25. ocul obstructiv extra-cardiac Reprezinta scaderea debitului cardiac de cauza primara extra-cardiaca.

Cauzele acestui tip de oc sunt: pneumotorax sufocant(= aer in spatiul pleural = plamani colabati), tamponada cardiaca(=Totalitate a tulburarilor provocate de prezenta de lichid sub presiune in interiorul pericardului (invelisul seros al muschiului cardiac). Lichidul continut in pericard este de cele mai multe ori format din sange, raspandit in decursul unei interventii de chirurgie cardiaca. ecocardiografia confirma diagnosticul. tratamentul consta intr-o punctie imediata a pericardului. In functie de gravitatea atingerii, se ajunge de cele mai multe ori la completarea acestui act cu un drenaj chirurgical.), trombembolia pulmonara (defineste conditia clinica care rezulta din obstructia trombotica a arterelor pulmonare sau a ramurilor acestora), embolia gazoasa (= migrare a bulelor de gaz in vasele sangvine, care le transporta de cele mai multe ori pana la creier.), embolie pulmonara, hipertensiune pulmonara severa. Material de pe net: Socul extracardiac obstructiv Prin compresie vasculara extrinseca: tumori mediastinale. Prin presiune intratoracica crescuta: pneumotorax sub presiune; ventilatie mecanica cu PEEP. Prin obstructie vasculara intrinseca: embolism pulmonar; embolie gazoasa; tumori; disectie de aorta; coartactie de aorta; hipertensiune pulmonara acuta. Prin afectiuni pericardice: tamponada ( in traumatisme, ruptura de miocard, sindrom Dressler, in boli inflamatorii, autoimune, infectioase, maligne, in uremie sau in cursul unui tratament anticoagulant); pericardita constrictiva. Miscelanee (sindroame de hipervascozitate, criza de siclemie, policitemia vera). 26. Socul distributiv Reprezinta maldistributia fluxului sangvin datorata vaso-dilatatiei. Tipuri de soc distributiv: -soc septic, -anafilactic (=reactii alergice sau descarcare nespecifica de histamina), -neurogen (leziuni de maduva), -traumatic fara hipovolemie (luxatii de sold -> durere f. intensa -> hipotensiune arteriala -> soc), -din insuficienta hepatica, -supradozaj medicamentos (narcotice, sedative, antihipertensive), -endocrin. Material de pe net: A). Socul distributiv in cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din: sepsis, soc septic (produs de bacterii, fungi, virusi, ricketsii); pancreatita , politraumatisme, arsuri; Socul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente); Socul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta) Socul dat de substante toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine, etc.) Socul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficienta medulosuprarenaliana). B). Tipuri: Soc de natura toxica Soc anafilactic-vasodilatatie periferica cu tulburari de distributie a sangelui- reactie anafilactica. Soc neurogenic -leziuni medulare -depresie severa a SNC Soc septic- vasodilatatie periferica cu tulburari de distributie a sangelui. Actiune directa pe organ sau indirectaproducere excesiva de citochine si mediatori cu aparitia leziunilor tisulare Soc de natura endocrina -criza Addisoniana, hipertiroidism sever C). Cauze:-infectii severe, septicemia, intoxicatii, manifestari anafilactice, neuropatii si endocrinopatii.

Patogeneza este complexa in functie de factorul etiologic implicat. In infectii si septicemii-are loc o producere crescuta de citokine (IL,TNF) si de alti produsi biologice ce duc la tulburari vasculare si la o depresie miocardica consecutiva. Componenta endotoxica din septicemiile cu bacterii gram (-) favorizeaza instalarea coSocul anafilactic apare la persoane sensibilizate fata de un antigen (Ag) odata cu patrunderea acestuia in organism. Antigenele sunt foarte variate : -proteine heterologe, antibiotice , substante de contrast iodate veninuri de insecte, substante anestezice locale (novocaina, xilina) etc. Anticorpii formati se fixeaza pe mastocite prin fragmentul Fc. Repatrunderea Ag in organism activeaza aceste celule prin fixarea lor pe fragmentul Fab al anticorpilor .Mastocitele activate elibereaza o gama variata de mediatori ( histamina, serotonina, prostaglandine, leucotriene,etc.) care produc vasodilatatie-> cresterea permeabilitatii vasculare si recrutarea altor celule inflamatorii care duce la aparitia unei componente hipovolemice . In socul neurogen incapacitatea de mentinere a rezistentei vasculare periferice normale este consecinta perturbarilor activitatii sistemului nervos vegetativ. agularii intravasculare diseminate ce agraveaa instalatia socului. 27. Mecanisme compensatorii in soc Mecanismele compensatorii au ca principiu de baza vasoconstrictia periferica pt. mentinerea circulatiei spre organele principale: creier, cord, rinichi, muschi. Mecanismele cresc sau mentin debitul cardiac. Permit supravietuirea temporara a organismului, dar daca nu se inlatura cauza, acestea se epuizeaza (contin totodata si germenele decompensarii) => alterari grave ale microcirculatiei, cu afectarea circulatiei cardiace, hepatice, renale, pulmonare, ...raspunsul inflamator sistemic, functia endoteliala. Rezulta o scadere a presiunii de perfuzie -> fuga apei din vas => cresterea vascozitatii sangelui, scaderea circulatiei si mai mult, apar tulburari de microcirculatie (microtrombi, acidoza metbolica => eliberarea de ioni de hidrogen=> durere => duc la agravarea hipoxiei tisulare). Exista un cerc vicios: hipoperfuzia tisulara de diferite cauze => al terari ale microcirculatiei, cu: stagnare venoasa, extravazarea apei din vas si microtrombi. Efectul principal: hipoperfuzie tisulara (scaderea nibelului de O2 din tesuturi) => aparitia de leziuni structurale la nivelul organelor (= insuficienta multipla de organ). Materiale de pe net: A). Compensarea ocului n anumite situaii patologice ce pun viaa n pericol, organismul intervine prin mijloace proprii pentru ncerca s remedieze situaia. De obicei, aceste mecanisme sunt ineficiente, iar uneori pot p roduce chiar moartea organismului n ncercarea de a-l salva. Pentru a combate ocul, organismul ncearc s se adapteze prin 2 mijloace: Redistribuirea sngelui prin diferite mecanisme, organismul redistribuie volumul de snge spre organele vitale inim, plmni, creier. Reuete acest lucru prin producerea vasoconstriciei n anumite zone (piele, muchi) i producerea vasodilataiei n alte zone (creier, cord). Refacerea volemiei n organismul uman exist unele organe ce pot depozita snge ficat, splin. n momentul producerii ocului, sngele este eliberat din depozite pentru a reface volemia. Alte mecanisme (eficiente pe termen lung) de refacere a volemiei se ntlnesc la nivelul rinichiului: scade cantitatea de ap eliminat prin urin sau la nivelul intestinului ori crete cantitatea de ap absorbit. B). Scderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin.Este o reacie imediat, produs de stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici (hipotalamusul posterior -sediul centrilor vegetativi simpatici) care declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un rspuns neuroendocrin.Activarea sistemului nervos simpatic determin: 1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei"; 2. creterea frecvenei i contractilittii cordului; 3. contracia vaselor de capacitate, n principal splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4. sti mularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin; 5. activarea sistemului renin-angiotensin.Creterea tonusului simpatic i nivelul crescut al catecolaminelor circulante determin constricia arteriolelor i venulelor bogate n receptorii alfa -adrenergici din tegument, musculatur i unele viscere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale:cord i creier.Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferent declaneaz eliberarea de renin, care genereaz angiotensin I, transformat n angiotensin II. Aceasta reface TA prin creterea tonusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de catecolamine din medulosuprarenal. Alt sistem care intervine compensator este eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de ntindere din cord.Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizar (nucleu supraoptici i paraventricular) eliberarea de ADH, care prin aciunea sa la nivelul tubului contort distal tinde s refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte stimuleaz secreia de ACTH care, acionnd asupra corticosuprarenalei,

determin hipersecretie de cortizol. Reacia ACTH-cortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap i tinde s refac rezervele glucidice epuizate sub aciunea catecolaminelor. Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarte-riolele i chiar arteriolele se dilat.Dou mecanisme particip la creterea permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantinoxidazei sau de polinuclearele activate.ncetinirea fluxului sangvin pn la staz capilar, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii de deformare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului ireversibil: coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hemoragic. Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul. C). MECANISMELE COMPENSATORII ALE ORGANISMULUI N STARE OC Creterea debitului cardiac prin tahicardie Creterea aportului de oxigen prin tahipnee Eliberarea mediatorilor vasoactivi Greuri Vasoconstricie periferic Tegumente reci, umede, tensiune diastolic ridicat,diurez redus Not: ocul compensat este periculos i de aceea trebuie tratat;pacienii pediatrici pot prezenta timp ndelungat starea de occompensat pentru ca starea lor s se deterioreze brusc 28. Mecanisme decompensatorii in soc Faza ireversibila a socului, ce se caracterizeaza prin: -blocarea ireversibila a microcirculatiei, -interventiile terapeutice nu mai reusesc sa restabileasca macro/microcirculatia, -evolutia spre deces. Materiale de pe net: ocul decompensat ocul decompensat reprezint situaia n care mecanismele organismului sunt depite i se agraveaz starea pacientului, fiind de obicei ireversibil. Progresia ocului are la baz doi factori inima este afectat, iar vasele din periferie nu pot realiza vasoconstricie pentru redistribuirea volumului de snge. Dac aceti factori sunt prezeni apare scderea aportului de oxigen cu consecine diferite, n funcie de organul afectat. n snge exist anumite celule implicate n procesele de aprare neutrofile, bazofile, eozinofile, mastocite etc. Acestea reacioneaz la hipoxie, elibernd o serie de substane ce susin producerea inflamaiei histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandine. n momentul eliberrii acestor substane, organismul intr ntr-un cerc vicios ce poate conduce la deces. Un efect al substanelor pro -inflamatorii este creterea permeabilitii capilarelor sngele va prsi capilarele i va ajunge n esuturi. Cnd organismul va ncerca s redistribuie volum ul de snge spre organele vitale se va produce o hipoxie n periferie ce va determina eliberarea substanelor pro -inflamatorii. n acest moment sistemele de compensare ale organismului acioneaz n direcii opuse un sistem va ncerca s ocroteasc organele vitale prin redistribuirea sngelui, iar altul va bloca sngele n periferie (rspunsul la hipoxie al unor celule). Consecinele ocului decompensat Rinchii, dei sunt organe importante, nu au parte de un tratament preferenial n oc i vor suferi de hipoxie ceea ce determin insuficien renal acut. Plmnii sunt organe vitale i vor primi snge suficient. Acetia particip activ la protecia organismului n faa ocului prin hiperventilaie (crete frecvena respiratorie). Rolul hiperventilaiei este de a compensa hipoxia sau de a ncrca hemoglobina cu mai mult oxigen, cum se ntmpl n cazul hemoragiilor. Dac ocul devine decompensat i plmnii vor fi afectai se vor produce leziuni grave edem pulmonar acut, o situaie deosebit de grav i urgent, frecvent mortal. Ficatul nu este considerat de organism ca fiind organ vital i va suferi din plin datorit hipoxiei. n aceste condiii, toate funciile sale sunt compromise ceea ce va agrava i mai mult starea de oc.

Pancreasul va secreta o substan Myocardial Depressant Factor, ce va produce scderea contractilitii inimii. MDF se secret n condiii de hipoxie, ceea ce nseamn c pancreasul nu este considerat un organ vital, ba mai mult va agrava ocul prin secreia MDF-ului. Inima este un organ vital ce va beneficia de ocrotire din partea organismului. Circulaia prin coronare se ajusteaz astfel nct inima s nu sufere i s poat participa activ la combaterea ocului prin tahicardie. Toate eforturile inimii vor fi combtute prin mecanisme ce ar fi trebuit s ajute organismul eliberarea substanelor pro-inflamatorii. Creierul este protejat prin centralizarea circulaiei i prin mecanisme proprii de autoreglare a debitului din artere. Astfel, acest organ vital va fi protejat, deoarece o hipoxie ce dureaz mai multe minute (4 - 6) va produce leziuni grave i ireversibile. ocul ireversibil ocul ireversibil este o dram, deoarece pacientul dei este nc viu, decesul se va produce indiferent de terapiile medicale folosite. Chiar dac debitul cardiac i presiunea arterial sunt aduse la valori normale, moartea este obligatorie n orele care urmeaz. Factorii care cauzeaz ocul ireversibil nu sunt suficient cunoscui, dar includ hipoxia prelungit la nivel periferic. Apar leziuni ntinse i foarte grave care nu vor putea fi tratate prin nici un fel de terapie. 29. Tabloul clinic al socului: elemente comune si specifice fiecarui tip de soc -Tahicardia e cel mai constant si precoce semn de soc. Reprezinta expresia mecanismelor compensatorii (e primul mecanism compensator al organismului). Duce la cresterea debitului cardiac prin cresterea frecventei cardiace. Severitatea acesteia e direct proportionala cu severitatea socului. In stadiile finale (daca interventia e tardiva) => termenii decompensarii=> bradicardie si tulburari de ritm. -Tahipneea (= cresterea frecventei respiratorii) e influentata si de baroreceptori. Cresterea frecventei respiratorii e direct proportionala cu severitatea socului. In fazele finale: bradipneea. -Hipotensiunea arteriala nu e obligatorie, poate exista si in afara socului. Pacientul cu soc poate prezenta si valori normale ale tensiunii prin mecanisme compensatorii, dar pe perioade scurte de timp. -Scaderea diurezei ca urmare a hipoperfuziei renale (chiar anurie) cu/fara raspuns la tratament, uneori dializa. -Alterarea statusului mental ca urmare a scaderii perfuziei tisulare la nivel cerebral (care prezinta privilegii: nu e supus vasoconstrictiei si beneficiaza de centralizarea circulatiei). Initial e mai usoara: agitatie, confuzie, pana la agitatie extrem de severa sau coma. E de amintit faptul ca o a doua clasificare a socului se face in functie de mecanismele fiziopatologice: a). Soc hipodinamic, cu scaderea debitului cardiac (in socul hipovolemic, cardiogen si obstructiv) cu: hipoperfuzie tisulara, aparitia mecan. Compensatorii, vasoconstrictie periferica si b). Hiperdinamic, cu cresterea debitului cardiac, avand drept cauza raspunsul la tipurile de soc cu rezistenta vasculara scazuta (in soc distributiv). Materiale de pe net: Manifestarea ocului O persoan aflat n oc este contient i cu o senzaie permanent i intens de sete. Pielea este palid, umed i rece, iar cantitatea de urin eliminat este mic (scade diureza). La nivelul aparatului respirator i cardiac se constat creterea numrului de respiraii (tahipnee) i numrul btilor inimii (tahicardie). In socul anafilactic: La inceput bolnavul acuza o senzatie de slabiciune, prurit, rigiditate toracica, tuse, crampe abdominale. Dupa 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare parenteraia) apar manifestarile cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipo-tensiune brutala, urmata uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuza dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), varsaturi si/sau diaree si o reactie cutanata si mucoasa generalizata. Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hipoTA severa usureaza diagnosticul de soc anafilactic. Extremitatile sunt la inceput colorate si calde pentru ca ulterior sa devina reci si cianotice datorita vasoconstrictiei reactive. In socul hipovolemic: Hipotensiunea arteriala se asociaza de tahicardie, polipnee, extremitati reci cianotice, cu absenta pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasa centrala este scazuta, indicand reducerea presarcinii. Determinarea presiunii capilare pulmonare ("de obtu-ratie\", POCP) cu ajutorul cateterului Swan-Ganz arata valori reduse, debitul cardiac fiind scazut. Cresterea rezistentei vasculare periferice prin vaso-constrictie este obiectivata de valorile crescute ale gradientului de temperatura centrala/periferica. Bolnavul in soc hipovolemic este hipotermic si acuza senzatie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acopera genunchii, extinderea ei pana la generalizare indicand un soc grav cu hipoperfuzie tisulara accentuata. Suferinta tardiva intereseaza in principal functia rinichiului (1). O vasoconstrictie severa sau prelungita determina instalarea insuficientei renale acute, prin reducerea filtrarii glomerulare urmate de tubulonecroza. La suferinta tubulara de cauza ischemica, pot de asemenea contribui boli renale preexistente, procese infectioase, leziuni de strire, trauma renala directa, medicamente nefrotoxice. Alte organe afectate de vasoconstrictia s-hnica prelungita din socul hipovolemic sunt intestinul si ficatul. Vasoconstrictia mucoasa prezenta pe intreg tubul digestiv creste susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea acida, astfel incat pot apare sangerari digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinta hepatica ischemica (prin

scaderea atat a fluxului portal cat si a celui arterial hepatic) se traduce in mod obisnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile si printr-o crestere tranzitorie a enzimelor de citoliza. Datorita centralizarii circulatiei, functia plamanului nu este afectata si PaO2 se mentine in limite normale. Hiperventilatia care surne precoce in socul hipovolemic este produsa de stimularea chemo-receptorilor periferici si mai tarziu, de acidoza meolica. Ea supracompenseaza cresterea spatiului mort ce se creeaza prin hipoperfuzie pulmonara astfel incat, in stadiile, initiale, presiunea arteriala a oxigenului se mentine, iar presiunea arteriala a CO2 scade. in stadiile tardive ale socului, insuficienta respiratorie se poate datora oboselii musculare datorita perfuziei inadecvate a muschilor respiratori, zonelor atelectatice pulmonare crescande, debutului ARDS sau depresiei respiratorii centrale de natura ischemica. Bolile respiratorii preexistente, traumatismul toracic si insuficienta cardiaca pot contribui la dezvoltarea precoce si/sau agravarea insuficientei respiratorii. Starea de constienta se altereaza progresiv. Anxietatea, agitatia, teama caracterizeaza raspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenta si coma se instaleaza tarziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive, a insuficientei mecanismelor compensatorii si a patologiei (de obicei vasculare) cerebrale asociate, iar prezenta ei in afara coexistentei unui traumatism cranio-cerebral are o semnificatie prognostica infausta. Evaluarea loului clinic permite aprecierea gratatii socului. La modul general, in cazul socului hemoragie, de ex. pierderi pana la 750 ml (15% din volumul sangn circulant) nu genereaza simptome pronuntate; hemoragia pana la 1 500 ml produce simptome determinate de eliberarea de catecola-mine, sete, slabiciune, tahipnee; o pierdere a peste 40% din volumul sangn circulant produce absenta pulsului la artera radiala si TA nemasurabila (elul I). In socul cardiogen Scaderea TA, aritmie, agitatie, oligurie, alte semne de suferinta cardiaca In socul septic: Febra, scaderea TA, tahipnee, oligurie, necesar mare de lichide, intoleranta alimentara Variantele etiopatogenice principale ale socului: - socul hipovolemic se caracterizeaza prin scaderea volumului sangvin, scaderea presiunii sangvine, scaderea debitului cardiac, scaderea consumului de O2, cresterea frecventei cardiace si a rezistentei vasculare periferice. El apare in urma unei: hemoragii, a unui traumatism, o arsura, ocluzie intestinala, deshidratare. - socul cardiogen se caracterizeaza prin hipoperfuzie tisulara generata de scaderea debitului cardiac printr-o afectiune a cordului, ca de exemplu: infarctul miocardic, ruptura septului interventricular, anevrism ventricular, cardiopatie, miocardita, tumori cardiace. - socul septic se caracterizeaza printr-o suferinta tisulara hipoxica cauzata de prezenta in sange a germenilor 0 patogeni (Gram-pozitivi, Gram-negativi, richeti sau virusi) care produc o stare septica cu temperatura peste 38 C sau 0 sub 36 C - socul anafilactic este o reactie acuta a organismului la o substanta straina la care bolnavul este anterior sensibilizat (injectarea de medicamente, administrarea unor produse de sange sau de plasma, intepaturi de insecte, injectarea de substante de contrast). Elementul comun tuturor variantelor este suferinta de oxigen la nivel celular datorata urmatoarelor cauze: hipoxie stagnanta, perfuzie tisulara inadecvata, flux sangvin inadecvat, volum sangvin insuficient, cantitate insuficienta de hemoglobina, suferinta metabolica celulara. Tabloul clinic este diferit in functie de tipul socului, astfel: - la socul hipovolemic: hipotensiunea arteriala conduce la tahicardie, polipnee, extremitati reci, cianotice, absenta pulsului capilar, oligurie; presiunea venoasa centrala este scazuta; insuficienta renala acuta; alterarea starii de constienta (anxietate, agitatie, apatie sau somnolenta); - la socul cardiogen: hipotensiune arteriala, tahicardie, extremitati reci, puls capilar absent, tegumente cianotice, marmorate, presiunea venoasa centrala crescuta, oligurie, agitatie sau letargie; - la socul septic se disting doua faze: a) in faza hiperdinamica: debitul cardiac este normal; tegumentele calde si colorate, gradientul de temperatura este normal; bolnavul este insa tahicardic, polipneic, TA are tendinta de scadere si senzoriul este alterat; b) in faza hipodinamica, tabloul devine asemanator cu cel de la socul hipo-volemic: hipotensiune marcata, tahicardie, extremitati reci, cianotice, absenta pulsului capilar, oligo-anurie, confuzie s.a. - la socul anafilactic: senzatie de slabiciune, prurit, rigiditate toracica, tuse, crampe abdominale, dupa 10-30 minute de la expunerea la alergen apare hipotensiune brutala, tahicardie, urmata uneori de oprirea cordului, dispnee expiratorie, varsaturi sau diaree si o reactie cutanata si mucosa generalizata. 30. Tipuri de soc in politrauma (nu am gasit ceva relevant in curs) Materiale de pe net: A). In faza prespitaliceasca trebuie sa primeze gesturile de reanimare si sa se evite orice exces terapeutic capabil sa intarzie actul chirurgical. Reanimarea intensiva in teren este singura capabila sa asigure supravietuirea pe durata transportului. Uneori transportul imediat nu este posibil (incarcerare, acoperire, acces dificil). Diagnosticul unei disfunctii vitale: Recunoasterea unei disfunctii vitale impune manevre de reanimare imediata inainte de realizarea unui bilant lezional complect..

Recunoasterea unei disfunctii respiratorii se face pe decelarea urmatoarelor semne: -tachipnee cu respiratie superficiala, ineficace, bradipnee, pauze respiratorii (Respiratie Chaine-Stokes), gasping. Semne de dificultate respiratorie, batai ale aripilor nasului, cornaj, tiraj supraclavicular sau intercostal, balans toracoabdominal. Semne de epuizare, respiratie paradoxala. Tuse dureroasa cu expectoratie sanguinolenta sau hemoptizie. Cianoza uneori mascata de anemia generata de hemoragie sau vasoconstrictie. Recunoasterea unei disfunctii circulatorii se face prin decelarea urmatoarelor semne: Ranit palid, agitat sau in stare de prostratie, sudori reci, frisoane. Puls capilar lent(>2 sec.). Puls mic filant, rapid, perceptibil numai pe marile trunchiuri vasculare. Bradicardie. TA prabusita, nemasurabila. Recunoasterea unei disfunctii neurologice trebuie sa fie facuta numai dupa rezolvarea problemelor respiratorii si circulatorii. Capcanele examenului clinic:Evolutia leziunilor determina necesitatea repetarii examenului medical, malinterpretarea semnelor (poate duce la terapie neadecvata; ca in cazul unei repletii intempestive aplicate la un caz de hipotensiune prin contuzie cardiaca!), -subestimarea gravitatii leziunii mai ales in cazurile de leziuni superficiale minime insotite de leziuni interne majore, (nerecunoasterea unei leziuni grave, evolutie in doi timpi, bradicardia paradoxala). B). SOCUL POLITRAUMATIZATULUI - NOTIUNI DE SINTEZA S o c u l e s t e d e f i n i t d i n p u n c t d e v e d e r e f i z i o p a t o l o g i c c a u n d e f e c t a l perfuziei tisulare, ce determina o simptomatologie clinica si biologica printr-un dublu mecanism: - cresterea TA prin compensari endocrine si neurovegetative - initierea unor consecinte patologice sistemice c i r c u l a t o r i i , parenchimatoase, microcirculatorii si celulare Intr-o prima etapa apare o reactie inflamatorie acuta. Primul eveniment dupa agresiune este o ischemie reflexa cu eliberarede amine vasoactive (histamina, serotonina, etc.) ce induc vasodilatatie capilara crescuta si edem local. In urmatoarele ore un rol important il au prostaglandinele, citokinele, mastocitele, eozinofilele, monocitele cu localizare in zona traumatizata si rol in vasodilatatie si permeabilitate capilara patologica. Ulterior sunt activate serii celulare tinere, care prin proliferare,diferentiere, activare, migrare pana la macrofage, o s t e o c l a s t e , fibroblaste, osteoblaste vor participa la etapele de reparatie. I n p r i m e l e 7 2 d e o r e d u p a t r a u m a t i s m z o n a a g r e s i o n a t a e s t e i z o l a t a printr-un proces de ,, sigilare determinat de trei factori: - microtromboza vasculara leucocitara - bariera fibrino-leucocitara - microtrombozare limfatica. Prostaglandinele si citokinele, in faza de reactie inflamatorie sistemica, regleazaproliferarea, diferentierea si coordonarea liniilor celulare prin intermediul interleukinei 4 ( IL - 4). Daca raspunsul inflamator sistemic este intrerupt, procesul de reparatie incepe dupa primele 24 - 48 ore de la agresiune si reuneste trei faze: - faza precolagenica cu durata de 5-6 zile - faza colagenica tanara cu durata de 6-21 zile - faza maturarii colagenului cu limita pana la 6 luni Reactia inflamatorie generalizata (SIRS) este o perturbare complexa a sistemelor inflamatorii, imunologice, hematologice si neuroendocrine. Activare a in cascada a factorilor inflamatori nespecifici de tip sistem c o m p l e m e n t , k a l i c r e i n a - k i n i n a s i s i s t e m u l c o a g u l a r i i a s o c i a t e c u activitatea celulara neutrofila, macrofaga si eliberarea de radicali de o x i g e n , p r o t e a z e s i c i t o k i n e , c o n d u c l a o d i s f u n c t i e g e n e r a l i z a t a a microcirculatiei pana la instalarea unui sindrom precoce de disfunctie m u l t i p l a o r g a n i c a ( I M O ) . 32.Trauma craniana severa O traum cranio-cerebral uoara este o traum cauzat de o lovitura la cap,zguduitur sau explozie care disrupe funionarea normal a creierului. Severitatea traumei cranio -cerebrale este determianta imediat dup traum, i se poate clasifica n: uoar, moderat sau sever Trauma craniana severa reprezinta o cauza importanta de mortalitate si morbiditate in randul populatiei adulte tinere. Ea poate fi izolata sau componenta a unui politraumatisc Cand nu e asociata cu socul hemoragic, mortalitatea depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. Se considera trauma craniana severa atunci cand la internare evaluarea clinica arata un scor GSC<8. (mortalitatea fiind cu sanse de 30-50%) Traumatisme severe inchise: Pacientii sunt internati pentru evaluarea starii generale, tratamentul specific al leziunii si supraveghere medicala in vederea prevenirii deteriorarii starii pacientului. Exista si cazuri in care traumatismul cranio-cerebral are drept consecinta cresterea presiunii intra-craniene. In astfel de situatii se introduce un cateter special pentru determinarea valorii exacte a presiunii intracraniene. Acesta ajunge

in contact direct cu creierel dupa ce, in prealabil a fost trecut printr-un orificiu realizat in craniul osos. Informatiile furnizate de acest dispozitiv servesc la aprecierea necesitatii unei interventii neurochirurgicale cu scopul de a decomprima creierul. Administrarea tratamentului anticonvulsivant are indicatie in cazul contuziilor traumatice insotite de convulsii recurente. Daca episodul convulsivant a fost izolat, instituirea medicatiei specifice nu se impune. Tratamentul antibiotic nu este necesar in cazul traumatismelor inchisedeoarece in astfel de conditii nu se realizeaza diseminarea intracraniana a germenilor din mediu. Totusi, unii medici prefera sa apeleze la antibioticoterapie pentru a preveni aparitia oricarui fel de complicatii infectioase ulterioare. 33.Traumatismul spinal Un traumatism de coloana vertebrala rezulta de regula in urma unui accident in urma caruia se produce o fractura sau daune importante ale coloanei vertebrale in zona gatului sauspatelui. Aceste traumatisme se produc fie prin dislocarea a doua sau mai multe vertebre, fie prin fracturarea coloanei vertebrale ori ca urmare a intreruperii circulatiei sangvine sau a unei presiuni pe coloana. Oasele care alcatuiesc coloana vertebrala (vertebrele) au nevoie de trei luni sa se osifice in cazul in care sunt rupte. In orice caz, maduva spinarii nu se mai vindeca (reface) daca este afectata/traumatizata. Socul spinal Pierderea reversibila a tuturor functiilor maduvei spinarii. Este un deficit functional fara substrat anatomic obligatoriu cu durata medie de 24 ore. Este considerat rezolvat cand apar reflexele situate sub nivelul traumatismului (reflexul bulbo-cavernos). Traumatisme medulare la nivel cervical Leziunile maduvei cervicale inalte sunt frecvent amenitatoare pentru viata, producand tetraplegie si pareza muschilor respiratorii inervati de nervul frenic (C3-C5). Leziunile produse la nivelul C4 - C5 determina tetraplegie cu pastrarea functiei respiratorii. In cazul leziunilor localizate la nivelul etajului cervical mijlociu (C5 - C6) exista o crutare relativa a musculaturii umerilor si abolirea reflexelor bicipital si brahioradial. Leziunile segmentului C7 cruta bicepsul dar produc pareza extensorilor degetelor si pumnului si abolirea reflexului tricipital. Leziunile la nivelul C8 paralizeaza flexia degetelor si pumnului, iar reflexul flexor al degetelor este abolit. Leziunile maduvei toracalesunt cel mai bine localizate prin identificarea unui nivel senzitiv la nivelul trunchiului. Traumatisme medulare la nivel lombar Segmentele maduvei lombare si sacrate scad progresiv in dimensiuni si leziunile focale ale acestor segmente sunt mai greu de localizat fata de regiunile cervicala si toracica. Traumatisme medulare la nivel sacrat si coccigian Conul medular este terminatia caudala subtiata a maduvei spinarii, cuprinzand segmentele sacrate inferioare si un singur segment coccigian. Leziunile izolate ale conului medular cruta functiile motorii si reflexe ale membrelor inferioare. 34.TRAUMA TORACIC(TT) Mecanisme de producere:penetrare, strivire, .blast CONSECINE FIZIOLOGICE POTENIALE N TRAUMATISMELE TORACICE: Hipoxia, Hipercarbia, oculhypovolemic, ocul obstructiv, Acidoza. Cele 6 tipurirapid letale de traumatismetoracice: (trebuiedescoperite la examinareaprimar ): obstrucia ciloraeriene, pneumotoracelesufocant, pneumotoraceledeschis, hemotoracelemasiv, voletul costal, tamponada cardiac Principii generale de diagnostic si tratament: - Evaluarea primara a pacientului traumatizat toracic impune bilantul leziunilor concomitent cu investigarea mecanismului de producere inca de la locul accidentului.Primul pas in resuscitarea pacientilor cu traumatism toracic este reprezentat deasigurarea cailor aeriene si a unei ventilatii adecvate. Pacientii cu traumatism toracic lacare se dezvolta o insuficienta respiratorie severa, au o rata mult mai mare demortalitate. Asocierea soc-insuficienta respiratorie acuta are un potential letal imediat 35.Trauma abdominala Toate leziunile anatomoclinice - functionale, locale sau sistemice produse de actiunea unui agent traumatic asupra structurilor abdominale sau structurilor de vecinatate, cu rasunet abdominal. Clasificarea traumatismelor abdominale : 1. Traumatisme inchise, sau contuzii abdominale si 2. Traumatisme deschise sau plagi abdominale, in functie de integritatea tegumentului, adica tegumentul este intact sau prezinta o solutie de continuitate. Circumstane etiologice ale traumatismelor abdominale: - accidente de circulaie (rutier, feroviar, maritim, aerian, etc.); - accidente de munc (industrie, agricultur, construcii); - accidente de sport i joac; - accidente casnice; - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaii, alunecri de teren, etc.);

- agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente: coas, furc, tabl, ferstru), corn de bou, etc.; - tentative de sinucidere. Particulariti ale plgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant: - agentul vulnerant = arme albe, arme de foc, corpuri contondente diverse (coas, furc, tabl, corn de bou, ferstru); - leziunile prin arm alb sunt mai benigne, mortalitate sczut (2%) 35% - plgi nepenetrante,restul de 65% - numai 35-40% prezint i leziuni viscerale leziunile viscerale = unice sau multiple viscerele cel mai des interesate = stomacul, intestinul, ficatul i colonul transvers; - leziunile prin arme de foc sunt mai complexe i mult mai grave, cu interesare plurivisceral, cu mare variabilitate lezional n funcie de natura proiectilului (glon, schij) i de viteza de deplasare Leziunile viscerelor cavitare: stomac,duoden, intestin subtire +mezenter,colonul +mezourile sale Leziuni ale viscerelor parenchimatoase: ficatul, splina, pancreeasul, ANAMNEZA de la bolnav (dac starea sa de contien o permite) sau de la nsoitori i urmrete n general urmtoarele elemente: - timpul scurs de la accident - tipul accidentului, natura agentului vulnerant i condiiile n care a acionat; - poziia corpului n momentul impactului; - momentul traumatismului n raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente, defecaia, miciunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influena tipul i gravitatea leziunilor; - localizarea, iradierea i evoluia n timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la examinri repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic); - prezena unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparintori: hematemez, melen, hematurie, rectoragii; - afeciuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizeaz ruptura unor viscere: Splenomegalie: - steatoz hepatic, ciroz hepatic, tumori hepatice,chist de ovar, piosalpinx, etc.; - boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravani cu implicaii prognostice. 38.PRESIUNEA INTRACRANIANA Valorile normale sunt intre 8-18 mmHg. In mod fiziologic ea este influentata de presiunea undei sistolice si de ventilatie. Cresterea presiunii seintalneste in toate afectiunile cu effect de masa. Terapia unui pacient cranian necesita cunoasterea precisa a acestei valori, de unde necesitatea monitorizarii presiunii intracraniene. Din pacate pana la aceasta ora nu exista o tehnologie care sa determine aceasta presiune pe cale neinvaziva. Determinarea presiunii swe face pe cale invaziva cu sonde electronice sau cu coloana de apa. Sonda se plaseaza subdural, intraparenchimatos sau intraventricular, situatie cand se poate practica si drenajul cerebral. Clinic presiunea crescuta se traduce prin: Cresterea tonusului muscular; Cresterea TA; Bradicardie; Midriaza; Trismus; Opistotonus. Complianta cerebral care se exprima prin diferenta de presiune cauzata de o diferenta de volum este o valoare extreme de utila in managementul pacientului cranian 39.PRESIUNEA DE PERFUZIE CEREBRALA Este un parametru important de retinut referitor la afectiunile intracraniene. Ea este rezultanta diferentei dintre presiunea arterial medie si PIC; PPC=TA medie PIC Valoarea PPC este peste 65-70 mmHg si este valoarea care asigura un flux sangvin adecvat pentru o buna oxigenare. Din aceasta ecuatie deducem importanta unei hidratari complete deci realizarea unei nomovolemii si pastrarea valorilor de tensiune arterial la parametric normali. Este motivul pentru care nu este permisa reducerea TA nici in cazul accidentelor vasculare hypertensive. Realizarea acestei presiuni de perfuzie este o conditie esentiala a terapiei, deoarece ea este cea care determina fluxul sangvin cerebral deci oxigenarea creierului. Scaderea acesteia in contextual cresterii PIC va determina instalarea sindromului ischemic cu leziuni celulare ireversibile. Daca la persoanele indemne exista un mechanism de autoreglare a perfuziei cerebrale, ea mentinanduse in valori normale pe o variatie mare a TA, in cazul instalarii edemului postagresional aceesta autoreglare este suprimata, fluxul sangvin cerebral fiind direct dependent de presiunea arterial. Rezulta din aceste considerente obligativitatea unor monotorizari indispensabile unei terapii corecte:

Determinarea PIC pe o variant invaziva; Monotorizarea invaziva a TA; Determinarea cel putin a presiunii venoase central; Monotorizarea traseului electroencefalografic. 36. Traumatism de baza in accidente (politraumatisme) Politrauma- reprezinta sindromul de injurii (leziuni) multiple de sisteme sau organe din care cel putin o leziune este amenintatoare de viata. Exista trauma multipla care reprezinta prezenta mai multor injurii dar nici una cu risc vital. Abordarea pac politraumatizat cuprinde: Evaluare primara Resuscitarea daca e cazul Evaluare secundara Tratamentul final. 1 +2 se face de catre ambulanta, UPU si are ca scop identificarea si luarea de masuri immediate in cazul leziunilor cu risc vital imediat. Se foloseste sistemul ABCDE A Calea aeriane cu stabilizarea coloanei cervicale B respiratia Ccirculatia D disfunctie neurologica E expunerea pacientului Mentinerea patentei cailor aeriene Trebuie identificare eventualele obstructii la nivelul cailor respiratorii Semen de obstructive- respiratie intyrerupta , ineficienta stridor Mentinerea libertatii cailor aeriene se poate realize si cu mijloace complementare : pipa Guedel, sonda de intubatie, masca facial 40.Edemul cerebral reprezinta o tulburare a dinamicii vasculotisulare cu acumularea de lichid in spatiile pericelulare si perivasculare, avand ca rezultat marirea de volum a creierului. Simptomele specifice ale edemului cerebral sunt: - cefaleea intensa, paroxistica, uneori cu caracter migrenos; - greata, varsaturi; - afectarea vederii, ambliopie, tulburari de camp vizual, cecitate corticala; - convulsii; - alterarea constientei, somnolenta, confuzie, coma; - confuzie, labilitate afectiva, comportament impulsiv, fenomene psihotice. Tipuri de edem cerebral Se descriu trei tipuri de edem cerebral: 1. Edemul citotoxic Este caracterizat de acumularea intracelulara de lichid si se observa in substanta alba si in cea cenusie; bariera hematoencefalica nu este alterata. 2. Edemul cerebral vasogenic Apare predominant in substanta alba, se caracterizeaza prin acumularea lichidului in spatiile extracelulare si se insoteste de alterarea barierei hematoencefalice; se intalneste in jurul tumorilor cerebrale (glioblastom, metastaze), in inflamatii (meningoencefalite, abcese cerebrale) si in traumatismele cranio-encefalice. 3. Edemul interstitial Se manifesta prin patrunderea fortata a LCR in tesutul cerebral periventicular. Edemul cerebral poate fi localizat sau difuz, uni-sau bilateral. Edemul cerebral apare ca o reactie nespecifica in: - accidente cerebro-vasculare; - procese expansive intracraniene; - traumatisme cranio-cerebrale; - hipertensiunea arteriala maligna; - meningoencefalita; - encefalopatii toxice sau alergice; - insolatie.