CURS 2

Piodermite. Micoze superficiale.

INFECII BACTERIENE
Generaliti
Pielea este o barier mecanic uscat de pe care
microorganismele contaminante sunt constant
ndeprtate prin descuamare; uscciunea, i nu pH-ul
pielii, se coreleaz cu aprarea antibacterian.
Pielea umed i bogat n glande sebacee este bogat
populat bacterian.
n condiii fiziologice pe piele se gsete un numr
crescut de bacterii comensale care alctuiete flora
rezident. Dezvoltarea unor constitueni ai acesteia
poate determina din cnd n cnd mbolnviri minore ale
pielii i anexelor ei.
Microorganisme patogene, care n mod fiziologic nu se
gsesc pe piele, o pot coloniza uneori determinnd un
anumit tip de patologie.
Pasager, se pot regsi pe piele bacterii incapabile s se
multiplice datorit mediului neospitalier; ele constituind
flora tranzitorie.

Infeciile cutanate stafilococice generaliti

Cel mai frecvent implicat n stafilocociile
cutanate este STAPHYLOCCUS
AUREUS, coc Gram-pozitiv aerob, sferic,
necapsulat, colagulazo-pozitiv, dispus n
grmezi.
Zonele de reziden ale acestuia, n
ordinea frecvenei sunt: vestibulul nazal
anterior (35%), perineul (20%), axilele (510%) i spaiile interdigitale ale piciorului
(5-10%). Aceste zone pot constitui sursa

Condiiile favorizante sunt reprezentate de :

discontinuiti ale barierei epidermice, prezena
de leziuni exudative, dermatoze precum eczema
atopic, cheilitele i conjunctivitele secundare
tratamentului sistemic cu retinoizi.
Factorii de patogenitate ai stafilococului auriu
sunt constituii de:

toxine ce contribuie la invazia i persistena sa n esuturi

(ex.: toxinele exfoliative responsabile de necroliza epidermic
toxic stafilococic, de impetigo bulos; toxina eritrogen);
produi ai peretelui celular (acid theicoic, peptidoglicani,
protein A) ce acioneaz asupra sistemului imun al gazdei;
enzime: coagulaza, hemolizine, leucocidine.

Infeciile cutanate streptococice generaliti

Streptococii sunt coci Gram-pozitivi
facultativi anaerobi, catalazo-negativi,
dispui caracteristic n lanuri. Conform
clasificrii Lancefield (de la A la R) exist
18 grupe antigenice.
Sursele de streptococ patogenic pentru
om aparin grupului A de streptococi
denumii STRETOCOCCUS PYOGENES.
Pielea normal nu ofer un habitat optim
acestora datorit, n parte, efectului

Portajul tranzitoriu cutanat se gsete n proporie de

0,5-1% din indivizii sntoi.
Portajul de Streptococcus pyogenes n faringe este
prezent la 10% din populaia normal i ntr-o proporie
mai mic n vestibulul anterior nazal.
Portajul asimptomatic anal constituie o surs ocazional
de diseminare a infeciei.
Suele de Streptococcus pyogenes ce colonizeaz
faringele ader la celulele mucoasei; cele care
colonizeaz pielea ader la celulele epidermului i
supravieuiesc mai bine n acid oleic i n condiii de
denutriie. Proteina M (Ag. proteic de suprafa) le
confer rezisten la fagocitoz, influeneaz aderena la
epitelii i este un factor de virulen. Suele faringiene
supravieuiesc cu dificultate pe piele de aceea se gsesc
rar pe pielea sntoas. Suele cutanate obinuit
regsite pe pielea normal, sunt cele implicate n
piodermitele streptococice.

Condiiile predispozante ale

streptocociilor cutanate sunt leziunile de
orice natur ale pielii (abraziuni minime,
plgi, fisuri intertriginoase).
Complicaiile infeciilor streptococice
sunt:

febra reumatic (secundar faringitei cu

Streptococcus pyogenes);
glomerulonefrita (secundar infeciilor faringiene i
streptocociilor cutanate cu sue nefritogene de S.
pyogenes);
eritemul nodos, psoriazisul pot urma unei infecii
faringiene streptococice.

Alte grupe de streptococi implicate n patologia

cutanat:

streptococii grup C pot determina ocazional impetigo, erizipel,

celulit;
streptococii grup G colonizeaz faringele, intestinul, vaginul sau
pielea i pot fi implicai n etiologia erizipelului sau celulitei la
pacieni cu boli vasculare sau la cei care au suferit intervenii
chirurgicale pe cord i ligaturi venoase;
streptococii grup B colonizeaz frecvent regiunea ano-genital
(habitatul natural) i secundar pot coloniza vaginul; sunt implicai
n infeciile severe ale nou-nscutului i determin leziuni de
intertrigo sau mai rar de erizipel, celulit, fasceit necrozant;
streptococii grup F pot fi copatogeni n hidradenita supurativ;
streptococii grup D (enterococi) determin infecii numai n
esuturi lezate anterior.

Dintre streptococii -hemolitici, S. viridans

poate ajunge pe pielea feei i minilor din
habitatul su natural reprezentat de
cavitatea oral, dar nu determin
manifestri patologice.
Streptococii anaerobi pot coloniza plgile
fiind implicai n unele cazuri de fasceit
necrozant.

Forme clinice de stafilodermii i

streptodermii
Impetigo
Definiie i etiologie
Este o infecie piococic superficial
contagioas cu 2 forme clinice:
contagios Tilbury-Fox, determinat
frecvent de streptococul grup A dar i de
stafilococul auriu sau asocierea celor doi
impetigo bulos acceptat ca o stafilococie
determinat mai ales de suele de stafilococi
grup fagic II.
impetigo

Epidemiologie
Impetigo contagios este frecvent la
precolari i colari fiind favorizat de
supraaglomerare, de igien deficitar i
dermatoze preexistente precum scabia.
Impetigoul bulos este sporadic, mai ales
n lunile de var i poate interesa toate
grupele de vrst; factorii predispozani
sunt constituii de leziunile abrazive
minore ale pielii.

Manifestri clinice
Impetigoul contagios (non-bulos) se
caracterizeaz clinic prin:
vezicul

cu perei subiri pe o baz eritematoas care

se deschide rapid i se acoper de o crust glbuie,
groas;
extensie rapid periferic fr vindecare central;
localizri de elecie: faa (perinazal, peribucal),
membrele, scalpul; rar, pot fi interesate membranele
mucoase orale;
evoluie spre vindecare spontan n 2-3 sptmni
sau prelungit cnd complic o scabie, o eczem i
n condiii de climat umed i cald;
vindecare fr cicatrice.

Impetigo bulos este caracterizat clinic

prin:
bule

mari (1-2 cm diametru), persistente (2-3

zile), cu coninut clar i apoi purulent care
dup deschidere se acoper cu cruste brune;
extensie periferic cu vindecare central,
ceea ce confer aspectul de leziuni circinate;
localizri elective pe fa sau diseminri
neregulate; poate interesa membranele
mucoase orale.

Tratament
Tratamentul local const din unguente, creme,
aerosoli cu antibiotice:

mupirocin;
neomicin;
acid fucidic;
bacitracin eventual n asociere cu neomicin.

Tratamentul topic adjuvant const din

antiseptice: clorhexidine, povidone-iodine i
colorani (albastru de metilen 1%, eozin 2%);
Antibioterapia per os se adreseaz infeciilor
severe extinse sau complicate cu
limfadenopatie: fluceoxacilin, eritromicin.

Celulita i erizipelul
Definiii
de etiologie piococic este o
inflamaie acut, subacut sau cronic a
esutului subcutanat.
Erizipelul se definete ca o infecie
bacterian a dermului i esutului subcutanat
care are ca trstur distinct o margine bine
definit, reliefat expresia interesrii
dermului superficial.
Uneori, distincia ntre cele 2 entiti este
dificil; celulita se poate extinde spre
structurile superficiale ale pielii iar erizipelul
se poate extinde profund.
Celulita

Etiologie
Ambele

condiii sunt determinate cel mai

frecvent de streptococi grupA. Ali streptococi
ce pot fi implicai sunt:
streptococii grup B mai ales la sugarii sub 3 luni;
streptococii grup G i C;

Celulita

mai poate fi determinat de

stafilococul auriu (singur sau n asociere cu
streptococul grup A). Ocazional, stafilococul
auriu a fost izolat i din leziunile de erizipel

Manifestri clinice
Tabloul clinic al celor dou condiii include
constant:
eritem,
tumefiere (edem),
cldur local,
durere sau jen dureroas.

n celulit aceste fenomene inflamatorii

sunt difuze, fr margine definit i n
formele severe pot apare bule, necroza
dermic i rar semne de fasceit i
miozit. Sunt prezente de asemenea:
febra, starea general alterat, eventual
limfangita i limfadenita.

Erizipelul debuteaz n forma clasic

brusc, cu semne constituionale severe
(febr, frison solemn, cefalee, simptome
digestive). Leziunile cutanate constituie o
plac sau un placard cu margine elevat,
bine definit, pe care pot apare bule cu
coninut hemoragic (mai ales la vrstnici)
i se nsoesc constant de adenopatie
satelit.

Localizarea obinuit a erizipelului i celulitei

este membrul inferior unde cile de acces (mai
frecvente la acest nivel) sunt constituite de
soluii de continuitate traumatice superficiale,
ulcere de staz sau arteriale, intertrigo-uri
interdigitale de etiologie fungic sau bacterian.
Alte localizri ale erizipelului i celulitei faa,
peretele abdominal la nou-nscut. Localizarea
periorbitar a celulitei este consecutiv
traumatismelor pleoapelor sau infeciilor
bacteriene locale cu streptococ i ocazional cu
stafilococ. Ea se poate complica cu tromboza
sinusurilor cavernoase, abcese orbitare,
subperiostale.

Complicaiile erizipelului sunt:

abcesele

subcutanate;
septicemia;
fasceita, miozita;
nefrita.

Celulita i erizipelul recidivant, mai ales la

pacienii cu anomalii ale vaselor limfatice
sau insuficien venoas, determin
instalarea limfedemului.

Tratament
Formele clinice obinuite se trateaz cu
antibioterapie per os sau parenteral (i.m.):
peniciline, cefalosporine, eritromicin,
fluoroquinolome.
Formele clinice severe necesit
ntotdeauna antibioterapie parenteral
(i.v./i.m.). Se asociaz:
antiinflamatorii

nesteroidiene;
tratamentul factorilor locali predispozani.

Prevenirea recurenelor necesit penicilin

retard.

Inflamaiile stafilococice ale foliculilor

piloi
Foliculitele superficiale (impetigo
folicular Bockhart)
Definiie: inflamaii ale foliculilor piloi cu
evoluie subacut sau cronic limitat la
ostiumul folicular.
Factorii predispozani sunt constituii de:
terapia local cu corticosteroizi poteni,
traumatismele legate de brbierit, epilat,
pansamentele ocluzive.

Manifestri clinice
Leziunile sunt constituite de pustule:
en

dom (n cupol), de culoare galben i

cu o areol eritematoas ngust n jur;
apar n valuri, se vindec n 7-10 zile sau se
cronicizeaz;
se pot complica prin ptunderea infeciei n
profunzimea foliculului cu sicozis sau
furuncule;
se localizeaz frecvent:
pe scalp, membre, fa, regiunea pubian;
n jurul plgilor, arsurilor.

Tratament
n formele clinice obinuite care nu sunt
autolimitate se utilizeaz antiseptice locale
(clorhexidin, povidone-iodine, iodosept),
colorani, antibiotice n unguente, creme,
aerosoli (bacitracin, neomicin).
n formele clinice persistente sau
recurente este necesar asocierea
antibioterapiei locale cu antibiotice
antistafilococice per os (oxacilin,
cloxacilin, dicloxacilin) i depistarea
portajului de stafilococ patogen la pacieni
sau la cei din anturajul acestuia.

Furunculul
Definiie: infecie acut necrotic a folicului pilos
determinat de stafilococul auriu.
Epidemiologie
Furunculul

este mai puin frecvent la vrsta copilriei;

incidena lui crete la pubertate i adultul tnr.
Stafilococul auriu este vehiculat i diseminat din
zonele de portaj prin intermediul degetelor minii i
mbrcmintei.
Factorii predispozani sunt iritaiile mecanice cutanate
(n zonele de friciune), malnutriie, diabetul zaharat,
imunodeficiena dobndit prin infecia cu HIV.

Manifestri clinice
Leziunea iniial:
nodul

inflamator centrat de folicul: dur, cald, dureros,

cu o pustul n vrf = expresia unui abces perifolicular
care este urmat ntr-o perioad variabil (2-14 zile) de
necroz, fistulizare i evacuarea unui dop necrotic
ulceraia restant se vindec cu cicatrice.

Furunculul poate fi unic sau multiplu.

Semnele clinice cutanate se nsoesc de:
durere

variabil, uneori pulsatil, foarte sever cnd

localizarea furunculului este narinar sau n conductul
auditiv extern;
febr (ocazional).

Localizrile cele mai frecvente sunt: la fa,

brae, antebrae, fese, ano-genital.

Complicaiile furunculului sunt:

diseminare

hematogen i septicemie
(favorizat de malnutriie);
edem important nsoit de febr i semne
constituionale severe cu riscul trombozei
sinusurilor cavernoase, n cazul furunculului
cu localizare centro-facial (al buzei
superioare, nazo-genian, intersprncenar, al
obrazului).

Evoluia recidivant, la intervale variabile

de timp caracterizeaz condiia de
furunculoz i este favorizat de terenul
tarat metabolic, imunologic, nutriional.

Tratament
Antibioterapia sistemic (per os sau
parenteral) penicilinazo-rezistent este
indispensabil n furunculul centro-facial i
furunculoz:
peniciline

de semisintez (oxacilin,
cloxacilin, flucloxacilina);
lincomicin, clindamicin;
eritromicin.

Tratamentul topic antimicrobian vizeaz

prevenirea infectrii pielii normale. Se
impune de asemenea eradicarea strii de
portaj.

Infecii cutanate cu actinomicete

Generaliti
Actinomicetele sunt bacterii mai mari
care produc n vivo gruni mari i
dezvolt att n vivo ct i n vitro
ramificaii filamentoase (hife).
Actinomicoza
Definiie:

infecie cronic, supurativ i

granulomatoas determinat cel mai frecvent
de ACTINOMYCES ISRAELII.

Etiologie i epidemiologie
Actinomyces israeli face parte din flora saprofit
a cavitii orale dar determin mbolnviri mai
frecvente n ariile rurale, la agricultori (probabil
datorit igienei orale deficitare i accesului dificil
la antibioterapie).
Boala poate surveni la orice vrst i este mai
frecvent la brbatul adult.
Poarta de intrare este, de regul, traumatic:
extracii

dentare,
abcese piogene fistulizate.

Manifestri clinice
Actinomicoza poate afecta orice organ sau
esut. Astfel, exist mai multe forme
clinice:
actinomicoza

cervico-facial;
actinomicoza primitiv cutanat;
actinomicoza abdominal;
actinomicoza toracic;
actinomicoza pelvin;
infecii minore ale aparatului lacrimal.

Actinomicoza cervico-facial
Este forma clinic cel mai frecvent ntlnit n
stomatologie.
Se manifest printr-un nodul dur, profund, rounchis (de tip gom), la nivelul obrazului sau
regiunii submaxilare care n evoluie se
ramolete i fistulizeaz prin orificii multiple.
Procesul inflamator i supurativ se soldeaz cu
cicatrici care alturi de apariia de noi noduli
determin aspectul de plac cu suprafaa
neregulat. n puroiul eliminat se pot identifica
grunii caracteristici de sulf (galbeni, adereni
la pansament, cu diametrul aproximativ 1-2
mm).

Localizrile gomelor actinomicozice pot fi

mandibulare / maxilare, prin extensia direct a
infeciei de la:
un

abces periodontal secundar unei carii;

o extracie dentar;
un traumatism al obrazului;
criptele tonsilare.

Cele maxilare se pot extinde la orbit, oasele

craniului, encefal.
Interesarea osoas este precoce, obinuit
precede stadiul de fistulizare i determin
periostit, osteomielit.

Diagnostic de laborator
Se bazeaz pe:
examenul

microscopic al grunilor de sulf

care evideniaz aglomerri de forme nguste
bacilare i hife elongate cu ramificaii;
cultivare a puroiului, dup incubare n
anaerobioz la 370C timp de 3-4 zile, pe
medii mbogite; coloniile de Actinomyces
israelii sunt nodulare, albe-lucioase, cu
margini neregulate.

Tratament
de elecie - penicilina G n doze mari,
administrat parenteral 4-6 sptmni.
Actinomicetele sunt sensibile i la:
streptomicin,
cloramfenicol,
sulfonamide,
tetracicline,
rifampicin,
eritromicin.

Uneori, este necesar excizia chirurgical a

esutului infectat sau fibrozat sau corecia
chirurgical a deformaiilor osoase.

Granulomul piogenic (botriomicom, granulom telangiectazic)

Definiie
Este o leziune de aspect tumoral angiomatos indus frecvent de
traumatisme, n care rolul patogenic al stafilococului auriu este
secundar.
Manifestri clinice
Granulomul piogenic se localizeaz frecvent pe ariile cutanate
expuse traumatismelor (mini, degete, fa, scalp) i pe
semimucoasele labiale. Se prezint ca o formaiune tumoral sesil
sau cu baza trangulat, hemisferic, cu diametrul obinuit sub 1cm,
cu suprafaa roie-erodat (de aspect crnos), moale i sngernd
la traume minore.
Evoluia este lent, spre fibrozare. Este posibil remisiunea
spontan.

Hidradenita supurativ (apocrinita)

Definiie
Este o boal inflamatorie i supurativ cronic, recidivant, ce
intereseaz glandele sudoripare apocrine, cu extensie la esutul
subcutanat.
Etiopatogenie
Flora bacterian implicat n procesul patologic include stafilococul
auriu, streptococi anaerobi, specii de Bacteroides. Evenimentul
esenial este obstrucia orificiului folicular al glandei sudoripare
apocrine cu ocluzia ulterioar i a orificiului glandei sebacee.
Procesul inflamator i supurativ determin deschiderea glandelor i
diseminarea infecie n esutul celular subcutanat. Evoluia cronic
se soldeaz cu cicatrici, induraie, obliterarea anexelor i formarea
de fistule parial epitelizate.
Boala debuteaz postpubertar, este mai frecvent la femei i
ameliorarea ei n cursul sarcinii, recidivarea postpartum ca i
exacerbrile premenstruale i menstruale, sugereaz c nivelul
sczut al estrogenilor constituie un factor favorizant al bolii.

Manifestri clinice
Leziunile se localizeaz electiv axilar, perigenital, pubian, inghinal,
perianal. Cea mai sever form clinic a bolii caracterizat printr-un
proces supurativ cronic cu abcese ce comunic prin traiectele
fistuloase este localizat la nivelul feselor, prii supero-interne a
coapselor.
Debutul este marcat de prurit sau vag disconfort i apariia unor
noduli mici, fermi, subcutanai n zonele de elecie. Evoluia
ulterioar poate determina apariia unor pustule n vrful nodulilor
sau se poate agrava prin interesarea esutului celular subcutanat
determinnd plci indurate sau benzi liniare groase la nivelul
pliurilor. Deschiderea exterioar a nodulilor inflamatori poate crea
fistule cronice prin care se evacueaz cu intermiten sau continuu,
puroi, exudat seros, snge.
Evoluia cronic a leziunilor se poate complica cu anemie
secundar, hipoproteinemie, amiloidoz, depresie.

MICOZE SUPERFICIALE
CUTANEO-MUCOASE

Generaliti

Dou tipuri principale de fungi:

fungii

filamentoi alctuii din filamente

lungi, multinucleate, denumite hife, care prin
agregare formeaz un miceliu i
levurile, organisme unicelulare care se
reproduc prin nmugurire i pot s dezvolte
filamente asemntoare hifelor adevrate,
denumite pseudohife.

Fungii se pot reproduce sexuat (prin spori)

sau asexuat (prin conidii).

Patologia de etiologie fungic se poate

clasifica astfel:
superficiale, care nu determin un
rspuns inflamator semnificativ histopatologic
(exemplu: pitiriazis versicolor);
micoze cutanate, care induc modificri
histopatologice cutaneo-mucoase
(exemplu: dermatofitoze, candidoze);
micoze subcutanate, determinate de fungi
prezeni n mediul ambiental natural care sunt
inoculai direct n derm sau esutul subcutanat
printr-o soluie de continuitate (exemplu:
actinomicoza, micetomul).
micoze

Dermatofitozele
Etiopatogenie
fungi din genurile: Microsporum, Trichophiton i Epidermophiton.
Ei se mai numesc dermatofii, denumire ce sugereaz afinitatea
pentru pielea uman.
Dup mediul ecologic nativ dermatofiii sunt geofili, zoofili i
antropofili. Speciile zoofile tind s produc reacii inflamatorii
marcate la om. Cele antropofile induc leziuni moderate ca severitate
dar cu evoluie cronic.
O trstur caracteristic a dermatofiilor o constituie afinitatea lor
pentru keratina moart; ei se dezvolt n stratul cornos, n interiorul
i n jurul tecilor firului de pr, n lama unghial i patul unghial
keratinizat.

Ali factori ce influeneaz infecia cu

dermatofii sunt:
vrsta,

sexul (incidena diferit a infeciilor la

diferite vrste i la cele dou sexe fiind
explicat de ratele diferite de expunere, de
secreia de sebum difereniat, de fluctuaiile
imunitii legate de vrst);
factori endocrini i metabolici - sindrom
Cushing, malnutriia;
temperatura i umiditatea;
microorganismele competitive i copatogene.

Forme clinice
Tinea corporis (Tinea circinata, herpes
circinat)
Definiie
Este o dermatofitoz a pielii glabre ale
crei manifestri rezult din invazia i
proliferarea fungilor cauzali n stratul
cornos. Include leziunile trunchiului i
membrelor (excluznd regiunile inghinale,
piciorul).

Etiopatogenie
Toi dermatofiii pot determina leziuni ale pielii
glabre. Infecia natural este consecina
depunerii sporilor viabili sau hifelor pe pielea
indivizilor susceptibili.
Sursa o constituie omul sau animalul bolnav
(bovine, roztoare mici) i rar solul. Este posibil
autocontaminarea de la un focar existent la
picior, regiunile inghinale, scalp sau unghie.
Incubaie - 1-3 sptmni: invazia pielii la nivelul
colonizrii; urmeaz diseminarea centrifug care
determin apariia semnelor clinice i totodat
rspunsul gazdei la infecie. Acesta are drept
consecin eliminarea fungului din zona central
i dispariia semnelor clinice la acest nivel.

Manifestri clinice
Leziunile de tinea corporis (herpes circinat) sunt
circulare sau circinate, bine delimitate, cu o
margine reliefat, eritematoas i eventual
veziculoas i centrul mai palid i descuamativ.
Herpesul circinat subinflamator are aspectul
unei leziuni circulare cu suprafaa eritematoas
i acoperit de veziculo-pustule.
Aspectul inflamator al leziunilor de tinea corporis
variaz n funcie de specia de dermatofit
incriminat (speciile zoofile induc un rspuns
inflamator marcat), de reactivitatea imun a
gazdei i de gradul invaziei foliculare. Pruritul
este constant.

Diagnostic diferenial
Tinea corporis trebuie difereniat de:

dermatita seboreic;
psoriazis vulgar;
eczema numular;
pitiriazis rozat;
pitiriazis versicolor;
sifilide tuberculoase.

Tinea capitis (Tinea tonsurans, dermatofitoza

scalpului)
Definiie

Este o dermatofitoz ce intereseaz tecile

foliculare.
Etiopatogenie

Sunt implicate specii cu afinitate pentru tecile

foliculare (exemplu: Microsporum audouini,
Tricophiton schoenleini, Tricophiton violaceum),
majoritatea fiind specii antropofile care pot
determina i leziuni ale pielii glabre i unghiilor.

Iniial este invadat stratul cornos al pielii

scalpului; dup aproximativ 3 sptmni
se instaleaz semnele clinice ale invaziei
firului de pr. Rspunsul imun al gazdei
determin regresia leziunilor, precedat
sau nu de o etap inflamatorie.
Exist 2 tipuri de invazie a firului de pr:

tip Microsporum (ectotrix);

tip Trichophiton (endotrix).

Manifestri clinice
Aspectul clinic este dependent de tipul de invazie a
firului de pr, de rezistena gazdei, de gradul rspunsului
inflamator al acesteia.
a) Microsporia (tip ectotrix de invazie) se manifest prin
plci eritemato-scuamoase circulare, bine delimitate,
unice sau puin numeroase, cu diametrul de cel puin 2-3
cm, cu scuame fine i inflamaie minim; firele de pr
sunt rupte la acelai nivel, la 2-3 mm de emergen, cu
tonus pstrat i de culoare gri-nchis datorit nveliului
exterior de spori. Aspectul inflamator marcat al leziunilor
este dat de speciile zoofile de Microsporum. Examenul
cu lampa Wood evideniaz o fluorescen verde la
nivelul firelor de pr parazitate.

b)Tricofiia uscat (tipul endotrix de invazie

a firului de pr) este o form clinic
neinflamatorie manifestat prin: plci
numeroase cu descuamaie minim,
neregulate, cu tendin la confluare, cu
firele de pr rupte la suprafaa scalpului
sau la diverse alte nivele, rsucite,
incurbate, torsionate, datorit modificrilor
de tonicitate. Atingerea unghial este rar.

c) Kerion celsi (tricofiia inflamatorie) este

determinat de specii zoofile de dermatofii i
ocazional de specii geofile sau antropofile. Se
manifest printr-o mas inflamatorie i
supurativ reliefat, rotunjit, cu suprafaa
acoperit de pustule foliculare, fluctuent,
dureroas; la presiune, prin ostiumurile foliculare
se evacueaz secreie purulent i odat cu
aceasta se elimin firele de pr. Procesul
inflamator este accentuat de coparticiparea
stafilococului auriu, se nsoete de
limfadenopatie i de distrucia foliculilor pn la
nivelul papilei (foliculit profund). Vindecarea
leziunilor se soldeaz cu alopecie cicatricial.

d) Favusul este determinat de o infecie fungic,

obinuit survenit la vrsta copilriei care nu se
vindec spontan la pubertate. n forma clinic
tipic, la debut, se instaleaz un eritem
perifolicular iar firul de pr i pierde luciul
(devine mat). Ulterior, apar mici depozite glbui
perifoliculare (colonii fungice, produi de
metabolism, scuame), deprimate central
denumite godeuri favice. Evoluia ndelungat
determin alopecie cicatricial cu atrofie a pielii
ntre firele de pr restante. Alte forme clinice de
favus:
impetigoid (cu scuamo-cruste confluente);
pitiriaziform (cu scuame mici pitiriaziforme).

Diagnostic diferenial

Microsporia i tricofiia uscat trebuie

difereniate de:

Tricofiia inflamatorie a scalpului se difereniaz

de:

psoriazis;
tinea amiantaceae;
pitiriazis simplu al scalpului;
trichotilllomania (ticul smulgerii firelor de pr);
dermatita seboreic.

furunculul antracoid al scalpului;

impetigo.

Favusul trebuie difereniate de:

lupus eritematos cronic discoid;

lichen plan;
pseudopelada Brocq;
alopecii traumatice.

Tinea pedis (dermatofitoza piciorului, piciorul

de atlet)
Definiie

Infecie dermatofitic a piciorului sau

degetelor piciorului.
Etiopatogenie

Sunt incriminate cel mai frecvent specii

antropofile dar o proporie mare de cazuri
asociaz infecii bacteriene cu germeni Gram
negativi ale spaiilor interdigitale. n formele
cronice de tinea pedis, bacterii rezistente cum
sunt cele corineforme joac rol de copatogeni.

Dermatofitoza piciorului este cea mai frecvent

form clinic de infecie dermatofitic (10% din
populaia rilor dezvoltate prezint infecii
dermatofitice ale spaiilor interdigitate ale
piciorului). Ea este mai rar la cei care nu poart
nclminte.
Condiiile predispozante sunt constituite de
umiditatea spaiilor interdigitale, de macerarea
pielii consecutiv acesteia, de terenul atopic
(favorizant al infeciilor cronice cu Trichophiton
rubrum). Contaminarea interuman survine n
mediul familial n colectivitile nchise (spitale
de cronici, internate), la bi publice, piscine.

Manifestri clinice
a) forma intertriginoas:
se manifest prin macerare, decolare tegumentar i
fisuri la nivelul spaiilor interdigitale laterale;
se poate extinde interdigito-plantar;
se nsoete de prurit accentuat, de cldur;
evolueaz cronic.

b) forma hiperkeratozic:
este o form clinic cronic de Trichophiton rubrum;
intereseaz plantele, marginile piciorului care apar
discret eritematoase i cu scuame fine alb-argintii;
extensia pe faa dorsal a piciorului i degetelor
determin aspectul de picior mocasin;
se manifest sever cnd se asociaz hiperhidroza
(hipersudoraia);
se nsoete de prurit, miros dezagreabil i de
suprainfecie bacterian i fisurare a spaiilor
interdigitale;
obinuit exist o atingere unghial.

c) forma dishidrotic:
este tipul veziculo-bulos de manifestare a infeciei
dermatofitice ce poate succede (dup luni, ani de
evoluie) macerrii i fisurrii spaiilor interdigitale;
evolueaz spre pustulizare, deschidere i apariia de
colerete descuamative pe fond inflamator;
asociaz frecvent hiperhidroza;
n varianta veziculoas acut, se poate nsoi de erupie
alergic (tip ide) pe mini, asemntoare pomfolixului
(dishidrozisului).

Diagnostic diferenial
Tinea pedis intertriginoas trebuie difereniat
de:

Forma hiperkeratozic trebuie distins de:

eritrasm;
intertrigo candidozic;
intertrigo microbian cu stafilococ, streptococ, germeni Gramnegativi;
eczem (dermatoza plantar juvenil).
psoriazis;
keratodermia plantar;
caloziti.

Forma dishidrozic preteaz la diferenierea de:

eczema de contact (la materialele nclmintei, ciorapilor);

psoriazisul pustulos.

Tinea manum (dermatofitoza minii)

Definiie
Este o infecie cu dermatofii a minii.
Etiopatogenie

Sunt frecvent implicate speciile antropofile

care pot determina i tinea pedis. Frecvent, tinea
manum este precedat de infecia piciorului
i/sau a unghiilor piciorului. Ea intereseaz
zonele predispuse la macerare de sub inele,
ceasuri, spaiile interdigitale (la buctari,
spltorese); insuficiena circulatorie periferic
este de asemenea un factor predispozant.

Manifestri clinice

Tinea manum se poate manifesta

astfel:
hiperkeratoz palmar difuz, unilateral n 50% din
cazuri, cu accentuarea pliurilor de flexie;
simpl descuamaie persistent;
plci eritemato-veziculoase;
plci eritemato-scuamoase pe faa dorsal a minilor

Diagnostic diferenial
Dermatofiiile minii trebuie distinse de:
dermita de contact iritativ i alergic;
psoriazis;
eczem constituional;
intertrigo candidozic;
intertrigo microbian.

Tinea cruris (dermatofitoza inghinal, eczema

marginatum)
Definiie
Este infecia cu dermatofii a regiunii inghinale.
Etiopatogenie

Sunt implicate speciile de dermatofii care

determin tinea pedis (mai ales trichophiton
rubrum), numeroase cazuri fiind consecina
autoinoculrii de la focarele dermatofitice ale
picioarelor. Heteroinocularea survine n cazul
utilizrii n comun a prosoapelor sau
echipamentelor sportive. Este mai frecvent la
sexul masculin, factorii favorizani fiind
reprezentai de umiditatea i cldura local.

Manifestri clinice

Boala debuteaz prin prurit (trstur

dominant) i apariia unor plci
eritematoase cu margini nete, ce se extind
din pliul inghinal pe coapse i scrot.
Descuamaia este variabil i poate
masca fondul inflamator. n evoluie
survine o oarecare vindecare central n
timp ce marginea rmne roie i eventual
veziculoas.
Infecia cronic cu T rubrum se poate
extinde pe fese i abdomen.

Diagnostic diferenial
intertrigo levuric;
eritrasma;
intertrigo microbian;
psoriazis inversat.

Tinea unguium (onicomicoza dermatofitic)

Definiie

Este urmarea (consecina) invaziei lamei unghiale

de ctre dermatofii.
Etiopatogenie

De cele mai multe ori onicomicozele dermatofitice se

asociaz dermatofitozei piciorului sau minii la persoane
adulte.

Infecia lamei unghiale ncepe de la pliul cutanat

lateral sau de la marginea liber i determin formarea
unei reele de canale i lacune ce duc la opacifierea,
distrugerea i frmiarea unghiei.

Factorii predispozani sunt constituii de deficitul

circulaiei periferice, de traumatismele unghiale, de
vrsta naintat, cnd se constat o ncetinire a creterii
liniare a unghiei.

Manifestri clinice
a) Onicomicoza subunghial distal i
lateral este forma clinic obinuit a bolii
care debuteaz printr-o dung sau plac
discromic (alb sau galben) la marginea
liber a lamei unghiale sau lng pliul
cutanat lateral. Ulterior, extensia infeciei
spre baza unghiei determin ngroarea
lamei unghiale, colorarea ei n brun sau
negru, instalarea unei hiperkeratoze
subunghiale marcate, aspectul fiind de
onicomicoz distrofic total.

b) Onicomicoza alb superficial

(leuconichia tricofitic) este mai rar i se
manifest prin plci albe bine delimitate,
de aspect pulverulent pe faa dorsal a
lamei unghiale. Coexist sau nu cu invazia
n profunzime a unghiei, similar formei
comune de onicomicoz dermatofitic.
Intereseaz mai ales unghiile picioarelor.

c)Onicomicoza subunghial proximal este

determinat de invazia unghiei din pliul
posterior cu ngroarea marginal a lamei
care devine alb. Este o form clinic
frecvent la persoanele infectate cu HIV.
Ocazional, semnul predominant al
onicomicozei dermatofitice poate fi
constituit de onicoliz - separarea lamei
unghiale ngroate de patul unghial.

Diagnostic diferenial
psoriazis (pitting);
lichen plan (striaii, distrofii);
pahionichia bacterian / levuric (afectarea plcii
cornoase unghiale proximal i lateral).

Diagnosticul de laborator al
dermatofitozelor
Se realizeaz prin:
examenul microscopic direct:
al produselor patologice prelevate de pe aria cutanat
lezat (scuame, coninutul veziculelor);
al firelor de pr parazitate (selecionate eventual prin
examen cu lampa Wood, n microsporie i favus);
al produsului de raclaj unghial sau materialului keratozic

subunghial.

examinarea la microscopul cu fluorescen dup

colorare cu acridin-oranj sau calcofluor/blankofor a
polizaharidelor din peretele celulelor fungice;

cultura pe mediul sabouraud care ofer informaii

despre sursa de infecie i calea de transmitere;

identificarea speciilor prin trsturile morfologice

macroscopice ale coloniilor dezvoltate pe mediile
de cultur (culoarea, textura de suprafa) i
microscopice (forma i mrimea conidiilor,
culoarea lor, septarea etc.).

Tratamentul dermatofitozelor
Tratamentul sistemic include:
terbinafina (alilamin) cu efect fungicid;
itraconazolul (derivat triazolic, fungicid);

griseofulvina

(produs de Penicillium griseofulvum) cu

efect fungistatic;
ketoconazol (imidazol);
fluconazol (triazol).

Tratamentul oral se adreseaz infeciilor

dermatofitice extensive, recidivante, rebele la
tratamentul local precum i dermatofitozelor
foliculare i ale unghiei. Sunt preferai derivaii
triazolici - itraconazolul, fluconazolul - i
terbinafina care au o hepatotoxicitate redus.

Tratamentul local const n aplicarea de:

- topice clasice:
unguent

Whitfield (benzosalicilic);
soluia Castellani;
alcool iodat 1%.

- topice moderne (sub form de creme,

unguente, soluii, spray-uri sau lacuri unghiale):
imidazoli

(clotrimazol, econazol, ketoconazol,

bifonazol, izoconazol, miconazol, sulconazol,
fenticonazol);
alilamine, amorolfin, ciclopiroxolamin.

Tratamentul local este suficient pentru formele

de dermatofitoz localizat a pielii glabre.