URGENŢE ANAFILACTICE

dr. OTILIA BOIŞTEANU

 DEFINIŢIE:
ANAFILAXIA - este o reacţie sistemică acută, ameninţătoare de
viaţă, manifestată prin:
• 1. urticarie
• 2. angioedem
• 3. obstrucţia căilor aeriene superioare
• 4. bronhospasm
• 5. hipotensiune arterială
• 6. tulburări gastro-intestinale
• 7. rinită
• 8. conjunctivită
•Toate aceste simptome pot fi prezente, cel mai comun apare o
singură manifestare sau o combinaţie de manifestări.
  FIZIOPATOLOGIE

A. MECANISM IMUNOLOGIC

B. MECANISM NON-IMUNOLOGIC

(DIRECT) = Reacţie anafilactoidă

 A. MECANISMUL IMUNOLOGIC caracterizat prin:
1. Reacţia de tip I mediată de Ig E (imunoglobulina E),
întâlnită la persoanele atopice.
 ATOPIA = Tendinţa de a dezvolta anticorpi de tip Ig E la alergenii
din mediu, printr-o sensibilizare naturală:
• are o bază genetică
• prevalenţa este de 30-40%
• doar 1/2 din persoanele atopice au atopie
simptomatică
Fenomenele imunologice duc la activarea mastocitelor şi bazofilelor cu
eliberarea de mediatori chimici.
• Căi de administrare a alergenului în ordine descrescândă a
severităţii :
1. intravenoasă 6. orală
2. intraarterială 7. conjunctivală
3. intramusculară 8. vaginală
4. subcutanată 9. rectală
5. intradermică 10. topică
• Ag organism “ procesate” de macrofage
stimulează limfocitele B şi plasmocitele Ac antigen specific (IgE)
• Cantitatea de Ig E produsă, depinde de:
• factori genetici (atopia)
• controlul - LT helper
- LT supresor
• doza de antigen
• Ig E este compusă din:
• componenta Fa-b (antigen - binding) - recunoaşte şi leagă Ag,
este liberă, expusă atmosferii extracelulare
• componenta Fc (cristalizabilă) - se leagă reversibil de
receptorii celulari
• Celulele care au receptori de suprafaţă pentru Ig E sunt:

• mastocite • eozinofile
• bazofile • plachete
• macrofage • limfocite
 Când Ag reintrodus în organism întâlneşte Ig E (sintetizată în
prealabil de plasmocite) se leagă de aceasta prin intermediul Fa-b

Combinaţia Ag reintrodus + Ig E antigen specifică ( complexul

imunologic) declanşează un lanţ de reacţii, ce duc la eliberarea de
mediatori chimici, care determină apariţia sindromului clinic de
anafilaxie

2. Reacţia de tip III mediată de imunoglobulina G (Ig G)

Moleculele din clasa Ig G se pot combina cu Ag, rezultând

complexul Ig G - Ag care activează complementul, cu generarea de
C3a şi C5a, denumite anafilatoxine, deoarece stimulează eliberarea de
mediatori din mastocite şi bazofile
Exemple clasice: produşii din sânge - plasma
- sângele integral
- imunoglobulinele
 B. MECANISMUL NON – IMUNOLOGIC (DIRECT)
(REACŢIA ANAFILACTOIDĂ)
Se caracterizează prin unele fenomene comune cu reacţia anafilactică
clasică, dar eliberarea de mediatori chimici are loc printr-un mecanism
independent de interacţiunea Ag - Ac; are loc activarea directă a receptorilor
celulari de către antigen.
Exemple clasice: - substanţele iodate
- opiaceele
- salicilaţii
- dextranul
- AINS
- frigul, căldura
- efortul fizic( este asociat cu temperatura scăzută la
nivelul căilor aeriene)
- substanţe beta-blocante

! Reacţiile anafilactoide sunt rareori fatale cu remisiune totală.

 ANAFILAXIA FALSĂ - bolnavii au o criză acută ce seamănă cu
anafilaxia, dar nu se identifică agentul cauzal

• Mediatorii chimici:
– preformaţi – histamina
– kalicreina
– factorul chemotactic pentru eozinofile şi neutrofile
– formaţi “de novo” - leucotriene
- prostaglandine;
- factorul activator al plachetelor
Eliberarea mediatorilor din mastocite şi bazofile se asociază cu un
influx de Ca2+
Administrarea de Ca2+ poate fi dăunătoare în anafilaxie din
cauza asocierii sale cu creşterea eliberării de mediatori chimici. La fel
produc Mg şi Mn. Deşi blocanţi de Ca2+ pot fi teoretic utili în
tratament, nu există date clinice concludente
• Funcţiile mediatorilor chimici sunt responsabile de manifestările
clinice.
1. Creşterea permeabilităţii vasculare:

pierderea de volum intravascular - hemoconcentraţie

- hipotensiune arterială
tahicardie
extrasistole
ischemie miocardică cu scăderea contractilităţii
miocardice
edem

2. Vasodilataţie hipotensiune arterială

3. Contracţia musculaturii netede bronşice → bronhospasm
4. Creşterea secreţiei de mucus
5. Stimularea receptorilor iritanţi
 EDEMUL:
- principala leziune histologică
- este dat de creşterea permeabilităţii vasculare şi
vasodilataţie
- poate fi localizat la nivel:
- laringian, orofaringian → obstrucţia C.A.S.
- bronşic → bronhospasm
- derm superficial → urticaria
- derm profund → angioedemul
- mucoasa intestinală → crampe, vomă, diaree

! Edemul pulmonar acut necardiogen - prin creşterea

permeabilităţii vasculare pulmonare şi nu de cauză cardiogenică
propriu-zisă.
 BRONHOSPASMUL - este determinat de edemul mucoasei
bronşice şi contracţia musculaturii netede bronşice.

 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ - este dată de vasodilataţie şi

extravazarea lichidului intravascular în interstiţiu.

• Deoarece anafilaxia poate evolua spre şoc, cu afectarea sistemelor

de organe, reprezintă o cauză de moarte.
• Dacă nu este tratată sau este incorect tratată determină creşterea
morbidităţii şi a mortalităţii.
• Recunoaşterea precoce a reacţiilor anafilactice şi anafilactoide şi
implementarea unui tratament precoce poate evita evoluţiile
complicate.
  Este esenţial:
• să se cunoască bolnavul cu antecedente anafilactice
• folosirea medicamentelor eficiente ca premedicaţie
(corticoterapie şi antihistaminice)
• bolnavul cu antecedente de şoc anafilactic şi edem
angioneurotic trebuie să fie rezolvat chirurgical doar în
condiţii de spitalizare
• monitorizarea pacientului după efectuarea anesteziei locale
• diagnosticul corect
• tratamentul rapid
! Poate să apară o recrudescenţă a sindromului anafilactic
(evoluţie bifazică) în ciuda unei terapii adecvate şi a răspunsului
favorabil, de aceea bolnavul cu anafilaxie se internează în spital şi
mai ales în T.I. pentru monitorizare în timpul primelor 24 h de la
rezoluţia iniţială. Foarte rar reapariţia a fost descrisă la câteva
zile.
 TABLOUL CLINIC
• Clinica anafilaxiei depinde de:
- poarta de intrare a alergenului
- cantitatea absorbită
- rata de absorbţie
- gradul de hipersensibilitate a bolnavului
• Semne premonitorii:
- prurit palmar, plantar, axilar
- furnicături în buze şi limbă
- căldură generalizată
- senzaţie de “ nod în gât”
- anxietate
- constricţie toracică
• Manifestări clinice:
- şoc anafilactic
- edem Quincke
- urticarie
- bronhospasm (astm bronşic alergic)
- tulburări gastrointestinale
- rinită, conjunctivită
• După gravitatea simptomatologiei se descriu:

1. SIMPTOME GENERALE NESPECIFICE:

• congestia tegumentelor
• senzaţia de căldură
• prurit, urticarie
• tuse, constricţie toracică
• nelinişte, “nod în gât”

2. REACŢII CUTANATE ŞI MUCOASE:

• congestia intensă a tegumentelor
• prurit generalizat
• urticarie
• placarde eritematoase
• edem Quincke
 3. SEMNE ŞI SIMPTOME RESPIRATORII:
• dispnee, tahipnee
• bronhospasm, atac de astm bronşic, EPA necardiogen
• edem glotic
• stop respirator

4. SEMNE ŞI SIMPTOME CARDIO – VASCULARE:

• paloare
• hipotensiune
• tahicardie/bradicardie
• şoc anafilactic
• sincopă
• stop cardio – respirator

! Cea mai frecventă implicare clinică este cea tegumentară; în jur de

90% dintre bolnavi dezvoltă urticarie, angioedem sau ambele
  PRINCIPII DE TRATAMENT A ANAFILAXIEI

! Toţi bolnavii cu anafilaxie, chiar şi cei cu o singură manifestare

(urticarie), trebuie trataţi ca urgenţe, severitatea reacţiei fiind
proporţională cu rapiditatea debutului.

1. Îndepărtarea antigenului şi întârzierea absorbţiei

2. Menţinerea unei căi aeriene adecvate

3. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu balonul Ruben sau

intubare oro – traheală sau puncţia membranei
cricotiroidiene sau cricotirotomia

4. Realizarea accesului pe cale venoasă

5. Adrenalina (1 fiolă de 1ml conţine 1 mg adrenalină, sol. 1/1000)
• administrarea precoce este baza resuscitării
• inhibă eliberarea de mediatori prin efect betaagonist asupra
mastocitelor, crescând producţia de AMPC intracelular
• bronhodilataţie prin efect β2 bronşic (combate bronhospasmul)
• efect inotrop şi cronotrop pozitiv prin efect β1 cardic
• Vasoconstricţie prin efect α- adrenergic, determinând creşterea
presiunii arteriale şi diminuarea angioedemului de la nivelul pielii
şi mucoaselor
• se administrează s.c., i.v. (funcţie de gravitatea fenomenului)
- La episod de gravitate medie:
- 0,3 ml s.c. din soluţia 1/1000 ( la copil 0,01ml/kg)
- se repetă la 10-20 minute interval
- La episod mai sever:
- 0,3-0,5 ml s.c., soluţie 1/1000
- se repetă la 5-10 min interval
- Dacă bolnavul este în şoc sau cu obstrucţie incipientă de căi aeriene
se administrează i.v.:
- 1 – 2 ml/ min i.v. din diluţia 1/100.000, până la doza totală
de 10 ml (0,1 mg)
• Dacă starea de şoc persistă, se administrează în
perfuzie continuă 1 - 4 µg/min.
• Doza se repetă de câte ori este necesar, urmărind cu
atenţie apariţia durerilor precordiale sau a aritmiilor
maligne.
! La bolnavii peste 50 de ani şi la cei cu boli cardiace
poate avea mai multe efecte secundare. Se
administrează ca doză test i.m. sau s.c. 0,1 – 0,15 ml
din diluţia 1/1000, repetându-se dacă nu apar dureri
precordiale sau aritmii. Se evită administrarea i.v.
până la ameninţarea vitală.
! Nu trebuie contraindicată la cei cu obstrucţie de căi
aeriene sau cu hipotensiune arterială refractară la
tratamentul cu cristaloide.
6. Corticoterapie – glucocorticoizi "de urgenţă"
Metilprednisolon
Hidrocortizon Hemisuccinat (100 – 200 mg i.v. repetat la 4- 6 ore)
• stabilizează membrana mastocitară
• inhibă producţia de mediatori ( leucotriene)
• previne reacţia anafilactică bifazică
• efecte antiinflamatorii şi antichemotactice
• creşte răspunsul la beta- agonişti
7. Antihistaminice
• inhibă histamina şi efectul acesteia pe receptorii vasculari şi ai
musculaturii netede bronşice
• anti H1: – de primă generaţie (difenhidramina, hidroxizin,
clorfeniramina)
– de generaţia a II-a nesedative (loratidina,
levocetirizina, desloratidina)
Aerius este produsul cu potenţa cea mai ridicată
• anti H2 (ranitidina)
8. Expandare volemică cu soluţii cristaloide sau coloide, funcţie de răspunsul
tensional.
Aşezarea pacientului în poziţie Trendelenburg cu picioarele ridicate.
9. Tratamentul bronhospasmului:
• β adrenergice (aerosoli):
 neselective (cu efecte secundare cardio-vasculare prin β1 stimulare
Adrenalina (epinefrina)
 selective (generaţia a III-a, cu efecte secundare mai modeste, au efect
rapid în 1 – 2 min şi durată medie de acţiune de 6 – 8 ore)
Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Ventolin), Terbutalină (Bricanyl)
• Metilxantine (Aminofilina – 1 fiolă de 10 ml conţine 240 mg substanţă
activă)
doza de încărcare: 4 - 6 mg/kg (administrată în 20 minute, altfel
există riscul instalării fibrilaţiei ventriculare)
• doza de întreţinere: 0,2 - 0,9 mg/kg/h
• bronhodilataţie
• scăderea eliberării mediatorilor mastocitari
• stimularea funcţiei centrilor respiratori
• creşterea forţei de contracţie a diafragmului
10. Tratamentul obstrucţiei căilor aeriene superioare: intubare oro-
traheală sau cricotirotomie sau puncţia membranei cricotiroidiene

11. Tratamentul stopului cardio-respirator: resuscitare cardio-

respiratorie
Particularităţi terapeutice
1. În caz de tratament cu beta- blocante (accentuează
anafilaxia prin rezistenţă la adrenalină):
•se măreşte doza de adrenalină
•glucagon 1-2-5 mg i.v. în 2-5 minute
•agoniştii beta puri (izoproterenol în perfuzie i.v. sau terbutalina s.c) şi
medicamentele anticolinergice (atropina) sunt indicate dacă apare
bradicardia
2. La femeia însărcinată, dozele de adrenalină vor fi mici şi
repetate
Există risc de avort sau moarte a fătului.
  ŞOCUL ANAFILACTIC

• Marea anafilaxie cuprinde toate manifestările determinate prin

degranularea intensă a mastocitelor şi bazofilelor
• Constituie o cauză de deces, fiind situată pe un plan secund decesului prin
obstrucţia căilor respiratorii
• Organele de şoc sunt: aparatul cardio vascular şi aparatul respirator
• Apare ischemie tisulară prin hipotensiune şi hemoconcentraţie produse
prin creşterea exudaţiei extracapilare
• Moartea poate surveni prin insuficienţa cardio-respiratorie acută
consecutivă fenomenelor de: colaps, edem al CRS, bronhoconstricţie
• Evoluţia este rapidă, impunând un tratament de urgenţă
• Se instalează în câteva secunde sau minute după pătrunderea alergenului
în organism
• Pot apare convulsii şi pierderea cunoştinţei
• Semne premonitorii:
- prurit palmar, plantar, axilar;
- roşeaţa feţei şi a gâtului;
- colaps cardio-vascular precoce produs de vasodilataţia capilară
difuză.
 CLASIFICAREA MANIFESTĂRILOR CLINICE (după Müller)
Stadiul I:
• urticarie generalizată
• prurit cutanat
• stare de rău general
• anxietate
Stadiul II (unul sau mai multe simptome din stadiul I asociate cu
cel puţin două din stadiul II):
• edem angioneurotic
• constricţie toracică
• dureri abdominale
• ameţeli, vertij, diaree
 Stadiul III (unul sau mai multe simptome din stadiul II
asociate cu două din stadiul III):

• dispnee
• disfagie
• disfonie
• confuzie
• senzaţia de moarte iminentă

Stadiul IV (unul sau mai multe simptome din stadiul III

asociate cu două din stadiul IV):

• cianoză
• hipotensiune
• colaps
• pierderea cunoştinţei
• sincopa
• incontinenţa sfincterelor
  TRATAMENT
1. Îndepărtarea alergenului şi întârzierea absorbţiei
2. Menţinerea unei căi aeriene adecvate
3. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu balon Ruben
4. Plasarea bolnavului în decubit dorsal cu picioarele ridicate
(poziţia Trendelenburg)
5. Adrenalină:
- La episod de graviditate medie:
- 0,3 ml s.c. din soluţia 1/1000 ( la copil 0,01 ml/kg)
- se repetă la 10 - 20 minute interval
- La episod mai sever:
- 0,3 - 0,5ml s.c., soluţie 1/1000
- se repetă la 5 - 10 minute interval
- Dacă bolnavul este în şoc sau cu obstrucţia incipientă de căi aeriene:
- 1/100.000 diluţie i.v., 1 – 2 ml/min până la doza totală de 10 ml
(0,1mg)
- Dacă starea de şoc persistă, se administrează în perfuzie continuă 1 - 4
µg/min
 ! La bolnavii peste 50 de ani şi la cei cu patologie cardiacă se
administrează o doză test i.m. sau s.c. 0,1-0,15 ml din diluţia 1/1000,
se repetă dacă nu apar dureri precordiale sau aritmii. Se evită
administrarea i.v. până la ameninţarea vitală. Nu trebuie
contraindicată la cei cu obstrucţie de căi aeriene sau cu hipotensiune
refractară la tratamentul cu cristaloide.

6. Expandare volemică cu soluţii cristaloide sau coloide:

- “la liber” în funcţie de răspunsul presiunii arteriale

- la adult 1 litru în 15 minute
- la copil 20 ml/kg în bolus

7. Corticoterapie : HHC 100 - 200 mg i.v. repetat la 4 – 6 h în 24 h

8. Antihistaminice: anti H1 şi anti H2.

 9. În bronhospasm:
- aerosoli cu β2-agonişti
-aminofilina i.v. 4-6 mg/kg în 20 minute,
apoi 0,2-0,9 mg/kg/h
10. În insuficienţa respiratorie severă prin edem
Quincke, se practică intubaţia oro - traheală sau
puncţia membranei cricotiroidiene sau cricotirotomia.
11. În stopul cardio - respirator se începe imediat
resuscitarea.
 EDEMUL ANGIONEUROTIC ACUT ( Edemul QUINCKE)
- Edem localizat la nivel de derm profund şi ţesut subcutanat
- Are culoare albă, consistenţă moale, limitat la anumite
teritorii, de obicei la faţă ( şi în mod special la pleoape şi
buze)
- Este nepruriginos
- Concomitent se dezvoltă edem glotic şi laringian determinând
obstrucţie totală sau parţială de CRS
 Diagnosticul cert:
♦ dispnee, disfonie, cianoză, tiraj, cornaj, senzaţia de sufocare
♦ prezenţa unui edem masiv al extremităţii cefalice (buze,
obraji, limbă)
  Tratament:
1. Îndepărtarea alergenului şi întârzierea absorbţiei
2. Menţinerea unei căi aeriene adecvate
3. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu balon Ruben
sau intubare oro-traheală sau puncţia membranei
cricotiroidiene sau cricotirotomie
4. Adrenalina:
- 0,5 ml sc., soluţie 1/1000, se repetă la 5-10 minute interval
- în obstrucţie incipientă de căi aeriene se administrează
i.v. 1/100.000 diluţie, 1-2 ml/min până la doza totală de
10 ml ( 0,1mg)
5. Corticoterapie : HHC 100-200 mg iv repetat la 4-6h în
24h, cu reducerea dozelor în cazul ameliorării
simptomatologiei
6. Antihistaminice: - anti H1
- anti H2
  URTICARIA

- Edem localizat la nivel de derm superficial

- Apare ca zone eritematoase, pruriginoase, elevate de pe
planul epidermului
- Evoluţia este în salturi, manifestările apar rapid
- Durata este variabilă (minute, ore)
- Pot apare leziuni izolate sau în placard, localizate la
nivelul mucoasei bucale, tegumentului regiunii faciale,
abdominale, pectorale sau extremităţilor proximale
 Tratament:
! Trebuie tratată agresiv, putând fi semnul prodromal al unui
şoc anafilactic sau edem Quincke
1. Îndepărtarea alergenului şi întârzierea absorbţiei
2. Adrenalina:
- 0,3 ml s.c. din soluţia 1/1000 (la copil 0,01 ml/kg)
- se poate repeta la 10 - 20 minute interval
3. Corticoterapie : HHC 100 - 200 mg i.v. repetat la 4 – 6 h
4. Antihistaminice: - anti H1

- anti H2.
  CONCLUZII FINALE
1. Marile urgenţe alergologice trebuie cunoscute de toţi medicii, deoarece pun
viaţa în pericol, impunând un tratament precoce, prompt, eficace
2. Trusa de urgenţă trebuie să conţină: ADRENALINĂ,
ANTIHISTAMINICE, CORTIZON, SOLUŢII PERFUZABILE,
BRONHODILATATOARE
3. Adrenalina - administrarea ei precoce este baza resuscitării
4. Adrenalina i.v. – se recomandă doar în cazurile de şoc sau obstrucţie
incipientă a CRS
5. Să nu se ezite în utilizarea Adrenalinei la persoanele peste 50 de ani sau la
cei cu patologie cardiacă, dacă apar simptome ce ameninţă viaţa
6. Să nu se ignore semne ca disfagia, disfonia, senzaţia de corp străin (ele pot
fi semne premonitorii de obstrucţie de CRS)
7. Să nu se uite că edemul faringial este un semn de atenţionare a implicării
laringiene
8. Evoluţia bifazică
9. Adrenalina este obligatorie în trusa de urgenţă la purtător a bolnavului cu
şoc alergic
10. Persoanele cunoscute ca alergice cu manifestări grave trebuie să aibă
carnet la purtător