1

ocul
I. II. III. IV. V. VI. VII. Definire Patogenie Clasificare ocul hipovolemic ocul cardiogen ocul septic ocul anafilactic

I. Definire = insuficiena adaptrii cardio vasculare o la dezechilibrul sistemic indus de orice agresiune care compromite debitul cardiac (DC), tensiunea arterial (TA) sau ambele; o manifestat prin perfuzie tisular inadecvat; cauzele perfuziei tisulare inadecvate sunt: scderea global a perfuziei sistemice ( DC) maldistribuia fluxului sanguin defect de utilizare a O2 i glucozei la nivel subcelular Primele ncercri de definire a ocului (1962, Deloyers) aveau n centru tensiunea arterial, respectiv, ocul era considerat ca fiind o stare clinic foarte grav caracterizat prin hipotensiune arterial care evolueaz spre epuizarea global a organismului. OCUL: este o stare critic este o manifestare dizarmonic a reaciei organice postagresive (sindromul general de adaptare), care poate depai posibilitile de adaptare ale organismului, aprut n urma unor agresiuni deosebit de intense sau de lung durat. este o stare de perfuzie tisular inadecvat necesitilor metabolice cu alterarea progresiv a metabolismului celular pn la moarte celular: disproporie ntre aportul i cerinele de oxigen insuficiena eliminrii cu acumularea produilor de metabolism celular (acid lactic, CO2) evolueaz spontan spre ireversibilitate prin auto - ntreinere i - agravare.

II. Patogenie Leziunile primare, generatoare de oc, se clasific n funcie de mecanismul prin care determin leziunea celular n 3 grupe: Hipovolemie: pierdere de snge, plasm, deshidratare sever; Insuficien cardiac: incapacitatea inimiii de a asigura un debit cardiac adecvat necesitilor organismului. Poate fi urmarea unei afectri cardiace directe sau a unor factori extracardiaci toracici; Leziune celular direct: microorganisme, alergeni. Indiferent de cauza exact, toate aceste mecanisme determin o serie de perturbri comune, prezente deci n toate formele de oc. Manifestrile clinice ale acestor perturbri contureaz un tablou clinic al strii de oc ce permite identificarea acestuia: tahicardia - constant, precoce - mecanism compensator ce ncearc creterea DC; - severitatea este proporional cu severitatea ocului

2 - dispare n stadiile tardive, prin epuizare adrenergic (simpatic) tahipneea - constant, precoce - severitatea proporional cu cea a ocului hipoTA - nu este un semn obligatoriu !!!!! Cea mai frecvent greeal este considerarea pacientului n afara strii de oc pentru c TA este normal, dei celelalte semne sunt prezente. oligurie - semnific hipoperfuzie tisular (respectiv renal) - este proporional cu severitatea ocului, putndu-se ajunge la anurie alterarea statusului mental - semnific hipoperfuzie tisular (cerebral) - manifestat ca: nelinite, agitaie letargie, com III. Clasificare n funcie de aceste mecanisme se difereniaz urmtoarele forme de oc: hipovolemic cardiogen distributiv Tip de oc Mecanism Cauze hipovolemic scdere absolut sau relativ a volumului sanguin o o o o o o o hemoragie plasmaragie (arsuri) vrsturi, diaree incoercibile diureza foarte mare scderea contractilitii (infarct) aritmii compresie (obstrucie) tamponad, pneumotorax o septic infecii severe o anafilactic - alergii o neurogen seciunea mduvei spinrii

cardiogen

sindrom de debit cardiac sczut hipovolemie relativ datorit vasodilataiei generalizate

distributiv

IV. Management general al strilor de oc IV.1. Monitorizare hemodinamic TA, frecven cardiac diferena de T0 central haluce diureza orar eventual invaziv PVC (presiune venoas central), TA, ecografie cardiac transesofagiana laborator lactat gaze sanguine saturaia n O2 a sngelui venos central (ScvO2) IV.2. Explorri paraclinice imagistice cauza ocului sanguine i urinare: cauza (explorrile bacteriologice), severitatea (lactat, ScvO2) i disfunciile de organ asociate (disfuncia renal, hepatic, coagulopatia, etc) o o o o o snge Hb, Ht lactat ionograma funcia renal (uree, creatinin) funcia hepatic (TGO, TGP, LDH, o o o o urin densitate, osmolaritate sumar Na, uree urocultur

3 o o o o fosfataza alcalin, GGT) glicemie analiza gazelor sanguine teste de coagulare grup de snge i prob de compatibilitate

IV:3. Tratament Tratamentul general al strilor de oc presupune rezolvarea a 3 elemente: refacerea hemodinamicii (tratament patogenic) rezolvarea cauzei (tratament etiologic) restabilirea echilibrelor / funciilor din organism (tratament de support / simptomatic) refacerea hemodinamicii (tratament patogenic) resuscitare volemic (refacerea volumului sanguin) cantitti variate de lichide (0,5 4l) n funcie de mecanismul ocului droguri:- inotrop-pozitive (Dobutamin, Dopamin) - vaso-active (Dopamin, Noradrenalin) rezolvarea cauzei (tratament etiologic) hemostaz echilibrarea diabetului zaharat, tratamentul diabetului insipid tratamentul infarctului miocardic, al ocluziei intestinale tratamentul infeciei, etc tratament de suport (simptomatic): tratamentul durerii durerea fiind unul din factorii ocogeni cei mai importani nutriie al disfunciilor organice: insuficiena respiratorie ventilaie mecanic o insuficiena renal refacerea hemodinamicii, substituie renal (hemofiltrare, hemodializ) o coagulopatia plasm, concentrat trombocitar o acidoza bicarbonat de sodiu profilaxia ulcerului de stress (alimentaie enteral, droguri antisecretoare gastrice) profilaxia trombozei venoase profunde controlul glicemic (mentinerea glicemiei in limite normale) V. ocul hipovolemic: V.1. Definire = apare la pierderi de volum circulant ntre 15 80 % n funcie de: rata i importana pierderii; intervenia mecanismelor compensatoare.

V.2. Etiopatogenie Cauzele care pot determina oc hipovolemic sunt: hemoragia exteriorizat / nu plasmaragia pierderea de plasma n arsuri pierderi hidro-electrolitice: vrsturi, diaree, diurez (diabet zaharat, diabet insipid) Consecina pierderii de volum sanguin circulant efectiv este instalarea hipovolemiei, care se manifest prin semne directe i indirecte: Semne directe Semne indirecte (compensatorii) DC reacie ADH simpatico-adrenergic

scderea presiunii pulsului hipoTA ortostatic

hipoTA

DO2 (transportul de oxigen) prin: - DC - Hb (hemoragie) - tulburri respiratorii

ischemie

4 tahicardie vasoconstricie splanhnic meninerea TA prin vaso-constricie periferic retentie de ap centralizarea circulaiei: vasoconstricie n toate teritoriile sensibile cu redistribuia fluxului sanguin: - organele vitale = normal irigate - restul = ischemice optimizarea funciei cardiace extracia de O2 (RE) concentraia n oxigen a sngelui venos. Normal SvO2 = 70 -75%, RE = 25 30% Hipovolemie SvO2 = 25 - 30%, RE = 70%

cnd RE = maxim + lipsa de corectare a DO2 mecanismele de compensare sunt depaite i se instaleaz metabolismul anaerob lactatul lactatul acidoza lactic

leziune celular

leziune celular de tip ischemic

Eficiena mecanismelor compensatorii este limitat, depinznd de volumul pierdut dar i de viteza pierderii i de rezervele funcionale ale organismului: Pierderi Manifestri compensatorii: 10 15% frecventa cardiac contractilitatea rezistenta vascular periferic compensarea ncepe s fie depit 20 25% hipoTA moderat rezistena vascular periferic semnificativ lactatul 30 40% oc + hipoTA marcat DC, perfuzia tisular se prabuesc acidoza lactic Viteza sau rata pierderilor este al doilea factor care influeneaz tipul manifestrilor clinice: pierderile rapide (hemoragii mari) nu las timp pentru intervenia mecanismelor compensatoare, semnele de oc instalndu-se rapid. pierderile lente, puin brutale (arsuri) permit intervenia maximal a mecanismelor compensatoare. V.3. Clinic Tabloul clinic al ocului hipovolemic include: manifestrile generale de oc: tahipnee, tahicardie, hipoTA, oligo-anurie, alterarea statusului mental pn la com manifestri specifice de hipovolemie: - sete, frig, extremiti reci, transpiraii - paloare / cianoz - vene colabate

5 - crete timpul de umplere capilar evidenierea pierderilor / manifestri clinice caracteristice cauzelor care au determinat ocul hipovolemic - hemoragie, arsur, traum, etc Se difereniaz 4 niveluri de hipovolemie n funcie de cantitatea de snge pierdut: Grad Pierdere Clinic I 15% sete extremiti reci, palide TA normal anxietate creterea frecventei cardiace i respiratorii scderea TA n ortostatism scderea debitului urinar (oligurie) confuzie cretere marcat a frecvenei cardiace i respiratorii scderea TA oligurie letargie com frecven cardiac > 140/min, puls filiform frecven respiratorie >35/min anurie (absena debitului urinar)

II

15 25%

III

25 40%

IV

> 40%

V.4. Explorri paraclinice se efctueaz n paralel cu instituirea tratamentului: snge: urin imagistice: eco abdomen / torace / cord, CT, etc V.4. Tratament trebuie s urmreasc n paralel refacerea hemodinamicii (restabilirea perfuziei tisulare eficace volum circulant i transport de O2), rezolvarea cauzei i tratamentul de suport Obiective: resuscitare volemic droguri vaso-active terapie de suport tratamentul cauzei monitorizare PARTICULARITI Resuscitare volemic: cale cu lumen larg: venoas (periferic / central) / osoas; administrare: - sub gravitaie / sub presiune - viteza funcie de: - intervalul debut iniierea tratamentului - gravitate - status hemodinamic Se consider c resuscitarea volemic este adecvat dac: crete TA o diureza > 30 ml/or o SaO2 = min. 90% cantitate funcie de: - volumul pierdut i tipul soluiilor de nlocuire - protocoale n funcie de PVC (presiunea venoas central) tipul soluiilor: cristaloide:- SF, NaCl hiperton, Ringer, Hartman - volumul soluiilor izotone = x4 volumul pierdut - soluiile hipertone au i alte efecte favorabile:

6 ameliorare hemodinamic mai prompt osmolaritatea crescut determin resorbia lichidului din interstiiu n vas i secreia de ADH (retenie de ap, vaso-constricie); creterea contractilitii vaso-dilataie coloide: - amidon (Hes, Voluven), gelatine (Haemaccel) Dextran, Albumin - expandarea volemic i durata cresc cu greutatea molecular: G molecular Persisten - 1/3 rmne n circulatie peste 24h mare - rmn intravascular 3 ore mic - efecte secundare: - reacii alergice - anticoagulante - depresie miocardic - alterarea funciei renale - volumul administrat = volumul pierdut combinaii cristaloizi 2/3 + coloizi 1/3 snge i derivate pn la o Hb = 7 g/l Alegerea ntre diferitele tipuri de soluii depinde de natura pierderilor i de volumul acestora: Cauza Volum Solutii 15% - cristaloizi hemoragie 15-25% - cristaloizi 25-40% - cristaloizi + coloizi - cristaloizi + snge - snge >40% - snge - cristaloizi + coloizi - cristaloizi + snge - cristaloizi arsuri - cristaloizi + coloizi - cristaloizi DZ, diaree Droguri vaso-active n general nu sunt necesare, cu excepia situaiilor urmtoare: soluiile volemice nu sunt accesibile imediat resuscitarea volemic adecvat nu restabilete perfuzia tisular eficace n mod corespunztor, adic avem situaia normovolemie + hipoTA, care se poate datora: scderii DC vaso-dilataiei Drogurile vaso-active cu utilitate potenial n ocul hipovolemic sunt reprezentate de: Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina. Alegerea se face n funcie de profilul hemodinamic: Dobutamina predominant inotrop + Dopamina n proporii egale i n funcie de doz: inotrop + i vasoconstrictor Adrenalina predominant vasoconstrictor dar i inotrop+ moderat Noradrenalina - vasoconstrictor Terapie de suport: particulariti a sindromului de ischemie reperfuzie. n timpul perioadei de ischemie, datorit metabolismului anaerob se acumuleaz o varietate de substane nocive (radicali liberi de oxigen, prostaglandine) care sunt eliberate n circulaie n momentul reperfuziei antrennd o reacie inflamatorie generalizat. Tratamentul acestui sindrom presupune droguri care: o blocheaz sintez radicalilor liberi de O2 Allopurinol, Aprotinina

7 o blocheaz efectele radicalilor liberi de O2 vitamine A,E,C, antiinflamatoare steroidiene, Manitol, Dextran 40, Tiopental; o blocarea prostaglandinelor antiinflamatoare nesteroidiene o amelioreaz microcirculaia Pentoxifilin, antioxidani corectarea acidozei De regul, acidoza din hipovolemie este acidoz lactic care se corecteaz prin refacerea volumului sanguin circulant, deci prin administrare de soluii. Doar cnd acidoza este sever (pH < 7,2 7,15) sau are alta cauz, impune administrarea de soluii alcaline V.5. Evoluie fr tratament spre disfuncie multipl de organ (MSOF) i deces. ntrzierea terapiei volemice determin evoluia spre oc hipovolemic ireversibil care reprezint persistena ocului n ciuda repleiei volemice adecvate, datorit sindromului ischemie reperfuzie. VI. ocul cardiogen VI.1. Definire = incapacitatea cordului datorit disfunciei de pomp de a asigura n repaus o perfuzie tisular eficace i un transport de oxigen adecvate nevoilor metabolice ale organismului = stare de debit cardiac mic: cu hipoxie tisular n prezena unui volum sanguin adecvat ce produce: hipoTA, oligurie (DU < 20 ml/ora), staz venoas VI.2. Patogenie: Cauzele implicate n apariia ocului cardiogen sunt: infarctul miocardic acut valvulopatii, cardiomiopatii aflate n stadii avansate / tardive de evoluie embolie pulmonar masiv perioade lungi de oprire cardiac ce determina leziuni miocardice severe operaii de bypass aorto-coronarian, stop cardio-respirator prelungit. Se difereniaz 3 mecanisme de apariie a ocului cardiogen: ischemia, aritmiile, obstrucie Ischemia acioneaz prin crearea unui cerc vicios ischemie - contractilitii, staz pulmonar: Aritmiile pot determina oc cardiogen prin 3 mecanisme: o frecvena cardiac foarte mare umplerii diastolice (durata scurt a relaxrii) fluxului coronarian DC o alterarea contractilitii (tahiaritmiile ventriculare) DC o frecvena inadecvat pentru funcie ventricular adecvat: bradiaritmiile DC Obstrucie intervine n 2 situaii: TEP i tamponada: o TEP masiv obstrucia mecanic a circulaiei pulmonare HTAP suprasolicitare acut a ventriculului drept: o Tamponada: compresiunea cordului insuficien cardiac hipodiastolica: insuficiena relaxrii umplere insuficient staz venoas retrograd debit cardiac mic VI.3. Clinic: boala de baz + hipoTA + sindromul de debit cardiac mic:-oligurie - cianoz - extremiti reci - confuzie VI.4. Explorri paraclinice: eco cord: DC, indexului cardiac, a fraciei de ejecie o modificri ale cavitatilor

8 o alterri ale contractilitii ecg IMA intins / extins, tahi/bradiaritmii cateterism: presiunii venoase centrale (PVC), presiunii n capilarul pulmonar (PCWP) biochimie: troponina, enzime cardiace Rx: staza pulmonar, cardiomegalie

o o o o o

VI.5. Tratament: Refacerea hemodinamicii resuscitare volemic n funcie de presiunea din capilarul pulmonar (trebuie meninut la 15 18 mmmHg) inotrope + vasopresoare Dobutamina - contractilitatea + vaso-dilataie Dopamina pruden datorit efectului de a frecvenei cardiace Noradrenalina n caz de TAs < 70 mmHg i eec al Dobutaminei i Dopaminei stazei venoase (presiunii in capilarul pulmonar) diuretice vaso-dilatatoare balon de contrapulsaie aortic Tratamentul cauzei: urmrete dup caz: reintrarea n ritm sinusal, dezobstrucia circulaiei pulmonare, pericardiocenteza, limitarea ariei de infarct, tratamentul complicaiilor mecanice ale infarctului (insuficiena mitral acut, defect septal ventricular acut, ruptura peretelui liber al ventriculului) tratament de suport VI.6. Evoluie Factori cu valoare prognostic sunt: vrsta > 65 ani fracie de ejecie < 35% creatin fosfokinaza (CK) > 160 UI/l diabet zaharat IMA n antecedente Dac este prezent un singur factor mortalitatea este de 5%, dac sunt prezeni toi, de 55%.

VII. ocul septic VII.1. Definire = stare septic, caracterizat prin hipotensiune, n ciuda repleiei volemice adecvate, alturi de alte semne de perfuzie tisular inadecvat: acidoz lactic oligurie alterarea statusului mental Sepsis = reacie inflamatorie sistemic de cauz infecioas VII.2. Patogenie: ptrunderea germenilor n organism determin local un proces inflamator localizat care ncearc s limiteze i s vindece focarul. Dac mijloacele de aprare locale sunt depite se produce o reacie inflamatorie sistemic (SIRS) ce poate evolua spre oc i disfuncii de organ. VII.3. Clinic: semne de infecie + semne de oc Semne de febr, frison / temperatur < 360C infecie alterarea strii generale tahicardie > 90/min tahipnee > 20/min

 Semne de oc

9 manifestri specifice n funcie de localizarea infeciei hipotensiune vaso-dilataie periferic - extremiti calde oligurie alterarea statusului mental

VII.4. Explorri paraclinice: pentru identificarea focarului de infecie: explorri imagistice, puncii, biopsii, probe de snge; pentru diagnosticul strii de oc explorri hemodinamice, gaze sanguine, lactat pentru diagnosticul MSOF (disfuncie multipl de organ) plmn, ficat, rinichi, coagulare, etc. VII.4. Tratament: etiologic + al ocului etiologic: antibioterapie iniial empiric ulterior intit: n prima or, imediat dup recoltarea produselor patologice n vederea izolrii germenului (sput, urin, snge, lichid peritoneal, lcr, secreii cutanate) spectru larg (activ mpotriva mai multor specii microbiene) n funcie de sediul infectiei, germenele presupus, statusul organismului (boli renale, hepatice) doz mare administrare iv o intervenii chirurgicale refacerea hemodinamicii o suport volemic- necesarul de lichide poate fi foarte mare n primele ore; soluiile administrate pot fi cristaloizi, coloizi, snge (dac Hb < 7 g/l); administrarea se face sub control hemodinamic strict: TA, presiune venoas central, debit urinar o vaso-constrictoare / inotrop pozitive n cazul persistenei hipotensiunii n ciuda umplerii volemice terapie de suport general VII.5. Evoluie: risc mare de complicaii, iar n caz de ntrziere a tratamentului sau tratament inadecvat, evoluia este spre disfuncie multipl de organ: insuficien respiratorie insuficien renal insuficien circulatorie icter, HDS, ileus, pancreatit, colecistit acut alitiazic, necroze intestinale encefalopatie, alterarea strii de contien

VIII. ocul anafilactic VIII.1. Definire = reacie alergic sever i uneori fatal la variate substane la care organismul a fost sensibilizat VIII.2. Patogenie: pot fi incriminate 2 mecanisme: imun i neimun. Expunerea la alergen (variate substane chimice) determin formarea de anticorpi care sunt elementul cheie n degranularea celulelor polimorfonucleare bazofile i a mastocitelor cu ocazia unei noi expuneri (veniri n contact) cu alergenul respectiv. Prin degranularea acestor celule se elibereaz diferii mediatori responsabili de manifestrile clinice alergice. Degranularea celulelor poate fi realizat i direct (nemediat de anticorpi) de diferii stimuli: caldur, frig, exerciiu, hiperosmolaritate. Mecanismul prin care aceti mediatori sunt eliberai este reprezentat de creterea calciului intracelular, prin urmare administrarea de Ca la persoanele cu manifestri alergice poate fi duntoare.

10 Principalii mediatori eliberati sunt: histamina, prostaglandine, diferite enzime. Efectele acestor mediatori sunt: vaso-dilataie generalizat i creterea permeabilitii vasculare hipovolemie relativ + edem; bronhospasm VIII.3. Clinic Tabloul clinic este n parte diferit n funcie de poarta de intrare a alergenului, rata de absorbie, gradul hipersensibilizrii. n funcie de poarta de intrare, simptomele pot fi digestive, respiratorii sau cutanate: digestiv: greuri, vrsturi, colici respirator: dispnee, disfonie, stridor cutanat: prurit, urticarie La aceste manifestri se adaug cele de oc i reacie alergic generalizat: hipoTA, tahicardie, oligurie; edem generalizat: pulmonar, al cilor aeriene, cutanat, visceral. VIII.4. Explorri paraclinice: particulariti: teste de sensibilitate cutanat VIII.5. Tratament: - urgen, dupa evaluare iniial scurt i pertinent. Particulariti asigurarea cii aeriene deoarece exist un mare risc de obstrucie prin: Obstrucie prin Tratament - edem o intubaie oro-traheal (IOT) o cricotirotomie (incizia membranei crico-tiroidiene) o traheostomie - laringo-spasm o adrenalin n aerosoli o IOT ventilaie mecanic - bronhospasm o bronho-dilatatoare o antiinflamatoare steroidiene (HHC) o IOT ventilaie mecanic - baza limbii o manevre simple (extensia capului) o IOT ventilaie mecanic ndeprtarea toxicului + ntrzierea absorbiei: o ntreruperea expunerii o dac locul de intrare este o extremitate garou fr a ntrerupe fluxul sanguin arterial o injectarea local de Adrenalin determina vaso-constricie i ntrzierea absorbiei. Adrenalina are multiple efecte benefice: scade eliberarea de mediatori o combate spasmul o crete contractilitatea o crete TA, fluxul sanguin coronarian. n funcie de efectul dorit, se poate administra pe variate ci: subcutanat diluia 1/1000, 0,3 0,5 ml iv n cazuri grave, diluia 1/10000(1 fiola + 10 ml ser) 0,1 mg sau perfuzie aerosoli n caz de laringospasm pe sonda IOT cnd nu exist abord venos suport hemodinamic: tratament volemic deoarece n ocul anafilactic, datorit vasodilataiei generalizate exist o hipovolemie relativ o suport inotrop (droguri ce cresc contractilitatea) dac n ciuda tratamentului volemic, persist hipotensiunea alte metode: blocani ai receptorilor histaminici (H1 i H2): Romergan, Clorfeniramin + Ranitidina, Cimetidina

11 o bronhodilatatoare: Aminofilina, HHC, droguri inhalatorii o blocani de Ca O posibil schem de tratament a ocului anafilactic ar fi: 1. Adrenalin local / subcutanat: 0,3 0,5 ml n formele usoare, 1 ml n cele severe; 2. HHC 100 200 mg / 4 6 ore, cu scderea dozelor n caz de ameliorare 3. Miofilin 4. aerosoli bronho-dilatatori 5. fluide daca hipoTA persist / apar alte semne de oc 6. Adrenalin / Noradrenalin / Dopamin n piv 7. blocani ai receptorilor de histamin Toti pacienii trebuie internai, inclusiv cei care au rspuns favorabil la tratament, i monitorizai, deoarece exist riscul unor reacii tardive, la 4 6 ore, pn la 12 ore. Deoarece anafilaxia este un accident evitabil care poate pune n pericol viata pacienilor, la cei cu antecedente anafilactice/ teren atopic se impun msuri speciale: teste cutanate pentru testarea sensibilitii la diferii alergeni / medicamente pacienii trebuie s fie instruii trebuie s aib kituri cu adrenalin i antihistaminice per os msuri de desensibilizare: imediat nainte de administrarea unui drog o pe termen lung n caz de alergii la substane greu de evitat la nevoie, premedicaie cu antihistaminice, HHC, adrenalin. VIII.6. Evoluie vindecare cu tratament adecvat; fr tratament poate determina moarte n cteva minute.