Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
- KI NETO TERA PI A -
o alternativ n combaterea obezitii
BACU 2006
2
Refereni tiinifici:
Diana Chiriac
Medic primar specialist, doctor n medicin
Gabriela Ochian
Lector universitar doctor
Facultatea de tiine ale Micrii, Sportului i Sntii
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
BALINT, TATIANA
Kinetoterapia o alternativ n combaterea obezitii/
Tatiana Balint.- Bacu: EduSoft, 2006
Bibliogr.
Index
ISBN (10) 973-8934-30-3; ISBN (13) 978-973-8934-30-6
615.825:616-056.25
Copyright (C) 2006. Toate drepturile aparin autoarei.
Reproducerea pariala sau integral a coninutului prezentat n aceast carte nu
se poate face fr acordul prealabil scris al autoarei.
Tehnoredactare i coperta: Drago Ganaite
3
Cuprins
Prefa ..................................................................................5
Introducere ..................................................................................7
Capitolul 1. Elemente de anatomie, biochimie i fiziologie 11
1.1. Anatomia esutului adipos..................................11
1.2. Biochimia i metabolismul esutului adipos.....13
1.3. Elemente de fiziologie: metabolismul i
alimentaia .............................................................17
Capitolul 2. Proprieti morfo-fiziologice privind structura
obezitii ................................................................31
2.1. esutul adipos.......................................................31
2.2. Fazele obezitii.....................................................33
Capitolul 3. Cauzele favorizante i declanatoare apariiei
obezitii ................................................................35
3.1. Cauzele favorizante i declanatoare apariiei
obezitii la aduli .................................................35
3.2. Cauzele favorizante i declanatoare apariiei
obezitii la copii ...................................................40
Capitolul 4. Tipurile de obezitate.............................................51
Capitolul 5. Afeciuni asociate obezitii................................59
Capitolul 6. Teste de evaluare a obezitii .............................63
6.1. Metode de msurare a obezitii ........................63
6.2. Formule matematice n determinarea greutii
recomandabile.......................................................68
6.3. Evaluarea capacitii de efort, a mobilitii i a
forei generale........................................................74
4
Capitolul 7. Metode i procedee kinetoterapeutice folosite
pentru combaterea obezitii..............................83
7.1. Metode i procedee din gimnastica medical
folosite pentru combaterea obezitii ................ 83
7.2. Metode, procedee i tehnici de masaj................ 93
7.3. Mijloace asociate folosite pentru combaterea
obezitii ................................................................ 98
Capitolul 8. Program de intervenie kinetoterapeutic a
obezitii la aduli - model.................................117
8.1. Obiective generale de tratament...................... 117
8.2. Metode, procedee i tehnici folosite ................ 118
8.3. Program de tratament ....................................... 118
Capitolul 9. Program de intervenie kinetoterapeutic a
obezitii la copii - model..................................127
9.1. Obiective generale de tratament...................... 127
9.2. Mijloace, metode i procedee folosite ............. 128
9.3. Program de tratament ....................................... 128
Bibliografie ..............................................................................137
5
Prefa
Aceast carte face parte dintr-un proiect de valorificare a
cunotinelor teoretice i activitii de recuperare a persoanelor cu
obezitate, prin implicarea studenilor n acest proiect.
Este o ncercare de a reuni n acest material, capacitatea de
acumulare i sistematizare a celor mai relevante informaii dar i
de formare a abilitilor practice necesare prevenirii i combaterii
obezitii.
mi revine sarcina de a face aceste aprecieri studentelor implicate
n aceast activitate i anume: RusuLaura (promoia 2004) i
UteaAlexandra (promoia 2005).
Consider implicarea acestor studente ca o dovad a seriozitii, a
profesionalismului manifestat n tratarea persoanelor cu obezitate
dar i a modului n care se fac cunoscute rezultatele muncii lor prin
promovarea profesiei de kinetoterapeut.
Autoarea
6
7
Introducere
Obezitatea este un flagel care atinge la ora aceasta toata lumea
civilizat, unde 20-25% pn la 50% din populaie este
supraponderal sau obez. Obezitatea nu este o problem de
imagine, ci mai ales o problem de sntate, ea ncepnd s devin
cauza principal de mortalitate prin bolile cardiovasculare pe care
le determin, diabetul zaharat i afectarea articular care sunt
ntlnite la multe persoane obeze.
Numrul copiilor supraponderali crete anual cu 400. 000, cifr
care se adaug celor 14 milioane de persoane supraponderale deja
existente n Uniunea European. n cazul populaiei europene
adulte, rata obezitii variaz ntre 10% i 27% la brbai i pn la
38% n cazul femeilor. Acestea au fost rezultatele unui studiu
publicat n luna aprilie 2005 de Internaional Obesity Task Force.
Este adevrat c, pn la o anumit vrst sntatea pare s fie
ceva de la sine neles, la care majoritatea oamenilor n-au timp s
se gndeasc. Aa se face c, n vltoarea multiplelor preocupri,
cei mai muli nici nu se gndesc c ar avea rost s fac ceva pentru
sntatea motenit fr vreun efort special, de la prini, i pe care
sper s o transmit urmailor lor. Nu-i dau seama ct de mult
putem face n favoarea sau n defavoarea sntii i nici nu se
gndesc la consecinele care, mai devreme sau mai trziu, vor
aprea negreit.
Obezitatea infantil care n America a atins cote impresionante
(9milioane copii) are la baz modificarea comportamentului
alimentar al copiilor ctre produse de fast-food cu multe calorii
asociate cu buturi dulci, alturi de nlocuirea sportului n aer liber
cu jocurile pe computer i prnzul la televizor.
Pentru a combate obezitatea e nevoie de o schimbare a
comportamentului alimentar, de o schimbare a atitudinii fa de
micare i efort fizic, de efort, de voin i de ajutor medical
calificat. Un diagnostic al afeciunilor cauzate (dac exist) sau al
8
celor asociate este de asemenea esenial, de aceea este nevoie de
consult endocrinologic i gastroenterologic, de aportul
nutriionistului i, uneori, al psihologului.
O alt importan major o are publicitatea. Un raport al Kaiser
Family Fundation, o organizaie non-profit din Statele Unite ale
Americii, afirma faptul c aceast cretere ngrijortoare a
obezitii la copii se datoreaz publicitii la care sunt expui
acetia.
Companii de publicitate elaborate care se adreseaz copiilor
promoveaz n special dulciuri, sucuri carbonate i snacks-uri.
Acelai raport afirma c timpul mediu pe care copiii l petrec n
faa televizorului sau a altor canale media este de 5,5 ore, ceea ce
limiteaz timpul pe care l petrec jucndu-se afar.
Obezitatea apare la copii i adolesceni cnd acetia au prea multe
grsimi n corp i este de obicei cauzat att de consumul n exces
de alimente, ct i de lipsa de micare.
Astfel, gradul de obezitate din copilrie influeneaz gradul de
obezitate de la maturitate copiii supraponderali sau obezi au mai
multe anse s rmn obezi ca adolesceni dect copiii mai slabi.
Tot astfel, cu ct un copil se menine obez o dat cu naintarea n
vrst, cu att mai mari sunt ansele ca el s devin un adult obez.
Adolescena n mod special pare s fie o perioad sensibil pentru
apariia obezitii. n jur de 80% din adolescenii obezi devin aduli
obezi; totui riscul ca un copil obez s devin un adult obez este
mai puin evident.
Aceast problem foarte important, obezitatea, amenin s
devin principala problem de sntate a secolului XXI.
Industrializarea i urbanizarea vor duce, n mod inevitabil, la
nmulirea exploziv a cazurilor de obezitate. Iar creterea pe tot
globul a frecvenei obezitii va aduce o povar grea pentru
sistemele, i aa fragile, de ngrijire a sntii din multe ri.
Cu toate c unele complicaii ale obezitii nu sunt att de
dramatice ca acelea ale sindromului imunodeficienei dobndite
(SIDA), consumului de droguri i ale altor boli infecioase, ele vor
afecta un numr mult mai mare de persoane i vor cere ngrijiri pe
termen mai lung dect cele necesare afeciunilor infecioase. n
9
consecin, n viitor, bolile produse de obezitate vor concura, din
ce n ce mai mult, cu afeciunile infecioase pentru resursele de
asisten medical.
Schimbarea obiceiurilor alimentare ar trebui s se fac pentru tot
restul vieii. Dar, deoarece populaia nu e dispus pentru aa ceva,
probabil c n viitor obezitatea va lua locul tutunului, ca
principalul uciga n America, Europa i Asia, dac nu va fi
combtut la timp.
E bine s tim c pn i obezitatea moderat are consecine
metabolice nsemnate.
Trecerea la o alimentaie sntoas ar putea reduce morbiditatea i
mortalitateacu aproximativ 25-30%.
n ceea ce privete sntatea, pe primul loc nu st nu numai
alimentaia sntoas (schimbarea obiceiurilor alimentare), ci i
activitatea fizic, despre care putem spune cteva cuvinte privind
modul n care aceasta influeneaz grsimile i colesterolul din
organism.
10
11
Capitolul 1.
Elemente de anatomie,
biochimie i fiziologie
1.1. Anatomia esutului adipos
esutul adipos se dezvolt n embrionul uman dintr-o reea de
celule mezenchimatoase i vase capilare. Celulele
mezenchimatoase vor deveni celule adipoase de mai trziu, loc de
stocaj al grsimilor. Aceste celule sunt apropiate de vasele
sanguine. Distana cea mai scurt ntre celule i capilare este de
circa 2. Aceast distan mic nlesnete mult schimburile
reciproce dintre celule i vase.
Masa total a celulelor adipoase poate fi determinat, prin
msurarea potasiului schimbabil. Aceast tehnic, combinat cu
msurarea apei totale, permite evaluarea cantitii de grsime din
corp. Aceasta este de 11 kg la femeia tnr i de 19 kg la femeia
peste 50 de ani; la brbatul tnr este de 6 kg i de 16 kg la brbatul
peste 50 de ani.
n procente cantitatea de grsime din organism este de 18 la
brbatul adult i de 25 la femeia ntre 20 i 35 de ani (la femeia cu
vrsta peste 50 de ani ajunge la un procent de 31-35 din greutatea
corpului, iar n caz de obezitate acest procent poate s depeasc
50-70).
Trebuie menionat c nc din copilrie exist o deosebire n ceea
ce privete repartiia i cantitatea de grsime ntre cele dou sexe.
Astfel, grsimea subcutanat, maxim nc din a II-a a V-a zi de
la natere, este mai bine reprezentat la fetie dect la biei i se va
menine astfel tot timpul copilriei. Grsimea se va depune la fetie
mai mult pe abdomen i pe flancuri. Deabia peste vrsta de 30 de
ani se observ o cretere a cantitii de grsime n aceast regiune
12
i la brbat. La vrsta de 60 de ani pliul abdominal ajunge s aib
aceeai grosime la ambele sexe.
Diferena dintre cele dou sexe se menine i n ceea ce privete
numrul de adipocite, care este mai mare la femeie dect la brbat,
diferen constatat mai ales n unele regiuni (abdomen, coapse,
olduri, fese); chiar i volumul celulelor adipoase este mai mare.
n crearea acestor diferene de numr i volum al adipocitelor un
rol deosebit l au unii hormoni ca: estrogenii, androgenii,
glucocorticoizii . a. Astfel, testosteronul (i hormonii androgeni) i
glucocorticoizii contribuie la depunerea grsimilor n partea
superioar a corpului, iar estrogenii, la depunerea lor n partea
inferioar.
Nu se tie totui dac aceste diferene regionale n aciunea
hormonilor amintii sunt datorate caracteristicilor specifice ale
celulelor adipoase dintr-o regiune sau alta sau unor factori
metabolici care fac ca aceste celule s rein n regiunile respective
o cantitate mai mare de energie, pe care s o depun sub form de
grsime de rezerv.
La vrstele mijlocii este cunoscut faptul c greutatea medie a
adipocitului este de 0,4-0,6g. Volumul adipocitului normal este la
adultul normal de 88. 5, iar la copil de 84.
Pe baza greutii adipocitului i a numrului de adipocite se poate
stabili cantitatea grsimii din corp (tabelul 1).
Tabelul 1. Masa de grsime, numrul i dimensiunea celulelor adipoase
la femeie, comparativ cu brbatul (dup Bjrnthorp)
Femeie Brbat
23 de ani 50 de ani 23 de ani 50 de ani
Masa total de grsime (kg) 11 19 6 16
Nr. celule adipoase 4, 210 3, 610 2, 510 2, 810
Abdomen 79 102 73 102
Dimensiunea celulei
adipoase (m)
Fese 87 109 76 110
13
Cercetrile recente realizate de (Bjrnthorp, Knittle . a.) au stabilit
c numrul de celule adipoase ale unui individ este variabil i se
stabilete din primii ani de via.
Dup prerea lui Knittle alimentaia copilului, nc din primele
luni de via, este cea care determin numrul de celule adipoase i
acesta, odat fixat, rmne definitiv, marcnd existena viitoare a
individului.
Obezitatea este n raport direct cu numrul i volumul celulelor
adipoase. Astfel, forma hiperplazic de obezitate se datoreaz
numrului crescut de celule, iar forma hipertrofic, volumului de
celule adipoase.
Totui alimentaia are, n aceast perioad, rolul principal, iar
tipul constituional sau motenirea familial nu ar avea dect un
rol adjuvant. Astfel s-a observat c la copiii hrnii artificial n
timpul primelor 6 sptmni cu cantiti mari de lapte de vac,
greutatea este depit cu 80-90%. Dac se introduc finoase mai
devreme (pe lng laptele de vac) greutatea copiilor va crete
rapid i n urmtoarele luni prin dezvoltarea esutului adipos.
Greutatea mult crescut din primele 6 luni de via antreneaz o
obezitate care se menine att n copilrie, ct i mai trziu, la
adolescen i maturitate.
1.2. Biochimia i metabolismul esutului adipos
esutul adipos constituie un veritabil organ dotat cu ntregul
sistem enzimatic al cilor metabolice principale, care face din el
furnizorul principal de energie al organismului.
De reinut c, la greutate egal, trigliceridele constituieni
principali ai esutului adipos furnizeaz de dou ori i jumtate
mai mult ATP dect hidraii de carbon (Gajdos). esutul adipos
regleaz biosinteza i catabolismul acizilor grai i particip la
reglarea glicemiei i lipemiei. Printre funciile esutului adipos
enumerm: captarea acizilor grai i a gliceridelor circulante;
sinteza endogen a gliceridelor, plecnd de la glucoz;
catabolismul acizilor grai; eliberarea acizilor grai n circulaie etc.
14
a. Captarea acizilor grai i a gliceridelor circulante. Celula
adipoas poate capta trigliceridele i acizii grai circulani.
Shapiro, demonstreaz cu lipide marcate, c intrarea
gliceridelor n adipocit se poate face fr hidroliz prealabil,
hidroliza putndu-se manifesta n urmtoarele ore. Hidroliza
trigliceridelor se datoreaz unei enzime specifice
lipoproteinlipaza sau clearing factor lipase al crei cofactor
principal este heparina.
Trigliceridele care se depun ca rezerv n celula adipoas iau
natere fie din recombinarea glicerolului cu acizii grai liberi
provenii din hidroliza chilomicronilor i lipoproteinelor
sanguine, fie sunt sintetizate de novo.
b. Eliberarea acizilor grai. Hidroliza trigliceridelor din interiorul
adipocitului n acizi grai i glicerol se face sub influena
trigliceridlipazei, care este dependent de concentraia
intracelular a 3'-5'-AMP ciclic. Concentraia AMP ciclic este n
raport direct de adenilciclaza intracelular, care, la rndul su,
este dependent de o serie de hormoni (catecolamine,
glucocorticoizi, ACTH, STH . a.). Insulina scade adenilciclaza,
fiind un hormon antilipolitic (Figura 1).
NEFA
Acizi grai
Trigliceride
Glucoz
Glicogen
Piruvat
Trioze
Lactat Acetil-CoA
G-6-P Pentozo-P+CO
2
Ciclul
KREBS
ADP
ATP
ADP
Figura 1. Reprezentarea schematic a activitii metabolice
a esutului adipos (dup Renold)
15
AMP ciclic
Lipaz
activ
ATP
5AMP
Tiroxin
Alte aciuni
Trigliceride
FFA+Digliceride
2FFA+Glicerol
Adenilciclaz
ACTH
Glucacon
Catecolamine Insulin
Prostaglandine
Acid nicotinic
Fosfodiesteraz
Metilxantine
Blocante
-adrenergice
?
Figura 2. Interrelaiile factorilor care concur la activarea cAMP
n esutul adipos (dup Sutherland W. i colab.)
Eliberarea acizilor grai este mai crescut la animalul nehrnit.
c. Sinteza acizilor grai i a trigliceridelor n adipocit. Acizii
grai pe care adipocitul i folosete n sinteza de trigliceride
principala form de rezerv lipidic provin n parte din
mediul extern, ns iau natere i prin sinteza intracelular
pornind de la precursori simplii. Aceast sintez este diminuat
de post i restabilit de ingestia alimentar. Sinteza are loc n
mitocondrii i n citoplasm.
Procesul de sintez n mitocondrii are loc prin condensarea a
dou molecule de acetil-Co-A (care provin din glicoliz, prin
aciunea unei decarboxilaze a acidului piruvic) n aceto-acetil-
Co-A, care sub influena NADH
2
, se reduce la-hidroxi-butiril-
CoA. Prin deshidratare rezult crotonil-CoA, care prin
reducere, trece n butiril-CoA. Molecula de butiril-CoA, dup
ce adiioneaz o nou molecul de acetil-CoA i dup ce sufer
un proces de reducere sub influena lui NADH
2
i un proces de
deshidratare, se transform n final, la esteri ai acizilor grai
saturai cu 20 de atomi de C (C) (Figura 3).
16
Figura 3. Sinteza i catabolismul mitocondrial al acizilor grai.
Relaii ntre sinteza corpilor cetonici i colesterol (dup Siperstein M.)
Sinteza acizilor grai are loc i n citoplasma adipocitului. Primul
element chimic este tot acetil-CoA. Primul intermediar este
malonil-CoA. Formarea malonil-CoA depinde de prezena acetil-
CoA, CO2, ATP, Mn2+ i a unor enzime bogate n biotin.
A doua treapt de sintez este reprezentat de conversiunea
malonil-CoA, n prezena acetil-CoA, NADPH2 i a unei fraciuni
enzimatice R2a, prin intermediul butiril-CoA, pn la acizi grai cu
6 atomi de carbon (C6).
Ultima treapt este reducerea acizilor grai rezultai, n prezena
NADPH2, biotinei i ATP, obinndu-se acidul palmitic.
Acest scurt rezumat al mecanismului biochimic al sintezei de acizi
grai n esutul adipos scoate n eviden rolul glucozei. Glucoza
este sursa principal de precursori i ali cofactori: acetil-CoA,
malonil-CoA, NADPH2 etc.
n reglarea acestor reacii un rol esenial l au hormonii n mod
deosebit insulina i catecolaminele precum i sistemul nervos.
Denervarea esutului adipos, n urma eliminrii fibrelor simpatice,
duce la profunde modificri (Gajdos).
esutul adipos are rol de asemenea n sinteza i degradarea
aminoacizilor, n degradarea glucozei i n depozitarea de rezerv
17
a ei sub form de glicogen (n afara utilizrii glucozei ca substrat
pentru sinteza de acizi grai i trigliceride).
1.3. Elemente de fiziologie: metabolismul i
alimentaia
Cuvntul metabolism, de origine greac, nseamn schimb. n sens
biologic, prin metabolism se nelege totalitatea proceselor fizice i
chimice prin care materia vie se organizeaz, se autontreine i se
manifest. La baza acestor procese st schimbul nencetat de
materie i energie dintre materia vie i mediul nconjurtor.
Metabolismul este una din proprietile cele mai importante ale
vieii, alturi de reproducere i excitabilitate.
Organismele animale utilizeaz ca surs de energie exclusiv
combinaii organice complexe. Pe seama acestora se desfoar
metabolismul animal, constituit din dou procese antagoniste n
echilibru. Formarea de macromolecule bogate n energie i
includerea lor n structurile vii este numit anabolism, n timp ce
degradarea moleculelor bogate n energie, cu eliberarea acesteia,
constituie catabolismul. Totui separarea celor dou aspecte ale
metabolismului este practic imposibil, ntruct descompunerea
unei molecule furnizeaz energie pentru sinteza alteia, cele dou
procese desfurndu-se simultan.
1.3.1. Metabolismul energetic
Cea mai mare parte din substanele alimentare ingerate sunt
degradate n organismul vieuitoarelor n vederea eliberrii
energiei chimice poteniale i transformrii ei n forme de energie
specific manifestrilor vitale i cldur. n cele din urm toate
formele de energie care iau natere n organismele vii, cu excepia
lucrului mecanic extern, se transform n cldur, form sub care
energia se pierde n mediu. Totalitatea acestor schimburi
energetice dintre materia vie i mediul extern (ingerarea de
alimente, eliberarea energiei poteniale i disiparea ei n mediul
18
extern) sun cunoscute n fiziologie sub denumirea de metabolism
energetic. De fapt metabolismul energetic nu este dect o latur a
procesului metabolic, la baza lui stnd transformrile
chimico-enzimatice ale metabolismului intermediar sau al
substanelor.
Noiuni de bioenergetic
Cele mai vechi preocupri de bioenergetic le gsim n antichitate,
la Aristotel i Hipocrate, care au ncercat s explice originea
cldurii animale prin activitatea inimii. n perioada Renaterii,
Leonardo da Vinci reia ideea i explic formarea de cldur n
inim prin frecarea sngelui n pereii rugoi ai acesteia.
nceputurile bioenergeticii tiinifice sunt fcute ns de abia n sec.
al II-lea, prin lucrrile lui Lavoisier asupra arderilor din
organismele vii, care au artat c respiraia nu este dect o ardere
lent a carbonului i hidrogenului i este asemntoare ntrutotul
cu cea care are loc n afara organismelor. Lavoisier msoar cu
ajutorul unui calorimetru cu ghea, cldura degajat de cobai n
unitatea de timp i gsete c rezultatele concord bine cu valoarea
calculat pe baza cantitii de dioxid de carbon exalat. Aceste
constatri cu totul remarcabile ale lui Lavoisier erau efectuate cu 50
de ani nainte ca Robert Mayer s fi enunat legea conservrii
energiei sau primul principiu al termodinamicii. Aproximativ cu
un secol mai trziu, pe baza cunotinelor noi de termo-chimie i
cu metode mai adecvate, Atwater i Benedict n S.U.A. i Rubner n
Germania, au artat n mod indubitabil c legea conservrii
energiei acioneaz i n materia vie la fel ca n sistemele fizice din
materia anorganic. Aceasta demonstreaz totodat c organismele
vii nu sunt dotate cu o proprietate special de a produce energie i
c energia pe care o dezvolt rezult din degradarea substanelor
alimentare prin procesele chimice care au loc n interiorul
organismului, spulbernd definitiv i dubiile n legtur cu
originea cldurii animale.
Conform primului principiu al termodinamicii, de fiecare dat
cnd ntr-un punct oarecare apare o cantitate de energie, aceeai
cantitate dispare n alt parte, cantitatea de energie coninut ntr-
un sistem rmnnd mereu constant. Cu alte cuvinte, energia nu
se creeaz i nici nu se distruge. Pentru sistemele biologice rezult
19
c suma diverselor forme de energie, care acioneaz n aceste
sisteme (caloric, mecanic, osmotic, electric, chimic, i cea
folosit pentru meninerea structurii celulare), trebuie s fie egal
cu energia chimic potenial eliberat din degradareasubstanelor
alimentare, cu condiia ca rezervele interne ale organismului s
rmn constante.
Transformarea energiei chimice n energiile care efectueaz
diversele travalii specific biologice (contracie muscular, secreie,
producerea de poteniale electrice, sinteze chimice, meninerea
structurilor celulare) se face cu eliberare important de energie
caloric. De fapt, numai o fraciune din energia chimic potenial
a substanelor alimentare se transform n celelalte forme de
energii menionate, restul transformndu-se direct n cldur.
Randamentul acestor transformri este de aproximativ 20-30%.
Sursa principal, nemijlocit de energie pentru toate sistemele
funcionale celulare este ATP-ul. Degradarea substanelor
alimentare n procesele metabolice duce n primul rnd la formarea
de ATP. Transferul energiei din substanele alimentare n ATP se
face cu un randament de 45%, restul de 55% din energie
transformndu-se n cldur. n cursul transferului energiei din
ATP pe sistemele funcionale celulare, pierderea de energie sub
form de cldur este i mai mare, randamentul final al utilizrii
energiei alimentare nefiind mai mare de 25%.
Dup cum am mai menionat, i energia care efectueaz diversele
travalii specific biologice se transform, n final, n cldur i se
elimin ca atare n mediul extern. Astfel, de exemplu, o parte din
energia utilizat pentru contracia muscular servete pentru a
nvinge vscozitatea muchiului i a esuturilor, deplasarea
structurilor vscoase la rndul ei determin frecare care genereaz
cldur. Travaliul executat de inim se transform n cldur de-a
lungul arborelui circulator, prin frecarea diferitelor lame de snge
ntre ele i a sngelui de pereii vasculari etc.
Cnd se execut ns un lucru mecanic extern, de exemplu cnd se
ridic un obiect la o anumit nlime, sau cnd o persoan urc la
o nlime (scri sau pant), se creeaz o energie potenial prin
ridicarea unei mase mpotriva gravitaiei. Lucrul mecanic extern
20
rmne, deci singura form de energie pe care organismul o pierde
nafara energiei calorice.
n concluzie, se poate scrie c:
E =Lm + Ec Ein (1)
unde:
Ea = energie coninut n alimente ingerate;
Lm = lucrul mecanic exterior efectuat de organism
(ridicarea de greuti, transport mpotriva forelor
de frecare);
Ec = energia caloric cedat de organism mediului;
Ein = variaia energiei nmagazinat n organism
(depozite de glicogen sau adipoase).
Ein are semn pozitiv cnd o parte din substanele alimentare
introduse n organism contribuie la creterea depozitelor interne i
semn negativ dac stocarea scade, adic organismul consum din
propriile rezerve.
Dac Lm este convertit n cldur, conform echivalentului lui
caloric al lucrului mecanic se poate calcula sumaLm + Ec =Et.
Et (energia total) reprezint ntreaga cantitate de energie,
exprimat n calorii, cedat de organism mediului exterior. Ecuaia
(1) devine:
Ea = Et Ein
Aceast ecuaie, verificat n lucrrile lui Rubner, Atwater i
Benedict st la baza metodelor de determinare a metabolismului
energetic.
Aplicarea celui de-al doilea principiu al termodinamicii la
sistemele biologice este mai dificil. El poate fi formulat n mai
multe variante, exprimnd n esen faptul c ntr-un sistem izolat
energia se conserv dar se degradeaz transformndu-se n energie
caloric.
Dificultatea aplicrii celui de-al doilea principiu al termodinamicii
la sistemele biologice const n faptul c organismele sunt sisteme
deschise, ntr-un schimb continuu de materie i energie cu mediul,
21
i care se gsesc ntr-o stare staionar. Organismele i menin,
temporar, organizarea i cantitatea de energie liber, tocmai
datorit acestui schimb.
1.3.2. Metabolismul energetic global
Valoarea schimburilor energetice este influenat de o serie de
factori, datorit crora cantitatea de energie rezultat din arderile
celulare este variabil. Aceti factori sunt:
activitatea muscular;
efectul ingerrii de alimente;
expunerea la temperaturi extreme.
Dac producia de energie, cu caracter variabil, datorit acestor
factori este nlturat, cheltuielile energetice ale unui organism
homeoterm, inclusiv omul, se reduc la o valoare minim, care
reprezint o constant pentru individul dat, denumit metabolism
bazal (MB). Aceasta se definete drept minimum de energie
necesar meninerii funciilor absolut indispensabile vieii. Se mai
numete i metabolism de ntreinere. Funciile absolut
indispensabile vieii sunt circulaia, respiraia, activitatea
sistemului nervos precum i activitatea de fond a tuturor celulelor
corpului.
Cheltuielile energetice variabile
1. Aciunea dinamic specific a alimentelor
Ingerarea de alimente are un efect de activare a schimburilor
energetice, n medie, cu un plus de 10-15% fa de
metabolismul de baz. Astfel, un subiect inut la pat, cu un
metabolism bazal de 1670 kcal n 24 de ore, prezint dup
fiecare alimentaie la 3-4 ore o cretere a metabolismului, care
dureaz 6-8 ore i mai mult. S-a explicat acest efect de cretere a
metabolismului dup ingerarea de alimente ca fiind datorat
activitii muchilor masticatori, activitii musculaturii netede
a stomacului i a intestinului, precum i a activitii secretorii a
celulelor glandulare. De fapt aceste cheltuieli exist; ele sunt
22
ns mici, neglijabile. Ocolind tubul digestiv prin administrarea
direct, substanele alimentare ca glucoza i acizii aminai
reproduc efectul de potenare a metabolismului, aproape n
aceeai msur ca ingerarea lor.
Rubner (18541932) a denumit, acest efect de potenare a
cheltuielilor energetice prin alimentele ptrunse n organism:
aciune dinamic specific (ADS). Aciunea dinamic specific
este inegal pentru diferitele substane alimentare. Are valoarea
cea mai ridicat pentru proteine (+30%) cu durat pn la 24
ore, mai mic pentru glucide (+6%), avnd maximum la 1-2 ore
i de (+4%) pentru lipide, cu durat intermediar.
Mecanismul aciunii dinamice specifice nu este nc elucidat. Se
tie c procesul este simultan cu includerea produilor finali
absorbii din tubul digestiv, n structurile vii celulare, deci cu
sinteza de noi compui. Cercetrile moderne tind s exclud
intervenia glandelor endocrine n mecanismul de producere a
ADS. Se pare totui c un regim mai bogat n proteine activeaz
sistemul simpatoadrenal care ar putea interveni astfel prin
efectul calorigen al adrenalinei. Unii autori presupun pentru
unii acizi aminai ciclici efecte asupra metabolismului energetic,
similare cu cele ale hormonului tiroidian, cu care unii din
acetia fenilalanina, tirozina sunt nrudii ca structur.
2. Activitatea muscular
Musculatura, care reprezint peste 30% din greutatea corpului
uman, este un mare consumator de energie att n condiii de
repaus ct i n cursul efortului.
Cheltuielile energetice variaz direct proporional cu activitatea
muscular.
n cursul unor eforturi istovitoare (alpinism) cheltuielile
energetice pe 24 ore pot s ajung la 9000 kcal. Deoarece limita
de asimilare a tubului digestiv este de 6000 kcal/ 24 ore, n
cursul eforturilor istovitoare, organismul funcioneaz la limita
capacitii sale.
Cunoscnd lucrul mecanic realizat n cursul unui efort fizic i
cheltuiala de energie corespunztoare se poate calcula
randamentul (coeficientul de aciune util) activitii musculare
23
respective, tiind c o calorie, atunci cnd se transform n
ntregime n lucru mecanic, produce 427 kgm (coeficient
izodinamic):
LM / 427 =qq/ Q 100 = R
unde:
Q = este cheltuiala de energie necesar pentru
efectuarea efortului exprimat n calorii;
q = numrul de calorii transformate n lucru mecanic;
LM = lucru mecanic realizat.
n medie, randamentul activitii musculare este de 20%. El
variaz ns n funcie de tipul efortului, fiind mai ridicat n
mar (33%), mai mic la pedalare (18%), redus la not (3%) i
foarte sczut n anumite tipuri de efort static n care se
realizeaz o cantitate mic de lucru.
3. Temperatura mediului nconjurtor
La scderea temperaturii mediului ambiant, pierderile de
cldur ale corpului prin tegument i mucoasa respiratorie
cresc. Pentru meninerea homeotermiei, prin mecanismele
reglatoare de care dispune, organismul expus brusc la frig i
reduce reflex deperdiia de cldur prin vasoconstricie
cutanat i i intensific oxidrile prin frison. La expunerea
ndelungat se adapteaz intensificnd procesele de ardere.
Expunerea la temperaturi ridicate determin o reacie de
rspuns imediat, constnd n intensificarea circulaiei,
respiraiei, secreiei sudorale, necesare creterii deperdiiei de
cldur. Aceast reacie rapid se face la fel cu creterea
consumului energetic. ntre cele dou extreme de temperatur
exist o valoare a temperaturii mediului ambiant (care pentru
omul mbrcat este de 20C), la care cheltuiala energetic de
termoreglare este nlturat. Aceast temperatur ambiant
este denumit punct de neutralitate termic sau de confort
termic maxim.
24
4. Ali factori care stimuleaz creterea cheltuielilor energetice
ncercrile de a evidenia creteri semnificative ale
metabolismului n cursul activitii intelectuale nu au dus la
rezultate concludente, datorit probabil randamentului ridicat
al activitilor neuronale. Deci, n cursul activitii intelectuale,
dei se poate observa o uoar cretere a temperaturii corpului,
nu se pot evidenia creteri metabolice.
Emoiile, dimpotriv, sunt asociate cu creterea metabolismului
prin intermediul secreiei de adrenalin, stimulator al
metabolismului energetic.
1.3.3. Metabolismul de baz
Msurarea metabolismului de baz presupune eliminarea la
subiectul n studiu a tuturor factorilor care determin cheltuielile
energetice variabile. n acest scop se recomand subiectului
inaniie parial de proteine cu excluderea din alimentaia zilei
premergtoare determinrii, a crnii, oulelor, laptelui, fasolei i
mazrii boabe. Prin aceasta se nltur aciunea dinamic specific
a proteinelor care dureaz pn la 24 de ore. Pentru nlturarea
aciunii dinamice a glucidelor i lipidelor, precum i a travaliului
digestiv, subiectul este inut n prealabil n inaniie total, timp de
12 ore. Practic va cina la orele 20 n ziua precedent, examinarea
fcndu-se a doua zi, pe nemncate. Pentru nlturarea efectelor
efortului muscular, subiectul va sta culcat, n relaxare muscular,
la o temperatur ambiant corespunznd punctului de neutralitate
termic (20C), n condiii de linite psihic.
Prin toate aceste msuri la care se adaug suprimarea administrrii
de medicamente sedative sau stimulente, se nltur cheltuielile
energetice variabile, valoarea lor global reducndu-se la ceea ce
numim metabolism bazal, adic minimum de energie necesar
ntreinerii marilor funcii indispensabile vieii.
Valoarea obinut n aceste condiii standard nu este ireductibil,
deoarece s-a artat c n cursul somnului producerea de cldur
scade sub nivelul bazal. De fapt, la persoanele care menin
poziia de decubit i n absena oricrei activiti musculare,
25
producerea de cldur variaz n curs de 24 de ore, fiind mai
ridicat n timpul zilei i mai sczut noaptea n somn. Aceasta este
aa numita variaie nictemeral a schimburilor energetice.
Msurarea metabolismului de baz se face de obicei indirect, prin
metoda schimburilor gazoase, se utilizeaz cel mai frecvent
aparatul lui Krogh sau diaferometre.
Factorii de care depinde metabolismul de baz
1. Greutatea i nlimea, de care depinde suprafaa total a
corpului, determin n mare msur valoarea cheltuielilor
energetice (Tabelul 2).
Vrsta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Biei 53,0 52,4 51,3 50,3 49,3 48,3 47,3 46,3 45,3 44,0
Fete 53,0 52,4 51,2 49,8 48,4 47,0 45,4 43,8 42,8 42,0
Vrsta 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Biei 43,0 42,5 42,3 41,2 41,8 41,4 40,8 40,0 39,2 38,6
Fete 42,0 41,3 40,3 39,2 37,9 36,9 36,3 35,0 35,5 35,3
Vrsta 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70
Biei 37,5 36,8 36,5 36,3 36,3 35,8 35,4 34,9 34,4 33,8
Fete 35,2 35,1 35,0 34,9 34,5 33,9 33,3 32,7 32,2 31,7
Tabelul 2. Valorile standard ale metabolismului de baz
n kcal/ m/h dup Fleisch
2. Sexul: diferenierea cu sexul n sensul scderii metabolismului
bazal ncepe destul de timpuriu, fiind maxim ntre 20-50 de
ani, de aproximativ 10%. Valorile mai sczute ale
metabolismului bazal al femeii se explic prin mai bogata
repartizare a masei grase, fa de muchii mai puin dezvoltai.
Exprimarea metabolismului de baz n funcie de masa slab a
corpului suprim diferenele corelate cu greutatea, nlimea,
sexul, profesia.
3. Vrsta: noul nscut are o valoare a metabolismului bazal de 30
kcal/ m/ h. n cursul primului an ajunge la valoarea maxim de
26
55 kcal/ m/ h. Apoi, valoarea cheltuielilor energetice raportate
la suprafa scade progresiv, pentru a se stabili ntre 20 i 40 ani
la 40 kcal/m i 1h, i 36 kcal la femeie (figura 4). Valorile mai
crescute ale metabolismului bazal la copil se explic prin
fenomenul de cretere. n decursul creterii, travaliul chimic
realizat cu o anumit cheltuial de energie este reprezentat de
cantitatea de substane proprii sintetizate (creterea ponderal a
organismului). Nu ntreaga cantitate de energie cheltuit se
regsete ns inclus n esuturile nou formate. Ca n orice
travaliu, o parte din energia cheltuit pentru realizarea lui se
pierde sub form de cldur. S-a calculat c randamentul
procesului de cretere este de 50% (Rubner).
Vrstan ani
calorii/m
2
/h
30
20 30 40 50 60
40
50
5
5
10
Figura 4. Variaiile metabolismului bazal n funcie de vrst i sex
Figura alctuit dup dou serii de determinri diferite:
Brbai/femei dup Bothby, Berkson i Dunn.
Brbai/femei dup Harris i Benedict.
4. Activitatea glandelor endocrine are o influen asupra
metabolismului general i astfel i asupra metabolismului
bazal. Rolul cel mai important n stimularea proceselor
energetice revine hormonilor tiroidieni, tiroxina i
tiroiodotironina. Acetia decupleaz la nivel celular procesele
27
oxidative de cele de fosforilare. Ca urmare energia chimic
rezultat din oxidaii, nu se cupleaz cu sinteza substanelor
macroergice, ci se elibereaz sub form de cldur. n
hiperfuncia tiroidian intens, metabolismul bazal crete
proporional cu nivelul funcional al glandei peste +100%, iar n
hipofuncia exprimat poate scdea cu 40%, n raport de
valoarea standard.
1.3.4. Metabolismul intermediar
Din punct de vedere al metabolismului energetic intereseaz
bilanul energetic global, indiferent de procesele chimice i
energetice intermediare care stau la baza lui.
Procesele chimice catabolice i anabolice celulare se petrec n
anumite condiii de temperetur, presiune i pH, iar viteza lor de
desfurare este suficient de mare pentru a asigura rapid energia
necesar proceselor fiziologice. Acest lucru este posibil enzimelor,
biocatalizatori, care mediaz efectuarea tuturor reaciilor chimice
din materia vie. Degradarea substanelor nutritive prin procese
enzimatice duce la eliberarea treptat i controlat a energiei lor
poteniale.
Un loc central n controlul eliberrii i utilizrii energiei l are
sistemul acid adenozin trifosforic (ATP) acid adenilic (AA). De
fapt, sursa nemijlocit de energie pentru diferitele manifestaii
vitale (contracie muscular, sinteze de substane proprii etc.) este
ATP-ul i tot el constituie mijloc prin care energia eliberat n
etapele oxidative este mpiedicat s se degaje sub form de
cldur i este reinut n legtura sa macroergic pentru a fi
utilizat ulterior. Procesul formrii de ATP din AA sau ADP n
cursul oxidrii substanelor este cunoscut sub denumirea de
oxidare fosforilant.
28
1.3.5. Reglarea metabolismului lipidic
n esutul adipos
esutul adipos, cel mai voluminos depozit energetic al
organismului, are rolul de a furniza celulelor cantitile necesare
de substrat energetic sub form de acizi grai (AG) i gricerol sau
s depoziteze sub form de trigliceride excesul. Mobilizarea AG se
realizeaz prin lipoliz, iar depunerea prin procesul de sintez de
trigliceride sau de esterificare. Reglarea metabolismului AG n
esutul adipos are deci ca principal obiectiv controlul lipolizei i
esterificrii. Principalii hormoni implicai n acest proces sunt
insulina, somatotropul, glucocorticoizii i catecolaminele.
Depozitarea sau eliberarea net de AG reflect bilanul dintre
esterificare i lipoliz.
Esterificarea este limitat, n primul rnd, de producerea de alfa
glicerolfosfat. Acesta trebuie produs din glicoliz sau piruvat,
deoarece glicerolkinaza, enzima care catalizeaz fosforilarea
direct a glicerolului, lipsete din esutul adipos. AG necesari
provin din sinteza de glucoz, din hidroliza trigliceridelor i din
snge. Sursa sanguin depinde de aciunea lipoproteinlipazei
asupra trigliceridelor din kilomicroni i lipoproteine i desfacerea
lor n AG i glicerol. Lipoproteinlipaza care acioneaz la nivelul
capilarelor este activat de insulin.
Insulina, principalul hormon de activare a depozitrii de lipide,
acioneaz prin creterea concentraiei de -glicerofosfat, secundar
creterii metabolismului glucozei i activarea lipoproteinlipazei.
Trigliceridlipaza este enzima care limiteaz rata cii lipolitice.
Activitatea sa este influenat de adrenalin, glucagon, ACTH,
STH i glucocorticoizii. Aciunea majoritii acestor hormoni se
realizeaz prin sistemul cAMP. Trigliceridlipaza sau lipaza
hormono-sensibil, la fel ca celelalte enzime reglate, exist n
dou forme: activ i inactiv.
Activarea implic fosforilarea formei inactive care este catalizat
de o proteinkinaz dependent de cAMP (Figura 5).
29
fosfataz
Lipaz inactiv
Lipaz activ ADP
ATP
Pi
(E ~ P)
Proteinkinaz
dependent
de cAMP
Figura 5
Somatotropul activeaz lipoliza prin inducerea sintezei de enzime
n prezena de glucocorticoizi care joac rol permisiv.
Glucocorticoizii joac rol permisiv i pentru aciunea adrenalinei i
glucagonului.
1.3.6. Reglarea gluconeogenezei
Gluconeogeneza are loc n ficat din lactatul provenit din muchi n
cursul exerciiilor intense, din glicerol eliberat n cursul mobilizrii
lipidelor i din aminoacizii glucoformatori dintre care alanina are
rolul cel mai important. Lactatul fiind un produs intermediar de
metabolism glucidic, resinteza glucozei plecnd de la acest
precursor (ciclul lui Cori) nu constituie de fapt o adevrat
gluconeogenez. n mod obinuit cea mai mare contribuie la
formarea de novo a glucozei o au aminoacizii. n nfometare sau
diabet, gluconeogeneza se face pe seama glicerolului eliberat din
esutul adipos i din aminoacizii provenii din proteinele
musculare. n prima perioad a nfometrii concentraia de
aminoacizi din snge crete i gluconeogeneza este activat. Dac
nfometarea se prelungete degradarea proteinelor i eliberarea de
aminoacizi se reduce i consecutiv se reduce i gluconeogeneza.
Factorul limitat n acest caz este disponibilitatea de substrat. De
fapt, dac se administreaz n aceast situaie aminoacizi exogeni,
nivelul neoglucogenezei crete n mod prompt. Disponibilitatea de
substrat aminoacidic pre c este modalitatea esenial de control a
neoglucogenezei; toi factorii care cresc aminoacidemia stimuleaz
neoglucogeneza, iar cei ce activeaz ncorporarea lor n proteine
inhib neoglucogeneza.
30
Astfel glucocorticoizii, care au efect net catabolizant asupra
proteinelor, stimuleaz n mod marcat neoglucogeneza; efectul lor
se exercit ns asupra ficatului i direct prin modificri ale sintezei
de enzime. De dat mai recent li se atribuie un rol permisiv.
Insulina inhib neoglucogeneza att direct, prin scderea nivelului
de cAMP din celule, ct i prin scderea afluxului de aminoacizi
spre ficat.
Glucagonul stimuleaz neoglucogeneza prin stimularea lipolizei i
a oxidrii AGL; betaoxidarea furnizeaz cantiti mrite de Ac.
CoA i NADH, necesare sintezei de glucoz (Ac CoA pentru
activarea piruvatcarboxilazei i NADH-ul pentru glicerolfosfat-
dehidrogenaz). Efecte similare exercit adrenalina i
noradrenalina.
31
Capitolul 2.
Proprieti morfo-fiziologice
privind structura obezitii
2.1. esutul adipos
esutul adipos este unul din elementele cele mai importante ce
influeneaz greutatea corporal i reprezint 18% din greutatea
total a individului normal.
esutul adipos a fost considerat mult vreme ca un esut inert de
depozit, adic, un esut la nivelul cruia nu se produce nici un
proces metabolic.
Cercetrile din ultimii ani au stabilit c celulele adipoase au
activitate asemntoare cu a celorlalte celule din organism, dar
activitatea lor cea mai important const n metabolizarea
grsimilor din alimentaie, n cea mai mare parte.
esutul gras este format din celule, numite adipocite, vase
sanguine i nervi. Masa esutului adipos depinde de numrul i
volumul de adipocite astfel:
numrul adipocitelor variaz cu vrsta, crescnd n primele
sptmni de via, pn n jurul vrstei de 25 ani, cnd are
tendina s se stabilizeze i s rmn constant toat viaa.
Nivelul la care se produce stabilizarea numrului de adipocite
depinde de: alimentaie, de regimul de activitate fizic, de
echilibrul nervos, de factori genetici, de boli ale sistemului
nervos.
volumul adipocitelor este determinat de cantitatea de trigliceride
depozitate n adipocite, fiind rezultatul echilibrului energetic al
corpului.
32
Ali factori ce determin masa esutului adipos: creterea
numrului i a volumului adipocitelor ce produc o mas adipoas
mare, n timp scderea numrului i a volumului adipocitelor
determin micorarea masei adipoase.
n obezitate, depunerea de esut gras este generalizat: segmentar,
n interstiiile dintre organe, n seroase, etc.
Depozitarea grsimii nu este ns uniform, anumite teritorii fiind
interesate cu precdere:
la cap i gt obrajii, regiunea sub mentonier, regiunea
subhioidian, ceaf.
la torace regiunea mamar, deltoidian, preaxilar,
suprascapular i subclavicular.
la brae faa lor posterioar.
la abdomen etajul superior, dar mai ales cel inferior.
la bazin creasta iliac superioar, adncitura retrotrohanterian,
pubis, polul infero-intern al feselor.
la membrele inferioare coapsele i faa intern a genunchilor.
Sub aspectul constituiei, palparea esutului adipos subcutanat
ofer o gam larg de varieti, i anume:
senzaie ferm, elastic ce ntinde tegumentele i d bolnavului
senzaia de ncorsetare
senzaie moale, pufoas, flasc ce cuteaz tegumentele i
formeaz falduri, uneori adevrate oruri de grsime.
Participarea obligatorie a corticosuprarenalei prin hipercorticism
funcional, face ca n morfotipologia multor obeziti s apar
pregnant semntura corticosuprarenalei, determinnd
obezitile stenice n care, alturi de dezvoltarea panicului
adipos, exist i un grad de hipertrofie muscular, cu esut adipos
dens i ferm la palpare, fr cute sau oruri.
Faciesul este congestiv, pletoric, cu angiectazii pe pomeii obrajilor,
tegumentele colorate cu striaii rozate caracteristice i apare
depozitul de grsime interscapular (ceaf de bizon).
33
Hipogonadismul se nsoete adesea de obezitate. Creterea n
greutate ncepe dup pubertate i este lent, dar progresiv,
putnd ajunge valori importante.
La ambele sexe paniculul adipos domin pe zonele prefereniale
ale adipozitii feminine, realiznd tipul de obezitate ginoid
este o obezitate moale, pufoas, cu rsfrngeri n valuri flasce pe
abdomen, bazin, olduri, iar tegumentele sunt palid-ceroase.
2.2. Fazele obezitii
n evoluia obezitii se disting dou faze ce au mecanisme de
producere diferite:
Faza dinamic, progresiv, evolutiv n care hipogeneza se
accentueaz progresiv, apetitul crescut conduce la hiperfagie,
ca urmare a perturbrii mecanismului central hipotalamic de
reglare a senzaiilor de foame i saietate.
Faza static, staionar n care se produce oprirea n evoluie a
procesului de hipogenez i, paralel, stabilizarea la nivel
inferior a mobilizrii lipidelor din esutul gras. Este denumit i
faza de endocrinizare a obezitii, cnd mecanismelor
patogenice nervos-centrale iniiale li se adaug cele endocrino-
metabolice (pancreatice, corticosuprarenale, tiroidieneetc.).
n cursul evoluiei obezitii, apar multiple i variate perturbri
funcionale glandulare (hiperinsulinism, hipercorticism,
hipotiroidism, hipogonadism) ca o consecin a bolii, crend astfel
un cerc vicios din care se poate iei cu foarte mare greutate.
34
35
Capitolul 3.
Cauzele favorizante i
declanatoare apariiei obezitii
3.1. Cauzele favorizante i declanatoare
apariiei obezitii la aduli
Obezitatea este definit, dup unii autori, ca fiind o acumulare de
grsimi in organism ce determin un exces ponderal egal sau ce
depete cu 20% greutatea corporal considerat normal
(recomandabil) pentru o anumit talie.
n apariia obezitii se disting dou tipuri de cauze, i anume:
cauze declanatoare i cauze favorizante.
1. Cauzele declanatoare ale obezitii sunt:
a. Aportul alimentar crescut, care ncepe de obicei dup vrsta
de 25-30 de ani, cnd are loc realizarea individului pe plan
profesional, familial i social.
b. Suprasolicitrile psiho-emoionale caracteristic debutului
perioadei adulte.
c. Sedentarismul: reducerea treptat sau brusc a activitilor
fizice sau sportive duce la instalarea obezitii, mai ales dac
obiceiurile alimentare anterioare se pstreaz. Desfurarea
activitilor n condiii de hipoxie sau de atmosfer poluat,
conduc foarte uor la instalarea obezitii la persoanele
supraalimentate. Este cazul sportivilor de performan care,
dup retragerea din activitatea competiional se ngra,
deoarece nu reduc corespunztor raia alimentar; este, de
asemenea, cazul persoanelor care renun la parcurgerea pe
jos a distanelor pn la locul de munc i napoi, la urcarea
36
scrilor, la ascensiunile montane i folosesc pentru aceasta
exclusiv mijloacele de transport rutiere, mijloacele de
transport pe cablu, etc.
d. Sistemul endocrin: prin glandele sale anabolizante implicate
n sistemul de reglare metabolic a organismului este
angrenat n mecanismul de producere a oricrei obeziti
sau este el nsui elementul declanator al acestui mecanism.
e. Fumatul. Persoanele consumatoare de igri au tendina de a
se ngra dup ce renun la acest obicei, fiind nregistrat
o cretere ponderal de 2,5-3,5 kg. Aceast cretere
ponderal se poate datora faptului c nicotina produce o
accelerare a metabolismului, dar n acelai timp, fumatul
afecteaz i papilele gustative (gustul) i, ca o consecin, la
ntreruperea fumatului persoanele consum mai multe
alimente, deoarece par mai gustoase.
f. Graviditatea. Dup o sarcin, greutatea unei femei poate
crete cu 1,8-2,5 kg fa de greutatea anterioar sarcinii.
Aceast cretere poate fi punctul de plecare pentru
instalarea supraponderabilitii sau obezitii.
g. Medicamentele. Corticosteroizii i antidepresivele triciclice
pot determina creterea ponderal.
h. Vrsta. Pe msura mbtrnirii masa muscular tinde s
scad, iar esutul adipos s fie mai bogat. Scderea masei
musculare duce la scderea ratei metabolice a organismului
i ca urmare metabolismul scade n intensitate pe msur ce
naintm n vrst.
i. Aportul energetic comparativ cu cheltuielile energetice. Cnd
organismul primete cantiti mai mari de energie sub
forma alimentelor dect cantitatea total de energie
cheltuit, greutatea corporal crete. De aceea, n mod
evident obezitatea este determinat printr-un aport excesiv
de energie comparativ cu consumul energetic. Pentru fiecare
9,3 kcal de aport excesiv de energie se depoziteaz 1 g
grsime. Aportul excesiv de energie apare numai n timpul
fazei de instalare a obezitii, odat devenit obez, pentru
ca o persoan s rmn astfel, nu este necesar ca aportul
37
energetic s fie egal cu consumul de energie. Pentru ca
individul obez s slbeasc este necesar ca, cheltuiala de
energie s fie mai mare dect aportul. ntr-adevr studii
efectuate pe obezi au artat c obezitatea, odat instalat,
acetia au un aport alimentar aproximativ egal cu cel al
indivizilor normoponderali.
j. Reglarea anormal a alimentrii ca o cauz patologic a
obezitii. Rata alimentrii este reglat n mod normal n
funcie de depozitele nutritive ale organismului. Cnd
aceste depozite ating un anumit nivel optim, la o persoan
normal, alimentarea este n mod automat redus pentru a
preveni depozitarea excesiv de substane nutritive. Totui,
la multe persoane obeze acest lucru nu se ntmpl,
deoarece alimentarea nu se reduce n mod automat pn
cnd greutatea corporal este mult mai normal. De aceea,
obezitatea este deseori produs de o anomalie a
mecanismului de reglare a alimentrii. Aceasta se poate
produce att datorit unor factori psihogeni care afecteaz
reglarea, ct i datorit unor anomalii reale ale
hipotalamusului.
k. Factori genetici. Obezitatea are cu siguran un caracter
familial. Mai mult, de obicei gemenii identici au greuti
care difer cu cel mult 1 kg unul fa de altul, dac triesc n
condiii asemntoare, i cu 2, 5 kg, dac triesc n condiii
de via foarte diferite. Acest fapt poate fi datorat parial
obiceiurilor alimentare dobndite n copilrie, dar n
general, se crede c aceast asemnare foarte mare ntre
gemeni este controlat genetic. Aceste gene pot determina o
alimentare anormal n cteva moduri diferite, cum ar fi o
anomalie genetic a centrului foamei care fixeaz nivelul
depozitelor nutritive prea sus sau prea jos sau factori psihici
ereditari anormali care stimuleaz apetitul sau care fac ca
alimentarea s fie un mecanism de eliberare. Deasemenea
se tie c o anomalie genetic n biochimismul depozitelor
de grsimi, produce obezitate la o anumit linie de obolani.
La aceti obolani grsimea este stocat cu uurin n
esutul adipos, dar cantitatea de lipaz hormon sensibil
din esutul adipos este mult redus, astfel nct poate fi
38
ndeprtat doar o cantitate mic de grsime. n mod
evident se va produce o cale metabolic ntr-un singur sens,
dar niciodat eliberat. Acesta este de asemenea un
mecanism posibil al obezitii la unii indivizi.
l. Supraalimentaia n copilrie. Rata gormrii de noi celule
adipoase este extrem de mare n primii civa ani de via, i
cu ct este mai mare rata depunerii de grsime, cu att
devine mai mare numrul de celule adipoase. La copii obezi
numrul de celule adipoase este deseori de 3 ori mai mare
dect la copiii normali. Dup adolescen, numrul de
celule adipoase rmne constant tot restul vieii. De aceea,
se sugereaz c supraalimentarea copiilor, n special a
copiilor mici, poate conduce la obezitate. Se crede c
individul care are un numr excesiv de celule adipoase are
fixat un nivel superior al mecanismului hipotalamic de
reglare prin feed-back a dimensiunilor esuturilor adipoase.
2. Cauzele favorizante ale obezitii sunt:
a. Predispoziia constituional.
n primul rnd apare factorul ereditar, i anume: dac
unul din prini este obez, exist aproximativ 50% anse
ca i copilul s fie obez, iar dac ambii prini sunt obezi,
probabilitatea este de 80%.
n al doilea rnd frecvena obezitii este mai ridicat la
sexul feminin, mai ales n fazele critice ale activitii
genitale (pubertate, sarcin, menopauz, etc.) cnd au loc
modificri neuro-endocrine, psihice, sociale i
alimentare.
b. Supraalimentaia are un caracter general la cei mai muli
obezi, se refer la:
coninutul glucidic al raiei (abuzul de zahr, dulciuri,
finoase, pineetc.)
numrul meselor: s-a demonstrat c masa unic (luat n
general seara) favorizeaz constituia obezitii.
consumul de alcool prin creterea apetitului, prin aportul
propriu de calorii i prin unele mecanisme biochimice
39
duce la instalarea obezitii. Consumul de alcool, chiar i
n cantiti mici, dar consumat cvasicurent la mas, la
ocazii are acelai efect.
c. Hipertonia sistemelor anabolizante. Sistemele anabolizante
includ glandele endocrine cu rol anabolizant: n primul rnd
pancreasul cu hormonul su, insulina; apoi
corticosuprarenala cu cortizonul; hipofiza cu hormonul
somatotrop. Condiiile n care se produc dereglrile al cror
efect este obezitatea se pot descifra din schema de reglare a
homeostazei glicemice (figura 6), modificrile glicemiei
fiind de fapt factorul determinant al dereglrii sistemului.
+ CVM - + CAM
+ CPH
+ CDL
120 GLICEMIE 80
FOAME
INGESTIE
CATECOLAMINE
ACTH
CORTIZOL
INSULIN
+ CVM - + CAM
+ CPH
+ CDL
120 GLICEMIE 80
FOAME
INGESTIE
CATECOLAMINE
ACTH
CORTIZOL
INSULIN
Figura 6. Reglarea homeostaziei glicemice
CVM: centrul vertebro-medular; CDL: centrul dorso-lateral;
CPH: centrul postero-hipotalamic; CAM: centrul antero-medial.
Creteri repetate ale glicemiei (prin abuz alimentar) determin
stimularea pancreatic i eliberarea de insulin. Cu timpul,
rezultatul acestui antrenament este hipertonia pancreatic
funcional, tradus prin rspuns neadecvat se descarc insulin
n cantiti mai mari dect cele care ar fi necesare
(hiperinsulinism). Acestea vor produce scderi ale glicemiei sub
minimele admise (hipoglicemie). Hipoglicemia prin releu
hipotalamic declaneaz descrcri catecolaminice, cortizolice i
40
foame, reacii ce cresc din nou glicemia, prilej de reluare a ciclului.
Curba hiperglicemiei provocate denot aceste modificri ale
glicemiei n funcie de insulin i catecolamine.
Aadar, variaiile intempestive ale glicemiei induse alimentar
produc dou modificri fundamentale: hipertonia factorilor
anabolizani i foamea.
3.2. Cauzele favorizante i declanatoare
apariiei obezitii la copii
Un loc important n cadrul patologiei nutriiei l ocup i
problemele legate de excesul alimentar, supraalimentaia copilului
fiind tot att de duntoare ca i subnutriia lui. Dac n cursul
copilriei repercusiunile carenelor nutritive, cu deosebire ale
aportului insuficient caloric, se fac cunoscute cu att mai repede cu
ct vrsta copilului este mai mic, excesul nutritiv, mai ales cel n
substane energetice, este bine tolerat, influenele sale nefavorabile
recunoscndu-se, de cele mai multe ori, n perioada de vrst
adult, atunci cnd adeseori, i posibilitile terapeutice sunt mai
limitate.
Cu tot progresul realizat n domeniul cunoaterii principiilor de
baz ale alimentaiei raionale, mai sunt multe aspecte
necunoscute, dup cum, posibilitile aplicrii lor pe ntreaga
perioad a copilriei ridic numeroase neajunsuri.
Criteriile antropometrice, cu deosebire greutatea copilului, pot
avea o anumit semnificaie dac se raporteaz procentelor medii
de vrst i sex, n corelare cu talia i morfotipul corespunztor al
copilului i eventual al unor dimensiuni circulare i transversale,
mai ales la pubertate.
n aceste condiii se poate vorbi de o greutate medie, dar nu ideal,
cu variaii de plus sau minus de pn la 8-10% fa de
corespondentul mediu etapei respective de vrst.
41
Dac la adult greutatea lui n condiii normale nu trebuie s sufere
dect unele mici variaii, la copil se va avea n totdeauna n vedere
acumularea n greutate impuse de procesele de cretere.
n raport cu fenomenul creterii echilibrul nutriional al copilului,
necesar i acoperirii celorlalte nevoi impuse de toate procesele
metabolice, de activitatea fizic desfurat, etc., este subordonat
unui control neuro-hormonal, care de fapt coordoneaz i evoluia
curbei greutii.
Homeostazia greutii corporale, desfurat n condiii normale,
va menine un ritm de acumulare caracteristic fiecrei perioade a
copilriei. n perioada adult o greutate constant, indiferent de
variaiile activitilor desfurate i varietatea alimentaiei
administrate, prezentnd mai ales, la copil, o anumit labilitate n
raport de aportul nutritiv deficitar sau n exces prelungit, precum
i cu unele stri de boal.
Stabilitatea evoluiei greutii corporale ca i mecanismele
reglatoare ale homeostaziei ei mai depind i de unii factori psihici,
de practica alimentaiei din familie, precum i de particularitile
individuale ale fiecrui copil, echilibrul greutii corporale. n final,
evoluia greutii corpului fiind condiionat de elementele
componente ale bilanului energetic dintre aportul caloric oferit de
alimentaie i consumul acestuia, consecutiv cheltuielilor
determinate de factorii amintii.
Cnd bilanul energetic se dezechilibreaz, atunci intervine un al
treilea grup de elemente n care sunt cuprinse depozitarea sau
utilizarea rezervelor energetice, reprezentate n principal de ctre
esutul gras subcutanat. Din acest punct de vedere esutul adipos
deine n cadrul mecanismelor reglatoare un rol substanial.
n acest timp echilibrul bilanului nutriional i respectiv al
homeostaziei greutii corporale este supus i unui control
neuro-hormonal ai crui centrii, conectai unor zone corticale, sunt
situai n hipotalamus, n vecintate i sunt relaii strnse, precum
i cu ali centrii de control cum sunt cei ai setei. Este vorba de
centrii foamei i saietii, ale cror mecanisme i activiti sunt
integrate ntr-un sistem complex cu rol deosebit, primii n
42
declanarea poftei de mncare, iar cei ai saietii n diferenierea
selectiv a apetitului i apoi de inhibare a acestuia.
Stimulii i cile prin care se declaneaz activitatea acestor centrii
nu sunt att de bine cunoscute. Exist din acest punct de vedere
numeroase supoziii, pornind de la prezumia unor factori gastrici,
la unii stimuli metabolici sau la elaborarea unor teorii cum sunt
cele termo-, gluco- sau lipostatic. Wolf L.W., citndul pe Mayer,
subliniaz faptul c reglrile de lung durat sunt mai degrab
lipostatice, subordonate astfel nivelelor circulante ale metaboliilor
lipidici, pe cnd reglrile de scurt durat corespund
mecanismelor glucostatice, declanate de diferenele nivelelor
glucozei din circulaia arterial fa de cea venoas.
Mijloacele, cile i mecanismele efectuare par mai bine cunoscute,
fiind de ordin neuro-hormonal, dar sub influena activitilor fizice
i a unor factori psihosociali.
Mecanismele nervoase i exercit activitatea lor prin modificarea
automatismelor comportamentale, dorina de a mnca fiind sub
impulsul simmintelor legate de cerinele organismului, dar i al
practicii i a mentalitilor din familie, a gustului i a plcerii
pentru un anumit mod de alimentaie, pe cnd abinerea fa de
unele excese se afl sub controlul contient al cumptrii.
Rolul factorilor psihici este de asemenea deosebit de important,
intervenind n ambele sensuri. n anumite condiii ei pot determina
o anorexie grav pn la refuzul total al alimentaiei, sau privind
cealalt extrem, un apetit exagerat pn la forma sa de bulimie.
Factorii hormonali sau metabolici precum i cei celulari intervin n
mod divers, dar cu predilecie fa de rezervele nutritive privind
acumularea sau utilizarea lor, ntotdeauna n raport cu caracterul
negativ sau pozitiv al bilanului energetic.
Insulina, favoriznd ptrunderea glucozei n celule, deine un rol
hotrtor n nutriia i metabolismul celular. Totodat ea
accentueaz liposinteza i inhib lipoliza.
O aciune lipolitic intens, dar de scurt durat, o au i
catecolaminele. Se semnaleaz de unii autori existena i a unui
factor lipomobilizant de origine diencefalic.
43
Hormonii suprarenalieni, ca i cei tiroidieni, prin intervenia lor
direct n unele procese metabolice, particip de asemenea direct
sau indirect n acest ansamblu complex de control al homeostaziei
echilibrului energetic.
esutul adipos, aa cum s-a mai artat, deine un rol fundamental n
cadrul mecanismelor reglatoare ale acestei homeostazii. Din acest
punct de vedere adipocitele, prin activitatea, mrimea sau numrul
lor i n raport cu intensitatea activitii echipamentului lor
enzimatic, prin exces sau deficit de aport n substane calorice, s-au
putut pune n eviden, la diferii subieci, importante modificri
privind numrul sau mrimea adipocitelor, existnd totodat i o
particularitate a acestora de natur constituional.
n strile nsoite de acumulri importante de esut adipos, aspectele
ntlnite au fost marcate fie de prezena unor adipocite de volum
mult crescut, fie al unui numr mai mare de adipocite, pe cnd n
strile cu deficit important i prelungit, caracterul acestora nu a fost
dominat de reducerea numrului, ct mai ales a volumului lor.
Important de reinut este faptul c n raport cu vrsta copilului,
creterea numrului adipocitelor este cu att mai accentuat cu ct
supraalimentaia lui ncepe mai devreme. Din acest punct de vedere
perioada de sugar i de copil mic i nsumeaz cele mai mari riscuri.
Aadar nu ntmpltor un numr nsemnat dintre adulii cu
obezitate, nsoit de toate neajunsurile ei, se recruteaz din rndul
acelora, care n cursul copilriei i mai ales n primii ani de via, au
beneficiat de o supraalimentaie prelungit, bine suportat atunci n
perioada de copil, spre bucuria i satisfacia familiei.
Unul din factorii cei mai importani ai oricrei forme de obezitate
este, dup cum bine tim, supraalimentaia (Figura 7). Aceasta
conduce i la perturbri metabolice odat cu obezitatea. Odat
instalat obezitatea de aport se intr ntr-un cerc vicios greu de
ntrerupt datorit hiperinsulinismului funcional instalat
(Figura9). Cuantumul caloric scade odat cu vrsta. Din cele
relatate pn acum rezult c meninerea n limite normale a
greutii corporale are o deosebit importan pentru starea de
sntate a copilului, dar mai ales pentru perioada lui ulterioar,
efectele negative ale excesului alimentar n substane energetice
repercutndu-se la vrsta adult.
44
Se impune astfel, pentru orice vrst, adaptarea alimentaiei
copilului n limitele unui aport raionalizat prin care bilanul
energetic s fie meninut n condiii echilibrate fa de nevoile i
cheltuielile sale.
Consumenergetic
sczut
Aport energetic
crescut
Factori genetici
Bilan energetic pozitiv
Energie
ingerat
Energie
consumat
>
Sedentarism
Consumalimentar abuziv
Figura 7. Supraalimentaia, unul din factorii importani ai obezitii
Comportament alimentar abuziv
Hipercalorism
global
Abuzuri de
glucide rafinate i
suprarafinate
Abuz de lipide n
special animale
Abuz de alcool
Mese rare
dar copioase
Obiceiuri alimentare
vicioase (familiale)
Traume psihice,
refulri, decepii
Boli ale
sistemului nervos
Dereglri
hormonale
Insulin
Hormoni sexuali:
sarcina, menopauza
manifestat prin
Figura 8. Cauzele obezitii la aduli
45
O b e z i t a t e
Hiperinsulism
Apetit exagerat Aport exagerat
Figura 9. Cercul vicios indus prin obezitate
Respectarea cu rigurozitate i aplicarea unor norme privind
alimentaia copilului, n practic nu ntotdeauna pot fi realizate, cu
att mai mult cu ct exist teama subnutriiei lui, iar modul actual
de alimentaie este subordonat nc empirismului, obinuinei i
mentalitii din mediu, precum i capriciilor i gustului copilului.
Este firesc ca n perioada de sugar esutul gras subcutanat s se
dezvolte ntr-un ritm accelerat, imprimnd turgorului grosimea i
consistena sa ferm, dar dup vrsta de un an, acest esut trebuie
s se reduc treptat, iar locul lui s fie preluat de dezvoltarea
esutului muscular. Dup aceast vrst esutul adipos va trebui s
reprezinte o parte mult mai mic din totalul greutii corporale,
depozitarea lui subcutanat pe abdomen, torace i coapse
corespunznd unor acumulri caracteristice copiilor grai i cu
tendin la obezitate.
Etapele n care consecinele excesului alimentar se pot institui cu
mai mult uurin, sunt ntre 1-3 ani, 6-8 ani i apoi la pubertate,
pentru o anumit categorie de copii existnd aceste riscuri n tot
cursul copilriei.
n raport cu componentele n exces ale raiei alimentare, riscurile
supraalimentaiei i ale acumulrilor de esut gras se petrec pe
seama substanelor energetice, din rndul crora glucidele i mai
ales zahrul se situeaz pe primul plan.
Excesul proteic prezint cu totul alte caracteristici.
46
Supraalimentaia proteo-caloric, dar cu deosebire excesul de
glucide, prin utilizarea lor de durat, sunt factorii de risc cei mai
importani ai obezitii, cu att mai mult cu ct majoritatea copiilor
prezint o plcere selectiv pentru dulciuri.
Obezitatea se poate defini ca fiind o stare n care organismul
copilului acumuleaz excesiv grsimile de rezerv, la care
repartizate n mod generalizat la nivelul esutului gras subcutanat,
precum i n alte regiuni, zonele de selecie fiind pentru esutul
subcutanat: trunchiul, abdomenul i rdcinile membrelor; iar din
partea altor esuturi: regiunileprecardiac, precum i mezenterul.
Urmare acestor tezaurizri excesive va rezulta i o cretere marcat
a greutii corporale, care, alturi de intensitatea i consistena
depunerilor subcutanate de esut gras, se constituie ca un criteriu
important de apreciere a supranutriiei la copii.
Evaluarea exact a depirii limitelor de nutriie normal este cu
att mai dificil cu ct vrsta copilului este mai mic. Aspectul
acesta are o semnificaie deosebit prin faptul c n condiiile unor
acumulri n exces a grsimilor i n raport invers cu vrsta, ele se
realizeaz mai ales pe seama multiplicrii excesive a adipocitelor
de la nivelul esutului adipos, factor important n determinarea
ulterioar a acestei stri i n perioada de adult, greu de recuperat.
Aprecierea momentului instituirii obezitii, precum i delimitarea
acestei stri solicit astfel corelarea greutii corporale n raport de
talie sau alte criterii antropometrice i aspectul general al copilului,
acordndu-se deosebit importan stadiului de dezvoltare i
repartiiei esutului gras subcutanat.
Prezena pn la un anumit grad de dezvoltare a esutului adipos
la toate vrstele este strict necesar, deoarece numai prin
intermediul acestui esut se pot realiza condiiile necesare
desfurrii normale a metabolismelor lipidic i glucidic.
Asigurarea prezenei constanten circuitul sanguin a acizilor grai
liberi, ca i turnover-ul lor foarte rapid, sunt determinate de
lipoliza permanent ce are loc la nivelul esutului adipos sub
aciunea trigliceridolipazei, activat prin intermediul AMP ciclic,
factorii stimulatori ai lipolizei fiind foamea, catecolaminele i unii
47
hormoni lipolitici (hormonul de cretere, glucagonul, cortizonul,
tiroxina, ACTH-ul), iar cei frenatori, aportul de glucoz, insulina.
Pentru refacerea depozitelor de grsimi utilizate n perioada dintre
mese au loc procesele compensatorii de lipogenez ce se
desfoar intermitent, imediat dup prnzuri, prin ptrunderea n
esutul adipos a trigliceridelor din alimentaie i a glucozei, sub
aciunea direct a insulinei.
n afara sintezei sau a ncorporrii unor grsimi preformate sau ca
atare, la nivelul ficatului i din alimentaie, adipocitele au o mare
capacitate de neosintez a acestora din glucoza ptruns la nivelul
lor sub influena insulinei i activitatea sinergic a hormonilor
estrogeni.
Insulina deine de fapt rolul reglator cel mai important al
depozitelor de lipide, se pare, alturi de sistemul medular
adreno-simpatic i hipotalamic lateral parasimpatic.
Meninerea unui bilan normal dintre procesele de lipoliz i
lipogenez se realizeaz numai n condiiile asigurrii unui aport
caloric echilibrat fa de cheltuielile organismului, lipogeneza
predominnd atunci cnd aportul este excesiv, mai ales n glucide
i ndeosebi n cele rafinate.
n reglarea echilibrului dintre procesele de lipoliz i lipogenez,
adipocitele dein un rol important i n mod deosebit prin numrul
i activitatea lor.
Multiplicarea lor excesiv are loc sub influena direct a excesului
nutritiv, care se exercit n perioada copilriei, cu att mai intens
cu ct vrsta copilului este mai mic.
Se apreciaz de unii autori c obezitatea, instituit n perioada de
vrst adult, cnd multiplicarea adipocitelor a ncetat, iar
numrul lor a devenit fix, se realizeaz exclusiv pe seama creterii
volumului lor.
Aceste aspecte au semnificaii diferite, deoarece formele de
obezitate nsoite de creterea numrului de adipocite sunt cu mult
mai greu stpnite dect formele determinate numai de creterea
lor de volum. Astfel, profilaxia obezitii adultului trebuie indus
nc din perioadele cele mai fragede ale copilriei.
48
Rolul hotrtor pe care l deine supraalimentaia, prin intermediul
predominanei activitii de lipogenez a adipocitelor, n
determinarea obezitii, a fost subliniat n rndurile anterioare. Mai
trebuie totui reamintit faptul c influena supraalimentaiei
asupra multiplicrii adipocitelor are loc cu o mare intensitate nc
din perioada intrauterin, respectiv n ultimele 3 luni ale sarcinii,
continundu-se n acelai ritm i n primul an de via. Apoi el
scade treptat pn spre pubertate, cnd numrul adipocitelor nu
mai poate fi modificat, acumulrile de esut gras dup aceast
vrst petrecndu-se numai pe seama creterii volumului lor.
Obezitatea cunoate un numr nsemnat de factori favorizani, un
loc important deinndu-l factorii constituionali i familiali.
Obezitatea este mult mai frecvent ntlnit n rndul acelorai
membri ai unei familii. Mayer, citat de Wolf, arat c riscul
apariiei obezitii la descendeni este numai de 10% dac ambii
prini nu sunt obezi, dup cum el crete la 40% dac unul dintre ei
prezint aceast stare i la 80% cnd amndoi sufer de obezitate.
Riscurile sunt mult mai mari cnd mama este n cauz, dac se ine
seama de rolul ei contribuitor din perioada de sarcin i apoi prin
grija ei fa de alimentaia copilului.
Apariia cu o frecven foarte crescut a obezitii n rndurile
aceleiai familii este n mare msur determinat de concepia
comun fa de alimentaie i practica ei excesiv, dar nu este mai
puin adevrat c, aa cum a fost dovedit experimental i la
animale, tot aa i la om, exist o predispoziie genetic. Withers
susine existena predispoziiei genetice prin faptul c, n familiile
cu copii adoptai dei exist aceleai condiii alimentare i
psihologice, dezvoltarea acestor copii difer de cea a prinilor
respectivi.
Sunt de asemenea citate n mod explicativ situaii cnd gemeni
univitelini, crescui n medii diferite, i pstreaz totui trstura
comun a evoluiei greutii lor.
Argumente asemntoare pot fii date i cu copiii crescui nafara
familiilor lor, n diferite uniti de ocrotire. Fiecare dintre aceti
copii prezint o anumit particularitate a modului de evoluie a
greutii, dei condiiile de alimentare i de mediu sunt aceleai
49
pentru toi copiii. Semnificativ apare, din acest punct de vedere,
nregistrarea n rndurile lor a unor cazuri de obezitate.
n raport cu tipul constituional al copilului, Paulsen, citndu-i pe
Seltzer i Mayer, arat c la fete n adolescen, obezitatea se
ntlnete mult mai frecvent n rndul celor de tip constituional
endomorfic.
i ali autori subliniaz particularitatea predispozant pentru
obezitate a copiilor cu biotipul morfologic brevilin, al cror schelet,
bine dezvoltat, este nsoit i de o mas muscular de asemenea
bine dezvoltat.
Greutatea mare la natere, peste media obinuit, este citat de
Albrink ca un factor predispozant important.
Factorii socio-culturali de mediu i ai modului de via, n care se
include i modul de alimentaie, dein un rol favorizant foarte
important.
n raport cu rolul alimentaiei nu este de neglijat nici repartiia ei n
cursul aceleiai zile. Uzul unui numr redus de mese, cu ct
numrul lor este mai mic, determin o mai accentuat activitate a
lipogenezei prin insulinismul consecutiv.
O anumit categorie de copii predispui la obezitate se recruteaz
din rndul celor cu activitatefizic redus. Perioadele primilor ani
de via sau de coal ca i a pubertii, cnd copiii desfoar
obinuit o activitate predominant static, sunt caracteristice din
acest punct de vedere. Acest aspect este i mai elocvent la copiii
sportivi ce sunt nevoii s-i ntrerup din diferite motive
activitatea fizic intens pe care o desfurau.
Unii factori psihologici i mai ales de ordin afectiv, n anumite
circumstane, sunt capabili s favorizeze i s determine chiar, prin
modificarea comportamentului copilului, unele stri grave de
obezitate. n general modificrile comportamentale sunt
consecutive anxietii, unor stri conflictuale, de complexare, sau
unor simminte de frustrare pe care copilul i le compenseaz
prin satisfacia oferit de alimentaie.
n cadrul factorilor psihologici mai pot fi cuprinse i impulsurile
copilului pentru anumite alimente, cum sunt pinea proaspt i
50
crocant, toate dulciurile, dar mai ales ciocolata, unele finoase
etc., impulsuri ce nu pot fi stpnite n mod voluntar, ncurajate de
cele mai multe ori i de familie.
Mentalitatea privind supraestimarea alimentaiei, transmis
copilului din mediul familial i mai ales de mam, deine un loc de
seam n determinarea comportamentului lui fa de modul su de
alimentaie. La aceasta se altur i teama prinilor de a nu slbi
copilul, satisfacia multora dintre ei fiind deplin numai atunci
cnd acesta estegras.
Lipsa de preocupare n educaia copilului pentru formarea
deprinderii cumptrii, la categoria de copii ale cror mecanisme
ale saietii sunt mai puin dezvoltate, prezint de asemenea o
cauz predispozant important a obezitii.
Obezitatea determinat de cauze legate n mod direct de
supraalimentaie trebuie difereniat de strile de obezitate ce
nsoesc anumite boli nnscute sau tulburri dobndite ce
afecteaz unele sisteme, aparate sau organe.
Formele secundare de obezitate sunt mult mai rare. La rndul lor,
aceste forme necesit diferenierea lor de influenele nefavorabile
exercitate asupra unor sisteme, aparate sau organe de ctre nsi
obezitatea prin supraalimentaie.
51
Capitolul 4.
Tipurile de obezitate
Obezitatea este o tulburare a funciei de nutriie, generat de un
dezechilibru ntre aportul caloric i pierderile energetice ale
organismului. Aportul caloric se realizeaz prin ingerarea
alimentelor, iar cheltuielile energetice se produc ca urmare a
activitii organelor interne i a contraciilor musculare ce pun n
aciune aparatul locomotor. Atunci cnd aportul de calorii este mai
mare dect cheltuielile energetice se poate instala obezitatea:
Raportate la cauzele care o genereaz, obezitatea poate fi de dou
feluri:
1. Obezitate exogen sau simpl, datorat supraalimentaiei i
sedentarismului, apare mai ales la cei la care au fost obinuii
cu un efort fizic crescut i trec la o via comod, cu pierderi
mici energetice.
2. Obezitate endogen generat de: tulburri nervoase sau
dezechilibru glandular endocrino-metabolic.
Nu exist o demarcaie net ntre obezitatea exogen i cea
endogen.
Obezitatea exogen se preteaz cel mai bine kinetoprofilaxiei
primare i secundare cu rezultate sigure, dac cel n cauz respect
indicaiile prescrise de kinetoterapeut. Acest tip de obezitate are o
pondere mai crescut cu ct vrsta este mai naintat i nu este
nsoit, n majoritatea cazurilor de modificri ale strii de sntate,
n fazele iniiale ale afeciunii, dar ulterior se poate asocia cu cele
mai diverse i mai grave complicaii.
Obezitatea poate fi clasificat dup mai multe criterii. n afara celor
cauzale, distingem:
obezitatea general;
obezitatea parial;
52
obezitatea anemic cu scderea cantitii de hemoglobin;
obezitatea pletoric n care numrul de hematii depete
normalul;
obezitatea uoar, atunci cnd greutatea ideal este depit cu
10%;
obezitatea medie, cnd greutatea ideal este depit cu 20%;
obezitatea mare, cnd greutatea ideal a corpului este depit
cu 30%.
Bjornthorp (citat de Brukner, I., 1980) clasific obezitatea astfel:
Gradul de obezitate depinde de numrul de adipocite. Acest tip de
obezitate obezitatea hiperplazic depinde de supraalimentaia
primit n perioada copilriei. Numrul de adipocite ce se
stabilizeaz n jurul vrstei de 20-23 ani rmne definitiv i ceea
ce se schimb este numai volumul acestor celule. Acest tip de
obezitate este rar.
n determinarea numrului de adipocite un anumit rol l-ar putea
avea i ereditatea, pe lng factorii intrauterini i nutriionali n
perioada prenatal i alimentaia din perioada copilriei. Aceast
form de obezitate este cea mai rar ntlnit i incapabil de
regresiune (ca form izolat nsoit i de o cretere a volumului
adipocitului).
Volumul adipocitelor este n raport direct cu bilanul caloric. Un
bilan caloric pozitiv duce la adult la creterea volumului
adipocitului i la instalarea obezitii. Creterea obezitii cu vrsta
se datoreaz diminurii activitii fizice care duce la transformarea
surplusului caloric n trigliceride de rezerv depuse n adipocitele
care i mresc volumul. Este vorba n aceast situaie de
obezitatea de tip hipertrofic, care se ntlnete la adult odat cu
reducerea activitii fizice, fr a se reduce i alimentaia; ea are
caracter tranzitoriu.
Asocierea unei creteri a numrului de adipocite din perioada
copilriei cu o cretere a volumului care poate avea loc oricnd n
timpul vieii, are ca rezultat obezitatea de tip mixt, cea mai
frecvent ntlnit, mai ales n rndul femeilor obeze. Cnd
paniculul adipos este n proporie limitat (sub 40 kg) factorul
53
determinant al obezitii este volumul adipocitelor. Peste aceast
greutate, obezitatea este dependent de numrul de adipocite.
Frontiera ntre aceste forme de obezitate este greu de definit
(Figura 10).
Figura 10. Mecanismele de producere a obezitii
Clasificarea trebuie s in seama de etiopatologia acesteia,
deziderat, la care rspunde clasificarea propus de Bjrnthorp
(obezitatea hiperplazic, hipertrofic i mixt). Clasificarea fcut
de Herschberg (Tabelul 3), nc din 1965, poate completa pe aceea
a lui Bjrnthorp. Toate cele 4 tipuri etiopatologice de obezitate
considerate de Herschberg se pot manifesta printr-una din formele
clinice din clasificarea lui Bjrnthorp. Raportnd felul de depunere
a stratului adipos la principalele regiuni ale corpului putem
diferenia:
Obezitatea de tip superior se caracterizeaz prin depuneri
adipoase la nivelul: feei, cefei, trunchiului i foarte puin la
nivelul membrelor. Este aa numitul tip Falstaff. Tipul de
obezitate superioar este predominant sexului masculin.
Obezitatea de tip mijlociu predomin la persoanele de sex
feminin i se caracterizeaz prin depunerea stratului adipos la
nivelul abdomenului, sub ombilic, olduri, fese, coapse.
54
Obezitatea de tip inferior se caracterizeaz prin depunerea
stratului adipos la nivelul bazinului i membrelor inferioare n
ansamblu, genernd aa numita obezitate n form de
pantaloni.
Tabelul 3. Clasificarea etiopatologic a obezitilor
(dup A. Herschberg)
Denumire Frecven
A Obeziti polifagice simple (familiale, profesionale,
sedentarism)
53%
B Obeziti psiho-alimentare(compensare oral) 22%
Obeziti endocrine
tiroidiene
suprarenaliene
hiperstimulare climateric 2%
C
hiperinsulinism
Obeziti hipotalamice (87% de sex feminin) 23%
Obeziti hipotalamice primitive
congenitale (sindrom adipozo-genital) 1,57%
traumatice (fracturi de baz cranian, intervenii pe encefal) 0,78%
postmeningitice (tuberculoz, oreillon, meningococ) 2,19%
postinfecioase (maladii virale) 4,29%
medicamentoase 2,09%
Obeziti hipotalamice secundare
dup stres chirurgical (amigdalectomie, apendicectomie,
colecistectomie)
dup stres ginecologic
dup natere, avort
sindromul amenoree-galactoree-obezitate
(Chiari-Frommel, Aragonz-Del Castillo)
D
dup stres psihic acut
55
Tabloul clinic al obezitii n perioada de stare, este bine conturat.
Unele dificulti apar n delimitarea stadiului ei iniial, cnd cu
greu poate fi difereniat de starea de foarte bun nutriie i cu
greutate mare a copilului, datorit mai ales caracterului relativ al
criteriilor de apreciere.
n raport cu greutatea corporal, starea de supraalimentaie sau
supragreutate poate fi luat n consideraie atunci cnd greutatea
copilului depete cu 8 pn la 10% valorii medii corespunztoare
vrstei, sexului i morfotipului su.
Starea de obezitate poate fi apreciat dup unii autori, odat cu
depirea comparativ de peste 20% a acestei greuti.
Aspectul general al copilului are o mai mare nsemntate n
aprecierea diagnostic a obezitii, care se remarc prin caracterul
particular al dezvoltrii i repartiiei paniculului adipos.
Pentru copiii de vrst mai mare, la pubertate i adolescen,
morfograma ca i alte msurtori antropometrice pot fi folosite cu
mai mult utilitate pentru stabilirea diagnosticului i a tipului de
obezitate.
Tipul de obezitate predominant la copil este cel difuz, paniculul
adipos mult dezvoltat, interesnd n aceast msur i
extremitile.
Obezitatea de tip ginoid, descris de unii autori poate fi ntlnit
mai ales la tinerele fete. Ea se caracterizeaz prin dezvoltarea mult
mai marcat a esutului gras pe coapse i olduri.
Obezitatea de tip android, se caracterizeaz prin dezvoltarea
esutului adipos n regiunea superioar a corpului (ceaf, gt,
umeri, partea superioar a abdomenului, deasupra ombilicului)
respectndu-se partea inferioar a corpului. Musculatura este bine
dezvoltat, iar stratul adipos este mai puin dezvoltat ca n forma
ginoid. Aceti bolnavi sunt activi, se plng de foame accentuat,
mnnc mult, eforturile fizice pe care le depun sunt mari.
Aprecierile obezitii prin grade(gradul I, II, III, IV) este greit i
fr fundament fiziopatologic, deoarece nu ine cont de procentajul
de esut adipos n obezitile excesive i de natura obezitii
56
(hiperplazic sau hipertrofic), natur care pentru obezitile
excesive are prognostic vital cu totul diferit.
Obezitatea din exces alimentar, aa-zis i primar, trebuie
difereniat de obezitatea aprut ca epifenomen sau secundar
altor afeciuni, aceste forme fiind, aa cum s-a mai subliniat, foarte
rare.
n primul rnd ea trebuie deosebit de formele congenitale
complexe, cum sunt: Sindromul Willi Prader, denumit i
sindromul Prader sau Prader-Labhard-Willi Fanconi, i sindromul
Laurence-MoonBeidl-Bardet.
Sindromul Prader se caracterizeaz prin instalarea lui devreme,
din perioada de copil mic, printr-o obezitate ce afecteaz faa,
trunchiul i fesele, crei i se asociaz hipotonia muscular,
hipogenitalismul, nanismul, macrocefalia i ntrzierea dezvoltrii
psiho- intelectuale.
Sindromul Laurence-Moon-Beidl-Bardet este o boal autozomal
recesiv, care pe lng obezitatea generalizat se caracterizeaz i
prin asocierea retinitei pigmentare, a ntrzierii mintale, precum i
a altor anomalii.
Sindromul Cushing de diverse cauze, pe lng manifestrile
proprii disfunciilor corticosuprarenaliene, se nsoete i de o
obezitate, foarte marcat n stadiile sale avansate.
n sindromul Cuching, acumulrile de esut gras sunt predominant
toracice. Faciesul este caracteristic. n plus, se remarc o ntrziere
a creterii staturale, precum i prezena unor tulburri importante
ale metabolismului proteic i fosfocalcic, nsoit de: osteoporoz
nsemnat, HTA, creterea urinar a 17-hidroxi-corticoizilor i
dispariia concentraiei plasmatice diurne a cortizolului.
Sindromul Stein-Leventhal, caracteristic fetelor i particularizat
prin disfuncii importante ovariene ce constau din hirsutism,
amenoree, sau tulburri ale ciclului menstrual, nsoindu-se de
asemenea de obezitate, trebuie difereniat de obezitatea prin aport
nutritiv n exces.
Anomaliile de la nivelul hipotalamusului consecutive unor cauze
variate, cum sunt tumorile pituitare, chistele, cranio-faringiomul,
57
unele leziuni accidentale etc. i n al cror tablou clinic se poate
recunoate prezena obezitii, trebuie de asemenea luate n
discuie diagnosticul difereniat.
Obezitatea din cadrul hipotiroidiei este consecina reducerii
arderilor din organism i se instaleaz la nceputul bolii.
Depunerea grsimilor se face pe ntreg corpul, iar la palparea
stratului de grsime subcutanat se observ o consisten crescut.
Obezitatea din sindromul adipozogenital este o obezitate de tip
ginoid, n cele mai multe cazuri, i are ca mecanism de producere
creterea raportului estrogeni / androgeni. Evoluia acestui tip de
obezitate este benign, n cazul n care la pubertate, momentul
declanrii acesteia, se reechilibreaz raportul dintre estrogeni i
androgeni, fie spontan, fie terapeutic. Exist ns cazuri n care
aceasta nu dispare, ci se accentueaz progresiv, pe msur ce
sindromul adipozogenital se transform n sindrom
corticosuprarenalian.
Obezitatea de origine gonadic se ntlnete la ambele sexe n
urma ntreruperii activitii glandelor sexuale: castrare,
andropauz, etc.
Obezitatea din bolile metabolice apare la persoanele cu diabet
zaharat i glicogenoze:
Obezitatea din cadrul diabetului zaharat acumularea de
grsime se realizeaz ca urmare a transformrii masive a
acetilcoenzimei A n acizi grai, n condiiile scderii insulinei
endogene.
Obezitatea din glicogenoze o parte din glucidele
nemetabolizate complet se transform n lipide, care se depun
n hipoderm.
Obezitatea din Sindromul Pickwich are cea mai important
manifestare clinic a bolii, fiind nsoit, de obicei, de exagerarea
apetitului. Alte manifestri clinice ce nsoesc acest tip de obezitate
sunt: somnolena, cianoza feei, urechilor i a buzelor, n special,
tulburrile respiratorii (respiraie polipnee).
Obezitatea neuropsihic se ntlnete la persoanele ce au suferit
traume psiho-emoionale puternic, i n acest caz obezitatea se
58
instaleaz brusc. Se mai poate ntlni la bolnavii cu perturbri ale
mecanismului de reglare a ingestiei.
Obezitatea psihogen studii efectuate asupra pacienilor obezi
au artat c un mare procent al obezitii este determinat de factori
psihogeni. Probabil cel mai obinuit factor psihogen care
contribuie la instalarea obezitii este ideea foarte rspndit c
obiceiurile alimentare sntoase cer trei prnzuri zilnice i fiecare
din ele trebuie s fie ndestultor. Muli copii sunt forai s
deprind acest obicei de ctre prini foarte insisteni, i apoi
acetia continu astfel tot timpul vieii lor.
Obezitatea dureroas (Maladia lui Dercum) se caracterizeaz
printr-o obezitate fr alt particularitate dect durerea spontan i
mai ales provocat prin presiune sau ciupire a maselor de esut
adipos. Aceast form apare mai frecvent la menopauz, n
legtur cu o scdere a pragului sensibilitii generale. Identitatea
posibil a acestei forme de obezitate dureroas cu fenomene
inflamatorii cronice din straturile subcutanate (celulita) este
afirmat de muli autori, mai ales cnd la palpare se simt n
paniculul adipos densificri nodulare i dureroase sau o infiltrare
difuz, tot dureroas, a esutului celular subcutanat, care nu se las
uor mobilizat (Popescu Blceti, A., 2002).
59
Capitolul 5.
Afeciuni asociate obezitii
Din punct de vedere clinic, n obezitate, la nceput este prezent
doar excesul ponderal ca atare, pus n eviden de aspectul
somatic, evidenierea pliului cutanat i a greutii corporale.
Treptat, din cauza ncrcrii hemodinamice i respiratorii, apare
dispneea de efort, palpitaiile, edeme maleolare, de asemenea, apar
dureri articulare, n general n zonele suprasolicitate (glezne,
genunchi, zona lombar). Ulterior trece pe primul plan
simptomatologia diferitelor complicaii, i anume:
1. Complicaii cardio-vasculare: sunt cele mai frecvente.
a. Hipertensiunea arterial apare la 50-90% din cazuri.
Creterea tensiunii arteriale se datoreaz att creterii
rezistenei periferice, ct i faptului c volumul de oxigen,
care la obezi nu crete proporional cu surplusul de grsime,
nu ajunge s irige n mod optim patul vascular mrit. Se
ajunge astfel, la o hipertensiune arterial cu caracter
compensator, ca o reacie de adaptare. Prin urmare,
supraponderabilitatea creeaz ntr-adevr o mare
disproporie ntre capacitatea funcional limitat a cordului
i suprasolicitarea circulatorie.
b. Insuficiena cardiac inima persoanelor obeze lucreaz cu
dificultate, deoarece se creeaz o disproporie ntre
posibilitatea de adaptare a miocardului i masa ponderal
considerabil, care necesit a fi irigat. esutul adipos, n
plus, cere o cantitate de snge trimis de la inim pentru
oxigenare n plus. La acestea se mai adaug i creterea
valorilor tensionale la nivelul plmnilor, ades ntlnit la
obezi, hipertensiunea arterial i alterrile miocardului prin
leziuni vasculare i infiltraie gras, ducnd la insuficien
cardiac.
60
c. Arteroscleroza se dezvolt la obezi cu aproximativ 10 ani
mai devreme dect la normoponderali. n producerea
arterosclerozei apar implicai doi factori: tulburarea n
metabolismul lipidelor, cu producerea excesiv de
colesterol, care ptrunde n peretele vascular i alterarea
peretelui vascular, care permite ptrunderea colesterolului.
d. Varicele membrelor inferioare alterarea peretelui vasului
venos se datoreaz adesea obezitii. Hipotonia peretelui
venos care este de fapt consecina hipotoniei ntregii
musculaturi a persoanelor obeze, face ca sngele s stagneze
ndelung n vene datorit presiunii hidrostatice, ducnd la
apariia varicelor membrelor inferioare.
2. Complicaii respiratorii cea mai frecvent complicaie este:
a. Apneea n somn ce presupune oprirea temporal a respiraiei
n timpul nopii i sforit intens datorit obturrii cilor
respiratorii superioare. Aceast afeciune crete riscul
instalrii insuficienei cardiace i este n strns legtur cu
circumferina gtului i cu gradul obezitii (cu ct
greutatea corporal este mai mare, cu att riscul apneei n
somn este mai ridicat.
b. Dispneea de efort se datoreaz diminurii capacitii vitale a
aparatului respirator, diminurii posibilitilor plmnilor
de a asigura oxigenul necesar care prin snge trebuie s
ajung la esuturi. La aceasta contribuie faptul c
diafragmul este mpins n sus de ctre grsimea abdominal
i prin aceasta micrile acestui muchi sunt sczute. De
asemenea, muchii intercostali sunt afectai, fixnd toracele
n inspiraie moderat.
3. Complicaii metabolice n primul rnd apare diabetul
zaharat, cunoscut fiind faptul c obezitatea este o cauz
fundamental a diabetului ce apare la vrsta maturitii.
Diabetul apare n primul rnd datorit excesului alimentar, n
special n glucide ce duce la creterea glicemiei.
61
4. Complicaiile aparatului locomotor
a. Reumatismul cronic degenerativ este cel mai frecvent ntlnit
la persoanele obeze. Durerile articulare se ntlnesc la peste
70% din cazuri.
b. Alte manifestri degenerative osoase i articulare: spondiloze,
spondilartroze, picior plat, etc.
5. Complicaii hepatice i biliare sunt frecvente la persoanele
obeze: hepatita cronic, litiaza biliar.
6. Complicaii ale sistemului nervos central apar n timpul
obezitii constituite avnd ca simptome nervoase: cefaleea,
vertijul, slbiciunea general, uneori ca expresie a dezvoltrii
aterosclerozei. Apar, de asemenea, i unele tulburri psihice
cum ar fi: anxietatea, fobii, obsesii etc.
7. Complicaii ginecologice i obstetricale amenoreea apare la
30 40% dintre femeile obeze.
Obezitatea, pe lng toate aceste complicaii, ridic i probleme
asupra longevitii, crete riscul pentru cancerul la sn, mrete
riscul chirurgical i anestezic, scade agilitatea fizic i crete riscul
de accidentare. Toate aceste complicaii ale obezitii pot fi
prevenite, dar i tratate sau ameliorate prin nlturarea principalei
cauze care a dus la apariia lor, i anume, prin tratarea excesului
ponderal sau prevenirea lui prin mijloace i metode specifice
kinetoterapiei.
62
63
Capitolul 6.
Teste de evaluare a obezitii
Pentru determinarea gradului i tipului de obezitate se folosesc o
serie de metode de evaluare i explorare funcional. Aplicarea
celor mai adecvate metode standardizate de msurare asigur o
baz temeinic construciilor teoretice, permind nu numai
diagnosticarea, ci i msurarea evoluiei tratamentelor folosite i la
interpretarea rezultatelor obinute.
n vederea obinerii unor date obiective se pot folosi o serie de
materiale (instrumente i aparate de msurare) n scopul aprecierii
unor dimensiuni fizice i a unor caracteristici funcionale.
Materialele utile n acest scop pot fi:
cntarul medical;
banda i rigla metric;
compasul antropometric;
caliperul;
cronometrul.
6.1. Metode de msurare a obezitii
A. Greutatea rezultat din suma elementelor organismului
uman respectiv masa scheletului, muchilor, esutului adipos,
masa organelor interne, cantitatea de ap. Din greutate,
scheletul reprezint 15-20%. Greutatea prezint variaii n
timpul zilei. Aceste variaii pot fi ntre 200g/zi la copilul mic i
nou nscut, pn la 1kg 600 grame la adult, date de gradul de
64
umplere a intestinelor, vezicii urinare, de pierderile de ap din
timpul zilei, transpiraie, stare de repaus, dup efort fizic.
Tehnica de msurare dup ce s-a verificat cntarul, subiectul
complet dezbrcat sau cu minim de vestimentaie e aeaz pe
cntar. Se evit balansul subiectului pe cntar. Contactul
trebuie fcut cu toat talpa i pe ambele picioare. Se prefer
efectuarea acestei msurtori dimineaa, nainte de mas i
dup golirea intestinelor i vezicii urinare. Pentru a avea o
imagine complet a dezvoltrii subiectului respectiv, greutatea
se va raporta la talie.
B. nlimea (statura sau talia) semsoar ntre vertex i planul
plantelor. Subiectul se poziioneaz n ortostatism cu spatele
lng un perete; vertexul se marcheaz cu un echer; aparatul
care apreciaz nivelul de cretere n nlime se numete
taliometru.
C. Msurarea perimetrelor corpului se msoar cu ajutorul
benzii metrice putndu-se calcula astfel diferite formule care s
ne indice nivelul sau gradul de obezitate.
Perimetrul toracelui n repaus, se msoar n poriunea cea
mai mare, respectiv sub axil; banda metric se plaseaz
posterior sub vrful omoplailor, iar anterior la baza
apendicelui xifoid, n cazul brbailor, i la nivelul articulaiei
coastei a 4-a cu sternul la femei. Subiectul trebuie s respecte
urmtoarele condiii: s respire linitit abdominal, s nu
priveasc modul de realizare a msurtorii (deoarece se poate
modifica poziia toracelui); n inspiraie se msoar cu banda
metric n aceeai poziie ca i n repaus; n expiraie idem dar
dup o expiraie profund;
Talia se msoar n apnee post-expiratorie, n poriunea cea
mai subire a trunchiului, situat deasupra ombilicului i mai
jos de ultima coast, astfel msurarea taliei ofer informaii
despre distribuia preferenial a esutului adipos i este un
indicator important al strii de sntate i factorilor de risc ce o
pot influena. La aduli grsimea distribuit predominant
abdominal asociaz obezitatea cu afeciuni coronariene, HTA,
65
diabet, accidente vasculare cerebrale i anumite tipuri de cancer
sau crete riscul instalrii acestor afeciuni.
Dac dimensiunea obinut depete 102 cm la brbai i 88
cm la femei riscul asocierii obezitii cu alte afeciuni este mare,
mai ales dac se asociaz i cu un indice al masei corporale
(IMC) mai mare de 25.
Astfel, la depirea n plus sau n minus, a limitelor
dimensiunilor taliei, 102 cm pentru brbai i 88 cm pentru
femei i asocierea cu un indice al masei corporale
corespunztor, crete sau scade riscul asocierii obezitii cu
diferite afeciuni.
Dac IMC este ntre 19-25 este foarte probabil s nu prezinte
boli, cu implicare deosebit, asociate, dar dac IMC depete
35 exist riscul instalrii unor complicaii.
Tabelul 4.Determinarea valorii taliei cu ajutorul IMC
Dimensiunile taliei
Femei Brbai
IMC
<88 cm >/ =88 cm <102 cm >/ =102 cm
25 29, 9 Crescut Ridicat Crescut Ridicat
30 34, 9 Ridicat Foarte ridicat Ridicat Foarte ridicat
35 39, 9 Foarte ridicat Foarte ridicat Foarte ridicat Foarte ridicat
>/ =40 Extrem de ridicat Extrem de ridicat Extrem de ridicat Extrem de ridicat
Perimetrul abdominal se msoar poziionnd banda metric
orizontal, la nivelul omfalionului (punctul situat n mijlocul
ombilicului);
Perimetrul oldului banda metric se poziioneaz la nivelul
punctului gluteal, iar anterior la nivelul simfizei pubiene;
Perimetrul braului se msoar prin plasarea benzii metrice
la jumtatea distanei dintre punctul acromial i cel radial, la
66
baza V deltoidian; membrul superior este relaxat pe lng
trunchi;
Perimetrul antebraului se msoar la nivelul proximal, fr
s depeasc 6 cm de la punctul radial; membrul superior este
lng trunchi, cu antebraul orientat n supinaie;
Perimetrul coapsei banda metric se poziioneaz orizontal,
exact sub fese (pliul fesier); msurarea va avea loc n
ortostatism, cu membrele inferioare uor deprtate i greutatea
corpului egal distribuit pe ambele picioare;
Perimetrul gambei se msoar n zona cea mai proeminent
evideniat, mai nti, prin ridicarea subiectului pe vrfuri;
Dintre msurtorile antropometrice care pot completa datele
privind repartizarea esutului adipos, menionm urmtoarele
dimensiuni:
dimensiuni transversale;
Diametrul biacromial ntre punctele acromiale; poziia
subiectului este n ortostatism cu membrele superioare pe lng
trunchi. Examinarea se realizeaz din spatele subiectului.
Diametrul toracic ntre feele laterale ale toracelui, la
intersecia liniei medioaxilare cu punctul costal cel mai
proeminent (coasta a V-a). Msurtorile se realizeaz la
sfritul unei expiraii normale.
Diametrul bicret (iliocretal) ntre poriunile cele mai laterale
ale crestelor iliace.
Diametrul bispinal (biiliospinale) ntre spinele iliace antero-
superioare;
Diametrul bitrohanterian ntre punctele trohanteriene, care
vor fi mai nti evideniate; subiectul se afl n ortostatism, cu
clciele apropiate;
dimensiunile plicilor cutanate.
Determinarea plicilor cutanate se realizeaz prin aprecierea
compoziiei corporale. Plica cuprinde un dublu strat al pielii i
esutului adipos subcutanat, nu i muchiul. Plica se formeaz
prin ciupire ntre police i index; se strnge ferm i se menine
67
pe tot parcursul msurtorii. Se msoar cu caliperul, plasat cu
muchiile la 1 cm de police i index.
plica tricepsului brahial este vertical, se marcheaz pe
faa posterioar a braului, la jumtatea distanei care
unete punctele acromial i radial;
plica bicepsului brahial se procedeaz n acelai mod, ca
n cazul plicii tricepsului, msurtoarea efectundu-se pe
faa anterioar a braului;
plica subscapular se realizeaz oblic n jos i lateral fa
de unghiul inferior al scapulei; are un unghi de 45 fa de
orizontal;
plica supracrestal se realizeaz pe linia medio-axilar,
deasupra crestei iliace; are direcie oblic, antero-
inferioar;
plica supraspinal (suprailiaca dup Heath-Carter) se
realizeaz la 7 cm deasupra spinei iliace antero-superioare;
are direcie oblic spre linia axilar anterioar;
plica abdominal este vertical i se realizeaz la 5 cm
lateral de ombilic;
plica coapsei este vertical i se realizeaz pe linia
median a feei anterioare a coapsei, la jumtatea distanei
ntre pliul inghinal i marginea superioar a patelei;
Subiectul adopt poziia eznd, n care gamba realizeaz
un unghi de 90;
plica gambei este vertical i se realizeaz pe linia
median a feei mediale a gambei, la circumferina cea mai
mare estimat; subiectul adopt poziia eznd, n care
unghiul dintre gamb i coaps este de 90;
D. Testul oglinzii prin urmrirea tergerii reliefului
musculaturii de ctre grsime i formarea reliefului adipos.
E. Metoda densimetriei aceast metod permite dup imersia
corpului ntr-un bazin cu ap determinarea procentului i
volumului esutului adipos din organism. Persoana este
aezat ntr-un scaun care este cobort ntr-un bazin cu ap. Cu
ct cntrete mai mult, cu att mai puin grsime are. Aceste
cercetri se practic n unele clinici i centre de cercetare.
68
Pentru determinarea procentului de grsime se pot avea n
vedere urmtoarele:
dac persoana plutete uor n ap proaspt coninutul
de grsime este > 25%;
dac persoana plutete doar cu plmnii plini de aer,
procentul de grsime este aproximativ egal cu 22%;
dac persoana nu plutete, ci se duce la fundul apei ncet,
dar definitiv, chiar cu plmnii plini cu aer, procentul este
<20% grsime;
dac persoana nu plutete, ci se duce la fund n ap srat,
chiar cu plmnii plini de aer, are 13% grsime sau chiar
mai puin.
6.2. Formule matematice n determinarea
greutii recomandabile
Pentru definirea greutii recomandabile se ine cont de o serie
deparametri, i anume:
nlime
vrsta sau grupa de vrst n care se ncadreaz persoana
respectiv
grosimea paniculului adipos.
Exist, ns, n determinarea greutii recomandabile,
posibilitatea existenei unor variaii n jurul mediei. Astfel, se
consider ca normale, valorile apropiate greutii medii cu abateri
de 5% n plus sau n minus. n acest sens, se consider:
ntre 5-10% ca fiind limita dintre normal i patologic
peste 10% ca fiind patologice (obezitate).
Formulele matematice folosite n scopul determinrii acestei
greuti recomandabile, pot fi:
69
A. Formula lui Lorentz este una dintre formulele cu larg
rspndire, util pentru calcularea greutii ideale a adultului:
( 150)
100
4
I
G I
unde:
I = nlimea n centimetri (cm).
G = greutatea n kilograme (kg).
O alt variant a acestei formule, dar care ine seama de vrst
i sex, tot dup Lorentz este:
( 20)
50 0,75( 150)
4
V
G I
unde:
G = greutatea n kilograme
I = nlimea n centimetri
V = vrsta n ani.
Pentru femei ntregul produs se nmulete cu 0. 9.
Pentru copii, ns, formula lui Lorentz este redat astfel
(Ostrovski) :
Copiii ntre 2 6ani: G = (T- 100) - [ (T-123) 0, 7]
Copiii ntre6 14 ani: G = (T 100) - [ (T- 125) 0, 5]
Copiii ntre14 18 ani: G = (T 100) 10
Peste 18 ani: Biei: G = 50 + 0, 75 (T 150);
Peste 18 ani: Fete: G = 45 + 0, 75 (T 150).
unde:
G = greutatea n kilograme (kg);
T = nlimea n centimetri (cm);
70
B. Indicele Broca:
100 G T
unde:
G = greutatea n kilograme;
T = nlimea n centimetri.
C. Indicele Bouchard:
( )
( )
G kg
I
T m
unde:
G = greutatea n mg;
T = nlimea n m.
D. Indicele Rochrer:
3
G
I
T
E. Indicele Devenport:
2
G
I
T
i
m
e
180, 3 61, 7 78 81, 2 94, 3 97, 5 113, 4 129, 7 146, 1
74
6.3. Evaluarea capacitii de efort,
a mobilitii i a forei generale
Capacitatea de efort reprezint cantitatea maxim de lucru mecanic
efectuat de un individ ntr-o unitate de timp. Cunoaterea ei permite
aplicarea unuia dintre principiile fundamentale ale kinetologiei
medicale, cel al progresivitii efortului.
Dac pentru un individ aparent sntos, dirijarea creterii
capacitii de efort este relativ simpl, pentru un pacient lucrurile
sunt mai complicate, deoarece depind de o serie de variabile: sex,
vrst, stadiul bolii, boli asociate, etc.
n kinetoterapie efortul este mai ales de tip aerob, fiind condiionat
de cantitatea de oxigen consumat de muchi n unitatea de timp.
Cu ct muchiul consum mai mult oxigen n unitatea de timp, cu
att elibereaz o cantitate mai mare de energie i ca urmare,
intensitatea efortului crete. La valoarea maxim a consumului de
oxigen (VO2 max.) inima ajunge la limita maxim funcional.
Programul kinetoterapeutic, efectuat n cadrul edinelor de
recuperare, include cicluri de micri, care prin repetare devin mai
sigure, dobndesc continuitate armonioas, economisesc energie i
prin aceasta oxigen. Dac numrul de repetri este prea mare
scade coordonarea.
6.3.1. Proba Ruffier-Dickson
Colegiul American de Medicin Sportiv a stabilit o formul de
calculare a frecvenei cardiace optime, la care o persoan poate
desfura efort fizic: frecvena cardiac optim este 220 din care se
scade vrsta (n ani).
n programul de recuperare funcional se recomand pacienilor o
frecven cardiac de lucru a crei valoare este 50-70% din
frecvena cardiac optim.
Evaluarea capacitii de adaptare la efort se poate realiza pe baza
unui test simplu, testul Ruffier, prin care se calculeaz indicele.
Testul Ruffier se efectueaz astfel:
75
se msoar frecvena cardiac dup un repaus de 5-6 minute n
poziia eznd i e noteaz cu P1;
apoi, subiectul execut 30 genuflexiuni n 45 secunde;
se msoar frecvena cardiac: la 0-15 secunde post efort i se
noteaz cu P2 i la 45-60 secunde dup efort, notndu-se acum
cu P3 (determinrile se fac pe 15 secunde).
Indicele se calculeaz astfel:
1 2 3 200
. .
10
P P P
I R