ACADEMIA DE TIINE A MOLDOVEI

SECIA DE TIINE MEDICALE

BULETINUL
ACADEMIEI DE TIINE A MOLDOVEI
TIINE MEDICALE
REVIST TIINIFICO-PRACTIC
Fondat n anul 2005
Apare de 4 ori pe an

3(12)2007

CHIINU
2007
1

REDACTOR-EF
Gheorghe Ghidirim, academician
REDACTOR-EF ADJUNCT
Ion Ababii, academician
SECRETAR RESPONSABIL
Gheorghe brn, academician
COLEGIUL DE REDACIE
Vasile Anestiade, academician
Gheorghe Paladi, academician
Vitalie Beior, membru corespondent
Ion Corcimaru, membru corespondent
Eva Gudumac, academician
Nicolae Opopol, membru corespondent
Mihail Popovici, academician
Nicolae Costin, profesor universitar, Cluj-Napoca, Romnia
Victor Botnaru, doctor habilitat
Anatol Cerni, doctor habilitat
Anatol Ciubotaru, doctor habilitat
Stanislav Groppa, membru corespondent
Aurel Grosu, doctor habilitat
Boris Parii, doctor habilitat
Silviu Sofronie, doctor habilitat
Constantin Spnu, doctor habilitat
Mihai Ciocanu, doctor
Fergana Precup, cercettor tiinific
Redactor: Dumitru Boicu
Copert: Ion Timotin

Articolele publicate n Buletin reflect punctele de vedere ale semnatarilor, care poart
rspundere pentru coninutul lor.
Acest numr al revistei apare cu sprijinul financiar al IMSP Institutul de Ftiziopneumologie
Chiril Draganiuc.

Adresa redaciei:
Bd.tefan cel Mare, nr. 1(bir. 330);
MD2004, Chiinu, Republica Moldova;
Tel./fax (37322) 27 07 57, 21 05 40
e-mail:sectiamed@asm.md

Secia de tiine Medicale a A.. a Moldovei, 2007

2

SUMAR

SUMMARY

SNTATE PUBLIC
I MANAGEMENT SANITAR

PUBLIC HEALTH AND SANITARY

MANAGEMENT

S. Sofronie, N. Nalivaico, D. Sain, Gh. m- 8 S. Sofronie, N. Nalivaico, D. Sain,

balari, C. Iavorschi, V. Burinschi, Felicia LuGh. mbalari, C. Iavorschi, V. Burinschi,
pacescu. Situaia epidemiologic i sarcinile
Felicia Lupacescu. The epidemiological
serviciului de ftiziopneumologie n cadrul reasituation in tuberculosis and goals of the
lizrii Programului naional de control i proftiziopneumological service in realisation of
filaxie a tuberculozei n Republica Moldova,
National tb control programme in Republic of
2006-2010.
Moldova.
Al. Zban, Aurelia Ustian, Maria Cetulean, 12 Al. Zban, Aurelia Ustian, Maria Cetulean,
Sofia Alexandru, Stela Kulcikaia. Evoluia
Sofia Alexandru, Stela Kulcikaia. The
endemiei tuberculoase n mun. Chiinu n peevolution of tuberculosis endemy in chisinau
rioada anilor 1960-2005.
during 1960-2005 years.
Aurelia Ustian, Al. Zban, Valentina Vilc, 14 Aurelia Ustian, Al. Zban, Valentina Vilc,
Maria Cetulean, Sofia Alexandru. The
Maria Cetulean, Sofia Alexandru. Caracteristica tuberculozei rezistente n mun. Chiinu.
characteristic or resistant tuberculosis in
Chisinau.
Gh. Sprnceanu. Fenomenul tuberculozei. Me- 16 Gh. Sprnceanu. The phenomenon of a
todologia uniecosistemic a cauzalitii n ftizituberculosis. Uniformecosystem methodology
ologie. Aspecte de ecoetiologie i etioecologie
of causality in phthisiology. Ecoetiological
n ecologia epidemiologic i epidemiologia
and etioecological aspects in epidemiological
ecologic a tuberculozei.
ecology and ecological epidemiology of a
tuberculosis.
. . M - 34 V. Derevici. Metrological requirements of

introduction of new means of measurement in
activity of the Centers Preventive Medicine.
.
STUDII I SINTEZE

STUDIES AND SYNTHESIS

S. Pisarenco, I. Haidarl, Elena Tudor, La- 38 S. Pisarenco, I. Haidarl, Elena Tudor, Larisa
Jurja, Valentina Bugaian, Sofia Roca.
risa Jurja, Valentina Bugaian, Sofia Roca.
Detection of a tuberculosis within DOTS
Depistarea tuberculozei n cadrul strategiei
strategy.
DOTS.
S. Pisarenco, Tatiana Gherb.. Cauzele i pe- 42 S. Pisarenco, Tatiana Gherb.. The causes
ricolul diagnosticului ntrziat al tuberculozei
and dangers of postponed diagnosticks of
n cadrul strategiei DOTS.
tuberculosis within DOTS strategy.
V. Crudu, S. Sofronie, D. Sain, N. Moraru, 46 V. Crudu, S. Sofronie, D. Sain, N. Moraru,
V. Lesan, O. Talp, Lidia Rvneac, I. HaiV. Lesan, O. Talp, Lidia Rvneac, I. Haidarl.
darl. Structura i frecvena rezistenei medicaThe prevalence and structure of drug resistance
mentoase n recidiva tuberculozei pulmonare.
among the relapses cases of TB patients.

Ba , K. , 55 Valentina Bolotnicova, C. Iavorschi,

. , , O. Emilianov, Albina Brumaru, Elvira
, ,
Iavorscaia,
Prascovia
Boian,
Maria
. X
Cazacenco. Characteristic of contemporaneous
groups of risk by infection and morbidity with

tuberculosis of children and ways to raise
the efficiency of diagnostic and prophylactic
.
measures.
Gh. mbalari, I. Haidarl, D. Sain, Tatiana 59 Gh. mbalari, I. Haidarl, D. Sain, Tatiana
mbalari, Elena Tudor. Aspects of the
mbalari, Elena Tudor. Aspecte ale incidenincidence of the tuberculosis and mortality
ei i mortalitii prin tuberculoz n anul 2005.
through tuberculosis in 2005 years.
D. Sain, I. Haidarl, S. Pisarenco, Lidia 62 D. Sain, I. Haidarl, S. Pisarenco, Lidia
Rvneac, V. mbalari, Larisa Jurja, Tamara
Rvneac, V. mbalari, Larisa Jurja, TamaTudos, Ecaterina Axentii. Clinical aspects the
ra Tudos, Ecaterina Axentii. Aspecte clinice
recedive of pulmonary tuberculosis.
ale recidivei tuberculozei pulmonare.
Svetlana Doltu. Aspecte clinico-radiologice 64 Svetlana Doltu. Some clinical and radiological
ale tuberculozei pulmonare diseminate la deiaspects of the disseminated pulmonary
nui.
tuberculosis in detainees.
Iu. Simionic. Perfectarea diagnosticului i 67 Iu. Simionic. The improvement of diagnostic
tratamentul leziunilor bronice n tuberculoza
and treatment of bronchial lesions in pulmonary
pulmonar.
tuberculosis.
Maria Cetulean, Aurelia Ustian, Sofia Ale- 71 Maria Cetulean, Aurelia Ustian, Sofia
xandru, Iza Miciurin, Viorica Cibotaru,
Alexandru, Iza Miciurin, Viorica Cibotaru,
Sofia Grecu, Larisa Zaveruha, Ludmila DiSofia Grecu, Larisa Zaveruha, Ludmila
ordieva, Elena Cojocaru. Eficacitatea trataDiordieva, Elena Cojocaru. The management
mentului n cadrul strategiei DOTS n municiefficiency, in conformity with DOTS strategy in
piul Chiinu.
Chiinu municipality.
Svetlana Doltu, Svetlana Srcu, Olga Gulea, 73 Svetlana Doltu, Svetlana Srcu, Olga Gulea,
V. Degteariov. Eficacitatea tratamentului stanV. Degteariov. The treatment efficiency
dardizat la pacienii cu tuberculoz pulmonar
of the patients pulmonary tuberculosis in
n penitenciare.
penitentiary.
V. Djugostran, V. Antipa, Adriana Nigulea- 78 V. Djugostran, V. Antipa, Adriana Niguleanu,
Olga Calenda, V. Zlepca..Medical efficiency of
nu, Olga Calenda, V. Zlepca..Eficacitatea curativ a stimulrii transportului interstiial-hustimulation of interstitial-humoral transportation
moral cu preparatele osmotice reosorbilact i
by osmotical preparations Reosorbilact and
sorbilact n tuberculoza pulmonar.
Sorbilact in lung tuberculosis.
C. Palihovici. Contribuii iminente psihologo- 83 C. Palihovici. Psychology and psychiatry
psihiatrice n tratamentul bolnavilor de tubercontribution in tuberculosis treatment of jails
culoz pulmonar.
setting.
I. Haidarl, D. Sain, V. mbalari, Elena 87 I. Haidarl, D. Sain, V. mbalari, Elena
Tudor, Zinaida Luchian, Ecaterina Axentii,
Tudor, Zinaida Luchian, Ecaterina Axentii,
S. Gore. Unele particulariti ale mortalitii
S. Gore. Mortality through tuberculosis in
prin tuberculoz n Republica Moldova n anul
Republic Moldova in 2005.
2005.
4

I. Haidarl, D. Sain, V. mbalari, Elena 90 I. Haidarl, D. Sain, V. mbalari, Elena

Tudor, Liubov Semicev. Structura i dinamiTudor, Liubov Semicev. Mortality through
ca mortalitii prin tuberculoz n Republica
tuberculosis in Republic Moldova.
Moldova.
S. Ghinda, V. Rudic, Tatiana Chiriac, Valen- 94 S. Ghinda, V. Rudic, Tatiana Chiriac,
tina Chiroca, Elena Privalov, Elena Tudor,
Valentina Chiroca, Elena Privalov, Elena
Albina Brumaru, Victoria Darii, G. Fala,
Tudor, Albina Brumaru, Victoria Darii,
Mariana Popa, Zinaida Luchian. Modificrile
G. Fala, Mariana Popa, Zinaida Luchian..
Changes of the functional activity of the
activitii funcionale a limfocitelor i neutrolymphocytes and neutrophils under the influation
filelor sub influena preparatului BioR la bolof the drug BioR in the patients with pulmonary
navii cu tuberculoz pulmonar.
tuberculosis.
V. Botnaru, Doina Rusu, Al. Corlteanu. 98 V. Botnaru, Doina Rusu, Al. Corlteanu.
Pneumoniile cu ageni atipici - corelaii clinicoPneumonia with atypical agents - clinical and
radiologice.
radiological findings.
Albina Brumaru. Investigaie comparativ a 103 Albina Brumaru. The action comparativ
preparatelor BioR i PIMI-stimulin-3 asupra
of preparations BioR and PIMI-stimulin 3 on
activitii funcionale a neutrofilelor la bolnavii
the functional activiti of neutrofiles of lung
cu tuberculoz pulmonar.
tuberculous patients.
Stela Kulcikaia. Complicaiile imunizrii 106 Stela Kulcikaia. Complications after BCG
BCG n Moldova n anii 1994 2003.
vaccination in the years 19942003 in
Moldova.
Larisa Procopiin, Liliana Brdan, Svetlana 109 Larisa Procopiin, Liliana Brdan, Svetlana
Berbeu, Olga Caraiani, Svetlana Russu. PreBerbeu, Olga Caraiani, Svetlana Russu. The
valena sindromului bronhoobstructiv la adoepidemiology of broncoobstructive syndrome
lesceni.
in adolescents.
Nelly Mtrgun, Ala Donos, Lilia Bichir, 112 Nelly Mtrgun, Ala Donos, Lilia Bichir,
Albina-Mihaela Donos. Aspecte paraclinice
Albina-Mihaela Donos. Paraclinical aspects
ale sistemului cardiovascular la copiii cu alteof cardiovascular system in children with
rri ale sistemului respirator.
respiratory alterations.
Ana Moscovciuc, Gh. mbalari, N. Nali- 116 Ana
Moscovciuc,
Gh.
mbalari,
vaico, Elena Tudor, Nionila Muntean, VioriN. Nalivaico, Elena Tudor, Nionila Muntean,
ca Cpin. Frecvena bolilor nespecifice ale
Viorica Cpin. The frequency of respiratory
aparatului respirator conform datelor adresrii
tract nonspecific diseases, according to the
la centrul medicului de familie.
address data in family doctors centre.
. BioR 119 Albina Brumaru. The influence of the medicine

Bior on lymphocites functional activity to
-
patients with drog sensitive and drog resistent
.
pulmonary tuberculosis.
, . - 121 Valentina Scalecaia, Iu. Garcua-Bojco.
. Oxygen permeability of organism tissues and
cells in patients with some chronic pulmonary

diseases and lung tuberculosis (Histo-hematic
(
barier).
).
5

Rodica Selevestru. Indicii funcionali spiro- 125 Rodica Selevestru. Spirometric funcional
metrici n diferite grade de severitate a astmului
indices of different degrees of severity of
bronic la copiii de vrsta colar.
bronchial asthma in school children.
Eudochia ern. Impactul dereglrilor permi- 128 Eudochia ern. The impact of bronhial
abilitii bronice asupra ventilaiei pulmonare
permiability disturbance over the pulmonary
i a gazelor sangvine la pacienii cu BPCO.
ventilation and blood gases in patients with
COPD.
Maria Feghiu, Valentina Butorov, I. brn, 132 Maria Feghiu, Valentina Butorov, I. brn,
Rodica Bugai, Liliana Grbu. Cauzele erorilor
Rodica Bugai, Liliana Grbu. Causes of
de diagnostic ale pneumoniei comunitare.
diagnosis errors of the community acquired
pneumonia.
Vl. Popa, Elvira Gariuc, I. Banaru. Compli- 137 Vl. Popa, Elvira Gariuc, I. Banaru. The
caiile nazofaringolaringiene ale refluxului gasnasopharyngolaryngeal complications of the
troesofagian.
gastroesophageal ebbing.
Natalia Blaja-Lisnic. Unele particulariti ale 140 Natalia Blaja-Lisnic. Some particularities of
pneumoniilor comunitare la vrstnici.
community-acquired pneumonia in old people.
Dumitra,
S.
Matcovschi,
Tatiana Dumitra, S. Matcovschi, Gr. Dumi- 145 Tatiana
Gr. Dumitra, R. Cojocaru, C. Matcovschi,
tra, R. Cojocaru, C. Matcovschi, Natalia
Sainsus, N. Josan. Pneumonia experimental
Natalia Sainsus, N. Josan. Experimental
prin streptococcus pyogenes rezistent la penipneumonia
due
to
penicillinresistant
cilin: aspecte evolutive, morfologice i trataS.pyogenes: evolution, morphological features
mentul antibacterian.
and antibacterial treatment.
I. Butorov, St. Cruca, N. Bodrug, S. Buto- 149 I. Butorov, St. Cruca, N. Bodrug,
rov, Elena Tofan. Terapia antiinflamatorie n
S. Butorov, Elena Tofan. The modern
bronhopneumopatie cronic obstructiv.
foundations of the treatment of aggravation of
chronic pulmonary obstructive diseaset.
V. Luchian, Al. Dicusar. Autoinfuzia sngelui 152 V. Luchian, Al. Dicusar. The method
iradiat cu raze ultraviolete n tratamentul comof autoreinfuzion of intravascular blood
plex al bolnavilor de bronit acut cu evoluie
photomodification with uiltraviolet (aibpu) in
trenant i recidivant.
patients with lingering and recurrencing acute
bronchitis.
Ana Moscovciuc, Gh. mbalari, S. Sofro- 158 Ana Moscovciuc, Gh. mbalari, S. Sofronie,
N. Nalivaico, Elena Tudor. Secondary
nie, N. Nalivaico, Elena Tudor. Profilaxia seprofilaxis of pulmonary nonspecific affections.
cundar a afeciunilor pulmonare nespecifice.
M. tefane. Caracteristica morfofuncional 161 Mihail
tefane.
Morphofunctional
a vaselor limfatice.
characteristic of the lymphatic vessels.
Eva Gudumac, V. Babuci, Al. Jalb, V. Pe- 167 Eva Gudumac, V. Babuci, Al. Jalb,
trovici, Jana Bernic, M. Grjdieru. Chisturile
V. Petrovici, Jana Bernic, M. Grjdieru.
mezenterice gigante la copil.
Gigantic mesenteric cysts in children.
P. Iarovoi, C. Rmi, Marina Isac. Evoluia 173 P. Iarovoi, C. Rmi, Marina Isac. The
procesului epidemic al hepatitelor virale B, C
evolution of the acute hepatitis B, C and D
i D acute, strategia i tactica de combatere a
epidemic process, the strategy and tactics to
lor.
control them.
6

Ludmila Brca. Infecia congenital cu cyto- 179 Ludmila Brca. Congenital cytomegalovirus
megalovirus aspecte actuale clinico-epidemiinfection - modern clinical and epidemiological
ologice, de diagnostic, tratament i profilaxie.
aspects, diagnostics, treatment.
(Referat)
INTEGRARE N PROGRAMUL
UNIUNII EUROPENE

INTEGRATION IN THE EUROPEAN

UNION PROGRAMMES

V. Burinschi, V. Volovei, L. Ionesii, N. Ivanov, 185 V. Burinschi, V. Volovei, L. Ionesii, N. Ivanov,

Liliana Caraulan. Realizrile grantului fonduLiliana Caraulan. Grant Accomplishment of
lui global de combatere a SIDA, tuberculozei i
the AIDS, Tuberculosis and Malaria Fighting
a malariei n Republica Moldova la componenGlobal Fund in the Republic of Moldova at the
ta Tuberculoza la 4 ani de implementare.
Composition Tuberculosis up to 4 years of
implementation.
MATERIAL DIDACTIC

DIDACTIC MATERIAL

C. Martniuc. Tromboembolismul pulmonar: 188 C.Martniuc. Pulmonary thromboembolism:

diagnosticul instrumental.
the instrumental diagnostic.
V. Botnaru, Doina Rusu, Oxana Munteanu, 195 V. Botnaru, Doina Rusu, Oxana Munteanu,
Vl. Vataman. Abordri contemporane ale fiVl. Vataman. Idiopathic pulmonary fibrosis:
brozei pulmonare idiopatice. (Revist a literacurrent approach.
turii)
Nadejda Pisarenco. Utilizarea sistemelor de 202 Nadejda Pisarenco. Application of digital
radiografie digital n respirologie.
roentgenography in respirology.
Svetlana ciuca, Ia. Adam. Sindroame respi- 205 Svetlana ciuca, Ia. Adam. Respiratory
ratorii n refluxul gastroesofagian la copil.
syndroms in gastroesophageal reflux in
children.
EVENIMENTE

EVENTS

Noi membri de onoare ai Academiei de tiine 211 New Honorary Members of the Academy of
a Moldovei.
Sciences of Moldova.
ANIVERSRI
C. Iavorschi. Ion Haidarl la 70 de ani.
IN MEMORIAM

ANNIVERSARIES
215 C. Iavorschi. Ion Haidarl 70 th Anniversary.
IN MEMORIAM

Vasile Socol primul director al Institutului 217 Vasile Socol the first director of the research
Moldovenesc de Cercetri tiinifice n FtizioInstitute of Phthisiology of Moldova.
logie.
Kox (18431910)

219 Robert Koh (18431910)

SNTATE PUBLIC I MANAGEMENT

SANITAR

SITUAIA EPIDEMIOLOGIC I SARCINILE SERVICIULUI DE

FTIZIOPNEUMOLOGIE N CADRUL REALIZRII PROGRAMULUI
NAIONAL DE CONTROL I PROFILAXIE A TUBERCULOZEI
N REPUBLICA MOLDOVA, 2006-2010
Silviu Sofronie, dr. h. n medicin, prof. univ., Nicolae Nalivaico, dr. n medicin, conf.
univ., Dumitru Sain, dr. h. n medicin, Gheorghie mbalari, dr. h. n medicin,
Constantin Iavorschi, dr. h. n medicin, Victor Burinschi, dr. n medicin,
Felicia Lupacescu, medic ftiziopneumolog, IMSP Institutul de Ftiziopneumologie
Chiril Draganiuc
Scopul studiului este evaluarea situaiei epidemiologice a tuberculozei i reliefarea sarcinilor
serviciului de ftiziopneumologie n realizarea Programului Naional de Control i Profilaxie a Tuberculozei n Republica Moldova. ntru realizarea PNCPT a fost elaborat Programul de msuri urgente
cu nominalizarea persoanelor responsabile de termenele de realizare, care a fost prezentat Ministerului Sntii al Republicii Moldova.
Situaia epidemiologic n republic este evaluat lunar cu analiza indicatorilor epidemiometrici
principali. Ministerul Sntii este informat trimestrial despre realizarea Programului Naional de
Control i Profilaxie a Tuberculozei. Prin ordinul ministerului nr. 125 din 21.03.06 Cu privire la realizarea Programului Naional de Control i Profilaxie a Tuberculozei pentru 2006-2010 a fost aprobat planul de realizare a acestui program i sarcinile stringente ale serviciului de ftiziopneumologie.
n timpul anului au avut loc 6 edine ale Grupului Tehnic de Lucru pe lng Consiliul Naional de
Coordonare a Programului TB/SIDA la care au fost discutate i aprobate Aplicaia ctre Comitetul
Linia Verde pentru desfurarea Proiectului DOTS-Plus i propunerea de Grant ctre Fondul Global,
runda a 6-a pentru Programul Naional TB/HIV/SIDA.
Realizarea PNCT n Republica Moldova a fost evaluat n lunile martie, mai i august 2006 de
experii OMS, care au apreciat pozitiv executarea Programului, ce a servit drept baz pentru extinderea Proiectului DOTS Plus, aprobat de comitetul Linia Verde OMS i de Fondul Global n lunile
octombrie i noiembrie. ncepnd cu luna iunie a anului 2007, Comitetul Lumina Verde i Fondul
Global vor asigura tratamentul a 350 de bolnavi cu MDR, 50 de bolnavi vor fi tratai din sursele MS
RM. Lund n consideraie faptul c actualmente se trateaz 152 de bolnavi cu MDR, se poate afirma
c problema tratamentului acestor bolnavi v fi rezolvat.
n decembrie 2005 la IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc a fost reorganizat secia de tuberculoz multidrogrezistent conform cerinelor OMS, secia dispunnd n
prezent de 46 de paturi din 50 planificate prin Hotrrea Colegiului MS. La momentul actual n
cohorta DOTS Plus se afl 103 bolnavi, dintre care 40 se trateaz n secia MDR, 11 n penitenciare, l n SCM de Ftiziopneumologie din mun. Chiinu. Au fost transferai la tratament n faza
de continuare la etapa de ambulator 28 de pacieni cu MDR, la care a fost stabilit o dinamic
pozitiv clinico - radiologic, 27 din ei fiind debacilai. n prezent 49 de pacieni se trateaz dup
schema standard DOTS-Plus cu preparate de linia II, procurate de MS. Din ei 34 de bolnavi s-au
tratat n clinica IFP Chiril Draganiuc, 15 la SCM, 9 bolnavi au fost externai pentru tratament n
condiii de ambulator.
Pe parcursul anului 2006 n republic s-au nregistrat 5471 de cazuri de tuberculoz (n 2005
- 5632) cu o morbiditate global de 132,5 la 100000 populaie (2005- 133,9). Incidena global a
8

tuberculozei s-a micorat cu 2,9% fa de aceeai perioad a anului precedent, cu o tendin spre stabilizare. Cea mai mare inciden global a tuberculozei s-a nregistrat n raioanele Streni 156,3,
Clrai 154,3, Ialoveni 147,4, mun. Chiinu 146,0, Criuleni 139,9, mun. Bli 135,5,
Ungheni 131,0 la 100 000 populaie. Incidena global a tuberculozei s-a majorat n raioanele
Anenii Noi, Basarabeasca, Cantemir, Cimilia, Edine, Floreti, Hnceti, Ocnia, Orhei, Ungheni,
Ciadr-Lunga, mun. Chiinu. Comparativ cu aceeai perioad a anului precedent, a crescut incidena
global n raioanele Anenii Noi (cu 28,8%), Hnceti (cu 23,6%), Cimilia (cu 18,7%), Ceadr-Lunga
(cu 17,2%), Floreti ( cu 14,6%), Edine (cu 13,5). De menionat faptul c numrul de cazuri noi s-a
majorat n raioanele Hnceti cu 29 de cazuri, Floreti cu 17 cazuri, mun. Chiinu cu 14 cazuri,
Anenii-Noi - cu 11 cazuri, Cimilia i Edine cu 9 cazuri. Numrul de recidive a crescut n raioanele
Sngerei cu 14 cazuri, Criuleni cu 13 cazuri, mun. Bli cu 12 cazuri, Anenii Noi cu 10 cazuri,
Streni cu 9 cazuri, Ciadr-Lunga cu 7 cazuri, Fleti - cu 6 cazuri.
Incidena global a tuberculozei n anul 2006 s-a micorat n raioanele Briceni (cu 7,4%), Cahul (cu 4,4%), Clrai (cu 9,5%), Cueni (cu 7,2%), Drochia (cu 19,2%), Fleti(cu 10,5%), Glodeni (cu 6,8%), Leova (cu 20,4%), Nisporeni (cu 17,4%).
Din numrul bolnavilor nregistrai, cazuri noi au fost 4365 (anul 2005 - 4518) cu o inciden de
105,7 la 100000 populaie (anul 2005 107,4). Incidena cazurilor noi de tuberculoz s-a micorat cu
3,5 % fa de aceeai perioad a anului precedent. Recidive 1106 cazuri (anul 2005 - 1114). Cazuri
de tuberculoz la copii n anul 2006 au fost 298 (anul 2005 - 293) cu o inciden de 32,2 la 100000
populaie (anul 2005 - 31,2). Incidena la copii s-a majorat fa de aceeai perioad a anului 2005 cu
1,7 %.
Numrul bolnavilor cu forme distructive pe republic s-a micorat cu 119 cazuri (de la 1819 n
anul 2005 pn la 1700 n anul 2006). Numrul bolnavilor cu eliminri de bacili a crescut cu 45 de
cazuri (de la 1781n anul 2005 pn la 1826 n anul 2006).
Ca i n anii precedeni, rmne mic numrul bolnavilor cu forme de tuberculoz extrarespiratorie (158 de cazuri); incidena formelor extrarespiratorii este de 3,8 la 100000; n anul 2005 131
de cazuri 3,1 la 100000 populaie. Incidena formelor extrarespiratorii ale tuberculozei a crescut cu
20,6 % fa de aceeai perioad a anului precedent.
n instituiile penitenciare pe parcursul anului 2006 au fost 495 de bolnavi cu tuberculoz (2005524), dintre care cazuri noi 314 (a.2005 333); s-au nregistrat 181 de cazuri cu recidiv a procesului
de tuberculoz (n 2005 191 de cazuri).
Prevalena tuberculozei constituie 149,6 6177 de bolnavi (6292 de bolnavi n 2005; 149,5 la
100000 populaie ). Prevalen sporit (mai mare ca media pe republic) s-a constat n raioanele Criuleni (204,4), Streni (188,0), Ungheni (185,1), Anenii Noi (176,7), Basarabeasca (162,2), Ialoveni
(158,8).
n anul 2006 au decedat de tuberculoz 797 de bolnavi (2005-805) sau 19,3 la 100000 populaie (2005-19,1). O mortalitate mai nalt s-a constatat n raioanele Vulcneti - 44,2 (2005-24,1),
Criuleni - 41,2 (2005-27,4), mun. Bli -31,8 (2005-22,9), Leova 29,4 ( 2005-18,3), Ialoveni 23,7
(2005-25,0) la 100000 populaie. Din cauza tuberculozei au decedat 666 de bolnavi, dintre care pn
la un an 79 (n 2005 126). Mai muli bolnavi pn la un an au decedat n mun. Chiinu 27 de
bolnavi, mun. Bli-11, raioanele Soroca-12, Cueni-7, Floreti, Hnceti, Streni - cte 6 bolnavi.
La 123 de bolnavi decedai tuberculoza s-a depistat la autopsie (post-mortem). n mun. Chiinu 46
(2005-43), mun. Bli 7 (2005-2), raioanele Ialoveni-7 (2005-1), Vulcneti 5 (2005-3). De alte
boli au decedat 250 de bolnavi de tuberculoz (2005-223). De sechele posttuberculoase au decedat 8
bolnavi (2005-7).
Factorii eseniali care au cauzat agravarea situaiei epidemiologice au fost i rmn criza socioeconomic, migraia masiv a populaiei, omajul, stresul social cronic, prezena unui rezervor masiv
de infecie la populaia adult, bolnavii de pn la 2001, care au fost tratai insuficient din cauza lipsei
preparatelor antituberculoase, alimentarea insuficient a majoritii bolnavilor de tuberculoz la etapa
de ambulator, patologia concomitent la 60% din bolnavii de tuberculoz.
De menionat faptul c majoritatea bolnavilor au fost depistai n rndul populaiei care triete
sub nivelul srciei. Este nesatisfctoare participarea medicilor de familie la selectarea simptomati9

cilor i depistarea tuberculozei, bolnavii cu tuberculoz fiind depistai tardiv. Pondera bolnavilor cu
destrucie a esutului pulmonar este de 41,6% i a formelor grave de tuberculoz de 7,6%.
Din numrul bolnavilor depistai cu tuberculoz pulmonar s-a confirmat diagnosticul prin microscopia sputei la BK la 44,7% bolnavi.
n acelai timp, n total pe raioane, n afar de Transnistria, numrul bolnavilor n contingente,
sau prevalena tuberculozei, s-a mrit cu 28 de cazuri, al formelor bacilare cu 30 de cazuri, ponderea
bolnavilor decedai pn la 1 an i depistai post-mortem a constituit n anul 2005 - 37,7%; n 2006
45,3%. Mai mult, s-a mrit considerabil numrul bolnavilor cu tuberculoza MDR. n 2005 n republic au fost nregistrai 711 bolnavi, dintre care 636 necesitau tratament. n prezent din numrul total
al bolnavilor de tuberculoz, care elimin MBT, 1425 sunt cu TB MDR - 47,1% din toi baciliferii.
Grupul de monitorizare al Programului Naional de Control i Profilaxie a Tuberculozei n anul
2006 a efectuat 124 de vizite de monitorizare i evaluare a realizrii strategiilor de baz i a programelor teritoriale de control al tuberculozei. In primul semestru al anul 2006 astfel de vizite (54) au
fost efectuate cu scop de monitorizare i prezentare a informaiei conductorilor IMSP spitalelor
raionale i consiliilor raionale de deputai. Din materialele evalurii i monitorizrii activitilor primordiale de control al tuberculozei constatm c participarea serviciul de asisten medical primar
la depistarea i tratamentul bolnavilor cu tuberculoz este nesatisfctoare. In primul semestru din
numrul bolnavilor nregistrai cazuri noi de tuberculoz nu mai mult de 50 % au fost selectai din
rndurile simptomaticilor de ctre medicii de familie. Ca exemplu pot servi raioanele Ialoveni: la
momentul monitorizrii din 35 de pacieni depistai cu tuberculoz au fost selectai de ctre medicii
de familie numai 18 (51,4%), Basarabeasca: 3 din 10, tefan Vod - 2 din 10, Ocnia - 14 din 36
(38,8%), Criuleni - 11 din 22 (50%).
n luna octombrie brigzile de specialiti au efectuat vizite n raioanele Clrai, Ialoveni, Criuleni, Ungheni pentru a controla cum se realizeaz Programul Naional de Control i Profilaxie a tuberculozei, rezultatele urmnd a fi discutate la consiliile raionale de deputai.
Starea de lucruri n republic n ceea ce privete spitalizarea bolnavilor s-a ameliorat. Conform
informaiilor grupului de monitorizare din teritorii, n staionarele de ftiziopneumologie au fost internai mai mult de 95% bolnavi cu tuberculoz evolutiv. S-au intensificat activitile comune n focarele de tuberculoz n majoritatea teritoriilor, cu elaborarea msurilor de asanare n comun cu medicii
de familie i medicii epidemiologi. Menionm c rmne nesatisfctor acest lucru n raioanele Cueni - au fost efectuate doar 6 vizite din 31 preconizate (19,3%) , tefan Vod 7 din 32 (21,8%).
n republic au fost efectuate 22 de vizite pentru monitorizarea asistenei sociale bolnavilor cu
tuberculoz. In cadrul acestor vizite s-a stabilit c programe teritoriale de control i profilaxie a tuberculozei au fost elaborate n toate raioanele monitorizate. La elaborare s-a inut cont de prevederile
strategiilor PNCPT, au fost trasate scopurile, realizarea crora necesit un control riguros din partea
persoanelor responsabile.
Rmne nerezolvat problema asigurrii sociale a bolnavilor i a membrilor familiilor acestora.
Analiza aspectului social al bolnavilor de tuberculoz arat c numai 20,2% din ei sunt angajai n
cmpul muncii, 2395 necesit asisten social, dintre care 1156 (48,3%) urgent. Sprijinul material
acordat bolnavilor este foarte modest. Ajutorul financiar acordat unui bolnav nu depete 600,0 lei
pe an. n familiile pacienilor care lucreaz sau au grup de invaliditate venitul ce revine la o persoan
nu este mai mare de 70 de lei. Bolnavilor din categoriile social vulnerabile nu li se acord indemnizaii din bugetul de stat n mrimea unui salariu mediu, dei acesta este prevzut ntr-o hotrre a
guvernului.
In mun. Chiinu pentru reparaia Spitalului Clinic Municipal de Ftiziopneumologie s-au alocat
1 mln de lei. In mun. Bli - 100 mii de lei pentru reparaia edificiilor medicale, 450 mii de lei pentru
procurarea unui bronhoscop i 4 mii lei pentru preparatele antituberculoase de linia II. In raionul
Floreti au fost alocate 2 mln de lei pentru procurarea unui aparat de radiologie, a medicamentelor
i pentru suportul social bolnavilor. Pentru procurarea preparatelor antituberculoase au fost alocate
n raioanele Orhei -173000,0 lei, Rezina - 37000,0 lei, Ungheni - 10550,0 lei, Soroca - 10000,0 lei,
Hnceti - 3600,0 lei.
n anul 2006 s-au organizat cursuri zonale de instruire a medicilor ftiziopneumologi pe pro10

blemele diagnosticrii i tratamentului tuberculozei chimiorezistente, de asemenea i n Transnistria,

n penitenciare. Au fost instruii 423 de medici, 224 de asistente medicale i laborani, 47 de medici
pentru acordarea asistenei sociale bolnavilor cu TB MDR, 23 medici din teritoriile unde se trateaz
bolnavii cu tuberculoz multidrogrezistent au fost instruii din mijloacele DOTS-PULS n managementul medicamentelor de linia II, 2 medici au trecut cursurile de 10 zile la Moscova pe problemele
managementului i monitorizrii medicamentelor antituberculoase.
n luna decembrie a fost elaborat i prezentat pentru discuie la Preedinia Republicii Moldova Conceptul activitii serviciului de ftiziopneumologie din Republica Moldova n cadrul realizrii
Programului Naional de Control i Profilaxie a tuberculozei pentru anii 2006-2010.
Concluzii
Serviciul de ftiziopneumologie n activitatea sa se confrunt cu urmtoarele probleme: continu
s rmn grav situaia epidemiologic a tuberculozei; nivelul eficacitii tratamentului antituberculos este nc nesatisfctor; conlucrarea cu serviciul de asisten medical primar i serviciul de
medicin preventiv n scopul depistrii i tratamentului bolnavilor cu tuberculoz las nc de dorit,
este nc sczut nivelul de aplicare a tratamentului strict supravegheat n faza de continuare, insuficient se efectueaz lucrul antiepidemic. Este nesatisfctoare conlucrarea i implicarea administraiei
publice locale n controlul tuberculozei, precum i n soluionarea problemelor sociale ale bolnavilor
de tuberculoz.
n urmtorii ani se impun:
Fortificarea politicii naionale n domeniul controlului tuberculozei i optimizarea capacitilor manageriale ale serviciului de ftiziopneumologie n scopul realizrii Programului Naional de
Control i Profilaxie a Tuberculozei, recunoaterea la nivel statal a infeciei tuberculoase drept problem de prim importan a sntii publice n Republica Moldova i asigurarea finanrii activitilor Programului.
Asigurarea cu cadre a serviciului de ftiziopneumologie, pregtite pentru realizarea activitilor Programului, creterea prestigiului specialistului ftiziopneumolog prin motivarea adecvat a
personalului.
Susinerea social a bolnavilor cu tuberculoz i a membrilor familiilor acestora i ocrotirea
drepturilor persoanelor bolnave cu tuberculoz prevzute de legislaie de ctre de serviciile sociale cu
o cretere anual, reabilitarea i rencadrarea profesional a bolnavilor cu tuberculoz.
Cercetrile tiinifice vor fi orientate spre perfecionarea metodelor de diagnosticare, tratament, monitorizare i profilaxie a tuberculozei.
Rezumat
Situaia epidemiologic a tuberculozei n ar rmne ncordat, dar totui se nregistreaz tendina spre stabilizarea indicatorilor epidemiometrici. n cadrul realizrii Programului Naional de
Control al Tuberculozei serviciul de ftiziopneumologie analizeaz cauzele principale, care menin
situaia la un nivel tensionat, structura contingentului bolnavilor cu tuberculoz. Cauzele principale
de mbolnvire de tuberculoz sunt: criza social-economic prin care trece ara, omajul i stresul
psihologic din societate. S-a constatat c se mbolnvesc de tuberculoz cele mai srace persoane
din societate. Programul Naional de Control al tuberculozei a fost elaborat cu participarea experilor
OMS i are dou obiective principale: depistarea cel puin a 70% de bolnavi eliminatori de microbacterii de tuberculoz prin metoda microscopiei sputei la BAAR; vindicarea a 85% din bolnavii care la
momentul depistrii eliminau bacili. Realizarea acestor dou obiective va duce la micorarea sursei
de infecie n societate i la diminuarea rspndirii tuberculozei.
Summary
The epidemiological situation of TB in the country is difficult but in this year we attest tendency
to stabilization. In the plane of the realization of the national tuberculosis control program have been
analyzed the principal causes, what keeps incidence at a high level, end who are the TB patients. The
principal causes of the illness are: the social - economical crisis of the country, unemployment end
11

the physiological stresses in the society. It was established, the high risk of doing TB is among the
poor persons of the societies. The National Program of the TB control has been elaborated with the
participation of the WHO experts. The program has two principal objectives: to reveal the 70% and
more illness persons who eliminate the TB mycobacterium with the microscopically investigation of
the smear method, recovering 85% from the illness persons who at the reveal moment eliminate the
bacillus. The realization of these two objectives will decrease the infection source in the societies and
will diminish the TB spreading.

EVOLUIA ENDEMIEI TUBERCULOASE N MUN. CHIINU

N PERIOADA ANILOR 1960-2005
Alexandru Zban1, dr. n medicin, conf. univ., Aurelia Ustian1, dr. n medicin, conf.
univ., Maria Cetulean2, ftiziopneumolog, Sofia Alexandru2, ftiziopneumolog,
Stela Kulcikaia1, asistent univ., USMF Nicolae Testemianu1, IMSP Spitalul Clinic
Municipal Ftiziopneumologic2
Situaia endemiei tuberculozei n ultimii ani se apreciaz conform indicilor incidenei prin tuberculoz, cazurilor confirmate bacteriologic (sput pozitiv) i nivelului de mortalitate de aceast
infecie. Conform indicelui cazurilor BAAR pozitive (peste 20-30%ooo) i mortalitii (peste 1030%ooo), endemia tuberculozei poate fi considerat de grad mediu-sever [1, 2]. n lucrarea prezentat
vor fi analizai doar civa indicatori ce caracterizeaz situaia endemic pe parcursul anilor: incidena
global prin tuberculoz, incidena prin tuberculoz bacilar i mortalitatea prin tuberculoz.
Scopul studiului a fost evaluarea unor particulariti ale endemiei tuberculozei n mun. Chiinu n perioada anilor 1960 - 2005 i aprecierea evoluiei ei.
Materiale i metode. Au fost cercetate: 1) incidena global (cazuri noi + recidive de tuberculoz) n mun. Chiinu; 2) incidena tuberculozei bacilare; 3) mortalitatea prin tuberculoz.
Informaia necesar a fost obinut n baza datelor examinrii medicale, anchetrii pacienilor i
analizei conform chestionarului electronic [3, 4].
Rezultate. Datele obinute sunt prezentate n figura 1 i n tabelul 1.
Datele din fig. 1 ilustreaz panorama indicilor principali ai endemiei tuberculoase pe parcursul
a 45 de ani. Se evideniaz 3 perioade: I anii 1960-1990, cnd toi indicatorii au artat un declin
semnificativ pn la cel mai jos nivel al indicilor nregistrai n anul 1990; II anii 1990-1995, cnd
treptat toi indicii s-au majorat de 3-4 ori fa de valorile nregistrate n anul 1990 i III anii 19952005, cnd au aprut tendinele spre nivelare sau stabilizare a procesului endemic.
Evoluia indicatorilor epidemiometrici n mun. Chiinu n anii 1960-2005

1000,0
260,4
98,3
100,0

96,3

83,2

80,7

75,2

95,7

107,2

105,6

117,7

34,6

34,8

34,5

Incidena
global
37,4

49,5
34,0

32,4

31,9

22,1
11,7

29,2
10,0

21,3
10,6
20,1

18,1

1995

1998

27,4

Incidena BAAR+

19,0

Mortalitatea

25,7

23,1

20,8

23,3

21,5

22,9

2000

2001

2002

2003

2004

2005

12,9
6,1

5,6

1981

1990

1,0
1960

1970

Figura 1. Dinamica indicatorilor principali (%ooo) n mun. Chiinu n anii 1960-2005

12

Incidena global (tab. 1), pornind de la 260,4 n anul 1960, a atins nivelul de 32,4%ooo n
1990, adic a sczut de 8 ori, dup ce s-a majorat n anul 1995 de 3 ori (297,2%). n 10 ani incidena
global a constituit 96,3 - 117,7 cazuri la 100 mii populaie sau respectiv 297,2 363,3% fa de valoarea anului 1990.
Tabelul 1
Indicii \ anii
Incidena global
% ctre 1990

Evoluia indicilor endemiei tuberculoase n anii 1960 2005

1960 1970 1981 1990 1995 2000 2001
260,4
98,3
49,5
32,4
96,3
80,7
75,2
803,7 303,4 152,8 100,0 297,2 249,1 232,1

2002
95,7
295,4

2005
117,7
363,3

Incidena BAAR+
% ctre 1990

34,0
320,8

22,1
208,5

11,7
110,4

10,6
100,0

31,9
300,9

27,4
258,5

19,0
179,2

34,6
326,4

37,4
352,8

Mortalitatea
% ctre 1990

29,2
521,4

12,9
230,4

6,1
108,9

5,6
100,0

20,1
358,9

25,7
458,9

23,1
412,5

20,8
371,4

22,9
408,9

BAAR+ (% ctre inciden)

Decese (% ctre inciden)

13,1
11,2

22,5
13,1

23,6
12,3

32,7
17,3

33,1
20,9

34,0
31,8

25,3
30,7

36,2
21,7

31,8
19,5

Incidena global prin tuberculoz, confirmat bacteriologic (BAAR n sput pozitiv), n dinamic prezint o evoluie progresiv (tab. 1). Dac ntre anii 1960 - 1990 indicele s-a micorat de 3,2
ori de la 34,0 pn la 10,6%ooo-, apoi n urmtorii 5 ani (perioada 1990-1995) a depit valoarea
anului 1990 de 3 ori, iar n anii 2002 2005 a atins nivelul de 34,6 37,4%ooo (depire de 3,3 3,5
ori).
ncepnd cu anul 1960, mortalitatea a nregistrat o scdere de la 29,2 pn la 5,6%ooo n anul
1990, adic s-a micorat de 5,2 ori; n anul 1995 acest indice a atins nivelul de 20,1%ooo (o majorare
de 3,6 ori), ca n urmtorii 10 ani (1995-2005) s oscileze ntre 20,1 i 22,9 cazuri de deces la 100000
populaie (de 3,6-4,1 ori mai nalt dect n 1990).
Datele prezentate (tab. 1) arat o majorare a ratei cazurilor de tuberculoz confirmat bacteriologic (surs de infecie), alctuind 13,1% n anul 1960 i 33,1% n anul 1995, acest indice atingnd
nivelul de 36,2 31,1% n anii 2002-2005. Numrul deceselor prin tuberculoz n raport cu incidena
global a crescut de la 11,2% n anul 1960 pn la 31,8% n 2000, din anul 2001 nregistrndu-se o
scdere treptat de la 25,3% pn la 19,5% n 2005.
Concluzii
Dinamica indicilor endemiei tuberculoase n mun. Chiinu n ultimii ani demonstreaz o evoluie progresiv a endemiei. n prima perioad de 30 de ani incidena global a deviat ntre 260,4
i 32,4%ooo, pentru ca peste 5 ani s ating nivelul de 96,3%ooo. n ultimii 10 ani (1995 2005)
incidena global se stabilizeaz la nivelul ntre 96,3 117,7%ooo, cu o tendin uoar spre cretere.
Sursa tuberculozei (incidena tuberculozei bacilare) n prima perioad treptat a crescut de la 13,1
pn la 32,7%ooo i n urmtorii 15 ani a deviat ntre 33,1 - 37,4%ooo. Mortalitatea prin tuberculoz
n intervalul 1960-1990 a constituit 11,2 - 5,6%ooo, n urmtorii ani constatndu-se o stabilizare la
un nivel de 20,1-22,9%ooo. Deci, conform OMS, situaia ftizioendemic n mun. Chiinu continu
s rmn alarmant.
Bibliografie selectiv
1. Petrescu G., Clasificarea endemiei de tuberculoz pe baza indicatorilor uzuali// Ghid de cunoatere, profilaxie i combatere a tuberculozei pulmonare, Bucureti, 1990, p. 137-138.
2. mbalari Gh., Vangheli I., Nalivaico N., Sain D., Consideraiuni asupra evoluiei endemiei
de tuberculoz n Republica Moldova // Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice. Teze, Chiinu, 1999, 33-38.
3. Zban A., Spasov Iu., Bordei G., Prepelia V.,
13

 // ,
, , 1990, 40.
4. Zban A., Cardaniuc A., Paladi C., Cucu M., Tendinele situaiei ftizioepidemice n municipiul Chiinu n perioada 1981-2000 // Anale tiinifice ale USMF Nicolae Testemianu. Probleme clinico-terapeutice), Zilele Universitii (17-18 octombrie), ediia II, vol. 3, Chiinu, 2001,
pag. 25-28.
Rezumat
ntre anii 1960-1990 incidena global a sczut de la 260,4 pn la 32,4%ooo. n urmtorii 15 ani
(1990-2005) se constat o cretere considerabil a acesteia fa de nivelul anului 1990 - 117,7%ooo
n anul 2005. ntre anii 1960 - 1990 incidena prin tuberculoz bacilar a sczut de la 34,0%ooo pn
la 10,6%ooo, apoi a crescut pn la 37,4%ooo n anul 2005. Indicele mortalitii prin tuberculoz n
prima perioad s-a redus de la 29,2 n anul 1960 pn la 5,6%ooo n 1990, apoi iari a atins nivelul
de 20,1%ooo, ceea ce demonstreaz o tendin nefavorabil.
Summary
The global incidence between 1960-1990 years decreased from 260,4 to 32,4 %ooo). A considerable growth comparative the value in 1990 year has been established in the following 15 years (1990
- 2005), showing maximum 117,7%ooo in 2005 year. The correlation of index of incidence through
bacillary tuberculosis has been practically at the level of 34,0 and 10,6%ooo between 1960 and 1990
years, then has increased to 37,4%ooo in 2005 year. The correlation of incidence of mortality and the
incidence through tuberculosis has a very horrible trend. The mortality during 1990 year constituted
only 5,6%ooo, increasing till 22,9%ooo in 2005 year.

CARACTERISTICA TUBERCULOZEI REZISTENTE N MUN. CHIINU

Aurelia Ustian1, dr. n medicin, conf. univ., Alexandru Zban1, dr. n medicin,
conf. univ., Valentina Vilc1, asistent univ., Maria Cetulean2, ftiziopneumolog,
Sofia Alexandru2, ftiziopneumolog, USMF Nicolae Testemianu1, IMSP Spitalul Clinic
Municipal de Ftiziopneumologie2
Problema tuberculozei rezistente n ntreag lume devine tot mai actual. Conform raportului
OMS din anul 2004, pacienii cu tuberculoz din rile Europei de Est i Asiei Centrale au probabilitate de 10 ori mai nalt de a avea TB multirezistenta dect cei din restul lumii. n mun. Chiinu
sensibilittea micobacteriilor de tuberculoz s-a examinat cu ntreruperi din motive tehnice i numai
n ultimii doi ani se efectueaz regulat.
Scopul studiului este studierea repartizrii rezistenei micobacteriilor de tuberculoz n cazurile noi de tuberculoz i de recidive.
Materiale i metode. In anii 2001 2005 n mun. Chiinu au fost nregistrai 354 de bolnavi
cu tuberculoz rezistent la preparatele antituberculoase de linia nti. S-au studiat fiele a 149 de
bolnavi cu cazuri noi de tuberculoz rezistent i 79 de cazuri de recidiv, care s-au tratat n Spitalul
Clinic Municipal de Ftiziopneumologie.
Rezultate. n cazurile noi de tuberculoz au fost 114 (76,5%) brbai i 35 de femei (23,5%),
raportul b/f fiind de 3,3:1,0; n cazurile cu recidiv de tuberculoz 71 (89,8%) erau brbai i 8
(11,1%) femei, raportul b/f fiind 8,9:1,0.
Rata bolnavilor cu tuberculoz rezistent (tab. 1) n cazurile noi este n cretere continu - de la
4,0% n anul 2001 pn la 40,9% n anul 2005, n cazurile de recidive n primii doi ani rezistena nu
s-a nregistrat, iar n urmtorii ani 2003-2005, respectiv, 38,0; 21,5; 14,0% cazuri.

14

Tabelul 1
Distribuia bolnavilor cu tuberculoz rezistent n anii 2001-2005
Contingentul

n total
2001

Cazuri noi
Recidive
n total

n
149
79
228

%
65,4
34,6
100,0

n
6
0
6

%
4,0
0,0
2,6

2002
n
%
7
4,7
0
0,0
7
3,1

Anii
2003
n
%
26 17,4
30 38,0
56 24,6

2004
n
%
49 32,9
17 21,5
66 28,9

2005
n
%
61 40,9
32 14,0
93 40,8

Toi bolnavii inclui n studiu au avut forme de tuberculoz extins i BAAR pozitiv la microscopia sputei. Distribuia bolnavilor pe grupe de vrst este prezentat n tabelul 2.
Tabelul 2
Distribuia bolnavilor cu tuberculoz rezistent pe grupe de vrst
Contingentul

Cazuri noi
Recidive
n total

n total
n
149
79
228

%
65,4
34,6
100.0

20 ani
n
%
18
12,1
0
0,0
18
7,9

21-30 ani
n
%
45
30,2
17
21,5
62
27,2

Vrsta
31-40 ani
n
%
35
23,5
25
31,6
60
26,3

41-50
n
%
30
20,1
23
29,1
53
23,2

51 ani
n
%
21
14.1
14
18.1
35
15,4

Vrsta bolnavilor n cazurile noi de tuberculoz s-a repartizat n felul urmtor: cea mai mare
parte (73,8%) din bolnavi au avut vrsta de 21-50 de ani, vrst de peste 50 de ani au avut 15,4%, i
vrsta pn la 20 de ani 12,1% din pacieni. In cazurile de recidiv majoritatea bolnavilor (82,2%)
aveau vrsta de 21-50 de ani, iar peste 50 de ani doar 17,8%.
Caracteristica rezistenei BAAR la preparatele antituberculoase este prezentat in tabelul 3.
Tabelul 3
Caracteristica rezistenei tuberculozei la BAAR n anii 2001-2005
Caracteristica rezistenei BAAR
Monorezisten
Multirezisten
Poliresiten
n total

n total
n
%
26
159
43
228

11,4
69,7
18,9
100,0

Cazuri noi
n
M1%
m1
22
102
25
149

14,7
68,5
16,8
65,4

4,4
5,8
4,7
5,9

n
4
57
18
79

Recidive
M2%
m2
5,0
72,2
22,8
34,6

3,8
7,7
7,2
8,2

T1-2

P1-2

1,67
0,38
0,70
3,03

>0,05
>0,05
>0,05
<0,01

Datele prezentate relateaz c monorezistena predomin n cazurile noi 22 (14,7%) fa de 4

(5,0%) n cazurile cu recidiv. Multirezistena este cea mai rspndit. Ea s-a constatat la 102 (68,5%)
bolnavi n cazurile noi i mai sporit n cazurile cu recidiva tuberculozei la 57 (72,2%) de pacieni.
Polirezistena s-a atestat la 25 (16,8%) n cazurile noi i la 18 (22,8%) n cazurile cu recidiv.
Este autentic creterea total a rezistenei n cazurile de recidiv (P1-2 <0,01), ns att numrul
mai mic cu monorezisten, ct i creterea lui cu multirezisten i polirezisten fa de cazurile noi
nu este veridic (P1-2 >0,05).
Concluzii
n cazurile noi de tuberculoz rezistent raportul brbai-femei (3,3:1,0) este mai mic dect
n formele rezistente cu recidiv, unde acest indice este de 8,9:1,0, vrsta bolnavilor n tuberculoza
rezistent n cazuri noi este mai tnr dect n recidive.
Monorezistena este mai frecvent n cazurile noi (14,8%) dect n recidive (5,1%).
Multirezistena i polirezistena sunt mai majorate n recidive (respectiv, 72,2% i 22,8%), dect n
cazurile noi (respectiv, 68,5% i 16,8%)
15

Bibliografie selectiv
1.Crudu V., Moraru N, Giliev O., Draganov I., Lean V, Talp O., Prevalena rezistenei antituberculoase la bolnavii cu tuberculoz caz nou n R. Moldova pe parcursul ultimilor 10 ani (19952004) // Actualiti n pneumoftiziologie, vol. 1, Chiinu, 2006, p. 83-86.
2. Skenders G., Fry A.M., Prokopovica I., Greckoseja S., Broka L., Metchock B., Holtz TH,
Wells CD, Leimane V., Multidruag-rezustant tuberculosis detection, Latvia // Emerergining Infectious Diseases 2005 sept; 11 (9): 1461-1463.
3.Vilc V., Crudu V., Tuberculoza multirezistent o urgen global // Actualiti n ftiziopneumologie, Chiinu, vol. 1, 2006, p. 32-36.
Rezumat
Au fost analizate datele privind tuberculoza rezistent n mun. Chiinu n anii 2001 2005 la
149 de bolnavi cu cazuri noi de tuberculoz i la 79 cu cazuri de recidiv. n cazurile noi monorezistena micobacteriilor la preparatele antituberuloase s-a stabilit la 14,8%, multirezistena la 68,4%,
polirezistena la 16,8% pacieni. n cazurile de recidiv indicii au fost, respectiv, 5,0%; 72,2% i
22,8%.
Summary
The data of resistant tuberculosis in Chisinau during 2001-2005 years in 149 patients with
new cases of tuberculosis and in 79 cases of recidives have been analyzed. In the new cases the
monoresistant mycobacteries towards the antituberculous drugs in 14,8%, multiresistance in 68,4%
and polyresistance in 16,8% patients have been established.

FENOMENUL TUBERCULOZEI. METODOLOGIA UNIECOSISTEMIC A

CAUZALITII N FTIZIOLOGIE. ASPECTE DE ECOETIOLOGIE
I ETIOECOLOGIE N ECOLOGIA EPIDEMIOLOGIC I
EPIDEMIOLOGIA ECOLOGIC A TUBERCULOZEI
Gheorghe Sprnceanu, dr. n medicin, conf. univ., USMF N. Testemianu
PARTEA 5A*
Obiective: S-a urmrit efectuarea unui studiu de sintez ecologic medical i de medicin
ecologic n problemele de metodologie a cunoaterii integritii uniecosistemice a ecoetiologiei
i etioecologiei tuberculozei n sens de ecologie epidemiologic i de epidemiologie ecologic ale
acestei maladii; interpretarea in baza unitii ecosistemice i prezentarea ntr-o concepie deosebit a
unor aspecte de ecologie epidemiologic i epidemiologie ecologic ale tuberculozei.
Materiale i metode. n studiul actual sunt adaptiv circumstanial implementate metode de
analiz ecologic sistemic inductiv i deductiv, de sintez explicativ i explicaii de sintez. n
calitate de repere pentru studiu au fost utilizate materialele de vrf ale cunoaterii n ftiziologia actual de limbile romn, rus, englez, francez i german. Temelia teoretic metodologic: concepia
uniecosistemic pentru prima oar elaborat de autor.
Ecosistemica epidemiologic a transmiterii infeciei de tuberculoz n sens de realizare a
procesului epidemic paradigmatic clasic. Gradul de pericol al transmiterii materialului contaminat
contagios i al infectrii de tuberculoz a organismului receptiv de ctre aerul i obiectele contaminate, desigur, va depinde de mai multe condiii ecomezologice ale mediului n care ele se afl, apoi de
starea rezistenei fa de aceste condiii a micobacteriilor aflate n componena materialului infectant,
care se afl n aerul atmosferic, materialele substaniale i de pe suprafeele contaminate. Materialele
* Prile 1-2 au fost publicate n nr. 2 (6) 2006, pag. 26-37, prile 3-4 n Materialele conf. Actualiti n
ftiziopneumologie, 19-20 septembrie 2006, pag. 18-29.

16

infectante i mediul aerian, de un oarecare grad de contaminare, pot fi acionate de forele complexului exoecosistemic, totalitate de condiii, care circumstanial fac mai dificile sau mai favorabile posibilitile conservrii i transmiterii infeciei prin contaminare n alte spaii aeriene sau pe cmpurile
suprafeelor de alte obiecte necontaminate, inclusiv posibilitile inspiraiei sau infectrii pe alte ci
a organismului uman.
n timpul persistrii micobacteriilor tuberculozei n mediul exterior nconjurtor uman este posibil un ir de relaii ecosistemice i de aciune. Aceste sisteme de relaii se refer preponderent la
sistemul om bolnav, surs de material infectant micobacteriile tuberculozei - mediu cu toate
sistemele ne-vii i vii, i anume: microecosistemele bacteriilor din materialul expulzat de bolnav
din plmni n componena sputei, materialul necrotizat sau purulent de la bolnavii de tuberculoz
osoas sau a altor organe din alt parte toponimic endobioecositemic a organismului uman n relaii
ecosistemice cu obiectele i ntreg mediul din preajma bolnavului. Astfel, principalele ecosisteme de
care vor depinde oricnd procesele de infectare pot fi: om bolnav, surs de infecie - mediul de trai n
familie, om bolnav, surs de infecie mediu de ocupaie i divertisment ( jocuri, sport, baie, du,
complex sportiv, uniti balneare i medico-sanitare, instituii culturale i de educaie etc), om bolnav, surs de infecie mediu mpreun cu tot exoecosistemul condiiilor ecomezologice de munc,
om bolnav, surs de infecie mediu de trai n comun (cmine, hoteluri, uniti militare n cazarm,
penitenciare, ncperi de deteniune, nave marine etc ), om bolnav, surs de infecie instituii alimentare, ntreprinderi cu posibiliti de contacte cu animale etc. Studiile asupra acestor ecosisteme
atest participarea lor n procesul epidemic clasic.
Relaiile ecomezologice n aceste ecosisteme, pot contribui la realizarea transmiterii materialului infectat, ns difer de la un sistem la altul prin felurile i modalitile de aciune, prin tipul
de interaciuni, prin particularitile de comportament personal i al populaiilor, prin frecvena de
caracterul contactelor, prin caracterul relaiilor de sistem i al condiiilor sistemice de migrare a materialului infectat, a materiei consumate pentru uz de potabilitate, utilizate n alimentaie, dobndite de
la animale sau de la unitile de comer, de la utilizarea mbrcmintei, a utilajului i dispozitivelor,
jucriilor, mijloacelor igienice, diferitor remedii etc. Orice relaie de sistem ntre oameni poate participa la transmiterea infeciei de tuberculoz n funcie de:
frecvena, durata timpului, anturajul spaial, starea cmpurilor de suprafee ale obiectelor i
corpului fiinelor etc, de condiiile ecomezologice care prevaleaz n unele sau alte sisteme;
nivelul de instruire, educaie, al contiinei educaionale igienice i ecologice umane n ecosistemele individuale i populaionale;
starea eticii biologice i a eticii igienico-ecologice, de nivelul de cunoatere a ei, de respectarea exigenelor bioetice n relaiile ecobiosistemice i comportamentale ntre indivizii populaiei;
starea moral sau imoral, starea de cultur general, igienic, medico-sanitar a fiecrei
persoane i de nivelul de contiin moral i de cultura respectiv, de starea imun i adversitatea
biologic general a fiecrui ecobiosistem i bioecosistem individual, ecosistem de familie i a ecosistemelor populaiei n ansamblu;
gradul de sine-organizare a modului i stilului de trai, caracterul de disciplinare personal i
de disciplina social de trai i de activitatea prin ocupaie diferit etc;
calitatea i stilul vieii personale i ale celor existente n relaiile dintre indivizi n populaie;
starea i calitatea vieii sociale, nivelul de realizare a activitilor de protecie ecologic a
ecosistemelor umane, a activitilor de ecologie social, a ecologiei i igienei alimentaiei i a alimentaiei ecologice. De exemplu, ntr-o unitate medico-sanitar contaminarea cu materiale i infectarea
personalului i a populaiei contactate, transmiterea materialului contaminat i infectarea populaiei
din localitile nvecinate etc pot avea loc din cauza relaiilor de sistem de caracter obiectiv (absena necesarului cuvenit pentru ntreinere, alimentaie individual ne adecvat cantitativ i calitativ,
alimentaia echivalent neechilibrat, insuficiena edilitii de interese sanitare i a remediilor, situaii extraordinare de dezastru, calamiti, accidente tehnice etc) sau subiectiv (lips de cunotine
respective, relaii de atitudine, management, neatenie, nclcarea disciplinei sanitare personale sau
profesionale, a regimului de relaii igienice etc).
Aceste relaii, dependente de condiiile mediului de existen i de sine-organizarea ecosiste17

melor umane sau de condiiile suscitate din circumstanele antroposociale, pot fi inerente majoritii
ecosistemelor numrate. ns pot exista i relaii specifice, de exemplu., relaii de sistem organismmediu n prezena condiiilor nefavorabile de munc sau ale ambianei ecosistemice de producere, n
condiiile polurii aerului cu unele pulbere care agraveaz virtualitatea sporirii incidenei mbolnvirilor de tuberculoz, n condiii meteorologice sau spaiale nefavorabile etc care influeneaz contaminarea sau infectarea indivizilor receptivi, relaii caracteristice dependente de cultura i contiina
igienic i ecouman ale realitii relaiilor de producere, ale spaiilor de activitate etc.
Referitor la ecosistemele umane, cu participarea bolnavului ca surs de contaminare, la situaiile
reale circumstaniale de mediu, problema de ecologie epidemiologic const n cunoaterea concomitent a particularitilor de ecosisteme umane i de cele ale microecosistemelor de micobacterii n
circumstanele de mediu dup expulzarea materialului contaminat n aerul din preajma bolnavului sau
de ptrunderea acestui material n mediu pe calea aerogen. Astfel, prezint o deosebit atenie suspensia aerului expirat care conine micobacteriile tuberculozei i aerul cu material expectorat, apoi
aerul poluat cu rmie de populaii micobacteriale de la suprafeele structurilor de mediu (mpreun
cu pulberile din ncperi, dispersia n aer a picturilor lichide i cemilichide, dispersia n aer a materialului infectat uscat sau umed sub influena condiiilor ecomezologice, de exemplu, curente de aer
formate i cu participarea condiiilor de actualizare i ngrijire a bolnavilor etc, dar i cu participarea
bolnavilor i a contingentului de oameni sntoi). Vom marca doar c ecosistemele aeriene, alctuite din puin material infectat, din bacterii i fazele ecofizic, ecochimic i ecobiologic ale aerului,
nu sunt statornice; sunt slab viabile i au o perioad scurt de semidescompunere ecosistemic sau
de dispariie a microbilor ( aciune bactericid a razelor solare, dizolvare sub aciunea curenilor de
ventilaie ntr-o ncpere, umiditate sczut - uscciune sau prea crescut, ageni bactericizi de alt
natur), din care motive transmiterea infeciei i infestarea se pot realiza numai ntr-un timp foarte
scurt i de cele mai multe ori, n prezena de fa a bolnavului-surs de micobacterii.
Microecosistemele din aero-picturile materialului nativ expulzat, suspensiile alctuite de ele,
de regul, sunt influenate de aceiai factori ai condiiilor complexului exoecosistemic de mediu disponibil n relaiile lor intersistemice i cu ecobiosistemele umane, avnd doar un timp ceva mai mare
de stabilitate. Cele mai importante, din punctul de vedere al ecologiei epidemiologice, pot fi ecosistemele de aerosoli, formate, de regul, din material contaminat un timp oarecare condiionat natural,
ntr-un mediu natural ( mai puin stabile) sau dintr-un mediu uman apropiat, ndeosebi cu aglomeraie
de oameni. Ecosistemele alctuite cu participarea de aerosoli ai micobacteriilor din material contaminat, picturi de sput sau umezeal i pulbere, n special n ncperi, rmn un timp mai ndelungat
stabile n componena iniial, iar n afara ncperilor pot fi deplasate uneori la distane considerabile.
Cu toate acesta, la aer liber, n ambiana ecosistemelor vegetale, deasupra bazinelor de ap i n jurul
cascadelor de ap, i n componena acestora microecosistemele micobacteriilor tuberculozei i pierd rapid viabilitate, devenind populaii nepersistente sau necontagioase.
Contaminrile cu materiale care conin micobacteriile tuberculozei ale diverselor suprafee,
materiale i alimente, ca atare, ecosisteme stabile nu formeaz, fiind n relaii de infectare cu omul
de ordin mai pasiv dect cele aeriene; rolul activ de infectare aici i aparine fiecrui om separat deoarece omul devine contaminat personal, n funcie de mprejurrile vieii sale, de caracterul, durata
i frecvena contactului. n acest caz de relaii personale, fiecare individ este o esenial structur a
bioecosistemului propriu, precum i a ecosisetemelor umane de grup, de populaii asociative i de
comunitate, n componena crora el are un rol deosebit pentru deplasarea materialului contaminat,
transmiterea micobacteriilor i nfptuirea contaminrii infectatoare a altor indivizi din ecosistemele
umane, prefereniate, devenind ecosisteme cu contact personal i de grup, de exemplu, ecosistemul
de familie. n privina contaminrii i infectrii de tuberculoz ecosistemul de familie are cel mai
important rol: contacte directe i indirecte, regulate i ndelungate, cu obiectele recent contaminate,
posibiliti de infectare mixt. ns contaminarea i infectarea personal poate avea loc n cele mai
diferite circumstane de contact individual direct cu orice alt persoan din societate.
Principalele fenomene i evenimente ale transmiterii materialului contaminat cu nsuiri de a
nfptui infectarea ulterioar a omului n ecosistemele umane sunt:
prezena i disponibilitatea surselor de infecie, a indivizilor bolnavi, n cadrul procesului epi18

demic, i relaiile lor ecologic-epidemiologice de caracter infecto-contagios, gradualul i caracterul

infecto-contagios i durata posibilitilor de infectare a materialului contaminat, nsuirile acestuia,
ca virulen a micobacteriilor eliminate n componena sa, de a infecta, densitatea populaional n
apropierea sursei de contaminare de ctre micobacteriile din materiale eliminate, cele din aer, cele de
pe suprafeele contaminate etc;
persistena populaiilor de micobacterii ale tuberculozei n mediul exterior n funcie de caracterul i componena materialului potenial contaminat n arealul n care se afl populaiile omului;
posibilitile migrrii materialului contaminat n componentele de mediu i n ecosistemele
umane mpreun cu componentele naturale ale ecosistemului (aerul, apa, solul, alimentele, structurile
vegetale, animale, oameni, obiectele i materiale substaniale deplasate);
densitatea populaiei n ecosistemele umane sau n centrele administrative naionale;
accesul individual i participarea populaiilor din ecosistemele umane la obiectele, suprafeele i materialul contaminat;
participarea populaiilor din ecosistemele umane la nfptuirea relaiilor de contaminare;
aportul activ sau pasiv al materialului contaminat la omul individ i populaii in condiiile de
contact de la obiectele, materiale i suprafeele contaminate de materialul contagios.
Starea ecoetiologic i etioecologic a biogenpatogenii maladiei, rolul poziiei de pornire i
realizare ecoevolutiv a procesului epidemic, sub aspecte de ecologie epidemiologic i epidemiologie ecologic. Etiologia, doctrin clasic a medicinii despre orientarea n cauzalitatea destrmrii
i dereglrii integritii viului i a schimbrii stabilitii strii i statutului biologic al organismului,
ce caracterizeaz dinamica proceselor structural-funcionale n anumite situaii de criz a sntii, e
oarecum coninutul cunotinelor stabilizate despre cauza apariiei i evoluia efectelor biologice n
dinamica transformrii lor n sens patologic de maladie.
Deoarece, ca orice doctrin despre boal, etiologia dezvluie noiuni despre dinamica desfurrii unui ansamblu de fenomene morbide, la prima vedere, pare a fi mai mult sau mai puin desvrit.
ns n lumina concepiei uniecosistemice a integritii viului, actuala doctrin definitiv difer prin
aceea c trateaz cauzalitatea i aspectele evolutive ale efectelor biologice de aciune a forelor de
ageni i factori cauzali n sensul mai amplu al integritii uniecobiosistemice sub aspecte de ecoetiologie i etioecologie n deplina valoare a actualizrii ecobiosferice a viului evoluat. Aceast situaie
este posibil, dat fiind cu mult mai real starea cunoatinelor la nivelul realizrilor noi n tiina universal, dar, n special, n ecologia uman, precum i, mai cu seam, n baza implementrii metodologiei explicaiilor de sintez i a sintezei explicative ale fenomenelor, ale strilor biologice dinamice
i proceselor biogenpatogene caracterizate ca sisteme etape n cazuri de maladie n dinamica metamorfozelor sistemice ale manifestrilor ecoevoluiei lor, cunotine devenite reale doar prin prisma
concepiilor de ecoetiologie i etioecologie elaborate ca noi poziii n domeniile ecologiei medicale i
medicinii ecologice. De fapt, acestea sunt de facto i compartimente sine stttoare n domeniile de
ecologie epidemiologic i epidemiologie ecologic.
Pentru realizarea cunoaterii acestor fenomene, evenimente, stri i procese n funcie de ceea
ce e cauz primar i starea n care se afl populaiile de micobacterii n sens de ecologie epidemiologic relatat la procesul epidemic ca sistem paradigmatic pot fi caracteristice anumite relaii
spaial - temporare de diferit ordin ntr-un oarecare spaiu geoecobiosociobiosferic concret. Printre
primele se afl relaiile: cile rspndirii infeciei n mediu i transmiterea ei de la sursa de infecie
la obiectul bioecosistemic de realizare a infectrii, omul receptiv, n care se afl infecia purtat
pe aceste ci.
Cel mai frecvent afectat de micobacteriile tuberculozei sistem de esut celular, drept coninut
de material al biosubstatului viu, e cel al plmnului. Schimbul de aer n plmni, structura bioecosistemic potrivit i ventilaia continu a cilor respiratoare, toate condiiile structural-funcionale
sistemice n ansamblu, favorizeaz aportul la acest organ a impuritilor din aer. Poluarea aerului, i
cantitativ, i calitativ, e diferit. Aerul n sens de compoziie chimic a atmosferei este componenta
ecologic de baz a acestui ecosistem geosferic terestru, care, sub influena factorilor fizici, are proprieti deosebite n privina constanei chimice. Anume datorit acestor circumstane in realitatea
vieii este asigurat proporia constant a prezenei oxigenului n aer, ceea ce asigur realizarea po19

tenialului su de oxidare, fapt pentru care e utilizat de ctre esuturile organelor tuturor vieuitoarelor,
inclusiv, de ctre cea mai mare parte a microorganismelor.
Micobacteriile tuberculozei, n istoria lor ecoevolutiv nrudite cu microorganismele autotrofe,
au devenit un consumator parazit aerob, din care cauz s-au adaptat stabil la esuturile intens aerisite
ale organismului omului, iar mai trziu i ale anumitor mamifere i psri. Nu-i exclus c, la o anumit perioad ecoevolutiv a regnului animal, a existat un important ecosistem de convieuire ntre
speciile de micobacterii ca saprofite i esuturile pulmonare, avnd un rol anumit al vieuitoarelor
animale n schimbul de gaze din plmni. ns mai apoi, suferind metamorfoze trofice metabolice i
biotrofice biogene n perioada ecogenezei umane, aceste micobacterii au devenit specie micobacterian parazitar, consumnd biosubstratul bine aerisit al plmnilor i al altor organe ale vieuitoarelor
animale, dei nu dispunem de un studiu comparativ n aceast privin. Iat de ce, probabil, micobacteriile preponderent utilizeaz pentru gzduire, n primul rnd, anume plmnii, ele ns fiind cu
timpul cuceritoare i de esuturi ale altor organe, n majoritatea cazurilor rspndite pe cale sangvin, cu toate c la tuberculoza extrapulmonar nu sunt excluse i alte ci de infectare. Aadar, aerul
e calea cea mai de valoare n privina rolului ecologic epidemiologic de rspndire a micobacteriilor
tuberculozei. Care n-ar fi alte atari n aceast sesizare, una este clar, c aspectele de ecologie epidemiologic sunt parte inseparabil a studiului i cunoaterii cilor aerogene de transmitere a materialului contaminat din organul afectat prin leziuni celulare i tisulare, n care sui-generis se formeaz
ecosistemele tisulare de micobacteii ale tuberculozei, de unde iniial are loc rspndirea lui n mediu
de via al populaiilor umane. Aerul acestui mediul permanent este influenat de ctre aerul expirat
i expectoraii, fiind contaminat n caz de tuberculoz activ a omului, devenind un nou sistem de
relaii ecobiosistemice ntre populaiile micobacteriale ca potenial de infectare i populaiile umane
ca potenial receptiv de infecie.
Aerul expirat, mai cald, mai umed, bogat n bioxid de carbon i n impuriti, de obicei, organice, n caz de tuberculoz i cu micobacterii patogene, n cile respiratore rar cnd trece sforat la omul
sntos, rar cnd e sub form de curent puternic; populaiile de micobacterii, eliminate din focarele
de esut pulmonar ruinate etioecopatogenic, pot s existe n acest aer i s se dilueze n stare plutitoare n aerul atmosferic din mediul ambiental apropiat, formnd noi ecosisteme aerogene temporare,
cei drept, fiind puin stabile i cu capacitate infectocontagioas mic, deoarece micobacteriile i pierd rapid virulena i viabilitatea, cauza efectului crescut de entropie al ecosistemului microbian din
motivele desfacerilor de populaii microbiene. Contaminarea i infectarea organismului oamenilor
sntoi ca ecobiosisteme individuale mai mult sau mai puin stabile i infectarea indivizilor imunobiologic receptivi, ecogenetic ereditar predispui sau cu predispunere dobndit, pot avea loc, numai
prin inspiraia aerului, desigur, mai intens la persoanele care suport eforturi fizice.
Condiia principal, privind posibilitile migrrii micobacteriilor n componena curenilor de
aer contaminat, este n funcie de timpul foarte scurt al existenei ecobiosistemului bacterian, de fapt,
limitativ pentru a nfptui contaminarea altor oameni. Plus la aceasta, condiiile meteorologice ale
mediului atmosferic general (aer uscat, variaii de temperatur i umiditate, radiaie ultraviolet etc)
prezint un oarecare factor de risc potenial de contaminare i infectare a celor indivizi care sunt predispui receptiv i care se al n apropierea sursei de infecie sau la o distan mic de ea. n condiii
de spaiu nchis, ndeosebi, cnd bolnavul, surs activ de eliminri ale materialului contaminat de
micobacterii ecosistemic este disponibil de a contamina mediul, de exemplu, intr-un ecosistem uman
populaional aglomerat, sau de familie, valoarea riscului ecoepidemiologic de contaminare i infectare comparativ sporete. Aici, e clar c situaii circumstaniale ecologice de caracter epidemiologic
pentru ambele componente de ecosistem cu relaii de tipul micobacterii - mediu - om pot fi cele mai
diferite. De aceea, fiecare caz aparte va fi analizat uniecosistemic conform unei sinteze respective a
rezultatelor i materialelor prin explicaii de sintez ecoepidemiologic i epdemiologicoecologic.
Se tie doar c curenii de aer expirai la o respiraie obinuit, la o respiraie forat sau nsoit de
vorbire, tuse etc, prin particularitile micrilor toracelui i ale sistemului complex morfo-fiziologic
al aparatului respirator integru, dar i n funcie de starea suprafeei cilor respiratoare, aerul expirat (curenii si), pune n micare mpreun cu epiteliul filiform picturi de sput, zis transpiraie
tisular a lichidului din mediul interior al plmnilor i bronhiilor (transsudat fiziologic), iar n caz
20

de boal i aglomerrile populaiilor de micobacterii, ageni ai tuberculozei (transsudat cu nsuiri

etioecopatogenice), pe care aerul inspirat i cel expirat le angreneaz mpreun cu o bun parte a
coninutului eliminat din plmn o parte de micobacterii ntorcndu-le n esutul sntos, iar pe cele
mai multe le expulzeaz n mediul nconjurtor. Acest fenomen are i nsuiri de relaii ecologice
endobioecosistemice, endoecosistemice i exoecosistemice n funcie de etapele sale circumstaniale
reale, att intrinseci, ct i extrinseci.
Picturile complexe, care conin material contaminat infectant, luate pentru sesizare abstract
n comparaie cu situaia de etioecologie observat n cazul curenilor de aer expirat (vezi mai sus)
adic imaginate fr o proporie semnificativ a lichidului transsudat i a materialului contaminat mai
concentrat, dei se afl n condiii similare sau poate i mai puin favorabile pentru sistemul biosubstratulu ecofuncional respirator al bioecosistemului uman i mai favorabil pentru ecosistemul nou
alctuit de populaiile micobacteriilor eliminate n aa fel ca picturile de transsudat s persiste n aer
un timp suficient pentru infectare condiie n care, de fapt, poate fi realizat numai n prezena indivizilor receptivi. n aa mod, cu adevrat se realizeaz relaiile ecostructural-funcionale i biologice
generale, situaii endoecobiosistemice i exoecosistemice, care caracterizeaz integritatea uniecobiositstemic de caracter extrinsec i intrinsec firesc ale diverselor complexe de organe (ca ecostatebiogenie sau ecostatepatogenie), care exist i se actualizeaz integru ntr-un alt sistem de relaii
ecostructural-funcionale, alctuit mpreun cu mediu intern al individului bolnav i a celui receptiv
ca bioecosistem i mediul extern exoecosistemic cu factorii inereni spaiului sistemic ecofuncional
de respiraie.
Atunci cnd aglomeraiile de microbi ale ecosistemului din picturile de transsudat, eliminat
de la bolnav mai intens, ajung n aerul atmosferic din mediul nemijlocit de existen al bolnavului
- sursa de infecie, sufer schimbri, ca sistem de relaii ecobiologice, caracteristice populaiilor de
micobacterii; aerul care a fost expirat de ecobiosistemul bolnavului devine n general mai rrit i
chiar diluat de ctre aerul mediului de viat. Micile sisteme aerosolice aeromicrobiene, un fel de-a
fi similar, aeroplancton microbacterian, n componena cruia micobacteriile tuberculozei i pierd
sau i modific starea virulenei, prin metamorfoze n noi condiii ecomezologice, n care aspectele
lor de micromicrosisteme transformate se realizeaz ntr-un sistem aerosolic, mediul fiind aerul din
afara macroorganismelor, iar faza vie, sistemul ecomicrobiologic al vaporilor n combinaie cu microparticule lor n mbinare cu aerosoli de transsudat, care conin micobacteriile eliminate direct de la
bolnavul, ce prezint sursa de infecie. Posibilitile incidenei infectrii prin relaiile i mecanismele
caracteristice acestei ci, preponderent numai directe, de transmitere a populaiilor de micobacterii
de la bolnav n componena ecosistemelor aerogene microaerosolice, adesea considerate nejustificat
foarte mici, probabil, sunt limitate de circumstanele ecologice ale ntreg sistemului de mediu. n realitate lucrurile stau altfel. Anume pe aa ci se nfptuiete infectarea de tuberculoz n ecosistemele
umane de familie, n ecosistemele de populaii aglomerate ntr-un spaiu socotit favorabil, atunci cnd
ntre oameni exist contacte libere.
Probabilitatea incidenei infectrii depinde de condiiile meteorologice, de frecvena i durata
contactelor, de durata timpului care a expirat de la eliminarea materialului contaminat mpreun cu
aerul expirat din plmni de ctre bolnav, de densitatea populaiilor de micobacterii din aerul expirat
i din cel inspirat de alte persoane din ncpere. Starea acestor condiii n mod curent e influenat
de oamenii neinfectai, de calitatea i regimul de ventilare a spaiilor, n special, de toate ce influeneaz stabilitatea ecosistemelor noi formate de micobacteriile tuberculozei n aer. Dac n aceste
condiii, ndeosebi, n apropiere de bolnavii activ eliminatori de material contaminat, se afl oamenii
potenial receptivi, care vor putea fi contaminai, dei mai puin ca n alte cazuri, avnd n vedere c
n aceste cazuri poate avea loc o densitate de contaminare relativ mai mic. Totodat, ntr-un spaiu
ecogeobiosferic local nchis (locuin, aul, sal de cinema, birouri de serviciu etc), acestea pe lng
altele spaii neventilate, neaerisite, dat fiind i alte condiii favorabile pentru transmiterea direct a
populaiilor de micobacterii, infectarea de tuberculoz are ansa de realizare, destul de real i semnificativ valabil ca ntemeiat, calea ecobiosistemic cu toate relaiile de contact direct al indivizilor
receptivi ai populaiilor umane scontate contingente de risc ale contagiunii acestea reale. Astfel, calea
aerian cu aerosoli proaspei de material contagios i concomitent mediu de existen i persisten
21

temporar n aa stare a fenomenelor i evenimentelor de circumstane ecologice poate fi considerat

ca una din cile reale de contact.
Tot curenii de aer, condiie ecometereologic ecologico-epidemiologic important, pentru o
perioad nu prea mare, pot deveni factorul decisiv n realizarea infectrii prin intermediul altor
aerosoli mai contagioi, mai masiv concentrai ca populaii ale microbilor tuberculozei aerosoli
compleci, de mai mari dimensiuni cu nsuiri de ecoprotecie microbian ecobiosisteme de micobacterii ale tuberculozei sub form de macroaerosoli, alctuii de pulberea organic i neorganic i
materialul contaminat eliminat sau mai frecvent expulzat din cile respiratoare ale bolnavului de o
form distructiv de tuberculoz sau de tuberculoz extrapulmonar cu localizare n alte endoecobiosisteme ale organismului.; aerosoli ecosisteme de microbi, crora, n acelai timp, le aparine rolul
i de factor de protecie, de factor de migraiune pentru micobacterii, i de contaminare i infectare
pentru om. Rolul acesta se datoreaz proprietilor fizico-chimice de dispersie specific i de transfer
sigur, dat fiind prezente dispersiile contaminante ale micobacteriilor n componena aerului inspirat
de organismul uman sntos, adic sntos, dar receptiv fa de infectarea de tuberculoz. i ntr-un
caz, i in altul de organizare ecosistemic a micobacteriilor situaiile ecoepidemiologice (transmiterea prin aer n spaiu, contact direct, aer nemijlocit expirat de bolnav; prin intermediul microaerosolilor sau a macroaerosolilor cu formarea de ecosisteme microbiene) rmn susintoare de pericol, dei
ansa riscului nu este cea mai mare, dar nu e nici prea mic; pur i simplu, este una destul de real,
suficient pentru a menine infectarea uman la un nivel considerabil, n special, atunci cnd microbacteriile ajung n cmpurile de aglomeraie uman favorabil pentru infectare, cnd densitatea
populaiei umane e depitoare fa de un anumit plafon de cretere a contactului ntre indivizi, iar
nsi creterea de mai departe a densitii populaiei umane favorizeaz majorarea numrului de indivizi expui contaminrii. n aceste circumstane demecologice, paralel cu sporirea aglomeraiei populaionale, devine mai majorat i numrul indivizilor receptivi la infecie printre indivizii cei expui
contaminrii, deoarece are loc o tendin de cretere a densitii lor n populaia contactatoare i din
motivele de nrutire a condiiilor ecobiosociale, dar i din cauza circumstanelor cu semnificaie
de ecologie epidemiologic n timpul convieuirii lor n starea demecologic real, fiindc oamenii
devin mai favorabil expui contactului aerogen contagios.
Cea mai important cale de realizare ecoepidemiologic a transmiterii infeciei de tuberculoz
poate fi socotit cea a infeciei transmise prin relaiile de ecosistem macroaerosolic format n baza
eliminrii masive a materialului contaminat sub form de picturi, care, n mbinare cu poluanii aerului, se structureaz ca ecosistem n noii condiii de existen a micobacteriilor. Materialul provenit
din activitatea micobacteriilor n populaiile de celulele ale sistemului alveolar eliminat n bronhii
mpreun cu transsudatul i alte fragmente de esut pulmonar, apoi n componena unor cantiti masive ale sputei, la care se adaug i lichidul de transsudaie bronhial, fontanel bregmatic, coninutul
evacuat al cavernelor care, toate mpreun, alctuiesc sub form de staz un ecosistem de populaii
microbiene gata pentru a supravieui n mediu exterior. Acest conglomerat bronhial expectorat i
expulzat n afara organismului bolnav este mprtiat, persist un timp foarte scurt n masa aerului,
unde, sub influena condiiilor ecomezologice, sufer metamorfoze sistemice.
Factorii favorizatori ai expectorrii i eliminrii n aer a fragmentelor de ecosistem microbian
expulzat din bronhii n aer sunt cei de relaii ale coninutului acestui ecosistem cu endoecobiosistemul cilor respiratoare, excitaii i manifestri instinctive. Acest sistem de relaii endoecosistemice ntre ecosistemele micobacteriilor tuberculozei i cel ecostructural-funcional bioecoarhitectonic specific uman exprim o form intrinsec a coexistenei parazit-gazd, ca tip de relaii de
convieuire a dou specii divers ecoevoluativ mperecheate (om-micobacterii; micobacterii-om),
sine-organizat intrinsec, adic potrivit legilor ecobiologice generale, prin relaii ecologice alctuit
ca ecosistem corespunztor condiiilor sau i relaiilor de lupt pentru existen care suscit din
nsi realitatea de parazitism, relaii ecoevolutiv istoric devenite convenabile pentru micobacterii
i importante ecologicoepidemiologic pentru rspndirea infeciei de tuberculoz care pn la un
numit nivel adaptiv de plafon natural al populaiei este reglator ce influeneaz mrimea populaiei
speciei umane sau animale, desigur mpreun cu alte mecanisme ecobiologice. Aa tip al relaiilor
de sistem viu n sisteme vii i invers oglindesc modelul epidemiologic-ecologic cauz primar pa22

razitism micobacterial - efect biologic supus metamofozelor biogenpatogenice maladie - cauz

al noului ciclu vital populaional al micobacteriilor; al micobaceriilor care ulterior sunt transmise
ca motivare a infectrii altui macroecosistem uman pe calea trecerii materialului contaminat n
anumite faze ecoaerosolice specific alctuite cu participarea aerosolilor fizico-chimici din mediu
n prezena i prin intermediul relaiilor de condiii ecomezologice ale exoecosistemului existent n
circumstanele reale.
Rolul de baz al strategiei biologice a noului ciclu al infectrii e unul, i anume, asigurarea posibilitii rentoarcerii retrograde a populaiilor de micobacterii n ipostaza lor de reinfectare i infestare
prin inoculare n substratul biologic convenabil al indivizilor speciei umane disponibili de o receptivitate adecvat pentru micobacterii; indivizilor aflai ntr-o ipostaz a lor de sensibilitate crescut fa
de infectarea de ctre populaiile micobacteriilor tuberculozei, care pasiv i caut pentru convieuire.
n definitiv convieuirea aceasta e convenabil naturii de sine-reglare biocibernetic a dou fenomene
ecobiosistemice meninerea continuitii speciei de microorganisme, i, concomitent, sine-reglarea
densitii populaiei umane. n aa mod, n populaia uman reducndu-se numrul receptivilor de
tuberculoz, devine dificil posibilitatea strategic vital a reproducerii micobacteriilor i deci, ca
repercusiuni, prin realizarea conexiunii inverse naturale, apar condiii mai favorabile pentru specia
uman. Concluzia ecologic epidemiologic ar fi, probabil, gsirea virtualitii de a spori aceast sine-reglare ecologic n favoarea armonizrii relaiilor ntre aceste specii astfel ca mai persistent s
domine profitabil specia uman.
Circumstanelor reale ale complexului exoecosistemic de relaii ecomezologice naturale i sociale ntre materialul contaminat i starea de aport a infeciei n organismul uman, n particular, n
plmnii individului receptiv (e prea puin probabil c exist i alte locuri favorabile pentru inocularea micobacteriilor n substratul viului uman) le aparine o semnificaie deosebit. n pofida acestor
realiti de circumstane cu efect bactericid ( radiaii, fluctuaii de temperatur i umiditate, suport
de relaii convenabile ale realizrii infectrii prin aerul contaminat i prin contact cu obiectele contaminate din aer de ctre ecosistemele microbiene de pictur) infectarea de tuberculoz e o ans
de risc suficient de fluctuant ca realitate de ecologie epidimiologic i, n special, de epidemiologie
ecologic. Termenul i gradualul de contaminare, calitatea de a fi contagios, starea condiiilor pentru indivizii din populaiile umane de a fi receptivi real etc sunt n funcie de cazuistica confluenei
circumstanelor ptrunderii materialului ca ecosistem de pictur n sfera de contact prin respiraie
sau poate i de alimentaie cu alimente contaminate a indivizilor receptivi sensibili fa de aceast
specific maladie infecioas.
Ecosistemul microbian macroaerosolic aerian poate fi scontat factor dominant n aceast cale
de rspndire i transmitere a infeciei de tuberculoz. n sens de ecologie epidemiologic, cu ajutorul
posibilitilor analizei de sistem, al explicaiilor de sintez i al sintezei explicative, acest ecosistem
poate fi apreciat ca o important parte, dei nu universal i nici global, a cii de realizare a infectrii de tuberculoz ntr-un spaiu mai extins, care are un deosebit rol epidemic ecologic att ntr-un
teritoriu locuit mic, ct i ntr-un spaiu de via al populaiilor umane cu mult mai mare, n particular, n ecosistemele mari urbane. Calea de rspndire a infeciei preponderent prin aer ca ecosistem
macroaerosolic este cea mai real n asemenea condiii, n special atunci cnd relaiile ecosistemice
ntre oameni sunt n coeren stabil cu ansamblu de condiii i relaii circumstaniale reale ale mediului antroposocial. n aceast asociere de condiii naturale i sociale, caracteristic ecosistemelor
umane actuale, infecia aerosolic sub form de microecosistem complex microbian alctuit pe baz
de picturi de material infectat din aer n care populaiile micobacteriilor tuberculozei i pstreaz
bine virulena i nsuirile de infectare timp mai ndelungat n funcie de manifestrile integritii
ecosistemelor sine-alctuite n condiiile de actualizare a fiecrei specii de vieuitoare. n practica de
epidemiologie ecologic, activitile n special se vor referi, n special, la condiiile de actualizare a
individului ca bioecosistem individual uman ruinat n starea sa biologica dinamic dereglat ( surs
de infecie, fontanel periodic de micobacterii). Apoi n sens de ecologie epidemiologic, atenia se
va ndrepta concomitent i asupra altei integriti bioecosistemice, i anume, la individul receptiv,
aflat n relaiile sale cu micobacteriile din mediu ale materialului contaminat migrat n mediu i inspirat de receptivii din populaiile umane. n aceast situaie are o mare valoare epidemic ecologic
23

pstrarea virulenei i a nsuirilor de infectare de micobacterii n funcie de durata proprietilor de

infectocontagiositate al materialului infectat expectorat de individul bolnav, de sursa de infecie a tuberculozei, care, n fine, determin realizarea cauzei-cheie n sens ecoetiologic i, desigur, cu rezerve
suficiente pentru repercusiunile etioecologice.
Una din condiiile de rspndire i transmitere a infeciei de tuberculoz, posibil ca motiv al
relaiilor ecologic epidemiologice, este calea alimentar, de regul, de contact n infectarea de tuberculoz. Alimentele, preponderent produse naturale prelucrate sau neprelucrate, parial i artificiale,
care, fiind contaminate n condiii ecomezologice obinuite, conin populaii patogene potenial de
rspndire a infeciei microbiene a tuberculozei. In cadrul ecosistemelor umane numai ntr-un cerc
ecomezologic mrginit poate avea loc contaminarea activ sau pasiv a produselor alimentare sau a
alimentelor gata pentru consum. Astfel, nu consumul acestor alimente e cauza principal a infectrii,
care, de obicei, este ntlnit numai n mod sporadic, ci contactul oamenilor receptivi cu produsele i
obiectele utilizate n timpul mesei de ctre bolnavii eliminatori de micobacterii. Infestarea prin inoculare i complexul etioecosistemic evolutiv primar al maladiei endoecosistemului respirator n urma
contaminrii i infectrii receptivilor sensibili la tuberculoz, practic, rar cnd poate aprea pe calea
alimentar admis teoretic, iar apariia i ecoevoluia infestrii, penetraia prin inoculare uneori n
celulele esuturilor specifice ale endoecobiosistemului digestiv, dei teoretic poate fi acceptat, practic, real constituie o problem de ataare complex, inclusiv cu participarea epidemiologic ecologic
n fiecare caz separat. Exist afirmaia c pentru orice manifestare a infectrii de ctre populaiile
micobacterii ale tuberculozei e necesar i chiar exist obiectivitatea ajungerii infeciei n zona de
respiraie i a inspiraiei materialului contaminat din aer.
Calea sangvin de transportare i metastazele infeciei de tuberculoz sunt o problem de
endobioecoetiologie. Real, ca mecanism al procesului epidemiologic clasic, care se bazeaz pe
studiul fenomenelor i evenimentelor interpopulaionale i exoecosistemice mezologice ale rspndirii i transmiterii infeciei, acest fenomen de etioecostatepatogenie nu poate avea o valoare
de nivel i coninut tiinific deosebit pentru ecologia epidemiologic. Rspndirea infeciei, n
special, infectarea de tuberculoz, cu excepia imposibilului real al modelului ipostazelor de sisteme contact al bolnavului surs de infecie contact al indivizilor receptivi, la populaii are
caracter fluctuant, procesele sunt influenate de starea complexului exoecosistemic de mediu, de
circumstanele relaiilor ecologic epidemiologice de sistem i de ipostazele cilor endoecobiosistemice de vector ale materialului contaminat, precum i de circumstanele relaiilor de sistem ale
ipostazelor ntre entitile viului receptive i stabilitatea sistemic a componentelor sistemului de
procese epidemice cruia i sunt inerente nsuirile epidemico-ecologice ale componentelor sale de
a-i menine starea contagioas de un grad nalt de infectare. Desigur, ntre eliminrile de la bolnav
a materialului contaminat, pstrarea proprietilor contagioase i posibilitile de transmitere a
infeciei cu ajutorul mecanismelor de infestare n endoecobiosistemele indivizilor receptivi exist
variate relaii cu numeroase aspecte iterative, multipolare, multilaterale, oricnd schimbtoare n
sens de ecoevoluie i ecoinvoluie n ipostazele de metamorfoze endoecobiosistemice de diversificare n funcie de mari grupe ale sistemelor de condiii, care la momente potrivite ale concursurilor
de confluene ale circumstanelor reale determinate n fiecare caz separate de anumite trsturi ale
circumstanelor reale ale existenei, dar i de caracterele de fire ale indivizilor ca sisteme n cmpurile de relaii populaionale. Pentru existena strii gregare socializate a indivizilor n populaiile la
care aparin, principale i principiale sunt:
Complexul exoecomezologic de condiii ecomezologice naturale.
Complexul de condiii din realitatea de relaii ecosistemice: surse de infecie i mecanisme de
realizare a infectrii ca sisteme epidemice de tipuri diferite - om bolnav, mediu de existen, ci de
transmitere a materialului contaminat, ecosisteme de populaii, indivizi - organism receptiv, organism
sntos ale unora din categoriile de indivizi cu reacii determinate ecogenetic ale tipului de receptivitate i de imunitate natural general i specific.
Complexul de condiii privind realitatea vieii sociale i individuale, n fond, relaiile endo24

bioecosistemice i ipostazele integritii uniecobiosistemice individuale, inclusiv complexele de condiii determinante de starea biologic dinamic individual bioecosistemic integr a organismului n
toate cazurile de actualizare vital.
n orice populaie uman exist categorii de indivizi cu divers potenial biogen de nereceptivitate fa de infecia micobacterial i cu diferit potenial de imunitate natural fa de infectarea de
tuberculoz:
indivizii absolut nereceptivi fat de infectarea de tuberculoz, disponibili de imunitate natural stabil, indifereni, infectare intact ca biogen reactivitate absent de fenomene biogene receptive
i bogat n mecanisme antiftizice diferite;
indivizi cu disponibil adversitate biologic general i specific stabil, care odat ce devin
contaminai, nc nu nseamn a fi infectai ca ipostaz patogenbiogen, ns suport o anumit stare
biogen sau biogenpatogen primar, efectul infectrii primare fiind stagnat ca etioecoevoluie, terminndu-se ca proces primar local de formare a tuberculului pulmonar cu o involuie foarte lent,
uneori mocnitoare. Dar, de regul, ecoevoluia ulterioar a proceselor etioecostatepatogenbiogene cu
timpul nu se realizeaz i doar numai n anumite circumstane uneori complexul de tubercul primar
poate fi reluat ca ecoetioevoluie a proceselor etioecopatogenbiogene nsoite de un tablou clinic caracteristic diferit evident;
indivizii absolut receptivi care, de regul, fiind foarte sensibili nu tolereaz toat gama etioecobiogenpatogen i etiorcopatogenbiogen, mbolnvire sigur, cu diferite stri de stabilitate i
rezisten biologic din motivele indisponibilitii de potenial imun, de tolerabilitate natural redus
fa de tuberculoz, capaciti slabe de compensare fa de mecanismele patofiziologice dezintegratoare ale maladiei.
Formele complexelor de relaii exoecosisteme-endoecosistemecare, n fond, nu sunt determinate
de agresivitatea micobacteriilor, nici de virulena lor, nici de gradul de infectare. ns dat fiind reactogen specific uniecobioststemic ntregul sistem endogen de sine-organizare elementar ecogenevolutiv a biosubstratului endoecobiosistemtc, n special, pulmonar al omului i, mai cu seam, sistemul
constituional-informaional i tipogeneza individual, n cadrul acestor complerxe au loc fenomenele
desfurrii proceselor de etioecobiogenpatogenie de asemenea sporete valoarea rolului altor metamorfoze sistemice i sub influena nsuirilor biologice i de sine-structurare compoziional a entitilor bioecoarhitectonice ale biosubstratului celulelor i esuturilor sine-reglate ierarhizat de efectele
genfenogene individuale motenite prin ereditate. n aa fel se realizeaz o deosebit imunitate natural fa de infectarea de tuberculoz. Aa de exemplu, indivizii care aparin la categoria tipologic
genofeogen sprinter, de regul, reactogen sunt cei mai sensibili la tuberculoz i, in fond, mai predispui la ecoevoluia destructoare a tuberculozei, din motivele particularitilor sale genofenogene,
ale ipostazelor de distonie neurovegetativ cu elemente de predominare simpaticotropic, precum i
din motivele diferitor stri maleadaptogene la baza crora, paralel cu nsuirile de reactivitate biologic, se afl cele ale metabolismului de substane, energie i informaie. Indivizii, organismul crora
manifest caractere preponderent de staer sau mixt, fiind infectai de tuberculoz, de obicei,
suport mai puin grav etioecoevoluia patogenbiogen, deznodmntul maladiei lor, n fond, fiind
mai favorabil. Acest fenomen de reactogenitate i receptivitate nu este get-beget caracteristic numai
pentru tuberculoz, ntruct ce ntlnete i n cazul altor boli infecioase i neinfecioase, a consumului de droguri, alcool, cafea i chiar a unor alimente, n cazul de alergii, rceal, supranclzire,
sindroame de dislocare sau deplasare, rul de munte, rul nsoitor de zborul aeronautic sau navigaii
marine, rul de decompresie n cazuri de scufundri acvalangiste, lucru n scafandru etc
Rezumat
Actualizarea de sintez n problema integritii uniecobiosistemice a cauzalitii tuberculozei
sub aspecte ecoetiologice i etioecologice n sens de dezvoltare sistemic mai progresiv a suportului
tiinific pentru ecologia epidemiologic i epidemiologia ecologic a ei, cu atenie de referin la:
concepia ecobiosistemic a transmiterii infeciei i realizrii infectrii de tuberculoz; starea ecoetiologic i etioecologic de dezvluire a poziiei dezvoltrii ecoevolutive a proceselor mbolnvirii
de tuberculoz din punctul de vedere al ecologiei i epidemiologiei.
25

Summary
Synthetic actualization on a problem uniformecobiosystem integrity of causality of a tuberculosis under erotological and etioecological aspects in sense of more progressive development of
the scientific base to its epidemiological ecology and ecological epidemiology with the reference
of attention on: - uniformecobiosystem integrity concept of transfer of an infection and realization
infection a tuberculosis; - ecoetiological and etioecological disclosing of a position ecoevolutionary
developments of processes of disease by a tuberculosis about currents of sight of ecology and epidemiology.
PARTEA 5B
Obiective: Scopul studiului a fost efectuarea cercetrilor de sintez ecologic medical i de
medicin ecologic n problemele de metodologie a cunoaterii integritii uniecosistemice a ecoetiologiei i etioecologiei tuberculozei n sens de ecologie epidemiologic i epidemiologie ecologic
ale acestei maladii; s-a ntreprins tentativa de a clarifica rolul reactivitii biologice i al strii funciei de barier microendobioecomicrosferic antibacterian pentru virtualitatea cunoaterii endobioecologicepidemiologice i endobioepidemiologicecologice a tuberculozei.
Materiale i metode. n studiu actual sunt adaptiv circumstanial implementate metode de analiz ecologic sistemic inductiv i deductiv, de sintez explicativ i explicaii de sintez. n calitate de repere pentru studiu au fost utilizate materialele de vrf ale cunoaterii n ftiziologia actual
de limbile romn, rus, englez, francez, german. Temelia teoretic metodologic: concepia uniecosistemic pentru prima oar elaborat de autor.
Endoecosistemele de nivel celular, agregate biomoleculare i biomolecule elementare: stare biologic dinamic de actualizare a biosubstratului uman la acest nivel i infestarea ca fenomen al infectrii de ctre micobacteriile de tuberculoz. Problema infestrii microorganismelor n
substratul viului endobioecomicrosferelor structurilor celulare i a caracterului reaciilor biologice al
nivelului acesta elementar de sine-structurare i sine-reglare a viului ca rspuns de afectare bioefectiv sau biopatologic este chintesena cunoaterii etioecobiogeopatogeniei i a etioecopatogenbiogeniei n biologie i medicin. ns o deosebit valoare a infestrii o au cunotinele despre implicarea
biostructurilor de substrat viu primar organizat pentru etioecologia i ecoetiologia maladiei n sens de
relaii sistemice.
Infestarea prin inocularea micobacteriilor tuberculozei la nivelul celular de sine-organizare a
viului se nfptuiete prin inoculare, probabil, trecnd preliminar barierele endoecobiosistemice, bioecoarhitectonice i ecostructural-funcionale, ierarhizate sistemic ecobiologic ca bioecosubordonare
programat ecogenetic, adevrat nivel de treapt infraindividual ntr-o treapt de sine-ierarhizare
bioecologic a individului integru, care are un sens strategic de ecobioconservare drept obiectiv
rspuns realizat prin apariia primordial a efectelor reactivitii biologice a individului n neles de
unitate deosebit a vieii specifice iar, n curnd, n funcie de rolul evolutiv ecoetiologic i etioecologic al circumstanelor endoecobiosistemice subcelulare i celulare. Vom sublinia doar c inocularea
micobacteriilor bioecosistemic se produce ca eveniment al manifestrii relaiilor ecobiologice activ
realizat de ctre populaiile asociate de micobacterii individuale, program realizat ca sistem ecoinformaional de jos n sus n ordinea activitilor biologice de microecobisistem populaional, i
efecte de adversare n sens protector al biosubstratului organismului receptiv.
Micobacteriile tuberculozei, ajungnd ofensiv n contact cu membrana celular numai n stare
de asocieri populaionale n momentul infestrii, se pot inocula, trecnd bariera membranei celulare
n unele sectoare ale ei, doar folosindu-se de eliminrile proprii de enzime specifice. Probabil c unele
exemplare rmase vii n acest proces de penetrare a membranei, care, de fapt, nu la toate organismele este accesibil i penetrabil, fornd bariera ptrund n celul la fel ntr-un numr mare. n acest
proces biologic de lupt pentru existen o parte din populaiile de micobacterii i pierd viabilitatea
i virulena, fiind jertfite cauzei sau nimicite de componentele antibiotice ale lichidului intercelular i
de activitile imunobiochimice intracelulare. Aceste microorganisme care au fost nimicite formeaz
detritul bacterian al lichidului intercelular tisular, care, probabil, poate deveni agent excitant al
fenomenelor imune nespecifice i specifice, pornind n aa mod desfurarea proceselor adversare ale
26

ntreg endoecobiosistemului mpotriva micobacteriior tuberculozei i a toxinei lor: stimularea imun

primar. n timpul contactului cu membrana celulei, durata cruia pn cnd rmne necunoscut,
micobacteriile naintae, eliminnd anumite substane antibiostructurale celulei, prin aceasta ncep
nfptuirea a dou procese n organismul recent infectat: stimularea antimicrobian celular i tisular,
ceea ce stimuleaz reactivitatea bioadversar nespecific i specific a ecobiosistemului individual.
Speciile de bacterii patogene din natur se mpart n dou tipuri i diverse subtipuri n funcie
de relaiile lor bioecosistemice fa de celula biosubtratului specific pe care l atac, dar i n funcie
de particularitile biologice i neuropsihice antibacteriene ale bioecosistenmului individual uman.
Acestea sunt:
caliti constituionale motenite;
felul i tipul de reactivitate biologic general i specific solicitat i disponibil;
felul i intensitatea metabolismului individual de substane, energie i caracterul realizrii
bioinformaiei generale i ecogenetice;
de caracterul genofenogenetic, n special, de tipurile genofenogenice
(sprinter - cu desfurare iniial rapid, accelerat, a activitilor de orice actualizare vital, rezisten biologic rapid epuizabil i toleran bioecologic mic; staier - cu desfurare iniial lent,
treptat, ncetinel, neostenitor a activitilor de orice actualizare vital, rezisten biologic puternic,
chiar enorm, ndelungat, foarte lent epuizabil; mixt cu caliti intermediare);
tipurile activitii i rezistenei sistemului nervos encefalic;
caracterele tipologice ale actualizrii bioecomintale ecogenetic programate i principalele tipuri de stare i caractere psihice;
Toate aceste particulariti n funcie de mai muli factori exogeni i endogeni, dar i de caracterul metamorfozelor bioecosistemice circumstaniale i de calitatea vieii pe parcursul ciclului vital
individual.
n procesele inoculrii unele specii microbiene pot aciona n componena populaional i provoca reactivitatea biologic a macroorganismului bioecosistemic ca actualizare biogen antimorbid lent,
intens i, mai mult sau mai puin, influenat de sensul stimulrii imune celulare i necelulare, n sensul
stimulrii imune corpusculare, nsoite de reactivitatea biologic de sensibilizare i autosensibilizare;
ambele, ns sensibilizarea i autosensibilizarea bioecosistemului, fiind ecobioprocese, ncepute la
acest nivel de sine-organizare unibioecosistemic pot fi realizate paralel n cazuri de distrucie pulmonar celular i tisular. n alte cazuri sensibilitatea crescut sau sczut a macroorganimului poate aprea
i evolua sub influena actualizrii micobacteriilor n esutul pulmonar ca rezultat al metamorfozelor
endoecobiosistemice i sine-reglrii ecostructural-funcionale ale proceselor de endoecoetiobiognie,
formare de etioecostatebiogenie cu o reactivitate biologic pur antimicrobian biogen.
Al doilea tip de manifestare biogenetioecosistemic n caz de inoculare a micobacteriilor tuberculozei n procesul infestrii este prezent i realizat atunci cnd aciunea lor este agresiv, nsoit de
eliminarea accelerat de ctre unele micobacterii din populaii a unor cantiti considerabile de substan activ antibiogenic cu proprieti considerabile de lezare a membranei celulare, nepenetrnd
membrana aa ca n cazul infestrii inoculare lente sau subaccelerate, ci ntr-un sens distructiv rapid.
n locul contactului cu suprafaa de infestare a celulei (mai corect a celulelor) lezarea inoculant a
membranei apare ca o aa-numit bre (lovitur de spargere antibiogen a membranei i ptrunderea
n spaiul intracelular). Motivul acestor manifestri biologice e dependent de acele situaii de lupt
pentru existen care le realizeaz fiecare for specific de structuri biologice n sistemul de relaii
ale populaiilor de bacterii ca ecobiosistem i n sistemul celular uman aflat ntr-un endobioecosistem
al bioecosistemului individual foarte receptiv, avnd la fiecare specie circumstantele sale de mediu
endogen i exogen. i ntr-un caz, i n altul, probabil, sunt de gard elementele sistemice vii ale agregatelor biomoleculare n strile lor active de adversitate biomolecular, care au programele lor de activiti ecobiomoleculare de o strategie a conservrii biologice. Aceste agregate, i poate ntregile lor
structuri ecofuncional unite prin relaii sistemice n timpul mobilizrii forelor de activitate, imediat
atrag n funcia de adversitate ecobiosistemic moleculele elementare vii i ne-vii, care prin redistribuirea metabolic activeaz relaiile substaniale cation-anion i alte sisteme chimice i biochimice
primare ale unor subsisteme biomoleculare.
27

Repartizarea stimulanilor biomoleculari, prin care redistribuirea cationi-anioni devine eveniment biocibernetic sine-reglator de tipul activatori sau inhibitori biomoleculari de ecobioconservare
celular i concomitent de procese specifice imun generatoare i regeneratoare reparatoare de substrat
viu al organitelor celulare, actualizate doar pentru a lichida progresarea posibilitilor de distrucie
celular i tisular. Celulele vecine integre i cele afectate cu oarecare mai puin importante leziuni,
fiind n stare de regenerare, paralel cu asemenea reacii i din partea stromei, provoac reacii regenerative n esutul afectat de ctre populaiile micobacteriilor, care pornesc activitatea plastic biomolecular, solicitnd biosubstatul la acest nivel de sine-organizare s regenereze, iar activitatea plastic
biomolecular, solicitnd biosubstatul la acest nivel de sine-organizare, s evolueze similar reaciilor
de reorganizare proliferatoare n consecin procese obiective cu mecanisme de activiti cu caracter
proliferativ(productiv) de formare a tuberculului, ce reprezint o diversitate a inflamaiei proliferatoare activizat n sens de reactivitate conservatoare, dei cu multe repercusiuni negative pentru endoecosistemul implicat n aceste procese. Dac ns tuberculul are i particulariti opozitive adversare
vectorizate spre conservarea viului, aceste repercusiuni au un caracter de rol conservativ, fiind un
obstacol, uneori ndelungat, pentru ecoevoluia ecosistemului tisular celular al micobacteriilor, ceea
ce e o contrabalan pentru situaia proliferativdestructiv n cazurile de antientropie endobioecosistemic redus i predominare a entropei atunci cnd evolueaz procesele distructive, de exemplu,
tuberculoza pulmonar cavernoas.
Proliferaia tuberculoas, n funcie de circumstanele actualizrii endoecobiosistemelor intracelulare i intercelulare, precum i de cele ale rezervelor i relaiilor ecobiomoleculare, pe de o parte,
i de particularitile endoecobiosistemice structurale bioarhitectonice individuale deja descrise, n
stare de tuberozitate prin tubercule caracteristice tuberculozei, pe de alt parte, e potenial s treac
i n alte forme de proliferare. Aceast dependen a proceselor etioecobiogenpatogeniei de caracterul
metamorfozelor substanei vii celulare la nivelurile biomoleculare i celulare, dar i a substanei vii
intercelulare i tisulare, a stromei alctuite din esut conjuctiv i a componentelor sangvine prin microhemoragiile tisulare, contribuie la o alt form a tuberculozei ca proces proliferator granuloma
tuberculoas sau tuberculoma. Granuloma n sens de energetic tisular n plmni este mai mult
profitabil i de o exigen mai mic, cu o situaie ecobioenergosistemic de negentropie entropie
pentru integritatea uniecosistemic endobioecosistemic i integr a nivelului individual i chiar cel
populaional, mai favorabil.
Situaia evoluiei proceselor etioecobiogenpatogeniei poate fi de alt caracter evideniat drept
metamorfoze endoecobiosistemice, ndeosebi la nivelurile biomoleculare, celulare i tisulare de sineorganizare elementar i compoziional sistemic, fiecare actualizat att separat, ct i integru, drept
sisteme n sistem i sistem n sisteme n sensul universal de realitate a viului. Probabil, situaia aceasta este posibil atunci cnd forele biologice de conservare a integritii unibioecosistemice nu contribuie activ, ci numai pasiv, la desfurarea proceselor biologice generale ale adversitii ecobiologice
i la stabilizarea rezistenei oportune adecuate, ale realizrii fenomenelor i proceselor de caracter
endoecologic sistemic de plasticitate restauratoare i de elasticitate sistemice la nivelurile biomoleculare i celulare. Totodat, dat fiind solicitat sau i impulsionat agresivitatea unei pri considerabile a populaiei micobacteriilor tuberculozei infestate; atunci cnd procesele inoculrii cuprind doar
mult prea numeroase celule de biosubstat, cnd infecia e diseminat i cnd n locul de contact al
realizrii infestrii n procesele infectrii, fenomenele se petrec cu participarea proceselor de inoculare extins i a distrugerii biosubstratului specific i nespecific tisular, cu eliminri de esut necrozat
i ale micobacteriilor n bronhiole i n spaiul ecobiotisular al populaiilor de celule pulmonare,.att
fenomenele bioenergetice entropie-antientropie, ct i cele plasticoelastice, care diminueaz, devin
dificile, iar infectarea desigur progreseaz s se extind, agravnd eioecostatepatogenbiogenia maladiei individului. n aa circumstane endoecobiosistemice i de reactivitate biologic pasiv, situaiile
infectrii de tuberculoz, ca infestare prin inoculare, pot avea alte aspecte ecoetiologice i etioecologice ale biogenpatogeniei pentru ecoevoluia endoecobiosistemic a maladiei de tuberculoz la o
persoan, att foarte receptiv, ecobiosistemul creia e concret expus la afectul primar de infectare,
ct i nsoit de alte predispuneri la ea i acionat de alte condiii exoecosistemice, care agraveaz
procesele acestei ecoetiopatogenbiogenii a tuberculozei,
28

Dou galerii de circumstane contrar opuse biologic, determinate ca relaii de lupt a diferitor
forme a viului pentru existen ntre microorganismele unicelulare predispuse la consum specific
de biosubstrat uman, pe de o parte, i individul multicelular uniecosistemic integru, ca entitate ecobiosistemic a speciei ecobioevolutive cea mai superioar ca sine-organizare, sine-integrare, sine-reglare cu adaptare la mediu i la boal nu numai biologic, dar i nebiologic i cu biopsihicosociale
i psihicosociobiologice fenomene, stri, procese i mecanisme din cele mai perfecte de sine-conservare, pe de alt parte.
Micobacteriile tuberculozei, avnd, n trecutul geoepocal ecoevolutiv istoric, origine microvegetativ, ca bacterii s-au adaptat la un suport biologic trofico-biologic, metabolic propriu speciei cele
mai superioare n circumstane noi ecoevolutive genetice de relaii ecologice i ecobiologice pentru
ambele specii. Dac oarecum s-ar stabili anumite posibiliti ecogenetice de a influena ipostaza
de relaii ecobioevolutive ale populaiilor de bacterii contrar celor existente, teoretic n orice caz,
pare-mi-se, ar fi posibil metodologia metamorfozelor adaptive ecogenetic controlate de combatere
i lichidare a tuberculozei. n aceast privin se simte necesitatea cunoaterii ecologiei tuturor micobacteruiilor tuberculozei umane pentru a stabili legile ecoevoluiei genetice i a celei de diversificare
a micobacteriilor n generale, precum i cunotinele temeinice ale ecologiei medicale i ale medicinii
ecologice n domeniu de ftiziologie.
n loc de extrase conclusive:
I. Orice actualizare de sintez n domeniul cunoaterii cauzalitii tuberculozei, ca ecoevoluie
a efectelor biologice provocate de infectarea cu micobacterii, oglindete calea mai clar a dinamicii
proceselor biogenpatogene sub aspecte de ecoetiologie i etioecologie, reprezentnd cele mai vaste
tendine ale nelegerii metamorfozelor biogene i patogene i a mersului dinamicii ecoetiostatebiodeniei, ecoetiostatebiogenpatogeniei i ecoetiostatepatogenbiogeniei ntr-un sens ct mai cert al
integritii uniecobiosistemice ecoevolutive a strii vitale dinamice, n stadiul de maladie cu fazele ei
adevrate de manifestri clinice ecodependente, cunotine stringent necesare pentru a realiza activiti ecologice medicale i de medicin ecologic strategice n combaterea tuberculozei i ncercuirea
rspndirii ei n limitele realitii naturale pentru specia uman.
II. Limitele realitii naturale, ca obiectivitate a rspndirii n populaii a oricrei infecii, au
nsuiri de lege universal caracteristic strii demecologice i epidemicecologice a speciei expuse
pericolului infectrii, potrivit creea orice infecie, n funcie de particularitile virulenei i ale
agresivitii biogene a agentului cauzal, condiiile ecologicoepidemiologice, starea demografic a
populaiei speciei umane i condiiile demecologice ale ei etc, i realizeaz rspndirea spaiotemporar i prin antrenarea populaiei sau atragerea n sistemele epidemicoecologice de abunden
a vieuitoarelor ntr-un cerc de limite stricte, determinate intrinsec-extrinsec de realitatea natural
(totalitatea cuplrii confluenelor de circumstane generatoare de situaii epidemicecologice), situaie
firesc sine-reglat de mecanisme bioecocibernetice. Aceast lege suscit direct din realitatea integritii uniecobiosistemice a existenei supraindividuale a indivizilor speciei umane ca sisteme n sistem demecologic, dar i din unitatea infraindividual endoecosistemic, caracteristic pentru diverse
trepte i niveluri de sine-organizare bioecosistemic ierarhic, de sine-structurare bioecoarhitectonic
compoziional i elementar, de sine-reglare i sine-conservare a bioecositemului n cauz, drept
continuitate a viului prin diversitatea existenei i luptei sale pentru fiinare. ns n ansamblu actualizrii viului, legea dat se refer i la rolul complexului de condiii al mediului exoecosistemic aflat
n relaii cu endoecobiosistemul indivizilor, fiecare separat ca uniecobiosistem integru, desigur, n
funcie de circumstanele ecologice i epidemiologice reale care n ansamblu caracterizeaz poziiile
pn la mbolnvire, n timpul mbolnvirii i n cadrul realizrii stadiilor strii biologice dinamice
individuale a organismului ca bioecosistem integru ierarhizat sistem n ecosistemele de populaii i
comuniti ale speciei.
III. Garania succeselor nfptuirii preveniei i a evitrii rspndirii infeciei de tuberculoz,
precum i de asigurare a stabilitii situaiei prospere n sens de ecologie epidemiologic i epidemiologie ecologic a tuberculozei, const n iscusina de a poseda ct mai deplin situaia nivelului
integritii uniecobiosistemice a individului n baza cunoaterii unei concepii ecoepidemiologice
vaste despre transmiterea infeciei, a noiunilor corecte despre obiectivitatea i rolul precis al circum29

stanelor ecologice i neecologice n ecoevoluia mecanismelor infectrii de tuberculoz. n special,

este necesar cunoaterea ecologicepidemiologic n baza cunoaterii mecanismelor ecoetiobiogene, ecoetiobiogenpatogene, ecoetiopatogenbiogene i biogenia reconvaliscenei sau ntr-o realitate
de gndire viceversa iniiat de sinteza logic epidemiologicecologic despre etioecobiogenie, etioecobiogenpatugenie, etioecopatogenbiogenie i despre biogenia reconvaliscenei, totdeauna redresnd, pe ct e posibil, starea lucrurilor ntr-o dinamic de sesizare epidemiologic n sens ecologic
i invers a proceselor de metamorfoze endoecobiosistemice ale efectelor biologice ale infectrii i
ale uniecosistemicii viabilitii i virulenei micobacteriilor n organism ca populaii; totdeauna
innd cont de rolul acestor metamorfoze pentru fenomenele biogene de stimulare a bioecoproteciei
n spaiul entitilor microendoecobiomicrosferic celular i tisular ecogeneic specific organizat pentru
fiecare specie i pentru fiecare individ separat, dar i n cazurile fenomenelor de ruinare a integritii
uniecosistemice a substratului biologic specializat al bioecosistemului de niveluri infraindividuale n
circumstanele reale concrete ale evoluiei etioecobiogenpatogene sau etioecopatogenbiogene.
IV. Realizarea infestrii micobacteriilor de tuberculoz ntr-un biosubstrat celular i subcelular,
n special, al celui al viului pulmonar activ, reprezint nfiarea refrangibil imaginat obiectiv,
legturile ntre mai multe i diferite realiti ecobosistemice ca sisteme integrate n sistem i sistem
integrat n sisteme ntr-o ordine de funcionare ierarhizat; adic reprezint un complex de entiti
i fenomene biologice i nebiologice implicate n evenimente, stri i procese ale interaciunilor directe ale microbilor ntr-o realitate de integritate uniecosistemic care afecteaz parial sau ntreg
endoecobiosistemul ecobiofuncional, dar totdeauna iniial pornit ntr-un spaiu de biosubstrat sinestructurat, ntr-un spaiu sine-activ funcional aflat ntr-o coeren i congruen biosubstanial-energetic-informaional; spaiu cu anumit potenial propriu de relaii entropie-negentropie, asigurat de
ncrctura ecogenetic ereditar motenit unic baterie de bioenergie diferit cheltuit n procesele
regeneratoare de asigurare a plasticitii i elasticitii acestui viu substrat infraindividual n realizarea reactivitii biologice i bioecoadversitii ntreg bioecosistemului individual i personal.
Acest endobioecosistem aflat ntr-un spaiu microendobioecomicrosferic ca sistem complex
al nivelului infraindividual al sine-organizrii celulare i subcelulare pulmonare este actualizat i
funcioneaz n sens de relaii de tipul sistemelor complect diferite asociaii i chiar comuniti de
micobacterii asociaii i comuniti de celule pulmonare (sau n alte situaii alt esut specific receptiv adecuat necesitilor bacteriene), ntr-o specific ecoevolutiv reactivitate biologic a ntregului
organism ca uniecobiosistem integru n starea sa de relaii ecobiosistemice cu ntreg complexul de
condiii ale exoecosistemului din mediul de via.
V. Infestarea micobacteriilor tuberculozei ca procese etioecologice circumstanial dependente
de reaciile i relaiile sistemice ale grupurilor de populaii microbiene, dar i de entiti endoecobiosistemice diferite bioecoarhitectonic compoziional i elementar, se realizeaz primordial ca efecte
biologice primare ale interaciunii cauzei-cheie primare, adic a micobacteriilor tuberculozei nzestrate i ele ecogenetic cu nsuiri biologice de actualizare specific i mecanisme proprii de agresivitate n lupta pentru existen. ns un rol considerabil i aparine i cauzalitii nsoitoare de influen a
condiiilor mediului n care aceste micobacterii i dezvluie activitatea, folosindu-se de mecanismele
biologice de interaciune n spaiu microendobioecomicrosferic sus caracterizat; practic, n spaiul
celular al viului, caracterizat de propria deosebit integritate unuecosistemic i propriile mecanisme
de bioecoadversitate, activitate imun, rezisten biologic i toleran ecologic, precum i de nsuiri specifice ( metabolice ect) de conservare i protecie biologic, surprinztor fenomen indispensabil vieii n general.
VI. Rolul principal n actualizarea de infectare aparine infestrii pe calea de infiltraie (penetraie) prin membrana celular i formri de ochiori coloniali de avangard n biosubstratul celulei
(gruntele inoculrii infestare); infestare prin inoculare n celul a populailor de microorganisme,
micobacterii colonializatoare ale tuberculozei la nivelul infraindividual celular al endobioecosiastemului celular.
VII. Dei reactivitatea biologic fa de infectarea de tuberculoz a organismului apare odat
cu ptrunderea micobacteriilor n cile respiratoare ca rspuns prin manifestri bioecocibernetice sine-reglatoare cu caracter de impulsionare solicitatoare de fenomene adversative, adevratele procese
30

biogene specifice se manifest numai n consecinele inoculrii colonizatoare a micobacteriilor,

care, desfurnd activitile de asimilare a niei lor endoecologice ca funcionare comun populaional, realizeaz interaciunea cu biosubstratul celulei pulmonare a vieuitoarei atacate, iniiind
primele mecanisme de formare a complexului primar de tuberculoz, mecanisme endobiocelulare
chimice n interaciunea de schimb a energiei agentului cu energia substratului individual. Apoi
treptat se desfoar mecanismele biochimice i biofizice biomoleculare intracelulare, nsoite de o
ntreag gam de reacii i mecanisme specifice i nespecifice citobiologice i biologice generale
locale. n sens bioinformaional de caracter biologic i bioecocibernetic care atest progresarea
proceselor de relaii entropie-antientropie din toate prile participante la infestare, ca realizare
de sistem n sistem i sistem n sisteme - de interrelaii de sisteme biologic eterogene microorganisme micobacterii microorganisme, entiti celulare, substrat viu unitar sine-structurate ca
primele elemente de structur bioecoarhitectonic ale macroorganismului ntr-un mediu la fel
uniecosistemic integru ( teatru de confruntri i conflicte microendobioecosistemice de lupt pentru existen), care toate n ansamblu alctuiesc nivelurile spaiomicroendobioecomicrosferice ale
acestui mediu. Valoarea etioecobiogen, biogenpatogen i patogenbiogen e determinat prin
aceea c anume aici demareaz primele ecobiomecanisme bioadversative antiftizice, mecanisme
biomoleculare, precum i de alt origine microendocelular, de bioecoprotecie opozitiv activ de
rezisten oportun (bioecoprotective opposite counteraction active resistibility opportune) fa
de energia forelor de aciune microbian, ns i cu participarea inevitabil a ntregului organism;
organism sine-organizat elementar i compoziional bioecoarhitectonic, ca bioecosistem integrat i
integrator cosubordinat sine-ierarhizat ntr-o ordine strict motivat ca organism individual, ecosistem individual sau ecosistem ecobiopsihicosocial personal i populaional potrivit legilor integritii uniecosistemice ale realitii universale.
Bibliografie selectiv
1. Anastasiu C., Epidemiologia tuberculozei, n: Tratat de tuberculoz ( Sub red. B.Moisescu),
Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1977.
2. Bartlett M.S., Stochastic population models in ecology and epidemiology, London, Methuen
and Co, Ltd. New York, Iohn Wiley and Sons. Inc., 1960; VIII, 90 p.
3. Bloom, B.R. and Murray, C. J. L., Tuberculsis: Commentary in a reemegent Killer Science,
257:1055, 1992.
4. ..., 25, . 3, . : , c. 362 388,
, c. 388 412; , c. 412 438.
5. Brewer G.J., Human ecology and expanding role the human geneticist. Amer. J. Hum. Genet.,
1971, 23, nr 1, 92-94.
6. Buechley R.W., A formulation of some logical problems in epidemiology. Amer. J. Epidem.,
1978, 107, 3, 265-267.
7. Bungetianu Gh., Factorii care intervin n procesul epidemiologic al tuberculozei, Culeg.
Mat. Doc. i metod., 1970; 62.
8. Burke H.E., The pathogenesis of certain forms of extra pulmonary tuberculosis, Am. Rev.
Tuberc., 1950; 62: 48.
9. Celmare t., Metodele logice ale cauzalitii n: Epidemiologia i analiza logic a limbajului
tiinei, Ed. politic., Bucureti, 1975, 162-174.
10. Cioflec D., Neagoe D., Luta V., Curs de ftiziologie. Lito. I.M.F., Timioara, 1980, p. 260.
11. Covalenco Ion P., Ftiziologie, Chiinu, ed. tiina, 1993.
12. Coury Gh., Histoire de la tuberculoze, n La tuberculoze, Paris, 1971, p.435.
13. Des Prez, R.M., Heim, C.R., Mycobacterium tuberculosis, n: Madell, G.L., Douglas, R.G.,
Benett, J.E. Principles and practic of infectious diseaes Churchiel, Liwngston, New York, 18771906, 1990.
14. Diaconescu Iulian, Meningitele tuberculoase., Edit. Naional, Bucureti, 2000; 202.
15. Harant Herve, L`ecologie medicale, aspect moderne de l`epidemiologie. Compt. red. 86
Congr. Nat.soc. Savantes paris et depart. Sec. Montpellier, 1961,Biolloque sur jur raisinen boil. Et
31

en therap, Paris, 1962, p. 141-148. Human ecology: 20 th century M.R. Public Health. Repts. 1963,
78, nr 9, 749-752.
16. Hunnughake G.W., Carrett K.C., Richerso H.B. et al., Granulomatosis Lung Diseases,// R.
Rev. Respir. Dis. 1984; 130: 478 496.
17. Ionescu C., Patologia general a tuberculoze, n Tratat de ftiziologie, edit. Dacia, ClujNapoca, 1977.
18. Jordan, William S. Jr., Ecology of respiratory viruses 1961. Amer. J. Public. Health., 1962,
52, nr 6, 897-902.
19. Ivan I.M., Ionescu Tr., Ivan A., Despre interpretarea cauzalitii n epidemiologie. Microbiologia (Buc.), 1969, 3, 211-214.
20. Lilienfeld A.M., Epidemiology of infection and non-infection disease, some comparisons.
Amer. J. Epidem., 1973, 47, 3, 135-148.
21. MacDonald George, Epidemiologic models in studies of vector-borne diseases. Public. Health Repts., 1961, 76, nr 9, 753-764.
22. Marot R., Patologie regionale de la France, Paris, 1958. L.I, II.
23. May I.M., The Ecology of Human Disease, New York, B.I., 1958; B.II, 1961.
24. Orne, I. M., Andersen, P., Boom, W.H.T., Cell response to micobacterium tuberculosis n J.
Infect. Dis, 167:1481, 1993.
25. Perelman M., Korekin V., Protopopova N., Tuberculoza, ed. Lumina, Chiinu, 1992.
26. Petrescu G., Tuberculoza cu micobacterii de tip bovium n Pneumoftiziologia, 4, 1982,
p..351.
27. Petrescu G., Ghid de cunoatere, profilaxie i combatere a tuberculozei pulmonare, Bucureti, 1990.
28. Pio A. (O.M.S.), Epidemiology of tuberculosis, Minrva Med., 1989; 78( 2): 507-517.
29. Priscaru V., Sprnceanu Gh., Ecologia epidemiologic i epidemiologia ecologic: Partea
II. Epidemiologia ecologic: unele noiuni, principii conceptuale generale i poziii axiomatice ale
epidemiologiei ecologice, n An. tin. USMF Nicolae Testemianu, v. 2, Chiinu, 2001; 215228.
30. .., , , , 2000, p. 364.
31. Randoph, Theron G., Human ecology and susceptibility to the chemical environment. New
York, Springfield, Ill, C.C. Thomas, 1962, 148 p.
32. Regnault Martine, Lhomme face a la vie urbaine. Pathologie des citos modernes. Sci et
avenir, 1963, nr 195, 315-319, 364.
33. Restian A., Patologia jocului dintre om i mediu. Med. int. (Bucureti), 1974, 6, 659-673.
34. .., . n .
( : .. .) (. . ..). ., ,
2001, 440 ., 116.158.
35. Ribeyre P., Vers une politique europeene des mevention des maladies. Bull. Acad. Nat. Med.,
1975, 4, 339-345.
36. Rogers Edward S., Man, ecology and the control of disease. Public Health Repts., 1962, 77,
nr 9-755-762.
37. Rougemont A., La notion de valcur normale en medicine et epidemiologie. Mediter. Med.
(Fr.), 1974,2, 5, 23-38.
38. .., , . 1985, 342 p.
39. Sprnceanu Gh., Endoecologia uman ca sistem de cunotine n medicin, n Mat. Conf.
tiin. anuale USMF Nicolae Testemianu, 16 oct. 1997, Chiinu, 1997, 143.
40. Sprnceanu Gh., Starea biologic ca fenomen n concepia de ecologie uman n Anal.
USMF Nicolae Testemianu, 21-22 oct. 1998, Mart. Conf., Chiinu, 1998, p.160.
41. Sprnceanu Gh., Starea biologic dinamic ca fenomen i noiune n concepia de endoecologie uman i igien n Medicina preventiv. Probleme i realizri, Conf. tiin. CNPMP,
Chiinu, 1998b, p. 94-95.
42. Sprnceanu Gh.C., Deviantitatea strii biologice dinamice a biosistemului- noiuni i inter32

pretri endoecologice i ecofiziologice, n Mat. Congr. V- lea al fiziologilor din Republica Moldova, Chiinu, 1999, p. 156.
43. Sprnceanu Gh., Fenomenul Ierarhiei ca manifestarea ornduirii sistemice de organizare
biologic i integrare ecologic: unele aspecte teoretice, n Supravegerea epidemiologic n maladiile actuale pentru Republica Moldova, Chiinu, 2000, p. 101 117.
44. Sprnceanu Gh., Ierarhia sistemic: unele aspecte ecoumane n Anal. USMF N.Testemianu,
vol. II. Probleme de sntate public. Zilele universitii, 18-19 oct. 2000, ed. 1., Chiinu, 2000, p.
59-67.
45. Sprnceanu Gh.Priscaru V., Ecologia epidemiologic i epidemiologia ecologic: Partea I.
Ecologia epidemiologic: unele noiuni, principii conceptuale generale i poziii axiomatic, n An.
tin. USMF Nicolae Testemianu, v.2, Chiinu, 2001; 239-248.
46. Sprnceanu Gh., Sistemica realitii i concursurile circustaniale: realitatea, dezvoltarea i
variabilitatea ecologic i ecouman n Anal. tiin. ale USM. Seria tiine chimico-biologice,
Chiinu, 2001, p. 193 -196.
47. Sprnceanu Gh., Ecologia, Realitatea Universal i viaa planetar. II d. Coninutul de
structur esenial i compoziional a realitii i forele motrice ale perpeturii metamorfozei sistemice ca dezvoltare continu, n Anal. tiin. ale USM. Seria tiine chimico-biologice, CEP
USM, Chiinu, 2004, p. 388 394.
48. Sprnceanu Gh., Ecologia i fenomenul sntii umane. III b. Sntatea: fenomen, stare,
procese i indicator integru pentru dezvoltarea evolutv a strii biologice dinamice a individului i
populaiei n Anal. tiin. ale USM. Seria t. chim.-biol., CEP USM, Chiinu, 2004, p. 395
401.
49. Sprnceanu Gh., Fenomenul tuberculozei: I. Probleme de ecologie medical i medicin
ecologic n ftiziologie. n: Actualiti n etiologia, patogenia, profilaxia, diagnosticul i tratamentul
tuberculozei i afeciunilor pulmonare nespecifice. Al III-lea Congres naional de ftiziopulmonologie din Republica Moldova, 27- 28 oct, 2005. Articole, teze, Chiinu, 2005, 45-56.
50. Sprnceanu Gh., Fenomenul tuberculozei: II. Diverse aspecte ale maladiei n sens de ecologie medical i medicin ecologic. n: Actualiti n etiologia, patogenia, profilaxia, diagnosticul i
tratamentul tuberculozei i afeciunilor pulmonare nespecifice. Al III-lea Congres naional de ftiziopulmonologie din Republica Moldova, 27-28 oct, 2005. Articole, teze, Chiinu, 2005, 56-65.
51. Stallones R.A., Mediu ambiant, ecologie et epidemiologie. Cbron. O.M.S. 1972, 7, 347351.
52. Stanley N.E., Leak Pamela I., Grieve Gillian M., Perret Dorothy, The ecology and epidemiology of reovirus. Austral J. Expte. Biol. And Med. Sci, 1964, 42, nr 3, 373-384.
53. Stead, W. W., Genetic and reyistance to tuberculosis n Anbn. Inter. Med, 116:937,
1992.
54. Steinbach M., Legtura organism-mediu generatoare de boal cronic. Stud. Cercet. Med.
int., 1971, 12, 3, 197-202.
55. Sterling Teodor D., Epidemiology of disease associated with lead. Arch. Environment Health, 1964, 8, nr 2, 333-348.
56. Studies in disease ecology. Ed. May Jacques M., New York, Hafner Publ. Co., Inc., 1961,
XX, 613 p.
57. Thorne Alan G., Milford H. Wolpoff, The Multiregiona Evolution of Humans.Scentific American b. 1992, 376.
58. Top, Franclin H., Environment in relation to infections diseases. Arch. Environment Health,
1964, 9, nr 6, 699-723.
59. . .,
, , 1991; 59-61.
60. .., . ,
1994, 2, p. 6-9.
61. .., , n
. . .. ..E. .: , 1998; 29-35.
33

62. Wolf S., Bruhn J.G., Goodel H., Occupational health as human ecology. Ch. C. Thomas
Publischer, Springfield, 1978.
Rezumat
Actualizarea de sintez n problema integritii uniecobiosistemice a cauzalitii tuberculozei
sub aspecte ecoetiologice i etioecologice n sens de dezvoltare sistemic mai progresiv a suportului tiinific pentru ecologia epidemiologic i epidemiologia ecologic a ei, cu atenie de referin
la: rolul mecanismelor infectrii de tuberculoz, ale infestrii pe cile infiltraie (penetraiei) prin
sine-inoculaie a micobacteriilor n biosubstratul infraindindividual n funcie de relaiile bioecoendosistemice de tipul micoorganisme virulente niveluri de reacii biologice infraindividuale spaiomicroendobioecomicrosferice celulare i subcelulare, stare biodinamic bioecoadversativ (reacii
biologice i biochimice bioecoprotectoare ca aciuni opoziionale active, de prevenie biogenic
contrar, de ex., drept rezisten adecvat oportun,) a organismului complet integru ca unibioecosistem individual uman (concepie teoretic nou).
Summary
Synthetic actualization on a problem uniformecobiosystem integrity of causality of a tuberculosis
under ecoetiological and etioecological aspects in sense of more progressive development of the
scientific base to its epidemiological ecology and ecological epidemiology with the reference of
attention on: - a role of mechanisms infestation a tuberculosis infiltration (penetration) in the way
itself-inoculation mycosis bacteriums in a infraindividual biological cellular substratum depending
on ecoendobiosystem relations such as microorganisms cellular and under cellular space
microendobioecomicrosphericals spaces of infraindividual levels of reactions, bioecoadversative
biodynamic state (biological and biochemical reactions bioecoprotective opposite active counteraction,
for example, as adequate duly the purpose of the directed resistance, resistibility opportune, ect),
integrity of an a complete organism determined by a condition as individual uniformbioecosystem the
human in specific circumstances (the new theoretical concept).

, -
- ,
.
:
();
, , . ;
;
.
() , , , , , ,
.
34

 ,
, , , 10,8 %
. 302 21 2005
2005 2006 -
, 2005-2008 . . -
( )
, .
, , [1], SM 8:12-1998 [2], SM 8-16:2005 [3], RG
29-03-33-2005 [7], ,
[4],
[5].
a ,
, .

, , , ,
- ( ), .
, , :
() RG 2903-19:1999 [6] .
(, ,
.).

, .
.
- ,
. , ,
, .
, -,
, , , , , , ,
,
, , , ,
. ,
, .
( ) .
.
MF-6, .

. 35

 - : , ,
() , , ,
. (, ..), -
. : , .

319- [3], : , ,
, , , , , -,
, , , , , , , . ,
. ,
, .

:
,
, , , ,
.
,
, .
, ,
, ,
4250, , --
- .

1. 647-XIII 17.11.95, .. 13
29.02.1996.
2. SM 8-12:1998. . .
3. SM 8-16:2005. .
.
4. C C M
, , 1445- 04.01.2004, .. 35-37
27.02.2004.
5. 01.10.32.3-8 10.05.2006, , 2006, .23.
6. RG 29-03-19:1999. .
7. RG 29-03-33-2005. Supravegherea metrologic de stat asupra fabricrii, strii i utilizrii
mijloacelor de msurare, procedurelor de msurare atestate, etaloanelor respectrii normelor i
regulamentrilor metrologic

36

Rezumat
Rezolvarea cu succes a obiectivelor sanitaro-epidemiologice primordiale pentru bunstarea
populaiei, cum ar fi securitatea microbiologic a produselor alimentare folosite de ctre populaia
R. Moldova, depinde, n mare msur, de alegerea mijloacelor de msurare corespunztoare unei
anumite clase de exactitate i diapazonului necesar, asigurarea condiiilor de pstrare, exploatare,
control la timp, reparaiei, de asemenea, respectarea strict a actelor normative n vigoare la pregtirea,
executarea i prelucrarea rezultatelor metodelor-expres a investigaiilor microbiologice.
Summary
The successful decision of paramount problems of sanitary-and-epidemiologic wellbeing of
the population, microbiological condition of the food stuffs consumed by the population of Republic
Moldova, in many respects depends from a choice of means of measurements of a corresponding class
of accuracy and necessary ranges, maintenance of conditions of their storage, operation, duly checking,
repair, and also strict observance of operating normative documents by preparation, performance and
processing of results the express train-methods of performance of microbiological researches.

37

STUDII I SINTEZE

DEPISTAREA TUBERCULOZEI N CADRUL STRATEGIEI DOTS

Serghei Pisarenco, dr. h. n medicin, prof. univ., Ion Haidarl, dr. h. n medicin,
Elena Tudor, dr. n medicin, Larisa Jurja, dr. n medicin, Valentina Bugaian, cercet. t.,
Sofia Roca, medic, IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Ultimul deceniu al secolului al XX-lea se caracterizeaz printr-o modificare radical a strategiei
de control al tuberculozei. Rolul primordial n depistarea tuberculozei i revine medicinei primare
(MP). n acest context, de la medicul de familie i de la specialitii din MP se cere vigilen privind
depistarea precoce i cunoaterea particularitilor acestei patologii.
Datorit faptului c lucrtorii MP reprezint primul contact pe care oamenii l au cu serviciile
medicale, suspiciunea iniial de tuberculoz apare la nivel de MP. Cnd la un lucrtor de la MP se
adreseaz un pacient care prezint simptome de tuberculoz, el trebuie s-l examineze, s realizeze
anamneza, s solicite examinarea frotiului sputei i efectuarea radiografiei (sau s apeleze la un lucrtor care poate s realizeze aceste examinri), consultarea specialistului n tuberculoz pentru discutarea cazului. Simptomele tuberculozei pot fi depistate la pacienii care nu sunt iniiai n semnele
tipice ale tuberculozei i care se prezint la o unitate de medicin primar n legtur cu alte afeciuni.
Lucrtorii serviciului de asisten medical primar trebuie s examineze pacientul n aspectul simptomelor sugestive pentru tuberculoz [1].
Tuberculoza poate afecta toate organele i sistemele corpului uman, inclusiv organele ORL. Savanii japonezi, care activau n secia otorinolaringologie din oraul Osaka, n intervalul 1988-1997
au urmrit 18 cazuri de tuberculoz a organelor ORL. n procesul patologic, declanat de M. tuberculosis, la 8 bolnavi erau implicai ganglionii limfatici cervicali, la 5 - laringele, la 2 - glandele salivare
i la cte un pacient s-a nregistrat tuberculoza faringelui, limbii i urechii medii [2].
Tuberculoza urechii medii evolueaz ca proces secundar la bolnavii cu tuberculoz pulmonar,
osoas sau de alt localizare. A. N. Dadamuhamedov [3] relateaz despre o frecvena de 0,7% a acestei localizri a tuberculozei.
Agentul patogen mai frecvent ptrunde n urechea medie pe cale hematogen, mai rar pe cale
tubogen [4]. Invazia agentului patogen se explic prin particularitile microcirculaiei locale (reea
microcirculatorie bogat, flux sangvin ncetinit, contact intim al circuitului sangvin cu esuturile adiacente) [5].
Rolul primordial n declanarea tuberculozei urechii medii i revine strii imunitii generale a
macroorganismului i a funciei tubare. S-a constatat c disfuncia i tulburarea permeabilitii tubului auditiv n otita acut duc la o presiune negativ n cavitatea timpanic cu transudarea lichidului,
care la nceput este steril, apoi, dup ptrunderea agentului patogen, se produce un proces inflamator.
La prima etap, n focar se intensific fluxul sangvin, crete permeabilitatea pereilor capilari i migraia globulelor albe n esuturi. Ulterior se includ mecanismele de protecie, cum ar fi eliberarea de
mediatori inflamatori, radicali liberi ai oxigenului cu aciune benefic n perioada acut a procesului
inflamator. ns persistena de lung durat n focar a celulelor active i a radicalilor liberi duce la
alterarea esuturilor, la suprainfecie i la cronicizarea procesului patologic [6].
n literatura de specialitate se relateaz c otita purulent se depisteaz la 5-7,7% din bolnavii cu
forme diferite de tuberculoz a aparatului respirator [3,4].
Caz clinic.
Pacientul M., 24 de ani, locuiete la sat, hamal. S-a mbolnvit la nceputul lunii ianuarie a
anului 2006, cnd brusc s-a nfundat urechea stng i a aprut hipoacuzie. Anterior la medic nu
s-a adresat. n ziua a cincea a aprut o otalgie pronunat stng, care a cedat la eliminarea unui
38

secret purulent din ductul auditiv stng. S-a adresat medicului de familie, care a prescris un tratament antibacterian i antiinflamator timp de 7 zile, n urma cruia otoreea s-a redus, ns auzul nu
s-a restabilit. Cu aceste acuze bolnavul a fost consultat de medicul ORL, care a constatat o otit
purulent pe stnga. Tratamentul administrat s-a soldat cu dispariia otoreei i ameliorarea evident
a funciei auditive.
Concomitent, la examenul radiofotografic, realizat la indicaia medicului de familie, au fost
depistate leziuni pulmonare. Cu suspecie de tuberculoz pulmonar pacientul a fost ndreptat la
ftiziolog, care constat tuberculoz pulmonar infiltrativ, faza progresiv (distrucie), BAAR-neinvestigat, caz nou.
La 20.02.2006 pacientul se interneaz n Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
pentru precizarea diagnosticului i administrarea tratamentului. La internare prezenta hipoacuzie nesemnificativ pe stnga, tuse nepronunat cu sput n cantiti reduse, dispnee la efort, fatigabilitate.
Contactul cu bolnavi de tuberculoz neag.
Obiectiv la internare: starea general relativ satisfctoare, subnutrit, temperatur normal, frecvena respiraiei 17/min. Auscultativ - murmur vezicular aspru, paravertebral pe dreapta - raluri buloase de calibru mic. Frecvena contraciilor cardiace 72/min., tensiunea arterial 120/75 mmHg.
Investigaii paraclinice: hemograma din 21.02.2006: er. - 4,31012/l, Hb - 140g%, IC - 0,97,
leu. - 7,2109/l, neseg. - 7%, segm. - 52%, eoz. - 1%, limf. - 31%, mon. - 9%, VSH 32 mm/or.
Examenul microscopic al sputei din 21.02.2006 n dou din trei probe pentru BAAR pozitiv. Pe radiograma de ansamblu a cutiei toracice din 14 ianuarie 2006 i pe tomogramele regiunilor superioare ale
plmnilor din 14 februarie 2006: n S1, S2, S6 pe dreapta i n S1-2, S6 pe stnga opaciti neuniforme
cu distrucie n S2, opaciti nodulare multiple. Hilurile condensate.
Medicul ORL, consultnd bolnavul la 23.02.2006, releva o hipoacuzie moderat. Otoscopic:
timpanul de culoare sidefie, n cadranul anterioinferior perforat, otoree absent.
n baza investigaiilor complexe s-a constatat: tuberculoz pulmonar infiltrativ S1, S2cv, S6 pe
dreapta, S1-2, S6 pe stnga n faza progresiv (distrucie), BAAR-pozitiv 21.02.2006 (caz nou). Mezotimpanit nespecific pe stnga, faza de remisie.
S-a iniiat chimioterapie antituberculoas, conform regimului categoriei I a strategiei DOTS.
Tratamentul mezotimpanitei se realiza cu aplicaii locale.
Peste 10 zile de la iniierea tratamentului, pe fundal de ameliorare a strii generale i regresie
a simptomelor pulmonare, pacientul relev apariia otoreei mucoase pe stnga n cantiti nensemnate.
La 01.03.2006 otoscopic se determina: timpan hiperemiat, ngroat, n cadranul anterioinferior
perforat, n urechea medie i ductul auditiv secret mucos. Materialul patologic colectat din urechea
stng a fost examinat microscopic pentru BAAR. n 2 frotiuri s-a depistat M. tuberculosis, fapt care
a permis stabilirea diagnosticului clinic i optimizarea tratamentului administrat prin aplicarea local
a soluiei de rifampicin.
Peste dou sptmni starea pacientului s-a ameliorat, acuze nu prezenta. Auscultativ se constata
dispariia ralurilor n plmni. Tabloul otoscopic din 06.03.2006: otoree absent, perforaia persist.
Peste 1,5 luni de la internarea bolnavului starea general era satisfctoare, efecte adverse la tratamentul administrat nu se nregistrau. Semnele de intoxicaie lipseau. Auscultativ fr particulariti.
Modificrile inflamatorii n urechea stng n regresie, otoree absent.
Mezotimpanita tuberculoas a cazului prezentat a debutat acut la un brbat tnr pe fundal de
tuberculoz pulmonar latent. Acuza principal care a impus bolnavul s se adreseze la medic a fost
hipoacuzia precoce. Acuzele la tuse cu eliminri nepronunate de sput, otoreea au aprut mai tardiv.
Rolul decisiv n depistarea tuberculozei pulmonare l-a avut radiofotografia profilactic a cutiei toracice. Depistarea BAAR n sput i n secretul patologic eliminat din ductul auditiv drept au permis
diagnosticarea unei afeciuni tuberculoase asociate dezvoltarea mezotimpanitei specifice la pacientul cu tuberculoz pulmonar.
S-a menionat deja c tuberculoza poate afecta orice organ, inclusiv pielea. Dup datele din literatura de specialitate strin, anual indicele mediu al depistrii tuberculozei pielii constituie 0,43%000,
sau 5,6% din frecvena tuberculozei extrapulmonare. Ca patologie concomitent tuberculoza pielii
39

se ntlnete la 7% pacieni. Ea apare mai frecvent la femei, constituind 67,5-76,3% din contingentul
total al bolnavilor i se refer preponderent la vrsta de 20-40 de ani [7].
n dezvoltarea tuberculozei pielii predomin calea endogen. Factorii ce determin particularitile modificrilor tuberculoase sunt: bacteriemia tuberculoas, starea de sensibilizare a organismului, aciunea factorului local declanator. Condiia necesar pentru formarea focarelor primare de
tuberculoz este starea deosebit a microcirculaiei pielii (bazin spaios, flux incetinit, contact intim
al vaselor cu esuturile) [8].
n ultimul deceniu se constat o cretere considerabil a frecvenei formelor diseminate de tuberculoz a pielii, n special, eritemul indurat Bazin. Spre deosebire de tuberculoza pielii izolat
pentru eritemul indurat Bazin este caracteristic lezarea vaselor hipodermului cu formarea necrozei
circulare n esutul adipos subcutan. Deseori paralel cu schimbrile nespecifice (paraspecifice) histologic reuim s gsim i elemente ale inflamaiei tuberculoase.
Eritemul indurat Bazin se localizeaz preponderent pe membre, mai frecvent pe gambe la femeile tinere. Este caracteristic erupia simetric bilateral n apropierea articulaiei.
Caz clinic.
Pacienta P., 35 de ani, domiciliat la sat. S-a adresat la medic la nceputul lunii ianuarie anul
2006. Se considera bolnav din toamna 2005, cnd au aprut: fatigabilitate, astenie, inapeten, mai
apoi transpiraii, subfebrilitate (37,0-37,2), noduli subcutani dureroi pe membrele superioare i n
regiunile fesiere. S-a adresat la medicul de familie n februarie 2006, care a indicat radiofotografia
toracelui. S-au depistat manifestri suspecte la tuberculoz n plmnul drept. Consultat de ftiziopneumolog.
Dup examenul microscopic al sputei i innd cont de contactul cu bolnav de tuberculoz n
anul 1997, a fost diagnosticat tuberculoz pulmonar infiltrativ n S6 pe dreapt, BAAR-neinvestigat (caz nou).
Deoarece etiologia manifestrilor cutanate rmnea neclar, pacienta a fost trimis la consultaie la Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc.
La internare 27.02.2006 pacienta acuza prezena formaiunilor subcutane dureroase pe membrele superioare i fese, astenie, transpiraii, inapeten, subfebrilitate.
Obiectiv: starea general relativ satisfctoare, subnutriie, temperatura 37,1.Tegumentele i
mucoasele vizibile curate. Frecvena respiraiei 17/min. Auscultativ: murmur vezicular fr raluri.
Frecvena contraciilor cardiace 78/min, tensiunea arterial 110/70 mmHg. Abdomenul suplu,
indolor, ficatul i splina nu sunt mrite. Scaun i diurez fr particulariti.
n regiunea medial a inferioare a umrului i a superioare a antebraului bilateral i cvadrantul superior-extern al feselor sub pielea intact se palpeaz noduli dureroi de 3 mm n diametru.
Ganglionii limfatici periferici nu sunt mrii.
Investigaii paraclinice: Hemograma din 28.02.2006: er. 3,91012/l, Hb 131g%, IC 1,0,
leu. 4,1109/l, neseg. 4%, segm. 65%, baz. 2%, limf. 27%, mon. 2%, VSH 7 mm/or.
Examenul microscopic al sputei din 28.02.2006: BAAR-negativ repetat.
Examenul maselor fecale pentru helmini i protozoare din 03.03.2006 - negativ.
La radiograma de ansamblu a cutiei toracice i tomogramele regiunii medie-inferioare a plmnului drept n secvena anterioar din 28.02.2006: n S6 pe dreapta se determin o umbr neomogen,
n S2 calcinat. Hilurile structurate.
n baza investigaiilor complexe s-a stabilit: tuberculoz pulmonar infiltrativ S6 pe dreapta,
BAAR-negativ (caz nou). Vascularit nodular de etiologie neclar.
S-a iniiat chimioterapie antituberculoas, conform regimului categoriei I a strategiei DOTS.
S-au administrat preparate desensibilizante i detoxicante i terapie nespecific (ampicilin). Pe fundalul terapiei combinate acuzele pacientei i datele examenului obiectiv rmneau aceleai. Examenul radiologic fr schimbri.
n 14.03.2006 s-a efectuat examenul fibrobronhoscopic, care a depistat endobronit cataral.
La 15.03.2006 n legtur cu acuzele persistente i modificrile pielii, a fost consultat de reumatolog, care a recomandat biopsia cutanat.
La 16.03.2006 s-a efectuat biopsia pielii n regiunea leziunilor. Pe data de 21 martie 2006 s-a
40

fcut examenul histologic al bioptatului: leziunile tuberculoase intereseaz preponderent hipodermul,

n special, vasele sangvine ale hipodermului i parial ale dermului. esutul adipos hipodermic este
perivascular infiltrat cu elemente limfoide i monocitare. Infiltratele suport o remaniere proliferativ
difuz cu metaplazie epitelioid i formarea structurilor granulomatoase din macrofage i celule epitelioide. Procesul infiltrativ-proliferativ cuprinde integral stratul adipos subcutan cu penetrare parial
n stratul profund al dermului. Leziunile intereseaz vasele mici i medii care apar nconjurate de
infiltrate celulare limfoepitelioide i cu modificri morfologice endovasculare. Proliferarea intens
i tumefierea endoteliocitelor a avut drept rezult obliterarea parial i total a vaselor cu producerea
necrozei. Infiltratele preponderent proliferative difuze, de asemenea, suport remaniere necrobiotic
i prezint microabcese rzlee. Concluzie: eritem indurat Bazin.
Dup precizarea diagnosticului clinic, tratamentul antituberculos a fost continuat n condiii de
spital timp de 2 luni. n aceast perioad starea pacientei s-a ameliorat, a adugat n greutate 4 kg, au
disprut semnele de intoxicaie si induraiile subcutane.
Obiectiv: pielea curat, neschimbat, la palpare indolor.
Ameliorarea clinic a fost confirmat prin examenele de laborator i radiologic.
Cazul prezentat confirm datele despre posibilitatea asocierii tuberculozei pulmonare cu leziuni
specifice n diferite organe, inclusiv pielea. Deci simptomele care au determinat pacienta s se adreseze la medic au fost nu tusea i eliminarea sputei, ci semnele de afectare a pielii. Aprecierea corect
a medicului de familie a datelor clinico-anamnestice i vigilena lui n privina tuberculozei au permis
suspectarea oportun a procesului specific n plmni i ndreptarea bolnavei la ftiziolog. Aplicarea
ulterioar a examenului histologice ale pielii a permis stabilirea diagnosticului de eritem induratv
Bazin n asociere cu tuberculoz pulmonar.
Concluzii
Depistarea tuberculozei n condiiile strategiei DOTS implic prudena respectiv a medicilor
din medicina primar, cunoaterea particularitilor acestei patologii i iscusina implementrii practice a standardelor de diagnostic i curative contemporane.
Bibliografie selectiv
1. ndrumar pentru controlul tuberculozei pentru furnizorii de asisten medical // World Health Organization, Geneva, 2004, 58 p.
2. Konichi Karuo, Jamane Hideo, Iguchi Hiroyoshi et al. Acta, Otolaryngol // (Stockh.),
1998;538:244-9.
3. . ., . ., // .
, 2003;12:10-11.
4. . ., . ., . . .,
// . , 2005;5:53-9.
5. ... :
// , 2005; 13(21):23-5.
6. .., .., .., ..,
. 1. // .
, 2005;11:50-9.
7. .., .., .., ..,
. 2. // .
, 2005;12:50-5.
8. .., ..,
// , 1971, 3: 43-46.
Rezumat
Depistarea tuberculozei n condiiile strategiei DOTS implic prudena respectiv a medicinei
primare, cunoaterea particularitilor acestei patologii i iscusina implementrii practice a standardelor de diagnostic i curative contemporane.
41

Summary
The tuberculosis detection within DOTS strategy implies the care of doctors from the general
medical system, the cognition of the peculiarities of this pathology and the ability of practical
implementation of the contemporary diagnostic and curative standards.

CAUZELE I PERICOLUL DIAGNOSTICULUI NTRZIAT

AL TUBERCULOZEI N CADRUL STRATEGIEI DOTS
Serghei Pisarenco1, dr. hab. n medicin, prof. univ., Tatiana Gherb2, medic,
Universitatea Liber Internaional din Moldova1, USMF N. Testemianu2
Graie faptului c lucrtorii din RMG sunt primii la care se adreseaz persoanele bolnave, suspiciunea iniial de tuberculoz apare la nivel de reea medical general (RMG). n cazul n care un
specialist din RMG depisteaz un simptomatic suspectat de tuberculoz, el este obligat s examineze
persoana, s studieze anamneza, s solicite examenul microscopic al sputei i efectuarea rediografiilor (sau s apeleze la un specialist care urmeaz s realizeze aceste examinri), n acest punct consultarea unui ftiziolog fiind important pentru discutarea cazului. Dac i dup obinerea rezultatelor
acestor examinri suspiciunea de tuberculoz exist, se va apela la serviciile de specialitate pentru
diagnostic i examen suplimentare[1].
Investigaiile urmeaz a fi efectuate ntr-o perioad de timp ct mai redus (2-3 zile) pentru a
evita riscul contaminrii altor persoane cu tuberculoz. n condiiile n care cazul este nc neclar, n
lipsa confirmrii din partea serviciilor de specialitate privind diagnosticul pacientului, specialistul din
RMG pentru a obine informaii necesare trebuie s contacteze serviciile de specialitate.
Pacienii cu tuberculoz nediagnosticat prezint un pericol epidemic grav pentru persoanele
din jur. De aceea depistarea precoce a acestor bolnavi i lansarea oportun a activitilor antiepidemice se impun prin importana lor major [2].
Totodat, se nregistreaz cazuri n care tuberculoza este nediagnosticat timp de sptmni,
luni i chiar ani.
Scopul studiului a fost cercetarea cauzelor diagnosticrii inoportune a tuberculozei i ale pericolelor epidemice poteniale aferente.
Materiale i metode. S-au studiat datele privind 73 de cazuri noi de tuberculoz pulmonar, depistat n anul 2005 n Centrul Consultativ Diagnostic al Asociaiei Medico-Teritoriale Centru (42
de cazuri) i n Centrul Medicilor de Familie nr. 6 al Asociaiei Medico-Teritoriale Buiucani (31 de
cazuri). Termenele i calitatea diagnosticului tuberculozei n fiecare caz se estimau prin compararea
acestora cu standardul.
Diagnosticul tuberculozei i examenul microscopic al sputei sunt cele mai accesibile i necostisitoare metode de investigare. Se consider c specimenele de sput trebuie s fie recoltate n timpul
celor dou zile n care se realizeaz examenul clinic; dou specimene de sput se recolteaz sub supravegherea direct a unui lucrtor sanitar, cnd pacientul viziteaz medicul, iar un specimen de sput
la domiciliu de ctre pacient dimineaa nainte de a lua dejunul, ns dup splarea dinilor.
Semnificaia diagnostic a examenului radiologic s-a estimat pornind de la faptul c examenul
radiologie pulmonar este o alt metod amplu folosit n diagnosticarea tuberculozei i c 80-85%
dintre simptomaticii suspectai de tuberculoz au tuberculoz pulmonar; examenul radiologic, de
obicei, apare modificat la o persoan cu tuberculoz pulmonar; doar n baza unei radiografii pulmonare nu poate fi confirmat diagnosticul de tuberculoz, deoarece i alte afeciuni pulmonare se manifest prin tablouri radiografice asemntoare, neexistnd un aspect radiografic caracteristic absolut
pentru tuberculoz pulmonar.
Rezultate i discuii. S-a constatat c n 35 (48,0%) de cazuri pentru stabilirea diagnosticului
de tuberculoz erau necesare cel mult cinci zile. n aceast perioad se reuea realizarea examenului
42

primar al pacienilor (colectarea acuzelor i istoricului bolii, examenul obiectiv, examenul microscopic pentru BAAR n trei eantioane de sput, radiografia organelor toracice) i ndreptarea pacientului
la ftiziolog.
Opinia, formulat n baza datelor proprii, coreleaz cu opiniile altor autori, i anume c dei
persoanele cu tuberculoz pot rmne asimptomatice, majoritatea pacienilor cu afectare pulmonar
rapid progresiv au unul sau mai multe simptome clinice. Aceste simptome se instaleaz imediat din
debutul bolii, determinnd muli bolnavi de tuberculoz s apeleze la consultaia medicului. n plus,
simptomele tuberculozei pot fi depistate la pacienii care nu cunosc semnele tipice de tuberculoz i
care se prezint la medicul din reeaua medical general pentru tratarea altor afeciuni. Medicii de
gard din RMG trebuie s dea dovad de vigilen i s ntrebe pacientul referitor la simptomele ce
pot fi suspicioase de tuberculoz [3]. Cu toate acestea, din cauze diferite la 38 (52,0%) de bolnavi
tuberculoza pulmonar exist nediagnosticat timp de dou i mai multe sptmni. Astfel, eficiena
instrumentelor existente i a strategiilor de control al tuberculozei sunt compromise de lipsa organizrii serviciilor de sntate, care trebuie s asigure depistarea oportun a pacienilor cu tuberculoz,
n special, a cazirilor contagioase, cu examen microscopic al sputei pentru bK pozitiv.
Unul din elementele principale ale strategiei DOTS este examenul microscopic al sputei. Se
consider c BAAR sunt stabilite astfel n 70% din cazurile primar depistate de tuberculoz [4,5].
ns rezultatele proprii demonstreaz c datorit organizrii existente a procesului diagnostic n reeaua medical general, acest indicator nregistreaz un nivel semnificativ mai redus (7,1%). n
opinia noastr, fiabilitatea rezultatelor acestei metode depinde de recoltarea incorect i insuficient a
specimenelor de sput (mai puin de 3), calitatea inferioar a eantioanelor examinate (sputa trebuie
s fie filant i mucoas sau s conin fragmente de esuturi necrotice), transportul inoportun al eantioanelor la laborator etc.
Asemenea cazuri sunt n practic frecvente, ns a trage concluzii privind semnificaia lor n
ceea ce privete influena asupra fiabilitii rezultatelor este dificil. n pofida faptului c cultivarea a
permis n final depistarea bK n 34,2% din cazuri, aceste rezultate nu au putut influena n mod evident asupra concluziilor examenului primar al pacienilor (fig. 1).

CAV +

bK +

10

20

30

40

Figura 1. Repartiia bolnavilor n funcie de bK i CAV (n=38)

n aceste condiii crete rolul examenului radiologic. Graie radiografiei, la 89,0% din bolnavi
au fost depistate alterri infiltrative pulmonare (fig. 2). Majoritatea acestora erau caracteristice pentru
tuberculoza pulmonar. Totodat, n din cazuri infiltratele se localizau n lobul pulmonar inferior i
nu prezentau semne evidente de distrucie i opaciti de focar (fig. 1).
Este necesar de subliniat c n tuberculoza infiltrativ un diagnostic calitativ al leziunilor distructive este imposibil fr utilizarea unui complex de metode imagistice, incluznd tomografia radiologic [6].
n baza datelor examenului tomografic a devenit posibil nu numai depistarea alterrilor cu
distrucie, dar i diferenierea cavernelor mici de focarele cu distrucie. Totodat, se ia n considerare
forma cavernei i a focarului, grosimea pereilor (stratului limitrof), conturul extern i cel intern, caracterul modificrilor bronhiei regionare i al suprapunerilor pleurale, precum i al modificrilor esutului limitrof. Pentru cavernele de dimensiuni mici este caracteristic prezena unei opaciti inelare,
43

deseori de form oval neregulat, cu dou opaciti mari - una direcionat spre pleur i cealalt n
direcia hilului - formate de bridele pleurocavitare i bronhiocavitare. Distrucia n focare se caracteriza prin prezena n focar a unui defect tisular - cavitate de distrucie - de form rotund. Contururile
interne ale cavitii repetau contururile externe ale focarului, iar grosimea stratului limitrof, de regul,
nu depea dimensiunile cavitii. Spre deosebire de cavernele de dimensiuni mici, fasciculul bronhiovascular regional se vizualiza radiologic foarte rar. n cavernele mici modificrile esutului pulmonar adiacent formau un tablou caracteristic: adiional la opacitatea inelar cu dou bride se determin
alterri cu aspect reticular i trabecular i focare de distensie local a esutului pulmonar. Modificrile
esutului pulmonar adiacent n cazul distruciei n focare erau reprezentate doar prin alterri cu aspect
reticular i trabecular i opaciti focale mult mai mici [7].

pleurezie

infiltrativ

10

20

30

40

Figura 2. Repartiia bolnavilor dup formele de tuberculoz (n=38)

Probleme majore, n plan de diagnostic, prezint infiltratele bronhiolobulare, n care rezultatele

examenului microbiologic, fiind negative, deseori, nu pot contribui la confirmarea acestuia. Decisive
n acest caz s-au dovedit a fi datele examenului radiografic, n primul rnd, ale tomografiei. Adiional la leziunile tuberculoase postprimare, deseori aflate n regiunea infiltratului, s-au depistat i alte
formaiuni, mai recente, situate n exteriorul infiltratului, focare separate sau RMG plasate n grupuri
la oarecare distan de infiltrat i leziuni infiltrative peribronhiale i perivasculare n direcia hilului.
Toate aceste alterri, deopotriv cu o intensitate semnificativ a opacitii focarului specific, creau un
tablou suficient de tipic. Concomitent cu aceasta, n favoarea infiltratului tuberculos, spre deosebire
de pneumoniile nespecifice n focar, era i involuia destul de lent a procesului sub tratament [8].
n condiiile n care nu se realiza examenul tomografic al leziunilor depistate, iar clinica afeciunii se asemna cu o pneumonie acut (47,4%), examenul microscopic al sputei pentru BAAR fiind
negativ, iar informaii referitor la un impact infecios lipseau (86,8%), o exprimare neambigu privind
tuberculoza era imposibil. n aa cazuri se administra un tratament antibacterian nespecific cu un
control radiologic ulterior.
inem s subliniem c o asemenea tactic a permis a reduce de dou ori numrul de bolnavi cu
tuberculoz primar nedepistat. Cu toate acestea, n din cazuri pentru confirmarea diagnosticului
de tuberculoz a fost necesar mai mult de o lun din momentul adresrii bolnavului la medicul din
reeaua medical general.
Analiza cauzelor diagnosticului ntrziat al tuberculozei a permis a evidenia influena att a
unor factori obiectivi (atipia tuberculozei, determinat de influena modificatoare a patologiei asociate, limitele diagnostice epuizate ale metodelor folosite etc.), ct i a momentelor subiective (comportamentul asocial al pacienilor, cunotinele insuficiente despre tuberculoz ale lucrtorilor din
reeaua medical general, nerespectarea de ctre acetia a standardelor diagnostice etc.).
Estimnd pericolul epidemic potenial prezentat de bolnavii cu tuberculoz diagnosticat inoportun, ne-am bazat, n primul rnd, pe particularitile procesului tuberculos (acuitatea evoluiei,
prezena distruciei i eliminarea de bacili), confirmarea unui impact cu un bolnav de tuberculoz
(durata, gradul de apropiere, multitudinea, contactul cu un copil) i tabloul social al pacientului (comportament asocial, nerespectarea normelor igienice).
44

contact cu
m aturi

contact cu
copii

20

40

60

80

Figura 3. Caracteristica contactelor infecioase

Nu trebuie s creeze dubii faptul c diagnosticul ntrziat al tuberculozei la din bolnavii cu

tuse ndelugat cu sput n anamnez (mai mult de o lun) produce un pericol epidemic pentru persoanele din jurul lor. Vom meniona doar c n contact familial cu un bolnav se aflau n medie dou
persoane, una dintre care era copil (fig. 3).
Concluzii
n prezent tuberculoza pulmonar n /2 din cazuri se depisteaz peste dou sptmni i mai
mult dup adresarea pacienilor la medicul din reeaua medical general. Cauze ale unei asemenea situaii sunt att factorii obiectivi (atipia tuberculozei, determinat de influena modificatoare a
patologiei asociate, limitele diagnostice epuizate ale metodelor folosite etc.), ct i unele momente
subiective (comportamentul asocial al pacienilor, cunotinele insuficiente despre tuberculoz ale
lucrtorilor din reeaua medical general, nerespectarea de ctre acetia a standardelor diagnostice
etc.). Diagnosticul ntrziat al tuberculozei pulmonare contribuie la agravarea pronosticului terapeutic i epidemic al acesteia.
1

Bibliografie selectiv
1. ndrumar pentru controlul tuberculozei pentru furnizorii de asisten medical, World Health
Organization, Geneva, 2004, 58 p.
2. Freiden T., Tomans Tuberculosis: Case Detection, Treatment and Monitoring- Questions and
Answens. // World Health Organization, Geneva, 2004,.
3. A Clinical Manual // World Health Organization, Geneva, 1996,.
4. Guidelines for the Prevenition of Tuberculosis in Health Care Facilities in Resource-Limited
Settings // World Health Organization, Geneva, 1999,.
5. Cu privire la implimentarea Programului naional de control al tuberculozei n Republica
Moldova pentru anii 2001-2005 // Ministerul Sntii al Republicii Moldova. Ordinul nr. 180 din 10
august 2001, Chiinu, 2001, 125 p.
6. Pisarenco Nadejda, Sain D., Corelaii clinico-radiologice ale proceselor infiltrativ-pneumonice specifice n condiiile noi de combatere a tuberculozei // Curier medical, 2002 (1), p. 16-19.
7. .., //
, , 1983, 192 c.
8. Pisarenco Nadejda, Magher A., Caracteristica radiologic a tuberculozei pulmonare nonbacilare // Anale tiinifice ale USMF Nicolae Testemieanu, Chiinu, 2002,p.33-37.
Rezumat
n prezent tuberculoza pulmonar n 1/2 din cazuri se depisteaz peste dou sptmni i mai
mult dup adresarea pacienilor la medicul din reeaua medical general. Cauze ale unei asemenea situaii sunt att factorii obiectivi (atipia tuberculozei determinat de influena modificatoare a
patologiei asociate, limitele diagnostice epuizate ale metodelor folosite etc.), ct i unele momente
45

subiective (comportamentul asocial al pacienilor, cunotinele insuficiente despre tuberculoz ale

lucrtorilor din reeaua medical general, nerespectarea de ctre acetia a standardelor diagnostice
etc.). Diagnosticul ntrziat al tuberculozei pulmonare contribuie la agravarea pronosticului terapeutic i epidemic al acesteia.
Summary
It is an established fact that in our days tuberculosis in 1/2 cases is diagnosed only in two weeks or
more after the patients apply for their medical treatment. Subjective and objective reasons of this are
indicated. A conclusion is made that postponed diagnostics of this illness deteriorate its therapeutic
and epidemical effect.

STRUCTURA I FRECVENA REZISTENEI MEDICAMENTOASE

N RECIDIVA TUBERCULOZEI PULMONARE
Valeriu Crudu, dr. n medicin, Silviu Sofronie, dr. h. n medicin, prof. univ.,
Dumitru Sain, dr. h. n medicin, conf. cercet., Nicolae Moraru, dr. h. n medicin, conf.
univ., Victor Lesan, medic, Oleg Talp, medic, Lidia Rvneac, dr. n medicin, conf.
cercet., Ion Haidarl, dr. h. n medicin, conf. cercet., IMSP Institutul de Ftiziopneumologie
Chiril Draganiuc
n condiiile actuale, cercetrile microbiologice au un rol primordial n depistarea i diagnosticul
precoce, urmrirea evoluiei tratamentului i supravegherea epidemiologic a tuberculozei, caz nou
i recidiv. Serviciul de microbiologie n rile cu morbiditate nalt de tuberculoz trebuie s constituie componenta principal n Programele Naionale de Control al Tuberculozei. La etapa actual,
cnd incidena acestei maladii crete pe scar mondial, odat cu rspndirea tot mai larg a infeciei
HIV/SIDA, dar, mai ales, cu apariia tot mai frecvent a tulpinilor rezistente la preparatele specifice,
microbiologiei tuberculozei i revine un rol excepional n toate programele tiinifice i practice consacrate problemelor de control al acestei infecii.
La descoperirea agentului tuberculozei, mai mult de un secol n urm, Robert Koch era sigur
c proprietile tinctoriale i morfologice ale micobacteriei descrise de el nu vor fi schimbate. ns,
peste numai 6 ani, I.I.Mecinikov a descris forme miceliare ale bacilului Koch, ca mai apoi n literatura
tiinific s fie descris o gam de forme atipice ale acestui agent patogen. La etapa actual, alturi
de transformrile tinctoriale i morfologice ale MBT, apar tot mai des variante de micobacterie cu
modificri la nivelul aparatului genetic [1, 2, 3, 4].
Diagnosticul i tratamentul recidivelor tuberculoase uneori este mai complicat dect diagnosticul i tratamentul tuberculozei caz nou. La astfel de bolnavi agentul patogen poate avea proprieti
tinctoriale i morfologice schimbate, precum i transformri la nivel genetic, mutaii genice spontane
n urma tratamentului precedent. Aceste transformri ale agentului patogen, n special, i patomorfoza tuberculozei, n general, fac recidivele tuberculoase tot mai greu de depistat, diagnosticarea bolii
uneori fiind tardiv sau greit.
O consecin destul de grav a acestor transformri ale micobacteriei tuberculozei este rezistena M.tuberculosis la preparatele antituberculoase de rutin.
Fenomenul rezistenei MBT la preparatele antituberculoase devine la momentul actual o problem crucial n cadrul programelor de control al acestei maladii infecioase pentru majoritatea
rilor cu o morbiditate nalt a bolii. n acest context, Organizaia Mondial a Sntii a declarat
c fenomenul n cauz are o importan primordial global, iar cercetrile efectuate n direcia dat
sunt de o nsemntate major. OMS recomand ca n rile cu o morbiditate nalt a tuberculozei s
46

se studieze frecvena rezistenelor primare i secundare ale MBT la preparatele antituberculoase de

baz, iar datele obinute s fie declarate n aceast instan, pentru aprecierea problemei n cauz pe
plan mondial [5, 6, 7].
Scopul studiului este de a oferi informaii actuale privind prevalena rezistenei antituberculoase la pacienii cu recidiva tuberculozei tratate; perfecionarea metodelor microbiologice de diagnostic
precoce al recidivelor pulmonare i elaborarea unui sistem unic computerizat de eviden a tuberculozei i a rezistenei antituberculoase, conform strategiei DOTS.
Studierea rezistenei recidivelor tuberculoase pe plan naional este strict necesar la etapa actual pentru cunoaterea dimensiunilor acestei probleme, lrgirea gamei de antibiotice la care se va face
testarea i corijarea schemelor de tratament.
Materiale i metode. n scopul monitorizrii i evalurii diagnosticului i tratamentului, analizei situaiei epidemiologice a incidenei recidivelor tuberculoase au fost elaborai indicatorii de
performan de baz. Lista acestor indici este prezentat n anexa 1.
Pentru examinarea pacienilor cu recidive tuberculoase este necesar de elaborat un algoritm de
investigare, deosebit de examinarea microbiologic a cazurilor noi de tuberculoz. Aceast necesitate
se impune, deoarece astfel de pacieni mult mai frecvent sunt baciliferi cu o eliminare de bacili mai
abundent dect n cazurile noi de tuberculoz i cel mai principal factor este c la pacienii cu recidive mai frecvent se depisteaz tulpini de micobacterii rezistente la preparatele antituberculoase. Acest
fapt face ca ei sa fie din punct de vedere epidemiologic mai periculoi dect pacienii cu tuberculoz
sensibil la preparatele antituberculoase.
Pentru depistarea efectiv a tuberculozei caz nou i recidiv, a fost elaborat algoritmul de examinare microbiologic Modaliti i principii generale de examinare prin metoda cultural a diferitor contingente de pacieni pentru diagnosticul tuberculozei i studierea rezistenei antituberculoase
(anexa 2).
Metoda cultural este utilizat cu scopul:
testrii sensibilitii agentului patogen ctre preparatele antituberculoase;
confirmrii exacte a naturii tuberculoase a maladiei;
determinrii apartenenei taxonomice a agentului patogen.
Prin metoda cultural vor fi examinai pentru diagnosticul tuberculozei i evaluarea tratamentului:
pacienii cu simptome clinice i radiologice sugestive pentru tuberculoz cu rezultate negative
la examinarea bacterioscopic repetat - diagnosticul diferenial al uberculozei;
cazurile de tuberculoz extrapulmonar;
copiii cu simptome sugestive pentru tuberculoz;
pacienii cu HIV/SIDA, la care sunt prezente simptome sugestive pentru tuberculoz;
grupele de risc sporit, la care sunt prezente simptome sugestive pentru tuberculoz, de exemplu, cadrele de laborator sau medicale, care ngrijesc bolnavii de tuberculoz multirezistent.
Studierea rezistenei antituberculoase pe scar naional. Confirmarea diagnosticului de tuberculoz la:
bolnavii cu tuberculoz caz nou i recidive nainte de iniierea tratamentului specific, pentru
supravegherea epidemiologic a rezistenei medicamentoase a micobacteriei tuberculozei ca parte
integral de evaluare a eficacitii Programului de Control al Tuberculozei (la internare).
Testarea rezistenei M. tuberculosis, corijarea schemelor de tratament:
bolnavii cu rezultate nesatisfctoare ale schemelor standarde de tratament (rezultat pozitiv al
microscopiei sputei la BAAR), la care afeciunea poate fi cauzat de tulpinile M. tuberculosis rezistente la medicamente;
bolnavii care au ntrerupt tratamentul specific i ncep un tratament nou dup abandon i la
care poate aprea rezistena la preparatele specifice;
bolnavii cu tuberculoz multirezistent.
Rezultate i discuii. A fost analizat situaia epidemiologic n republic n aspectul incidenei
recidivelor tuberculoase pe parcursul ultimilor 4 ani. Din tabelul 1 reiese c numul pacienilor cu
recidive tuberculoase pe parcursul ultimilor 4 ani a crescut considerabil. Astfel, n 2002 s-au nregis47

trat 716 cazuri cu recidive tuberculoase, n 2003 deja 960, iar n 2004-2005 s-au depistat 1213 i 1114
pacieni cu recidiv a procesului specific. Cauzele care au contribuit la creterea incidenei recidivelor
tuberculoase sunt descrise n capitolele corespunztoare din aceast lucrare. Cei mai nali indici ai
recidivelor tuberculoase s-au inregistrat n mun. Bender 29,2, raioane Hnceti 25,2, Floreti
22,3, Glodeni 21,6, Dubsari 21,5, Fleti 21,5, Dondueni 21,5, Rcani 20,9, mun. Bli
20,6, Basarabeasca 20,6, Grigoriopol 20,1, Clrai 20,1, Ocnia 20,1%000. Incidena medie
a recivei tuberculoase pentru 4 ani pe republic este de 20,4 la 100 mii populaie. Cea mai joas iciden a recivei tuberculoase n aceast perioad s-a nregistrat n raioanele Edine, Rbnia i Soroca
11-14%000.
n tabelul 2 este prezentat distribuirea pacienilor cu recidiv pe ani i n funcie de rezultatele
investigaiilor microbiologice. Astfel, pe parcursul a 4 ani s-au nregistrat 4003 pacieni cu recidiv
a tuberculozei, dintre care 3802 recidive ale tuberculozei pulmonare sau 95% din numrul total de
recidive depistate n aceast perioad. La mai mult de jumtate din pacienii cu recidiva tuberculozei
pulmonare s-a constatat distrucia esutului pulmonar 2136 de cazuri, ceea ce constituie 56,2%.
Examenul microscopic al sputei a fost pozitiv la 2176 de pacieni cu recidiva tuberculozei pulnonare
sau cu o medie de 57,2% pentru toat perioada de studiu i cu o maxim de 62,3% n anul 2004.
Examenul prin cultur a fost utilizat pentru examinarea majoritii pacienilor cu recidiv a procesului specific depistai n diferite teritorii din republic pe parcursul ultimilor 4 ani (2002-2005).
Investigaia sputei prin cultur a facut posibil izolarea M.tuberculosis la 2955 de pacieni cu recidiva
tuberculozei pulmonare sau 77,7% din cazurile examinate. Cel mai des au fost nregistrate recidive
ale tuberculozei pulmonare cu destrucia esutului pulmonar n raioanele Orhei 18,4, Clrai
17,3, Glodeni 15,6, Soroca 14,7%000.
n tabelul 3 i figura 1 este prezentat distribuirea pacienilor pe ani i sexe i raportul b/f. Astfel,
n prioada 2002-2005 au fost depistai 3339 de pacieni de sexul masculin i 664 de sexul feminin cu
recidiv a procesului specific. Dup cum se constat din datele prezentate n tabel, recidiva tuberculoas se produce la brbai de 5 ori mai frecvent dect la femei.
Distribuirea bolnavilor cu recidiv a tuberculozei pe grupe de vrst este prezentat n tabelul
4. Din datele prezentate reiese c cel mai frecvent diagnosticul de recidiv a procesului specific a
fost nregistrat n grupa de vrst de 45-64 de ani 1085 de pacieni sau 27,1%, de 35-44 ani 1056
de pacieni sau 26,4% i de 25-34 de ani 835 de pacieni sau 20,9% din numrul total de recidive
depistate n aceast perioad.
S-a studiat rezistena micobacteriei la preparatele specifice de baz n recidiva procesului specific depistat n diferite raioane i municipii din republic n perioada 2002-2005. Bolnavii au fost
examinai prin metoda cultural n Laboratorul Naional de Referin n microbiologia tuberculozei i
Laboratoarele de Referin n microbiologia tuberculozei din mun. Bli i din satul Vorniceni.
Pentru analiza rezultatelor obinute a fost elaborat un program pe calculator, n baza programei
de statistic epidemiologic Epi Info, version 6.04b (Centers for Disease Control and Prevention,
Atlanta). Rezultatele testrii sensibilitii au fost documentate pe cartele individuale pentru fiecare
bolnav.
Au fost analizate rezultatele testrii sensibilitii micobacteriei tuberculozei la 2416 bolnavi
cu recidiv a tuberculozei. Distribuirea bolnavilor examinai pe ani i teritorii este reprezentat n
tabelul 5. Din acesta reiese c numrul bolnavilor cu recidiv a tuberculozei examinai a crescut treptat, astfel c n anul 2005 s-au examinat de 2 ori mai muli pacieni dect n 2002. Datele din tabel
demonstreaz c pondera examinrilor, de asemenea, a fost n cretere de la an la an. Rata examinrilor pe parcursul ntregului studiu a constituit 64,3%, cu o maxim de 95,5% n 2005. Cea mai mic
rat de examinare a fost stabilit n 2004 42,6% din numrul bolnavilor nregistrai cu recidiv a
tuberculozei n aceast perioad. 1957 (80,0%) de bolnavi au fost de sexul masculin i 489 (20,0%)
femei. Rportul b/f a constituit 4/1, ceea ce corespunde cu acelai indice al morbiditii prin recidiva
tuberculos. Mai mult de 2/3 din bolnavii examinai n studiul prezent au fost din grupele de vrst de
25-54 de ani. Aproximativ aceeai distribuire pe grupe de vrst se constat i la indicele morbiditii
prin recidiv n republic n perioada dat.
48

Tabelul 1
Recidiva tuberculozei pulmonare pe ani i teritorii (abs/%000)
Teritoriu\ani
Mun.Chiinu
Mun.Bli
Total pe municipii
Anenii Noi
Basarabeasca
Briceni
Cahul
Cantemir
Clrai
Cueni
Cimilia
Criuleni
Dondueni
Drochia
Dubsari (Cocieri)
Edine
Fleti
Floreti
Glodeni
Hnceti
Ialoveni
Leova
Nisporeni
Ocnia
Orhei
Rezina
Rcani
Sngerei
Soroca
Streni
oldneti
tefan Vod
Taraclia
Teleneti
Ungheni
UTA Gguzia
n total pe raioane
Total fr Transnistria
Alte minist.si depart.
Total malul drept
Transnistria
n total R. Moldova

2002
172
31
203
16
4
4
9
5
18
9
2
11
4
2
3
13
17
4
26
21
3
10
1
25
14
14
7
14
24
4
4
6
6
16
15
331
534
107
641
75
716

18,7
16,7
18,4
17.4
28,6
12,5
10,8
18,5
20,2
18,8
4,7
11,8
15,4
3,8
7,7
17,1
21,3
16,7
25,5
20,8
8,1
16,7
4,5
20,3
25,5
23,0
13,5
13,9
18,6
16,0
8,2
14,6
9,2
14,5
9,9
15,7
16,7
23,1
17,5
15,6
17,3

2003
219
52
271
9
3
11
11
6
17
16
9
17
10
9
3
9
26
22
10
37
23
12
15
14
22
16
12
15
16
14
2
8
5
14
24
16
453
724
131
855
105
960

20,8
27,7
21,8
12,9
13,0
23,4
10,9
13,0
18,1
20,0
23,1
24,6
37,0
16,4
15,8
16,1
30,6
23,4
23,8
31,9
18,3
22,2
25,4
31,8
18,2
25,8
23,1
20,3
13,9
10,0
10,0
18,6
17,2
20,9
19,7
9,9
19,3
20,1
31,0
21,3
18,7
21,0

2004
224
46
270
34
3
11
18
8
22
13
13
16
4
17
9
11
20
29
11
27
24
12
8
15
26
7
20
13
20
28
11
12
3
18
20
29
532
802
190
992
221
1213

21,4
23,5
21,7
31,2
17,6
20,8
21,2
18,6
21,6
19,7
25,0
22,2
16,7
23,6
23,1
14,3
25,0
27,1
23,9
22,1
19,7
26,1
12,5
25,0
17,3
14,3
23,5
19,7
14,5
20,7
28,2
31,6
8,1
23,4
16,1
19,1
20,9
21,1
38,2
23,1
25,5
23,5

2005
208
28
236
13
6
9
18
5
28
14
10
13
4
16
7
6
15
18
13
26
22
11
10
12
33
8
12
8
19
19
8
10
9
14
24
25
465
701
191
892
222
1114

18,5
14,4
17,9
17.8
23,1
16,7
15,8
10,4
20,4
20,0
20,8
10,4
16,7
20,5
20,0
10,2
13,2
17,5
22,0
21,1
15,3
17,2
14,5
19,0
20,9
11,9
13,8
10,4
15,8
12,2
22,9
17,2
19,1
14,3
15,9
15,2
16,3
16,8
35,8
19,0
23,9
19,8


49

Tabelul 2
Recidiva tuberculozei pulmonare pe ani
Denumire\ani
2002
2003
Total TB recidive
716
%
960
%
Rrecidive ale tuberculozei
674 94,1
901
93,9
pulmonare
TB recidive cu distrucie*
359 53,3
521
57,8
TB recidive microscopic
360 53,4
483
53,6
pozitive*
TB recidive examen prin
479 71,1
565
62,7
cultur pozitive*
*Din numrul total de recidive ale tuberculozei pulmonare

2004
1213
%

2005
1114
%

Total
4003
%

1163

95,9

1064

95,5

3802

95,0

662

56,9

594

55,8

2136

562

725

62,3

608

57,1

2176

57,2

895

77,0

1016

95,5

2955

77,7

Tabelul 3
Recidiva tuberculozei pulmonare pe ani i sexe
An\sexe

B
609
779
1003
948
3339

2002
2003
2004
2005
n total

F
107
181
210
166
664

Raportul B/F
5,7/1,0
4,3/1,0
4,7/1,0
5,7/1,0
5,0/1,0

Tabelul 4
Recidiva tuberculozei pulmonare pe grupe de vrst (abs/%)
Ani\vrst
2002
2003
2004
2005
n total
%

0-14
0
1
5
0
6
0,1

15-24
46
59
106
95
306
7,6

25-34
143
200
252
240
835
20,9

35-44
193
272
322
269
1056
26,4

45-54
213
246
327
299
1085
27,1

55-64
62
115
137
138
452
11,3

65+
59
67
64
73
263
6,6

Figura 1. Recidiva tuberculozei pulmonare pe ani i sexe

Pentru examinarea microbiologic a bolnavilor luai n studiu au fost utilizate microscopia, metoda cultural i testarea sensibilitii culturilor izolate.
50

Ca materiale pentru cercetare au fost utilizate diferite produse patologice: sput, splturi bronice, sput dup splturi bronice, sput dup inhalri iritante, urin .a. Produsele n cauz au fost
recoltate de la bolnavii cu recidive ale procesului specific, pn la iniierea tratamentului, precum i
pe parcursul tratamentului.
Microscopia includea: 1) colorarea frotiurilor sputei dup metoda Ziehl-Neelson i examinarea
la microscop binocular; 2) colorarea cu fluorocromi i examinarea la microscop cu luminescen.
Produsele patologice prelucrate se nsmnau pe mediile nutritive Lowenstein-Jensen i MAN-15.
Tabelul 5
Prevalena rezistenei antituberculoase n recidiva tuberculozei
Rezisten\ani
Total pacieni
Sensibile
Rezistente
INH
RMP
EMB
SM
Monorezistente
INH
RMP
EMB
SM
MDR
INH+RMP
INH+RMP+EMB
INH+RMP+SM
INH+RMP+EMB+SM
Alt rezisten
INH+EMB
INH+SM
INH+EMB+SM
RMP+EMB
RMP+SM
RMP+EMB+SM
EMB+SM

2002
479 71,1
196 40,9
283 59,1
188 39,2
204 42,6
30
6,3
254 53,0
62 12,9
11
2,3
7
1,5
44
9,2
154 32,2
9
1,9
118 24,6
27
5,6
67 14,0
2
0,4
21
4,4
0
0
43
9,0
0
1
0,2

2003
456 50,6
145 31,8
311 68,2
207 45,4
220 48,2
53 11,6
285 62,5
73 16,0
13
2,9
6
1,3
54 11,8
171 37,5
4
0,9
118 25,9
49 10,7
3
0,7
20
4,4
0
0
0
0
43
9,4
0
0
1
0,2
1
0,2

2004
495 42,6
229 46,3
266 53,7
223 45,1
211 42,6
126 25,5
247 49,9
26
5,3
4
0,8
1
0,2
21
4,2
191 38,6
11
2,2
1
0,2
69 13,9
110 22,2
49
9,9
20
4,0
2
0,4
6
1,2
14
2,8
5
1,0
2
0,4

2005
1016
252
764
624
588
224
658
124
38
29
5
52
504
25
4
283
192
136
3
69
9
6
44
5
-

95,5
24,8
75,2
61,4
57,9
22,0
64,8
12,2
3,7
2,9
0,5
5,1
49,6
2,5
0,4
27,9
18,9
13,4
0,3
6,8
0,9
0,6
4,3
0,5
-

Total
2446 64,3
822 33,6
1624 66,4
1242 50,8
1223 50,0
433 17,7
1444 59,0
285 11,7
66 2,7
43 1,8
5 0,2
171 7,0
1020 41,7
49 2,0
5 0,2
588 24,0
378 15,5
255 10,4
45 1,8
92 3,8
15 0,6
49 2,0
101 4,1
11 0,4
4 0,2

Testarea rezistenei tulpinilor izolate de M.tuberculosis la preparatele antituberculoase s-a efectuat prin metoda concentraiilor absolute pe mediul Lowenstein-Jensen. Au fost utilizate urmtoarele
doze i preparate: INH1,0 g/ml, RMP- 40 g/ml, EMB 2 g/ml; SM 5 g/ml.
Pentru definirea variantelor de rezisten antituberculoas s-au folosit definiiile OMS, i anume:
Tuberculoz rezistent (rezisten la orice preparat specific din prima linie):
Cnd agentul patogen este micobacterie rezistent la un preparat antituberculos sau la mai multe.
Multirezistent (MDR):
Tulpina izolat este rezistent la Izoniazid i Rifampicin (preparatele strategice) sau
INH+RMP+ alte preparate.
Monorezisten:
Tulpina MBT izolat este rezistent la un singur preparat.
Polirezisten:
Tulpina MBT izolat este rezistent la dou sau la mai multe preparate antituberculoase, dar
nu n combinaie Izoniazid i Rifampicin.
51

Pentru evaluarea nivelului rezistenei M.tuberculosis la preparatele antituberculoase s-au folosit urmtoarele definiii:
Rezisten primar.
Rezisten secundar.
Rezisten combinat (primar+secundar)
Rezistena secundar (dobndit) apare n procesul tratamentului antituberculos, de obicei, drept
rezultat al devierilor de la schemele de tratament i al erorilor n utilizarea preparatelor, ntreruperilor
tratamentului .a. Rezistena secundar se apreciaz dup o lun de tratament antituberculos la bolnavii cu tuberculoz caz nou sau la bolnavii tratai anterior recidive.
n anul 2002 din 479 de bolnavi cu recidiv examinai, numai la 196 (40.9%) tulpina M.tuberculosis
izolat a fost sensibil la toate 4 preparate. La 283 (59,1%) de bolnavi s-a constatat rezisten mcar
la un preparat antituberculos i la 62 (12,9%) i 67 (14,0%) de pacieni respectiv a fost determinat
mono- i polirezisten. n tabelul 5 este prezentat prevalena rezistenei secundare antituberculoase
n republic n anii 2002 - 2005.
Fenomenul multirezistenei antituberculoase a fost constatat n anul 2002 doar la 154 (32,2%)
de bolnavi. Rezistena secundar total s-a majorat n perioada 2002-2005 respectiv: 59,1%; 68,2%;
53,7,0%; 75,2%. Multirezistena micobacteriei s-a majorat tot n aceast perioad mai mult de 1,5 ori
i a constituit 32,2% n anul 2oo2 i 49,6% n 2005 (fig. 2).
Cel mai nalt nivel al rezistenei secundare s-a nregistrat n 2005. Din 1016 recidive a tuberculozei, la 784 (75,2%) s-a constatat rezisten i la 504 (49,6%) multirezisten. n total pe parcursul
studiului tuberculoza rezistent s-a semnalat la 1624 (66,4%) i multirezistena la 1020(41,7%) de
bolnavi examinai. Cea mai nalt multirezisten a fost nregistrat, de asemenea, n ultimul an de
studiu 2005 504 bolnavi sau 49,6%

Figura 2. Prevalena rezistenei antituberculoase n recidiva tuberculozei pulmonare

Concluzii
1. Incidena medie a recivelor tuberculoase pentru 4 ani pe Republica Moldova este de 20,4 la
100 mii populaie. Teritoriile unde s-au nregistrat cei mai nali indici ai recidivelor tuberculoase
sunt mun. Bender, raioanele Hnceti i Floreti. Cea mai joas inciden a recidivei tuberculoase n
aceast perioad s-a constatat n raioanele Edine, Rbnia i Soroca.
2. La pacienii cu recidiv a tuberculozei rezistena la preparatele antituberculoase pe parcursul
ultimilor ani s-a majorat considerabil.
3. Rezistena secundar total a fost depistat la majoritatea bolnavilor cu recidive ale procesului tuberculos examinai n anul 2005 75,2%.
4. Multirezistena achiziionat s-a constatat n 2002 doar la 154 din pacienii examinai i n
2005 la 504 bolnavi cu recidiv a tuberculozei.
5. Controlul tuberculozei multirezistente este cu mult mai complicat i necesit cu mult mai
multe resurse logistice i economice. Cunoaterea spectrului sensibilitii agentului patogen la preparatele specifice este criteriul de baz n tratamentul acestor bolnavi.
6. n aprecierea i corijarea schemelor de tratament al tuberculozei rezistente, precum i pentru
52

succesul PNCT, este necesar examinarea bolnavilor prin metoda cultural cu testarea sensibilitii
tulpinii izolate nainte de tratament i pe parcursul acestuia pe scar naional.
Bibliografie selectiv
1. Skenders G., Fry A.M., Prokopovica I., Greckoseja S., Broka L., Metchock B., Holtz T.H.,
Wells C.D., Leimane V., Multidrug-resistant tuberculosis detection, Latvia,. Emerging Infectious Diseases, 2005 Sept; 11(9): 1461-3.
2. Dewan P., Sosnovskaja A., Thomsen V., Cicenaite J., Laserson K., Johansen I., Davidaviciene
E., Wells C.. High prevalence of drug-resistant tuberculosis, Republic of Lithuania, 2002. International Journal of Tuberculosis and Lung Disease 2005 Feb; 9 (2): 170-4.
3. Granich R.M., Oh P., Lewis B., Porco T.C., Flood J., Multidrug resistance among persons
with tuberculosis in California, 1994-2003. JAMA, 2005 Jun 8; 293(22): 2732-9.
4. LoBue P.A., Moser K.S., Isoniazid- and rifampicin-resistant tuberculosis in San Diego County, California, United States, 1993-2002. International Journal of Tuberculosis and Lung Disease,
2005 May; 9(5): 501-6.
5. Christopher Dye, Brian G. Williams, Marcos A. Espinal, Mario C. Raviglione, Erasing the
Worlds Slow Stain: Strategies to Beat Multidrug- Resistant Tuberculosis. Science (03.15.02), Vol.
295: P. 2042-6, March 26, 2002.
6. Crudu V., Tmbalari Gh., Burinschi V., Ghinda S., Golisceva O., Dangers of multidrug resistant tuberculosis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, V.169, nr.7, May,
2003: p. 377.
7. Crudu V., Arnatodir T., Laticevschi D., Resistance to antituberculosis drug and practices in
drug susceptibility testing in Moldova, 1995-1999. n: Int.J. Tuberc. Lung. Dis.,7(4): 336-42,2003,
IUATLD.
Rezumat
Tuberculoza rezistent i multirezistent (MDR TB) la pacienii cu recidiv a procesului specific
reprezint o problem aparte i rezolvarea ei constituie momentul crucial i de urgen n majoritatea
teritoriilor, unde aceti indici sunt nali. n aceast form de boal succesele tratamentului obinuit
sunt mult mai puin efective dect n tuberculoza sensibil.
Studiul n cauz a demonstrat ca la pacienii cu recidive ale tuberculozei rezistena la preparatele antituberculoase pe parcursul ultimilor ani s-a majorat considerabil. Rezistena secundar total a
fost depistat la majoritatea bolnavilor cu recidive ale procesului tuberculos examinai n anul 2005.
Multirezistena dobndit s-a semnalat n 2002 doar la 154 din pacienii examinai, iar n 2005 la 504
bolnavi cu recidiv a tuberculozei.
Cu scopul aprecierii i corijrii schemelor de tratament al bolnavilor, precum i pentru succesul
PNCT, este necesar de examinat bolnavii prin metoda cultural cu testarea sensibilitii tulpinii izolate, pentru toi bolnavii cu tuberculoz, nainte de tratament i pe parcursul acestuia pe plan naional.
Summary
The resistance and multiresistance TB on relapses cases is high problem for TB control in
majority of regions. The management of these patients is more complicated a successful rate is less
effectiveness. This study demonstrates that TB resistance on relapses cases of diseases was increasing
during the last years. Any resistance was finding of most of examinees patients with relapses during
2005 year. The MDR TB was present at 154 patients with relapses in 2004 and at 504 patients in
2005. The level of DR can be used as one of the tools which can appreciate the correctitude and the
efficacy of the National Tuberculosis Program. Knowing about the incidence of the resistance among
relapses cases, the NTP can establish if some therapeutically adjustments according to the level and
the spectrum of this, has to be done. Knowing the real drug resistance level, the NTP can plan the
necessities of adequate drug supplies and identify the appropriate resources for the therapeutically
control of drug resistance.

53

Anexa 1
Indici de performan de baz pentru monitorizarea i evaluarea diagnosticului i
tratamentului recidivei tuberculoase
nr
d/o
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Indici
Incidena recidivei tuberculozei (recidiv pozitiv, negativ i extrapulmonar)
Incidena recidivei pozitive a tuberculozei pulmonare
Incidena recidivei negative a tuberculozei pulmonare
Incidena recidivei tuberculozei extrapulmonare
Incidena recidivei tuberculozei extrarespiratorii
Rata recidivei tuberculozei pulmonare cu microscopie pozitiv
Rata recidivei tuberculozei pulmonare pozitiv prin cultur
Rata recidivei tuberculozei pulmonare pozitive prin microscopie i cultur
Rata recidivei tuberculozei pulmonare neinvestigate bacteriologic
Incidena recidivei tuberculozei pulmonare cu distrucie
Rata recidivei tuberculozei asociat cu alt patologie
Spectrul rezistenei micobacteriene n recidiva tuberculozei

Evaluare
periodicitate
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
trimestrial
anual

Anexa 2
Algoritm de examinare microbiologic pentru diagnosticul tuberculozei
Contingentul

Scopul

Argumentarea

Volumul examinrilor

Modalitatea

Pacieni cu simptome
clinice i radiologice incerte i rezultate microscopice repetate negative

Diagnosticul tuberculozei
Diagnosticul diferenial la
Se vor examina numai
pacienii cu simptome clinice cazurile complicate din
i radiologice sugestive pentru punct de vedere de diatuberculoz cu rezultate mignostic diferenial
croscopice repetate negative

Pacieni cu simptome
clinice caracteristice TB
extrapulmonare; bolnavi
cu TB extrapulmonar

n cazurile tuberculozei
extrapulmonare cu scop de
diagnosticare i evaluare a
eficacitii tratamentului

Diagnosticul TB renale,
15% din nucnd microscopia urinei nu mrul total de
confirm etiologia tubercu- cazuri TB
loas a maladiei

Ambulator/
Staionar

Copii cu simptome clinice caracteristice tuberculozei

Pacienii cu HIV/SIDA la
care sunt prezente simptome sugestive pentru
tuberculoz

Depistarea i diagnosticul
diferenial al tuberculozei la
copii
Depistarea i diagnosticul diferenial al TB la pacienii cu
HIV/SIDA

Microscopia sputei deseori 10% din nud rezultate negative

mrul total de
cazuri TB
Pacieni des prezint simp- 250500 de
tome clinice i radiologice pacieni anual
incerte i microscopia sputei este negativ. Diagnosticul micobacteriozelor

Ambulator/
Staionar

15% din
Ambulator
numrul pacienilor simptomatici

Ambulator

La necesitate Ambulator
Diagnosticul TB la lucr- Grupele de risc sporit cu
Frecvent boala la aceti
torii medicali in domeniu simptome sugestive pentru
pacieni poate fi provocat
tuberculoz (lucrtorii de
de germeni rezisteni, i
laborator sau medicali, care
este necesar de testat rezisngrijesc bolnavii de tubercu- tena din start
loz multirezistent)
Studierea rezistenei antituberculoase pe scar naional. Confirmarea diagnosticului TB
Bolnavi TB caz nou
i recidiv

54

Studierea rezistenei antituCunoaterea spectrului re- 100% de caberculoase pe scar naional zistenei la medicamente pe zuri TB pulscar naional pentru faci- monar
litarea succesului PNCT

nainte de
tratament

Testarea rezistenei M.tuberculosis, corijarea schemelor de tratament

Bolnavi TB, cazuri noi,
cu rezultat microscopic pozitiv la 2-3 luni
(BAAR+)
Bolnavi TB, cazuri de
retratamente, cu rezultat
microscopic pozitiv la
3-4 luni (BAAR+)
Bolnavi TB cu rezultat
microscopic pozitiv la
4-5 luni (BAAR+)
Bolnavi TB dup abandon
Bolnavii cu tuberculoz
multirezistent

Izolarea culturii pure MBT i Frecvent cauza ineficatestarea rezistenei la prepara- citii tratamentului este
tele antituberculoase
prezena rezistenei la medicamente
Izolarea culturii pure MBT i Frecvent cauza ineficatestarea rezistenei la prepara- citii tratamentului este
tele antituberculoase
prezena rezistenei la medicamente
Izolarea culturii pure MBT i Frecvent cauza ineficatestarea rezistenei la prepara- citii tratamentului este
tele antituberculoase
prezena rezistenei la medicamente
Izolarea culturii pure MBT i Abandonul tratamentului
testarea rezistenei la prepara- este una din cauza apariiei
tele antituberculoase
rezistenei la medicamente
Izolarea culturii pure MBT i Monitoringul rezistenei la
testarea rezistenei la prepara- preparatele de liniile 1 i 2,
tele antituberculoase
evaluarea eficacitii tratamentului cu preparatele de
linia a doua

25% din
cazuri TB, n
tratament

Staionar/
Ambulator

20% din
cazuri TB n
tratamente

Staionar/
Ambulator

15% din
cazuri TB, n
tratament

Staionar/
Ambulator

10% din numrul total de

cazuri TB
6% MDR
TB din numrul total de
cazuri TB

nainte de
retratament
Staionar - lunar, ambulator 1 la 2 luni

Ba 1, . . , 1, . . . ,
1, . . , 1, ,
2, . . , 3, , 4,
, 1, .
2, , , . -3, ,
, . 4.
, ,
, [6].
2005 133,4 00, 29,5
00. 42,2 00,
19,100, , . -
, .
[1, 2, 4, 5].
, .
, , , 55

 [3].
.
[7,8]
: ( ), -,
( ) . , () -
, , .
,
, . , .
. , -
.
. - , , . (. 33-.),
(. 025 2/l). (8125) ,
2003-2005 . 835 , . , .
. ,

. 835 , , 40,2% , 17,6% ,
, 42,2% .
, . , ,
. 10,4% .
, .
, 71,8% , , .
, , , . ,
, , .
, , , .

(316-53%), . .
, .
- ,
.
, 60% 56

, 25% - 15% .
: ,
, ( ),

- . .
,
()
.
, 10 . 2003
2748 , ;
1741, 1551 . 22,6, 73
. 2004 2887 , 1691, 1481. 20,4, 51 .
2005 2490 , 2143,
1725. 19,3,
65 . .
,
(
, , .) , , . , , . 24%
16% .
.
(0-3 ) (15-17 ).
,
.
, ,
().
(). ,
( ,
), ,
.
, ,
() 4 . ,
, . , , , 5-8 , . 10 2-2,5 , 3 .
,
, . , - (, , , , ,
57

, ).
( ,
, , ).
, . ,
.
,
( )
, , .
.
- , , , , . ,
, -
( 2 -).
. ,
.
,
.
,
.
, .
:
- , , ;
- ;
- -
.
- - .

1. .., // ,
2002; 1: 6-9.
2. .., // , 2006; 1:19-21.
3. . ., .., , ., 2005; 424.
4. .., .., . ., //
, 2006; 1: 3-5.
58

5. .., .., ..,

// , 2006; 9: 31-33.
6. . ., . //
. . ,
85- , , 2006; 38-39.
7. Iavorschi C. M., Emelianov O. S., Bolotnicov V. A., Brumaru A. Gh. et al., Grupele cu risc,
efectivul lor i incidena tuberculozei n ele // Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i
bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 1999: 50-51.
8. Iavorschi C. M,, Emelianov O. S., Bolotnicov V. A., Brumaru A. Gh. et al., Referitor la
activitatea n focarele de tuberculoz i cile de optimizare le etapa actual // Actualiti n diagnosticul
i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice. Chiinu, 2003: 19-22.
Rezumat
n lucrare sunt prezentate rezultatele examinrii a 835 de fie de observaie a copiilor care s-au
mbolnvit de tuberculoz, componena contingentelor primirii consultative, datele din drile de seam
statistice anuale. S-a stabilit c n majoritatea cazurilor de tuberculoz se mbolnvesc copiii din
grupele de risc. n aceste cazuri cele mai periculoase n planul infectrii i mbolnvirii de tuberculoz
sunt cele ale copiilor din contactul familial cu persoanele eliminatoare de bacili. Indicele incidenei
de tuberculoz a persoanelor contacte s-a majorat de 10 ori. S-a artat c o atenie deosebit necesit
copiii cu maladii respiratorii acute frecvente. Cei mai importani factori de risc social erau traiul n
familii cu muli copii n condiii nesatisfctoare ale domiciliului, alcoolismul i migraia prinilor.
Este confirmat concluzia despre faptul c lucrul bine organizat printre contingentele grupelor de risc
de mbolnvire de tuberculoz poate transforma tuberculoza la copii ntr-o infecie dirijabil.
Summary
In the study they are presented the results from 835 examination papers of children, who falled
ill with tuberculosis, of the composition of contingents by consultative receiving, the data of annual
statistic accounts. It was established, that children from risks group fall ill with tuberculosis in the
overwhelming majority of cases. Children from the familial contact with excreter of Mycobacterium
tuberculosis are the most menaced persons by infectivity and morbidity of this disease. The index of
tuberculosis incidence of contact persons was raised ten times as much. It was demonstrated that one
particular attention need children who are expose to frequent acute respiratory diseases. The most
important factors of the social risk was the reside in multimember family with unsatisfable habitual
conditions, alcoholism, migration of parents. It is ground, that the gut organized work between
contingents of risk groups at tuberculosis sickness may transfer tuberculosis at children in an dirigible
infection.

ASPECTE ALE INCIDENEI I MORTALITII PRIN TUBERCULOZ

N ANUL 2005
Gheorghe mbalari, dr. n medicin, conf. cercet., Ion Haidarl, dr. h. n medicin, conf.
cercet., Dumitru Sain, dr. h. n medicin, conf. cercet., Tatiana mbalari, medic,
Elena Tudor, dr. n medicin, conf. cercet., IMSP Institutul de Ftiziopneumologie
Chiril Draganiuc
Incidena tuberculozei i mortalitatea prin tuberculoz n ultimii 15 ani n majoritatea rilor
lumii, inclusiv cele industrial dezvoltate, sunt n continu cretere [1, 2, 3, 4]. Se consider c la
agravarea situaiei epidemiologice a tuberculozei n Republica Moldova au contribuit criza economico-social, migraia masiv a populaiei, omajul, stresul social, prezena unui rezervuar masiv de
infecie tuberculoas la populaia adult (20-30% purttori de sechele de tuberculoz).
59

Scopul studiului este analiza unor particulariti ale incidenei tuberculozei i mortalitii prin
tuberculoz n anul 2005.
Materiale i metode. Pentru evaluarea incidenei tuberculozei i mortalitii prin tuberculoz
n anul 2005 n Republica Moldova s-au utilizat datele centralizate de la Departamentul Statistic i
Sociologie.
Rezultate. n Republica Moldova incidena tuberculozei i mortalitatea prin tuberculoz au cunoscut o cretere galopant incidena tuberculozei de la 39,6oo n anul 1990 pn la 133,4oo n
anul 2005 i mortalitatea prin tuberculoz de la 4,6oo n anul 1990 pn la 19,1oo n anul 2005.
n total n anul 2005 au fost nregistrate 5632 de cazuri de mbolnvire cu tuberculoz cu o inciden global de 133,4oo (n anul 1995 54,4oo), incidena global a tuberculozei crescnd n
ultimii 10 ani cu 79,5%. Din totalul de mbolnviri nregistrate, incidena cazurilor noi a constituit
107,4%ooo (4518 cazuri), n 2004 93,1%ooo (3941 de cazuri). Astfel, incidena cazurilor noi de tuberculoz a crescut fa de anul 2004 cu 14,3%. S-au nregistrat 1114 cazuri de recidiv (n 2004 1213),
numrul de recidive ale tuberculozei recidivate micorndu-se cu 8,2% fa de anul 2004.
S-au declarat 293 de cazuri noi de tuberculoz infantil (n 2004 335) cu o inciden de 29,0oo
(n 2004 33,2oo), care s-a micorat fa de anul 2004 pe republic cu 12,8%. S-a notificat o cretere
a numrului de bolnavi cu forme cazeo-cavitare de tuberculoz cu 20,7% (1506 n anul 2004 i 1819 n
2005) i a ponderii eliminatorilor de bacili cu 12,7% (1580 n aanul 2004 i 1781 n 2005).
Ca i n anii precedeni, rmne sczut procentul depistrii mbolnvirilor cu forme de tuberculoz extrarespiratorie (131 de cazuri), incidena constituind 3,1oo, n anul 2004 115 cazuri i
incidena 2,7oo. ns, dup cum reiese din aceste date, comparativ cu anul 2004, incidena tuberculozei extrarespiratorii a crescut cu 12,3%.
Dup raionul n care s-a nregistrat mbolnvirea, incidena a variat ntre 51,3%ooo n Cimilia
i 171,4%ooo n Criuleni, cea mai nalt inciden global a tuberculozei fiind nregistrat n raioanele
Criuleni 171,4oo, Streni 170,3oo, Clrai 170,0oo, Ialoveni 150,1oo, Teleneti
129,5oo, Ungheni 126,5oo. n mun. Chinu ea a constituit 144,5oo,
Deteriorarea situaiei tuberculozei n sens de inciden i prevalen a implicat n mod direct i
mortalitatea prin tuberculoz. n anul 2005 mortalitatea prin tuberculoz a alctuit 19,1%000 i s-a aflat
la nivelul anului 1965 (18,0%000), nregistrndu-se 1024 de decese ale bolnavilor cu diferite forme de
tuberculoz. Din totalul de decese, 805 s-au produs prin tuberculoz i complicaile ei, mortalitatea
constituind 78,6%000, i 219 decese ale bolnavilor cu tuberculoz prin alte boli i cauze (21,3%000).
Astfel, n ultimii 10 ani a crescut numrul deceselor prin tuberculoz i complicaiile ei de 4,1 ori
Decesele prin tuberculoz i complicaiile ei (805) se produc n spitale 47,7% cazuri (63,3% n
1995), la domiciliu 45,5% (33,9% n 1995) i n alte locuri 6,7% cazuri (2,6% n 1995). Astfel, n
ultimi 10 ani decesele prin tuberculoz au fost mai frecvente la domiciliu i n alte locuri cu 15,7%.
Mortalitatea pe raioane a variat ntre 3,9%000 n raionul Briceni i 39,2%000 n raionul Dubsari
(Cocieri), cea mai nalt nregistrndu-se n raioanele Dubsari (Cocieri), Teleneti, Rbnia (respectiv 39,2%000, 32,9%000, 30,9%000) i n mun. Chiinu i Bli (respectiv 22,9%000 i 22,8%000).
Din 805 decese prin tuberculoz, diagnosticul s-a confirmat prin expertiza morfopatologic la
496 de cazuri, ceea ce constituie 61,6% (49,8% n 1995). Mortalitatea prin tuberculoz la cele dou
sexe ca frecven difer, fiind mai nalt la brbai raportul b/f 6,8/1,0 (6,3/1,0 n anul 1995). n
distribuirea mortalitii pe sexe se urmrete o cretere a raportului brbai/femei n favoarea brbailor de la 3,0/1,0 n anul 1975 pn la 6,8/1,0 n 2005 (de 2,2 ori). Majoritatea deceselor prin tuberculoz se produc la bolnavii cu vrsta apt pentru munc (85,6%), procentul la brbai i femei fiind
aproximativ egal (brbai 36,3%, femei 30,0%).
Referitor la formele de tuberculoz, predomin tuberculoza pulmonar fibrocavitar (42,4%),
urmat de tuberculoza pulmonar infiltrativ (35,3%) i diseminat (21,9%). Distrucia a fost prezent n tuberculoza pulmonar infiltrativ i diseminat la 30,3% de cazuri. Eliminarea de bacili din
totalul de decese prin tuberculoz s-a nregistrat la 57,3% cazuri, iar n decesele bolnavilor de tuberculoz prin alte boli i cauze la 46,5%.
Tuberculoza pulmonar drept cauz a decesului are o pondere diferit n funcie de caracterul
60

evoluiei. Astfel, tuberculoza pulmonar acut a fost cauza decesului la 57,5% de cazuri, iar tuberculoza pulmonar cronic la 42,4%.
Din cele 805 decese, la 125 tuberculoza drept cauz a decesului a fost depistat post-mortem.
Din totalul deceselor prin intoxicaie tuberculoas, tuberculoza depistat post-mortem constituie
15,5%. La tuberculoza depistat post-mortem pe sexe raportul b/f este de 6,8/1,0, pe grupe de vrst
cel mai nalt procent revine vrstei de 41-50 de ani i 51-65 de ani la brbai (cte 34,8%) i la femei
grupei de vrst de 41-50 de ani (43,7%).
Tuberculoza a fost depistat post-mortem de morfopatolog numai n 33,0% cazuri, iar n 67,0%
cazuri prin expertiza medico-legal.
Fr a lua n consideraie raioanele estice, n anul 2005 n republic prin tuberculoz au decedat
682 de bolnavi, inclusiv 3 copii. Prin tuberculoz activ au decedat 563 de bolnavi (82,5%), prin
insuficien cardiorespiratorie (sechele de tuberculoz) 6(0,8%), post-mortem tuberculoza a fost diagnosticat la 113 cazuri (16,6%), pna la 1 an de eviden s-au nregistrat 126 de decese. Dup locul
unde s-a produs decesul, 46,0% (299) decese s-au produs n staionar i 264 (54%) la domiciliu. Prin
alte boli i cauze au decedat 171 de bolnavi cu tuberculoz.
Concluzii
1. Incidena global a tuberculozei n ultimii 10 ani a crescut de 2,5 ori.
2. n anul 2005 s-a produs o scdere a incidenei recidivelor tuberculozei recidivate cu 8,2% i
a incidenei tuberculozei infantile cu 12,8% fa de anul 2004.
3. Mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei n ultimii 10 ani a crescut de 1,9 ori.
4. Decesele prin tuberculoz i complicaiile ei se produc la 85,6% pacieni cu vrsta apt pentru
munc (41-65 de ani).
Bibliografie selectiv
1. Basacopol A., Didilescu Cr., Plopeanu D., Influena unor aspecte economico-sociale asupra
dinamicii endemiei tuberculozei n Romnia, n ultimii 15 ani // Pneumologia, 2002; 2: 144.
2. Didilescu Cr., Creul Ruxandra, Stoicescu I. P., Evoluia incidenei tuberculozei la nivel naional la copii n ultimii 10 ani // Pneumologia, 2002; 2:142.
3. Haidarli I., Tudor Elena, Sain D. et al., Tuberculoza drept cauz a decesului // Buletinul
AM. tiine medicale. Chiinu, 2006; 2(6):53-6.
4.mbalari Gh., Vangheli I., Burinschi V., Situaia epidemiologic a tuberculozei n Republica
Moldova n anii 2000-2002 // Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2002: 12-8.
Rezumat
Au fost analizate unele particulariti ale incidenei globale a tuberculozei i mortalitii prin
tuberculoz n anul 2005. Incidena global a tuberculozei, constituind 133,9%000, n ultimii 15 ani a
crescut de 2,7 ori. Fa de anul 2004 s-a produs o reducere a incidenei recidivelor tuberculozei tratate
cu 8,2% i a incidenei tuberculozei la copii cu 12,8%. n ultimii 15 ani a avut loc o cretere de 1,9
ori a mortalitii prin tuberculoz i complicaiile ei. La 85,6% pacieni decesele prin tuberculoz i
complicaiile ei se produc n perioada de vrst apt pentru munc (41-65 de ani). Un numr impuntor de cazuri de tuberculoz (15,5%) se depisteaz post-mortem.
Summary
There were analized some particularities of the global incidence of the tuberculosis and mortality
through tuberculosis in 2005. The global incidence of the tuberculosis constituted 133,9% in the
last 10 year has raised 2,5 times. In comparezone with 2004 there was a diminution of the recidive
incidences of tuberculosis with 8,2% and the incidence of tuberculosis at children with 12,8%. In the
last 10 years there was a growth that consisted 1,9 times and the mortality through tuberculosis and
its complications. At 85,6% of the pacients the deaths through tuberculosis and its complications
are produced in the period when they are able to work (41-65 yrears). A big number of cases of
tuberculosis (15,5) are depistated post-mortem.
61

ASPECTE CLINICE ALE RECIDIVEI TUBERCULOZEI PULMONARE

Dumitru Sain, dr. h. n medicin, conf. cercet., Ion Haidarl, dr. h. n medicin, conf.
cercet., Serghei Pisarenco, dr. h. n medicin, prof. univ., Lidia Rvneac, dr. n medicin,
conf. cercet., Vitalie mbalari, dr. n medicin, Larisa Jurja, dr. n medicin, conf.
cercet., Tamara Tudos, dr. n medicin, conf. cercet., Ecaterina Axentii, medic,
IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Ultima decad a secolului al XX-lea a excelat printr-o deteriorare progresiv a situaiei tuberculozei la scar mondial. Creterea galopant a morbiditii n sens de inciden a cazurilor noi, incluznd recidivele ca inciden global, s-a nregistrat n majoritatea rilor lumii, inclusiv cu industrie
nalt dezvoltat.
Organizaia Mondial a Sntii a constatat c actualmente tuberculoza reprezint o rzbunare
fa de naiunile bogate i a recomandat s fie elaborate programe naionale de control al tuberculozei. Dei se aplic schemele terapeutice standardizate recomandate de OMS, ceea ce condiioneaz
ameliorarea situaiei tuberculozei n mai multe ri, n activitatea antituberculoas cotidian se comit
abateri de la tratamentul recomandat. Aceste nclcri favorizeaz creterea posibilitilor de recidivare a tuberculozei tratate.
Recidiva este pacientul care a fost vindecat de tuberculoz n trecut, dup unul sau mai multe
tratamente tuberculostatice complete, i care are un nou episod de tuberculoz confirmat bacteriologic [1]. Problema recidivrii tuberculozei pulmonare continu s fie actual, deoarece n ultimii ani n
pofida aplicrii schemelor terapeutice standardizate, se nregistreaz tendina de cretere a frecvenei
lor ca i a dificultilor de tratament [2, 3, 4, 5]. Conform datelor statistice din anii 2004-2005, n
Republica Moldova din totalul de mbolnviri prin tuberculoz, recidiva tuberculozei tratate n conformitate cu schemele standardizate OMS a constituit respectiv 19,6% i 18,6%.
Scopul studiului este analiza recidivelor tuberculozei pulmonare tratate conform schemelor
standardizate OMS.
Materiale i metode. S-au analizat 121 de pacieni cu recidiv a tuberculozei pulmonare tratate
n anii 2003-2004 i 198 de decese prin recidiva tuberculozei pulmonare din anii 2003-2005. n studiu s-au luat cazurile de recidiv produs anume din tuberculoza, caz nou tratat dup implementarea
strategiei DOTS, deoarece datele despre tuberculoza tratat pn la implementarea strategiei DOTS i
dup nu sunt comparabile n legtur cu diferite modaliti de tratament i supraveghere de dispensar
n perioadele respective.
Rezultate i discuii. La cazurile de recidiv a tuberculozei pulmonare recidivate analizate n
afar de factorul infecios, ca agent principal n declanarea bolii, se mai relev i rolul factorului social. Astfel, din totalul de recidive n cmpul muncii erau ncadrai doar 30,1% de pacieni, iar 24,0%
erau celibatari i nencadrai n cmpul muncii.
S-a constatat c n cazurile noi de tuberculoz pe sexe predomin brbaii, care constituie 86,0%
din recidive, ns raportul brbai/femei n recidive este mai nalt n favoarea brbai (6,1/1,0) dect
n cazurile noi (4,1/1,0)
Pe fome clinice ale tuberculozei prevaleaz tuberculoza pulmonar infiltrativ (77,2%), n
care diseminarea intrapulmonar bilateral era prezent la 71,5% de cazuri, iar distrucia la 79,7%
de cazuri. Tuberculoza pulmonar fibrocavitar constituie 10,6%. Din totalitatea de recidive 77,9%
de cazuri au fost confirmate bacteriologic, aproape jumtate (44,9%) din tulpinile infectante erau
rezistente fa de chimiopreparate, inclusiv 81,5% polichimiorezistente i 51,8% multidrogrezistente.
La momentul nregistrrii recidivelor pacienii prezentau simptome caracteristice progresrii
tuberculozei tuse productiv, transpiraii nocturne, astenie, dispnee n 97,6% de cazuri, la 43,1%
de pacieni evoluia bolii a fost subacut i la 45,5% lent.
Pe termene de prodicere a recidivelor de la ncheierea tratamentului de baz pn la recidiv,
imediat peste dou luni s-a produs recidiva la 10,3% de pacieni, peste mai mult de dou luni la
62

59,6%. Cauza mai frecvent incriminat n producerea recidivei este incompliana (24,5%) pacientului
n realizarea tratamentului.
Analiza mortalitii prin recidiva tuberculozei pulmonare n anii 2003-2005, care a constituit
respectiv 1,9oo, 1,2oo, 1,4oo, demonstreaz c din 198 de decese la cele dou sexe ea este mai
nalt la brbai dect la femei, raportul constituid 6,6/1. Pe ani ns se nregistreaz o scdere usoar
a raportului n favoarea brbailor, de la 8,3/1 n anul 2003 pn la 5,8/1 n 2005. Cele mai frecvente
cazuri de deces prin recidiv se semnaleaz pn la vrsta cuprins ntre 41 i 65 de ani (71,2%). Decesele prin recidive se produc n spitale n 46,9% de cazuri, la domiciliu n 48,9% i n alte locuri n
4,0% de cazuri. Pe parcursul perioadei de studiu frecvena deceselor n spital a nregistrat o scdere cu
16,4% pe seama creterii frecvenei deceselor la domiciliu cu 12,4% i n alte locuri cu 4,1%. Astfel,
doar 46,9% de recidive s-au aflat sub tratamente antituberculoase, iar majoritatea (52,9%) pacienilor
cu recidiva tuberculozei pulmonare nu erau n cadrul supravegherii medicale.
n raport cu decesele prin recidiva tuberculozei, localizrile bolii la nivelul aparatului respirator alctuiesc 99,5% din totalul acestora n perioada 2003-2005. Pe formele clinico-morfologice ale tuberculozei pulmonare, 40,9% revin tuberculozei infiltrative i 31,3% - tuberculozei fibrocavitare, tuberculoza
pulmonar diseminat plasndu-se pe locul trei cu 27,2%. Pe parcursul perioadei de studiu s-a relevat o
cretere slab a frecvenei tuberculozei infiltrative i diseminate cu scderea concomitent a frecvenei
tuberculozei fibrocavitare (cu 7,2%). Astfel, n decesele prin recidive, tuberculoza acut drept cauz a
decesului constituie 68,1% i ponderea ei pe parcursul perioadei investigate a crescut cu 13,4%.
Din totalul deceselor prin recidive eliminrile de bacili alctuiesc 47,4%. Scderea treptat a
ponderii acestora de la 53,5% de cazuri n anul 2003 pn la 37,0% n 2005 (de 1,4 ori) demonstreaz
c media de 63,0% recidive nebacilifere nu prezentau pericol epidemiologic pentru populaia sntoas, ns media de 47,4% reprezint un numr impuntor de baciliferi, care rspndeau infecia
tuberculoas timp de aproximativ 3,5 ani.
Tuberculoza infiltrativ bacilifer constituie 39,5% n prezena a 64,2% de distrucii, 55,5% n
tuberculoza diseminat n prezena a 68,5% de distrucii i 53,2% n tuberculoza fibrocavitar. Astfel,
din totalitatea de distrucii n tuberculoza infiltrativ doar 38,4% de bolnavi erau debacilai, n tuberculoza diseminat 18,9% i n tuberculoza fibrocavitar 46,7%.
Concluzii
1. Tuberculoza pulmonar recidivat este mai grav dect cea a cazurilor noi, fiind caracterizat
de un proces tuberculos avansat, extins, cu distrucii multiple (79,7%) i eliminare de micobacterii
(44,9%) chimiorezistente.
2. Tuberculoza pulmonar tratat recidivat peste 2 luni de la ncheierea tratamentului de baz n
10,3% de cazuri i n 24,5% de cazuri recidiva se produce pe motiv de incomplian i de nclcare a
regimului de tratament.
3. Recidiva tuberculozei pulmonare s-a produs mai frecvent la pacienii cu sechele mari de
tuberculoz (81,1%), stare social nesatisfctoare (70,0%), patologie intercurent (76,9%), combinarea factorilor agravani (56,4%).
4. La pacienii cu sechele mari de tuberculoz posttratamentul de baz necesit supraveghere
ca grup special de dispensar cu risc crescut de recidivare a tuberculozei, care ar nlesni depistarea
oportun a recidivei.
5. n decesele prin recidiva tuberculozei pulmonare 46,9% de pacieni se aflau sub tratamente
antituberculoase (inclusiv 66,6% baciliferi). Majoritatea pacienilor (52,9%) erau n afara supravegherii medicale (inclusiv 30,4% baciliferi)
Bibliografie selectiv
1. Cojocaru Violeta, Sorete-Arbore Adriana, Recidivele n tuberculoz: rezultate terapeutice,
factori de risc // Pneumologia, 2002; LI(2): 156-7.
2. .., .., ..,
// . . , 2004; 2:33-5.
63

3. ., ., .,
, // . . , 2005; 1:43-7.
4. Stoicescu I.P., Husar I., Munteanu I. et al., Studiul cauzelor de recidiv a tuberculozei pulmonare recidivate nregistrate n anii 1998-1999 // Pneumologia, 2002; LI(2):159.
5. World ealth Organuzation, Treatment of tuberculosis: guidelines for national programmes //
Thir edition WHO/CDS/TB/2003.313.
Rezumat
Analiza a 121de pacieni cu recidiv a tuberculozei pulmonare tratate n anii 2003-2004 i a
198 de decese prin recidiva tuberculozei pulmonare n anii 2003-2005 a artat c recidivarea se
produce mai frecvent la pacienii cu sechele mari de tuberculoz (81,1%), stare social nesatisfctoare (70,0%), patologie intercurent (76,9%), combinarea factorilor agravani (56,4%). Recidivarea
tuberculozei pulmonare se produce peste 2 luni de la ncheierea tratamentului de baz n 10,3% de
cazuri i n 24,5% de cazuri recidiva se produce pe motiv de incomplian i de nclcare a regimului
de tratament.
Din totalul de decese prin recidiva tuberculozei pulmonare 46,9% de pacieni se aflau n instituii medicale pentru tratament antituberculos (inclusiv 66,6% baciliferi), iar majoritatea pacienilor
(52,9%) erau n afara supravegherii medicale (inclusiv 30,4% baciliferi).
Summary
The analisys of 121 pacients with recedive of pulmonary tuberculosis treated in 2003-2004
and 198 deaths through the recedive of pulmonary tuberculosis from 2003-2005 has shown that the
recidivation is produced more frequently at the pacients with fibrousis posttreatment tuberculosis
(81,1%), the unsatisfied social situation(70,0%), intercurent pathology(76,9%), the combinations of
the aggraviated factors(56,4%). The recidivation of the pulmonary tuberculosis is produced after 2
months from the end of the main treatmentin 10,3% of the cases and in 24,5% of cases recidive is
produced because of necooperation and the violation of the treatment regime.
In the deaths through recedive of pulmonary tuberculosis, 46,9% of the pacients were under
antituberculosis treatments (inclusive 66,6% bacillary and the majority of the pacients (52,9%) were
not under the medical supervise (inclusive 30.4% bacillary).

ASPECTE CLINICO-RADIOLOGICE ALE TUBERCULOZEI PULMONARE

DISEMINATE LA DEINUTI
Svetlana Doltu, doctorand, USMF Nicolae Testemianu
n condiiile epidemiologice nefavorabile, muli autori menioneaz tendina de majorare a cazurilor de tuberculoz pulmonar diseminat [2, 5, 9, 10]. Tuberculoza pulmonar diseminat este o
maladie, n general, sever, care apare ca rezultat al diseminrii bacililor Koch, de intensitate variat,
n tot organismul sau numai n unele organe, avnd ca punct de plecare un focar ganglionar i mai rar
parenchimatos, pe cale limfohematogen [1,3]. Primar apare o endovasculit specific, cu multipli
tuberculi endoteliali, ulterior cu propagare extravasal. Aceast form de tuberculoz rezult din imunitatea compromis de boli cronice debilitante, infecie HIV.
Conform unor studii, miliara tuberculoas se dezvolt la 68,4% pacieni cazuri noi, n recidive
pn la 31,6 % cazuri [5]. Maladia poate evolua acut (7,2 %), subacut (74,5 %), cronic (18,2 %); n
17,5 % cazuri are un debut sub masca pneumoniei [10]. De la debut, tuberculoza pulmonar diseminat este nsoit de febr, anemie, splenohepatomegalie, ns starea general a pacientului este
relativ satisfctoare. Focarele specifice se formeaz simultan n toate organele; modificrile radio64

logice apar peste 4-6 sptmni de la debut. Unele forme de tuberculoz pulmonar se complic cu
diseminare n plmni i n alte organe. n aceste situaii, evoluia bolii devine fulminant i n timp
de 2-6 sptmni apar multiple infiltrate difuze, neuniforme, care tind spre confluere. Sputa la BAAR
va fi pozitiv la 50-87,8 % cazuri [11].Tuberculoza diseminat subacut i cronic apare, de obicei,
prin propagarea limfohematogen a MBT din leziuni specifice preexistente.
n pofida depistrii proceselor pulmonare extinse n 74,9 %, distructive 83 % [8], localizare
extrapulmonar se depisteaz numai n 18,4 % cazuri [9]. Confirmarea bacteriologic a tuberculozei
pulmonare diseminate este semnalat n 87,4 % cazuri i se depisteaz MBT rezistente la preparatele
antituberculoase de prima generaie n 39,5 % cazuri. Pronosticul este nefavorabil, rata deceselor
constituie 20-50 % cazuri [7,10, 11]. Studiul efectuat n mun. Bli [2], semnaleaz creterea prevalenei cazurilor de tuberculoz pulmonar diseminat de la 29,8 % (2002) pn la 47,3 % (2004); din
ele decesul a survenit n 19,2 % cazuri.
Scopul studiului. Estimarea unor aspecte clinico-radiologice, bacteriologice i a rezultatelor terapeutice ale tuberculozei pulmonare diseminate la deinuii penitenciarelor pe parcursul anilor 20002006.
Materiale i metode. n studiu au fost incluse 65 de cazuri de tuberculoz pulmonar diseminat. S-au utilizat urmtoarele metode de examinare: clinic, radiologic, bacteriologic. Tratamentul
antituberculos a fost efectuat conform recomandrilor Programului Naional de control al tuberculozei (DOTS) i schemelor individuale (perioada predecesoare implimentrii n Republica Moldova a
schemelor standardizate).
Rezultate i discuii. Toi examinaii au fost de gen masculin. Majoritatea pacienilor s-au ncadrat n categoria de vrst de 18-35 de ani 69,2 %. Au fost depistate prin adresare 34 (52,3 %) de
cazuri. Numrul maximal de cazuri s-a nregistrat n anul 2005, ce coincide cu apogeul endemiei n
perioada examinat. Repartizarea cazurilor depistate conform anilor este prezentat n tabelul 1.
Tabelul 1
Repartizarea cazurilor depistate conform anilor (cifre absolute)
Ani
Cazuri noi
Recidive
n total

2000
7
1
8

2001
3
0
3

2002
4
2
6

2003
4
2
6

2004
2
8
10

2005
14
11
25

2006
4
4
8

n total
38/57,6%
27/42,4%
65/100%

La pacienii inclui n studiu, evoluia acut a tuberculozei pulmonare diseminate a fost semnalat la 22 (33,8 %) de bolnavi, subacut la 34 (52,3 %), cronic la 9 (13,8 %). La debutul bolii s-au
nregistrat semne clinice: febr 48 (73,8%), tuse seac 24 (36,9%), tuse productiv - 33 (50,7%),
dureri toracale - 15 (23,1%), dispnee - 52 (80%), slbiciune general -39 (60,2%). La examenul
obiectiv s-au depistat raluri n 29 (44,6%) de cazuri, hepatosplenomegalie la 37 (56,9%) de pacieni.
Cazuri noi de tuberculoz au fost 38 (57,6%) i recidive 27 (42,4%). Cazuri bacilifere 75,4% (cazuri
noi - 40,0%, recidive -35,4%). nsmnarea sputei a fost pozitiv n 27 de cazuri, dintre ele la 45,5%
s-a depistat rezistena la drogurile antituberculoase de prima generaie. Mai frecvent chimiorezistena
a fost stabilit n recidive - 70, 2% cazuri.
Tabelul 2
Indici bacteriologici ai cazurilor de tuberculoz pulmonar diseminat
Indice/form
BAAR pozitiv
BAAR negativ
Multidrogrezisten

Cazuri noi
26/40,1%
12/18,4%
29,6%

Recidive
23/35,4%
4/6,2%
70,4%

Examenul radiologic a scos n eviden diseminarea limfohematogen bilateral extins n toate

cazurile. Distrucia pulmonar a fost prezent n 44 (77,0%) de cazuri. Perioada de la debutul bolii i
pn la apariia modificrilor patologice n parenchimul pulmonar a constituit, n medie 18 zile, ns
65

la infectaii HIV s-a observat o scurtare n timp. Una din metodele de baz n depistarea tuberculozei
pulmonare la deinui este microradiofotografia planificat, de aceea am avut posibilitatea de a examina arhiva radiologic, ca rezultat n 23,4% cazuri de tuberculoz pulmonar diseminat s-a constatat
omitere de patologie.
Pe cale limfohematogen, MBT a fost vehiculat n alte organe, asfel s-au depistat localizri extrapulmonare n 15 (23,1%) cazuri, mai des tuberculoza laringelui - n 10 (15,4%) cazuri, tuberculoza
urogenital n 7 (10,7%) cazuri, alte localizri n 2 (3,0%) cazuri. La 3 (4,6%) bolnavi cu coinfecie
HIV/tuberculoz pulmonar diseminat, post-mortem a fost stabilit generalizarea inflamaiei tuberculoase n toate organele interne.
Maladii concomitente au fost prezente n 69,2% cazuri. Mai frecvent au fost prezente maladiile
cronice ale aparatului respirator 15 (33,3%), sistemului digestiv 8 (17%), coinfecia cu virusul
HIV -12 (26,7%).
Pacienii au primit tratament standardizat DOTS n 83,1% cazuri, n restul cazurilor dup scheme individuale. Rezultatele terapeutice obinute sunt prezentate n tabelul 3.
Tabelul 3
Rezultatele tratamentului n tuberculoza pulmonar diseminat (cifre absolute)
Variabil

Vindecat

Caz nou
Recidiv
n total

11
10
21/32,3%

Tratament
ncheiat
8
1
9/13,8%

Deces

Eec terapeutic

Abandon

6
6
12/18,5%

8
6
14/21,5%

5
4
9/13,8%

Rezultate favorabile (vindecat i tratament ncheiat) au fost nregistrate n 46,1% cazuri. Prezena bolilor cronice, coinfecia TB/HIV, condiiile de detenie s-au reflectat asupra tratamentului prin
eec terapeutic, abandon n 26 (40,0%) cazuri, la care ulterior a survenit cronicizarea tuberculozei
la 12 (44,5%) pacieni. S-a observat c tuberculoza pulmonar diseminat la recidive are tendina
spre cronizare, deoarece mai frecvent se depistau MBT chimiorezistente. Decesul s-a constatat la 12
(18,5%) bolnavi (inclusiv 7 - 58,3% prezentau TB/SIDA).
Concluzii
Tuberculoza pulmonar diseminat afecteaz deinuii de vrst tnr pn la 35 de ani i constituie n cazuri noi. Dintre formele clinice prevaleaz varianta acut i cea subacut, cu distrucie
pulmonar n 77,0%, eliminare de bacili n 75,4% cazuri, manifestri clinice pronunate. Diseminri
extrapulmonare s-au depistat la 23,1% pacieni, preponderent tuberculoz laringean n 15,4% cazuri
i tuberculoz renal n 10,7%. Datorit prezentei maladiilor cronice ale organelor interne n 69,2%
cazuri, care submineaz imunitatea, multidrogrezistena (45%), succesul terapeutic a fost obinut
doar la 46,1% pacieni. Decesul n cazurile noi i recidive a survenit egal; la 58,3% din decedai tuberculoza pulmonar diseminat era asociat cu infecia HIV. Rezultatele obinute sunt n corelaie
cu cercetrile n domeniu prezentate de ali autori, confirmnd gravitatea terapeutic a tuberculozei
pulmonare diseminate, inclusiv la deinui.
Bibliografie selectiv
1. Botnaru V., Bolile aparatului respirator // Chiinu, 2001, p. 372.
2. Gtu R., Eanu N., Barbua R., Dubceac V., Lungu D., Particularitile proceselor pulmonare
diseminate la pacienii tratai n secia nr1 a DPF Bli n perioada 2002-2004 // Al III Congres naional de Ftiziopneumologie din Republica Moldova. Chiinu, 2005, p. 84.
3. Petrescu G., Ghid de cunoatere, profilaxie i combatere a tuberculozei pulmonare // Bucureti, 1990, p. 162.
4. . .,
. // VI ,
II . -, 2006, . 117.
66

5. . ., . .,
// VI
, II .
-, 2006, . 117.
6. . ., . ., . ., // . , 2004; (1):85 - 88.
7. .., ..,
//
, .
. , 2002; 27-31.
8. .., .., ..,
- // Consilium Medicum; 2002;
9: 497-506.
9. . ., . ., . .,
// . , 1998; (1):40-41.
10. ., . ., //
VI , II
. -, 2006, . 199.
11. .., ..,
// . . . . , 1997;
(6):35-37.
Rezumat
n articol sunt prezentate unele aspecte clinico-radiologice i rezultatele terapeutice n tuberculoza pulmonar diseminat la deinui. n studiu au fost inclui 65 de pacieni: cazuri noi de mbolnvire au fost 38, cu recidiva tuberculozei - 27 de cazuri.
Summary
The study presents some clinical and radiological aspects of efficacy of the treatment of the
disseminated pulmonary tuberculosis in detainees. There were included 65 patients in the study,
among them: the first detected tuberculosis - 38 cases and the relapses- in 27 patients.

PERFECTAREA DIAGNOSTICULUI I TRATAMENTUL LEZIUNILOR

BRONICE N TUBERCULOZA PULMONAR
Iurie Simionic, dr.n medicin, conf. cercet.,
IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Leziunile bronice n cursul bolilor aparatului respirator constituie un ansamblu vast i polimorf a crui caracteristic se schimb nencetat, datorit mijloacelor noi de investigaie i tratament.
Folosirea pe scar larg a bronhoscopiei, biopsiilor bronice, spirometriei a adus fapte diverse i
interesante n privina evoluiei acestor leziuni. Topografia leziunilor specifice ale arborelui bronic
n urma examenelor bronhoscopice este deja stabilit. A fost definit faptul c locul preferenial al leziunilor bronice este n vecintatea bifurcaiei traheale, la nivelul bronhiilor primitive, urmnd apoi
orificiile bronhiilor lobare, superioare, mijlocii i inferioare. ns n urma studierii pieselor de exerez
s-a constatat c procentajul leziunilor bronice este cu att mai mare, cu ct se studiaz bronhiile mai
aproape de focarul parenchimatos, demonstrnd, astfel, prezena constant a leziunilor bronice distale. Prin urmare, localizarea bronic este departe de a disprea, suferind doar o deplasare, rmnnd
pe primul plan localizrile distale.
Toi autorii susin ca n urma rezultatelor anatomice, bronhoscopice sau funcionale trebuie s
67

se pun accentul pe atingerea bronhiolar, care, spre deosebire de lezarea bronhiilor mari, mai mult
condiioneaz insuficiena respiratorie.
Propunerea, n anul 1968, de ctre Hogg i coautorii a termenului de boala cilor aeriene
mici a permis a atrage atenia asupra unui fapt cert c n bronhopneumopatiile cronice obstructive
obstrucia i ia nceputul n conductele aeriene cu diametrul mai mic de 2 mm. Cile aeriene mici
se mai numesc zona silenioas a plmnului, pentru c leziunile destul de ntinse la acest nivel nu
provoac timp ndelungat nici semne i simptome clinice i nici anomalii ale testelor de explorare
funcional pulmonar. ns odat cu apariia primelor simptome de boal, se poate considera c ea
a atins un stadiu avansat i ireversibil. Testele funcionale sensibile existente pot semnala doar disfuncia segmentului distal al aparatului respirator, dar nu diagnostigheaz boala cilor aeriene mici.
Diagnosticul clinic al bolii n cauz rmne rezervat i numai compararea datelor clinico-radiologice
cu cele bronhologice i cu informaii ample asupra funciei pulmonare permite s se precizeze sediul
obstruciei.
Studiul de fa are ca obiectiv evaluarea unor posibiliti noi de diagnostic i tratament al leziunilor bronice n baza unei sistematizri a informaiei endoscopice.
Materiale i metode. Pentru realizarea celor trasate n lucrare s-au folosit tehnici de exploarare
uzuale: examene endoscopice, spirometrice, citomorfologice, microbiologice, radiografice. Observrile s-au efectuat pe 153 de pacieni cu tuberculoz pulmonar infiltrativ (inclusiv 91 de brbai i
62 de femei cu limitele de vrst cuprinse ntre 17-56 de ani), care au urmat tratament n staionar n
seciile ftiziopneumologice ale Institutului de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc. Diagnosticul
de baz n lotul de studiu a fost tuberculoza pulmonar infiltrativ cu distrucie. Examenul arborelui
bronic a inclus vizualizarea prin intermediul fibrobronhoscopului cu d - 6 mm a traheei, bronhiilor
primare, lobare i segmentare ale ambilor plmni, iar tabloul endoscopic al bronhiilor mici cu d - 2
mm a fost examinat cu fibrobronhoscopul subire BF3C3. Pe parcursul acestor examinri s-a cercetat
prezena sau lipsa secreiilor n bronhii, starea mucoasei hiperemie, congestie, infiltraie, pentru
bronhiile mici s-a cercetat, n special, forma i volumul lumenului bronic.
Rezultate i discuii. Investigaia bronhologic este un auxiliar indispensabil n precizarea diagnosticului, n indicarea tratamentului i n studiul n dinamic al vindecrii leziunilor bronhopulmonare. Introducerea n practica bronhologic a fibrobronhoscopului flexibil cu diametrul de 1,9-3 mm
de ctre Ikeda n 1968 a deschis o nou er n diagnosticul leziunilor bronice distale n tuberculoza
pulmonar cu vizualizarea unor teritorii, care n trecut nu era cu putin. Fibrobronhoscopia a lrgit
vizualitatea aspectelor patologice la nivelul bronhiilor de gradele V-VIII n procesele specifice active
i sechelare. Deci cile aeriene mici, fiind o zon strategic particular vulnerabil a aparatului respirator, prezint n continuare inta unor cercetri serioase. La etapa actual lrgirea i aprofundarea
metodelor investigaionale n domeniul dat devine o necesitate imperioas a timpului.
Practica de mai bine de 20 de ani de studiu al patologiei bronhiilor mici ne-a convins nc o dat
c metodele funcionale, fie ele cele mai sensibile, diagnosticheaz stadiile deja avansate de patologie
a broniilor mici. Era de ateptat alte metode instrumentale mai avansate, cum ar fi fibrobronhoscopia,
dar informaii despre atare studii n-am avut la dispoziie. ns introducerea noilor aparate fibrobronhoscopice cu diametrul de 2-3 mm ne-a permis cercetarea bronhiilor cu diametrul sub 2 mm att la
persoanele sntoase, ct i la cele cu leziuni bronhopulmonare, fcnd posibil n continuare sistematizarea rezultatelor cercetate.
Din mai multe variante de clasificare a simptomelor endoscopice ale cilor aeriene mici, una a
fost mai rezonabil, cea propus de autorii japonezi M.Tanaca, O.Kawanami, M.Satoh, K.Yamaguchi
(1988). Clasificarea este constituit din 3 grupe de simptome endoscopice, n total 17. Autorii nominalizai n prima grup au inclus toate simptomele endoscopice, inflamatorii, degenerative i formaiuni tumorale. n grupa 2 au fost introduse simptomele caracteristice lumenului bronhic stenoze,
obstrucie, ectazii, compresii. Iar n grupa 3 s-au inclus caractere patologice, cum sunt secreia i
pigmentaia. Dup prerea noastr, aceast clasificare are o reflectare pur endoscopic. n dezvluirea
clasificaiei noastre ne-am condus, mai nti de toate, de considerentele clinico-patofiziologice, morfofuncionale de tratare a aspectelor endoscopice.
Materialul obinut n urma cercetrilor endoscopice a demonstrat c exist 6 grupe de simptome
68

endoscopice ale bronhiilor mici. n conformitate cu aceast concepie n grupa I s-au inclus 5 simptome de inflamaie a mucoasei bronhice, excluznd simptomele de alt origine: extazii capilare, nroire, edem, tumefiere, protuberarea vaselor pulsatile. n grupa II s-au inclus 4 simptome, caracteriznd
coninutul endobronic: mucus staionat, mucus ambundent, obturarea lumenului, endobronit de
drenaj. Grupa III cuprinde 6 simptome specifice mai des ntlnite, cum ar fi: cicatriciile posttuberculoase, bronholii, esutul necrotizat cazeos, infiltraia local a mucoasei, formaiunea tumoral,
formaiunea nodular. n grupa IV s-au inclus 4 simptome de caractere degenerative ale peretelui
bronic: paliditate, atrofie, pigmentaie, pierderea luciului. Grupa V include 6 simptome caracteriznd
starea lumenului bronic, legate de schimbri patologice peribronhice: ngustare, stenoz, delatare,
deformaie, obliterare, compresie. n grupa VI s-au inclus 3 simptome, acestea caracteriznd cinetica
respiratorie, de altfel, formnd baza aerodinamicii bronhice: distonie, colaps expirator, spaiu mort.
Toate simptomele enumerate mai sus sunt reflectate n literatura de specialitate i se vizualizeaz
n strile patologice pulmonare, uurnd, de altfel, interpretarea clinic a informaiei endoscopice.
Rezultatele cercetrilor prin metoda endoscopic cu fibronbronhoscopul subire au artat c la
toi bolnavii cu indicii normali ai mecanicii respiraiei s-au constatat multiple leziuni morfologice ale
mucoasei enumerate mai sus. n medie la fiecare bolnav cercetat reveneau cte 7,4 caractere endoscopice de lezare a broniilor mici. Cota leziunilor inflamatorii a atins 47%, cota consecinelor cronice
degenerative - 32%. Toate acestea mrturisesc c cu mult pn la apariia dereglrilor spirografice ale
conductibilitii broniilor mici, n ele deja se produc leziuni acute i se formeaz cele vechi.
Existena leziunilor n bronhiile mici ntreine leziunea parenchimatoas, mpedic vindecarea,
favorizeaz apariia de noi leziuni i determin vindecri vicioase funcionale. Lipsa unei dinamici reparaionale n cadrul tratamentului medicamentos vorbete despre o lezare defectuoas, ce are loc n
bronhiile distale, n vecintatea parechimului radiologic afectat. Circulaia n arterele bronhiale, care
alimenteaz parenchimul pulmonar, constituie doar 2% din minut volumul circulant, prin urmare
98% din preparatele antituberculoase administrate n organism circul difuz, n special, n vasele esutului cerebral 15%, n ficat i intestine 25%, rinichi 20%, n muchi i derm 26%, n vasele
coronariene 5%, n oase i articulaii 12%. Prin urmare pentru atingerea unei concentraii sporite
de preparate antituberculoase se cere un timp ndelungat i doze sporite de preparate, multe din ele
fiind cu toxicitate nalt.
O metod electiv de transportare a preparatelor spre focarele de tuberculoz localizat n stadiile incipiente de boal a spaiului intertiial pulmonar este calea endobronic, care permite s ajung
n plmni concentraii sporite de preparate antituberculoase de 10-20 ori mai mari, dect metoda
folosit tradiional.
Toate chimiopreparatele solubile se asimileaz rapid n mucoas i se repartizeaz n interstiiul
pulmonar cu retenie de 48 de ore, pe cnd n sngele circulant se elimin timp de 3-4 ore.
n cazurile de restabilire a permiabilitii bronhiilor de drenaj prin intermediul interveniilor endoscopice i tratamentul local cu preparate antituberculoase i nespecifice cavitile distructive se nchid
timp de 3-7 sptmni, consecutiv se negativeaz secretul. Preparatele cel mai des folosite pentru instilare sunt Streptomicina, Izoniazida, soluia de Dexamitazon, tinctura de Glbenele, Eufilina. n procesul tratamentului s-a urmrit ca aceste medicamente s aib un contact mai ndelungat cu bronhia lezat,
folosind n cazul dat o metod special endobronic. n medie dup 2 proceduri se constat apariia
funciei de drenaj al bronhiilor mici, care, n majoritatea cazurilor, lipsete. Dup 5-6 proceduri dirijate
prin intermediul fibrobronhoscopului efectuate de dou ori pe sptmn, se constat o dinamic reparaional, care este urmat de dispariia proceselor infiltrative i repermeabilizarea bronhiilor obturate
de secreii organizate cu stoparea evoluiei stenozante canaliculare. Imaginea radiologic beneficiaz de
o rezorbie a infiltraiei perifocale i a leziunilor nodulare la toi bolnavii tratai. La 9 din 25 de bolnavi
tratai prin metoda endotraheal este obinut micorarea leziunilor distructive, iar la 6 bolnavi rezoluionarea ei difinitiv. La 97% bolnavi s-a stabilit negativarea secreiei bronice.
Analiza statistic aplicat pune n eviden un rezultat nalt semnificativ n favoarea concluziei
precum c o condiie obligatorie de rezorbie a proceselor infiltrative, reducerea i nchiderea difinitiv a proceselor distructive pot duce la restabilirea drenajului bronic al regiunilor lezate la nivelul
broniilor mici, chiar din primele zile de tratament (p<0,01), care, de altfel, coincide cu dinamica
69

radiologic. Cele mai defectuoase leziuni bronhice sunt cele legate de schimbarea formei i a volumului lor, care contribuie esenial la meninerea de lung durat a manifestrilor clinico-radiologic
de boal. Decelarea precoce i nlturarea factorilor ce provoac obturarea lumenului bronic sunt
componenta obligatorie pentru mbuntirea rezultatelor n tratarea tuberculozei evolutive, profilactica cordului pulmonar, prentmpinarea procesului sclerotic avansat.
Concluzii
Din cauza interdependenei bronhopulmonare leziunile specifice i cele nespecifice ale bronhiilor
mari i mici joac un rol important n evoluia tuberculozei parenchimatoase, influennd att prognosticul apropiat, ct i cel ndeprtat, prin importana sechelelor anatomice i a consecinelor funcionale
ale acestora. De aceea n stadiul actual al endemiei, n care formele grave continu s se manifeste, este
necesar decelarea sistematic a leziunilor att n bronhiile mari, ct i n cele mici, mai ales, n stadiile
incipiente, i rezolvarea lor ct mai rapid prin asocierea tratamentului endobronic.
Bibliografie selectiv
1. Anastasatu C., Pneumoftiziologia clinic, Bucureti, 1978, p.246-54.
2. Eskenasy A.A., Pneumopatiile cronic, Bucureti, 1981, p.156.
3. - .., .., // -
. . , 2000, c. 162-3.
4. .., .., ..,
// . , 2004;
(11):12-18.
5. Tanaca M., Kawanami O., Satoh M., Endoscopic observation of peripheral airwaz lesions //
Chest, 1988, 93(2):228-233.
6. .., .., .. ., // , , 1981,
c. 98-102.
Rezumat
Se face o caractestic topografic a leziunilor bronice n baza unor examene endoscopice, spirometrice. S-a stabilit c procentajul leziunilor bronice crete cu att cu ct mai aproape este focarul
parenchimatos. Siptomele de boal la acest nivel mult timp sunt fr semne clinice, iar testele funcionale cele mai sensibile nu diagnosticheaz boala cilor aeriene mici. Compararea datelor clinicoradiologice cu cele bronhologice precizeaz sediul obstruciei. Sistematizarea simptomelor bronice
distale n baza examenului endoscopic uureaz interpretarea lor clinic. Afectarea bronhiilor mici
ntreine leziunile parechimatoase, mpiedic vindecarea. n afar de tratamentul medicamentos este
indicat tratamentul endotraheal prin intermediul fibrobronhoscopului. Se remarc eficacitatea nalt
n stoparea evoluiei stenozante canaliculare i a dinamicii reparaionale.
Summary
There were topographic characteristics of bronchis lesions bared on endoscopic and spirometric
investigations. There were confirmed that bronchis lesions frequency increased as nearly is located
affected region. The diseases symptoms at these level long time are absenced and functional tests
(most sensible) dont reveal small bronchis pathology.
The comparsion of clinic-radiological data with bronchological investigations permit us
to precise obstructions level. The symptoms analysis of small bronchis endoscopic signs (bared
on endoscopic investigations) permit us systemize these deviations. The small bronchis lesions
suspended parenchymas derylations and its recover.
In parallel, with medicament treatment is indicated endotracheal treament with fibrobronchioscops
utilization. There are determined elevated efficacy of stenosis progressions stoping and some reparative
dynamics.
70

EFICACITATEA TRATAMENTULUI N CADRUL STRATEGIEI DOTS

N MUNICIPIUL CHIINU
Maria Cetulean1, medic, Aurelia Ustian2, dr. n medicin, conf. univ., Sofia Alexandru,
medic, Iza Miciurin1, medic, Viorica Cibotaru3, medic, Sofia Grecu4, medic,
Larisa Zaveruha5, medic, Ludmila Diordieva6, medic, Elena Cojocaru7, medic, IMSP
Spitalul clinic municipal de ftiziopneumologie1, USMF N. Testemianu2, AMT Botanica3,
AMT Buiucani4, AMT Centru5, AMT Rcani6, AMT Ciocana7.
Programul Naional de control al tuberculozei i strategia DOTS prevd vindecarea a 85% din
cazurile noi de tuberculoz pulmonar BAAR-pozitiv.
Scopul studiului a fost analiza eficacitii DOTS n anii 2002-2003-2004 n mun. Chiinu;
aprecierea conversiei sputei la bolnavii BAAR-pozitiv, caz nou la 2 i 3 luni; aprecierea conversiei
sputei la bolnavii BAAR-pozitiv, recidiv i eec terapeutic la 3 i 4 luni; evaluarea rezultatului
vindecat al cazului nou de tuberculoz, al recidivei i al eecului terapeutic; evaluarea rezultatului
tratament ncheiat pentru caz nou de tuberculoz BAAR-negativ; evaluarea ratei succesului tratamentului pentru caz nou de tuberculoz; aprecierea ratei cazului de abandon.
Materiale i metode. n studiu au fost incluse 3637 de cazuri de tuberculoz pulmonar, anii:
2002 977 de pacieni, 2003 1301 i din 2004 - 1359, la care s-a evaluat rezultatul tratamentului.
Pentru tratament bolnavii au fost repartizai pe categoriile DOTS (tab.1.)
Tabelul 1
Repartizarea bolnavilor pe categorii de tratament(abs/%)
Categorie\ani
I
II
III
n total

2002
425/43,5
256/26,2
296/30,3
977

2003
538/41,4
423/32,5
340/26,1
1301

2004
571/ 42,0
465/ 34,2
323/ 23,8
1359

Astfel, pe ani urmrim creterea numrului pacienilor n categoria II i reducerea lui n categoria III. Majorarea ponderii pacienilor din categoria II a avut loc pe contul recidivelor de la 104
(a.2002) pn la 154 de pacieni (a.2003), eecului terapeutic - de la 35 pn la 65(a. 2003) i pn la
89 (a.2004), abandonului - de la 48 pn la 116 pacieni. Cazuri noi BAAR-pozitive s-au nregistrat
n anul 2002- 252 (35,4%), n 2003- 267 (31,5%) i n a.2004- 280 (31,7%).
Conversia sputei (tab.2) la cazurile noi de tuberculoz n anul 2002 la 2 luni s-a atestat la
159(63,1%) de pacieni, iar n luna a 3-a nc la 29(11,5%), n total 188(74,6%) de pacieni. n 2003
conversia sputei la 2 luni s-a obinut la 176(65,9%) de pacieni, n luna a 3-a nc la 31(11,6%), n total
la 207 (77,5%) pacieni. n anul 2004 la 2 luni conversia sputei s-a atestat la 142 (50,7%), la luna a treia
Tabelul 2
Conversia sputei (abs/%)
Grupa
/ani/luni
Caz nou

2 luni
159/
63,1

Recidive

Eec

2002
3 luni
188/
74,6
54/
51,9
18/
51,4

4 luni
65/
62,5
27/
57,1

2 luni
176/
65,9
-

2003
3 luni
207/
77,5
82/
53,2
32/
49,2

4 luni

2 luni

2004
3 luni

142/50,7 175/62,5
91/
59,1
35/
53,8

70/
48,6
29/
32,6

4 luni
88/
61,1
50/
56,2
71

nc la 33 (11,8%), n total la 175 (62,5%) de pacieni. La recidive conversia sputei s-a stabilit n anul
2002 la 3 luni 51,9% de pacieni i la 4 luni 62,5%; n 2003, respectiv, 53,2% i 59,1%; n anul 2004
la 3 luni pentru 70 (48,6%) de pacieni, iar la 4 luni la 88 (61,1%). Pentru eec terapeutic acest indice a
constituit n anul 2002 la 3 luni 51,4%, la 4 luni 57,1%, iar n 2003, respectiv, 49,2% i 53,8%. n anul
2004 la acest contingent conversia sputei alctuia la 3 luni 32,6%, iar la 4 luni 56,2%.
vindec 04

56,1

38,2 20,2

abacil 04

50,7

48,6

vindecat 03

53,2

abacil 03

32,6

59,1

77,5

vindecat 02

62,5

74,6
0

recidive

53,8

esec

35,6 34,3

59,1

abacil 02

caz nou

30,5 24,6

50

100

57,1
150

200

250

Figura 1. Eficacitatea tratamentului

Rezultatul vindecat s-a obinut n 149(59,1%) de cazuri noi n anul 2002 i n 158(53,2%) n
2003; n anul 2004 la 157 (56,1%); la recidive la 37(35,6%) de pacieni n anul 2002 i la 47(30,5%)
n 2003, iar n 2004 la 55 (38,2%) de bolnavi. n eec terapeutic rezultatul vindecat s-a nregistrat
la 12(34,3%) pacieni n anul 2002 i la 16(24,6%) n 2003, la 18(20,2%) n anul 2004. Tratamentul
ncheiat s-a obinut la 67,6%(242) cazuri n anul 2002 i 72,4%(294) n 2003, iar n anul 2004
la 269 (64,5%). Rata succesului pentru cazuri noi n anul 2002 a constituit 64,0% (391), n 2003
67,2% (452), iar n 2004 61,1% (426).
Astfel, frecvena joas de conversie a sputei n cazurile noi la 2 i 3 luni de tratament este prezentat de procesele tuberculoase extinse i de patologia asociat, procentul nalt de abandon, rezistena micobacteriei la antituberculoase.
Se atest prezena eliminrii de bacili la luna a 5-a circa 2,0 % pe fundalul tratamentului pentru unii pacieni iniial nregistrai BAAR-negativi sau fiind debacilai la 2 luni de tratament. Astfel,
n cazurile noi a crescut numrul acestor bolnavi de la 12 la 28, ceea ce a contribuit la scderea numrului de bolnavi cu rezultat vindecat.
Din cazurile noi au abandonat tratamentul 105(17,2%) pacieni n anul 2002 i 86(12,8%) n 2003
iar n 2004 97 (13,9%); n recidive - 31(29,8%) n 2002 i 56(36,4%) n 2003, n 2004 45 (31,3%);
n eec 8(22,9%) n anul 2002 i 17(26,2%) pacieni n 2003, iar n 2004 27 (33,3%) (fig.2).
40

36,4

35
30

26,2

25
20

31,3

29,8

23,6

22,9
17,2

15

caz nou
recidive

12,8

13,9

10

eec terap.

5
0
2002

2003

2004

Figura 2. Repartizarea bolnavilor cu tratament ntrerupt

Au decedat n anii 2002 - 2004 din cazuri noi, respectiv 12,3, 11,7 i 13,5%; din recidive - 11,5,
11,0 i 13,9%; din eec terapeutic - 20,0, 18,5 i 20,2%.
Alt motiv de ineficien este chimiorezistena la antituberculoase atestat n cretere de la
7(1,6 %) cazuri (2002); 71(12,9%) cazuri (2003) pn la 126 (9,2%). S-a stabilit c rezistena primar
constituie 13,2%, n recidive 20,8%, cel mai nalt procent de rezisten fiind nregistrat la bolnavii
cu eec terapeutic - 49,4%.
72

Concluzii
1. Conversia sputei n cazurile noi de tuberculoz s-a obinut la 74,6% de pacieni n anul 2002;
77,5% n 2003 i 62,5% n anul 2004. Ea este mai joas la recidive, respectiv, 62,5%; 59,1% i
61,1%; la eec terapeutic - 57,1%; 53,8% i 56,2%.
2. Rezultatul tratamentului vindecat constituie 59,1%; 53,2% i 56,1% pentru cazurile noi;
35,6%; 30,5% i 38,3% pentru recidive; 34,3%; 24,6%i 20,2% pentru eec terapeutic.
3. Tratamentul ncheiat s-a consemnat la 67,6% de pacieni (2002) i la 72,4% (2003), n anul
2004 la 64,5%.
4. Rata succesului tratamentului a fost de 64,0% (2002) i 67,2% (2003); 61,1% n anul 2004.
5. Crete numrul de abandon al tratamentului n recidive - 29,8%, 36,4% i 31,3%; n eec
terapeutic 22,9%, 26,2% i 33,3 % versus cazurile noi 17,2% (2002); 12,8% (2003) i 13,9%
(2004).
Bibliografie selectiv
1. Migliori G.B., Raviglioni M.C., Schaberg T., Davies P.D.O., Zellweger J.P., Tratamentul tuberculozei n Europa //Comitetul de lucru ERS, 1999.
2. Davidavieiene E., DOTS implementaton in Lithuania // Pneumologia, Bucureti, 2002,
1(2):135-136.
3. Sorete Arbore Adriana, Mihescu T., Tuberculosis control in Iai country: outcomes after 2
years of DOTS implementation // Pneumologia. Bucureti, 2002, 1(2):120.
Rezumat
Au fost analizate rezultatele tratamentului DOTS (2002-2003- 2004) la 3637 de pacieni. S-a
obinut conversia sputei la cazurile noi - 74,6%, 77,5% i 62,5%; la recidive - 62,5%, 59,1% i
61,1%; la eec terapeutic - 57,1%, 53,8% i 56,2. Au abandonat tratamentul 17,2%, 12,8% i 13,9%
de pacieni cazuri noi; 29,8%, 36,4% i 31,3% - recidive; 22,9%, 26,2% i 33,3% cu eec terapeutic.
Rata succesului tratamentului pentru cazurile noi a fost de 64,0%, 67,2% i 61,1%.
Summary
The results of the treatment accordingly DOTS have been analysed at 3637 patients, wich have
been treated between 2002-2003 in Chishinau district. The following results have been obtained: the
conversion of the sputum in new cases 74,6%, 77,5% and 61,5%; in the relapses - 62,5%, 59,1% and
61,1%; in therapeutical failure- 57,1%, d 53,8% and 56,2%. The treatment was abandoned in 17,2%,
12,8% and13,9% in the new cases; in relapses 29,8%, 36,4% and 31,3%; in failure 22,9%, 26,2%
and 33.3%. The succesfull rate of the treatment in the new cases was 64,0%, 67,2% and 61,1%.

EFICACITATEA TRATAMENTULUI STANDARDIZAT LA PACIENII CU

TUBERCULOZ PULMONAR N PENITENCIARE
Svetlana Doltu, medic, Svetlana Srcu, medic, Olga Gulea, medic,
Vasile Degteariov, dr. h. n medicin, conf. cercet., Spitalul Penitenciar nr16 Pruncul,
IMSP Institutul Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Rulajul anual al cetenilor Republicii Moldova n izolatoarele de urmrire penal constituie
30 de mii de persoane. n sistemul penitenciar sunt deinute 10 mii de persoane, ceea ce reprezint
0,5% din populaia adult a republicii. Serviciul ftiziologic n sistemul penitenciar este constituit din
500 de paturi. nstituiile de baz sunt Spitalul Penitenciar nr. 16 Pruncul 500 de paturi (de tuberculoz 300 de paturi) i Penitenciarul nr. 17 Rezina TB MDR 100 de paturi. Restul paturilor
sunt repartizate unitilor medicale din izolatoarele de urmrire penal (Chiinu Penitenciarul
nr. 13; Bli Penitenciarul nr. 11; Cahul Penitenciarul nr. 5; Tighina Penitenciarul nr. 2).
Spitalul Pruncul este o instituie republican care colecteaz toate cazurile suspecte la tuberculoz
73

din colonii n urma controlului radiologic planificat (de 2 ori pe an) i la adresarea simptomaticilor
conform ndreptrii medicilor unitilor medicale locale. n spital exist 3 secii ftiziologie a cte 100
de paturi. n fiecare secie activeaz cte 4 medici ftiziologi (n total 12); un post de asistent medical
i de asistent de proceduri care deservesc 100 de pacieni. Cu excepia seciilor ftiziologie n spital
exist seciile terapie, boli infecioase, psihoneurologie, chirurgie, radiologie i specialiti consultani
ORL, oftalmolog, dermatovenerolog, traumatolog, stomatolog, ginecolog, fizioterapeut, funcionalist, serviciul medicilor de gard, medici anesteziologi- reanimatologi, laborator clinico-biochimic i
de microscopie a sputei. Pentru sistemul penitenciar sunt caracteristice anumite particulariti legate
de depistare, tratament i externare:
1. Majoritatea pacienilor sunt detectai n baza controlului radiologic planificat ( 85% cazuri).
2. ntreaga cur de tratament (6 8 luni) decurge n staionar.
3. Exist posibilitatea prelungirii tratamentului dup schema individual (de exemplu, n caz de
meninere a distruciei pulmonare la finele curei standard).
4. Este exclus din uz categoria de tratament DOTS III.
5. Colectarea culturii MBT cu testul la sensibilitate i testarea HIV prin acord informat la 100%
pacieni anterior iniierii tratamentului i pe parcurs la necesitate.
6. Folosirea pe larg a tratamentuli patogenetic (dezintoxicarea, hepatoprotectoare, expectorante,
vitamine, fizioproceduri).
7. Tratamentul concomitent al patologiei asociate.
8. Formarea Fiierului de supraveghere a cazurilor TB MDR n P-16 cu externare n colonii
dup o perioad de observare 6 luni.
9. Imposibilitatea externrii pentru nclcarea regimului.
10. Circulaia activ a pacienilor transfer ntre penitenciare 40 % cazuri.
11. Stimularea material a eliberailor cu tuberculoz evolutiv cu sprijinul Caritas Luxembourg (5 lei pentru vizit i 100 lei pe lun dac n-au fost omisiuni).
Din anul 2006 n statele spitalului a fost introdus funcia de sociolog, care se ocup de resocializarea pacienilor dup eliberare, inclusiv soluionarea problemei internrii n staionar i a tratamentului antituberculos n continuitate.
Activnd n condiiile specifice sus-enumerate, am constatat faptul c la 0,5% din populaia
adult a Republicii Moldova, deinut n sistemul penitenciar, anual se nregistreaz o cretere a
morbiditii de 14,5% cazuri noi (media pe 5 ani), fiecare al 5-lea caz de recidiv este din penitenciar.
Totodat, spre deosebire de instituiile civile, datorit controlului radiologic planificat, sunt depistate
forme incipiente de tuberculoz. Dac n anul 2000 confirmarea bacterioscopic la cazurile noi era de
8,3%, atunci n anul 2005 au fost registrate 44% cazuri noi bacilifere. Cum se vede din tabelul1, n
anul 2003 corelaia distrucie/ BAAR + era egal, pe cnd n anul 2005, practic, la o distrucie pulmonar revin doi pacieni BAAR pozitivi fr distrucie.
Tabelul 1
Ponderea bolnavilor cu forme distructive i bacilifere
Variabil
2003
2004
2005

Total R.M.
Ministerul Justiiei
Total R.M.
Ministerul Justiiei
Total R.M.
Ministerul Justiiei

DISTRUCII
abs
%
1333
39,6
28,8
80
1506
40,6
29,7
87
1819
41,8
26,4

BAAR POZITIV
abs
%
1272
37,8
28,8
80
1580
42,6
40,3
118
1781
42,7
44,1

Care este situaia n penitenciarele de peste hotarele republicii? n Rusia exist o tendin de
micorare a indicilor, dar n diferite surse se menioneaz majorarea cazurilor de TB MDR. n penitenciarele din regiunea Arhanghelsk n anul 2003 s-a depistat rezistena la cazurile noi n 48,5%
74

cazuri, la recidive 51,6%, primar MDR 27,6% cazuri. n regiunea Saratov rezistena la cazurile
noi a alctuit 37,6% i la recidive 55,6%. Situaia nu-i mai bun nici n penitenciarele din Republica
Moldova.
Scopul studiului a fost analiza rezultatelor tratamentului standardizat DOTS al contingentului
deinut n penitenciare, al diverselor grupe de pacieni n baza registrului TB 03 al Spitalului Pruncul.
Materiale i metode. n investigaie au fost incluse toate cazurile de tuberculoz pulmonar din
registrul TB 03 al Spitalului Pruncul n anul 2004 cu evaluarea unor aspecte ale eficacitii terapeutice la cazurile noi i recidive.
Rezultate. n registru au fost notai 518 bolnavi, dintre care 504 de gen masculin (97,3%) i 14
de gen feminin (2,7%). Vrsta majoritii bolnavilor (90%) nu este mai mare de 44 de ani, cu indici
maximali la 25-34 de ani 43,4%, aproximativ jumtate, ce n general corespunde structurii de vrst
a contingentului deinut n penitenciare.
n tabelul 2 cazurile au fost divizate conform categoriilor de tratament.
Tabelul 2
Cazuri nregistrate la nceputul tratamentului
Variabil
Caz nou (CN)
Recidiv (R)
Eec
(E)
Transferat (T)
Altele+dup ntrerupere(A+)
Extrapulmonar (pleurezie) (EP)
n total

n total
abs.
%
201
38,8
133
25,7
77
14,9
69
13,3
30
5,8
8
1,5
518
100,0

BAAR pozitiv
abs.
%
38,8
78
69
51,8
77
100,0
42
60,9
22
73,3
288
55,6

n studiul nostru, cazurile noi sunt 1/3, iar la 2/3 pacieni tratamentul a fost repetat.
Iniial vom efectua analiza cazurilor noi i a pacienilor anterior netratai (tabelul 3).
Tabelul 3
Rezultatele tratamentului bolnavilor Caz nou
Eficacitatea, %

Rezultatul

BAAR pozitiv

BAAR negativ

abs.

abs.

Vindecat

39

50,0

ncheiat

92

74,8

Deces

5,1

1,6

Eec

18

23,1

6,5

ntrerupt

18%

Transferat

17

21,8

21

17,1

100%

n total

78

100,0

123

100,0

66%

16%

Numrul pacienilor cazuri noi a fost de 201 (38,8%), confirmate microscopic la 78 la de

bolnavi, care constituie 38,8%. Vindecai 50,0% cazuri, indice diminuat, ce se explic prin condiiile de detenie, alimentare insuficient, tratament neregulat, rezistena la preparatele de generaia
I. Gravitatea formelor clinice a contribuit la decese - 6 bolnavi (5,1 %) i la eec terapeutic - 26
de bolnavi (23,1 %).
n tabelul 4 sunt prezentate rezultatele tratamentului pacienilor cu recidiva tuberculozei, rata lor
fiind de 25,7% - 133 de cazuri din 518.
75

Tabelul 4
Rezultatele tratamentului bolnavilor cu recidiva tuberculozei
Eficacitatea, %
38,3%
30,1%
31,6%
100%

Rezultatul
Vindecat
ncheiat
Deces
Eec
ntrerupt
Transferat
n total

BAAR pozitiv
abs.
16
1
8
15
3
26
69

BAAR negativ
abs.
%
34
53,1
2
3,2
6
9,3
6
9,3
16
25,1
64
100,0

%
23,2
1,4
11,6
21,7
4,3
37,8
100,0

i aici se evideniaz un indice diminuat de confirmare bacterioscopic (spre deosebire de DOTS

clasic, unde toate recidivele sunt bacilifere). Este tiut, c recidivele evolueaz mai grav i eficacitatea
tratamentului este mai modest ca la cazurile noi, ceea ce se vede din tabelul dat. Rezultatele terapeutice pozitive sunt cu un ordin mai inferior dect la bolnavii anterior netratai, mai ales, la baciliferi,
unde eecul terapeutic a avut loc la fiecare al 5-lea (21,7%) bolnav i deces (11,6%) cel mai elevat
indice n grupurile prezente n cohorte. Rata succesului a constituit 38,3%, rata insuccesului 30,1%,
transferuri 31,6% cazuri. Astfel, recidiva tuberculozei a demonstrat nc o dat gravitatea sa terapeutic , cel puin n P-16.
Tabelul 5
Decesele bolnavilor de tuberculoz pulmonar, anul 2004
Variabil
Caz nou
Recidive
Eec
Transferai
Altele+
EP
In total

BAAR

Cazuri

+
+
+
+/+/-

78
123
69
64
77
69
30
8
518

D e c e se
Abs.
4
2
8
2
3
6
1
26

%
5,1
1,6
11,6
3,2
3,9
8,7
3,3
5,0

Din 26 de decese, 22 de cazuri (84,6%) au fost baciliferi, ceea ce confirm importana epidemiologic deosebit a acestei categorii de pacieni. Indicele letalitii depinde, n mare msur, de
gravitatea maladiei cu evoluie agresiv, n cazul nostru i de condiiile de ntreinere: subalimentare,
factori socioeconomici, n msur mai mic, deservirea medical.
Combinarea TB/HIV, n grupa studiat a fost la 24 (inclusiv 7 femei) cazuri sau 4,6% i acest
procentaj este net inferior datelor prezentate de muli autori, mai ales americani, conform crora
bolnavii cu tuberculoz n penitenciare sunt afectai de vurusul HIV pn la 40,0% cazuri. Starea de
lucruri n penitenciarele din Republica Moldova poate fi considerat relativ satisfctoare n acest
sens. Aceasta confirm evidena i rezultatul tratamentului HIV-infectailor: s-au vindecat 11 (45,8 %)
din 24, la 4 (16,6 %) a survenit decesul.
Controlul bacteriologic a depistat o rat nalt de forme rezistente (63,5%), inclusiv 45,1% - la
3 preparate i 37,2% la 4 preparate antituberculoase de generaia I.
Discuii. Care sunt posibilele cauze ale rezultatelor terapeutice modeste? Probabil, o multitudine, printre ele putem meniona: nivelul sczut de cultur sanitaro-igienic a pturii social-vulnerabile;
condiiile de ntreinere (supraaglomerarea) i limitarea plimbrilor (2 ore n zi conform graficului
stabilit); subalimentarea i alimentarea neraional; este stringent i binevenit rentoarcerea fostelor
colonii de reabilitare, unde erau izolai i supravegheai condamnaii care au suportat n antecedente tuberculoza, cel puin pentru perioada fiierului de supraveghere; rezistena nalt la drogurile
76

antitbc de generaia I (63,0%) i absena preparatelor de generaia II pentru individualizarea schemei de tratament; necesitatea acut de FBS, des problematic escortarea pacienilor n instituiile
civile pentru efectuarea manoperei; imposibilitatea efecturii tomografiei OCT pentru aprecierea mai
precis a afectrii esutului pulmonar; absena n state a ftiziochirurgului pentru soluionarea tratamentului chirurgical n tuberculoz (mai ales, la bolnavii cu forme limitate i cronice, fibrocavitare);
dei nu prezint pericol epidemiologic, depistarea tuberculozei extrarespiratorii este la nivelul 0, ce
nu oglindete situaia din republic.
Din sistemul penitenciar n anul 2003 s-au eliberat 40 de pacieni cu TBC evolutiv, n anul
2004 70 de pacieni, n 2005 207 pacieni, dintre care 126 baciliferi. Suntem legai prin circuit
continuu i pentru dirijarea satisfctoare a infeciei TBC trebuie fortificate toate verigile lanului,
inclusiv penitenciarele.
Concluzii
Diminuarea rspndirii tuberculozei n republic este indispensabil legat de sistemul penitenciar, ce reprezint un rezervor de tuberculoz pulmonar frecvent MDR. Soluionarea multiplelor
probleme socioeconomice ar majora eficacitatea tratamentului, datorit meninerii rezistenei naturale
a organismului n stare corespunztoare. Dei formele de tuberculoz ncipient sunt depistate n msur mare, se observ o evoluie mai agresiv i acut, ceea ce condiioneaz rezultatele terapeutice.
Atrage atenia problema tratamentului repetat n tuberculoz, care este mai puin eficient, cu complicaii i de durat mai lung, legat de rata nalt de rezisten a MBT la drogurile de baz, cronicizare
frecvent.
Bibliografie selectiv
1. mbalari Gh, Burinschi V., Impactul implementrii Programului Naional de Control a Tuberculozei n Republica Moldova pe parcursul anilor 2001-2003 asupra situaiei epidemiologice a
tuberculozei // Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice. Chiinu, 2003, p.10-15.
2. . ., ., . .,

// . . , 2005; 3:25-31.
3. .., . ., . . .,
// . . ,
2005; 7:15-17.
4. . ., . ., . .,

// . . , 2004; 2:3-6.
5. . ., . ., . .,
// .
. , 2005; 5:9-11.
6. . ., . ., . . .,

// . . , 2005; 5:38-39.
Rezumat
n articol sunt prezentate structura i particularitiile asistenei ftiziologice n penitenciarele
din Republica Moldova, rezultatele tratamentului standardizat DOTS n spitalul penitenciar nr16
Pruncul.
Summary
The paper presents structure and features of medical assistance in treatment of lung tuberculosis
in penitentiary at the Republic of Moldova, therapeutically results of DOTS in penitentiary hospital
nr.16 Pruncul.
77

EFICACITATEA CURATIV A STIMULRII TRANSPORTULUI

INTERSTIIAL-HUMORAL CU PREPARATELE OSMOTICE
REOSORBILACT I SORBILACT N TUBERCULOZA PULMONAR
Valeriu Djugostran1, dr. h. n medicin., conf. cercet., Vasile Antipa1, dr. n medicin,
conf. cercet., Adriana Niguleanu1, dr. n medicin, Olga Calenda1, Vasile Zlepca2,
dr. n medicin, conf. univ., Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc1, USMF
N.Testemianu2
Este cunoscut faptul c n patogenia tuberculozei alterrile sistemului limfatic au o semnificaie major. Aceasta se explic prin limfotropismul micobacteriilor tuberculozei (MBT), existena
cii limfogene de rspindire a MBT; existena fazei limfogene (preparenchimatoase) de congestie,
antrenarea n procesul patologic a unui numr enorm de elemente structurale ale sistemului limfatic
al organismului n intregime i a organului afectat. La ele se pot altura i urmatoarele: alterarea
capilarelor i a circulaiei limfatice n organul lezat, schimbri negative ale reologiei limfei care se
manifest prin viscozitatea ei sporit i se coreleaz cu o sever hipoxie i acidoz, care, la rndul
su, nrutete microcirculaia n plamni; dereglarile altor funcii ale formaiunilor limfatice - de
transport, de rezervor, aprare imun etc.
Lund n consideraie necesitatea sporirii eficacitii eforturilor curative, considerm c este
raional de studiat unele posibiliti tehnologice noi, care ofer limfologia curativ i farmacologia.
Scopul studiului a fost aprecierea eficacitii tratamentului, administrnd o alt tehnologie curativ nou, alctuit dintr-un complex de metode lmfologice.
Material clinic: bolnavii de tuberculoz pulmonar (85 de persoane, predomin cazuri noi) au
fot divizai n 2 loturi: lotul de baz 33 de pacieni (LB) i lotul de referin 42 de pacieni (LR).
Loturile sunt comparabile conform sexului, vrstei, vechimii maladiei. Formele clinice de tuberculoz: n LB infiltrativ - 84,9%, diseminat - 12,1%, fibrocavitar - 3%; n LM respectiv 88,5%,
7,7%, 3,8%.
Metode de tratament. n complexul curativ pentru pacienii din lotul de baz (LB) au fost
inclui: a) injectri ale amestecului medicamentos (chimiopreparatul Izoniazida 10% - 3,0 i sol.Novocaini 0,5% - 10-20 ml.), efectuate folosind metoda endolimfatic indirect regional (retrosternal,
n majoritatea cazurilor prin fossa jugularis) n numr de 30 de injectri zilnic; b) combinaia altor
chimiopreparate antituberculoase conform standardelor existente; c) stimularea osmotic global a
transportului interstiial-humoral, folosind perfuzii i/v ale preparatului Reosorbilact (cte 200ml - 2
ori peste o zi), urmate de perfuzii de Sorbilact (cte 200ml - 2 ori peste o zi); d) enterosorbant autohton Fibrofit per os cte o lingur de desert 3 ori/zi - 20 de zile.
Pacienii din LR au urmat tratamentul antituberculos conform schemelor DOTS fr restricii
formale.
Metode de monitorizare a eficacitii tratamentului: supravegherea clinic; hemograma cu
determinarea indicatorilor leucocitari de intoxicaie, a reaciilor de adaptare generale nespecifice
(RANG) i a nivelurilor de reactivitate (NR) a organismului dup . . i coaut., 1979; controlul radiologic i bacteriologic (toate la nceputul medicaiei i la finele curei intensive de tratament
timp de 45-60 de zile); comparaia frecvenelor semnelor clinice, dereglrilor datelor de laborator i
instrumentale la etapele medicaiei n loturi, folosind criteriile statistice neparametrice.
Rezultate. Comparnd expresivitatea i frecvena semnelor clinice generale i pulmonare n
loturi la etapele tratamentului, constatm: antecurativ la pacieni din LB veridic mai des se observau
simptome de intoxicaie general i expectoraii. n rest loturile sunt comparabile. Postcurativ tuse
seac se nregistreaz de 4 ori mai rar n LB dect n LR (respectiv 6% i 25%; p<0,01), frecvenele
altor semne clinice nu se deosebesc. Aadar, rezultatul clinic este veridic mai superior n LB, deoarece tusea seac simitor afecteaz calitatea vieii suferinzilor.
Monitorizarea efectului curativ dezintoxicant, aplicnd indicatorii leucocitari de intoxicaie,
evideniaz urmtoarele: a) antecurativ acest sindrom important clinic a fost mai pronunat i mai des
78

ntlnit n LB, deoarece n acest lot cel mai sensibil indicator IHIv (index hematologic Vasiliev) a
fost mrit fa de valorile normei cu 27% mai des (p<0,004). n pofida acestui fapt rezultatele postcurative nu se deosebesc statistic, posibil, datorit aciunii benefice perfuziilor intravenoase ale preparatelor Reosorbilact i Sorbilact concomitent cu enterosorbia, care au proprieti dezintoxicante,
precum i alte efecte benefice toate efectuate n tratamentul pacienilor din LB. n ambele loturi a
crescut veridic frecvena indicatorilor cu valorile n limitele normei.
Monitorizarea procesului de debacilare cu ajutorul metodei de microscopie a sputei (tab. 1)
demonstreaz c antecurativ n LB au fost cu 8% mai muli pacieni cu eliminarea MBT masiv
(BAAR++ i BAAR +++ ), ns, deoarece aceste frecvene nu se deosebesc veridic, loturile totui pot
fi considerate drept comparabile. Postcurativ rezultatele preliminare n loturi sunt, practic, egale i nu
difer statistic semnificativ, ns merit atenie faptul c n LB la finele curei intensive n LB eliminarea MBT masiv s-a pstrat la un numr de bolnavi de 3 ori mai mic (la 2 contra la 7 n LR), adic n
aspectul epidemiologic rezultatul obinut n urma tratamentului propus este mai superior (tab. 1).
Tabelul 1
Evoluia datelor microscopiei sputei la BAAR la etapele tratamentului
Lotul de baz
Lotul de referin
BAAR
P 1-2< N=49 (%) N=49 (%) P 3-4<
P 1-3<
P 2-4<
N=33 (%) N=33 (%)
1
2
3
4
18
38
24
0,001
#
#
0,001
negativ
11 (33,3)
(36,8)
(77,6)
(72,3)
8
4
7
7
#
#
0,06
#
BAAR 1+
(16,3)
(8,2)
(21,1)
(21,1)
6
3
8
1
#
0,08
#
0,01
BAAR 2+
(12,2)
(6,1)
(24,3)
(3,0)
17
4
7
1
0,001
0,08
#
0,02
BAAR 3+
(34,7)
(8,1)
(21,1)
(3,0)
31
11
BAAR+
22
9
0,001
#
#
0,001
(63,3)
(35,5)
total
(66,7)
(27,3)
Not: P criteriul Fier; # - diferena statistic veridic lipsete; Coloniele 1 i 3 etapa antecurativ, 2
i 4 etapa postcurativ; BAAR bacile acidoalcoolrezistente (MBT).

Urmrind evoluia modificrilor pulmonare patologice infiltrative, constatm c gradaiile acestui semn radiologic s-au schimbat n loturi aproximativ uniform: frecvenele staionrii i micorrii
infiltraiei fiind respectiv mai mici i mai mari n LB, totui postcurativ nu se deosebesc veridic de
cele constatate n LR.
Antecurativ frecvena cazurilor cu distrucii pulmonare nu difer veridic 68% n LB i 70%
n LR. Evoluia postcurativ a cavitilor distructive pulmonare a fost veridic mai favorabil n LB,
deoarece rata staionrii lor n acest lot a fost de 2,5 ori mai mic (18,8% contra la 45,7% n LR; P
<0,01). Rata micorrii acestor leziuni cavitare sub tratamentul efectuat n LB a fost de 2,2 ori mai
mare fa de tratamentul DOTS 81,8% contra la 37,1% (P <0,01).
nainte de a prezenta rezultatele comparaiei evoluiei reaciilor de adaptare generale nespecifice (R.A.N.G.) i nivelurilor de reactivitate (N.R.), deoarece n literatura de specialitate n limba
romn aceasta metod se folosete n premier, pentru informarea cititorului anexm o mic list
de abrevieri cu explicaii. Deci n procedeul i teoria lui . . i coaut., 1979, se disting
urmtoarele:
Aspecte de R.A.N.G.:
- Stres (STR) reacia la un iritant foarte puternic.
- Activare (Act.) - reacia la un iritant moderat. Aceasta reacie poate fi de dou tipuri: calm
(Act.C.) i exaltat (Act.E.).
- Antrenament (Antr. ) - reacia la un iritant slab.
- Hiperreactivare (Hr.) reacia patologic la un iritant slab sau moderat.
79

Reaciile activare i antrenament se consider ca unele favorabile, reacia hiperreactivare ocup

un loc intermediar, iar reacia stres n situaia n cauz este, bineneles, patologic.
Niveluri de reactivitate (N.R.) :
Sczut semnificativ; sczut; moderat (sau mediu); nalt (ultimile dou fiind mai potrivite).
Deci antecurativ reacia stres se constat la fiecare al patrulea pacient n ambele loturi, frecvenele R.A.N.G. benefice activare (inclusiv activare calm) n loturi se deosebesc veridic, fiind mai mici
n LB (P 1/3< 0,09 i 0,02), iar frecvena reaciei benefice antrenament mai mic n LR (n tab.2 P 1/3< 0,07) i loturile n acest aspect pot fi considerate comparabile (tab. 2).
Tabelul 2
Evoluia reaciilor generale nespecifice de adaptare la etapele tratamentului
R.A.N.G.
(Aspect
i tip)

LB
Etapa
1
(n=32 /%)

Stres

8 /25,0

Antr.
Act.
Inclusiv:
Act.C.

14 /43,7
9 /28,1
Inclusiv:
2 /6,3

Act.E.
Hr.

7 /21,8
1 / 3,1

LR
Etapa

2
(n=32 /%)

P 2/4<

0,06

#
#

0,07
0,09

#
#

0,02

9 /21,0

0,04

3
(n=43/%)

4
P 3/4 <
(n=43/%)

13 /30,2
12 /27,9

7 /16,3
15 /34,9

18 /42,0
Inclusiv:
11 /25,6

17 /39,5
Inclusiv:
8 /18,6

7 /16,3

0,04

4 /12,5
11 /34,3

#
#

11 /34,3
Inclusiv:
4 /12,5
7 /21,8
6 /18,7

P 1/3<

P 1- 2 <

Not. Numerotarea coloanelor - impare antecurativ; pare postcurativ; P criteriu neparametric Fier;
# - diferena veridic lipsete (P> 0,1); n /% numrul de cazuri / %.

Structura nivelurilor de reactivitate la aceasta etap, la fel, este comparabil, ns frecvena nivelului sczut este veridic mai mic, iar a celui mediu mai mare (p>0,1) n LB (tab. 3).
Tabelul 3
Evoluia nivelurilor de reactivitate la etapele tratamentului
LB
Nivel de
reactivitate
Mult
sczut
Sczut
Mediu
nalt

1
(n=32 /%)
8/25,0

Etapa
2
(n=32 /%)
4/12,5

13/40,6
7/21,8
4/12,5

22/68,7
5/15,6
1/3,1

3
(n=43/%)
11/25,6

0,01
#
#

24/55,8
5/11,6
3/7,0

P 1/2<

LR
Etapa
4
P 3/4<
(n=43/%)
3/7,0
0,01
35/81,4
5/11,6
0

0,007
#
#

P1/3<

P2/4<

0,08
#
#

0,09
#
#

Not. Numerotarea coloanelor: impare antecurativ; pare postcurativ; P criteriu neparametric Fier;
# - diferena veridic lipsete (P> 0,1); n / % numr de cazuri /%.

Postcurativ n LB: frecvena reaciei stres s-a micorat de dou ori (p>0,1), concomitent cu
majorarea veridic a frecvenei reaciei hiperreactivare. Frecvenele altor R.A.N.G. s-au mrit, ns
statistic nesemnificativ (tab. 2). Structura nivelurilor de reactivitate n acest lot a suportat schimbri
n general pozitive: majorarea nivelului sczut din contul micorrii cazurilor cu un nivel sczut nsemnat i a altor restructurri statistic nesemnificative (tab. 3).
80

n lotul de referin postcurativ structurile R.A.N.G. i N.R., de facto, sunt identice celor descrise mai sus, ns, datorit numrului mai mare de cazuri incluse n acest lot, unele schimbri pozitive
s-au dovedit a fi statistic veridice (tab. 2 i 3).
Rezultatele obinute n loturi dup tratamentele aplicate sunt aproximativ egale n pofida unor
diferene n defavoarea LB constatate la etapa antecurativ. De notat: n LB postcurativ se nregistreaz frecvene mai mari ale reaciei hiperreactivare (veridic), nivelurile mediu i nalt de reactivitate
(p>0,1) i veridic mai mic a frecvenei N.R. sczut (tab. 2 i 3).
Discuii. Rezultatele preliminare ale administrrii tehnologiei curative noi descrise n studiul
dat n literatura de specialitate se prezint n premier. Suportul metodologic i teoretico-tiinific este
asigurat de datele cercetrilor fundamentale, experimentale i clinice expuse n lucrrile fondatorilor
unei ramuri noi a tiinei medicale limfologiei clinice (curative, practice) Laureailor Premiului Guvernului Federaiei Ruse, prof. univ. . . , academicienii . . , . .
, . . , . . .a.
Aici este oportun a prezenta principiile de baz ale limfologiei clinice formulate de . .
[6]:
1. Fiind una din principalele pri componente ale homeostazei i transportului humoral, sistemul limfatic se implic n toate procesele patologice, indiferent de etiologia i patogenia lor.
2. Dereglarea funciei sistemului limfatic i starea neadecvat a acestui sistem influeneaz evoluia oricrei maladii.
3. Corecia dereglrilor i optimizarea funciilor neadecvate ale sistemului limfatic reprezint o
condiie obligatorie i important a terapiei eficace.
Deci complexul metodelor limfologice propus include: a) chimioterapia endolimfatic indirect
regional metod, care asigur meninerea concentraiei preparatului n organismul pacientului un
timp veridic mai ndelungat dect n cazul administrrii lui intramuscular sau per os [1]; b) enterosorbia cu preparatul autohton de origine vegetal Fibrofit, care n mod eficace previne sau corecteaz deregrile funciilor hepatice concomitent cu dezintoxicarea organismului [2]; c) stimularea
drenului limfatic i transportului interstiial-humoral cu preparatele complexe infuzionale Reosorbilact i Sorbilact. Aceste preparate formate pe baza unui alcool sorbitol (6146), concomitent conin
cationi Na+, K+, Ca2+, Mg2+, anion Cl- i lactat-anion. n preparatul Reosorbilact sorbitolul este prezentat ntr-o concentraie izoosmotic fa de plasma sangvin (330mM), iar n preparatul Sorbilact n
concentraie hipertonic (1095mM).
Osmolaritatea total a Reosorbilactului este de 3 ori mai mare dect cea a plasmei sangvine (0,9
contra 0,29 Osm), iar a Sorbilactului de 5,5 ori (1,7 Osm). Datorit hiperosmolaritii nalte, aceste preparatele asigur redistribuia lichidului din spaiu intercelular n patul vascular, contribuind la ameliorarea hemo- i limfomicrocirculaiei i perfuziei tisulare. Concomitent, redistribuia lichidului din sectorul
intercelular n cel vascular produce majorarea volumului circulant sangvin i a volumului plasmei [5].
Din punct de vedere limfologic n aa mod se realizeaz efectul de stimulare a transportului-interstiial
humoral i drenului limfatic (SDL) pe calea osmotic global chimic, adic un efect curativ benefic,
fapt demonstrat experimental i multilateral clinic de mai muli cercettori [6]. n practica ftiziologic
i pneumologic asemenea efect curativ benefic pronunat i exprimat n nlturarea infiltraiei esutului
pulmonar, ameliorarea permeabilitii bronice etc a fost anterior demonstrat de noi n tratamentul tuberculozei pulmonare, al pneumoniilor comunitare, al astmului bronic etc. [3, 4].
n aceste studii am administrat pentru SDL preparatul Mannitol n conformitate cu procedeul
descris de . . , 1986, n dozele individualizate 1,0-1,5g de Mannitol pe un kg mas/corp a
pacientului, precedat de crearea unei hipervolemii cu perfuzii izotonice n volum de 15ml/kg mas
corp [6]. n studiile menionate, manevrnd cu doza factorului osmotic, concentraia soluiei perfuzate (de la 10% la 20%) i viteza perfuziei osmotice, am obinut rezultate, n general, bune, care au fost
mai superioare dect cele constatate n loturile respective de referin. ns (n cadrul tratamentului
ctorva bolnavi de tuberculoz pulmonar distructiv recent depistat) dup SDL osmotic, au fost
nregistrate hemoptizii uoare, fapt explicat prin nlturarea accelerat a infiltraiei pericavitare i deblocarea vaselor sangvine mici din parenchim adiacent cavitii de distrucie, care nc nu au dovedit
s devin sclerozate.
81

Dorind a exclude posibilitatea apariiei unor asemenea complicaii, n studiul dat am folosit o
doz micorat de substana osmotic Sorbit, care nu a depit 0,2g/kg mas corp la etapa iniial a
SDL cu Reosorbilact i doza de 0,6g/kg mas corp la cea ulterioar cu SDL prin perfuzii de Sorbitol.
n cazul acestui studiu complicaii nu au avut loc, rezultatul radiologic fiind veridic mai superior
dect n LR, fapt important pentru prognosticul evoluiei maladiei. Concomitent, rezultatele clinic,
bacteriologic i dezintoxicant s-au dovedit a fi mai benefice la tratamentul limfologic complex. i
totui n ambele loturi la finele curei intensive frecvena cazurilor cu sindrom de intoxicaie constatat
prin metode de laborator rmne la nivelul de 30-36%, indicnd la necesitatea fortificrii medicaiei
dezintoxicante - aspect curativ foarte important. Pentru depirea lipsei evoluiei pozitive a reaciilor
de adaptare nespecifice generale i a structurii nivelurilor de reactivitate n patologia dat de tip hipoxic, posibil, sunt necesare cure mai ndelungate de perfuzii ale preparatelor Reosorbilact i Sorbilact,
deoarece sorbitolul poate fi asimilat pentru restabilirea echilibrului energetic [5].
Concluzii
1. Complexul curativ propus asigur efecte clinic, radiologic, bacteriologic mai pronunate fa
de tratamentul de rutin.
2. La etapa intensiv de chimioterapie a tuberculozei sunt necesare fortificarea medicaiei dezintoxicante i de corecie a reaciilor de adaptare.
Bibliografie selectiv
1. Djugostran V., Valica V., Casian I. et al., Evaluarea farmacocinetic comparativ a terapiei cu
injectarea izoniazidei endolimfatic sau intramuscular n tuberculoza pulmonar // Actualiti n epidemiologia, depistarea, diagnosticul i tratamentul tuberculozei i BPN. Chiinu, 2001, p. 177-178.
2. Djugostran V., Filipov M., Calenda O., Bilan I. et al., Enterosorbantul autohton Fibrofit
aspectele curative n tuberculoz // Materialele Conferinei a X-a ftiziopneumologilor din R.M. Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2004,
p.192-194.
3. Djugostran V., Chimioterapia endolimfatic indirect i enterosorbia n tuberculoz pulmonar // Chiinu, 2001, 94 p.
4. .., .., // II- (12-) . , , 1994,
p. 96.
5. .., -
// i, 2004, nr.7, p. 24-26.
6. . ., , M., , 1986, 287 .
Rezumat
Sunt prezentate date privind folosirea n tratamentul tuberculozei pulmonare a unui complex de
metode limfologice chimioterapia endolimfatic indirect, stimularea transportului interstiial-humoral, enterosorbia. Rezultatele clinice, radiologice, bacteriologice sunt mai nalte dect n loturile
de referin.
Summary
The efficiency of applying modified medical courses which included regional endolymphatic
injections of Izoniazid, stimulation of interstitial-humoral transportation and enterosorption is
prezented. The results were compared to those of control groups. Sanation of lymphatic system
accelerates elimination of basic clinical symptoms. Roentgenological, bacteriological results exceeded
significantly those of control.

82

CONTRIBUII IMINENTE PSIHOLOGO-PSIHIATRICE N

TRATAMENTUL BOLNAVILOR DE TUBERCULOZ PULMONAR
Constantin Palihovici, dr. n medicin, conf. univ., USMF Nicolae Testemianu
Redresarea ntructva n ultima vreme a condiiilor de control i tratament al tuberculozei n
republic s-a reflectat asupra acestui serviciu i n penitenciare, care dein locul princeps n epidemiologia acestei maladii [2, 6, 11, 15, 17, 19]. Proiectul Fortificarea societii civile: drepturile
omului i sntatea n penitenciare, nceput n 2003 i ncheiat n 2006, sub egida Fundaiei Regale
Olandeze de Tuberculoz, a contribuit la acumularea de materiale relevante, orientarea n situaia
actual, schimbul experienei de lucru i la promovarea unor poziii conceptuale. Acest proiect a fost
structurat ntr-un atelier de lucru cu mai multe obiective, printre care i efectuarea unei cercetri psihologo-psihiatrice cu genericul Modele de comportament al pacienilor cu tuberculoz pulmonar,
care refuz sau ntrerup tratamentul din spitalele penitenciarelor.
Scopul studiului a fost studierea factorilor psihologici determinani n algoritmul comportamental al bolnavilor, care se opun tratamentului antituberculos n spitalele penitenciarelor locale de
la Pruncul i Saharna.
Materiale i metode. Un grup de cercettori (5 psihiatri, 4 psihologi, un ftiziolog coordonator
de la Departamentul Medicin) timp de 6 luni (iunie-decembrie 2006) au efectuat n penitenciarele
Pruncul i Saharna o cercetare psihiatrico-psihologic a 108 pacieni, dintre care brbai 102, femei
6. Vrsta 18-56 de ani. Familiti 33, divorai 36, celibatari 39. Au declarat lipsa de legturi
familiale 23 de persoane. Nivelul de studii: superioare 2, medii, medii speciale 30, medii neterminate 60, nceptoare 16. O singur detenie 30 de persoane, mai mult de trei 15 persoane. Durata bolii de tuberculoz era de la un an pn la 10 ani. Forme de tuberculoz la momentul investigaiei
s-au constatat: predomina tuberculoza infiltrativ 80 de pacieni, fibrocavitar 6, alte forme 22,
cu distrucie 36, bK-pozitivi 31. Metoda de cercetare consta n anchetarea i testarea pacientului
de ctre un psihiatru i de un psiholog pe parcursul unei zile, n unele cazuri repetat:
Ancheta coninea 33 de itemi.
Metoda de apreciere a nivelului anxietii Tailor 50 de itemi.
Definirea stilului de comportament dup metoda Tomas-Chilmann 30 de itemi.
Diagnosticarea relaiilor interpersonale T. Leary 128 de itemi.
Chestionarul Institutului Behterev (S. Petersburg) 8 blocuri de ntrebri referitoare la relaii
familiale, interpersonale, boal, medic-pacient, tratament.
Chestionarul Cattell 105 itemi de nivel intelectul-adaptiv
Rezultate. Rezultatele studiului au fost grupate n funcie de atitudinea bolnavilor vis--vis de
demersul curativ prevzut de DOTS. Trierea materialului s-a efectuat dup cum urmeaz:
Prima grup bolnavi fr ntreruperi n tratament 20.
A doua grup bolnavi cu motive de ntreruperi scurte n tratament 18.
A treia grup bolnavi care refuzau ndelung tratamentul 70.
Grupa de control (numit cooperant n procesul de lucru) includea bolnavi care se tratau din
momentul depistrii tuberculoyei fr ntreruperi. Rezultatele erau pozitive dup 5-6 luni, n multe
cazuri cu termeni redui de tratament i cu trecerea la regim obinuit de detenie n zon. Majoritatea bolnavilor din aceast grup erau deinui pentru crime accidentale, de regul aveau prima
detenie. n grupa respectiv predominau bolnavii cu relaii familiale stabile, care erau vizitai de cei
apropiai. Testele le ndeplineau cu atenie, spre sfrit mulumeau, spuneau c le-a fost de folos, au
aflat multe lucruri despre boal, expuneau elemente de autocritic. Testele au evocat diverse particulariti ale caracterului, dar vom meniona c parametrii eseniali formau pentru tipul armonios 39%,
senzitiv 34,4%, egocentric 25%. S-a constatat c trsturile senzitive i egocentrice purtau o ncrctur pozitiv n situaia complicat n care se aflau aceti bolnavi, ceea ce i ajuta s-i gseasc
calea optimal de adaptare. Este cunoscut faptul c persoanele intraverte sunt mai aderente i mai
83

stabile n procesul tratamentului [1]. n aa mod, profilul personalitii poate fi ca vector pronostical
odat cu diagnosticarea procesului de tuberculoz.
Grupa bolnavilor cu ntreruperi n tratament se deosebea prin particulariti mai accentuate ale
personalitii. Printre aceste persoane, urmrind acelai stereotip de expunere a datelor, am constatat
c, fa de prima grup, erau cu o perioad de detenie mai ndelungat i cu infraciuni mai complicate. Tuberculoza avea o vechime mai mare.
Printre bolnavii din aceast grup un numr mai mare (14 din 18) l constituiau persoanele cu
tulburri psihice nepsihotice nevrotiforme i dac toate datele formale erau asemntoare cu cele din
prima grup, aceti bolnavi erau consemnai de o fragilitate somatic, cu o bogat gam de acuze:
cefalee, dureri, crampe stomacale, intestinale, musculare, crize de dispnee, pn i aluzii la impoten. S-ar putea face un registru aparte al diferitor acuze algice, hipochondriace i neindentificate, cu
discomfort anxios, care pentru bolnavi prezentau impedimente corporale, de a primi regulat tratamentul antituberculos, dar, n general, se reduceau la triri subiective fr obiectivizare fizic. Cu
toate c aceti pacieni ar fi avut intenii s se trateze aa cum le spunea medicul, dar nu-i puteau
permite. Mrturisirile erau cluzite de ncordare afectiv, susinute de anxietate i angoas, ncadrate n sindroamele nevrotice neurastenice, obsesiv-fobice i de conversie.
Observrile asupra acestei categorii de pacieni au demonstrat c ntreruperile tratamentului sunt
cauzate de radicalul nevrotic, n care realitatea este dominat de meditaii, ncercri, ritualuri igienice,
alimentare, transferate de bolnav din antecedente, dar care jucau rolul meninerii status quo-ului.
Fa de personalul medical se constata faptul ncrederii sczute a pacienilor, deoarece nu dispuneau de capacitile necesare de exprimare a strilor lor (fenomenul alexitimiei). Doctorii niciodat
n-au spus ce am i numai experienele proprii, ritualurile inventate de ei nsui sau mprumutate de
la autoriti nemedicale reactiveaz, enerjizeaz i-i susin sntatea proprie la nivelul cuvenit.
Eroarea bolnavului este duntoare, consecinele de autodistrugere. Este cert faptul c bolnavul neurastenic, obsesiv-fobic sau cu nevroza de conversie, are, de regul, experien proprie curativ, ceea ce se manifest i n testri, fiind dedu-se sindroamele neurastenic, obsesiv-fobic i de
conversie.
S-a obinut ca pe parcursul studiului, fiind folosite teste variate alturi de psihoterapia cognitiv,
raional i de consiliere, s se fac corecia i stimularea afectiv a acestor stri. Rezultatele pozitive
de evitare a strilor subiective ale bolnavului stimulau aderena la tratamentul antituberculos, ceea ce
s-a observat spre sfrit, majoritatea conformndu-se cu tratamentul DOTS.
Analiza grupei principale de pacieni, care refuzau tratamentul antituberculos, a demonstrat o
diversitate mai larg de tulburri psihice nepsihotice marginale (70 de pacieni) de caracter ale persoanei, fenomen numit tradiional psihopatiform.
Tulburrile hipochodriace, anxioase, obsesive erau mai aproape de tipul nevrotifiorm, dar cu
complicaii psihorganice. Pe parcursul investigaiei bolnavii au depit aceste triri subiective i au
reluat tratamentul ordonat DOTS, fiind utilizat n aceste cazuri un tratament psihoterapeutic paternalist (V.Chiri, 1997).
n continuare au refuzat chimioterpia DOTS 45 de bolnavi, ceea ce se evidenia, n primul rnd,
prin statutul delicvent. n aceast grupa predominau recidivitii i crimele grave.
A doua premis era statutul social. Debutul antisocial, n majoritatea cazurilor, era precoce, la
vrsta adolescenei, cu repetate acte delicvente n lan. Prevala, de asemenea, lipsa de legturi sociofamiliale: celibatari erau 37 de bolnavi, divorai 13, n cstorie civil (concubinaj) 4 bolnavi.
Practicau gospodria steasc 8 bolnavi, restul aveau statutul de muncito sau de omer, avnd
fa de munc o atitudine negativ.
Dac vom asocia concepiile anterioare din literatura cunoscut despre comportamentul tipului
asocial, ncepnd cu Lambrozo desprecriminalul nnscut, Morel degeneraii, Pricard moral
insanity pna la definiia lui O. Kerbikov, A.Nacu, N.Oprea, M.Revenco (1997) referitor la sociopai, apoi le-am putea exemplifica prin pacienii observai n penitenciare, bolnavi de tuberculoz cu
refuz de la tratament, cu bravada de ostilitate, sabotaj i antieducaie.
La aceste personaliti disarmonice dezadaptarea relaional i comportamental se manifest,
n special, sub forma conflictului permanent cu normele sociale, chiar i n cazul pericolului iminent
84

pentru existena lor, recent au fost nominalizate de Kenberg (2000) ca suferind de agresivitate i, totodat, narcisism, iar de psihanaliti (Racamier, 1989,) ca precoce lipsite de dragoste i sinucigai
organici(citat dup H.Ey).
n procesul investigaiei noastre aceti bolnavi - sfidtori, arogani, abuzivi, orgolioi - refuzau
convorbirea sau ncepeau cu ostracizri la adresa personalului medical i al celui administrativ ale
penitenciarului. Testrile i interviurile, care au fost posibile, au artat doleana principal de a se trata
cu remedii populare, cu toate c i despre acestea aveau o nchipuire vag, reducndu-se la alimentarea bogat n grsmi.
O idee relevant n contextul testrilor a fost c 37 dintre bolnavi pledau pentru tratamentul chirurgical, pe cnd chimioterapia o considerau categoric periculoas pentru sntate.
Din testrile bolnavilor rezult c cei care erau mai abuzivi, ranchiunoi, nclcau regimul, drept
condiii ale tratamentului eficient considerau linitea i tratarea sistemului nervos.
Consecinele n cele mai frecvente cazuri sunt fatale. Doar 49% (A. Pascaru, 2006) din bolnavii
eliberai din detenie, continuau tratamentul, chiar fiind motivai material (acesta a fost unul din
obiectivele acestui proiect).
Printre aceti pacieni persist decesuri subite, ceea ce se confirm de o mulime de surse. S. Pisarenco, T. Gherbs n 2004 comunicau despre 51 de bolnavi care au decedat n staionarul specializat
n 72 ore dup internare.
Totodat, trebuie menionat pericolul epidemiologic al acestor bolnavi dup eliberarea lor din
detenie. Dup datele V. Punga i coaut.(1997), n regiunea Ivanovo aproximativ 70% de cazuri noi
reprezint persoanele ieite din nchisori. Savanii din Federaia Rus (I. Starodubov, M. Perelman,
S. Borisov, 1999) afirm, c incidena tuberculozei n instituiile penitenciare depete de 51 ori, iar
mortalitatea de 28 ori indicii medii pe ar (cit. dup S. Srcu,V. Degteariov).
Concluzii
Investigaia de fa a demonstrat cu prisosin necesitatea activitii psihologico-psihiatrice pentru optimizarea tratamentului bolnavilor de tuberculoz pulmonar [1, 3, 4, 7, 8, 12, 14, 15, 20, 21].
La ora actual i bolnavii sunt deja iniiai despre metodologia medicinei moderne. Ei adesea intuiesc
acel Scotom psihologic n sistemul posttotalitar de pregtire a medicilor, despre care vorbeau R.
Konecini i M. Bouhal n 1983, i solicit acest serviciu.
S-a confirmat ideea c penitenciarul prezint un loc unical pentru tratarea sntii. La aceast
concluzie au ajuns un grup de cercettori de la Universitatea din Los-Angeles, lucrnd la un Proiect
de prevenire a tuberculozei latente printre deinuii din California [20]. Acest fapt a fost confirmat i
n unitatea medical a nchisorii Brneti, Orhei [2], unde cu participarea voluntarilor dintre deinui
a fost depistat precoce tuberculoza i, de asemenea, s-au obinut rezultate pozitive n meninerea
controlului asupra tratamentului nentrerupt.
S-a constatat o diferen mare, inclusiv psihologic, ntre bolnavii de tuberculoz cu forme ncipiente i cronice, care necesit tratament separat [5, 6, 18]. Orientarea contemporan n organizarea
tratamentului bolnavior de tuberculoz n penitenciarele din Republica Moldova solicit o condiie
sever de debacilare, deoarece dup eliberarea din detenie, n cele mai multe cazuri, 51% bolnavi
n-au reluat tratamentul, cu toate c erau stimulai material [12].
Am accentua, n mod deosebit, faptul c n tratamentul bolnavilor din Spitalul Principal al penitenciarelor nu sunt practicate i nici popularizate metodele de tratament chirurgical. Aceasta o facem
deoarece ne-am convins c funcionarea acestui serviciu curativ ar avea nu numai un efect terapeutic,
dar i derivat-psihoterapeutic. Am constatat c 37% de bolnavi cronici au numit aceast metod ca a
doua dup tratamentul cu mijloace populare.
Experiena rilor unde la ora actual educaia cu scop de profilaxie i tratament este deja depit (Marzillier&Hall, 2000) ne orienteaz spre anii 60-80 ai secolului trecut, cnd bolnavii, care
nu se tratau de tuberculoz pn la statutul de debacilare, erau clasai n rile respective n categoria
persoanelor asociale i tratai n condiii severe de izolare i de amend (Germania, Cehoslovacia
.a.). n SUA chiar i pe o insul din Oceanul Pacific (California, vezi 7). La ora actual, de asemenea,
85

drept condiie de eradicare a MDR TB, este susinut de Grupul de Lucru al OMS la a 4-a ntrunire a
sa de la Helsinki, Finlanda, 8-10 iunie 2000, concepia msurilor legislative ce faciliteaz aderena la
tratamentul antituberculos [9].
Aadar, tratamentul modern al tuberculozei n penitenciare este un obiectiv de rezonan clinico-epidemiologic-social, care are ca exigen utilizarea msurilor integre, inclusiv psihologo-psihiatrice i medical-administrative.
Bibliografie selectiv
1. Alexandrescu I. .a., Psihica bolnavului de tuberculoz, Iai, 1980, 342 p.
2. Bodrug N., Rolul peer educatorilor n diagnosticarea timpurie a TB in penitenciarul
18,Brneti // Materialele edinei de ncheiere a proiectului: Fortificarea societii civile :drepturile
omului i sntatea n penitenciare. 14XII 2006.
3. ., ., , , 1983, 405 p.
4. Chiri V. . a., Terapia medicamentoas i recuperare n psihiatrie, Constana, 1997, 243 p.
5. Degteariov V. . a., Situaia epidemiologic a tuberculozei n instituii penitenciare // Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i al bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2003,
p. 80-84.
6. Degteariov V. Crudu V., Axenti E., .a., Monitorizarea epidemiologic a rezistenei antituberculoase la bolnavii din instituiile penitenciar / /Al II-lea Congres Naional de Ftiziopneumologie din
Republica Moldova, Chiinu, 2005, p. 77-81.
7. ., , , 1966, 97 p.
8. H.Ey . a., Manuel de psychiatrie, Paris, 1989, p.1009-1010.
9. Fourth Meeting of National Tuberculosis Programme Managers.Helsinki, Finland 8/10 june
2000.
10. Iavorschi C.,Bolotnicov V. Emelianov O, . a., Referitor la activitatea n focarele de tuberculoz i cile de optimizare la etapa actual // Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei
i al bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2003, p. 80-84.
11. Kernberg Severe personality disorders, Moscova, 2000, 278 p.
12. Marziller j.& Hall J. What is Clinical psychology. Oxford, 2000, 395 p.
13. Pascaru A., Tratarea pacienilor de TB eliberai din detenie // Materialele edinei de ncheiere a proiectului: Fortificarea societii civile: drepturile omului i sntatea n penitenciare.
14XII 2006.
14. Palihovici C., Incompliana diagnostical, terapeutic i recuperatorie n cadrul tuberculozei pulmonare // Actualiti n epidemiologia, depistarea, diagnosticul, tratamentul tuberculozei i
bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2004, p. 186-192.
15. Palihovici C., Managementul educaional al bolnavilor de tuberculoz pulmonar // Al IIlea Congres Naional de Ftiziopneumologie din Republica Moldova, Chiinu, 2005, p.307-308.
16. Pisarenco S., Gherb T., Tuberculoza la bolnavii decedai n staionar specializat n termeni
extremi de scuri // Actualiti n epidemiologia, depistarea, diagnosticul, tratamentul tuberculozei i
bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2004, p. 55-58.
17. ., ., //
Actualiti n diagnosticul i tratamentul tuberculozei i al bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu,
2002, p.32-33.
18. Revenco M., Dinamica psihopatiilor i modificrile ei sub influena unor factori exogeni.
Chiinu, 1997, 45 p.
19. Srcu S., Degtiariov V., Tuberculoza n penitenciare:probleme i perspective // Actualiti n
diagnosticul i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice. Chiinu, 2001, p. 34-39.
20. .,
// , 2003, 12, p. 13-16.
21. White MC .a., Strategies for effective education in a jail setting: the Tuberculosis Prevention Project // Health promot. Pract . 2003 Oct;4(4):422-429.
86

Rezumat
Proiectul Carlux de combatere i control al tuberculozei Fortificarea societii civile:drepturile
omului i sntatea n penitenciare a contribuit la diagnosticarea tulburrilor psihice nepsihotice n
comportamentul bolnavilor de tuberculoz pulmonar care ntrerup sau refuz tratamentul antituberculos: nevroze, tulburri organice i de personalitate. Acest diagnostic diferenial contribuie la optimizarea tratamentului individualizat al bolnavilor de tuberculoz pulmonar.
Pacienii cu tulburri psihice nepsihotice i manifestri comportamentale necooperante necesit
tratament psihoterapeutic, medicamentos i educaional. n cazuri mai rare de comportament asocial
s-ar recurge la msuri medical-administrative.
Summary
The tuberculosis Prevention Project CarLux: Fortification of civil society: humans rights and
health in jails was designed to improve completion of care for TB infection in released inmates.
Psychological studies divide the incompliant patients into three groups according to 10-th DWC
criteria of mild mental trouble. They represent organic mental disorders, neurotic, and personality
disturbances. The differentiate diagnostics needed of individualization of the tuberculosis diseases.
Patients with mild mental disorders and impaired behavior manifestations require much
psychotherapy, medicament, and educational individual care for psychologist. In rarely cases of
asocial behavior is need severe medical- administrative measures.

UNELE PARTICULARITI ALE MORTALITII PRIN TUBERCULOZ

N REPUBLICA MOLDOVA N ANUL 2005
Ion Haidarl., dr. h. n medicin, conf. cercet., Dumitru Sain, dr. h. n medicin, conf.
cercet., Vitalie mbalari, dr. n medicin, Elena Tudor, dr. n medicin, conf. cercet.,
Zinaida Luchian, medic, Ecaterina Axentii, medic, Serafim Gore, medic, IMSP Institutul
de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
n Republica Moldova mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei a nregistrat dup 1988
(3,9%000) creteri considerabile, atingnd n anul 2004 un nivel de 17,1%000. Aceast cretere s-a produs n contextul agravrii situaiei tuberculozei pe scar mondial (1, 2, 3, 4). Deoarece mortalitatea
constituie aproape n permanen unul din cele mai veridice criterii n evaluarea situaiei tuberculozei,
studierea particularitilor acestui indicator epidemiologic se impune ca o necesitate stringent.
Scopul studiului este analiza unor particulariti ale mortalitii prin tuberculoz n anul 2005.
Materiale i metode. Pentru evaluarea mortalitii prin tuberculoz s-au utilizat datele centralizate de la Departamentul Statistic i Sociologie i datele din foile de observaie clinic, fiele de
ambulator, procesele-verbale ale necropsiei, care au fost comparate cu cele din anul 1995.
Rezultate i discuii. n anul 2005 s-au nregistrat 1024 de decese ale bolnavilor cu diferite
forme de tuberculoz, mortalitatea prin tuberculoz constituind 19,1%000 i atingnd nivelul anului
1965 (18,0%000). 805 decese s-au produs prin tuberculoz i complicaiile ei, respectiv 78,6% din totalul de decese ale bolnavilor cu tuberculoz (n anii 1985-1987 55,5%; n anii 1995-1998 63,4%).
219 decese s-au produs prin alte boli i cauze, respectiv 21,3% (n anii 1985-1987 44,4%; n anii
1995-1998 36,5%). Fa de perioadele comparate la bolnavii cu tuberculoz numrul deceselor prin
tuberculoz i complicaiile ei a crescut de 1,4 ori (cu 23,1%).
Din totalul de decese ale bolnavilor cu tuberculoz (1024), n spitale se produc 46,2% de cazuri
(50,6% de cazuri n anul 1995), la domiciliu 47,5% de cazuri (46,0% n anul 1995) i n alte locuri
6,2% de cazuri (3,5% n anul 1995). n raport cu perioada comparat a crescut frecvena deceselor
la domiciliu i n alte locuri cu 7,5%.
Decesele prin tuberculoz i complicaiile ei (805) se produc n spitale 47,7% cazuri (63,3%
n anul 1995), la domiciliu 45,5% (33,9% n anul 1995) i n alte locuri 6,7% de cazuri (2,6% n
87

anul 1995). Astfel, decesele prin tuberculoz n ultimii 10 ani au devenit mai frecvente la domiciliu
i n alte locuri cu 15,7%.
Pe sexe frecvena deceselor prin tuberculoz n spitale i la domiciliu, de asemenea, difer. n
vreme ce la brbai ea este aproximativ egal, la femei decesele n spitale sunt mai frecvente dect la
domiciliu de 1,3 ori i mai rare, n alte locuri dect la brbai, de asemenea de 1,3 ori.
Pe raioane unde s-a nregistrat decesul, mortalitatea a constituit 3,9%000 n Briceni i 39,2%000 n
Dubsari (Cocieri). Cel mai nalt procent al mortalitii s-a consemnat n raioanele Dubsari (Cocieri), Rbnia, Camenca (respectiv 39,2%000, 30,9%000, 24,0%000) i n mun.Chiinu i Bli (respectiv
22,9%000 i 22,8%000).
n decesele prin tuebrculoz i complicaiile ei, diagnosticul s-a confirmat prin expertiza morfopatologic la 496 de cazuri, ceea ce constituie 61,6% (87,7% - n anii 1985-1987 i 49,8% - n anii
1995-1998). Astfel, frecvena necropsiei n ultimii 20 de ani a sczut de 1,4 ori (cu 26,1%). Acest fapt
se datoreaz, n primul rnd, micorrii semnificative a numrului de necropsii n instituiile spitaliceti i a numrului considerabil de decese la domiciliu (45,5%), unde, de asemenea, n majoritatea
cazurilor nu se face necropsia.
Mortalitatea prin tuberculoz la cele dou sexe difer ca frecvena, fiind mai nalt la brbai:
raportul b/f 6,8/1,0 (3,3/1,0 n anul 1985). n mortalitate pe sexe se urmrete o cretere a raportului
brbai/femei n favoarea brbailor de la 3,0/1,0 n anul 1975 pn la 6,8/1,0 n 2005 (de 2,2 ori).
Mortalitatea pe anotimpuri este mai nalt att la brbai, ct i la femei iarna i primvara (respectiv 32,3% i 25,5%), aceasta prevaleaz la brbai iarna (33,3%), iar la femei primvara (26,9%).
Pe grupe de vrst coeficientul de mortalitate crete de la grupa de vrst de 31-40 de ani
(19,5%), nivelul cel mai nalt fiind atins la grupa de vrst de 41-50 de ani (35,5%) i 51-65 de ani
(30,5%). La grupele de vrst de 21-30 de ani (tinereea) i 66+ ani (btrneea) procentul mortalitii
prin tuberculoz este aproximativ egal (respectiv 6,9% i 6,4%), cu deosebirea c la femei relativ este
mai nalt dect la brbai (respectiv 10,6% vs 6,4% i 9,7% vs 5,9%). Nu s-au nregistrat decese n
perioada pubertii, iar decesele la vrsta de 0-1 ani au constituit 0,3%. Astfel,. majoritatea deceselor
prin tuberculoz se produc la vrsta maturitii (31-65 de ani 85,6%). La brbai ca i la femei cel
mai nalt nivel al mortalitii a fost nregistrat la grupa de vrst de 41-50 de ani (respectiv 36,3% i
30,0%).
Mortalitatea determinat de localizarea respiratorie a tuberculozei este mult mai nalt (98,0%)
dect cea cauzat de localizrile extrarespiratorii ale bolii i de sechelele de tuberculoz (2,0%). Ponderea deceselor prin tuberculoz extrarespiratorie este de 0,99% (2,8% n anul 1995).
Pe formele clinice predomin tuberculoza pulmonar fibrocavitar 42,4%, urmat de tuberculoza pulmonar infiltrativ (35,3%) i diseminat (21,9%). Distrucia a fost prezent n tuberculoza
pulmonar infiltrativ i diseminat la 30,3% de cazuri. Eliminarea de bacili din totalitatea de decese
prin tuebrculoz a fost prezent la 57,3% de cazuri, iar n decesele bolnavilor de tuberculoz prin alte
boli i cauze la 46,5%.
Tuberculoza pulmonar drept cauz a decesului are o pondere diferit n funcie de caracterul
evoluiei. Astfel, tuberculoza pulmonar acut a fost cauza decesului la 57,5% de cazuri, iar tuberculoza pulmonar cronic la 42,4%.
Din decesele prin tuberculoz (805), la 125 de bolnavi (15,5%; 7,7% n anii 1985-1987; 6,4%
n anii 1995-1998) tuberculoza drept cauz a decesului a fost depistat post-mortem. Din totalul
deceselor prin intoxicaie tuberculoas, tuberculoza depistat post-mortem la brbai, ca i la femei,
constituie 15,5%. n aceast grup pe sexe raportul b/f este de 6,8/1,0. Pe grupe de vrst cel mai
nalt procent revine perioadelor de vrst de 41-50 de ani i de 51-65 de ani la brbai (cte 34,8%)
i grupei de vrst de 41-50 de ani la femei (43,7%). Nu s-a nregistrat tuberculoza extrarespiratorie
depistat post-mortem.
n structura clinico-morfologic a tuberculozei depistate post-mortem drept cauz a decesului pe
primul loc se situeaz tuberculoza pulmonar infiltrativ (57,6%), tuberculoza pulmonar fibrocavitar nediagnosticat intravital constituie 10,1% din totalitatea deceselor prin aceast form, tuberculoza
pulmonar infiltrativ 25,8% i diseminat 10,9%. Tuberculoza a fost depistat post-mortem de
morfopatolog n 33,0% de cazuri, iar n 67,0% de cazuri - prin expertiza medico-legal.
88

Din 805 decese prin tuberculoz, la 153 de decese (19,0%; 15,0% n anul 1995) tuberculoza a
fost depistat tardiv (decesul s-a instalat n timp de pn la un an de la depistarea tuberculozei). La
cazurile de deces prin tuberculoza depistat tardiv pe sexe raportul brbai/femei este de 4,6/1,0. Pe
grupe de vrst distribuia la brbai, ca i la femei, predomin la 41-50 de ani (respectiv 7,5% i
8,7%). La grupa de 0-12 ani tuberculoza depistat tardiv constituie 75,0% din totalul de decese, 0,4%
din totalitatea de decese prin tuberculoz (805) i 1,9% din totalitatea de decese pn la un an de la
depistarea tuberculozei.
n structura tuberculozei depistate tardiv drept cauz a decesului predomin tuberculoza pulmonar (98,0%), tuberculozei extrarespiratorii revenindu-i 2,0%. n tuberculoza pulmonar depistat
tardiv pe forme tuberculoza pulmonar infiltrativ ocup primul loc (44,0%), urmat de tuberculoza
diseminat (36,0%), iar tuberculoza pulmonar fibrocavitar diagnosticat tardiv constituie 20,0%
(10,1% diagnosticat post-mortem). Eliminarea de bacili n tuberculoza depistat tardiv alctuiete
67,9%, iar din totalitatea de eliminri (462) 22,5%.
Concluzii
1. Mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei n ultimii 20 de ani a crescut de 4,8 ori i a
atins nivelul anului 1965 (19,1%000 vs 18,0%000).
2. n raport cu perioada comparat (anul 1995) s-a majorat frecvena deceselor prin tuberculoz
la domiciliu i n alte locuri cu 15,7%i.
3. Procentul mortalitii determinate de localizarea respiratorie a tuberculozei este mult mai
nalt (98,0%) dect cel cauzat de localizrile extrarespiratorii ale bolii i de sechelele de tuberculoz
(2,0%). Ponderea deceselor prin tuberculoz extrarespiratorie a sczut n ultimii 10 ani de 3,1 ori.
4. Majoritatea deceselor prin tuberculoz se produc n perioada de vrst de 31-65 de ani (85,6%).
Nivelul cel mai nalt al mortalitii att la brbai, ct i la femei revine grupei de vrst de 41-50 de ani.
5. La 125 de cazuri de deces(15,5%; 6,4% n anul 1995) tuberculoza drept cauz a decesului a
fost depistat post-mortem, la 153 de cazuri (19,0%; 15,0% n anul 1995) a fost depistat tardiv (decesul a avut loc n timp de pn la un an de la depistarea tuberculozei). Frecvena depistrii tuberculozei post-mortem i tardiv (n termen de pn la un an de eviden dispensarial) a crescut n ultimii
10 ani respectiv de 2,4 ori i 1,3 ori.
Bibliografie selectiv
1. Raviglione M.C., Sudre P., Rieder H.L. et al., Secular trends of tuberculosis in Western Europe // Bull World Health Organ., 1993; 71: 297-306.
2. Corlan E., Ioan M., Mortalitatea prin tuberculoz n Romnia n anul 2000 // Pneumologia,
2002; 2: 143.
3. .., .., e // . .,
2001; 2:43-5.
4. .., ..,
( .) // . . , 2006; 1:22-8.
Rezumat
Din datele existente privind mortalitatea s-au analizat anumite particulariti ale acesteia n
anul 2005. Astfel, mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei, onstituind 19,1%000, a crescut
n ultimii 20 de ani de 4,8 ori i a atins nivelul anului 1965 (18,0%000). Mortalitatea determinat de
localizarea respiratorie a tuberculozei este mult mai nalt (98,0%) dect cea cauzat de localizrile
extrarespiratorii ale bolii i de sechelele de tuberculoz (2,0%). Ponderea deceselor prin tuberculoz
extrarespiratorie s-a redus n ultimii 10 ani de 3,1 ori. Majoritatea deceselor prin tuberculoz se produc n perioada de vrst de 31-65 de ani (85,6%). Nivelul cel mai nalt al mortalitii att la brbai,
ct i la femei s-a nregistrat la grupa de vrst de 41-50 de ani. La 125 de decese(15,5%) tuberculoza
drept cauz a decesului a fost depistat post-mortem, la 153 de decese (19,0%) ea a fost depistat
tardiv (n termen de pn la un an de eviden dispensarial). Frecvena depistrii tuberculozei postmortem i tardiv a crescut n ultimii 10 ani respectiv de 2,4 ori i 1,3 ori.
89

Summary
From the existent data about the mortality there were analized specific particularities of these in
2005. So, the mortality through tuberculosis and its complications has raised in the last 20 years 4,8
times ( from 3,9% in 1988 to 19,1% in 2005) and reached the level of the 1965 year (18,0%). The
mortality determined by the respiratory localization of the tuberculosis is much bigger (98,0%) than
the one determined by the extrarespiratory localization of the disease and the tuberculosis sechele
(2,0%). The weight of the deaths through extrarespiratory tuberculosis diminished in the last 10 years
by 3.1 times. The majority of the deaths through tuberculosis are produced in the period of 35-65
years (85,6%). The peak of the mortality curbe at men is the same as at women and is situated at the
group of people at the age of 41-50 years. At 125 deaths (15,5%) the tuberculosis as a main cause of
the death was depistated postmortem, at 153 deaths (19,0%) the tuberculosis was depistated bilated
(in a period of a year of evidence dispenserial). The frequency of the tuberculosis depistation postmortem and bilated has raised in the last 10 years respectively 2,4 times and 1,3 times.

STRUCTURA I DINAMICA MORTALITII PRIN TUBERCULOZ N

REPUBLICA MOLDOVA
Ion Haidarl, dr. h. n medicin, conf. cercet., Dumitru Sain, dr. h. n medicin, conf.
cercet., Vitalie mbalari, dr. n medicin, Elena Tudor, dr. n medicin, conf. cercet.,
Liubov Semicev, medic, IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Conform datelor oficiale despre incidena i mortalitatea prin tuberculoz pe scar mondial, dn
anii 1980-1990 tuberculoza printre bolile infecioase a devenit cauza principal a decesului populaiei
adulte i al adolescenilor [1], actualmente mortalitatea prin aceast patologie continund s creasc.
Situaia epidemiologic a tuberculozei n Republica Moldova rmne nefavorabil i n continuare.
n ultimii 20 de ani (1985-2005) incidena tuberculozei a crescut de la 59,0 pn la 107,0, iar mortalitatea de la 5,4 pn la 19,1 la 100000 populaie (fig.1). Aceast cretere s-a produs n paralel cu
agravarea situaiei epidemiologice, care se nregistreaz n majoritatea regiunilor globului [2,3,4,5,6].
Din aceasta reiese c problema mortalitii capt o semnificaie deosebit i necesit o atenie sporit, deoarece mortalitatea stabil constituie unul dintre cele mai veridice criterii n evaluarea situaiei
tuberculozei [7].
Scopul studiului a fost analiza structurii i a dinamicii mortalitii prin tuberculoz n 20042005.
Materiale i metode. ntru evaluarea structurii mortalitii prin tuberculoz s-a efectuat analiza
datelor din anii2004-2005 (1513 de cazuri de deces) i compararea cu datele mortalitii prin tuberculoz din anii1985-1986 (556 cazuri de deces) i din anii1995-1996 (959 de cazuri de deces). S-au
utilizat datele centralizate de la Departamentul Statistic i Sociologie i materialul obinut prin studierea foilor de observaie clinic, a fielor de ambulator i a proceselor-verbale ale necropsiei.
Rezultate i discuii. n perioada de studiu (anii2004-2005) au fost nregistrate 1912 cazuri de
deces al bolnavilor de tuberculoz cu localizare diferit. Prin tuberculoz i complicaiile ei au decedat 1513 bolnavi, care constituie 79,1% din totalul de decese (1912) ale bolnavilor de tuberculoz
(55,5% - n anii 1985-1986; 62,5% - n anii 1995-1996). Indicele mortalitii a constituit 17,1 (n anul
2004) i 19,1 (n 2005) la 100000 populaie, cifr caracteristic pentru anul 1965.
399 sau 20,8% de bolnavi cu tuberculoz au decedat prin alte boli i cauze (44,4% n anii
1985-1986; 36,5% n anii 1995-1996). Astfel, pe perioade se urmrete creterea frecvenei decesului prin tuberculoz i complicaiile ei cu 23,6% (de 1,4 ori) versus anii 1985-1986 i cu 16,6%
(de 1,3 ori) versus anii 1995-1996. Concomitent, are loc scderea frecvenei decesului bolnavilor cu
tuberculoz prin alte boli i cauze de la 44,4% n anii 1985-1986 i 36,5% n anii 1995-1996 pn la
20,8% n anii 2004-2005 (respectiv, 23,6% i 16,6%).
90

120
100
80

In c .
m o rt

60
40
20
0
1985

1990

1995

2000

2005

Figura 1. Incidena i mortalitatea prin tuberculoz

Din totalul de decese ale bolnavilor cu tuberculoz (1912), n spitale se produc 46,2% de decese
(50,6% de cazuri n anii1995-1996), la domiciliu 47,5% (46,0% n anii 1995-1996) i n alte locuri
6,2% de decese (3,5% n 1995-1996). Frecvena deceselor n raport cu perioada comparat a crescut
la domiciliu i n alte locuri cu 7,5% n detrimetrul deceselor n instituii spitaliceti, unde a sczut
numrul de decese cu 4,4%.
Din totalul de decese prin tuberculoz i complicaiile ei (1513), n spitale acestea se produc la
47,7% de cazuri (63,3% n 1995-1996), la domiciliu la 45,5% (33,9% n anii 1995-1996) i n alte
locuri la 6,7% (2,6% n 1995-1996). Adic, decesele prin tuberculoz i complicaiile ei n ultimii
10 ani au devenit mai frecvente la domiciliu i n alte locuri cu 15,7%. Comparnd mortalitatea pe
sexe, s-a relevat c frecvena deceselor prin tuberculoz n spitale i la domiciliu, de asemenea, difer.
Astfel, n vreme ce la brabai ea este aproximativ egal, la femei decesele n spitale sunt mai frecvente dect la domiciliu de 1,3 ori i mai rare n alte locuri dect la brbai, de asemenea, de 1,3 ori. Adic, persoanele de sex feminin decedeaz prin tuberculoz mai frecvent n spitale dect la domiciliu.
Mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei a fost confirmat prin expertiza morfopatologic la 928 de cazuri, constituind 61,3% (87,7% n 1985-1986). Astfel, frecvena necropsiei la decesele
prin tuberculoz n ultimii 20 de ani a sczut cu 26,4% (de 1,4 ori) n fond pe motiv de scdere semnificativ a ratei necropsiei n instituiile spitaliceti i a numrului impuntor de decese la domiciliu
(45,5%), la care, de asemenea, deseori nu se face expertiza morfopatologic.
Pe sexe, mortalitatea prin tuberculoz difer semnificativ, fiind mai nalt la brbai: raportul
b/f constituie 6,8/1,0 (3,3/1,0 n anii 1985-1986). Comparativ cu prioada de 30 de ani, se relev o
cretere a raportului brbai/femei n favoarea brbailor de la 3,0/1,0 n anul 1975 pn la 6,8/1,0 n
2004-2005 (de 2,2 ori).
Mortalitatea pe anotimpuri s-a dovedit a fi mai nalt iarna i primvara la ambele sexe (respectiv 32,3% i 25,5%), cu o accentuare nesemnificativ la brbai iarna (33,3%) i la femei primvara
(26,9%).
n repartizarea pe grupe de vrst s-a relevat creterea coeficientului de mortalitate de la grupa
de vrst de 31-40 de ani (19,5%) i vrful curbei se afl la grupa de vrst de 41-50 de ani (35,5%),
uor scznd la grupa de vrst de 51-65 de ani (30,5%). De remarcat faptul c mortalitatea prin
tuberculoz este la fel joas n grupele de vrst de 21-30 de ani (tinereea) i peste 65 de ani (btrneea) (respectiv, 6,9% i 6,4%), ns la femei acest indicator este relativ mai nalt dect la brbai
(respectiv, 10,6% vs 6,4% i 9,7% vs 5,9%). n perioada pubertii nu s-au nregistrat decese prin
tuberculoz, iar la vrsta de 0-1 ani mortalitatea prin tuberculoz constituie 0,3%.
Astfel, majoritatea deceselor prin tuberculoz se produc n perioada de vrst apt pentru munc
31-65 de ani (85,6%), ns la brbai ca i la femei vrful curbei mortalitii se afl la grupa de vrst
de 41-50 de ani (respectiv, 36,3% i 30,0%).
Majoritatea deceselor este determinat de localizarea respiratorie a tuberculozei (97,8%) i mult
mai rar de localizarea extrarespiratorie i de sechelele de tuberculoz (2,2%). Ponderea deceselor prin
tuberculoza extrarespiratorie este de 0,98%ooo (2,7%ooo n anii 1995-1996).
Pe perioadele comparate se constat creterea ponderii tuberculozei pulmonare drept cauz a
decesului de la 87,2% n anii 1985-1986 pn la 97,8% n 2004-2005 i scderea frecvenei decesu91

lui prin tuberculoza extrarespiratorie de la 9,8% n anii 1985-1986 pn la 2,08% n 1995-1996 i la

1,05% n 2004-2005 (tab.1).
Pe formele clinice ponderea cea mai nalt i revine tuberculozei fibrocavitare (41,7%), urmat
de tuberculoza infiltrativ (34,7%) i diseminat (21,2%). De menionat faptul c la decesele prin
tuberculoza pulmonar infiltrativ i diseminat distrucia constituie 30,3%. Eliminarea de bacili din
totalul de decese prin tuberculoz a fost prezent la 57,3% de bolnavi, iar n decesele bolnavilor de
tuberculoz prin alte boli i cauze la 46,5%.
Ponderea tuberculozei pulmonare drept cauz a decesului difer n funcie de caracterul evoluiei. Mai frecvent cauza decesului este nu tuberculoza cronic (41,7%; 39,2% n anii1985-1986),
ci formele cu evoluie acut (56,1%; 48,0% n 1985-1986). Cu toate acestea pe perioade se relev
o cretere uoar (de la 39,2% n 1985-1986 pn la 41,7% n 2004-2005) a ponderii tuberculozei
cronice, n fond, pe contul scderii ponderii tuberculozei primare drept cauz a decesului (de la 2,5%
n anii 1985-1986 pn la 0,2% n 2004-2005).
belul 1
Forma clinic a tuberculozei pe perioade (/%)
Forma\ani
I. Tuberculoz pulmonar:
complex primar
diseminat
infiltrativ
fibrocavitar
II. Tuberculoz extrarespiratorie:
empiem pleural
a sistemului nervos central
osteoarticular
urogenital
a aparatului digestiv
limfoganglionar
III. Sechele de tuberculoz
n total

1985-1986
485 / 87,2
14 / 2,5
124 / 22,2
129 / 23,2
218 / 39,2
55 / 9,8
24 / 4,3
7 / 1,2
8 / 1,4
9 / 1,6
2 / 0,3
5 / 0,8
16 / 2,8
556

1995-1996
918 / 95,7
4 / 0,4
181 / 18,8
349 / 36,3
384 / 40,0
20 / 2,08
7 / 0,7
3 / 0,3
5 / 0,5
2 / 0,2
3 / 0,3
21 / 2,1
959

2004-2005
1481 / 97,8
3 / 0,2
321 / 21,2
526 /34,7
631 / 41,7
16 / 1,05
4 / 0,3
2 / 0,1
4 / 0,3
6 / 0,4
16 / 1,05
1513

n total
2884 / 95,2
21
626
1004
1233
91 / 3,0
31
11
13
18
10
8
53 / 1,7
3028

Pe formele clinice ale tuberculozei extrarespiratorii drept cauz a decesului se relev scderea frecvenei deceselor n total i mai semnificativ prin tuberculoza ostearticular (de la 1,4% n
anii1985-1986 pn la 0,1% n 2004-2005) i urogenital (de la 1,6% n anii1985-1986 pn la 0,5%
n 1995-1996 i 0,3% n 2004-2005).
De remarcat faptul c din totalul de decese (1513) este destul de nalt ponderea tuberculozei
drept cauz a decesului depistat post-mortem (15,2%), dei n perioadele de referin (anii19851986 7,7%; 1995-1996 6,4%) ponderea acestor cazuri era aproape de dou ori mai joas.
n structura clinico-morfologic a tuberculozei depistate post-mortem predomin tuberculoza
pulmonar infiltrativ (58,5%). Tuberculoza fibrocavitar nediagnosticat intravital constituie 9,8%
din totalul de decese prin aceast form, tuberculoza infiltrativ 26,6% i cea diseminat 11,6%.
La 2/3 de cazuri tuberculoza a fost depistat de medicina legal i la 1/3 prin expertiza morfopatologic. Din totalul deceselor prin intoxicaia tuberculoas tuberculoza depistat post-mortem la brbai
i femei este la acelai nivel (cte 15,2%). n aceast grup pe sexe raportul brbai/femei constituie
6,7/1,0. Pe grupe de vrst vrful curbei este situat la perioadele de 41-50 de ani i 51-65 de ani la
brbai (cte 33,9%) i la grupa de vrst de 41-50 de ani la femei (44,0%). Nu a fost nregistrat nici
un caz de deces prin tuberculoza extrarespiratorie depistat post-mortem.
Din totalul de decese prin tuberculoz i sechele de tuberculoz (1513 cazuri), la 291 de decese
(19,2%; 15,1% n anii1995-1996) tuberculoza s-a depistat tardiv (cnd decesul s-a instalat pn la un
an de la depistarea tuberculozei). n decesele prin tuberculoz depistat tardiv pe sexe raportul brbai/femei este n favoarea brbailor (4,7/1,0), totodat, pe grupe de vrst la brbai, ca i la femei,
piscul curbei este situat aproximativ la aceeai perioad 41-50 de ani (respectiv, 8,1% i 8,8%) n
92

raport cu totalul de decese prin tuberculoz. De remarcat faptul c tuberculoza depistat tardiv predomin la grupa de vrst de 0-12 ani 75,2% din totalul de decese la aceast categorie de tuberculoz
i constituie doar 0,4% din totalul de decese prin tuberculoz (1513).
n structura tuberculozei drept cauz a decesului, depistat tardiv, predomin tuberculoza pulmonar (98,1%), tuberculozei extrarespiratorii revenindu-i 1,9%. Pe formele clinice predomin tuberculoza infiltrativ (44,1%), urmat de tuberculoza diseminat (36,2), iar tuberculoza pulmonar
fibro-cavitar diagnosticat tardiv constituie 20,0%. n cazurile de depistare tardiv a tuberculozei
67,9% erau intravital eliminatori de bacili, care din totalul de decese bacilifere constituie 22,3%.
Concluzii
1. n ultimii 20 de ani mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei a crescut de 3,5 ori i a
revenit la nivelul anului 1965 (19,1%000 vs 18,0%000).
2. Mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei n ultimii 10 ani a crescut la domiciliu i n
alte locuri cu 15,7% n detrimentul frecvenei decesului n instituii curative.
3. Mortalitatea determinat de localizarea respiratorie a tuberculozei este net mai nalt (97,8%)
dect cea datorat localizrilor extrarespiratorii ale bolii i sechelelor de tuberculoz, ponderea ultimelor scznd n ultimii 10 ani de 3,2 ori.
4. Decesele prin tuberculoz n majoritatea cazurilor (85,7%) se produc la grupa de vrst de
31-65 de ani (maturitatea), vrful curbei mortalitii la ambele sexe fiind situat la grupa de vrst de
41-50 de ani.
5. La 15,5% de cazuri tuberculoza drept cauz a decesului a fost depistat post-mortem i 19,2%
de decese s-au produs pn la un an de la depistarea tuberculozei. Frecvena depistrii tuberculozei
post-mortem a crescut n ultimii 20 de ani de 2,1 ori i tardiv (n termen de pn la un an de observare
dispensarial) a sczut de 1,4 ori.
Bibliografie selectiv
1. Corlan E., Ioan M., Mortalitatea prin tuberculoz n Romnia n anul 2000 // Pneumologia,
2002; 2: 143.
2. Haidarli I., Tudor E., Sain D. et al., Tuberculoza drept cauz a decesului // Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine medicale, Chiinu,2006; 2(6):53-6.
3. Bong, Jay H.Kim, Tuberculosis mortality and Morbidity Associated with Occupation in the
United State // 40620: Tuesdey, november 14, 2000-Baard 9.
4. Raviglione M.C., Kochi A., Dolin D.J., Global tuberculosis incidence and mortality during
1990-2000 // Bull.WHO, 2000; 72: 213-20.
5. Didilescu Cr., Marica C., Tuberculoza n Romnia. Ed. Curtea veche, 1998: 51 p.
6. .., .., ..,
// . .
, 2005; 12:22-8.
7. .., ..,
( ) // . . , 2006; 1:22-8.
Rezumat
Din datele existente asupra mortalitii s-au analizat anumite particulariti ale acesteia n anii
2004-2005. Astfel, mortalitatea prin tuberculoz i complicaiile ei, onstituind 19,1%000, a crescut
n ultimii 20 de ani de 4,1 ori i a revenit la nivelul anului 1965 (18,0%000). Mortalitatea determinat
de localizarea respiratorie a tuberculozei este mult mai nalt (97,8%) dect cea datorat localizrilor
extrarespiratorii ale bolii i sechelelor de tuberculoz (2,1%). Ponderea deceselor prin tuberculoza
extrarespiratorie s-a redus n ultimii 10 ani de 3,2 ori. Majoritatea deceselor prin tuberculoz se
produc n perioada de vrst de 31-65 de ani (85,7%). Vrful curbei mortalitii la brbai, ca i la
femei,este situat la grupa de vrst de 41-50 de ani. La 15,2% de decese tuberculoza drept cauz a
decesului a fost depistat post-mortem, la 19,2% de decese tardiv (n termen de pn la un an de
93

eviden dispensarial). Frecvena depistrii tuberculozei post-mortem a crescut n ultimii 10 ani de

2,1 ori i a depistrii tardive a sczut de 1,4 ori.
Summary
From the existent data about the mortality there were analized specific particularities of these in
2005. So, the mortality through tuberculosis and its complications has raised in the last 20 years 4,1
times and reached the level of the 1965 year (18,0%). The mortality determined by the respiratory
localization of the tuberculosis is much bigger (98,0%) than the one determined by the extrarespiratory
localization of the disease and the tuberculosis *sechele* (2.0%). The weight of the deaths through
extrarespiratory tuberculosis diminished in the last 10 years by 3.2 times. The majority of the deaths
through tuberculosis are produced in the period of 35-65 years (85,7%). The peak of the mortality
curbe at men is the same as at women and is situated at the group of people at the age of 41-50 years.
At 15,5% death the tuberculosis as a main cause of the death was depistated postmortem, at 19,2%
death the tuberculosis was depistated bilated (in a period of a year of evidence dispenserial). The
frequency of the tuberculosis depistation postmortem has raised in the last 10 years 2,4 times and
bilated depistation diminuted 1,3 times.

MODIFICRILE ACTIVITII FUNCIONALE A LIMFOCITELOR

I NEUTROFILELOR SUB INFLUENA PREPARATULUI BIOR LA
BOLNAVII CU TUBERCULOZ PULMONAR
Serghei Ghinda1, dr. h. n medicin, prof. cercet., Valeriu Rudic2, academician,
Tatiana Chiriac2, dr. n biologie, , Valentina Chiroca1, dr. n biologie, conf. cercet.,
Elena Privalov1, dr. n biologie, conf. cercet., Elena Tudor1, dr. n medicin, conf.
cercet., Albina Brumaru1, crt. tiin., Victoria Darii1, dr. n biologie, Genadie Fala1,
medic, Mariana Popa1, doctorand, Zinaida Luchian1, medic, IMSP Institutul de
Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc1, Instututul de Microbiologie al AM2
Printre substanele bioactive pe care le conin sursele vegetale sau extrasele din acestea un rol
valoros n reglarea parametrilor imunologici deteriorai n caz de tuberculoz l au aminoacizii n
stare liber sau inclui n peptide ori proteine. Studierea tratamentului complex al tuberculozei experimentale la oareci a demonstrat majorarea unui ir de aminoacizi (cisteina, acidul glutamic, glutamina) n leucocite i plasma sangvin, a coninutului de limfocite T, micorarea nivelului de celule
0, influennd evoluia tuberculozei spre descenden prin stimularea funciilor sistemului imun i a
sintezei glutationului [9].
Un rol important n reglarea sistemului imun este atribuit i microelementelor, printre care este
i zincul, drept surs a cruia pot servi complexele bioactive ale lui obinute din materii vegetale.
Populaia subregiunilor cu coninut sczut de zinc n mediul nconjurtor este supus carenei acestui
bioelement n serul sangvin i n limfocitele sngelui periferic, precum i schimbrilor n activitatea
funcional a limfocitelor n reacia de transformare blastic a limfocitelor cu fitohemaglutinin. Suplimentarea zincului n mediul de cultur al limfocitelor duce la restabilirea activitii lor funcionale
n reacia dat [10].
Utilizat n alimentaie pe parcursul existenei civilizaiei umane drept una din sursele principale
de protein cu valoare deplin (prin coninutul aminoacizilor eseniali i gradul nalt de asimilare),
spirulina a devenit una din cele mai solicitate cianobacterii la momentul actual i este un obiect incontestabil al cercetrilor biotehnologice i biomedicale din ultimile decenii. Aceasta se explic prin
faptul c dup coninutul biochimic al biomasei, ea nu are analogi printre obiectele biotehnologice de
origine vegetal utilizate n obinerea preparatelor i a substanelor biologic active studiate pn n
prezent [11; 1; 4].
94

Preparatul BioR este un complex de principii bioactive reprezentat prin circa 26% aminoacizi,
din care aproximativ 9% fac parte din fracia aminoacizilor liberi i circa 17% sunt inclui n fracia
oligopeptidelor (pn la 10 kDa). Fracia aminoacizilor liberi este reprezentat prin circa 2% aminoacizi eseniali aproximativ 7% noneseniali. Fracia peptidic conine 13% aminoacizi noneseniali i
circa 4% eseniali (fig. 1).
BioR

Aminoacizi liberi 9%
Eseniali 2%
Noneseniali 7%
Imunoactivi 7,4%
Glucide: cel mult 8-10 %
Ap: cel mult 18-24 %

Oligopeptide (pn la 10 kDa) 17%

Eseniali 4%
Noneseniali - 13%
Imunoactivi 13,9%
Macro- i microelemente, anioni:
cel mult 1260 mg%

Figura 1. Componena preparatului BioR

Componena imunoactiv a preparatului elaborat reprezentat prin circa 82% din coninutul total al aminoacizilor imunoactivi - glicina, valina, alanina, acidul glutamic, acidul asparagic, serina i
treonina, triptofanul, arginina i cisteina, deruleaz perspectiva valorificrii lui n calitate de remediu
imunocorector n profilaxia i tratamentul complex al tuberculozei pulmonare i al unor maladii asociate cu alte dereglri ale reactivitii imunologice i rezistenei naturale [6; 3].
Scopul cercetrii este studierea influenei BioR (imunomodulator de generaie nou) asupra
strii reactivitii imunologice i rezistenei naturale la pacienii cu tuberculoz pulmonar.
Materiale i metode. La 20 de bolnavi de tuberculoz pulmonar de sex i vrst diferite, cu
diverse forme de tuberculoz pulmonar, i la 50 de persoane sntoase (grupa de control):
s-a studiat reacia de transformare blastic a limfocitelor cu fitohemaglutunin (PHA) pentru
a caracteriza activitatea funcional a limfocitelor [7];
s-a determinat activitatea funcional a neutrofilelor n testul cu NBT. Pentru aprecierea
activitii funcionale a neutrofilelor (AFN) n testul cu tetrazoliunitroblue (NBT) s-a utilizat metoda
modificat de S.Ghinda i colab.;
coninutul fosfatazei alcaline a neutrofilelor s-a determinat (metoda nefelometric) prin intermediul Immunochemistry Systems ICS Analyzer II al firmei BECKMAN (USA), utiliznd seturile
aceleiai firme i n procedura recomandat de instruciunea ataat.
Schema prescrierii preparatului. Tratamentul complex al tuberculozei pulmonare, incluznd
preparatul BioR 5,0 mg, capsule i preparatele antituberculoase, a fost prescris dup stabilirea diagnozei. Preparatul BioR 5,0 mg, capsule s-a administrat cte o capsul nainte de mas de dou ori n
zi (dimineaa i seara), timp de 20 de zile la un curs. Investigaiile s-au efectuat utiliznd preparatul
BioR 5,0 mg, capsule, obinut n baza certificatului de nregistrare nr. 6840 din 22.04.2003.
Pentru procesarea statistic a materialelor am utilizat metode operante de evaluare statistic,
inclusiv criteriul Student i programul computerizat Windows 2000.
Rezultate i discuii. La internare activitatea funcional a limfocitelor (diagrama 1) dup datele testului de transformare blastic a limfocitelor cu PHA la bolnavi este mai diminuat dect la
persoanele sntoase. Dup primul curs de tratament cu preparatul BioR activitatea funcional a
limfocitelor a crescut considerabil (t = 2,89 i <0,01), dup al doilea i al treilea curs de tratament
cu preparatul BioR, indicii TTBL au fost i mai pronunai, iar nivelul autenticitii fiind i mai mare
(t =5,22, < 0,001 corespunztor t =6,16, < 0,001), ns chiar i dup al treilea curs de tratament
indicii TTBL la bolnavi au fost mai diminuai fa de cei ai persoanelor sntoase.
95

%
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

In . 1

In . 2

In . 3

In . 4

Diagrama 1. Dinamicul TTBL

Not: S sntoi;
In. 1, 2, 3, 4 investigarea 1, 2, 3, 4

Aceste rezultate pot fi legate de hormonul timusului timulin, care este necesar limfocitelor T i
care este dependent de coninutul de Zn, de aceea carena microelementului dat influeneaz negativ
asupra proliferrii limfocitelor T. Se presupune c zincul are rol fermentativ n procesul de dividere
celular i de sintez ADN [8].
Lund n considerare aceste date, este deja necesar obinerea unui nou preparat n baza procesului biotehnologic de obinere a preparatului BioR, ns cu un coninut mai sporit de zinc, deoarece
coninutul zincului din componena preparatului BioR nu este suficient pentru corecia dereglrilor
pronunate ale procesului proliferativ al limfocitelor T la tuberculoza pulmonar, cu toate c schimbrile au fost autentice.
Studierea activitii funcionale a neutrofilelor n testul NBT reflect alt tablou (diagrama 2).
La internare activitatea funcional a neutrofilelor la bolnavi este mai micorat dect cea a persoanelor sntoase. Dup dou serii de tratament, activitatea funcional a neutrofilelor a sporit considerabil (t = 5,98 i < 0,001), depind nivelul activitii celor sntoi. Dup trei serii de tratament, se relev creterea prolongat a activitii funcionale a neutrofilelor (t =6,99 i < 0,001).


0,25

50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0

0,2
0,15
0,1

FAl

0,05

NBT

In. 1 In. 2 In. 3 In. 4

Diagrama 2. Dinamica testului NBT i a fosfatazei alcaline

Not: S sntoi;
In. 1, 2, 3, 4 investigarea 1, 2, 3, 4
Fal fosfataza alcaline NBT testul NBT

Coninutul fosfatazei alcaline a neutrofilelor pn la tratament (diagrama 2), de asemenea, a fost

mai sczut comparativ cu cel al fosfatazei persoanelor sntoase. Deja dup prima serie de tratament
au avut loc schimbri eseniale ale coninutului de FA pn la nivelul celor sntoi (t = 2,6 i <
0,05). Dup a doua i a treia serii de tratament, se relev o cretere continu a coninutului de fosfataz alcalin (t = 3,87, < 0,001 i corespunztor t = 3,8, < 0,001).
Este tiut faptul c molecula de fosfataz alcalin din ficatul omului conine 3-4 atomi de zinc
[5]. Capacitatea sporit a leucocitelor de a lega zincul este rezulatul prezenei fosfatazelor n componena lor [2]. n cazul dat, anume din cauza capacitii nalte a leucocitelor de a lega zincul este suficient acea concentraie de zinc pe care o conine preparatul BioR, deoarece el asigur normalizarea
indicilor modificai ai activitii funcionale a neutrofilelor. Studiile legate de corelarea sistemului
96

fermentativ al celulei imune cu coninutul de microelemente permite a obine imunomodulatori cu

aciune-int.
Concluzii
Studiile au artat c majoritatea parametrilor reactivitii imunologice i rezistenei naturale
s-au schimbat autentic sub aciunea preparatului BioR. Un rol mai benefic n imunocorecia rezistenei naturale a organismului preparatul BioR l are n corecia funciilor fagocitare ale celulelor. ns
aceste rezultate nu-i exclud din administrarea lui pentru corecia celorlali parametri ai reactivitii
imunologice a organismului.
Aciunea preparatului BioR asupra limfocitelor i neutrofilelor depinde de activitatea funcional iniial a lor. n cazul indicilor iniiali redui BioR acioneaz imunostimulativ, dac aceti indici
la nceput sunt mrii, atunci preparatul acioneaz imunosupresiv i n cazul n care valorile iniiale
sunt n limitele normei, preparatul nu are aciune imunomodulatoare.
Preparatele cu astfel de proprieti de aciune asupra neutrofilelor sunt atribuite la grupa imunomodulatorilor de origine vegetal (adaptogene).
Bibliografie selectiv
1. Chamorro G., Salazar M., Araujo K.G. et al., Update on pharmacology of Spirulina (Arthrospira), an unconventional food // Arch. Latinoam. Nutr. 2002; 52(3):332-340.
2. Dennes S., Tupper R., Wormall A., Studies on zinc in blood. Transport of zinc and incorporation of zinc in leukocytes // Biochem. J., 1962; 82:466-476.
3. Ghinda S, Rudic V., Darii V. et al., Aciunea preparatului BioR asupra reactivitii imunologice i rezistenei naturale la bolnavii cu tuberculoz pulmonar in vitro // Buletinul academiei de
tiine a Moldovei. tiine biologice, chimice i agricole, Chiinu, 2004; 3(294):100-107.
4. Hirata T., Tanaka M., Ooike M. et al., Antioxidant activities of phycocianobilin prepared from
Spirulina platensis // J. Appl. Phycol. 2000; 12:435-439.
5. Komoda T., Sakagishi Y., Partial purification and some properties of human liver alkaline
phosphatase // Biochim. Biophys. Acta. 1976; 438(1):138-152.
6. Rudic V., BulimagaV., S.Ghinda et al., Tehnologii de obinere a noi bioremedii imunomodulatoare de origine algal // Buletinul academiei de tiine a Moldovei. tiine biologice, chimice i
agricole, Chiinu, 2004; 3(294):95-100.
7. .., //
, , 1982; 2:23-25.
8. .., . //
, , 2000; 3:42-47.
9. .., .., .. .,
// 75-
. . . , ,
2001, . 150-153.
10. .., .., .. .,
, // , ,
1989; 3:72-75.
11. .., .., .. .,
Spirulina platensis (NORDST.) GEITL. CALU-835
Zn(II) // , , 2003; 13(3):322-329.
Rezumat
Au fost examinai 20 de bolnavi de sex i de vrst diferite, cu diverse forme de tuberculoz pulmonar i 50 de persoane sntoase (grupa de control), la care au fost studiat aciunea preparatului
BioR asupra activitii funcionale a limfocitelor i neutrofilelor. Astfel de mecanism imunomodulativ de aciune, cnd scad indicii mrii, cresc indicii sczui i fr aciune asupra indicilor situai n
97

limitele normei, este caracteristic pentru imunomodulatorii din grupul adaptogenelor, ceea ce permite
a atribui preparatul BioR la grupul imunomodulatorilor de origine vegetal (adaptogene).
Summary
There was examined 20 patients of different age, both male and female sex with diverse forms
of pulmonary tuberculosis and 50 healthy persons (control group), where means that preparation
BioR has both on the functional activity of lymphocytes and neutrophiles. As a result, such a
mechanism of action on the changed parameters of immunological reactivity is characteristic for
immunomodulators from the adaptogens group that permits to classificate the preparation BioR to the
group of immunomodulators of vegetal origin (adaptogens).

PNEUMONIILE CU AGENI ATIPICI - CORELAII CLINICORADIOLOGICE

Victor Botnaru, dr. h. n medicin, prof. univ.,
Doina Rusu, asist. univ., Alexandru Corlteanu, asist. univ.,
USMF Nicolae Testemianu
La evaluarea cazurilor de pneumonie comunitar (PC) deseori se evideniaz un grup de pacieni, de regul, tineri, la care boala se caracterizeaz prin expectoraii minime, iar agentul patogen
nu este evideniat prin bacterioscopie sau sputocultur. Debutul bolii este, de obicei, subacut, iar
tabloul radiologic indic infiltraie predominant de tip interstiial. Febra i leucocitoza periferic sunt
nensemnate sau lipsesc. Aceste pneumonii convenional au fost denumite atipice nc n anii 40 ai
secolului trecut, pentru a accentua evoluia deosebit de pneumonia provocat de pneumococi. Mai
trziu au fost descoperii agenii etiologici ai acestor pneumonii atipice Mycoplasma pneumoniae
(1961), Chlamydophila pneumoniae (1986) i Legionella pneumophilla (1976).
n ultimul deceniu, cnd s-a mbunatait diagnosticul etiologic al pneumoniei i ncep s fie
cunoscui mai bine factorii ce determin manifestrile clinice, termenul pneumonie atipic a pierdut
semnificaia clinic. n plus, a fost demonstrat ca i unele cazuri de pneumonie pneumococic pot
evolua cu simptomatologie atipic [1]. Experii n domeniu (British Thoracic Society i American
Thoracic Society) recomand abandonarea termenului pneumonie atipic i utilizarea celui de ageni
atipici.
Scopul studiului a fost analiza particularitilor clinice i radiologice ale PC prin ageni atipici
i comparaia cu cele ale pneumoniei tipice (prin pneumococ).
Materiale i metode. Lotul de studiu a inclus 114 pacieni cu pneumonie comunitar spitalizai
n secia pneumologie a SCM Sf. Arhanghel Mihail. Stabilirea diagnosticului etiologic al PC s-a
realizat prin examenul microbiologic standard al sputei, hemoculturi i teste ELISA pentru aprecierea
IgM ctre agenii atipici (M.pneumoniae, C.pneumoniae, Legionella pn.).
n conformitate cu criteriile propuse de Barlett n anul 1995 [1] etiologia a fost considerat definitiv (n caz de depistare a diplococului Gram-pozitiv la bacterioscopia sputei i/sau a pneumococului n sputocultur) sau foarte probabil (n cazul probelor valide de sput cu rezultate pozitive ale
sputoculturii, titru crescut al IgM ctre C.pneumoniae, M. pneumoniae i Legionella pn.).
Rezultate. Diagnosticul etiologic microbiologic a fost stabilit la 67/114 (59 %) pacieni, fiind
definitiv n 12 cazuri i prezumptiv n 55 de cazuri, iar la ceilali 41 % pacieni nu s-a reuit identificarea agentului patogen. Cei mai frecveni ageni patogeni au fost C.pneumoniae, M. pneumoniae i
Legionella pn. (cu incidena 17% fiecare) i S.pneumoniae (12%). Pneumonia cu factorul etiologic
stabilit n majoritatea cazurilor a fost cauzat de un singur microorganism - la 52/67 (78%) de pacieni. n celelalte 22% cazuri au fost depistate infecii mixte. n continuare am precutat doar cazurile
de PC prin pneumococ (monopatogen) i PC prin atipici (care nu au fost asociai cu bacterii).
Analiznd evoluia bolii la 17 pacieni (8 PC prin clamidii, 8 PC prin micoplasm, 1 PC prin
98

asocierea acestora), am decelat doar o diferen de vrst a pacienilor cu PC prin aceti patogeni:
vrsta medie a pacienilor cu PC prin M.pneumoniae a constituit 30,1 12,2 ani, fiind semnificativ (p
< 0,01) mai mic fa de vrsta pacienilor cu PC prin C.pneumoniae 47,7 9,9 ani. Date sugestive
pentru miniepidemii (infecii respiratorii acute n familie, n colectivul de munc) au fost menionate
doar de 12% (2/17) pacieni. Debutul PC prin micoplasme i clamidii a fost insidios n 47% (8/17)
cazuri: iniial cu o stare gripal, cu astenie, tuse seac, subfebrilitate i simptome de faringit. Uneori
aceste pneumonii s-au prezentat cu un tablou clinic clasic - debutul bolii acut cu junghi, febr nalt,
tuse seac i sindrom de impregnare infecioas important. Febra nalt (> 38C) a fost prezent n
majoritatea cazurilor (11/17 pacieni). Astfel, putem conchide c PC prin M.pneumoniae i C. pneumoniae nu se pot distinge n baza criteriilor clinice.
Tabelul 1
Caracteristica comparativ a PC prin pneumococ i prin ageni atipici
Caracteristici
1

PC SP
n=9
2
45,1 21,7
9/9
9/9
39,1 0,8
3,8 2,9
9/9
9/9
7/9
8/9
2/9
4/9
2/9
1/9
8/9
6/9
3/9
8/9
3/9
6/9
2/9
2/9
3/9
12,64 10,35
9/9

PC MP CP
n=17
3
37,8 13,9
16/17
5/17*
11/17
38,4 1
4,7 5,9
16/17
6/17*
7/17
8/17*
5/17
4/17
1/17
0/17
11/17
4/17*
10/17
12/17
13/17 *
6/17
5/17
3/17
5/17
8,6 4,1
12/17

PC LP, LP+MP +CP

n= 14
4
43,5 20,5
14/14
4/14
10/14
38,5 0,7
5,5 8,8
14/14
9/14
6/14
7/14
2/14
1/14
4/14
1/14
1/14
10/14
1/14#
8/14
13/14
12/14
9/14
2/14
2/14
1/14
7,2 2,7
9/14

Vrst, ani
Tuse
tC < 38 C
Febr ( 38 C)
tC medie
Normalizarea tC, ziua
Dispnee
Expectoraii
Frisoane
Junghi toracic
Cefalee
Stare de confuzie, delir
Artralgii i/sau mialgii
Vom
Oligurie/anurie
Submatitate/matitate
Suflu tubar
Diminuarea m. vezicular
Crepitaie/ r.subcrepitante
Raluri sibilante
FR > 22/min.
FCC > 100 /min.
TA < 90/60 mm Hg
Leucocitoza > 12 x 109
Leucocitoza medie
Devierea formulei
leucocitare n stnga
pn la mielocite
2/9
2/17
1/14
metamielocite
Nesegmentate, media
21,5 17,4
12,88,7
10,5 8,6
VSH medie
28,5 9,8
27,718,3
23,7 12,3
Infiltraie tip alveolar
8/9
6/17*
7/14
Infiltraie tip interstiial
1/9
11/17*
7/14
PC bilobar/ bilateral
4/9
5/17
4/14
Epanament pleural
6/9
5/17
2/12
Caviti
1/9
Not. PC SP PC prin S. pneumoniae, PC MP CP - PC prin M. pneumoniae i C. pneumoniae, PC LP
PC prin Legionella pn.; * - p (2-3)< 0,05; # - p (2-4)< 0,01, - p (2-4)<0,05
99

Evoluia PC prin micoplasme i clamidii, de regul, nu este grav: n studiul nostru n 71%
(12/17) cazuri a fost cu PC de gravitate medie. Deseori s-a semnalat sindromul bronhoobstructiv
(wheezing), obiectivizat i prin scderea valorilor VEMS (cuprinse ntre 40% i 70% din prezis) la
spirometrie.
Au fost nregistrate deosebiri ale semnelor radiologice n PC prin micoplasme i clamidii fa de
PC pneumococic: n PC cu atipici tabloul radiologic mai des este modest i se prezint ca opacitate
interstiial polisegmentar (65% cazuri), n 29% cazuri bilateral. Modificrile radiologice de tip
opaciti alveolare au fost observate mai rar, la 35% (6/17) pacieni, prezentndu-se ca pneumonii de
focar sau pneumonii polisegmentare (2/17). Paternul radiologic de diseminaie pulmonar bilateral,
descris anterior ca unul din atributele pneumoniei atipice, a fost prezent ntr-un caz de PC prin clamidie. Colecia lichidian s-a ntlnit la 30 % din pacieni (5/17) cu PC prin ageni atipici.
Rezolvarea radiologic a PC prin micoplasme i clamidii este lent: astfel, dup 14 zile de antibioterapie, doar 31% bolnavi cu PC prin micoplasme i clamidii au radiograma normal (tab. 2), iar
dup 4 sptmni de la iniierea antibioterapiei resorbia infiltratului pulmonar survine la majoritatea,
adic nc la 57% pacieni. Schimbrile reziduale (fibroz pulmonar, aderene pleurale) au fost observate la 30 % din aceti pacieni.
Particularitile PC prin Legionella pn. au fost analizate la 14 pacieni, la 6 din ei fiind apreciat
asocierea legionelei cu alt agent atipic: cu micoplasma n 2/6 cazuri, cu clamidia n 3/6 cazuri sau cu
ambele n 1/6 cazuri. PC prin Legionella pn. au fost de o gravitate medie la 11/14 pacieni i sever
la 3/14 pacieni.
Dei PC prin Legionella pn. are manifestri clinice diferite, n majoritatea cazurilor aceasta se
aseamn cu cea pneumococic. Astfel, la 9/14 din pacienii cu PC prin Legionella pn. debutul bolii
a fost acut, cu tuse seac, cu manifestrile sindromului de impregnare infecioas cu febra nalt, cu
frisoane (6/14), dispnee. La ceilali 5/12 pacieni simptomele bolii s-au instalat treptat, timp de 7-14
zile.
Sindromul cataral la debutul bolii a fost menionat de 5/14 bolnavi cu pneumonia legionelozic.
Junghiul toracic era prezent la jumtate din pacieni. Sindromul bronhoobstructiv, la fel ca n pneumoniile prin micoplasme i clamidii, a fost decelat mai des dect n PC cu pneumococ. Din manifestrile extrapulmonare observate pot fi menionate cele gastrointestinale n 14% (2/14) cazuri, hepatosplenomegalia 14% (2/14), ntr-un caz cu majorarea de 3 ori a transaminazelor, disfuncii renale n
21%, cerebrale n 14% (2/14), cutanate n 7% (1/14) pacieni. Printre complicaiile acute observate la
acest grup de pacieni pot fi menionate i insuficiena respiratorie acut (21%), ocul infecios-toxic
(7%), insuficiena renal acut (7%).
Examenul fizic n PC prin legionel, de obicei, nu a furnizat date specifice: mult mai rar dect
n pneumonia pneumococic au fost nregistrate semnele de condensare pulmonar. Epanamentul
pleural a fost evideniat mai rar (la 2 pacieni) dect n PC cu pneumococ i cele prin clamidii i micoplasme (tab. 1).
Radiologic PC prin legionel se prezint cu o afectare pulmonar mult mai ntins dect s-ar
fi putut presupune din rezultatele examenului obiectiv (n 29% cazuri afectarea a fost bilateral). La
jumtate din pacieni au fost evideniate consolidri alveolare de focar, multisegmentare. n alte 50%
cazuri opacitatea a fost de tip interstiial. ns la o pacient (cu PC prin legionel i micoplasm) cu
un tablou radiologic de opaciti interstiiale, CT pulmonar petrecut n acelai timp a evideniat consolidri alveolare multisegmentare mult mai ntinse dect la radiografia pulmonar (fig. 1).

100

Figura 1. Examenul radiologic i CT n PC prin legionel i micoplasm.

A, B - radiografia toracic n incidenele PA i lateral stng, a 11-a zi de la debutul bolii bilateral n
cmpurile medii opaciti reticulonodulare; pe stnga infiltraia pulmonar implic preponderent segmentul
6. Hilurile sunt indurate, conturul drept al inimii este ters - semnul siluetei. C, D - CT pulmonar - n
segmentele 6-8 pe dreapta i 3-4, 6, 8 pe stnga infiltraie pneumonic, cu bronhogram aeric.

Resorbia radiologic a infiltratelor pulmonare rmne cu mult n urm fa de ameliorarea semnelor clinice. Astfel, progresarea radiologic a infiltraiei pulmonare la examenul repetat (dup 10 zile
de antibioterapie) a fost observat la 3 pacieni, la care clinic a fost constatat o ameliorare vdit.
Peste 4-5 sptmni consolidarea pulmonar radiologic a fost evideniat la 4/14 pacieni (tab. 2).
Rata nalt de schimbri radiologice reziduale (indurri i aderene pleurale, pneumofibroz) a
fost semnalat att la pacienii cu PC prin atipici, ct i la cei cu PC prin pneumococ: 50% n PC prin
legionel, 35% n PC prin micoplasme i clamidii i 33% n PC prin pneumococ
Tabelul 2
Evoluia tabloului radiologic al PC prin ageni atipici i prin pneumococ
Perioada
de
timp
Prima zi
(primul
control
radiologic)

10-14 zile

Agentul
etiologic
al PC

Numrul
cazurilor

Infiltrat
resorbit

Consolidri Consolidri
alveolare interstiiale

Epanament
pleural

S.pneumoniae
M.pneumoniae
C.pneumoniae
Legionella pn.

9
17

0
0

8 (89%)
6 (35%)

1 (11%)
11 (65%)

6 (67%)
5 (29%)

14

7 (50%)

7 (50%)

2 (14%)

S.pneumoniae
M.pneumoniae
C.pneumoniae
Legionella pn.

9
17

4 (44%)
7 (41%)

5 (56%)
5 (56%)

0
5 (56%)

2 (22%)
5 (56%)

14

3 (21%)

6 (43%)

5 (36%)

2 (14%)

101

4-5 sptmni

2-3 luni

3-6 luni

S.pneumoniae
M.pneumoniae
C.pneumoniae

9
17

6 (67%)
15 (88%)

3 (33%)
1 (6%)

0
1 (6%)

0
2 (14%)

Legionella pn.
S.pneumoniae
M.pneumoniae
C.pneumoniae
Legionella pn.
S.pneumoniae

14
9
17

10 (71%)
9 (100%)
17 (100%)

2 (14%)
0
0

2 (14%)
0
0

1 (7%)
0
0

14
9

13 (93%)
0

1 (7%)
0

0
0

0
0

M.pneumoniae
C.pneumoniae

17

Legionella pn.

14

14 (100%)

Discuii. n studiul nostru pneumoniile cu Chlamydophila pneumoniae i M.pneumoniae au

avut mai des o evoluie de gravitate medie, survenite la tineri, fapt care susine ipotezele mai vechi
despre incidenele sporite ale micoplasmei i clamidiei la adultul tnr cu PC [1, 5, 6].
Legionella pn. este considerat unul dintre cei mai importani ageni etiologici ai PCS [1, 2, 5].
Rezultatele studiului au demonstrat c la pacienii cu PC prin legionel au prevalat pneumoniile cu
evoluie de gravitate medie. Dei s-ar prea c aceste concluzii vin n contradicie cu opiniile tradiionale, acelai fapt este relatat i de ali cercettori. Autorii unor studii perechi (efectuate la interval
de ani) din Spania, Marea Britanie au raportat despre scderea cu aproape jumtate (la 16% de la
30%) a ponderii legionelei n structura etiologic a PCS [5, 7, 8, 9]. De aceea considerm important
pentru clinicist s cunoasc particularitile att locale, ct i curente ale schimbrilor paternului etiologic al PC.
Radiologic PC prin atipici mai des se prezint prin opaciti interstiiale, modeste. ns compararea manifestrilor radiologice: la radiografia pulmonar i cu tabloul imagistic din CT pulmonar
demonstreaz o implicare mult mai ntins dect a fost presupus iniial, cu consolidri polisegmentare, cu bronhogram aeric.
Resorbia infiltratelor pulmonare (radiologic) n pneumoniile cu atipici rmne cu mult n urm
fa de ameliorarea semnelor clinice. Dintre toate pneumoniile comunitare, pneumonia cu legionel este
cu rezolvarea cea mai lent (3-6 luni) i are cea mai nalt rat de schimbri reziduale radiologice.
Concluzii
Prezena tusei productive, a junghiului toracic (i a pleureziei), a sindromului fizical de condensare pulmonar, alturi de consolidarea alveolar la examenul radiologic, permite suspectarea PC
pneumococice. Consolidarea pulmonar de tip interstiial i manifestrile extrapulmonare sunt mai
caracteristice pentru pneumoniile prin ageni atipici. Manifestrile clinice i tabloul radiologic ale
pneumoniei comunitare nu pot fi recomandate drept criterii de ncredere pentru stabilirea diagnosticului etiologic.
Resorbia infiltratelor pulmonare (radiologic) n pneumoniile cu atipici rmne cu mult n urm
fa de ameliorarea semnelor clinice, rata de schimbri reziduale radiologice fiind important.
Bibliografie selectiv
1. Bartlett J., Management of Respiratory Tract Infections // 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins, 1999, 192 p.
2. Botnaru V., Bolile aparatului respirator // Chiinu, 2001, 637 p.
3. Botnaru V., Pneumonia extraspitaliceasc la adult: recomandri practic. // Chiinu, 2004,
67 p.
4. Botnaru V., Semiologia radiologic a toracelui // Chiinu, 2005, 400 p.
5. Lim W., Macfarlane J.T., Boswell T.C. et al., Study of Community Acquired Pneumonia Aetiology in adults admitted to hospital: implications for management guidelines // Thorax, 2001; 56:296301.
102

6. Marrie T.J., Community-acquired pneumonia // Clin Infect Dis., 1994; 18:501-13.

7. Marston B.J., Plouffe J.F., File T.M. et al. Incidence of community-acquired pneumonia requiring hospitalization: results of a population-based active surveillance study in Ohio. The CommunityBased Pneumonia Incindence Study Group // Arch Intern Med., 1997; 157:1709-1718.
8. Ruiz M., Ewig S., Torres A., Arancibia F., Marco F., Mensa J., Sanchez M., Martinez J. A.,
Severe community-acquired pneumonia: risk factors and folow-up epidemiology // Am. J. Respir.
Crit. Care Med., 1999; 160:923-929.
9. Sopena N., Sabria-Leal M., Pedro-Botet M.L. et al., Comparative study of the clinical presentation of legionella pneumonia and ather community-acquired pneumonias // Chest, 1998; 113:1195200.
10. Woodhead M., Macfarlane J., Rodgers A. et al., Aetiology and outcome of severe community-acquired pneumonia // J Infect., 1985; 10:204-10.
11. Hirani N., Macfarlane J., Impact of management guidelines on the outcome of severe community-acquired pneumonia // Thorax, 1997; 52:17-21.
12. .., .., .. . B
: , //
2003, 53 .
Rezumat
Manifestrile clinice i radiologice nu sunt suficient de sensibile i specifice pentru a prezice etiologia pneumoniei comunitare, dar de menionat faptul c M.pneumoniae i C.pneumoniae cauzeaz
pneumonii mai des la tineri. Legionella spp. cauzeaz PC de o severitate diferit (de la moderat pn
la sever, deseori cu evoluie progresiv). Rezolvarea radiologic a PC cu germeni atipici survine mai
lent, cea ce frecvent necesit diagnosticul difereniat cu tbc pulmonar sau cancer pulmonar.
Summary
Clinical and radiological findings are no sufficiently sensible and specifical for prediction of
the aethiology of community-aquired pneumonia. But is necessary to mentioned that M.pneumoniae
and C.pneumoniae frequently cause pneumonia at the young people. Legionella spp. provokes
community-aquired pneumonia with different grade of severity (from moderate to severe, frecvently
with progressive evolution). Radiological resolution of community-aquired pneumonia with atypical
agents is slowly, and needs diferential diagnosis with tuberculosis and lung cancer.

INVESTIGAIE COMPARATIV A PREPARATELOR BIOR I

PIMI-STIMULIN-3 ASUPRA ACTIVITII FUNCIONALE A
NEUTROFILELOR LA BOLNAVII CU TUBERCULOZ PULMONAR
Albina Brumaru, cercet. tiin., IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Numrul mare de variante de defecte ale funciei imunitare duce inevitabil la rezisten sczut
fa de maladiile infecioase. Reducerea forelor de protecie (defectele fagocitozei, imunitii celulare i umorale) ale organismului provoac modificri n reacia acestuia la preparatele antimicrobiene,
problema dat fiind una dintre cele mai complicate i complexe probleme ale medicinei clinice contemporane [5].
Astfel, un loc important n terapia complex contemporan a tuberculozei este atribuit preparatelor imunotrope cu rol de stimulare a forelor de protecie a organismului i de normalizare a statusului imunitar modificat al bolnavilor [3, 2].
Scopul studiului const n investigaiile comparative ale aciunii preparatelor BioR i PIMIstimulin-3 asupra activitii funcionale a neutrofilelor la bolnavii cu tuberculoz pulmonar.
Materiale i metode. Procedeul de imunocorecie a rezistenei naturale a organismului include
utilizarea n tratamentul complex al tuberculozei pulmonare a preparatului BioR 5mg capsule, admi103

nistrat cte 1 capsul nainte de mas de 2 ori pe zi (dimineaa i seara) timp de 20 de zile. Pentru studiul comparat al aciunii preparatelor BioR, 5mg capsule i PIMI-stimulin-3 asupra activitii neutrofilelor au fost selectate perechi de bolnavi, identice dup sex, vrst, diagnoza stabilit i tratamentul
aplicat. Astfel, bolnavii inclui n studiu convenional au constituit grupurile: de baz (33 de bolnavi)
tratament cu preparate antituberculoase i BioR 5mg capsule; martor (33 de bolnavi) tratament
cu preparate antituberculoase i PIMI-stimulin- 3. Pentru aprecierea activitii funcionale a neutrofilelor n testul cu NBT s-a montat n varianta modificat de S.Ghind et., [1]. Pentru determinarea
coninutul i activitii de celule fagocitare s-a practicat indexul fagocitar i numrul fagocitar [4].
Rezultate i discuii. La internare (tab. 1) activitatea funcional a neutrofilelor n toate grupurile a fost aproximativ egal. Dup tratament, activitatea funcional a neutrofilelor n toate grupurile
s-a majorat, mai concludente au fost rezultatele pentru bolnavii care au primit BioR 5mg capsule (t
=2,59, < 0,05). Rezultatele testului NBT cu ncrctur n acest grup de bolnavi demonstreaz un
indice al imunocoreciei (IIC) mai nalt dect la bolnavii care au primit PIMI-stimulin-3 (1,350,05
i 1,200,05, corespunztor, <0,05). Dup tratament, la indicii activitii funcionale nalte a neutrofilelor, pentru bolnavii care au primit BioR 5mg capsule, n comparaie cu cei crora li sa administrat
PIMI-stimulin-3, IIC s-a micorat concludent (t =4,00, < 0,001).
belul 1
Analiza indicilor testului-NBT (n mg/2106 celule) la grupurile de bolnavi pn
i dup tratament
Indicii

Sntoi
(n-60)

Grupurile de bolnavi
De baz (n-33)
Martor (n-33)
BioR 5mg capsule

PIMI-stimulin-3

pn
dup
pn
NBT
0,040,002 0,0320,003
0,0680,014
0,0350,004
NBT cu ncrctur
0,0420,003
0,0730,017
0,0390,003
IIC
1,350,05
1,090,04
1,20,05
Not: Diferena statistic autentic dintre : * indicii analizai pn i dup tratament;
indicii analizai dintre grupruri.

dup
0,0470,005
0,0480,004
1,070,05

Pentru a stabili aciunea preparatelor asupra capacitii fagocitare a neutrofilelor la bolnavii

investigai a fost studiat numrul fagocitar (NF). La internare numrul fagocitar al neutrofilelor n
toate grupurile a fost acelai i veridic nu s-a deosebit (tab. 2). Dup tratament, numrul fagocitar s-a
majorat n toate grupurile, mai concludent ns acest proces a fost pentru bolnavii care au primit BioR
5mg capsule (t = 3,10, < 0,01). Rezultatele privind NF cu ncrctur au relevat un indice al imunocoreciei mai nalt pentru grupul de bolnavi care au administrat BioR 5mg capsule fa de rezultatele
belul 2
Analiza indicilor numrului fagocitar (%)
la grupurile de bolnavi pn i dup tratament
Grupurile de bolnavi
De baz (n-33)
Martor (n-33)
BioR 5mg capsule
PIMI-stimulin-3
pn
dup
pn
dup
NF
76,90,86
81,31,51
87,81,48
77,82,40
83,52,25
NF cu ncrctur
88,81,31
85,31,31
81,02,02
82,31,66
IIC
1,100,01
0,980,02
1,050,02
0,990,02
Not. Diferena statistic autentic dintre : * indicii analizai pn i dup tratament;
indicii analizai dintre grupuri.
Indicii

104

Sntoi
(n-60)

din grupul bolnavilor care au primit PIMI-stimulin-3 (1,100,01 i 1,050,02, corespunztor, <
0,05). Dup tratament, la un numr fagocitar nalt, indicele imunocoreciei n toate grupurile s-a micorat, ns n grupul de bolnavi care au primit BioR 5mg capsule, att gradul de micorare a acestui
indice, ct i gradul de autenticitate dintre deosebiri a fost mai clar definit (corespunztor, t = 5,54,
< 0,001 i t = 2,34, < 0,05), ceea ce demonstreaz o aciune imunocorectoare mai bine exprimat a
preparatului BioR 5mg capsule asupra numrului fagocitar al neutrofilelor dect cea a preparatului n
comparaie - PIMI-stimulin-3.
Indicele fagocitar care demonstreaz activitatea fagocitar a neutrofilelor n toate grupurile la
internare nu s-a deosibet (tab. 3). Dup tratament, acest indice n toate grupurile s-a majorat, ns
pentru bolnavii care au primit BioR 5mg capsule aceast majorare a fost mai semnificativ (t = 2,00,
< 0,05). Rezultatele IF cu ncrctur relev un indice al imunocoreciei mai nalt la bolnavii care
au administrat BioR 5mg capsule, n comparaie cu cei care au primit PIMI-stimulin-3 (1,140,03 i
1,040,04), ns aceste diferene statistic nu sunt autentice.
belul 3
Analiza parametrilor indicelui fagocitar (n num. conven.)
la grupurile de bolnavi pn i dup tratament

Parametrii

Sntoi
(n-60)

Grupurile de bolnavi
De baz (n-33)
Martor (n-33)
Spi
BioR 5mg capsule
PIMI-stimulin-3
pn
dup
pn
dup

IF
4,610,17
5,570,28
6,420,33
5,970,51
IF cu ncrctur
6,180,27
6,460,23
5,660,26
IIC
1,140,03
1,050,04
1,040,04
Not. Diferena statistic autentic dintre : * indicii analizai pn i dup tratament.

6,560,42
6,220,26
0,990,03

Astfel, preparatul BioR 5mg capsule n comparaie cu preparatul PIMI-stimulin-3 manifest o

aciune imunoreglatoare mai nalt asupra parametrilor celulelor fagocitare (activitatea funcional,
numrul fagocitar i indicele fagocitar al neutrofilelor).
Concluzii
Preparatul BioR 5mg capsule, conform rezultatelor analizei comparate, este un imunocorector al
rezistenei naturale a organismului i manifest fa de parametrii de baz ai celulelor fagocitare - activitatea funcional, numrul fagocitar, indicele fagocitar al neutrofilelor - o aciune imunocorectoare
mai pronunat dect preparatul PIMI-stimulin-3.
Bibliografie selectiv
1. ., ., . .,
//
75- . , ,
2001, . 252-254.
2. .., // 75-
. , , 2001, . 216-219.
3. .., // , , 1998, 114 .
4. .., .., .. .,
-
// XV ,
, 2005, . 193.
Rezumat
A fost cercetat influena preparatului BioR i a preparatului PIMI-stimulin-3 asupra rezistenei
naturale a organismului (activitatea funcional, numrul fagocitar, indicele fagocitar) i indicat
105

aciunea lui imunocorectoare la parametrii modificai ai rezistenei naturale mai mare n comparaie
cu PIMI-stimulin-3.
Summary
There was studied the influence of medicine BioR and of medicine PIMI-stimulin-3 on the
natural resistance of organism (functional activity, phagocytic number, phagocytic index). The results
suggest that the better changes were obtained in the group treated with BioR.

COMPLICAIILE IMUNIZRII BCG N MOLDOVA N ANII 1994 2003

Stela Kulcikaia, asistent univ., USMF N. Testemianu
Problema reaciilor adverse n urma imunizrii cu vaccin BCG a copiilor continu s rmn
actual i nu este nc soluionat, dei n literatura de specialitate este discutat pe larg [1, 3, 5].
n prezent imunizarea specific cu vaccinul BCG este obligatorie n 64 de ri ale lumii i oficial
recomandat n 118 ri. Vaccinul nominalizat a fost inoculat la mai mult de 2 mlrd de oameni de
diferite vrste [4]. Vaccinul clasic antituberculos BCG reprezint o tulpin vie atenuat de M. Bovis.
Componena antigenic complex a acestui tip de vaccin are att prioritile, ct i neajunsurile sale.
Conform datelor din literatura de specialitate i rezultatelor observaiilor noastre, frecvena complicaiilor BCG este influenat de nivelul de organizare a serviciului antituberculos n vaccinoprofilaxie, la fel i de proprietile vaccinului, de doza acestuia, vrsta i starea de sntate a copilului.
Scopul studiului a fost determinarea rspndirii i frecvenei complicaiilor dup imunizarea cu
vaccin BCG.
Materiale i metode. S-a efectuat analiza tuturor cazurilor de complicaii post- BCG n Republica Moldova pe parcursul a 10 ani (1993-2004).
Rezultate: Pn n anul 1996 n republic s-a folosit vaccinul BCG cu tamul rusesc. Complicaiile post-BCG erau de 0,002 la 100 mii populaie pueril.
Conform datelor OMS, schimbarea productorului de vaccin BCG duce la creterea numrului
de complicaii, ceea ce s-a ntmplat i n Republica Moldova. Cea mai mare cretere a complicaiilor post-BCG s-a nregistrat n anul 1997, cnd Republica Moldova a trecut complet la vaccinarea i
revaccinarea cu BCG a diferitor productori, i alctuia 78,1 la 100 mii de copii. Cnd n republic
a nceput s se foloseasc vaccinuri BCG doar ale unei firme (de exemplu, PASTEUR MERIEUX
CANOT , care a fost fabricat din tamul 1077 n Frana), numrul complicaiilor post-BCG a nceput
s se micoreze n anii 2002-2003.
Tabelul 1
Rspndirea i frecvena complicaiilor post-BCG pe parcursul a 10 ani n
Republica Moldova

106

Anii

Copii
De 0-14ani

Copii
imunizai

1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003

1166300
1142100
948000
933800
901200
865800
808200
776200
728300
691300

118807
114694
110581
111072
80036
84357
87775
86893
74505
80604

Indicatorii:
Copii cu
Rspndirea,
complicai
la100 mii
post-BCG
populaie
24
2,1
27
2,4
31
3,3
729
78,1
223
24,7
93
10,7
82
10,1
107
13,8
40
5,1
52
7,5

Frecvena, la 100
mii copii imunizai
20,2
23,5
28,0
656,3
278,6
110,2
93,4
123,1
53,7
64,5

Din datele obinute (tab. 1) se observ o cretere considerabil a numrului de complicaii postBCG ncepnd cu anul 1996. n anii 1994-1995 frecvena complicaiilor dup vaccinarea BCG s-a ntlnit n 20,2 i 23,5 corespunztor la 100 mii de copii imunizai. n timpul cnd s-au folosit vaccinuri
ale diferitor productori frecvena complicaiilor a crescut considerabil i n 1997- 1998 a constituit
656,3 278,6 la 100 mii de copii imunizai.
Odat cu vaccinarea copiilor cu vaccin al unui singur productor complicaiile n urma imunizrii cu BCG considerabil s-au micorat i n anii 2002 2003 alctuiau 53,7 64,5 la 100 mii de copii
imunizai.
Nivelul copiilor nou-nscui inoculai cu vaccinul BCG n anii 1994-1995 a fost jos (88,4
90,2%), n anii 2002-2003 fiind de 99,0%. ntre copiii cu complicaii post-BCG au predominat bieii
cu 54,3% comparativ cu fetele 45,7%. Copiii cu complicaii post-BCG mai frecvent au fost de la
sate dect de la ora (corespunztor 65,3% i 34,7%).
Din datele prezentate (tab. 2) se relev c complicaiile postvaccinale au fost cu mult mai frecvente dect la revaccinare, indiferent de productor.
Majoritatea (95,2%) complicaiilor post BCG in de categoria I- leziuni cutanate locale ale
complicaiilor post BCG dup clasificarea OMS. Cele mai frecvente complicaii au fost limfadenitele regionale post BCG 63,5%, apoi abcesele reci 18,6% i ulcerele 12,9%. Complicaiile de
categoria II- infecia BCG persistent i diseminat fr sfrit letal - au fost mai puine, alctuind
3,1%, uveitele-0,7%. Complicaii de categoria III- infecia BCG persistent i diseminat cu sfrit
letal - n-au fost nregistrate. Din categoria IV- sindrom post- BCG - au fost erupii cutanate 0,2% i
chicatrice cheloidale la 0,8%.
Limfadenita regional, n urma vaccinrii cu BCG, cel mai frecvent s-a depistat la a 1-3 lun
(135- 41,7%), la a 3-6 lun - la 118 (36,4%) cazuri, la a 6-12 lun - la 34 (10,5%) i dup un an- la
26 (8,0%) cazuri. La revaccinare cel mai frecvent limfadenitele regionale post-BCG au fost depistate
peste 15 zile - o lun (36 56,3%), 1-3 luni - la 18 (28,1%) cazuri, la 3-6 luni - la 5 copii (7,8%) i
peste un an - la 5 (7,8%).
Tbelul 2
Indicii frecvenei complicaiilor post-BCG la vaccinare i revaccinare din numrul copiilor
imunizai
Anii

1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003

56284
51832
47953
44446
42693
40639
39581
37233
38114
37444

Copii vaccinai
complicaii
indicele la 100
post-BCG
mii
19
33,7
23
44,3
22
45,9
593
1334,2
66
154,6
30
738,6
38
96,0
45
120,8
19
49,8
16
42,7

Copii revaccinai
n

complicaii

62523
62868
62628
66626
37343
43715
48194
49660
36391
43160

5
4
9
136
157
63
44
62
21
36

indicele la
100 mii
7,9
6,4
14,4
204,1
420,4
144,1
91,3
124,8
57,7
83,4

Abcesul rece la vaccinare a aprut peste 15 zile - o lun la 3 copii (13,6%), peste 1 3 luni - la
15 copii (68,2%) , de la 3 luni pn la un an - la un copil. Dup revaccinare, practic, s-a nregistrat
acelai tablou: peste15 zile o lun abcesul rece a fost semnalat la 72 de copii (77,4%), peste 1-3
luni - la 18 copii (19,4%) i peste un an s-a depistat respectiv la cte un copil. Ulcerul n locul introducerii vaccinului BCG cel mai frecvent s-a ntlnit la revaccinare: n termen de 15-30 de zile la 32
de copii (41,6%), 1- 3 luni - la 42 (54,5%), peste un an la cte un copil att la vaccinare, ct i la
revaccinare.
Cheloizi post-BCG au aprut numai dup revaccinare. La un copil a aprut peste 15-30 de zile,
107

la un copil la a 3-a lun i la 3 copii peste un an. Uveit s-a dezvoltat la un copil peste 14 zile i la 3
copii - peste un an dup revaccinare.
Osteitele post-BCG au fost diagnosticate la copii numai la vaccinare: la 4 copii la vrsta de pn
la 3 luni, la 7- la vrsta de pn la 6 luni, la 5 - pn la 12 luni i la 3 copii - mai mult de un an. Erupii
cutanate masive a avut numai un copil n vrst de pn la 14 zile dup imunizarea BCG.
La apariia complicaiilor post-BCG la copii a contribuit i prezena maladiilor concomitente.
Una din maladiile mai frecvente a fost anemia, care s-a stabilit la 48 de copii (13,0%). Urmtoarea
maladie concomitent - encefalopatia perinatal a fost nregistrat la 39 de copii(10,5%). Prematuritatea s-a ntlnit la 24 de copii (6,5%), hipotrofia - la 6 copii (1,6%), viciu cardiac nnscut - la 2
(0,5%). Dup revaccinare, cele mai frecvente maladii concomitente au fost ale aparatului respirator
la 13 copii (5,3%), enterobiaz - la 16 (6,6 %) copii, pielonefrit cronic la 7 (2,9%), gastrit
cronic la 11 (4,5%), encefalopatie perinatal la 5 (2,1%), amigdalit cronic - la 5 (2,1%), viciu
cardiac la 4 (1,6%), otit cronic la 3 (1,2%) i anemie - la 2 (0,8%) copii.
n Republica Moldova au fost folosite vaccinuri ale diferitor productori. Cele mai multe cazuri
de reacii adverse la imunizarea cu vaccinul BCG s-au nregistrat la vaccinul firmei Torlac din
Iugoslavia 409 (66,9%) din 611. Pe locul doi a fost vaccinul firmei Pasteur Merieux Paris din
Frana.
Dup formele clinice, limfadenitele regionale s-au constatat cel mai frecvent la vaccinurile din
Iugoslavia - 244 (62,8%) de copii, din Frana 106 (27,3%), Bulgaria 9 (2,3%), Dania - 8 (2,1%),
Rusia 5 (14%) i ale altor productori 16 (4,1%).
Concluzii
Odat cu schimbarea vaccinului, considerabil a crescut numrul de complicaii BCG, de la 2,1
n anul 1994 pn la 78,1 la 100 mii populaie n 1997. Conform clasificrii complicaiilor post-BCG,
recomendate de Biroul European a OMS, cel mai frecvent s-au ntlnit limfadenitele regionale postBCG - 63,5% cazuri, apoi abcesele reci 18,8%, ulcerele - 12,9%. Complicaiile din categoria II au
fost urmtoarele: osteite 3,1%, uveitele 0,7%. Din categoria III (procese generalizate) complicaii n-au fost. Din categoria IV erupii cutanate s-au semnalat la 0,2% cazuri i cicatrice cheloide
la 0,8%.
La apariia complicaiilor post- BCG au contribuit i maladiile concomitente, cum sunt: anemia
- 13,0%, encefalopatia perinat 10,5%, prematuritatea - 6,5%, hipotrofia - 1,6%, viciul cardiac nnscut 0,5%. Dup revaccinare, cele mai frecvente au fost maladiile aparatului respirator 5,3%,
enterobiaza 6,6%, pielonefrita cronic 2,9%, gastrita cronic 4,5%, amigdalita cronic - 2,1%,
viciul cardiac 1,6%, otita cronic 1,2% i anemia - 0,8%. Cele mai frecvente cazuri au fost constatate la copiii de vrsta pn la 6 luni.
Bibliografie selectiv
1. ..,
. // , 6, 2003, c. 53-56.
2. . ., . . . . , ., 1998, 18.
3. .. 80 // , 1, 2001,
. 51 53.
4. Lotte A. et al., BCG complications // Adv. Tuberc. Res., 1984, 21 : 107 193.
5. Milstien I., Gibson I., : , // . , .68,
1, 1990, . 67 82.
Rezumat
n articol sunt reprezentate datele complicaiilor n urma vaccinrii i revaccinrii BCG la copii
n Republica Moldova i datele OMS, structura complicaiilor. Au fost indicate msuri de perfecionare a sistemului de depistare i nregistrare a complicaiilor imunizrii cu vaccin BCG.
108

Summary
The article presents data with reference to BCG vaccination and revaccination in children of
the Republic of Moldova, as well as WHO information. The structure of complications is analyzed.
Measures to improve the systems of detection and registration of immunisation BCG complications
are indicated.

PREVALENA SINDROMULUI BRONHOOBSTRUCTIV LA

ADOLESCENI
Larisa Procopiin1, dr. n medicin, conf. cercet., Liliana Brdan1, cercet. tiinif.,
Svetlana Berbeu2, medic, Olga Caraiani3, rezident, Svetlana Russu3, rezident. IMSP
Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc1, IMSP Spitalul raional Ungheni2,
USMF N. Testemianu3
Debutul mileniului III este marcat de creterea considerabil a incidenei reaciilor i maladiilor
alergice la copii i aduli. Actualmente se discut despre epidemia alergiei. Peste 20% din populaia
Terrei prezint manifestri alergice [1,3,5]. Cercetrile epidemiologice efectuate n ultimii 30 de ani
n diferite ri au demonstrat dublarea, iar n unele cazuri chiar triplarea incidenei maladiilor alergice
n fiecare deceniu. Astmul bronic este principala maladie alergic i constituie 27-60% [1,2,3] din
afeciunile cronice i recurente ale cilor respiratorii inferioare la copil. Cercetrile epidemiologice
contemporane realizate n Australia, Germania, Marea Britanie [5] au nregistrat apariia periodic la
25% din copii cu vrsta de 8-11 ani a unor raluri sibilante n plmni i dispariia acestora la inhalarea 2-agonitilor, iar la din lotul copiilor investigai simptomele astmatice au fost semnificative.
Deseori astmul bronic timp ndelungat rmne nediagnosticat, fiind interpretat prin stabilirea unor
diagnostice neclare: sindrom bronhoobstructiv, bronit cu component astmatic, bronit obstructiv
[1, 2, 5]. Conform datelor IC Pediatrie i Chirurgie pediatric din Moscova, din numrul aa - numiilor copii frecvent bolnavi 20% constituie cei cu astm bronic [5]. n Republica Moldova astfel
de cercetri nu s-au efectuat, din aceste considerente apare necesitatea unui studiu amplu, accentul
punndu-se pe evidenierea strilor preastmatice i a formelor uoare de astm bronic la copii.
Scopul studiului a fost evidenierea strilor latente i oculte ale patologiei respiratorii la adolescenii de 13-14 ani cu ajutorul anchetrii active i al peekflowmetriei.
Materiale i metode. n studiu au fost inclui 550 de elevi (258 de fetie i 292 de biei) din
colile raionale cu vrsta de 13-14 ani, care permanent triesc n aceste localiti. Toi adolescenii au
fost chestionai cu ajutorul personalului medical, folosindu-se o anchet standardizat. Ancheta includea ntrebri de tip nchis i de tip deschis pentru evidenierea prezenei semnelor patologiei respiratorii. Toi elevii au fost supui msurrilor antropometrice i expui explorrii pulmonare funcionale
prin nregistrarea fluxului expirator de vrf. S-au reinut cele mai bune nregistrri din minimumul de
trei ncercri. Fluxul expirator de vrf a fost msurat de ctre personalul medical instruit, cu ajutorul
peekflowmetrului pentru copii (Clement Clarke International LTD, England).
Rezultate i discuii. Cu ajutorul chestionarului standardizat adolescenii au evideniat prezena
urmtoarelor acuze din partea sistemului respirator, care apar n afara unei rceli sau infecii respiratorii:
senzaie de respiraie zgomotoas sau uierturi n piept (wheezing) n trecut sau pe parcursul
ultimelor 12 luni;
strnut, rinit, respiraie nazal ngreuiat, exprimat prin manifestri intermitente sau persistente pe parcursul ultimelor 12 luni.
Studiul a demonstrat prezena respiraiei zgomotoase n trecut la 24% (133 copii), iar 15% (43
de fete i 39 de biei) au suportat aceast stare pe parcursul ultimelor 12 luni. 6% elevi, pe lng raluri n piept, au menionat apariia periodic a semnelor clinice de rinit, respiraie nazal ngreuiat.
109

6%


15%
55%

24%

sntoi

wheezing vreodat

wheezing ultimul an

wheezing&rinit

Diagrama 1. Frecvena acuzelor la wheezing la adolescenii cu vrsta de 13-14 ani

Respiraia zgomotoas n trecut este mai marcat la biei (13%) dect la fete 11%. ns pe parcursul ultimelor 12 luni (la vrsta de 12-14 ani) astfel de stri au avut numai 39 (7%) de biei i 43
(8%) de fete.
14%
12%
10%
8%

fete

6%

biei

4%
2%
0%
raluri n trecut

raluri n ultimul an

Diagrama 2. Frecvena acuzelor la wheezing pe sexe

Aceast diferen ntre sexe i vrste poate fi explicat prin arhitectonica i kinetica diferite ale
arborelui bronic la fete fa de biei n raport direct cu perioada de la vrst fraged la adolescen.
Cu vrsta, spre adolescen aceast varietate anatomic ntre sexe dispare i sindromul bronhoobstructiv, manifestat prin wheezing, este ntlnit cu aceeai frecven la fete i biei.
Fluxul expirator maxim la fete cu wheezing n trecut i pe parcursul ultimelor 12 luni a fost
n medie de 324 l/min. La biei cu respiraie zgomotoas pe parcursul ultimului an PEF mediu nregistrat a constituit 367 l/min., comparativ cu valorile medii PEF de 376 l/min. la cei care au avut
wheezing n trecut.
Adolescenii care acuzau prezena respiraiei zgomotoase i semne de respiraie nazal ngreuiat aveau fluxul expirator de vrf 290 l/min. la fete i 334 l/min. la biei.
n grupul copiilor (33%) care nu prezentau acuze din partea aparatului respirator (99 de fete i
84 de biei) indicii peekflowmetrici nregistrai n medie au fost 365 l/min. la ambele sexe.
390
370
350
330
310
290
270
250

376
367

330
324

324

290

334

biei
baieti

fete
wheezing + rinit

350

wheezing vreodat

wheezing ultimul an

sntoi

Diagrama 3. Valorile peekflowmetrice (l/min) la copiii cu acuze la wheezing n anamnez

110

Diferena valorilor peekflowmetrice ntre sexe ar putea fi explicat prin indicii antropometrici
diferii la fete i biei n perioada de adolescen. Lipsa devierilor evidente ale fluxului expirator
maximal la copiii cu wheezing n anamnez i la cei sntoi se datoreaz absenei dereglrilor funcionale ale arborelui bronic n patologia respiratorie incipient i latent la vrsta fraged, cnd posibilitile reparative i compensatorii ale organismului sunt bine exprimate. Cele mai marcate dereglri funcionale ale aparatului respirator au fost nregistrate la adolescenii cu simptome respiratorii
asociate: wheezing plus respiraie nazal ngreuiat.
Concluzii
Fiecare al patrulea copil de 13-14 ani are n anamnez wheezing, datele corespunznd cu rezultatele cercetrilor epidemiologice efectuate n Europa.
La vrsta fraged sindromul bronhoobstructiv mai des, se ntlnete la biei. La adolesceni
frecvena acestei patologii este similar la ambele sexe. Copii cu semne de rinit, wheezing n anamnez i valorile PEF sczute constituie grupa de risc al apariiei alergozelor respiratorii i necesit
investigaii suplimentare n scopul evidenierii unei patologii latente i oculte.
n strile latente i incipiente ale patologiei pulmonare dereglrile funcionale evidente ale arborelui bronic lipsesc.
Datele anamnestice n raport cu peekflowmetria prezint metoda accesibil i veridic de evideniere a strilor latente ale astmului bronic i ale altor patologii respiratorii la copii.
Bibliografie selectiv
1. Ciofu E., Ciofu C., Tratat de Pediatrie // Editura Medical, Bucureti, 2001, 1623 p.
2. Popescu V., Patologia aparatului respirator la copil // Bucureti, 2000, 250 p.
3. Popescu I., Alergologie fiziopatologie, diagnostic, tratament // Bucureti, 1998, 694 p.
4. . ., .., .., .., ..,
. ., // ,
Nr. 5, , 2002; . 20-24.
5. . ., //
, Nr. 2, , 1996, . 5-12.
Rezumat
Cercetrile epidemiologice contemporane efectuate n diferite ri confirm creterea marcat a incidenei reaciilor i maladiilor alergice la copii i aduli. Studiul a fost realizat n baza unui
chestionar i a explorrii funcionale a ventilaiei la 550 de adolesceni de 13-14 ani. S-a demonstrat
prezena acuzelor la wheezing la fiecare al patrulea copil chestionat. Sindromul bronhoobstructiv mai
des este ntlnit la bieii de vrst fraged. Spre adolescen frecvena acestei patologii este mai rar
i uniform la ambele sexe. Copiii cu semne de rinit i wheezing n anamnez, dereglri funcionale
ale ventilaiei constituie grupa de risc sporit al apariiei patologiei pulmonare. n strile latente i incipiente ale patologiei pulmonare dereglrile funcionale ale arborelui bronic lipsesc.
Summary
Modern epidemiology of a research carried out in the different countries confirm expressed
growth of prevalence of allergic responses both diseases at children and adults. In the carried out
research to 550 interrogated teenagers 13-14 years defined (determined) peak speed of an exhalation.
In case history wheezing was detected at each fourth interrogated child. Bronhoobstructiv syndrome
more often met at the boys in early age. This pathology to teens period met less often and irrespective
of a floor. Children with presence in case history wheezing, rhinitis and functional violations easy
make group of the raised (increased) risk of development pulmonary pathology. The functional
violations bronchi are absent in initial and latent stages pulmonary of diseases.

111

ASPECTE PARACLINICE ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

LA COPIII CU ALTERRI ALE SISTEMULUI RESPIRATOR
Nelly Mtrgun, dr. n medicin, Ala Donos, dr. n medicin, conf. univ.,
Lilia Bichir, cercet. tiin., Albina-Mihaela Donos, medic- rezident neonatolog,
Institutul de Cardiologie, USMFN. Testemianu
Patologia sistemului respirator ocup un loc prioritar printre maladiile pediatrice, fapt ce favorizeaz complicaiile din partea altor organe i sisteme, mai cu seam, din cea a sistemului cardiovascular. n unele cazuri, evoluia se complic nefavorabil prin tulburri de ritm cardiac, miocardit,
cardiopatii toxico-infecioase, ce pot fi motivul morii subite la copil. Totodat, de menionat faptul
c copilul sugar este cu predispunere spre diferite complicaii, care sunt argumentate de particularitile anatomice i fiziologice de vrst i de fond morbid. La aceast categorie de pacieni cu anemii
careniale, paratrofii, dermatite atopice, hipotrofii, dismicrobisme, rahitism, complicaiile altor sisteme i organe sunt mai frecvente, influenind durata bolii, reinerea procesului de reconvalescen i
susinerea incidenei crescute a morbiditii respiratorii la vrsta dat [6].
Dup prerea diferitor autori, frecvenele complicaiilor sistemului cardiovascular sunt provocate de infecia viral cu virusul ECHO, Koksachi, virusul gripal tip A, B , paragripa, virusul herpetic,
varicelozosterian, paramixovirui, de asemenea, de candida, histoplasma, toxoplasma, riketsii, [1,2]
Ca factori ce influeneaz complicaiile cardiace de menionat cei nutriionali carena de
seleniu, deficitul de vitamine B1, C, PP; hipersensibilitatea medicamentoas metildopa, penicilina, fenilbutazona, postvaccinale; toxicitatea agenilor fizici iradierea, hipotermia, hipertermia;
maladiile hematologice anemia sever, sindromul hemolitic, leucemii acute; maladii de fon
anemia carenial, paratrofia, dermatita atopic, hipotrofia, rahitismul (1,7).
Scopul studiului. Evaluarea gradului de dispersare a agentului patogen la copiii sugari cu infecii virale acute n funcie de fond morbid i de repercusiunea paraclinic asupra sistemului cardiovascular.
Materiale i metode. Studiul a cuprins 113 copii internai n IMSP SCMC nr.1 de copii din
mun. Chiinu n perioada 2003-2005 cu diferite alterri ale sistemului respirator.
Toi copii au fost repartizai n dou grupuri: primul grup a cuprins 53 de copii cu vrsta ntre
0-6 luni ( vrsta medie 3,4 luni), grupul doi l-au constituit 60 de copii cu vrsta cuprins ntre 7-12
luni ( vrsta medie 8,6 luni).
Programul studiului a inclus: maladiile de fon, aprecierea agentului viral ; hemoleucograma,
electrocardiografia ( ritm cardiac, tulburri de conductibilitate, tulburri metaboloce, axa electric a
cordului, hipertrofia miocardului), radiografia cutiei toracice cu aprecierea indicelui cardiotoracal.
Agentul viral a fost determinat prin metoda de imunofluoriscen indirect cu aplicarea de anticorpi monoclonali. Materialul biologic colectat: frotiul faringian.
Metoda dat are o specificitate nalt i permite depistarea exact a agentului cauzal.
Rezultatul a fost pozitiv la evidenierea a 1-2 celule epiteliale morfologic neschimbate cu luminiscen i localizare tipic n cmpul de vedere.
ECG a fost efectuat la aparatul Siemens(Japonia) n 12 derivaii standard, nregistrat cu viteza
de 50 mm/sec, n poziia orizontal a copilului.
Radiografia toracelui a fost efectuat la aparatul Rum 20( Philipps EDR) printr-o singur investigaie n poziie anterioar.
Rezultate i discuii. Rezultatele analizei preponderenei entitilor nozologice n ambele grupuri au confirmat prezena rinofaringitelor, bronitelor i bronhopneumoniilor acute.
Diagnosticul de baz la aceti copii l-a constituit preponderent patologia aparatului respirator
(tab. 1).

112

Tabelul 1
Entitile nozologice clinic confirmate
Diagnosticul de baz

Grupul I- 53 fie (0-6 luni)

Grupul II- 60 de fie (7-12 luni)

Rinofaringit acut

9 (17%)

12(20%)

Bronit acut

37(70%)

41(68,3%)

Bronhopneumonie acut

6(11,1%)

6(10%)

Frecvena afeciunilor sistemului respirator a fost echivalent n ambele grupuri cu prevalena

bronitelor n 70%( 37 de copii) n primul grup i 68,3% ( 41 de copii) n grupul II.
Dup datele diferitor autori, gravitatea decurgerii maladiei la copiii sugari este influenat, n
mare msur, de maladiile de fon: anemii careniale, paratrofii, hipotrofii, rahitism, dermatit atopic, dismicrobism intestinal, nazofaringian [3,4]. Astfel, rezultatele obinute confirm n 100% cazuri prezena diferitor perturbri de fon cu predominarea anemiei deficitare n fier n 32,6% cazuri n
primul grup i n 43,6% n grupul II; encefalopatie perinatal n 31% cazuri n primul grup vizavi de
20% n grupul II (tab.2)
Tabelul 2
Fondul morbid prioritar
Maladii de fond
Anemie carenial

Grupul I- 53 fie (0-6 luni)

Grupul II- 60 de fie (7-12 luni)

16(32,6%)

24(43,6%)

3(6,1%)

4 (7,3%)

2(4%)

2(3,6%)

Dermatit atopic

5(10,5%)

6(10,9%)

Dismicrobism intestinal

6(12,2%)

4(7,3%)

Encefalopatie perinatal

15(30,6%)

11(20%)

Rahitism
Hipotrofie gr.I

Un procent mai mic l-a constituit rahitismul 6,1% grupul I i 7,3% n grupul II; hipotrofia i
paratrofia la acelai numr de copii n ambele grupuri.
Maladiile la copiii cu vrsta pn la 1 an sunt influenate de particularitile imunitii specifice
i nespecifice la acetea. O importan major n evoluia maladiilor are imunitatea specific repartizat de imunoglobuline, n special Ig A secretorie, care sunt n declin.
Mecanismul de aciune antisorbtiv al Ig A nu permite ataarea de celulele epiteliale intestinale
ale bacteriilor i viruilor. Datorit laptelui matern, Ig A secretorie este meninut la un nivel nalt n
primele luni de via a copilului[3].
Maladiile de fond, cum sunt dismicrobismul intestinal, dermatita atopic, condiioneaz scderea considerabil a Ig A secretorie, ceea ce duce la frecvena mai nalt a maladiilor virale suportate
de copiii sugari i determin gravitatea lor. [1,3,4].
Infeciile virale sunt o cauz frecvent i important de mbolnvire a aparatului respirator la
copii. Din multitudinea de virui ce pot produce pneumopatii, virusul sinciial respirator cauzeaz
aproximativ 25% de mbolnviri, fiind urmat de viruii paragripali i adenoviruii, cea mai important
cauz virotic a broniolitei i pneumoniei la copilul mic. [5]
Rezultatele obinute n grupele de studiu au demonstrat c cei mai frecveni sunt adenoviruii
determinai n 68% cazuri n primul grup i n 62% cazuri n grupul II i virusul sinciial respirator
ntlnit n 17% cazuri n primul grup i n 25% n grupul II. Combinarea dintre adenovirui i virusul
sinciial respirator a fost menionat n 9% cazuri n grupul I i n 5% cazuri n grupul II. Au fost depistai i ali ageni virali, cum sunt virusul paragripei tip III, determinat respectiv n 6% i 8%cazuri
n grupele de studiu.
113

Graficul I. Repartizarea agentului viral n grupul I

70%
60%
50%
adenovirus

40%

RSV
RSV+adeno
paragrip
paragripIIIIII

30%
20%
10%
0%
68%

17%

9,30%

5,70%

Graficul II. Repartizarea agentului viral n grupul II

70%
60%
50%
adeno

40%
30%

RSV
RSV+adeno

20%

paragrip III

10%
0%
62%

25%

5%

8%

n urma evalurii hemoleucogramei s-a constatat prezena anemiei careniale de fier la 32,6%
de copii din primul grup i la 40% din grupul doi. Nivelul hemoglobinei a variat ntre 100 92g/l n
ambele grupuri. La primul grup leucocitoza s-a remarcat la 21 de copii (39,6%), iar n grupul II la
30 de copii (50%).
O reacie adecvat a organismului la prezena infeciei virale prin limfocitoz moderat i marcat (55% - 80%) a fost determinat la 40 de copii (75,5%)din primul grup i la 31de copii (51,6%)
din grupul II.
Examenul radiologic al cordului este o investigaie informativ ce ine de stabilirea umbrei
cardiace, formei i mrimii cordului i a vaselor magistrale, ce este suficient pentru o informaie de
diagnostic. Indicele cardiotoracic este un indicator al mrimii cordului, care este variabil n funcie
de vrsta copilului i include valorile de la 0,55 pn la 6 luni i 0,50 la vrsta de 1 an. n analiza
propus indicele cardiotoracic a fost valorificat la toi copiii, demonstrnd majorarea parametrilor n
ambele grupuri. Astfel, n primul grup indicele cardiotoracic a fost majorat la 46 de copii (86,7%)
i a constituit 0,60(2), comparativ cu grupul II, unde s-a remarcat majorarea n 54 de cazuri (90%),
constituind 0,54(3).
114

Electrocardiografia este o metod important de diagnostic al patologiei cordului, folosit pe

larg, care d posibilitate de a concretiza caracterul alterrii activitii cordului prin hipertrofie, aritmii, tulburrii metabolice .a.
Analiza electrocardiografic a pacienilor inclui n studiu a evideniat tahicardie sinuzal n
ambele grupuri n 100% cazuri, tulburare de conductibilitate tip bloc atrioventricular n 3,8% cazuri
n grupul I i n 3,4% n grupul II; suprasolicitarea ventriculului stng n primul grup a constituit 32%,
comparativ cu grupul doi, unde s-a constatat n 13,3% cazuri. (tab. 3)
Tabelul 3
Analiza electrocardiografic a pacienilor inclui n studiu
ECG
FCC (media)
Ritm sinusal:
Regulat
Neregulat
Tulburri de conductibilitate:
Auricular
Atrioventricular
Ventricular
Bloc
Suprasolicitare:
Ventriculului stng
Atriului drept
Atriului stng
Devierea axei electrice:
Stng
Dreapt
Normal
Hipertrofie:
Ventriculului stng
Ventriculului drept
Ventriculelor

Grupul I (0 6 luni)
168 (N 130 120b/m)

Grupul II (7 12 luni)
180 (N 12010)

38 (71,7%)
15 (28,3%)

40 (66,7%)
20 (33,3%)

12 (22,6%)
0%
4 (7,5%)
2 (3,8%)

5 (8,3%)
2 (6,7%)
6 (10%)
2 (3,4%)

17 (32%)
15 (28,3%)
-

8 (13,3%)
12 (20%)
2 (6,7%)

1 (1,9%)
45 (85%)
7 (13,1%)

2 (3,3%)
56 (93,4%)
2 (3,3%)

Devierea axei electrice a cordului spre dreapta la majoritatea copiilor din ambele grupuri este
o particularitate anatomo-fiziologic a cordului la aceast vrst. Tulburrile de conductibilitate,
suprasolicitarea miocardic sunt atribuitele modificrilor produse de febr, acidoz, hipoxie, diselectrolitemie n grupele de studiu.
Concluzii
1. Analiza comparativ n ambele grupuri a artat prevalena infeciei cu adenovirui n patologia aparatului respirator la sugari, ceea ce a constituit, respectiv, 68% i 62% n grupurile I i II.
2. Indiferent de agentul cauzal, schimbrile de baz la ECG au fost similare n ambele grupuri,
sub form de tulburri de conductibilitate, bloc atrioventricular, suprasolicitare ventricular.
3. Cardiomegalia a fost prezent n 90% de cazuri.
4. Rezultatul cercetrilor confirm caracterul expresiv al schimbrilor disbiotice ale florei rinofaringelui i intestinului la sugarul cu afeciuni respiratorii n prezena fonului premorbid.
Bibliografie selectiv
1. . . , . . , . . ,
, , 2004.
2. . . , .. , : ,
, 2006.
115

3. Cassie Landers, Pediatrie axat pe dezvoltare, Chiinu, 2004.

4. Dorin Lazr, Patologia aparatului respirator i cardiovascular la copii, Bucureti,1998.
5. Petre Florescu, Bazele morfologice ale bolilor copilului, Dacia, Cluj- Napoca, 1994.
6. . . , . . , . . ,.
, , 2006.
7. .. , . . ,
, , 2006.
Rezumat
n patologia respiratorie la sugar, ca factor etiologic de elecie se impune virusul adenovirotic
prin incidena sa de aproape 2/3 de cazuri din lotul studiat. Sistemul cardiovascular se implic n procesul patologic, prin formarea tulburrilor de conductibilitate, bloc atrioventricular, suprasolicitarea
ventricular. Strile fonului morbid confirm caracterul expresiv al schimbrilor disbiotice ale florei
intestinale i nazofaringiene la sugar.
Summary
Adenovirus seems to be an essential etiological agent in respiratory pathology of the infant
having an incidence of 2/3 from the overall cases studied. The cardiovascular system becomes
involved in the pathological process by developing disorders of impulse conduction, atrioventicular
blocks, ventricular overcharges. Conditions of morbid background confirm an expressive character of
dysbacteriosis changes in intestinal flora and nasopharyngeal one.

FRECVENA BOLILOR NESPECIFICE ALE APARATULUI RESPIRATOR

CONFORM DATELOR ADRESRII LA CENTRUL MEDICULUI
DE FAMILIE
Ana Moscovciuc, dr. n medicin, conf. cercet., Gheorghe mbalari, dr. n medicin,
conf. cercet., Nicolae Nalivaico, dr. n medicin, conf. univ., Elena Tudor, dr. n medicin,
conf. cercet., Nionila Muntean, medic, Viorica Cpin, medic, IMSP Institutul de
Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc, IMSP AMT Buiucani, Chiinu
Bolile nespecifice ale aparatului respirator se atribuie la bolile care se caracterizeaz printr-un
nivel nalt al incidenei i printr-o pondere nalt a invaliditii i mortalitii. Bolile nespecifice ale
aparatului respirator (BNAR) n rile industrial dezvoltate continu s se rspndeasc, ntlnindu-se
de la 4,2% pn la 15,8% din populaia adult.
Studiul epidemiologic realizat n Republica Moldova n anii 2000-2003 a demonstrat ca rspndirea BNAR constituie 12,6%. Conform datelor adresrilor la Centrul tiinifico-practic pentru
Sntate Public i Management Sanitar, n Republica Moldova prevalena BNAR a populaiei adulte
n 2006 alctuiete 216,3 la 10 000 populaie adult. Aadar, bolile nespecifice pulmonare reprezint
o problem socioeconomic important.
Scopul cercetrii este studierea rspndirii bolilor nespecifice ale aparatului respirator conform
datelor adresrii pacienilor la Centrul Medicului de Familie.
Materiale i metode. S-au acumulat datele morbiditii maladiilor pulmonare nespecifice potrivit documentaiei curente (taloane statistice, registrul evidenei certificatelor medicale).
Studiul rspndirii bolilor nespecifice pulmonare (BNP) s-a efectuat n baza Clasificrii Internaionale a maladiilor, revizia a X-a a OMS, adoptate prin clasificrile clinice propuse de Societatea
European Respiratorie i de experii OMS.
Rezultate i discuii. A fost studiat morbiditatea maladiilor pulmonare nespecifice n Centrele
116

medicilor de familie nr. 2 i nr. 7 din or. Chiinu, Criuleni, Dubsarii-Vechi conform adresrii pacienilor. Grupele propuse de afeciuni pulmonare nespecifice au permis a determina structura veritabil
i frecvena BNP acute i cronice. n acest context o importan primordial au cele mai rspndite
boli nespecifice pulmonare: bronita acut, pneumonia, bronita cronic, astmul bronic, boala broniectatic. Formele nozologice enumerate constituie aproximativ 95% din toate bolile pulmonare.
Grupurile propuse permit a studia rspndirea BNP i a analiza particularitile epidemiologice ale
diverselor subgrupe de boli nespecifice pulmonare.
Datele obinute vor face posibil constatarea prevalenei (bolnavi prim depistai) rspndirii
maladiilor (contingentele de bolnavi), adresrii bolnavilor din localitile urbane i rurale dup ajutor medical. Datele despre morbiditate s-au colectat din documentaia curent (taloanele statistice,
registrul evidenei, certificate medicale). n scopul obinerii datelor despre rspndirea afeciunilor
nespecifice pulmonare au fost folosite materialele anuale privind adresrile pacienilor la Centrele
Medicilor de Familie, ce a permis determinarea contingentelor de bolnavi cu BNP. Morbiditatea
maladiilor nespecifice ale aparatului respirator la populaia adult, conform adresrilor, este redat n
tabelul nr.1.
Tabelul 1
Indicii morbiditii afeciunilor aparatului respirator n
funcie de vrst i sex (la 1000 populaie adult)

Femei

n total

Brbai

Femei

n total

Total

n total

Total

n total

Inclusiv
n teritoriu urban n teritoriu rural
2004
2005
2004
2005

Brbai

Vrsta
(ani)

Rspndirea bolilor pulmonare nespecifice ale

aparatului respirator
2004
2005

18-29

13,5

12,9

13,2

12,7

10,7

11,7

13,9

12,3

9,9

10,6

30-39

11,0

16,9

14,1

12,1

17,7

15,1

13,6

13,9

17,0

17,9

40-49

18,8

30,9

25,2

17,9

29,5

24,1

25,5

23,3

24,1

25,7

50-62

39,3

48,4

44,1

47,4

62,2

55,1

45,8

51,2

37,0

64,0

> 62

43,3

44,4

43,9

54,9

49,9

52,0

54,1

53,0

21,3

50,2

total

23,5

29,4

26,7

25,8

31,5

28,8

27,9

28,0

21,6

30,6

Timp de 2 ani numrul bolnavilor cu BNP, care s-au adresat dup ajutor medical la Centrele
medicului de familie, s-a majorat pn la 3,6%. Nivelul rspndirii afeciunilor aparatului respirator
la 1000 populaie adult constituia n 2004 26,7, n 2005- 28,8. Aadar, exist o tendin vdit
de cretere a acestei patologii.
Rspndirea BNP, conform datelor adresrilor n 2005, n mediul rural a fost mai nalt (30,6)
comparativ cu mediul urban (28). La Centrul Medicului de Familie cu afeciuni nespecifice ale aparatului respirator n 2004 mai frecvent s-au adresat femei - 29,4, n 2005 - 31,5; n comparaie
cu brbaii, respectiv, 23,5 i 25,8.
Rspndirea morbiditii bolilor nespecifice ale aparatului respirator crete concomitent cu vrsta, maximal dup 50 de ani, indiferent de apartenena gender.
Grupele BNP mai frecvent ntlnite includ urmtoarele nozologii: bronita cronic, bronita
acut, astmul bronic, pneumonia, boal broniectatic (tab. 2). Femeile suport mai des bronita
acut. n acelai timp, exist o tendina de mrire a morbiditii pneumoniei la brbai comparativ cu
femeile.
117

Tabelul 2
Frecvena rspndirii bolilor pulmonare nespecifice la aduli anii 2004-2005
(la 1000) de persoane

n total

Brbai

Femei

n total

Bronit acut
Pneumonii
Bronit cronic
Astm bronic
Boala
broniectatic

Femei

Nozologie

Brbai

Rspndirea bolilor nespecifice pulmonare

Inclusiv
2004
2005
n teritoriul urban
n teritoriul rural
2004

8,1
2,0
12,0
1,4

10,1
1,4
15,1
2,8

9,1
1,7
13,6
2,1

7,3
2,9
13,8
1,9

9,8
2,0
16,8
2,9

8,6
2,4
15,3
2,4

9,3
1,7
14,6
2,2

8,8
2,4
14,1
2,5

8,7
1,5
9,6
1,8

8,1
2,3
17,8
2,2

0,15

0,06

0,1

0,17

0,03

0,1

0,1

0,1

2005

2004

2005

n 2005 (comparativ cu anul 2004) numrul bolnavilor care s-au adresat la Centrul Medicului de
Familie cu afeciuni pulmonare nespecifice cronice a crescut cu 3,4%. Populaia din teritoriile studiate mai des suport BNAR cronice. n 2004 morbiditatea conform adresrilor cu patologia pulmonar
nespecific cronic a constituit 15,8, n 2005 17,8. Din numrul persoanelor cu patologii pulmonare nespecifice bolile cronice ale aparatului respirator n 2004 au constituit mai mult de jumtate
59,4%, n 2005 acest indice fiind mai nalt (61,5%). Adresrile la Centrele Medicului de Familie n
legtur cu bronita cronic au crescut n doi ani cu 7,1%, astmul bronic cu 11,2%.
Adresrile motivate de patologia pulmonar nespecific acut au rmas la acelai nivel, constituind 11. ns numrul bolnavilor cu pneumonii s-a majorat cu 2,4% (de la 1,7 pn la 2,4).
Simultan s-a micorat adresrile cu bronit acut.
Concluzii
Afeciunile nespecifice pulmonare sunt o problem social-economic important i ocup un loc
major printre adresrile la medicul de familie.
Studiul a inclus rspndirea maladiilor aparatului respirator conform adresrilor la Centrul Medicului de Familie n anii 2004-2005. Timp de doi ani numrul bolnavilor cu afeciuni nespecifice
pulmonare s-a majorat cu 3,6%. Indicele mediu al rspndirii maladiilor pulmonare nespecifice la
1000 populaie adult constituia n 2004 - 26,7 i 28,8 n 2005.
Indicele morbiditii, conform adresrilor, n 2004 n teritoriul urban alctua 27,9, n teritoriul
rural 21,6, n 2005, corespunztor, 28,0 i 30,6. n 2005, comparativ cu anul 2004, numrul bolnavilor cu pneumonii a crescut cu 27,4%, cu astm bronic cu 11,2%, cu bronit cronic cu 7,1%.
Conform indicilor prezentai, BNP ocupa un loc important n structura morbiditii, ceea ce evideniaz importana studierii acestor nozologii.
Materialele studiului dat demonstreaz tendina de cretere a morbiditii maladiilor aparatului
respirator. Fiind o patologie rspndit, BNP ocup un loc important la structura adresrilor la Centrul
Medicului de Familie.
Bibliografie selectiv
1. Botnaru Victor, Bolile aparatului respirator, Chiinu, 2001, 628 p.
2. Gherasim N., Medicina interna. Bolile aparatului respirator, reumatice, Bucureti, 2003. 17599.
3. Tudorache V., Mihaltan F., Mihaescu T., Patologia pulmonar a vrstnicului, Bucureti,
2004;346 p.
4. ..,
1991-2000. XII- ,
, 2002; 396.
118

5. Moscovciuc A., mbalari Gh., Cojocari L., Donica A., Procopiin L., Munteanu N., Mogorean E., Manea M., Epidemiologia afeciunilor pulmonare nespecifice n Republica Moldova. Actualiti n epidemiologia, depistarea, diagnosticul i tratamentul tuberculozei i bolilor pulmonare
nespecifice, Chiinu, 2003; 39- 42.
6. ..,
. X- , -, 2000; 376.
7. .., . , , 1997; 7-12.
8. .., ., ., .., (2004-2008)//
2004; I: 34-37.
9. .., , ,
2004. 860 c.
10. .., .., .., .., (2004-2008) // ,
2004; I: 34-37.
Rezumat
n studiu a fost prezentat rspndirea maladiilor aparatului respirator conform adresrilor la
Centrul Medicului de Familie n anii 2004-2005. Timp de doi ani numrul bolnavilor cu boli nespecifice pulmonare BNP s-a majorat cu 3,6 %. Indicele mediu al rspndirii BNP la 1000 populaie adult
constituia n 2004 - 26,7 , iar n 2005 28,3.
Indicele morbiditii n 2004, conform adresrilor n localitile urbane alctuia 27,9, n cele
rurale 21,6 n 2005, corespunztor, 28,0 i 31,7.
Fiind o patologie rspndit, BNP ocup un loc important n structura adresrilor la Centrul
medicului de familie.
Summary
The study included the spreadness of respiratory tract diseases, according to the addressing to
the Family Doctor Centre within 2004-2005.
During two years the number of patients with pulmonary nonspecific diseases (PND) has grown
uwith 3,6%. The ordinary index of the spreadness of PND per 1000 adult population constituted
26,7 in 2004, and 28,3 in 2005.
Morbidity index, according to the addressind number, in 2004 in the urban territory constituted
27,9, in the rural territory 21,6, in 2005 corresponding 28,0; 31,7.
Being a spreading pathology, PND occupies an important place in the structure of the addressing
number to Family Doctor Centre.

BIOR
-

, ,


. .
. (
, )

119

 (.. ., 2005). , .
BioR - .
. , , ,
BioR, . , , , , :
) 34 , BioR ( Rez-BioR);
) 34 , (Rez-Control);
) 29 c - , BioR ( Sens-BioR);
) 29 c ,
(Sens-Control).
. . BioR , 5 ( ),
20 . BioR .
BioR ,

( ) ( .. , 1982).
. ( 1)
.
. -
, BioR , , , - , BioR (t =4,64,
< 0,001 t =3,81, < 0,001 ). -
, , (t =2,15 < 0,05).
1
( %)

(n-50)
79,91,16

Rez-BioR

Rez-Control

Sens-BioR

59,21,75
68,51,70
1,140,022
0,990,028

57,21,69
67,91,68
1,110,021
1,060,017

60,91,58
70,11,21
1,120,020
0,970,020

Sens-Control
61,81,48
66,41,49
1,090,017
1,020,015

Rez-BioR Rez-Control (), Sens-BioR Sens-Control (),

Rez-BioR Sens-BioR (*), Rez-Control Sens-Control (),
().

() . ,
120

 , .
- , BioR,
, ,
, BioR (t =5,23, <
0,001 t =4,01, < 0,001 ). -
, , , (t =3,2 < 0,01) , , - ,
(t =2,02 < 0,05)
. , BioR . - c .

1. ..,
// , , 2, 1982, . 23-25.
2. .., .., .. ., - // 15- ,
, 2005, . 193.
Rezumat
Studierea aciunii imunomodulatorului de generaie nou Bi0R asupra reactivitii imunologice
la 128 de bolnavi cu forme rezistente i sensibile de tuberculoz a relevat aciunea imunomodulatoare
a preparatului asupra reactivitii imunologice a organismului. Aceast aciune depinde de valorile
iniiale ale indicilor statusului imun.
Summary
The study of new generation immunomodulator BioR supposed influence in immunological
reactivity to 128 sensitive and multidrogrezistent pulmonary TB patients demonstrated, the medicine
BioR actioning to organism immunological reactivity like immunocorrecting action to limphocytes
functional activity. The limphocyte immunocorrecting degree depends on initial failures profundity.

( )
, . ., -, . . ,


2 [2, 3]. 2 2
, , ,
, [1,3].
121

 :
1) ,
2) ,
3) .
,
, .
, , , , -
[3,4].

, (Pa2, Sa2, Ca2, Pv2, Sv2, Cv2), -
(pH, BE, 2, 2, Q2).
. .
. 280 (162 , 118 ) 18 65 , 80 (41%
), 30 , 60
, 60 , 30
, 20 .

- . Landis.
. I-II
.
:
Pa2=69,0
(<0,01, p , ), Sa2=93%
(<0,05), Pv2=38 (), Sv2=71,4% (<0,01) ;
c Pa2=62,0 (<0,01), Sa2=92% (<0,01), Pv2=39,0 (),
Sv2=76,5% ();
Pa2=60,0 (<0,01),
Sa2=90,4% (<0,01), Pv2=37,0 () , Sv2=70,2% (<0,01);
Pa2=69,0 (<0,05),
Sa2=91,4% (<0,05), Pv2=38,0 (), Sv2=71,2% (<0,05);
Pa2=69,0 (<0,01), Sa2=93,2% (<0,05), Pv2=35,0
(<0,05), Sv2=67,0% (<0,05);
Pa2=68,0 (<0,01), Sa2=92,8% (<0,01) ,
Pv2=35,2 (<0,05) , Sv2=71,6% (<0,05);
Pa2=67,0 (<0,01), Sa2=93,2%
(<0,05), Pv2=38,0 () , Sv2=72,5% (<0,05);
Pa2=66,0 (<0,01), Sa2=91,2% (<0,05),
Pv2=34,0 (<0,05), Sv2=63,0% (<0,05).
- , , 49,0
55,0 /, 2 (Q2) 140-145%.
:
122

 =7,310 (<0,01), (-6,2)

/ (<0,01);
c ,
=7,310 (<0,01), (-6,5) /
(<0,01);
, =7,330 (<0,01),
(-7,2) / (<0,01);

, =7,340 (<0,05), (-5,0) / (<0,01);

=7,375 (), (-3,5) / (<0,05);
7,351 (<0,05), (-5,8) /
(<0,01);
=7,421 (<0,05), (-7,0)
/ (<0,01);
7,310 (<0,01), (-11,0) / (<0,01).
1
-

(n=37)
(n=37)

(n=6)

(n=30)
(n=60)
(n=60)

(n=30)
(n=20)

pH

BE /

Pa2,

Sa2,
%

Pv2,

Sv2,
%

7,310

-6,2

69,0

93,0

38,0

71,4

7,310

-6,5

62,0

92,0

39,0

76,5

7,330

-7,2

60,0

90,4

37,0

70,2

7,340

-5,0

69,0

91,4

38,0

71,2

7,375

-3,5

69,0

93,2

35,0

67,0

7,351

-5,8

68,0

92,8

35,2

71,6

7,421

-7,0

67,0

93,2

38,0

72,5

7,310

-11,0

66,0

91,2

34,0

63,0

. 2 2,
, 2, [5].
, (V2, VE2, Q2) 142-180% ,
. ,
. . ,
123

 , , 2 , - -
.
Tudor Toma Bronhopneumopatia obstructiv cronic : BPOC este o
afeciune sistemic. Pacienii cu BPOC au o serie de anomalii metabolice, care afecteaz activitatea
musculaturii scheletice. Funcia metabolic a muchiului striat aste redus, probabil, datorit unei
anomali mitocondriale. Pacienii dobndesc o reducere a capacitii oxidative mitocondriale datorit
lipsei de utilizare a acestei funcii. Consecina practic este c exerciiul fizic simplu ar putea mbunti
oxigenarea esuturilor fr s modifice n mod direct parametrii ventilaiei [6] .
, , ,
(- 5,0) (11,0) / .
, ,
.
.
, : ,
, , . ,
- , - .
.

1. .
2. ()
.
3. (5, 0) / ,
.
4. .

1. .., // , ., 1971,
c. 158-162.
2. American Thoracic Society, Standards for the diagnosis and care with chronic obstructive
pulmonary disease // Am. Rev. Respir. Dis., 152, 1995; 77-120.
3. - .., : // . I, -, 1978; 11-16.
4. .., .., .., //
. . .. , ., 1976, c. 51-57.
5. Tudor P.Toma, Bronhopneumopatia obstructiv cronic nu este astm // Traian Mihescu
(red.), Bronhopneumopatia obstructiv cronic, Editura Dan, Iai, 2002, p. 1-13.

124

Rezumat
A fost efectuat o caracteristica funcional a componentului metabolic al barierei histohematice
la 280 de pacieni cu tuberculoz pulmonar i maladii pulmonare cronice (BPCO, AB, alveolit
fibrozant, sarcoidoza). S-a studiat capacitatea de difuzie a barierei histohematice (permiabilitatea la
transportarea O2). Diferena arteriovenoas a O2 a fost determinat prin metoda E. Landis i a fost
mai nalt de ct nivelul normei (49,0-55,0 ml/ l). La toi bolnavi s-a constatat hipoxemie arterial de
gradele I-II n funcie de gravitatea patologiei. Hipoxemia arterial se asociaz cu hipoxia venoas.
Summary
Metabolic component of in the raport are prezented with functional caracteristics of it: gas
exchange of O2 in arterial and venous blood (PaO2, SaO2, PvO2, SvO2), difference gas exchange
O2 between arterial and venous blood (O2), arterial pH, base excess (BE). Diffusion capacity
of histo-hematic barier has been studied in 280 patients with pulmonary tuberculosis and some
chronic pulmonary diseases (chronic obstructive bronchitis, bronhial asthma, alveolitis, sarcoidosis).
Difference gas exchange O2 was determined by the method of E. Landis. The results showed that in
all patients with pulmonary tuberculosis and chronic pulmonary diseases were determined hypoxemia
arterial with hypoxemia venous.

INDICII FUNCIONALI SPIROMETRICI N DIFERITE GRADE DE

SEVERITATE A ASTMULUI BRONIC LA COPIII DE VRSTA COLAR
Rodica Selevestru, doctorand, USMF Nicolae Testemianu
Astmul bronic actualmente este abordat ca o problem global a medicinei. n prezent de
aceast maladie sufer 300 mln. de persoane, numr echivalent cu cel al populaiei SUA[10]. n multe
ri europene (Frana, Anglia) se estimeaz rolul alergiei n dezvoltarea astmului bronic, datorit
creia prevalena se dubleaz la fiecare 10 ani. Anual din cauza astmului bronic decedeaz 180
mii de persoane. Abordarea acestei probleme este semnificativ, deoarece se constat o ntinerire a
astmului, cu afectarea populaiei pediatrice. n morbiditatea pediatric astmul bronic constituie 1/3
cazuri (OMS-2006).
Datele din Romnia confirm tendina n cretere a prevalenei astmului bronic la copii i aduli,
care constituie, respectiv, 7-10% i 5-8%.[3,4,7].
Studiul epidemiologic ISAAC (Studiul Internaional al Astmului Bronic i Alergiei la Copii)
realizat n 156 de centre din 56 de ri ale lumii, revizuit la 18 decembrie 2006, indic o mare
variabilitate n ceea ce privete prevalena astmului bronic la copii 2,1- 32,2% (Australia, Anglia,
Grecia, Taiwan). Coeficientul de corelare a prevalenei prin astm bronic cu diagnosticul de astm
bronic confirmat constituie r=0,76 (p<0,0001) [1,5].
Conform statisticilor oficiale din Rusia, n anul 2004 incidena astmului bronic la copiii de 0-14
ani este 189,5 mii de copii la 100000 de copii, prevalena 588,6 mii la 100000. Prevalena astmului
bronic n populaia general (anul 2006) variaz n diferite regiuni de la 2,6 pn la 20,3%[9,10].
Centrul tiinifico-Practic de Sntate Public i Management Sanitar relateaz indicele prevalenei astmului bronic n Republica Moldova la 10000 de copii pentru anul 1997 - 8,8 cu o majorare
important ctre anul 2006 pn la 14,7. Incidena prin astm bronic la copii n acest interval de timp
s-a majorat de la indicele 1,8 (anul 1997) pn la 2,55 (anul 2006), iar numrul absolut al copiilor
nregistrai cu diagnosticul de astm bronic n anul 2006 constituia 1197 de copii [8].
Instituiile internaionale responsabile de managementul astmului (GINA) au elaborat i propus
pentru implementare programul GOAL (Gaining Optimal Asthma Control), care printr-o conduit
medical optimizat a astmului poate influena favorabil evoluia bolii la copii i majora ansele de
vindecare cu asigurarea calitii vieii [11].
125

M
EF
25

0
EF
5
M

EF
7
M

PE

-7
5
F2
5
FE

I/T

1
V
FE

FV

Examinarea clinic a astmului poate fi obiectivizat prin nregistrarea funciei respiratorii cu

aprecierea indicilor spirometrici n diferite grade de severitate. Msurarea funciei respiratorii prin
spirometrie aduce o contribuie informaional direct la stabilirea gradului de obstrucie, variabilitii i reversibilitii obstruciei bronice n astm [2,6].
Scopul studiului este evaluarea dereglrilor funcionale respiratorii prin spirometrie la copiii cu
astm bronic pentru aprecierea gradelor de severitate a maladiei.
Materiale i metode. n lucrare au fost monitorizai 28 de copii cu diagnosticul de astm bronic, selectai conform unui studiu epidemiologic descriptiv, analiznd rspunsurile din chestionarele
distribuite priniilor copiilor. Pentru intervievarea screening a fost utilizat chestionarul primar din
10 ntrebri, care a permis depistarea copiilor cu simptome bronhoobstructive, i chestionarul copilului cu astm (20 de ntrebri), conform cruia s-au selectat copiii suspeci de astm bronic. Ulterior
diagnosticul de astm bronic a fost confirmat potrivit criteriilor GINA i explorrilor suplimentare de
evaluare a factorilor cauzali, mecanismelor patogenice.
Explorarea funciei respiratorii a fost efectuat cu spirometrul AUTOSPIRO MINATO Japonia
n secia de diagnostic funcional ICOSMiC. S-au analizat urmtorii parametri: FVC capacitatea
vital pulmonar forat; FEV1 volumul expulzat n prima secund a expiraiei forate reprezint
expirarea rapid a aproximativ 4/5 din capacitatea vital (VC); indicele Tiffeneau - FEV1/VCx100%
(valoarea normal pentru copii >90%); FEF 25-75 debitul mediu expirator maxim; PEF debitul
expirator maxim de vrf; MEF75, 50, 25 debitul expirator maxim instantaneu, respectiv, la 75%, 50%,
25% din capacitatea vital, sunt indici mult mai sensibili dect FEVI/VC n diagnosticul sindromului
obstructiv distal discret [2, 6]. Investigaiile se efectuau dimineaa preprandial, nainte de a ncepe
tratamentul specific cu bronhodilatatoare.
Rezultate i discuii. Din 28 de copii cu astm bronic din lotul de studiu cu astm bronic intermitent s-au diagnosticat 6 copii (21,4%), la 9 copii (32,1%) a fost confirmat diagnosticul de astm
bronic persistent uor, la 10 copii (35,7%) s-a constatat astm bronic persistent moderat, 3 copii
(10,7%) aveau astm bronic persistent sever. Evaluarea parametrilor spirometrici (fig. 1) demonstreaz prezena dereglrilor de permeabilitate bronic n toate gradele de severitate a astmului bronic.

Figura 1. Caracteristica comparativ a indicilor spirometrici n diferite grade de severitate a astmului

bronic

Cu valoare informativ pentru disfuncia respiratorie de tip obstructiv n studiul dat se prezint
indicii FEVI, FEF25-75, PEF, MEF75, MEF50, MEF25. Valoarea redus a capacitii vitale pulmonare
forate (69,7%) la copiii cu astm bronic intermitent este rezultatul noncomplianei pacienilor. S-a
relevat o reducere marcat a FVC n astmul bronic persistent moderat i valorile cele mai reduse n
126

astmul bronic persistent sever, care au constituit 67,7%. FEVI, ce poate fi sczut att n dereglrile
obstructive, ct i n cele restrictive, la copiii cu astm intermitent i persistent uor are valorile
fiziologice, respectiv, de 89,6% i 85,6% i doar n astmul persistent moderat i sever s-au redus pn
la 76,8% i 69,7%.
Indicele Tiffeneau pentru lotul de copii examinai n-a prezentat valori patologice (93-98%),
diferen n funcie de gravitatea maladiei nu s-a constatat. Indicele FEF25-75, care evideniaz cele
mai fine dereglri ale permeabilitii cilor aeriene, are valori reduse n astmul bronic persistent uor
(80,2%) i moderat (78,4%) i schimbri considerabile n astmul bronic sever (64,7%).
Dintre debitele expiratorii maxime instantanee au o corelaie cert cu clinica indicii MEF75, care
prezentau valori uor reduse n astmul bronic intermitent (84,0%) i persistent uor (82,4%), indici
subnormali n astmul bronic persistent moderat (68,7%), constatndu-se o reducere important n
astmul persistent sever (56,6%). MEF50 n astmul bronic intermitent constituie 106,3%, n astmul
bronic persistent uor 107,6%, cu reducere mai accentuat (85,1%) n astmul bronic persistent
moderat i parametrii cei mai micorai n astmul persistent sever (62,1%). PEF un indice informativ
pentru aprecierea obstruciei bronice coreleaz n toate gradele de severitate a astmului cu valori de
la 68% (astm intermitent) pn la 45% (astm persistent sever).
Concluzii
Astmul bronic la copii se manifest prin sindromul bronhoobstructiv reversibil confirmat prin
valori reduse ale indicilor spirometrici (FEVI, FEF25-75, PEF, MEF75, MEF50, MEF25), care coreleaz
direct cu gradele de severitate a maladiei.
Bibliografie selectiv
1. Asher M. I., ISAAC International Study of Asthma and Allergies in Childhood // Ped Pulmonol., 2007, (42) 1:100.
2. Botnaru V., Bolile aparatului respirator, Chiinu, 2001, p. 73-81.
3. Ciofu E., Esenialul n Pediatrie , Bucureti, 2002, 320 p.
4. Covic M., Ungureanu G., Terapeutic medical, Iai, 2000, 604 p.
5. ISAAC Steering Committee, Worldwide prevalence of asthma smtoms: The International
Stud of Asthma and Allerg in Children (ISAAC) // Eur. Respir., 1998, J. 350:1015-1020.
6. Mihlan F., Ulmeanu R., Stoicescu I., Astmul. Ce este i cum l tratm, Bucureti, 1998,
p. 20-29.
7. Sinichi G., Astmul bronic, Buzu, 2001, 379 p.
8. ciuca S., Bronhopatii recurente i cronice la copii, Chiinu, 2002, 104 p.
9. . ., . ,
, 2005, 225 c.
10. .., .., ..,
, o // tmosphere, , 2004, 3(14): c. 26-29.
11. .., .., GOAL: // tmosphere, , 2004, 4(15), c. 48-53.
12. a . ., , , 2006, 154 c.
13. . .,
, M, 2005, 51 c.
Rezumat
n lucrarea dat au fost inclui 28 de copii (vrsta 6 17 ani) cu astm bronic, selectai printr-un
studiu epidemiologic descriptiv. Astm bronic intermitent s-a confirmat la 6 copii (21,4%), 9 copii
(32,1%) aveau astm bronic persistent uor, 10 copii (35,7%) - astm bronic persistent moderat i 3
copii (10,7%) erau cu astm bronic persistent sever. Studiul a demonstrat importana diagnostic a
127

metodei spirometrice n depistarea perturbrilor de permeabilitate bronic pentru toate gradele de

severitate a astmului bronic.
Summary
In this research were included 28 children from 6 to 17 years old with bronchial asthma, which
were selected by a descriptive epidemiological study, the intermittent bronchial asthma was depicted
in 6 children (21,4%), the slightly persistent bronchial asthma in 9 children (32,1%), the moderate
persistent bronchial asthma in 10 children (35,7%) and the severe persistent bronchial asthma in 3
children (10,7%). The diagnostical importance of the spirometric method of investigation is relevant
in appreciation of the permeability disturbances of the bronchi for all degrees of severity of the
bronchial asthma.

IMPACTUL DEREGLRILOR PERMIABILITII BRONICE ASUPRA

VENTILAIEI PULMONARE I A GAZELOR SANGVINE LA PACIENII
CU BPCO
Eudochia ern, asistent universitar, USMF N. Testemianu
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) caracterizat prin limitarea fluxului de aer,
care nu este complet reversibil, reprezint o problem major de sntate public, fiind o cauz important de morbiditate cronic i a patra cauz de deces n ntreaga lume.
BPOC este o afeciune cu debut insidios i evoluie lent, numeroi pacieni fiind diagnosticai
doar n stadiile avansate de boal. De acea, efectuarea precoce a testelor funcionale pulmonare este
recomandat fiecrui pacient cu suspiciune de BPOC.
Scopul studiului a fost aprecierea impactului dereglrilor permiabilitii bronice asupra ventilaiei pulmonare, gazelor sangvine la pacienii cu BPCO i determinarea corelaiei dintre aceste
modificri n funcie de gradul obstruciei bronice.
Materiale i metode. n studiu a fost inclui 106 pacieni cu BPCO n exacerbare a maladiei,
cu vrsta medie de 56,3 0,78 ani, cu vechimea medie a bolii de 14,90,4 ani i dispnee cronic timp
de 6,40,5 ani, internai n secia Ftiziopneumologie nr.3 a Institutului de Ftiziopneumologie Chiril
Draganiuc.Din numrul total de pacieni exfumtorii i fumatorii activi au constituit 85 (80,2 %)
de persoane, cu un consum cumulativ n medie de 50,80,6 cutii/an, nefumtori au fost 21 (19,8%)
de persoane. Debutul fumatului a variat de la vrsta de 7 ani pn la 23 de ani, constituind n medie
15,70,4 ani.
Ventilaia pulmonar a fost explorat la spirograful Pulmonet III Godamatic (Gould Godart,
Olanda) i spirograful cu sistem nchis Metatest-2 (Kiev), prin estimarea capacitatii vitale (CV)
a volumului expirator maxim ntr-o secund (VEMS), a debitului expirator mediu ntre 25% i 75 %
din capacitatea vital (V25-75), a debitului expirator maxim instantaneu la 50% din capacitatea vital
(V50), a debitului expirator maxim instantaneu la 75% din capacitatea vital (V75), a capacitii pulmonare totale (CPT), minut-volumul respiraiei (MVR), volumul curent (VC), prelevarea de O2 n minut
(VO2), eliminarea CO2 (VeCO2). n baza valorilor estimate a fost calculat coeficientul respirator (QR)
ce constitue raportul VeCO2/VO2 i coficientul de folosire O2, care se apreciaz din raportul MVR/
VO2. Volumul rezidual (VR) a fost determinat prin metoda de diluie a heliului.Concentraia bioxidului de carbon i a oxigenului n aerul expirat i n aerul alveolar s-a determinat cu ajutorul Capnografului MK-2 (Olanda).Gazele sangvine i echilibrul acido-bazic s-au apreciat prin micrometoda
Astrup la aparatul ABC-2, firma Radiometr (Copenhaga, Danemarca). S-a apreciat presiunea parial
a oxigenului (PaO2) i a bioxidului de carbon (PaCO2), concentraia oxigenului (CaO2) i saturaia cu
O2 n sngele capilar.
Rezultate i discuii. Pentru a analiza impactul dereglrilor permiabilitii bronice asupra ven128

tilaiei pulmonare i a gazelor sangvine, toi pacienii au fost repartizai n 3 loturi, n funcie de gradul
obstruciei bronice, conform criteriilor GOLD[10,12]. Pacienii cu obstrucie bronic moderat au
constituit lotul 1, cei cu obstrucie bronic pronunat lotul 2, iar bolnavii cu obstrucie bronic
sever au fost repartizai n lotul 3 (tabelul 1).
Dereglarea permiabilitii bronice, confirmat prin diminuarea constantelor dinamice pulmonare: a volumului expirator maxim ntr-o secund (VEMS), a debitului expirator mediu ntre 25 i
75 % din capacitatea vital (V25-75), a debitului expirator maxim instantaneu la 50 % din capacitatea
vital (V50), a debitului expirator maxim instantaneu la 75 % din capacitatea vital (V75), a dus la modificarea unor volume i capaciti pulmonare dependente de permeabilitatea cilor aeriene: creterea
volumului rezidual (VR) a fost nsoit de o scadere a capacitaii vitale (CV), n timp ce valoarea
medie a capacitii pulmonare totale (CPT) nu depea limitele normale. Valoarea raportului VR/CPT
s-a majorat din contul VR. Pe msura creterii obstruciei cilor aerifere s-a micorat semnificativ
ventilaia maxim (Vmax).
Analiza de corelaie a demonstrat c relaia dintre VEMS i ali indici funcionali pulmonari
la pacienii cu diferit grad de dereglare a permiabilitii bronice este diferit, depinznd de gradul
dereglrilor ventilatorii.
Tabelul 1
Indicii ventilaiei pulmonare n funcie de gradul de dereglare a permiabilitii bronice la
pacienii cu BPCO
Indicii evaluai

Valorile
prezise
4,130,05

Lotul 1, n=21
2,440,1
61,02,0

Valorile reale
Lotul 2, n=57
2,010,07
48,61,5

Lotul 3, n=28
CV, L
1,610,07***
% din valoarea
38,21,4
teoretic
VEMS, L
3,180,04
1,830,07
1,210,03
0,850,03***
% din valoarea
58,71,3
38,10,7
26,80,5
teoretic
Indicele Tiffeneau
77,50,2
69,02,4
59,81,6
54,62,2***
(VEMS/CVx100)
Vmax, L
7,840,08
2,430,2
2,00,1
1,660,1***
% din valoarea
32,72,6
25,61,1
20,91,7
teoretic
V 25-75, L
3,690,05
1,480,1
0,980,04
0,870,1**
% din valoarea
41,82,6
26,41,0
23,32,6
teoretic
V 50, L
4,630,05
1,490,09
1,160,07
1,080,09**
% din valoarea
33,42,0
25,21,7
22,91,9
teoretic
V 75, L
2,050,02
0,640,04
0,520,04
0,490,02 **
% din valoarea
32,22,3
25,31,9
24,20,9
teoretic
CPT, L
6,280,06
6,120,3
6,320,1
6,420,2
% din valoarea
100,82,6
100,60,1
99,72,4
teoretic
VR, L
2,140,02
3,780,1
4,300,08
4,890,1***
% din valoarea
183,45,3
201,93,5
222,95,3
teoretic
VR/CPT, %
34,40,4
60,61,1
67,51,1
74,41,0***
Devierile statistic autentice ntre bolnavii cu diferit grad de deteriorare a permiabilitii bronice:
**P 1-2, 1-3 <0,001, ***P 1-2, 1-3, 2-3 <0,001.

S-a observat scderea legturii dintre VEMS i CVP paralel cu creterea obstruciei bronice,
coeficientul de corelaie constituind 0,78 n obstrucia bronic moderat, 0,66 n cea pronunat i
0,52 n obstrucia bronic sever (P<0,05). Relaia invers dintre VEMS i VR crete paralel cu majorarea obstruciei bronice: r = -0,44 la pacienii din lotul1, r = -0,45 la bolnavii cu dereglare pronun129

at a permiabilitii bronice, r = -0,48 la obstructivii severi (P<0,05). Aceeai legitate s-a constatat
la relaia dintre VEMS i raportul CVP/VR, r = -0,47 pentru pacienii cu deteriorarea permiabilitii
bronice moderate, r = -0,48 la bolnavii din lotul 2, r = -0,62 pentru pacienii din lotul 3.
Analiznd valorile medii ale indicilor ventilaiei alveolare (tab. 2), am constatat creterea statistic autentic a FR i MVR pe parcursul progresrii obstruciei bronice, astfel la pacienii cu obstrucie bronic moderat MVR a constituit 239,110,0% din valoarea teoretic la FR de 180,6/min, la
bolnavii cu dereglarea permiabilitii bronice pronunate s-a observat creterea FR la 21,40,5/min
i a MVR la 266,1 8,8% din prezis, iar la obstructivii severi valorile medii ale MVR au constituit
283,5 11,1% din valoarea teoretic i FR de 23,70,9/min.
Tabelul 2
Indicii ventilaiei alveolare n funcie de gradul de dereglare a permiabilitii bronice la
pacienii cu BPCO
Indicii evaluai
FR min.
VC (AR), ml
%
MVR, l/min.
%
PACO2, mmHg
VO2, ml/min.
%

Valorile normale
16
497,95,9
6,500,1
405
226,82,6

Lotul 1 n=21
18,3 0,6
849,0 33,2
175,55,0
15,3 0,7
239,1 10,0
33,4 0,5
349,9 11,7
157,5 2,1

Lotul 2 n=57
21,40,5
800,318,1
161,23,5
17,30,5
266,1 8,8
29,20,5
356,06,1
157,5 1,6

Lotul 3 n=28
23,70,9***
794,034,3
153,96,1
18,80,9***
283,5 11,1
27,00,6**
379,511,2
163,1 2,7

VeCO2, ml/min.
192,52,4
311,5 13,7
306,25,9
343,17,7
%
166,5 5,3
161,7 2,3
170,9 2,3
RQ
0,85
0,87 0,01
0,87 0,01
0,89 0,01
QFO2 , ml /l
35,0
22,9 0,8
20,40,5
19,2 0,8***
%
65,4 2,4
58,2 1,4
54,8 2,3
Devierile statistic autentice ntre bolnavii cu diferit grad de deteriorare a permiabilitii bronice: **P 1-2,
<0,05, ***P 1-2, 1-3, 2-3 <0,05.
1-3

VC s-a majorat statistic concludent de 1,7 ori la pacienii din lotul 1, de 1,6 ori la obstructivii
pronunai i severi, respectiv, fa de valorile cuvenite, ns nu s-a observat diferen statistic autentic dintre acesti indici la pacienii cu diferit grad de dereglare a permiabilitii bronice. Majorarea
MVR, n gradul moderat de dereglare a permiabilitii bronice, are loc din contul VC, pe cnd la
pacienii din loturile 2 i 3, MVR se mrete pe seama FR, la un volum curent relativ constant.
La creterea obstruciei bronsice se observ micorarea concenrtaiei CO2 n aerul expirat. Acest
fenomen a fost pronunat la pacienii din loturile 2 i 3, la care PACO2 a sczut cu 27% i, respectiv,
cu 32,5% fa de valorile normale.
S-a observat o majorare moderat a VO2 i VeCO2 versus valorilor prezise ale acestor indici
(P<0,05), ns devierea statistic veridic a valorilor medii a coeficientului respirator ntre pacienii cu
diferit grad de deteriorare a permiabilitii bronice nu s-a constatat. Valorile medii a RQ nu deviau
de la valorile normale. S-a nregistrat reducerea coeficientului de consumare a oxigenului pe msura
creterii obstruciei bronice, nct QFO2 la pacienii cu dereglarea permiabilitii bronice severe a
constituit 54,8% din valoarea teoretic.
Analiznd corelaia dintre VEMS i indicii ventilaiei alveolare, am constatat descreterea relaiei dintre VEMS i VC, coeficientul de corelaie constituind 0,56 la pacienii din lotul 1, 0,46 n
obstrucia bronic pronunat i 0,44 la bolnavii cu un grad sever de dereglare a permiabilitii
bronice (P<0,02). Pe cnd legtura invers dintre VEMS i FR este n cretere, astfel nct constatm o relaie slab (r = -0,23, P<0,05) n dereglarea permiabilitii bronice moderate, relaie bun
(r = -0,30, P<0,001) la pacienii din lotul 2, la fel i pentru pacienii din lotul 3 (r = -0,36, P<0,001).
Paralel cu gradul de mrire a obstruciei bronice s-a micorat, statistic concludent, saturaia cu
O2 i presiunea parial a oxigenului n sngele arterial (tab. 3). ns hipoxemie marcat s-a depis130

tat numai la pacienii din lotul 3, valorile medii ale PaO2 i SaO2 fiind 58,20,5 mmHg i respectiv
88,50,4%. Valorile medii ale PaCO2 nu deviau mult de la valorile normale. PH a sngelui s-a micorat n funcie de mrirea gradului de obstrucie, ns valorile medii ale pH-ului sangvin nu atingeau
valorile caracteristice acidozei, chiar la pacienii cu obstrucie bronic sever.
Tabelul 3
Valorile medii ale gazelor sngelui arterial la pacienii din loturile 1-3
Indicii evaluai
PH
PaCO2, mmHg
PaO2, mmHg
SaO2, %
CaO2, ml/l

Valorile
normale
7,35-7,40
35-45
74 6,0
960,5
174,3 2,2

Lotul 1 n=21
7,400,009
35,60,8
70,61,1
95,00,5
172,52,8

Valorile reale
Lotul 2 n=57
7,380,008
40,90,5
65,50,4
92,80,3
176,01,7

Lotul 3 n=28
7,350,009**
45,90,6***
58,20,5***
88,50,4***
177,52,9

Devierile statistic autentice ntre bolnavii cu diferit grad de deteriorare a permiabilitii bronice n
BPCO: **P 1-3, 2-3 <0,05, ***P 1-2, 1-3, 2-3 <0,05.

Analiza corelaional demonstreaz legtur statistic neconcludent dintre VEMS i valorile

gazelor sangvine ale sngelui arterial (SaO2, PaO2, PaCO2) la pacienii cu diferit grad de deteriorare a
permiabilitii bronice. S-a observat relaia bun ntre V25-75 i SaO2, care se intensific pe parcursul
majorrii obstruciei bronice, astfel la obstructivii severi coeficientul de corelaie fiind 0,40 (P<0,02),
pe cnd legtura dintre V25-75 i PaCO2 s-a constatat slab (r = -0,22, P<0,05) la pacienii din lotul 3.
La obstructivii severi se observ relaia bun dintre CV i V 25-75, (r =0,44, P<0,05).
n final putem meniona c derglri respiratorii mai pregnante s-au determinat cu predilecie la
pacienii din loturile 2 i 3. Scderea VEMS duce la reinerea de aer n spaiile alveolare. Majorarea
moderat a VR n stadiile iniiale de BPOC, semnific hiperinflaia spaiilor alveolare, consecin a
reteniei de aer n pulmoni. Hiperinflaia marcat de o cretere a VR la 222,9 % din prezis, prezent
n obstrucia bronic sever, este rezultatul ngustrii canalelor aerifere precum i al diminurii reculului elastic pulmonar. Pentru meninerea ventilaiei pulmonare la nivel adecvat n condiii de micorare moderat a permiabilitii bronice a fost necesar respiraia rar i adnc, ns pe parcursul
progresrii obstruciei bronice i al micorrii reculului elastic pulmonar, crererea minut volumului
ventilator are loc din contul frecvenei respiraiei. Reducerea pregnant a coeficientului de consumare
a oxigenului n obstrucia bronic sever vorbete despre ventilaia pulmonar neefectiv.
Valoarea ventilaiei alveolare este direct proporional cu cantitatea de CO2 care se elimin
ntr-o unitate de timp i invers proporional cu presiunea parial a bioxidului de carbon n sngele
arterial [1, 7]. n stadiile iniiale ale BPCO (obstrucie moderat), cnd ventilaia alveolar nu este
vdit afectat, PACO2 se menine n limitele normei, dar pe parcursul majorrii obstruciei bronice se
micoreaz ventilaia alveolar, cu scderea pregnant a PACO2 i cu final de majorare a PaCO2.
Concluzii
Dereglarea permeabilitii bronice duce la modificarea ventilaiei pulmonare i a gazelor sangvine, ns gradul de exprimare a acestor modificri depinde de severitatea obstruciei bronice. Astfel,
la pacienii cu obstrucie bronic sever dereglrile respiratorii devin mai pregnante.
Bibliografie selectiv
1. Duu ., Bc N., Bistreanu Gr., Pun-Dragoveeanu Gr., Ionescu A., Explorarea functional
pulmonar // Editura Medical, Bucureti, 1997, p. 354.
2. Mac Nee W., Calverley P.M.A., Chronic obstructive pulmonary disease: Management of
COPD // Thorax, 2003, no. 58, p. 261-265.
3. Mihescu ., Bronhopneumopatia obstructiv cronic // Editura Dan, 2002, cap.12, 13,
p.64-86.
4. Slutscy A.S., Mechanical ventilation: ACCP Consensus Statement // Chest, vol. 104, 1993,
p.1833-1859.
131

5. Tudorache V., Mihlan F., Mihescu T., Patologia pulmonar a vrstnicului // Ed. Didactic
i Pedagogic, Bucureti, 2004, 352 p.
6. Wagner P.D., Calculation of the distribution of ventilation-perfusion ratios from inert gas
elimination data // Fed. Proc, vol.41, 1982, p.136-139.
7. Wagner J., Clausen J.L., Standardisation of the measurement of lung volumes // Eur. Respir.
J. 2005 , 26.-P.511-522.
8. .., - //
. . ..
, , 1976, , 61-68.
9. ..,
// - , , 2002, 226 .
10. U.., ..,
//
, 3, 2005, . 101-112.
11. .., .., ..,
//
, 4, 2005, . 11-14.
12. // .
, 2004, . 61.
Rezumat
Scopul acestui studiu a fost aprecierea impactului dereglrilor permiabilitii bronice asupra
ventilaiei pulmonare, gazelor sangvine la pacienii cu BPOC i determinarea corelaiei dintre aceste modificri n funcie de gradul obstruciei bronice. Pe un lot de 106 pacieni cu vrsta medie de
56,30,78 ani, s-a demonstrat c dereglarea permiabilitii bronice duce la modificarea ventilaiei
pulmonare i a gazelor sangvine, ns gradul de exprimare a acestor modificri depinde de severitatea
obstruciei bronice.
Summary
The aim of this study was to assess the impact of bronchial permeability disturbances on the
pulmonary ventilation, blood gases in patients with COPD and to determine the correlation between
these alteration and severity of airway obstruction. It was demonstrated on 106 patients aging
56,30,78 years, that bronhial permiability disturbation affects pulmonary ventilation and blood
gases. However, the level of these alteration depends on the airway obstruction severity.

CAUZELE ERORILOR DE DIAGNOSTIC ALE PNEUMONIEI

COMUNITARE
Maria Feghiu, dr. n medicin, conf. univ., Valentina Butorov, dr. n medicin, conf. univ.,
Ion brn, dr. h. n medicin, prof. univ., Rodica Bugai, asist. univ., Liliana Grbu,
medic, USMF N. Testemianu
Problema pneumoniei comunitare rmne actual pn n prezent. De menionat c mortalitatea
crescut din cauza pneumoniei se menine n plan mondial [3, 10, 17]. In ultimii 30 ani letalitatea din
cauza pneumoniei este n cretere de la 1 pan la 9%, iar in cazurile grave complicate in seciile de
reanimare letalitatea prin pneumonie atinge 40 50% [4, 15]. Actualmente acestea constituie paradoxul realitii pe fondul apariiei triumfale a antibioticelor i concepiei de eficacitate in tratamentul
pneumoniei.
Pronosticul pneumoniei depinde de diagnosticarea la timp, de alegerea unui tratament corect cu
132

profilaxia potenialelor complicaii. Suntem martorii modificrilor tabloului clinic cu apariia formelor asimptomatice i a formelor grave de evoluie. Erorile de diagnostic al pneumoniilor sunt frecvente n prezent, att la etapa prespitaliceasc, ct i n staionarele bine dotate [15] . Aa, A. Cerneaev
i coautorii [8], analiznd cauzele letalitii din cauza pneumoniei, au stabilit c diagnosticul de
trimitere a coincis cu diagnosticul definitiv numai n 44,4% cazuri. Aceste rezultate sunt confirmate
i de L.O. Bagrov i coautorii [6], care au constatat c n 43% cazuri diagnosticul pneumoniei comunitare la etapa prespitaliceasc nu a fost stabilit, concretiznd c hipodiagnostica a constituit 81,3%,
iar hiperdiagnostica 18,7% cazuri. Frecvena hiperdiagnosticii pneumoniei oscileaz de la 16% pn
la 55%, hipodiagnosticrii de la 2,2% pn la 30,5% [11,12]. Una din cauzele frecvente ale erorilor n
diagnostic este adresarea tardiv a pacienilor. Hipodiagnostica pneumoniei este rezultatul defectelor
metodei radiologice sau al lipsei celei din urm. Dar nu trebuie s uitm de aa- numitele pneumonii
roentgen - negativ, care constituie aproximativ 20% [2]. n condiii spitaliceti erorile de diagnostic
la pacienii n vrst de peste 60 de ani sunt n funcie de patologia asociat supraapreciat deseori n
acutizare sau decompensare. Letalitatea pacienilor pn la 24 de ore n condiii de staionar constituie
de la 6 pn la 14%. O interpretare incorect a tabloului clinic la pacienii cu pneumonii poate avea
loc la pacienii cu vrsta pn la 50 de ani i frecvent este stabilit infarct miocardic 5,1%, abdomen
acut 3,1%, insuficiena acut a circulaiei cerebrale 7,1%, alte patologii 29,6% [8].
Diagnosticarea i tratamentul pneumoniei comunitare, n msur considerabil, se face n condiii de ambulator conform standardelor de diagnostic i tratament ale pacienilor cu patologii nespecifice pulmonare, de ctre medicii de la urgen i din seciile de triaj ale spitalelor clinice. Frecvena
hiperdiagnosticrii pneumoniei oscileaz de la 16% pn la 55%, hipodiagnosticarea pneumoniilor
de la 2,2 pn la 30,5% [11, 12]. Hipodiagnosticarea pneumoniei este rezultatul interpretrii incorecte
a rezultatelor examinrii radiologice i al lipsei acesteia [1, 2, 5]. i aici nu trebuie de uitat de aa
- numitele pneumonii roentgen-negative, care constituie circa 20% [9]. Analiza detaliat a erorilor
diagnostice n cazul pneumoniei comunitare va permite concretizarea cauzelor, frecvenei celor din
urm i stabilirea cilor de nlturare a lor, ceea ce constituie scopul studiului de fa.
Materiale i metode. Documentaia medical care a fost supus studiului a inclus: registrul de
eviden a pacienilor internai i respini, care se completeaz in secia de internare, foile de observaie clinic a pacienilor cu pneumonie comunitar spitalizai in seciile terapeutice ale IMSP SCM 4
Chiinu; s-au studiat formularele - anchet, foile de nsoire din policlinicile teritoriale completate
de ctre medicii de familie i medicii asistenei medicale urgente, precum i rezultatele investigaiilor
efectuate in secia de internare i staionar ale spitalului.
In perioada 2005 - 2006 n secia de internare a spitalului clinic municipal 4 s-au adresat 267
de pacieni cu diagnosticul de trimitere pneumonie comunitar. Tot n aceast perioad s-au adresat
34 de pacieni cu alte diagnostice, la care n secia de internare s-a stabilit diagnosticul de pneumonie
comunitar, din ei 26 au fost trimii de medicul de familie, i 8 pacieni s-au adresat de sine stttor.
La toi aceti 34 de pacieni, dup investigarea din staionar, s-a stabilit diagnosticul de pneumonie
comunitar. In secia de internare s-au efectuat urmtoarele examinri diagnostice: examinarea clinic a pacientului, analiza general a sngelui, roentghenografia pulmonar.
Rezultate i discuii. La compararea diagnosticelor de trimitere i a celor stabilite dup investigaiile din secia de internare, s-a constatat c din 267 de pacieni, ndreptai pentru spitalizare cu
diagnosticul pneumonie comunitar, ultimul s-a confirmat la 108 pacieni (41,2%), n acelai timp,
26 de pacieni au fost trimii n staionar cu urmtoarele patologii:
Bronhopneumopatie cronic obstructiv acutizare 8 pacieni.
Astm bronic 5 pacieni.
Cardiopatie ischemic, complicat cu insuficiena cardiac cronic 5.
Colecistit acut 2.
Litiaz biliar 2.
Pancreatit cronic acutizare 3.
Infarct miocardic acut 1.
Dup examinarea acestor pacieni, s-a stabilit diagnosticul de pneumonie i, astfel, hipodiagnostica pneumoniei comunitare constituie 14,7% cazuri la etapa prespitaliceasc. Datele obinute
133

corespund cu unele date din literatura de specialitate [13]. Analiznd detaliat aceste cazuri, prespital
s-a stabilit: durata bolii a constituit de la o zi pn la 12 zile (n medie 4,1 zile). Dintre bolnavi majoritatea - 19 (79,1%) - s-au adresat la urgena medical (fr examinri de laborator i instrumentale n
policlinic), fiind trimii n secia de internare. La medicii de familie s-au adresat 5 (21,9%) pacieni.
4 din aceti pacieni au fost parial investigai cu alte patologii i li s-a indicat tratament n staionarul de zi, fr o examinare radiologic preventiv. Din cauza lipsei eficacitii tratamentului aceti
pacieni cu diferite patologii au fost trimii n staionar pentru diagnosticare i tratament. Rezultatele examinrii radiologice a acestor pacieni ar fi redus procentul erorilor diagnostice. Numai unui
pacient la etapa prespital i s-a efectuat radiografia pulmonar, la care nu s-a confirmat pneumonie.
Diagnosticul de pneumonie s-a confirmat n staionar, dup radiografia repetat.
Din cele menionate reiese cauzele erorilor diagnostice n pneumonia comunitar sunt adresarea
tardiv sau adresarea direct a pacientului la urgena medical, ocolind medicul de familie, i investigaiile insuficiente la etapa prespitaliceasc. Acest fapt exclude din procesul de diagnosticare semnele clinice preioase ale debutului bolii, investigaiile de laborator i radiologice, necesare pentru a
confirma pneumonia. Cauza adresrii tardive a pacienilor se explic prin colarizarea i cultura joas
sanitar, rndurile mari la medicul de familie i prezena nencrederii.
Analiznd vrsta i maladiile asociate la aceti pacieni, am stabilit c vrsta medie n acest
grup a constituit 56,74,2 ani; 19 pacieni din acest grup sufereau de bronhopneumopatie cronic,
patalogii ale sistemului cardiovascular, diabet zaharat, patalogii cronice ale tractului gastrointestinal.
Probabil, pneumonia la aceti pacieni a evoluat cu un tablou clinic ters, din care cauz medicul
de familie a apreciat tabloul clinic ca acutizare a maladiilor cronice suportate de aceti pacieni. La 6
(25%) tabloul clinic a evoluat atipic (dureri n rebordul costal drept i n abdomen, greuri, vom),
din care cauz s-au stabilit diagnostice greite.
De menionat faptul c mai multe erori s-au stabilit la efectuarea diagnosticului diferenial al
pneumoniei cu bronopneumopatia cronic obstructiv (42%) i cu CPI cu insuficien cardiac cronic (24%), ceea ce confirm unele date din literatura de specialitate [1].
Hiperdiagnostica pneumoniei a fost depistat n 38% cazuri, ndeosebi, n perioadele reci ale
anului, cnd sunt frecvente infeciile respiratorii acute. Vigelena cresut a medicilor n aceste perioade explic parial aceast hiperdiagnostic. n literatura de specialitate se menioneaz acest fapt [16],
indicii hiperdiagnosticrii la etap prespitaliceasc constituind de la 8,9% pn la 36,6%.
Analiznd grupul pacienilor, la care nu s-a confirmat diagnosticul de pneumonie (159) s-a constatat c 52,5% s-au adresat la medicul de familie, ns diagnosticul preventiv a fost stabilit la majoritatea pacienilor n baza datelor clinice fr examinarea radiologic i de laborator. Numai la 22%
pacieni a fost efectuat microradiografia pulmonar, la care s-au depistat date de infiltraie pulmonar. Dup examenul radiologic n secia de internare, la toi aceti pacieni diagnosticul de pneumonie
comunitar nu s-a confirmat. La 16 pacieni radiologic s-au depistat semne de fibroz pulmonar,
la 4 tuberculoz pulmonar, la 4 pacieni hipertransparen pulmonar. Dup examinarea i investigarea pacienilor n secia de internare, s-au stabilit urmtoarele patologii: infecie respiratorie
- 37( 35,8%) de pacieni, patologii cronice pulmonare - 63 (39,5%) pacieni, tbc pulmonar 7(4,4%)
pacieni, patologie cardiovascular 6 (4,2%) pacieni, patologii oncologice maligne cu diferit localizare 19 (12%) pacieni i alte patologii la 7 (4,3%) pacieni, predominat hiperdiagnosticare. Din
datele expuse reese c hiperdiagnosticarea pneumoniei comunitare a predominat n cazurile bronhopneumopatiei cronice i infeciei respiratorii acute.
Pentru a depista cauzele hiperdiagnosticrii pneumoniei comunitare, s-a efectuat un studiu comparativ al plngerilor i datelor obiective ale pacienilor din dou loturi. n primul lot (n=108) au fost
inclui pacienii la care diagnosticul pneumoniei s-a confirmat, iar n al doilea (n=26) - pacienii cu
alte patologii, cum sunt bronhopneumopatia cronic obstructiv, insuficiena cronic i infeciile
respiratorii acute.

134

Tabelul 1
Caracteristica comparativ a pacienilor cu pneumonie comunitar i cu alte patologii
Acuze, semne
obiective
Tuse
- uscat
- cu sput
- hemoptizie
Dispnee
Febr
Dureri toracice
Respiraie vezicular
atenuat
Semne catarale
Raluri sibilante
Raluri umede
Leucocitoz

Pneumonie
comunitar
n-108

Bronhopneumopatie
cronic
n-63

Insuficiena
cardiac cronic
n-6

Infecie viral
acut respiratorie
n-57

35 (32,4%)
88 (81,4%)
4 (6,4%)
42 (38,8%)
85 (78,7%)

16 ( 25,4%)
45 (71,4%)
31 ( 49,2%)
53(84,2%)

6 (100%)
-

48 (84,2%)
54 (91,7%)
17 ( 29,8%)
52 (91,2%)

34 (31,5%)
98 (90,74%)

3 (4,8%)
3 (4,8%)

4 (66,7%)
6 (100%)

19 (33,3%)
4 (7,1%)

4 (3,7%)
28 (25,9%)
95 (88%)
78 (72,2%)

3 (4,8%)
35 (55,5%)
15 (23,8%)
28 (44,4%)

6 (100%)
2 (33,3%)

17 (29,8%)
21 (36,8%)
21 (36,8%)

Din datele expuse n tabelul 1 reiese c semnele clinice caracteristice pentru pneumonie (febr,
durere toracic, tuse cu expectoraie) sunt destul de frecvente i la pacienii cu bronhopneumopatie
cronic obstructiv, IRA viral, ceea ce poate fi cauza erorilor de diagnostic. Prezena dispneei i a
ralurilor umede la pacienii cu pneumonie i cu insuficien cardiac la fel de frecvent pot fi cauza
erorilor de diagnostic. ns examinarea clinic detaliat, interpretarea corect a fiecrui semn clinic,
cu evidenierea sindroamelor clinice, cu studierea corect a anamnezei, sunt condiii necesare pentru
a scdea nivelul procentual al erorilor de diagnostic. Apar erori de diagnostic i din cauza folosirii
insuficiente i a interpretrii incorecte a examenelor radiologice i de laborator. Frecvent pacienii cu
diagnosticul de pneumonie comunitar sunt trimii n staionar fr verificare radiologic.
Concluzii
S-au stabilit urmtoarele cauze subiective i obiective ale erorilor de diagnostic ale pneumoniei
comunitare.
Cauze subiective: examinare rapid, interpretarea incorect a datelor clinice, radiologice i de
laborator, nerespectarea sistemei de examinare i cunoaterea insuficient a metodelor de examinare,
pierderea interesului clinicianului fa de pacientul cu vrsta de peste 60 de ani, ignorarea datelor
anamnestice, formularea diagnosticul incorect i incomplet.
Cauze obiective: adresare tardiv, starea grav a pacientului, evoluia atipic a bolii.
Bibliografie selectiv
1. Balica I., Gladun N., Iuco T., Rusu S., Maxim I., Dificulti diagnostice n tuberculoza pleuropulmonar // Al. III-lea Congres Naional de Ftiziopneumologie din Republica Moldova. Actualiti n etiologia, patogenia, profilaxia diagnosticul i tratamentul tuberculozei i afeciunilor
pulmonare nespecifice, 27-28 oct. 2005, p. 209-213.
2. Bjornsson S., Hardardottir T., Guunarsson F., Haroldsson A., Dietary fish oil supplementation
increases survizal in mice fallowinq klebsielle pneumonial infection // Scand J Infect Dis, 1977; 29
(5): p. 491-493.
3. Carvalo F.M., Palomo V., Widmer M.R., Clinical diagnostic versus autopsy // Bol. Ofic.
Sanit. Panam; 1991; 110 (3): p. 213-218.
4. Gross J.S., Neufeld R.R., Libow L.S., Autory study of the elderly institutionalized patient.
Review of 234 autopsies // Arch. Intern. Med., 1988; 148 (1): p. 173-176.
5. ..,
// 12- , ., 2002.
. 206.
135

6. .., .., ..,

// I
, ., 2003, . 193.
7. .. . , , // .
. . 4(11), 1996, . 684-694.
8. .., .., -
// .: ; 1988.
9. .., .., ..,
( , , // .
. 1984; 8, . 61-66.
10. .., ..,
// . . 2, 1995; . 26-29.
11. .., ..,
// 13- , ., 2003. .
194.
12. ..,
// . ., .; 2002, . 287.
13. .., .., .. .,
,
(1997-2001) // 12-
, .; 2002, . 207.
14. ..,
. // .1, .: ; 1949.
15. .., .., ..,
// 5-
, ., 1995.
16. ..,
- . . . . , .; 2000.
17. .., , 2003, ., 2003.
18. ..,
// , , 1980, . 104112.
Rezumat
Pe un lot de 267 de pacieni, care s-au adresat la secia de internare a IMSP SCM N4, s-a studiat
incidena i cauzele erorilor de diagnostic al pneumoniei comunitare. Conform datelor, s-a stabilit c
hiperdiagnosticarea pneumoniei are loc n 38% cazuri, iar hipodiagnosticarea n 14,7% . Cauzele erorilor sunt multiple, de caracter subiectiv i obiectiv, cu predominarea cauzelor de interpretare greit
a datelor clinice i de laborator, de adresare terdiv, a strii generale grave a pacientului i evoluiei
atipice a bolii.
Summary
On the number of 267 patients that requested help in the Chisinau Municipal Hospital Nr.4
was studied the implication and causes of diagnostics errors of the community acquired pneumonia.
According to the date was established that hyper diagnosis of the pneumonia are taking place in 38%
of cases, while hipo diagnosis in 14,7%. Causes of errors are multiple with objective and subjective
character. Predominant are causes of misinterpretation of clinic and laboratory data, belated address,
general grave situation of the patient and atypical evolution of the illness.

136

COMPLICAIILE NAZOFARINGOLARINGIENE ALE REFLUXULUI

GASTROESOFAGIAN
Vladimir Popa, d. h. n medicin, prof. univ., Elvira Gariuc, asist. univ., Ilie Banaru,
d. h. n medicin, prof. univ., USMF Nicolae Testemianu
Refluxul gastroesofagian este apreciat ca un pasaj retrograd prin esofag de coninut gastric.
Manifestrile clinice supraglotice ale refluxului gastroesofagian (RGE) foarte mult timp au fost neglijate, de cele mai multe ori fiind incluse n categoria plgilor atipice, crora nu li se acorda atenia
cuvenit. De aceea RGE a devenit o adevrat problem medico-social, deoarece diferite simptome
i stri patologice, cum ar fi: tusea cronic, astmul bronic, complicaiile nazofaringolaringiene i
dentare, de multe ori sunt manifestri clinice ale refluxului gastroesofagian.
Simptomele clasice ale RGE lipsesc la 40-60% de bolnavi cu astm bronic, la 57 94% de bolnavi cu afeciuni ORL i la 43-75 de pacieni care sufer de tuse cronic.
Scopul studiului a fost cercetarea bibliografiei la capitolul refluxul gatsroesofagian i analiza
a 38 de foi de observaie medical a bolnavilor cu patologia ORL n vederea determinrii la aceti
bolnavi a semnelor clinice ale RGE.
Materiale i metode. Au fost studiate datele literaturii asupra acestei probleme din ultimii 10
ani i s-a fcut o analiz clinic a 38 de foi de observaie a bolnavilor cu patologia nazofaringolaringian pentru a stabili corect caracterul clinic al manifestrilor subiective i obiective ale patologiei
sus-numite.
Rezultate i discuii. Primele cercetri ale RGE au fost efectuate n SUA prin anul 2000, fiind
descrise n American Journal of Gastro-enterology (J.E. Richter, 2000). S-a constatat c simptomele
clasice ale refluxului gastroesofagian lipsesc la majoritatea bolnavilor cu afeciuni otorinolaringologice, pulmonologice i dentare. Pe de alt parte, la jumtate din pacienii care sufer de afeciuni
supraglotice la examenul endoscopic nu se depisteaz nici o esofagit, deci este necesar o metod
adecvat de diagnostic al RGE. Autorul propune ph-metria timp de 24 de ore.
Investigaiile savanilor sunt monodisciplinare, de aceea nu rezolv problema, dar numai constat faptele. Cauzele care duc la ntrzierea cu diagnosticul de RGE, dup prerea savanilor, sunt:
Evoluia ndelungat a simptomelor nainte de a fi stabilit diagnosticul de RGE.
Natura lichidului refluxant PH gastric este factorul principal n patogenia RGE, de asemenea, i alte
substane i lichide, cum ar fi bila din cile biliare, enzimele proteolitice, proliferarea bacterian .a.
Reacia mucoasei cilor respiratorii n condiii favorabile, de exemplu, alergia.
RGE provoac numeroase simptome n cavitile nazofaringolaringiene care persist mult timp
i rezist la un tratament clasic adecvat consacrat terapiei specifice a unei afeciuni ORL. Aceste dereglri, de asemenea, sunt condiionate de tabagism, boli acute cronice ale cilor respiratorii, alergie,
de factori ai mediului nconjurtor .a.
Manifestrile i complicaiile nazofaringolaringiene ale RGE pot fi urmtoarele:
- perturbri ale vocii: rgueala (disfonia, afonia), slbiciunea vocii;
- perturbri spasmodice: laringospasm, disfonie nalt, globus hystericus;
- sindroame strict nazopharyngiene: eliminri nazale sau retronazale, strnut, gen faringian,
otalgie etc.
La consultaia ORL 4% 10% din pacieni prezint simptome ori leziuni n raport cu RGE (J.A.
Koufman, G.Y. Wiener, C.W. Wallace et al., 1988; R.J. Toohill, E. Mushtag , R.H. Llhman 1990).
Rgueala este simptomul dominant, pe cnd globus hystericus se observ la 0,7 4% de
pacieni (J.A. Koufman, 1991).
Incidena esofagitei este de 39% pe un studiu care a depit 100 de cazuri. n acelai timp, acest
procent variaz de la 20% pn la 60% pe un antion limitat (R.K.H. Wong, D.E. Hanson, P.J. Waring,
G. Shawg, 2000).
PH-metria n 24 de ore este gold standard n diagnosticarea esofagitei. Aceast metod este
util i n caz de dereglare a motoricii primare.
137

Circumstanele care duc la RGE sunt:

- diminuarea spontan a tonusului sfincterului inferior al esofagului;
- regurgitaia n timpul nopii;
- relaxarea sfincterului inferior al esofagului.
nc n 1972 J. Delahunty (1972) a dat definiia cadrului clinic i lezional de laringit acid.
F.B. Little, J.A. Koufman, R.R.L Kobut et al. (1985) experimental pe animale au confirmat producerea leziunilor pe mucoasa laringelui drept rezultat al aplicrii acidului i pepsinei timp de 1 minut.
Aceste leziuni sunt:
- laringite posterioare prin reflux;
- noduli ai plicilor vocale;
- degenerescente polipoide edemul Reinke;
- ulcere i granuloame;
- stenoze laringiene;
- laringospasme paroxistice.
Dup Koufman et. al. (1988), n ordinea descreterii incidenei schimbrilor morfologice n
laringe sunt: hiperemia 87%, edemul 68,9%, granuloame 19% i ulceraiile 2%.
Un reflux gastroesofagian se depisteaz la 50 80% de nou-nscui care sufer de un stridor
laringian congenital (Mc. P.K. Nally, C.L. Maydonovitch, R.A. Prosek, 1989).
Disfonia inexplicabil i prelungit totdeauna trebuie cutat n reflux gastroesofagian. P. Tounian, J-PH Girardet (1996) descriu cele mai des ntlnite manifestri clinice ORL produse de RGE la
copii.
1. Manifestri laringiene:
Stridor laringian.
Dispnee laringian acut recidivant.
Stenoz subglotic dup intubaia nazotraheal prelungit.
Laringospasm.
2. Manifestri otologice:
Otite medii trenante.
Otalgie.
3. Manifestri faringiene:
Faringite cronice.
Rinofaringite repetate.
Ei propun urmtoarele metode de examinare:
PH metria esofagian.
Endoscopia esofagian.
Manometria.
Tranzitul bariat esofagogastroduodenal.
Scientografia esofagian.
Tratamentul refluxului gastroesofagian este:
- medicamentos;
- chirurgical.
Au fost analizate 38 de documente medicale cu scopul de a evalua starea organelor ORL la pacieni i prezena sau lipsa urmtoarelor semne clinice:
- disfonia;
- disfagia;
- eliminri nazale;
- eliminri retronazale;
- strnut;
- gena faringian, otalgie etc.
Incidena simptomelor sus-numite este urmtoarea:
- gen faringian - 76,3%;
- eliminri nazale - 53,6%;
138

- eliminri retronazale - 48,5%:

- disfagie - 36,%%;
- disfonie - 33,7%;
- strnut - 21,4%.
La aceti bolnavi s-a diagnosticat: faringite, rinite, laringite etc., ns, aplicnd un tratament
- int i etiopatogenic empiric, rezultatul n-a fost cel dorit. La consultaiile gastroenterologului,
terapeutului, ftiziopulmonologului la majoritatea bolnavilor a fost depistat patologia respectiv sau
chiar refluxul gastroesofagian.
Patologia laringian este legat cu RGE i, dup opinia autorilor H. Girschiq,
E.N. Garabedion (1996), este urmtoarea:
- manifestri laringiene acute;
- manifestri laringiene cronice.
Din numrul celor acute fac parte: spasmul laringian, care are la baza sa patfiziologic hipertonia vagal. Pentru a diagnostica acest spasm este necesar a efectua att la nou nscui, ct i la copiii
mici investigaii endoscopice i funcionale.
Manifestrile laringiene cronice curate sau asociate cu RGE sunt:
- laringomalacia, ori stridorul laringian congenital;
- dischinezia laringian;
- laringitele recidivante;
- stenozele scheletare.
Semnele clinice obinuite n aceste cazuri se prezint la examenul endoscopic ca o inflamaie a
mucoasei laringelui n regiunea lui posterioar. De asemenea, sunt congestionate plicele ariepiglotice
i mucoasa de pe cartilajele aritenoidiene. La urmtorul stadiu se observ un edem al acestor pri
anatomice ale laringelui. Inflamaia poate s se extind i pe plicele vestibulare. ns prima este afectat partea posterioar a laringelui.
Uneori procesul inflamator poate s se extind i n partea posterioar a traheei. El poate cuprinde i laringele n totalitate.
Concluzii
1. Refluxul gastroesofagian prezint o patologie interdisciplinar care merit o atenie mai serioas fa de diagnosticarea i tratamentul acestor manifestri condiionate de maladie.
2. Rolul principal n diagnosticarea timpurie i corect l are anamneza, pH metria timp de 24 de
ore, endoscopia i altele dup necesitate.
3. Tratamentul este complex: medical i chirurgical. n aplicarea lui sunt antrenai specialitii:
ORL, gastroenterologul, stomatologul, pulmonologul .a.
Bibliografie selectiv
1. Mc. Nally P.K., Maydonovitch, C.L., Prosek R.A., Evaluation of gastroesophageal reflux as
a cause of idiopatic hoarseness. Dig Dis Sci, 1989, 34: 1900-1904.
2. Richter J.E., Extraesophageal presentations of gastroesophageal reflux disease: an overview.
Am J Gastroenterol, 2000; 95 (8 Suppl): S1-3. Review.
3. Koufman J.A., Wiener G.Y., Wallace C.W. et al., Reflux laryngitis and its sequela: the diagnostic role pH ambulatory 24 hours monitoring, J Voice, 1988; 2: 78-9.
4. Toohill R.J., Mushtag E., Llhman R.H., Otolaryngologic manifestations of gastroesophageal
reflux., Amsterdam, Kugler et Ghedini Publications, 1990, pp. 3005 -9.
5. Koufman J.A., The otolarzngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease
(GERD). A clinical investigation of 225 patients using ambulatorz 24 hours pH monitoring and an
experimental investigation of the role and acid and pepsin in the development of laryngeal injury,
Laryngoscope, 1991;101: 1-78.
6. Wong R.K.H., Hanson D.E., Waring P.J., Shawg G , RNT manifestations of gastroesophageal
reflux. Am J Gastroenterol , 2000; 95 (suppl): S15-S22.
7. Delahunty J., Acid laryngitis. J Laryngol Otol,1972; 86: 335 42.
139

8. Little F.B., Koufman J.A., Kobut R.R.L et al. , Effect of gastric acid on the pathogenesis of
subglottic stenosis. Ann. Otl. Thinol. Laryngol., 1985; 94: 516-9.
9. P. Tounian, J-PH Girardet., ORL de lenfant, Mdecine-Science, p. 243-252, 1996.
Rezumat
Au fost studiate datele din literatura de specialitate la capitolul refluxul gatsroesofagian din
ultimii 10 ani i s-a fcut o analiz clinic a 38 de foi de observaie a bolnavilor cu patologia nazofaringolaringian pentru a stabili corect caracterul clinic al manifestrilor subiective i obiective ale
acestei patologii.
Manifestrile clinice supraglotice ale refluxului gastroesofagian (RGE) foarte mult timp au fost
neglijate, de obicei fiind incluse n categoria de plgi atipice i nu li se acirda atenia cuvenit. Diferite simptome i stri patologice, cum ar fi: tusea cronic, astmul bronic, complicaiile nazofaringalaringiene i dentare, de multe ori sunt manifestri clinice ale refluxului gastroesofagian, de aceea
RGE a devenit o adevrat problem medico-social.
Summary
It have been studied the literature`s dates of the Gastro-oesophageal ebbing chapter of the last
10 years and it have been done a clinical analysis of 38 observation papers of patients with nasopharyngolaryngeal patology to establish correctly the clinical character of subjective and objective
manifestations of the up mentioned patology.
The overglottic clinical manifestations of the Gastro-oesophageal ebbing have been neglected
for a long time. Most of the times these manifestations were clasified as atypical wounds and nobody
offered them the proper attention. Different symptoms and patological states as: chronical cough,
bronchial asthma, naso-pharyngolaryngeal and dental complications, most of the times are clinical
manifestations of the Gastro-oesophageal ebbing. This is why the Gastro-oesophageal ebbing become
a real medico-social problem.

UNELE PARTICULARITI ALE PNEUMONIILOR COMUNITARE LA

VRSTNICI
Natalia Blaja-Lisnic, doctorand, USMF N.Testemianu
Pneumoniile reprezint o cauz major de morbiditate pentru toate vrstele n ntreaga lume.
Indicele morbiditii de pneumonie variaz n funcie de ar. n Republica Moldova anual sufer de
pneumonie circa 22000 de persoane, iar mortalitatea este de 5,4 la 1000 populaie [1].
Odat cu
vrsta crete riscul de a contacta o pneumonie, numrul de spitalizri ale pacienilor i mortalitatea de
aceast maladie [2].
Pneumonia comunitar este a treia diagnoz caracteristic pentru pacienii spitalizai mai mari
de 65 de ani [3]. Conform National Center for Health Statistics, la vrstnici morbiditatea de pneumonie comunitar e de 2 ori mai mare dect la tineri, frecvena spitalizrilor majorndu-se de 10 ori.
Letalitatea n pneumonii la pacienii cu o vrst de peste 65 de ani este de 10 ori mai mare dect n alte
grupe de vrst i atinge 10-15% la pneumoniile provocate de pneumococi [4]. La noi n ar mortalitatea de pneumonii (raportat la 100000 populaie) n 2003 a fost: pentru toate vrstele 27,62;
pentru vrsta de 25-64 de ani 29,77; pentru vrsta de 65 de ani 57,29 i pentru vrsta de 75
de ani 75,02 [5].
mbtrnirea duce la scderea funciilor reglatorii, a capacitii de adaptare a organismului la
mediu i a celei de aprare de diverse infecii. Vrstnicii cu patologii asociate au un risc major de a
face pneumonii [6]. Diagnosticul precoce al pneumoniilor la vrstnici este dificil, deoarece tabloul
clinic al afeciunii poate s difere de cel al pneumoniei la persoanele de vrst medie, des boala poate
evolua cu o simptomatologie srac sau atipic. Cu toate acestea, diagnosticul pus la timp i tactica
140

terapeutic corect au o importan vital, deoarece aceast maladie la vrstnici deseori este asociat
cu diferite comorbiditi i complicaii, cu decompensarea bolii de fond, fapt ce nrutete prognosticul bolii [7]. Deci se impune necesitatea unui studiu al structurii etiologice, al particularitilor clinice, paraclinice i de evoluie a pneumoniilor comunitare la vrstnici, rezultatele obinute ale cruia
vor contribui la optimizarea diagnosticului i tratamentului acestei maladii.
Scopul studiului: Elucidarea particularitilor clinico-evolutive ale pneumoniilor comunitare
la vrstnici.
Obiective: Evidenierea factorului etiologic microbian n dezvoltarea pneumoniilor comuntare
la vrstnici.
1. Determinarea specificului clinicii la pacienii vrstnici cu pneumonie comunitar.
2. Aprecierea schimbrii datelor paraclinice n pneumoniile comunitare la vrstnici.
3. Studierea evoluiei bolii la vrstnici.
Materiale: Grupul de baz: 40 de pacieni vrstnici (> de 65 de ani) (conform clasificrii canadiene 2003)[8] cu pneumonie comunitar spitalizai n SCM Sf.Treime, dintre care 22 de femei i
18 brbai, avnd vrsta medie de 75 de ani (6583 de ani).
Grupul de control: 30 de pacieni tineri (< de 65 de ani) [8] cu pneumonie comunitar spitalizai
n SCM Sf.Treime, dintre care 17 femei i 13 brbai, avnd vrsta medie de 50 de ani (18 63 de
ani).
Metode: Examen clinic; examene paraclinice: hemograma; sputocultura; examene biochimice
(fibrinogenul, proteina C-reactiv (PCR)); examene instrumentale (radiografia cutiei toracice).
Rezultate: n ambele grupuri de pacieni a fost analizat structura morbiditii. La pacienii
vrstnici procesul patologic avea urmtoarea localizare: plmnul drept - 52,6%, plmnul stng 21%, bilateral - 26,4%. Implicarea segmentar se ntlnea n 60,5% cazuri, lobar n 39,5% (lobul
mediu n 13,3%, lobul inferior n 73,3%, lobul superior i mediu n 6,7%, lobul mediu i inferior
n 6,7%). La toi pacienii vrstnici diagnosticul de pneumonie era nsoit de patologiile concomitente: patologia sistemului respirator - 37% cazuri; patologia sistemului cardiovascular 97%; diabetul zaharat 18%; alte patologii (ale sistemului digestiv, urinar, nervos, anemii) 63%. La pacienii
din grupul control s-a observat urmtorul procentaj de antrenare n proces a pulmonilor: plmnul
drept - 63,3%, plmnul stng 20 %, bilateral - 16,7%. n 63,3% cazuri se ntlnea implicarea segmentar, n 36,7% - cea lobar (lobul superior n 9,1%, lobul mediu n 27,3%, lobul inferior n
54,5%, lobul mediu i inferior n 9,1%). Patologiile concomitente la acest grup de pacieni s-au
nregistrat n 76,7% cazuri, printre ele fiind: patologia sistemului respirator - 40%; patologia sistemului cardiovascular - 26,7%; diabetul zaharat - 10%, alte patologii (ale sistemului digestiv, urinar,
nervos, anemii) - 40%. Analiznd structura etiologic a pneumoniilor comunitare conform agentului
patogen nespecific la vrstnici, s-a observat predominarea Streptococcus Pneumoniae (23,7%), dup
care urmeaz Stafilococcus Aureus (18,6%), Streptococcus Pyogenes (13,56%), Streptococcus Viridans (5,08%), Branhamella Catarrhalis (3,30%) .a. n 32,20% pneumoniile erau provocate de flora
asociat cu predominarea Streptococcus Pneumoniae (fig.1)

23,70%
32,20%

3,30%
18,60%
5,08%

13,56%

Str. Pneumoniae

St. Aureus

Str. Pyogenes

Str. Viridans

Branh. Catarrhalis

flora asociat

Figura 1.Structura etiologic a pneumoniilor comunitare la vrstnici conform agentului patogen

141

La pacienii mai tineri de 65 de ani n structura etiologic Streptococcus Pneumoniae a constituit

20 %, Stafilococcus Aureus 15 %, printre ali ageni patogeni s-au evideniat: Streptococcus Pyogenes (2,5%), Klebsiela Pneumoniae (2,5%), Streptococcus Viridans (2,5%), Candida Albicans (2,5%),
Proteus Mirabilis (2,5%), Branhamella Catarrhalis (2,5%). Flora asociat s-a nregistrat n 50 %,
Streptococcus Pneumoniae ntlnindu-se, practic, n toate combinaiile de asocieri (fig.2).
20%

50%

15%

15%
Str. Pneumoniae
St. Aureus
ali ageni patogeni (str.pyogenes, kl.pneumoniae, str. viridans, candida albicans, pr. mirabilis,
br. catarrhalis )
flora asociat

Figura 2. Structura etiologic a pneumoniilor comunitare conform agentului patogen

nespecific la grupul de control

Pacienii vrstnici prezentau un debut preponderent trenant al pneumoniei (63,2%), la grupul

de control debutul pneumoniei n 50 % cazuri era acut i n 50 % - trenant. Tabloul clinic la pacienii
din grupul de baz se caracteriza prin tuse (92%), dispnee (79 %), febr (66 %), transpiraii (21%),
junghi toracic (23,6%), astenie (65,8%), fatigabilitate (79 %), lipotemie (5,3%). Analiznd aceleai
plngeri la pacienii din grupul de control, am observat urmtoarele: tuse (100%), dispnee (86,7%),
febr (93,3%), frison (13,3%), transpiraii (30%), junghi toracic (36,7%), astenie (66,7%) fatigabilitate (10%), la un pacient nregistrndu-se mialgii i anorexie. Practic, toi pacienii din ambele grupuri
prezentau scderea poftei de mncare. Datele examenului obiectiv la ambele grupuri de pacieni sunt
prezentate n tabelul 1.
Tabelul 1
Datele examenului obiectiv n pneumoniile comunitare la vrstnici
Caracteristicile
Submatitate local
Murmur vezicular nsprit
Diminuarea local a inspirului
Crepitaii
Raluri umede buloase mici
Raluri uscate
Frecturi pleurale

Grupul de baz
23,7%
65,8%
44,7%
28,9%
47,3%
26,3%
-

Grupul de control
26,7%
63,3%
40%
6,7%
46,7%
43,3%
1 bolnav

La pacienii vrstnici hemoglobina preponderent era n limitele normei, dar se observ o tendin spre anemie (probabil, n legtur cu prezena patologiilor asociate), leucocitele n 63,1% cazuri
erau n limitele normei, n 28,9% cazuri majorate i n 8% cazuri micorate, nesegmentatele i segmentatele fiind preponderent n limitele normei, respectiv, n 60,6% i 60,5%, n 47, 4 % cazuri se
nregistra o limfopenie, monocitele n 71,1% cazuri aveau valori normale, n 18,4% cazuri sczute.
Majorarea VSH-ului s-a nregistrat n 65,8% cazuri, fiind preponderent n limitele 15 24 mm/h.
La pacienii mai tineri de 65 de ani hemoglobina n majoritatea cazurilor era n limitele normei (cu
tendin spre limita superioar a normei), leucocitoza se nregistra n 23,3 % cazuri cu o deviere mai
pronunat n stnga - 46,7%, monocitele n 86,6% erau n limitele normei. Creterea VSH-ului s-a
nregistrat n 73,3 %, avnd preponderent valoarea > de 35 mm/h (81,8 %). PCR la vrstnici era crescut n 41,2% cazuri fa de 66,7% cazuri la pacienii din grupul de control, fibrinogenul la vrstnici
era majorat n 35,5% cazuri fa de 70% cazuri la pacienii din grupul control. Durata spitalizrii la
142

pacienii cu pneumonie care au intrat n studiu era cuprins ntre 6 i 22 de zile, n medie fiind de 11
zile la pacienii din grupul de baz i de 9 zile la pacienii din grupul control. Evoluia bolii a fost
analizat conform numruluii de zile n care s-a normalizat temperatura corpului, au regresat acuzele,
s-au normalizat datele obiective i tabloul radiologic (fig.3).
25
20
15
10
5
0

n o r m a li z a re a m i c s o ra re a n o rm a l iz a re a re a b s o r b ti a
t e m p e ra t u ri i a c u z e l o r
d a te l o r
i n fi lt ra tu l u i
o b ie c t iv e

g ru pu lde
d ebaz
ba z a
grupul
grupul
g ru pu lde
d econtrol
c o nt rol

Figura 3. Evoluia bolii

Discuii. n urma studiului efectuat s-a observat c att la pacienii vrstnici, ct i la cei din grupul de control predomin n structura etiologic Streptococcus Pneumoniae, iar la pacienii din grupul
de control pneumonia poate fi provocat de mai muli ageni patogeni, flora asociat fiind mai caracteristic dect pentru pacienii vrstnici. Pacienilor mai n vrst de 65 de ani le sunt caracteristice un
debut trenant al pneumoniei, implicarea pulmonar bilateral, n proces fiind antrenai un lob sau mai
multe segmente. Patologiile concomitente la vrstnici sunt prezente n toate cazurile examinate, cu
prevalarea patologiei sistemului cardiovascular, fa de cei din grupul de control, la care predomin
patologia sistemului respirator.
Prezentarea clinic a pneumoniei la vrstnici poate varia de la clasic la ascuns nepulmonar, pe fundalul patologiilor concomitente. Tusea i expectoraia sunt moderate, semnele fizice sunt
schimbtoare, durerea toracic pleuritic poate lipsi. Febra poate lipsi sau este prezent o subfebrilitate. Se pare c simptomele pneumoniei scad odat cu majorarea vrstei. Astfel, vrsta naintat, scderea cognitiv i scderea funcional coreleaz cu absena simptomelor pneumoniei. Datele obiective,
practic, sunt identice la vrstnici i la grupul control. n ultimul caz deseori sunt prezente semnele
caracteristice unei bronite n acutizare. La btrni se nregistreaz mai frecvent crepitaii, ceea ce se
explic prin faptul c odat cu vrsta scade elasticitatea peretelui alveolar i crepitaiile pot fi nregistrate i n mod fiziologic [8].
Datele analizelor de laborator (att ale analizei generale a sngelui, ct i marcherii procesului
inflamator) la pacienii vrstnici cu pneumonie nu deviaz vdit de la norm, ceea ce este n contradicie cu rezultatele analizelor obinute la pacienii din grupul de control, la care mai frecvent se
determina o cretere sporit a VSH-ului, PCR i a fibrinogenului. La pacienii vrstnici mai des era
semnalat o limfopenie, ceea ce denot scderea funciei de aprare a organismului. Rezolvarea lent
a pneumoniei este o problem caracteristic n practica clinic pentru populaia n vrst. Normalizarea rapid a febrei se poate explica prin reactivitatea sczut a organismului vrstnicului. Rezoluia
radiografic preponderent lent a pneumoniilor bacteriene la vrstnici trebuie s ia n consideraie
extinderea afectrii lobare i influena patologiilor concomitente. Lipsa ameliorrii ulterioare n afara
perioadei anticipate de observaie trebuie s alarmeze medicul i s presupun o etiologie alternativ,
innd cont i de factorii malignitii i infeciei necaracteristice [9].
Diagnosticul timpuriu i tactica terapeutic corect a pneumoniilor le sunt necesare medicilor
de diferite specialiti care supravegheaz persoanele n vrst (terapeui, neurologi, psihiatri, chirurgi .a.), deoarece pneumonia la ele deseori este asociat cu diferite patologii concomitente, cu
decompensarea patologiei de fond, decurge cu o simptomatologie clinic srac sau atipic, ceea
ce face dificil diagnosticul timpuriu, complic tratamentul bolnavului i nrutete prognosticul
bolii [10].
143

Concluzii
Structura etiologic a pneumoniilor la vrstnici, conform studiului dat, nu difer semnificativ
de cea a persoanelor tinere. Clinica pneumoniilor la vrstnici nu este att de exprimat comparativ cu
pacienii tineri, deseori fiind ascuns pe fundalul patologiilor asociate prezente. Semnele paraclinice
adesea nu deviaz vdit de la norm la pacienii vrstnici fa de cei tineri att n analiza general a
sngelui, ct i n cazul marcherilor procesului inflamator (PCR, fibrinogenul). Exacerbarea simptomelor bolii, inclusiv reabsorbia infiltratului are loc mai insidios la vrstnici.
Bibliografie selectiv
1. Botnaru V., Bolile sistemului respirator // Chiinu, 2001, 430p.
2. Mandell L. A., Bartlett J. G., Dowell S. F., et al., Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults // Clin Infect Dis, 2003;37:14051433.
3. Jeremy D. Gradon, M. D., Community-Acquired Pneumonia in the Older Patient // Sinai Hospital of Baltimore, 2003.
4. .., .., ..,
// .: , 1997; 54 .
5. European health for all database, 2005.
6. Almirall J., Bolibar I., Balanzo X., Gonzalez C.A., Riskfactors for community-acquired pneumonia in adults: A population-based case-control study // Eur Respir J 1999; 13:349.
7. Mark Loeb, Community-acquired pneumonia in older adults // Geriatrics and gerontology
International 2005, 5: 75-81.
8. Mark H. Beers, M.D., and Robert Berkow, M.D., The Merck manual of geriatrics // Third
Edition, Whitehouse Station, NJ, 2000, 1421p.
9. Ali A. El Solh, MD, MPH; Alan T. Aquilina, MD; Hakan Gunen, MD; Fadi Ramadan MD,
Radiographic Resolution of Community-Acquired Bacterial Pneumonia in the Elderly // Posted
02/19/2004.
10. . ., : ,
//
.. , 2000.
Rezumat
n studiul prezent se aduc la cunotin unele particulariti ale pneumoniei comunitare la persoanele mai n vrst de 65 de ani n cea ce privete etiologia, tabloul clinic, paraclinic i evoluia.
Sunt obiectivizate manifestrile atipice ale bolii la vrstnici fa de populaia mai tnr de 65 de ani,
cunoaterea crora va contribui la stabilirea unui diagnostic timpuriu i la iniierea unei tactici terapeutice corecte, ceea va preveni i va reduce complicaiile nedorite.
Summary
In the present study for old patients with the age higher than 65 years some particularities of
community-acquired pneumonia concerning etiology, clinic, paraclinic data and evolution are presented. It is demonstrated that in old people this disease has atypical manifestations different from
those for patients younger than 65 years old. The performed examination will contribute to the early
diagnosis and correct therapeutic tactics preventing thus some unwished complications.

144

PNEUMONIA EXPERIMENTAL PRIN STREPTOCOCCUS PYOGENES

REZISTENT LA PENICILIN: ASPECTE EVOLUTIVE, MORFOLOGICE
I TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
Tatiana Dumitra1, asist. univ., Sergiu Matcovschi1, dr. h. n medicin, prof. univ.,
Grigore Dumitra2, dr. n medicin veterinar, conf. univ., Radu Cojocaru3, dr. n
medicin, Constantin Matcovschi4, dr. h. n medicin, prof. univ., Natalia Sainsus1, dr. n
medicin, conf. univ., Nicolae Josan2, dr. h. n medicin veterinar, prof. univ.,
USMF Nicolae Testemianu1, UASM2, CEBEPiCB al CNPMP3,
Agenia Medicamentului4
Pneumonia comunitar (PC) se atest printre cele mai frecvente afeciuni ale cilor respiratorii
inferioare. n Republica Moldova n perioada 1995-2005 anual s-au nregistrat de la 13562 pn la
23390 cazuri de PC, indicele morbiditii variind de la 4,5 pn la 5,4 [18].
n prezent structura etiologic a PC este dominat de S.pneumoniae i de microorganismele atipice (M.pneumoniae, C.pneumoniae). Datele din literatura de specialitate privind rolul S.pyogenes
n PC la adultul imunocompetent sunt sporadice, incidena fiind de 0,3%-1% [2, 5, 8]. n ultimii 10
ani ns comunicrile despre rolul etiologic al S. pyogenes sunt n continu cretere. Astfel, n 2002 n
Centrul Militar din San-Diego (SUA) au fost spitalizai 128 de soldai n termen cu diagnostic de PC,
S.pyogenes fiind depistat n 24 % cazuri [3].
Paralel cu creterea ofertei de preparate antimicrobiene evolueaz progresiv rezistena agenilor
cauzali ai pneumoniei comunitare la antibiotice. Datele referitoare la S.pyogenes reflect o rezisten, n general, joas la peniciline i la alte preparate antimicrobiene, dei ntr-un studiu finlandez s-a
raportat despre sensibilitatea sczut a microorganismului la macrolide. R.S.Kozlov i coaut. (2002)
au demonstrat c uele S.pyogenes din diferite regiuni ale Federaiei Ruse au fost absolut sensibile in
vitro la penicilin G i levofloxacin i nalt sensibile la macrolide i clindamicin [12].
Opiniile privind importana clinic a rezistenei microbiene sunt controversate. n prezent se
cerceteaz intens impactul rezistenei la peniciline, cefalosporine i macrolide asupra severitii PC,
duratei tratamentului n staionar, complicaiilor i mortalitii [4, 7, 11, 19, 20]. Totodat, n literatura
de specialitate a fost descris paradoxul in vitro/ ex vivo referitor la succesul clinic n pofida rezistenei
la beta-lactame i macrolide [1, 4, 6].
Studiile efectuate sunt, n mare msur, heterogene dup vrtsa pacienilor, specimenele prelevate, comorbiditi, strile imunosupresive. Pentru a evita aciunea factorilor sus-numii s-au efectuat numeroase ncercri de a reproduce modele experimentale ale pneumoniei prin S.pneumoniae
antibiorezistent [13, 14, 16]. Asemenea studii referitoare la S.pyogenes pn n prezent nu au fost
efectuate.
Scopul studiului a fost crearea modelului experimental de pneumonie prin Streptococcus pyogenes rezistent in vitro la penicilin i tratamentul antibacterian al pneumoniei cu ceftriaxon i azitromicin.
Materiale i metode. Experiena a fost desfurat n blocul specializat al laboratorului Centrului de Epidemiologie a bolilor extrem de periculoase i combatere a bioterorismului al Centrului
Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv n perioada 13.02.2007-21.02.2007.
Au fost infectai 60 de oricei albi de sex masculin cu vrstele cuprinse ntre 5-8 sptmni i
cu greutatea corporal de 20-22 g. Pentru inocularea animalelor s-au folosit culturi de Streptococcus
pyogenes rezistent la penicilin i Streptococcus pyogenes sensibil la penicilin, izolate de la pacienii
spitalizai cu pneumonie comunitar i confirmate prin API.
Partea experimental a constat n supravegherea a dou grupe de oricei (tratai i netratai cu
antibiotice). Infectatrea oriceilor s-a efectuat intraperitoneal, doza de infectare a constituit 0,05
145

ml din suspensie de Streptococcus pyogenes 105. oriceii au fost divizai n 3 loturi: n componena
lotului I au intrat 15 oricei infectai cu Streptococcus pyogenes rezistent la penicilin, al doilea lot
a inclus 15 oricei infectai cu Streptococcus pyogenes sensibil la penicilin i lotul trei - 6 oricei
inoculai cu cultura de Streptococcus pyogenes inactivat prin fierbere (lotul martor negativ).
Grupul de oricei tratai cu antibiotice a fost constituit din 24 de oricei care au fost infectai cu
Streptococcus pyogenes rezistent la penicilin pentru a fi supui tratamentului antibacterian peste 6
ore de la infectare. oriceii planificai pentru tratamentul antibacterian au fost divizai n 3 loturi: lotul
IV a inclus 8 oricei tratai cu ceftriaxon 100mg/kg subcutanat o dat pe zi, lotul V 8 oricei tratai
cu ceftriaxon 50 mg/kg subcutanat o dat pe zi, lotul VI 8 oricei tratai cu azitromicin 50 mg/kg
intraperitoneal o dat pe zi.
Animalele decedate i cele sacrificate au fost autopsiate. S-a efectuat raclajul din plmni cu
nsmnarea pe medii de cultur. Plmnii au fost fixai n Sol. Formaldehydi 10% pentru examenul
morfopatologic. S-a efectuat includerea plmnilor n parafin i secionarea la microtomul glisant.
Din fiecare plmn au fost confecionate cte 5 micropreparate. Modificrile histopatologice s-au
apreciat conform scorului morfopatologic propus de C.Marquette i coaut. (1996): 0 lipsa modificrilor, 1 leziuni vasculare, 2 broniolit, 3- infiltrarea interstiiului, 4- bronhopneumonie focal,
5 bronhopneumonie confluent, 6- abcedare [13].
Pentru scorurile histopatologice s-a determinat media, eroarea mediei, veridicitatea cifrelor fiind
comparat prin aplicarea criteriului Student (t). Valoarea p<0,05 a fost considerat statistic semnificativ.
Rezultate. n loturile oriceilor infectai cu S.pyogenes rezistent i sensibil la penicilin s-a nregistrat frecvena similar a deceselor: 4 din 15 n lotul I i 6 din 15 n lotul II, ce a constituit respectiv
26,7% i 40% (p >0,05). n ambele loturi decesele au avut loc n primele 72 de ore dup infectare. Din
6 oricei infectai cu cultura de S.pyogenes inactivat prin fierbere (lotul martor negativ) nu a decedat
nici un animal. Modificrile microscopice eseniale depistate la animalele decedate au cuprins infiltraie perivascular, infiltraie peribronhial i bronhopneumonie focal i confluent. Scorul histopatologic mediu a constituit 9,83,4 n lotul I i 13,33,2 n lotul II (p>0,05). Examenul histopatologic
nu a relevat modificri la unul din 4 oricei decedai (lotul I) i unul din 6 (lotul II).
La animalele sacrificate la 168 de ore de la infectare (11/15 din lotul I i 9/15 din lotul II) a
fost evideniat ntreg spectrul de devieri patologice de la infiltrri perivasculare pn la microabces.
Schimbrile morfopatologice de grad mai nalt conform scorului au fost prezente n lotul oriceilor
infectai cu S.pyogenes sensibil la penicilin. Astfel, microabcesul a fost depistat doar n acest lot.
Modificrile de tipul pneumoniei interstiiale au fost evidente numai n lotul oriceilor infectai cu S.
pyogenes rezistent la penicilin (fig.1). Scorul histopatologic mediu n lotul I a constituit 7,31,1 i
11,21,4 n lotul II (p<0,05).
Comparnd modificrile patologice la oriceii decedai i care au supravieuit mai mult de 72
de ore de la infectare, nu am sesizat diferene semnificative pentru ambele loturi, scorul fiind 9,83,4
versus 7,31,1 n lotul I (p>0,05) i 13,33,2 versus 11,21,4 n lotul II (p>0,05).
n grupul oriceilor infectai cu S.pyogenes rezistent la penicilin i tratai cu antibiotice a fost
nregistrat un singur deces n lotul V (tratat cu ceftriaxon 50 mg/kg). n plmnii oricelului autopsiat
au predominat modificri de tipul infiltrrii perivasculare.
La oriceii tratai i sacrificai la 168 de ore de la infectare n lotul IV scorul a constituit 2,30,7,
n lotul V 3,91,0 i 1,40,5 - n lotul VI. Dei scorul histopatologic maximal a fost semnalat n
lotul oriceilor tratai cu ceftriaxon 50 mg/kg i acel minimal n lotul oriceilor tratai cu azitromicin
50 mg/kg, nu am constatat diferene statistic semnificative pentru toate trei loturi de tratament. S-a
obinut eradicarea microbiologic n toate cele 3 loturi de oricei tratai.

146

Figura 1. Modificrile histopatologice la oriceii infectai cu S.pyogenes rezistent in vitro la penicilin

(A, C) i sensibil la penicilin (B, D); A, B oriceii decedai la 72 de ore. A (obiectiv 40) infiltraii
leucocitare perivasculare i peribronhiale, B (ob. 40) focar de pneumonie parenchimatoas, C (ob. 100)
pneumonie interstiial, D (ob. 20) microabces peribronhial cu infiltraie leucocitar masiv.

Analiznd prezentarea morfopatologic la oriceii, care au supravieuit, infectai cu S.pyogenes

rezistent la penicilin, am observat c modificrile patologice au fost mai pronunate la animalele netratate. Astfel, am remarcat diferena semnificativ ntre oriceii netratai i tratai cu azitromicin 50
mg/kg , scorul histopatologic constituind 7,31,1 versus 1,40,5 (p=0,0003). A fost statistic veridic,
de asemenea, diferena ntre loturile I i IV (tratai cu ceftriaxon 100 mg/kg) 7,31,1 versus 2,30,7
(p=0,0015) i I i V (tratai cu ceftriaxon 50 mg/kg) - 7,31,1 versus 3,91,0 (p=0,039).
Discuii. Din anii 60 ai secolului trecut se consider c streptococul beta-hemolitic din grupul
A cauzeaz PC n cel mult 1% cazuri. n ultimii 10 ani ns comunicrile despre rolul etiologic al
S.pyogenes sunt mult mai frecvente. Conform studiului prospectiv realizat de M.Muller i coaut. n
perioada anilor 1992-1999, morbiditatea prin PC cauzat de S.pyogenes a constituit 0,16 cazuri la
100 mii populaie n 1992 i 0,35 la 100 mii populaie n 1999 [15]. Aceai tendin este relatat de
M.Holm-Delgado i coaut. (2005) [9]. Datele respective sunt confirmate i de ali autori care au descris cazuri de PC prin S.pyogenes cu evoluie sever la pacienii tineri [5, 8].
Studiile experimentale referitoare la fenomenul rezistenei microbiene sunt, n cea mai mare msur, consacrate principalului agent cauzal al PC S.pneumoniae. Doar L.Husmann i coaut. (1997)
au studiat (n modelul pe oricei) rolul factorilor de virulen ai S.pyogenes n colonizarea orofaringelui de lung durat i dezvoltarea pneumoniei. n aceast lucrare i n cele ulterioare nu a fost abordat
problema antibiorezistenei S.pyogenes [10].
Un ir de studii vin n susinerea ipotezei costului microbioologic al rezistenei, conform creia
n procesul mutaiilor genetice microorganismul devine mai puin virulent. L.Piroth i coaut. [16] au
demonstrat c modificrile macroscopice i histologice au fost mai evidente n cazul S.pneumoniae
sensibil la penicilin, dei rata supravieuirii a fost egal n cazul pneumoniei prin pneumococi sensi147

bili i rezisteni. S.Einarsson i coaut. (1998) au evideniat o evoluie mai uoar a pneumoniei cauzate de pneumococ penicilinorezistent [6]. J.Aspa i coaut. (2004) studiind 638 de cazuri de pneumonie
pneumococic au observat c empiemul pleural, bacteremia, sindromul coagulrii intravasculare diseminate au fost mai frecvente la pacienii cu S.pneumoniae sensibil la penicilin [1].
n studiul nostru am reuit crearea pneumoniilor prin S.pyogenes rezistent i sensibil in vitro
la penicilin, confirmate prin examene morfopatologice. Rezultatele obinute pledeaz n favoarea
ipotezei costului microbioologic al rezistenei. Astfel, putem constata c infectarea cu S.pyogenes
sensibil in vitro la penicilin produce modificri histopatologice pulmonare mai evidente.
Prin reproducerea farmacocineticii umane la animalele de laborator P.Moine i coaut. au demonstrat c tratamentul cu ceftriaxon a fost efectiv n pneumonii cauzate de S.pneumoniae rezistent la penicilin [14]. ntr-un studiu efectuat la Iai C.Pnzaru (1997) a demonstrat eficiena penicilinoterapiei
n cazul infeciei cu S.pyogenes penicilinorezistent [17]. Studiind eficacitatea tratamentului infeciei
cu S.pyogenes rezistent in vitro la penicilin, am constatat beneficiul att al ceftriaxonului, ct i al
azitromicinei. Prin urmare, se realizeaz paradoxul in vitro/ ex vivo referitor la beta-lactame sesizat i
n alte studii [4, 7]. Eficacitatea tratamentului cu azitromicin contravine studiilor ce constat eecul
tratamentului cu macrolide n pneumonie cauzat de S.pneumoniae rezistent la penicilin [11].
Concluzii
A fost creat modelul experimental al pneumoniei prin S.pyogenes rezistent in vitro la penicilin. Modificrile histopatologice mai pronunate n cazul pneumoniei prin S.pyogenes sensibil la
penicilin sunt n favoarea ipotezei costului microbiologic al rezistenei microbiene. Ceftriaxonul i
azitromicina demonstreaz eficacitatea similar n tratamentul pneumoniei experimentale cauzate de
S.pyogenes rezistent in vitro la penicilin.
Bibliografie selectiv
1. Aspa J., Rajas O., De Castro FR. et al., Drug-resistant pneumococcal pneumonia: clinical
relevance and related factors //Clin Infect Dis., 2004; 38 (6): 787-798.
2. Birch C., Gowardman J., Streptococcus pyogenes: a forgotten cause of severe communityacquired pneumonia // Anaesthesia and Intensive Care, 2000; 28 (1): 87-90.
3. Centers for Disease Control and Prevention, Outbreak of group A streptococcal pneumonia
among Marine Corps recruits California, November 1- December 20, 2002 // Morbidity and Mortality Weekly Report, 2003; 52 (6): 106-109.
4. Chiou C.C., Yu VL. Severe pneumococcal pneumonia: new strategies for management //
Current Opinion in Critical Care, 2006; 12 (5): 470-476.
5. Cordoba A., Bueno I., Monterrubio J. et al., Neumonia asociada con bacteremia por estreptococo del grupo A // Enferm Infecc Microbiol Clin., 2003; 21 (9): 530-531.
6. Einarsson S., Kristjiansson M., Kristjiansson KG. et al., Pneumonia caused by penicillin-nonsusceptible and penicillin- susceptible pneumococci in adults: a case-control study // Scandinavian
Journal of Infectious Diseases, 1998; 30 (3): 253-258.
7. Falco V., Almirante B., Jordano Q. et al., Influence of penicillin resistance on outcome in
adult patients with invasive pneumococcal pneumonia: is penicillin useful against intermediately
resistant strains? // Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 2004; 54 (2): 481- 488.
8. Gantier F., Lherm T., Nougiere B. et al., Two cases of severe community-acquired pleural
pneumonia due Streptococcus pyogenes // Presse Medicale, 2003; 32 (18): 839-842.
9. Holm-Deldago M.G., Allard R., Pilon P.A., Invasive group A streptococcal infections and
their predictors, Montreal, 1995-2001 // Emerg Infect Dis., 2005; 11 (1): 77-82.
10. Husmann L., Yung D.-L., Hollingshead S. et al., Role of putative factors of Streptococcus
pyogenes in mouse models of long-term throat colonization and pneumonia // Infection and Immunity, 1997; 65 (4): 1422-1430.
11. Kelley M.A., Weber D.J., Gilligan P. et al., Breakthrough pneumococcal bacteremia in patients being treated with azithromycin and clarithromycin // Clin Infect Dis., 2000; 31 (4): 10081011.
148

12. Kozlov R. S., Bogdanovitch T.M., Appelbaum P.C. et al., Antistreptococcal activity of telithromycin compared with seven other drugs in relation to macrolide resistance mechanisms in Russia
// Antimicrob Agents Chemother., 2002; 46 (9):2963-2968.
13. Marquette C., Wallet M., Copin M. et al., Relationship between microbiologic and histologic features in bacterial pneumonia // Am J Respir Crit Care Med., 1996; 154: 1784-1787.
14. Moine P., Vallee E., Azoulay-Dupuis E. et al., In vivo efficacy of a broad-spectrum cephalosporin, Ceftriaxone, against penicillin-susceptible and resistant strains of Streptococcus pneumoniae in a mouse pneumoniae model // Antimicrob Agents Chemother., 1994; 38 (9): 1953-1958.
15. Muller M.P., Low D.E., Green K.A. et al., Clinical and epidemiologic features of group A
streptococcal pneumonia in Ontario, Canada // Archives of Internal Medicine, 2003; 163: 467-472.
16. Piroth L., Martin L., Coulon A. et al., Development of a new experimental model of penicillin-rezistant Streptococcus pneumoniae pneumonia and amoxicillin treatment by reproducing human
pharmacokinetic // Antimicrob Agents Chemother., 1999; 43 (10): 2384-2492.
17. Pnzaru C., Studii privind eficiena penicilinoterapiei actualelor infecii determinate de
Streptococcus pyogenes. Iai, 1997, p. 161-163.
18. Sntatea public n Moldova, Anuarul statistic // Centrul tiinifico-Practic Sntate
Public i Management Sanitar, anii 1995-2005.
19. Yanagihara K., Otsu Y., Ohno H. et al., Clinical characteristics of pneumonia caused by
penicillin resistant and sensitive Streptococcus pneumoniae in Japan // Intern Med., 2004; 43 (11):
1029-1033.
20. Yu V.L., Chiou C.C., Feldman C. et al., An international study of pneumococcal bacteremia:
correlation with in vitro resistance, antibiotic administered and clinical outcome // Clin Infect Dis.,
2003; 37: 230-237.
Rezumat
Prin infectarea a 60 de oricei albi a fost creat modelul de pneumonie prin S.pyogenes rezistent
i sensibil in vitro la penicilin. Modificrile histopatologice mai slab pronunate n cazul pneumoniei
prin S.pyogenes rezistent in vitro la penicilin au fost n favoarea ipotezei costului microbiologic al
rezistenei microbiene. Ceftriaxonul i azitromicina au demonstrat eficacitatea similar n tratamentul
pneumoniei experimentale cauzate de S.pyogenes rezistent in vitro la penicilin.
Summary
By inoculating 60 white mice with S.pyogenes we developed an experimental model of
penicillinresistant S.pyogenes pneumonia. Less prominent histopathologic score in this pneumonia
was thought to be in favour of hypothesis of microbiologic cost of bacterial resistance. The efficacy
of Ceftriaxone and Azithromycin was assesed as similar in the treatment of penicillinresistant S.
pyogenes pneumonia.

TERAPIA ANTIINFLAMATORIE N BRONHOPNEUMOPATIE CRONIC

OBSTRUCTIV
Ivan Butorov, dr. h. n medicin, prof. univ., Stanislav Cruca, medic,
Nicolae Bodrug dr. h. n medicn, prof. univ., Serghei Butorov, medic,
Elena Tofan, medic, USMF Nicolae Testemianu
Bronhopneumopatia cronic obstructiv prezint una din problemele actuale ale medicinei contemporane. Datele epidemiologice din majoritatea rilor dezvoltate demonstreaz creterea mbolnvirii i a letalitii din cauza patologiei date, legtura acesteia cu tabagismul, starea economic nesatisfctoare, statutul social-economic i cu ali factori [1; 2; 3; 5]. Dei remediile medicamentoase se utilizeaz
pe larg, se nregistreaz creterea patologiei n cauz, diminuarea calitii vieii, invalidizarea precoce,
care sporesc pierderile materiale. n legtur cu aceasta este necesar a elabora noi scheme de tratament
149

cu aciune asupra procesului inflamator al arborelui pulmonar, care s stopeze declanarea recidivelor
maladiei, s intensifice obstrucia i s contribuie la sporirea calitii vieii [4; 6; 7; 8].
Scopul studiului. Evaluarea eficacitii i inofensivitii tratamentului de durat cu preparatul
antiinflamator Erespal n condiii de ambulator.
Materiale i metode. n studiu au fost inclui 60 de pacieni cu BPCO, cu vrsta medie
(56,41,5ani), dintre care 40 de brbai i 20 de femei. n funcie de tratamentul administrat pacienii
au fost randomizai n dou loturi: lotul de baz format din 30 de persoane care au administrat terapie
combinat cu Erespal n doze de 80mg de dou ori pe zi i Atrovent cu durata tratamentului de 6
luni. Lotul de control a fost constituit din 30 de persoane care au administrat Atrovent n monoterapie. Loturile examinate erau comparabile ca structur de vrst, grad de manifestare a simptomelor
respiratorii ale BPCO. Studiul comparativ al indicilor spirometrici medii n lotul de baz i n cel de
control nu a relevat devieri statistic concludente, ceea ce a permis a evalua eficacitatea tratamentului
administrat bolnavilor cu BPCO n stadiul de remisiune clinic. Analiza statistic s-a efectuat cu folosirea programului de calculator Statistica 5.
Rezultate i discuii. Efectul clinic prin sumarea tuturor simptomelor respiratorii n loturile
studiate a fost diferit. n lotul de baz s-a constatat o dinamic pozitiv a caracterului sputei, eliminarea acesteea, de asemenea, i o tendin de micorare a intensitii tusei. La bolnavii din lotul
de control s-a observat reducerea, statistic autentic, a intensitii tusei i ameliorarea proprietilor
sputei. Aceti indici au fost mai semnificativi n lotul bolnavilor cu BPCO stadiul I. S-a ameliorat,
mai ales, tabloul clinic, manifestat prin valorile indicilor de expectoraie a sputei, diminuai de 5,7
ori (de la 2,310,16 pn la 0,400,17; <0,001), tusea a diminuat de 2,5 ori (de la 2,010,15 pn
la 0,630,19; <0,001), s-a redus i cantitatea ralurilor pulmonare de 2,2 ori (de la 2,080,17 pn
la 0,960,18; <0,001). n lotul bolnavilor cu BPCO, stadiul II, n tratamentul crora a fost inclus
Erespalul, s-a nregistrat o dinamic similar, dar regresia indicilor semnificativ a fost mai joas comparativ cu stadiul I al BPCO, n special a tusei, care s-a micorat numai de 2,8 ori (de la 2,62 0,17
pn la 0,920,17; <0,001). Eliminarea sputei s-a micorat de 2,0 ori (de la 2,310,17 pn la
1,120,19; <0,001), cantitatea de raluri pulmonare uscate s-a redus de 1,7 ori (de la 2,360,25 pn
la 1,380,17; <0,01), dispneea a diminuat de 1,6 ori (de la 2,070,17 pn la 1,240,17; <0,01).
n lotul de control al bolnavilor cu BPCO, stadiile I i II, o tendin cert de regresare a simptomelor
clinice nu s-a constatat (>0,01).
Pe parcursul studiului s-a nregistrat regresia marcat a simptomelor respiratorii la bolnavii cu
BPCO, mai ales diminuarea semnelor clinice ale maladiei (dup indicele cumulativ) - n lotul de pacieni tratai cu Erespal: n BPCO, stadiul I de 3,2 ori (de la 6,400,14 pn la 1,990,11; <0,001),
n stadiul II - de 2,2 ori (de la 7,29+0,18 pn la 3,420,13; <0,001).
Examinarea pacienilor n dinamic a stabilit modificri, statistic autentice, ale semnelor respiratorii numai n lotul bolnavilor tratai cu Erespal. La pacienii cu BPCO, stadiul I, aceste modificri
s-au nregistrat n lunile 1-2 de cercetare, atingnd valori maxime ctre luna a 4-a de supraveghere, iar
la pacienii cu BPCO, stadiul II regresia simptomelor a survenit treptat ctre luna a 6 de supraveghere. Astfel, evaluarea modificrilor semnelor respiratorii pe o perioad de 6 luni de tratament antiinflamator cu Erespal a demonstrat ameliorarea evoluiei clinice a BPCO, manifestate prin diminuarea
tusei, dispneei, cantitii de sput expectorat, ceea ce a influenat favorabil starea general a pacienilor. S-a constat c la etapele iniiale ale maladiei regresia semnelor respiratorii este mai pronunat,
fapt ce se explic prin reversibilitatea obstruciei bronice.
n ambele loturi de pacieni ctre finele tratamentului s-a nregistrat ameliorarea indicilor
funciei respiraiei externe. La bolnavii din lotul de baz VEMS1 s-a majorat n cadrul vizitei a 2-a
86,749,45%; vizitei a 5-a 91,489,72% de la valorile iniiale, <0,05, n lotul de control a
sporit numai capacitatea vital forat (CVF) n cadrul vizitei a 2-a 92,5112,4%; vizitei a 5-a
101,312,6% de la valorile, <0,05. Tratamentul de 6 luni cu remediul antiinflamator Erespal,
administrat bolnavilor cu BPCO, stadiul I, a determinat creterea cert a VEMS1 (de la 69,813,82
pn la 83,002,89%; <0,05), confirmat prin majorarea toleranei la efort fizic cu 17,27% (de la
403,8318,60 pn la 473,5815,94 m; <0.02). La bolnavii cu BPCO stadiul II s-a observat o tendin de ameliorare a acestor indici, dar a fost statistic neconcludent.
150

n lotul de pacieni tratai cu Erespal s-a remarcat ameliorarea statistic veridic a indicilor capacitii de munc din luna a treia de cercetare, care s-au pstrat pn n luna a 6-a de tratament. Tendine similare s-au observat studiind dinamica distanei parcurse de pacient n 6 min (<0,05). Indicii
spirogramei nu s-au modificat statistic autentic. Dispneea s-a micorat (statistic autentic dup 3 luni),
fiind la acelai nivel, fr tendin de micorare cert dup 6 luni de tratament.
Diminuarea frecvenei exacerbrilor la o evoluie stabil a BPCO s-a nregistrat la bolnavii
din ambele loturi, indiferent de tratamentul aplicat. n lotul bolnavilor cu BPCO, stadiul I, tratai cu
Erespal, acest indice s-a micorat de 4,6 ori (de la 2,330,27 pn la 0,50,09; <0,001), la bolnavii
cu BPCO, stadiul II - de 2,4 ori (de la 2,31 0,29 pn la 0,960,17; <0,001). n lotul pacienilor cu
stadiul II al afeciunii, tratai cu Beclametazon, frecvena exacerbrilor pe an s-a redus de 2,65 ori
(de la 2,650,31 pn la 1,00.21; <0,001). Doi bolnavi tratai cu Atrovent au avut exacerbri ale
maladiei i au necesitat administrarea terapiei antibacteriene. Pacienii tratai cu Eurespal nu au avut
exacerbri ale afeciunii.
Fiecare puseu de exacerbare a BPCO aprofundeaz procesul patologic n pulmoni i este o cauz
de progresare a maladiei, de aceea diminuarea frecvenei exacerbrilor constituie un aspect important
al BPCO. Deci proprietatea Erespalului de a reduce frecvena exacerbrilor maladiei, precum i regresarea semnelor clinice ale afeciunii determin creterea parametrilor funcionali pulmonari, este
util n tratamentul bolnavilor cu BPCO, fiind mai superioar terapiei cu corticosteroizi inhalatori,
care, de asemenea, scade frecvena acutizrilor maladiei, dar nu influeneaz nici regresia semnelor
clinice, nici parametrii funcionali pulmonari.
Tolerana tratamentului de 6 luni cu Erespal a fost bun. La 3 pacieni din 24 n primele zile de
tratament s-au observat reacii adverse (senzaie de amrciune n gur, cefalee, senzaie de greutate
n regiunea hipocondric dreapt), ce nu au fost cauzate de Erespal. n lotul de control reacii adverse nu s-au stabilit. Nici la un bolnav, care s-a prezentat la a 5-a vizit, nu s-a nregistrat o dinamic
negativ a concentraiei aminotransferazelor, creatininei i hemogramei. Toate reaciile adverse au
fost minimale i nu au necesitat tratament de corijare suplimentar. Numai la un pacient care a primit
Erespal s-a dezvoltat reacia alergic, ceea ce a necesitat anularea preparatului.
Administrarea terapiei antiinflamatorii la bolnavii cu exacerbare noninfecioas a BPCO (n
lipsa indicaiilor pentru antibioticoterapie) att a Erespalului (n stadiile I i II ale maladiei), ct i a
corticosteroizilor sistemici (CSS) (n BPCO, stadiul II) a determinat regresarea semnelor clinice ale
exacerbrii afeciunii. Indiferent de stadiul BPCO, indicele cumulativ s-a micorat n ambele loturi,
n lotul bolnavilor cu BPCO, stadiul I, tratai cu Erespal acest a s-a redus de 2,5 ori (de la 1,730,08
pn la 0,680,01; <0,001), iar la bolnavii cu BPCO, stadiul II, tratamentul cu Erespal a condiionat
scderea acestui indice de 1,8 ori (de la 2,080,16 pn la 1,120,16; <0,001), iar tratamentul cu
CSS de 1,8 ori (de la 2,150,08 pn la 1,150,32; <0,001).
Analiza rezultatelor obinute a demonstrat c preparatul antiinflamator Erespal i corticosteroizii sistemici au influenat benefic evoluia BPCO, cu regresarea mai rapid a semnelor de exacerbare
a afeciunii, fiind nsoit de ameliorarea indicilor funciei respiraiei externe. Potenialul curativ al
acestor preparate n BPCO, stadiile I i II, a fost analogic, ceea ce are importan, fiind cunoscut
spectrul mare de reacii adverse cauzate de corticosteroizi. Posibilitatea nlocuirii corticosteroizilor
cu Erespal la bolnavii cu exacerbarea BPCO, precum i n cazul contraindicaiilor de administrare a
CSS amelioreaz evoluia bolii.
Rezultatele studiului demonstreaz beneficiile tratamentului antiinflamator aplicat bolnavilor cu
BPCO alturi de remediile bronhodilatatoare, fiind mai efectiv att n exacerbarea BPCO, ct i la o
evoluie stabil a BPCO. Studiul comparativ al eficacitii clinice a dou remedii antiinflamatorii
forma inhalatorie de Beclametazon dipropionat i Erespal administrat pacienilor cu evoluie stabil
a BPCO pe parcursul a 6 luni - a artat potenialul curativ mai mare al Erespalului, pe cnd Beclametazona numai a micorat frecvena exacerbrilor. Un rezultat important al studiului este stabilirea
dependenei eficacitii tratamentului antiinflamator de stadiul BPCO (eficacitatea tratamentului fiind
mai nalt n stadiul I al BPCO). n BPCO, stadiul I s-a reuit stoparea regresiei VEMS1. n exacerbarea BPCO eficacitatea Erespalului i GSS a fost similar.
151

Concluzii
1. Tratamentul sistematic i de durat cu Erespal determin diminuarea tuturor semnelor clinice
ale sindromului bronhoobstructiv, ameliorarea indicilor respiraiei externe, creterea statistic veridic
a toleranei bolnavilor la efort fizic.
2. ncluderea tratamentului antiinflamator cu Erespal bolnavilor cu evoluie stabil a BPCO determin un efect clinic mai pronunat n stadiul I al afeciunii i mai puin n stadiul II al acesteia.
3. Eficacitatea clinic marcat a terapiei combinate Erespal i Atrovent comparativ cu monoterapia cu Atrovent permite a recomanda schema dat n tratamentul bolnavilor cu BPCO n condiii
de ambulator.
Bibliografie selectiv
1. Anzueto A. R, Schaberg T., Sciense Press Ltd., 2003, 64 p.
2. Balter M. S., La Forge J., Low D. E. et al., Can Respir J., 2003; (10) suppl B: 3B-22B.
3. .., .., .. .,
// , , 2003; 1(1): 75-77.
4. .., ()
// . , 2000; 5: 65-68.
5. . .,
// . , 2005; 4 (228): 183-189.
6. . . . .,
// , , 2003; 2, .111-116.
7. . ., //
, , 2001; 5: 20-25.
8. . ., . ., . .,
// .
, 2004; 6: . 663 667.
Rezumat
Tratamentul complex modern al BPCO cu folosirea macrolidelor sau a cefalosporinelor , remediului antiinflamator Erespal permite a dirija real dinamica att a simptomelor clinice, ct i a parametrilor funcionali ai maladiei. Posibilitatea diminurii simptomelor clinice ale BPCO, ameliorarea
permiabilitii broniale prin cuparea reaciilor inflamatorii i cu folosirea remediilor bronhodilatatoare corespund principiilor contemporane de management al acestei maladii, care au fost propuse n
anul 2003 de ctre iniiativa global GOLD.
Summary
The modern complex therapy of chronic pulmonary obstructive disease with usage of
macrolides or cephalosporines, anti-inflammatory medicine Erespal permits to control clinical signs
and functional indices. The possibility of reduction of clinical signs of chronic pulmonary obstructive
disease, improvement of the parameters of bronchial conductance due to abatement of inflammatory
reaction and usage of bronchodilators corresponds to new accesses in the treatment of this pathology,
which were suggested by the global initiative GOLD in 2003.

AUTOINFUZIA SNGELUI IRADIAT CU RAZE ULTRAVIOLETE N

TRATAMENTUL COMPLEX AL BOLNAVILOR DE BRONIT
ACUT CU EVOLUIE TRENANT I RECIDIVANT
Vasile Luchian1, dr. n medicin, conf. univ., Alexandru Dicusar2, dr. n medicin, Spitalul
Republican al ACSR AG RM1, CMD Modus Vivendi S.R.L.2
Patologia bronhopulmonar prezint n ultimele decenii o problem major medico-social, n
primul rnd, din cauza nivelului nalt de morbiditate, invaliditate i mortalitate, determinnd o pierdere umanitar i economic social [8,15,20].
152

Bolile respiratorii acute, inclusiv bronita acut, predomin ca cele mai frecvente patologii n
practica general de ambulator, constituind 1/3 din chemrile medicilor la domiciliu [1,9,19].
n pofida faptului c o jumtate din cazurile de bronit acut bolnavii i menin capacitatea de
munc i nu se adreseaz la medic, rata de incapacitate de munc n structura bolilor bronhopulmonare nespecifice constituie 20-38% [2,9].
n opinia unor clinicieni, bronita acut n 11% cazuri evolueaz trenant, iar n 16% - recidivant
[11,21,24], fiind frecvent nsoit de sindromul bronhospastic. Aceste variante clinice de evoluie a
bronitei acute sunt privite ca un real factor de risc n formarea i rspndirea patologiei bronhopulmonare cronice nespecifice [2,15,18,20,21].
Supravegherea ndelungat a pacienilor cu bronit acut atest cronizarea procesului inflamator, cu instalarea bronitei cronice de la 12% la 27%, mai ales, n cazurile de evoluie trenant sau
recidivat [2,11,21,24].
Actualmente problema tratrii i reabilitrii variantelor clinice trenante i recidivate ale bronitei acute i a patologiei bronhopulmonare obstructive, inclusiv bronita cronic obstructiv, nu este
numai un imperativ pur medical, dar tot mai mult contureaz o nsemntate social [18,20,24]. Lund
n considerare relaiile economice, care determin o evaluare obiectiv argumentat a cheltuielilor
financiare, materiale i morale, este actual aplicarea metodelor contemporane n programul complex
de tratament i reabilitare a formelor iniiale ale patologiei bronhopulmonale obstructive[15,18].
n ultimul timp tot mai larg se folosesc metodele nemedicamentoase n complexul de tratament
i reabilitare a patologiei bronhopulmonare, necesitatea crora este determinat de creterea cazurilor
de alergie medicamentoas, de reaciile adverse i complicaiile preparatelor farmaceutice [16].
La etapa actual n tratamentul afeciunilor bronhopulmonare acute i cronice este folosit cu
succes terapia cuantic, inclusiv autoinfuzia sngelui iradiat cu raze ultraviolet [12,16,17,22].
Efectele biologice ale iradierii sngelui cu raze ultraviolete condiioneaz ameliorarea microcirculaiei, proprietilor morfofuncionale ale eritrocitelor, echilibreaz starea sistemului de peroxidare
lipidic protecia antioxidant, normalizeaz activitatea funcional a imunitii umorale i celulare,
stimuleaz fagocitoza [16,27,28].
Toate cele expuse au stat la baza argumentrii aplicrii autoinfuziei sngelui iradiat cu raze ultraviolete n proramul complex de tratament i reabilitare a bolnavilor de bronit acut cu evoluie
trenant i recidivant.
n studiu s-a determinat eficacitatea autoinfuziei sngelui iradiat cu raze ultraviolete n tratamentul complex al bolnavilor de bronit acut cu evoluie trenant i recidivat i s-au evaluat unele
particulariti metabolice pulmonare i reactivitatea imun la aplicarea acestei metode nemedicamentoase.
Materiale i metode. n studiu au fost selectai 28 de bolnavi de bronit acut (10 cu evoluie
trenant i 18 cu evoluie recidivant), repartizai n 2 loturi. Media de vrst a acestor bolnavi este de
34,6 2,3 ani. Primul lot s-a constituit din 14 bolnavi de bronit acut (4 cu evoluiie trenant i 10
cu evoluie recidivant), crora, pe lng terapia medicamentoas obinuit, li s-a aplicat autoinfuzia
sngelui iradiat cu raze ultraviolet de la instalaia -73 -73 ere
lampa de cuar de tipul -8 cu lungimea de und de 254 nm) prin metoda standard, a cte 4 edine
peste o zi fiecare.
Lotul II (de referin) a inclus, de asemenea, 14 bolnavi de bronit acut (6 cu evoluie trenant
i 8 cu evoluie recidivant), care au primit numai tratament medicamentos, avnd date clinice i de
laborator iniiale identice cu pacienii din primul lot.
Programul investigaiilor a cuprins:
1. Determinarea activitii procesului inflamator dup nivelul proteinelor fazei acute cu aprecierea integral gradele I, II, III [26].
2. Evaluarea funciei negazoase metabolice pulmonare prin determinarea n volumul aerului
expirat condensat a nivelului moleculelor cu mas medie i a substanelor bioactive din componena
lor serotonin, histamina [25] i cateholaminelor [23]. Testele s-au efectuat prin metoda fluorometric la spectrofotometrul Hitachi PF-4(Japonia). Volumul aerului expirat condensat s-a colectat i
analizat dup metodica lui V.A.Goncearova, ..Doenko (1987).
153

3. Examenul de laborator al indicatorilor reactivitii imune (humorale i celulare) a inclus: analiza general a sngelui cu determinarea numrului relativ i absolut de limfocite,monocite i neutrofile; testul de rozetare pentru stabilirea numrului relativ de limfocite-T [6]; determinarea concentrrii
de imunoglobuline serice: A, M, G [7]; stabilirea nivelului complexelor imune circulante (CIC) prin
metoda de precipitare cu soluie de 3,5% de polietilenglicol [5].
4. Aprecierea intensitii peroxidrii lipidelor dup nivelul dialdehidei malonice n eritrocite
[10] i a dienelor conjugate n ser [13].
5. Testarea proteciei antioxidative prin analiza nivelului de activitate antioxidant a serului [4]
i rezistenei eritrocitelor la hemoliza peroxidativ [3]. Lund n considerare dependena sezonier
a strii sitemului de protecie antioxidativ [26], toate investigaiile au fost efectuate n perioada de
iarn-primvar a anului.
Semnificaia statistic a datelor analizate s-a estimat conform criteriului t-Student.
Rezultate i discuii. Estimarea comparativ a rezultatelor investigaiilor iniiale ale bolnavilor
din ambele grupuri n-a evideniat diferen veridic de indici. La toi bolnavii examinai iniial s-a
menionat depresia imunitii T-celulare, dezechilibrul imunoglobulinelor serice i creterea nivelului
complexelor imune circulante (CIC). (tab.1)
Tabelul 1
Dinamica indicilor reactivitii imune la bolnavii de bronit acut
cu evoluie trenant i recidivant: a pn la tratament;
b- dup tratament (n- numrul de bolnavi)
Indicii reactivitii
imune
/uniti de msur/

Norma

Lotul I
n = 14

Lotul I
n = 14

T- limfocite
n-absolut, cel/l

1,070,08

0,490,7**

0,990,09*

0,570,10**

0,580,08

T- limf. active
n- abs., cel/l

0,670,03

0,290,06**

0,670,06*

0,420,07**

0,350,04

IgA, g/l
IgG, g/l
IgM, g/l
CIC, %

2,370,13
16,40,7
1,470,07
87,94,1

3,520,25**
16,691,40
2,460,17**
172,321**

2,810,23*
16,021,19
2,320,30
122,59,6*

3,200,50**
15,90,8
2,320,22**
156,820**

2,90,24
15,80,7
1,400,6
128,821

** p < 0,01 n comparaie cu norma.

* p < 0,05 n comparaie cu nivelul iniial pn la tratament.

Dup aplicarea autoinfuziei sngelui iradiat cu raze ultraviolet la bolnavii din primul lot s-au
normalizat indicii imunitii T- celulare, nivelul IgA s-a micorat n medie cu 20% (p < 0,05), iar IgM
a rmas aproape la acelai nivel, avnd tendina spre micorare. Coninutul procentual al complexelor
imune circulante s-a redus de 1,4 ori (p < 0,05 n comparaie cu nivelul iniial), dar nivelul mediu a
rmas mrit n comparaie cu norma. n grupul II investigaiile imunologice de control n-au pus n
eviden schimbri semnificative. Datele obinute confirm comunicrile din literatura de specialitate
despre proprietile immunomodulatoare ale fotohemoterapiei, inclusiv autoinfuzia sngelui iradiat
cu raze ultraviolet (16,27,28).
Activitatea procesului inflamator (API) la bolnavii din ambele grupe pn la tratament a corespuns gradului II dup aprecierea integral [26], din cauza creterii nivelului moleculelor cu mas
medie n snge (p < 0,05), a seromucoidului i acizilor sialici (p < 0,05). n condensatul volumului de
aer expirat s-au determinat creterea coninutului de serotonin (p < 0,05), tendina mririi nivelului
de noradrenalin, mrirea concentraiei moleculelor cu mas medie (p < 0,05) i acidului lactic (p <
0,01). Acest tablou biochimic n evoluia complicat a bronitei acute indic la dereglrile metabolice
pulmonare cu diminuarea inactivrii metaboliilor sus-menionai [14,23,25] (tab. 2).
154

Dup tratamentul cu autoinfuzia sngelui iradiat cu raze ultraviolet la bolnavii din primul lot
s-a menionat atenuarea activitii procesului inflamator pn la garadul I, pe contul micorrii tuturor proteinelor fazei acute, inclusiv acizilor cialici, seromucoidului i moleculelor cu mas medie
(p < 0,05 n comparaie cu nivelul iniial).
Tabelul 2
Dinamica indicilor biochimici n snge i n condensatul volumului de aer
expirat a- pn la tratament; b- dup tratament (n- numrul de bolnavi)
Indicii biochimici,
/uniti de msur/
Acizii sialici,
mmol/l
Seromucoidul, g/l
Aprecierea integral a
API, puncte
Molecule mas medie n
snge, un.conv.
Molecule mas medie n
condensatul volumului
de aer expirat, un.conv.

Norma

Lotul I
n = 14

Lotul I
n = 14

2,180,26

2,450,18*

1,960,1#

2,790,35*

2,650,40

0,150,03

0,250,03*

0,190,01#

0,290,04*

0,240,02

0,00,0

0,740,1*

0,290,07#

0,900,23*

0,500,03

280,05,0

307,510,5*

282,711,3#

315,49,8*

298,313,7

35,03,0

74,122,4*

32,16,1##

69,815,3*

45,310,0

Cerotonin, mcq/ml
0,00,0
0,0220,01*
0,0090,003#
0,020,004*
Nordrenalina, ng/ml
0,80,4
8,623,77
2,790,43#
7,532,51
#
Acidul lactic, mmol/l
0,250,4
13,62,3**
7,41,1
14,64,7**
** p < 0,01 i * p < 0,05 n comparaie cu norma.
##
p < 0,01 i # p < 0,05 n comparaie cu nivelul iniial pn la tratament.

0,0120,003
4,321,46
11,345,28

S-a evideniat tendina de normalizare a condensatului volumului aerului expirat: micorarea

semnificativ a coninutului de serotonin (p< 0,05), a moleculelor cu mas medie i a noradrenalinei
de 3 ori (p< 0,01 i p< 0,05 respectiv) i reducerea coninutului de acid lactic de 2 ori n comparaie
cu nivelul iniial (p< 0,05). Aceast dinamic a indicilor biochimici a demonstrat aciunea antiinflamatorie i stimulatorie a autoinfuziei sngelui iradiat cu raze ultraviolet, la mbuntirea funciei metabolice a plmnilor. Aprecierea integrat a activitii procesului inflamator la bolnavii din lotul II a
evideniat doar o tendin de micorare a intensitii lui n comparaie cu nivelul iniial, iar coninutul
subtanelor bioactive n condensatul volumului de aer expirat nu s-a modificat esenial, ce idirect a
confirmat persistena dereglrilor funciei metabolice pulmonare.
Dezechilibrul semnificativ n sistemul de peroxidare a lipidelor (POL) i protecia antioxidativ
(PAO) au fost menionate la toi bolnavii examinai iniial (tab. 3). Activarea peroxidrii lipidelor s-a
caracterizat prin creterea marcat a dialdehidei malonice n eritrocite de 2,3 ori i a dienelor conjugate de 1,8 ori n comparaie cu norma pe fundalul micorrii proteciei antioxidative att la nivelul
eritrocitelor, ct i n ser. Aceste schimbri n sistemul POL-PAO pot presupune prezena unor destabilizri funcionalstructurale ale membranelor celulare, care, la rndul lor, formeaz premisele alterrii lor i agravrii evoluiei bolii n continuare [4]. Testarea acestor indici dup programul curativ cu
autoinfuzia sngelui iradiat cu raze ultraviolete a pus n eviden o dinamic pozitiv considerabil:
indicii POL att n ser, ct i n eritrocite s-au normalizat (p< 0,001 n ambele cazuri n comparaie cu
nivelul pn la tratament). Paralel cu aceste modificri, dinamica acestor indici la bolnavii din lotul
II a fost nensemnat fa de nivelul iniial, dar s-au difereniat semnificativ n comparaie cu primul
lot (p< 0,05).

155

Tabelul 3
Starea sistemului POL-PAO la bolnavii de bronit acut cu evoluie
trenat i recidivant n dinamic: a) pn la tratament,
b) dup tratament (n = numrul de bolnavi)
Indicii
POL-PAO
DAM
ER,
MCM/L
DC ser, MCM/l
REHP, %
AAO
ser,
MCM/l

Norma

Lotul I
n= 14

Lotul II
n = 14

5,94 0,5

a
13,5 0,9

b
6,3 0,1*#

a
13,1 1,2

b
11,6 1,4*

5,6 0,56
1,8 0,6
1010 67

9,08 0,55
2,9 0,1
838 29

5,55 0,23#
1,6 0,1 **#
1057 11 **#

8,60 0,92
2,8 0,5
935 64

6,52 0,32 **
2,45 0,32**
882 49 **

p < 0,001 diferena n grupul I (pn i dup tratament)

* p < 0,001 i ** p < 0,05 diferena ntre grupurile I i II (dup tratament)
#

Aadar, rspunsul imun neadecvat, creterea coninutului de substane bioactive n condensatul

volumului de aer expirat, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor i ncordarea sistemului de
protecie antioxidativ au caracterizat evoluia complicat a bronitei acute.
Lund n considerare concepiile contemporane despre procesele fotobiologice n terapia cuantic [16,27,28] i n baza datelor demonstrate, se poate confirma c autoinfuzia sngelui iradiat cu raze
ultraviolete la bolnavii de bronit acut cu evoluie trenant i recidivant are un efect antiinflamator,
imunostimulator i antioxidant evident. Deci aceast metod de tratament prezint o modalitate real
de corecie ne-medicamentoas a dereglrilor proteciei imune i metabolice la bolnavii cu evoluie
complicat a bronitei acute. Aplicarea autonfuziei sngelui iradiat cu raze ultraviolete n programul
complex de tratament i reabilitare a acestui contingent de bolnavi este necesar i poate fi accesibil
n practica medical general.
Concluzii
1. Evoluia trenant i recidivant a bronitei acute se caracterizeaz prin reactivitatea imun
neadecvat (humoral i celular).
2. La bolnavii cu evoluia complicat a bronitei acute se deregleaz funcia metabolic pulmonar, care n acest caz se manifest cu creterea concentraiei substanelor bioactive n condensatul
volumului de aer expirat.
3. Bronitele acute cu evoluie trenant i recidivant sunt nsoite de tulburri n sistemul peroxidare lipidic protecie antioxidativ.
4. Aplicarea autoinfuziei sngelui cu raze ultraviolet n programul curativ complex al bolnavilor
de bronit acut cu evoluie trenant i recidivant favorizeaz micorarea activitii procesului inflamator, normalizeaz statusul imun i al coninutului de substane bioactive n condensatul volumului de aer expirat, de asemenea echilibreaz balana proceselor de peroxidare a lipidelor i proteciei
antioxidative.
Bibliografie selectiv
1. Ayres J.G., Sesonal pathern of acute bronchitis in general practice in the United Kingdom
1976-1983 // Trorax, N 41, 1986, p. 106-110.
2. Barckow D., Schirop T., Klinik und Prognose des akuten Lungenversagens // Atemwegs und
Lungenkrankh, vol. 13, N 11, 1987, s. 527 - 533.
3. Gyorgu P., Cogan G., Rose C., Availability of vitamin E in the newborn
infan // Proc.Soc.
Exp.Biol., vol. 17, N.13, 1977, p. 536-538.
4. Glavind J., Antioxidant in animal tissue // Acta.Chem.Scand., vol. 17, N.13, 1963, p. 16351640.
156

5. Haskova V., Kaslik J., Metejekova M., Novy zpusob stanoveni circulycich immunokomplexu
v lydskych serech // Cas.Lek.ces., vol. 116, N. 14, 1977, p. 435-437.
6. Jondal M., Holm J., Wigzell H., Surface markers of human T- and B- lymphocytes forming
non-imune rosettes with sheep red blood cells // J. Exp.Med., vol. 136, 1972, p. 207-226.
7. Manchini G., Carbonaro A.O., Heremans H.J., Immunochemical quantitation of antigens by
single radial diffusions // Immunochemistry, vol. 2, N. 3, 1965, p. 235-254.
8. Suissa S. et al., Global initiative for chronic obstructive disease, Global strategy for diagnosis, management and prevention of COPD, NHLB/WHO // JACI 2001, 107: 937-944.
9. Verheij Th. J. M., Hermans J., Acute bronhitis: General practioners views regarding diagnosis and treatment // Family Practice, vol. 7, N 3, 1990, p. 175 180.
10. ., ..,
- // . . , . 6, 1973, .
596-600.
11. .., .., // .
, 7, 1986, . 46-47.
12. .., .., .., // , 14-: .
., , 1987, . 262-263.
13. .., ..,
// . ., 3, . 33-36.
14. .., ..,
//
., ., 1987, . 63-66.
15. .., ..,
// . , . 63, 3, 1991,
. 58-62.
16. .., .., //
: 14-16 1994 ., ., 1994, . 163-168.
17. ..,
: . . . . ., ., 1990, 47 .
18. .., //
: . . , ., 1985, .
24-27.
19. .., // , 4, 1991, c. 37-41.
20. ..,
// , , 1992, .
15-23.
21. .., ,
// . . A,
, 1981, . 58 60.
22. .., //
III . . . , , 1992, 764.
23. ..,
// . , 5, . 297-301.

24. . .,
:
. . . . , , 1994, 21 .
25. .., // .
, 5, 1979, . 201-205.
26. .., .., ..,
: , .,
, 1984, 24 .
157

27. .. ., -
// III . . .
, , 1992, 892.
28. .. ., -
// . , 9, 1989, . 118-120.
Rezumat
n programul complex de tratament a 14 bolnavi de bronit acut cu evoluie trenant i recidivant (lotul I) s-a aplicat autoinfuzia sngelui iradiat cu raze ultraviolete. Lotul II (de referin)
14 pacieni identici au primit numai tratament medicamentos. Investigaiile iniiate de laborator au
depistat parametri imunologici neadecvai, dereglarea funciei metabolice a plmnilor cu mrirea
concentraiei substanelor bioactive (SBA) n volumul aerului expirat condensat (VAEC), activarea
peroxidrii lipidelor (POL) i scderea proteciei antioxidante (PAO). Dup aplicarea autoinfuziei
sngelui iradiat cu raze ultraviolete (4 edine), n grupul I s-a obinut micorarea activitii procesului inflamator (p < 0,05), normalizarea indicilor rezistenei imunologice (p < 0,05), a concentraiei
SBA n VAEC (p < 0,05) i proceselor POL PAO (p < 0,01 comparativ cu nivelul iniial). n acelai
timp, la bolnavii din lotul II dereglrile patologice depistate iniial au rmas neschimbate sau tendina
spre normalizare era nensemnat (p < 0,05 comparativ cu rezultatele din prima grup).
Summary
The method of autoreinfuzion of intravascular blood photomodification with uiltraviolet
(AIBPU) was applied in comprehensive rehabilitatiion program of 14 lingering and recurrencing
acute bronchitis patients (1st basic group), other 14 patients with the same clinical data and diagnosis
(2nd control group) were treated only by pharmacological therapy. After AIBPU (number 4) are
obtained: reduction of inflammatory activity, improvement of immunological parameters and content
of biogenous substances in the volume of exhaled air condensate, and also anti-oxidant protection
activity were revealed in the 1st group. At the same time, these parameters were not changed at all
in the 2nd group, or insignificant tendency towards standartization of them werw detected (p < 0,05
comparated to 1st group).

PROFILAXIA SECUNDAR A AFECIUNILOR PULMONARE

NESPECIFICE
Ana Moscovciuc, dr. n medicin, conf. cercet., Gheorghe mbalari, dr. n medicin,
conf. cercet., Silviu Sofronie, dr. h. n medicin, prof. univ., Nicolae Nalivaico, dr.
n medici, conf. univ., Elena Tudor, dr. n medicin, conf. cercet., IMSP Institutul de
Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Bolile nespecifice pulmonare (BNP) rmn a fi o problem primordial a sntii, avnd un rol
important n morbiditate, invaliditate i n mortalitatea populaiei.
n legtur cu creterea n ultimele decenii a morbiditii prin BNP, profilaxia acestor patologii
ocup un loc tot mai nsemnat. Una din cele mai importante msuri de micorare a frecvenei exacerbrii, duratei capacitii de munc temporare i stabile este profilaxia secundar, care include un
complex de msuri sociale i medicale ndreptate spre prevenirea complicaiilor i a recidivelor.
Principala msur n profilaxia secundar a BNP este organizarea corect a evidenei n dinamica tuturor categoriilor de bolnavi.
Scopul studiului. Elaborarea sistemului de profilaxie secundar a afeciunilor nespecifice ale
aparatului respirator.
Materiale i metode. Acumularea datelor morbiditii maladiei pulmonare nespecifice permite
a concretiza structura BNP. Datele obinute vor fi luate ca baz pentru profilaxia secundar a acestor
maladii.
158

Rezultate i discuii. Informaia obinut n baza datelor despre 3847 de bolnavi cu BNP din
teritoriul cu o populaie de 133000 demonstreaz c rspndirea BNP constituie 28,8. Aadar, ntrun sector medical cu 1000 de locuitori aduli sunt nregistrai 29-35 de bolnavi cu BNP.
Studiul epidemiologic efectuat n Republica Moldova (anii 2000-2003) a evideniat BNP la
12,6% investigai. Disproporia ntre numrul de bolnavi depistai activ i a adresrilor n instituiile
medicale indic asupra faptului c bolnavii cu BNP se adreseaz dup ajutor medical cu simptomatic
vdit, cu manifestri de insuficien respiratorie i cardiac. Deseori nu se afl la eviden medical
bolnavii tineri, api de munc, care sufer de bronit cronic, astm bronic form uoar.
Analiza adresrilor la Centrul Medicului de Familie ale populaiei adulte permite a constata c
BNP pot fi mprite astfel: bronit cronic, bronit acut, astm bronic, pneumonie, boala broniectatic. La stabilirea diagnosticului ne-am condus de Clasificarea Internaional a maladiilor, revizia
a 10-a OMS (a 1992). Frecvena rspndirii BNP, conform adresrilor pacienilor, este demonstrat
n tabelul 1.
Tabelul 1
Frecvena rspndirii bolilor pulmonare nespecifice la aduli
(la 1000 populaie adult)
Nozologie
Bronit acut
Pneumonie
Bronit cronic
Astm bronic
Boal broniectatic
n total

Rspndirea bolilor
pulmonare nespecifice
B
F
Total
7,3
9,8
8,6
2,9
2,0
2,4
13,7
16,8
15,3
1,8
2,9
2,5
0,14
0,02
0,08
25,8
31,5
28,8

Inclusiv
Teritoriul urban
B
F
Total
7,8
9,8
8,8
2,8
2,1
2,4
11,7
16,3
14,1
1,9
3,0
2,5
0,17
0,03
0,1
24,4
31,2
28,0

Teritoriul rural
B
F
Total
6,3
9,8
8,1
2,9
1,9
2,4
17,9
17,8
17,9
1,7
2,8
2,2
28,7

32,2

30,6

Adresrile cu BNP acute constituie 11,0. La brbai mai des se constat pneumonii (2,9)
comparativ cu femeile (2,0), suport bronita acut, n special, femeile (9,8) comparativ cu brbaii (7,3).
Ajutorul medical acordat de ctre medicul de familie include evidena dinamic a tuturor formelor de BNP cu msuri curativ-profilactice care contribuie la micorarea frecvenei i a duratei exacerbrilor. Obligaiunile funcionale ale medicului de familie prevd dispensarizarea bolnavilor cu BNP
constatate anterior i a bolnavilor n timpul adresrilor populaiei dup ajutor medical.
Lund n consideraie particularitile dezvoltrii sntii n Republica Moldova, efectuarea
evidenei n dinamic a bolnavilor cu BNP necesit divizarea lor n 2 grupe. La grupa I (A) se refer
persoanele, care au suportat afeciuni acute ale aparatului respirator reconvalesceni dup pneumonii i bronit acut. Dispensarizarea ncepe dup cura de tratament de baz. Reconvalescenii se
mpart n 2 subgrupe n funcie de varianta decurgerii BNPA, prezena i caracterul complicaiilor:
Subgrupa I A1 include persoanele care nu prezint simptome clinice, resorbia infiltraiei decurge
favorabil. n aceast subgrup au fost inclui 1058 de bolnavi, ce constituie 72% din persoanele tratate
cu afeciuni acute. Aceste persoane sunt nregistrate de medicul de familie timp de 6 luni (cu examinri
la 1-3-6 lun). Ele necesit un control i msuri de salubritate, sanarea focarelor de infecie. Persoana,
dac timp de 6 luni nu prezint afeciuni acute ale aparatului respirator, este scoas de la eviden.
Subgrupa I A2 cuprinde bolnavii cu BNPA la care se menin unele simptome clinice, uneori cu
simptome minime de intoxicaie (transpiraie, astenie, periodic subfebrilitate), unele sechele radiologice n plmni, schimbrile la spirografie la nivelul broniilor mici i mijlocii. Aa decurgere a bolii
s-a nregistrat la 28,0% tratai cu BNP acute. Durata evidenei n acest aceast subgrup alctuiete
un an (cu examinri la 1-2-36-9-12 luni). Msurile curativ profilactice pentru bolnavii din subgrupul
A2 sunt ndreptate spre lichidarea simptomelor rmase i restabilirea permeabilitii bronice. Locul
principal n acest complex de reabilitare l ocup preparatele bronholitice micolitice, fizioterapia,
gimnastica respiratoare. Dac timp de un an se menine tusea, expectorarea sputei, date funcionale
nesatisfctoare, termenul dispensarizrii se menine pn la 2 ani.
159

Grupa II (B) de dispensarizare a cuprins bolnavii cu boli nespecifice pulmonare cronice (BNPC).
La baza divizrii n subgrupe sunt: stadiile compensrii bolii, prezena i gradul obstruciei bronice,
gradul insuficienei respiratorii, frecvena acutizrilor bolii.
n funcie de particularitile decurgerii BNPC bolnavii pentru dispensarizare se mpart n 3
subgrupe.
n subgrupa B1 a fost incluse persoanele cu decurs compensat al bolii, acutizri rare n timpul anului i dereglri minime ale ventilaiei pulmonare. Aceast subgrup n cercetarea noastr cuprinde doar
18% (427) din toi bolnavii cu BNPC. Motivul este c n stadiul compensat al bolii pacientul nu se adreseaz la medic. Sarcina principal a medicului de familie este depistarea persoanelor n faza compensat
a bolii, pentru nregistrarea n dinamic, care va permite scderea frecvenei i a duratei acutizrii i
micorarea indicelui incidenei i a incapacitii de munc temporare i stabile. Contingentul acestei
subgrupe, n principiu, este constituit din bolnavi cu bronit cronic, astm bronic evoluie uoar.
La acutizarea bolii, tratamentul se efectueaz n condiii de ambulator. n remisiune n funcie
de caracterul procesului patologic se indic tratament antirecidivant. Aceti bolnavi sunt nregistrai
de ctre medicul de familie i investigai 1-2 ori pe an.
n subgrupa II B2 sunt inclui bolnavii cu stare mai complicat din punct de vedere diagnostic
i terapeutic, decurgere subcompensat a bolii, insuficien respiratorie de gradele I-II, acutizri frecvente ( 3 i mai multe ntr-un an) . Aceti bolnavi au bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO),
astm bronic, evoluie de gravitate medie, bronit cronic mucopurulent, boli supurative pulmonare
(broniectazii, hipoplazie chistic), procese diseminate pulmonare. Grupa respectiv cuprinde 77 %
(1830 ) din persoanele care s-au adresat la medic cu patologie bronhopulmonar cronic. La acutizarea vdit a procesului bolnavii se spitalizeaz, apoi n condiii de ambulator se prelungete reabilitarea sub supravegherea medicului de familie. Bolnavii din aceast subgrup sunt invesigai de medic
o dat n trimestru (3-4 ori n an) cu corecia tratamentului administrat. n cazul creterii insuficienei
respiratorii i dezvoltrii insuficienei cardiace bolnavii sunt transferate n subgrupa II B3.
Din subgrupa II B3 fac parte bolnavii cu BNPC cu decurs progresiv, insuficien respiratorie
de gradul III, cord pulmonar i n unele cazuri intoxicaie marcat. Numrul acestor bolnavi nu este
nsemnat - 118 persoane (5% constituie 1-2 bolnavi la 1000 populaie adult), ns ei trebuie s se prezinte la medicul de familie nu mai rar de o dat n lun, s fie consultai de pneumolog i cardiolog de
1-2 ori n an. Scopul dispensarizrii acestor pacieni este stoparea progresrii insuficienei respiratorii
i cardiace, pstrarea capacitii de munc i a activitii vitale. Grupele de dispensare a bolnavilor cu
BNP sunt prezentat n figura 1.
Grupa A
Convalesceni cu boli nespecifice pulmonare acute
(BNPA)

Convalesceni BNPA fr complicaii

Convalesceni dup BNPA cu sindrom

obstructiv i cu alte
complicaii

Grupa B
Bolnavi cu boli nespecifice pulmonare cronice ale
aparatului respirator (BNPC)

Bolnavi cu BNPC :
acutizri rare n decursul
anului, fr insuficien
respiratorie

Bolnavii cu BNPC
forme subcompensate cu
insuficien respiratorie
gradul I-II

Bolnavii cu BNPC
evoluie progresiv,
obstrucie bronic vdit,
cord pulmonar

Figura 1. Grupele de dispensarizare a afeciunilor pulmonare nespecifice

La baza profilaxiei secundare a BNP se afl un complex de msuri sociale i medicale ndreptate spre prevenirea complicaiilor i acutizrilor. Principala msur de profilaxie secundar a BNP
160

este dispensarizarea bolnavilor pneumologici. n etapa contemporan de dezvoltare a medicinei n

Republica Moldova, care prevede nregistrarea tuturor formelor de BNP, se propune nregistrarea la
medicul de familie, conform adresrilor cte 30-35 de bolnavi la 1000 populaie adult. nregistrarea
bolnavilor cu BPN prevede formarea a dou grupe dup modelul prezentat n figura 1.
Datele obinute vor permite a determina numrul de adresri ale pacienilor cu BNP la medicul
de familie. Cunoaterea acestor indici va face posibil determinarea volumului aciunilor curative ale
medicului de familie pentru tratarea de bolnavilor cu BNP.
Bibliografie selectiv
1. .., .., .., // , , 1985; 20-25.
2. .., .., .., .., // , 2004; I: 34-37.
3. .., .., .., .., . , , 1977; 15-21.
4. Moscovciuc A., mbalari Gh., Munteanu N., Epidemiologia afeciunilor pulmonare nespecifice n Republica Moldova // Actualiti n epidemiologia, depistarea, diagnosticul i tratamentul
tuberculozei i bolilor pulmonare nespecifice, Chiinu, 2003; 39- 42 p.
Rezumat
Principala msur n profilaxia secundar a bolilor nespecifice pulmonare (BNP) este dispensarizarea bolnavilor. nregistrarea n dinamic prevede formarea a dou grupe. Prima grup A convalesceni dup BNP acute (BNPA), care se mpart n dou subgrupe: A1 convalesceni BNPA decurs
fr complicaii (72% din BNPA); A2 convalesceni BNPA cu obstrucie bronic i cu alte complicaii (28% din BNPA). A doua grup B include bolnavi cu BNP cronice (BNPC) i se mparte n 3
subgrupe: B1 bolnavi cu BNPC forme compensate (18% din BNPC), B2 bolnavii cu BNPC forme
subcompensate (77% din BNPC), B3 bolnavii cu BNPC forme decompensate (5% din BNPC).
Profilaxia secundar include un complex de msuri medicale i sociale ndreptate la prevenirea
complicaiilor posibile i a recidivelor.
Summary
The main measure in secondary profilaxis of nonspecific affections (PND) is patients follow-up.
The evidence in dynamics foresees two groups formation. The first group A - convalescences on the
behalf of acute PND (APND), that is devided into two groups: A1 APND convalescences unfolds
without complications (72% of APND); A2 APND convalescences with bronchial obstruction. And
other complications (28% from APND). The second group B includes patients with chronic PND
(CPND), that are devided in three subgroups: B1 patients with CPND, restitution forms (18% from
CPND), B2 patients with CPND subrestitution forms (77% from CPND), B3 patients with CPND
derestotution forms (5% from CPND).
Secondary profilaxis includes in the complex of medical and social measures, directed to the
possible complications and recidives forestall.

CARACTERISTICA MORFOFUNCIONAL A VASELOR LIMFATICE

Mihail tefane, dr.h. n medicin, prof. univ., USMF Nicolae Testemianu
Dezvluirea noilor funcii ale sistemului limfatic (imunogenetic, de resorbie, de transport al
proteinelor i hormonilor), aplicarea pe larg a metodelor radiolimfografice, a stimulrii i blocrii
limfopoezei, instituirea anastomozelor limfovenoase n tratamente chirurgicale, recurgerea la limfo161

drenarea i dezintoxicarea organismului [1, 2, 6, 7] au servit drept impuls n determinarea scopului

lucrrii, care const n stabilirea particularitilor morfologice ale vaselor limfatice i a factorilor
constituionali ce influeneaz activitatea sistemului limfatic.
Materiale i metode. Pentru depistarea vaselor limfatice i examinarea particularitilor morfofuncionale a fost utilizat metoda macromicroscopic de colorare a pieselor anatomice totale cu reactivul Schiff (M. tefane, brevetul nr. 1649363, M., 1991). Metoda nu prevede injectarea n prealabil
a vaselor limfatice, este adaptat att pentru formaiuni membranoase ct i pentru piesele anatomice
totale. Ea permite stabilirea aspectului structural autentic al vaselor limfatice. Modul de cercetare
admite examinarea variabilitilor morfologice ale limfangionilor, a corelaiilor lor cu substratul i
determinarea parametrilor morfometrici veritabili ai limfangionilor, de care depinde viteza circulaiei
limfei prin diferite segmente ale vasului limfatic. Au fost determinate lungimea, limea i volumul
limfangionilor. Volumul s-a stabilit dup formula elipsoidului [3]. Aceste msurri s-au efectuat n
aspect ontogenetic. Dup aceste valori se pot trage anumite concluzii despre activitatea motorie i
cea de depozitare a vaselor. Histoarhitectonica vaselor limfatice s-a studiat prin colorarea pieselor
histologice cu hematoxilin-eozin.
Rezultate i discuii. Rezultatele investigaiilor demonstreaz c vasele limfatice reprezint un
sistem, care, din punct de vedere morfologic, este cu mult mai desvrit dect cel venos sau arterial.
Ele sunt formaiuni plurisegmentale, unde limfangionii sunt considerai drept microsegmente; activitatea lor este n concordan cu intensitatea metabolismului cu particularitile circulaiei sangvine.
Variaia formei, numrului i a dimensiunilor limfangionilor demonstreaz un anumit dinamism al
vaselor limfatice, o ampl activitate, determinat de lipsa unui organ central, care ar contribui la propulsarea limfei (fig. 1).


Figura 1. Limfangioni ai vasului limfatic. Colorat cu reactiv Schiff

Este cunoscut faptul c n condiii normale circulaia limfei de la organe nu se efectueaz prin
toate vasele limfatice, dar numai prin cele mai mari, care funcioneaz activ n momentul dat. Ca
argument poate servi evidenierea macromicroscopic a diverselor tipuri de vase limfatice: a) vase
cu striaii transversale n structura limfangionilor; b) vase cu un aspect reticular; c) vase pelucide; d)
vase gofrate (fig. 2a, b, c, d). Depistarea mai clar a vaselor de tip pelucid are loc la sfritul perioadei
a doua (5 6 ani) i la nceputul perioadei a treia a ontogenezei postnatale. Pentru grupul al doilea de
vase este semnificativ forma ovoid i dilatat a limfangionilor, cu dimensiuni diverse pe parcursul
aceluiai vas. Densitatea miocitelor este mai mic dect la grupul precedent. La ele este foarte bine
pronunat sinusul valvular. Aceste particulariti morfologice pot fi privite ca nite premise pentru
depozitarea limfei n sinusul valvular al limfangionului. Din punct de vedere histologic toate aceste
vase pot fi musculare i amusculare. Vasele cu striaii transversale posed o tunic muscular bine
pronunat; ea este dezvoltat mai slab la cele cu aspect reticular i lipsete la vasele pelucide.

162

Figura 2a. Vas limfatic cu striaii transversale. Colorat cu reactiv Schiff 8

Figura 2b. Vas limfatic de tip reticular. Colorat cu reactiv Schiff 12

Figura 2c. Vas limfatic pelucid. Colorat cu reactiv Schiff 12

Figura 2d. Vas limfatic gofrat. Colorat cu reactiv Schiff 12

163

Forma limfangionilor este destul de variat i depinde de localizare, de tipul de vase limfatice,
de vrst i de starea lor funcional. La vasele cu striaii transversale predomin forma cilindric, iar
la cele cu aspect reticular prevaleaz forma oval sau ovoid. Structura vaselor limfatice este diferit;
aceast variabilitate poate fi observat chiar pe traiectul unuia i aceluiai vas, la care are loc succedarea limfangionilor de divers form i dimensiuni (fig. 3).

Figura 3. Vase limfatice musculare i amusculare. Colorat cu reactiv Schiff 12

Plasticitatea patului limfatic se manifest i prin circulaia colateral a limfei. O mare nsemntate n redistribuirea i reglamentarea circulaiei limfei revine anastomozelor i cisternelor limfatice.
n cisterne se deschid 2 5 vase aferente, iar de la ele pornete numai un vas eferent (fig. 4).

Figura 4. Cistern limfatic. Colorat cu reactiv Schiff 12

Utiliznd metoda macromicroscopic de colorare a pieselor anatomice totale, am reuit s determinm o form nou de organizare n constituia sistemului limfatic, pe care o numim macromicrosegment al vasului limfatic (fig. 5). El prezint un sector al vasului dintre dou cisterne i posed
toate elementele necesare pentru a exercita funciile de depozitare a limfei, de repartizare uniform a
ei i pentru a influena activ circulaia limfei prin vasele colectoare i magistrale. Numrul de limfangioni n componena unui macromicrosegment este destul de variat i depinde de localizarea vaselor
limfatice.

Figura 5. Macromicrosegment al sistemului limfatic. Colorat cu reactiv Schiff 12

164

Determinarea parametrilor morfometrici ai limfangionilor n diferite perioade ale vieii permite s

facem unele concluzii despre specificul activitii motrice i de depozitare a limfei. Ca exemplu, cel mai
mare numr de limfangioni n componena complexului funiculotesticular se observ n perioadele III i
IV (10 19 i 20 39 de ani), care se explic prin particularitile funcionale specifice ale glandei genitale masculine pentru aceste perioade i prin nivelul nalt al metabolismului, care necesit o activizare a
refluxului lichidului tisular de la organ. Modificrile de volum, care au loc n diverse perioade ale vieii,
reflect modificrile funcionale legate de micorarea vitezei circulaiei limfei i de dezvoltarea funciei
de depozitare, care duce la descreterea gradului de drenare a organelor.
Una din problemele - cheie ale limfologiei reprezint investigaiile bazelor morfofuncionale ale
circulaiei limfei. Cercetrile efectuate n ultimii ani confirm c factorul principal care contribuie la
circulaia limfei este capacitatea de contractilitate a limfangionilor [3, 4, 7], care asigur un echilibru
limfatic, una din condiiile principale ale microcirculaiei.
Limfangionul este considerat drept o inim limfatic n sistemul circulaiei limfei (Scheilds,
1980, Lucinin, 1986), care ca i cordul posed o inervaie antagonist. Contraciile limfangionului, ca
i cele ale miocardului, au un caracter de faz, unde faza diastolei este mai mare dect cea a sistolei.
Pentru miocitele limfangionilor este caracteristic o abunden a mitocondriilor, fapt care se aseamn
numai cu musculatura inimii [8], iar dup numrul de miocite ei se aseamn cu celulele sistemului
conductil al inimii [3, 4, 5].
n caz de limfedem contractilitatea limfangionilor este sczut i duce la o dereglare serioas
a circulaiei limfei. Autorii constat c n aa cazuri nici efectuarea anastomozelor limfovenoase nu
amelioreaz situaia, deoarece este defectat mecanismul de baz al refluxului limfei. Un component
morfologic important n reglarea activitii vaselor limfatice l reprezint elementele sistemului nervos periferic. Majoritatea ramificaiilor nervilor ptrund n pereii limfaticelor mpreun cu vasele
sangvine. Sursele de inervaie sunt diverse: plexurile nervoase para- i perivasculare, reelele nervoase ale lobulilor adipoi ce nsoesc vasele limfatice, prelungirile neuronilor solitari sau ale neuronilor
microganglionilor situai n formaiunile paravasale. Fibrele nervoase ale acestor surse formeaz reele bine pronunate n jurul cisternelor i la limitele dintre limfangioni (fig. 6, 7).

Figura 6. Reele nervoase peri- i paralimfatice. Colorat cu reactivul Schiff 16



Figura 7. Reele nervoase polivalente. Colorat cu reactivul Schiff 18

165

Densitatea repartizrii fibrelor nervoase de-a lungul vasului limfatic nu este uniform. Pe unul
i acelai vas se observ sectoare nconjurate de reele bine pronunate i poriuni, n jurul crora
nervii lipsesc sau sunt nsoite numai de o singur fibr nervoas. Aceast trstur poate fi legat de
particularitile funcionale ale diverselor tipuri de vase, care contribuie la efectuarea transportrii sau
depunerii limfei. n aceste poriuni este mai bine pronunat stratul muscular.
O importan deosebit are vascularizaia pereilor vaselor limfatice, dar informaii despre aceasta nu am ntlnit n literatura de specialitate. Pentru ele este caracteristic prezena multiplelor surse
de vascularizare, ce pornesc de la lobulii capsulei adipoase (fig. 8). La aduli la irigarea lor contribuie
ramificaiile de ordinele 3 6, care ptrund n hilul vasului limfatic limita dintre doi limfangioni. n regiunea limfangionilor arteriolele se ramific i, nconjurnd vasul limfatic, formeaz reele
vasculare de tip vasa vasorum limfaticorum. Se consider c vasa vasorum favorizeaz reabsorbia
limfei. Preparatele macromicroscopice demonstreaz c limfaticele sunt nconjurate de o capsul
adipoas alctuit din lobuli fini, crora la revine un rol important n reglarea funciilor motrice ale
vaselor limfatice. Lipsa acestui esut din jurul vaselor duce la micorarea sensibilitii lor fa de leincefalin i tirozin.

Figura 8. Vase limfatice nconjurate de o capsul adipoas. Colorat cu reactivul Schiff 12.

Forma i dimensiunile limfangionilor la prematuri poart amprente ale involuiei i reducerii lor,
ceea ce reprezint un indice al agravrii circulaiei limfatice.
Concluzii
Concluzionnd, putem afirma c vasele limfatice reprezint un sistem, care, din punct de vedere morfologic, este cu mult mai desvrit dect cel venos sau arterial. Ele sunt nite formaiuni
plurisegmentate. Variaia formei, structurii i a dimensiunilor limfangionilor, prezena cisternelor i
macromicrosegmentului limfatic bine determinat demonstreaz un anumit dinamism al vaselor limfatice, al unei ample activiti determinate de lipsa unui organ central, ce ar contribui la propulsarea
limfei.
Rezultatele determinrii parametrilor morfometrici ai limfangionilor n diferite perioade ale vieii reflect modificrile funcionale legate de micorarea vitezei circulaiei limfei i dezvoltarea funciei de depozitare, ceea ce duce la descreterea gradului de drenare a organului. Forma i dimensiunile
limfangionilor la subiecii prematuri poart amprente ale involuiei i reducerii, aceasta reprezentnd
un indice al agravrii circulaiei.
Bibliografie selectiv
1. Gota B.B., The present state and trends in lymphology in the Morphological sciences. Folia
morphol (PRL), 43, 3, 1984, 165 174.
2. Gregl A., Rontgenanatomie des Lymphagefabsystems. Z. Lymphol., 9, 2,1985, 59 67.
3. .., : . . ,
, , ., 1990, . 5 17.
166

4. .., .., .., .., ..,

. , . 105,1993, . , .-,
. 52.
5. .., , , 1990.
6. .., .., .
. , 1992, . 46 48.
7. .., .., . ., , 1983.
8. .., . 2- . .
. ., 1988, . 89.
Rezumat
Variaia formei, structurii i a dimensiunilor limfangionilor, prezena cisternelor i a macromicrosegmentului limfatic demonstreaz un anumit dinamism al vaselor limfatice, o ampl activitate
determinat de lipsa unui organ central, ce ar contribui la propulsarea limfei. La subiecii prematuri
limfangionii poart amprente ale involuiei, ceea ce reprezint un indice al agravrii circulaiei limfatice.
Summary
The variation of the shape, structure and dimensions of the lymphagions, the presence of the
cisternae and of the lymphatic macromicrosegment denotes a certain dynamism of the lymphatic
vessels, which perform an ample activity determined by the lack of a central organ, that would contribute
to the propulsation of the lymph. For the premature subjects the lymphoganglions carry imprinting of
the involution, which represents a marker for the aggravation of the lymphatic circulation.

CHISTURILE MEZENTERICE GIGANTE LA COPIL

Eva Gudumac, academician, prof. univ., Veaceslav Babuci, dr. h. n medicin, conf.
cercet., Alexandru Jalb, dr. n medicin, Virgil Petrovici, medic, Jana Bernic, dr. n
medicin, conf. univ., Marcel Grjdieru, Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie
Nicolae Testemianu, Centrul Naional tiinifico-Practic de Chirurgie Pediatric
Natalia Gheorghiu
Formaiunile chistice ale mezenterului la copil se ntlnesc foarte rar (G.N.Rumeaneva i coaut.,
2002), fiind ntlnite la 1:20000 copii spitalizai n staionar (H.Takiff, 1985, R.Kurtz et al., 1986).
Un caz de chist mezenteric depistat la necropsie la o feti de 8 ani pentru prima dat a fost descris n 1507 de anatomistul italian Benevieni (S.K.Mohanty et al., 1998). n 1842 chistul mezenteric
chilos a fost documentat de marele chirurg von Rokitansky C.F. (Richard Ricketts, 2003). Prima
intervenie chirurgical cu succes n chistul mezenteric a fost efectuat de ctre chirurgul francez
Tillaux (1880) (Richard Ricketts, 2003).
Din punct de vedere embriologic etiologia chisturilor mezenterice nu este nc bine neleas.
Este greu de explicat apariia diverselor varieti ale patologiilor malformative respective i dac au
la baz numai o displazie chistic a vaselor limfatice sau sunt un rezultat al altor cauze complet diferite.
Chisturile mezenterice pot fi depistate n orice poriune a mezoului, dar mai frecvent se ntlnesc
n mezoul intestinului subire (60% cazuri) (R.J. Kurtz et al., 1986). n afar de localizarea izolat a
chistului n mezoul colonic, au fost descrise cazuri de afectare concomitent a mezoului intestinului
subire i a celui colonic (O.P.Kurguzov i coaut., 1991).
n funcie de origine, histogenez, localizare, structur, caracterul coninutului este recunoscut
clasificarea chisturilor mezenterului dup O.P.Kurguzov i coaut., 1991.
167

n acest studiu au fost analizai 28 de copii n vrst de 2-18 ani, care au fost operai cu formaiuni chistice ale mezoului n secia de chirurgie toraco-abdominal a Centrului Naional tiinifico-practic de Chirurgie Pediatric Natalia Gheorghiu pe o perioad de 15 ani (1994-2005). La 13
dintre ei s-a stabilit diagnosticul de limfangiom chistic, iar la cte un copil chist hidatic i cu chist
posttraumatic al mezoului intestinului subire; intr-un caz n procesul patologic a fost implicat mezoul
colonic (limfangiom al mezocolonului).
De remarcat c toi pacienii au fost operai n fazele avansate ale bolii, formaiunile chistice
atingnd dimensiuni impresionante. Dimensiunile maxime ale unui chist mezenteric, descrise i n
literatura de specialitate (ONeil J.A., et al., 1998) au fost de 30 cm x 40 cm x 10 cm .
Caz clinic nr.1.
Pacienta I. n vrst de 3 ani (f/o Nr.04644) a fost internat n Centrul Naional tiinifico-practic
de Chirurgie Pediatric Natalia Gheorghiu pe 22.06.05.
Motivele: dureri abdominale, pierdere ponderal, abdomen mrit n volum.
Diagnosticul de trimitere: chist hidatic hepatic.
Istoricul bolii. Afirmativ, de aproximativ o sptmn pacienta acuza dureri abdominale nsoite
de modificri uoare digestive (greuri). Cu trei zile nainte de internare prinii indic la prezena
unui abdomen mrit n volum, motiv pentru care a fost ndreptat n clinica noastr pentru precizarea
diagnosticului i tratamentul specializat.
Examenul chirurgical: abdomen mrit n volum cu participarea parial redus la micrile respiratorii; la palpare se evideniaz prezena unei formaiuni tumorale, mobile, nedureroase, ce ocup
aproximativ 3/4 din cavitatea abdominal. La percuie matitate abdominal difuz. Afirmativ tranzit
intestinal prezent.
Examenul de laborator indic la o anemie moderat (Hb 104 g/l, Er 3,4 x 109/l), cel echografic la o formaiune chistic, prezentnd aspectul unui chist hidatic hepatic gigant. n baza datelor
anamnestice (dureri abdominale, creterea n dimensiuni a abdomenului, datele echografiei etc.). S-a
pus diagnosticul de chist abdominal. Tratamentul fiind considerat caz chirurgical, s-a decis intervenia
chirurgical att n scop diagnostic, ct i terapeutic.
Pregtirea preoperatorie a fost de o durat de 3 zile. n anestezie general s-a efectuat laparotomia median superioar. n cavitatea peritoneal se gsete o formaiune chistic gigant cu dimensiunile de aproximativ 30 cm x 40 cm x 10 cm cu antrenarea n procesul patologic a rdcinii mezoului
intestinului subire (fig. 1). La puncia cavitii chistice s-a evacuat un lichid chilos, care nici pe departe nu semna cu clasicul aspect de ap de stnc. innd cont de topografia formaiunii, se practic o
excizie subtotal a chistului, iar fragmentele capsulei restante au fost prelucrate cu tinctur de iod, cu
plasarea unui drenaj intracavitar exterior n hipocondrul drept, dup care a urmat nchiderea etan a
cavitii restante pentru a evita comunicarea liber a cavitii restante cu cavitatea peritoneal.

Figura 1. Limfangiom chistic al mezoului intestinului subire de dimensiuni majore

168

Evoluia postoperatorie a fost simpl, dup 12 zile de la intervenia chirurgical constatndu-se

echografic o reducere aproape complet a cavitii restante, iar suprimarea drenajului a permis externarea pacientei, la a 14-a zi de la intervenia chirurgical fiind considerat vindecat chirurgical.
Diagnosticul patomorfologic - limfangiom chistic.
Examenul echografic postoperator efectuat la a 45-a zi i la 3 luni postoperator a constatat obliterarea complet a cavitii restante.
Discuii. Evoluia limfangioamelor chistice poate s fie staionar sau s urmeze o cretere
rapid. Din cele relatate, reiese c limfangiomul chistic al mezenterului poate evolua asimptomatic
o perioad ndelungat de timp. Tabloul clinic al acestor formaiuni tumorale nu conine o simptomatologie patognomonic, durerea fiind singura cauza ce determin adresarea la medic. De regul,
acest simptom se asociaz n perioadele tardive ale bolii i este cauzat de compresiunea organelor i
a esuturilor adiacente sau de o serie de alte complicaii, precum inflamaia survenit prin inflamaia
vaselor limfatice cu structur normal, vase care comunic cu cavitile chistice, uneori, n urma unor
traumatisme pot s apar fenomene de hemoragie intrachistic sau s se transforme ntr-un hemlimfangiom. Susinem prerea autorilor (D.B.Avidon, 1956, Iu.A.Bacericov, 1979) c coninutul formaiunilor chistice ale mezenterului nu indic n majoritatea cazurilor originea i structura morfologic
(O.P.Kurguzov i coaut., 1991).Enuclearea complet a chisturilor mezenterice reprezint operaia
preferabil (R.J.Kurtz, 1986). Totodat, n cazurile unor formaiuni chistice gigante cu localizare n
regiunea rdcinii mezoului exereza radical devine imposibil, intervenia finisndu-se cu nlturarea subtotal a chistului, drenarea cavitii restante, capitonaj sau marsupializare (Richard Ricketts,
2003).
Actualmente geneza limfangiomului chistic al mezoului nu este deplin cunoscut, fiind propuse
mai multe concepii teoretice (O.P.Kurguzov i coaut., 1991, Richard Ricketts, 2003).
Studiul lui Gross demonstreaz c dezvoltarea limfangiomului chistic are loc pe fundalul
unei proliferri benigne sau ectopii ale limfaticelor, care nu comunic adecvat cu sistemul limfatic
(D.P.Bliss et al., 1994). Conform unor ipoteze, aceste formaiuni chistice neparazitare provin din
spaiile limfatice ale sacului limfatic embrionar retroperitoneal, similar higromelor chistice cervicale, care i au originea din sacul limfatic jugular (J.E.Skandalakis et al., 1994, cit. Richard Ricketts,
2003).
Feins N.R. (1990) conchide ca una dintre cauzele chisturilor mezoului s fie considerat obstrucia cilor limfatice. Totodat, conform datelor unor autori, ocluzia experimental a limfaticelor
nu duce la dezvoltarea formaiunilor chistice, deoarece exist o reea bogat de colaterale, fapt ce
pune la ndoial corectitudinea acestei teorii (H.Takiff, 1985, J.A.ONeil et al., 1998). Chiar i alte teorii, ca incapacitatea canalelor limfatice embrionare de a se conecta la sistemul venos, traumatismele,
nefuziunea foielor embrionare, degenerarea ganglionilor limfatici etc., nu rezolv etiologia afeciunii
malformaktive date (R.Ricketts, 2003).
Evolutiv n limfangiomul chistic mezenterial se pot asocia unele complicaii: inflamaia, infecia, torsia, hemoragii, ocluzia intestinal etc. (O.P.Kurguzov i coaut., 1991).
Ultima complicaie a fost ntlnit i de noi ntr-un caz, care a fost rezolvat chirurgical prin
ablaia radical a limfangiomului chistic al mezoului cu rezecia segmentar a ileonului comprimat i
aplicarea unei anastomoze termino-terminale (Eva Gudumac i coaut., 2001).
Unii autori semnaleaz c n dezvoltarea chisturilor mezenteriale posttraumatice un rol cauzal l
deine reabsorbia hematomului cu formarea unei caviti nconjurate de esut conjunctiv (S.D.Ataev,
M.R.Abdulaev, 1979, cit. O.P.Kurguzov i coaut., 1991) i, nu n ultimul rnd, dereglrile circulatorii
ale mezoului.
n cazul nostru (pacientul B., 12 ani) boala a debutat acut dup 19 zile de la momentul traumatismului (cdere de pe biciclet) cu dureri abdominale, ce a condiionat spitalizarea cu diagnosticul
de abdomen acut. De menionat c n aceste cazuri este dificil a diferenia un chist mezenteric primar
complicat cu hemoragie intrachistic de pseudochisturile n urma unui traumatism (fig.2), decisiv
fiind doar examenul morfologic.

169

Figura 2. Aspect intraoperator al unui pseudochist posttraumatic cu coninut hemoragic

Chistul hidatic primar mezenterial, de asemenea, se include printre maladiile rar ntlnite, n
pofida faptului c unii autori reclam o inciden de 8,16% (R.M.Cooney et al., 2004). Diagnosticul
deseori poate fi confundat cu alte formaiuni chistice i tumorale ale intestinului, mezoului i organelor retroperitoneale (M.A.Moraes et al. 2003).
n acest context prezentm urmtorul caz clinic.
Caz clinic nr.2.
Pacienta S., 9 ani (f/o nr.03530) a fost internat n Centrul Naional tiinifico-practic de Chirurgie Pediatric Natalia Gheorghiu cu diagnosticul de chist hidatic hepatic depistat la examenul
echografic al organelor cavitii abdominale. Boala a debutat cu 3 zile n urm cu dureri violente n
hipocondrul drept; prinii au constatat o bombare a regiunii dureroase.
Examenul obiectiv a evideniat o modificare structural a hipocondrului drept, la palpare s-a
depistat o formaiune tumoral, mobil, dureroas, de consisten dur-elastic.
Explorrile clinico-biochimice - fr modificri. Scintigrafia hepatic a exclus oarecare formaiuni de volum hepatice. Examenul computer (fig.3) cu contrastarea cilor urinare a depistat o formaiune chistic de dimensiuni majore 12,3 x 8,0 x 6,5 cm, concluzia fiind n favoarea unei formaiuni
chistice a rinichiului drept.
Dup o pregtire preoperatorie, s-a intervenit chirurgical, intraoperator depistndu-se o formaiune chistic parazitar a rdcinii mezoului (fig.4), omentul fiind aderat intim la aceasta. Ca i n
cazul clinic precedent, localizarea, topografia vaselor nu a permis nlturarea totalmente a capsulei
fibroase a chistului hidatic.

Figura 3. Tomografia computerizat a pacientei S

S-a recurs la prelucrarea cavitii reziduale cu un remediu sclerozant, capitonaj parial i drenare
extern. Evoluia postoperatorie a fost favorabil, drenul tubular fiind nlturat la a 5-a zi postope170

rator. Pacienta a fost externat la a 10-a zi. Examenul ecografie efectuat la 5 luni postoperator nu a
decelat careva caviti intraabdominale.

Figura 4. Aspect intraoperator al unui chist hidatic: a) intact; b) cavitatea rezidual dup procedeul de
echinococectomie

n unele cazuri chisturile renale de dimensiuni majore, de asemenea pot simula tabloul clinic al
chisturilor abdominale (fig.5), punnd destule probleme de diagnostic (fig.6) i ulterior de tratament
(fig.7).
Discuii. Chistul hidatic al mezoului reprezint o problem dificil i controversat de diagnostic i tratament. Mecanismul infectrii primare a peritoneului i derivatelor lui rmne nc necunoscut (G.Galati et al., 2003). Formaiunea parazitar poate fi localizat nu numai n mezoul intestinului
subire, dar i n mezocolon (A.N.Gangopadhyay et al., 2000). n cazurile de dezvoltare a complicaiilor (rupere) chistul hidatic mezenteric poate simula clinica unei apendicite acute (M.A.Turdibaev
et al., 1984).

Figura 5. Aspectul abdomenului n caz Figura 6. Tomografie computerizat.

de chist renal gigant
Chist renal gigant

Figura 7. Aspect intraoperator al chistului renal gigant;

a nainte de mobilizare; b dup mobilizare
171

Aceste cazuri prezint interes nu numai prin cazuistica maladiilor, dar i prin diagnosticul diferenial dificil.
Tratamentul chirurgical radical al chisturilor mezenterice permite un pronostic favorabil. n acelai timp, volumul interveniilor chirurgicale n chisturile mezenterice gigante este dependent de dimensiunile i localizarea formaiunilor, relaiile cu organele adiacente i vasele mezenterice majore,
caracterul complicaiilor, terenul biologic al pacientului.
Pronosticul pacienilor cu chisturi ale mezenterului este favorabil.
Concluzii
1. Chisturile mezenterului se ntlnesc rar la copil, frecvent asimptomatice, fiind leziuni benigne. Din cauza tabloului clinic srac i nespecific dignosticul preoperator corect al acestor leziuniu se
face n puine cazuri i cu ntrziere.
2. Explorrile de laborator rmn nemodificate. Examenul echografic abdominal, radiologic
simplu, computer-tomografic poate descoperi formaiuni tumorale, iar examenul bacteriologic prezena factorului microbian.
3. Tratamentul de elecie n chisturile mezenterice este cel chirurgical i depinde de mrimea i
localizarea leziunii mezenterului, caracterul complicaiei, rezultatele obinute n urma tratamentului
fiind satisfctoare.
Bibliografie selectiv
1. Bliss D.P., Coffin C.M., Bower R.J., Mesenteric cysts in children. Surgery, 1994, 115(5):
571-7.
2. Cooney R.M., Flanagan K.P., Zehyle E., Review of surgical management of cystic hydatid
disease in a resource limited setting: Turkana, Kenya. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004, 16 (11):
1233 6.
3. Egozi E.I., Ricketts R.R., Mesenteric and omental cysts in children. Am Surg. 1997, 63(3):
287-90.
4. Galati G., Fiori E., Sanmartino F., Cosenza M. et al., Unusual localizations of hydatid cyst.
Epidemiological aspects and diagnostic problems. Description of a clinical case. Minerva Chir.,
2003, 58(2):231-4.
5. Gangopadhyay A.N., Sahoo S.P., Sharma S.P. et al., Hydatid disease in children may have an
atypical presentation. Pediatr. Surg. Int. 2000, 16 (1-2): 89 90.
6. Gudumac Eva, Babuci S., Jana Bernic, Aglaia Malai, Angela Maniuc, Jalb A., Limfangiomul
chistic la copii. Particulariti clinice i diagnostice // Buletin de perinatologie, nr.2, 2001, p.71-72.
7. Kurtz R.J., Heimann T.M., Holt J., Mesenteric and retroperitoneal cysts. Ann. Surg. 1986,
203(1): 109-12.
8. Mohanty S.K., Bal R.K., Maudar K.K., Mesenteric cyst an unusual presentation // J. Pediatr., 1998, 33 (5): 792 3.
9. Moraes M.A., Sobreira M.N., Medeiros F.P., Tavares A.C., Gomes M.I., Polycystic hydatidosis: casual finding of calcified hydatid cyst simulating mesenteric neoplasm // Rev. Soc. Bras. Med.
Trop., 2003, 36 (4): 519 21.
10. ONeil J.A., Rowe M., Grosfeld J., Foncalsrud E., Coran A., Pediatric Surgery, Mosby.,
1998, p.1269-1275.
11. Ricketts R., Mesenteric and Omental cysts // Medicine, 2003.
12. Takiff H., Calabria R., Yin L., Mesenteric cysts and intra-abdominal cystic lymphangiom.
Arch Surg, 1985, 120(11): 1266-9.
13. Turdibaev M.A., Nazarov K.I., Maksudov A.T., Rupture of an echinococcal cyst of the mesentery of the small intestine simulating acute appendicitis. Vestn. Khir. Im. I.I.Grek, 1984, 132 (2):
49.
14. .., .., .., //
, nr. 2, 1991, c.148-154.
172

15. .., .., ..,

//.., nr. 5, 2002, c.46-47.
Rezumat
Autorii prezint experiena proprie referitoare la unele aspecte diagnostice i de tratament al
chisturilor mezenterice gigante la copil.
Cazurile elucidate prezint interes nu numai din punctul de vedere al raritii patologiei, ci i din
cel al diagnosticului diferenial dificil.
Autorii conchid c tratamentul chirurgical radical al chisturilor mezenterice permite un pronostic favorabil. Totodat, volumul interveniilor chirurgicale n chisturile mezenterice gigante depinde
de dimensiunile i localizarea formaiunii, relaiile cu organele adiacente i vasele mezenterice, caracterul complicaiilor.
Summary
The authors present their own experience concerning some aspects of diagnosis and treatment
of the gigantic mesenteric cysts in children.
The elucidated clinical cases are of interest not merely because of their rarity, but because of
difficulties in differential diagnosis too.
The authors conclude that radical surgical treatment of the mesenteric cysts determines the
favorable forecast. At the same time the volume of the surgical intervention in mesenteric cysts
depends on the cysts dimensions and localization, their relations with near-by organs and major
mesenteric vessels, complications character.

EVOLUIA PROCESULUI EPIDEMIC AL HEPATITELOR VIRALE

B, C I D ACUTE, STRATEGIA I TACTICA DE COMBATERE A LOR
Petru Iarovoi, dr. h. n medicin, Constantin Rmi, dr. n medicin, Marina Isac, Centrul
Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv
Hepatitele virale acute i cronice au fost i rmn a fi n continuare o problem social-medical
stringent la nivel mondial. Din cele 10 virusuri hepatotrope, majoritatea (B, C, D, G, TTV, SEN-V)
provoac hepatite virale cu mecanism de transmitere preponderent parenteral n urma diferitor leziuni
ale pielei i mucoaselor. O rspndire mai mare au hepatitele B (HVB), hepatita viral C (HCV) i
hepatita viral D (HDV). Conform estimrilor recente, din cele peste 6,5 mlrd. de oameni care convieuiesc astzi pe Glob, 2 mlrd. au markerii serologici ai HVB, 350 mln. sunt infectai cu virusul
hepatitei B (VHB), incluznd hepatite acute i cronice, ciroza i cancerul primar hepatic. Conform
datelor din literatura de specialitate, circa 500 mln. de oameni au fost infectai cu virusul VHC. Mai
mult de 10 mln. de oameni din populaia Globului sunt infectai cu virusul hepatitei D (VHD). n
fiecare an apar, n diferite arii geografice, peste 100 mii de cazuri de hepatit fulminant, 400 mii de
hepatite cronice (HCr), 700 mii de ciroze hepatice (CH) i aproximativ 300 mii de cazuri de carcinom
hepatic primar(CHP), care foarte frecvent duc la deces. Astfel, numai HVB cauzeaz anual 500 mii
1,2 mln. de decese, ultimele cifre sunt estimate la 320 mii. n rile Europei de Vest infecia este
relativ rar i apare mai mult la aduli, iar n rile Asiei i Africii, HVB cronic se nregistreaz mai
frecvent la copii.
Nivelul morbiditii populaiei Republicii Moldova prin hepatite virale B, C i D acute i cronice, precum i nivelul de portaj cronic al AgHBs a fost i rmne n continuare o problem socialmedical grav. n prima jumtate a deceniului trecut se nregistrau anual circa 2400-2500 de cazuri
de hepatite acute B,C i D, care aduceau prejudicii enorme sntii publice i economiei naionale.
Lund n considerare urmrile grave medicale i economice cauzate de aceste maladii, Guvernul
Republicii Moldova, la propunerea Ministerului Sntii, a emis Hotrrea nr.507 din 02.06.97 Cu
173

privire la Programul Naional de combatere a hepatitelor virale B, C i D, prin care a fost aprobat
Programul Naional de combatere a hepatitelor virale B, C i D. Drept mecanism de implementare
i realizare a Hotrrii Guvernului servete ordinul Ministerului Sntii nr. 264 din 21.09.98 Despre intensificarea activitilor de combatere a hepatitelor virale B, C i D n Republica Moldova, prin
care au fost aprobate:
1. Planul de activitate a Ministerului Sntii ntru realizarea Programului Naional de combatere a hepatitelor virale B, C i D.
2. Indicaiile metodice Etiologia, epidemiologia, profilaxia, tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul hepatitelor virale B, C i D acute i cronice.
n Programul Naional au fost stipulate scopul, strategia i tactica profilaxiei specifice a HVB.
Scopul const n reducerea n continuare a nivelului de contaminare i de morbiditate prin hepatite acute i cronice, a suferinelor umane i a tragediilor n familii, a cheltuielilor bugetare i a dificultilor sociale, precum i n ameliorarea sntii i majorarea productivitii economice, sociale
i biologice a populaiei Republicii Moldova.
Strategia profilaxiei specifice a HVB rezid n substituirea treptat a generaiei tinere contemporane nalt infectate cu o alt generaie imunizat contra HVB i minimal infectat cu virusul hepatitei virale B.
Tactica profilaxiei specifice const n acoperirea, n cteva etape consecutive, cu vaccin contra
HVB a grupurilor de risc, innd cont de gradul de risc.
ntru realizarea acestui scop n Program sunt expuse o serie de msuri preventive specifice i nespecifice. n cadrul preveniei nespecifice sunt prevzute: testarea sngelui donat cu test-sisteme nalt
sensibile i nalt specifice; reducerea maximal a transfuziilor de snge i a administrrii remediilor
medicamentoase pe cale injectabil; folosirea pe larg a instrumentarului medical de o singur folosin, dezinfectarea, splarea i sterilizarea garantat a celui de utilizare repetat; folosirea de ctre
personalul medical a mijloacelor de protecie individual etc. deoarece hepatitei virale B (HVB) i
revine circa 18-20% din numrul total de hepatite virale acute, n continuare ne vom referi la analiza
detaliat i la evaluarea procesului epidemic al acestei maladii.
Pentru prima dat, ca form nosologic aparte, HVB n republica noastr a fost nregistrat
n anul 1966 la nivel de 34,3o/oooo (fig. 1). n anii urmtori morbiditatea treptat a crescut, atingnd n
1974 nivelul maxim de 85,5o/oooo. Ulterior incidena a sczut pn la 47,9o/oooo n anul 1979, dup care
a urmat o alt faz de cretere a incidenei pn la 76,6o/oooo n anul 1987. ncepnd cu anul 1988, a
urmat a doua faz de reducere a nivelului morbiditii, care continu pn n prezent, constituind n
anul 2005 indicele de 9,49o/oooo.
Analiza datelor pe parcursul a circa 40 de ani demonstreaz o incidena prin HVB acut mai
nalt n localitile urbane n raport cu cea din localitile rurale (fig.1). Pe parcursul acestei perioade
0/0000
120
100
80
60
40
20
0

Total

Orae

Raioane

Figura 1. Dinamica morbiditii prin HVB acut n Republica Moldova

n anii 1966-2005
174

de timp s-au constatat indici ai morbiditii de 1,2-2,4 ori mai nali la populaia urban dect la cea
rural. ncepnd cu anul 1989 (anul iniierii vaccinrii nou-nscuilor i a persoanelor adulte), morbiditatea a sczut de la 66,4o/oooo n anul 1998 pn la 9,49o/oooo n 2005, adic de 7 ori. Indicii morbiditii prin HVB au diminuat, practic, uniform att n mediul urban, ct i n cel rural.
Din tab. 1 rezult c n comparaie cu morbiditatea prin HVB n perioada prevaccinal n rndul
copiilor cu vrsta de 0-2 ani incidena s-a redus de la 1,6o/oo n anul 1986 pn la 0,02o/oo n anul 2005
sau de 80 de ori. n grupul copiilor cu vrsta de 3-6 ani, respectiv, de la 0,9o/oo pn la 0,01o/oo sau de
90 ori, iar n grupul copiilor cu vrsta de 7-14 ani de la 0,6o/oo n anul 1987 pn la 0,036o/oo n anul
2005 sau de 16,7 ori. n grupul adolescenilor i al celor vrstnici (15 i mai muli ani) morbiditatea
s-a redus de la 71,1o/oooo n anul 1987 pn la 14,0o/oooo n anul 2005 sau de 5,1 ori. Aceast descretere
se datoreaz att msurilor specifice, ct i celor nespecifice de profilaxie aplicate n republic. n
anul 1989 n procesul epidemic natural al HVB intervine o aciune eficient de profilaxie specific
vaccinarea selectiv a tuturor nou-nscuilor de mame pozitive la antigenul de suprafa al virusului
hepatitei B (AgHBs), care a contribuit, n mare msur, la reducerea nivelului morbiditii de la 66,4o/
n anul 1989 pn la 49,9o/oooo n anul 1994. n toamna anului 1994 a fost implementat imunizarea
oooo
universal a nou-nscuilor contra HVB i a unor grupe de risc (medici, copii din familii cu bolnavi
de hepatit cronic). Aceast msur, precum i unele msuri de profilaxie nespecific au contribuit la
reducerea nivelului morbiditii generale, dup cum a fost menionat, pn la 9,49o/oooo n 2005.
Conform Programului menionat mai sus, n perioada anilor 1999-2005 a fost realizat vaccinarea unei alte grupe de risc personalul medical din seciile cu risc sporit de infectare, care au contact
direct cu snge i preparate din snge, bolnavii din seciile de hemodializ, tuberculoz. Influena
acestei msuri asupra procesului epidemic al HVB se va putea aprecia n anii urmtori.
Morbiditatea prin HVB acut n Republica Moldova dup vrst i sex. Unii din factori
biologici care pot influena morbiditatea prin diferite infecii sunt sexul i vrsta, ce servesc drept
criterii de determinare a grupelor de risc. Pentru morbiditatea prin HVB factorul de vrst joac un
rol semnificativ, servind i ca argument n implementarea vaccinrii totale contra HVB n rndul nounscuilor i al copiilor mai n vrst, ncepnd cu toamna anului 1994.
Tabelul 1
Repartizarea morbiditii prin HVB acut a copiilor, adolescenilor
i adulilor n perioadele prevaccinal i vaccinal
Total
Anii

Grupele de vrst
3-6 ani
7-14 ani

0-2 ani
abs.

/00

abs.

/00

abs.

/00

abs.

0,3
0,3
0,6
0,7
0,7
0,6
0,9
0,9
0,8
1,1
0,7

15 ani

/00

Abs.

125
159
173
184
152
184
262
367
344
351
230
9,0

0,23
0,30
0,32
0,33
0,27
0,32
0,45
0,62
0,58
0,58
0,40

1484
1416
1521
1879
1745
1791
2008
2199
1801
1836
1768
69,4

50,8
47,9
50,7
62,1
57,3
58,6
65,3
71,1
57,9
60,4
58,2

357
292
343

0,58
0,47
0,54

1569
1399
1325

49,9
44,4
42,1

/0000

Perioada prevaccinal
1980
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
media
%

1952
1960
2158
2577
2443
2520
2986
3221
2814
2838
2547
100

48,8
48,7
53,3
63,2
59,4
61,1
71,6
76,6
66,3
66,4
61,5

250
287
292
322
370
354
419
361
384
296
334
13,1

1,1
1,3
1,3
1,3
1,5
1,4
1,6
1,4
1,5
1,2
1,4

93
98
172
192
176
191
297
294
285
355
215
8,5

Perioada vaccinrii selective

1990
1991
1992

2512
2068
2082

57,3
47,4
47,8

244
136
130

1,10
0,55
0,64

342
241
284

0,99
0,68
0,87

175

1993
1994
media
%

2065
2166
2179
100

47,6
49,9
50,0

122
119
150
6,9

0,63
0,62
0,71

218
226
262
12,0

0,70
0,75
0,80

299
337
326
15

0,47
0,52
0,52

1426
1484
1441
66,1

45,3
47,0
45,7

208
157
162
100
71
58
57
37
64
29
94
12,4

0,31
0,23
0,24
0,15
0,11
0,08
0,07
0,05
0,12
0,04
0,14

952
865
764
662
666
609
547
442
386
369
62,7
83,0

29,8
27,1
23,9
20,3
20,5
18,7
18,9
13,2
14,7
14,0
20,1

Perioada vaccinrii universale

1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
Media
%

1304
1102
983
789
751
678
614
483
451
402
756

29,6
25,5
22,7
18,2
17,2
15,86
14,42
11,62
10,65
9,49
17,5

37
23
15
8
4
2
5
2
1
2
1,0
1,3

0,23
0,15
0,10
0,05
0,03
0,014
0,035
0,04
0,01
0,02
0,068

107
57
42
19
10
9
5
2
0
2
25
3,3

0,39
0,22
0,16
0,07
0,04
0,038
0,0208
0,03
0,0
0,01
0,098

Dup cum reiese din datele prezentate n tab. 1, ponderea grupelor de vrst de 0-2 ani i 3-6 ani
pe parcursul ultimilor ani (1996-2005) a sczut, respectiv, de la 4,0% i 9,5% pn la 0,5% i 0,5%,
adic de circa 8 i 19 ori. Grupa de vrst de 0-2 ani a fost cuprins complet cu vaccin la sfritul
anului 1996, pe cnd copiii cu vrsta de 3-6 ani doar la finele anului 2000.
n celelalte grupe de vrst, unde se utilizeaz, n special, msurile nespecifice de prevenie,
numrul de cazuri nregistrate, de asemenea, a sczut, pe cnd ponderea ori s-a redus nesemnificativ
(grupele de vrst 7-14 ani; 30-39; 40-49; 50-59) sau, dimpotriv, a crescut (15-19; 20-29; 60 i mai
mult).
Analiza repartizrii morbiditii pe grupe de sex a demonstrat c persoanelor de genul masculin
le revine o pondere mai mare n morbiditatea prin HVB, constituind 55,8% n raport cu 44,2% la cele
de genul feminin (t=8,9). Acest fenomen se constat n toate grupele de vrst, cu excepia copiilor
de 0-2 ani, unde predomin fetiele (59,2%) n comparaie cu bieii (40,8%) (t=4,5).
Repartizarea teritorial a morbiditii prin HVB. Conform datelor din literatura de specialitate, repartizarea teritorial a incidenei hepatitei virale B acute n Europa poart un caracter neuniform, crescnd de la nord la sud i de la vest la est. Pentru a determina dac aceast particularitate
epidemiologic este caracteristic i pentru procesul epidemic al acestei infecii n republica noastr,
s-a fcut o analiz i o evaluare a datelor statistice privind morbiditatea prin HVB n diferite zone ale
Republicii Moldova. Cu acest scop toate fostele raioane ale republicii (cu excepia celor din Transnistria) au fost repartizate n 3 zone: de nord, de centru i de sud. Analiza s-a fcut n baza datelor din
anii 1996-1999. n zona de nord au fost incluse 13 raioane i un municipiu, n zona de centru 12
raioane i un municipiu i n zona de sud -10 raioane. n toate zonele menionate, pe parcursul anilor
analizai, morbiditatea a avut o tendin de descretere (tab. 2).
Tabelul 2
Morbiditatea prin HVB n diferite zone ale Republicii Moldova
Zona
Nord

1996

Anii
1998

1997

1999

n total

caz.

/0000

caz.

/0000

caz.

/0000

caz.

/0000

caz.

218

19,1

194

17,1

166

14,6

130

11,5

708

15,6

/0000

Centru

744

40,0

558

30,1

512

27,6

363

19,6

2177

29,3

Sud

175

29,5

165

27,7

156

26,4

135

22,9

631

26,6

176

Din datele prezentate n tab. 2 reiese c cea mai semnificativ scdere a incidenei HVB s-a
constatat n zona de centru de la 40,00/0000 n anul 1996 pn la 19,60/0000 n 1999, adic de 2 ori. n
zona de nord descreterea a fost de 1,7 ori (de la 19,10/0000 n 1996 pn la 11,50/0000 n 1999), iar cea
mai lent scdere s-a semnalat n zona de sud, doar de 1,1 ori (de la 29,50/0000 n 1996 pn la 22,90/0000
n 1999). Gradul diferit de descretere a incidenei HVB n diferite zone a influenat repartizarea teritorial n dinamic a acestei infecii. Dac n anul 1996 cea mai nalt inciden a infeciei date s-a
constatat n zona de centru, urmat apoi de zona de sud, iar cea mai joas inciden n zona de nord,
apoi n anii urmtori 1997-1998 incidena HVB n zonele de centru i de sud a fost aproximativ la
acelai nivel 30,10/0000 i 27,70/0000 n anul 1997 (t=1,3) i 27,60/0000 i, respectiv, 26,40/0000 n anul
1998 (t=0,7), iar n anul 1999 pe primul loc dup nivelul incidenei s-a plasat zona de sud incidena
fiind de 22,90/0000 n raport cu 19,50/0000 pentru zona de centru (t=2). Pe parcursul acestor ani (19961999) incidena cea mai joas a HVB s-a meninut n zona de nord i semnificativ difer de nivelul
morbiditii n zonele de centru (t=8,5) i de sud (t=7,2).
Dei s-au nregistrat anumite rezultatele nivelul morbiditii prin aceast maladie rmne a fi
nalt, de aceea este necesar de ntreprins msuri suplimentare n vederea realizrii complete a Programului, care finalizeaz la sfritul anului 2006.
Concluzii
1. Dei n ultimii 15 ani are loc o reducere semnificativ de la 76,6o/oooo n anul 1987 pn la
9,49o/oooo n anul 2005, morbiditatea prin HVB n Republica Moldova rmne a fi o problem socialmedical stringent.
2. Implementarea n practica medical a vaccinrii selective a nou-nscuilor, ncepnd cu anul
1990, i a vaccinrii universale a lor, din anul 1995, s-a dovedit a fi foarte efectiv i a contribuit, n
mare msur, la reducerea nivelului de morbiditate a copiilor cu vrsta de 0-2 ani, de la 1,6o/oo n anul
1986 pn la 0,02o/oo n anul 2005, a copiilor de 3-6 ani, respectiv, de la 0,9o/oo pn la 0,01o/oo i a
celor cu vrsta de 7-14 ani de la 0,6o/oo pn la 0,036o/oo.
3. Aciunile de profilaxie nespecific aplicate n ultimii ani au contribuit la reducerea morbiditii adolescenilor i a celor vrstnici (15 i mai muli ani) de la 71,1o/oooo n anul 1987 pn la
14,0o/oooo n anul 2005.
4. Reducerea semnificativ a morbiditii copiilor cu vrsta pn la 14 ani a influenat considerabil creterea ponderii morbiditii adolescenilor i a celor de vrst tnr (15-39 de ani) de la 57,5%
n anul 1996 pn la 74% n anul 2002.
5. n numrul total al cazurilor de HVB ponderea brbailor este mai mare (55,8%) dect a femeilor (44,2%).
6. n zona de nord morbiditatea este mai joas (15,6o/oooo) dect n zonele de centru (29,3o/oooo) i
de sud (26,6o/oooo).
7. innd cont de aceste diferene n nivelul morbiditii n diferite zone, este necesar a iniia un
studiu al factorilor i condiiilor ce contribuie la meninerea indicilor sporii de morbiditate.
Discuii i recomandri. Problema hepatitelor virale sangvine rmne a fi o problem global
grav pentru sntatea public, dat fiind faptul c aceste maladii evolueaz n hepatite cronice destul
de frecvent n circa 8-10% din cazuri cu o letalitate de 0,5-1% (1). Conform estimrilor lui D.C.Lvov,
n 15-20 de ani mor din cauza HVB mai muli oameni dect n cel de-al doilea rzboi mondial [2].
Dup cum a fost demonstrat mai sus, HVB rmne a fi i pentru R. Moldova o problem actual, n
special prin morbiditatea nalt n rndurile adolescenilor i adulilor de vrsta reproductiv. n Republica Moldova n anul 2005 morbiditatea prin HVB a fost asemntoare cu cea nregistrat n 2003
n Belgia (7,080/0000), Turcia (7,490/0000), Romnia (9,110/0000), dar mult mai nalt dect n Azerbadjan
(1,790/0000), Tadjikistan (4,590/0000), Armenia (2,720/0000) i Belarus (5,760/0000) i mai joas dect n
Ucraina (14,550/0000), Rusia (13,080/0000), Uzbekistan (13,50/0000) i Krgzstan (14,230/0000). n comparaie cu rile Europei de Vest, nivelul morbiditii rmne a fi relativ nalt (Luxinburg 0,220/0000,
Malta 0,510/0000, Portugalia 1,170/0000, Italia 1,430/0000, Ungariaa 1,460/0000, Germania 1,590/0000,
Niderland 1,80/0000, Filanda 2,10/0000, Polonia 4,70/0000). Actualmente cea mai mare pondere n
numrul total de HVB o au grupele de vrst de la 17 pn la 39 de ani (91,8%).
177

n scopul reducerii morbiditii prin hepatite virale parenterale n continuare este necesar a acoperi cu vaccin contra HVB persoanele cu risc sporit de infectare, n primul rnd, cele din familii cu
bolnavi de hepatit cronic, ciroz hepatic i purttori ai AgHBs, adolescenii i persoanele de vrst
tnr. De asemenea, trebuie de implementat pretutindeni un complex de msuri nespecifice, principalele din ele fiind:
testarea sngelui donat cu truse de diagnostic nalt sensibile i nalt specifice, omologate i
recomandate de Ministerul Sntii;
implementarea n practica medical a autotransfuziilor de snge;
reducerea maximal a transfuziilor de snge i a derivatelor lui;
reducerea maximal a administrrii medicamentelor pe cale injectabil;
implementarea pretutindeni a utilizrii maxime a instrumentarului medical de unic folosin;
dezinfectarea, splarea i sterilizarea garantat a instrumentarului medical reutilizabil;
folosirea de ctre personalul medical a mijloacelor de protecie personal n activitatea profesional;
acumularea instrumentarului medical de unic folosin n cutii autoblocante i incinerarea
lor;
utilizarea prezervativelor n relaiile sexuale, n special dac se tie c unul din parteneri este
pozitiv la AgHBs i anti-HCV;
informarea continu a populaiei privind mecanismul cilor de transmitere i profilaxie a acestor maladii.
De menionat c n ultimii ani ritmul de reducere a morbiditii a sczut esenial, din cauza
nerealizrii complete a msurilor prevzute de Programul Naional, de aceea este necesar a ntreprinde msuri organizatorice, consultativ-metodice i de control privind realizarea obiectivelor stipulate
n Program.
Bibliografie selectiv
1. .., .., .. ., -
, // -2000, 2, .44-49.
2. .., , 1,1997, .70-77.
Rezumat
Morbiditatea prin hepatite virale parenterale, n special prin hepatita viral B (HVB) acut,
n Republica Moldova a fost i rmne a fi o problem major social-medical. n urma msurilor
preventive specifice i nespecifice aplicate n practica medical n ultimii ani, inclusiv Programul
naional de combatere a hepatitelor virale B, C i D, morbiditatea prin HVB a fost redus de la 61,5
o
/oooo (media a 10 ani a perioadei prevaccinale) pn la 50 o/oooo n perioada vaccinrii selective a nounscuilor (media a 5 ani) i pn la 17,5 o/oooo (media a 10 ani) n perioada vaccinrii universale a
nou-nscuilor. Datorit preveniei specifice, cea mai semnificativ reducere a morbiditii a avut loc
n grupa cu vrsta pn la 14 ani. Drept rezultat al implementrii msurilor preventive nespecifice
n grupa cu vrsta de 15 i mai muli ani, morbiditatea prin HVB a fost redus de la 50 n anul 1990
pn la 14 o/oooo n anul 2005. n studiu au fost expuse i rezultatele analizei morbiditii prin HVB n
diferite zone ale Republicii Moldova i grupe de vrst i sex.
Summary
The morbidity of parenteral viral hepatitis, especially acute viral hepatitis B (VHB) in the
Republic of Moldova remains to be a major social and medical problem. In the result of specific and
non specific preventive measures applied in medical practice last years, including National Program
to control viral hepatitis B, C and D, the morbidity of VHB was reduced from 61,5 0/0000 (average
of 10 years) in the prevaccination period to 50,0 0/0000 in selective newborns vaccination period and
to 17,5 0/0000 (average of 10 years) in the universal newborns vaccination period. Due to the specific
prevention, the most significant decrease of the morbidity was registered in the group of age under 14
178

years old. In the result of implementing the nonspecific preventive measures in the group of age 15
and more years old the morbidity of VHB was reduced from 50,0 0/0000 in 1990 to 14,0 0/0000 in 2005.
There are presented the results of the morbidity analysis of VHB in the different area of the Republic
of Moldova and by age and sex group.

INFECIA CONGENITAL CU CYTOMEGALOVIRUS ASPECTE

ACTUALE CLINICO-EPIDEMIOLOGICE, DE DIAGNOSTIC,
TRATAMENT I PROFILAXIE (REFERAT)
Ludmila Brca, dr. n medicin, conf. cercet., Centrul Naional tiinifico-Practic de
Medicin Preventiv
Infecia cu Cytomegalovirus (CMV) se caracterizeaz prin polimorfism clinic, condiionnd
forme localizate i generalizate, cu evoluie acut, latent i subclinic, cu persisten viral i reactivri, cu potenial de generalizare direct proporional gradului de imunodeficit. Agentul etiologic
(CMV ) are dimensiuni mari i este format din genom, nucleocapsid, tegument i anvelop lipidic
[1]. Efectul citopatic al CMV este reprezentat de apariia unor celule mari cu incluziuni n form de
ochi de bufni, decelabile n sedimentele de urin proaspete i splturi bronice, pe frotiurile de
secreii cervicale, preparate de esut pulmonar.
Implicarea infeciei cu CMV n patologia materno-fetal a fost recunoscut relativ nu demult,
dar ea s-a dovedit a fi att de semnificativ, nct a fost inclus n aa-numitul sindrom de patologie
infecioas intrauterin - TORCH, din care mai fac parte toxoplasmoza, rubeola i infecia cu Herpes
simplex virus. Infecia cu CMV este o problem actual a infeciilor congenitale, n SUA cauznd
0,7-4% din infeciile intrauterine, n Frana - 1-2%. Mecanismele moleculare responsabile pentru
patogenia i efectul citopatic al CMV sunt puin studiate, n special, n cazul infeciei congenitale.
SNC este considerat drept cea mai important int a CMV la ftul n dezvoltare. Deoarece CMV are
capacitatea de a infecta esutul endotelial, se consider c endarterita viral ar fi responsabil pentru
dereglarea fluxului de snge n creierul n dezvoltare al ftului, cu rezultarea unui deficit neurologic
marcat [26].
Nu se cunoate exact morbiditatea prin aceast afeciune datorit neobligativitii declarrii ei i
a numeroaselor forme inaparente. Gradul de infectare al populaiei cu CMV este foarte nalt, atingnd
95-100% din populaia adult, aceleai cifre fiind nregistrate i n Republica Moldova (conform datelor Centrului Virusologie al CNPMP) [19].
Seroprevalena (prezena anticorpilor anti CMV) este foarte variabil, fiind dependent de ar,
vrst, statutul socioeconomic, comportamentul sexual i condiiile profesionale; astfel, cu ct nivelul
socioeconomic al rii este mai jos, cu att trecerea prin infecie are loc la o vrst mai fraged, iar
seropozitivitatea populaiei la acest virus este mai nalt. n rile n curs de dezvoltare, majoritatea
copiilor obin infecia n copilria fraged, seroprevalena atingnd 100% la depirea vrstei de
17-18 ani. In contrast, n rile economic dezvoltate, la aceeai vrst seroprevalena constituie doar
50% la tinerii din pturile economice dezvoltate [23]. Seroprevalena CMV este mult mai nalt la
femeile aflate la vrsta procreerii, variind n funcie de mediul socioeconomic i fiind mult mai nalt
la femeile care au nceput viaa sexual naintea vrstei de 15 ani, au avut muli parteneri sexuali i
multe sarcini. Sursa de infecie este exclusiv omul, iar transmiterea CMV impune un contact interuman strns. Cile de transmitere sunt multiple: respiratorie, sexual, salivar, prin laptele matern sau
urin, transplacentar, prin transfuzii de snge proaspt sau grefe de organe. Transmiterea maternofetal a CMV se poate realiza n cursul primoinfeciei, reactivrii sau al reinfeciei cu alte tulpini de
CMV. Se consider c 30% din gravide excret CMV prin urin sau secreii sexuale, fapt datorat, se
pare, reactivrii infeciei CMV n timpul sarcinii. Istoria natural a infeciei cu CMV cunoate mai
multe etape:
Primoinfecia, care are loc n copilrie, fiind n majoritatea cazurilor (90%) inaparent clinic,
179

provoac leziuni de vasculit obliterant ischemic i focare inflamatorii n esuturile glandulare.

Latena CMV dup primoinfecie CMV persist indefinit n stare latent n unele limfocite, celule
endoteliale i glandulare, fr a se replica i a exprima proteine virale. Reactivarea infeciei cu CMV
(apare mai frecvent la persoane cu imunodeficit de diverse etiologii i n unele condiii speciale
graviditate, prematuritate etc.) mai des este asimptomatic, dar poate fi nsoit de viremii secundare,
diseminare hematogen i transplacentar. Reinfeciile cu CMV (cu alt tulpin viral) sunt posibile,
dar foarte rare, fiind greu de difereniat de reactivarea CMV (este necesar analiza molecular a genomului viral).
Infecia congenital se realizeaz prin transmiterea materno-fetal a CMV de la gravide seronegative (primoinfecie riscul de infectare a ftului este de 40-50%) sau seropozitive (reactivare sau
reinfecie - riscul de infectare a ftului rmne incert) [3, 20]. n majoritatea cazurilor ftul este infectat n timpul viremiilor, prin pasajul transplacentar al CMV sau prin contiguitate, pe cale ascendent,
prin secreiile cervicale [22]. Transmiterea materno-fetal a CMV se poate produce pe parcursul ntregii perioade a graviditii. Consecine mai grave va avea infectarea n prima jumtate a sarcinii [23].
Viremia fetal urmeaz peste 2-3 sptmni de la infectare, urmat prin virurie i viramnie. Infecia
fetal se poate manifesta prin anomalii multiple i nespecifice, care pot fi evideniate n timpul sarcinii
prin ecografie i/sau RMN fetal: retard al creterii, oligoamnios, anasarca, dilataie ventricular, calcificri intracraniene sau hidrocefalie, microcefalie, hepatosplenomegalie, calcificri intrahepatice,
care pot duce la moartea in utero a ftului [11].
Forma simptomatic la natere, cunoscut sub numele de boal cu incluziuni citomegalice, este
rar (1:10000/1:20000 nateri), dar foarte sever, manifestndu-se prin prematuritate i hipotrofie,
hepatosplenomegalie cu/sau fr icter, purpur trombocitopenic, semne de afectare a S.N.C. convulsii, paralizii, microcefalie, hidrocefalie, pneumonie interstiial, chorioretinit etc. Mortalitatea
este evaluat la 30%, iar 80-100% din supraveuitori vor dezvolta sechele neurosenzoriale importante: surditate progresiv, chorioretinit, retard mental, microcefalie, atingere neuromuscular [7].
Hepatita CMV mai frecvent se depisteaz la sugari cu forma manifest a infeciei congenitale CMV
sau ca un sindrom clinic aparte, manifestat prin cholangit i cholestaz, cu/sau fr ciroz biliar. Tabloul clinic evolueaz cu hepatosplenomegalie, hiperfermentemie (cu predominarea nivelului ASAT
asupra nivelului ALAT), hiperbilirubinemie (cu predominarea fraciei directe), sporirea fosfatazei alcaline. Uneori o hepatit CMV cronic poate evalua anicteric, pe parcurs agravndu-se cu cholangit,
cholestaz obstructiv i insuficien hepatic acut. Muli cercettori [15, 2] atest depistarea destul
de frecvent (32%-46%) a marcherilor infeciei cu CMV (ADN CMV, IgM CMV) la nou-nscui cu
sindrom de cholestaz neonatal, ceea ce presupune un procent mai mare de hepatit CMV congenital dect relateaz actualmente literatura de specialitate.
n 90-95% cazuri, nou-nscutul realizeaz o infecie asimptomatic la natere, care iniial prezint doar viremie, virurie, IgM i IgG anti-CMV. La aceti copii sunt indicate examene complementare (sumarele sngelui, urinei, examene biochimice ale sngelui, RMN cerebral, EUS al organelor
interne, examen oftalmologic) pentru evidenierea anemiilor, trombocitopeniilor, sindromului de citoliz hepatic, a anomaliilor cerebrale, oculare. Pe parcurs, 10-15% din aceti copii vor prezenta un
risc major de handicap prin retard psihomotor, surditate, leziuni oculare (chorioretinit, hipoplazie
sau atrofie a nervului optic, microftalmie, anoftalmie, cataract, strabism sau nistagm), trombocitopenii i leziuni hepatice.
Infectarea perinatal se realizeaz n timpul naterii prin secreii cervicale sau postpartum prin
intermediul laptelui matern i nu are consecine negative asupra dezvoltrii neuropsihice ulterioare a
copiilor (laptele matern conine i IgA specifice), cu excepia prematurilor.
Diagnosticul clinic al infeciei cu CMV se stabilete n contextul constatrii formei clinice a
bolii, perioadei i administrrii tratamentului antiviral. Acest proces capt o semnificaie deosebit
n cazul femeilor nsrcinate i al celor care vor s conceap o sarcin. Diagnosticul paraclinic se va
baza pe investigaii virusologice (depistarea CMV pe culturi celulare din urina i saliva copilului n
primele zile de via sau de boal; evidenierea genomului CMV n snge i LCR prin PCR); serologice aprecierea i evaluarea IgM i IgG anti-CMV n test ELISA, evaluate n complex (la mam i
la copil, cu repetarea lor pe parcurs) [23].
180

Infecia matern primar (primoinfecia) cu CMV n timpul sarcinii, important pentru afectarea
intrauterin a ftului i apariia formelor simptomatice la natere, se determin dificil. O dovad cert
a primoinfeciei CMV este surprinderea seroconversiei, adic pozitivarea serologiei CMV la o gravid, care pn atunci fusese negativ. n cazul n care nu este cunoscut statusul serologic al gravidei
pn la concepere, una dintre opiuni este determinarea aviditii IgG anti-CMV. O aviditate redus
(<35%), care se va menine timp de 20 de sptmni dup infectare, semnific infecia recent, n
timp ce o aviditate mare (>65%) indic o infecie veche. In scopul aprecierii riscului infeciei congenitale cu CMV la ft, la gravidele cu infecie primar cu CMV, se recomand examenul virusologic
(izolarea virusului pe culturi celulare i/sau evidenierea ADN CMV prin PCR n lichidul amniotic) la
21-23 de sptmni ale sarcinii. Ambele proceduri indicate mai sus pot contribui la diferenierea unui
ft infectat de unul neinfectat, dar nu pot determina prognosticul. In acest caz se recomand a stabili
ncrctura viral prin PCR cantitativ; n cazul unui nivel nalt al ADN CMV n lichidul amniotic se
va aprecia un risc major ; n cazul unui nivel jos un risc minor de infecie CMV la ft [11]. Determinarea ncrcturii virale n lichidul amniotic poate deveni n perspectiv unul din argumentele de baz
pentru stabilirea unor criterii de indicare a tratamentului antiviral n sarcin.
Actualmente conceptul privind importana primoinfeciei la gravide ntru realizarea infeciei
congenitale cu CMV la ft este revzut [17]. Drept premis a servit depistarea frecvent a infeciei
congenitale cu CMV la copii n rile n curs de dezvoltare, n contrast cu ipoteza c populaia din
aceste regiuni trece i este infectat la o vrst precoce. Respectiv, la vrsta de concepere majoritatea
femeilor dein IgG CMV, adic nu vor face primoinfecie CMV n sarcin. In acelai sens, se presupune o circulaie destul de intens a diferitor tulpini de CMV, n special n mediile social defavorizate cu
risc de reinfecie cu alt tulpin viral sau reactivare n timpul sarcinii [25]. Studiile recent efectuate
[28] pe un lot reprezentativ de gravide (n=440) au scos n eviden o pondere mai nalt a formelor
latente i a reactivrilor (94,7%) vizavi de primoinfecia cu CMV (5,3%) n sarcin. Infecia cu CMV
a condiionat (n 58,8% cazuri de infecie cronic CMV i n 83,3% cazuri de primoinfecie CMV)
o evoluie complicat a sarcinii, infecie intrauterin i patologie a ftului. Ali autori menioneaz
aceeai frecven a complicaiilor n sarcin i la natere la gravidele cu infecie cronic latent cu
CMV sau primoinfecie CMV. Problema reinfectrii cu o nou tulpin de CMV n sarcin este puin
studiat, afirmndu-se c ultima poate duce la transmiterea intrauterin a CMV la copii din mame cu
imunitate preconcepional contra CMV [21]. Totui frecvena unei reinfecii cu CMV la femei anterior seropozitive i consecinele ei necesit studii prospective.
n studii recente [9] s-a cercetat corelaia dintre nivelul viremiei CMV n sngele nou-nscuilor
n raport cu riscul de sechele, apreciat la vrsta de un an (99 de nou-nscui din mame cu infecie cu
CMV primar, recurent i indefinit, dintre care 58 s-au dovedit a fi cu infecie simptomatic sau
asimptomatic la natere). S-a constatat c gradul ncrcturii virale CMV coreleaz cu riscul de sechele. Astfel, n grupul nou-nscuilor cu ncrctura viral mai nalt de 10000 copii / 105 RMNLs
sechelele (psihomotorii i scderea auzului) au fost depistate n 70% cazuri, iar la cei cu ncrctura
viral mai mic de 1000 copii / 105 RMNLs doar n cazuri unice.
Tratamentul etiologic al infeciei CMV reprezint actualmente o problem puin cercetat. International Herpes Management Forum (IHMF) recomand Ganciclovirul, Foscarnetul i Cidofovirul
pentru tratamentul infeciei CMV la sugari cu forme grave, manifeste, menionndu-se, totodat, toxicitatea lor nalt i efectele adverse importante. Ganciclovirul este utilizat n doze de 10-15 mg/kg/24
ore, endovenos, cu o durat a tratamentului de 2-8 sptmni [5, 24]. n majoritatea cazurilor, n urma
acestui tratament culturile virale se negativeaz, iar evoluia clinic este benefic [8]. n ciuda unui
risc potenial de toxicitate medular i hepatic, acest tratament este bine tolerat n planurile clinic i
biologic, iar la sistarea tratamentului leucopenia i trombocitopenia sunt reversibile [10]. Totui tratamentul cu Ganciclovir nu este la fel de important pentru toate formele clinice ale infeciei cu CMV
congenitale. n formele diseminate cu atingeri cerebrale severe, tratamentul postnatal nu va avea mari
beneficii. Din contra, pentru copiii cu atingeri mai puin severe i n formele tardive perinatale sau
postnatale ganciclovirul ar putea limita gradul leziunilor [6]. Astfel, dup IHMF pentru tratamentul
cu ganciclovir n cazul infeciei cu CMV congenitale exist argumente pro- (efect antiviral-int, posibilitate de a prentmpina decesul i a ameliora starea pacientului, inexistena altor preparate nalt
181

active pe CMV) i contra- (cele mai importante leziuni sunt produse pn la natere; efectul antiviral
in vivo este limitat; preparatul posed toxicitate important i nu este ndeajuns demonstrat beneficiul
tratamentului, n special n forma asimptomatic la natere).
Efecte pozitive au fost menionate n ncercrile de tratament cu imunoglobulin specific anticitomegaloviral Cytotect (Immunoglobulin Cytomegalovirus - soluie perfuzabil, care conine circa
95% anticorpi anti-CMV, livrat n fiole de 10 ml, 20 ml i de 50 ml n flacoane). Preparatul se indic
n doz de 2 ml/kg/24 ore endovenos n perfuzie [13, 18, 27]. Posibil, candidai pentru tratamentul
etiologic al infeciei CMV pot deveni derivaii ribonucleosidei benzimadazole. Eficacitatea aciclovirurului n infecia CMV este controversat, preparatul totui pstrndu-i poziiile n pofida unei sensibiliti reduse a CMV fa de AV, date fiind efectele adverse minimale comparativ cu gancyclovirul,
foscarnetul sau cidofovirul. Este actual i tratamentul cu preparate de interferon recombinat (Viferon,
Roferon A, Intron A), n cazuri grave n combinaie cu Cytotect. De notat c astfel de scheme se recomand pentru utilizare la gravide, nou-nscui i prematuri.
Actualmente prezint interes produsele antivirale obinute din substane biologic active de origine vegetal, n special glicozidele steroide din grupa furastanolului, care pe lng efectele terapice
benefice, totalmente nu demonstreaz efecte adverse asupra macroorganismului. n acest context,
devine real posibilitatea utilizrii acestui produs n sarcin, unde riscul aplicrii altor derivai din
grupul aciclovirului este major. Din categoria acestor produse fac parte compui chimici naturali cu
activitate biologic nalt, prezeni ntr-un spectru extins de plante seculare, inclusiv din familiile:
Liliacee, Solanocee, Dioscoracee, Scrufulacee, Glycyrrhiza etc. Spectrul acestor produse, inclusiv
Pacovirina, demonstreaz activitate antiviral n infecia cu Herpes simplex. Extrapolnd aceste date
asupra altor categorii de bolnavi, unde infecia herpetic este cauzat de Cytomegalovirus, s-ar putea
constata ipotetic posibilitatea utilizrii acestor produse i n tratamentul acelor patologii, unde utilizarea altor categorii de preparate este problematic. Credem c aceasta este o problem de perspectiv,
care cere rezolvare n timpul apropiat. Pn la moment unele studii preliminare privind utilizarea
acestor produse antivirale de origine vegetal sunt iniiate n Laboratorul tiinifico-Practic Virusologie General al CNPMP n comun cu colaboratorii Catedrei Boli infecioase la copii a USMF
Nicolae Testemianu.
Astfel, pentru a aprecia eficacitatea real a tratamentului antiviral, a prioritiza beneficiile i a
msura prejudiciul posibil al acestui tratament, sunt necesare studii prospective multicentrice, randomizate. Prezena simptomatologiei clinice la natere este un argument hotrtor pentru iniierea
tratamentului i prognosticarea multiplelor sechele ndeprtate.
Profilaxie. Actualmente nu exist un vaccin eficace anti-CMV. Tratamentul antiviral anti-CMV
nu este avizat pentru a fi aplicat la gravide. n literatura de profil, actualmente se disput eficacitatea
tratamentului cu imunoglobulin specific antiviral n sarcin n caz de primoinfecie cu CMV [13].
Se atest c administrarea imunoglobulinei hiperimune anti-CMV a micorat riscul infectrii ftului
pn la 3% n grupul de studiu (gravide cu primoinfecie CMV), comparativ cu 50% n grupul de
control (gravide cu primoinfecie CMV, crora din diferite motive nu li s-a administrat globulin
hiperimun anti-CMV). De menionat c studii privind utilizarea globulinelor hiperimune anti-CMV
sunt puine, rezultatele rmn a fi disputate, iar recomandrile privind administrarea acestor preparate
nu sunt unanim recunoscute i standardizate [16].
Pentru gravidele tinere, n special la prima sarcin, se impun msuri profilactice nespecifice:
evitarea contactului apropiat cu copii mici, a contactelor sexuale neprotejate i a partenerilor multipli;
evitarea transfuziilor sau utilizarea de snge testat pentru CMV, efectuarea unei serologii CMV la
primul consult prenatal. Screening-ul serologic i virusologic al gravidelor i nou-nscuilor pare s
fie util, pentru prognosticarea infeciei CMV manifeste la natere i a riscului de apariie a atingerilor
nervoase i surditii [4, 12]. La diagnosticarea primoinfeciei materne cu CMV, gravida poate opta
pentru ntreruperea sarcinii, dac se confirm afectarea ftului.
Concluzii
Infecia congenital cu CMV reprezint o problem actual imperioas a sntii publice, puin
studiat, n special n Republica Moldova. Obiective stringente pentru studii tiinifice prospective
182

sunt: perfectarea diagnosticului prenatal al infeciei cu CMV; optimizarea criteriilor de diagnostic al

infeciei congenitale la nou-nscui i sugari; perfecionarea tratamentului antiviral al nou-nscuilor;
profilaxia infeciei materne i congenitale cu CMV. Obiectivele nominalizate pot fi abordate doar n
comun cu specialitii de diferit profil: infecioniti, virusologi, epidemiologi, ginecologi, pediatri,
neonatologi, neurologi, oftalmologi, imagiti.
Bibliografie selectiv
1. Aram V., Cercel A., Infecii cu Herpesvirusuri, Bucureti, 2002, 470 p.
2. Fischler B., Ehrnst A., Orvell C., Nemeth A., The viral association of neonatal cholestasis
in Sweden: a possible link between cytomegalovirus infection and extra hepatic biliary atrezia // J
Pediatr Gastroenterol Nutr, 1998; 27; p. 57-64.
3. Fowler KB, Stagno S., Pass R.F., Maternal immunity and prevention of congenital Cytomegalovirus infection // JAMA, 2003; 289: 1008-1011.
4. Gail J. Demmler, Screening for congenital Cytomegalovirus infection: a tapestry of controversies // The Journal of Pediatrics, 2005, 146:162.
5. Griffiths, P. D., The treatment of cytomegalovirus infection // Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 2002, 49, 243253).
6. Guillermet Ch., Burguet A., L infection perinatale a cytomegalovirus // Journee Nationales,
2002.
7. James F.Bale, Lonnie Miner, Susan J.Petheram, Congenital Cytomegalovirus Infection // Current Treatment Options in Neurology, 2002, 4:225-230.
8. Kimberlin DW et al., Ganciclovir (GCV) treatment of symptomatic congenital cytomegalovirus (CMV) infection: results of a phase III randomized trial. Abstract presented at the 40th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy; Toronto, ON. September, 17-20, 2000.
9. Lanari M., Lazzarotto T., Venturi V. et al., Neonatal Cytomegalovirus Blood Load and Risk of
Sequelae in Symptomatic and Asymptomatic Congenitally Infected Newborns // PEDIATRICS, vol.
117, Nr. 1 January, 2006, pp. e76-e83 (doi:10.1542/peds.2005-0629).
10. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al., Cytomegalovirus disease and
infants clinical prezentatiomn, diagnostic and therapeutic problems own experience // Med Sci
Monit, 2002; 8 (12): CR815-820.
11. M. Paola Landini, T. Lazzarotto, Prenatal Diagnosis of Congenital CMV Infection Light and
Shade // HERPES, 6:2 1999, p. 45-49.
12. Naessens A., Casteels A., Decatte L., Foulon F., A serologic strategy for detecting neonates
at risk for congenital cytomegalovirus infection // The Journal of Pediatrics, 2005, 146:193-696.
13. Nigro G., Adler S., La Tore R., et al., Passive Immunization during Pregnancy for Congenital Cytomegalovirus Infection // The New England Journal of Medicine, 2005, volume 353, Nr. 13,
1350-1362.
14. Nigro G., La Torre R., Anceschi M.M. et al., Hyperimmunoglobulin therapy for a twin fetus
with cytomegalovirus infection and growth restriction // Am J Obstetr Gynecol, 1999, 180:12221226.
15. Oliveira N.L., Kanawaty F.R., Costa S.C., Hessel G., Infection by Cytomegalovirus in patients with neonatal cholestasis // Arq Gastroenterol, v. 39, nr.2, 2002, p. 132-136.
16. Patrick Duff, Immunotherapy for Congenital Cytomegalovirus Infection // The New England Journal of Medicine Number 13, 2005, vol. 353:1402-1404.
17. Revello M.G., Gerna G., Diagnosis and Management of Human Cytomegalovirus Infection
in the Mother, Fetus, and Newborn Infant, Clinical Microbiology Reviews, October 2002, vol. 15,
Nr. 4, p. 680-715.
18. Snydman D.R., Werner B.G., Meissner H.C. et al., Use of cytomegalovirus immunoglobulin
in multiple transfused premature neonates // Pediatr Infect Dis J., 1995, 14:34-40.
19. Spinu C., Birca L., Vutcariov V., Holban T., Spinu I., Rimis C., Seroprevalence of herpesviruses in blood donors from the Republic of Moldova // IHMF Annual Meeting Abstracts HERPES
27-29.02.2004, Amsterdam, Netherlands, p.22.
183

20. Stagno S., Cytomegalovirus, n: Remington J.S., Klein J.O., Eds, Infections diseases of the
fetus and newborn infant, 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2001: 389-424
21. Suresh B., Boppana M., Lisa D., Rivera B. et al., Intrauterine Transmission of Cytomegalovirus to Infants of Women with Preconceptional Immunity // The New England Journal of Medicine,
Number 18, 2001, vol. 344:1366-1371.
22. Vial-Courmont M., Guerot-Boithias C., Audibert,F., Grangeot-Keros L., Infection maternofoetale a cytomegalovirus // Medecine therapeutique / Pediatrie. vol.1, Nr. 6, 1998, p. 489-498.
23. Weber T., Whitley R.J., HERPESVIRUS INFECTIONS IN PREGNANCY Recommendations from the IHMF Management Strategies Workshop and 7th Annual Meeting ISBN 0 904052 61 3
HE6217/05.00/7.0/PAREXEL MMS, 1999, p. 89.
24. Whitley R.J., Cloud G., Gruber W. et al., Ganciclovir treatment of symptomatic congenital
cytomegalovirus infection: results of a phase II study. National Institute of Allergy and Infectious
Diseases Collaborative Antiviral Study Group J Infect Dis. 1997 May;175 (5):1080-1086 p.
25. .., .., , -,
, 2004, 144 .
26. ..,
.
, , 2004, 22 .
27. ,
, , , 2001, 96 .
28. .,
, . . . .,
, 2003, . 23.
Rezumat
n studiul prezentat au fost elucidate formele clinice ale infeciei congenitale cu Cytomegalovirus, specificate principiile de diagnostic i posibilitile de tratament. Sunt scoase n eviden obiectivele pentru studii tiinifice prospective: perfectarea diagnosticului prenatal al infeciei cu CMV;
optimizarea criteriilor de diagnostic al infeciei congenitale la nou-nscui i sugari; perfecionarea
tratamentului antiviral al nou-nscuilor; profilaxia infeciei materne i congenitale cu CMV.
Summary
In the work are submitted clinical forms congenital CMV infections, principles of diagnostics
and treatment. In work are submitted primary goals of scientific researches devoted to improvement
methods of prenatal diagnostics of CMV infection, criterion on congenital infection of newborn and
babies, improvement antivirus treatments newborns, prophylactic of congenital infection and mothers
infection.

184

INTEGRARE N PROGRAMUL UNIUNII EUROPENE

REALIZRILE GRANTULUI FONDULUI GLOBAL DE COMBATERE A
SIDA, TUBERCULOZEI I A MALARIEI N REPUBLICA MOLDOVA LA
COMPONENTA TUBERCULOZA LA 4 ANI DE IMPLEMENTARE
Victor Burinschi, dr. n medicin, coordonator de Proiect, Victor Volovei, director
Executiv, Laureniu Ionesii, specialist Procurri, Nicolae Ivanov, specialist Finane,
Liliana Caraulan, specialist Monitorizare i Evaluare, Unitatea de Coordonare,
Implementare i Monitorizare a Proiectului
Deteriorarea situaiei epidemice a tuberculozei n Republica Moldova n ultima decad a secolului trecut a impus o abordare multisectorial a rspunsului la situaia creat i o convergen a resurselor financiare locale i ale donatorilor n realizarea programelor naionale de control al tuberculozei
pentru anii 2001-2005 i 2006-2010.
Programul TB/SIDA este finanat din sursele granturilor Bncii Mondiale (BM) i ale Fondului Global de Combatere a SIDA, Tuberculozei i Malariei al (FGCSTM) i are drept obiectiv susinerea realizrii Programului Naional de profilaxie i control ale infeciei HIV/SIDA i infeciilor cu
transmitere sexual i a Programului Naional de control i profilaxie al tuberculozei.
Componenta Tuberculoza este acoperit integral din sursele Grantului FGCSTM, care a fost
semnat la 20 martie 2003 i a nceput s fie implementat la 01 mai 2003.
Scopul Grantului FGCSTM este:
ameliorarea strii generale a sntii populaiei n Republica Moldova;
asistarea rii la atingerea Obiectivelor de dezvoltare ale Mileniului ce in de sectorul medical
[prin reducerea mortalitii, morbiditii i transmiterii HIV/SIDA i a altor infecii sexual transmisibile (IST) i a tuberculozei (TBC)].
Beneficiari ai Grantului FGCSTM sunt:
Populaia general care locuiete n Republica Moldova:
(i) reducerea consecinelor epidemiei tuberculozei asupra populaiei;
(ii) diminuarea radical a costurilor economice, sociale i umane asociate afeciunii,
Pacienii cu tuberculoz i membrii familiilor acestora.
UCIMP TB/SIDA implementeaz grantul n conformitate cu Aplicaia prezentat FGCSTM
de ctre Republica Moldova i cu planurile elaborate de ctre Grupurile Tehnice de Lucru ale Consiliului Naional de Coordonare a programelor naionale de profilaxie i control al infeciei HIV/SIDA,
infeciilor cu transmitere sexual i de control al tuberculozei i de beneficiarii programului. n realizarea activitilor UCIMP colaboreaz cu instituiile de profil ale Ministerului Sntii (Institutul de
Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc, Centrul Naional de Sntate Public i Management Sanitar
al Ministerului Sntii, instituiile medico-sanitare publice teritoriale, centrele de medicin preventiv), Departamentul Instituii Penitenciare ale Ministerului Justiiei, organizaiile neguvernamentale
locale (Carlux, Crucea Roie Moldova) i internaionale (AIHA, KNCV), precum i cu donatorii
internaionali i Ageniile tehnice internaionale (Organizaia Mondial a Sntii, Comitetul de Lumin Verde, Agenia de Dezvoltare a Statelor Unite / USAID).
n perioada 01 mai 2003 31 martie 2007 au fost efectuate urmtoare activiti:
1. Fortificarea capacitii laboratoarelor n diagnosticul tuberculozei:
1.1. Diagnosticul bacteriologic (microscopic i cultural):
procurarea echipamentului pentru Centrele de Microscopie a sputei raionale i municipale;
procurarea echipamentului pentru Laboratoarele de Referin n bacteriologia tuberculozei
(Chiinu, Bli, Vorniceni i Bender);
185

 procurarea reagenilor i consumabilelor pentru efectuarea investigaiilor microscopice i culturale la bacilul de tuberculoz;
procurarea autovehicolelor destinate Laboratoarelor de Referin n bacteriologia tuberculozei
pentru asigurarea transportrii sputei din raioanele arondate n vederea efecturii examenelor culturale i a testrilor la sensibilitate la preparatele antituberculoase.
1.2. Diagnosticului radiologic:
procurarea aparatelor radiologice: 4 uniti pentru instituiile Ministerului Sntii i dou
pentru instituiile penitenciare;
procurarea peliculei radiologice i a reagenilor destinate serviciului de ftiziopneumologie.
Drept rezultat, la momentul de fa funcioneaz 57 de Centre de Microscopie, 4 Laboratoare de
Referin n bacteriologia tuberculozei. Pe parcursul a 4 ani au fost efectuate: 546 370 teste la BAAR
prin microscopie, 16243 teste de sensibilitate la medicamentele antituberculoase de prima linie, primele teste de sensibilitate la medicamentele antituberculoase de linia II, controlul extern al calitii al
testelor de sensibilitate la medicamentele antituberculoase de liniile I i II.
1. Tratamentul tuberculozei:
1.1. Tratamentul tuberculozei multirezistente:
asistarea Ministerului Sntii n pregtirea a dou Aplicaii ctre Comitetul de Lumin Verde
al Organizaiei Mondiale a Sntii n vederea realizrii i extinderii Proiectului DOTS-Plus pentru
tratamentul bolnavilor cu forme de tuberculoz multirezistent;
procurarea medicamentelor antituberculoase de linia II, n conformitate cu Aplicaia remis
ctre Comitetul de Lumin Verde;
procurarea medicamentelor simptomatice, necesare tratamentului adiional n cadrul medicaiei cu preparatele antituberculoase de linia II.
1.2. Tratamentul tuberculozei clasice:
procurarea medicamentelor antituberculoase de prima linie.
acordarea de pachete alimentare i igienice, prin Societatea Crucea Roie Moldova, pacienilor de tuberculoz aflai sub tratament antituberculos dup strategia DOTS n faza de continuare.
Ctre 01 aprilie 2007 au demarat tratamentul 24769 de pacieni cu tuberculoz clasic, 112 pacieni cu tuberculoza multirezistent i au beneficiat de ajutor social 4551 de bolnavi, crora li s-au
repartizat: 27056 pachete alimentare i 11882 pachete igienice.
2. Instruirea personalului medical:
susinerea organizrii cursurilor de instruire n DOTS i DOTS-Plus pentru medicii ftiziopneumologi;
susinerea organizrii cursurilor de instruire pentru personalul de laborator n diagnoscticul
tuberculozei;
susinerea organizrii cursurilor de instruire n managementul medicamentelor de linia II pentru medicii ftiziopneumologi i medicii din reeaua primar.
Au beneficiat de instruire 332 de persoane.
3. Supraveghere, Monitorizare i Evaluare Programatic:
procurarea autovehiculului pentru realizarea activitilor de monitorizare i Evaluare a IMSP
Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc n teritorii:
susinerea realizrii vizitelor de monitorizare n teritorii de la nivelul Programului Naional de
Control al tuberculozei;
editarea formularelor i registrelor standarde de eviden a cazurilor de tuberculoz n conformitate cu cerinele OMS;
procurarea echipamentului computerizat pentru raioanele republicii destinat implementrii Sistemului Informaional de Monitorizare i Evaluare a cazurilor de tuberculoz i SIDA (SYMETA).
Pe parcursul perioadei nominalizate, pentru realizarea activitilor sus-menionate, au fost cheltuite surse n valoare de $ 4,352 mln. dolari SUA (tab.1)
186

Tabelul 1
Nr.
Activitatea
1. Fortificarea capacitii laboratoarelor de diagnostic al
tuberculozei
2. Tratamentul tuberculozei
3. Instruirea personalului medical
4. Supraveghere, monitorizare i evaluare programatic
5. Fortificarea Politicii Naionale n controlul tuberculozei
n total

Suma, milioane dolari SUA

2,417
1,769
0,051
0,089
0,026
4,352

Realizarea activitilor de control al tuberculozei n Republica Moldova ine de o abordare multisectorial a rspunsului la situaia creat i de o convergen a resurselor financiare locale i ale
donatorilor n realizarea programelor naionale de control al tuberculozei pentru anii 2001-2005 i
2006-2010.
Rezumat
Pe parcursul a 4 ani de implementare a Grantului Fondului Global de Combatere a SIDA, Tuberculozei i Malariei n Republica Moldova la componenta Tuberculoz au fost cheltuite surse n valoare de 4,352 mln dolari SUA pentru urmtoarele activiti: fortificarea capacitii laboratoarelor de
diagnostic al tuberculozei; tratamentul tuberculozei; instruirea personalului medical; supravegherea,
monitorizarea i evaluarea programatic; fortificarea politicii naionale n controlul tuberculozei.
Summary
Within 4 years of implementation of Grant Accomplishment of the AIDS, Tuberculosis and
Malaria Fighting Global Fund in the Republic of Moldova at the Composition Tuberculosis there
were spent sources up to 4,352 mln US dollars fot the following activities: lab capacity fortification in
tuberculosis diagnosis; tuberculosis management; medical staff training; programmatic supervision,
monitorization, and valuation; national policy fortification in tuberculosis control.

187

MATERIAL DIDACTIC

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR: DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL

Constantin Martniuc, dr. n medicin, conf. cercet.,
IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Tromboembolia arterei pulmonare (TEAP) este ocluzia acut a patului arterial pulmonar cu
trombul care s-a format n sistemul venos, n ventricul drept sau n atriul drept ale cordului, ori de alt
material, care a ajuns n vasele sistemului circuitului sangvin pulmonar (picturi de grsime, mduva
osoas, celule de tumoare, aer, parazii, fragmente ale cateterului .a.), n urma cruia nceteaz alimentarea cu snge a parenchimului pulmonar.
TEAP este a treia la numr dup frecvena decesului populaiei drept rezultat al patologiei cardiovasculare (dup cardiomiopatia ischemic i ictus).
Dup estimarea aproximativ, n SUA n fiecare an se nregistreaz 630 000 de cazuri de TEAP.
TEAP diagnosticat este cauza spitalizrii a circa 250 000 de pacieni, ce constituie mai mult de
12 % din numrul tuturor spitalizrilor, care duc la deces 50-140000 de pacieni. n fiecare an n
populaia mondial letalitatea de la TEAP constituie 0,1 % a populaiei mondiale [1, 2, 3]. Mortalitatea din cauza TEAP masive atinge 70 % chiar i n cazuri de terapie adecvat. TEAP este cauza a
5% ale deceselor dup interveniile chirurgicale generale i n 23,7 % - dup interveniile operative
ortopedice. Emboliile pulmonare sunt o problem important n practica obstetric: letalitatea la
complicaia dat variaz ntre 1,5 si 2,7 la 1000 de nateri i n structura letalitii mamelor constituie
2,8 - 9,2 %.
TEAP este o patologie destul de complicat pentru diagnosticare, n timpul vieii fiind depistat
numai n 25 % din toate cazurile. Dup datele cercetrilor patanatomice, chiar i n clinicele moderne
diagnosticul corect se stabilete numai n 25-28 % cazuri, iar la hiperdiagnostica TEAP se refer
aproape 65 % din toate cazurile.
Sarcinile principale ale diagnosticrii TEAP sunt:
1. Necesitatea confirmrii prezenei TEAP, avnd n vedere faptul ca metodele tratamentului
sunt destul de agresive i fr o necesitate strict obiectiv n-ar fi de dorit utilizarea lor.
2. Determinarea localizrii tromboembolilor n vasele pulmonare.
3. Estimarea volumului patului vascular afectat cu embol i a gradului severitii dereglrilor
hemodinamice cu scopul ajustrii tacticii tratamentului ulterior.
4. Aprecierea localizrii sursei tromboemboliei n vederea evitrii recidivelor.
Dificultatea diagnosticului TEAP determin oportunitatea tratamentului pacienilor n secii
profilizate vasculare, amenajate cu surse pentru efectuarea manipulaiilor diagnostice i curative.
Anamnesticul bolii, cules detaliat, evaluarea factorilor de risc TEAP i a simptomaticei clinice determin volumul cercetrilor laborator-instrumentale, care se divizeaz n 2 grupuri - cercetrile obligatoare i cercetrile dup indicaii. La cercetrile obligatoare se refer (se efectueaz la toi pacienii
cu suspecie la TEAP): estimarea metabolismului gazos sangvin, electrocardiografia, radiogragrafia
cutiei toracice, ecocardiografia cu Doppler, ventilaional-perfuzional scintigrafia plmnilor, Dopplerografia vaselor magistrale a membrelor inferioare.
La cercetrile dup indicaii se refer: angiopulmonografia, determinarea presiunii n priile
drepte ale cordului, flebografia.
1. Electrocardiografia ( ECG )
Este informativ numai la TEAP masive, de aceea lipsa schimbrilor ECG, tipice pentru TEAP,
nu este o cauz pentru excluderea diagnosticului. ECG se realizeaz pentru depistarea maladiilor, ce
188

necesit efectuarea diagnosticului diferenial cu TEAP (infarct miocardic, insuficien cardiac, pericardit, pleurezie, pneumonie .a.). Cele mai specifice i care coreleaz cu gradul de gravitate a TEAP
sunt modificrile la ECG aprute brusc, care reflect devierea axei electrice a cordului n rotaia n
sens de ceas i ischemia miocardului. Simptomul ECG clasic ale TEAP - Q3 S1 ; ( - ) T3, AVF, V I -3,
P - pulmonare.
Modificrile ECG n caz de TEAP masiv pot semna cu tabloul de infarct miocardic acut bazal.
Pentru diagnosticul lor diferenial au valoare urmtoarele semne:
1. Lipsa n cazul TEAP a dilatrii i fragmentrii undelor Q3 i QAVF, la fel i prezena undei
S1 adnci i adncirea undelor S V4-6.
2. Apariia la TEAP alturi de undele Q3, T3 a undelor T negative n derivaiile toracice drepte
(V1 - V3-4) - n caz de infarct miocardic ele sunt pozitive i nalte.
3. n caz de infarct miocardic a peretelui inferior segmentul ST n derivaiile toracice stngi, de
obicei, se deplaseaz n sus, n cele drepte - se deplaseaz n jos; undele T deseori devin negative.
4. Instabilitatea schimbrilor ECG n caz de TEAP i stabilitatea lor la infarct miocardic. Trebuie menionat faptul c la 20 % de pacieni cu TEAP schimbrile la ECG pot lipsi definitiv.
2. Ecocardiografia cu Doppler
Semne ecocardiografice tipice pentru TEAP: dilatarea i hipochinezia ventriculului drept, schimbarea proporiei volumelor ventriculului drept/ventriculului stng n favoarea ventriculului stng, care
e cauzat de proeminena septului intraventricular n partea ventriculului stng, dilatarea poriunii
distale a a. pulmonare, creterea vitezei regurgitrii tricuspide, tulburrile caracteristicilor spectrale
ale fluxului sistolic n tractul de ejecie a ventriculului drept, dilatarea v. cava superioare i colabarea
ei la inspiraie nu mai puin de 50 %. Datele ultrasonografiei cordului considerabil mresc probabilitatea stabilirii diagnosticului TEAP n cazul depistrii suprasolicitrii prilor drepte ale cordului,
creterea presiunii n artera pulmonar, depistarea trombului n inima dreapt [6].
Metoda este foarte important pentru estimarea regresiei blocului embolic al circulaiei pulmonare n procesul tratamentului pacienilor, fiind obligatoare la elaborarea tacticii tratamentului TEAP
(decizia de a efectua tromboliza) i efectuarea diagnosticului diferenial cu alte maladii (infarct miocardic, pericardit exsudativ, disecia aortei toracice, cardiomiopatie dilatativ, tamponada cordului
.a.).
3. Radiografia organelor cutiei toracice
Ca metoda de sine stttoare este puin informativ; rezultatele au o importan mare n cazul
contrapunerii cu datele scintigrafiei de perfuzie a plmnilor. n TEAP masive la radiograma organelor cutiei toracice (ROCT) se depisteaz situarea elevat a cupolei diafragmei, semne de cord pulmonar acut (dilatarea v. cava superioar,dilatarea umbrei cordului spre dreapta, proeminarea conului
trunchiului pulmonar). Dilatarea conului trunchiului pulmonar se manifesta prin aplatizarea golfului
cordului sau prin proeminarea altui arc n afar limitelor conturului stng. Pot fi observate dilatarea
hilului pulmonar, fragmentarea i deformarea lui pe partea afectat.
La embolia uneia din ramurile lobare sau segmentare ale arterei pulmonare, n ramurile lobare
sau segmentare n cazul absenei unei patologii bronhopulmonare asociate, poate fi observat diminuarea (hipotrasparena, oligemie local) desenului pulmonar (simptomul Westermark).
Situarea elevat a cupolei diafragmei pe partea afectrii este condiionat de afectarea pleurei
diagragmale, diminuarea circuitului sangvin n segmentul ori lobul afectat, aciunea reflectoare asupra nervului diafragmal. Atelectaziile discoidale se dezvolt anterior apariiei infarctului pulmonar
i sunt condiionate de obturarea bronhiei din contul apariiei secretului hemoragic sau de majorarea
cantitii mucusului bronic i scderea producerii surfactantului alveolar.
Tabloul radiologic al infarctului pulmonar poate fi limitat prin semne de exsudat pleural, volumul cruia poate varia de la 200-400 ml pn la 1-2 litri. Tabloul caracteristic infarctului pulmonar
se manifest nu mai devreme de a doua zi de la debutul bolii sub form de opacitate net deliniat de
form triunghiular cu baza situat subpleural i cu vrful orientat n partea hilului pulmonar [10,11].
Drept consecin a infiltrrii, regiunea adiacent opacitii poate avea form neregulat sau rotungit.
189

ROCT are imporan major pentru efectuarea diagnosticului diferenial al TEAP cu maladiile
sindromo-similare(pneumonie lobar, pneumotorax spontan, exsudaie pleural masiv, pericardit
exsudativ).
4. Determinarea D-dimerului sangvin cu metoda ELISA
Aceasta este o metod diagnostic foarte sensibil pentru diagnosticarea trombozei venoase
(valorile normale ale acestui indice constituie mai puin de 0,5 mcg/ml n snge). Trombi venoase
conin o cantitate considerabil de fibrin, care se elibereaz din fibrinogen sub aciunea fermentului de baz al coagulrii sangvine trombinei. Eliminarea fibrinei se efectueaz de ctre sistemul
fibrinolitic, care l descompune pn la fragmente solubile(producte ale catabolismului fibrinei) ce
se elimin din organism prin organele sistemului reticulocitar. Plasmina descompune fibrina (fibrinogen) ntr-o consecutivitate anumit. La nceput se obin fragmente mari, care ulterior se descompun
pn la fragmentele D i E. n cazul descompunerii fibrinei stabilizate, unul din produsele finale de
degradare este D-Dimerul. Specificitatea nalt a D-Dimerului, ca marcher al formrii trombului este
determinat de faptul c, spre deosebire de marcheri mai precoce, activarea coagulrii sangvine are
loc numai n cazul descompunerii fibrinei stabilizate. n acelai timp, trebuie subliniat faptul ca,
deoarece D-Dimerul este format sub aciunea plasminei, nivelul lui poate depinde nu numai de cantitatea fibrinei, dar i de la proporia ntre viteza formrii (fibrinolisei) i viteza eliminrii n organism
[9, 11].
Sensibilitatea metodelor de determinare a D-Dimerului atinge 99 % (!), specificitatea (comparativ
cu flebografia) - 53%. n cazul reaciei negative la prezena D-Dimerului n snge poate fi constatat cu
siguran lipsa trombozei venoase, dar n cazul reaciei pozitive la D-Dimer diagnosticul,,tromboz
trebuie s fie confirmat cu aplicarea altor metode. Determinerea D-Dimerului sangvin indice de
scrining cu scopul de a exclude TEAP nemasive chiar la prim etap a investigaiilior. Creterea DDimerului mrete probabilitatea diagnosticului TEAP.
5. Scintigrafia ventilaional-perfuzional pulmonar cu introducerea intravenos a
macrosferilor, albuminei, marcate cu Te-99m
Pentru TEAP sunt tipice defectele marginale cuneoforme (segmentare i lobare) - lips alimentrii cu snge alturi de ventilarea normal a plmnilor. Orice proces, care duce la majorarea
presiunii n sistemul venelor pulmonare, determin redistribuirea circuitului sangvin pulmonar i
micoreaz informativitatea metodei. Are importan semnificativ compararea datelor scintigrafiei
ventilaional-perfuzionale cu rezultatele radiografiei cutiei toracice.
Scintigrafia de perfuzie
Aceast metod este bazat pe vizualizarea patului vascular pulmonar periferic cu aplicarea macroagregatelor ale albuminei umane, marcate cu Tc 99 sau I-125. Pentru defectele perfuzionale este
caracteristic conturarea clar, forma triunghiular i localizarea, care corespunde zonei vascularizrii
vasului afectat (lobul, segmentul); deseori au loc defecte multiple de perfuzie. Metoda dat nu permite
s estimm localizarea concret a tromboemboliilor din cauza c scintigrafia de perfuzie face posibil numai localizarea zonei, pe care alimenteaz vasul afectat, dar nu i a vasului. Deci diagnosticul
TEAP semnificativ corect poate fi stabilit numai n cazul afectrii ramurilor principale ale arterei
pulmonare. Aadar, ocluzia unei ramuri pulmonare principale se manifest prin lipsa acumulrii preparatului radiofarmacologic n plmnul respectiv. n caz de tromboembolie fr ocluzie se depisteaz
scderea difuz a radioactivitii plmnului ntreg, deformarea i micorarea cmpului pulmonar. Lipsa
dereglrilor perfuziei pulmonare permite sa refuzm de la diagnosticul de TEAP [10].
Gradul dereglrilor perfuziei pulmonare, dup datele scintigrafiei, se determin n modul urmtor:
Gradul 1(uoare) - deficitul perfuzional constituie pn la 29%, gradul II (mediu) - 30-44%, gradul III (grave) 45-59%, gradul IV (extremi de grave, dereglri perfuzionale) - 60% i mai mult.
Defectele acumulrii izotopului n plmni pot fi observate i n alte maladii, care mresc vascularizarea plmnilor (pneumonie, atelectazie, tumori emfizem, policistoz, pneumoscleroz, bronectazii, exsudat pleural, arteriit .a.).
190

Specificitatea metodei crete considerabil dup comparaia datelor scintigrafiei de perfuzie cu

datele radiologice. Existena defectelor perfuziei, care nu coincid dup localizare cu modificrile patologice la radiografie, indic prezena TEAP.
Alt metod de majorare a specificitii scintigrafiei de perfuzie a plmnilor este efectuarea
paralel a scintigrafiei de ventilaie cu inhalarea gazului inert radioactiv (Xe-127, Xe-133). Dac n
cazul prezenei defectului segmentar sau a defectului de perfuzie de zi lipsesc dereglri de ventilare
n zona dat, atunci diagnosticul TEAP este foarte probabil. n procesul cercetrilor prospective ale
metodelor de diagnosticare a TEAP (PIOPED) au fost determinate criteriile scintigrafice ale maladiei. n cazul probabilitii nalte a TEAP, dup datele scintigrafiei pulmonare, diagnosticul se confirm
prin efectuarea angiopulmonografiei n 87 % cazuri, n cazul probabilitii medii - n 30%, n cazul
celei sczute - n 14%, iar la pacienii cu scintigram normal - numai n 4 % cazuri. Dac sunt prezente dereglri ale ventilaiei n zon defectelor perfuzionale, confirmarea sau suspendarea diagnosticului TEAP sunt complicate, ce determin necesitatea efecturii angiopulmonogragiei. n legtur
cu diapazonul larg al materialului diagnostic dobndit, invazivitii minore, scintigrafia pulmonar se
consider ca scrining-metod la examinarea pacienilor cu suspecia la TEAP.
6. Angiopulmonografia (APG) este cea mai sensibil (98%), mai specific (95-98%) i nepericuloas metod de diagnosticare a TEAP, de acea este considerat ca standardul de aur al diagnosticrii maladiei date.
Semnele directe angiografice tipice pentru TEAP sunt: defectul acumulrii n lumenul
vascular,,,amputarea vasului - ruptura contrastrii vasului cu dilatarea lui mai proximal de locul
ocluziei, vizualizarea trombii, oligemia. Simptomele indirecte angiografice ale TEAP sunt: dilatarea
vaselor principale ale plmnilor, micorarea numrului ramurilor periferice contrastate (simptomul
copacului,,mort sau,,tiat), deformarea esutului pulmonar, lipsa sau reinerea contrastului (staz de
contrast), asimetria umplerii vaselor cu substana de contrast.
APG permite nu numai sa confirmm diagnosticul TEAP, s apreciem localizarea trombului,
dar i sa determinm volumul afectat al patului vascular cu utilizarea indicelui angiografic n planul
acesta rspndirea mare a fost numit metod lui Miller, care prevede calcularea indicelui, lund n
consideraie localizarea trombilor, particularitile topograf-anatomice ale plmnilor, anume, intensivitatea contrastrii vaselor pulmonare distale. Indicele este constituit din dou pri - prima determin nivelul TEAP, pornind de la numrul ramurilor situate mai distal locului afectrii ramurilor
segmentare.
n plmnul stng se divizeaz 7 segmente, plmnul drept - 9. Prezena ocluziei sau a defectului umplerii n artera segmentar se apreciaz cu 1 punct, n cea lobar - de la 2 pn la 4, n artera
pulmonar principal stng - cu 7 puncte, n cea dreapt - cu 9 puncte. Afectarea trunchiului arterei
pulmonare este apreciat cu 16 puncte. A dou parte a indicelui se bazeaz pe intensivitatea perfuziei
periferice n zonele superioar, medie i inferioar ale plmnilor: lipsa vaselor contrastate 3 puncte, scderea considerabil a numrului lor - 2, scderea moderat - 1 punct. Aadar, valorile maximale
ale indicelui de perfuzie constituie 18 puncte (cte 3 puncte pentru oricare din 3 zone ale plmnilor
luate aparte), iar valorile maximale ale indicelui angiografic ale plmnului - 34 (16 - 18) de puncte.
TEAP se consider masiv atunci cnd indicele lui Miller alctuiete 24 de puncte i mai mult,
submasiv de la 16 pn la 24 puncte, n cazul emboliei ramurilor mai puin de 16 puncte. Diagnosticul TEAP nu ne las ndoieli n cazul depistrii rupturii acute a ramurii arterei pulmonare sau
al vizualizrii conturului trombului. Diagnosticul TEAP este probabil n caz de ngustare brusc a
ramurii arterei pulmonare sau de splare lent a contrastului. O importana deosebit n determinarea
strii hemodinamicei circuitului mic au metodele directe de nregistrare a presiunii i a debitului cardiac n cazul efecturii cateterismului inimii drepte i arterei pulmonare.
APG este indicat n cazurile urmtoare:
1. Suspecie la afectarea masiv embolic a vaselor pulmonare (insuficien ventricular dreapt, insuficien respiratorie acut, hipotensie arterial (presiunea sistolic 90 mmHg n timpul unei
ore).
2. Presiunea sistolic n artera pulmonar mai mare de 60 mmHg,; deficitul perfuzional dup da191

tele scintigrafiei de perfuzie mai mare dect 30% i necesitatea hotrrii ntrebrii privind selectarea
metodei de tratament.
3. Prezen cancerului pulmonar sau TEAP n anamnez.
4. Datele dubioase ale scintigrafiei pulmonare i lipsa semnelor de flebotromboz dup rezultatele scanrii Doppler color, flebografiei sau pletismografiei n cazul suspeciei la dezvoltarea TEAP
conform semnelor clinice.
5. Hotrrea ntrebrii despre efectuarea tromoembolectomiei la pacienii cu cordul pulmonar
acut i/sau oc cardiogen.
6. TEAP recidivant n cazul necesetii diagnosticului diferenial al maladiei cu defragmentarea trombului (n legatur cu faptul c datele scintigrafiei pulmonare n cazurile date nu pot indica
acutizarea procesului i volumul afectrii vaselor pulmonare).
7. Introducerea local a heparinei i a preparatelor trombolitice (ndeosebi, n cazul riscului nalt
de hemoragie).
Contrindicaii absolute pentru efectuarea APG nu sunt.
La contrindicaiile relative se atribuie : alergia la substanele de contrast,care conin iod, dereglri ale funciei renale, insuficiena cardiac avansat, trombocitopenia pronunat.
n cazul efecturii APG pot fi ntlnite urmtoarele complicaii:
1. Reacia alergic la substana de contrast (realizarea investigaiei este posibil sub protejarea
corticosteroizilor i a preparatelor antihistaminice).
2. Perforaia cordului ( n 0,3% cazuri ).
3. Dereglrile ritmului cardiac.
4. Dezvoltarea insuficienei cardiace la pacienii cu disfuncia ventriculului stng; n cazul introducerii unui volum mare de substan de contrast este necesar aplicarea furosemidei.
5. Progresarea greutii strii pacientului ( 2-4 % de cazuri ), deces ( mai puin de 0,2 %).
7. Cercetarea venelor membrilor inferioare
Scanarea Doppler color i /sau flebografia cu contrast i /sau fleboscintigrafia cu Tc-99m sunt
obligatorii pentru toi pacienii cu suspecie de TEAP.
,,Standartul de aur pentru confirmarea diagnosticului trombozei venelor profunde (TVP) este
flebografia cu contrast, care permite s determinm localizarea concret i rspndirea trombozei
venoase. Ileocavagrafia este o investigaie obligatorie pentru hotrrea problemei de implantare a
cava-filtrului [4,5,7,8],.
n ultimii ani sunt rspndite aa metode neinvazive de diagnosticare a TVP, cum sunt pletismografia, scanarea cu Doppler color. Reopletismografia (de impedan sau tonsiometric) este bazat pe
estimarea schimbrilor volumului sangvin n picior, care sunt cauzate de ocluzia venoas temporar
(prin instalarea mangetei pe femur). n cazul dereglrilor permeabilitii venelor profunde, diminuarea perimetrului gambei dup eliberarea mangetei se nceteaz.
Cele mai informative metode de diagnosticare a TVP sunt cercetarea Duplex ultrasunet i Dopplerografia. Semne de tromboz n cazul scanrii cu ultrasunet: rigiditatea pereilor venelor la compresie, ecogenitatea crescut, comparativ cu cea de circulaie, lipsa fluxului sangvin n vasul afectat.
Criteriile TVP dup Dopplerografie sunt: lipsa sau scderea vitezei circulaiei sangvine, absena
sau diminuarea circulaiei n cazul compresiei gambei mai distal segmentului cercetat, apariia fluxului retrograd n cazul compresiei mai distal segmentului studiat.
Pentru diagnosticarea fleborombozei gambelor se folosete flebografia radionuclid cu utilizarea macroagregatului de albumin, marcat cu 99mTc, care se introduce n venele superficiale ale
tlpilor.
8. Metodele suplementare de diagnostic
Ecocardiografia transesofagian (pentru excluderea localizrii sursei de TEAP n atriile), tomografia computerizat spiralat (la suspectarea afectrii arterelor segmentare ale plmnilor), rezonan magnetico-nuclear (d posibilitate a diferenia clar trombi vasculari i tisulari de structur
lichid).
192

193

TEAP ( + )

Probabilitatea
clinic joas

VPSP - norma

Scanarea
Doppler color

Probabilitatea
clinic medie

TEAP ( -)

< 0,5 mg/l

APG

Probabilitatea
clinic nalt

mg/l
> >0,5
0,5 mg/l

APG

TEAP ( + )

Scanarea Doppler color

VPSP medie + orice

probabilitatea clinic

APG

Probabilitatea
clinic joas

TEAP ( + )

Probabilitatea
clinic nalt

VSPS nalt

Estimarea probabilitii clinice a TEAP +

Aprecierea probabilitii TEAP dup datele VPSP

Determinarea D-dimerului

Suspecia clinic la TEAP

Schema 1

Algoritmul diagnosticului n cazul suspectrii la TEAP nemasive (schema 1)

Prima etap a diagnosticului - aprecierea precoce a probabilitii dezvoltrii TEAP la pacientul
dat dup datele anamnestice i/sau clinice, ECG, radiografia organelor cutiei toracice,determinarea
D - Dimerului, n urm cruia pacienii se divizeaz n 3 grupuri dup M.Roger, P.P.Wells [ 2001]:
1. Prezen simptomelor clinice ale trombozei vaselor profunde - 3 puncte. n cazul efecturii
diagnosticului diferenial TEAP mai mult probabil - 3,0 puncte.
2. Tahicardia - 1,5 puncte.
3. Imobilizarea de lung durat i/sau intervenia chirurgical n anamnez pe parcursul ultimilor 3 zile - 1,5 puncte.
4. Tromboz a venelor profunde i / sau TEAP n anamnez 1,5 puncte.
5. Hemoftizie 1,0 punct.
6. Proces oncologic (la momentul prezent sau cu vechimea pn la 6 luni) 1,0 punct.
La grupul cu probabilitatea sczut de dezvoltare TEAP se refer la persoanele cu suma de
puncte pn la 2, moderat - 2 - 6 puncte, nalt - 6 puncte i mai mult.
Etapa a II a diagnosticului - efectuarea scintigrafiei ventilaional - perfuzionale a plmnilor
(SVPP), cercetarea venelor profunde, angiopulmonografia.
Algoritmul diagnosticului n cazul suspeciei la TEAP masive (schema 2)
Se efectueaz persoanelor, care la prim etap au probabilitatea clinic nalt a dezvoltrii TEAP,
suma n puncte - 6 i mai mult.
La prima etap de diagnosticare se realizeaz ecocardiografia (la pacienii n stare critic cu
scopul de a depista semne de insuficien ventricular dreapt, care este o dovad pentru efectuarea
trombolisisului, chiar fr utilizarea altor metode de verificare a TEAP).
La etapa a II de diagnosticare, n cazul stabilizrii strii pacientului, se efectueaz scintigrafia
ventilaional - perfuzional sau tomografia computerizat spiralat a plmnilor, la hemodinamica
instabil se face angiopulmonografia ca investigaia cea mai nepericuloas.
Schema 2
Suspecia clinic la TEAP
Ecocardiografia

Semne
aa
Semnede
detromboembolie
tromboembolie
arterei
++
artereipulmonare
pulmonaremasive
masive
insufi
ciena ventricular
dreapt
insuficiena
ventricular
dreapt

nceputul
tratamentului TEAP

Semne de insuficien
ventricular dreapt
lipsesc

Hemodinamica
stabil

VSPS + tomografia
computerizat
spiralt

Hemodinamica
nestabil

APG

Bibliografie selectiv
1. Alexandre J.K., e () // .
. . . . . , . , .: ,1997; 1: 460-465.
2. Consensus statement. Prevention of venous thromboembolism // International consensus statement (Guidelines According to Scientific Evidence). Intern. Angiol. 1997; 16: 3-28.
194

3. CURE Study Investigators. The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events
(CURE) trail programme // Eur. Heart J., 2000; 21: 2033-2041.
4. Fraisse F., Holzapfel L., Coulaud J., Nadroparin in the prevention of vein trombosis in acute
decompresation COPD // Amer. J. Respir. Crit. Care Med., 2000; 161: 1109-1114.
5. Keam J.S., Goar K.L., Fondaparinux natrium // Drugs. 2002; 62(11): 1673-1685.
6. Khan M.G., Palmer L.B., Pulmonary embolism // Pulmonary disease diagnosis and therapy. A
practical approach. Eds.M.G.Khan, J.P. Lynch. Baltimore: Williams and Wilkins, 1997: 585-601.
7. Kujanh., Spannagel U.., Habscheid W., Incidence and prophylaxis of deep venous thrombosis
in outpatients with injury of lower limb // Haemostasis, 1993; 23: 20-26.
8. Nicolaides A., Breddin H., Fareed J., Prevention of venous thromboembolism: international
Consensus Statement Guidelines compiled in accordance with the scientific evidence. // Int. Angiol.,
2001; 20:1-37.
9. Pottier P.,Planchon B., Truchaud F., Retionalisation des facteus de la maladie thrombolique
veineuse en milieu medical polyvalent hospitalier: une etude prospective // J.Mal.Vac., 2000; 25:
241-249.
10. Pulmonary embolism - new paradigms in diagnosis and therapy // Chest., 2001; 120: 15561561.
11. The Sixth (2000) ACCP Guidelines of Antithrombolitic Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis // Chest., 2001; 119 (Suppl. 1): 370 p.
Rezumat
Au fost analizate metodele tradiionale de diagnosticare a tromboemboembolismului pulmonar
(ECG, Ecocardiografia cu Doppler, radiogragia cutiei toracice, pletismografia) i astfel de metode
contemporane de diagnostic instrumental, cum sunt determinarea D-Dimerului sagvin, scintigrafia
ventilaional-perfuzional cu introducerea intravenos a macrosferelor albuminei, marcate cu Tc-99m;
angiopulmonografia, scanarea Doppler color, flebografia radionuclid cu Tc-99m. S-a elaborat algoritmul diagnosticului n cazul suspeciei la tromboembolie a arterei pulmonare masive i nemasive,
s-au stabilit posibilitile diagnosticului instrumental al maladiei date.
Summary
There were analyzed the traditional methods of diagnostics of pulmonary embolism (X-rays,ECG,
ecocardiography with Doppler, pletismography) and such contemporary methods as are D-Dimer
determination, ventionational-perfuzional scintigraphy with Tc-99m intravenous introduction,
angiopulmonography, Dupplex Doppler color, phlebography with Tc-99m.
There were created diagnostic algorythm for masive and non-masive pulmonary embolism
instrumental diagnostics, its posibilities and perspectives.

ABORDRI CONTEMPORANE ALE FIBROZEI PULMONARE

IDIOPATICE (Revist a literaturii)
Victor Botnaru, dr. h. n medicin, prof. univ., Doina Rusu, asist. univ.,
Oxana Munteanu, secundar clinic, Vladimir Vataman, dr. n medicin., prof. univ.,
USMF Nicolae Testemianu
Afeciunile cu ngroarea difuz a pereilor alveolari sunt denumite pneumopatii interstiiale
difuze (PID). Din acest grup mare i heterogen de boli prin definiie sunt excluse leziunile maligne
[1,7].
Este util divizarea PID n grupul celor cu etiologie cunoscut i celor cu etiologie necunoscut
(fig. 1).
Dintre factorii etiologici ce provoac fibrozarea alveolar difuz cei mai cunoscui sunt pul195

berile anorganice (azbestoza, sillicoza, berilioza etc.) sau organice (plmnul de fermier, plmnul
cresctorilor de psri etc.), medicamentele (amiodaron, metotrexat, sulfasalazin etc.) i toxicele,
bolile esutului conjunctiv, infeciile (virale, bacteriene, fungice), radiaia ionizant [1,2,7].
Din pneumopatiile interstiiale difuze cu etiologie necunoscut fac parte formele idiopatice,
actualmente denumite pneumonite interstiiale idiopatice (idiopathic interstitial pneumonias), dar i
leziunile pulmonare din cadrul sarcoidozei, limfangioleiomiomatozei, histiocitozei X, pneumonitei
eozinofilice [1,2].

Figura 1. Clasificarea pneumopatiilor interstiiale difuze [2]

Aspecte istorice ale clasificrii pneumonitelor interstiiale idiopatice

n 1944 Hamman i Rich au descris patru pacieni (considerai anterior sntoi) cu o boal
pulmonar rapid progresiv i deces prin insuficien respiratorie n termeni scuri (1-3 luni) [11]. Necroptic pulmonii prezentau un aspect asemntor cu ficatul cirotic ratatinai i fibrozai, cu atingere
preponderent periferic. Aspectul chistic al pulmonilor (fig. 3A) a stat la baza termenului de pulmon
n fagure de miere sau de modificri n fagure [22]. Afeciunea a fost denumit sindrom Hamman
Rich.
Ulterior Liebow (1975) a folosit termenul de fibroz pulmonar interstiial idiopatic, evideniind cteva subtipuri (cinci) ale acestei boli [23]. n scurt timp a fost emis i Clasificarea European
(1980), n care acest grup de pneumopatii a fost denumit alveolite fibrozante criptogenice. Termenul
accentueaz cteva aspecte: etiologia necunoscut a bolii (criptogenic), evoluia spre o fibroz progresiv (fibrozant), iar patogenetic definitorie pre s fie inflamaia la nivelul alveolelor (alveolit) [30].
n trecut termenul de fibroz pulmonar idiopatic includea n sine toate variantele pneumopatiilor interstiiale idiopatice cunoscute la acel moment [18,35]. n ara noastr, ca i n tot spaiul
postsovietic, problema frecvent se afla i n umbra aa-numitelor pneumonii cronice din cauza
subestimrii acestor patologii i a lipsei unor criterii certe de diagnostic [35].
n pofida progreselor n diagnosticarea pneumonitelor interstiiale idiopatice (PII), lipsa unui
standard internaional n acest domeniu timp ndelungat a determinat confuzii diagnostice i terminologice. n 2002 consensul internaional multidisciplinar (pneumologie, radiologie, morfopatologie)
sub auspiciul ATS/ERS (American Thoracic Society/European Respiratory Society) a propus o nou
clasificare a pneumonitelor interstiiale idiopatice [2].
196

n definiia din acest consens accentul este pus pe modificrile din interstiiu (spaiul cuprins
ntre membrana bazal subendotelial i membrana bazal subepitelial), dar histologic se atest i
modificri n alveole, n bronhiolele terminale i/sau n capilare.
PII reprezint un grup heterogen de afeciuni cu etiologie necunoscut, care decurg cu afectarea difuz a interstiiului pulmonar i cu un grad variat de inflamaie i fibroz. n grupul PII nu sunt
incluse emfizemul pulmonar sau BPOC, broniolitele, hipertensiunea pulmonar. Radiologic PII se
traduc n general prin opaciti liniare neregulate, localizate preponderent bazal i periferic, modificri n fagure i pierdere de volum pulmonar [1,2,7].
n plus experii consensului au evideniat 7 variante clinico-radiologico-morfopatologice ale
pneumonitelor interstiiale idiopatice (recunoscnd ca sinonime termenii idiopatic sau criptogenic,
pneumonie sau pneumonit), suficient de diferite pentru a fi acceptate ca entiti separate: fibroza
pulmonar idiopatic (idiopathic pulmonary fibrosis - IPF), pneumonita interstiial acut (acute interstitial pneumonias - AIP), pneumonita interstiial descuamativ (desquamative interstitial pneumonias - DIP), pneumonita interstiial nespecific (nonspecific interstitial pneumonias - NSIP),
pneumonita interstiial limfocitar (lymphocytic interstitial pneumonias - LIP), broniolita respiratorie asociat cu afeciuni pulmonare interstiiale (respiratory bronchiolitis associated interstitial lung
disease - RB-ILD), pneumonita organizat criptogenic (criptogenic organizing pneumonias COP),
cunoscut anterior ca broniolit obliterant cu pneumonit n organizare (bronchiolitis obliterans
organizing pneumonia - BOOP). Aceste forme (entiti) mai pot fi grupate n forme cu evoluie acut
(AIP), evoluie subacut (NSIP, COP, DIP, RB-ILD, LIP) sau cronic (IPF) [2,18].
Dintre toate cele 7 variante de pneumonite interstiiale idiopatice distinciile cele mai mari exist
ntre fibroza idiopatic pulmonar (FPI) i celelalte variante (AIP, DIP, NSIP, LIP, RB-ILD, COP ).
Fibroza pulmonar idiopatic (idiopathic pulmonary fibrosis), termen utilizat mai frecvent n
SUA [2], sau alveolita fibrozant criptogenic - n Marea Britanie [30], Rusia [35], sau pneumonia
interstiial idiopatic - n Japonia [12], este varianta cea mai frecvent din PII i una din cele nonresponsive la tratament.
FPI este definit ca o form specific de pneumopatie interstiial fibrozant cronic limitat i
asociat la biopsia pulmonar (toracoscopic sau prin toracotomie deschis) cu manifestarea histologic de pneumopatie interstiial comun (usual interstitial pneumonia - UIP), a crei etiologie nu
este cunoscut.
Etiologia i patogenia bolii rmn necunoscute pn la capt, totui progresele n biologia molecular i celular au permis a evidenia unele aspecte fiziopatologice ale bolii. Dintre factorii asociai cu FPI mai frecvent sunt relatai tabagismul, factorii ocupaionali (fermierii, coaforii, lucrtorii
la carierele de piatr, lucratorii din industria avicol, legumicultorii, metalurgitii etc.) [3,14,18],
unele virusuri (proteinele virale i/sau anticorpii antivirali): Epstein Barr, gripal A, paragripal 1 i 3,
hepatitei C, HIV-1, herpesvirus-6 [15,18]. Cazurile de PII nregistrate la membrii aceleeai familii
pun n discuie factorul genetic [4], dei nu exist suficiente argumente n favoarea unor anomalii genetice specifice [18]. Sunt comunicri despre evidenierea la aceti bolnavi a polimorfismului genelor
responsabile de TNF-, receptorul fraciei C1 a complementului, a unor anomalii ale componentelor
proteice ale surfactantului, aciunii interleukinei-1 [28,32,34].
Tradiional se considera c FPI este o fibroz postinflamatorie - rezultatul injuriei parenchimului
pulmonar, ce duce la recrutarea celulelor inflamatoare, eliberarea de citokine i, eventual, la creterea activitii fibroblatilor, remodelarea i fibroza parenchimului pulmonar [23,30,12]. Actualmente
exist dovezi c inflamaia nu este att de important n stadiile precoce ale FPI [27]. Pe modele
experimentale a fost demonstrat posibilitatea dezvoltrii fibrozei pulmonare n absena celulelor
inflamatorii [24,33], iar faptul c supresorii inflamaiei nu par a fi efectivi n tratamentul FPI a sporit
i mai mult dubiile n privina originei inflamatorii a bolii [9,18,27,33].
Actualmente se afirm c FPI nu este o patologie inflamatorie, dar preponderent epitelial-fibroblastic. A fost emis ipoteza c iniierea injuriei are loc n aa-numitele focare fibroblastice - mici ngrmdiri de miofibroblati i fibroblati (fig. 1) cu proliferare activ, ce alctuiesc zonele microscopice de iniiere a injuriei epiteliale i promovare a fibrozei. Ipoteza actual este c FPI/UIP reprezint
un model de regenerare pulmonar anormal cu hiperplazia pneumocitelor tip II (epitelizarea cuboid
197

a alveolelor), dereglarea producerii surfactantului, colapsul alveolar [27]. Rezultatele studiilor mai
recente arat c celulele inflamatorii sunt implicate secundar n patogenia FPI: astfel, pneumocitele
tip II produc citokine, TNF-, factori de cretere, n special a fibroblatilor etc. [13,19,33].

Figura 2. Focarele fibroblastice sunt arii de fibroblati i

esut conjunctiv dens localizat imediat subiacent pneumocitelor de tipII

n acord cu clasificarea curent criteriul morfopatologic pentru diagnosticarea FPI este paternul
histologic de pneumonit interstiial comun - UIP [1]. Criteriu definitoriu histologic pentru UIP
este heterogenitatea (observat la microscopia optic cu amplificare joas): arii de parenchim normal
alternnd cu arii de inflamaie interstiial i cu focare de fibroblati, fibroz interstiial dens i
modificri ale arhitectonicii pulmonare cu formarea fagurelui (fig. 3). Formaiunile chistice (fagurele) sunt spaii aeriene rezultate din distrucia alveolelor normale, care sunt frecvent cptuite de
epiteliu bronhiolar i umplute cu mucin. Distribuia schimbrilor mai des este periferic, la baze,
subpleural, paraseptal. Inflamaia interstiial este, de obicei, neuniform i const dintr-un infiltrat
septal alveolar cu limfocite i plasmocite asociat cu hiperplazia pneumocitelor de tip II [2].

Figura 3. Aspectul macroscopic i histologic al pulmonului n IPF [18]

A pulmonul cu modificrile fibrochistice (fagure)
B - heterogenitatea observat ntr-un singur cmp vizual (microscopia optic cu amplificare joas):
N - arii de parenchim normal alternnd cu focare de fibroblati (sgeata) i fibroz interstiial (*)

Manifestrile clinice
Boala debuteaz tipic ntre 50-70 de ani, cu o uoar precdere la brbai. Dei prevalena exact
nu se cunoate din lipsa studiilor epidemiologice bine controlate, se estimeaz c aceasta crete odat
cu vrsta, variind de la 2,7 cazuri la 100 000 populaie de vrsta de 35-44 de ani, pn la 175 cazuri
la 100 000 populaie de vrsta peste 75 de ani [8].
De regul FPI debuteaz insidios cu dispnee progresiv, acesta fiind cel mai pronunat i invalidizant simptom. De obicei, dispneea este cu o durat de cel puin 6 luni (durata medie fiind de 24 de
luni) pn la stabilirea diagnosticului [2,18,27]. Ca i ntreg grupul FPI se prezint cu tuse seac (sau
cu un minim de sput), deseori paroxistic i refractar la medicaia antitusiv. Hipocratismul digital,
198

dei este un semn sugestiv pentru FPI i prezent n 25-50% cazuri, totui nu este foarte specific: poate
fi observat n pneumofibroza din cadrul altor boli (artrit reumatoid, asbestoz etc.). Crepitaia iniial
depistat la bazele plmnilor, ulterior se auscult pe toat aria pulmonar. Manifestrile de insuficien cardiac dreapt apar n stadiile tardive [1].
n majoritatea cazurilor diagnosticul FPI este suspectat n baza tabloului clinic i a examenului
radiologic al cutiei toracice. Radiologic sunt decelate opaciti reticulare, n special la baze i periferic, cu fagure subpleural, n zonele inferioare [1,6].
Tomografia computerizat cu rezoluie nalt (HRCT - high resolution computerised tomography) a mbuntit considerabil vizualizarea i evaluarea modificrilor pulmonare [1,2,26]. La peste
80% dintre pacienii cu FPI (confirmai prin biopsie) diagnosticul poate fi stabilit cu certitudine doar
n baza HRCT. Astfel, patternul HRCT include densiti reticulare, broniectazii de traciune, chisturi
(fagure) subpleurale, ngrori septale, modificrile avnd distribuie subpleural, n special, la
baze [1,2,26]. Apariia opacitilor n sticl mat (cauzate, de regul, de broniectaziile de traciune)
la HRCT este un semn variabil, minimal i necaracteristic pentru FPI [1,26]. Opacitile alveolare
confluente, afectarea pleural sau limfadenopatia sugereaz un alt diagnostic [2,27].

Figura 4. Aspectul la HRCT al pulmonului n FPI [18]

Fibroz subpleural cu modificri chistice (fagure), broniectazii de traciune (sgeata groas) i fibroza septal (sgeata subire). Zonele pulmonare centrale sunt mai puin schimbate.

HRCT permite realizarea unui diagnostic precoce de FPI, ajut la ngustarea cmpului diagnosticului diferenial bazat pe pattern-ul tomografic i permite identificarea extinderii emfizemului asociat.
HRCT este recomandat n toate cazurile, cu excepia unui numr mic de bolnavi la care diagnosticul
poate fi stabilit cu mare acuratee n baza examenului radiologic al cutiei toracice.
Testele funcionale pulmonare demonstreaz severitatea bolii prin reflectarea strii de complian pulmonar sczut disfuncie de tip restrictiv (reducerea CPT, CV, VR) cu raportul VEMS/CV
pstrat. Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon este, de obicei, redus cu 30% - 50% i
poate fi singura modificare patologic n stadiile incipiente.
Biopsia pulmonar chirurgical (toracoscopic sau prin toracotomie deschis) rmne standardul de aur pentru diagnostic i este recomandat n toate cazurile (n absena contraindicaiilor) suspecte de PII. Uneori nici biopsia pulmonar nu ofer un rspuns definitiv. Astfel, dimensiunea specimenului, locul biopsierii, concluzia morfopatologului i diferenele de interpretare a specimenului
de diferii observatori sunt factori care influeneaz semnificativ concluzia diagnostic [2,9,16,17].
Este preferabil a alege locul biopsierii n baza rezultatelor HRCT [9,10,18] i pentru ca biopsia s
reflecte procesul patologic ntr-un stadiu activ uor de recunoscut, trebuie prelevat din zona de hotar
ntre esutul afectat i cel mai puin afectat [9]. Biopsiile din mai multe locuri sporesc, de asemenea,
valoarea diagnosticului, inlusiv n celelalte PII [9,10]. Indicaii pentru efectuarea biopsiei pulmonare
sunt i prezena manifestrilor clinice sistemice (pentru a exclude alte cauze de PID), n cazurile cu
un patern radiologic necaracteristic pentru FPI (de exemplu, procesul nu are localizare clasic subpleural, paraseptal sau predominant la baze) [2]. Biopsia pulmonar transbronic este mai puin
informativ n diagnosticarea majoritii PII. Rolul major al biopsiei pulmonare transbronice este
excluderea sarcoidozei, unor infecii, neoplazii/limfangitei, proteinozei alveolare [2].
199

Bronhoscopia permite efectuarea lavajului bronhoalveolar (LBA). Lichidul LBA conine un numr excesiv de neutrofile (niveluri peste 5% la 70-90% pacieni), proporional cu extinderea schimbrilor reticulare la HRCT. Dei rezultatul LBA coreleaz cu severitatea bolii, totui acesta nu este un
predictor al pronosticului. Uneori poate fi crescut de la uor pn la moderat rata eozinofilelor. Dac
eozinofilele reprezint mai mult de 20%, trebuie de luat n consideraie o eozinofilie pulmonar. Limfocitoza nu este o caracteristic pentru FPI/UIP, astfel, rata ei peste 15% indic necesitatea excluderii
unui diagnostic alternativ: NSIP, COP, pneumonite alergice, sarcoidoza sau alte patologii pulmonare
granulomatoase [2,20].
n situaiile n care biopsia pulmonar nu este efectuat diagnosticul de FPI poate fi stabilit n
baza prezenei a 4 criterii majore i a cel puin trei minore [1].
Criteriile majore:
1. Excluderea cauzelor cunoscute ale pneumopatiilor interstiiale difuze, cum ar fi colagenozele,
reaciile la medicamente, expunerile profesionale la diverse prafuri.
2. Evideniera restriciei (CV redus adesea cu un raport VEMS/CV crescut) la testele funcionale pulmonare i schimbul gazos pereclitat.
3. Opaciti pulmonare liniare i reticulare neregulate situate bazal bilateral, la HRCT prezena
opacitilor minimale n sticl mat.
4. Datele obinute la biopsia transbroic i LBA s nu corespund unui diagnostic alternativ.
Criteriile minore:
1. Vrsta >50 ani.
2. Dispnee inexplicabil la efort fizic, cu debut insidios.
3. Durata bolii 3luni.
4. Raluri crepitante bazal bilateral.
FPI are, de obicei, evoluie cronic. Evoluia bolii aproape ntotdeauna este progresiv, ireversibil i fatal: duce la deces, n pofida terapiei ndelungate cu antiinflamatoare (chiar asociat cu
imunosupresoare sau citostatice). Astfel, supravieuirea medie la pacienii cu FPI este de 2,8 - 5 ani
[1,2,8,16,17,27]. Cteva studii mai vechi au comunicat despre pacieni cu FPI steroid-responsiv,
de regul, pentru timp scurt [27,30]. ns actualmente este dificil de confirmat aceste date. Multe
studii au fost realizate fr confirmarea histologic (biopsii) a tuturor pacienilor, fapt care nu poate
exclude alte variante ale PII sau colagenozele. De exemplu, un control retrospectiv a probelor (specimenelor) bioptice a reconfirmat FPI doar n 62% cazuri. Ceilali pacieni au fost etichetai cu NSIP,
COP sau cu alte patologii [5].
La unii pacieni (pn la 10% din toi bolnavii cu FPI) se agraveaz rapid insuficiena respiratorie, apare febra. Obiectiv pot fi decelate crepitaia la sfritul inspirului, iar testele de laborator
sugereaz o infecie sporesc neutrofilele, VSH, CRP, fibrinogenul. LDH seric crescut indic injuria
pulmonar acut. Acest tip de evoluie este numit exacerbare sau forma acut (accelerat) a FPI. Factorii precipitani nu sunt identificai n majoritatea cazurilor: pot fi infeciile, embolismul pulmonar,
insuficiena cardiac. La patternul histologic clasic de pneumonit interstiial se asociaz i formarea
de membrane hialine [2].
Actualmente crete numrul dovezilor c tratamentul corticosteroid, chiar n doze mari sau asociate cu imunosupresoare, nu amelioreaz starea pacienilor cu FPI [27]. Dimpotriv, alte variante ale
PII (NSIP, DIP, COP, RB-ILD) deseori rspund pozitiv, mai ales n stadiul iniial [1,2,16,17].
Bibliografie selectiv
1. American Thoracic Society (ATS) and the European Respiratory Society (ERS). Idiopathic
pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment: international consensus statement //Am J Resp Crit
Care Med., 2000;161:646-64.
2. American Thoracic Society/European Respiratory, Society International Multidisciplinary
Consensus Classification of the idiopathic interstitial pneumonias //Am. J Resp. Crit. Care Med.
2002;165:277-304.
3. Baumgartner K.B., Samet J.M., Coultas D.B., Occupational and environmental risk factors
200

for idiopathic pulmonary fibrosis: a multicenter case-control study //Collaborating centres. Am J

Epidemiol., 2000;152:307-15.
4. Bitterman P.B., Rennard S.I., Keogh B.A. et al., Familial idiopathic pulmonary fibrosis. Evidence of lung inflammation in unaffected family members //N. Engl J. Med., 1986;314:1343-7.
5. Bjoraker J.A., Ryu J.H., Edwin M.K. et al., Prognostic significance of histopathologic subsets
in idiopathic pulmonary fibrosis //Am J. Respir Crit. Care. Med., 1998;157:199-203.
6. Botnaru V., Margine D., Pneumonitele interstiiale difuze //Semiologia radiologic a toracelui, Chiinu, 2005, p. 165-171.
7. Botnaru V., Panfil L., Cojocaru S., Pneumopatii interstiiale difuze //Bolile aparatului respirator, sub redacia V.Botnaru., Chiinu, 2001, p.509-559.
8. Coultas D.B., Zumwalt R.E., Black W.C. et al., The epidemiology of interstitial lung diseases
//Am J. Respir. Crit. Care Med., 1994;150:967-72.
9. Flaherty K.R., Travis W.D., Colby T.V. et al., Histopathologic variability in usual and nonspecific interstitial pneumonias //Am J. Respir. Crit. Care Med., 2001;164:1722-7.
10. Flint A., Martinez F., Young M.L., Whyte R.I., Toews G.B., Lynch J.P., Influence of sample number and biopsy site on the histologic diagnosis of diffuse lung disease //Ann Thorac Surg.,
1995;60:1605-8.
11. Hamman L., Rich A., Acute diffuse intrstitial fibrosis of the lung //Bull Johns Hopkins Hosp.,
1944;74:177-212.
12. Harasawa M., Fukuchi Y., Morinari H., Interstitial pneumonia of unknown etiology //Tokyo:
University of Tokyo Press; 1989.
13. Inoue Y., King T.E. Jr., Barker E. et al., Basic fibroblast grwth factor and its receptors
in idiopathic pulmonary fibrosis and lymphangioleiomyomatosis //Am J. Resp Crit .Care Med.,
2002:166:765-77.
14. Iwai K., Mori T., Yamada N. et al., Idiopathic pulmonary fibrosis: epidemiological approaches to occupational exposure //Am J. Resp. Crit. Care Med., 1994;150:670-5.
15. Jakab Gj., Sequential virus infection, bacterial superinfections, and fibrogenesis //Am. Rev.
Respir. Dis., 1990;142:374-9.
16. Katzenstein A.L., Myers J.L., Nonspecific interstitial pneumonia and the other idiopathic
interstitial pneumonias: classification and diagnostic criteria //Am. J. Surg. Pathol., 2000;24:1-3.
17. Katzenstein A.L., Zisman D.A., Litzky L.A. et al., Usual interstitial pneumonia: histologic
study of biopsy and explant specimens //Am. J. Surg. Pathol., 2002;26:1567-77.
18. Khalil N., OConnor R., Idiopathic pulmonary fibrosis: current understanding of the pathogenesis and the status of treatment // CMAJ, 2004;171(2):153-60.
19. Kuhn C. 3rd, Boldt J., King T.E. Jr., Crouch E., Vartio T., McDonald J.A., An immunohistochemical study of architectural remodeling and connective tissue synthesis in pulmonary fibrosis //
Am. Rev. Respir. Dis., 1989;140:1693-703.
20. Rudd R.M., Haslam P.L., Turner-Warwick M., Cryptogenic fibrosing alveolitis relationships of pulmonary physiology and bronchoalveolar lavage to treatment and prognosis //Am. Rev.
Respir. Dis., 1981;124:1-8.
21. Lasky J.A., Ortiz L.A., Antifibrotic therapy for the treatment of pulmonary fibrosis., Am. J.
Med. Sci., 2001;322:213-21.
22. Leslie K.O., Historical perspective: a pathologic approach to the classification of idiopathic interstitial pneumonias //Chest., 2005;128:513-9.
23. Liebow A.A., Definition and classification of interstitial pneumonias in human pathology.
// Prog. Respir. Res., 1975; 8:1-31.
24. Munger J.S., Huang X., Kawakatsu H. et al, The integrin v6 binds and activates latent TGF
1: a mechanism for regulating pulmonary inflammation and fibrosis //Cell., 1999;96:319-28.
25. Nicholson A.G., Colby T.V., Dubois R.M. et al., Prognostic significance of the histologic
pattern of interstital pneumonia in patients presenting with the clinical entity of cryptogenic fibrosing
alveolitis //Am. J. Respir. Crit. Care Med, 2000;162:2213-7.
26. Schettino I.A., AbSaber A.M., Vollmer R. et al., Accuracy of high resolution CT in asses201

sing idiopathic pulmonary fibrosis histology by objective morphometric index // Pathol. Res. Pract.,
2002; 198: 347-54.
27. Selman M., King T.E., Pardo A., Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving
hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy //Ann. Internal. Med., 2001; 134:13651.
28. Selman M., Lin H.M., Montano M., Jenkins A.L., Estrada A., Lin Z. et al., Surfactant protein A and B genetic variants predispose to idiopathic pulmonary fibrosis //Hum. Genet, 2003;113:54250.
29. Todea D., Cohru S., Orientri diagnostice i terapeutice n fibroza pulmonar idiopatic //
Pneumologia, 2002;LI(3):222-9.
30. Turner-Warwick M., Burrows B., Johnson A., Cryptogenic fibrosing alveolitis: clinical features and their influence on survival //Thorax., 1980;35:171-80.
31. Utz J.P., Ryu J.H., Douglas W.W., Tazelaar H.D., Myers J.L., Allen M.S. et al., High short-term
mortality following lung biopsy for usual interstitial pneumonia //Eur. Respir. J., 2001;17:175-9.
32. Whyte M., Hubbard R., Meliconi R., Whidborne M., Eaton V., Bingle C. et al., Increased
risk of fibrosing alveolitis associated with interleukin-1 receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphisms //Am. J. Respir. Crit .Care Med., 2000;162(2 Pt 1):755-8.
33. Xu Y.D., Hua J., OConnor R., Khalil N., Chronic release of active TFG-beta1 by alveolar
epithelial cell (AEC) line, L-2 results in connective tissue (CT) synthesis and conversion of L-2 cells
to a fibroblast-like phenotype //Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2003;167:A572.
34. Zorzetto M., Ferrarotti I., Trisolini R. et al., Complement receptor 1 gene polymorphisms
are associated with idiopathic pulmonary fibrosis //Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2003;168:330-4.
35. .., .., //, 1986, 168.
36. .., .., ..,

//, 2003, 3:89-95
Rezumat
Pneumonitele interstiiale idiopatice sunt un grup heterogen de afeciuni cu etiologie necunoscut, care decurg cu afectarea difuz a interstiiului pulmonar, cu un patern variat de inflamaie i fibroz. n articol au fost reflectate abordrile contemporane ale fibrozei pulmonare idiopatice etiologia,
patogenia, clasificarea, diagnosticarea i evaluarea pacienilor cu aceast patologie.
Summary
The idiopathic interstitial pneumonias are a heterogeneous group of diffuse parenchymal diseases of unknown etiology, which are characterized by varying patterns of inflammation and fibrosis of
the lung parenchyma found on a surgical lung biopsy specimen. A definitive diagnosis of idiopathic
pulmonary fibrosis requires a histologic pattern of usual interstitial pneumonia We provide a focused
update of the pathogenesis, diagnosis and evaluation of this desease.

UTILIZAREA SISTEMELOR DE RADIOGRAFIE DIGITAL N

RESPIROLOGIE
Nadejda Pisarenco, dr. n medicin, conf. univ., IMSP Spitalul Clinic Municipal de
Ftiziopneumologie
n prezent imaginile radiologice se obin folosind un spectru vast de metode diferite, incluznd
tehnologiile analoge directe, analoge indirecte i digitale.
Principiul de baz al tehnologiei analoge directe, la care se refer radiografia i radioscopia,
const n aceea c coninutul informaional al obiectului se formeaz pe filmul radiologic sau pe ecra202

nul fluorescent din puncte, densitatea crora reflect gradul de absorbie a razelor roentgen de ctre
obiect.
La tehnologiile analoge indirecte se refer imaginile, care iniial se reproduc, de asemenea, pe
ecranul fluorescent, iar apoi aceast imagine se conduce prin amplificator, n care luminozitatea se
amplific de mii de ori, i numai dup aceasta se fixeaz de o camer televizat receptoare cu vizualizarea ulterioar pe ecranul monitorului sau se nregistreaz cu un magnetofon video.
n prezent n diagnosticul radiant medical amplu se folosesc urmtoarele tehnologii digitale:
tomografia computerizat, tomografia cu rezonan magnetic, radiografia digital etc.
Noiunea de radiografie digital se aplic pentru metodele, n care imaginea radiologic se
transform n semnal digital. Principiul formrii imaginii digitale este similar pentru toate aparatele.
Dac pentru fiecare unitate de suprafa a imaginii analoge se va calcula densitatea medie a opacitii
i se va da o valoare numeric respectiv acestei opaciti, se va obine imaginea n form de matrice
digital.
Capacitatea mare a dispozitivului de recepie permite a vizualiza imaginea pe ecranul monitorului i a studia obiectul examinat ntr-un diapazon dinamic vast, adic de a vizualiza simultan imaginile obiectelor moi i dense cu o rezoluie nalt dup contrastivitate.
Pentru o rezoluie tridimensional nalt, dimensiunea pixelului imaginii digitale trebuie s fie
mai mic sau egal cu cea mai mic din detaliile cu semnificaie diagnostic. Dac n radiografia obinuit rezoluia tridimensional este determinat, n general, de granulaia materialelor fotografice i a
ecranului, n radiografia digital este determinat de dimensiunile pixelului matricei digitale.
Conform datelor disponibile din literatura de specialitate contemporan, toate sistemele de radiografie digital dup principiul detectrii razelor roentgen se grupeaz n patru tipuri principale:
1. Sisteme cu digitalizarea imaginii electronice radiografice, obinute folosind diferite tipuri de
amplificatori (ARR).
2. Radiografia digital cu utilizarea sistemelor pe luminofori cu memorie.
3. Radiografia digital cu folosirea diferitor detectori cu semiconductori.
4. Radiografia digital n baza camerelor cu gaze.
Unii savani consider scanerele digitale pentru prelucrarea aposterioar a radiogramelor obinuite ca fiind sisteme de radiografie digital.
Una din cele mai rspndite sisteme este radioscopia i radiografia digital, obinute prin metoda
digitalizrii imaginii electronice radiografice, care se utilizeaz amplu n cardiologie.
n acest sistem semnalele analoge se digitalizeaz i se nregistreaz n form de matrice digital
a imaginii. Valorile lor se introduc n memoria computerului, fiind ulterior prelucrate. Pentru a obine
o imagine, valoarea numeric a fiecrui pixel se transform ntr-un punct de anumit luminozitate pe
ecranul tubului cu raze catodice sau ntr-o anumit densitate a opacitii pe copia solid a imaginii.
Posibilitile acestor sisteme sunt ns limitate de rezoluia tridimensional joas a sistemelor
televizate, utilizate n ARR, precum i de dimensiunile reduse ale cmpului de lucru al transformatorului optoelectronic. Ultima circumstan se compenseaz prin metoda mbinrii imaginii, folosite
n aparatele pentru examenul organelor toracice. Principiul lor de funcionare se bazeaz pe obinerea
a patru fragmente de imagine a cutiei toracice n regim de iradiere n impuls cu un transformator radiologic optico-electronic, care ulterior la prelucrarea computerizat se mbin n imagine sumar, ce
corespunde unui clieu de format complet.
Secund dup frecvena rspndirii s-a dovedit a fi radiografia digital pe baz de luminofori
cu memorie. Aceast metod se bazeaz pe principiul fixrii imaginii radiografice de luminoforul cu
memorie. Ecranul, acoperit cu luminofor cu memorie, la exterior este asemntor cu un ecran amplificator obinuit i funcioneaz n mod similar, memoriznd informaia n form de imagine ascuns,
care este ulterior citit i reprodus. Imaginea ascuns pe un astfel de ecran poate fi pstrat timp de
circa 6 ore. Citirea imaginii ascunse se realizeaz cu laser cu raze infraroii, sub aciunea crora se
produce eliberarea energiei acumulate pe luminofori n form de impulsuri de lumin. Aceste impulsuri de lumin vizibil se transform cu un multiplicator ntr-o serie de semnale electrice, iar apoi
cu un transformator analogo-digital n semnale digitale, care formeaz matricea digital, reflectnd
indicatorii de luminozitate a fiecrui pixel.
203

Radiografia digital cu semiconductori include radiografia digital cu selen, radiografia digital

n baza riglei de detectori i radiografia digital n baz de matrice cu format complet. Dup cum se
consider, calitatea imaginii digitale poate fi semnificativ ameliorat, folosind metoda nregistrrii
directe a razelor roentgen cu un detector electronic, care funcioneaz n legtur direct cu computerul. Una din variantele detectrii directe a razelor roentgen este radiografia digital cu selen. Varianta
ideal ns a detectrii directe a imaginii radiografice, n viziunea savanilor,este crearea unei structuri
transformatoare solide de proporii complexe (a unei matrice). O astfel de matrice este abil s nregistreze fiecare cuant roentgen n parte. Dar este extrem de dificil a crea un detector de dimensiuni
necesare (4040) m, analog direct al filmului radiologic, cu eficien nalt, cu aciune rapid, rezoluie tridimensional bun.
Dificultile crerii unei matrice de format complet cu caracteristicile necesare pentru radiografia medical au determinat apariia detectorilor care funcioneaz dup principiul scanrii. n aceste
dispozitive detectorii se amplaseaz n form de rigl i reprezint contoare, care msoar intensitatea
razelor roentgen. n calitate de detectori se utilizeaz fotodiode de siliciu i scintilatoare. Detectarea
cuantelor roentgen, ca i n matricea de format complet, se produce graie conversiei lor n scintilator
n lumin vizibil cu detectarea ulterioar a luminii de fotodioda cu siliciu.
Scanarea se realizeaz prin deplasarea simultan, uniform a emitorului de raze roentgen, a
colimatorului i detectorului. Totodat, regiunea studiat se examineaz radioscopic cu un fascicul de
raze plat n form de evantai, care se deplaseaz pe toat suprafaa clieului sau a sectorului de studiu.
Dup prelucrarea informaiei de pe toate liniile n cadru, se formeaz imaginea digital, care descrie
intensitatea razelor roentgen dup penetrarea corpului pacientului.
Al patrulea tip de sisteme digitale radiografice l constituie sistemul ce funcioneaz n baza
camerei proporionale multifilamentare (CPM). Camera reprezint un sistem umplut cu gaz (xenon,
cripton), anodul cruia const din filamente subiri, orientate de-a lungul direciei propagrii cuantelor roentgen. La lansarea fluxului de raze roentgen n form de fascicul plat orizontal n form de
evantai n regiunea examinat, CPM nregistreaz repartiia iradierii, care a penetrat corpul pacientului. Semnalul digital n CPM se obine prin detectarea direct a cuantelor roentgen fr o imagine
analog intermediar. La ciocnirea cuantei roentgen cu atomul de xenon se elibereaz electronul
primar, care deriv de-a lungul liniilor de for ale cmpului electric, ptrunznd n zona de tensiune
nalt din jurul filamentului anodic subire. Drept rezultat, se produce o ionizare de avalan de oc
cu un coeficient de amplificare gazoas de cteva mii i o sarcin electric direcionat suplimentar,
care de pe fiecare filament anodic este direcionat spre amplificatorul-formator de impulsuri i apoi
spre contor. Informaia acumulat de contoare se transmite n computer, n memoria cruia se acumuleaz matricea imaginii digitale, care descrie repartiia razelor roentgen dup penetrarea corpului
pacientului.
n pofida unei rezoluii liniare nu prea nalte, radiografia digital cu utilizarea diferitor detectori
cu semiconductori i n baza camerelor cu gaze prezint un ir de avantaje semnificative, care, n
primul rnd, sunt determinate de suprafaa mare a imaginii, costul de producie redus al dispozitivelor i doza extrem de joas a iradierii, necesare pentru producerea imaginii. Aceste caracteristici
pozitive sunt determinante n utilizarea ampl a tehnologiei menionate, n primul rnd, n instalaiile
pentru examenul organelor toracice, att n scop profilactic (microradiografia digital), ct i pentru
diagnostic.
n prezent doar unele tehnologii au importan practic n respirologie. Cele mai rspndite sunt
sistemele cu digitalizarea imaginii electronice radiologice. Posibilitile acestor sisteme ns sunt limitate de rezoluia tridimensional redus a sistemelor de televiziune, folosite n ARR, precum i de
dimensiunile reduse ale cmpului de lucru al transformatorului optoelectronic.
Mai puin rspndite sunt tehnologiile, care funcioneaz n baz de luminofori cu memorie.
Implementarea lor mai ampl este limitat, n primul rnd, de costul nalt.
n ultimii ani n practic se utilizeaz sistemele cu scanare, care folosesc n calitate de detector
rigle de semiconductori sau camera proporional multifilamentar.
Implementarea lor va face posibil realizarea unei metodologii noi de examene radiologice cu
calitate mai nalt a imaginii digitale i ntr-un ir de cazuri va permite, n primul rnd, realizarea
204

urmririi n dinamic cu orice periodicitate necesar asupra strii pacienilor din grupele de dispensar
cu risc major; secund, reducerea riscului iradierii n cadrul estimrii eficienei n dinamic a tratamentului bolnavilor cu tuberculoz pulmonar la un minimum inofensiv, ceea ce, la rndul su, va permite
a realiza corecii oportune ale tratamentului; ter, va permite soluionarea problemei privind riscul de
iradiere n cadrul examenelor n mas a grupelor de vrst mai precoce.
Este evident c tehnologiile digitale de prelucrare i transmitere a imaginilor sunt un pas spre
formarea seciilor radiologice, ns aceasta necesit un lucru bine organizat i planificat de reprofilare a personalului seciilor radiologice, deoarece tehnologiile digitale cer de la medici cunotine noi,
avansate.
Bibliografie selectiv
1. .., .., , 2004, 1, c. 38-39.
2. . ., . ., , , 2001.
3. .., .., ..,
//
, 1998, 5, c. 35-40.
4. .., .., .., :
// , 2000, , c. 24-28.
5. .., .., ..,
// , 3,
1997, c. 19-23.
6. .., , .. .., .., ..,
.., //
, ., 1999.
7. .., .., .., ..,
, //
/ ., 1999.
Rezumat
Au fost analizate informaiile privind gruparea sistemelor de radiografie digital, principiile,
avantajele i deficienele funcionrii lor. S-au estimat perspectivele radiografiei digitale n pneumoftiziologie.
Summary
A modern classification of systems with digital roentgenography is introduced. Main principles,
advantages and disadvantages are being analyzed. Perspectives of use of digital roentgenography in
pneumoftisiology are being measured.

SINDROAME RESPIRATORII N REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

LA COPIL
Svetlana ciuca, dr. h. n medicin, prof. univ., Iano Adam, doctorand, USMF
Nicolae Testemianu
Refluxul gastroesofagian (RGE) este disfuncie a esofagului, care permite returul spontan i
frecvent al coninutului gastric n esofag cu apariia tulburrilor funcionale, cu posibile leziuni anatomopatologice ale mucoasei esofagului distal i cu riscuri importante de microaspiraie cu fenomene
respiratorii recurente. RGE reprezint una dintre cele mai frecvente tulburri ale sistemului digestiv
superior, avnd ca expresie clinic simptome esofagiene diverse, precum i manifestri extraesofagiene. Exist riscuri majore de apariie n timp a complicaiilor severe, a necesarului n tratamente
205

medicamentoase de lung durat, eventual i a necesitatii n intervenii chirurgicale. RGE poate fi

fiziologic (barier antireflux nefuncional) sau patologic (mecanismele antireflux sunt incomplete).
RGE fiziologic se produce, de obicei, dup alimentaie cu cantiti nensemnate de coninut gastric,
inclusiv nocturne, fr o periodicitate constant a episoadelor de reflux, care nu contribuie la apariia
manifestrilor patologice, simptomatologiei de alarm, a complicaiilor i nu afecteaz calitatea vieii
copilului. RGE fiziologic la copilul sugar este determinat de faptul c mecanismul de barier antireflux este imatur, nefuncional i se manifest prin regurgitaie simpl fr semne funcionale patologice de nsoire i fr consecine pentru dezvoltarea copilului. RGE patologic constituie o expresie
clinic a bolii de reflux gastroesofagiene (BRGE) o afeciune cronic recidivant, condiionat de
perturbarea funciei evacuator-motorii a zonei gastroesofagiene, determinate de refluxul spontan sau
sistematic al coninutului gastric n esofag cu semne clinice caracteristice afectrii esofagiene i cu
manifestri extradigestive. Esofgita de reflux este o complicaie a RGE i presupune instalarea frecvent a leziunilor inflamatorii n mucoasa esofagian [1,2, 9].
RGE se clasific ca primar i secundar. RGE primar este consecina tulburrilor primare funcionale ale tractului gastrointestinal superior. RGE secundar este determinat de tulburri de motilitate
gastroesofagiene, care apare n maladii sistemice sau poate fi condiionat de factori mecanici ce intervin n afeciunile bronhopulmonare cronice, n obstrucia cronic a cilor respiratorii superioare,
n infecii sistemice sau locale (infecii urinare, gastroenterite), alergia alimentar, boli metabolice,
hipertensiune intracranian [9, 13].
Frecvena. n perioada de sugar 50-60% copii prezint semne clinice de RGE. La 25-30% copii
cu boli respiratorii recurente (bronite, astm bronic, pneumonii, laringotraheite, sinusite, faringite)
se constat prezena manifestrilor de RGE. n structura patologiei digestive refluxului gastroesofagian i revine 10-12%. RGE este, de obicei, un fenomen fiziologic la copii n primele 3-6 luni de la natere, frecvent asociat regurgitaiei i vomei. Sugarul mic este predispus la RGE fiziologic. Prevalena
regurgitaiilor este relatat la 18-50% copii din primul an de via, iar episoadele de regurgitare se pot
repeta de dou sau de mai multe ori pe zi, ceea ce sugereaz c RGE este o perturbare a motilitii
extrem de frecvent. RGE apare des la sugari i la copiii mici, n primele 18 luni de la natere, cu
involuia simptomelor n 90% la vrsta de doi ani [6, 11, 10, 15, 17, 18, 20, 21, 23].
Factori de risc n refluxul gastroesofagian pediatric sunt:
tonusul sczut al sfincterului gastroesofagian inferior, imaturitatea esofagului distal n copilria mic, insuficiena barierei antireflux esogastric;
relaxarea spontan, inadecvat, anormal a sfincterului esofagian, anomalii ale perestaltismului esofagian;
deficitul de aprare a mucoasei esofagiene, diminuarea secreiei salivare de bicarbonat, disfuncii ale fenomenelor citoprotectoare esofagiene;
disfuncii ale SNC (encefalopatii, hipertensiune intracranian, paralizie cerebral).
Sfincterul esofagian inferior (SEI) constituie elementul primordial n realizarea barierei antireflux. Activitatea SEI este determinat de componenta tonic (presiunea intrinsec a SEI) i de cea
pasiv (atribuit contraciilor diafragmului crural n timpul inspirului) n care presiunea intraabdominal o depete pe cea tonic. n fiziologia normal SEI i diafragmul crural coincid anatomic, astfel
avnd rolul altui sfincter care mrete presiunea SEI [2, 8, 10, 22].
RGE se realizeaz prin urmtoarele mecanisme de afectare a SEI:
relaxarea tranzitorie a SEI, care nu este declanat de deglutiie - este cauza major n apariia
RGE fiziologic i patologic;
rspunsul adaptiv inadecvat, anormal al SEI la creterea presiunii intraabdominale (intragastrice) - n mod normal se determin creterea presiunii;
hipotonia SEI presiunea bazal mic favorizeaz apariia RGE.
Tulburrile de motilitate gastroduadenal determin distenziea gastric postprandial care declaneaz prin reflex vagal relaxarea tranzitorie a SEI. n RGE activitatea motorie esofagian este
inadecvat, astfel contribuindu-se la un clereance prelungit, iar epurarea chimic esofagian (neutra206

lizarea acidului gastric cu bicarbonatul din saliv) este insuficicent n perioada nocturn. Funcionarea normal a esofagului este asigurat i de mecanismele de rezisten tisular, cu rol de combatere a
injuriei provocate de factorii agresivi care vin n contact cu peretele esofagului. Reducerea rezistenei
mucoasei esofagiene la acidul clorhidric poate fi condiionat i de reducerea secreiei de mucus i
bicarbonat de ctre celulele epiteliale, precum i de eliberarea insuficient de prostaglandine. Cauze
importante favorizante n producerea RGE la copil pot fi i volumul mic al stomacului, forma lui sferic, evacuarea ngreuiat a bolului alimentar. La copii, de obicei, refluxul fiziologic nu are consecine
clinice i trece spontan n condiii cnd bariera antireflux se formeaz treptat la introducerea n raia
alimentar a produselor alimentare solide. Printre mecanismele care determin reducerea rezistenei
mucoasei esofagiene la acidul gastric se menioneaz hiposecreia de mucus i bicarbonat de ctre
celulele epiteliale, insuficiena produciei i eliminrii prostaglandinelor [7, 14].
Coninutul refluxului poate fi acid, alcalin i mixt. Severitatea esofagitei coreleaz cu durata
expunerii acide a esofagului, refluxul nocturn fiind mai agresiv, deoarece mecanismele clearance-ul
esofagian sunt mai puin eficiente n perioada nocturn. Gradul de severitate a esofagitei peptice depinde de durata (nu de frecvena) contactului dintre mucoasa esofagian i acidul refluat din stomac.
Acizii biliari poteneaz efectul nociv al HCl i pepsinei, rezultatul fiind lezarea mai sever a mucoasei esofagiene, apariia esofagitei de reflux [9, 20].
Etiopatogenie. Simptomele respiratorii la copiii cu RGE ar avea urmtoarea consecutivite: anomalii funcionale i anatomice ale esofagului refluarea coninutului gastric n cavitatea bucal
inhalaii, microaspiraii n cile respiratorii tulburri respiratorii n poziia de decubit maladii
bronhopulmonare secundare cu sindrom bronhoobstructiv, pneumonii, atelectazii, evoluie persistent, cronicizri. Relaia de interaciune ntre RGE i simptomatologia respiratorie este dificil de
determinat. RGE poate exista independent i fr o corelaie cu manifestrile respiratorii, dar poate
s fie cauza i consecina lor. Vecintatea anatomic a traheii fa de esofag i faptul c este necesar
o coordonare exact ntre epiglot (care protejeaz traheea de coninutul esofagian) i peristaltica
esofagian au constituit baza ipotezei, conform creia aspirarea coninutului esofagian determin patologii ale tractului respirator. Se consider c aspiraia coninutului esofagian produce inflamaie i
edemul mucoasei faringiene, laringelui, determinnd stridor sau laringospasm prin efecte reflectorii
neurologice [3, 15, 17, 18].
Tablou clinic. Manifestrile digestive n RGE: regurgitaie, vrsturi recurente, postprandiale,
pirozis, disfagie, ruminaie, meriscism, dureri abdominale cu localizare epigastric, retrosternal, agitaie n timpul alimentaiei. Evoluia cronic a RGE, formele clinice severe au repercusiuni negative
asupra creterii i dezvoltrii copilului, se dezvolt retard ponderal, falimentul creterii, malnutriii,
paloarea tegumentelor, anemie deficitar prin pierderi cronice de snge [1, 12, 13, 15, 16]. Manifestrile neurologice de tip opistotonus, retrocolis, torticolis sunt prezente la sugar, copilul mic; astenia,
accese de oboseala fizic la copilul colar. Crizele de apnee, bradicardie reprezint o form particular de prezentare clinic a RGE la sugar, care asum riscuri majore pentru evenimente amenintoare
de via, sindromul morii subite. Manifestrile extradigestive n RGE sunt variate, iar simptomele
impun apeluri la diferii specialiti (pneumolog, ORL, neurolog, cardiolog). Se apreciaz c 33-50%
dintre copii i aduli cu bronit cronic, astm bronic i fibroz pulmonar, 5-10% din sfera ORL
i peste jumtate dintre bolnavi cu dureri precardiale prezint dovezi clare pentru BRGE [5, 6, 9-11,
20, 21].
Simptome respiratorii la nou-nscutul cu RGE. Insuficiena funcional a sfincterului cardiac
al esofagului la nou-nscut determin producerea regurgitaiilor postprandiale, diurne i nocturne,
care apar uor la schimbarea poziiei, n aerofagii. n unele cazuri RGE evolueaz cu manifestri
neurologice severe i simptome respiratorii cu riscuri vitale: apnee nsoit de pierderi de contiin,
ce necesit resuscitarea copilului, accidente de sufocare, accese de detres respiratorie, accese de tuse
paroxistic n timpul alimentaiei, crize de bradicardie sau dereglarea ritmului cardiac, risc majorat de
moarte subit prin aspiraii asfixice n timpul somnului. La nou-nscut i sugarul mic apneea reflectorie obstructiv, provocat de RGE, poate fi asociat cu episoade de apnee reflectorie de tip central.
207

Se prezint clinic prin reinerea respiraiei, apnee n timpul alimentaiei i deglutiiei. Impulsurile
aferente de la receptorii laringiali sau nazofaringiali ai nervului laringian superior adiacent cu cel
orofaringial pot condiiona n timpul deglutiiei apnee central. Simptomele asociate extradigestive
n RGE: agitaie, iritabilitate n timpul alimentaiei, accese de hipotonie, paloare, sindromul Sandifer
[20, 21].
Simptome respiratorii la sugar i la copilul mic cu RGE. Persistena simptomelor RGE la unii
copii induce simptome de afectare bronhopulmonar: bronite obstructive recidivante, wheezing recurent, pneumopatii repetate cu component astmatiform, tulburri ventilatorii cu sindrom de atelectazie. Aceti copii prezint tuse declanat n decubit, nocturn la 1 3 ore dup culcare. Imagistica
radiologic scoate n eviden la copiii cu RGE localizarea pneumopatiilor n plmnul drept, lobul
mediu sau superior, care poart caracter recurent, nu reacioneaz promt la tratamente antibacteriene,
bronholitice [7, 20, 21].
Simptome respiratorii la colarul cu RGE. Manifestrile bronhopulmonare la vrsta colar
se contureaz prin entiti nozologice cu caracteristici cronice: bronit cronic obstructiv, astm
bronic, pneumonii trenante, recidivante cu component astmatiform, complicate cu subatelectazii,
displazie bronhopulmonar, care sunt marcate printr-o toleran la tratamentele clasice ale tusei (antibiotice, bronhodilatatoare, mucolitice). Tusea la aceti copii are unele caracteristici specifice: tuse
postprandial, dup culcare, n poziie orizontal. Un factor de risc posibil n declanarea astmului
bronic pediatric poate fi microaspiraia cronic de coninut gastric n refluxul gastroesofagian. RGE
patologic la copii cu astm bronic este prezent n 2580% cazuri. Exacerbrile astmatice sau crizele
bronhoobstructive, condiionate de aspiraia coninutului gastric, pot fi marcate de micorarea permeabilitii cilor respiratorii pe fundal de pirozis. Rolul decisiv n apariia astmului bronic indus
de reflux gastroesofagian revine fenomenelor reflectorii n apariia obstruciei bronice. Mrirea numrului de refluxuri patologice prin asociere cu hipersecreii intragastrale de acid clorhidric are loc
preponderent n perioad orelor 0-4 dimineaa. Refluxul coninutului gastric provoac stimularea
receptorilor vagali n treimea inferioar a esofagului, inducnd reflector efect bronhobstructiv. Acest
efect se manifest mai frecvent la pacienii cu esofagit de reflux. Se discut prezena unor receptori
specifici n mucoasa lezat a esofagului, care prin mecanisme neuroreflectorii pot genera simptome
respiratorii. Aceast ipotez explic lipsa tusei i a sindromului bronhoobstructiv n RGE fiziologic.
Mecanismul neuroreflector de producere a semnelor respiratorii: receptorii esofagului ansa aferent (vagale) nervul vagus ansa eferent cu aciune asupra arborelui bronic ce se manifest prin
tuse recurent sau astm bronic. A fost demonstrat prin PH-metrie mrirea frecvenei RGE la aceti
bolnavi [17, 18, 20, 21].
Laringita de reflux, faringita, otita prezint manifestri extradigestive ale RGE, care se caracterizeaz prin accese de tuse nocturn, asociate cu sindrom bronhoobstructiv la 40-80% de pacieni.
RGE poate determina laringospasm cu apariia ulterioar a apneei, stridorului, sindromul de moarte
subit la copil mic. Laringospasmul se declaneaz, de obicei, spontan cu blocarea ptrunderii aerului
n cile respiratorii, avnd ca expresie clinic apneea obstructiv cu pstrarea micrilor respiratorii.
La un laringospasm incomplet aerul trece n cile respiratorii, dar rezistena din partea laringelui se
manifest ca stridor [2, 8, 20-22]. Topografia pneumopatiilor poate fi considerat un alt argument n
favoarea unei aspiraii a coninutului gastric refluat, cnd inflamaia pulmonar este localizat n plmnul drept, n special, la nivelul lobului mediu, care se complic cu component atelectatic.
Diagnostic explorativ. Fibroesofagoscopia este nalt informativ prin identificarea refluxului
gastroesofagian (refluarea coninutului gastric n esofag), vizualizarea esofagitei de reflux (edem,
hiperemie, vulnerabilitate, eroziuni n treimea inferioar a esofagului), explorri histologice ale mucoasei esofagiene (hiperplazia zonei bazale, infiltrate cu neutrofile, eozinofile). Metode suplimentare
pentru diagnosticul RGE: pH metria esofagian (pH<4,0) apreciat prin testul standard de monitorizare intraesofagian timp de 24 de ore, manometria esofagian (reducerea presiunii SEI sub 7 mm
Hg la examenul funciei motorii esofagiene), scintigrafia refluxului esofagian (reducerea funciei de
propulsare a esofagului, tulburri ale clearance-ului esofagian). Manifestrile respiratorii impun confirmri de rigoare prin radiografie pulmonar (opaciti cu sediu respectiv n plmnul drept, lob
208

mediu, superior atelectazii segmentare cu localizare n lobul superior), spirografie (tulburri de conductibilitate a bronhiilor) [4, 8, 13, 15, 16, 24] .
Diagnostic diferenial. RGE asociat cu simptome respiratorii impune excluderea alergiei respiratorii, astmului bronic, bronitei obstructive, bronitei astmatice, polipozei nazale, rinosinusitelor,
laringotraheitei), imunodeficienei umorale selective IgA, deficitului 1-antitripsin, mucoviscidozei,
fistulei traheoesofagiene, corpului strin inclavat, malformaiilor bronhopulmonare, laringiene [8, 13,
15, 19].
Concluzii
RGE la copil poate induce manifestri respiratorii, geneza crora necesit a fi demonstrat pentru a programa conduita medical terapeutic i de recuperare.
Bibliografie selectiv
1. Anton C., Boala de reflux gastroesofagian // Gastroenterolgie, Bucureti, 2001, 11 (2):
15-26.
2. Buligescu L., Tratat de hepatogastroenterologie, Bucureti; 1997;31-67.
3. Castell D.O., Gastroesofageal Reflux Disease: Pathogenesis, Diagnosis, Therapy // New
York, 1985;3-9.
4. Cohen M. C., Rua R., Balcarce N., Drut R., The clinical and histological spectrum of esophagitis
in pediatrics. Some keys to its links to gastritis // Acta Gastroenterol, Latinoam, 2001;31(3):143-7.
5. Eid N. S., Morton R. L., Rational approach to the wheezy infant // Paed. Respir. Rev.,
2004;5(1):77-9.
6. Field S. K., Asthma and gastroesophageal reflux: another piece in the puzzle. // Chest,
2002;121(3):1024-1027.
7. Galmiche J. P., Des Varannes B., Symptoms and disease severity in gastrooesophageal reflux
disease // Scand.J.Gastroenter., 1994;29(201):62-68.
8. Grigorescu M., Tratat de gastroenterologie, v. I, Bucureti, 2001, 488 p.
9. Jain A., Patwari A., Bajaj P., Association of gastroesophageal reflux disease in young children
with persistent respiratory symptoms // J.Trop. Pediatr., 2002;48(1)3.
10. Juchet A., Bremont F., Dutau G., Olives J. P., Chronic cough and gastroesophageal reflux in
children Arch. Pediatr. // 2001;8(3):629-634.
11. Harding S.M., Riehter I. E. et al., Asthma and gastroesophageal reflux: Acid. Supressive
therpy improves asthma outcome // Amer. I. Med., 1996;100(2):395.
12. Leonard D., Domnioru D., Gastroenterologie practic // Galai, 1992, 236 p.
13. Lupacu Iu., Dumbrava V.-T.A., Romanciuc I.., Boala de reflux gastroesofagian, Chiinu,
2002, 112 p.
14. Rudolph C. D., Mazur L. J., Liptak G. S., Guidelines for Evaluation and Treatment of Gastroesophageal Reflux in Infants and Children: Recommendations of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology and Nutrition // J. Pediatr. Gastroenter. Nutr., 2001;32:1-31.
15. Scorpan A., Bivol G., Viziuni contemporane asupra patogeniei, diagnosticului i tratamentului BRGE. Actualiti n Gastrohepatologie, Chiinu, 2003, p.13-24.
16. Trifan A., Manual de endoscopie (endoscopie digestiv superioar), Iai, 2002, 232 p.
17. Vincent D.,Tonathan A., Leport C., Gastroesophageal reflux prevalence and relahonship
with bronchial reactivity in asthma // Eur.Rep.J.,1997;10(11):2255.
18. Wasowska-Krolikowska K., Toporowska E., Krogulska A., Asthma and gastroesophageal
reflux in children. // Med. Sci. Monit., 2002;8(3):64-71.
19. . ., // . . . ., 1998;5:69-76.
20. .., . // , 2001, 125c.
21. .., . ., . ., XXI // ,
2004;4:10-14.
209

22. (
), IV, , 2002, 86c.
23. .., . .,
// , 1998;5:15-19.
Rezumat
Lucrarea prezint o generalizare a rolului refluxului gastroesofagian n producerea sindroamelor
respiratorii la copil. Sunt elucidate particularitile anatomofiziologice ale esofagului la sugar i la
copilul mic, factorii de risc i cauzali n producerea RGE i relaia cu manifestrile respiratorii la copil
(bronite obstructive, wheezing, pneumonii recurente, astm bronic).
Summary
Respiratory syndroms in gastroesophageal reflux at child.This worc represents a generalisation
about the role of the gastroesophageal reflux in the production of respiratory syndroms in child.
Specific anatomo-phyziological features of esophagus in suckling and little child,are elucitated,as
weld as the risky and casual factors in the production of the gastroesophageal reflux and its relations
with respiratory manifestations at a child (obstructive bronchitis, wheezing, recurrent pneumonia,
bronchial asthma).

210

EVENIMENTE

NOI MEMBRI DE ONOARE AI ACADEMIEI DE TIINE A MOLDOVEI

Sub auspiciile Seciei de tiine Medicale a Academiei de tiine a Moldovei a avut loc un
eveniment important de mare rezonan n lumea medical din Republica Moldova i din Romnia ceremonia de nmnare n prezena unor savani meritorii a Diplomei de Membru de onoare
al Academiei de tiine a Moldovei. De aceast prestigioas Diplom s-au nvrednicit Dl Prof. Dr.
Irinel Popescu, director medical al Institutului Clinic Fundeni, eful Clinicii de Chirurgie General
i Transplant Hepatic Fundeni, senator, preedinte al Comisiei de nvmnt a Senatului Romniei,
i Dl Prof. Dr. Carol Stanciu, director al Institutului de Gastroenterologie i Hepatologie din Iai, n
semn de nalt apreciere a realizrilor impresionante n domeniul medicinei i a contribuiei deosebite
la dezvoltarea medicinei, precum i la pregtirea cadrelor medicale din Republica Moldova.
Cuvnt de felicitare a rostit acad. Gheorghe Duca, preedinte al Academiei de tiine a Moldovei, care s-a referit la activitatea tiinific i didactic a membrilor de onoare nou-alei, la succesele
lor deosebite repurtate n acest domeniu, la relaiile de cooperare tiinific dintre Republica Moldova
i Romnia, unde i aduc o contribuie important i omagiaii.
Tradiionalul Laudatio cu acest prilej l-a prezentat acad. Gheorghe Ghidirim, academician coordonator al Seciei de tiine Medicale a A..M., care a evideniat calea parcurs n tiin de Domniile
lor i cele mai importante realizri nscrise n istoria tiinei din domeniu.
Profesorul Irinel Popescu s-a nscut la 22 aprilie 1953 n comuna Filiai,
Dolj, Romnia. Educat de familie n tradiiile prioritii excepionale a crii, fa
de alte prioritii ale vieii, i rmne un slujitor fidel, el, la rndul su, devenind
un mare creator de carte medical.
Pregtirea fundamental, direcia organomenajant fiziologic i funcional
a chirurgiei practicate n clinica profesorului D. Setlacec i permit tnrului doctor
Irinel Popescu la examenul de medic specialist din 1983 s fie clasificat primul
pe ar la concursul de specialitate. Din anul 1990 este medic primar - chirurg la
Spitalul Clinic Fundeni, iar din 2000 specialist management i organizare sanitar.
n aceast perioad Dl Irinel Popescu devine cadru didactic universitar de mare
valoare, ocupnd n anul 1999 funcia de profesor la Universitatea de Medicin i Farmacie Carol
Davila din Bucureti. n anul 1990 se include ntr-un program de stagii postuniversitare n chirurgia
hepatic i transplant realizat n clinicele din Berlin, Paris, Universitatea Pitsburgh, SUA, Spitalul
Mount Sinai, New-York, SUA.
Face schimb de experien cu specialiti de la Universitatea Ludwig Maximilian, Munchen,
Universitatea Eppendorf, Hamburg, Spitalul Groote Schur, Capetawn, Spitalul Universitar Essen,
Spitalul Palie Faliro, Atena, Spitalul Nigharda, Milano, Royal Infirmary Edinburgh.
n scop de autocontrol profesional susine cu succes USMLE (SUA) Step I, II, III. n anul 1996
iniiaz la Spitalul Clinic Fundeni Programul de Transplant Hepatic. Primul transplant hepatic cu ficat
de cadavru ntreg a fost efectuat de Domnia Sa cu succes n Romnia n anul 2000. La moment de
aceast operaie unical au beneficiat aproape 200 de ceteni ai Romniei.
Profesorul Irinel Popescu este obsedat de implementarea tehnicilor chirurgicale moderne, realizarea unei serii de operaii n premier naional: reinterveniile programate n peritonite; excluderea
vascular total n chirurgia hepatic; untul spleno-portal distal Warren n hipertensiunea portal;
pancreatectomia cefalic cu prezervarea duodenului; duodenopancreatectomia cefalic cu rezecia
venei porte; rezecii hepatice laparoscopice; timectomia toracoscopic; transplant hepatic cu ficat de
cadavru ntreg; transplant hepatic cu ficat de cadavru mprit; transplant de ficat Domino; transplant de ficat de la donator n via (living-related), telemedicin i laparoscopie.
211

n aspectul valorii tehnicilor chirurgicale implementate de profesorul Irinel Popescu, realizarea

cea mai important a Domniei Sale este introducerea transplantului de ficat n Romnia, tehnic extrem de complex i laborioas. De menionat faptul c nainte de introducerea operaiei propriu-zise
a fost necesar elaborarea unei legislaii adecvate i a unui sistem naional de transplant, la alctuirea
cruia a contribuit n calitate de preedinte al asociaiei Romtransplant. Activitatea chirurgical
practic este mbinat deosebit de fructuos cu cercetarea tiinific, rezultatele creia sunt publicate
n peste 81 de articole i 9 monografii, printre care pot fi menionate: Peritonitele acute (I.Popescu,
C.Vasilescu), Chirurgia miniinvaziv. Tehnici avansate (C.Dragomirescu, I.Popescu), Patologia chirurgical pentru rezideniat ediia II (N.Angelescu, C.Dragomirescu, I.Popescu), Chirurgia ficatului I. Popescu (sub redacia).
Pentru merite deosebite n domeniul medicinei a fost ales preedinte al Societii Romne de
Chirurgie, al Asociaiei Romne de Chirurgie Endoscopic (ARCE), al Asociaiei Romne de Telemedicin i Aplicaii Spaiale pentru Sntate (ARTAS). Este membru al European Society for Organ
Transplantation, al Uniunii Medicale Balcanice, al Asociaiei Europene de Chirurgie Endoscopic
(EAES).
Datorit recunoaterii internaionale a contribuiei aduse la dezvoltarea chirurgiei moderne, Dl
Irinel Popescu este invitat s in cursuri la Naional Institut of Cancer de la Roma (2002) i la University of Mansoura din Egipt (2003) . Este deintor al unor titluri onorifice naionale i internaionale, pentru reuite valoroase n chirurgia hepatic i n transplantul de organe a fost decorat cu Ordinul
Naional Steaua Romniei n gradul de Mare Ofier.
Dl Prof. Dr. Carol Stanciu, distins profesor al Universitii de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa din lai, este
una dintre cele mai proeminente personaliti ale medicinei
romaneti, cu realizri impuntoare n domeniul gastroenterologiei, profesor cu o nalt inut tiinific, profesional
i moral, care deine un imens i binemeritat prestigiu n
lumea medical din Romnia i din strintate.
S-a nscut la 17 mai 1937 ntr-un sat din Ardeal i dup
studiile primare efectuate n locurile natale, a urmat cele liceale la una dintre cele mai celebre coli ale timpului - liceul
Mihai Viteazu din Alba-lulia, cu dascli excepionali.
A absolvit Facultatea de Medicin de la Universitatea din lai n anul 1963. Dup absolvire, a
parcurs impecabil spre desvrire toate treptele ierarhice profesionale medicale i didactice odat cu
obinerea titlului de profesor universitar n 1992.
Desvrirea formaiei sale, ca personalitate complex, se desfoar n cadrul Clinicii II Medicale, Spitalul Sf. Spiridon din lai, avnd ca mentor pe prof. Constantin Strat, i apoi ntr-un cadru
elevat i extrem de competitiv la Royal Hospital, Gastro-lntestinal Unit, Anglia, sub conducerea prof.
John Bennett, personalitate cu renume mondial n domeniul gastroenterologiei.
Dl prof. Carol Stanciu a desfurat o prodigioas activitate didactic timp de 4 decenii, contribuind la formarea i educarea a numeroase generaii de studeni, rezideni, stagiari, absolveni tineri, de
asemenea i din Republica Moldova, la perfecionarea unui numr mare de medici specialiti i primari n cadrul cursurilor de pregtire postuniversitar, precum i la formarea i dezvoltarea cadrelor
didactice ale clinicii. Ce spune ns totul sunt cele 25 de cri publicate n domeniul nvmntului
universitar i postuniversitar.
Activitatea tiinific a Dlui prof. Carol Stanciu este impresionant i extrem de bogat. A publicat i comunicat n ar i n strintate peste 400 de lucrri, inclusiv a prezentat rapoarte i comunicri tiinifice la conferine internaionale, ce acoper, practic, toate aspectele importante ale
gastroenterologiei. Dar mult mai important dect numrul de lucrri tiinifice, publicate n cele mai
prestigioase reviste de circulaie internaional, sunt cele trei cercetri n premier mondial, care i-au
dus faima savantului pretutindeni. Prima se refer la descrierea complexului motor migrator dup
nregistrri continue timp de 24 de ore a motilitii gastrointestinale la persoanele sntoase; a doua
premier mondial ine de introducerea n practic a unei noi metode de diagnostic al bolii de reflux
212

gastroesofagian (nregistrarea continu a pH-ului esofagian), care s-a dovedit ulterior a fi standardul
de aur pentru diagnosticul acestei afeciuni; a treia premier vizeaz descrierea unei metode sigure
de dilatare a stenozelor esofagiene prin folosirea dilatatoarelor n conexiune cu un fibroscop, metod
practicat astzi peste tot n lume. Prioritatea acestor cercetri este recunoscut n numeroase tratate
i cri de specialitate i n peste 2000 de articole unde au fost citate.
Urmare a acestor cercetri, Dl profesor Stanciu a fost invitat visiting- profesor la universiti
de renume din Tokio, Japonia; Napoli, Italia; Curtiba, Brazilia etc. i la congresele internaionale
i mondiale de gastroenterologie (Los Angeles, Viena, New Orleans, Orlando, Atlanta, Amsterdam,
Bangkok, Roma etc.).
Prof. dr. Carol Stanciu este preedintele Societii Romne de Gastroenterologie i Hepatologie i preedintele Societii de Medici i Naturaliti din lai, cea mai veche societate medical din
Romnia. Timp de 8 ani a fcut parte din conducerea Organizaiei Mondiale de Gastroenterologie,
probabil,cel mai important post deinut de un medic romn ntr-o organizaie medical mondial.
Prof. Carol Stanciu este editor sau face parte din comitetul de redacie la 6 reviste medicale din Romnia i la 8 reviste medicale din strintate.
Menionm i numeroasele distincii i titluri onorifice ale savantului romn: Doctor honoris
causa al Universitii de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu din Chiinu, al Universitii
Ovidius din Constana, Opera Omnia, University Medal-Freiburg, Germania, Fellow of Royal College of Physicans, London. Pentru ntreaga sa activitate tiinific i profesional a fost ales membru
al Academiei de tiine Medicale din Romnia, al Academiei Oamenilor de tiin din Romnia, iar
n 2004 i al Academiei Romne.
n scurta sa alocaiune prof. Irinel Popescu a inut s-i exprime prerea n calitatea sa de preedinte al Societii Romne de Chirurgie.
...ncet-ncet, ns, pe msur ce indicaiile actului operator s-au extins, condiiile create de
anestezia general i instrumentarul chirurgical au progresat, iar rezultatele au devenit tot mai bune,
o serie de specialiti au cptat statut separat: ortografia, neurochirurgia, urologia, chirurgia cardiovascular. Toate s-au desprins din trunchiul generos al celei ce s-a numit, i nc se mai numete
chirurgie general, fie n cea de-a doua jumtate a secolului al XIX-lea, fie n prima jumtate a
secolului XX.
Aa nct, n a doua jumtate a secolului trecut, chirurgia general s-a identificat, mai mult sau
mai puin, cu chirurgia digestiv.
Iat ns, c pe msur ce ne apropiam de secolul XXI i cu att mai mult de cnd acesta a
nceput, asistm la un fenomen interesant: chirurgia esofagului, chirurgia colo-rectal, chirurgia hepato-bilio-pancreatic, chirurgia oncologic digestiv, sunt doar cteva din ramurile care ncep s se
contureze ca posibile specialiti de sine stttoare. Argumentele sunt ct se poate de serioase: complexitatea procedeelor chirurgicale, dotarea specific a slilor de operaie i, n final, responsabilitatea
fa de prognosticul bolnavului i de rezultatul operator.
...Aadar, pe de o parte, ne ndeprtm de trunchiul chirurgiei generale, prin apariia supraspecializrilor, pe de alt parte, ns, revenim la el, ori de cte ori este nevoie de rezolvri pluridisciplinare
i de o viziune integratoare.
Se poate spune c, cel puin n momentul de fa, chirurgia general, nu a disprut n nici un caz.
Cu toate progresele remarcabile n direcia supraspecializrii, clinicile i seciile de chirurgie general
nu au fost nc nlocuite, i nici nu se ntrevede n viitorul apropiat nlocuirea lor cu clinici de chirurgie a esofagului rectal, hepato-bilio-pnacreatic etc.
Rezideniatul, att n Romnia i n celelalte ri europene, dar i n Statele Unite, pregtete mai
nti un chirurg de chirurgie general, care, apoi, se supraspecialzeaz, eventual, ntr-una din noile
ramuri aprute.
n continuare, n semn de profund recunotin prof. dr. Irinel Popescu a adus mulumiri conducerii A. . a Moldovei, ntregii comuniti tiinifice medicale din republic pentru aprecierea nalt
a rezultatelor muncii sale, menionnd c alegerea n calitate de Membru de Onoare al Academiei de
tiine a Moldovei este o mare cinste pentru dnsul. Dl Irinel Popescu a subliniat c de datoria fiecrui specialist n medicin este s se angajeze plenar n soluionarea problemelor cu care se confrunt
213

medicina contemporan, a chemat la dezvoltarea cooperrii savanilor n domeniul medicinei de pe

ambele maluri ale Prutului, n special, n ceea ce privete schimbul de experien i pregtirea cadrelor medicale.
Prof. Carol Stanciu a rostit o alocuiune.
Stimate Domnule Preedinte, stimai membri ai Academiei de tiine,
Onorat asisten,
V mrturisesc c cinstea de a mi se acorda titlul de membru de onoare al Academiei de tiine
a Moldovei m face s gsesc cu greu cuvintele potrivite care s exprime bucuria i starea mea sufleteasc. Am zis stare sufleteasc, pentru c de suflet este vorba, despre iubire, preuire i apropierea
sufleteasc, valori morale supreme care mi se acord n aceste timpuri de ncordare, de nelinite, n
care cuvinte ca pace i omenie sunt deseori nlocuite cu violen, dezbinare i ur. Cei care se pot
bucura de asemenea momente, precum cel pe care eu l triesc astzi, sunt nite privilegiai ai soartei.
Eu sunt un asemenea privilegiat.
Dac a fi solicitat s spun puine cuvinte despre viaa mea, ceea ce trebuie s fac acum, a
rspunde c m consider un om binecuvntat de Dumnezeu pentru c mi-a oferit destinul de a m
numra n rndul dasclilor i, mai ales, al celor care ngrijesc de sntatea semenilor notri.
Drumul meu a fost cel al medicinei, dar i al ansei. Al ansei de a lucra alturi de mari personaliti ale lumii universitare i medicale naionale i internaionale. Dintre acestea, care mi-au influenat
definitiv viaa, voi numi dou, una din ar prof. Constantin Strat i alta de peste hotare, prof. John
Bennett. Primul, prof. Constantin Strat, omul iubit i stimat de generaii ntregi de studeni, decanul
Facultii de Medicin din lai timp de 16 ani, cel mai iubit decan al colii de medicin ieene, eful
clinicii medicale n timpul stagiului meu de intern, a avut rolul hotrtor n a m determina s urmez
calea medicinei interne, cu interes deosebit ntr-o specialitate - gastroenterologia - aflat pe atunci la
nceputurile ei. A urmat apoi ansa de a lucra efectiv timp de civa ani alturi de una dintre marile
personaliti ale gastroenterologiei mondiale a vremii, prof. John Bennett din Anglia, de la care am
nvat ce nseamn cercetare n medicin, ce nseamn lucrri originale i publicarea lor n reviste de
circulaie internaional; urmarea a fost reuita celor trei cercetri originale, n premier mondial.
Dar a mai fost ceva, a fost c, n via, am avut i privilegiul de a accede spre ierarhii nalte
ale profesiei, este adevrat, la nceput mai mult n afara hotarelor dect n ar. Dintre numeroasele
onoruri care mi s-au oferit n strintate, nu menionez dect acelea de a face parte din conducerea
Organizaiei Mondiale de Gastroenterologie timp de 8 ani. Recunoaterea a venit apoi de mai aproape, chiar de aici, cnd Universitatea de Medicin i Farmacie N Testinieanu mi-a acordat nalta
distincie de Doctor honoris causa.
Recunoaterea a venit apoi i din ar: rector al Universitii de Medicin i Farmacie din lai
timp de 12 ani, preedinte al Societii de Medici i Naturaliti, preedinte al Societii Romne de
Gastroenterologie i Hepatologie, decan al Facultii de Medicin i Director ai Institutului de Gastroenterologie i Hepatologie Iai, ca s enumerm doar cteva.
Dar iat c acum aprecierea vine din acelai loc apropiat sufletului meu i poart o ncrctur
special: pe de o parte, naltul prestigiu al Academiei de tiine a Moldovei, iar, pe de alt parte, onestitatea acesteia de a onora un medic din Romnia numai i numai pe baza unor merite profesionale.
mi exprim recunotina pentru Academia de tiine a Moldovei i pentru cei care m-ai considerat demn de onoarea pe care mi-o facei astzi. Nu v pot drui n schimb dect sufletul meu i
deosebita stim pe care v-o port.

214

ANIVERSRI

ION HAIDARL LA 70 DE ANI

n a doua zi de Sfintele Pati, la 3 mai 1937, n familia Anetei Ghindari i a lui Nicolae Haidarl oameni
inimoi i buni gospodari din satul Roia, judeul Cahul
s-a nscut viitorul medic, savant i pedagog. La 3 mai curent, doctorul habilitat n medicin Ion Haidarl a ntregit
vrsta de 70 de ani de la natere i 46 de ani de activitate
medical practic i tiinifico-didactic.
Vicisitudinile vieii din perioada fragedei copilrii,
care a decurs n perioada celui de-al doilea rzboi mondial
i tranziiei la modul sovietic de via n condiiile rurale,
l-au fcut pe omagiat mult mai receptiv la suferinele celor
din jur. Poate c aceasta i l-a determinat s aleag nobila profesie de medic.
Dup absolvirea colii din orelul Baimaclia, n anul 1955, se nscrie la Institutul de Stat de
Medicin din Chiinu, unde ptrunde n tainele medicinei, ndrumat de profesori notorii. n ultimul an de studii, fcnd subordinatura la catedra de anatomie patologic, mbrieaz specialitatea
morfopatologie i, dup absolvirea facultii curative, n anul 1961, este repartizat la Institutul Moldovenesc de Cercetri n Ftiziologie n calitate de medic-morfopatolog. Aici, n scopul deservirii
morfopatologice a instituiei, ntr-un termen scurt organizeaz i desfoar secia de morfopatologie,
dotnd-o suficient cu reactive i aparataj. n afar de activitatea practic, chiar din primul an de activitate, se ncadreaz n analiza tiinific i realizeaz primele publicaii tiinifice. Dup o stagiere
fcut la Institutul Central de Cercetri n Ftiziologie din or. Moscova, i determin direcia activitii de cercetare tiinific, fiind ndrumat de profesorii V.Anestiade i V.Puzic, i n anul 1963 ncepe
pregtirea prin doctorantur fr frecven la catedra de anatomie patologic a Institutului de Stat de
Medicin din Chiinu.
n activitatea practic de diagnostic morfopatologic i de cercetare tiinific a implementat i
aplicat metode de investigaie histologic, citologic, histochimic, biochimic, morfometrie, microscopie cu luminescen i electronic, de analiz statistic a indicilor epidemiometrici ai tuberculozei.
Activitatea de cercetare n cadrul profilului consta n estimarea caracteristicilor morfologice ale inflamaiei specifice i nespecifice n diferite aparate i sisteme anatomice, n evaluarea reaciilor tisulare
i a remodelrilor interstiiului pulmonar n diferite faze ale inflamaiei tuberculoase, caracteristicilor
morfologice ale procesului de resorbie i cicatrizare a leziunilor tuberculoase, nivelului de implicare
a esutului conjunctiv n vindecarea leziunilor tuberculoase i a gradului de fibrozare, n determinarea
criteriilor morfohistochimice de diagnostic diferenial al remodelrilor fibroase, caracterului i rspndirii fibrozei pulmonare n funcie de forma tuberculozei, vechimea bolii, particularitile terapiei
antituberculoase, n evaluarea particularitilor patogeniei i procesului de fibrozare n tuberculoza
pulmonar, caracterizarea deceselor prin tuberculoz, structurii clinico-morfologice a tuberculozei,
stabilirea frecvenei i proporiei diferitor forme de tuberculoz n decesele prin alte boli i cauze,
determinarea cauzelor imediate ale deceselor prin tuberculoz i prin alte boli i cauze, stabilirea
frecvenei tuberculozei depistate tardiv i postmortem.
n 1967 susine teza de doctor n medicin, iar n 1968 i se confer titlul de cercettor tiinific
superior (confereniar cercettor). Din anul 1969 armonios mbin activitatea practico-tiinific cu
cea didactic ncadrndu-se la catedra de Histologie i Embriologie, apoi la catedra de Anatomie
Patologic i nsumnd un stagiu de 26 de ani, aducnd un aport preios n pregtirea viitorilor specialiti.
215

La baza seciei de morfopatologie, conduse de dl Ion Haidarl, au fost realizate cercetri fundamentale i aplicative cu aplicarea examenului morfohistochimic pentru 17 teze de doctor i de doctor
habilitat. Sub conducerea Domniei Sale au fost susinute trei teze de doctor i este n curs de pregtire
o tez de doctor. Permanent activeaz n diagnosticul diferenial al maladiilor diferitor aparate i sisteme. A colaborat activ la realizarea Programelor Naionale de Control al Tuberculozei n calitate de
sef adjunct al Clinicii de Ftizipneumologie n cadrul Institutului de Cercetri Stiinifice n Medicina
Preventiv i Curativ (1991-1997).
Pe parcursul activitii de cercettor tiinific permanent a acordat asisten tiinifico-practic i
consultativ instituiilor medicale de profil, a elaborat mai multe concepii tiinifice, ca Depistarea
i identificarea fibrozelor n tuberculoza pulmonar prin metode morfohistochimice, recunoscut
i implementat n activitatea prosecturii Spitalului de Tuberculoz nr. 8 al Direciei sanitare din or.
Leningrad, Histogenetic i dup localizare n vindecarea leziunilor tuberculoase se formeaz dou
tipuri de esut fibros posttuberculos i metatuberculos, care nu sunt identice dup morfologia fibrelor colagene, recunoscut i aprobat de Consiliul specializat D.088.13.01 de pe lng Institutul
de Medicin A.A.Bogomole din Kiev; Clasificarea pneumofibrozelor n tuberculoza pulmonar,
care reflect histopatogenia, topografia i gradul de rspndire, Influena diferitor factori asupra
formrii pneumofibrozelor n tuberculoza pulmonar, implementate n procesul didactic la catedra
de anatomie patologic Institutul de Medicin din Voroilovgrad; Particulariti histogenetice ale
pneumofibrozei n condiiile actuale de terapie antituberculoas, Varietile modificrilor fibroase
posttuberculoase i metatuberculoase n plmni, implementate n procesul didactic de catedra de
pneumoftiziologie, USMF N. Testemitanu din Chiinu, este coautor al Clasificrii afeciunilor
nespecifice ale aparatului respirator (2003). Realizarea acestor concepii au avut drept rezultat susinerea tezei de doctor habilitat n medicin (1989).
n calitate de secretar tiinific al Institutului de Ftiziopneumologie (1997-2005) a contribuit
fructuos la dezvoltarea tiinei fundamentale i aplicative n cadrul instituiei i la pregtirea cadrelor
tiinifice. n legtur cu aceasta i se decerneaz Diploma Consiliului Naional pentru Acreditare i
Atestare pentru merite deosebite n pregtirea i atestarea cadrelor tiinifice i tiinifico-didactice de
calificare nalt.
Rezultatele cercetrilor au fost expuse n circa 200 de lucrri tiinifice, inclusiv o monografie, 4
recomandri metodice, 6 rapoarte despre temele tiinifice finalizate, 3 scrisori informative, 4 brouri
i 13 certificate de inovator.
Doctorul habilitat Ion Haidarl este o personalitate cu caliti deosebite, cu cunotine vaste n
domeniul tiinei, dar i al istoriei, n general, i al istoriei neamului, n special, patriot neobosit, iubitor de neam i promotor al limbii romne i istoriei neamului, datorit crora, posibil, i fiul Dan a
devenit istoric cu grad tiinific de doctor.
Activitatea practic, tiinific i tiinifico-didactic a omagiatului a fost apreciat cu nalte distincii insigna Eminent al Ocrotirii Sntii, medalia , ordinul Drapelul
Rosu de Munca.
Actualmente, dl doctor habilitat Ion Haidarl ntmpin aniversarea celor 70 de ani ntr-o stare
de sntate fizic, creativ i intelectual exemplar i continu s participe activ la realizarea cercetrilor tiinifice, pregtirea cadrelor tiinifice i practice n domeniu.
Noi, prietenii, colaboratorii i discipolii V asigurm de alese consideraiuni i fervente urri de
meninere i multiplicare a tuturor calitilor umane i plenitii vitalitii, continuare a muncii rodnice, de sntate i noi succese n activitatea Dumneavoastr nobil.
Constantin Iavorschi, dr.h., profesor,
specialist principal n ftiziopediatrie

216

IN MEMORIAM

VASILE SOCOL PRIMUL DIRECTOR AL INSTITUTULUI

MOLDOVENESC DE CERCETRI TIINIFICE N FTIZIOLOGIE
Vasile Socol s-a nscut la 14 ianuarie 1924 n satul Podoima,
raionul Camenca, ntr-o familie numeroas de rni. Dup absolvirea
Institutului de Stat de Medicin din or. Chiinu (actualmente Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu) n
anul 1951, a activat ca medic-terapeut n raionul Criuleni. n perioada
1951-1953 i-a fcut studiile la doctorantur, la catedra de terapie,
unde, sub conducerea renumitului savant Nicolae Starostenco, a lucrat n calitate de asistent, apoi de confereniar.
n 1959 susine teza de doctor n tiine medicale, consacrat
tratamentului bolii ulceroase a duodenului. ntre anii 1956-1960 a
fost terapeut principal la Ministerului Sntii din RSSM. n 1960
i se acord titlul tiinific de docent i pred cursul de tuberculoz la
catedra de terapie a Institutului de Stat de Medicin din or. Chiinu.
n acelai an este numit n funcia de director al Institutului de Cercetri tiinifice n Ftiziologie
(actualmente Instituia Medico-Sanitar Public Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc)
recent deschis la Chiinu, pe care l-a condus pn n anul 1962. Dup deschiderea Institutului, au
fost create primele secii i laboratoare, dar se simea nevoia de cadre calificate n domeniu. Vasile Socol a ntreprins msuri n vederea nlturrii acestei deficiene, datorit lui mai muli medici au urmat
doctorantura i secundariatul clinic n marile centre medicale ale fostei Uniuni Sovietice, devenind
specialiti notorii n domeniul ftiziopneumologiei. Deoarece poseda o bogat experien clinic, metodologic i tiinific, i-a fost ncredinat organizarea msurilor antituberculoase n toate raioanele
republicii, ceea ce, a contribuit considerabil la reducerea nivelului morbiditii i mortalitii prin
tuberculoz n Moldova. Sub conducerea sa n instituiile de ftiziologie au fost implementate pe larg
metode noi de diagnostic, tratament i profilaxie a tuberculozei pulmonare i a altor maladii respiratorii.
n anul 1962 Vasile Socol a fost transferat din funcia de director al Institutului de Tuberculoz
la Institutul de Stat de Medicin din or. Chiinu pentru a fonda catedra de ftiziologie (din 1994 - catedra de pneumoftiziologie), pe care a condus-o pe parcursul a 23 de ani (pn n 1985). n aceast
perioad mpreun cu colegii a pus bazele i a dezvoltat activitatea didactic, tiinific i clinic la
catedr. Din start corpul profesoral al catedrei n frunte cu Vasile Socol a elaborat concepiile unitare
de predare a ftiziologiei; setul de materiale instructive necesare instruciuni metodice, planuri i
programe pentru studeni, tinerii absolveni ai institutului, interniti, doctoranzi i medici ai secundariatului clinic, pe care apoi le-a completat i diversificat.
Primul ef al catedrei de ftiziologie, Vasile Socol, din momentul fondrii catedrei s-a remarcat prin buna organizare a procesului didactic, insistnd permanent asupra implementrii metodelor
noi de pregtire a studenilor i medicilor ftiziologi. Avea talentul de a convinge tinerii medici s
profeseze aa specialitate dificil, dar necesar, cum este ftiziologia. Pn n anul 1985 la catedra de
ftiziologie au urmat studiile n subordinatur circa 260 de studeni, 400 de absolveni au studiat ftiziologia prin internatur, 30 de medici n secundariatul clinic i doctorantur, au trecut specializarea
n domeniul ftiziatriei 200 de medici.
217

Principala direcie a cercetrilor tiinifice ale catedrei pe parcursul multor ani a fost tuberculoza i patologia glandei tiroide (patologie regional n Moldova). Astfel, au fost stabilite noile ci de
ameliorare a eficienei tratamentului pacienilor cu tuberculoz distructiv i recidive de tuberculoz
pulmonar. Sub conducerea i cu participarea nemijlocit a lui Vasile Socol toi colaboratorii catedrei
participau activ la activitatea Societii tiinifice a ftiziologiloratrilor din Moldova, la conferinele
naionale pe problemele tuberculozei. n 1979 au fost organizate i desfurate lucrrile Congresului
Unional al Ftiziologilor, care i-a inut edinele n or. Chiinu. n baza catedrei a fost organizat
Cercul studenesc de ftiziologie, studenii implicndu-se mai profund i de sine stttor n studierea
diverselor aspecte ale clinicii, diagnosticului, tratamentului i profilaxiei tuberculozei. Anual studenii realizau 5 - 7 lucrri tiinifice, cele mai reuite fiind prezentate la conferinele studeneti naionale
i unionale, dintre care unele au fost menionate cu diplome, premii i publicate.
O preocupare permanent a domnului Vasile Socol pe parcursul ntregii sale activiti profesionale au fost cercetrile tiinifice, rezultatele crora au fost reflectate n 70 de lucrri: monografii, articole, teze, recomandri metodice. Sub conducerea docentului universitar Vasile Socol i-au susinut
tezele de doctor n medicin 5 colaboratori ai catedrei i medici practicieni.
Iniial baza clinic a catedrei era destul de modest o secie de tuberculoz cu 45 de paturi la
Institutul de Ftiziologie. n 1964 baz clinic devine Dispensarul municipal de tuberculoz (cu 415
paturi) recent construit, care ulterior s-a transformat ntr-o unitate medical modern i ntr-un important centru de cercetri tiinifice, de nvmnt universitar i postuniversitar. n prezent n spital
funcioneaz 4 secii: 3 pentru aduli i una pentru copii, stabilimentul fiind dotat cu laborator clinic,
cabinete de radiologie, explorri funcionale i endoscopice. Toi efii de secii sunt discipoli ai catedrei, inclusiv 2 doctori n medicin. Cercetrile tiinifice realizate de colaboratorii catedrei vizeaz
cele mai diverse probleme legate de clinica, ameliorarea diagnosticului i terapia tuberculozei, iar
rezultatele au fost expuse n 2 monografii, 12 culegeri tiinifice, elaborate n Institutul de Ftiziologie
i n circa 230 de articole tiinifice.
Pe parcursul mai multor ani domnul profesor Vasile Socol a fost deputat n Sovietul orenesc
de deputai ai poporului. Activitatea sa a fost nalt apreciat de ctre guvernul R.S.S. Moldoveneti,
conferindu-i-se titlul onorific de Lucrtor emerit al colii superioare a Republicii Sovietice Socialiste Moldoveneti.
Confereniarul universitar Vasile Socol a plecat din via n anul 1995. A fost un medic-ftiziolog,
care avea o pregtire medical vast. Era un bun organizator, pedagog, un om al muncii, de onoare,
sociabil, de o probitate exemplar, care venea n ajutor tuturor persoanelor care l nconjurau. A lsat
n urma sa o amintire frumoas, fiind iubit de studeni, stimat de colegi, apreciat nalt de societatea
medical din republic. Amintirea despre el se va pstra venic n inimile colegilor, elevilor, tuturor
celor care l-au cunoscut.

IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc ,

Societatea de Ftiziopneumologie din R. Moldova,
Asociaia Plmni Sntoi

218

 (18431910)
, -
, ,
, .
, .
,
. . ( ).
11 1843 . 1866 . , , (
).
, , , . .
, ,
, .
. : , .
, . , ,
. , : ,
, ,
. . , , . , , ,
.
. 1876 ,
, , , . .
, , 1878 1880 , , ,
. , , ( ),
: 1)
; 2) ;
3) . ( ) , . .
, ,
, . 1877 ,
. ,
219

 . ,
, .
1882 , , , ( ), 24
1882 .
,
. . ,
. 1886 , 1890
. e
.

1883 , .
18851891 . 1891 , 1901 , . '
1905 , , , . , 27 1910 ,
.

220

Cerine pentru autorii

revistei Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale
1. Revista Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale este o ediie tiinific
periodic, n care vor fi publicate articole tiinifice de valoare fundamental i aplicativ n domeniul
medicinei ale autorilor din ar i de peste hotare, informaii despre cele mai recente nouti n tiina
i practica medical, invenii i brevete obinute, teze susinute pentru titlul de doctor i de doctor
habilitat, studii de cazuri clinice, recenzii de cri i reviste, referate din literatura de specialitate,
corespondene (opinii, sugestii, scrisori).
2. Materialele ce se trimit pentru publicare la redacia revistei Buletinul Academiei de tiine
a Moldovei. tiine Medicale vor include: varianta dactilografiat la dou intervale cu mrimea
caracterelor de 14 puncte, pe o singur fa a foii, ntr-un singur exemplar (cu viza conductorului
instituiei n care a fost elaborat lucrarea respectiv, confirmat prin tampila rotund) i dou recenzii
la articol, versiunea electronic pe o dischet 3.5 n format Microsoft Word 6.0-10.0.
3. Manuscrisele, nsoite de o cerere de publicare din partea autorilor, vor fi prezentate la redacia
revistei pe adresa MD-2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1, Secia de tiine Medicale a Academiei
de tiine a Moldovei, et. 3, biroul 330, tel: 27-07-57, 21-05-40.
4. Nu vor fi primite pentru publicare articole ce au aprut n alte publicaii medicale.
5. Una i aceeai persoan poate s publice n paginile revistei (poate fi autor sau coautor) nu
mai mult de trei articole.
6. Articolele vor cuprinde n ordinea respectiv urmtoarele elemente:
a) titlul concis, reflectnd coninutul lucrrii;
b) numele i prenumele complet ale autorului, titlurile profesionale i tiinifice, denumirea
instituiei unde activeaz autorul;
c) introducere, materiale i metode, rezultate, discuii i concluzii, bibliografie;
d) rezumatele n limbile romn i englez cu titlul tradus (obligatoriu);
e) referinele bibliografice, care vor include obligatoriu: autorii (numele i iniiala prenumelui),
titlul articolului citat (n limba original), revista (cu prescurtarea internaional), anul apariiei,
volumul, numrul paginilor. Ex.: 1. Devaney E. J., Esophagectomy for achalasia: patient selection
and clinical experience. Ann Thorac Surg., 2001; 72(3):854-8.
7. Dimensiunile textelor (inclusiv bibliografia) nu vor depi 11 pagini pentru un referat general,
10 pagini pentru o cercetare original, 5 pagini pentru o prezentare de caz, 1 pagin pentru o recenzie,
1 pagin pentru un rezumat al unei lucrri publicate peste hotarele republicii. Dimensiunea unei figuri
sau a unui tabel va fi de cel mult 1/2 pagin tip A4, iar numrul tabelelor i al figurilor din text va fi
de cel mult jumtate minus unu din numrul paginilor dactilografiate.
8. Fotografiile, desenele vor fi de calitate, fiind prezentate n original (sau scanate la o rezoluie
de 300 dpi n format TIFF).
9. Articolele ce nu corespund cerinelor menionate vor fi returnate autorilor pentru modificrile
necesare.
10. Redacia nu poart rspundere pentru veridicitatea materialelor publicate.

COLEGIUL DE REDACIE

221

Lista fondatorilor
publicaiei periodice Buletinul Academiei de tiine a Moldovei.
tiine Medicale
1. Academia de tiine a Moldovei. Secia de tiine Medicale.
Adresa juridic: MD 2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1
Ghidirim Gheorghe, academician,
coordonator al Seciei de tiine Medicale
2. Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu. Adresa juridic: MD 2004,
Chiinu, bd. tefan cel Mare, 165
Ababii Ion, academician, rector
3. Institutul de cercetri tiinifice n domeniul Sntii Mamei i Copilului. Adresa juridic:
MD 2060, str Burebista,93
Eco Ludmila, profesor universitar, director
4. IMPS Institutul de Cardiologie. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. N. Testemianu, 20
Popovici Mihai, academician, director
5. IMPS Institutul Oncologic. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. N. Testemianu, 30
Sofroni Mircea, profesor universitar, director
6. IMPS Institutul de Ftiziopneumologie . Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. C. Vrnav, 13
Sofronie Silviu, profesor universitar, director
7.Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv. Adresa juridic: MD2028, Chiinu,
str. Gh. Asachi,67-A
Bahnarel Ion, doctor n medicin, director
8. Centrul tiinifico-Practic de Chirurgie Cardiovascular. Adresa juridic: MD 2025,
Chiinu, str. Testemianu, 29
Ciubotaru Anatol, doctor n medicin, director
9. Centrul tiinifico-Practic Sntate Public i Management Sanitar. Adresa juridic: MD
2009, Chiinu, str. A. Cozmescu, 3
Ciocanu Mihai, doctor n medicin, director
10. Centrul tiinifico-Practic de Neurologie i Neurochirurgie. Adresa juridic: MD 2028,
mun. Chiinu, str. Corolenco,2
Rusu Ozea, director
11. Institutul Naional de Farmacie. Adresa juridic: 2028, Chiinu, str. Corolenco,2.
Parii Boris, profesor universitar, director
12. Centrul Naional de Sntate a Reproducerii i Genetic Medical. Adresa juridic: MD
2060, str. Burebista, 82
Moin Veaceslav, profesor universitar, director

222

DRAGI CITITORI,
Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale ofer spaiu publicitar
ntreprinderilor de fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate pentru a atrage interesul
public asupra produciei lor, organizaiilor care se ocup cu importul i exportul medicamentelor,
instituiilor de cercetri tiinifice n domeniile medicinei n scopul popularizrii activitii lor,
realizrilor obinute, instituiilor curativ-profilactice pentru a face reclam mijloacelor terapeutice,
metodelor de tratament tradiionale i moderne, experienei avansate i altor organizaii.

223

Bun de tipar 16.07.2007

Format 60x84/8
Coli de tipar 28
Tiraj 200
Comanda nr. 43
Tipografia Academiei de tiine a Moldovei,
mun. Chiinu, str. Petru Movil, 8

224