Sunteți pe pagina 1din 10

90.

tabloul clinic a bolii Crohn


Cel mai frecvent se ntlnesc:
- leziuni concomitente la nivelul ileonului i colonului;
- leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subire;
- leziuni situate exclusiv la nivelul colonului.
Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.
Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA
a. Debut:uneori brusc: DURERE: ca n apendicita acut sau ca n perforaii.
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie: uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie intestinal)
b. alteori n ani - discret:pierdere n greutate, subfebr, debilitate
Pe fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliac dreapt sau n flancul drept
apar mai frecvent dup mas, sunt calmate de defecaie, localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul
respectiv
Diareea este present n toate cazurile; n localizrile la nivelul intestinului subire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi,
voluminoase, pe cnd n localizrile colonice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scderea ponderal este mai important n formele ileale.
Localizarea colonic se poate exterioriza prin:hemoragie digestiv inferioar, prezena de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificri:paloare, scdere ponderal, la palparea
abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase abdominale - cel mai frecvent n cadranul inferior drept, eventuale fisuri
perianale, uneori sunt prezente manifestri extraintestinale (eritem, nodos, artrite fugace, uveite)
91. complicatiile bolii crohn
Abcesele i fistulele
- abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct i retroperitoneal sau
perianal
- fistulele - majoritatea sunt - entero-enterale sau entero - cutanate,
- mult mai rar - entero-vezicale sau entero - vaginale
Stenozele complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului subire.
E necesar a fi investigate cu atenie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natur malign.
Cancerul colorectal
- riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare
dect la populaia general).
- este de regul precedat de apariia displaziei, caracterizat de pleomorfism nuclear i celular.
Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1-2 ani.
Complicaii extraintestinale
- artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; rspund i ele la corticoterapie.
- sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populaia general.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e influenat de terapia acesteia.
- complicaii oculare: uveite, episclerite
- complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangita sclerozant
- complicaii renale:litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului), amiloidoza renal, fistule entero-urinare
92. diagnosticul diferential al bolii Crohn
1. Cu rectocolita ulcero-hemoragic - principala metod utilizat fiind examenul
endoscopic:
RUH - afecteaz doar colonul
- interesarea rectal este ntotdeauna present
- de regul leziunile sunt continue
- nu e nsoit de apariia fisurilor sau fistulelor
- aspectul de pietre de pavaj" nu este ntlnit
- stenozele sunt de regul largi i scurte (n B.C. sunt lungi i nguste)
2. Apendicita acut
- debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicit acut; apendicita acut este ns doar rareori nsoit de
diaree.
3. Afeciuni ginecologice: salpingite, torsiuni de chiste ovariene, tumori ovariene
Diagnosticul diferenial este tranat att prin examenul ginecologic, ct i prin cel ecografic.
4. Cancere ale colonului - pot fi difereniate prin examen endoscopic i respectiv histologic sau radiologie baritat.
5. Infecii intestinale pe baza examenului copro-parazitologic.
6. Colon iritabil: aspect tipic la examenul baritat, aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic
93. factorii genetici si de mediu implicati in geneza cancerului acolo-rectal
Factori de mediu
Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt incriminai:
ingestia de cantiti mari de lipide
aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de cea de pete sau de pui
alimentaia srac n fibre, deoarece acestea:
- dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea
- accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminua durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbant
- legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii i anularea efectelor lor
- diminuarea concentraiei intestinale a acizilor biliari secundari
- diminuarea activitii unor enzime bacteriene cu rol n activarea carcinogenilor
aportul insuficient de calciu
Factori genetici
polipoza colonic aprut n adolescen duce n peste 70% din cazuri la neoplasm colonie;
sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar i pe cel subire, foarte muli n regiunea colo-rectal la care se adaug
tumori diseminate pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee, osteoame etc, deci benigne):
sindromul are un mare risc de cancerizare;
sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are i pigmentri muco-cutane i un risc de
malignizare de 3%;

sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaz polipoza familial cu tumori cerebrale.

94. tabloul clinic al cancerului acolo-rectalu


Ritmul lent al creterii tumorilor ca i specificitatea redus a simptomatologiei explic procentul nalt al cazurilor la care decelarea
este tardiv.
Exist semne i simptome comune afectrii colonice de variate etiologii:tulburri de tranzit, diaree repetitive, fr o cauz
evident, constipaie care se agraveaz progresiv, alternana diaree/constipaietenesme rectale (dureri abdominale)
cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare
nsoite de garguimente
cedeaz dup defecaie/emisie de gaze
persistente - cu iradiere posterioar n cancerele penetrante
O specificitate superioar o au:
- hemoragiile digestive inferioare
acute
rectoragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului
hematochezie: snge digerat, rou-crmiziu
melen: n tumorile de cec sau ascendent
cronica- determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar)
ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz;
prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt excentric, extracolonic
Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive poate fi present astenia.
Scderea ponderal, dei present, este nesemnificativ.
Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie suprainfecia.
Mai specifice, dar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificrile datorate unor complicaii:ocluzia intestinal joas,
perforaia, prezena fistulelor
metastazarea hepatic (determin decelarea unui ficat de aspect tumoral), prezena ascitei (semnific metastazare peritoneal),
prezena sindroamelor paraneoplazice (S. Cushing, S. Raynaud, dermatomiozit, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans,
polinevrite)
95. modificarile constatate la tranzitul baritat, specifice bolii Crohn
Examenul baritat, cu dublu contrast
- este contraindicat n afectarea sever a colonului deoarece inflaia colonului ar putea induce apariia megacolonului toxic
- leziunea precoce caracteristic, decelabil la examenul cu dublu contrast, se prezint ca acumulri mici de bariu, nconjurate de
un halou radiotrans-parent - reprezint aspectul radiologie al ulceraiei aftoice.
- aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoas ileal neregulat, cu meninerea n poziie
deschis" a valvulei ileo-cecale, imagine descries ca ileit de reflux".
- n formele de severitate crescut, cu evoluie mai ndelungat, pot prezenta ulceraii neregulate, stelate i lineare, separate de
zone de mucoas normal, aspect ce a primit demunirea de pietre de pavaj".
- examenul baritat evideniaz de asemenea:rigiditatea peretelui intestinal, ngroarea acestuia, prezena stenozelor, prezena
pseudopolipilor, prezena traiectelor fistuloase
96. aspectul histopatologic caracteristic al hepatitei cronice active
- un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaiilor portale, care agreseaz parenchimul, determinnd:
distracia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii limitante" i cu prezena piecemeal necrosis (necroz
parcelar progresiv).
- prezena fibrozei portale i interlobulare, cu caracter progresiv.
- Prezena regenerrii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi.
- dac pentru diagnosticul de HC activ este necesar prezena cel puin a piecemeal necrosis, n formele mai severe este
prezent bridging necrosis", adic prezena de prelungiri interlobulare ntre spaiile portale sau ntre acestea i venele
centrolobulare.
- n cazul hepatitei cronice lobulare modificrile histologice au o dispoziie focal, fiind situate profund n lobului hepatic; ea are
caracteristici ce pot fi ntlnite att n HCP ct i n HCA (necroz hepatocitar i infamaie), infiltratul inflamator situat att
portal ct i periportal fiind de mic amploare; se poate afirma c leziunile sunt asemntoare unei hepatite acute, dar avnd o
durat de peste 3 luni.
97. tabloul clinic si modificarile paraclinice ale hepatitei cronice persistente
Tablou clinic
1. Reprezint 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecvent la brbai, la aduli i la vrstnici.
2. Simptome:frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente
- uneori interval de ani fr acuze subiective
a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici
b. frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i mai ales a capacitii de concentrare)
c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii)
d. jen n hipocondrul drept
e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificri tegumentare: dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate predominant pe:frunte, gt, jumtatea
superioar a toracelui, chelioz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas, uscat
b. Ficatul este:moderat mrit, consistena crescut fr a fi dur, suprafa regulat, deseori sensibil la palpare, pstreaz
marginea inferioar rotunjit
c. Splina: inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena este uor crescut i este nedureroas
d. Tulburri digestive: balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal, flatulen, intoleran alimentar mai
frecvent pentru grsimi, uneori scaune moi
e. pierdere n greutate
Laborator
1. Creterea moderat sau valori normale ale TGP
2. Modificri inflamatorii traduse prin creterea: VSH-ului, Fibrinogenului, Imunoglobulinelor G, Proteinei C reactive (uneori)
3. Biopsia hepatic arat microscopic: microarhitecrura normal, aglomerri celulare inflamatorii mici n spaiile porte, rare celule
necrotice

4. Uneori persist AgHBS.


Caractristic: simptomele, semnele i modificrile paraclinice se menin ca atare timp ndelungat
98. tabloul clinic al hepatitei cronice active
1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice: la orice vrst, mai frecvent la adolesceni i la femei
2. Simptome: Debut frecvent asociat: cu hepatita infecioas, toxic sau recidivant, cu uzul cronic de etanol, cu alimentaie
carenat.
a. Astenie, tulburri vegetative, jena dureroas n hipocondnil drept (mai intense dect n hepatita cronic persistent).
b. Tulburri digestive: inapeten, grea, balonare (mai frecvent postprandial), jen epigastric postprandial,
intoleran la prjeli, sosuri, grsimi, cruditi.
3. Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecvent i mai evident ca n hepatita cronic persistent.
c. Stelue vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafa, cu mic angiom pulsatil central.
d. Eritroz palmar (tenar i hipotenar).
e. Frecvent epistaxis i/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu: consisten crescut (uneori dur), jen sau uneori durere la palpare, suprafa, relativ frecvent,
cu neregulariti nodulare, n special la nivelul lobului stng, margine ferm (fr a fi tioas).
g. Splenomegalie: moderat (inconstant), sensibil spontan sau la palpare
h. Tulburri digestive: vrsturi bilioase (mai rar), palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior, tulburri de tranzit
alternante (constipaie-diaree) i. Stare general: frecvent alterat, astenie fizic, depresie psihic, scdere ponderal
(chiar cu aport alimentar corect calitativ i cantitativ), la unii: artralgii, subfebr tranzitorie, rash
99. modificarile datelor examenelor paraclinice in hepatitele cronice active
/. SINDROM HEPATOPRIV (modificri serice ale insuficienei hepatocelulaie)
A. Diminuarea sintezei proteice
Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelat cu gravitatea leziunilor hepatice
Scderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grav
Scderea activitii complexului protrombinic (decelat prin test Quick):Protrombina, Proaccelerina, Proconvertina
B. Insuficiena funciei de esterificare. Scade fraciunea esterificat a colesterolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult
n NECROZE ntinse.
C. Insuficiena funciei antitoxice. Se exploreaz testul BSP (retenia peste 8% la 45 min. dup administrarea i.v. a 5 mg/kg
corp - deficit de: captare;
conjugare; eliminare biliar).
//. SINDROM INFLAMATOR
A. Teste de labilitate seric:floculare proteine serice anormale n contact cu Tymol (N = 1-4 U McLagen), sulfat de zinc
B. Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indic
proces inflamator activ.
C. VSH crete: peste 20 mm/l h
III. SINDROM DE CITOLIZ HEPATO CELULAR
Cresc enzimele hepato-celulare care normal se gsesc n cytoplasm sau mitocondrii. n sngele normal sunt: TGO
valoare de pn la 20 Ui/ml TGP valoare de pn la 20 Ui/ml LDH valoare de pn la 200 Ui/ml. Dublul normalului n snge este
sigur patologic.
V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice active i ciroze:
- factorul reumatoid se poate pozitiv
- frecvent anticorpi circulani variai: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuchi neted.
- celule lupice prezente n hepatite lupoide
- antigenul HBs prezent atest etiologia virotic (virus hepatitic B)
- electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%
- imunoelectroforetic cresc IgMi IgA
100. evolutia si prognosticul hepatitelor cronice
101. manifestarile clinice ale hipertensiunii portale
- Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza hepatic n
special datorit obstacolului de la nivelul .sinusoidelor, dar i datorit unei componente postsinusoidale, precum i datorit
creterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei arteriolare splanhnice.
- Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensm) portale sunt: splenomegalia, circulaia colateral, ascita,
encefalopatia hepatic (portal)
- Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a splinei, cu acumulare (bltire") a sngelui, la care se
asociaz fibrozarea capsulei.
- Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic citopenia putnd afecta o singur linie celular, dou sau trei:
trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitar, normoblastic).
- Scderea numarului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor figurate), un
adevrat conglomerat de site" (datorit bogtiei de capilare) care vor reine chiar celule normal conformate, a cror
deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii
102. enumerati complicatiile cirozei
a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate exterioriza prin: hematemez, melen
b. Encefalopatia hepatic (portal)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacterian spontan
e. Hipersplenismul hematologic
f. Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea intravascular diseminat k. Ruptura herniei ombilicale

103. date morfopatologice specifice cirozei


- Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea lor prin puni
conjunctive (bridging fibrosis) care realizeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se
constat apaiiia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la civa milimetri (ciroza micronodular) pn la civa
centimetri (ciroza macronodular).
- Att punile de fibroz (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) ct i nodulii de regenerare (care nu conin
capilare sinusoide) determin o sever distorsionare a circulaiei sanguine hepatice.
- Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie s-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activitii
inflamatorii.
- Forma inactiv definete absena infiltratului inflamator la nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii limitante la periferia
insulelor de parenchim hepatic.
- Ciroza hepatic activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo-plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i de
strpungerea plcii limitante de puni fibroase.
104. tabloul clinic al cirozelor hepatice
A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar ascuit,
suprafaa deseori neregulat.
B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara complicaiilor).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraie brun, eritem, palmar; purpur
vascular, stelue vasculare stea).
b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere proeminent, bilateral, la nivelul unghiului mandibulei)
c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren)
d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la brbai-habitus Chwosteck).
e. Circulaia venoas collateral: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ai&abdomenului), porto-cav (vase
dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la brbai frapeaz; la ea se asociaz :hipotrofie testicular, uneori i impoten sexual)
g. uneori icter/subicter conjunctival (orienteaz spre examinarea ficatului)
h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, cu concavitatea n sus)
i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe
105. descrieti tiputile de circulatie colaterala din cirozele hepatice
Circulaia colateral - este de tip porto-cav i/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot aprea: retroperitoneal, la nivelul peretelui
abdominal, la nivelul rectului, la nivelul esofagului
La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi:
- iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv); poate fi
present i n lipsa ascitei.
- la nivelul flancurilor - de tip cavo-cav, present doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin
evacuarea/dispariia lichidului de
ascita duce la dispariia sa)
106. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice cirozelor hepatice
Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
A. La distan: se produc unturi arteriolo-venoase foarte multe avnd drept consecin producerea sindromului hiperkinetic cu:
Creterea volumului sanguin
Scderea diferenei arterio-venoase n oxigen.
a) Scade fluxul renal vascular cortical i apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferentelor renale.
n timp, n acest mod este indus insuficiena renal.
b) untarea de snge n vasele pulmonare duce la hiposaturarea sngelui n oxigen determinnd reflex creterea volumului
compensator circulant.
B. In ficat:
a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insuficient i anarchic, producnd zone net hipoxice i suferin funcional
hepatic i mai mare.
Fluxul hepatic se exploreaz cu BSP i 131 Roz Bengal sau urmrind grafic fixarea unor substane radioactive n SRH hepatic.
Aceste celule sunt plasate pe pereii vaselor. Se utilizeaz scintigrafia cu: 198 Au; 99 Te; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina.
b. Modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X),
scdere ce predispune la hemoragii.
c. Scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde
albumine i n lichidul de ascit (dac acesta se produce).
d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradeaz complet insulina. Ca urmare, crete insulinemia care are drept
consecin producerea hipoglicemiei.
Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este utilizat de muchi, ceea ce accentueaz hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele betainsulinice a cror epuizare la cirotici produce frecvent
diabet.
e. Acizii biliari sunt prost metabolizai de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic.
f. Concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide i deci scade i concentraia lor biliar. Scderea din bil
a acidului dezoxicholic, a colesterolului i folipidelor perturb echilibrul coloid-osmotic al soluiei complexe care este bila, fr
s ias din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de sruri biliare sau calculi micti. Aa se explic de ce
aproximativ 30% dintre cirotici au i litiaz biliar.
g. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge. Crete concomitent o gammaglobulin fixatoare de androsteron,
explicndu-se astfel apariia ginecomastiei, a steluelor vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la brbaii
cirotici.
h. Unele droguri (chiar utile afeciunilor hepatice), printr-o proast metabolizare, pot da produi cu aciune nefavorabil
hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este util. Dar depirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de
4-5 zile, poate avea efect advers.
Metabolizarea i absorbia grsimilor este deficitar la hepatici. Nu tim din ce cauz la cirotici crete n ficat concentraia de
Zn2+, Cu2+, Aul+.
107. tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice

Are specificitate redus:


- Sindrom dispeptic biliar, care asociaz: dureri n hipocondrul drept, eventual i epigastrice, ce pot iradia, posterior i ascendent,
pn la nivelul umrului drept declanate de regul de alimente colecistokinetice: prjeli, grsimi, tocaturi, rntauii.
- balonri postprandiale, greuri, eructaii, senzaie de plenitudine, uneori tulburri de tranzit (mai frecvent diaree sau
alternan diaree/constipaie)
- Tulburri de tip psihonevrotic
- Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic)
- Manevra Murphy pozitiv: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci cnd rugm bolnavul s inspire
profund.
108. tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice
Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronic nelitrazic")
Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrrii sale la nivel cistic sau
coledocian.
Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare: hipocondrul drept, uneori n epigastru
2. Iradiere: subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic, atipic poate iradia n hipocondrul stng, coloana
toracal, retrosternal, periombilical
3. Intensitate: foarte puternic: ruptur, tensiune, constricie etc.; exacerbat de micri respiratorii, tuse, trepidaii.
4. Durata: intensitatea maxim: la 30-60 minute de la debut, cedeaz n 1-4 ore dup analgetice
5. Mod de producere: se declaneaz la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu colecistokinetice, dup trepidaii, uneori fr cauz
aparent
6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului
7. Fenomenele asociate: greuri, vrsturi alimentare i bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistic; febr tranzitorie (posibil
cnd nu este infecie); icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat).
Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest caz, riscul
cancerului de perete vezicular.
109. modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice
- Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal.
- fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des
- poate fi utilizat: n plin colic, la persoane cu alergie la iod (situaie ce nu permite efectuarea ecografiei)
- n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ n
cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavai n zona infundibulo-cistic
- evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit cronic nelitiazic") ct i prezena calculilor: imagini
hiperecogene, cu con de umbr"
cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului
Examenul radiologie abdominal pe gol"
Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai anterior de coloana vertebral; poate identifica imaginea
radioopac a veziculei de porelan".
Colecistografia
Oral - se administreaz 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporal sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporal
i.v. - Pobilan 1 f/sau alt substan coninnd iod (administrarea lor este asociat unei frecvene crescute a reaciilor alergice)
- permite evidenierea calculilor radiotranspareni
Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA)
- permite vizualizarea colecistului i cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstructiv i cu valori nalte ale bilirubinemiei.
Examene de laborator complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza, pozitivitatea reactantilor de faza acuta
- obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice
110. factorii de risc ai litiazei colesterolice
Sexul: e de 3 ori mai frecvent la femei; hormonii sexuali feminini sunt capabili s genereze o bil saturat n colesterol;
progesteronul produce hipotonie vezicular i staz
Vrst: crete mult ca frecven dup 40 de ani; Influena sa este explicabil prin constatarea c saturaia n colesterol a bilei
crete dup vrsta de 50 de ani
Factori genetici: exist familii ce produc o bil litogen
Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizeaz litogeneza, creterea colesterolului alimentar duce la
suprasaturarea bilei cu colesterol
grsimile polinesaturate favorizeaz litogeneza, lipsa fibulor vegetale
Obezitatea: evolueaz de regul cu suprasaturarea bilei n colesterol, hipotonia vesicular i staza biliar sunt, de regul,
associate.
Sarcina: asociaz hipotonia vesicular cu prezena unei bile suprasaturate n colesterol
Hiperlipoproteinemia: favorizeaz producerea unei bile suprasaturate n colesterol
Factori iatrogeni: alimentaia parenteral, contraceptivele orale
Clofibratul - toate acestea genereaz o bil suprasaturat n colesterol
- vagotomia - prin hipotonia vezicular i staza biliar
111. factorii de risc ai litiazei pigmentare
- Infeciile biliare
- E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz bilirubina liber, neconjugat, insolubil n
ap, care precipit sub form de bilirubinat de calciu
- Infecia propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz apariia litiazei
- Anemia hemolitic - prin generarea de cantiti crescute de bilirubina liber, neconjugat
- Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de hemoliz (secundar hipersplenismului hematologic)
112. etiopatogenia pancreatitei cronice
- Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 i 50 de ani.
- Alcoolismul reprezint agentul etiologic major, prezent n 60-90% dintre cazuri.
- Litiaza biliar - este asociat de regul pancreatitei cronice recidivante.

- Factorul genetic (gen autosomal dominant cu penetranincomplet).


- Factorul nutriional
- malnutriia protein-caloric sever (n zonele tropicale)
- dietele hiperproteice
- regim excesiv de bogat sau excesiv de srac n grsimi
- 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice
- Hipercalcemia (asociat hiperparatiroidismului)
- Obstrucii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezena de calculi, etc.
- Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice, postinfecioase
- Pancreatice cronice secundare: dup rezecii pancreatice, dup traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afeciuni biliare
i duodenale sau ale
intestinului subire, deficitului de colecistokinin i enterokinaz, etc.
- Patogenia nu este clar dect n cazul pancreatitei alcoolice i respectiv al pancreatitelor secundare obstruciei duetului
pancreatic principal.
- Pancreatita cronic alcoolic este explicat prin precipitarea enzimelor proteice (secreia pancreatic pe care abuzul cronic de
alcool o determin este nu doar abundant, ci i foarte bogat n enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri
se transform n calculi datorit inhibrii, tot ca urmare a etilismului cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formrii de calculi
(litostatina).
- Obstrucia ducturilor determin ruptura lor, cu vrsarea coninutului i activarea intraacinar a enzimelor; alte ducturi se dilat
i apar fibroze periductale i intraductale, n final ajungndu-se la stenoze ductale i la distrugerea insulelor Langerhans.
- Pe de alt parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza gras interstiial, cu fibroz periductal i
perilobular.
- O presiune crescut la nivelul duetului pancreatic principal determin leziunile tipice de pancreatit cronic printr-un mecanism
similar inducerii leziunilor din pancreatita acut.
113. tabloul clinic al pancreatitei cronice
- Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire ntmpltoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii
abdominale).
- Mai des se manifest prin: durere, steatoree, scdere n greutate, apariia diabetului; eventual icter.
- Durerea este prezent n marea majoritate a cazurilor
- poate fi: continu, intermitent (pancreatita cronic recurent)
- este profound, n bar", situat la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior
- poate fi i atipic: intensitate maxim posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui
- este declanat de abuzuri: prnzuri cu coninut crescut de grsimi, consum de alcool
- este ameliorat de: aplecarea n fa a trunchiului, poziia eznd sau decubitul ventral
- cea persistent este scitoare i rezistent la antiacide.
- Steatoreea
- reprezint eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun
- aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate (glbui, asemntoare chitului), sunt aderente de vas, se desfac usor
n fragmente care plutesc,
par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de grsime - au aspect lucios/lucitor
- antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoz,
fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.
Marea majoritate a bolnavilor prezint: afectarea toleranei la glucoza sau diabet zaharat
- Scderea n greutate relativ constant, uneori important - apare n special datorit limitrii aportului alimentar datorit
asocierii constante de bolnav ntre intensificarea durerilor i aportul alimentar
- Icterul obstructiv apare rareori, n formele cu fibroz masiv la nivelul capului pancreasului, determinnd compresie
coledocian
- Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale, vrsturi alimentare i/sau bilioase.
- Sensibilitate la palparea abdomenului
- Foarte rar, la un bolnav cu important scdere ponderal, poate fi palpat un pseudochist
- Poate fi present subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei
- Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de pancreatit acut: pleurezie, ascit, pericardit lichidul fiind bogat n amilaze
114. modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice
- Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura diminurii cantitii de
parenchim ce poate fi distrus, se normalizeaz
- Diminuarea toleranei la glucoza (la TTGO - testul toleranei la glucoza administrat oral - vechea hiperglicemie provocat")
sau chiar apariia diabetului zaharat.
- In cazul asocierii colestazei: creterea fosfatazei alcaline, creterea bilirubinei directe
- Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenia afectarea secreiei pancreatice prin:
prezena de amidon absorbabil,
creterea cantittii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)
- Diminuarea secreiei la variatele teste cu stimulare
- Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constat malabsorbia vitaminei B12 (corectabil prin administrarea
oral de preparate coninnd enzime pancreatice)
- Radiografia simpl - Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana
vertebral, spre deosebire de imaginile
radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana
vertebral).
- Tranzitul baritat poate evidenia: lrgirea potcoavei duodenale, creterea spaiului retro-gastric
- Ecografia abdominal poate evidenia: creterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, creterea diametrului
lumenului canalului Wirsung,
eventuala prezen a pseudochisturilor, eventuala prezen a calcificrilor, modificri de ecostructur (fie hiperecogenitate
uniform distribuit,
fie aspect de ,,sare cu piper")
- Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil metod diagnostic, deoarece, spre deosebire de ecografie nu
este influenat de prezena gazelor sau de eventuala interpunerii ntre o leziune sugestiv pentru diagnostic i sonda
exploratorie a unei zone de esut normal avnd o grosime suficient pentru a o masca.

- Permite evidenierea: unor calcificri de mici dimensiuni, dilatii ducturilor pancreatice, prezena maselor pancreatice
- Colangiopancreatografia endoscopic retrograd permite o foarte bun evideniere a duetului pancratic: specific este
alternana de dilataii i stenoze
115. elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice
- Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomand o abstinen total, cu
att mai mult cu ct la majoritatea celor cu bun complian (inclusiv la asocierea administrrii orale de enzime pancreatice)
evoluia este favorabil: reducerea intensitii durerii i a frecvenei episoadelor algice; fenomenele de malabsorbie nu mai apar.
- Continuarea consumului de alcool este asociat unei mortaliti crescute: 50% n 10 ani.
- Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine.
- Terapia cu enzime pancreatice de regul n doze duble sau chiar triple faade cele recomandate n prospectele
medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym, Festal, Nutrizym, etc.
- Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este influenat semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o
concentraie important a proteazelor la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)
- Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de pancreatit acut: internare, repaus alimentar, sond de aspiraie
gastric, aport lichidian i nutritiv adecvat pe cale endovenoas.
- Tratamentul chirurgical - este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel: rezecie parial, decompresie,
splanhnicectomie, pancreatectomie,
subtotal
- complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie digestive superioar)
116. tabloul clinic al cancerului pancreatic
Durerea
- este simptomul dominant
- este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale
- n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n cel de corp i
coad, n hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale.
- sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi-permanent i progresiv n intensitate.
- poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea
- se amelioreaz la aplecarea n faa trunchiului sau n poziie genupectoral, n decubit ventral.
- Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori.
Scderea pondera
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporal
- este cea mai rapid dintre toate localizrile cancerului
- se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral
- malabsorbia este frecvent asociat, n special pentru grsimi.
Icterul
- este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas
- este de tip obstractiv, prin infiltrare i compresie
- apare lent i progresiv
- se asociaz frecvent cu pruritul
- fiind un icter mecanic, asociaz urini hipercrome cu scaune decolorate
- poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicul biliar muli dilatat, n tensiune, al crei fund poate fi palpat)
- de regul, precede durerea n cancerul cefalic i i succede n cancereul de corp i de coad
Hepatomegalia
- este frecvent n cancerul de cap de pancreas i se datoreaz metastazelor,
Splenomegalia
- este mai frecvent n cancerele de corp i de coad datorit invaziei venei splenice
Tulburri psihice
- depresia ca i presimirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite
Tromboflebita superficial migratorie (semnul Tronsseau)
- prezent n fazele tardive, inoperabile
Adenopatie supraclavicular stng (semnul Virchow Troisier)
Adenopatie pararectal (semnul Strauss)
117. evolutia si prognosticul glomerulonefritei difuze acute poststreptococice
- majoritatea se vindec n sptmni sau luni
- la copii 90%, la aduli 65-70%
- Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei azotate i ionice.
- Uneori proteinuria i hematuria pot persista luni - pn la un an.
- mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenal a ameliorat semnificativ prognosticul infaust.
- Persistena (30% la aduli, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei i proteinuriei traduc:
proliferarea celulelor endoteliale ale capsulei Bowman n semilun" i reducerea depurrii sanguine, adic cronicizarea glomerulonefritei.
- Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv, vrsta naintat, HTA ce nu poate fi controlat
eficient.
- n formele ce evolueaz nefavorabil decesul se poate produce prin: oligoanurie prelungit, complicaiile insuficienei renale
acute, complicaii cardiovasculare (edem pulmonar acut, insuficien cardiac, accident vascular cerebral)
118. tabloul clinic in perioada de stare a glomerulonefritei acute poststreptococice
- Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des nocturn, a: durerilor lombare de intensitate variabil,
febrei, frisoanelor, strii generale alterate
119. diagnosticul diferentiat al glomerulonefritei acute poststreptococice
Gn difuz acut nestreptococic
- lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care s susin prezena n antecedente a unei infecii streptococice
- prezena n antecedentele recente a vaccinoterapiei, seroterapiei, unei infecii nestreptococice
Pielonefrita acut: leucociturie, prezena de cilindri leucocitari, dureri lombare, uneori colicative, uroculturi pozitive
Nefropatie tubulointerstial acut

- diminuarea capacitii de concentrare a urinei, de la debut


- prezena n anamnez a ingestiei toxicului
Gn difuz cronic acutizat
- rinichii sunt de mici dimensiuni
- de regul este prezent retenia azotat
- acutizarea are de regul o cauz infecioas
- uroculturi pozitive
- leucociturie
- prezena de cilindri leucocitari
Afeciuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger.
- Pot fi difereniate prin prezena altor manifestri dect cele renale.
120. diagnosticul pozitiv al glomerulonefritei cronice
- Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele ipostaze:
- decelarea ntmpltoare a unei hematurii;
- decelarea ntmpltoare a unei proteinurii;
- decelarea ntmpltoare a reteniei azotate;
- hematurie macroscopic;
- valori crescute ale tensiunii arteriale;
- edeme palpebrale matinale.
- n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal n stadiul
terminal, dar urmtoarele modificri indic o glomerulonefrit cronic: rinichi de mici dimensiuni, prezena proteinuriei moderate
sau severe, evidenierea unui sediment urinar anormal; un sistem pielocaliceal normal.
a. Colomerulonefritele cronice secundare glomerulonefritelor acute streptococ/ce
- Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice.
- Clinic: 80% din cazuri au o evoluie de tip Ellis I, mai rar: forma cu sindrom nefrotic
- In primul caz perioada de laten este ndelungat (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalitilor sedimentului urinar ar
putea indica efectuarea unei puncii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.
- n stadiul compensat apar: hipertensiunea arterial, poliuria, retenia azotat compensatorie
- Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o, hematurie, cilindrurie
- Diminuarea capacitii de concentrare a urinii. Ulterior apare retenia azotat moderat.
- Stadiul decompensat prezint tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienei renale cronice n forma nefrotic: proteinuria
marcat (peste 3 g %o), hipoproteinemia, hiperlipemia, hipercolesterolemia, edeme importante, prezena n urin a cilindrilor
hialini, cilindrilor granuloi, corpilor birefringeni
se instaleaz brusc, fie dup un interval de laten fie imediat n continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut.
- Histo-patologic: aspect de glomerulonefrit lobular.
b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afeciuni cu etiologie neclar
- Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permind diagnosticul afeciunii generatoare a glomerulonefritei
- LES, purpura Henoch Schonlein, S.Siogren, sclerodermie, boala mixt a esutului conjunctiv, crioglobulinemia mixt
esenial, sarcoidoza, paraproteinemii
Vasculite, amiloidoza renal, drepanocitoza, SIDA
c. Glomerulonefrite cronice primitive
Reprezint majoritatea glomerulonefritelor
Clinic: mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din cauzele de deces.
- cel mai frecvent ntre 30-60 ani.
-Etiologie:Necunoscut, se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat).
Mai probabil este c au etiologii diferite pe care nu le cunoatem. Exemplu. Glomerulonefrita lobular are mecanism imunologic:
distrugerea glomerulilor ntr-o glomerulonefrita acut streptococci determin producerea de autoanticorpi antiglomerulari. Deci
distruge i ali glomeruli sntoi ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sntoi i grefai la insuficiena renal cronic prin
glomerulonefrita cronic, dup un interval de timp au leziuni asemntoare rinichiului nlocuit (deci n snge continu s existe
anticorpi).
121. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice glomerulonefritei cronice
122. tabloul clinic al glomerulornefritei cronice
- sindromul edematos, sindromul hipertensiv, sindromul urinar
- Din asocierea variatelor manifestri poate fi bnuit tipul afectrii:
- hematurie present cvasi-constant, semnificativ: LES, arterit nodoas
- hematurie i HTA sugereaz glomerulopatie cu IgA
- hematurie cu dureri lombare bilaterale sugereaz glomerulopatie cu IgA
- sindrom nefrotic: amiloidoza, glomeruloscleroza diabetic
- asocierea HTA: frecvent n glomeruloscleroza diabetic, arterit nodoas rareori present n:
- Evolueaz spre insuficien renal cronic

amiloidoza, LED

123. definitia si elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom de sindrom nefrotic
- Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei bazale
glomerulare, care i pierde permeabilitatea selectiv.
- Datorit proteinuriei semnificative apar: hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%), lipurie, prezena de cristale
birefringente de colesterol n urin
hiperlipemie, hipercolesterolemie, EDEME, creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la stadiul de ANASARC
NOT: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt: proteinuria de peste 3,5 g/24 h,
hiposerinemia- sub 3 g%,
toate cele menionate mai sus putnd lipsi.
124. modificari ale examenelor paraclinice specifice sindromul nefrotic
I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic
A. Cantitate i aspect: oligurie (500 ml/24 h), poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor) urini tulburi (densitate ntre 1
030 - 1 040)

B. Proteinuria: maxim 72 g/24 h, N 100 mg/24 h, proteinele sunt identice cu cele plasmatice se pierd mai multe albumine
dintre globuline, mai ales alfal i alfa2, se pierd factori de coagulare (antitrombin III protrombin proconvertin), se mai
pierd: Siderofilina Ceruloplasmina Fraciuni ale complementului seric
C. Lipuria:1 g/zi, sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.
D. Hematuria: poate lipsi total, sau s nsoeasc sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)
II.Examenul sngelui:
A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie sczut pn la agammaglobulinemie
B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o
Lipsesc n: Amiloidoz, LES, Glomeruloscleroza diabetic
C. VSH crescut datorit hiposerinemiei
D. Probele de labilitate seric - pozitive prin creterea betalipoproteinelor
E. Scade valoarea complementului seric. Nu n diabet i amiloidoz.
III. Modificri electrolitice:
- Hipocalcemie fr tetanie (calciul i fosforul sunt crescute n fecale).
- Iodul scade datorit pierderii urinare a proteinei ce leag tiroxina n plasm
Evoluie i prognostic
- Este dependent de tipul de leziune glomerular subiacent
- Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce
pot fi nlturate.
-Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro-liferative pot avea prognostic imprevizibil: perioade de
remisiune ntrerupte de recderi.
125. tabloul clinic al sindromului nefrotic
1. Debut: insidios, oboseal permanent, inapeten, sete, dureri gambiere
2.Edemul
apariia sa este caractristic: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv
- localizat la: fa (iniial), gambe, regiunea lombo-sacrat
- generalizare - anasarc
Apare i edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic
- uneori edemul poate fi mai pronunat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluidocoagulant, n favoarea coagulrii)
3. Hipertensiunea arterial - prezena sa sugereaz: Gn progresiv, Glomeruloscleroz diabetic, Gn lupic
4.Paloarea tegumentelor este present chiar naintea installrii anemiei, datorit infiltrrii lor
5.Frecvente episoade infecioase
6.Frecvente fenomene trombotice
126. factorii favorizanti ai pielonefritelor acute
1. sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicat prin:
- uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat
- vecintatea orificiului uretral de orificiul anal
- prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei
- prezena mai frecvent a refluxului vezico-ureteral la femei
- cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult mai frecvent la femei
- aderena microorganismelor la celulele epiteliului vaginal
- pH-ul secreiei vaginale
- actul sexual
- sarcina (uterul gravid comprim ureterele)
- estrogenii determin staz bazineto-ureteral - vezica urinar
- vrsta de peste 50 de ani
- explorarea instrumental a cilor urinare
- prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului urinar
- deficiene imune, carene proteice, carene vitaminice, diabetul zaharat, vezica neurologic
- afeciuni prostatice, boli debilitante
2. Factori favorizani renali:
- faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o bacteriemie are anse mari de a genera o gref septic renal)
- medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit:
- ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei
- absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su
- inactivarea sistemului complementului la nivelul su
- ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib fagocitoza i migrarea limfocitelor.
127. tablou clinic al pielonefritei acute
Tabloul clinic clasic asociaz:
- debut brutal, cu: febr nalt - 39 - 40C, frisoane, dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ,
eventual vrsturi, transpiraii, ameeli
- Palparea rinichilor este dureroas, Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor, Presiunea n punctul costo-muscular sau
costo-vertebral produce dureri
- Manevra Giordano este intens pozitiv, Palparea punctelor ureterale (superior i mijlociu la palparea abdomenului anterior,
cel inferior la tueu vaginal sau rectal) poate fi dureroas
- De regul sunt prezente modificri semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct, Polakiuria (att diurn ct i nocturn)
este prezent cvasi-constant
- Disuria, exprimat n special ca usturimi declanate de miciune, este i ea present cvasi-constant, de regul persistnd cteva
zile dup vindecarea infeciei.
128. conditiile obligatorii de respectat in recoltarea uroculturii; cauze ale unei bacteriurii nesemnificative
Pentru a nu obine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu strictee condiiile de recoltare a urinii: din mijlocul
jetului urinar, preferabil din prima urin de diminea (este urina cea mai concentrat, fiind present deci cea mai ridicat
concentraie de germeni), dup toalet riguroas a organelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de
tegumente sau mucoase dup recoltare, eprobeta nu se va nclina pentru ca dopul protector s nu se umezeasc (canalele largi,
drepte ce apar n el dup scurgerea urinii cu care eventual s-a mbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant)

- nsmnarea se va face imediat deoarece muli germeni sunt suficient de sensibili pentru a nu mai genera colonii dac
nsmnarea se realizeaz la mai mult de 30 de minute dup recoltarea urinii
Bacteriuria poate fi nesemnificativ dei pielonefrita acut este real: dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei
prin aport crescut de lichide sau medicaie, dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea precedent (germenii nu
au suficient timp pentru a se multiplica n vezica urinar), dac recoltarea s-a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau
antiseptic, dac pH-ul urinar este foarte sczut, mpiedicnd multiplicarea germenilor, dac infecia este produs de germeni care
necesit medii speciale de cultur (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu)
- la examenul sumar de urin se evideniaz: numr crescut de leucocite, eventual prezen de cilindri leucocitari, eventuala
prezen de hematii (cele colorate certific natura infecioas a prezenei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor nalt, aspectul lor
fiind explicat de presiunea osmotic nalt de la nivelul medularei renale)
- la proba Stansfeld-Webb leucociturie de peste 20/ml
- singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este reprezentat de diminuarea capacitii de concentrare a
rinichilor.
- Hemograma: leucocitoz cu neutrofilie; VSH crescut
129. tratamentul pielonefritei acute
- repaus la pat circa o sptmn
- cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez de peste 2000 ml
- Antibioterapie:direcionat de antibiogram, se vor alege antibioticele n ordinea descrescnd a sensibilitii germenului, dar
alegerea trebuie s vizeze antibioticele care realizeaz o concentraie renal suficient, nu sunt toxice, n special renal, nu au alte
contraindicaii (referitoare la patologia asociat)
- Prevenirea recurenelor: Asigurarea unui tranzit intestinal regulat, cura de diurez, miciunea/antibioterapia post-coital,
corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante
- Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu se administreaz antibiotice, dup care se repet
urocultura.
- Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doz vesperal unic, poate fi administrat n
funcie de prezena sau nu a factorilor favorizani pentru apariia recderilor/reinfeciilor timp de 1-3 luni.
- n cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand terapia n
zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.