TULBURARI CIRCULATORII

 HIPEREMIA
 STAZA

 TROMBOZA

 EMBOLIA
 HIPEREMIA
 HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg

 HIPEREMIE ≠ ISCHEMIE
STAZA= hiperemie pasiva
CONGESTIE

Clasificare:

 ARTERIALA -fiziologica
-patologica ( post-ischemie)
 VENOASA
HIPEREMIE ACTIVA
↑aportul de sg arterial
circulatie venoasa N

HIPEREMIE PASIVA = STAZA

aport de sg arterial N
↓debit circ venoase
Staza
 HIPEREMIA PASIVA = STAZA
Acuta
Macroscopie: -culoare: rosu-violaceu, uniforma (Hb redusa crescuta)
-↑vol, G (masa crescuta de sange)
staza prelungita => tumefactii = edem in grade variabile
Microscopie: -vene si capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate
(hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (↑ pres. hidrost.)
Cronica
Macroscopie: -culoare: violacee- cianotica
-t locala ↓
- ↑vol, G urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia de staza (scleroza) cianotica (~ 6 s)
Microscopie: - extravazari de hematii (↑permeabilitate vasc.)
-Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina=> se depun in tesuturile respective
-celulele parenchimatoase - leziuni distrofice proliferare fibroblastica si fibroza
 HIPEREMIA PASIVA
 Hiperemie pasiva locala- obstacol in circulatia
de intoarcere
- tromboza
- tumori ,cicatrici
- aparat gipsat, pansam. compresive

 Hiperemie pasiva regionala

- compresia vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase: v. porte,in ciroza hep => HT portala
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii

 Hiperemia pasiva generalizata – IC

decompensata
Staza pulmonara acuta
EPA/ IVS dat IMA
M: - ↑ vol, G, culoare cianotica, la palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge sange venos si
lichid de edem spumos(docimazie-
fragmentele “plutesc” între 2 ape)

μ: -vase dilatate şi pline cu

hematii alipite
-alveole, pline cu serozitate în
care plutesc pneumocite descuamate
şi hematii.
STAZA→EDEM PULMONAR ACUT
Staza pulmonara cronica =
induratie bruna
Stenoza mitrala
M: - ↑vol,G, culoare cianotic-bruna, consistenta
crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos,negricios

μ: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii

alipite
-septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele contin resturi de hematii, lichid de
edem( transsudat)
- macrofage alveolare = celule cardiace = cel.
mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta
galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina
din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a
cardiacilor)
- bronhiile au capilare dilatate, leziuni
distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica
Celule caracteristice IC Staza pulmonara cr. Si edem
μ- -macrofage incarcate cu hemosiderina, -hematii in sp. Alveolar,
-septuri alv. ingrosate
 Staza hepatica acuta

brutal, in soc, intoxicatii,tromboze de venele

hepatice/suprahepatice
p↑ brusc in vena centrolobulara → necroza hepatocitelor din jurul
venei centrolobulare → fibroza pericentrolobulara
 Staza hepatica cronica
insidios, ν prin decompens cord dr /
ICD, afect ale VCI
Macroscopie - ↑vol,G
- culoarea cianotica, rosu inchis -
vinetiu
- capsula Glisson este destinsa,
suprafata externa neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate
de sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul
lobular este accentuat
 MACROSCOPIE:
I. Staza incipienta
desen lobular accentuat cu
zone
punctiforme
vinetii-negricioase
alternand cu zone brune
II. Staza prelungita
-aspect de ”nuca muscada”
III. Staza intensa
- Zona brună, în jurul spaţiului
port
-Zona galbenă în jurul VCL
IV. Ciroza cardiaca
MICROSCOPIE:
I. -VCL si capilarele din jur -pline cu hematii
-cordoane hepatocitare atrofiate prin
compresia sinusoidelor dilatate (ficat muscad)
II. Ficatul în “cocardă” :
-zona centrolobulară, cu capilare dilatate şi
atrofie celulară (macro- cianotic)
-zona mediolobulară, cu steatoză, prin distrofie
lipidică datorită hipoxiei (macro-galbenă)
-zona portală, aparent indemnă (macro- brună)
III. Ficatul intervertit:
- necroza centro- şi mediolobulare
- distrofie la periferie
macroscopic, lobulul are 2 zone :
IV. –septuri fibrotice
-noduli de regenerare
Lobulul clasic
STADIUL III -lobul Rapaport inversat
-necroza centro-mediolobulara
-distrofie in periferie
STADIUL IV- Ciroza
 Staza renala
 Cauze generale : IC, IVD
 Cauze locale : obstacol, compresie
tumorala,anevrism
Macroscopie: - rinichi mare pestrit
-↑ vol,G suprafata externa neteda,
- capsula destinsa ,transparenta(decapsulare usoara)
- parenchim rosu-violaceu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica,
friabilitate usor crescuta.
- sectiune- corticala palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate
si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
MICROSCOPIE - capilarele glomerulare peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de
hematii conglomerate;
- in spatiul glomerular si tubular se gasesc hematii extravazate;
- epiteliile tubulare prezinta leziuni distrofice prin hipoxie
 Tromboza
= proces de coagulare a sg intr-un sist
cardiovasc. inchis in timpul vietii
Triada Virchow

LEZIUNE ENDOTELIALA

FLUX SG. MODIFICAT HIPERCOAGULABILITATE

CURGERE TURBULENTA
 LEZIUNI ENDOTELIALE
 fact. antitrombotici endoteliali:
-fact cu proprietati anticoagulante - leaga si inhiba trombina:
+trombomodulina →prot C si f5,8,
+molecule heparin-like
+inhibitori ai factorilor tisulari
-fact cu proprietati antiplachetare care inhiba agregarile
plachetare (ADP, PGI2)
-fact fibrinolitici (activatori ai plasminogenului)
 fact. protrombotici endoteliali
- fact tisulari (tromboplastina tisulara), endotoxine si
citokine (IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (f.von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului
plasminogenului
- tesutul conjunctiv subendotelial
 Modificari ale fluxului sangvin
 Curgere non-laminara
 Turbulente
 Contracurentii locali
 Staza
 Leziune endoteliala

 Favorizeaza contactul si prelungesc

timpul
 Hipercoagulabilitate -Mostenita

 Factor V si defecte de Protrombina

 Mutatii in gena protrombinei
 Rare: deficit de Antithrombina III, Proteina C,
Proteina S   
 Foarte rare: defecte de fibrinoliza
 Hipercoagulabilitate-Dobandita
 Imobilizare prelungita
 IMA  
 FiA  
 Leziuni tisulare extinse ( chirurgicale, fracturi, arsuri)
 Cancer (sdr.TROUSSEAU-tromboflebita migratorie)  
 Proteze valvulare  
 CID
 Sdr. Antiphospholipidic (atc. α cardiolipinici si Atc α β2
glicoproteina I)

 Factori de risc:
• Cardiomiopatiile  
• Sdr. nefrotic  
• Sarcina (hiperestrogenism)
• ACO    
• Fumatul/ Obezitatea
 Morfologie
 ALBI, ROSII,
MICSTI(cap+corp+coada)
 ADERENTI LA PERETELE VASCULAR
• CARDIACI (MURAL)
• ARTERIALI (OCLUZIVI/INFARCT)
• VENOSI
 OBSTRUCTIV vs. NON-OBSTRUCTIV
 RECENTI, VECHI
 SEPTICI/ASEPTICI
CORD, TROMB MURAL
 Evolutia
 DISPARITIA-fibrinoliza
 EMBOLIZARE
 PROPAGARE
 ORGANIZATION
 RECANALIZATION
 OCLUZIE=> ISCHEMIE/ INFARCT
Macroscopie: -aderent, uscat, sfaramicios,
cu suprafata rugoasa;
-3 parti:
-capul = portiunea cea mai veche, situat
la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din zone
albe si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina
continand toate elem. fig. ale sg.)
≠ cheagul postmortem = neaderent, umed,
consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui
Microscopie
- trombul recent- zona de fixatie material
granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina)
- in jurul si in ochiurile retelei :
leucocite si hematii asem sg. normal
- la dist se gasesc: fibrina,
leucocite, hematii si plachete sg.
TROMBOZA ARTERIALA OCLUZIVA
COAGULARE INTRAVASCULARA DISEMINATA
TROMBOZA
 TROMBUL
 Trombii arteriali tind sa creasca
retrograd de la locul de atasare, in
timp ce trombii venosi se extind in
directia de curgere a fluxului sangvin
 Coada poate fi prost inserata si mai
ales in vene se poate fragmenta
creand un EMBOL
 EMBOLIA
Embol intr-o ramura a arterei
pulmonare din tromboza venoasa
profunda

Embol din maduva osoasa in

circulatia pulmonara. Vacuolele clare
reprezinta tesut adipos din maduva
 INFARCT / INFARCTIZARE
Infarct= necroza ischemica de coagulare
prin oprirea circulatiei sangvine intr-un
teritoriu arterial terminal bine delimitat
Denumirea sa provine din cuvântul latin
„infarcire” care înseamnă a umple, a
îmbâcsi.
 ALB (miocard, rinichi, splina)

 ROSU (pulmonar, intestinal)

 RECENT/VECHI
 Cauze :
 -obstrucţia arterială totală (prin tromboză,
embolie) apare în peste 99% din situaţii;
 -leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în
ateroscleroză, panarterita/ periarterita
nodoasă);
 -asocierea de cauze morfologice (necroza
zonei ischemice-datorată anoxie şi
acumulării factorilor de catabolism) şi
funcţionale (stenoză asociată cu spasm).
 Localizarea
 Localizarea infarctului, în ordinea
frecvenţei:
 frecvent -cord; -creier;

-plămân; -splină;

-rinichi; -intestin.
rar – retina, ficat
 Clasificarea infarctului

 În funcţie de criteriul folosit, infarctele pot fi:

 a.După caracterele morfologice
 -infarct alb / anemic;
 -infarct roşu / hemoragic.
 b.După vârstă
 -infarct recent ;
 -infarct vechi.
 c.După prezenţa/absenţa germenilor microbieni
 -infarct septic;
 -infarct aseptic.
 Infarctul alb /anemic

 Localizare – în organele cu structură

compactă a parenchimului, cu circulaţie
terminală (splină, rinichi) sau cu
anastomoze reduse (miocardul), cauza
fiind ocluzia unui ram arterial.
 Mecanismul de formare este diferit,
în funcţie intervalul de timp scurs de la
instalarea anoxiei celulare, în zona
interesată producându-se:
 I.În primele 2 ore :
 -tumefierea mitocondrială;
 -modificarea celorlalte organite celulare(în afara mitocondriilor);
 -permeabilizarea şi ruperea membranelor celulare;
 -difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi lizozomale) şi
dispariţia unora din ele din ţesutul lezat
(ex.:succindehidrogenaza).
 II.În următoarele 12-48 ore
 În funcţie de sensibilitatea ţesuturilor la anoxie se produc
următoarele modificări:
 -necroză completă de coagulare;
 -distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii –
aceasta explică tumefierea zonei de infarct şi aspectul roşu în
stadiul iniţial;
 -hemoliza rapidă a hematiilor extravazate –datorită căreia
aspectul infarctului devine palid, alb-rozat.
 Diagnosticul anatomopatologic

-Macroscopie
 -forma (pe secţiune) zonei de infarct diferă în funcţie de organul
afectat,astfel:
 -piramidală în splină şi rinichi, cu baza la suprafaţa
organului şi vârful către hil, urmând distribuţia vasculară ;
 -neregulată în miocard, din cauza caracterelor anatomice
ale circulaţiei acestuia.
 -este relativ bine delimitată ;
 -celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului,
astfel:a.Infarctul alb recent :
 -suprafaţa de secţiune ce proemină faţă de restul organului;
 -consistenţă fermă;
 -înconjurată de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-
hemoragică) şi de un lizereu albicios (leucocitar) situat la periferia
teritoriului necrozat.
 b.Infarctul alb vechi :
 -suprafaţa de secţiune este deprimată;
 -consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă,
retractilă, eventual cu hialinizare şi calcificări.
 Diagnosticul anatomopatologic
-Microscopie
 Aspectele microscopice diferă ,şi ele, în funcţie de
vârsta infarctului.
 a.Infarctul alb recent prezintă:
 -necroză de coagulare datorită căreia arhitectura
generală a ţesuturilor se păstreză, dar dispar componentele
celulare;
 -citoplasma devine acidofilă şi granulară;
 -nucleul suferă mai multe modificări, în etape: karioliză,
cu bazofilia cromatinei; picnoză, cu condensarea cromatinei
şi kariorexis, cu fragmentare nucleului şi, treptat, dispariţia
lui, celulele devenind anucleate.
 -la periferia zonei de necroză –bogat infiltrat PMN
(corespunde lizereului leucocitar macroscopic);
 -zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din
imediata vecinătate –hiperemie şi hemoragie, formând
chenarul hemoragic.
 Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele
reacţiei inflamatorii acute ce se produce în jurul zonei de
infarct.
 Diagnosticul anatomopatologic
-Microscopie
 b.Infarctul alb vechi / cicatricial
 -dispare reacţia inflamatorie acută
(macrofagele înlocuiesc PMN, lichidul de edem se
resoarbe, aceasta determinând deprimarea
suprafeţei infarctului);
 -apare reacţia conjunctivă : proliferare de celule
conjunctive tinere şi de vase capilare de neoformaţie-
la început în jurul zonei de infarct, ulterior şi în
interiorul acestuia, unde înlocuieşte treptat materialul
necrotic, care se resoarbe (mai rapid în unele organe-
miocard, decât în altele- rinichi, în care aria de infarct
persistă luni de zile).;
 -în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea
mai mare parte / complet ţesutul necrozat ; rezultă o
leziune cicatricială, scleroasă, retractilă, deprimată,
care este infarctul vechi.
 Infarct roşu / Infarct hemoragic

 Ischemia produsă prin obstrucţie venoasă

(Infarctizare/ infarct roşu/ infarct
hemoragic)
 Definiţie: Este un proces de necroză
ischemică (infarct roşu/ hemoragic) determinat
de obstrucţia venoasă cu creşterea presiunii
hidrostatice în patul capilar şi stază brutală în
teritoriul retrograd;
 Localizarea mai frecventă este în :
 -splină;
 -intestin;
 -plămân.
 Infarctul roşu / hemoragic
 Localizare – de predilecţie în organele cu dublă
circulaţie (plămân), în organele cu circulaţie colaterală
funcţional limitată (intestin) şi în organele cu structură
laxă.
 Mecanismul de formare este identic cu cel din
infarctul alb în privinţa instalării procesului de necroză :
obstrucţia vasculară.
 Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de
necroză , datorată faptului că obstrucţia arterială
determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în
teritoriul de infarct, urmată de pătrunderea brutală a
sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia
colaterală. Hemoragia produsă determină o culoare
roşie – negricioasă a zonei de infarct hemoragic.
 În plus, zona de necroză este mai întinsă şi are o
delimitare mai puţin netă.
 Infarctul septic
 Definiţie: Infarctul septic este infarctul produs de emboliile
septice. Procesul de necroză se asociază cu accentuată reacţie
inflamatorie acută şi zona de infarct se transformă în abces.
 Consecinţele infarctului septic depind de întinderea sa şi de
importanţa funcţională a organului afectat. Ele pot fi :
 a.generale : - leucocitoza;
 -febra;
 -stare de şoc (neobligatoriu).
 b.de vecinătate :-reacţii inflamatorii acute (de ex., peritonita în
infarctul miocardic; pleurezia în cel pulmonar);
 c.locale: -necroza ; această consecinţă locală este cea mai gravă
atunci când determină distrugerea ţesuturilor funcţionale de
importanţă vitală (de ex., infarctul miocardic sau infarctul
cerebral);
 d.inaparente clinic – în infarctul unic, localizat în organe nevitale.
 Diagnostic anatomopatologic
 -Macroscopia zonei de infarctizare:
 -are caracter hemoragic;
 -este mai întinsă ca în infarctul alb;
 -are o delimitare mai puţin netă.
 INFARCT MIOCARDIC

= necroza ischemica a muschiului cardiac (predominant la

barbati varsta 60-70 ani)
Evolutie:
- dupa 5-6h  necroza de coagulare (fibre miocardice
de aspect valurit)
- dupa 24h  contur geografic -hiperemie, infiltrat
inflamator cu PMN si leziuni de necrobioza ale
miocardului
- ziua 5-6  PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care
fagociteaza material necrobiotic
- ziua 7-8  proliferare de vase de neoformatie si fibre
conjunctive
- > 14 zile  lizereu rosu de tes de granulatie care va
rezorbi tesutul necrozat in ~ 4sapt
- > 6-8 sapt  cicatrice alba, sidefie, ferma,
asemanatoare tesutului tendinos
 INFARCTUL RENAL -alb
= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si
brutale a arterei renale
 Patogenie: - 90% - emboliei sistemice (IMA cu
tromboza parietala)
- 10% endocardita
 Clasificare macroscopica in functie de vasul
obstruat:
 - infarct cortical cuneiform (art. radiala)
 - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
 - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
 - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
 - infarct total (obstructia brutala a art. renala)
 - infarct incomplet ( scleroza art. renale)
Microscopie
-central –zona de necroza in “Geam mat”
-zona de PMN si macrofage care delimiteaza zona de necroza
-periferic- zona de hiperemie si hemoragie
 INFARCT PULMONAR- rosu
 In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu
cheaguri de sange
Macroscopie forma piramidala, baza-pleura si varful spre
hil initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate
Microscopie necroza hemoragica, zone de hematii ce
distrug septurile interalveolare,invadeaza alveolele, iar la
periferie => PMN + edem alveolar
 Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si
incepe organizarea
 Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi

Macroscopie pulmonul e deprimat, brun (depunere de

hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza
pigmentata feruginoasa
-zona centrala-necroza hemoragica
-zona mijlocie-hematii ce distrug septurile interalveolare si invadeaza alveolele
-zona periferica- PMN + edem alveolar+celule cardiace
 Infarctul intestinal
 Localizare – este produs de obstrucţia arterelor mezenterice ,
localizându-se îndeosebi la jejun şi ileon.
 Cauza frecventă este mecanică : hernie strangulată, volvulus. Mult
mai rar sunt incriminate ca şi cauză de infarct intestinal tromboza
sau embolia obstructivă a arterelor mezenterice sau chiar extensia
trombozei venelor mezenterice( situaţie în care apar evacuări de
sânge proaspăt prin anus).
 Diagnostic anatomo-patologic
 -Macroscopia segmentului intestinal infarctizat:
 -forma : limite bine conturate;
 -suprafaţa seroasei : mată (acoperită de exudat fibrinos);
 -culoare : roşie-negricioasă;
 -consistenţă : perete friabil, îngroşat, acoperit de exudat
fibrinos (seroasa este mată);
 -conţinutul intestinal : hemoragic.
 Evoluţia este rapidă şi foarte gravă, necesitând intervenţia
chirurgicală de urgenţă.În lipsa acesteia, infarctul intestinal poate
evolua spre:
 -gangrenă;
 -perforaţie intestinală;
 -peritonită toxico-septică.
 Ischemia cauzată de obstrucţie
capilară
 Obstrucţia capilară poate apare în
anumite situaţii patologice cum sunt:
-degerăturile,
-rar, paraziţi( ca în malaria cerebrală),
-CID, când ocluzia se produce prin
fibrină,
-prezenţa de complexe antigen-
anticorp,
-embolii grase.
 Coagularea intravasculara diseminata
 Definiţie :CID este un sindrom
caracterizat de un proces de coagulare
acută tranzitorie în urma cărui rezultă
depozite de fibrină la nivelul vaselor mici
(capilare, venule şi arteriole), cu
consumul plachetelor şi al unora din
factorii de coagulare.
 Nu este o boală primară ci, mai degrabă,
complică alte afecţiuni.
Coagularea intravasculara diseminata
 Cauze :
 -mari intervenţii chirurgicale (chirurgie toracică,
abdominală);
 -cauze obstreticale (travaliu prelungit şi dificil,
moartea intrauterină );
 -boli infecţioase, mai ales cele cu germeni gram-
negativi (septicemia, malaria falciparum);
 -neoplazii;
 -hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame
gigante,etc.)
 -şocul.
 Mecanismul de producere al CID :
 -activarea şi consumul factorilor de coagulare
plasmatică prin eliberarea de tromboplastină din
ţesuturi sau din activatori ai tromboplastinei
plasmatice.
 -formarea de microtrombi plachetofibrinoşi în
vasele capilare şi în cele foarte mici (venule,
arteriole); aceasta determină:
 -scăderea numărului plachetelor sanguine şi a
factorilor de coagulare plasmatici (protrombină,
fibrinogen, factorii V,VIII şi X). De aici şi
denumirea de coagulopatie de consum.
 Organele frecvent afectate sunt: creierul,
cordul, plămâni şi rinichii.
 Consecinţele CID depind de:
 -gradul obstrucţiei vasculare (în formele grave
apare ischemia şi necroza tisulară);
 -intensitatea scăderii factorilor de coagulare şi a
activării factorilor fibrinolitici (determină apariţia
hemoragiilor);
 -localizarea şi întinderea leziunilor (cele mai
frecvente sunt în rinichi, SNC, tractul digestiv,
corticosuprarenală).
 Manifestările anatomo-clinice sunt variate:
 -sindrom Watherhouse-Friederichsen (necroză
hemoragică a medulosuprarenalei);
 -purpura fulminans;
 -sindromul hemolitic anemic Gasser.
 HEMORAGIA
Definiţie : Hemoragia este ieşirea de sânge din sistemul
cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular.
Cauzele hemoragiilor sunt :
A.1 -endogene;
 2-exogene.
B. de natură 1- mecanică (ruperea peretelui vascular);
 2- chimică (erodarea vaselor-ca în ulcer);
 3- biologică (erodarea neoplazică necroza peretelui vascular).
C. produse prin
 C.1. Cauze care produc hemoragia prin leziuni limitate:
 -traumatisme, plăgi, fracturi;
 -leziuni vasculare (ateromatoză, anevrisme);
 -procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
 -infarct miocardic şi anevrism cardiac.
 C.2. Cauze care produc hemoragia prin tulburări generalizate:
 -tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici;
 -tulburări plachetare cantitative sau calitative;
 -modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.
 Clasificarea hemoragiilor
 Clasificarea hemoragiilor se poate realiza după diferite criterii:
a.După tipul vasului de origine:
 -hemoragie capilară;
 -hemoragie venoasă;
 -hemoragie arterială;
 -hemoragie cardiacă.
b.După modalitatea de producere:
 -hemoragie spontană;
 -hemoragie provocată.
c.După sediul hemoragiei:
-hemoragie externă, vizibilă la examenul direct;
-hemoragie internă, cu sediul inaccesibil examinării directe şi la care
sângele extravazat se acumulează şi rămâne în interiorul
corpului.
 d.După originea hemoragiei ,se definesc:
 1.Epistaxis = hemoragie de origine nazală.
 2.Hemoptizia= hemoragie de origine bronho-
pulmonară.
 3.Hematemeza= hemoragie de origine gastrică sau
esofagiană, cu eliminarea sângelui pe căile digestive
superioare, în „zaţ de cafea”.
 4.Melena= hemoragie cu eliminarea sângelui de culoare
neagră prin scaun.
 5.Menoragia= hemoragie genitală menstruală.
 6.Metroragia= hemoragia genitală intermenstruală.
 7.Hemopericard= hemoragie în cavitatea pericardică.
 8.Hemotorax= Hemoragie în cavitatea pleurală.
 9.Hemoperitoneu= hemoragie în cavitatea peritoneală.
 10.Hemartroză= hemoragie în cavitatea articulară.
 11.Hematosalpinx= hemoragie în lumenul trompei.
 12.Hematometrie= hemoragie în cavitatea uterină.

 13.Hemoragii interstiţiale, care pot fi:

-peteşii= hemoragie de origine capilară, punctiformă,

localizată pe piele, mucoase sau seroase.
-echimoză= hemoragie mai mare subcutanată, sub
formă de arie infiltrată cu sânge extravazat cu
diametrul de 1-2cm.
-purpură= hemoragie spontană care apare în cursul
sindroamelor hemoragipare, având mărimea între
peteşie si echimoză.
-hematom= colecţie sanguină localizată, care produce
tumefierea locală şi compresiune.
 14.Hemoragii oculte= hemoragii inaparente
la examenul macroscopic, localizate digestiv sau
urinar.
 Consecinţele hemoragiei

 -Locale : fenomene de compresiune;

 -Generale : depind de cantitatea de sânge
pierdut şi de viteza şi durata sângerării. Astfel, o
pierdere de -până la 20% din volumul sanguin
circulant nu determină manifestări clinice
semnificative;
 -sângerarea masivă (peste 20%) sau
acută poate conduce la instalarea şocului
hemoragic (hipovolemic);
 -sângerările externe repetate pot
genera anemie feriprivă.
 TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI
LIMFATICE
1.Staza limfatică
Cauzele stazei limfatice:
-obstrucţia căilor limfatice produsă de emboli tumorali
sau de trombi fibroşi;
-întreruperea căilor limfatice după intervenţii chirurgicale
cu extirpări de vase şi ganglioni limfatici.
 Consecinţe:
 -dilatarea vaselor limfatice (se evidenţiază prin
limfangiografie);
 -edeme.
2.Limforagia
 Definiţie : Limforagia este revărsarea de limfă în
cavitatea toracică (chilotorax) sau peritoneală
(chiloperitoneu sau ascită chiloasă).
 TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI
LIMFATICE
3.Edemul limfatic / Limfedemul
 Clasificarea limfedemului după cauze:
-obstructiv – apare în urma stazei limfatice prin obstrucţia sau
întreruperea căilor limfatice ( de ex., după mastectomie, când
membrul superior este tumefiat, păstos, de culoare albicioasă);
-inflamator – determinat de infecţia primară sau secundară a căilor
limfatice; se asociază cu celulită şi limfangită; se localizează mai
ales la extremităţi; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor
agenţi infecţioşi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii
recurente.
-idiopatic – apare la femei după sarcină, după traumatisme minore;
-congenital – hiperplazia congenitală a vaselor limfatice (boala
Milroy), afecţiune cu caracter eredofamilial.
 Macroscopic, se descrie
 -îngroşarea şi pigmentarea pielii,
 -ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
 -aspect ferm, păstos în zonele de limfedem.
 EDEMUL
- Acumularea excesiva de lichid in spatiile interstitiale
Etiologie:
↑pH => ↓ intoarcerii venoase (Insuficienta cardiaca)
↓p osmotice => Hipoproteinemii (ciroza, sdr. Nefrotic)
Obstructie limfatica- neoplazii, postchirurgical
Retentie de Na+ - aport excesiv de NaCl, IR
Inflamatie: acuta/ cronica
Clasificare:
-generalizat – Anasarca
-localizat -
-in cavitati hidropericard
hidrotorax, pleurezie
ascita
hidrartroza
hidrocel
Transudat
Exudat
Anasarca fetala
 Hidrocel

Hidrartroza

Edemul bratului

Edem perimaleolar
 Edem periorbital

Edem gambier
Edem pulmonar
Macro: Micro:
↑G, Vol, consistenta elastica gelatinoasa, Septuri ingrosate
sectiune- lichid sanghinolent aerat Alveole cu precipitat roz granular
Edem cerebral

Generalizat / Localizat
Hernierea transtentoriala uncus si
hipocamp
Macroscopie:
↑G, vol Microscopie:
Santuri ingustare Aspect cribriform, lax al neuronilor si celulelor
Girii tumefiati, aplatizati gliale
SA moale Substanta alba-aspect spongios, cu vacuolizarea
Ventriculi comprimati astrocitelor
BIBLIOGRAFIE
1. Robbins PATOLOGIE: Bazele Morfologice si Fiziopatologice ale Bolilor, editia a IX-a, Vinay
Kumar, Abul K. Abbas, Editura: Medicala CALLISTO, 2015, ISBN: 9786068043166
2. RubinPrinciples of Rubin's Pathology 7 th edition Emanuel Rubin and Howard M. Reisner
Editura: Lippincott Williams Wilkins 2019 ISBN: 9781496350329
3. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Diseases, Professional Edition, Expert consult,
Editura Saunders 2010, editia a 8-a
4. Robbins and Cotran Atlas of Pathology, , Editura Saunders 2006
5. Stephen Ramsburgh – Quick Compendium of Surgical Pathology, (ASCP Press Chicago)
2008 4th edition 2016ISBN-13: 978-9283244929
6. Robbins PATOLOGIE: Bazele Morfologice si Fiziopatologice ale Bolilor, editia a IX-a, Vinay
Kumar, Abul K. Abbas, Editura: Medicala CALLISTO, 2015, ISBN: 9786068043166
7.  Kim S. Suvarna, Christopher Layton, John D. Bancroft : Bancroft's Theory and Practice of
Histological Techniques8th Edition,Editura: Elsevier2019ISBN-13: 9780702068645
Intrebari:
1.Staza se mai numeste :
a.Hiperemie pasiva
b.Hiperemie activa
c.Niciuna dintre precedentele nu este valabila
R: a

2. In imaginea alaturata se observa:

a.Un embol
b.0 formatiune tumorala intravasculara
c.Infarct miocardic
R: a

3. Infarctul pulmonar este un:

a.Infarct alb
b.Infarct galben
c.Infarct rosu
R: c

4. Revărsarea de limfă în cavitatea toracică poarta denumirea de:

a. Limfom
b. Limforagie
c. Anasarca
R: b
5. “Celulele cardiace” intalnite in staza pulmonara cronica sunt de fapt:
a. Miocite
b. Macrofage
c. Pneumocite
R: b

6. Edemul limfatic idiopatic este prezent in urmatoarele situatii cu exceptia:

a. apare la femei după sarcină
b. după traumatisme minore
c. Apare ca sindrom paraneoplazic
R: c

7. Definitia echimozei:
a. hemoragie de origine capilară, punctiformă, localizată pe piele, mucoase
sau seroase.
b. hemoragie mai mare subcutanată, sub formă de arie infiltrată cu sânge
extravazat cu diametrul de 1-2cm.
c. colecţie sanguină localizată, care produce tumefierea locală şi
compresiune.
R: b
8. Infarctul renal este:
a. Infarct rosu
b. Infarct alb
c. Infarct galben
R: b

9. In imaginea alaturata observam:

a. o formatiune tumorala renala
b. Un abces renal
c. Un infarct renal
R: c

10. Coagularea intravasculara diseminata:

a. este un sindrom caracterizat de un proces de coagulare acută tranzitorie
în urma cărui rezultă depozite de fibrină la nivelul vaselor mici
b. este un sindrom caracterizat de un proces de coagulare acută tranzitorie
în urma cărui rezultă depozite de fibrină la nivelul vaselor mari
c. este un sindrom caracterizat de un proces de coagulare cronica
tranzitorie în urma cărui rezultă depozite de fibrină la nivelul vaselor mici
R: a