APARATUL RESPIRATOR

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur oxigenul necesar
celulelor. Aceste procese sunt reprezentate de :
- respiraia pulmonar, care const n trecerea oxigenului din aerul atmosferic n snge i
eliminarea bioxidului de carbon;
- transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a oxigenului de la plmn la
esuturi i a bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;
- respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor unde
oxigenul este consumat i se produce bioxid de carbon.
ecanismele de protecie ale aparatului respirator
!arenc"imul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern este
separat de mediul intern printr#un perete $membrana alveolo % capilar& subire de ',() % *,)
m. +n condiii de repaus ptrund n plmn cte ,,* litri aer-min. Aerul respirat conine n
suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. .tudiile bacteriologice
demonstreaz c n *, ore ptrund n cile aeriene peste / milioane de bacterii. +n interiorul
alveolelor pulmonare $cte ('' milioane alveole pentru fiecare plmn realiznd o suprafa
total de aproximativ 0' m
*
& exist condiii optime pentru dezvoltarea florei microbiene: aerul
este saturat n vapori, temperatura este de (1
o
2. 3in fericire, n condiii de normalitate, aparatul
respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie, mecanisme ce trebuie bine cunoscute,
prote4ate i c"iar stimulate.
Acestea sunt:
O Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mi4loc de aprare
mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lic"idelor sau solidelor n momentul deglutiiei. 2nd
acest reflex diminu sau este abolit, aa cum se ntmpl n strile de ebrietate, n stri
comatoase sau n timpul anesteziei generale, se produce sindromul endelso"n $aspiraie de
coninut bucal sau gastric& sau c"iar moartea subit.
5n exemplu de apnee reflex, nelegat de deglutiie este apneea reflex produs de
in"alarea unor substane iritante ale mucoasei tra"eo#bronice i nsoit de spasm glotic sau
bronic
O .trnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea receptorilor din cile
respiratorii superioare. 6mpulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rino#faringiene a4ung
la bulb pe calea trigemenului determinnd expulzia sub presiune a aerului $blocat la nivelul
vlului palatului& n vederea ndeprtrii corpului strin care a declanat reflexul.
O 7eflexul de tuse const ntr#un expir forat dup un inspir profund. 6nspirul este urmat
de apropierea corzilor vocale, nc"iderea glotei i contracia brusc a muc"ilor expiratori. 2a
urmare, corzile vocale i epiglota se desc"id, curentul de aer este expulzat puternic spre
exterior, cu viteza de pn la *0' m-s, i astfel este aruncat afar din bron"ii excesul de mucus
sau orice alt corp strin din bron"ii sau tra"ee. Acest reflex este in"ibat de opiu i antitusive i
stimulat de expectorante. 8usea, dei reflex de aprare, poate fi cauza unor complicaii
respiratorii sau circulatorii. 2reterea presiunii intratoracice, din timpul tusei, poate mpiedica
ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea venelor cave, determinnd creterea brusc a
presiunii venoase centrale, care poate provoca o serie de tulburri "emodinamice i c"iar
sincop. .incopa tusigen se caracterizeaz prin pierderea cunotinei la un acces de tuse cu
9
revenire dup regularizarea respiraiei. Aceast sincop se produce la pacienii cu emfizem sau
alte pneumopatii obstructive i este consecina unei isc"emii cerebrale temporare.
O icarea cililor. :piteliul bronic mic spre exterior $cu viteza de *' mm-min& ca un
covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. .icitatea $uscciunea& excesiv a aerului
inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin
reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului $mucoviscidoz& sau prin
aciunea direct asupra cililor.
O .tratul de mucus ce tapeteaz interiorul bron"iilor fixeaz corpii strini de dimensiuni
foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile din aerul inspirat. odificrile calitative sau
cantitative ale secreiei de mucus favorizeaz infeciile, obstrucia bronic sau atelectazia
teritoriilor alveolare sub4acente.
O .urfactantul, secretat de pneumocitele alveolare, reprezint un material activ care
tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea de suprafa pe msur ce diminu
dimensiunile bulelor $alveole cu aer& i se opune transsudrii de lic"id n alveol. .urfactantul
are o structur c"imic complex, principala component fiind alfa % dipalmitoil % lecitina.
3eficiena de surfactant determin atelectazie, transsudare de lic"id i formarea de membrane
"ialine.
O 6munoglobulina A, anticorp ce se gsete n stratul de mucus, in"ib activitatea
bacteriilor sau a virusurilor.
O acrofagele, celule ce se gsesc n interiorul alveolelor, realizeaz fagocitoza
bacteriilor sau a pulberilor fine a4unse n alveole. !rezena bacteriilor i fumatul stimuleaz
diapedeza macrofagelor n timp ce alcoolul i frigul $prin vasoconstricie& o in"ib. .e explic
astfel rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii, precum i implicarea
tabagismului $fumatul cronic& n etiopatogenia emfizemului pulmonar.
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate duce la insuficien
respiratorie $67& acut ce se poate instala brusc pe un plmn normal sau pe fondul unei 67
cronice.
6nsuficiena respiratorie poate fi definit n termeni generali ca incapacitatea aparatului
respirator de a satisface nevoile de oxigen ale organismului. +n termeni fiziopatologici
insuficiena respiratorie este definit ca anomalia presiunii gazelor $oxigen i 2;
*
& din sngele
arterial care rezult dintr#o disfuncie respiratorie sever i care are drept consecin hipoxemia
$scderea !a;
*
din sngele arterial& i hipercapnia $creterea !a2;
*
& cu afectarea important a
funciei organelor vitale. .unt dou forme de manisfestare:
O Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd !a;
*
este mai mic de 1' mm <g i
!a2;
*
este normal $,' mm <g& "ipoxemie cu normocapnie i
O Insuficien respiratorie de tip II atunci cnd !a;
*
este mai mic de 1' mm <g i
!a2;
*
este mai mare de )' mm <g "ipoxemie cu "ipercapnie.
!rin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii este "ipoxemia care poate
fi nsoit sau nu de "ipercapnie.

+n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se clasific astfel:
A. 6nsuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen
"ipoxia "ipoxic i
*
"ipoxia respiratorie $"ipoxia "ipoxemic&;
=. 6nsuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge
% "ipoxia de transport;
2. 6nsuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a oxigenului de ctre
esuturi
% "ipoxia "istotoxic.
<6!;>6A <6!;>62?
Acest tip de "ipoxie este consecina unui deficit de aport de oxigen de origine extern
datorat scderii presiunii pariale a oxigenului din aerul atmosferic prin modificri cantitative
i-sau calitative ale compoziiei aerului respirat. .cderea presiunii pariale a oxigenului n aerul
alveolar poate fi consecina ascensiunilor $lente sau rapide& sau a nlocuirii pariale a oxigenului
cu un alt gaz $2;, 2;
*
&, gaze industriale, de motoare.
2oncentraia normal de 2;
*
n aerul atmosferic este de ','( % ',( @. Aa concentraia de
9' % 9* @ 2;
*
$min, submarin, ncperi nc"ise ermetic& 2;
*
devine toxic: bloc"eaz <b i
deprim .B2. Aa altitudini de aproximativ (''' m, presiunea ;
*
din aerul alveolar scade la /'
mm <g, provocnd o insuficient oxigenare a sngelui $"ipoxemie secundar&.
<6!;>6A 7:.!67A8;76: $<6!;>6A <6!;>:62?&
<ipoxia "ipoxemic se poate produce prin hipoventilaie alveolar, tulburarea raportului
ventilaie/perfuzie, alterararea difuziei gazelor i contaminarea intrapulmonar a sngelui arterial
cu snge venos.
O <ipoventilaia alveolar determin scderea presiunii pariale a ;
*
i creterea !a2;
*
n
alveol; dup ec"ilibrarea gazelor de o parte i alta a membranei alveolo % capilare, se a4unge
la "ipoxemie arterial i la creterea de !a2;
*
$"ipercapnie&.
!entru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea tulburrilor ei trebuie s se ia n
considerare urmtorii parametri:
C2, 2C,
C67, C:7,
C7, 27D, 2!8;
C:., Cmx $ventilaia maxim&.
2apacitatea vital, C:. % ul i ventilaia maxim constituie testele ventilatorii de rutin.
odificrile acestor trei teste permit diferenierea tipurilor de disfuncie ventilatorie.
Dorma cea mai grav a sindromului este consecina "ipoventilaiei ma4oritii sau a
totalitii unitilor funcionale pulmonare. 2u toate c ventilaia alveolar este redus,
sc"imburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit, pe
de o parte scderii presiunii pariale a ;
*
n sngele venos prin creterea cantitii de ;
*
cedat
esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de 2;
*
.
+n ceea ce privete creterea !a2;
*
aceast modificare determin, la concentraii nalte,
un efect in"ibitor asupra centrilor respiratori. +n aceast situaie activitatea centrilor respiratori
este meninut de aferenele de la nivelul zonelor sino % carotidiene i aortice, ca urmare a
stimulrii lor de scderea !;
*
sanguin. Administrarea de ;
*
n aceste condiii poate fi fatal,
ntruct saturaia n ;
*
a sngelui arterial crete la 9'' @ i, astfel, se suprim aferenele sino %
carotidiene i aortice i, consecutiv, se accentueaz "ipoventilaia alveolar i acidoza
respiratorie, a4ungndu#se la com i exitus. 2orectarea "ipoxemiei n acest stadiu evolutiv de
insuficien pulmonar devine o cauz agravant a sindromului dac nu este asociat cu
asistarea mecanic sau electric a ventilaiei.
(
+n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere marcat a C:. i a debitului
ventilator maxim, n timp ce capacitatea vital este de cele mai multe ori normal sau puin
sczut; de asemenea exist o scdere a raportului C:. x 9''-2C, nsoit de creterea C7 i
a 27D, evideniind o evacuare incomplet a aerului expirat. 3ac C7 crete marcat i toracele
este fixat n poziie inspiratorie, 2C se reduce considerabil, dei 2!8 se mrete.
ulburrile de tip obstructiv au drept etiologie:
# inflamaiile cilor aeriene:
- superioare: rinite acute sau cronice; laringo % tra"eite $viroze, infecii
microbiene banale, difterie, vapori toxici: fosgen, iperit&;
- inferioare: bronite, broniolite.
# obstacole mecanice prin: in"alare de corpi strini
- la copii frecvent: monede, nasturi, fasole;
- la adult: prin scderea sensibilitii mucoasei epiglotei sau prin paralizia epiglotei
caracteristic unor afeciuni neurologice, come, narcoz;
# compresiuni din exterior: adenoidite cronice, gu plon4ant, tumori mediastinale,
boala <odgEin, anevrism de aort;
# boala membranelor "ialine caracterizat anatomic prin ngustarea canalelor i
alveolelor printr#o substan acidofil bogat n proteine.
# patologie mixt $alergic % inflamatorie&;
- bronit cronic;
- astmul bronic;
- emfizemul pulmonar.
+n aceast ultim categorie fiziopatologic "ipoventilaia alveolar se datorete creterii
excesive a rezistenelor toraco % pulmonare i a travaliului depus pentru a le nvinge. 2rete n
special rezistena la flux datorit ngustrii lumenului broniolelor, ceea ce produce o turbulen
crescut a curentului de aer i o cretere considerabil a consumului de ;
*
al muc"ilor
respiratori. +n efortul c"iar de mic intensitate, aportul suplimentar de ;
*
realizat prin creterea
ventilaiei este consumat n ntregime de muc"ii respiratori, n dauna celorlalte esuturi n
activitate, situaie n care ventilaia nu mai d randament. ;rganismul se adapteaz scznd
ventilaia sub nivelul la care consumul de ;
*
al muc"ilor respiratori egaleaz aportul
suplimentar i astfel se realizeaz o economie de travaliu ventilator, dar i "ipoventilaie
alveolar, avnd ca efecte "ipoxemia i "ipercapnia. ai mult, "ipercapnia se poate accentua i
prin 2;
*
produs n cantiti excesive datorit travaliului mrit al musculaturii respiratorii. +ntr#o
faz mai avansat, dificultile de dinamic bronic se evideniaz i n repaus.
+n disfunciile ventilatorii restrictive elementul caracteristic este reducerea marcat a
amplitudinii micrilor ventilatorii. C2 scade uneori att de mult nct ventilaia se limiteaz la
spaiul mort. Fradul restriciei se apreciaz prin variaiile raportului $2C real - 2C teoretic& x
9''; ntre /' % 0' @ restricia este medie, iar sub )' @ restricia este sever. Denomenele se
datoresc cel mai frecvent scderii distensibilitii plmnilor, a complianei, n timp ce rezistena
la flux a cilor aeriene este normal.
!tiologia disfunciilor ventilatorii restrictive poate fi:
pulmonar $parenc"im pulmonar, pleur&;
extrapulmonar # cauze nervos % centrale, boli neuromusculare, afeciuni ale
cutiei toracice
# =oli ale parenc"imului pulmonar:
pneumonie, bron"opneumonie,
8=2 pulmonar, micoze pulmonare,
silicoz i alte pneumoconioze, fibroz,
tumori pulmonare.
,
# Afeciuni pleurale:
pleurit,
revrsate pleurale,
pa"ipleurit,
pneumotorax.
# Afeciuni ale cutiei toracice:
fracturi costale, sternale,
cifoscolioze,
toracoplastii.
# 8ulburri n conducerea neuromuscular a stimulului respirator i afeciuni ale
musculaturii respiratorii:
poliomielit, nevrit,
intoxicaia cu nicotin,
miozit, miastenie.
# Alterri funcionale ale centrilor nervoi care coordoneaz respiraia:
intoxicaia cu barbiturice i opiacee,
anestezia general,
leziuni cerebrale din cursul traumatismelor, trombozelor, tumorilor i
"emoragiilor.
O 8ulburarea raportului ventilaie-perfuzie
+n meninerea constant a raportului C-G $a4ustarea ventilaiei la perfuzie sau invers&
intervin urmtoarele mecanisme:
# mecanismul alveolo # capilar $mecanismul :uler#Ail4estrand& declanat de scderea
!a;
*
n alveolele "ipoventilate, ce induce arterioloconstricie i scderea fluxului sanguin la
nivelul alveolelor afectate;
# bron"ioloconstricia $declanat de scderea !a2;
*
& din alveolele "ipoperfuzate,
tradus prin scderea ventilaiei alveolare.
+n numeroase afeciuni pulmonare afectarea C i-sau G este foarte neunifirm.
Centilaia este preponderent tulburat n:
emfizemul pulmonar,
astmul bronic,
bronita cronic,
bron"opneumonie,
silicoz,
tumorile pulmonare,
pa"ipleurita,
8=2,
supuraiile bron"opulmonare,
fibroza pulmonar, paralizia diafragmului.
!erfuzia apare preponderent tulburat n:
endarterit,
panarterit,
embolii pulmonare n care se produce stenozarea sau obstrucia vaselor
pulmonare mici i foarte mici,
)
"emangiomul intrapulmonar n care se formeaz un scurt # circuit veno %
arterial care unteaz teritoriul capilar,
tumori,
procese pulmonare fibrozante care prin compresiune sau retracie cicatricial
ngusteaz arteriolele sau capilarele.
2nd C alveolar nu este uniform i G se adapteaz modificndu#se n acelai sens cu
C, raportul C-G se menine n limite normale $',0&. 3ac ns ! nu se adapteaz variaiilor locale
ale G vor apare teritorii cu un raport C-G sczut $H ',0& alturi de altele cu raportul C-G mrit $I
',0, de regul I 9&.
O 8ulburrile de difuzie la nivelul membranei alveolo % capilare
8ransportul gazelor respiratorii ntre aerul alveolar i plasma sanguin din capilarele
pulmonare se face la nivelul membranei alveolo % capilare printr#un proces de difuziune care
depinde de proprietile fizico % c"imice ale gazului, caracteristicile membranei alveolo %
capilare, mrimea gradientului de presiune de la nivelul membranei i timpul de contact dintre
aerul alveolar i sngele capilar.
oleculele de gaz n drumul lor din aerul alveolar la moleculad de <b trebuie s strbat:
pelicula de surfactant,
celulele epiteliului alveolar,
membrana bazal a epiteliului alveolar,
membrana bazal endotelial,
celulele endoteliale capilare,
stratul de plasm intracapilar,
membrana eritrocitului.
7ata de difuziune este direct proporional cu mrimea suprafeei JfuncionaleK a
membranei alveolo % capilare i invers proporional cu lungimea cii pe care o strbate gazul
din aerul alveolar la molecula de <b.
3iferena medie dintre presiunile pariale ale gazului n aerul alveolar i n sngele din
capilarele pulmonare $gradientul& influeneaz direct proporional volumul de gaz care difuzeaz
prin membrana alveolo % capilar n unitatea de timp.
.olubilitatea 2;
*
este mai mare dect a ;
*
$de *',( ori& aa nct, dac celelalte condiii
ale transferului din membran sunt egale, difuziunea ;
*
este afectat mai precoce i mai sever
dect transferul 2;
*
.
3ifuziunea este de asemeni influenat de timpul de circulaie al eritrocitelor la nivelul
capilarelor pulmonare. Aa individul normal, n repaus, eritrocitul strbate capilarul pulmonar n
aproximativ ',1 secunde, ceea ce reprezint de * ori timpul necesar ca presiunea parial a ;
*
din snge s a4ung la nivelul celei alveolare.
6nsuficiena pulmonar este generat de modificrile calitative sau-i cantitative ale
membranei alveolare, locul sc"imburilor gazoase.
!rima situaie se ntlnete n ngroarea membranei alveolo % capilare cu alterri
structurale ale acesteia:
fibroze pulmonare,
pneumonii interstiiale,
boli de colagen,
sarcoidioz,
:!A.
/
odificrile cantitative se refer la reducerea suprafeei de sc"imb gazos $reducerea
patului capilar determin i scderea timpului de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar
sub valoarea critic de ',() s&, situaii ntlnite n:
pneumectomii,
embolii pulmonare,
emfizem,
fibroze.
.cderea !a;
*
determin "iperventilaie cu scderea !a2;
*
i normalizarea presiunii
alveolare a ;
*
$!a;
*
&. Fradientul alveolo % capilar de ;
*
este crescut $!a;
*
normal i !a2;
*
sczut&, iar administrarea de ;
*
pur ridic saturaia n ;
*
a <b pentru c mrete acest
gradient.
6nsuficiena respiratorie prin tulburare de difuzie $situaia cea mai frecvent n clinic& se
caracterizeaz prin scderea !a;
*
, dar cu !a2;
*
normal sau c"iar uor sczut.
+n anumite situaii, mbuntirea ventilaiei teritoriilor afectate prin creterea amplitudinei
ventilatorii i prin diminuarea spasmului musculaturii bronice, se poate realiza ameliorarea sau
c"iar normalizarea saturaiei n ;
*
.
<ipoxemia din 6! prin tulburri de difuziune se accentueaz la efort deoarece timpul de
contact dintre aerul alveolar i sngele capilar, de4a sczut, se reduce progresiv; pe de alt parte
este o "ipoxie care dispare prin administrarea de ;
*
i nu se asociaz cu "ipercapnie. 2a
urmare a reducerii patului vascular i a vasoconstriciei reflexe se instaleaz o "ipertensiune
arterial pulmonar i n evoluie cord pulmonar cronic, stadii n care administrarea de ;
*
nu mai
modific "ipoxemia.
Aceast form de 6! este ilustrat cel mai bine de edemul pulmonar acut $:!A&.
8ulburrile de difuziune secundare creterii presiunii "idrostatice i alterrilor calitative de la
nivelul membranei alveolo % capilare determin invadarea brusc a alveolelor pulmonare cu o
cantitate de lic"id seros, bogat n proteine i "ematii, care se interpune ntre aerul alveolar i
capilarele pulmonare. 2onsecinele acestei invadri sunt:
incapacitatea oxigenrii sngelui arterial,
reducerea capacitii de micare a plmnului,
reflexul ta"ipneizant <ering % =reuer.
8ulburrile de difuziune dein un rol secundar n geneza insuficienei pulmonare, ele fiind
aproape ntotdeauna asociate i subordonate inegalitii raportului C-!.
O 6nsuficiena respiratorie prin contaminare venoas crescut a sngelui arterial
+n mod normal se produce o contaminare venoas a sngelui arterial de numai 9 % * @
realizat prin trecerea sngelui venos neoxigenat din venele 8"ebesius i o parte din sngele
venelor bronice direct n marea circulaie $se vars n atriul stng&. 3e aceea, saturaia n ;
*
a
sngelui arterial pulmonar este de aproximativ L0 @. ; contaminare venoas mai mare de *,)
@ se produce prin dezvoltarea excesiv a unor unturi arterio % venoase normale sau
patologice.
+n unele afeciuni: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax, teritorii
pulmonare ntinse nu mai sunt ventilate, dar i pstreaz un timp perfuzia. +n procese
patologice care distrug o parte nsemnat din parenc"im: 8=2 pulmonar, silicoz, emfizem se
desc"id o serie de anastomoze vasculare prin care circul sngele din teritoriile pulmonare
afectate.
ai grave sunt anevrismele arterio % venoase pulmonare care pot unta pn la /' @
din debitul cardiac. 2aracteristic pentru aceast form de insuficien pulmonar este faptul c
prin "iperoxie, saturaia cu ;
*
a sngelui arterial nu se modific.
1
<6!;>6A 3: 87AB.!;78
<ipoxia circulatorie sau de transport se datorete anemiei sau stazei.
"ipoxia anemic se datorete scderii cantitii de "emoglobin funcional:
- fie prin reducerea cantitii de <b total a sngelui circulant $anemii&;
- fie prin alterarea <b mpiedicnd combinarea sa cu ;
*
$transformarea n
carboxi"emoglobin n intoxicaia cu 2;, n met"emoglobin n intoxicaia cu nitrii&.
"ipoxia prin staz circulatorie
.tagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduce cantitatea de oxi"emoglobin
destinat esuturilor pe unitatea de timp $oc, colaps&. .cderea presiunii ;
*
n esuturi permite
acestora s preleve pentru fiecare gram de <b o cantitate de ;
*
superioar normalului.
3esaturaia <b n sngele capilar venos crete. Apare cianoza i creterea presiunii 2;
*
n
sngele venos, dar nu i n cel arterial. 3iferena a % v crete. +n acidoz $consecutiv stazei&
scade afinitatea <b pentru ;
*
.
<6!;>6A <6.8;8;>62?
$67 prin tulburarea procesului de utilizare a ;
*
de ctre esuturi&
.e datorete incapacitii esuturilor de a utiliza ;
*
din cauza deficitului sau in"ibiiei
enzimelor respiratorii. .aturaia n ;
*
a sngelui arterial este normal. .aturaia n ;
*
a sngelui
venos este crescut; nu exist cianoz. :xperimental, acest tip de "ipoxie se produce prin
intoxicaie cu cianuri. <ipotermia provoac acelai fenomen $prin in"ibiia fermenilor& dac fluxul
sanguin este ncetinit.
8ulburrile de utilizare a ;
*
la nivel tisular se reflect n plasm prin creterea
concentraiei lactatului. 3ar aceast cretere poate fi i consecina metabolizrii deficitare a
lactatului de ctre ficat sau a eliminrii sczute prin rinic"i. 2u aceast rezerv, msurarea
concentraiei lactatului n snge este indicatorul unei diminuri $oc, insuficien cardiac
avansat& sau a incapacitii esuturilor de utilizare a ;
*
$in"ibiia fermenilor celulari&.
6nsuficiena respiratorie $indiferent de mecanismul prin care se produce& se manifest
polimorf, dar constant apar: dispneea i cianoza.
DISPNEEA
Dispneea presupune contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de ;
*
.
#espiraia dispneic se traduce subiectiv prin senzaia de sufocare, de lips de aer sau
de apsare, iar obiectiv prin ta"ipnee, cu micri respiratorii superficiale sau mai profunde
$"iperpnee& sau c"iar printr#o respiraie cu ritm neregulat $2"eMne % .toEes&.
3in punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organic # datorit tulburrilor aparatului respirator
3ispneea ntlnit n afeciunile pulmonare se caracterizeaz prin micri respiratorii
superficiale i, eventual rapide, ca urmare a afectrii diverselor componente ale aparatului
respirator $parenc"im, pleur, ci respiratorii&; este intensificat de efortul fizic, dar aproape
deloc de modificrile poziiei.
3ispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi:
inspiratorie ce se datorete dificultii inspirului n stenozele sau ocluziile respiratorii
pn la intrarea aerului n alveole;
expiratorie ce se datorete pierderii elasticitii esutului pulmonar $emfizem& sau
constriciei broniolare $astm&. 2um expirul este un fenomen pasiv, mobilizarea
muc"ilor respiratori se face cu greutate i astfel se genereaz senzaia de efort, de
dispnee.
0
mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii.
2. Dispneea cardiac reprezint un simptom capital n insuficiena cardiac stng. 2auza
dispneei este rigiditatea pulmonar, secundar stazei care diminu 2C, tulbur difuziunea
gazelor i determin o "ipoxie cu senzaie subiectiv de lips de ;
*.

+n dispneea cardiac respiraia este:
superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele nu sunt destinse suficient
n cursul inspirului;
frecvent pentru a face posibil prin acest mod de compensare un sc"imb gazos n
limite suficiente.
2ondiiile de apariie ale dispneei cardiace pot fi asemntoare cu cele ale dispneei
pulmonare. .pre deosebire de dispneea pulmonar, cea cardiac se intensific n decubit i
deseori n timpul nopii. +n etiologia insuficienei cardiace pot fi implicate: "ipertensiunea
arterial, valvulopatiile, cardiopatia isc"emic, miocardiopatia, iar dispneea este considerat a fi
un semn foarte precoce. +n originea gravitii se pot enumera: dispneea de efort, ortopneea,
dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut, respiraia 2"eMne % .toEes.
O $ispneea de efort. 6mportana sa este legat de gradul insuficienei cardiace; ea este
cuantificat n funcie de intensitatea efortului la care aceasta se manifest $numr de Nai
efectuai, numrul de eta4e sau de metri la care se manifest&, inndu#se cont de capacitatea
fizic a pacientului legat de vrst, dar mai ales evaluarea toleranei la efort prin raportare la
starea anterioar. 5niformizarea evalurii gradului de 4en funcional la efort se face prin
utilizarea criteriilor de clasificare BO<A $BeN OorE <eart Association&.
O %rtopneea este un tip de dispnee declanat de poziia culcat $redus prin ridicarea
trunc"iului sau de poziia eznd& i poate constitui prima manifestare a unei insuficiene
cardiace stngi.
O $ispneea paroxistic nocturn.
2rizele de dispnee nu sunt exagerate de ortopnee i mai puin calmate de poziia
eznd sau de ortostatism. :demul mucoasei bronice poate fi la originea unui bron"ospam
asociat $ascultaia pulmonar relev prezena ralurilor sibilante expiratorii, de unde i denumirea
de astm cardiac&.
O !demul pulmonar acut
:ste un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnific prezena edemului alveolar;
debuteaz adesea n cursul nopii, prin senzaia unei presiuni toracice ce determin n cteva
minute un tablou asfixic cu ortopnee i polipnee intens.
O #espiraia &he'ne ( )to*es
Acest tip de respiraie este prezent n insuficiena cardiac sever, n particular la
subiectul vrstnic, cu insuficien circulatorie cerebral i semnific existena unui debit sanguin
sczut la nivelul centrilor respiratori; poate fi prezent i n cazul afectrii trunc"iului cerebral
$metabolic: insuficiena renal terminal sau organic # "emoragie cerebral&.
3. Dispneea metao!ic este caracteristic strilor de acidoz care determin o
stimulare puternic a centrului respirator. .e manifest clinic printr#o respiraie profund, ampl,
uneori i accelerat, de tip JPQssmaulK. 2el mai frecvent apare n coma diabetic, cetoacidozic
i insuficiena renal avansat $stadiul uremic&.
L
". Dispneea ne#rogen poate fi de natur psi"ogen $sindrom 3a 2osta& ce apare n
stri anxioase patente sau mascate, n care activitatea respiratorie este stimulat printr#o
aciune psi"ic direct. .indromul 3a 2osta poate determina tetanie "iperventilatorie.
; alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile grave din tumori cerebrale,
encefalite, cu aspect tip =iot $inspir, pauz, expir, pauz&, care este semnul morii iminente, mai
ales n faza terminal a meningitelor.
$IANO%A
2ianoza $PManus, albastru& este cunoscut ca fiind coloraia bleu % violacee a pielii i a
mucoaselor, n raport de prezena la nivelul capilarelor a unei cantiti crescute de "emoglobin
redus $mai mare dect ) g -dl snge&, sau a unei "emoglobine anormale.
8rebuie s deosebim cianoza propriu#zis de pseudocianoz dat de coloraia anormal
a pielii nsi $pigmentri, depuneri de substane strine organismului&.
;rice pigmentare intens poate fi confundat cu cianoza. 3intre substanele exogene
care se depun n piele i mucoase menionm n special argintul i aurul care provoac arginoza
$culoare albstruie # cenuie& i respectiv crisiaza, precum i arsenicul $melanoza arsenical&.
2ianoza adevrat este produs printr#o cretere a <b reduse peste ) g-dl.
AST&UL 'RON(I$
Astm#! ron)ic # obstrucia generalizat brusc i intermitent a broniolelor terminale,
ceea ce determin clinic crize de dispnee paroxistic expiratorie $N"eezing& cu caracter
uiertor.
De*ini+ie: ;bstrucia generalizat a cilor aeriene, cu etiologie multipl, foarte variat ca
durat i intensitate, care apare la persoanele cu "iperreactivitate bronic $<7=& i se
caracterizeaz clinic prin accese paroxistice de dispnee, tuse cu N"eezing fiind reversibil
spontan sau sub tratament.
3atele obinute prin lava4 bron"o#alveolar i biopsie au condus la ideea c astmul
bronic $A=& este o oa! in*!amatorie cronic, Ro bronit eozinofilic descuamativK.
Aa persoanele susceptibile, aceast inflamaie produce obstrucia difuz a cilor
aeriene frecvent reversibil spontan sau sub tratament i determin o <7= la o varietate de
stimuli $<7= specific i nespecific&.
2elulele inflamatorii sunt prezente n:
- lumenul bronic,
- stratul epitelial i
- submucos al peretelui bronic.
3up clasificarea lui 7acEemann, astm#! ron)ic poate fi:
extrinsec (atopic) # alergeni exogeni;
intrinsec n care cauza este endogen:
- infecii aeriene superioare $bacteriene sau virale&,
- medicamente % indometacin, aspirin,
- prin "iperventilaie $efort&,
- factori psi"ogeni $anxietate&
+n ambele forme exist o "iperreactivitate bronic,
+n astmul bronic extrinsec exist o anamnez sugestiv privind sensibilizarea fa de
un alergen.
- +n ser, la ma4oritatea bolnavilor, 6g: sunt crescute.
- .erul bolnavilor poate sensibiliza pasiv persoane indemne.
9'
- !unerea n contact a leucocitelor bolnavului cu alergenul specific; leucocitele se
transform blastic i elibereaz "istamina.
- :xist a predispoziie ereditar prin existena unei "iperpermeabiliti a mucoasei
respiratorii, care permite Ag s ptrund n circulaie.
- .e produc cantiti crescute de 6g: care se fixeaz pe mastocitele din mucoasa
respiratorie.
- edem !oca! , a! m#coasei ron)ice-
- .ipersecre+ia g!ande!or m#coase-
- ron.oconstric+ie.
$LASI/I$AREA A0EN1ILOR ETIOLO0I$I2
1. Alergeni respiratori:
- polenul plantelor $de graminee % astm de fn, tei, salcm, castan, unele flori %
acEenzie % trandafir artificial&
- praful de cas: resturi de insecte, spori de mucegai, molia 3ermatop"agoides
pteronMssimus&
# produse animale $pr de animale domestice: cine, pisic, cal, vac; pene de psri&
- fina de gru $acarianul !ediculoides ventricosus&
- sporii de mucegaiuri sau fungi
- uleiuri eterice $c"imicale volatile&
- gaze de eapament $cazul lui Fallup&
- lacuri i vopsele $industria mobilei&
- deodorante sau cosmetice $spraM&
2. Alimentari2
- alergene de origine animal $pete, ou de ra, molute&
- vegetal $roii, vinete, cpuni, fragi&
- aditivi alimentari $benzoat, metabisulfit de Ba i P, colorani&
3. Medicamente: aspirina $9'@ din adulii astmatici&
". Alergeni de contact percutan: cosmeticele aplicate pe tegumente
Absorbia de Ag $alergeni& la nivelul mucoasei cilor aeriene face ca acestea s vin n
contact cu macrofagele $f& de la suprafaa mucoasei sau din ganglionii regionali. Ag sunt
RprocesateK de f, care stimuleaz A
=
i plasmocitele s produc 6g: antigen specifice.
2antitatea de 6g: produs depinde de:
- factorii genetici $atopia&;
- controlul A
8
"elper i supresor;
- doza de antigen.
=azofilele, mastocitele, macrofagele, eozinofilele, plac"etele i limfocitele au receptori
de suprafa pentru 6g:.
+n producerea A=, rolul ma4or l dein mastocitele )i bazofilele. 6g: se ataeaz pe
suprafaa mastocitelor prin componenta Dc lsnd componenta Dab liber. 2nd se produce un
al doilea contact cu acelai Ag se declaneaz cascada mediatorilor secunzi:
- activarea adenilciclazei mediaz transformarea A8! n A!c;
99
- activarea fosfolipazei 2 intervine n producerea de 3AF, 6!
(
$inositol#trifosfat&. 6!
(
contribuie la influxul 2a
SS
intracitosolic. Acesta interacioneaz cu calmodulina i
activeaz proteinele endocelulare conducnd la degranularea mastocitelor i
bazofilelor, cu eliberarea mediatorilor din aceste celule.
Aceti mediatori pot fi: preformai:
- "istamina
- triptaza
- factorul c"emotactic pentru eozinofile $:2D#A&
- factorul c"emotactic pentru neutrofile $B2D&
- unele citoc"ine
neoformai+
# derivai din metabolismul acidului ara"idonic. Acesta este metabolizat pe doua ci: calea
lipooxigenazei i calea ciclooxigenazei.
C &alea lipooxigenazei: conduce la formarea de acid "idroxieicosatetranoic $<:8:& i de
leucotriene $A8=
,
, A82
,
, A83
,
, A8:
,
&. <:8: i A8=
,
au efecte intens c"emotactice.
A82
,
, A83
,
i A8:
,
sunt constituieni ai substanei slab reactive a anafilaxiei $.7.#A& i au
efecte bron"oconstrictoare.
C &alea ciclooxigenazei+ conduce la formarea de prostaglandine $!F&, prostaciclin,
8xA
*
i !AD.
!F3
*
, !FD
*
i 8xA
*
au efecte bron"oconstrictoare.
!F:
*
au efecte bron"odilatatoare.
!F n general au i aciuni circulatorii, creterea secreiei de mucus i c"emotaxis.
7eacia de "ipersensibilitate de tip 6 caracteristic A= se desfoar n dou etape:
9. Reacia alergic imediat ncepe odat cu activarea f i bazofilelor i eliberarea
de mediatori $"istamin, produi ai acidului ara"idonic&. 2onsecina acesteia este
bron"ospasmul, creterea permeabilitii capilare, edemul inflamator nespecific i c"emotaxisul
imediat pentru !B i eozinofile.
Acest tip de reacie este in"ibat de beta#simpatomimetice $miofilin, eufilin& i de
stabilizatori ai membranei mastocitare $cromoglicat disodic&.
*. Reacia alergic tardiv (ntrziat) apare la ,#/ ore, ca rezultat al eliberrii de
substane c"emotactice pentru eozinofile, !B, limfocite, macrofage i plac"ete. Aceasta
reprezint o faz infiltrativ $inflamatorie& rezultat al mediatorilor c"emotactici i a efectorilor
celulari secundari. 2onsecina sa este inflamaia bronic specific $Dig.1& care amplific
bron"ospasmul, mrete secreia de mucus i crete reactivitatea bronic. 7eacia alergic
tardiv este in"ibat de corticosteroizi care previn sau reduc <7=, dar nu au aciune direct pe
mastocite.
#olul alterrilor epiteliale n timpul accesului de A=
Alterrile epiteliale sunt produse de:
9 % proteinele bazice $!=& derivate din eozinofile;
* % radicalii liberi de ;
*
;
( % edemul submucos.
1 !roteinele bazice sau cationice ma4ore $!= sau !2& declaneaz creterea
permeabilitii epiteliului bronic prin alterarea 4onciunilor intracelulare i Ag au un acces mai
uor.
1 :piteliul are rol protector; celulele epiteliale conin enzime care degradeaz mediatorii
inflamaTiei. Astfel ele elibereaz un factor relaxant :p37D $:pit"elial 3erived 7elaxant Dactor&
cu efect bron"odilatator.
1 Alterrile epiteliale expun terminaiile nervoase libere subepiteliale la factori fizici,
c"imici i prin reflex de axon produc bron"ospasm.
9*
1 2elulele epiteliale lezate produc mediatori c"imici proinflamatori $A8=
,
, )#<:8:&.
Aceti mediatori produc recrutare celular secundar, care mrete rspunsul inflamator.
+n faza cronic de evoluie, se instaleaz "ipertrofia musculaturii netede bronice
precum i depunerea de colagen sub epiteliul bronic, ceea ce determin micorarea
$ireversibil& a lumenului.
+n concluzie, exist o strns corelaie ntre
- mecanismele imune,
- inflamaia bronic i
- factorii neurogeni.
Aceste elemente sunt responsabile de: bron"oconstricie, infiltrare celular, "ipersecreie
mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial.
Aa sfritul crizei, bolnavul prezint o sput vscoas, alb, aderent, n cantitate mic, bogat
n cristale 2"arcot#AeMden, spirale 2urs"mann i eozinofile.
Diziopatologic se descriu tulburri maxime n accesul astmatic i tulburri minime ntre
accese. Aceste tulburri se refer la:
9. ecanica pulmonar: C:. real se reduce cu *)#('@ i implicit indicele 8iffneau
scade sub )'@. 3isfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz i prin creterea C7 i a
27D.
*. .c"imburile gazoase pulmonare "ipoventilaiei produce "ipoxemie iniial cu
normocapnie i apoi cu "ipocapnie nsoit de alcaloz respiratorie. +n accesele severe i
prelungite de A= se produce acidoz metabolic % prin creterea acidului lactic datorit folosirii
excesive a ;
*
tisular.
BRONITA CRONIC
+n cadrul =!;2 alturi de astmul bronic se nsoete de o "ipersecreie bronic
persistent i recurent, ce determin expectoraie pentru o perioad de mai multe zile
consecutiv i cu mai mult de trei episoade pe an.
=roniolita cronic afectarea cilor aeriene mici i rareori evolueaz fr bronit
cronic. Ambele afeciuni sunt rezultatul unei stri de iritaie prelungit pe cile aeriene, strns
asociat cu poluarea aerului i cu fumatul.
+n patogeneza =2:
"ipersecreie de mucus $tuse productiv cronic i tipic # tusea fumtorului&
determinat de "iperplazie a epiteliului glandelor mucoasei din cile aeriene mari,
cretere a celulelor n cup i scdere a celulelor epiteliale ciliate
metaplazia scuamoas a mucoasei bronice;
edemul submucoasei;
fibroza;
infiltraie limfocitar variat.
diverse grade de fibroz alveolar.
.cderea elasticitii i obstrucia bron"iolelor poate conduce la distensia sacului alveolar
i la distrugerea de substan $emfizem&.
E&/I%E& PUL&ONAR stare patologic ireversibil, caracterizat:
anatomic prin:
9(
- creterea peste normal a dimensiunilor spaiilor aeriene situate distal fa de
bron"iolele terminale,
- dilataia sau distrugerea pereilor alveolari,
- pierderea elasticitii pulmonare.
funcional prin creterea capacitii reziduale funcionale.
+n emfizemul secundar =2, obstrucia bronic are ntr#o prim etap un caracter limitat,
afectnd zone restrnse din arborele bronic.
Aerul inspirat ptrunde n cantitate redus n alveolele tributare broniolelor obstructive
ventilaie alveolar inegal cu consecine importante asupra sc"imburilor alveolo % capilare, mai
ales atunci cnd fenomenel obstructive se extind.
:xpirul, fenomen pasiv, nu reuete s nving rezistena opus de obstrucia broniolar
scade Cexp. i crete C7 distensie alveolar; aerul inspirat se dilueaz ntr#un volum
rezidual crescut.
+n aceste condiii scade !;
*
intra alveolar i crete !2;
*
, fenomen caracteristic
.ipo3enti!a+iei a!3eo!are.
.ngele a4uns n aceste teritorii "ipoventilate pleac n circulaia sistemic parial
oxigenat, scade saturaia n ;
*
.ipo4emia.
2irculnd numai prin teritorii normal ventilate, sngele prete pulmonul mai bine
oxigenat, se corecteaz "ipoxemia, dar cu preul reducerii patului vascular pulmonar, U <8 n
mica circulaie $reversibil&.
<iperdistensia alveolar comprim capilarele reducndu#le lumenul, iar "ipoxia
persistent determin modificri structurale ale pereilor acestora. +n timp, septurile
interalveolare se atrofiaz, se rup reducerea anatomic a patului vascular pulmonar
.ipertensi#ne ire3ersii! 5*i46 7n mica circ#!a+ie.
Aceeai cantitate de snge circul printr#un teritoriu vascular mult redus vit. de circ.
crete, iar t. de contact $snge%aer alveolar& scade sub ',(). <ipoxemia se accentueaz i 2;
*
nu mai poate fi eliminat "ipercapnia $acidoz&.
7etenia de Ba
*
2;
(
la nivel renal corecteaz excesul de 2;
*
, dar retenie "idric
.iper3o!emie.
<ipoxia cronic stimuleaz eritropoieza poliglobulia secundar i cre)terea
38sco9it+ii s8nge!#i :::: $P$ :::
PNEU&OTORA; acumulare de aer n spaiul pleural cu colabarea consecutiv a plmnului.
3up etiologie se disting:
pneumotoraxul artificial: introducerea aerului n cavitatea pleural n scop
terapeutic sau de diagnostic;
pneumotoraxul traumatic: aerul ptrunde n cavitatea pleural printr#o plag
penetrant a peretelui toracic cu soluia de continuitate la nivel pleural;
pneumotoraxul spontan! apare la tineri fr leziuni pulmonare dup un efort
fizic intens sau secundar unor leziuni pulmonare preexistente: 8=2, emfizem,
broniectazie.
Diziopatologic, pneumotoraxul poate mbrca ( forme:
9,
pneumotoraxul desc"is comunicarea cu exteriorul este permanent printr#
o fistul care permite intrarea aerului n cavitatea pleural n inspir i ieirea lui
n expir. 2nd mediastinul nu este bine fixat $copii i tineri& se produce o
pendulare sincron cu fazele respiratorii tulburri ventilatorii i circulatorii.
2nd mediastinul este rigid, plmnul de partea lezat se colabeaz, iar funcia
plmnului de partea opus este mai puin afectat.
pneumotoraxul cu supap aerul ptrunde intermitent n pleur $n inspir&
fr a mai putea fi evacuat din cauza unui mecanism de ventil la locul
perforaiei. Acumularea progresiv a aerului n cavitatea pleural deplaseaz
mediastinul spre partea sntoas, reducnd astfel capacitatea ventilatorie i a
plmnului controlateral. !rin compresiunea venelor cave i a atriilor
tulburri "emodinamice grave ce pot determina c"iar exitusul.
pneumotoraxul nc"is dup puncii pleurale sau n cazul unei rupturi a
pleurei viscerale ce se nc"ide dup ce aerul a ptruns n cavitate. !lmnul se
retract iniial spre "il; ulterior aerul se rezoarbe conform legilor fizice ale
difuziunii. :fectele ventilatoruu sunt minore datorit activitii compensatorii ale
plmnului de partea opus.
9)