Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
absorbia
lipidelor
Metabolismul
lipoproteinelor
Obiectivele
Importana lipidelor n
alimentaie.
Digestia grsimilor n
TGI
1.
2.
3.
1.
2.
3.
Digestia grsimilor n
TGI
1.
2.
3.
Digestia TG
1.
2.
3.
4.
lipaza pancreatic:
Este o glicoproteid
Se activeaz sub aciunea colipazei i AB
PH=8-9
are specificitate pentru legturile 1,3.
Digestia fosfogliceridelor
Digestia fosfogliceridelor
Digestia sfingomielinelor
Sfingomielinaza: singozin+AG+fosforilcolin
Ceramidaza degradeaz legtura N acilic
Digestia Col
O
R C O
Absorbia lipidelor
Ciclul entero-hepatic
Resinteza lipidelor
LIPOPROTEINELE (LP)
1.
2.
3.
1.
2.
3.
Structura LP
LP au o structur comun, lipidele nepolare (TG i
esterii Col) formeaz un miez hidrofob, iar lipidele
amfipatice (FL, Col) i Apo alctuesc nveliul hidrofil.
LP cuprind i cantiti mici de glucide (sub form de
glicoproteine).
Metodele de separare
1.
2.
3.
4.
1.
2.
CM
VLDL
LDL
HDL
0,941,006
1,012
1,13
Diametrul >100
nm
25-75
22-24
6-12
%
proteine
1-2
7-10
14-25
45-55
% lipide
98-99
90-93
75-86
45-55
lipidele
Tg
Tg
Col
Fl
Apo
AI; AII
Chilomicronii
Catabolismul
chilomicronilor
are loc n dou etape.
n prima etap TG snt
hidrolizate sub aciunea
lipoproteidlipazei.
(2monogliceridul
AG+glicerol). AG se
depoziteaz n esutul adipos;
se oxideaz n esutul
muscular; pe cnd Col, FL, Apo
C sunt transferate pe HDL. CM
devin resturi CM
A dou etap const n
captarea resturilor de CM de
ctre ficat, facilitat de apo E
(interacioneaz cu E-receptorii
din hepatocit). Pe aceast cale
ajunge la ficat o parte din Col
exogen i cel intestinal.
Patologia
Deficitul nscut de LPLhiperchilomicronemie
Mrirea concentraiei CM, Tg, depunerea Tg
n esuturi (xantoame)
Anomalia sintezei de Apo B-48
imposibilitatea formrii CM i transportului
lipidelor exogene
Tg se acumuleaz n celulele intestinale; este
perturbat absorbia lor; ele fiind eliminate
prin masele fecale steatoree
n snge: micorarea lipidelor totale; Tg; Col
sintetizate n ficat
au un coninut ridicat de lipide (9093%): 55-65% TG, 12-18% FL, Col
esterificat 12-14% i Col liber 6-8%.
cuprind apo B-100 , n plasm
primesc apo C i apo E de la -LP.
Funcia principal- transportul Tg
sintetizate n ficat spre esuturile
extrahepatice.
VLDL snt prezente n plasm dup
ngerare de raii bogate n glucide
Catabolismul VLDL
VLDL , mbogite n apo C-II, sunt supuse aciunii
LP-lipazei care hidrolizeaz Tg. Odat cu scderea
Tg are loc i pierderea de apo C-II care trece pe
HDL.
particulele se mbogesc cu Col, prin 2 moduri:
1. Sub aciunea acil-Col-ester-transferazei - Col
esterificat - este transferat din HDL pe VLDL.
2. Sub aciunea lecitin-Col-acil-transferazei (LCAT) E
plasmatic. Apo C-I, component al VLDL, activeaz
aceast E.
LCAT catalizeaz reacia:
Lecitin + Col ----2-lizolecitin + Acilcolesterol
Paralel cu pierderea Tg i mbogirea cu Col - apo
C trec la HDL, astefl VLDL sunt transformate n
IDL.
Patologia
-LP
Catabolismul LDL
LDL plasmatice prin intermediul apo B-100 i
apo E interacioneaz cu R specifici de pe
suprafaa celulelor
2. LP LDL fixate pe R snt translocate n
interiorul celulei i fuzioneaz cu lizozomii
(endocitoz).
3. n lizozomi sub aciunea E lizozomale LDL sunt
hidrolizate n: proteine, FL, Col esterificat, Tg.
4. Col liber: o parte este utilizat pentru nevoile
proprii ale celulei (construcia membranelor,
sinteza de hormoni steroidici, acizi biliari) iar
surplusul este esterificat i depozitat n celul.
Esterificarea Col e catalizat de E - acil-CoA- Colaciltransferaza (ACAT), rezultnd esteri ai Col
cu acizii palmitic, palmitooleic, oleic.
1.
1.
2.
3.
Colesterolul liber:
inhib HMG-CoA-reductaza, ca
rezultat sinteza Col n esuturile
extrahepatice este meninut la un
nivel sczut;
inhib sinteza R- B,E, astefl
determin micorarea numrului
lor pe membran i diminuarea
captrii LDL
activeaz E microzomial ACAT
Patologia
Hiperlipoproteinemia de tip II
deficien calitativ i cantitativ a R
membranari pentru LDL
IIa mrirea Col LDL xantomatoz
IIb mrirea Col LDL+VLDL (Tg)obezitate (lipsesc xantomele)
Risc de aterogenez nalt
-LP HDL
Catabolismul HDL
Patologia
Hipolipoproteinemia familiar
deficit de HDL
Cauza: deficit al sintezei de apoA
Caracteristic: micorarea HDL; Col
HDL; FL
Splenomegalie, hipotrofie
amigdalian; anomalii neurologice
elastic
lamina
endothelial cells