METABOLISMUL LIPIDIC

Dr Plesa Cristina
 
NOTIUNI GENERALE
 Definitie:
 hidrofobe
 complexe lipoproteice (schema )
 componenta nucleara hidrofoba (Tg si Col est)
 invelis hidrofil (fosfolipide, apoprot, colest neesterificat).

 Clasificare:
lipide simple:
 Acizi grasi
 Grasimi neutre (esteri ai acizilor grasi cu glicerolul): monogliceride, digliceride, trigliceride

lipide complexe:
 Fosfolipide : lecitine
 Lipoproteine: particule formate din lipide si proteine: HDL, LDL, VLDL, IDL, chilomicroni

alte tipuri
 Sterolii : coleterol, saruri biliare
 Vitamine liposolubile: vitaminele D, D , E , K
ROLUL LIPIDELOR
 energietic (1 gr lipide=9,3 cal): TG si AG
 depozite nutritive
 structural:
 membrane celulare: SN-teaca de mielina (sfingolipide)
 precursori structurali (hormoni sterolici: CSR, gonadali,acizi
biliari, vit D3)
 mesageri celulari (PG, PIP2)

 protectie:
 mecanica (grasimea din jurul organelor)
 termoizolator (stratul subcutnat)
REGLAREA METABOLISMULUI LIPIDIC
H. Anabolizanti H. Catabolizanti
lipogeneza lipoliza
 Insulina:  Adrenalina,Noradrenalina
 creste  degrad TG
lipogeneza
 scade lipoliza  mobil AG

 H. sexuali
 Glucocorticoizii(cortizol)
 STH
 mobil si degrad AG
 Glucagon
 H.tiroidieni
 indirec- mobilizarea rapida a
grasimilor, creste rata energetica
LIPOPROTEINELE
LIPOPROTEINELE
 Definitie:
 Lipoproteinele sunt particule formate din lipide și proteine cu
rol in transportului plasmatic al lipidelor. Proporția
proteinelor din LP variază de la ~ 1% în chilomicroni la ~
50% în HDL.
 Apolipoproteine (apoproteine): denumite cu litere mari (A, B,
C, E) cu sau fara număr (Ex. apo - A1, apo -, etc.), stz in ficat
sau mucoasa intest, sunt asociate LP. Rol in solub LP si
recunoasterea acestora de catre receptorii sau enz cel cu rol in
schimb si metab lipidic.
 Densitatea particulei este invers proportionala cu nucleul
LP.
 LP transporta vitamine liposolubile : A, D, E.
 APORT, DIGESTIE , ABSORTIE
 Aport:
 25-35% din aportul caloric din dieta = 80-100g
 90% trigliceride
 Restul : fosfolipidele, colesterolul liber şi esterificat

 Digestie
 în intestinul subţire, cu ajutorul lipazei pancreatice (LP);
 hidrolitiza lipidelor în monogliceride (MG) şi acizi graşi (AG)
 MG si AG se dizolvă în porţiunea lipidică a miceliilor sărurilor
biliare=> cel epit intest unde:
 MG si AG sunt recombinate=> trigliceride (TG)
 =>acizi graşi liberi şi glicerol sub acţiunea lipazei intestinale

 TG=> chilomicroni ( contin si colesterolul, fosfolipidele exogene,

apoproteine, fosfolipide şi colesterol endogene)
 Chilomicroni=> limfa
METABOLISMUL COLESTEROLULUI
METABOLISMUL COLESTEROLULUI
Anabolism: Catabolism:

colesterolul este degradat la nivelul

 Sinetizat 
ficatului => acizi biliari (acidul colic si
 hepatic acidul chenodezoxicolic) => saruri
 alte biliare => trec din celula hepatica in bila
celule (creierul, (bila asigura impreuna cu fosfolipidele
corticosuprarenalele si solubilizarea colesterolului)
gonadele) = 1g/zi  colesterolul care nu a fost transformat in
acizi biliari, trece in bila de unde va
ajunge in intestin, de unde o parte este
reabsorbit si ajunge la nivelul ficatului
de unde se reia ciclul, iar o mica parte se
elimina prin materiile fecale.
 !!! acizi biliari scazuti=> riscul formarii
calculilor de colesterol la nivelul vezicii
biliare.
TULBURARILE METABOLISMULUI LIPIDIC
DISLIPIDEMIILE

 Etiologic:  Functional:
 Primare(genetice)  hypercholesterolemia ƒ
 Secundare (dobandite)  hypertriglyceridemia ƒ
 LPL=lipoproteinlipaza
ApoB=apolipoproteina B
HIPERLIPOPROTEINEMII ApoE=apolipoproteina E
clasificarea Fredrickon ApoC II=apolipoproteina C II

Hiperlipoproteinemii (HLP)primare   HLP Sec/

dobandite

Tipul hiperlipemiei   LP care ↑ Lipidele Raport Raport  

Defecte genetice care↑ Col/TG LDL/HD
L
I LP-lipază chilomicro TG↑↑ 0,1 1,29  
Hipercolesterolemia fam (Burger- Apo – CII (AR) ni
Gruez)
-rară
II a afectarea LDL-R(AD) LDL Colesterol 2,71 6,5 DZ,
Hipercolesterolemia poligenica ↑↑ sd nefrotic
- Relativ frecventă hipotiroidia
II b afectarea LDL-R(AD) LDL și Colesterol 1,54 6 DZ
Hiperlipidemia combinata Apo B ↑ VLDL ↑↑ sd nefrotic
-frecventă TG ↑↑
III Deficit Apo E2-(AR) IDL Colesterol 0,60 2,97  
Disbetalipoproteinemia fam ↑↑
-rară TG ↑↑
IV (AD) VLDL TG ↑↑ 0,55 3,78 DZ
Hiperlipidemia fam –frecventă +/- Pancreatita
colesterol↑ hipertiroidia
V Deficit LP-lipază Chilomicro TG↑↑ 0,10 2,67 DZ
Hipertrigliceridemia fam Apo – CII (AR) ni pancreatita
-rară VLDL
VI   HDL -      
Rară
HIPERLIPEMII SECUNDARE

Afectiuni sistematice Induse medicamentos

Diabet zaharat Diuretice tiadizice

Hipotiroidism Beta-blocante

Alcoolism cronic, fumat Glucocorticoizi

Afectiuni digestive: Boli hepatice Contraceptice orale etc.

(insuficienta hepatica, colestaza), pancreatita

Boli renale (boala cronica de rinichi,

sindrom nefrotic)
HIPOLIPOPROTEINEMII

 primare:
 hipo α-lipoproteinemia: boala Tangier
 AR cu deficit de HDL, colesterolului este sub 100 mg/100 ml, datorat def genetic pt
prot transportoare a colest si PL din cel (pt a fi preluate de Apo A1 si transf in HDL).
 clinic: hepatosplenomegalie şi adenopatii.

 hipobeta-lipoproteinemia sau boala Tangier: LDL şi VLDL sub

50%, hipocolesterolemie
 a-β-lipoproteinemia- hipocolesterolemie, lipsesc LP care conțin ApoB.
 boală AR cauzată de un defect al proteinei MTP (Microsomal triglyceride transfer
protein) cu rol de a transforma TG și PL în LP (ce conțin Apo B) sau defect
homozigot al metabolismului Apo B
 acantocitoza

 ataxie cu demielinizarea cordoanelor posterioare şi laterale

 Deficitul familial de lecitin-colesterol aciltransferază (LCAT)

 AR, colesterol = 300-600 mg/100 ml
 Clinic: proteinuriei, anemiei, insuficienţă renală.
HIPOLIPOPROTEINEMII SECUNDARE

Cauze:
 sinteze deficitare
 catabolism exagerat

Hipolipemiile fiziologice : nou-născuţii

Hipolipemii patologice:
 denutriţie, malabsorbţie
 anemiile acute
 ciroza hepatica
 hipertiroidismul sever
TULBURARILE DE DEPOZIT ALE LIPIDELOR

 Sunt tezaurismoze sau dislipidoze

 datorate deficientei enzimei primare cu tulburari in
catabolismul diferitelor componente lipidice si depunerea lor
in tesuturi
 B Gaucher
 B. Niemann-Pick

 B.Tay Sachs
B GAUCHER= LIPOIDOZA CU CEREBROZIDE

 tulburare ereditară a metabolismului glucocerebrozidelor

prin def de beta-glucozidază
 lipidele se acumulează celulele albe, splină,  ficat, rinichi
, plămâni, creier și măduva osoasă.
 la sugar

 Clinic: paralizie bulbară, retard mental, opistotonus,

hepato- și splenomegalie, fracturi osoase, anomalii
scheletale, anemie, umflarea nodulilor limfatici.
NIEMANN-PICK
 Deficit de
sfingomielinaza=> 2
tipuri ale bolii Niemann-
Pick A (80%) si B
 Acumulare de lipide la
nivelul splinei, ficatului,
plamanilor, maduvei
osoase si
creierului=hepato-
splenomegalia si retardul
psihomotor
NIEMANN-PICK
BOALA TAY-SACHS
 Deficit de
hexozaminidaza A =>
depozitarea lipidelor și a 
glicolipidelor în creier,
ficat și splină
ATEROSCLEROZA
 complicatia tulb de metabolism lipidic
 proces metab complex la niv intimei si mediei arterelor cu prod de
placi ateromatoase ce det stenoze sau ulceratii cu risc de evenimente
vasc coronariene si cerebrale, acute sau cronice
 În ordinea frecvenţei : arterele coronare, cerebrale, arterele
membrelor inferioare, renale
 ATS este prima cauza de mortalitate cardiovasculara in tarile
dezvoltate.
 ateroscleroza e cauza a 95% din cazurile de cardiopatie ischemică

 reprezinata consecinta actiunii unor factori umorali aterogeni(LDL-

colestreolul), fact vasc aterogeni( macrofagele), fact
mecanici( stressul presional indus de HTA asupra endot vasc).
 Hipercolesterolemia este factorul major al bolilor cardiovasculare,
alături de fumat şi hipertensiune.
ATEROSCLEROZA
FACTORII DE RISC PENTRU
ATEROSCLEROZA
FIZIOPATOLOGIA PLACII DE ATEROM