1

5.1. URTICARIA I EDEMUL ANGIONEUROTIC

Urticaria este o dermatopatie caracterizat prin erupie papuloas
pruriginoas, iniial circumscris, apoi cu tendin la invadarea zonelor
nvecinate. Poate evolua de sine stttor sau concomitent cu edemul
angioneurotic (angiedemul, edemul lui Quincke), diferena ntre cele dou
manifestri constnd n localizarea dermo-epidermic a infiltratului n
urticarie i hipodermic n edemul angioneurotic (9, 36, 43).
Urticaria se ntlnete cel mai frecvent la cabaline, suine i taurine,
fiind rar la carnivore, la care este ns mai frecvent edemul angioneurotic.
Mecanismul etiopatogenetic este complex. Cel mai adesea, urticaria i
edemul angioneurotic apar ca urmare a reaciilor de hipersensisibilizare de
tip I i/sau III fa de factori sensibilizani extrem de numeroi:
medicamente, alimente, infecii, infestaii parazitare, nepturi de insecte,
boli interne (n special ale esutului conjunctiv), tumori maligne, ageni
inhalai: polenuri, artropode microscopice etc (59, 83).
Ca alergeni alimentari intervin anumite furaje cu un ridicat potenial
histaminogen: leguminoasele, Brasicaceele, secara, porumbul (planta verde,
ca i boabele nematurate), furajele concentrate mucegite, substituenii de
lapte, iar la carnivore, aditivii alimentari, mezeluri, conserve, carnea i
lactatele de bovine, carnea de cal, pete, molute, oule, ciocolata, fructe
(banana, cpuni) etc.
Ca alergeni medicamentoi intervin: unele antibiotice (peniciline,
tetracicline etc.), antiparazitare interne, sulfamide, diferite produse
biologice, acidul acetil-salicilic i chiar unii corticoizi de sintez sau unele
preparate vitaminice. Noi am ntlnit edemul angioneurotic dup
administrarea de vitamin D
3
sau K hidrosolubile.ntruct aceste vitamine
sunt n mod natural liposolubile, formele comerciale hidrosolubile conin
anumii emulgatori, care sunt capabili s determine degranularea
mastocitelor. n producerea reaciilor alergice sau idiosincrazice de natur
medicamentoas mai sunt incriminate: diverse toxine, enzime proteolitice,
alcaloizi (morfina, curara, atropina, procaina, amfetamina), conservani
(carboximetilceluloza, parahidroxibenzoaii etc) i adjuvani (colorani,
edulcorani, aromatizani) utilizai n industria medicamentelor (1, 4, 29, 36,
59, 60, 84, 99).
Disfunciile hepatice i gastrointestinale determin ptrunderea n
circulaie a unor metabolii anormali (peptone) care acioneaz ca haptene,
cuplndu-se cu proteine normale din circulaie, acestea fiind astfel
recunoscute ca antigeni. n acest mod se produce aa-numita urticarie
peptonic. Mecanismul patogenic al acestui tip de urticarie nu este exclusiv
2

alergic. Mai intervine reducerea capacitii histaminolitice mucoasei
intestinale, dismicrobismul intestinal etc. Pentru a sublinia odat n plus
importana disfunciilor digestive n patogeneza urticariei, menionm faptul
c la pacienii umani cu urticarie cronic Filip (1988) a constatat prezena
dispepsiei gastrice hipoclorhidrice la 67% din cazuri i a anaclorhidriei la
16,78% precum i o inversare a pH -ului diferitelor segmente ale tubului
digestiv (aciditate bucal, hipoaciditate gastric etc.) la 78% din cazuri.
Pe lng factorii chimici - sensibilizani sau nu - n etiologia urticariei
i a edemului angioneurotic mai intervin factori fizici (presiunea mecanic,
frigul sau cldura excesiv, radiaiile solare, vibraiile, apa), factori psihici i
genetici (29, 59, 99). Studiile privind conexiunile neuroimunitare,
demonstreaz implicarea unor neurotransmitori n degranularea
mastocitelor, ceeea ce ar explica cel puin o parte din manifestrile clinice
de tip urticarian.
La unele vaci mari productoare de lapte, este descris o urticarie
care se datoreaz hipersensibilizrii fa de proteine autoloage, din lapte
(99).
Moleculele cu potenial alergen determin hiperproducia de IgE,
acestea fixndu-se pe suprafaa mastocitelor din tegumente i mucoase.
Recontactul cu alergenul determin cuplarea acestuia cu moleculele de IgE
de pe suprafaa mastocitelor, acestea rspunznd prin degranulare i
punerea n libertate a mediatorilor chimici. Exist ns numeroase substane
chimice capabile s induc degranularea mastocitelor n mod direct, fr
intervenia Ig, manifestrile clinice aprnd la primul contact i fiind identice
celor din reaciile de hipersensibilizare de tip imediat. Reaciile aprute la
primul contact cu unele substane exogene, fr participarea Ig, se numesc
reacii anafilactoide sau idiosincrazice (36) i se traduc cel mai frecvent
prin urticarie sau edem angioneurotic. Att n cazul reaciilor de
hipersensibilizare, ct i n cazul reaciilor anafilactoide, structurile de oc
sunt reprezentate de receptorii vasculari ai tegumentului. Sub influena
histaminei i a altor mediatori eliberai din mastocitele degranulate, se
produce vasodilataie capilar i hiperpermeabilizare, traduse clinic prin
eritem, prurit, edem dermo-epidermic i/sau hipodermic (59, 83).
Simptomatologie.
La cabaline, semnele bolii apar la scurt timp dup recontactul cu
alergenul (cteva minute, pn la cteva ore). Se caracterizeaz prin erupii
papuloase circumscrise, reliefate, cu diametrul variind de la civa milimetri
la civa centimetri, chiar la acelai animal. Uneori papulele au form linear
-urticaria anularis- cu o depresiune central. Alteori sunt de dimensiuni
mari i confluente, cu contur neregulat i aspect de valuri -urticaria gyrata.
3
Rareori erupia poate fi buloas sau hemoragic. Papulele sunt nsoite de
horipilaie localizat. Uneori la suprafaa pielii exprim o serozitate clar
care aglutineaz firele de pr i ulterior d natere la cruste. Erupiile
cutanate sunt nsoite de prurit, de intensitate variabil. Localizrile de
predilecie ale urticariei la cal sunt: faa, laturile gtului i ale trunchiului,
feele mediale ale coapselor (3, 36, 43) ns pot fi afectate i prepuul,
tegumentul perianal i perivulvar (99).
Starea general este nemodificat sau puin modificat, aprnd
subfebrilitate sau febr moderat. Apariia, uneori, a tulburrilor digestive -
colici, diaree- poate sugera natura alimentar a urticariei. Uneori apare
laminit acut.
Angiedemul la cal este cunoscut sub numele de anazarc. Apare
datorit sensibilizrii la toxine bacteriene: Streptococcus equi i germeni
implicai n producerea flegmonului grebnului sau a altor infecii de focar.
Se caracterizeaz prin edem invadant al capului i a regiunii guturale (aspect
de cap de hipopotam), disfagie i dispnee sever, tradus prin cornaj
laringian. Apar peteii pe mucoasele regiunii capului i chiar pe piele,
consecutiv afectrii mecanismelor coagulrii sanguine (diatez hemoragic
coagulopatic). Edemul se poate continua prepectoral, subabdominal i
chiar pe membre.


La taurine urticaria este mai rar dect la cabaline i mai puin
sever. Obinuit apar papule de dimensiuni mici i consisten ferm,
nsoite de piloerecie, rspndite neuniform, dnd aspectul de mprocat
cu alice. Mai rar papulele conflueaz, ajungnd la diametre de civa cm i
au consisten pstoas.
Papulele se localizeaz mai frecvent pe pielea fin i bine
vascularizat (pleoape, bot, gt, subabdominal, pe tegumentul mamar i
4

scrotal, feele mediale ale coapselor) dar i n regiunea scapular sau pe
laturile trunchiului. n zonele glabre se pot observa macule roietice sau
cianotice.




Alergie vaccin

Se pot ntlni i forme grave de urticarie, nsoite de angiedem al
capului i regiunii guturale, cu consecine la fel de severe ca i la cabaline.
Urticaria la taurine este mai frecvent nsoit de tulburri generale
dect la cabaline. Se pot constata semne ale anafilaxiei sistemice: febr,
dispnee, tahipnee, tahicardie, tahisfigmie, sialoree, parezia prestomacelor,
diaree, epifor i chiar transpiraii, jetaj spumos (edem pulmonar),
polachiurie, manifestri de excitaie cortical (36, 43).
n formele uoare, urticaria ajunge la apogeu n 1-3 ore i
retrocedeaz n 24 de ore. Moartea prin oc anafilactic sau asfixie este rar.
5
La suine urticaria este rar. Pielea depigmentat i prul rar permit
vizualizarea erupiei caracteristice tradus prin eritem i papule cu centrul
palid i un halou rou la periferie. Erupia este pruriginoas i pasager,
rareori nsoit de tulburri generale, ceea ce permite diagnosticul diferenial
fa de rujet i microangiopatie dietetic (36).
La cine urticaria se instituie rapid, fiind uneori precedat sau nsoit
de prurit intens. Papulele se observ uor la rasele cu pr scurt (Boxer,
Doberman), fiind marcate de piloerecia local, care d nveliului pilos
aspectul de mprocat cu alice. La cinii cu pr lung papulele sunt uor
observabile n regiunea feei i pe urechi. Uneori prin confluarea papulelor
apar adevrate plci eritematoase i papuloase (97). Mai frecvent ns, la
cini se constat edemul angioneurotic localizat la nivelul buzelor, feei i
conchiilor auriculare, cu lsarea n jos a urechilor la rasele care n mod
natural le in ridicate (fig 5.1). Pruritul este redus sau moderat. Odat cu
instituirea edemului apare o stare de apatie sau somnolen, tahicardie, puls
mic i slab, epifor, cornaj. Dac factorul declanator a fost un alergen de
natur alimentar, pot aprea concomitent i tulburri digestive: vom,
diaree. Foarte rar, la suprafaa papulelor se poate observa o serozitate, care
prin uscare crustizeaz. Datorit pruritului se pot instala piodermite
secundare.
La pisici, urticaria are debut brusc. Poate fi determinat de alergeni
alimentari, medicamentoi (penicilin, tetracicline), vaccinul contra
panleucopeniei, transfuzii, parazii intestinali, unele plante (urzic). Urticaria
se caracterizeaz prin erupii papuloase pruriginoase sau nu, localizate sau
generalizate, uneori avnd caracter efemer persistnd doar cteva ore.
Papulele exprim serozitate.
Angiedemul se caracterizeaz prin reacie inflamatorie edematoas de
dimensiuni mari, pruriginoas sau nu i care exprim serozitate.


Fig. 5.1. Edem angioneurotic la cel

6

Diagnosticul clinic este facil, bazndu-se pe caracterul efemer al
erupiilor papuloase. Mai dificil este diagnosticul etiologic. Testele alergice
intradermice, larg utilizate n diagnosticul bolilor alergice, sunt
controversate.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut la taurine fa de forma
edematoas a pasteurelozei i pericardit traumatic. La suine este necesar
diferenierea fa de rujetul cutanat, care evolueaz cu tulburri generale i
nu are caracter efemer.
La cinii tineri, angiedemul trebuie difereniat de anazarcoida
juvenil, form de piodermit profund n care aspectul de cap de
hipopotam se datoreaz infiltratului inflamator purulent.
Evoluia urticariei este supraacut sau acut, rar depind 24 ore.
Doar anazarca la cabaline are o evoluie mai ndelungat, dac nu se
produce moartea prin asfixie. Rareori se produce moartea prin oc
anafilactic.
Prognosticul este favorabil n urticarie i rezervat n angiedem.
Tratamentul profilactic const n evitarea contactului cu alergenii
declanatori, ceea ce este dificil de realizat practic. La subiecii cu
antecedente de urticarie se recomand testarea prealabil a medicamentelor
sau serurilor heteroloage, prin inoculare intradermic a unei cantiti de 0,1
ml soluie.
Tratamentul curativ nu este necesar n formele efemere, uoare, care
retrocedeaz spontan. n celelalte cazuri se impune n primul rnd
suspendarea contactului cu alergenul, ceea ce este dificil de realizat, atta
timp ct acesta nu este cunoscut. n cazul ptrunderii alergenului pe cale
digestiv, se recomand dieta, administrarea de purgative uleioase sau saline
i vomitive. Se recomand terapia desensibilizant nespecific: hiposulfit de
sodiu 10-20-% i.v., n doz de 0,05 g/kg, gluconat sau clorur de calciu
i.v., 0,1 g/kg, vitaminele C, B
1
, B
2
. Se mai utilizeaz antihistaminicele de
sintez: Romergan, Feniramin,Clemastin etc n dozele uzuale. Rezultate
foarte bune se obin prin utilizarea glucocorticoizilor, n special a
hemisuccinatului de hidrocortizon, 3-5 mg/kg sau chiar mai mult n ocul
anafilactic. innd cont de rolul patogenic al acetilcoliniei, se mai
recomand: adrenalina, 0,1-0,5 mg/animal, s.c. sau i.m., efedrina sau
atropina (36, 59, 83).
n medicina uman se utilizeaz cu rezultate bune medicaia
inhibitoare a degranulrii mastocitare: Zaditen, (Ketotifen). Aceasta se
poate utiliza i la animalele mici.
Pentru calmarea pruritului, pe zonele cu erupii se pot aplica friciuni
cu ap srat (o lingur de sare la 0,5 l ap), ap oetit (1-3 linguri oet la
7
0,5 l ap) sau comprese reci, friciuni alcoolice, mentolate sau camforate,
pomezi cu analgezice etc.
n angiedem tratamentul urmrete aceleai obiective ca i n urticarie,
cu excepia cazurilor severe, cu edem laringian i iminen de asfixie, cnd
este necesar traheotomia de urgen i oxigenoterapia.

5 .2. DERMATITA ATOPIC

Termenul de atopie, derivat din grecescul atopos = boal strin, a
fost introdus n medicin de Coca i Cooke n 1923, pentru a descrie
alergiile respiratorii familiale la om: boala de fn i astmul. Ulterior n
aceast categorie a fost inclus i eczema constituional (de natur
nutriional) a copiilor. Ca urmare, dermatita atopic sau eczema atopic
(Filip, 1988) a devenit mult mai cuprinztoare.
Termenul de eczem, derivat din grecescul eczein= a musti,
menionat nc din timpurile antice n scrierile lui Hipocrate (460-377 .Hr.)
i Galenus (201-129 .Hr.) cuprindea iniial o categorie foarte larg de boli
ale pielii, nefiind definit nici pn la ora actual n mod clar. Considerm c
noiunea ar trebui abandonat.
La ora actual, n medicina veterinar atopia este definit ca o reacie
de hipersensibilizare de tip I provocat de predispoziia genetic a unor
indivizi de a produce excesiv IgE i/sau IgGd specifice fa de diveri
aeroalergeni banali inhalai i/sau absorbii transcutanat sau pe cale
digestiv. Cercetri mai recente sugereaz intervenia concomitent i a
reaciei de hipersensibilizare de tip IV (20, 59, 74, 83).
Dei Zarnea (1990) consider c atopia este practic limitat la specia
uman, fiind rar la cine i obolan, la ora catual existena dermatitei
atopice este bine fundamentat la cine, iar n virtutea unor similitudini
clinice cu atopia copilului sau a cinelui, mai este descris i la pisic, la
taurine, cabaline i animale de laborator.
Etiopatogenez. Alergenii principali implicai n producerea
dermatitei atopice sunt pneumoalergenii. Rolul cel mai important revine
acarienilor din praful de cas: Dermatophagoides farinae i
D.pteronissimus, urmai de polenuri (de graminee, platan, ambrozie, mslin,
stejar, frasin, mesteacn, etc), scuamele umane i de pisic, sporii de
ciuperci (Alternaria spp, Cladosporium spp etc), acarienii de stocaj din
alimentele industriale uscate, fecalele de insecte (purici), particule vegetale
i minerale diverse, gndacii de buctrie (prin detritusurile componente ale
prafului de cas), extractele de piretru din compoziia a numeroase
insecticide (49,70, 83).
8

Acarienii din praful de cas sunt nrudii filogenetic cu acarienii
parazii ai carnivorelor (Sarcoptes spp., Otodectes spp.) cu care pot da
reacii ncruciate de hipersensibilizare. La pacienii atopici s-au mai
demonstrat trituri ridicate de lg E specifice fa de levurile din genul
Malassezia, care produc frecvent infecii cutanate.
Mai pot interveni alergeni particulari: fumul de tutun, marijuana etc.
Cinii brutarilor pot fi sensibilizai la fin sau la molia finii (Ephestia spp)
n dermatita atopic mai intervin alergeni alimentari (trofoalergeni), ns
dermatologii occidentali limiteaz atopia la reaciile de hipersensibilizare
induse de pneumoalergeni. Este recunoscut de majoritatea autorilor (1, 11,
16, 59, 70, 76, 81) rolul nepturilor de purici (Ctenocephalides felis,
C.canis i Pulex irritans) n producerea dermatitei atopice, ns dermatita
de hipersensibilizare la nepturi de purici poate aprea i ca entitate
distinct. Precizarea factorului declanator al dermatitei atopice este dificil,
adesea intervenind concomitent 2 sau mai muli alergeni. O importan
deosebit prezint fenomenul de prag i principiul sumaiei efectelor:
cumularea progresiv a mai multor alergeni i nsumarea efectelor diverilor
factori prurigeni.
Cercetrile de imunogenetic au elucidat mecanismul hiperproduciei
de IgE la atopici. Producia IgE totale (nespecifice) este controlat de gene,
care se transmit mendelian. Subiecii cu 1-2 gene dominante, RR i Rr
produc cantiti mici de IgE, iar subiecii homozigoi recesivi, rr, produc
cantiti mari de IgE.
Cu toate c la atopici are loc o imunodeviere, tradus prin
diferenierea crescut de limfocite Th
2
, n detrimentul limfocitelor Th
1
, nu
se produce o depresie a imunitii antibacteriene i antivirale, mediate de
limfocitele Th
1
, care produc IFN i IL-2.
Declanarea reaciei de hipersensibilizare este determinat de
complexarea antigenului cu IgE fixate pe receptorii celulari. Interaciunea
alergenului cu IgE fixate pe receptori determin eliberarea mediatorilor:
amine vasoactive i citokine .
n patogeneza dermatitei atopice mai intervin factori neimunologici:
distonia neurovegetativ i distonia neuropsihic, factori bine studiai la om,
dar dificil de identificat la animale. La copiii atopici s-a mai dovedit
alterarea barierei cutanate, fie prin tulburri ale coeziunii cheratinocitelor,
fie prin tulburri n sinteza acizilor grai eseniali, care particip la sinteza
filmului lipidic cutanat. Aceste perturbri fac ca la atopici antigenii s
penetreze de 10 ori mai uor epidermul.
La pisic, existena IgE n-a fost demonstrat, dar se cunosc
imunoglobuline responsabile de reacia anafilactic. Participarea
9
imunoglobulinelor Gd la reaciile anafilactice a fost dovedit la cine, unele
animale de laborator i om, aceasta indicnd faptul c IgE nu sunt
indispensabile n producerea hipersensibilizrii de tip I (Willemse, 1985).
Alergenii implicai n producerea bolii la pisic sunt n general aceiai
ca i la cine: alergeni inhalai, alimentari, purici etc. Din anamnez se poate
deduce caracterul familial al bolii. Boala poate avea caracter sezonier.
Apare n special la tineret.
La taurine, dermatita atopic este rar, comparativ cu carnivorele,
organul de predilecie pentru reaciile alergice la aceast specie fiind pulmonul
(21). Este cunoscut ns o dermatit alergic datorat vaccinrilor repetate
antiaftoase.
Tabloul clinic al dermatitei atopice este polimorf, manifestarea
primordial fiind pruritul. Leziunile cutanate sunt foarte variate, de la caz la
caz, n funcie de momentul n care animalele sunt prezentate la consultaie.
La debutul bolii predomin dermatita eritematoas i papuloas, nsoit de
leziuni de grataj, escoriaii i pseudotundere (Pl. I, Fig. I.4, I.5). Ulterior se
observ manifestri variate ale piodermitei secundare: impetigo pustulos,
foliculit sau furunculoz. Progresiv, se instaleaz leziunile comune
dermatitelor cronice: alopecia, hipercheratoza, hiperpigmentaia, seboreea i
mai rar lichenificaia. Mller i col. (1989) arat c leziunile cutanate la
cinii atopici sunt cele datorate traumelor (pruritului), piodermitei i
seboreei secundare. Rareori se observ alte leziuni cutanate primare.
Dermatita atopic se localizeaz mai frecvent pe fa, membre i
abdomen, iar forma generalizat se poate ntlni pn la 40% din cazuri.



10







Carlotti (1985) constat c sunt afectate mai frecvent: faa, membrele,
i regiunea axilar. Localizarea dorso-lombar este menionat cel mai
frecvent n dermatita alergic la nepturi de purici (1, 11, 59, 60, 83).
Dup Carlotti i Costargent (1992), cca. 80% dintre cinii alergici la
nepturi de purici sunt atopici, ceea ce explic manifestrile clinice
comune celor dou entiti. Ca manifestri asociate dermatitei atopice la
cazuistica noastr s-au constatat:
- otita extern bilateral, la 44,20% din cazuri;
- conjunctivita la 25,60% din cazuri;
11
-
-
- rinita cronic la 18,60% din cazuri i
- astmul bronic la 4,65% din cazuri.
Scott i col. (1995) constat c otita extern este o manifestare
comun la cinii atopici, fiind ntlnit la 55% din cazuri, iar la 3% din
cazuri este singura manifestare a atopiei.
Considerm c la toi cinii cu otit extern i n special la cei din
rasele la care conformaia conchiei auriculare nu este cea considerat
favorabil apariiei otitei (Ciobnesc german, Pekinez etc.) este justificat
efectuarea de investigaii pentru diagnosticul atopiei.
Dermatita are iniial caracter sezonier, la cca. 80% din cazuri
debutnd n sezonul cald, dar ulterior se permanentizeaz (59, 83).
Examinarea formulei leucocitare nu relev modificri semnificative la
cinii atopici, n comparaie cu valorile fiziologice. innd cont de
implicaiile IgE n patogeneza atopiei ar fi de ateptat o cretere a
eozinofilelor sanguine. Mller i col.(1989) arat ns c eozinofilele
periferice i tisulare sunt rare la cinii atopici, cu excepia celor la care se
suprapun infestaii cu ecto- sau endoparazii.
12





13

Examenul bacteriologic efectuat la cinii cu piodermite secundare
dermatitei atopice evideniaz caracterul polimicrobian al acestora la
majoritatea cazurilor. Cel mai adesea sunt implicai germeni din genul
Staphylococcus. Mason i Lloyd (1990) arat c, mediatorii chimici eliberai
de mastocite n timpul reaciilor de hipersensibilizare, faciliteaz absorbia
transcutanat a antigenilor bacterieni (proteina stafilococic A i antigeni
stafilococici) i apariia piodermitelor secundare. Mc. Ewan (1990)
demonstreaz c S.intermedius ader mult mai uor la cheratinocitele
provenite de la cinii atopici, dect la cele provenite de la cinii sntoi.
Complicarea bacterian a dermatitei atopice mai este favorizat de alterarea
barierei cutanate prin leziunile distrofice i cele provocate prin grataj.
La pisic manifestarea esenial este pruritul nsoit sau nu de leziuni
cutanate: eritem, escoriaii, papule, cruste. n general nu exist semne
caracteristice pentru dermatita atopic.

Manifestrile cutanate ale atopiei la pisic pot fi incluse n cadrul unor
sindroame dermatologice complexe:
- dermatita miliar felin, n cadrul creia ponderea atopiei este de
12%;
- complexul granulomului eozinofilic;
- dermatita de lins (piodermit profund);
14

- hipotricoza facial simetric etc.
La 18% dintre pisicile atopice cu dermatit miliar, s-a evideniat
hiperplazia limfonodurilor periferice. De asemenea, la 83,3% dintre pisicile
atopice cu dermatit miliar, s-a constatat eozinofilie periferic: 1,7-4,2
mil./ml. Pe frotiul direct efectuat din papule s-au evideniat neutrofile i
mononucleare, cu sau fr eozinofile (81).
La taurine este descris o eczem acut i una cronic, trecerea
dintr-una n alta fiind frecvent, i determinat de factori necunoscui.
Leziunile cutanate constau n: eritem, papule, vezicule, pustule,
cruste, furfur. n formele avansate se produce hipercheratoza,
lichenificarea i alopecia. Pruritul este inconstant i moderat. Absena lui
pune sub semnul ntrebrii natura alergic a bolii. Pruritul intens trebuie s
trezeasc suspiciunea unei parazitoze.
Leziunile cutanate sunt localizate cu predilecie pe baza cozii, n lungul
coloanei vertebrale, pe laturile gtului i la extremitile membrelor posterioare
(36, 43). Consecutiv scrpinrii de obiecte dure, apar complicaii septice
(piodermite).
Diagnosticul dermatitei atopice se stabilete prin coroborarea datelor
clinice i paraclinice cu datele anamnetice i rezultatele testelor alergice.
Datorit dificultilor ntmpinate n practic n diagnosticul
dermatitei atopice, Willemse (1987) propune o list de criterii majore i o
list de criterii minore, care permit diagnosticul bolii. Autorul consider c
sunt necesare cel puin trei criterii majore, din urmtoarele:
1. Pruritul;
2. Afectarea regiunii feei i/sau a degetelor;
3. Lichenificarea feei anterioare a regiunii tarsiene, sau a feei
laterale a regiunii carpiene;
4. Caracterul cronic, recidivant al dermatitei;
5. Antecedentele familiale de atopie;
6. Rasa predispus la atopie.
Sunt necesare, de asemenea, cel puin 3 din urmtoarele criterii
minore:
1. Debutul bolii naintea vrstei de 3 ani;
2. Eritemul facial i cheilita;
3. Conjunctivita bacterian;
4. Piodermita stafilococic superficial;
5. Hiperhidroza;
6. Reacia de tip imediat la testele intradermice cu aeroalergeni;
7. Nivel crescut de IgGd specifice alergenului;
8. Nivel crescut de IgE specifice alergenului.
15
Este surprinztoare includerea ultimelor trei criterii ntre cele minore,
dar aceasta demonstreaz relativitatea testelor respective i necesitatea
corelrii lor obligatorii cu datele clinice i anamnetice. Prelaud (1998)
propune omologarea urmtoarelor criterii majore: apariia simptomelor ntre
6 luni i 3 ani; corticosensibilitatea pruritului; pododermatita eritematoas
anterioar; eritemul feei interne a conchiei auriculare i cheilita (eritemul
peribucal). Autorul consider c observarea a cel puin 3 dintre criteriile
enumerate, la un animal care prezint prurit neparazitar, permite
diagnosticul aproape cert. Testele alergice sunt recomandate doar pentru
diagnosticul etiologic i alegerea imunoterapiei specifice.
Testele alergice. Intradermoreaciile dei sunt considerate eseniale
n diagnosticul bolii, sunt controversate de ctre unii autori. Valoarea lor
depinde n mare msur de corectitudinea efecturii i a interpretrii
rezultatelor. Trebuie inut cont de faptul c rezultatul acestor teste poate fi
influenat de: sezon, locul de inoculare a alergenilor, tehnica de inoculare,
corectitudinea alegerii alergenilor, a citirii i interpretrii reaciilor. Dac
pruritul este sezonier, testul trebuie efectuat la sfritul perioadei de
polenizare a vegetalelor suspecte, cnd titrul IgE este maxim. Dac pruritul
este permanent, testul se poate efectua n orice perioad.
Alergenii se inoculeaz strict intradermic, utiliznd 0,02-0,05 ml
soluie. n selecia alergenilor un rol important revine datelor anamnetice.
Citirea reaciilor se face la 15-20 minute dup inoculare. n mod
normal, dup inoculare apare un mic nodul dermic, care va disprea treptat
n cazul reaciilor negative. Reacia pozitiv const n apariia unei plci
urticariforme, uneori intens eritematoas, pruriginoas sau nsoit de
pseudopode marginale. Se consider pozitive reaciile care depesc
media martor pozitiv-martor negativ (martorul pozitiv fiind histamina).
Reacia pozitiv indic o cretere a concentraiei serice de IgE, dar nu
arat c dermatita de care sufer animalul este de natur atopic.
Rezultatele testelor alergice trebuie corelate cu datele clinice i anamnetice.
De exemplu un prurit sezonier nu este compatibil cu o reacie pozitiv la un
alergen nesezonier. n interpretarea reaciilor la alergenii alimentari trebuie
s se in seama de faptul c acetia conin ei nii histamin, putnd da
reacii fals pozitive.
n medicina uman se utilizeaz unele teste complementare menite s
valideze rezultatele intradermoreaciilor. Unele dintre acestea se utilizeaz
cu succes i n dermatologia veterinar.
Testul de provocare const n punerea n contact a animalului
suspect cu o doz mare de alergen nativ. Se poate utiliza n special pentru
aeroalergeni: praf de cas, polenuri, ln, pene etc. Testul se consider
pozitiv dac animalul reacioneaz prin prurit violent n mai puin de o or.
16

Testul Prausnitz-Kustner sau testul de transfer pasiv a
hipersensibilizrii const n inocularea intradermic, la un animal sntos, a
0,1 ml ser de la animalul suspect. Dup 24 de ore n punctul respectiv se
inoculeaz alergenul de testat. Citirea i interpretarea reaciei se face n mod
obinuit, ca i pentru celelalte intradermoreacii. Testul se poate executa
concomitent pentru mai muli alergeni, inocularea fcndu-se n puncte
separate.
Dozarea imunoglobulinelor E totale are o valoare de diagnostic
redus, acestea putnd fi crescute la animalele parazitate, n lipsa atopiei. La
unele animale atopice, IgE totale pot avea concentraie redus, dar pot fi
crescute IgE i/sau IgG specifice fa de anumii alergeni.
Considerm necesar utilizarea unor seturi de alergeni pentru
diagnosticul dermatitei atopice. Un set minimal ar trebui s includ
alergenii majori:
- extractul de Ctenocephalides spp;
- extracte de Dermatophagoides spp i
- extracte de polenuri.
Diagnosticul diferenial este dificil, necesitnd excluderea altor
dermatite alergice i a dermatitelor secundare pruriginoase (rile, alte
ectoparazitoze). Rile se exclud pe baza examenului microscopic. Este
foarte dificil n practic diferenierea dermatitei atopice fa de: dermatita
de hipersensibilizare la nepturi de purici, dermatita alergic de natur
alimentar i medicamentoas. Dermatita de hipersensibilizare la nepturi
de purici debuteaz n regiunea lombo-sacral, extinzndu-se pe feele
caudo-mediale ale coapselor, faa ventral a abdomenului i pe gt. Obinuit
nu afecteaz faa, nici extremitile membrelor. Nu d reacii pozitive la
testele cu polenuri. Dermatita alergic de natur alimentar i dermatita
alergic medicamentoas se difereniaz de atopie pe baza anamnezei, a
testelor alergice i a lipsei de rspuns la corticoterapie.
Rspunsul la tratament poate constitui un element de suspiciune
pentru atopie. Cel puin n faza de debut, rspunsul la corticoizi este foarte
bun, dar la antihistaminice este slab.
Evoluia dermatitei atopice este acut la nceput, devenind cronic
ulterior, ca urmare a recidivelor repetate.
Prognosticul este grav, datorit caracterului recidivant al bolii i
dificultii identificrii i nlturrii alergenilor.
Existena fenomenului de prag i a celui de sumaie a alergenilor, face
ca n timp boala s apar sub aciunea unor alergeni diferii de cei iniiali.
Profilaxie i tratament Cea mai util msur profilactic n
dermatitele atopice este identificarea i nlturarea alergenilor. Din pcate
17
acest obiectiv este dificil de realizat, deoarece animalele atopice sunt cel mai
adesea polisensibilizate. Unii alergeni nesezonieri ca: lna , penele,
bumbacul, tutunul, scuamele de pisic sau om pot fi total sau parial
eliminai. Polenul poate fi transportat de vnt la distane de civa kilometri,
evitarea lui fiind iluzorie.
Cu toate dificultile practice, datorit fenomenului de prag,
ndeprtarea total sau parial a unuia sau a mai multor alergeni determin
ameliorarea evident a strii animalului. Excluderea din hran a unor
alimente de origine animal timp de minimum 14 zile, determin ameliorarea
bolii putnd conduce la diagnosticul eronat de alergie alimentar. Se mai
recomand deparazitarea periodic intern i extern i asigurarea unor
condiii de via ct mai apropiate de cele naturale, dermatita atopic fiind o
boal a domesticirii (Ghergariu, 1984).
Pentru eliminarea acarienilor din praful de cas, se recomand soluii
diverse, unele fiind scumpe i dificil de aplicat:
- aspirarea frecvent n locuin cu aspiratoare dotate cu filtre
HEPA (cu mare eficien n reinerea particulelor din aer);
- utilizarea de spray-uri acaricide, care s conin acid tanic,
eficient n denaturarea fecalelor de acarieni, dar i a sporilor de
micei;
- utilizarea n locuin a unor vopseli cu efect acaricid, insecticid i
fungicid;
- evitarea utilizrii n locuin a pernelor de puf, covoarelor i
esturilor din ln i utilizarea de cuverturi lavabile la
temperaturi ridicate.
Tratamentul medicamentos urmrete combaterea pruritului
hiposensibilizarea i combaterea complicaiilor cutanate (seboree,
piodermit, dermatomicoz). Pentru combaterea pruritului majoritatea
autorilor recomand terapia antihistaminic i corticoterapia.
Cele mai eficace sunt antihistaminicele de tip H
1
: clemastina
(Tavegyl), clorfeniramina, hidroxizina, oxatomida i difenhidramina. Se mai
recomand tranchilizante, sedative sau hipnotice, cnd pruritul este sever
(43).
Corticoizii sunt foarte eficieni n tratamentul atopiei, dar numai la
nceputul bolii. Eficacitatea lor diminu cu timpul, utilizarea prelungit
putnd antrena importante efecte secundare. n practic se utilizeaz o
gam larg de corticoizi sintetici, mai mult sau mai puin apropiai de cei
naturali. Corticoizii retard sintetici (betametazon, dexametazon) au o
aciune antiinflamatorie de circa 25-30 de ori mai puternic dect
hidrocortizonul, ns utilizarea lor abuziv este antifiziologic i riscant.
Este mai judicioas utilizarea corticoizilor ct mai apropiai de cei naturali.
18

Este de preferat calea oral, fiind cea mai sigur pentru utilizarea de durat.
Doza i modul de administrare depinde ns, n cea mai mare msur, de
natura produsului. Corticoizii cu aciune de scurt durat, asemntoare
celor fiziologici (hidrocortizon, prednison, prednisolon) se utilizeaz n doze
de 1-2 mg/kg/zi, n dou reprize, la debutul tratamentului. Dup ce
inflamaia a cedat n mod satisfctor (dup 7-14 zile) se reduce doza la
jumtate; se administreaz o singur dat pe zi, de preferat dimineaa la
cine i seara la pisic, n funcie de dinamica glucocorticoizilor fiziologici.
Dup ce boala s-a vindecat clinic, se mai continu administrarea
corticoizilor odat la dou zile.
Corticoizii cu remanen mare i activitate antiinflamatorie mai intens
(betametazon, dexametazon, flumetazon), se utilizeaz n doze mult mai
mici (0,1-0,5 mg/kg), datorit riscului crescut de inducere a efectelor
secundare.
De fapt, alegerea preparatului corticoid i a cii de administrare se
face individual, urmrind obinerea unui efect maxim la doze minime. n
principiu, tratamentul cu corticoizi nu trebuie s depeasc durata de 3
luni, ntrerupndu-se imediat ce apar reacii secundare proprii sindromului
Cushing: polifagie, poliurie, polidipsie etc. La pisic riscul supradozrii
corticoizilor este mai redus dect la cine.
Avnd n vedere efectele secundare, corticoterapia trebuie s aib n
vedere urmtoarele reguli:
- s se utilizeze ct mai rar posibil;
- s se utilizeze n dozele cele mai mici posibile;
- s se utilizeze numai atunci cnd celelalte mijloace terapeutice s-
au dovedit ineficace (83).
Se mai recomand acizii grai eseniali: linoleic, linolenic i arahidonic
(vitamina F). Efectul favorabil al acestora n dermatita atopic i n alte
dermatite pruriginoase este demonstrat de diveri autori. Miller i col. (cit
de 59), utiliznd numai acizi grai eseniali, n lipsa altei medicaii, la 93
cini cu dermatite pruriginoase, obin rezultate bune i foarte bune la 35%
din cazuri. Cnd este necesar un tratament de lung durat, este preferabil
hiposensibilizarea.
Hiposensibilizarea (desensibilizarea) const n injectarea regulat a
alergenilor incriminai n producerea bolii. Teoria clasic invocat n
aplicarea acestei metode terapeutice este aceea a anticorpilor blocani.
Inocularea alergenului n doze crescnde determin apariia de anticorpi
blocani (IgG), care vor neutraliza alergenii inhalai, nct acetia nu mai iau
contact cu IgE din piele. Se presupune c mai intervine reducerea activitii
19
mastocitelor i bazofilelor sau apariia de celule cu efect supresor (Carlotti,
1998).
Dei mecanismul desensibilizrii este incomplet elucidat, eficacitatea
metodei este dovedit. Bineneles c aceasta depinde n primul rnd de
identificarea corect a alergenului. Nu exist metode standardizate de
desensibilizare. Se propun diferite protocoale:
- utilizarea extractelor apoase, identice celor folosite pentru
intradermoreacii, repetate la intervale de 48 ore;
- utilizarea extractelor adjuvate pe hidroxid de aluminu (care au
efect mai prelungit), n doze crescnde i repetate la interval de o
sptmn;
- utilizarea alergenilor emulsionai, cu efect mai prelungit dect cei
anteriori;
n cazul alergiilor multiple se recomand, fie inocularea separat a
alergenilor, fie realizarea unei mixturi adecvate din alergenii incriminai i
inocularea acesteia ntr-un singur punct, n doze crescnde. Carlotti (1985),
utiliznd desensibilizarea la 34 de cini atopici, a obinut rezultate bune i
foarte bune n 67% din cazuri, efectul desensibilizant durnd minimum 18
luni.
Tratamentul local trebuie aplicat cu mult discernmnt n funcie de
caracterul leziunii, innd cont de faptul c acesta poate contribui uneori la
autontreinerea dermatitei. Se recomand toaleta mecanic riguroas a
teritoriilor cutanate afectate (splarea este contraindicat), urmat de
aplicarea de pulberi n formele umede sau unguente n cele uscate, care s
conin astrigente i calmante ale pruritului. Ca astrigente se pot utiliza:
taninul, gudronul vegetal, tanoformul. Calmantele cele mai utilizate sunt:
anestezina, procaina, mentolul, camforul, lidocaina etc. Acestea sunt incluse
n pulberi sicative (talc + oxid de zinc), vaselin neutr i soluii sau
suspensii alcoolice. Datorit interveniei frecvente a florei bacteriene sau
micotice de asociaie, n preparatele medicamentoase se adaug sulfamide,
antibiotice i/sau micostatice. Cunosc o larg utilizare, uneori nejustificat
chiar, unguentele dermatologice pe baz de corticoizi i antibiotice:
Fluocinolon N, Locacorten, Neopreol, Tumison, Ultralan, Bioxiteracor etc.
Terapia complicaiilor secundare (piodermit, malassezioz,
parasitism extern, seboree) este un alt obiectiv care trebuie avut n vedere.
La taurine se recomand corticoizii i antihistaminicele pe cale
general, iar local pulberi sicative i analgezice n eczemele umede sau
emoliente, unguente cu salicilai, oxid de zinc i ihtiol 5-10 % n cele uscate.
Tratamentul este mai eficace cnd este asociat cu msuri igieno-dietetice:
echilibrarea raiei i excluderea sortimentelor susceptibile de a provoca
reacii alergice. Expunerea la lumin solar are un efect benefic.
20



5.3. DERMATITE ALERGICE
DE NATUR ALIMENTAR

Reaciile alergice fa de constituenii alimentari sau aditivi furajeri
pot fi sistemice, digestive i cutanate i pot urma unul sau mai multe din
cele patru tipuri de reacii alergice cunoscute. Datorit particularitilor
regimului alimentar, dermatitele alergice de natur alimentar sunt mai
frecvente i mai bine cunoscute la carnivore. La animalele de ferm (taurine,
cabaline, porcine) este descris exantemul alimentar cu etiopatogenie
insuficient precizat, n producerea cruia se pare c intervin i mecanisme
alergice.
Trebuie difereniat alergia alimentar de manifestrile de intoleran
legate de tulburri de digestie, absorbie i metabolism consecutive unor
deficiene enzimatice nnscute sau dobndite.
Sub denumirea de exantem alimentar sau dermatit toxialimentar
este descris o afeciune cutanat a bovinelor, cabalinelor i suinelor, cu
patogenez incomplet cunoscut, determinat de excesul n raie a unor
reziduuri din industria alimentar.
Etiopatogenez. La taurine exantemul alimentar apare dup
hrnirea cu borhoturi de cartofi (n special ncolii sau nou aprui) de la
fabricile de amidon, tiei de sfecl i melas de la fabricile de zahr, roturi
de la fabricile de uleiuri comestibile sau tehnice, mal.
La cabaline, boala se datoreaz consumului de melas cu resturi de
porumb sau a celorlalte sortimente menionate pentru taurine.
La suine, intervin mai ales resturile alimentare de la cantine, cartofi
ncolii i fructele alterate.
Patogeneza nu este clarificat la animalele de ferm. Fiind implicat
o gam larg de reziduuri industriale sau culinare, aceasta este complex. n
funcie de produs, pot interveni carene n vitaminele A, D, B i factori
hipotropi, dezechilibre minerale (carene n calciu sau fosfor, exces de
potasiu) i factori toxici (alcooli superiori, solanin, micotoxine), alturi de
care este posibil intervenia unor mecanisme alergice, anafilactice sau
idiosincrazice.
La carnivore dup Jean-Blain (1988) aproape toi constituienii
obinuii ai raiei tradiionale sau preparate industrial sunt susceptibili de a fi
sau de a conine alergeni: carnea tuturor speciilor (mamifere, peti,
molute), laptele, oule, alimentele coninnd gluten de gru sau porumb,
unele legume, ciocolata etc. Componentele alergene ale glutenului sunt
21
proteinele numite gliadine. n cazul alimentelor complete preparate
industrial este dificil incriminarea unui anumit component. Totui, alergiile
multiple fiind mai rare dect cele datorate unui singur constituient,
schimbarea alimentului suspect n interiorul unei game de produse cu
caracteristici nutriionale similare, este adesea suficient pentru a elimina
alergenul.
n industria conservelor pentru animale mici este utilizat o gam
larg de aditivi furajeri (antioxidani, colorani, ageni emulsivi) considerai
adesea ca posibili alergeni, fr ca rolul patogen al acestora s fie
demonstrat n mod precis.
Unii ageni contaminani ai materiilor prime furajere ca: reziduuri de
medicamente, toxine bacteriene sau micotoxine sunt considerai, de
asemenea, posibili alergeni.
ncercrile de ierarhizare ale alergenilor alimentari au dus la rezultate
controversate. Dup o anchet realizat de August (1986) n S.U.A. (cit. de
46), laptele i carnea de bovine sunt responsabile de 80% din alergiile
alimentare, cerealele de 5%, aditivii alimentari 5%, restul de 10% fiind
legate de cauze diverse: carne de porc, pui, cal, ou, pete, fungi
contaminai ai apei de but. Faptul c n producerea bolii intervin cel mai
frecvent componente ale raiei obinuite, proprietarii neputnd pune boala n
legtur cu o schimbare a alimentaiei (95), sugereaz existena unui prag
de toleran, creterea ncrcturii alergenice dincolo de acest prag
declannd boala. n sprijinul acestei idei vin constatrile lui White (1986),
care utilizeaz n scop terapeutic diete hipoalergice constituite din
alimentele cele mai puin utilizate n raiile obinuite (carne de miel+orez,
carne de pui + cartofi) i nu diete lipsite de carne, recomandate de unii
autori (36, 43), dar greu suportate de animal.
La pisic, dup Bourdeau (1990) principalele alimente incriminate n
producerea alergiilor alimentare sunt: petele, crustaceii, laptele, carnea de
bovine, oule, carnea de porc, iepure, cal i cerealele. Dintre agenii
contaminani un rol important revine reziduurilor de peniciline din lapte.
Unii autori (12, 46), arat c denaturarea proteinelor prin tratament
termic (fierbere, coacere) diminu potenialul lor alergenic, dar n nici un
caz tratamentele termice industriale, practicate n mod obinuit, sau simpla
fierbere menajer, nu sunt suficiente pentru a elimina cauzele alergiei.
Un rol foarte important n producerea alergiilor alimentare revine
integritii morfo-funcionale a barierei digestive i hepatice. Mucoasa
digestiv este n contact aproape permanent cu proteine alimentare sau
molecule cu mas mic, susceptibile de a se comporta ca haptene.
Majoritatea proteinelor n condiii normale sunt scindate n molecule mici,
nealergene (peptide i aminoacizi). O mic parte sunt complexate de ctre
22

IgA la suprafaa mucoasei intestinale, iar restul ptrund n circulaie,
determinnd creterea secreiei de anticorpi i formarea de complexe
antigen- anticorp circulante , fr s apar manifestarea alergic. Dispepsiile
gastrointestinale i leziunile mucoasei digestive (enterite cronice parazitare
i bacteriene) mresc considerabil fluxul de proteine sau peptide cu rol de
alergeni sau haptene. Tulburrile funcionale hepatice au drept consecin
insuficienta prelucrare a acestor molecule provenite din alimente, aditivi
furajeri sau diveri ageni contaminani.
Mecanismul de aciune al alergenilor alimentari este dependent de
natura acestora, putnd interveni oricare dintre cele 4 tipuri de reacii
alergice i uneori asociaii de dou-trei tipuri. Majoritatea reaciilor sunt de
tip I, datorate hiperproduciei de IgE, mai rar intervenind reaciile de tip III
sau IV. Mecanismele intime ale acestor reacii sunt bine studiate la om, dar
sunt mai puin cunoscute la carnivorele domestice, la care testele utilizate
pentru caracterizarea diferitelor tipuri de anticorpi anafilactici nu prezint
aceeai sensibilitate ca la om (46).
Tabloul morfoclinic difer n funcie de specie.
La taurinele adulte boala debuteaz prin febr, epifor, abatere,
somnolen, constipaie, hipersalivaie, urmate de manifestri cutanate. La
chiia membrelor posterioare i uneori interdigital, apare iniial un eritem
nsoit de tumefacie i durere, urmat de exantem veziculos, exsudaie,
formarea de cruste gri-glbui, aglutinarea i cderea firelor de pr. Uneori,
leziunile cutanate afecteaz i membrele anterioare i pot progresa proximal
spre genunchi i jaret, faa intern a coapselor, abdomen, glanda mamar,
perineu, regiunea cervical i a capului. Extinderea distal a leziunilor poate
duce la pododermatite, artrite, periartrite i chiar exongulaii. O alt
complicaie poate fi limfangita acut. Cronicizarea leziunilor cutanate duce
la sclerodermie i pahidermie. Pruritul este inconstant.
n formele grave de boal, tulburrile generale sunt evidente,
constndu-se parezia prestomacelor, diaree i avort sau ftarea de viei
neviabili, cu hepatoz sau ciroz hepatic congenital (9).
Dup Ghergariu (1984), exantemul alimentar provocat de ctre
borhotul de cartofi se limiteaz de obicei la membre, n timp ce celelalte se
extind.
La viei, numeroi autori descriu alopecia nutriional datorat
nlo-cuitorilor de lapte de proast calitate, coninnd lipide i proteine
strine, de soia, pete etc. Hagiu (1993) include aceast entitate n cadrul
exantemului alimentar, artnd c boala debuteaz prin erupii eritematoase
pe abdomen, coapse i cap (pe buze, periocular, regiunea nazal i
maseterin), urmate de alopecie.
23
La cabaline apare o erupie urticariform, localizat de obicei la
nivelul extremitilor, pn la jaret i genunchi. Aceasta se poate extinde
pn la faa intern a coapselor i perianal. Mai poate aprea erupie
peribucal i palpebral.
Frecvent apare febr, diaree, colic moderat i laminit (furbur).
La suine se constat o erupie papuloas variabil -pn la civa
centimetri, de culoare roie, cu localizri diferite, urmat n formele grave
de vezicule i crustizare (43).
La cine manifestrile principale sunt cele cutanate, acestea
constituind n mod obinuit motivul prezentrii animalelor la consultaie.
Principalul simptom este pruritul, generalizat la majoritatea cazurilor sau
localizat pe fa, membre, faa ventral a abdomenului etc. ntr-un studiu
efectuat de White (1986) pruritul a fost prezent la 97% din cazuri, acesta
fiind nsoit de eritem la 50%, papule la 37%, halouri epidermice la 17% i
seboree la 7%. Autorul atrage atenia asupra importanei practice a
halourilor (coleretelor) epidermice, leziuni asociate piodermitelor
consecutive gratajului, sugernd clinicienilor ca n cazul piodermitelor
recidivante, s ia n calcul posibilitatea unei hipersensibilizri alimentare, n
cadrul diagnosticului diferenial.

Pruritul are caracter permanent, nefiind n legtur cu ora mesei.
Consecutiv gratajului, pe lng piodermite mai pot s apar: alopecia,
hiperpigmentaia i seboreea. Frecvent se constat i otita extern
bilateral, foarte pruriginoas.
Uneori boala debuteaz brusc, printr-un eritem papulos foarte
pruriginos, complicndu-se cu piodermite i leziuni de automutilare.
Localizarea perianal a erupiei este destul de sugestiv pentru diagnostic
(Pl. I, Fig. I.6).
24


Urticaria i/sau edemul angioneurotic pot constitui forme de
manifestare ale alergiilor alimentare (1, 36, 70, 78, 98).
Dei majoritatea alergiilor alimentare sunt reacii de tip I, eozinofilia
este adesea absent sau foarte puin pronunat, nefiind un indiciu util
pentru diagnostic.
Tulburrile digestive: vomitri, diaree (gastrit i enterocolit cronic)
sunt foarte sugestive pentru diagnostic cnd se asociaz cu dermatita (la cca
15% din cazuri). Alergiile alimentare mai constituie principala cauz a
colitei limfo-plasmocitare.
La pisic manifestrile alergiei alimentare sunt complexe, acestea
incluznd: dermatita miliar, dermatita pruriginoas facial, hipotricoza
simetric i complexul granulom eozinofilic (Scott i col. 1995). Pisicile cu
hipersensibilizare alimentar pot prezenta adesea manifestri care imit
dermatozele endocrine, alopecia psihogen i atopia.
Indiferent de forma clinic, dup Bourdeau (1990) principalele
manifestri cutanate sunt: pruritul la 100% din cazuri, alopecia la 64% i o
erupie papuloas la 21%. Apar diferite modaliti de exprimare a bolii:
- lins insistent al diferitelor regiuni corporale;
- prurit anal, al feei i al gtului;
- otit extern bilateral, eritematoas i ceruminoas.
Lingerea insistent a zonelor accesibile sau gratajul determin iniial
alopecie, apoi ulcere i automutilare. Forma ulceroas a bolii se traduce prin
ulcere circulare, cu baza roie-vie, localizate cel mai adesea pe cap, gt, fa
i umeri, asemntoare clinic cu ulcerul eozinofilic, dar localizarea este
asemntoare celei din ria notoedric.
Tulburrile gastrointestinale, asociate celor cutanate, sunt mai
frecvente la pisic dect la cine, afectnd circa 10-30% din cazuri (42, 81).
Acestea pot consta din diaree cronic, apoas sau chiar hemoragic,
25
vomismente, flatulen etc. Ca i la cine, colita limfo-plasmocitar este
cauzat adesea de alergiile alimentare.Uneori poate aprea urticaria sau
angiedemul (99).
Complicaiile cu piodermit sau seboree sunt posibile i ntlnite
frecvent.
Diagnosticul este dificil. Datele anamnetice sunt foarte utile, cnd
proprietarul poate s pun boala n legtur cu schimbarea alimentaiei
obinuite, ceea ce se ntmpl rar. O mare valoare pentru diagnostic o are
coexistena manifestrilor cutanate cu cele digestive, de asemenea rar.
Testele cutanate -intradermoreaciile i patch-testul- utilizate n
medicina uman, dau rezultate slabe, ntruct pe de o parte pielea
carnivorelor nu are aceeai reactivitate ca a omului, iar pe de alt parte nu
exist alergeni standardizai ca n medicina uman.
Cea mai bun metod pentru diagnosticul alergiei alimentare este
utilizarea unei diete test, hipoalergice, compus dintr-un anumit numr ct
mai mic de alimente. Alegerea dietei adecvate se face individual. n
principiu, se utilizeaz alimente cu care animalul a venit cel mai puin n
contact. Cele mai recomandate sunt dietele pe baz de carne de pui + orez
1/1, carne de miel + orez , somon +orez (63, 83, 95). Orezul poate fi
nlocuit cu cartofi. Dieta test se instituie la minimum 2-3 sptmni de la
ntreruperea oricrui tratament medicamentos curent (antibiotice,
corticoizi). Unii autori recomand ca la nceperea dietei s se execute o
clism sau s se instituie o diet alimentar total timp de 48 ore, iar apa
potabil s fie nlocuit cu apa distilat n acest interval (46, 95). Dieta test
se administreaz timp de minimum 3-4 sptmni. Dac boala reprezint o
alergie de natur alimentar, manifestrile clinice regreseaz rapid sau n
maximum 3 sptmni. Bineneles c o astfel de diet determin regresia
simptomelor i n alte alergii, dar ntr-o perioad mai lung de timp. Dup
aceast perioad se introduce treptat n hran, la interval de 5-10 zile, cte
unul din alimentele suspectate a fi alergenice. La introducerea alergenului
are loc reapariia manifestrilor clinice ale bolii, n 12-72 ore.
Dieta alimentar restrictiv este totui dificil de respectat de ctre
proprietari. White (1986) arat c simpla schimbare a unui aliment
comercial cu altul poate avea valoare de diagnostic i terapeutic.
Diagnosticul diferenial trebuie s se fac fa de alte dermatite sau
dermatoze pruriginoase: dermatite parazitare, dermatite alergice de alt
natur, dermatoze nutriionale. Frecvent, dermatita alergic de natur
alimentar poate fi asociat cu alte dermatite alergice: alergie la purici, la
parazii intestinali, asociere care se datoreaz atopiei.
La animalele de ferm diagnosticul diferenial se face fa de:
26

- pododermatita infecioas i ariceala, care nu au tendin de extindere
proximal;
- ria corioptic la taurine, n care nu apar procese exsudative;
- virozele eruptive, (febra aftoas, stomatita veziculoas et.), care au o
mare contagiozitate i afecteaz concomitent mai multe specii de
animale;
- fotodermatitele, n care erupiile apar dup expunerea la soare, pe
pielea depigmentat.
Tratament. Singurul mijloc terapeutic eficace const n suprimarea
alimentaiei alergizante. Autorii occidentali recomand meninerea dietei
hipoalergice utilizate pentru diagnostic, cu un supliment vitamino-mineral,
cu adugarea cte unui aliment obinuit pe perioade de 7 zile, evalund
astfel fiecare component al raiei obinuite sau utilizarea unei alimentaii
dietetice preparate industrial (46, 81, 95). n condiii artizanale se poate
recurge la un regim alimentar simplu: carne de miel sau pui la cuptor + orez
sau cartofi i supliment vitamino- mineral.
Pierson i Leroy (1993) arat c, dei frecvena alergiilor alimentare
este redus (3-8%), participarea alergenilor alimentari la declanarea
pruritului - prin fenomenul de sumaie deine o pondere de circa 30%, astfel
c o dermatit alergic de origine nedeterminat se poate vindeca uneori, fie
prin regim alimentar hipoalergic, fie prin deparazitarea extern, fie prin
corticoterapie, conducnd uneori la un diagnostic terapeutic eronat.
Corticoterapia, larg utilizat n dermatitele alergice de alt natur, are
eficacitate redus n cea alimentar.
Complicaiile cutanate secundare gratajului ar trebui tratate, de
preferat, naintea nceperii regimului hipoalergic. Altfel, este necesar
prelungirea regimului hipoalergic cel puin 2 sptmni dup ntreruperea
tratamentului medicamentos.
La animalele de ferm se recomand toaleta regiunii i, n faza
transsudativ, aplicaii de pulberi inerte cu astringente sau unguente cu
cheratoplastice. n formele complicate este necesar tratamentul susinut cu
antibiotice sau chimioterapice, att local ct i general. n scop
profilactic se recomand reducerea cantitii de borhoturi din raie,
asocierea acestora cu fibroase sau furaje verzi i suplimente minerale:
carbonat de calciu 100-300 g/ 100 l borhot sau ap de var 2-3l/100 l borhot
(43).



5.4. DERMATITA ALERGIC MEDICAMENTOAS
27
(EXANTEMUL MEDICAMENTOS)

Alergologia produselor medicamentoase este foarte la mod n
medicina uman, dar mai puin extins n medicina veterinar. Cele mai
frecvente reacii alergice medicamentoase sunt descrise la carnivorele de
companie, la care arsenalul terapeutic este mai vast i se utilizeaz frecvent
unele preparate de uz uman.
n medicina veterinar se cunosc reacii eruptive cutanate sau
mucocutanate, pleiomorfe, care apar fa de medicamente administrate oral,
prin inhalaie sau local. Reaciile la medicamentele topice vor fi prezentate
n cadrul dermatitei alergice de contact (v. 5.5), ns disocierea este doar
scolastic.
Etiopatogenez. Gama produselor medicamentoase capabile s
determine reacii alergice sau anafilactice este att de larg, nct s-a ajuns
s se considere c orice medicament poate provoca erupii i nu exist
manifestri specifice niciunuia (81).
Mayr i Birback (cit.de 36) clasific alergiile medicamentoase ale
taurinelor n urmtoarele grupe:
1. alergia la antibiotice;
2. alergia postvaccinal;
3. alergia provocat de aditivi i adjuvani;
4. alte alergii medicamentoase.
Aceast clasificare poate fi adoptat i pentru celelalte specii (dei
nu prezint o mare importan din punct de vedere practic), fiind necesar
adugarea reaciilor anafilactoide, cu toate c fiecare din cele 4 categorii
menionate pot da i astfel de reacii.
Antibioticele sunt cel mai frecvent implicate n reacii alergice,
datorit utilizrii de multe ori nejustificate a furajelor medicamentate,
coninnd antibiotice insuficient purificate sau reziduurile de la fabricarea
acestora. De asemenea, antibioticele sunt larg utilizate pentru a asigura
sterilitatea unor produse medicamentoase: produse biologice i hormonale,
soluii de electrolii etc, putnd determina alergii i pe aceast cale. Cele
mai ntlnite n practic sunt reaciile alergice la penicilin i streptomicin,
mai rar cele fa de tetracicline i eritromicin.
Vaccinurile i serurile heteroloage pot provoca reacii alergice
datorit proteinelor strine pe care le conin ct i datorit antibioticelor i
adjuvanilor din compoziia lor.
n industria medicamentelor se utilizeaz o serie de adjuvani
(colorani, edulcolorani etc.), conservani, emulgatori etc., care pot
provoca, de asemenea, reacii alergice sau anafilactoide. Din aceast
categorie un loc important ocup carboximetilceluloza, ingredient inclus
28

frecvent n antibiotice, corticosteroizi i alte produse medicamentoase.
Parahidroxibenzoaii utilizai drept conservani au potenial alergenic dar, pe
de alt parte, datorit nrudirii chimice cu anestezicele locale (procaina,
benzocaina) pot determina i reacii alergice ncruciate fa de acestea (84).
Reaciile anafilactoide (idiosincrazice) pot fi provocate de aceleai
medicamente care determin i reacii alergice dar i de altele, aparent mai
inofensive, ca: unii alcaloizi (stricnina, morfina, rezerpina),
antihistaminicele fenotiazinice, unele anestezice, analgezice i sedative.
Dup Ghergariu (1984) chiar administrarea intravenoas de glucoz 33%
poate determina reacii anafilactoide, la toate speciile. Din cele constatate
de noi, vitaminele D3 i K n forme comerciale hidrosolubile, administrate
parenteral pot provoca reacii anafilactoide prompte.
Mecanismele reaciilor alergice medicamentoase sunt complexe,
putndu-se ntlni oricare dintre tipurile de reacii cunoscute i chiar
asociaii de mai multe tipuri la acelai animal. Trebuie menionat faptul c
substanele chimice simple de natur medicamentoas nu pot determina
sensibilizarea organismului, dect dac se combin cu o protein in vivo sau
in vitro, devenind haptene. Se apreciaz c cele mai imunogene sunt
proteinele complexe i mai puin olioproteinele sau polizaharidele.
Substanele proteice propriu-zise din componena produselor biologice
(vaccinuri, seruri, preparate hormonale naturale) sau existente n unele
droguri, datorit purificrii insuficiente sunt ele nsele imunogene.
Reaciile anafilactoide (idiosincrazice) i datoreaz denumirea
asemnrii clinice cu reaciile anafilactice, de care se deosebesc prin faptul
c nu presupun o sensibilizare prealabil a organismului (nu sunt mediate
imun), ci apar la primul contact cu o substan strin. Substanele care
acioneaz anafilactoid determin, n esen, eliberarea mediatorilor chimici
ai anafilaxiei din mastocite i bazofile, fr o sensibilizare prealabil.
Exist dou mari grupe de substane anafilactoide, n funcie de
efectul lor asupra mastocitelor:
- substane care i exercit efectul anafilactoid numai prin
intermediul unui factor plasmatic, deci sunt active numai n
circulaie i
- substane care degranuleaz mastocitele izolate.
ntr-o categorie special s-ar situa monoaminele, care provoac
rspndirea coninutului mastocitelor printr-un efect toxic direct i nu prin
degranulare propriu-zis. Diferenierea clinic a reaciilor anafilactoide fa
de anafilaxie este practic imposibil, doar o anamnez atent putnd stabili
dac animalul a mai avut contact anterior cu substana responsabil de
producerea reaciei.
29
Tabloul morfoclinic este foarte polimorf. Scott i col. (1995) afirm
c erupia poate imita orice tip de dermatit.
Urticaria, edemul angioneurotic i anafilaxia sunt cele mai frecvent
semnalate. Se pot ntlni dup tratamente cu: penicilin, ampicilin,
fenamidin, tetracicline, tiopenton i alte barbiturice, propil-tiouracil,
amitraz, dietilcarbamazin, levamisol, doxorubicin, vitamina D
3
, K, ageni
de contrast radiologic, seruri, vaccinuri cultivate pe ou embrionate,
extracte alergice (4, 36, 51, 59, 83, 86).
Eritrodermia exfoliativ se manifest prin eritem difuz, morbiliform
sau scarlatiform, mai mult sau mai puin generalizat, urmat de descuamri
i chiar leziuni ulcerate. Prul se smulge cu uurin. Este afectat mai
frecvent i mai sever faa, ndeosebi botul. Este semnalat dup tratamente
cu: sulfamide, levamisol, lincomicin, chinin i chinidin.
Purpura se traduce prin echimoze i peteii diseminate. n formele
severe se asociaz hematemeza, melena, hematuria i semnele anemiei
posthemoragice acute. Purpura trombocitopenic este semnalat dup
tratamente cu sulfamide potenate (asociate cu trimetoprim), dapsone,
levamisol, oxacilin. Purpura vasculopatic poate fi determinat de
dietilcarbamazin, ampicilin, sulfamide potenate i cloramfenicol.
Eritemul pigmentat fix se traduce prin leziuni eritematoase bine
circumscrise, unice sau multiple, cu localizare divers, care debuteaz prin
edem local i poate fi urmat de vezicule, bule, cruste, hiperpigmentare i
ulcere. Este semnalat dup tratamente cu: dietilcarbamazin, S-
fluorcitozin, mebendazol i tiacetarsamid.
Eritemul polimorf are exprimri clinice variate. Este definit ca o
afeciune inflamatorie acut i autodelimitat a pielii i/sau a mucoaselor i a
zonelor de tranziie cutaneo-mucoase. Leziunea tipic, denumit leziune
int, este o erupie caracterizat printr-o zon central eritematoas, cu
centrul cianotic sau purpuriu, nconjurat de o zon de culoare mai
deschis, apoi de un halou foarte rou, uor ridicat fa de zonele
nconjurtoare. Eritemul poate fi nsoit de macule, papule i vezicule.
Semnul Nocolski poate fi pozitiv.

30


Alergie postvaccinal

31


32



Sunt semnalate dou forme clinice: eritem polimorf minor, limitat de
obicei la piele, urmat de vindecare spontan i eritem polimorf major, care
afecteaz de obicei i mucoasele, este urmat de ulcere, iar prognosticul este
grav (51, 81). La cine se ntlnete dup tratamente cu: sulfamide
potenate (asociate cu trimethoprim), amoxicilin, cefalexin, cloramfenicol,
gentamicin, tetracicline, neomicin, levamisol, dietilcarbamazin,
aurotioglucoz, L-tiroxin, acepromazin i chiar prednison. La pisic sunt
implicate: penicilina, ampicilina, cefalexinele, aurotioglucoza, griseofulvina
etc.
Necroliza epidermic toxic este un sindrom polifactorial, a crui
patogenez este incomplet elucidat. Se traduce prin apariia brusc a unor
leziuni veziculo-buloase, ulcerative i necroz masiv a epidermului, nsoit
de o uoar reacie inflamatorie dermic. Poate fi precedat de eritem
generalizat. Uneori afecteaz i mucoasele. Leziunile ntinse duc la pierderi
hidro-electrolitice i proteice (stare de oc) sau se suprainfecteaz
(septicemie). Semnul Nicolski este pozitiv la periferia zonelor veziculo-
buloase sau pe zonele eritematoase.
n producerea bolii sunt implicate:
- la cine: penicilina, cefaloridina, cefalexina, levamisolul, 5-
fluorocitozina, adriamicina i fenilbutazona;
- la pisic: ampicilina, cefaloridina, hetaciclina, aurotioglucoza i
serul anti-FeLV de origine caprin.
n literatura de specialitate (1, 12, 51, 59, 60, 83) mai sunt semnalate
reacii adverse medicamentoase traduse prin dermatite veziculo-buloase
asemntoare bolilor autoimune (pemfigus, pemfigoid bulos, lupus
33
eritematos), dermatit miliar la pisic, complexul granulomului
eozinofilic etc. Unele medicamente mai pot determina dermatit de
fotosensiblizare. Numeroase preparate topice pot induce dermatit de
contact.
Reaciile anafilactoide se manifest prin semne comune anafilaxiei
sistemice sau altor reacii alergice de tip imediat. Intensitatea i
promptitudinea reaciei depinde de doz i calea de inoculare. n cazul
administrrilor intravenoase se poate institui ocul mortal, chiar n timpul
inoculrii. Alteori ns, apar erupii cutanate tranzitorii, nedepistabile
datorit nveliului pilos. Noi am constatat reacii anafilactoide n cazul
inoculrii vitaminei D
3
sau K hidrosolubile, traduse prin edem angioneurotic
de diferite intensiti, care a cedat uor dup tratamentul cu corticoizi i
antihistaminice.
Diagnosticul se bazeaz pe datele anamnetice i clinice. Reaciile
indiosincrazice, manifestate ndeosebi prin urticarie i edem angioneurotic,
apar chiar la prima utilizarea a unui anumit medicament. Reaciile alergice
necesit un contact prealabil, sensibilizant (cu cel puin 10-14 zile nainte),
declanarea bolii avnd loc la repetarea administrrii medicamentului. Este
utili observaia c administrarea repetat a medicamentului implicat
ntreine sau agraveaz boala.
n numeroase cazuri pot fi implicate diverse reziduuri
medicamentoase din alimentaie, boala neputnd fi pus n legtur cu o
aciune terapeutic.
Se pot utiliza testele alergice sau chiar teste de provocare, n formele
uoare de boal.
Tratamentul este simptomatic, viznd, n primul rnd, ndeprtarea
medicamentului suspect, combaterea ocului, a deshidratrii i a
dezechilibrului acido-bazic. Dintre corticoizi, rezultate bune d
hidrocortizonul hemisuccinat, ns n formele grave de boal corticoterapia
este contraindicat.
Corticoterapia nu d rezultate constante n eritemul polimorf i n
necroliza epidermic toxic. Se mai recomand antihistaminice.
Antibioticele pe cale general sau local sunt foarte utile n erupiile
ulcerative, dar necesti precauii (identificarea antibioticelor fa de care
animalul manifest reacii de hipersensibilizare).

5.5. DERMATITA ALERGIC DE CONTACT

Contactul cu diferite substane exogene poate determina dou tipuri
de dermatit: alergic i iritativ, ambele putnd evolua concomitent.
Reacia alergic este de tip IV.
34

Etiopatogenez. Boala se datoreaz contactului cu diferite substane
exogene, naturale sau de sintez, care n mod obinuit nu sunt nocive. n
medicina uman dermatitele alergice de contact sunt destul de bogat
reprezentate, datorit utilizrii pe scar larg a materialelor sintetice la
producia obiectelor vestimentare sau datorit produselor cosmetice.
La animale, dei se poate ntlni la toate speciile, boala este mai bine
cunoscut la carnivore. Sunt implicate n producerea bolii: insecticidele de
contact utilizate ca soluii sau coliere, covoarele sintetice sau chiar din ln,
masele plastice din componena vaselor utilizate pentru hrnire, jucriile din
plastic sau cauciuc, spunurile, ampoanele, gudroanele, unele plante i
diverse medicamente topice. Atragem atenia c pielea bolnav este mult
mai susceptibil la agenii sensibilizani i astfel de reacii pot fi o cauz a
rezistenei la tratament sau chiar a agravrii unor dermatite. Reaciile
alergice pot fi provocate att de principii activi din componena
medicamentelor topice (antibiotice, corticoizi, antiinflamatoare nesteroide
ca salicilaii i indometacinul) ct i de ctre diveri colorani sau
conservani din componena acestora: sulfiii utilizai ca antioxidani,
parahidroxibenzoaii (conservani nrudii chimic cu anestezicele locale i
care pot da reacii ncruciate cu acestea), clorocrezolul, acidul sorbic etc.
Lanolina este considerat o cauz frecvent a alergiilor de contact, rolul ei
patogen fiind greu de pus n eviden, datorit utilizrii la prepararea
majoritii unguentelor (Smith, 1987).
Nichelul din componena unor bijuterii i cromaii utilizai n industria
pielriei sunt cauze frecvente ale dermatitei de contact alergice la om, dar
este demn de reinut rolul lor i n patologia veterinar.
Un rol important n producerea dermatitei alergice de contact se pare
c revine predispoziiei individuale. Yager i Scott (1993) afirm c atopia
predispune la dermatit alergic de contact, pe care o nsoete, la cini, n
25% din cazuri.
Majoritatea substanelor implicate n producerea dermatitei alergice
de contact nu au structur antigenic. n general, substana chimic
iniiatoare a procesului alergic se comport ca hapten. Ea se leag de o
protein purttoare din epiderm sau, probabil, de la suprafaa celulei lui
Langerhans, combinaia hapten-protein purttoare fiind recunoscut ca
antigen.
Tabloul morfoclinic este edificator pentru dermatita de contact
alergic. La locul de contact cu substana responsabil se constat eritem,
papule, uneori vezicule i exoseroz. Pruritul este semnul predominant.
Datorit autotraumatizrii se produc piodermite.
35
n forma cronic apar cruste, scuame, lichenificare, alopecie i hiper-
pigmentare.
n general sunt mai afectate zonele neprotejate de producii piloase:
vrful botului, regiunea axilar, faa ventral a cozii, perineul etc.,
localizarea leziunilor putnd indica frecvent natura alergenului. Astfel,
leziunile limitate la zona botului sugereaz o alergie la masele plastice din
componena veselei, n timp ce leziunile localizate pe suprafeele de contact
cu solul indic o alergie la covor sau piese de mobilier pe care se odihnete
animalul. La cinii care folosesc anumite jucrii sau obiecte de aport din
plastic sau cauciuc am ntlnit dermatita de contact cu localizare peribucal.
Dermatita localizat pe faa ventral a abdomenului este datorat
contactului cu polenul din iarb. Aceasta are caracter sezonier. Colierele cu
insecticide determin o dermatit localizat n regiunea cervical, ndeosebi
pe faa ventral. n producerea acesteia intervin i materialele plastice din
componena colierelor.
Diagnosticul se bazeaz pe datele anamnetice i tabloul morfoclinic,
coroborate cu teste specifice dermatitelor alergice: patch-test i testul de
provocare.
Patch-testul const n aplicarea i fixarea pe piele a alergenilor
suspectai, impregnai n tifon sau band adeziv i lsarea lor n contact cu
pielea 24-72 ore. Locul de elecie este pregtit n prealabil prin raderea
prului i degresare cu alcool sau eter. Reacia pozitiv const n apariia, la
locul de aplicare a substanei, a unei erupii de intensitate variabil,
eritematoas pn la veziculoas. Interpretarea reaciei trebuie fcut cu
atenie, pentru a exclude reaciile fals pozitive, datorate caracterului iritant
al substanei. n general, substanele iritante determin reacie imediat i
animalul tinde s se debaraseze de ele.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut n primul rnd, fa de dermatita
de contact iritativ. Diferenierea acestora se bazeaz pe examenul
histologic efectuat dup patch-test (99). Din pcate, destul de frecvent,
dermatita de contact alergic evolueaz mpreun cu cea iritativ.
Tratamentul necesit, n primul rnd, suspendarea contactului cu
alergenul. Corticoterapia sistemic este eficace i se practic la fel ca n
dermatita atopic. Terapia local se face cu rezerve, innd cont de
implicaiile posibile ale medicaiei topice n producerea bolii.






36

5.6. DERMATITE DE HIPERSENSIBILIZARE
LA ECTOPARAZII


5.6.1. DERMATITA DE HIPERSENSIBILIZARE
LA NEPTURI DE PURICI

Dermatita datorat hipersensibilizrii fa de nepturile de purici este
considerat a fi cea mai frecvent dermatit alergic a carnivorelor (1, 59,
60, 83, 99).
Etiopatogenez Boala constituie o reacie alergic fa de nepturile
puricelui cinelui (Ctenocephalides canis) sau ale puricelui pisicii (C. felis).
Paraziii nu au o specificitate strict pentru gazd, putnd determina reacii
ncruciate.
Nu exist o predispoziie de ras. Boala poate aprea ncepnd chiar
din primul an de via, dar nu naintea vrstei de 5 luni, fiind necesar o
perioad de inducie a alergiei. Cazurile cele mai frecvente apar n sezonul
cald (iulie-octombrie), corespunznd infestaiei maxime cu purici. La unii
cini (35% din cei neatopici i 56% din cei atopici) boala persist tot timpul
anului.
Dei n cursul nepturilor de purici sunt inoculate histamin, enzime
proteolitice i ageni anticoagulani, chiar n infestaiile masive leziunile
cutanate sunt discrete la animalele normale. Animalele hipersensibilizate
reacioneaz violent chiar la infestaii slabe, Carlotti (1991) considernd c
o infestaie de numai un purice pe sptmn poate ntreine o dermatit
sever i de durat.
Mecanismul reaciei alergice a fost dovedit prin experiene pe cobai.
Secreiile salivare ale puricelui nu conin proteine, ci o molecul cu greutate
molecular mai mic de 10000 daltoni, care se combin cu colagenul dermic
pentru a induce reacia de hipersensibilizare. Aceast hapten este
component normal a salivei celor mai multe specii de purici, ceea ce
explic reaciile ncruciate ntre C.felis, C.canis i Pulex irritans. Reacia
alergic este iniial de tip IV, asociat i apoi inhibat de ctre reacia de tip
I . n final se poate institui o faz anergic (99).
Simptomatologie. Att la cini, ct i la pisici, semnul primar este
pruritul. Spre deosebire de dermatita atopic, leziunile iniiale sunt papulele
eritematoase care apar la locul nepturilor, dar datorit pruritului, acestea
sunt urmate rapid de pustule, cruste, alopecie i zone neregulate de
dermatit umed, datorat linsului (dermatit piotraumatic).
La cini, Bourdeau (1984) descrie 4 forme clinice:
37
1. Forma clasic se caracterizeaz printr-o dermatit eritematoas i
papuloas, urmat de alopecie, hipercheratoz i crustizri. Leziunile
cutanate sunt localizate n regiunea lombo-sacral la peste 80% din cazuri
(Pl. II, Fig. II.7, II.8), pe flancuri i n regiunea inguinal la peste 60%,
napoia urechilor, n regiunea axilar i pe trunchi la circa 20% din cazuri
(Fig. 5.9).



Fig.5.9. Localizarea
leziunilor cutanate n
dermatita de
hipersensibilizare la
nepturi de purici





2. Forma supraacut (dermatita piotraumatic, hot-spot) este
rar. Are cauze multiple. Se manifest prin apariia brutal, n cteva ore, a
unui prurit foarte intens, tradus prin lins insistent a unor suprafee, ndeosebi
a regiunii oldului, pn la denudarea dermului. Odat cu aceasta pruritul
este nlocuit de durere vie, iar zona apare acoperit cu o serozitate, care
aglutineaz firele de pr din jur. Poate fi urmat de piodermit profund.
38






3. Forme complicate. Datorit pruritului, una din complicaiile cele
mai frecvente este piodermita. Mai poate aprea seboreea secundar,
tradus prin scvamoz important, prezena de cruste, alopecie accentuat
i miros dezagreabil, specific. Aceasta, la rndul ei, predispune la
piodermite, ca urmare a scderii capacitii de aprare a pielii.
4. Forma generalizat se ntlnete la animalele atopice.
La pisici hipersensibilizarea la nepturi de purici este cauza cea mai
frecvent a aa numitei dermatite miliare a felinelor. Boala are caracter
sezonier la 90% din cazuri i permanent la animalele care triesc tot timpul
n cas, la care infestaia cu purici este nentrerupt.
Leziunile cutanate constau dintr-o erupie eritematoas i papulo-
crustoas cu caracter miliar (papule i cruste cu dimensiuni de 1-3 mm),
localizat mai frecvent pa fa i gt, iar alteori pe jumtatea posterioar a
corpului (zona dorsolombar, feele posteromediale ale coapselor i faa
caudoventral a abdomenului). Leziunile se pot generaliza. Limfonodurile
39
explorabile sunt afectate la circa 12% din cazuri, biopsia sau puncia
acestora evideniind hiperplazie cu eozinofile. La unele cazuri evolueaz
concomitent cu complexul granulomului eozinofilic. La examenul sngelui
se constat eozinofilie la 95% din cazuri, cu valori de 1,8-5,3 mii/ml.
Diagnostic. La un examen clinic atent, insistnd asupra regiunilor:
lombosacral, inguinal, perineal, cervical ventral i periauricular, se
pot observa puricii sau fecalele acestora. La animalele la care parazitismul
cu purici este redus, identificarea fecalelor de purici, se poate face prin
scuturarea blnii pe o hrtie alb umectat. Fecalele de purici au aspectul
unor granule mici, brune-negricioase, situate la baza firelor de pr, fiind
ntrutotul asemntoare particulelor de praf. n contact cu apa, acestea las
s difuzeze un pigment roiatic, provenit din sngele digerat. O alt metod,
la fel de eficace, const n trecerea prin blan, n rspr, a unui tampon de
vat mbibat n ap.
Trebuie luat n considerare faptul c prezena puricilor pe animal nu
exclude coexistena unei alte dermatite responsabil de simptomele
observate. De asemenea, lipsa paraziilor nu exclude dermatita de
hipersensibilizare la purici. Din acest motiv trebuie apelat la diagnosticul
imunologic, pentru precizarea etiologiei.
Dozarea imunoglobulinelor E i G necesit tehnici laborioase i
costisitoare (radioimunoanaliz) i nu exist o corelaie direct ntre
concentraia IgE antipurici i IgE totale.
Intradermoreacia cu extract de purici se practic dup tehnica
obinuit. Fiabilitatea metodei este ns controversat. Protocoalele diferite
utilizate fac rezultatele dificil de comparat. Alergenul utilizat este un extract
total de purici, din una sau mai multe specii, fie un extract parial (din
glandele salivare). Concentraia extractului este de 1/1000-1/5000, n
funcie de tehnic. Citirea reaciei se face la 20 minute dup inocularea
extractului. Dac reacia este negativ, animalul se recontroleaz la 48 ore
pentru eventuala hipersensibilitate de tip IV. Reacia la 48 ore se traduce cel
puin printr-o ngroare dermo-epidermic net i uor palpabil, care poate
fi constatat i de ctre proprietar. Adesea apariia de cruste este
semnificativ. Rezultatele fals pozitive pot fi determinate cel mai frecvent
de caracterul iritant al solventului, motiv pentru care la cine nu se
utilizeaz extract glicerinat. De asemenea, reaciile fals pozitive pot fi
determinate de alte alergii concomitente: atopie, alergie alimentar,
dermatit alergic de contact. Dei controversat, intradermoreacia este de
utilitate practic, permind verificarea rapid i facil a unei
hipersensibilizri la purici, component dintre cele mai importante a
dermatitelor alergice.
40

Diagnosticul diferenial presupune excluderea tuturor dermatitelor
pruriginoase: parazitare, alergice etc., pe baza tabloului morfoclinic,
coroborat dup caz, cu examenul parazitologic sau intradermoreacia.
Predispoziia pronunat a cinilor atopici la alergia la purici impune
examinarea foarte atent, pentru evidenierea atopiei (74).
Profilaxie i tratament Profilaxia const n efectuarea periodic a
tratamentelor antiparazitare sau utilizarea colierelor cu insecticide (de
reinut riscul inducerii dermatitei alergice de contact) asociat cu
dezinsectizarea mediului.
Tratamentul urmrete trei obiective:
- deparazitarea;
- tratamentul simptomatic;
- hiposensibilizarea.
n scopul deparazitrii se poate apela la o gam foarte larg de
insecticide: ivermectine, organofosforice, carbamai, piretrine, piretroide de
sintez etc. Datorit toxicitii reduse, cei mai utilizai sunt carbamaii
(Carbaryl) i piretroidele de sintez. Deparazitarea trebuie efectuat n mod
susinut, cu repetri la intervale de 8 zile, pe perioade de cel puin o lun,
uneori necesitnd chiar 6 sptmni. Pentru a preveni instalarea
fenomenelor de rezisten la insecticide, este necesar uneori, pe lng
respectarea dozajului, asocierea unor insecticide din clase diferite. Unul
dintre cele mai complexe studii privind metodele de combatere a puricilor
este realizat de Franc (1998). Autorul constat c o formul care asociaz
dou organofosforice (Dichlorvos i Fenitrothion) protejeaz animalele
mpotriva nepturilor pentru o perioad de cca. o sptmn. Produsul
Lufenuron (Program) are o eficacitate crescut n reducerea populaiei de
purici, dar nu protejeaz mpotriva nepturii. Trebuie asociat cu
deparazitarea mediului, cu insecticide remanente (organofosforice,
piretroide etc.). Colierele pe baz de insecticide au eficacitate variabil.
Franc i Cadiergues (1998) au obinut cele mai bune rezultate utiliznd un
colier pe baz de Delthametrine: combaterea a peste 97% din populaia
parazitar, la 14 zile dup aplicare i meninerea unei eficaciti de peste
90%, timp de 150 zile. Se mai utilizeaz produse spot on, (cu aplicare n
zona cefei): Tiguvon, Stronghold, Frontline, Advantix, cu eficacitate
variabil.
Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea pruritului i
complicaiilor locale asociate. Local se pot utiliza topice cu corticoizi,
antihistaminice, emoliente, cheratolitice i cheratoplastice. Pentru
combaterea piodermitei asociate se utilizeaz preparate pe baz de
antibiotice sau peroxid de benzoil 5%. Pentru combaterea seboreei se pot
41
utiliza produsele comerciale Seboderm (n seboreea uscat) i Sebolytic (n
seboreea gras). Pe cale general se recomand corticoterapia.
Antihistaminicele pot completa aciunea corticoizilor. Ca tratament adjvant
se mai recomand vitaminele complexului B (riboflavin, acid pantotenic,
biotin etc.), factori lipotropi i acizii grai eseniali.
Hiposensibilizarea se poate practica, dup tehnica prezentat n cazul
dermatitei atopice, rezultatele ei fiind ns controversate. n timp ce unii
autori au obinut rezultate foarte bune (vindecare la 86,5% din cazuri, dup
3 injecii sptmnale de extract total de purici, asociate cu deparazitarea,
alii n-au obinut nici un rezultat semnificativ (Bourdeau, 1984). Aplicarea
hiposensibilizrii este justificat dac alergenul nu poate fi eliminat n mod
eficace din mediu, necesitnd discernmnt n alegerea protocolului
(inclusiv acordul proprietarului) i utilizarea, pe ct posibil, a alergenilor
purificai (extract din glandele salivare ale puricilor sau chiar haptene).
Metoda se practic doar la animalele cu reacie alergic de tip I. Se
recomand efectuarea acesteia naintea sezonului clduros.




5.6.2. DERMATITA DE HIPERSENSIBILIZARE LA NEPTURI
DE CULICOIZI

Cunoscut din 1934, hipersensibilizarea la Culicoides spp. se afirm
c este cea mai comun dermatit alergic la cabaline. Exist peste 2000 de
specii de Culicoides rspndite n ntreaga lume (99). Boala este de
asemenea cunoscut n toat lumea, incidena ei n cadrul populaiei de
cabaline variind ntre 2,8% n Marea Britanie, 3% n Elveia i 32% n
42

Australia. Boala a cunoscut numeroase denumiri: eczema de var,
dermatita recidivant estival etc. (57, 82).
Etiopatogenez. ncepnd din 1950, studii sistematice asupra bolii au
demonstrat intervenia reaciilor de hipersensibilizare de tip I i IV fa de
alergeni din saliva dipterelor din genul Culicoides. Speciile cele mai frecvent
implicate sunt: C. brevitarsus (C. robertsi) n Australia, C. pulicaris, C.
punctatus i C. nubeculosus n Marea Britanie, C. spinosus, C. stellifer i C.
variipenis n S.U.A. (57, 82).
Boala are caracter sezonier, legat de activitatea culicoizilor i se
ntlnete obinuit dup vrsta de 2-3 ani.
Prin teste intradermice cu extracte de Culicoides spp., s-a dovedit
intervenia hipersensibilitii de tip I la 100% din cazuri i a celei de tip IV
la 50% . S-a mai demonstrat posibilitatea transferului pasiv a
hipersensibilizrii. Anticorpii ecvini responsabili de producerea bolii sunt
IgE.
Tabloul morfoclinic. Hipersensibilitatea la nepturile de Culicoides
spp. se caracterizeaz printr-o dermatit pruriginoas sezonier. Boala apare
primvara, odat cu nmulirea insectelor i dispare iarna. Pe zonele expuse
atacului culicoizilor apar ca leziuni primare, plci eritematoase i edematoase
(urticariene), nsoite de piloerecie (aspect de mprocat cu alice). Pruritul
intens determin autotraume locale i leziuni secundare: alopecie, eroziuni,
ulcere, scuame, cruste i chiar lichenificaie n forma cronic (82, 99). Zonele
cele mai afectate sunt: faa dorsal a gtului, incluznd regiunea coamei,
faa, capul, urechile, spetele i crupa, leziunile putndu-se extinde i pe
torace, coad i regiunea perineal. Unele specii de Culicoides se hrnesc
pe feele ventrale ale corpului dar n mod obinuit dermatita din aceste zone
se datoreaz nepturilor de tuni.

La examenul hematologic se poate constata eozinofilie, dar aceasta
prezint variaii diurne legate de perioada cnd are loc atacul, fiind maxim
de obicei n crepuscul.
43
Unii autori (21) arat c animalele cu hipersensibilitate la Culicoides
spp. sufer mai frecvent de afeciuni respiratorii comparativ cu cele
nealergice.
Diagnosticul se bazeaz pe tabloul morfoclinic i evoluia
sezonier. Intradermoreacia cu extracte de Culicoides spp. se poate utiliza,
dar cu rezerve. Evans i col. (1992), utiliznd extracte de nari din genul
Aedes au obinut reacii pozitive la peste 50% din cazuri, att la caii alergici,
ct i la cei sntoi.
Tratamentul const n prevenirea atacului insectelor prin utilizarea
insecticidelor de contact i medicaie simptomatic. n combaterea pruritului
se pare c antihistaminicele au eficacitate redus, n schimb sunt foarte
eficieni corticoizii retard pe cale parenteral: dexametazon 0,1 mg/kg., o
singur injecie (36). Piodermitele secundare se trateaz cu antiinfecioase,
local sau general.

Culicoizi- capra

*
44

Majoritatea ectoparaziilor induc reacii imunitare din partea gazdei,
cu rol foarte important n patogeneza dermatitelor. Sarcoptes scabiaei
induce reacii de hipersensibilitate de tip imediat. Infestaiile repetate cu
Hypoderma spp. determin apariia de anticorpi circulani specifici, printre care
s-au identificat reagine. Aceastea ar putea fi la originea reaciilor anafilactice
ntlnite uneori dup tratamentul antiparazitar.


5.7. DERMATITA DE HIPERSENSIBILIZARE
BACTERIAN

Este o form particular de dermatit stafilococic a cinelui,
caracterizat prin infecia structurilor foliculare i suprapunerea reaciei de
hipersensibilizare fa de toxinele bacteriene. Dac la om se consider c
toxinele bacteriene pot determina oricare din cele 4 tipuri de reacii de
hipersensibilizare, la cine patogeneza este incomplet elucidat. S-a dovedit
intervenia reaciei de hipersensibilizare de tip III, dar se presupune c
intervine i reacia de tip I. Agentul determinant este Staphylococcus
intermedius, la marea majoritate a cazurilor (1, 33, 70, 83, 97, 99), dar mai
pot interveni i alte specii de Staphylococcus, fie coagulazo-pozitive, fie
coagulazo-negative (59, 86). S.intermedius produce o toxin epidermolitic
specific.
Dei existena bolii este controversat, numeroase elemente pledeaz
n favoarea ei: leziunile hemoragipare evocatoare ale hipersensibilizrii de
tip III, reacia ntrziat la testul intradermic i prezena n cantiti mari a
IgE i IgG specifice pentru S.intermedius (70, 83).
Scott i col. (1995) arat c aproximativ 50-80% dintre animalele cu
hipersensibilizare bacterian sunt predispuse la aceasta de ctre alte
afeciuni ca: atopia, hipersensibilizarea la nepturi de purici, alergia
45
alimentar, boli cutanate seboreice, hipotiroidie, infecii cronice: saculita
anal, gingivita, tonsilita, otita extern.
Tabloul morfoclinic. Leziunile cutanate apar iniial pe abdomen, de
unde se pot extinde rapid pe feele laterale ale trunchiului i n regiunea
dorso-lombar.
Din punct de vedere morfoclinic, hipersensibilizarea bacterian poate
fi definit prin triada:
- pustul eritematoas;
- plac seboreic;
- bul hemoragipar (33, 86, 99).
Leziunile de debut sunt pustulele eritematoase, pruriginoase. n jurul
pustulelor apar ulterior zone circulare alopecice, mai mult sau mai puin
eritematoase i scvamoase, delimitate de un halou epidermic. Plafonul
pustulei se sparge rapid i haloul se lrgete. Apare seboree secundar
important i alopecie. Se consider c plcile seboreice descrise n unele
dermatite sunt, de fapt leziuni centrifuge de hipersensibilizare bacterian. Pe
msura vindecrii, seboreea este nlocuit de hiperpigmentare, ncepnd de
la centru, ctre periferie. Placa seboreic de form circular, centrat de
zona hiperpigmentat, imprim leziunii un aspect caracteristic de ochi de
bou (97). Leziunile cutanate pot conflua, mai ales pe teritoriile expuse
infeciilor bacteriene, datorit umezelii i aerisirii reduse: naintea
prepuiului, pe silonul intermamar, n cutele perivulvare sau perianale etc.
Bula hemoragipar, avnd diametrul de 1-3 cm, se datoreaz probabil,
unui fenomen de tip Arthus. Leziuni asemntoare apar dac testul
intradermic cu extract de stafilococi este pozitiv (83, 99).
Noi am ntlnit manifestrile cele mai caracteristice la femele aflate n
a III -a i a IV-a sptmn de lactaie, boala debutnd ca o piodermit a
silonului intermamar sau a tegumentului perimamelar, consecutiv
microtraumatismelor produse n timpul suptului (fig.8.10, 8.11, 8.12).

46



Fig 8.10. Dermatit de
hipersensibilizare bacterian la cea.
Bule hemoragipare i plci seboreice
la baza mameloanelor
Fig 8.11. Bule hemoragipare pe buze
i submandibular

Fig 8.12. Bule
hemoragipare pe labiile
vulvare i n regiunea
perineal


47
Trebuie subliniat faptul c prezena zonelor eritematoase i alopecice
mrginite de halouri se poate ntlni n orice proces cutanat eruptiv cu
debut punctiform i difuzie centrifug (pustulos sau folicular), leziunea
nefiind deci patognomonic pentru hipersensibilizarea bacterian.
Diagnosticul se bazeaz pe tabloul morfoclinic, asociat cu examenul
bacterioscopic i bacteriologic. Se poate efectua i intradermoreacia.
Dermatita de hipersensibilizare bacterian trebuie difereniat de
piodermitele primare, piodemodicoz i fa de alte stri de
hipersensibilizare (atopia, dermatita de hipersensibilizare la nepturi de
purici), cu care se poate asocia.
Tratament. Corticoterapia nu este eficace. Antibioterapia corect i
susinut, dup antibiogram, d rezultatele cele mai bune.
Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obinut cu amoxicilin
potenat cu acid clavulanic, lincomicin, clindamicin i cefalosporine,
asociate, la cazurile grave, cu antihistaminice.
ncercrile de a efectua hiposensibilizarea cu ajutorul unor
autovaccinuri, preparate din tulpini de S.intermedius izolate de la animalele
bolnave i omorte cu fenol 0,5%, n-au dat rezultate satisfctoare. S- au
obinut rezultate favorabile prin hiposensibilizarea cu antigeni din peretele
celular al fagotipurilor I, III i V de S. aureus i toxine bacteriene i ,
inactivate cu formalin (59, 83).
La cazurile la care dermatita de hipersensibilizare bacterian
recidiveaz datorit asocierii cu atopia sau cu hipersensibilizarea la
nepturi de purici, recomandm instituirea terapiei specifice acestor
afeciuni, inclusiv corticoterapia.

5.8. DERMATITA DE HIPERSENSIBILIZARE
HORMONAL

Boala este descris la canide i apare datorit hipersensibilizrii fa
de hormoni gonadici endogeni. 90% din cazuri se ntlnesc la femelele cu
tulburri ale ciclului estral sau cu pseudogestaie.
Boala se caracterizeaz printr-o erupie pruriginoas, eritematoas,
adesea papulo-crustoas, cu dispoziie simetric bilateral, localizat n
regiunea perineal, zona genital i pe faa postero-medial a coapselor,
care progreseaz cranial. Vulva i mameloanele sunt adesea tumefiate. La
nceput dermatita coincide cu estrul sau cu pseudogestaia, agravndu-se cu
fiecare ciclu estral, pn cnd se permanentizeaz. La masculi, manifestrile
nu sunt dependente de sezon (59, 83, 99).
48

Diagnosticul se bazeaz pe efectuarea testelor intradermice cu
hormonii adecvai, n suspensie apoas: progesteron 0,025mg, estrogeni
0,0125 mg sau testosteron 0,05mg. Se urmrete reacia imediat i
ntrziat (59, 83).
Tratament. Boala cedeaz spectaculos dup castrare. Corticoterapia
este ineficace. Rspunsul favorabil al femelelor la tratamentul cu
testosteron, 1 mg este doar un test util pentru diagnostic. Manifestrile
recidiveaz n cca. 7 zile dup ntreruperea tratamentului medicamentos.