Boala hipertensiv (sinonime: hipertensiune primar sau esenial, boala tensiunii

arteriale nalte) reprezint o afeciune cronic, al crei semn clinic principal este creterea de
lung durat i stabil a tensiunii arteriale (hipertensiunea). Este descris ca o boal de sine
stttoare de natur neurogen. ca boal a emoiilor nereacionate" de ctre clinicianul rus
G.F.Lang.
Boala hipertensiv, ca i ateroscleroza, este boala urbanizrii i sapientizrii; e larg
rspndit n rile economic dezvoltate unde oamenii suport o ncordare progresiv a sferei
psihoemoionale. Sunt afectai mai des brbaii trecui de 40 de ani.
Separarea bolii hipertensive a permis de a o delimita de hipertensiunile simptomatice,
sau strile hipertonice, care apar n mod secundar n cadrul multor boli ale sistemului nervos
i endocrin, n patologia rinichilor i a vaselor.
Dezvoltarea hipertensiunii simptomatice este facilitat de:
1)

afeciunile SNC: encefalit, poliomielit la nivelul trunchiului cerebral, tumorile i

traumatismele cerebrale (hipertensiunea postcomoional);

2)

afeciunile sistemului endocrin: tumorile glandelor suprarenale (feocromocitomul,

aldosteromul, corticosteromul), paraganglionilor (paragangliomul) i hipofizei (adenomul
bazofil); hipertensiunea endocrino-sexual (climacteriul la femei i brbai);

3)

afeciunile renal i ale cilor urinare (hipertensiunea renal sau nefrogen):

glomerulonefritele, pielonefrita, hidroneffoza, nefropatia diabetic i hepatic, amiloidoza
renal, anomaliile de dezvoltare, polichistoza renal;

4) afeciunile vaselor: ateroscleroza arcului aortei i coarctaia aortei la diferite niveluri, stenoza
arterelor de calibru mare (subclavicular, carotid), vasculita de sistem, stenoza i anomaliile
arterelor renale (hipertensiunea renovascular).
Etiologia.

In

dezvoltarea

bolii

hipertensive,

afar

de

suprancordarea

psihoemoional, care duce la tulburrile activitii nervoase superioare de tipul nevrozei i la

dereglarea tonusului vascular [Lang G.F., 1922; Miasnikov A.L., 1954], are o mare
importan factorul ereditar i abundena srii de buctrie n alimentaie.
Patogenia. In mecanismul dezvoltrii bolii hipertensive sunt implicai o serie de
factori: 1) nervos; 2) reflex; 3) hormonal; 4) renal; 5) ereditar. Se consider, c
suprancordarea psihoemoional (factorul nervos) duce la epuizarea centrului vasomotor cu
antrenarea n mecanismul patogenic a factorilor refleci i umorali. Printre factorii refleci
trebuie luat n consideraie includerea eventual a influenelor depresorii ale sinusului
carotidian i a arcului aortei, precum i activarea sistemului nervos simpatic. Printre factorii
hormonali au importan amplificarea influenelor prcsoni ale regiunii diencefalo-hipofizare

(hiperplazia celulelor hipofizei posterioare i anterioare), secreia excesiv a catecolaminelor

(hiperplazia substanei medulare a suprarenalelor) i activarea sistemului renin-angiotensin
ca rezultat al ischemiei progresive a rinichilor (hiperplazia i hipergranularitatea celulelor
aparatului juxtamedular, atrofia celulelor interstiiale ale substanei medulare a rinichilor).
n patogenia bolii hipertensive o importan deosebit i se atribuie factorului renal
deoarece excreia sodiului i a apei de ctre rinichi, secreia reninei, chininelor i a
prostaglandinelor este unul din mecanismele principale de reglare a tensiunii arteriale.
n aparatul circulator rinichiul ndeplinete rolul unui regulator specific, ce determin
mrimea presiunii arteriale sistolice i asigur dup mecanismul legturii inverse stabilizarea
ei la un anumit nivel pe un termen lung (funefia barostatic a rinichilor). Legtura invers n
acest sistem este realizat de mecanismele neurale i endocrine de reglare a tensiunii arteriale;
sistemul nervos autonom cu baro- i chemoreceptori i centrul vasomotor din trunchiul
cerebral, sistemul renin-angiotensin, sistemul neuroendocrin (vasopresina, oxitocina),
corticosteroizii, hormonul sodiu-uretic i factorul sodiu-uretic atrial. Astfel o condiie
obligatuiie peiitiu dezvoltarea liipertensiunii arteriale cronice devine devierea curbei
dependenei funciei excretoare a rinichilor de mrimea tensiunii arteriale sistolice spre valori
mai nalte ale indicilor ei. Acest fenomen a fost numit 'comutare a rinichiului" [Gaiton A.,
1980 I], fenomen nsoit de constricia arteriolelor aferente, inhibiia activitii sistemului
reflux-multiplicativ al rinichilor, amplificarea reabsorbiei apei n tubii distali.
Activitatea s i s t e m e l o r

p r e s o r i i ale rinichilor determin hipertensiunea

vasoconstrictiv la o activitate nalt a reninei n plasma sanguin (predispozana la spasm a

arteriolelor este foarte pronunat) sau hipertensiunea hipervolemic la o activitate joas a
reninei (creterea masei de snge circulant). Nivelul tensiunii arteriale este determinat nu
numai de activitatea sistemelor presorii, dar i a celor depresor, inclusiv i a sistemelor
chininelor i prostaglandinelor renale, ce iau parte la excreia sodiului i apei.
Rolul factorilor ereditari n patogenia bolii hipertensive e confirmat de rezultatele
unui ir de investigaii experimentale. S-a demonstrat, de exemplu, c funciile incretoare i
excretoare ale rinichilor, care regleaz nivelul presiunii arteriale, pot fi genetic determinate. n
experiene s-au obinut filiaii de animale cu hipertensiune arterial spontan, condiionate
de defectele funciei excretoare i ale altor funcii ale rinichilor. E convingtoare n acest sens
i teoria membranar a hipertensiunii primare [Postnov Iu.V., Orlov S.N., 1987], conform
creia veriga primar n geneza hipertensiunii eseniale o constituie defectul genetic al
membranelor celulare n ce privete reglarea distribuiei calciului intracelular, ceea ce duce la
modificarea proprietilor contractilc ale muchilor netezi ai vaselor, la amplificarea

eliminrii mediatorilor de ctre terminaiile nervoase, sporirea activitii segmentului

periferic al sistemului nervos simpatic i n final la constricia arteriolelor, al crei rezultat
devine hipertensiunea arterial i includerea factorului renal (comutarea rinichiului).
Bineneles c, patologia ereditar a membranelor celulare nu neag rolul situaiilor de stres,
ncordrii psihoemoionale n dezvoltarea bolii hipertensive. Patologia membranelor celulare
poate fi doar un fundal, pe care acioneaz favorabil ali factori (schema XIX, p.286). E
important de menionat faptul c factorul renal adesea nchide "cercul vicios n patogenia
bolii hipertensive, deoarece arterioioscleroza declanat i ischemia succesiv a rinichilor
conecteaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron.
Anatomia patologic. Modificrile morfologice n boala hipertensiv se disting printro mare diversitate, reflectnd caracterul i durata evoluiei ei.
Caracterul

e v o l u i e i bolii poate fi malign (hipertensiune malign) i

benign (hipertensiune benign).

In hipertensiunea malign predomin manifestrile crizei de hipertensiune, adic de
cretere brusc a tensiunii arteriale n legtur cu spasmul arteriolelor. Manifestrile
morfologice ale crizei de hipertensiune sunt destul de caracteristice fund reprezentate de
gofrajul i distrucia membranei bazale a endoteliului i amplasarea caracteristic a acestuia
n palisad, expresie a spasmului arteriolei (fig.151, p.287), de infiltraia plasmatic i
necroza fibrinoid a pereilor ci (fig.152, p.287) i tromboza adiponal. Aceste fenomene
condiioneaz infarcte, hemoragii. Actualmente hipertensiunea malign se ntlnete rar,
predominnd boala hipertensiv benign i cu evoluie lent.
n hipertensiunea benign, n dependen de durata dezvoltrii bolii, se disting trei
stadii cu anumite semne distinctive: 1) preclinic; 2) modificrilor generalizate ale arterelor; 3)
modificrilor organelor generate de modificrile arterelor i dereglarea circulaiei sanguine
intraorganice. n orice stadiu al hipertensiunii benigne poate aprea c r i z a

de

h i p e r t e n s i u n e cu manifestri morfologice caracteristice ei.

Despre stadiul preclinic al bolii hipertensive se vorbete n cazurile, cnd apar
episoade de cretere temporar a tensiunii arteriale (hipertensiune tranzitorie).
n acest stadiu se remarc hipertrofia stratului muscular i a structurilor elastice ale
arteriolelor i arterelor de calibru mic, semne morfologice ale spasmului arteriolelor n caz de
criz de hipertensiune. Se observ o hipertrofie compensatoare moderat a ventriculului stng
al inimii.
Stadiul modificrilor generalizate ale arterelor caracterizeaz perioada de cretere

stabil a tensiunii arteriale. n arteriole, arterele de tip elastic, elasto-muscular i muscular,

precum i n cord apar modificri caracteristice. M o d i f i c r i l e a r t e r i o l e l o r -cel
mai tipic semn al bolii hipertensive - se exprim prin infiltraia plasmatic i consecinele ei hialinoz sau arterioloscleroz. Infiltraia plasmatic a arteriolelor i a arterelor mici este
generat de leziunea hipoxic a endoteliului, membranei lui, celulelor musculare i
structurilor fibrilare ale peretelui, induse de spasmul vasului. Elementele de distrucie ale
peretelui, precum i proteinele i lipidele ce l infiltreaz, se resorb cu ajutorul macrofagilor,
ns aceast resorbie, de regul, este incomplet. Se dezvolt hialinoza arteriolelor, sau
arterioloscleroza (fig.153, p.287). Modificri similare apar n a r t e r e l e m i c i d e t i p
m u s c u l a r . Infiltraiei plasmatice i hialinozei sunt supuse mai ales arteriolele i arterele
mici ale rinichilor, encefelului, pancreasului, intestinului, retinei, capsulei suprarenalelor.n
timpul crizei de hipertensiune imbibiia plasmatic a arteriolelor, arterio- lonecroza i
hemoragiile predomin n vre-unul din organe, ceea ce determin specificitatea clinic a
crizei (arteriolonecroza rinichilor care induce insuficiena renal acut, infiltraia plasmatic a
arteriolelor i hemoragiile prin deapedez pe fundul ventriculului al patrulea, ceea ce
genereaz moartea subit etc).
Modificrile

arterelor

de

tip

elastic,

elasto-muscu-

l a r i m u s c u l a r sunt reprezentate de elastofibroz i ateroscleroz. Elasiofibroza se

caracterizeaz prin hiperplazia i disocierea limitantei elastice interne, care se dezvolt
compensator ca rspuns la creterea stabil a tensiunii arteriale, i a proliferrii esutului
conjunctiv printre membranele disociate, adic a sclerozei. n hipertensiunea arterial stabil
i de lung durat se dezvolt ateroscleroza manifest, caracterizat prin unele particulariti:
modificrile aterosclerotice au caracter mai rspndit, coborndu-se n arterele de tip
muscular, ceea ce nu se observ n lipsa hipertensiunii; n hipertensiune plcile fibroase se
amplaseaz c i r c u l a r , i nu segmentar, ceea ce duce la stenoza considerabil a
lumenului vasului. Elastofibroza i ateroscleroza stenozant sunt foarte pronunate n arterele
inimii, encefalului, rinichilor, pancreasului, arterele carotide i vertebrale.
n acest stadiu gradul de hipertrofie al miocardului avanseaz, masa cordului atmge
900-1000 g, iar grosimea peretelui ventriculului stng-2-3 cm (fig. 154). Ateroscleroza
stenozant a arterelor coronare induce hipoxia miocardului, care la rndul su duce la
dezvoltarea modificrilor distrofice i necrobiotice ale fibrelor musculare i dilatarea
miogen a cavitilor cordului hipertrofiat (hipertrofie excentric a miocardului) precum i la
modificri ale sistemului nervos intramural al cordului.
n condiiile hipoxiei i amplificrii dereglrilor trofice ale miocardului, condiionate

de patologia sistemului nervos mtramurai al cordului; se dezvolt cardioscleroza microfocal

difuz (cardioscleroza hipertensiv; fig 155, p.289).
Ultimul stadiu al bolii hipertensive este caracterizat de modificri secundare ale
organelor generate de modificrile arterelor i dereglarea circulaiei sanguine intraorganice. Aceste modificri secundare pot aprea cu o p r o m p t i t u d i n e

ca-

t a s t r o f a l pe baza spasmului, trombozei vasului, care finalizeaz infiltraia

FORMELE CLINICO-MORFOLOGICE
n boala hipertensiv n funcie de predominarea modificrilor vasculare, hemoragice,
necrotice i sclerotice n cord, encefal, rinichi se disting urmtoarele forme clinicomorfologice: cardiac, cerebral i renal.
Forma cardiac a bolii hipertensive, ca i forma cardiac a aterosclerozei, constituie
esena bolii ischemice
Forma cerebral a bolii hipertensive actualmente a devenit baza afeciunilor
cerebrovasculare
Forma renal a bolii hipertensive se caracterizeaz att prin modificri acute, ct i
cronice.
Modificri

acute

sunt infarctele renale i arteriolonecroza rinichilor.

Infarctele renale apar n tromboembolia sau tromboza arterelor; pot fi subtotale sau totale.
Arteriolonecroza rinichilor este o manifestare a hipertensiunii maligne. n afar de arteriole
necrozei fibrinoide sunt supuse ansele capilare ale glomerulilor (vezi fig. 152). n strom apar
edemul i hemoragii, n epiteliul tubilor - distrofia proteic. Ca rspuns la necroz n arteriole,
glomeruli i strom se dezvolt reacia celular i scleroza (nefroscleroza malign Fahr).
Rinichii sunt puin micorai n dimensiuni, pestrii, suprafaa lor e microgranular.
Arteriolonecroza duce la insuficiena renal acut i are de obicei sfrit letal n lipsa
posibilitii de a efectua hemodializa.
Modificrile rinichilor n evoluia cronic benign a bolii hipertensive sunt generate de
hialinoza arterialelor, arterioloscleroz. Hialinoza arteriolelor este nsoit de colabarea
anselor capilare i scleroza glomerahlor-glomeruloscleroz. Irigaia insuficient cu snge i
hipoxia fac ca poriunea tubular a majoritii nefronilor s se atrofieze i s se substituie prin
esut conjunctiv, care prolifereaz de asemenea n jurul glomerulilor distrui Pe suprafaa
rinichilor apar numeroase focare mici de depresiune. Neffonii, ce aparin de glomerulii relativ
intaci, se hipertrofiaz (hipertrofie regenerativ a rinichilor) i proemin pe suprafaa renal

sub form de granule roii- surii. Rinichii sunt micorai, consisteni, suprafaa lor e
microgranular, parenchimul atrofie, deosebit de efilata este substana cortical. Astfel de
rinichi, fiind o sechel a sclerozei lor pe fondul hialinozei arteriolelor (nefroscleroz
arteriolosclerotic), se numesc rinichi ratatinai primar (nefroscleroz primar) (fig. 156).
Expresia clinic a neffoscierozei arteriolosclerotice este insuficiena renal cronic, care se
soldeaz cu uremia azotemic.