Capitolul 2. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL I NEURON MOTOR PERIFERIC 2.1 Sindromul de neuron motor central Fig. nr.

4.Nevraxul emisferul drept (aspect lateral)- arii Date anatomice: Calea piramidal i are originea n cortextul cerebral. a)Aria motorie primar: -este situat n girusul precentral (cmp 4) i pe faa intern a emisferului,anterior de anul central (Rolando); -este format din cortex agranular i din celule piramidale gigante Betz; -dispoztitia neuronal are un patten caracteristic (homuculus motor ) situat cu membrele inferioare i sfincterele pe faa intern a emisferului iar trunchiul,membrele superioare i capul pe faa extern,rsturnat; -reprezentarea diverselor segmente este direct proporional cu fineea micrilor executate; -la acest nivel, se gsesc centrii pentru execuia micrilor voluntare,leziunile la acest nivel interesnd motricitatea voluntar i mai ales micrile de finee. b) Aria motorie secundar: -este situat la baza fisurii centrale (cmpurile 40,43); -nu exist un pattern al micrii; -este specific pentru micri asociate automate,micri faciale din expresia emotional,reglarea tonusului muscular-atonie n caz de leziune. c)Aria promotorie -se afl n cmpul 6 (n faa lateral i intern a emisferului cerebral); -suplimentar n condiiile lezrii cmpului 4,dar iniiaz acte motorii complexe ntr-o anumit seuccesiune,dar micrile iniiate la acest nivel sunt mult mai grosolane; -realizarea unor atitudini posturale importante n micrile de rotaie ale capului i corpului; d)Aria motorie suplimentar -este situat n faa intern a emisferului; Poate iniia micri voluntare grosolane n leziunile ariei primare e)Aria sematosenzitiva primar (cmp 3,1,2) i secundar (5,7): -are rolul de a controla transmiterea impulsurilor extero- i proprioceptive la nivelul medular,realiznd o selecie a informaiilor n funcie de importana lor i nlturnd zgomotul de fond. (36)

Fig.nr.5.Nevraxul-emisferul drept (polul frontal la stnga) Caracteristica neuronului piramidal este plasticitatea sa deosebit,adic capacitatea de a-i modula continuu activitatea,n funcie de influxurile aferente.Conexiunile sale multiple cu celelalte arii corticale,n special cu ariile semato-senzitive i cu cele extrapiramidale,permit adaptarea continu a comenzilor motorii i necesitile de moment ale organismului. Fascicolul piramidal este format din dou tipuri de fibre: -groase (numr mai redus) cu rol de comand n execuia micrilor precise i finee ale membrelor; -subiri,mai numeroase,cu conducerea lent,care mediaz micrile globale i de reglaj ale tonuslui muscular (ele provin din ariile extrapiramidale i motorii suplimentale). Fibrele merg prin coroana radiat,ctre capsul intern.Aceast formaiune,are form de unghi,cu deschiderea extern i are: -un bra anterior situat ntre capul nucleului caudat (intern) i globulus palidus (extern); -un bra posterior,situat ntre thalamus plus corpul nucleului caudat (intern) i globus palidus (extern). Fascicolul corticonuclear,destinat nucleilor motori ai nervilor cranieni,este situat n genunchiul capsulei interne.Fibrele cortico-spinale,sunt situate n braul posterior,apoi fascicolul coboar n piciorul pedunchiului cerebral,fiind situate n cele 3/5 centrale ale formaiunii.Intern,se gsesc fibrele cortico-ponto-cerebeloase,cu rol n controlul micrii. La nivelul punii fibrele fascicolului piramidal se disperseaz printre nucleii pontici i fibrele pontice traverse,fiind situat n partea anterioar a punii.La intrarea n bulb se regrupeaz ntr-un fascicol unic ce d natere piramidelor bulbare.n traiectul de-a lungul trunchiului cerebral se epuizeaz fascicolul sau fibrele cortico-nucleare. Fibrele cortico-spinale,ajunse la treimea inferioar a bulbului,se ncrucieaz n proporie de 7090%,trecnd n cordonul lateral medular de partea opus (decusaia piramidal).Decusaia se face pe pachete de fibre,primele incrucisndu-se cele pentru membrul superior,apoi cele pentru trunchi i membrele inferioare.(2) n mduva,tractul certico-spinal laternal este situat anterior de cornul posterior i intern fa de fascicolul spino-cerebelos posterior.Fibrele sale inerveaz preponderent musculatura extremitilor i sunt de trei tipuri: -Scurte,destinte membrelor superioare i centurii scapulare (50%); -Medii,pentru musculatura toracic (20%); Lungii,pentru centur pelvin i membrele inferioare (30%). Fibrele cortico-spinale,ncruciate la nivelul bulbului,se mpart n dou grupe: -un grup mai numerous,care formeaz tractul cortico-spinal anterior,situat lng fisura median,n dreptul fiecrui segment medular o parte din aceste fibre se ncrucieaz pe linia median i trec de partea opus,terminndu-se n motoneuronii pentru musculatura parietal i a jgheaburilor vertebrale (musculatura axial extensoare); -un grup mai mic de fibre rmn de aceeai parte; Deci musculatura parietal i extensoare,cu rol antigravitaional,primete fibre cortico-

spinale,directe i ncruciate,din ambele emisfere cerebrale,n timp ce musculatura membrelor are comand unilateral din emisferul cerebral opus. Fibrele cortico-nucleare,destinate, nuceliilor motori din trunchiul cerebral,au origine cortical mai restrns,sunt situate n genunchiul capsulei interne i se termin bilateral pe interneuronii nucleilor motori i nervilor cranieni.Fibrele bilaterale sunt destinate acelor nuclei motori ce nu pot comanda o activitate muscular unilateral (musculatura laringelui,faringelui,masticatorie,lingual,musculatura extrinsec ocualar).(3) Au intervatie unilateral: -nucleul motor al trigemenului,pentru munschii ptericoidieni; -nucleul facial interior (orbicularul buzei); -nucleul hipoglosului. Sindromul const clinic n: -paralizie:hemiplegie dac leziunea intereseaz encefalul.tetra-sau paraplegie:dac intereseaz mduva; -tonus crescut:hipertonie piramidal=spasticitate; (excepie:leziunea instalat acut (AVC,traumatisme) cnd n faza incipient exist hipotonie muscular (flasticitate=diaschizis),dureaz de la cteva ore la 12-16 sptmni,apoi spasticitate pe flexori la MS i exterior la Ml; -ROT exagerate,vii:reflexele abdominale i cremasteriene abolite,reflexul Babinski,Hoffman prezente; -n leziunile medulare apar reflexe de automatism medular (reflexul de tripl flexie la MI,(reflexul de tripl flexie la MI,(reflexul de extensie ncruciat:acelai stimul declaneaz o extensie a membrului inferior opus cu tripl flexie i adductia coapselor); -sincineziile involuntare,apar la nivelul musculaturii paralizate concomitant cu unele micri voluntare ale musculaturii intacte: -globale:orice efort declaneaz micri ale musculaturii paralizate; -de imitaie:micrile efectuate cu membrul sntos determina micri de partea paralizat; -de coordonare:contracia de partea paralizat determina contractile altor muchi sinergici; Sindromul piramidal apare n urmtoarele boli ce afecteaz encefalul i mduva: -accidente vasculare cerebrale (AVC); -tumori,abcese; -traumatisme cranio-cerebrale i vertebro-medulare; Procese inflamatorii:encefalite,mielite (inflamatia mduvei),scleroz lateral amitrofica,scleroz n plci; -encefalopatii anoxice la natere:paralizia infantile cerebral.(16) 2.2 Sindromul de neuron motor periferic Neuronul motor periferic este situat la cornul anterior al substanei cenuii din mduva spinrii i nucleio motori ai nervilor cranieni situai n trunchiul cerebral. Sunt dou tipuri de neuroni motori: a (pentru musculature extrafuzoriala) i y (pentru fusul neuromuscular).Asupra neuronului a acioneaz direct: -fibrele anulospirale ce vehiculeaz informaii proprioceptive din plac ecatoriala a fusului neuromuscular; -colaterale ale fibrelor lungi din cordoanele pesterioare (suport al arcului reflex miotatic); -bucl Renshaw cu efect inhibitor; Moteneuronul y primete aferente tonice din:

-substan recticulata; -cerebel; -fibrele rubrale; -nucleii vestibulari; -formaiuni extrapiramdiale (inclusiv zonele motorii) La nivelul cornului anterior neuronii a i y sunt grupai n mai muli nuclei,corespunztori grupelor musculare pe care le inerveaz.Astfel exist: -un nucelu antero-median ce inerveaz musculatura paravertebral extensoare i musculatura trunchiului; -un nucelu lateral ventral,pnetru centuri i muchii braului (coapsei); -un nucelu lateral ventral dorsal,pentru antebra (gamb); -un un nucelu ventro-latero-dorsal,pentru muchii minii (piciorului). Grupul nucleilor anteriori sunt pentru muchii flexori,iar a celor posteriori pentru muchii extensori. Axonii fiecrui grup de celule motorii prsesc mduva prin rdcina anterioar,care traverseaz spaial subdural i se altur rdcinii posterioare formnd trunchiul comun al nervului spinal (care este un nerv mixt).El prsete canalul rahidian prin gaura de conjugare.Aceast poriune a nervului spinal este lezat n diverse procese patologice osteoarticulare (HDL,spondilatroza,fracturi). Dup ieirea din canalul rahidian,nervul d un ram posterior care se distribuie musculaturii erectoare a trunchiului (antigravitaional) i tegumentului adiacent i un alt ram anterior,care n regiunea cervical,lombar i sacrat formeaz trunchiurile primare ale plexurilor,iar n regiunea dorsal formeaz nervii intercostali. Un neuron motor periferic,mpreun cu fibrele muscular pe care le inerveaz formeaz o unitate neuromatorie.Numrul fibrelor musculare este invers proporional cu gradul de precizie al micrilor executate de muchiul respectiv.Unitatea motorize implic: -neuronal mofor; -plac neuromuscular (sinapsa); fibr muscular. Clinic,principalul simptoom l constituie deficitul motor,care este global i intereseaz att micrile voluntare,ct i pe cele automate,sincinetice i reflexe (neuronal alfa motor este calea motorize final pentru toate tipurile de micare).Scderea forei musculare intereseaz,de obicei,un grup muscular,fiind mai restrns dect n leziuni de neuron motor central. Se apreciaz fora i aplitudinea micrilor voluntare,cu i fr rezisten,dup scala 0-5. Paralizia se asociaz,de obicei,cu hipotonie muscular,prin lezarea concomitent a neuronului alfa i gama (neuronul alfa reprezint calea afectorie final a buclei gama).Hipotonia se evideniaz prin palparea maselor musculare i prin micri pasive,care evideniaz rezistentaminima i amplitudine crescut a micrilor,la care se adaug posture anormale.Excepie face contractura postparalitica n paralizia facial periferic. Modificarea reflexelor osteotendinoase n sensul diminurii sau abolirii datorit ntreruperii cailor efectorii (explicarea reflexului miotatic).(32) Astrofiile musculare intereseaz teritoriul muschiului inervat de fibrele lezate.Sunt importante i se instaleaz la dou trei sptmni dup debutul paraliziei.Se pot ascocia i alte tulburri trofice,interesnd pielea,fanerele,esutul cellular subcutant,articulaiile (apar astfel ulcere trofice,artropatii). Se caracterizeaz prin:

-paralizie:ce cuprinde un teritoriu muscular limitat la nervul,rdcina sau segmental medular lezat; -hipotonie muscular:intereseaz grupele musculaturii paralizate (paralizie flasc); -atrofie; -ROT diminuate/abolite deoarece este ntrerupt calea eferent a arcului reflex; -fasciculatii musculare:frecvent ntlnite n scleroz lateral amiotrof; -modificri ale EEG.(16) 2.3 Sindromul extrapiramidal La execuia unei micri active,se combin trei parametrii: 1.stabilirea micrii,este conferit de raportul existent n timpul micrii,ntre tonusul muchilor agonisti i antagoniti,ce intervin n micare; 2.vitez de execuie este imprimat de raportul existent n nceputul i la sfritul micrii,ntre tensiunea fibrelor musculare i a fusurilor musculare; 3.direcia i precizia traictoriei balistice a actului motor este dat de 1,2,3 sub control extrapiramidal. Sistemul piramidal,intervine n iniierea i oprirea micrii,el avnd un control voluntar asupra actului motor,integrarea celor 3 sisteme,piramidal,extrapiramidal i cerebelos,fcndu-se la nivelul cortexului frontal motor. Ca mediatori sunt:dopamine,acetilcolin (n raport direct proporional) i serotonin. Raportul pathologic al acestor mediatori,poate genera urmtoarele situaii: 1.sindromul hiperton-hipokinetic:secreie de dopamine sczut i creterea de aceticolina,cum se ntlnete n Parkinson; 2.sindromul hipotom-hiperkinetic:creterea dopaminei i scderea i acetilcolinei cum se ntlnete n coree. Indicaiile de tratament n Parkinson sunt:excercitiile trebuie echilibrate,cu pause de odihn,astfel nct pacientul s nu ajung la faza de oboseal.Se recomand edine scurte.Exerciiile de relaxare,balansri uoare,tehnice,ritmice,care stimuleaz aparatul vestibular n vederea obinerii relaxrii generalizate a musculaturii corpului.Exerciiile respiratorii sunt efectuate pentru creterea mobilitii toracice i diafragmatice,respiraii adnci i lente ducnd la scderea rigiditii,FNP:contracie-relaxare,stretch-ul pasiv prelungit.Diagonalele Kabat ale extermitilor i trunchiului sunt eficiente,ele folosind rotaia,component care tipic este pierdut n boala Parkinson,echilibrul mbuntit prin stabilizarea ritmic,alimentaia din poziia eznd corect,micrile faciale executate n fa oglinzii,pentru stimularea feed-back-ului visual,zilnic se efectueaz exerciii de echilibru din ortostatism,stopri,schimbri de directive. Pentru sindromul hipoton-hiperkinetic,programul de recuperare,se va orienta pe ntrirea musculaturii hipotone,obinerea unei stabiliti i antrenarea coordonrii.(16) PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICI 3.1 Clasificarea leziunilor de nervi periferici n cadrul leziunilor complexe post-traumatice,interesarea nervilor este aproape regul. Dup Sbenghe (1981,p.89),lezarea nervului periferic,din punct de vedere al momentului producerii ei n raport cu momentul traumatismului,se clasific n:primar,secundar,tardiv. Leziunile primare sunt cele care apar odat cu traumatismul (contuzii,plgi,elongatii,rupture),fiind determinate direct de egentul traumatizant. Leziunile secundare apar nu datorit traumatismului n sine,ci manipulrilor sau transportului intempestiv al traumatizatului,unei compresii de nerv ulterioare prin gips,bandaj,hematom,un fragment de os mobilizat,etc.

Leziunile tardive apar prin prinderea nervului periferic este variabil sub aspect automorfic,dei iniial,clinic,nu gsim n prezena paraliziei sau a tulburrilor de sensibilitate.Evoluia ulterioar demonstreaz c ntreruperea funciei nu a nsemnat i lezarea grav cu degenerescen consecutiv.

Fig.nr.6.Formarea i prile componente ale nervului periferic (dup Ham citat de Sbenghe,1981,p.90) Astfel,n 1943 Seddon,citat de Sbenghe (1981,p.90),propune o clasificare clinico-anatomo-patologic a leziunilor nervului periferic,ce continu s fie utilizat i azi cu singur notare c,deseori, exist leziuni mixte i nu att de demarcate ca n clasificarea lui Seddon.Cele trei tipuri de leziuni de baza sunt: 1.Neurotmesis-este leziunea cea mai grav,o seciune total a nervului,fr s existe vreo ans de vindecare spontan.Doar sutur chirurgical cap la cap (sau cu intercalare de grefon pe nerv) poate da,uneori,rezultat favorabil.n neurotmesis,degenerescen retrograd (,,reacia axonal) c i degeneresce walleriana sunt regula.Din capetele proximale ale axonilor secionai apar muguri de regenerare (dup 2,3 zile),care progreseaz distal n teaca lor format din endonerium-teac fibroas i teac Swan.La nivelul seciunii,proximal,se formeaz o cicatrice,la care particip esutul conjunctiv din epineuriumul ngroat;mugurii axonali care ntlnesc acest esut cicatriceal se rspndesc dezorganizat,se incurbeaz,se mpletesc n ghem,dnd natere neuronului.Capatul periferic al nervului a suferit rapid degenerescen walleriana,cu dispariia cilindraxului i mielinei,cu prolifierarea celulelor Schwan (care formeaz ,,glioniul captul periferic).ntre neuronul captului central i acest gliom se formeaz esut cicatriceal.Orice continuitate a nervului a fost definitiv compromis. Punerea imediat cap la cap a nervului secionat ar da posibilitatea ca mugurii axonali,ce apar n captul proximal,s migreze direcionat spre tecele goale Schwan ale aparatului periferic i,astfel,s reinerveze organul efectat (care nu a avut timp s degenereze ireversibil). Clinic,neurotmesiu se exteriorizeaz prin apariia imediat a paraliziei complete a muchilor tributari nervului respectiv,dispariia tonusului muscular,tulburri de sensibilitate.Reflexele osteodendinoase sunt abolite.Se instaleaz treptat tulburri trofice i vasomotorii. 2.Axonotomesis-leziune intermediar din punct de vedere al gravitii-este caracterizat prin distrugerea axonului,dar esutul conjunctiv al nervului rmne intact.Apare degenerarea

walleriana,dar i regenerarea spontan,cci tecile (endonerium i teaca Schwan) i-au meninut continuitatea,iar mugurii axonali proximali sunt bine directionai spre organul efector.Astfel ,,axonotmesiseste cinsiderat c tip lezional ,,n continuitate.La locul traumatismului,nervul apare tumefiat (nevromul fuziform sau pseudonevromul de strivire).Exist posibilitatea ca nc de la nceput anumite fibre nervoase s-i fi pstrat integritatea morfofunctionala,asigurnd astfel conductibilitatea influxului nervos. Clinic,axonotmesisul este asemntor cu manifestri cu neurotmesis,dar astrofia muscular este tardiv i moderat,iar tulburrile trofice sunt minime sau nu apar deloc.n practic,nu se poate aprecia cu precizie,imediat dup traumatism,dac exist neurotmesis sau axonotmesis.Natura traumatismului este de multe ori o indicaie bun pentru difereniere,dar explorarea chirurgical a nervului rmne obligatoriu.Peste cteva sptmni sau luni de la traumatism evoluia clinic precizeaz diagnosticul diferenial,cci n axonotmesis regenerarea spontan este regula. 3.Neuropraxia-este leziunea caracteristic n compresiile de nerv.Conducerea fluxului nervos este impedicat,datorit lezrii tecilor de mielin.Vindecarea spontan este regula.Fibrele groase ale nervilor micti sunt uor afectate n compresii i se vindec mai greu dect fibrele subiri. Neuropraxia este leziunea unui blocaj trector de conductibilitate a influxului nervos,fenomen doar funcional i nu anatomic de distructie a fibrelor nervoase,degenerescen wallerian nu apare.Neuropraxia st la baza paraliziilor medicale de origine traumatic,la care tratamentul este exclusiv conservator. Clinic,se instaleaz o parez care nu duce la atrofii cid doar hipotrofii nefuncionale,care sunt reversibile;tulburrile sensitive sunt reprezentate prin parastezii i se pot nregistra,obiectiv,i hipoestezii pariale.Nu apar tulburri trofice i nici vasomotorii.n dou- trei sptmni,ncepe retrocedarea fenomenului,n dou-trei luni vindecarea este complet. 3.2 Aspecte clinice n leziunile nervilor periferici Tratamentul i prognosticul neuropatiei depinde de tipul leziunii,iar acesta poate fi intuit pornindu-se de la sediul lezional i tipul traumatismului,precum i de la intensitatea perturbrilor determinate. Trebuie precizat dac deficitul motor s-a instalat imediat dup traumatism (leziune primar) sau dup o perioada variabil de laten (ore i zile),ceea ce ndreapt atenia spre cauze secundare sau tardive.Agravarea sau,