GASTROENTEROLOGIE

BOALA ULCEROASA
Boala ulceroasa este caracterizata printr-un sindrom clinic specific ,iar
anatomopatologic printr-o ulceratie la nivelul mucoasei gastrice sausi
duodenale, rezultate in urma unui dezec!ili"ru intre factorii de aparare si
cei de agresiune de la nivalul mucoasei gastroduodenale#
Incidenta ulcerului duodenal $%&' este de ( ori mai mare decat a
ulcerului gastric $%G' # %lcerul duodenal este mai frecvent la "ar"ati si
apare la varste mai tinere, iar %G apare mai frecvent la femei#

Etiopatogenie ) S-a constatat ca factorii de aparare sunt deficitari
predominant in %G, iar factorii agresivi predomina in %&#
*actorii agresivi sunt reprezentati de )
- !iperaciditatea gastrica si activitatea peptica crescuta
- factori medicamentosi) aspirina$AINS',cortizon
- factori infectiosi) +elico"acter ,-lori
- tul"urari de motilitate gastrica cu evacuare anormala
- alcool, tutun
*actori de aparare)
- "ariera intacta a mucoasei realizata prin producere adecvata de
mucus si regenerare epiteliala normala
- irigatia sanguina
- secretia pancreatica de "icar"onati

Anatomie patologica) %lceratiile se localizeaza cu predilectie la nivelul
portiunii verticale a cur"urii mici gastrice, pilor si "ul"ul duodenal, si
afecteaza mucoasa si su"mucoasa# Ele pot fi unice sau multiple#

Simptomatologie) &e"utul "olii poate fi)
- caracteristic, prin sindromul ulceros $ mai frecvent in %&'
- atipic $ mai frecvent in %G dupa ./ ani'
- printr-o complicatie $ mai frecvent la tineri'
Sindromul dureros cuprinde urmatoarele simptome ce au caracteristice
diferite in functie de localizarea gastrica sau duodenala)
%L0ER%L GASTRI0)
- durerea epigastrica de intensitate varia"ila ce poate iradia spre
!ipocondrul drept#Ea apare postprandial precoce$circa o ora' si
este accentuata
de alimentatie
- varsaturi alimentare si acide
- pirozis postalimentar
1
- eructatii
- apetitul este diminuat pana la anore2ie
%L0ER%L &%O&ENAL
- durerea este relativ intense si localizata in epigastrul inferior ce
poate iradia spre dreapta si posterior# &urerea apare tardiv
postprandial$3-( ore' , frecvent nocturn, se insoteste de senzatie
de foame $foame dureroasa ', este calmata de ingestia de
alimente si al4aline#
- ,irozisul si eructatiile sunt mai frecvente decat in %G
- 5arsaturile pot calma uneori durerea
- 0onstipatia
- Apetitul este pastrat sau c!iar crescut
- &ependenta sezoniera) simptomatologia este mai frecventa
primavera si toamna
Diagnosticul pozititiv)
- date clinice ) sindromul ulceros
- e2amenul o"iectiv)sensi"ilitate la palpare in epigastru
- evaluarea secretiei gastrice a stomacului$e2plorarea de"itului
acid "azal si de"itului acid stimulat de !istamine'
- evaluarea !emoragiilor oculte in scaun$metoda Adler'
- e2amenul radiologic "aritat poate evidentia nisa ulceroasa
- endoscopia gastrica asigura diagnosticul de certitudine
Evolutia si complicatiile
%G si%& sunt "oli cornice cu evolutie indelungata, perioadele de
activitate alternind cu cele de acalmie in cursul carora pot apare
complicatii diverse, care pot fi)
-0omplicatii precoce)
-+E6ORAGIA &IGESTI5A , complicatia cea mai frecventa,
e2teriorizata prin !ematemeza sau melena
-,ER*ORATIA este complicatia cea mai grava#Alaturi de
!emoragia digestiva poate fi o modalitate de de"ut a "olii la tineri#Se
caracterizeaza prin aparitia "rusca a unei dureri epigastrice violente ce
cuprinde intreg a"domenul, insotita de varsaturi si stare de soc
- ,ENETATIA in organele invecinate


3
-0omplicatii tardive )
- STENO7ELE &IGESTI5E ) stenoza pilorica si stenoza
mediogastrica
- 6ALIGNI7AREA are legatura in special cu %G
Principii de tratament
1' tratament profilactic)
- suprimarea factorilor de risc) tutun, alcool, cafea, medicamente
- respectarea igienei alimentare
- prevenirea recidivelor prin tratamentul corect al puseelor acute
3' tratament curative)
- masuri igieno-dietetice) -repaus la pat
-confort psi!ic
-regim alimentar
-suprimarea factorilor de risc
-tratament medicamentos care vizeaza neutralizarea sau in!i"area
secrtiei acide)
-in!i"itori ai pompei de protoni))omeprazol
-"loca"ti +3) famotidina, ranitidine
-reglatoare ale motilitatii gastice ) metoclopramid
-protectoare ale mucoasei gastrice)ulcerotrat
-antiacide) dicar"ocalm, calmogastrin
-cresterea calitatii mucusului)car"eno2olona
-anti"acteriene, eradicarea +elico"acter ,-lori)amo2icilina,
4lacid , metronidazol
- tratament c!irurgical in ulcerul complicat
- tratament !idromineral ) cura interna cu ape alcatine $Slanic
6oldova, Sangiorz, 6alnas'
(
+E6ATOLOGIE
LEUCEMIA
&efinitie) ,roliferare canceroasa, adica necontrolata, a celulelor
precursoare $"lasti' ale glo"ulelor al"e normale din maduva osoasa si din
sange# Termenul de leucemie este diferit celui de limfom,cand se produce
invadarea ganglionilor limfatici# Totusi, aceasta distinctie este teoretica,
formele evoluate de leucemie putand atinge toate organele#
&iferite tipuri de leucemie - Se deose"esc leucemiile cronice, in
care proliferarea nu este insotitade oprirea maturarii precursorilor prezenti
in maduva, de leucemiile acute, in care la proliferarea acestor precursori
se adauga un "loca8 al maturarii lor, ceea ce are drept consecinta, pe de o
parte, un e2ces de celule tinere, pe de alta parte, a"senta glo"ulelor al"e
mature# &e altfel,leucemia poate sa se dezvolte fie pe seama precursorilor
celulelor polinucleare $mielo"lasti', fie pe seama precursorilor
limfocitelor $limfo"lasti'#
Aceste criterii duc la clasificarea in patru mari tipuri a diferitelor
forme pe care le poate lua "oala)
-leucemia mieloida cronica $L60',
- leucemia acuta mieloida $LA6',
- leucemia limfoida cronica$LL0', cea mai frecventa la persoanele
trecute de 9/ ani,
- leucemia acuta limfoida $LAL', cea mai o"isnuita la copil#
0auze -Lasand deoparte e2punerile profesionale intensive la unele
su"stante c!imice sau la radiatii, cauza leucemiilor ramane necunoscuta
in ma8oritatea cazurilor
LEUCEMII CRONICE
LE%0E6IA GRAN%LO0ITAR: 0RONI0: $L#G#0#'
&efini;ie) L#G#0# $mieloleucoza cronic<, leucemia mieloid<
cronic<' este o "oala mieloproliferativ< cronic<,caracterizat< prin
proliferarea e2cesiv< a granulocitelor#
Su" influen;a unor factori etiologici necunoscu;i $"enzen, radia;ii
ionizante=', apare o anomalie cromozomial< a celulelor stern din m<duva
osoas<, urmat< de !iperplazie medular< glo"al< $"oal< mieloproliferativ<
> panmielopatie) leucocitoz<, poliglo"ulie, trom"ocitoz<'#
?oala apare @ntre (A Bi 9A de ani,mai frecvent la "<r"a;i, Bi poate fi
identificat< prin dou< anomalii caracteristice) cromozomul ,!iladelp!ia Bi
fosfataza alcalin< leucocitar< foarte sc<zut<#
9
Simptome) de"uteaz< insidios, cu senza;ia de greutate @n
!ipocondrul stCng $datorit< splenomegaliei', pierdere ponderal<,
transpira;ii, fe"r< $creBterea meta"olismului'# Semnul principal este
splenomegalia $unii "olnavi o descoper< singuri', enorm<, uneori
a8ungCnd pCn< la creasta iliac<, producCnd fenomene de compresiune# &e
o"icei nedureroas<, poate deveni dureroas< @n cazul infarctului splenic#
Infiltra;ia leucemic< intereseaz< mai rar ficatul $!epatomegalie',
ganglionii $adenopatii', rinic!ii# ,rin acelaBi mecansim mai pot ap<rea
!emoragii retiniene, surditate, leziuni nervoase, !emiplegii, priapism
$trom"oza corpilor cavernoBi', dureri osoase#
E2# ,araclinic) +iperuricemia este frecvent<# +iperplazia medular<
intereseaz< toate grupele celulare# Granulocitele sunt aproape normale ca
func;ie, dar num<rul lor este foarte mare $1/ /// -(// ///mm , c!iar un
milion'D sunt prezente elementele tinere $mie-locite, metamielocite
nesegmentate'#0aracteristic< este creterea numeric a bazofilelor. &e
o"icei trom"ocitele sunt @n num<r crescut, conducCnd la apari;ia
trom"ozelor# *orma aleucemic< nu e2ist<, dar forma su"leucemic< $3/
/// - A/ ///mm ' poate reprezenta de"utul "olii#
Evolu;ie) aspectul prezentat evoc< un ;esut mieloid, uBor anormal,
o tumoare cu deviere minim<, dar care se poate transforma "rusc sau
progresiv $1-3 ani' @n forma acut<# Se @nmul;esc granulocitele tinere,
cresc mielo"laBtii @n sCnge, se accentueaz< anemia, apar !emoragii
datorit< sc<derii trom"ocitelor, se m<resc ganglionii# *e"ra este semnul
cel mai precoce de activitate#
Tratament) principalele mi8loace terapeutice sunt) radioterapia
splenic< Bi c!imiote-rapia cu 0itosulfan$6ieleran'# Tratamentul de elec;ie
este cu 0itosulfan - ta"lete de 3 mg $9-E mgzi @n tratament de atac Bi 3
mgzisau mai pu;in @n tratamentul de @ntre;inere'# Se corecteaz<
!iperuricemia prin !idratare, alcalinizarea urinilor$Allopurinol '#In crizele
de acutizare se o";in rezultate minime cu ,rednison Bi 5in4ristin<

LE%0E6IA LI6*ATI0A 0RONI0A
&efini;ie) este o "oal< a ;esutului limfatic, caracterizat< prin
acumularea de limfocite mici, incompetente imunologic, adenopatii
"ilaterale Bi simetrice Bi splenomegalie# Apar de o"icei dup< A/ de ani Bi
este de dou< ori mai frecvent< la "<r"a;i decCt la femei, fiindu-i specific<
proliferarea e2cesiv< a limfocitelor mici, areactive, care invadeaz< toate
regiunile disponi"ile# Astfel, apar cele dou< manifest<ri principale)
A
infiltrarea organelor $adenopatii, splenomegalie, insuficien;< medular<
etc#' Bi tul"ur<ri imunologice#
Simptome) de"utul este lent, insidios# Atrage aten;ia asupra "olii
fie afectarea st<rii generale, cu astenie,anore2ie Bi pierdere @n greutate, fie
prezen;a adenopatiilor# Adenopatiile - de o"icei superficiale F reprezint<
semnul cel mai frecvent al "olii# Ganglionii cervicali, a2ilari Bi ing!inali -
prinBi @n ordinea men;ionat< F sunt
mo"ili, moi, nedureroBi# Adenopatiile profunde, mediastinale Bi
mezenterice, produc rare fenomene de compresiune# Splenomegalia poate
fi moderat< sau enorm< $infarcte splenice, !emoragii, perisplenite', caz @n
care se @nso;eBte de !ipersplenism# +epatomegalia moderat< $uneori cu
icter Bi ascit<', infiltrarea glandelor salivare Bi lacrimale $sindrom
6ic4ulicz', a pielii $eritrodermie generalizat< - cu aspect de Gom roBuG' Bi
!ipertrofia amigdalelor sunt semne constante# ,rin @nlocuirea celulelor
!ematopoietice din m<duv< de c<tre celulele leucemice apare insuficien;a
medular<, cu anemie, trom"openie Bi neutropenie#
E2amenul sCngelui arat< 1// /// - 3// ///mm( leucocite, cu
predominan;a limfocitelor $E/ - H/I', anemie, trom"openie Bi
neutropenie# 6ielograma confirm< diagnosticul# Limfocitele mici sunt
nefunc;ionale, nu produc anticorpi $imunoglo"uline', fiind incompetente
imunologic# Aceasta e2plic< Bi creBterea suscepti"ilit<;ii la infec;ii#
Evolu;ia este lent progresiv<# Remisiunile terapeutice sunt
frecvente# E2ist< forme de "oal< agresive$supravie;uiri de 3 - ( ani' Bi
forme neagresive $supravie;uiri de 1/ - 3/ de ani'# 0auzele cele mai
frecvente de deces sunt anemia !emolitic< autoimun<, infec;ii Bi caBe2ia#
Tratament) "olnavii asimptomatici nu fac tratament# 0Cnd apare
insuficien;a medular< se @ncepe tratamentul cu ,rednison Bi se continu<
cu 0loram"ucil $Leu4eran, 0loraminofen' Bi mai rar cu Endo2an#
Splenomegalia tumoral<, adenopatiile dureroase Bi unele infiltra;ii
localizate "eneficiaz< de radioterapie# &eficitul imunologic se trateaz< cu
gamaglo"uline Bi anti"iotice#

.