Metabolismul lipidic

oDigestia şi absorbţia lipidelor

oCatabolismul trigliceridelor în ţesuturi

oOxidarea glicerolului şi AGS

oDiversitatea energetică în oxidarea AGS

oNoţiune despre sinteza AGS, trigliceridelor şi

steridelor
oReglarea şi patologia metabolismului lipidic

Elena Eni Profesor – Biochimie clinică, grad didactic superior

 Metabolismul lipidic

 Lipide:
TG
necesitate zilnică - 60-80g;
 Vegetale – 50%
( sursă de AG esenţiali
nesaturaţi );
 Lipide principale în raţia
alimentară – trigliceride,
fosfolipide, colesteride.

Piramida alimentelor: Produsele de la baza piramidei trebuie consumate cu

precădere, iar cele din vîrful piramidei ocazional.
 Digestia lipidelor

 Cavitatea bucală – lipidele nu se

supun digestiei ( lipsesc enzimele
lipolitice)
 Stomac – digestia trigliceridelor din
lapte, la copii sugari, lipaza stomacală
pH optim 5,5-7,5 (sucul gastric la copii
pH -5,0, la maturi pH –1,5-2,0)
 Duoden – digestia lipidelor la
acţiunea lipazei pancreatice şi acizilor
biliari.
 Digestia lipidelor

Lipaza
1.Trigliceride + Glicerol + AGS
HOH
Colesterolestersza
2. Steride Colesterol + AGS
HOH

Fosfolipaza
A1 A2 C D
3. Fosfolipide Glicerol + AGS + Baza
HOH azotata
 Digestia lipidelor

Lipaza
1.Trigliceride + Glicerol + AGS
HOH
 Colesterolestersza
2. Steride Colesterol + AGS
HOH

Colesterolesteraza

HOH

Steride
O +
O
AGS
C
R
 Digestia PL

PLA1 - scindează  restul de AGS de la C1 a glicerolului

PLA2  - scindează  restul de AGS de la C2 a glicerolului
PLC  -scindează  restul de P de la C3 a glicerolului
PLD  - scindează  componentul azotat al PL
 Toxine hemolitice

 Fosfolipazele sunt activate de tripsină

 Saliva cobrei, scorpionului conţine -PLA2
PLA2
PL Lizolecitine+ Lizocefaline
Lizolecitine Lizeaza
Icter hemolitic
Lizocefaline Membranele
celulare ale eritrocitelor
Sfirsit Letal
 Acizii biliari

 Acizii biliari sunt

sintetizaţi la nivelul
ficatului, din colesterol
secretaţi in bilă şi
depozitaţi în vezica
biliară.
 Acizii biliari

 Acizii biliari sunt

sintetizaţi la nivelul
ficatului, din colesterol,
prin reducerea catenei
laterale a colesterolului
cu 3 atomi de C şi
oxidarea acestei catene
cu formarea gr. carboxil

Acid colic – (OH – 3;7;12)

 Acizii biliari

 Acizii biliari sunt

sintetizaţi la nivelul
ficatului, din colesterol,
prin reducerea catenei
laterale a colesterolului
cu 3 atomi de C şi
oxidarea acestei catene
cu formarea gr.
carboxil

Acid dezoxicolic – (OH – 3;12)

 Acizii biliari

 Acizii biliari sunt

sintetizaţi la nivelul
ficatului, din colesterol,
prin reducerea catenei
laterale a colesterolului
cu 3 atomi de C şi
oxidarea acestei catene
cu formarea gr.
carboxil

Acid chenodezoxicolic – (OH – 3;7)

 Acizii biliari

 Acizii biliari sunt

sintetizaţi la nivelul
ficatului, din colesterol,
prin reducerea catenei
laterale a colesterolului
cu 3 atomi de C şi
oxidarea acestei catene
cu formarea gr.
carboxil

Acid chenodezoxicolic – (OH – 3;7)

 Acizii biliari

 Acizii biliari sunt

sintetizaţi la nivelul
ficatului, din colesterol,
prin reducerea catenei
laterale a colesterolului
cu 3 atomi de C şi
oxidarea acestei catene
cu formarea gr.
carboxil

Acid litocolic – (OH – 3)

 Acizii biliari

Acizii biliari
Conjugare

Taurina, Glicina

Acizi biliari pari,

prezenţi în
componenţa bilei
sub formă de
săruri de Na şi K.
 Rolul acizilor biliari

 activarea enzimelor lipolitice;

 emulsionarea lipidelor;
 absorbţia vitaminelor
liposolubile;
 absorbţia colesterolului, AGS
 rol coleretic (de stimulare a
secreţiei biliare)
 participă la formarea de
micelii
 Absorbţia lipidelor

Componenţii hidrofili
de hidroliză: glicerol, AGS
cu catena scurtă,
restul fosfat, componente
azotate

Componenţii hidrofobi
de hidroliză: AGS cu
catena lungă, colesterol
 Absorbţia lipidelor

Componenţii
hidrofili de
hidroliză se
supun
absorbţiei prin
difuzie.
 Absorbţia lipidelor

Componenţii hidrofobi
de hidroliză –formează
micele cu acizii
biliari pari şi trec
peretele intestinal prin
endocitoză (internalizarea
de către celule a unor
macromolecule, particule sau
chiar a altor celule).
 Absorbţia lipidelor

După absorbţie are loc

hidroliza micelelor cu
eliberarea acizilor biliari
(AB), AGS şi colesterol. (AB)
revin în duoden, sau pot
forma un circuit mai mare:

vena porte ficat vezica biliară duoden

 Resinteza lipidelor specifice organismului
dat

Componentele lipidice
din peretele intestinal
se includ în formarea
lipidelor specifice
organismului dat.
Lipidele sintetizate în
peretele intestinal cu
proteinele formează
Chilomicroni (CH).

CH vase limfatice capilare sanguine

 Chilomicroni (CH)

În capilarele sanguine:
lipoproteidlipaza
CH glicerol +AGS

Gl. +AGS Ţesut adipos

unde se includ în sinteza
trigliceridelor.

Perioada de degradare a
CH -10 -12 ore. (Atenţie! cina nu mai tărziu
de ora 18!)
 Lipoproteinele (LP)
 LP combinaţii
hidrofile de proteine și
lipide. Rolul în metabolism:
transportul de lipide în
sângeșițesuturi

 Structura: la exterior un strat de fosfolipide ce conţin

colesterol liber și câteva molecule proteice numite
apolipoproteine. Interiorul lipoproteinelor conţine
trigliceride, esteri de colesterol, vitamine liposolubile.
 Lipoproteine (LP)- Clasificarea

Chilomicroni;
VLDL Very Low DensityLipoproteins

(Lp de foarte joasă densitate);

LDL = Low Density Lipoproteins

(Lp de densitate joasă),

 HDL = High Density Lipoproteins

(Lp de înaltă densitate)

 Chilomicroni (CH)

CH – LP mari, derivate din

absorbţia intestinală a lipidelor,
formate la nivelul intestinal
după mese bogate în grăsimi.CH
parţial degradaţi (CH remanenţi)
au potenţial aterogen.
Apo
C PL TG
Densitate (g/ ml) Diametru (nm) %
% % %

<0.95 100-1000 <2 8 7 84

 VLDL Very Low Density Lipoproteins
(Lp de foarte joasă densitate)

VLDL - derivă la nivelul celulei hepatice

prin esterificarea acizilor grasi cu lanţ
lung de atomi de C, au un raport C /TG de
1/5, conţin: Apo, PL şi vit.E. Eliberate in
circulaţie pierd TG prin hidroliza acestora
de catre lipoproteinlipaza la nivelul celulei
musculare şi adipocitului cu formare de
IDL.
Apo C PL TG
Densitate (g/ml) Diametru (nm)
% % % %
0.95 -1.006 30-80 10 22 18 50
Transformarea WLDL
 LDL
(Low-Density Lipoprotein)

 IDL - la nivel hepatic pierde proteine,

trigliceride prin hidroliza de către
lipaza hepatică cu formare de LDL.

 LDL - se formeaza la nivelul celulei hepatice, și ajuns

in circulație eliberează colesterol in celulele care au
receptor pentru LDL, printre care si celulele vasculare
fiind implicat in ateroscleroză (prin oxidarea
particulelor de LDL cu radicali liberi).
LDL (Low-Density Lipoprotein)

Densitate Apo
Diamet C PL TG
 (g / Clasă %
ru (nm) % % %
m L )
1.019-1.063 LDL 18-28 25 50 21 8
1.006-1.019 IDL 25-50 18 29 22 31
 HDL - High Density Lipoproteins
(Lp de înaltă densitate)
HDL - este sintetizat la nivelul
ficatului si intestinului. Rolul său
este de a esterifica colesterolul liber
şi de a-l transporta de la celulele
periferice spre ficat opunandu-se
procesului de ateroscleroză.

Apo
Densitate  Diametru C PL TG
%
(g / m L ) (nm) % % %

> 1.063 5-15 33 30 29 4

Metabolismul CH şi VLDL
 HIPERLIPOPROTEINEMIILE (HLP)

 Definiţie: creşterea nivelului plasmatic al

lipidelor circulante (colesterol, trigliceride sau a
ambelor)
 Clasificare:

 1. Clasificarea veche (Fredrickson):

HLP tip I, IIa, IIb, III, IV, V
 2. Clasificarea actuală:
A. HLP PRIMARE
B. HLP SECUNDARE
 HIPERLIPOPROTEINEMIILE (HLP)

Tip Denumirea HLP Clasa de Lipidele Risc Pancrea

lipoproteine care cresc cardiovascular tita
I Hiperchilomicrone CH TG - +
mia familială
IIa Hipercolesterolemia LDL C + -
familială
IIb Hiperlipidemia VLDL + TG siC + -
familială combinată LDL
III Disbetalipoproteine IDL/Resturi TG si C + -
mia familială
IV Hipertrigliceridemia VLDL TG - +
familială
V Hipertrigliceridemia VLDL + CH TG - +
mixtă
 HLP PRIMARE

1. HIPERCOLESTEROLEMII
1.1. Hipercolesterolemia familială (HLP tip IIa)
1.2. Defectul familial al APO B100
1.3. Hipercolesterolemia poligenică
 2. HIPERTRIGLICERIDEMII
2.1. Hipertrigliceridemia familială (HLP tip IV)
2.2. Deficienţa familială de lipoproteinlipază (HLP tip I)
2.3. Deficienţa familială de apoproteină CII
 3. HIPERLIPOPROTEINEMII MIXTE (COMBINATE)
3.1. Hiperlipidemia familială combinată (HLP tip IIb)
3.2. Disbetalipoproteinemia familială (HLP tip III)
 III. HLP SECUNDARE

1. HLP din diabetul

zaharat
2. HLP din hipotiroidism
3. HLP din alcoolismul
cronic
4. HLP din tratamentul
cu anticoncepţionale
estrogenice
5. HLP din bolile
hepatice
6. HLP din bolile renal
 "Colesterolul rău"

 Lipoproteinele de
densitate joasă (LDL),
deoarece aderă uşor la
pereţii vaselor de sânge, se
constituie în
“Colesterol rău".
“Colesterolul bun” 

 Prin faptul că
transportă colesterolul
spre ficat scoţându-l
din sânge,
lipoproteinele de
înaltă densitate (HDL)
de care se leagă,
formează "colesterolul
bun". 
 Catabolismul lipidelor în ţesuturi

 Descompunerea lipidelor se intensifică în

hipoglicemie (în sînge se secretă adrenalina care
activează lipaza ţesutului adipos ( din lizozomi)).
 Trigliceride Lipaza Glicerol +AGS ( Gl. şi AGS din
ţesutul adipos trec în sînge, se oxidează în alte
ţesuturi (excepţie SNC) unde se solicită energie.
 Oxidarea glicerolului

CH2OH CH2OH
CH2OH

glicerolchinaza DH-FAD
CHOH CH2OH + C O
CHOH
+ATP FADH2

CH2OH LRM CH2OPO3H2

CH2OPO3H2

Glicerol DHAP
Glicerol-3-p
HOH + 2 ATP
 Izomerizarea triozelor

O
CH2OH HC
C
H
Echilibrul energetic: Izomeraza
2 ATP +3 ATP + C O
1ATP +1ATP +3ATP
HCOH
+12ATP = 22 ATP

CH2OPO3H2 CH2OPO3N
H22
APG
DHAP

În continuare identic cu oxidarea glucozei

 Oxidarea AGS (β– oxidare)

 Semnificaţie: de la AGS ( capătul COOH) se

scindează un fragment diatomic de carbon( 2C) sub
formă de acetil CoA pe parcursul a 6 reacţii
chimice. Aceti CoA se oxidează în ciclul Krebs.
CH3-CH2-CH2-COOH - acidul butiric -4C
Acid capronic - 6C
Acid caprilic 8C; Acid caprinic 10C; Acid lauric 12C;
Acid miristic 14C; Acid palmitic 16C; Acid stearic
18C; Acid arahic 20C; Acid behenic 22C;
Acid lignoceric 24C.
 Oxidarea AGS (β– oxidare)

 
Etapele:
1.Activarea AGS;
2.Transportul AGS activat în mitocondrii;
3. Prima dehidrogenare ( oxidare);
4. Hidratarea
5. A doua dehidrogenare;
6. Reacţia tiolazică ( adiţionarea HSCoA).
 1.Activarea AGS

CH3 CH3
ADP P
(CH2)12 (CH2)12

CH2 + ATP CH2

+ HSCoA
CH2 CH2
O
COOH C
SCoA
Acid palmitic
PalmitilCoA
2.Transportul AGS activat în mitocondrii

CH3

(CH2)12
Carnitina
CH2 Mitocondrii

CH2
O
C
SCoA
PalmitilCoA
 3.Prima dehidrogenare ( oxidare)

CH3 CH3
(CH2)12
(CH2)12
DHFAD
β CH2
CH
α CH2
HOH + 2ATP CH
O O
C C
SCoA SCoA
PalmitilCoA PalmitenCoA
 4. Hidratarea

CH3 CH3

(CH2)12 (CH2)12
+HOH
CH CHOH

CH CH2
O O
C C
SCoA SCoA
PalmitenCoA β hidroxiPalmitilCoA
 5. A doua dehidrogenare

CH3 CH3
(CH2)12 (CH2)12
DHNAD
CHOH C O

CH2 HOH + 3ATP CH2

O O
C C
SCoA SCoA
β hidroxiPalmitilCoA
β cetoPalmitilCoA
 6. Reacţia tiolazică ( adiţionarea HSCoA).

CH3

(CH2)12 CH3 CH3

+HSCoA O
C O (CH2)12 +
C
~ O SCoA
CH2 C
O SCoA
AcetilCoA
C
SCoA Miristil CoA
Ciclul Krebs
β cetoPalmitilCoA 2CO2 + 12 ATP
 Oxidarea AGS (β– oxidare)

CH3

CH3 (CH2)10
DHFAD
(CH2)12 CH2
O HOH + 2ATP
C CH2
SCoA O
C
Miristil CoA SCoA

Miristil CoA
 Oxidarea AGS (β– oxidare)
 Β- oxidarea reîncepe de la a 3-a reacţie..
Procesul se repetă pînă la formarea butirilCoA (4 “C”)
CH3
CH3
CH2 DHFAD
CH
LR
CH2
CH
O HOH + 2ATP
O
C
SCoA C
SCoA
Butiril CoA CrotonilCoA
 Oxidarea AGS (β– oxidare)

CH3 CH3 CH3

CH + HOH DHFAD
CH OH C O
LR
CH CH2 CH2
O HOH + 3ATP
O O
C C C
SCoA SCoA SCoA

CrotonilCoA hidroxi butirilCoA AcetoacetilCoA

 Oxidarea AGS (β– oxidare)

CH3 CH3
O
C O C
SCoA
CH2
O CH3
C O
SCoA C
SCoA
AcetoacetilCoA 2AcetilCoA
 Echilibrul energetic

 1. Nr. De AcetilCoA
O
N (Nr. C) 16
= = 8CH3 - C
2 2
SCoA

2. Cantitatea de ATP din 8CH3COSCoA

8 x 12 = 96

3. Nr. de β- oxidări = N - 1 = 16
2
- 1 = 7 β - oxidări
2
 Echilibrul energetic

 4. Cantitatea de ATP pe parcursul a 7 β oxidări

7 x 5 = 35 ATP
( din ele la prima dehidrogenare se utilizează 1 mol. de ATP)

 5. Echilibrul energetic sumar

( 96 + 5) – 1 = 130 ATP
Obţinerea şi utilizarea AcetilCoA

CH3COSCoA

Ciclul Krebs 12 ATP

Sinteza
AGS
Colesterol
Corpilor cetonici
Acetil colina
 Sinteza AGS

Sediul: citoplasma celulară Acetil CoA

Precursor: acetilCoA –
transportată în
citoplasma celulară din
mitocondrie prin
intermediul carnitinei sau Acetil CoA
oxaloacetatului.
Catalizator: complexul
polienzimatic
(7 enzime- PPA -proteină
purtătoare de acil) Carnitina
  Sinteza AGS - Etapele

Sinteza MalonilCoA

COOH
CH3
O + CO2 + ATP CH2
C O
SCoA C
AcetilCoA SCoA
MalonilCoA
 Sinteza AGS - Etapele

Includerea în complexul multienzimatic

a unei mol. de MalonilCoA şi a unei mol. de AcetilCoA
O

SH + CoAS - C - CH3
AcetilCoA -2HSCoA
PPA
O

SH + CoAS - C - CH2 - COOH

MalonilCoA
 Sinteza AGS - Etapele

Decarboxilarea
MalonilCoA şi condensarea cu AcetilCoA

S - C - CH3 SH
- CO2
AcetilCoA PPA
PPA O O
O

S - C - CH2 - COOH S - C - CH2 - C - CH3

MalonilCoA
AcetoacetiCoA
 Sinteza AGS - Etapele

 Reducerea complexului cu NADPH2

( ciclul pentozofosfat)

SH
+NADPH2
PPA
O
- NADP

S - C - CH2 - CH - CH3

OH
b- Oxibutiril
 Sinteza AGS - Etapele

Dehidratarea complexului

SH
- HOH
PPA
O

S - C - CH CH - CH3

Crotonil PPA
 Sinteza AGS - Etapele

 Reducerea complexului cu NADPH2

( ciclul pentozofosfat)
SH
+ NAPH2
PPA
- NADP O

S - C - CH2 - CH2 - CH3

Butiril PPA
 Sinteza AGS - Etapele

 Adiţionarea în complexul multienzimatic a unei

mol. de malonil CoA
O
O
S - C - CH2 - COOH
+ CoA - S - C - CH2 - CH
- 2- CH3 PPA
O
- HSCoA
S - C - CH2 - CH2 - CH3
 Sinteza AGS - Etapele

Ciclul reîncepe.
Decarboxilarea
MalonilCoA şi condensarea cu butirilCoA

O O

S - C - CH2 - C - CH2 - CH2 - CH3

- CO2
PPA

SH
 Sinteza trigliceridelor

 Surse: Glicerol 3P şi AGS – acilCoA

 Formarea Glicerol 3P din glicerol alimentar

CH2OH CH2OH
+ ATP
CHOH CHOH
- ADP

CH2OH CH2OPO3H2
Glicerol Glicerol 3P
 Sinteza trigliceridelor

 Formarea Glicerol 3P din glicerolul obţinut la

oxidarea glucozei ( 2trioze DHAF, AFG).

CH2OH CH2OH
+ NADH2
C O CHOH

CH2OPO3H2 CH2OPO3H2
DHAF Glicerol 3P
 Sinteza trigliceridelor

 Sinteza Digliceridfosfatului
CH2OH O
O CH2O - C - (CH2)n - CH3

CHOH
O
+ 2 CH3 - (CH2)n - C - SCoA
CHO - C - (CH2)n - CH3
- 2HSCoA

CH2OPO3H2
CH2OPO3H2
 Sinteza trigliceridelor

 Hidratarea Digliceridfosfatului
O O
CH2O - C - (CH2)n - CH3
CH2O - C - (CH2)n - CH3
O O
CHO - C - (CH2)n - CH3 + HOH
CHO - C - (CH2)n - CH3
- H3PO4
CH2OPO3H2
CH2OH
Diglicerid
 Sinteza trigliceridelor

Condensarea Digliceridului cu AGS

O
CH2O - C - (CH2)n - CH3
O
O
CH2O - C - (CH2)n - CH3
CHO - C - (CH2)n - CH3
O
O CHO - C - (CH2)n - CH3
CH2OH + CH3 - (CH2)n - C -HSCoA
O
SCoA
CH2O - C - (CH2)n - CH3

Diglicerid
Triglicerid
 Sinteza colesterolului
Etape:

 Sinteza acidului mevalonic din 3 mol. AcetiCoA

 Sinteza scualenului din acid mevalonic
 Sinteza colesterolului din scualen

Colesterolul este un steroid lipidic, absolut necesar

organismului, folosit pentru sinteza hormonilor steroizi,
vitamina D şi a acizilor biliari. Colesterolul constituie o
componentă fundamentală a membranelor celulare.
1.Sinteza acidului mevalonic din 3 mol. Acetil CoA
-

CH3
CH3
O
C
SCoA C O
+
-HSCoA
CH3 CH2
O
C O
C
SCoA SCoA
Acetil CoA AcetoAcetil CoA
 1.Sinteza acidului mevalonic din 3 mol.
Acetil CoA
COOH
CH3

CH2
C O CH3
CH3 OH
+HOH
O C
CH2 + C
-HSCoA
SCoA
O CH2
C
Acetil CoA
SCoA O
C
AcetoAcetil CoA SCoA
β – metil β oxiglutaril CoA
 1.Sinteza acidului mevalonic din 3 mol.
Acetil CoA
COOH COOH

CH2 CH2
+ NADPH2
H3C C OH H3C C OH
- HSCoA

CH2 CH2

O
C CH2OH
SCoA

Acid mevalonic
β – metil β oxiglutaril CoA
 Sinteza corpilor cetonici

 Procesul este identic cu sinteza colesterolului pînă

la formarea β- metil, β- oxi- glutarilCoA
 1.Sinteza AcetoAcetil CoA
-

CH3
CH3
O
C
SCoA C O
+
-HSCoA
CH3 CH2
O
C O
C
SCoA SCoA
Acetil CoA AcetoAcetil CoA
 1.Sinteza β–metil β oxiglutaril CoA

COOH
CH3

CH2
C O CH3
CH3 OH
+HOH
O C
CH2 + C
-HSCoA
SCoA
O CH2
C
Acetil CoA
SCoA O
C
AcetoAcetil CoA SCoA
β – metil β oxiglutaril CoA
 Sinteza corpilor cetonici
CH3
COOH COOH
C O

CH2 - CO2
CH2
CH3
Acetona
O Acetona
H3C - C - OH +NADH2
C
CH3
COOH
CH2 Acetoacetat
Acetoacetat
O
C + CH2
SCoA CH3
CHOH
O
β – metil β oxiglutaril CoA C
SCoA CH3
AcetilCoA
AcetilCoA
-oxibutirat
βΒ oxibutirat
 Corpi cetonici
importanţa clinico diagnostică
 Cetonemie, cetonurie – diabet zaharat, diabet steroid,
inanţie (în hipoglicemie se intensifică oxidarea
lipidelor, se formează o cantitate mare de acetilCoA
ce nu reuşeşte să se oxideze total în ciclul Krebs şi din
mitocondrii trece în citoplasmă, iar aici se include în
procesul de sinteză:
 a. Sinteza AGS şi trigliceridelor ce duce la obezitate;
 b. Sinteza de corpi cetonici;
 c. Sinteza de colesterol, se dezvoltă ateroscleroza;
 Reglarea metabolismului lipidic
Neurohumorală (SNC & glandele endocrine)

 Hormoni cu efect anabolic

(stimulează procesul de sinteză a lipidelor):
 Insulina (β cellule Langh.a pancreasului);

 Prolactina
(h. lactotropina hipofizară
lobul anterior)
 Hormoni cu efect catabolic

 Somatotropina (h. de creştere, hipofizară lobul anterior)

 Tirotropina, T3, T4 din tiroidă;

 Adrenalina, noradrenalina
(partea medulară a suprarenalelor).

 Hormoni sexuali
 Testosteron;
 Astrogen-3
 (estron, estradiol, estrol);
 Progesteron
 Patologia metabolismului lipidic

 Dereglări în funcţia glandelor endocrine:

 Obezitate hipofizară (hipofuncţia hipofizei);
 Obezitate genitală (hipofuncţia gland. sexuale);
 Obezitate alimentară (fiziologică)
 Dereglări în digestia şi absorbţia lipidelor:
 Pancreatite;
 Tumori pancreatice;
 Dereglări în circulaţia sanguină
 Patologia metabolismului lipidic

 Dereglări în sinteza şi secreţia bilei:

 Hepatite;
 Calcule biliare (litiază)
 Ateroscleroză:
 Hipersinteza colesterolului în ţesuturi;
 Hiperalimentaţie, hipodinamie, alimente bogate în colesterol
(ficat, gălbenuş de ou, creer)
 Cetonemie şi cetonurie:
 Diabet zaharat, diabet steroid
(hipoglicemie hiperoxidarea lipidelor CH3CoA
corpi cetonici colesterol))
 Patologia metabolismului lipidic
 Degenerescenţa lipidică a ficatului:
 Acumulare de TG in celula

hepatică (hepatocit);
 Dereglarea procesului de sinteză a

PL (absenţa sau insuficienţa de

 substanţe lipotropice – metionină,

colină, lecitină , prevalează sinteza

TG ce nu pot fi exportate rapid în
sînge.În normă în hepatocite -5% TG