Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Aria maculară
Foveolă
Aria
foveală
Disc optic
Hemoragia vitreană
• Cauze:
– Retinopatii proliferative :
• diabet, ocluzii vasculare, retinopatia prematuritatii;
– Traumatisme (contuzive sau penetrante);
– Rupturi retiniene (cu sau fără dezlipire de retină);
– Hemoglobinopatiile;
• Simptomatologie:
– scăderea bruscă, nedureroasă şi unilaterală a acuităţii vizuale;
• Clinic:
– absenţa roşului pupilar (în hemoragiile masive) sau opacităţi hemoragice
mobile (în cele moderate sau în curs de resorbţie);
• Complicaţii:
– glaucomul hemolitic, sideroza retiniană, organizarea vitrosului, DR prin
tracţiune;
• Tratament:
– fara complicații retiniene = resorbţia spontana a sângelui;
– Persistenta / complicații retiniene = vitrectomie;
1. Ocluziile vasculare arteriale retiniene
Obstructia trunchiului ACR
Incidenta:
- mai frecvent la barbati, la inceputul decadei a 6-a;
Etiologie:
- cel mai frecvent: emboli, trombi, vasculita, vasospasm, colaps circulator, anevrism disecant;
- Normalizarea FO in 4-6
săptămâni cu atrofia optica
secundara si a stratului fibrelor
nervoase;
Examene complementare:
- corticosteroizi (b.Horton);
- Mobilizarea embolului:
- reducerea Pio:
- masaj ocular digital;
- paracenteza CA;
- inj.rb si iv cu vasodilatatoare, nitroglicerina sublingual,
anticoagulante;
- AV = fpl;
- Complicatii:
* atrofie optica;
* ingustarea arteriala;
* modificari ale EPR cu aspect de retinopatie pigmentara unilaterala;
- Tratament: ?
* corticosteroizi (b.Horton)
Obstructia de ram a ACR
Incidenta:
- cea mai frecventa afecțiune vasculara după RD;
- risc de 10% bilateralitate la 4 ani;
Etiologie:
- obstructia este cauzata de trombi localizati la nivelul laminei cribrosa.
- vasculita, anomalie congenitala a VCR;
Examene complementare:
Incidenta:
- frecventa de 2-3 ori mai mare decât OTVCR;
- bilateralitate in 5-10% din cazuri;
Etiologie:
- obstrucția este întotdeauna localizata la nivelul incrucisarii arterio-
venoase (arterioscleroza, HTA);
Simptomatologie:
Examene complementare:
- AGF esențiala: apreciază gradul perfuziei capilare in teritoriul afectat si
in aria maculara (forma edematoasa / ischemica)
Evolutie si tratament:
- recuperarea AV depinde de
resorbtia edemului macular:
* forma edematoasa:
- Anti VEGF / CS intravitrean);
* forma ischemica:
- prognostic rezervat;
•Complicații oculare:
– retinopatia diabetica (85%):
Edemul macular
DR prin tracțiune
Hemoragia vitreana
Glaucomul neovascular
– cataracta;
– neuropatia optica;
– paralizia mușchilor extraoculari;
– modificări ale statusului refractiv;
– factor de risc in glaucom / obstrucții vasculare;
Retinopatia diabetica
• microangiopatie retiniana care complica evoluția unui DZ.
• Prevalenta RD este mai mare in DZ tip I decât in tipul II.
-sarcina
exsudate dure
edem retinian
dilatatii venoase
COMPLICATIILE RETINOPATIEI DIABETICE
• Hemoragia preretiniana;
• Hemoragia vitreana;
• Glaucomul neovascular;
TRATAMENTUL RETINOPATIEI DIABETICE
– Maculopatia diabetica:
• AntiVEGF / CS intravitrean / Fotocoagulare laser focala,;
– Retinopatia proliferativa:
• AntiVEGF / Fotocoagulare panretiniana;
– Tratamentul complicatiilor:
– Hemoragie preretiniana / vitreana – vitrectomie posterioara
– DR prin tracțiune – vitrectomie posterioara
– Glaucom neovascular – anti VEGF intravitrean + chirurgie
antiglaucomatoasa
• Tratament:
– ablaţia retinei periferice avasculare prin antiVEGF intravitrean / fotocoagulare
laser/crioterapie;
– cazurile avansate - tratament chirurgical complex cu rezultate modeste.
Clasificare
• DMLV-forma non-neovasculară (90%):
– zone bine delimitate de atrofie a epiteliului pigmentar,
– AV centrală scade treptat şi definitiv;
– CV: scotom central.
– Tratamentul medicamentos:
• suplimente vitaminice, minerale, antioxidanţi; sisteme optice de magnificare a imaginii.
• DMLV-forma neovasculară:
– scădere rapidă şi importantă a vederii centrale
– metamorfopsii;
– decolarea seroasă a retinei şi/sau hemoragia subretiniană în aria maculară
– paraclinic: angiografia fluoresceinică/ verde de indocianin,
tomografia retiniana in coerenta optica.
– Tratamentul:
• injectarea intravitreană repetată de diversi agenti anti-VEGF;
• microchirurgie vitreo-retiniană - rezultate modeste;
• terapia genică, transplantul de retină embrionară – in evaluare;
Dezlipirea de retina
• Def: pierderea aderenţei dintre neuroepiteliu şi
epiteliul pigmentar retinian;
• Clasificare:
– 1. Regmatogenă (primară): existenta unor rupturi / găuri
retiniene;
– 2. Neregmatogenă (secundară):
• exsudativă (seroasă): consecinţa acumulării de lichid cu origine
coroidiană în spaţiul subretinian ca urmare a unei disfuncţii a
epiteliului pigmentar retinian;
• tracțională: forţe mecanice separă retina senzorială de epiteliul
pigmentar;
• Simptomatologie:
– corpi flotanţi, fulgere luminoase(fotopsii) cu aceeaşi topografie, modificarea CV;
• Clinic:
– pigment în vitros ("praf de tutun“);
– retina decolată cu aspect convex, falduri, mobilă, ondulează la mişcările
ochiului;
– rupturi retiniene in periferie;
• Paraclinic:
– ecografia - evaluarea extensiei si configurației dezlipirii.
• Complicaţii:
– vitreoretinopatie proliferativă, uveită cronică, cataractă secundară;
• Tratamentul:
– Chirurgical:
• Microchirurgie intraoculara (vitrectomie posterioara ) si/sau identatie sclerala;
• tamponament intern cu gaze expandabile sau ulei de silicon);
– Laser profilactic in jurul rupturilor simptomatice şi a leziunilor periferice
degenerative predispozante;
• B. Dezlipirea de retină prin tracţiune
• Cauze:
– Intracraniene: tumori, malformatii, encefalite, meningite,
traumatisme;
– Orbitare: tumori, hematoame;
– Oculare: hipotonie;
– Generale: scleroza in placi, coarctatia de aorta, nefropatii, boli
endocrine;
Neuropatia optica edematoasa
• Simptomatologie:
– Absenta in fazele precoce a oricaror
simptome;
– In fazele tardive: AV, discromatopsie,
marirea petei oarbe;
• Evolutie:
– Stadiul de debut: asimptomatic, debut
modificari la FO;
– Stadiul de edem florid;
– Stadiul de edem cronic (HTIC > 10 zile);
– Stadiul de atrofie optica:
• Examene paraclinice:
– CT, RMN, Echo, AGF
• Tratament:
– Etiologic;
– Simptomatic: manitol, sulfat de Mg, CS
Neuropatia optică ischemică
• Clasificare:
– anterioare (la nivelul capului nervului
optic):
• arteritice şi nonarteritice;
• Cauze:
– Infectii de vecinatate:
• Oculare, dentare, sinusale, amigdalite, otite;
– Infectii generale:
• Septicemii, encefalite, meningite, scleroza in placi;
• Simptomatologie:
– marcata a AV cu durere, cefalee, discromatopsie;
– marirea petei oarbe, scotom centrocecal, sens. la contrast;
• Clinic:
– DAR + ex.oftalmoscopic:
• Forme clinice:
– Neuroretinita;
– Uveopapilita;
– Uveomeningite;
• Cauze:
– Boli demielinizante:
• Scleroza multipla (! NORb poate devansa cu ani diagnosticul);
– Inflamatii de vecinatate;
• Simptomatologie:
– marcata a AV, discromatopsie, marirea petei oarbe, scotom
centrocecal, sens. la contrast;
• Clinic:
– DAR + ex.oftalmoscopic initial normal
• Paraclinic:
– PEV;
– CT + RMN – ingrosarea n.optic;
• Clasificare:
– Primitiva:
• Atrofia optica Leber;
• Atrofia optica Behr;
• Sindromul optico-oto-diabetic;
• Atrofia optica autozomal dominanta;
– Secundare:
• Glaucom;
• Obstructii vasculare;
• Neuropatia optica ischemica / edematoasa
• Traumatisme;
• Tumori;
• Simptomatologie:
– progresiva si marcata a AV, ingustarea CV, discromatopsie, alterarea reflexelor pupilare;
• Prognostic: infaust;
• Tratament: -
Neuropatia optica toxica
• Cauze:
– Exogene:
• Alcool metilic, alcool etilic, tutun, narcotice, toxice profesionale (solventi,
plumb, carburanti), diverse medicamente (Etambutol, cloramfenicol,
contraceptice, antiparazitare);
• Clinic:
– scădere rapidă şi marcată a AV;
– modificări CV şi deficit pupilar aferent relativ;
– FO: edem papilar, sufuziuni sanguine adiacente → atrofie
optică;
• Paraclinic: CT şi RMN.
• Prognostic: traumatismele directe mai grav.
Tumorile nervului optic
• Gliomul:
– debut precoce;
– scăderea progresivă a AV unilateral, scotom
centrocecal, deficit pupilar aferent relativ →
atrofie optica;
– localizările la nivelul discului → tumorală
albicioasă observată direct la examenul FO, creşte
rapid → proptoză şi limitarea motilităţii globului
ocular.