Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Fosfolipide
3. DIGESTIA LIPIDELOR
1. Acizii biliari – emulsionarea grăsimilor; formarea micelelor;
2. Lipaza gastrică -(la copiii sugari activă în hipoaciditatea gastrică)
3. Lipaza pancreatică – acizi graşi, mono- şi digliceride
4. Fosfolipaza pancreatică - acizi graşi, mono-, digliceride, izolecitina
5. Lipazele intestionale - acizi graşi, mono-, digliceride
MALDIGESTIA LIPIDELOR
Apo- B48 – apoproteina chilomicronilor; se sintetizează în enterocit; ligand pentru receptorii celulari
Apo- B100 – apoproteina VLDL; se sintetizează în hepatocit; ligand pentru receptorii celulari
Apo- C - activatorul lipoproteinlipazei
Apo-E - ligand pentru receptorii celulari
Apo-A - activatorul lecitincolesterolaciltransferazei (LCAT); LCAT serică esterifică colesterolul cu acizii graşi;
încarcă cu cholesterol şi stabilizează HDL (HDL3-HDL2
TRANSPORTUL ŞI METABOLISMUL LIPIDELOR
TAG – 55%
FICAT VLDL ENDOTELIUL
COLEST. 17 %
FOSFOLIP. 15%
VASCULAR
B100, C.E
FICAT
TAG –30%
IDL
COLEST. 40 % MUSCHI
FOSFOLIP. 14%
B100, C.E
LDL COLEST. 47 %
FOSFOLIP. 22%
A, C,.E
ADIPOCITE
COLEST. 30 %
ATEROM
FICAT HDL TAG –8%
FOSFOLIP. 29%
A,C, .E
CORP. .REZ.
PATOGENIA ATEROMATOZEI
I. HIPERCOLESTEROLEMIA:
a. cu lipoproteine nemodificate
b. cu lipoproteine modificate
3. Procese autoimune:
autoanticorpi sau limfocite T sensibilizate contra apoproteinelor
ApoB, apoE de pe LDL---
--- blocarea liganzilor ApoB,E de către autoanticorpi ---
---- liganzii apoB,E de pe LDL nu sunt recunoscuţi de receptorii nativi
de pe endoteliocite şi hepatocite şi nu sunt captaţi ---
---persistenţa mLDL în sânge---
---hiupercolesterolemia.
Patogenia.
a. LP(a) – factor genotipic, lipoproteine superaterogene.
LP(a) crescută: variantă constitţională; risc crescut aterogen: LP(a)
LP(a) face complecşi cu fibrina, colagenul, elastina, fibronectina ---
imbibiţia, edemul, dezorganizarea matricei interceulare, ceşterea
permeabilităţii, imbibiţia cu lipoproteine (colesterol);
agregarea trombocitelor; tromboza;
blocada fibrinei; blochează plasmina - blocada fibrinolizei.
b. Modificarea fenotipică a LDL – transformarea în mLDL (LDL
modificate – oxidate, glicozilate, acetilate); mLDL sunt captate nu
de receptorii specifici apo B,E de pe endoteliocite, ci de receptorii
scavengeri – captarea nespecifică şi translocarea (transcitoza)
directă a mLDL în intima vasului.
mLDL sunt captate de către monocite prin receptorii scavengeri
– monocitele conţin incluziuni (vezicule) cu mLDL – predecesorii a
celulelor spumoase monocitare.
Copmplecşii imuni mLDL+anticorpi+complement sunt fagocitaţi
de macrofagi --- predecesorii a celulelor spumoase monocitare
C. Monocitele sanguine imbibate cu colesterol –– transportul în intimă
a colesterolului cu predecesorii celulelor spumoase monocitare
Patogenia.
Monocitele sanguine imbibate cu colesterol ---
---Adeziunea la endoteliul vascular ---
--- migrarea monocitelor prin fisurile interendoteliale în intima
vasului - celule spumoase monocitare;
Patogenia:
Activarea celulelor rezidente şi imigrate în interstiţiu:
Activarea endoteliocitelor --- expresia E-selectinelor, ICAM,
V(vascular)CAM, PE(plachetară, endotelială)CAM ---
--- adeziunea şi imigrarea în intimă a monocitelor, limfocitelor
Consecinţele finale:
inflamaţie imună locală --- formarea capsulei fibroase a ateromului
constituită din celulel mezenchimale şi fibre.
SCHEMA GENERALĂ A PATOGENIEI ATEROMATOZEI:
ATEROM
PATODINAMICA GENERALĂ A ATEROSCLEROZEI: