1

tiine Medicale

ACADEMIA DE TIINE A MOLDOVEI

SECIA DE TIINE MEDICALE

BULETINUL
ACADEMIEI DE TIINE A MOLDOVEI
TIINE MEDICALE
REVIST TIINIFICO-PRACTIC
CATEGORIA B
Fondat n anul 2005
Apare de 4 ori pe an

2(30)/2011

CHIINU
2011

Buletinul AM
REDACTOR-EF
Gheorghe brn, academician
REDACTOR-EF ADJUNCT
Ion Ababii, academician
SECRETAR RESPONSABIL
Stanislav Groppa, membru corespondent
COLEGIUL DE REDACIE
Vasile Anestiadi, academician
Gheorghe Ghidirim, academician
Teodor Furdui, academician
Gheorghe Paladi, academician
Diomid Gherman, academician
Eva Gudumac, academician
Mihai Popovici, academician
Ion Corcimaru, membru corespondent
Nicolae Opopol, membru corespondent
Eremia Zota, membru corespondent
Constantin Eco, doctor habilitat, profesor
Vladimir Hotineanu, doctor habilitat, profesor
Andrei Usati, doctor n medicin, confereniar
, , , ,
, , , ,
, - , , ,
, , ,
, - , , ,
, .., , ,
Robert Piet van Oort, profesor, doctor, Groningen, Olanda
Irinel Popescu, profesor, doctor, Bucureti, Romnia
Nicolae Costin, profesor, doctor, Cluj-Napoca, Romnia
Bciu Grigore, profesor, doctor, Cluj-Napoca, Romnia
Viorel Prisacari, doctor habilitat, profesor
Victor Botnaru, doctor habilitat, profesor
Anatol Cerni, doctor habilitat, profesor
Aurel Grosu, doctor habilitat, profesor
Constantin Spnu, doctor habilitat, profesor
Ion brn, doctor habilitat, profesor
Ion Moldovanu, doctor habilitat, profesor
Nicolae Gladun, doctor habilitat, profesor
Victor Vovc, doctor habilitat, profesor
Victor Cernat, doctor habilitat, profesor
Mihai Ciocan, doctor habilitat, confereniar
Gheorghe Ciobanu, doctor habilitat, profesor
Victor Ghicavi, doctor habilitat, profesor
Rodica Tarnarucaia, cercettor tiinific stagiar
REDACTOR: Larisa Erov
COPERT: Ion Timotin

Articolele publicate n Buletin reflect punctele de vedere ale semnatarilor, care poart
rspundere pentru coninutul lor.
Acest numr al revistei apare cu sprijinul financiar al Centrului Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Adresa redaciei:
Bd. tefan cel Mare, nr. l (bir. 330);
MD 2001, Chiinu, Republica Moldova; Tel./Fax
(+373 22) 27-07-57, 21-05-40
e-mail: sectiamed@asm.md
Secia de tiine Medicale a Academiei de tiine a Moldovei, 2011

tiine Medicale
SUMAR

SUMMARY

Gheorghe Ciobanu. Obiectivele de dezvoltare

a asistenei medicale de urgen din Republica
Moldova pentru anii 2011-2015.

Gheorghe Ciobanu. The ways of improving

emergency medical care services both at the
pre/hospital and clinic stages for the 2011-2015
period.

Gheorghe Ciobanu, Igor Miin, Eduard Borovic.

Activitatea Centrului Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent n sfera tiinei i inovrii n
anul 2010.

14

Gheorghe Ciobanu, Igor Miin, Eduard Borovic.

The main results of the activity of the National
Scientific-Practical Center of Emergency Medicine
in the sphere of science and innovation in 2010.

Gheorghe Ciobanu, Mihai Psla, Radu

Ostaficiuc. Algoritmul de triaj medical rapid
TRAMIN.

20

Gheorghe Ciobanu, Mihai Psla, Radu

Ostaficiuc. The algorithm of rapid medical triage
TRAMIN.

Gheorghe Ciobanu.Traumatismele prin accidente

rutiere n R. Moldova i msurile de intervenie
pentru diminuarea consecinelor acestora.

25

Gheorghe Ciobanu. Injuries

road traffic accidents in RM and
reduce its impact.

Gheorghe Ciobanu. Sepsisul, sepsisul sever i

ocul septic realiti i realizri.

33

Gheorghe Ciobanu. Sepsis severe sepsis and

septic shock - realities and solutions.

Gheorghe Ciobanu, Ala Rabovila, Olimpia

Gherman, Elizaveta Stoian. Managementul
durerii toracice n prespital.

44

Gheorghe Ciobanu, Ala Rabovila, Olimpia

Gherman, Elizaveta Stoian. Chest pain
management in prehospital period.

Stanislav Groppa, Eremei Zota. Evaluarea

tratamentului trombolitic intravenos la pacienii
cu AVC ischemic.

47

Stanislav Groppa, Eremei Zota. Results of

intravenous thrombolytic therapy in stroke.

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Gheorghe

Zastavnichi. Inflamaia apendicelui epiploic
diagnostic chirurgical neobinuit.

51

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Gheorghe

Zastavnichi. Inflamation of an epiploic appendix
uncommon surgical diagnosis.

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Gheorghe

Bunic, Gheorghe Zastavnichi. Stentul metalic
autoexpandabil o nou metod de hemostaz a
varicelor esofagiene hemoragice.

54

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Gheorghe

Bunic, Gheorghe Zastavnichi. Self-expanding
metal stent a new hemostatic procedure for the
management of bleeding esophageal varices.

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Gheorghe

Bunic, Gheorghe Zastavnichi. Varice izolate
ale poriunii proximale a esofagului (downhill
varices).

58

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Gheorghe

Bunic, Gheorghe Zastavnichi. Isolated proximal
esophageal varices (downhill varices).

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, M. Cernat.

Invaginaia intestinal la adult.

62

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, M. Cernat.

Intestinal intussusceptions in adults.

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Andrei Dolghii,

Elina or. Hemangiomul esofagului.

67

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Andrei Dolghii,

Elina or. Esophageal hemangioma.

Gheorghe Ghidirim, Elena Pleco, Sergiu

Berliba, Eugeniu Beschieru, Diana Chiper.
Markerii pancreatitei acute.

70

Gheorghe Ghidirim, Elena Pleco, Sergiu

Berliba, Eugeniu Beschieru, Diana Chiper.
Markers of acute pancreatitis.

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Maria

Brnz, Elina or, Ion Crciun. Tomografia
computerizat n evaluarea ischemiei mezenterice
acute.

77

Gheorghe Ghidirim, Igor Miin, Maria Brnz,

Elina or, Ion Crciun. Computed tomography
in acute mesenteric ischaemia.

caused by
measures to

Buletinul AM

Igor Miin, Eugen Gladun, Ana Miina. Chistul

hidatic pelvian.

81

Igor Miin, Eugen Gladun, Ana Miina.

Hydatidosis of the pelvic cavity.

Gheorghe Zastavnichi. Stentul metalic autoexpandabil alternativ a interveniilor de urgen

n tratamentul ocluziei neoplazice de colon.

85

Gheorghe Zastavnichi. Self-expanding metal

stents an alternative to emergency surgery in the
treatment of malignant colonic obstruction.

Marin Vozian. Pancreatita emfizematoas: revista

literaturii.

89

Marin Vozian. Emphysematous pancreatitis:

literature review.

Radu Gurghi. Rolul metodelor instrumentale n

diagnosticul i monitorizarea leziunilor de ficat i
splin, abordate nonoperator (revista literaturii).

93

Radu Gurghi. The role of diagnostic methods

in the assessment and follow-up of nonoperative
treatment of liver and spleen injuries review of
literature.

Viorel Istrate. Condiiile de elevare submucoas

n mucozectomia endoscopic i rezicabilitatea
neoplaziilor superficiale gastrointestinale.

101

Viorel Istrate. Submucosal elevation condition in

endoscopical mucosectomy and the rezecability
of superficial gastrointestinal neoplasias.

Stanislav nar, Gheorghe Ghidirim, Gheorghe

Rojnoveanu, Felicia Cebotari, V. Jilin, Elena
Cotorobai. Pneumoperitoneul i semnificaia n
diagnosticul traumatismului abdominal deschis.

105

Stanislav nar, Gheorghe Ghidirim, Gheorghe

Rojnoveanu, Felicia Cebotari, V. Jilin, Elena
Cotorobai. Diagnostic value of pneumoperitoneum
in the management of penetrating abdominal
trauma.

Irina Paladii. Anatomia structurilor retroperitoneale i cile posibile de rspndire a

hemoragiilor retroperitoneale posttraumatice.

108

Irina Paladi. Anatomy of the retroperitoneal

structures and possible ways of spread of
posttraumatic retroperitoneal hemorrhage.

Irina Paladii. Cile de rspndire a hemoragiilor

retroperitoneale n traumatismul pelvioabdominal.

113

Irina Paladi. The ways of spread of retroperitoneal

hemorrhages in the pelvio-abdominal trauma.

Romeo cerbina, Gheorghe Ghidirim, Eugen

Capcelea, Vladimir Manea, Sergiu Galben.
Tuberculoza intestinal complicat (Revista
literaturii. Caz clinic).

118

Romeo cerbina, Gheorghe Ghidirim, Eugen

Capcelea, Vladimir Manea, Sergiu Galben. The
complicated form of intestinal tuberculosis (Case
clinic).

Sergiu Ignatenco. Importana examenului

tomografic computerizat repetat n tratamentul
gangrenei Fournier: (caz clinic).

122

Sergiu Ignatenco. Importance of repeated ct scan

in Fournier gangrene treatment: clinical case.

Ana Miina. Operaii organoamenajante la

pacientele cu miom uterin de dimensiuni
avansate.

126

Ana Miina. Organ-preserving operations in very

large uterine size.

Andrei Vasiliev. Aspecte etiopatogenetice ale

stenozelor accesului vascular permanent pentru
hemodializ programat i evaluarea comparativ
a metodelor de corecie.

131

Andrei Vasiliev. Etiopathogenetic aspects of

hemodialysis vascular access stenosis and
compared evaluation of the correction methods.

Andrei Vasiliev. Accesul vascular permanent

pentru hemodializa programat.

138

Andrei Vasiliev. Vascular access for program

hemodialysis.

Valentina Rotaru. Factorii de risc ce contribuie la

apariia malformaiilor renourinare la copil.

147

Valentina Rotaru. Risk factors for urinary tract

anomalies in children.

Alin Axenti, Ion Dumbrveanu, Artur Bragaru.

Nefrostomia percutanat ecoghidat n tratamentul
uropatiei obstructive.

150

Alin Axenti, Ion Dumbrveanu, Artur Bragaru.

Percutaneous nephrostomy in the treatment of the
urological obstructive pathology.

tiine Medicale
Rodica Negru-Mihalachi, Liliana Groppa,
Adrian Tnase, Dumitru Mastak. Leziuni
osteoarticulare la pacienii cu boala cronic renal
terminal aflai la hemodializ (BCRT 5D).

152

Rodica Negru-Mihalachi, Liliana Groppa,

Adrian Tnase, Dumitru Mastak. Osteoarticular
lesions in chronic kidney disease among
patients with end-stage renal disease (ESRD) on
hemodialysis.

Eduard Borovic, Marina Chisacova,

Nina
Negar,
Dumitru Hncota, Ecaterina
Pavlovschi. Particularitile dinamicii schimbrilor
indicilor sistemului hemostazei la accidentaii cu
severitate medie sau nalt a politraumatismului, cu
preponderena leziunilor aparatului locomotor.

156

Eduard Borovic, Marina Chisacova, Nina Negar,

Dumitru Hncota, Ecaterina Pavlovschi. The
specific features of the dynamic of the indexes
changes of the hemostasy system of the blood at
the injureds with a medium and high severity of
the polytraumatisms with the preponderence of the
lesions of the locomotory apparatus.

Eduard Borovic, Victor Zelenschi, Ala Sidorenco,

Ecaterina Pavlovschi. Rolul determinrii nivelului de interleukine n prognosticul dezvoltrii i
evoluiei proceselor inflamatorii la accidentaii cu
politraumatisme (revista literaturii).

159

Eduard Borovic, Victor Zelenschi, Ala

Sidorenco, Ecaterina Pavlovschi. The role of
the determination of the interleukins level in the
prognosis of the development and evolution of
the inflammatory processes at the injured with
politraumatisms.

Petru Croitor. Complicaii n tratamentul

chirurgical al fracturilor acetabulare.

163

Petru Croitor. Complications of surgical treatment

of acetabular fractures.

Dumitru Darciuc. Specificul anatomofuncional al

patelei i valoarea lui n aprecierea mecanismului
de producere a fracturilor acesteia.

166

Dumitru Darciuc. Anatomical and functional

patella features in recognition of that fractures
sinthesis mechanism.

Dumitru Hncota. Damage control orthopedic

surgery la pacieni cu fracturi ale femurului distal
n politraumatisme.

170

Dumitru Hncota. Damage control orthopedic

surgery for the multiply injured patient with
fractures of the distal femur.

Anna Kusturova. Fracturile coloanei vertebrale la

pacienii politraumatizai.

173

Anna Kusturova. Spine fractures in the patients

with polytrauma.

Vladimir Kusturov, Petru Croitor, Anna

Kusturova. Fixarea oaselor bazinului n leziunile
semiinelului posterior.

176

Kusturov Vladimir, Petru Croitor, Anna

Kusturova. Pelvis fixation in the posterior ring
injuries.

Andrei Dumneanu, T. Ignat, I. Chicu, E. Reabcov,

S. Bejenari, A. Frumusachi. Evaluarea i
monitorizarea rezultatelor obinute n tratamentul
fracturilor maleolare prin diferite tehnici n Secia
Ambulatorie de Ortopedie i Traumatologie nr. 1.

179

Andrei Dumneanu, T. Ignat, I. Chicu, E.

Reabcov, S. Bejenari, A. Frumusachi.
Evaluation and monitoring of results obtained by
different techniques malleolar fracture in ambulatory
department of ortopedics and traumatology No 1.

Dumitru Hu, Dumitru cerbatiuc, V. Vlas, A.

Hu., M. Cebotari, S. Caldarari, L. Arbuz, A.
Crivoliubic. Accesul chirurgical n tratamentul
bolnavului cu traumatism asociat al complexului
zigomatic.

181

Dumitru Hu, Dumitru cerbatiuc, V. Vlas, A.

Hu., M. Cebotari, S. Caldarari, L. Arbuz, A.
Crivoliubic. Patient Access Surgical Treatment Of
Complex Zygomatic Trauma.

Dumitru cerbatiuc, Sofia Lehtman. Megasialolitiaza.

185

Dumitru cerbatiuc, Sofia Lehtman. Giant

sialolithiasis.

Dumitru Hu. Tratamentul ortopedic al fracturilor

de mandibul (curs teoretic).

188

Dumitru Hu. The orthopedic treatment of

mandible fractures.

Roman Postolache. Clinica, diagnosticul i

tratamentul pacienilor cu politraumatisme craniovertebrale.

194

Roman Postolache. The clinical diagnosis

and treatment of patients with cranio-vertebral
politraumatisme.

Buletinul AM

Natalia Scurtov, Eugenia Ciubotaru, Oleg

Codreanu, Ala Rabovila, Natalia Catanoi,
Olimpia Gherman, Gabriela Liinschi, I.
Bordian. Pacientul cu traumatism craniocerebral
sever. Aspecte de abordare contemporan la etapa
de prespital.

199

Natalia Scurtov, Eugenia Ciubotaru, Oleg

Codreanu, Ala Rabovila, Natalia Catanoi,
Olimpia
Gherman, Gabriela Liinschi, I.
Bordian. Patients with severe head injury. Aspects
of contemporary approach to prehospital phase.

Olimpia Gherman, Ala Rabovila, Taisia

Dumbrava, Alina Crmari, Natalia Scurtov,
Natalia Catanoi. Particularitile clinico-evolutive
la pacienii cu sindrom coronarian acut, cu elevarea
segmentului ST n perioada de prespital.

203

Olimpia Gherman, Ala Rabovila, Taisia

Dumbrava, Alina Crmari, Natalia Scurtov,
Natalia Catanoi. Clinical-evolution particularities
in patients with acute coronary syndrom ST
elevation prehospital period.

Natalia Catanoi, Natalia

Scurtov, Larisa
Rezneac, Sergiu Catanoi. Managementul
accidentului vascular cerebral complicat cu
sindrom metabolic asociat cu obezitate.

206

Natalia Catanoi, Natalia Scurtov, Larisa

Rezneac, Sergiu Catanoi. Management of
stroke associated with metabolic syndrome
complicated with obesity.

Mihail tefane, Lilian Globa. Morfologia

sistemului imunitar al complexului funiculotesticular la om.

210

Mihail tefane, Lilian Globa. The morphology

of immune system of male funiculotesticular
complex.

Dumitru Tintiuc, Anatol Negar, Tudor

Grejdian, Natalia Blaja-Lisnic, Adelina Celac,
Leonid Margine, Alexandr Lavric, Vlad Bdan.
Opiniile referitoare la modul de via i starea de
sntate ale persoanelor longevive.

212

Dumitru Tintiuc, Anatol Negar, Tudor

Grejdian, Natalia Blaja-Lisnic, Adelina Celac,
Leonid Margine, Alexandr Lavric, Vlad Bdan.
Some results of opinion relating to lifestyle and
health of long lived people.

Ina Palii. Markerii stresului oxidativ n insuficiena cardiac pediatric secundar cardiopatiilor
congenitale asociate cu hipertensiune pulmonar.

215

Ina Palii. Oxidative stress in paediatric heart failure secondary to congenital heart diseases with
pulmonary hypertension.

Vitalie Chiril. Fracturile induse ale humerusului

proximal NEER cu 2 pri: proprietile
biomecanice ale fixatoarelor rigide i celor elastice,
bazate pe evaluarea segmentelor cadaverice.

218

Vitalie Chiril. Induced 2 parts fractures of the

proximal humerus: biomechanical properties of
rigid and elastic implants based on evaluation
cadaveric humeral segments.

Pancreatita
Nadejda
Corobcean.
postoperatorie n cancerul gastric.

acut

222

Nadejda Corobcean. Postoperative acute pancreatitis in the gastric cancer.

Vitalie Chiril. Particularitile osteosintezei cu

broe i band metalic de tensiune n fracturile i
fracturile-luxaii ale metafizei humerale proximale
NEER cu 2, 3 i 4 pri.

230

Vitalie Chiril. Particularity of osteosynthesis

with K-wires and metalic tension band in fractures
and fracture-dislocations of the proximal humeral
metaphysis with 2, 3 and 4 parts.

. , . , . .

.

234

. , . , . .
Opportuniites of treatment outcomes improvement
in the polytrauma patients.

...

239

... Medical triage as a key element

in providing medical care to populations in
emergency situations.

Gheorghe Ciobanu. Sindrom coronarian acut.

248

Gheorghe Ciobanu. Syndromes coronariens

aigus.

Profesorul Eco Constantin Un diamant cu

multiple valene.

260

Professor Constantin Yetsco is a diamond with

a great number of facetf.

tiine Medicale
OBIECTIVELE DE DEZVOLTARE A
ASISTENEI MEDICALE
DE URGEN DIN REPUBLICA
MOLDOVA PENTRU ANII 2011-2015
_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, dr.hab.n med., prof.
univer., ef catedr Urgene Medicale, USMF
Nicolae Testemianu, director general al IMSP
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
n pofida eforturilor ntreprinse n Republica
Moldova n cadrul Programelor naionale i de stat
de dezvoltare a asistenei medicale de urgen 19992003, 2006-2010, exist mai muli factori obiectivi,
cum ar fi: densitatea nalt a populaiei 117,2 locuitori pe 1 km2, tranziia demografic i mbtrnirea populaiei (coeficientului mbtrnirii populaiei
n 2009 constituia 13,7%), tranziia epidemiologic
cu modificarea semnificativ a profilului morbiditii
i creterii ponderei bolilor cronice nontransmisibile
cardiovasculare, digestive, respiratorii i, respectiv, a
urgenelor cauzate prin acutizarea sau decompensarea
lor. Apariia unor noi pericole epidemiologice ca epidemia de HIV/SIDA, SARS, gripa aviar, recurena
tuberculozei, gripa pandemic, creterea incidenei
traumatismelor, precum i amplasarea Republicii
Moldova ntr-o zon seismic care, de rnd cu seceta,
inundaiile, ploile toreniale i alte calamiti, influeneaz sistemul de asisten medical urgent prioritar
n sntatea public din Republica Moldova.
n anul 2009, Serviciul de Asisten Medical
Urgent (SAMU) a deservit 10.40.206 solicitri, incidena adresrilor populaiei la asistena medical de
urgen a crescut de la 168,8 n 2003 la 301,9 n 2009
la 1000 de locuitori, inclusiv n localitile rurale de
la 104,5 n 2003 la 264,5 n 2009 la 1000 de populaie rural. n funcie de gradul de urgen, urgenele
majore au constituit 37,5%, urgenele de gradul II
59,4% i urgenele de gradul III 3,1%.
n anul 2009 Serviciul de Asisten Medical Urgent a spitalizat 271.801 bolnavi, ceea ce constituie
66,5% din numrul integral de pacieni spitalizai cu
urgene medico-chirurgicale, inclusiv 187.668 aduli
i 84.133 copii. Ponderea solicitrilor deservite n
populaia rural constituie 52,7%, fiind n cretere
permanent, fapt ce se datoreaz sporirii accesului
populaiei rurale la asistena medical de urgen. Rezultatele obinute au fost posibile datorit reformelor

7
implementate n asistena medical de urgen i asigurrilor obligatorii de asisten medical. Cu toate
acestea, n Republica Moldova capacitile i performanele Serviciului de Asisten Medical Urgent
necesit fortificare, deoarece nu corespund exigenelor rilor Comunitii Europene.
Este necesar de menionat c SAMU este regionalizat i structura sa organizatoric corespunde
strategiilor MS de dezvoltare a asistenei medicale
spitaliceti i primare, n acelai timp se cere urgentarea implementrii dispeceratelor unice de preluare a
apelurilor de urgen 112, care ofer posibilitatea de
a crea dispecerate medicale centralizate, cu dirijarea
operativ i utilizarea eficient a resurselor disponibile n teritoriile de deservire. Elementul-cheie al serviciului de urgen sunt seciile operative cu serviciile
de dispecerat medicale, care necesit dotare tehnologic, implementarea sistemelor informaionale unice,
a sistemelor de control operativ, integrarea lor la nivel
naional n Serviciul Informaional Medical Integral,
asigurarea compatibilitii tehnologice i informaionale cu sistemul de dispecerate unice de preluare a
apelurilor de urgen 112.
O component obligatorie a succesului n acordarea asistenei medicale de urgen este operativitatea interveniilor, asigurat de mijloacele de transport
sanitar specializat. La 1.12.2010, n dotarea SAMU
se aflau 333 de autosanitare, normativul constituind
455,5. Procentul de asigurare cu transport sanitar
constituie 73,11%, inclusiv 162 de uniti (48,6%)
atest un coeficient de uzur mai mare de 50%, dintre
care 102 au coeficientul de uzur mai mult de 100%.
Din lipsa transportului sanitar, asigurarea cu echipe
de asisten medical urgent a populaiei alctuiete
n medie pe republic 0,5, fa de normativul stabilit
de 0,8 la 10.000 locuitori. Continu dotarea serviciului cu uniti de transport ce nu corespund standardelor Comunitii Europene. Recomandrile Organizaiei Mondiale a Sntii din 2007 prevd dotarea
serviciilor prespitaliceti de urgen cu autosanitare
numai de tip B i C. Nu este elaborat un mecanism
de procurare i rennoire anual a 20% din parcul de
autosanitare, conform cerinelor serviciilor de urgen n vigoare.
Echipamentele i aparatajul din dotarea Serviciului de Asisten Medical Urgent nu corespund
exigenelor tehnologice din domeniu, iar acordarea
asistenei n timpul transportrii devine imposibil
din motivul autosanitarelor neconforme. Echipele
SAMU nu dispun de defibrilatoare, pompe de perfuzie, aparate de respiraie artificial, capnometre, pul-

8
soximetre, aparate pentru oxigenoterapie, aspiratoare, ceea ce contribuie la imposibilitatea stabilizrii i
meninerii funciilor vitale ale pacienilor critici.
Implementarea telemedicinei i a Centrului consultativ naional la distan n activitatea serviciului
de asisten medical urgent va permite creterea calitii asistenei medicale de urgen acordate populaiei, mai ales n localitile rurale, unde preponderent
sunt dislocate echipe de felceri. Privit din perspectiva eficienei n raport cu costul, acoperirea ariilor
prioritare ale sistemului prespitalicesc de urgen cu
servicii de telemedicin va asigura echitatea social i
accesibilitatea la servicii de diagnostic i de tratament
de calitate nalt.
Seciile de primire ale spitalelor nu dispun de capacitile necesare i nu sunt implicate n acordarea
asistenei medicale de urgen populaiei n volum
deplin, influennd negativ accesul populaiei la serviciile de urgen. n anul 2009 n seciile de primire
ale sectorului spitalicesc au primit ajutor medical de
urgen doar 147.862 de persoane. Structura i capacitile existente nu pot asigura prestarea de servicii
de urgen calitative n regim non-stop.
Amplasarea serviciilor specializate de urgen
n sectorul spitalicesc necesit perfecionare n continuare, n scopul regionalizrii optime i asigurrii
accesului pacienilor, ncadrrii lor n limitele de timp
acceptate i transportrii operative a bolnavilor cu urgene medico-chirurgicale majore.
Accesul redus la asistena medical de urgen
n urgenele medico-chirurgicale este influenat i de
lipsa n dotarea serviciului a elicopterelor sanitare,
care ar asigura acoperirea geografic a teritoriului republicii cu preluarea i transportul pacienilor urgeni
n clinicile specializate de nivel teriar. Asigurarea
capacitilor de intervenie a serviciilor de urgen,
inclusiv n situaii de criz, rmne o problem prioritar i de perspectiv.
Este redus conlucrarea intersectorial cu asistena medical primar i cu sectorul spitalicesc n
asigurarea asistenei medicale de urgen populaiei.
Capacitile reduse ale asistenei medicale primare n
acordarea asistenei urgente n teritoriu, de rnd cu
lipsa medicilor de familie n multe localiti, duc la
creterea ponderii solicitrilor neargumentate n serviciul de urgen. Ponderea nalt a populaiei rurale,
n vrsta apt de munc, neasigurate, lipsa capacitilor spitaliceti i a infrastructurii serviciilor de urgen nedefinitivate afecteaz accesul populaiei la serviciile de urgen de nalt calitate. Fortificarea conlucrrii intersectoriale i a capacitilor specializate n

Buletinul AM
acordarea asistenei medicale de urgen la etapele de
prespital i spital rmne o problem stringent.
Politicile de formare a cadrelor din Serviciul de
Asisten Medical Urgent la fel necesit mbuntire. Pregtirea medicului de urgen timp de 11 ani
devine costisitoare att pentru Stat, ct i pentru medicul de urgen, care nu este motivat profesional de
a activa la etapa de prespital. Organizarea i dotarea
tehnologic a departamentelor de medicin urgent/
unitilor primire urgene specializate/ unitilor de
primire urgene n cadrul spitalelor va lichida diferenele profesionale n raport cu standardele europene n
domeniul medicinei de urgen. Devine tot mai actual pregtirea asistentelor medicale cu studii superioare i crearea unui sistem de instruire i pregtire
continu n medicina de urgen.
Se cere elaborarea i unificarea programelor
de instruire a poliiei i a pompierilor, precum i
perfecionarea cadrului normativ, care s prevad
implicarea obligatorie a acestor structuri n acordarea primului ajutor medical de urgen. Este nevoie
de asigurarea acestor servicii cu uniti de transport
specializate, dotate cu necesarul de medicamente,
echipamente i aparataj medical, precum i crearea unui sistem de instruire i pregtire continu n
acordarea primului ajutor de urgen de ctre serviciile de poliie i pompieri care ar lichida diferenele existente ntre Republica Moldova i rile
Comunitii Europene i ar influena benefic accesul populaiei la serviciile de urgen, n special n
situaii de crize.
Cile de soluionare a problemelor existente sunt
fortificarea mecanismelor de implicare a partenerilor
sociali, societii civile i profesionale, instruirea populaiei n acordarea primului ajutor medical. Necesit perfecionare parteneriatul public, mecanismele de
implicare a autoritilor publice locale n activitile
de mobilizare a comunitilor n utilizarea eficient
a capacitilor existente ale serviciilor de urgen, n
acomodarea infrastructurii comunitare la necesitile
serviciilor de urgen, precum i n msurile de profilaxie a urgenelor medico-chirurgicale, condiionate
de factorii de mediu.
Asigurarea cu cadre a Serviciului de Asisten
Medical Urgent este nesatisfctoare. La 1.01.2010
completarea cu medici de urgen constituia 56,5% i
cu felceri/asisteni medicali 78,9%. Necesit perfecionare mecanismele de motivaie material i de
protecie social a colaboratorilor pentru activiti n
condiii nefavorabile i stresante de munc. Perfecionarea cadrului normativ pentru motivarea perso-

tiine Medicale
nalului medical i nemedical, asigurarea condiiilor
optime de munc i de dezvoltare a competenelor
profesionale se vor reui prin asigurarea unui management raional n scopul creterii satisfaciei i stabilitii personalului n Serviciul de Asisten Medical
Urgent.
n conformitate cu Declaraia privind politica european n medicina de urgen, aprobat de
Consiliul UEMS la 17 octombrie 2009, sunt necesare
ajustri n procesul de pregtire postuniversitar prin
rezideniat a medicilor de urgen i aducerea n conformitate cu exigenele Comunitii Europene a duratei de studii de cinci ani i a curiculei de pregtire n
medicina de urgen.
Conform investigaiilor epidemiologice efectuate n 2010, n zonele de Nord, Centru i Sud ale
Republicii Moldova incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaie este n cretere, constituind n
medie 628,614,2 cazuri la 1000 populaie. Ponderea
urgenelor ce in de competena SAMU a crescut n
medie pe republic de la 250 la 29712,9 la 1000 de
locuitori. n structura nozologic a urgenelor sunt n
cretere urgenele cardiovasculare, pediatrice, traumatologice i urgenele cauzate de factorii de mediu,
situaie care impune o revizuire a planificrii capacitilor pentru anii 2011-2015.
Trebuie intensificate investigaiile tiinifice n
domeniul medicinei de urgen i transferul tehnologic al rezultatelor cercetrilor tiinifice, care s amelioreze calitatea proceselor de diagnostic i de tratament n urgenele medico-chirurgicale, n special n
cele traumatologice, cardiovasculare i chirurgicale.
Serviciul de urgen trebuie perfecionat prin
dezvoltarea parteneriatului public privat i ajustarea
legislaiei din domeniu, precum i prin organizarea
serviciilor contra plat n cadrul serviciilor publice.
Se cer fortificate capacitile de intervenie i acordare a asistenei medicale de urgen n situaii de
calamiti.
Scopul i obiectivele Programului Naional de
dezvoltare a asistenei medicale de urgen n Republica Moldova pentru anii 2011-2015
Scopul Programului este garantarea calitii i
asigurarea siguranei asistenei medicale de urgen
acordat populaiei i diminuarea impactului urgenelor medico-chirurgicale n structura morbiditii,
invaliditii i mortalitii populaiei.
Prevederile prezentului Program stabilesc obiectivele pe termen mediu care trebuie atinse n vederea
implementrii politicii de stat n domeniul asistenei
medicale de urgen pentru anii 2011-2015. Progra-

9
mul este orientat spre atingerea urmtoarelor obiective:
1. Asigurarea calitii asistenei medicale de urgen prin implementarea tehnologiilor moderne de
diagnostic i de tratament, cu reducerea ratei mortalitii populaiei deservite la etapa de prespital cu 5%
ctre anul 2015.
2. Realizarea i meninerea accesului echitabil
al populaiei urbane i rurale la servicii de asisten medical calitative, asigurnd realizarea indicilor
normativi ai incidenei solicitrilor n toate categoriile de populaie de 29712,9 la 1000 locuitori ctre
anul 2015.
3. Organizarea i implementarea de comun cu
alte ministere a Dispeceratelor unice pentru preluarea apelurilor de urgen 112 i a Dispeceratelor medicale centralizate n cadrul Ministerului Sntii,
asigurnd accesul populaiei i utilizarea raional a
capacitilor SAMU ctre anul 2013.
4. Perfecionarea i ajustarea cadrului normativ,
prin care autoritile administraiei publice locale si poat planifica i finana dezvoltarea infrastructurii
subdiviziunilor serviciilor de urgen din teritoriile de
administrare.
5. Implementarea telemedicinei i crearea unui
Centru naional consultativ la distan, n scopul asigurrii suportului profesional calificat n diagnosticul
i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale pe parcursul anilor 2011-2014.
6. Fortificarea capacitilor de intervenie, inclusiv n situaii de criz, prin dotarea serviciului cu
uniti de transport sanitar n corespundere cu standardele n vigoare din rile Comunitii Europene i
cu aeroambulane (elicoptere sanitare), pentru acoperirea ntregului teritoriu n caz de urgene medico-chirurgicale majore sau n situaii de criz pe parcursul
anilor 2011-2015.
7. Consolidarea bazei tehnico-materiale a Serviciului de Asisten Medical Urgent i dotarea
cu tehnologii medicale moderne de diagnostic i de
tratament, n conformitate cu standardele existente n
domeniu n rile Comunitii Europene, pe parcursul
anilor 2011-2015.
8. Elaborarea cadrului legislativ viznd crearea
sistemului de pregtire i instruire a poliitilor i
pompierilor n acordarea primului ajutor medical, cu
implicarea obligatorie n acordarea primului ajutor
medical de urgen, pe parcursul anilor 2011-2015.
9. Perfecionarea n continuare a politicii n
domeniul cadrelor medico-sanitare din Serviciul
de Asisten Medical Urgent. Deplasarea trep-

10
tat a medicilor de urgen pentru activitate n
DMU/UPU-S/UPU din cadrul serviciului spitalicesc
dup organizarea i dotarea lor tehnologic i ocuparea posturilor n serviciul prespitalicesc de asisten
medical urgent de ctre cadre medicale medii cu
studii superioare cu pregtire special n domeniul
urgenelor medico-chirurgicale.
10. Fortificarea i utilizarea activitilor societii
civile, partenerilor sociali i profesionali, ale ONGlor n instruirea populaiei viznd acordarea primului
ajutor, profilaxia urgenelor medico-chirurgicale cauzate de factorii de mediu i a suportului comunitar
necesar serviciilor de urgen.
11. Intensificarea i implementarea cercetrilor
tiinifice n domeniul urgenelor medico-chirurgicale, cu scopul reducerii impactului morbiditii i
mortalitii prin urgene medico-chirurgicale.
12. Fortificarea sistemelor de management, coordonare i monitorizare a implementrii Programului.
13. Dezvoltarea serviciilor de acordare a asistenei medicale de urgen populaiei prin aplicarea parteneriatului public privat.
14. Creterea capacitilor de intervenie i acordare a asistenei medicale de urgen n situaii de calamiti.
Direcii de aciune
Pentru asigurarea calitii asistenei medicale de urgen prin implementarea tehnologiilor moderne de diagnostic i tratament, cu reducerea ratei
mortalitii populaiei, deservite la etapa de prespital,
cu 5% ctre anul 2015, se preconizeaz urmtoarele
msuri:
1. Fortificarea capacitilor de diagnostic i tratament ale echipelor de AMU prin dotarea lor cu tehnologii medicale portative (defibrilatoare, capnometre,
pulsoximetre, aparate de respiraie artificial .a.).
2. Fortificarea capacitilor resurselor umane
prin instruirea continu a cadrelor medico-sanitare n
domeniul urgenelor medico-chirurgicale conform regulamentelor MS n vigoare.
3. Asigurarea cu consumabile i medicamente a
echipelor de AMU pentru diagnosticul, stabilizarea i
tratamentul urgenelor medico-chirurgicale n conformitate cu cerinele n vigoare.
4. Perfecionarea mecanismelor de finanare a
SAMU, inclusiv n domeniul asigurrilor obligatorii
de sntate.
5. Implementarea Protocoalelor Clinice Naionale, Instituionale i la locul de munc pentru evaluarea, diagnosticul i tratamentul urgenelor medicochirurgicale.

Buletinul AM
6. Implementarea controlului intern al calitii
(auditului medical intern).
7. Implementarea i utilizarea capacitilor telemedicinei i ale Centrului consultativ naional la distana n diagnosticul i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale deservite n teritoriul republicii.
8. Fortificarea activitilor seciei de monitorizare, evaluare i integrare n controlul calitii serviciilor prestate.
Realizarea i meninerea accesului echitabil al
populaiei urbane i rurale la servicii de asisten medical calitative, asigurnd obinerea indicilor
normativi ai incidenei solicitrilor n toate categoriile de populaie de 297 12,9 la 1000 locuitori ctre
anul 2015, se va realiza prin:
1. Definitivarea structurii organizatorice a Serviciului de Asisten Medical Urgent prin deschiderea Punctelor de AMU i asigurarea cuprinderii geografice a populaiei republicii n raza de pn la 25
km n localitile rurale i 15 km n localitile urbane
cu subdiviziuni ale SAMU. Delimitarea patrimoniului SAMU cu transmiterea la balana MS a edificiilor
i teritoriilor adiacente din ntreaga republic.
2. Organizarea i desfurarea numrului normativ de echipe de asisten medical urgent i asigurarea normativului de asigurare a populaiei de 0,8 la
10.000 de locuitori.
3. Creterea capacitilor Asistenei Medicale
Primare i ale DMU/UPU-S/UPU n acordarea asistenei medicale de urgen populaiei, scderea ponderei adresrilor neargumentate i a sustragerilor nentemeiate ale capacitilor SAMU.
4. Organizarea seciilor de transport intraspitalicesc n cadrul CNPMU i a Staiilor zonale de
AMU.
5. Asigurarea Serviciului de Asisten Medical Urgent cu transport sanitar specializat, conform
normativelor stabilite n RM i recomandrilor OMS
autosanitare de tip B i C cu capaciti sporite i dotare conform standardelor n vigoare din rile Comunitii Europene. Implementarea unui numr naional
de nmatriculare AMU pentru transportul sanitar
specializat din serviciul prespitalicesc de urgen.
Organizarea i implementarea Dispeceratelor
unice pentru preluarea apelurilor de urgen 112
i a Dispeceratelor medicale centralizate, asigurnd
accesul populaiei i utilizarea raional a capacitilor serviciului AMU ctre anul 2013, prevd urmtoarele msuri:
1. Organizarea Dispeceratelor medicale centralizate n fiecare Staie zonal de asisten medica-

tiine Medicale
l urgent, a dispeceratelor n cadrul substaiilor i
Punctelor AMU.
2. Dotarea Dispeceratelor medicale centralizate cu tehnologii i sisteme informaionale de monitorizare, evaluare i control (GPS) al activitilor
SAMU, compatibile cu tehnologiile informaionale
ale Dispeceratelor unice de preluare a apelurilor de
urgen 112, i integrarea lor n Sistemul Informaional Medical Integrat la nivel naional.
3. Dotarea Dispeceratelor medicale centralizate
i a dispeceratelor din cadrul substaiilor i punctelor
de asisten medical urgent cu staii radio i radiotelefoane, cu sisteme informaionale i de nscriere a
convorbirilor telefonice, integrate n sistemul informaional al Staiilor zonale AMU i n Sistemul Informaional Integrat la nivel naional.
4. Implementarea n activitatea serviciilor de dispecerat medical a Suportului Vital de Dispecerat Distribuit, bazat pe Protocoalele de interogare, evaluare
i recomandri, pn la sosirea echipei de asisten
medical urgent.
5. Perfectarea cadrului normativ de reglementare
a interaciunilor intersectoriale cu serviciile de Dispecerat unice de preluare a apelurilor de urgen 112,
pompieri, organele administraiei publice locale n
soluionarea operativ a urgenelor medicale individuale sau colective.
Perfecionarea i ajustarea cadrului normativ prin care autoritile administraiei publice locale
s-i planifice i s finaneze dezvoltarea infrastructurii subdiviziunilor serviciului de urgen din teritoriul
de administrare va prevedea:
1. Planificarea obligatorie n bugetele anuale ale
organelor administraiei publice locale a surselor financiare pentru acoperirea cheltuielilor de gazificare, asigurare cu reele de ap i canalizare i reparaii curente ale subdiviziunilor serviciului de urgen.
Concretizarea n Legea privind administraia public local a obligaiunilor autoritilor publice locale
viznd susinerea financiar a serviciilor teritoriale de
asisten medical urgent i motivarea personalului
medico-sanitar ncadrat n serviciu.
2. Asigurarea cilor de acces ctre subdiviziunile serviciului de urgen, amplasarea i meninerea
indicatoarelor de informare a populaiei despre locul
amplasrii subdiviziunilor serviciului de urgen.
3. Acoperirea cheltuielilor pentru prestarea serviciilor medicale de urgen populaiei neasigurate.
Implementarea telemedicinei i crearea unui
Centru naional consultativ la distan, n scopul
asigurrii suportului profesional calificat n diagnos-

11
ticul i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale pe
parcursul anilor 2011-2014 se va realiza prin urmtoarele aciuni:
1. Dotarea echipelor cu tehnologii telemedicale
cu posibiliti de transmisierecepie, n scopul obinerii asistenei consultative nalt calificate n diagnosticul i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale n
toate teritoriile republicii n Centrul naional consultativ la distan.
2. Dotarea Centrului naional consultativ la distan cu tehnologii telemedicale de recepietransmisie a consultaiilor specialitilor de nalt calificare n
diagnosticul i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale la solicitarea echipelor AMU din toate teritoriile republicii.
3. Implementarea tehnologiilor telemedicale n
activitatea DMU/UPU-S/UPU n scopul asigurrii
asistenei consultative la distan n patologiile de urgen i cele planificate ce depesc competenele i
capacitile instituionale.
4. Implementarea tehnologiilor telemedicale n
procesul de instruire la distan a cadrelor medicale
din serviciul de urgen.
Fortificarea capacitilor de intervenie, inclusiv n situaii de criz, prin dotarea serviciului cu uniti de transport sanitar specializat i aeroambulane
(elicoptere sanitare) n corespundere cu standardele
Comunitii Europene n vigoare, pentru acoperirea
ntregului teritoriu al republicii n caz de urgene medico-chirurgicale majore individuale, colective sau n
situaii de criz pe parcursul anilor 2011-2015, se va
realiza prin urmtoarele msuri:
1. Fortificarea serviciului republican AVIASAN
i a filialelor regionale cu capaciti de intervenie n
teritoriile de deservire i asigurarea transportului interspitalicesc al urgenelor medico-chirurgicale spre
centrele de referin.
2. Dotarea serviciului de urgen cu 3 aeroambulane (elicoptere sanitare), n scopul interveniei
operative n situaii de urgene medico-chirurgicale
majore individuale, urgene colective sau n situaii
de criz.
3. Crearea n componena Staiilor de Asisten
Medical Urgent a seciilor de transport intraspitalicesc, n scopul asigurrii n cadrul regionalizrii serviciilor spitaliceti a transportului medical asistat al
urgenelor medico-chirurgicale.
Consolidarea bazei tehnico-materiale a Serviciului de Asisten Medical Urgent i dotarea
cu tehnologii medicale moderne de diagnostic i tratament, n conformitate cu standardele existente n

12
domeniu n rile Comunitii Europene, pe parcursul
anilor 2011-2015, va prevedea:
1. Finisarea construciei blocului curativ IV al
Centrului Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent i dotarea lui tehnologic.
2. Planificarea n bugetele anuale ale IMSP din
serviciul prespitalicesc de urgen a surselor financiare pentru reparaii curente i capitale ale edificiilor.
3. Construcia sediului Staiei zonale AMU Centru i reconstrucia sediului Staiei zonale AMU Sud.
Elaborarea cadrului legislativ viznd crearea
sistemului de pregtire i instruire a poliitilor i
pompierilor n acordarea primului ajutor medical,
cu implicarea obligatorie n acordarea primului ajutor medical de urgen populaiei, pe parcursul anilor
2011-2015 va cuprinde:
1. Elaborarea de comun cu Ministerul Afacerilor Interne, Ministerul Educaiei, Ministerul Justiiei
a cadrului legislativ viznd pregtirea, instruirea i
implicarea poliitilor i pompierilor n acordarea primului ajutor medical de urgen.
2. Elaborarea programelor i acordarea suportului metodologic n organizarea sistemului de pregtire i instruire continu a poliitilor i pompierilor n
acordarea primului ajutor medical de urgen.
3. Elaborarea actelor normative viznd dotarea,
competenele i interaciunile n acordarea asistenei
medicale de urgen cu Serviciul de Asisten Medical Urgent.
4. Elaborarea cadrului legislativ i normativ viznd activitatea Serviciului de descarcerare din cadrul
Ministerului Afacerilor Interne. Fortificarea serviciilor de descarcerare raionale i municipale, instruirea
i dotarea lor cu transport i tehnologii de descarcerare i acordare a primului ajutor medical de urgen.
5. Perfecionarea cadrului normativ de colaborare intersectorial n acordarea asistenei medicale de
urgen populaiei, inclusiv n caz de calamiti i situaii excepionale.
Perfecionarea n continuare a politicii n
domeniul cadrelor medico-sanitare din Serviciul de Asisten Medical Urgent. Deplasarea
treptat a medicilor de urgen pentru activitate n
DMU/UPUS/UPU din cadrul serviciului spitalicesc
dup organizarea i dotarea lor tehnologic i ocuparea posturilor n serviciul prespitalicesc de asisten
medical urgent de cadrele medicale medii cu studii
superioare, cu pregtire special n domeniul urgenelor medico-chirurgicale, va asigura:
1. Ajustarea i aducerea n conformitate cu recomandrile Consiliului UEMS din 17.10.2009 a dura-

Buletinul AM
tei de studii de cinci ani i a curiculei de pregtire n
medicina de urgen n cadrul rezideniatului.
2. Fortificarea capacitilor Centrelor de instruire
din cadrul Serviciului de Asisten Medical Urgent
n instruirea i meninerea performanelor profesionale ale cadrelor medico-sanitare.
3. Elaborarea actelor normative i legislative de
pregtire a asistentelor medicale cu studii superioare,
crearea unui sistem de instruire i pregtire n medicina de urgen.
4. Revizuirea msurilor de protecie social a
colaboratorilor, precum i perfecionarea cadrului
legislativ i normativ pentru motivarea material i
profesional a personalului Serviciului de Asisten
Medical Urgent.
Fortificarea i utilizarea activitilor societii civile, partenerilor sociali i profesionali, ale
ONG-lor n instruirea populaiei, n acordarea primului ajutor, n profilaxia urgenelor medico-chirurgicale cauzate de factorii de mediu i n suportul necesar
serviciilor de urgen.
1. Fortificarea capacitilor i activitilor Crucii
Roii n instruirea populaiei n acordarea primului
ajutor.
2. Intensificarea de comun cu ONG-urile a activitilor de profilaxie a traumatismului rutier, a agresiunilor n familie i n societate, a maltratrii copiilor, a abuzului de alcool i droguri, a intoxicaiilor, cu
utilizarea n aceste scopuri a mijloacelor de informare
n mas (mese rotunde, spoturi publicitare i altele).
Intensificarea i implementarea cercetrilor
tiinifice n domeniul urgenelor medico-chirurgicale, n scopul reducerii impactului morbiditii i mortalitii prin urgene medico-chirurgicale, va asigura:
1. Efectuarea studiilor epidemiologice viznd incidena i structura nozologic a urgenelor medicochirurgicale i argumentarea tiinific a planificrii
capacitilor serviciului de urgen.
2. Elaborarea metodelor noi de diagnostic i tratament n urgenele medico-chirurgicale.
3. Studierea mecanismelor patofiziologice ale
strilor critice i argumentarea metodelor noi de stabilizare i tratament.
4. Argumentarea managementului organizatoric
i terapeutic n politraumatismele critice, elaborarea
Protocoalelor Clinice Naionale.
5. Organizarea laboratoarelor tiinifice n cadrul
CNPMU, n conformitate cu organigrama aprobat
de AM i Ministerul Sntii.
Fortificarea sistemului de management, coordonare i monitorizare a Programului se va realiza
prin:

tiine Medicale
1. Fortificarea capacitii subdiviziunilor Serviciului, a seciei de monitorizare, evaluare i integrare
a Serviciului de urgen al IMSP CNPMU, a instituiilor republicane i a Staiilor zonale AMU n monitorizarea i evaluarea Programului.
2. Fortificarea capacitilor resurselor umane.
3. Utilizarea asistenei tehnice din exterior.
Fortificarea parteneriatului publicprivat n
acordarea asistenei medicale de urgen se va realiza prin:
1. Dezvoltarea serviciilor de asisten medical
urgent contra plat n cadrul serviciilor de asisten
medical urgent ale MS.
2. Dezvoltarea serviciilor de asisten medical
urgent privat cu respectarea standardelor de calitate
i de operare, impuse serviciilor de asisten medical
urgent ale Ministerului Sntii, cu numere de apel
separate i servicii prestate contra cost.
3. Prestarea asistenei medicale private de urgen n faza prespitaliceasc n baza unui contract
cu beneficiarul, cu asiguratorul privat al acestuia sau
la solicitarea sa direct. Obligaia de a acorda gratuit
asisten medical de urgen i transferul persoanelor n condiii de siguran ntr-un spital, conform regulamentelor stabilite.
4. Elaborarea Legii viznd asistena medical de
urgen public i privat.
Fortificarea capacitilor SAMU pentru intervenie i acordare a asistenei medicale de urgen populaiei n situaii de calamiti va fi realizat
prin:
1. Asigurarea echipelor AMU cu mijloace individuale de protecie pentru activiti n focare chimice,
biologice i radionucleare.
2. Dotarea subdiviziunilor SAMU cu uniti de
transport sanitar cu capaciti sporite de evacuare a
mai mult de 2 pacieni.
3. Crearea unui detaament medical mobil n
baza CNPMU.
4. Crearea n cadrul subdiviziunilor SAMU a
rezervelor de medicamente, consumabile i aparataj
pentru acordarea asistenei medicale de urgen populaiei n situaii de calamiti din contul alocaiilor
bugetare ale administraiei publice locale, conform
regulamentelor stabilite.
5. Fortificarea capacitilor Centrului Republican
de medicina a calamitilor.
Rezultatele preconizate
Implementarea Programului va contribui la alinierea performanelor Serviciului de Asisten Medi-

13
cal Urgent la cerinele n domeniu a Comunitii
Europene, iar pe termen lung la ameliorarea accesibilitii i calitii serviciilor prestate n diagnosticul i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale.
Mobilizarea societii civile, a autoritilor publice
locale n asigurarea suportului n utilizarea eficient
a capacitilor disponibile i a msurilor de profilaxie a urgenelor cauzate de factorii de mediu i social
condiionate.
Rezultatele ateptate ctre anul 2015
1. Definitivarea structurii organizatorice a SAMU
i asigurarea acoperirii geografice a populaiei n raza
de pn la 25 km n localitile rurale i 15 km n
localitile urbane cu subdiviziuni ale Serviciului de
Asisten Medical Urgent. Fortificarea regionalizrii serviciului cu crearea serviciilor de dispecerate
medicale centralizate i secii de transport intraspitalicesc n fiecare Staie zonal de Asisten Medical
Urgent.
2. Organizarea Centrului naional consultativ la
distan n cadrul CNPMU i implementarea telemedicinei pentru acoperirea ariilor problematice cu
asisten consultativ de diagnostic i tratament n urgene medico-chirurgicale pe ntreg teritoriul republicii, cu creterea eficienei i calitii actului medical.
3. Asigurarea accesului populaiei la asistena
medical de urgen de nalt calitate i creterea satisfaciei pacienilor, cu realizarea indicelui de inciden a solicitrilor de 29712,9 n toate categoriile
de vrst i mediile de provenien.
4. Reducerea mortalitii populaiei prin urgene
medico-chirurgicale la etapa de prespital cu 5%, prin
mbuntirea capacitilor tehnologice, profesionale
i de intervenie, precum i a eficienei managementului intersectorial.
5. Asigurarea organizrii Departamentelor de
medicin urgent/Unitilor primire urgene specializate/Unitilor primire urgene i a capacitilor
tehnologice i profesionale n acordarea asistenei
medicale de urgen populaiei n volum deplin i n
regim non-stop.
6. Asigurarea participrii n acordarea primului
ajutor medical de urgen a poliiei i a pompierilor.
7. Restructurarea politicii de pregtire a medicilor de urgen i lichidarea diferenelor existente n
raport cu rile Comunitii Europene, n conformitate cu Declaraia privind Politica European n Medicina de Urgen, aprobat la 17.10.2009 de Consiliul UEMS.
8. Asigurarea suportului societii civile, a partenerilor sociali i profesionali, a ONG-lor n instruirea

14
populaiei pentru acordarea primului ajutor medical i
profilaxia urgenelor medico-chirurgicale. Implicarea
obligatorie a organelor administraiei publice locale
n suportul financiar i social al subdiviziunilor din
teritoriu.
9. Fortificarea parteneriatului public privat, definitivarea bazei legislative i reglementarea aspectelor
de interaciune i conlucrare.
10. Restructurarea bazei tehnico-materiale, crearea condiiilor optime de activitate pentru personalul
medico-sanitar i de intervenie operativ, asigurarea
suportului tehnologic modern n diagnosticul i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale.
11. Rezultatele cercetrilor tiinifice viznd studiul epidemiologic al urgenelor medico-chirurgicale,
noile metode de diagnostic i tratament vor constitui
suportul tiinific al dezvoltrii n continuare a serviciului de urgen i de argumentare a tacticilor de
tratament, n scopul diminurii impactului urgenelor
medico-chirurgicale n structura invaliditii i mortalitii populaiei.
12. Fortificarea capacitilor de intervenie i de
asigurare a asistenei medicale de urgen populaiei
republicii n situaii de calamiti.
Rezumat
n articol sunt oglindite cile de perfecionare a
serviciului de asisten medical urgent, att la etapa
de prespital, ct i de clinic, pentru anii 2011-2015.
Scopul programului este de a asigura calitatea i
securitatea n acordarea asistenei medicale de urgen
i micorarea ponderii urgenelor medico-chirurgicale n structura morbiditii i mortalitii populaiei.
Organizarea i implementarea Serviciului unic
pentru preluarea apelurilor de urgen 112 i a Dispeceratelor medicale centralizate, perfecionarea bazei
normative, implementarea tehnologiilor moderne i
fortificarea bazei tehnico-materiale i a politicii de
cadre vor asigura alinierea Serviciului de Asisten
Medical Urgent la standardele n domeniu existente
n rile Comunitii Europene.
Summary
The article reflects the ways of improving
emergency medical care services both at the pre/
hospital and clinic stages for the 2011-2015 period. It
aims to ensure quality and safety in emergency medical
assistance and to lower the rate of emergencies surgical
morbidity and mortality in population structure.
Organization and implementation of unique
service to 112 calls and centralized emergency

Buletinul AM
medical dispatchers, improvement of standards,
and strenghtening the implementation of modern
technical and material resources and personnel policy
will provide emergency medical assistance service
alignment to actual branch standards existing in
European Community countries.

, 2011-2015 .

.

112
,
, -

.

ACTIVITATEA CENTRULUI NAIONAL

TIINIFICO-PRACTIC DE MEDICIN
URGENT N SFERA TIINEI I
INOVRII N ANUL 2010
_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, dr. hab. n med., prof. univer.,
director general al IMSP Centrul Naional tiinificoPractic de Medicin Urgent;
Igor Miin, dr. hab. n med., conf., cercettor,
vicedirector tiin IMSP Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent;
Eduard Borovic, dr. n med., secretar tiinific IMSP
Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent
Anul 2010 a fost un an de vrf n istoria contemporan a Centrului Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent. n baza Hotrrii Comisiei de
acreditare a CNAA nr. AC-05/1-1 din 13 octombrie
2010, publicat n Monitorul Oficial al Republicii
Moldova, nr. 214-220 (3747-3753) din 5 noiembrie
2010, art. 768 organizaia din sfera tiinei i inov-

tiine Medicale
rii, Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent a fost acreditat de ctre Consiliul Naional
de Acreditare i Atestare conform Codului cu privire la tiin i inovare al Republicii Moldova pentru
profilul Medicina de urgen (figura 1).

Fig. 1. Certificat de acreditare.

La 1.12.2010 Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgen (CNPMU) avea n componena sa complexul spitalicesc cu 600 de paturi, Serviciul

15
prespitalicesc de asisten medical urgent 903 cu 5
substaiuni i 5 puncte AMU, 4 secii de ambulatoriu
cu profil ortopedic i traumatologic. n baza Centrului
i desfoar activitatea 7 catedre, 3 cursuri clinice i 3 laboratoare tiinifice ale USMF Nicolae
Testemianu (Chirurgie hepato-pancreatobiliar,
Chirurgie oral i maxilofacial, Neurologie, neurochirurgie i genetic medical). Statele de personal ale CNPMU se cifreaz la 3138 de uniti. n
clinic activeaz 3 academicieni, 12 profesori universitari, 13 doctori habilitai n medicin, 43 de doctori n medicin. Cercettorii beneficiaz de un sistem informaional medical performant, care asigur
funcionalitatea reelei i monitorizarea complexului
automatizat HIPOCRATE n regim non-stop. n cadrul Centrului reeaua de calculatoare este conectat
la Internet cu acces global 24/24. Fiecare cercettor
are posibilitatea de a utiliza mijloacele tehnice i cele
informaionale existente (calculatoare unite la reea,
copiator, imprimant) n lucrul su tiinifico-practic.
Subdiviziunile IMSP CNPMU comunic cu lumea
prin intermediul site-ului instituiei, serverului potal
i al sistemului de transmitere a datelor tranzit. Exist
o bibliotec real, care d posibilitatea cititorilor
IMSP CNPMU s consulte literatura tiinific i de
specialitate: ediii periodice, monografii, manuale de
specialitate, o colecie larg de reviste tiinifice naionale i internaionale, variante digitale a mai mult de
200 de monografii n limba englez (aa. 2005-2010)
pe CD-uri etc.
Pe parcursul anului 2010, doctoranzii i
postdoctoranzii catedrelor USMF Nicolae
Testemiianu, fiind sprijinii financiar i tehnologic de Centrul Naional tiinifico-Practic de
Medicin Urgent, au susinut 4 teze de doctor n
medicin (Tratamentul chirurgical al fracturilor
acetabulare, Hemoragiile postextracionale dentare, Tratamentul obezitii severe prin intervenii chirurgicale asupra tractului gastrointestinal,
Chirurgia artroscopic n tratamentul fracturilor
inraarticulare ale genunchiului).
ntre anii 2008 i 2010, n cadrul IMSP CNPMU a activat laboratorul tiinific, iniiat de Proiectul
instituional (08.16.09. 008 A.) Optimizarea managementului urgenelor traumatologice: strategii organizatorice, elaborarea metodelor noi de diagnostic i
tratament. Programul de cercetri elaborat n cadrul
lui a fost realizat n volum deplin i conform planului
activitii tiinifice, care a fost aprobat de Academia
de tiine a RM i confirmat prin raportul final, prezentat la Consiliul tiinific i n Academia de tiine.
Consiliul tiinific al IMSP Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent include 21de
membri, dintre care 8 doctori habilitai n medici-

16

Buletinul AM

na, 11 doctori n medicina, 3 membri titulari i membri corespondeni ai Academiei de tiine a Moldovei. Planul edinelor a fost aprobat de preedintele
Consiliului tiinific, dl Gheorghe Ciobanu, director
general al IMSP CNPMU, doctor habilitat n tiine medicale, profesor universitar. n anul de referin
Consiliul a organizat i a desfurat patru edine, la
care au fost examenate urmtoarele aspecte: Raportul de autoevaluare a activitii tiinifice n domeniul
urgenelor medico-chirurgicale, aa. 2005-2009 (nr.
9 din 14.04.2010), raportor Gh. Ciobanu, director
general CNPMU; Aviz la teza de doctor habilitat n
medicin a competitorului N. avga cu tema Displazii lombosacrale ale coloanei vertebrale la copii.
Aspect clinico-paraclinic i management ortopedochirurgical (nr. 10 din 19.04.2010). La 21 septembrie 2010 a avut loc edina comun a Consiliului
tiinific al Centrului Naional tiinifico-Practic de
Medicin Urgent, Comisiei specializate de evaluare
a CNAA i Comitetului de Bioetic, la care s-a luat n
dezbatere: 1) Avizul Comisiei specializate cu privire la evaluarea Centrului Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent aa. 2005-2009, 2) Adoptarea
protocoalelor clinice instituionale. La cea de-a 4-a
edin a Consiliului tiinific s-a discutat raportul
Optimizarea managementului urgenelor traumatologice: strategii organizatorice, elaborarea metodelor
noi de diagnostic i tratament aa. 2008-2012. Etapa
a III-a: Elaborarea metodelor noi organizatorice de
diagnostic i tratament n urgenele traumatologice.
Argumentarea implementrii Suportului Vital Bazal
i Avansat n traume la etapa de DMU i spitaliceasc (nr. 12 din 29/12/2010).
n anul 2010 au fost elaborate 27 de protocoale
clinice instituionale (PCI): accidentul vascular cerebral ischemic, ocul anafilactic, adenomul de prostat,
insuficiena renal cronic la adult, pielonefrita cronic

la adult, pielonefrita acut la adult, traumatismul renal,

urolitiaza la adult, osteoartroza deformant la aduli,
osteoporoza la adult, insuficiena renal acut, insuficiena renal cronic terminal sub dializ, hipertensiunea portal la adult, colita ulceroas la copil, arsurile
termice la copii, arsurile electrice la copii, tulburri
mentale i de comportament legate de consumul de
alcool, encefalopatia hepatic la adult, tulburri mentale i de comportament legate de consumul de opiacee, cataracta senil, ciroza hepatic compensat la
adult, pancreatita cronic la adult, boala Crohn, fracturile cotului la copil, hipertensiunea arterial, tumorile
maligne ale plmnului, moartea subit cardiac. Au
fost publicate 2 ghiduri practice: Ciobanu Gh., Psla
M. i coaut. Ghid Naional privind triajul medical
n incidente soldate cu victime multiple i dezastre,
Chiinu, 2010, 36 p.; Lev Crivceanschii. [Urgene
medicale]. Chiinu, 2010, 861 p. (figura 2); o elaborare metodic; 9 articole n reviste de circulaie
internaional (5 cu impact factor); 28 de articole n
reviste naionale recenzate; 31 de teze ale comunicrilor tiinifice internaionale; 3 teze ale comunicrilor tiinifice naionale.
n anul 2010 cercettorii Centrului au participat la urmtoarele conferine internaionale i naionale de profil: XIV
. o,
21-23 aprilie 2010; Congresul al XXV-lea naional de
chirurgie, Cluj-Napoca, 3-6 mai 2010; The Trilateral (USA, Romania and Moldova) Civilian-Military
Forum on Outbreak Response and Bioterrorism Investigation, Chiinu, Moldova, 19-21 octombrie
2010; XXII ii IV Mii
i 200-i
.I. . Vinnia, 2010;
Conferina a V-a Internaional de Chirurgie. PiatraNeam, 2010; VI i i

Fig. 2. Ghiduri practice i protocol clinic instituional.

17

tiine Medicale
i , Sevastopol,
Ucraina, 2010, medalie de aur (figura 4); European
exhibition of creativity and innovation EURO invent
2010, Iai, 2010; Salonul Internaional de Inventic
PRO INVENT, ediia a VIII-a, 2010, Cluj-Napoca, diploma de excelen; 3-rd International Medical
Congress for Students and Young Doctors MedEspera. Chiinu, 19-21 mai 2010; 31-st Balkan Medical Week Athens-Greece, 28 octombrie 2010; 23
anual Congress ESICM. Barcelona, 9-13 octombrie 2010; Conferina naional de ortopedie, Braov,
7-8 octombrie, 2010; Conferina naional de ortopedie, Iai, 15-18 iulie, 2010; 11th EFFORT Congress,
47 Congress SECOT, Madrid, Spania, 2-5 iunie
2010; c /

, 1623 mai 2010, Tunisia; Conferina internaional Particularitile anesteziei la
pacientul cu afeciuni neurologice. Anestezia locoregional. Terapia durerii. Ediia a 5-a. Societatea European de Anesteziologie. Chiinu, 2-4 septembrie
2010; Lectura de iarn. Ediia a VI-a Hemoragia
n bolile profilului chirurgical. Aspecte de diagnostic
i tratament. Metodologie didactic. Chiinu, 2010;
Conferena tiinific anual consacrat celor 65 de
ani ai nvmntului medical superior din Republica
Moldova. Chiinu, 2010; Conferin tiinific Actualiti n fiziologia nocicepiei i strategii contemporane de combatere a durerii acute, Chiinu,18
februarie 2010; Congresul al III-lea al oncologilor
din Republica Moldova. Chiinu, 2010; Conferina a VII-a a ortopezilor-traumatologi din Republica
Moldova cu participare internaional Actualiti n
microchirurgia reconstructiv. Chiinu, 18 iunie
2010; Conferena tiinific anual a CNPMU Actualiti n urgenele medico-chirurgicale. Chiinu,
29 noiembrie 2010 (figura 3).
Colaboratorii CNPMU au participat la cursuri

de perfecionare peste hotarele republicii: dl Ciobanu

Gh. Health Care Management. Training course
held in Cooperation with the Egyptian Fund for Technical Cooperation with the CIS & EIS & NIS. National Training Institut, Cairo, Egipt, 13-22 decembrie
2010; dl Zastavnichi Gh. Trauma & Emergency
Surgery. Salzburg weill cornell seminar. Salzburg,
Austria, 17-22 ianuarie 2010.
n scopul dezvoltrii sistemului de protecie i
utilizare eficient ale obiectelor de proprietate intelectual n cadrul IMSP CNPMU a fost creat Serviciul pentru proprietatea intelectual (ord. 265 din
29.09.2010). Au fost elaborate: Regulamentul privind protecia proprietii intelectuale a IMSP CNPMU; Regulamentul privind procedura de depunere
i examinare a cererii de brevet de invenie a IMSP
CNPMU; Regulamentul privind activitatea inovaional a IMSP CNPMU. Graie donaiei AGEPI, a
fost creat o seciune special Protecia proprietii
intelectuale, ce const dintr-o colecie de cri i ediii periodice, necesare pentru efectuarea cercetrii i
studierea surselor informaionale pentru examinarea
cererii de brevet.

Fig. 4. Medalia de aur obinut la VI

i i
i , Sevastopol, Ucraina,
2010.

Fig. 3. Materiale ale conferinelor internaionale de profil.

18

Buletinul AM

Fig. 5. Evenimente tiinifice organizate de CNPMU.

n anul 2010, cu susinerea activ a Centrului
Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent au
fost organizate o serie de manifestri tiinifice. Dintre ele menionm: 3-rd International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera.
Chiinu, 19-21 mai 2010; Conferina internaional
Particularitile anesteziei la pacientul cu afeciuni
neurologice. Anestezia locoregional. Terapia durerii. Ediia a 5-a. Societatea European de Anesteziologie. Chiinu, 2-4 septembrie 2010; Conferena a
VII-a a ortopezilor-traumatologi din Republica Moldova cu participare internaional Actualiti n microchirurgia reconstructiv. Chiinu, 18 iunie 2010;
Conferena tiinific anual a CNPMU Actualiti
n urgenele medico-chirurgicale. Chiinu, 29 noembrie 2010 (figura 5).
Numrul 3(26) al publicaiei periodice Buletinul Academiei de tiine a Moldovei (tiine medicale) din 2010 a aprut cu sprijinul financiar i tematic
al CNPMU.
n anul 2010 au fost determinate i argumentate criteriile de eec al tratamentului nonoperator la

pacienii politraumatizai cu traumatism abdominal

nchis i leziuni de organe parenchimatoase. Au fost
elaborate i implementate protocoalele Suportului
Vital Avansat Traumatic la pacienii politraumatizai
la etapele de prespital i clinic. Sunt determinate i
argumentate avantajele i rezultatele la distan de
utilizare a principiului Damage Control la politraumatizaii n stare critic. A fost argumentat experimental aplicarea anastomozei n condiiile colonului
ocluziv i protecia cu adezive. Sunt continuate studiile n domeniul homeostazei la pacienii politraumatizai i sunt argumentate algoritmele de profilaxie i
tratament al acestora. A fost apreciat valoarea utilizrii testului D-dimerilor i lactatului n diagnosticul
ischemiei mezenteriale (figura 6). A fost demonstrat
eficiena hemofiltraiei venovenoase continue n insuficiena renal asociat cu insuficiena polivisceral de diferit etiologie (figura 7). A fost argumentat
utilizarea topic a presiunii negative n tratamentul
sepsisului abdominal posttraumatic. Este efectuat studiul epidemiologic al urgenelor medico-chirurgicale
n populaia zonelor de Nord, Centru i Sud ale repu-

Fig. 6. Semnificaia diagnostic a 3D TC i D-dimerilor n diagnosticul ischemiei mezenteriale acute

tiine Medicale
blicii, n funcie de mediile de provenien, categoriile de vrst, anotimp i structura nozologic. Au fost
calculai indicii incidenei urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural i n cea urban i media pe
republic.
.

Fig. 7. Demonstrarea eficientei hemofiltraiei venovenoase continue n insuficiena renal asociat cu

insuficiena polivisceral de diferit etiologie.
Datorit studiilor efectuate a fost posibil elaborarea i argumentarea tiinific a Programului naional de dezvoltare a asistenei medicale de urgen pentru anii 2011-2015. Scopul Programului este
garantarea calitii i asigurarea siguranei asistenei
medicale de urgen acordat populaiei, precum i
diminuarea impactului urgenelor medico-chirurgicale n structura morbiditii, invaliditii i mortalitii
populaiei. Programul stabilete obiective pe termen
mediu i se ncadreaz n politica de stat cu privirea

19
la mbuntirea asistenei medicale de urgen pentru
anii 2011-2015, inclusiv intensificarea i implementarea cercetrilor tiinifice n domeniul urgenelor
medico-chirurgicale, n scopul reducerii impactului
prin urgene medico-chirurgicale asupra morbiditii
i mortalitii .
n Avizul Comisiei specializate a Consiliului
Naional pentru Acreditare i Atestare privind evaluarea CNPMU au fost expuse urmtoarele obiecii:
IMSP CNPMU dispune de un puternic potenial tiinific, valorificarea cruia necesit urgentarea organizrii i deschiderii laboratoarelor tiinifice
conform organigramei CNPMU;
Necesitatea majorrii finanrii CNPMU n
scopul valorificrii potenialului tiinific i fortificrii bazei tehnico-materiale a sferei tiinei i atragerii
cadrelor tiinifice;
Pregtirea cadrelor tiinifice n domeniul urgenelor medico-chirurgicale.
n anul 2010, n CNPMU a luat start procesul
ndeplinirii cerinelor expuse n Avizul Comisiei
specializate a CNAA: a fost procurat un set de chirurgie endoscopic, o mas ortopedic, 12 microscoape OLYMPUS, 3 reanimobile dotate cu tehnologii
performante. Au fost date n exploatare dup reparaie
Laboratorul clinic de diagnostic i cabinetul radiologic nr. 2 cu aparatele Duo Diagnost Digital i Duo
Diagnost PCR Eleva S. Este procurat literatur
medical i tiinific n sum de 100 000 de lei.
Cercetrile tiinifice n anul 2010 au fost desfurate pe diverse direcii:
Aprofundarea investigaiilor fundamentale n
perioada critic a pacienilor politraumatizai, n scopul stabilizrii i diminurii mortalitii n primele
72 de ore;
Elaborarea i utilizarea metodelor de diagnostic al dinamicii evolutive a procesului inflamator;
Perfecionarea n continuare a tacticii Damage Control n tratamentul bolnavilor politraumatizai critic;
Efectuarea analizei comparative a dinamicii
strii morfofuncionale a oaselor i articulaiilor lezate, cu argumentarea extinderii i aprecierea eficienei
metodelor de osteosintez miniinvaziv timpurie n
fracturile oaselor tubulare lungi i ale bazinului;
Stabilirea indicaiilor i termenelor optime de
realizare a unei intervenii chirurgicale pentru leziunile viscerale, n funcie de starea bolnavului i gravitatea leziunii;
Argumentarea implementrii tacticii de tratament nonoperator n practica chirurgical i a osteosintezei timpurii n tratamentul complex, cu reducerea
termenelor de reabilitare i mbuntirea rezultatelor
de tratament.

20
Rezumat
Aceast lucrare descrie principalele rezultate Activitii Centrului Naional tiinifico - Practic de Medicin
Urgent n sfera tiinei i inovrii, baze legale i etice a
cercetrilor clinice efectuate, participri la conferine internaionale i naionale de profil, realizri la nivelul naional i internaional.
Summary
In this study are described the main results of
the activity of the National Scientific-Practical Center
of Emergency Medicine in the sphere of science and
innovation, thesis of different scientific comunications, the
legal and ethical bases of the clinical studies maked by the
collaborators of the centre and many others.

, ,

.

ALGORITMUL DE TRIAJ MEDICAL

RAPID TRAMIN
_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, dr. hab. n med., director
general al IMSP Centrul Naional tiinificoPractic de Medicin Urgent;
Mihai Psla, eful Centrului Republican
Medicina Calamitilor, Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent, dr. n
med.;
Radu Ostaficiuc, specialist Centrul Republican
Medicina Calamitilor, Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Introducere. n cazul producerii unui incident
soldat cu victime multiple sau a unui dezastru cu
apariia n termen scurt a unui numr semnificativ
de victime, majoritatea dintre care necesit asisten medical urgent i evacuare din zona impactului,
inevitabil se creeaz un dezechilibru, ce se menine o
perioad anumit de timp, ntre necesitatea de acordare a asistenei medicale i capacitile i resursele
medico-sanitare disponibile la moment. Evident c
n asemenea condiii acordarea asistenei medicale n
volum deplin tuturor persoanelor afectate este practic
imposibil.

Buletinul AM
Acest fapt impune concentrarea eforturilor n
acordarea asistenei medicale primordial victimelor
care o necesit cel mai stringent, dar care, n acelai
timp, au anse reale de supravieuire. Procedura de selectare a acestor victime se numete triaj medical.
Materiale i metode. Termenul triaj provine
de la verbul francez trier, ceea ce n traducere nseamn a seleciona, a clasa, a mpri dup anumite
criterii. Elemente ale triajului medical au fost aplicate
nc n timpul apariiei primelor rzboaie n Anticitate, ns bazele tiinifice au fost elaborate de ctre
ilutrii savani Dominique-Jean Larrey (1766-1842)
i Nikolai Pirogov (1810-1881), ulterior dezvoltate
de Vladimir Oppel (1872-1932) i Roman Vreden
(1867-1934).
Triajul medical este o msur impus, la care se
purcede n orice situaie n care au nevoie de asisten medical concomitent mai mult de dou persoane,
ns n cazurile n care numrul acestora este cu mult
mai mare, cum ar fi incidentele soldate cu multiple
victime sau dezastrele, triajul devine determinant.
Exist mai multe definiii ale triajului medical
aplicate n incidente soldate cu victime multiple (n
continuare triaj medical). n Republica Moldova
se utilizeaz definiia stipulat n Ghidul Naional
privind triajul medical n incidente soldate cu victime
multiple i dezastre, conform creia triajul medical
reprezint un proces complex de evideniere i categorisire a victimelor n grupe omogene, n funcie de
gravitatea i caracterul leziunilor; gradul de urgen
n acordarea asistenei medicale; succesiunea, modul
i destinaia evacurii; pericolul pentru sntatea
persoanelor nconjurtoare; capacitatea i resursele
medico-sanitare disponibile i de circumstanele specifice impuse de impact [19].
Scopul de baz al triajului este asigurarea acordrii n termenele optime a unui volum maximal posibil de asisten medical unui numr maximal de
victime ale dezastrului. ntru atingerea scopului scontat, triajul medical trebuie s fie continuu, succesiv,
concret i combinat cu msuri de asisten medical
i de evacuare.
Noiuni generale despre grupele de triaj. Dup
cum s-a menionat anterior, n urma efecturii triajului medical victimele urmeaz a fi repartizate n grupe
omogene, n funcie de gravitatea i caracterul leziunilor, precum i de gradul de urgen n acordarea
asistenei medicale i a evacurii. Numrul de grupe
de triaj difer de la ar la ar, totodat, n marea majoritate a sistemelor de triaj se evideniaz patru grupe
de baz, fiecare dintre ele fiind marcat cu un anumit
cod color.
n I grup, care este marcat cu codul color rou,
sunt categorisite victimele viaa crora se afl ntr-un

21

tiine Medicale
pericol nemijlocit, care pot fi salvate prin acordarea
asistenei medicale imediat sau n mod prioritar, pentru stabilizarea i meninerea funciilor vitale.
n a II-a grup, marcat cu codul color galben,
intr victimele a cror via nu se afl ntr-un pericol
nemijlocit i care necesit supraveghere i asisten
medical urgent, dar nu imediat.
n a III-a grup (codul color verde) sunt incluse
victimele care necesit numai un ajutor medical minim, care poate fi acordat mai trziu sau de ctre personalul preocupat de ngrijiri.
n a IV-a grup (codul color negru) intr victimele deosebit de grave i cu leziuni incompatibile cu
viaa, care nu pot fi salvate n circumstanele specifice
de timp i loc, precum i decedaii.
Grupele enumerate constituie aa-numitul sistem clasic de triaj.
Grupele de triaj aplicate n Republica Moldova,
la fel, se bazeaz pe sistemul clasic de triaj i sunt
legitimate n Ghidul Naional privind triajul medical
n incidente soldate cu victime multiple i dezastre,
aprobat prin ordinul Ministrului Sntii nr. 249 din
15.04.2010 [19]. Totodat, spre deosebire de sistemul
clasic, n Ghid sunt stabilite 5 grupe de triaj, i anume:
grupul Urgen absolut (codul color rou), grupul
Urgen relativ (codul galben), grupul Urgen
minor (codul verde), grupul Muribunzi (codul
sur) i grupul Decedai (codul color negru).
n grupul Muribunzi (codul sur) sunt categorisite victimele n stare de agonie, cu leziuni, afeciuni, intoxicaii sau contaminri deosebit de grave, incompatibile cu viaa, iar n grupul Decedai (codul
negru) sunt categorisite victimele decedate. Aceast
divizare a grupei marcate cu codul color negru din
sistemul clasic n dou grupe separate (Muribunzi
i Decedai) a fost efectuat din considerente umane i etice.
Algoritmele de triaj medical. Pentru a categorisi victimele dezastrelor n una dintre grupele de triaj,
este necesar de a efectua un examen medical maximal
de amnunit, n condiiile pe care le permite situaia,
cu aprecierea strii funciilor vitale ale organismului
i luarea deciziei privind gradul de prioritate n acordarea asistenei medicale i a evacurii. Este evident
c pentru efectuarea acestor aciuni este necesar o
anumit perioad de timp. Totodat, n condiii de
dezastru, pot avea loc unele situaii care impun reducerea la maximum (cel mult 60 de secunde) a timpului care poate fi acordat pentru trierea unei victime
(numrul de victime depete substanial capacitile personalului medical, necesitatea de a prsi urgent zona aflrii n urma apariiei unui pericol iminent etc.). n asemenea circumstane efectuarea unui
examen medical, n scopul aprecierii strii clinice a

victimei, este extrem de dificil, fapt care impune utilizarea altor procedee ce ar asigura un triaj rapid i, n
acelai timp, eficient.
Pentru soluionarea problemei n cauz, savanii i practicienii n domeniul medicinei dezastrelor
au elaborat anumite algoritme de triaj, esena crora
const n categorisirea rapid a victimelor, utiliznd
consecutiv un ir de procedee simple de estimare a
strii generale a victimelor, bazate pe 4 criterii: capacitatea de a se deplasa, starea contienei, respiraia i
circulaia sangvin.
Conform datelor din literatura tiinific de specialitate, pn la momentul actual au fost elaborate
mai multe algoritme de triaj: START [3], Jump
Start, Sieve [4], Care Flight Triage [5], Ciuruari,
Sacco [6], Tape Triage, Endpoint (SAVE) [7] etc.,
ns cele mai recunoscute i larg utilizate n prezent
sunt algoritmele START, Sieve i Care Flight
Triage.
Algoritmul START a fost elaborat n anul
1983 de ctre cercettorii de la Spitalul Hoag n
colaborare cu Departamentul de pompieri, Newport
Beach, California. Noiunea START prezint o
abreviatur a cuvintelor din englez Simple Triage
And Rapid Treatment, care se traduce ca triaj simplu
i tratament rapid.
Algoritmul START se utilizeaz pe scar larg
n Statele Unite ale Americii. Acest algoritm a fost
verificat n mai multe situaii de dezastre, inclusiv n
timpul cutremurului din Northridge, 1989, a atacurilor
teroriste din 1995 (Oklahoma City) i din 2001 (New
York World Trade Center) [8]. Acest algoritm (figura
1) include cteva criterii consecutive, n urma crora
pacienii sunt clasai n una dintre cele patru grupe
de triaj: Imediat (immediate), Amnat (delayed),
Minor (minor) i Decedat (deceased). Criteriul 1
se refer la abilitatea de a se deplasa dac victima
este n stare, atunci automat este categorisit n grupa
de triaj Minor, dac nu este n stare, se trece la criteriul 2 (verificarea respiraiei).
DA

Capabil de a se deplasa

Minor

NU
NU

Respiraia

Deschide cile respiratorii

Pacientul respir ?
NU
Decedat

DA
Imediat

DA
Rata micrilor respiratorii
30

< 30

Imediat

Controlul pulsului
Pulsul capilar

> 2 sec
Imediat

< 2 sec
Nivelul contienei
contiinei
Poate ndeplini comenzi
NU
Imediat

Fig. 1. Algoritmul START.

DA

Amnat
Amnat

22

Buletinul AM

Cnd respiraia nu este prezent, se restabilesc

cile respiratorii. Dac n urma acestui procedeu nu
apare respiraia, atunci victima se categorisete n
grupa de triaj Decedat, iar dac respiraia se restabilete n grupa de triaj Imediat. n cazul n care
respiraia este prezent, se determin rata micrilor
respiratorii. Dac rata este peste sau egal cu 30/min.,
atunci victima se claseaz n grupa de triaj Imediat.
Atunci cnd rata respiraiei este sub 30/min., se trece
la etapa 3 (determinarea pulsului capilar). Dac reumplerea capilar este peste 2 secunde, atunci victima se
claseaz n grupa de triaj Imediat. n cazul n care
reumplerea capilar este sub 2 secunde, se trece la
etapa 4 (determinarea contienei). Dac victima nu
poate ndeplini comenzi simple, se claseaz n grupa
de triaj Imediat, iar dac este capabil n grupa
ntrziat.
Algoritmul Sieve a fost elaborat n 1995 de ctre Hodgetts i Mackway-Jones n cadrul Cursului
de management medical n incidente majore pentru
serviciile de asisten medical [4]. Algoritmul Sieve a fost implementat n serviciile de prespital din
Marea Britanie i n unele regiuni din Australia. Utilizarea acestui algoritm a fost documentat n timpul
acordrii asistenei medicale a 122 de rnii n urma
unui accident de tren care s-a produs n Balochistan,
Pakistan [12].
Algoritmul Sieve (figura 2), de asemenea,
prevede clasarea victimelor n patru grupe, prin realizarea unor manevre consecutive. Etapa 1 const n
aprecierea abilitii de a se deplasa: dac victima este
n stare s se deplaseze, se claseaz n grupa de triaj
Prioritatea 3 (ntrziat). n cazul n care nu este n
stare, se trece la etapa 2 (verificarea respiraiei). Dac
victima nu respir, se claseaz n grupa de triaj Decedat.
Capabil de a se deplasa

DA

este sub 10 sau peste 29/min., victima se claseaz n

grupa de triaj Prioritatea 1 (Imediat). n cazul n
care rata respiraiei este cuprins ntre 10 i 29/min.,
se trece la etapa 4 (aprecierea reumplerii capilare).
Dac reumplerea capilar este peste 2 sec., atunci
victima se claseaz n grupa de triaj Prioritatea 1
(Imediat), iar dac e pn la 2 sec. n grupa de triaj
Prioritatea 2 (Urgent).
Algoritmul Care Flight Triage a fost elaborat n anul 2001, de ctre Nocera i Garner, cu intenia
de a oferi un instrument de baz de triaj pentru a standardiza aciunile de rspuns n incidentele cu victime
multiple n Australia. Spre deosebire de alte tipuri de
algoritme de triaj Care Flight Triage se bazeaz
doar pe observaii calitative i nu necesit msurtori
cantitative a semnelor vitale [5]. Autorii algoritmului
consider c n aa mod timpul necesar pentru trierea
unei victime poate fi redus pn la 15 secunde. Utilizarea Care Flight Triage a fost raportat n incidentul atentatelor cu bomb ntr-un club de noapte din
Bali n 2002 [14].
Algoritmul Care Flight Triage (figura 3) prevede cteva etape de categorisire a victimelor. Etapa
1 const n aprecierea abilitii de a se deplasa. Dac
victima este n stare s se deplaseze, se claseaz n
grupa de triaj Amnat; dac nu este n stare, se trece la etapa 2 (capacitatea de a ndeplini comenzi). n
cazul n care victima poate ndeplini aceste comenzi,
se determin pulsul la artera radial (etapa 3). Dac
pulsul este prezent, victima se claseaz n grupa de
triaj Urgent, dac pulsul nu este prezent n grupa de triaj Imediat. Atunci cnd victima nu poate
ndeplini comenzi, se trece la etapa 4 (determinarea
respiraiei cu restabilirea permeabilitii cilor respiratorii). Dac victima respir, se claseaz n grupa de
triaj Imediat, iar dac nu respir n grupa Nesalvabil.

Prioritatea 3
(ntrziat)

Capabil de a se deplasa

Amnat

NU

NU
Pacientul respir ?

DA

NU

Decedat

Poate ndeplini comenzi

DA

NU

DA
Rata respiraiei

< 10 sau > 29

Puls radial palpabil

Prioritatea 1
(mediat)
DA

NU

Determinarea respiraiei cu
deschiderea cilor respiratorii
NU

10 - 29
Reumplere capilar

sub 2 sec

Prioritatea 2
(Urgent)

Urgent

Imediat

Nesalvabil

Fig. 3. Algoritmul Care Flight Triage.

Fig. 2. Algoritmul Sieve.
Dac respiraia este prezent, se trece la etapa 3
(determinarea ratei respiraiei). Cnd rata respiraiei

Rezultate i discuii. Elaborarea i implementarea algoritmelor de triaj rapid a fost impus de

circumstane specifice, care se creeaz n urma im-

23

tiine Medicale
pactului dezastrului. Totodat, n pofida importanei
pe care o au aceste metode de triaj, mai muli autori
menioneaz c algoritmele elaborate pn n prezent
n-au fost nc suficient testate n incidente reale [20].
La fel sunt prea puine studii concrete, care s permit
o evaluare n ceea ce privete convenientele i inconvenientele aplicrii acestora n practic, precum i dovezi pentru a susine utilizarea unui anume algoritm
n defavoarea altuia [20]. Prin urmare, dezvoltarea
protocoalelor pentru un triaj eficient este o prioritate
de cercetare n acest domeniu.
Algoritmul de triaj medical TRAMIN. n
procesul elaborrii Ghidului Naional privind triajul medical n incidente soldate cu victime multiple
i dezastre, autorii Ghidului i respectivului articol
au fost pui n faa dilemei: sau de a prelua spre utilizare unul dintre algoritmele existente de triaj rapid,
sau de a elabora un algoritm nou. n urma studiului
algoritmelor existente i analizei minuioase a prilor
pozitive i negative ale fiecruia dintre ele, s-a ajuns
la concluzia c nici unul nu ntrunete n totalitate
cerinele care, n viziunea autorilor Ghidului, trebuie
s mbine o metod de triaj de asemenea gen. Astfel, grupul de lucru i-a pus ca scop elaborarea unui
algoritm de triaj care s cuprind toate componentele pozitive selectate i coninute n alte algoritme.
Decizia n cauz a fost susinut de expertul OMS
n medicina dezastrelor, dl Marcel Dobouluz, care a
efectuat asistena consultativ pe toat perioada elaborri Ghidului Naional privind triajul medical n
incidente soldate cu victime multiple i dezastre.
Ca rezultat, algoritmul respectiv a fost elaborat i a
primit denumirea Triaj Rapid n Volum Minim sau
TRAMIN [19].
n esen, algoritmul TRAMIN (figura 4) conine
patru etape de aciuni de estimare a strii victimelor
unui dezastru, n urma aplicrii consecutive a crora
acestea se categorisesc n grupele de triaj acceptate n
Republica Moldova.
Etapa 1. Determinarea capacitii de a se deplasa de sine stttor sau cu ajutor minim. Determinarea capacitii de a se deplasa de sine stttor ne
permite s separm victimele uor afectate de acele
victime care necesit o atenie imediat i/sau sporit.
Victimele care sunt n stare s se deplaseze de sine
stttor sau ajutorai i percep adecvat indicaiile sunt
categorisii n grupa III de triaj Urgene minore,
codul color verde.
n acest scop, personalul medical antrenat n triajul medical se adreseaz verbal ctre toi lezaii cu
traumatisme sau afeciuni minore i sunt n stare s se
deplaseze de sine stttor, direcionat sau ajutorai, s
prseasc locul impactului i le indic direcia punctului de concentrare a persoanelor cu leziuni minore.

Capabil de a se deplasa direcionat

DA

VERDE

NU
Contient

NU

GALBEN

NU ndeplinete
comenzi simple

Controlul
respiraiei
NU

ndeplinete
comenzi simple

DA

Rata / min
> 10 i < 30

Controlul
pulsului
radial

DA
NU

DA

ROU
Rata / min
< 10 sau > 30

Deschiderea cilor respiratorii

Controlul
pulsului
carotid

DA
NU

DA

NU

SUR
ROU
NEGRU

Fig. 4. Algoritmul TRAMIN.

Etapa 2. Determinarea nivelului contienei. Pasul acesta const n faptul c la victimele care nu sunt
n stare s se deplaseze de sine stttor se apreciaz
nivelul contienei. n acest scop recurgem la lovituri
uoare pe umrul victimei, concomitent adresnd o
ntrebare simpl, de exemplu: Cum v simii?.
Dac victima reacioneaz la stimuli externi, o rugm
s ndeplineasc unele comenzi simple (de exemplu: Strngei-mi mna, Ridicai mna stng,
Micai din degete, nchidei i deschidei ochii
etc.). n cazul ndeplinirii acestor comenzi, lezatul se
categorisete n grupa II de triaj Urgen relativ,
cod color galben.
n cazul lipsei contienei sau dac victima nu nelege i nu ndeplinete comenzile simple, se trece la
pasul urmtor verificarea strii respiraiei i permeabilitii cilor respiratorii.
Etapa 3. Determinarea respiraiei i a permeabilitii cilor respiratorii se efectueaz prin sim, vz
i auz, inclusiv prin apropierea obrazului ctre faa
victimei i sesizarea jetului de aer expirat, i prin prezena micrilor peretelui anterior al cutiei toracice.
Dac victima nu respir, se trece la verificarea
permeabilitii, iar n caz de necesitate la eliberarea
i restabilirea cilor aeriene (eliberarea cavitii bucale de mase vomitate sau corpi strini, hiperextensia
capului i subluxarea mandibulei). Dac, dup efectuarea manevrelor respective, respiraia se restabilete,
victima se categorisete n grupa I de triaj Urgen
absolut, cod color rou. Dac, n pofida msurilor
ntreprinse, respiraia nu se restabilete, victima se
categorisete n grupa V de triaj Decedat, cod color negru.
n cazul n care se apreciaz prezena respiraiei,
se determin rata per minut a micrilor respiratorii
i, n funcie de numrul acestora (exist parametri
pentru bradipnee i tahipnee), se trece la pasul urmtor determinarea strii circulaiei sangvine.

24
Etapa 4. Determinarea strii circulaiei sangvine se apreciaz prin determinarea prezenei sau lipsei
pulsului pe artera radial sau pe carotid. Dac rata
micrilor respiratorii este ntre 10 i 30/min., pulsul
se verific la a. radial. n cazul prezenei acestuia,
victima se categorisete n grupa II de triaj Urgen
relativ, cod color galben. n cazul lipsei pulsului,
victima se claseaz n grupa I de triaj Urgen absolut, cod color rou.
Dac rata micrilor respiratorii este mai mic de
10/min. sau mai mare de 30/min., pulsul se verific la
carotid. n cazul prezenei pulsului, victima se categorisete n grupa I de triaj Urgen absolut, cod
color rou. n cazul lipsei acestuia la carotid, victima
se claseaz n grupa IV de triaj Muribund, cod
color sur.
Particularitile i avantajele algoritmului TRAMIN, n viziunea autorilor, sunt urmtoarele: aprecierea abilitilor pentru deplasare de sine stttor este
specificat prin deplasarea direcionat, orientat i
contientizat (n celelalte algoritme nu este menionat acest moment); aprecierea contienei constituie
etapa 2 (n START i Sieve etapa 4); prezena
pulsului se apreciaz pe artera radial i pe carotid
(n START, Sieve reumplerea capilar); estimarea ratei respiraiei presupune determinarea prezenei
att a bradipneei, ct i a tahipneei (n START se
prevede doar tahipneea, iar n Care Flight Triage n
genere lipsete aprecierea ratei respiratorii).
Algoritmul TRAMIN a fost testat practic n cadrul aplicaiilor cu tema: Aciunile de rspuns n cazul unui accident aviatic, desfurate n septembrie
2010 la Aeroportul Internaional Chiinu, fapt care a
demonstrat utilitatea i fiabilitatea acestuia.
Concluzii. innd cont de faptul c algoritmele
de triaj rapid sporesc eficacitatea rspunsului medical
la dezastre, n special n cazul celor soldate cu victime n mas, elaborarea algoritmului TRAMIN este
o realizare necesar i oportun. Totodat, acest algoritm necesit un studiu teoretic i practic suplimentar
i urmeaz a fi aplicat i cercetat n exerciii de simulare a incidentelor soldate cu victime multiple.
Bibliografie
1. Hughes J.H. Community medicine. Triage A
new look at an old French concept. Postgrad. Med., 1976;
60(4):223227.
2. Bowen T.W., Bellamy R.F. Emergency War Surgery. NATO Handbook, 2nd revision. Washington, DC:
United States Department of Defense, 1988: 488 p.
3. START TRIAGE. Available at http://www.start-triage.com.
4. Hodgetts T.J. Major Incident Medical Training:
A Systematic International Approach. International Journal
of Disaster Medicine, 2003; 1(1):13-20.

Buletinul AM
5. Garner A., Lee A., Harrison K., Schultz C.H.
Comparative analysis of multiple-casualty incident triage
algorithms. Ann. Emerg. Med., 2001; 38(5):541548.
6. Sacco W.J., Navin M., Fiedler E.A. Precise formulation and evidence-based application of resource-constrained triage. Acad. Emerg. Med., 2005; 12(8):759770.
7. Benson M., Koenig K.L., Schultz C.H. Disaster
triage: START, then SAVE A new method of dynamic
triage for victims of a catastrophic earthquake. Prehospital
Disast Med., 1996; 11(2):117124.
8. Asaeda G. The day that the START triage system
came to a STOP: Observations from the World Trade Center disaster. Acad Emerg Med., 2002; 9(3):255256.
9. Nocera A., Garner A. An Australian mass casualty incident triage system for the future based upon triage mistakes of the past: The Homebush Triage Standard.
Aust. N. Z. J. Surg.,,1999; 69(8):603608.
10. Romig L.E. Pediatric triage. A system to JumpSTART your triage of young patients at MCIs. JEMS, 2002;
27(7):5253.
11. Hodgetts TJ. Triage: A Position Statement. European Union Core Group on Disaster Medicine. Prehospital
and Disaster Medicine, 2001:2-6.
12. Malik Z.U., Pervez M., Safdar A., Masood
T., Tariq M. Triage and management of mass casualties
in a train accident. J. Coll. Physicians Surg. Pak., 2004;
14(2):108111.
13. Hodgetts T.J., Hall J., Maconochie I., Smart C.
Pediatric Triage Tape. Prehospital Immediate Care, 1998;
2:155159.
14. Tran M.D., Garner A.A., Morrison I., Sharley
P.H., Griggs W.M., Xavier C. The Bali bombing: Civilian
aeromedical evacuation. Med. J. Aust., 2003; 179(7):353
356.
15. Wallis L.A., Carley S. Comparison of paediatric
major incident primary triage tools. Emerg. Med J., 2006;
23(6):475478.
16. Wallis L.A., Carley S. Validation of the Paediatric Triage Tape. Emerg. Med. J., 2006; 23(1):4750.
17. Rothman R.E., Hsu E.B., Kahn C.A., Kelen G.D.
Research priorities for surge capacity. Acad. Emerg. Med.,
2006; 13(11):11601168.
18. Jenkins J.L., McCarthy M.L., Sauer L.M., Green G.B., Stuart S., Thomas T.L., Hsu E.B. Mass-casualty
triage: Time for an evidence-based approach. Prehospital
Disast. Med., 2008; 23(1):38.
19. Ciobanu Gh., Psla M., Gornea F., Dumitra V.,
Cojocaru V., Cirimpei O., Cumpn M., Trofimov V., Popa
A., Ostaficiuc R. Ghid naional privind triajul medical n
incidente soldate cu victime multiple i dezastre. Chiinu,
2010:36 p.
20. Jennifer Lee Jenkins, Melissa L., McCarthy.
Mass-casualty M.L. triage: Time for an evidence-based
approach. Prehospital Disast. Med., 2008; 23(1):38.
Rezumat
Sunt prezentate noiuni generale privind triajul medical n dezastre, rolul i importana acestuia. Este expus
argumentarea necesitii triajului rapid i a instrumentelor

tiine Medicale
de efectuare a acestuia. Sunt descrise cele mai pe larg utilizate algoritme de triaj (START, Sieve i Care Flight
Triage). Este descris n detalii algoritmul TRAMIN,
elaborat de autori, ca parte component a Ghidului Naional privind triajul medical n incidente soldate cu victime
multiple i dezastre. Sunt argumentate unele avantaje ale
acestui algoritm compatativ cu altele existente.
Summary
In this article the general concepts of medical triage,
its role and importance in health care in emergencies and
disasters, as well as the characteristic of the basic triage
groups are presented. Argumentation of necessity and
describing of the most widely used algorithms for rapid
triage (START, Sieve and Care Flight Triage) are
done. The algorithm for rapid triage TRAMIN, developed
by the authors as part of National Guidelines on medical
triage in disaster and incidents with multiple victims is
described in detail.

, ,
.

(START, Sieve Care Flight Triage).
TRAMIN,

,
.

TRAUMATISMELE PRIN ACCIDENTE

RUTIERE N R. MOLDOVA I
MSURILE DE INTERVENIE PENTRU
DIMINUAREA CONSECINELOR
ACESTORA
_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, dr. hab. n med., prof.
univer., ef catedr Urgene Medicale USMF
Nicolae Testemianu, director general al IMSP
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
n plan mondial se nregistreaz anual 1,2-1,5
mln. de decese prin accidente de circulaie, sau 3242
zilnic, i 20-50 mln. de traumatizai cu diferite tipuri
de leziuni corporale.
Accidentele de circulaie ca o cauz de deces

25
sunt pe locul 11 n structura mortalitii, constituind 2,1% din totalul deceselor. Mai mult de 50%
din decedaii n accidentele rutiere sunt persoane
tinere de 15-44 de ani, 73% din decedai n plan
global i 78% n RM sunt brbai. n structura mortalitii prin accidente de circulaie cota pietonilor,
biciclitilor i motociclitilor este n cretere, constituind n RM 13,3%. Traumatismul prin accidente
de circulaie ca o cauz de deces constituie 2,1%
din totalul deceselor i 23% din decesele posttraumatice.
Obiectivele Politicii Naionale de Sntate a
Republicii Moldova 20072021 (aprobate prin HG
RM nr. 886 din 6 august 2007) cu referire la sigurana
rutier prevd:
Asigurarea securitii economice i sociale a
populaiei;
Crearea unui mediu sntos i sigur;
Formarea unei societi fr tutun, alcool i
droguri;
Garantarea vieii fr violen i traume.
Strategia naional pentru sigurana rutier definete rolul sectorului sntii (figura 1), care trebuie
s asigure:
Colectarea sistematic a informaiei prin intermediul supravegherii i inspeciilor;
Studierea cauzelor accidentelor i traumatismelor legate de traficul rutier;
Cercetarea cilor de prevenire i reducere a
severitii traumatismelor;
Acordarea ajutorului n implementarea interveniilor ce in de securitatea rutier;
Activiti de convingere a factorilor de decizie i de elaborare a politicilor n abordarea traumatismelor ca problem major;
Transpunerea efectiv a informaiei tiinific
argumentate n politici i activiti de intervenie;
Promovarea fortificrii capacitilor de intervenie i acordare a asistenei medicale specializate n
urgenele traumatologice.

Fig. 1. Rolul Ministerului Sntii n securitatea

rutier.
Accidentele rutiere n Republica Moldova sunt o
problem actual multisectorial, care necesit efor-

26

Buletinul AM
Tabelul 1
Accidente rutiere, RM, 2002-2010
2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

Total

2899

2670

2447

2289

2298

2437

2869

2729

2921

23559

412
50
12,2

424
27
6,4

405
35
8,6

391
29
7,4

382
28
7,3

464
28
6,1

500
46
9,2

483
39
8,1

471
32
6,8

3932
314
7,9

Traumatizai total

3505

3215

2888

2770

2807

2984

3494

3288

3735

28686

inclusiv copii
Ponderea (%)

504
14,4

445
13,8

361
12,5

338
12,2

305
10,8

354
11,9

682
195

561
17,1

578
15,5

4128
14,4

Accidente rutiere
Decedai total
inclusiv copii
Ponderea (%)

turi comune ale ministerelor responsabile de planificarea i ntreinerea reelelor rutiere, de asigurarea
disciplinei n circulaia rutier, precum i de crearea
capacitilor de intervenie i acordare a asistenei
medicale n urgenele traumatologice. n tabelul 1
sunt prezentate accidentele rutiere n RM n perioada
2002-2010.
Timp de 9 ani pe teritoriul republicii s-au produs 23559 de accidente, n care au decedat 3932 de
oameni i 28686 au avut diferite leziuni corporale.
Media anual a persoanelor traumatizate n accidente de circulaie constituie 3158, inclusiv copii 459.
Ponderea copiilor traumatizai constituie 14,4% i a
copiilor decedai 7,9%. n republic se atest un nivel nalt al accidentelor de circulaie, al numrului de
persoane accidentate i de decedai (figura 2).
4000
3500

3389

3505

3216
2887

3000
2500

3511

2764

2900

2672

2000

2770

2807

2984
2875

2447

2289

2298

2437

3735
3288

2729

2921
Accidente
Decedai
Rnii

1500
1000
500
0

420

413

425

406

391

382

464

508

483

471

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

Fig. 2. Dinamica accidentelor rutiere n RM,

aa. 2002-2010.
Media anual a accidentelor pe teritoriul RM
constituie 2618 i este n cretere. Anual n accidente
de circulaie decedeaz n medie 438 de persoane, inclusiv 34 copii. Fiecare al 5-ea accident de circulaie
se soldeaz cu un deces.
Dintre participanii la trafic n RM, n comparaie cu regiunea european OMS i Comunitatea European, oferii i pasagerii mijloacelor de transport
i pietonii se accidenteaz ntr-o proporie mai mare
(tabelul 2).

Tabelul 2
Repartizarea deceselor secundare accidentelor de
circulaie pe categorii de participani la traficul rutier: regiunea european OMS, Comunitatea European, Republica Moldova
RegiuCategoria particiComunita- Republinea eupanilor la traficul
tea euro- ca Molropean
rutier
pean
dova
OMS
oferii i pasagerii mijloacelor de
53%
57%
58%
transport motorizate cu 4 roi
oferii i pasagerii mijloacelor de
8%
17%
4%
transport motorizate cu 2 i 3 roi
Cicliti
3%
6%
2%
Pietoni
28%
18%
34%
Alte categorii
2%
2%
2%
Neatribuite la ca5%
tegorii concrete

CSI

50%

1%
37%
1%
10%

Factori ce influeneaz riscul de deces

n accidente de circulaie n RM
Analiza mortalitii n accidentele de circulaie
n RM ne-a permis s facem urmtoarele concluzii:
Constatarea unui risc mai nalt de deces n accidentele de circulaie n RM n comparaie cu rile
Comunitii Europene;
Starea tehnic deplorabil a mijloacelor de
transport n RM n comparaie cu rile Comunitii
Europene;
Starea nesatisfctoare a infrastructurii i a
calitii reelelor rutiere;
Consecine posttraumatice mai grave, cauzate de posibilitile reduse de reabilitare i de nivelul
jos de dotare tehnologic a instituiilor medicale n
acordarea asistenei medicale traumatizailor;

27

tiine Medicale
Acces limitat la serviciile medicale operative, cauzat de infrastructura nesatisfctoare a sistemelor de comunicaii rutiere;
Pregtirea insuficient a participanilor la
trafic n acordarea primului ajutor.
n accidentele de circulaie se nregistreaz trei
vrfuri ale incidenei deceselor (figura 3):
1. Primul vrf 50%: se nregistreaz n primele 30 de min. dup traum, secundare leziunilor
incompatibile cu viaa, datorit dilacerrilor majore
cerebrale, viscerale i de vase mari.
2. Al doilea vrf 30%: se nregistreaz de la
cteva minute pn la cteva ore dup traum i se
datoreaz:
Hematoamelor subdurale i epidurale;
Hemotoraxului masiv, pneumotoraxului deschis sau cu supap (sufocant);
Rupturilor de splin sau ficat;
Voletului costal;
Fracturilor pelviene sau altor fracturi multiple;
Obstruciei cilor aeriene;
Tamponadei cardiace.
3. Al treilea vrf 20%: se nregistreaz n perioada de la cteva zile pn la cteva sptmni i este
cauzat de complicaiile septice sau de insuficienele
poliorganice.
Incidena deceselor secundare traumatismelor

Fig. 3. Repartizarea trimodal a deceselor posttraumatice.

Securitatea rutier este asigurat prin:
a) Utilizarea centurilor de siguran de ctre oferi i pasageri (aduli i copii).
b) Respectarea vitezei de circulaie respectarea limitelor de vitez stabilite prin Regulamentul de
circulaie rutier.
La o vitez de circulaie de 50 km/or sunt necesari 13 metri n care se poate de oprit automobilul;
la o vitez de 40 km/or sunt necesari mai puin de
8,5 metri pentru oprire. Fiecare cretere a vitezei de
circulaie cu 1 km/or echivaleaz cu o cretere cu
3% a riscului de accidentare. ansa de supravieuire a
unui participant la trafic, lovit ntr-un accident de un
vehicul cu viteza de pn la 30 km/or, este de 90%,
scade sub 50% la un impact cu o vitez de 45 km/

or i la o vitez de 80 km/or, victima lovit pierde

ansele de supravieuire.
c) Vizibilitatea rutier.
d) Purtarea ctilor.
Alcoolul, neutilizarea mijloacelor de siguran i
nerespectarea disciplinei rutiere sunt cauzele principale ale accidentelor de circulaie.
Accidente de circulaie reprezint n majoritatea
statisticilor principalul factor etiologic al politraumatismelor. n peste 90% din cazuri de producere a acestor accidente este responsabil factorul uman, inclusiv
n 60% din cazuri sunt implicai oferii.
Principalele mecanisme de producere ale leziunilor traumatice n accidentele rutiere sunt:
ciocnirea (impactul frontal, lateral, din spate);
mecanismul de deceleraie (oprire brusc);
mecanismul de acceleraie (proiectare);
rostogolire.
Decelerarea poate fi definit ca micorare brutal
a vitezei de circulaie n urma unei coliziuni. Din cauza deceleraiei brutale, viscerele i mresc greutatea
n funcie de viteza autovehiculului n momentul coliziunii dup formula:
G = V x 0,051
D
n care: V = viteza autovehiculului n momentul coliziunii; D = distana parcurs ntre momentul impactului i oprirea complet; G = gravitatea proiectului
uman.
Pentru V = 100 km/or ficatul i crete greutatea
de la 1,7 kg la 46,6 kg, encefalul de la 1,5 kg la
42 kg.
Politraumatismele reprezint 20-25% din totalul
traumelor, determinnd nivelul, structura i repartizarea trimodal n timp a deceselor posttraumatice.
Hemoragiile necontrolabile sunt cauza a 30-40% din
decesele posttraumatice, constituind o cauz potenial prevenibil (tabelul 3).
Tabelul 3
Pierderile sangvine asociate diferitelor categorii de
leziuni traumatice
Hemotorax
Ruptura ficatului
Ruptura splinei
Fractura oaselor bazinului
Fractura de femur
Fractura oaselor gambei
Fractura humerusului
Fractura oaselor
antebraului

500-600 ml
1500-2500 ml
1500-2500 ml
500-5000 ml
300-2000 ml
100-1000 ml
100-800 ml
50-400 ml

Instabilitatea hemodinamic i respiratorie n

prezena unui traumatism craniocerebral grav determin prognosticul nefavorabil al politraumatizailor

28

Buletinul AM

critici. Evaluarea unui politraumatizat critic impune

stabilizare respiratorie, hemodinamic, hemostatic
de ctre o echip multidisciplinar, n prezena tehnologiilor medicale necesare realizrii acestor scopuri.
Criteriile de intervenie a echipei polidisciplinare n traume
Ci respiratorii compromise;
Saturaia n O2 < 90%;
Pulsul > 120/min. sau TAs < 90 mm Hg;
Incontiena > 5 min.;
Incident cu 5 i mai multe persoane;
Traumatizai n coliziuni ale mijloacelor de
transport cu vitez nalt;
Traumatizai ejectai din mijloacele de transport;
Cderi de la nlimea de mai mult de 5 m;
Plag penetrant de cuit: abdominal, toracal, craniocerebral sau a gtului;
Plgi prin arme de foc;
Copil cu contiena alterat i pulsul capilar >
3s. i/sau Pl > 130 min.;
Copil lovit de biciclet sau vehicul;
Arsuri > 10% copii i > 15% adult.

Strategia de control al riscurilor (Damage

Control)
Tradiional scopul tratamentului chirurgical n
traume a fost identificarea i tratamentul definitiv al
leziunilor ntr-o singur etap. Unii pacieni traumatizai critici nu pot tolera ansamblul tuturor manipulaiilor i interveniilor ntr-o singur etap, decednd din
cauza duratei sau a gravitii interveniilor suportate.
Damage Control (DC) constituie tactica etapizat a tratamentului chirurgical al pacienilor, n scopul asigurrii profilaxiei celor trei factori cu risc letal
imediat: hipotermia, coagulopatia i acidoza metabolic (figura 4).
Profilaxia triadei factorilor letali constituie
elementul-cheie al Damage Control

Fig. 4. Triada factorilor letali.

n scopul limitrii intervalului de timp ntre momentul traumei i hemostaza chirurgical, o importan deosebit n stabilirea diagnosticului i luarea

deciziilor terapeuticei se atribuie Evalurii Sonografice intite n Traume Focused Assessment Sonography in Trauma (FAST).
Determinarea prezenei sngelui (exudatului) n:
sacul Douglas
recesul interhepatorenal (loga Morrison), fosa
hepatorenal
cavitatea pericardului
fosa splenorenal
bazinul i sacul Douglas.
Ultrasonofrafia de control peste 30 de minute este
obligatorie pentru evaluarea n dinamic a hemoperitoneului la pacienii cu hemoragii cu vitez sczut i
timpul scurt de la traum pn la prima investigare
ultrasonografic.
Cauzele hipoperfuziei tisulare la bolnavul critic
traumatizat n oc hipovolemic:
A. ocul hipovolemic secundar hemoragiilor
posttraumatice.
B. ocul cardiogen secundar traumatismelor toracice: tamponada inimii, pneumotoraxul cu supap
(sufocant), trombembolismul pulmonar, contuzia cordului sau infarctul acut de miocard.
C. ocul neurogen secundar traumatismelor
mduvei spinrii, cu pierderea tonusului vascular din
cauza desimpatizrii pereilor vasculari (ocul simpaticolitic). ocul neurogen include hipoperfuzie fr
tahicardie i vasoconstricie cutanat.
n conformitate cu recomandrile Ghidului Internaional de Consens Suportul Vital Avansat Traumatic SVAT (ATLS), 2008, se utilizeaz Clasificarea gradelor hemoragiilor, elaborat de Comitetul
Traumatologic al Colegiului American de Chirurgie
(tabelul 4). Gradele hemoragiilor corespund gradelor
de oc hemoragic.
Tabelul 4
Clasificarea gradelor hemoragiilor conform Comitetului Traumatologic al Colegiului American de
Chirurgie
Gradul
hemoragiei

Manifestrile clinice principale

Volumul hemoragiei n % din VSC

i ml.
pn la 15%
pn la 750 ml

Tahicardie

II

Hipotensiune arterial n ortostatism

1530% (n medie
2025%, 1000
1250 ml),
7501500 ml

III

Hipotensiune arterial n decubit

dorsal, oligurie

3040%
15002000 ml

IV

Dereglri de contien, colaps

mai mult de 40%,

mai mult de 2000
ml

29

tiine Medicale
Traumatismele extremitilor i luxaiile
care se pot asocia cu leziuni vasculare majore
Cele mai frecvente luxaii care se asociaz cu leziuni vasculare majore sunt localizate:
Genunchi artera poplitee;
Cot artera brahial;
Glezn arterele dorsalis pedis +/- tibiala posterioar;
Fracturi cu luxaii ale oaselor lungi, cu leziuni
de vase adiacente.
Este necesar reducerea n urgen a acestor leziuni, pentru restabilirea circulaiei distale.
Examenul primar i msurile de resuscitare n
politraumatismele prin accidente de circulaie
A. Ci aerifere i stabilizarea manual a regiunii cervicale.
1. Evaluare.
2. Management: asigurarea permeabilitii cilor aerifere i stabilizarea manual a regiunii cervicale a coloanei vertebrale:
a. luxarea anterioar a mandibulei (manevra Esmarh)
b. revizia cavitii bucale i ndeprtarea corpurilor strine
c. intubaie orofaringian, nasofaringian
d. intubaie orotraheal, nosotraheal
e. cricotireotomie sau cricotireostomie pe ac.
3. Fixarea i imobilizarea manual a regiunii
cervicale n poziie neutr n timpul examenului i restabilirii permeabilitii cilor aerifere.

B. Respiraia. Ventilaie i oxigenare optim.

1. Evaluare:
dezgolirea gtului i cutiei toracice
determinarea frecvenei i amplitudinii micrilor respiratorii
inspecia i palparea pentru depistarea devierii
de trahee, micrilor respiratorii, participarea musculaturii accesorii i a altor semne de traumatism toracic
percuia i identificarea zonelor de matitate i
hipersonoritate
dac frecvena respiratorie este <10 sau >30,
sau pacientul e incontient, argumentai intubaia endotraheal
auscultarea bilateral
ventilare optim
pulsoximetrie.

2. Management:
a. oxigenoterapie
b. decompresia cavitii pleurale n pneumotoraxul sufocant (cu supap) i hemotoraxul masiv
c. imobilizarea voletului
d. aplicarea pansamentului ocluziv n pneumotoraxul deschis
e. ventilaie optim cu balonul portabil Ambu.

C.
1.

Circulaia i controlul hemoragiei

Evaluare:
identificarea hemoragiei externe
puls calitatea, frecvena
coloraia tegumentelor i mucoaselor
pulsul capilar
monitorizarea TA

30

Buletinul AM
a. alert
b. reacioneaz la stimul verbal
c. reacioneaz la stimul dureros
d. nu reacioneaz, incontient
e. Starea pupilelor dimensiuni, form, simetrie
i reacia fotomotorie
f. deficit motor lateralizat.
E. Dezbrcarea complet a bolnavului i asigurarea proteciei termice.
F. Semnele vitale reevaluare ABCD i argumenteaz necesitile de transport al pacientului.
1. Pulsul: frecven, ritm, plenitudine
2. Respiraie: frecven, amplitudine, zgomote
respiratorii
3. TA
4. Temperatur
5. Pupile: simetrie, dimensiuni, reacie fotomotorie

2. Management:
a. hemostaza provizorie (pansamente compresive, garouri, pensri ale vaselor n plag)
b. cateterizarea a dou vene periferice sau a unei
vene centrale
c. colectarea probelor de snge pentru analize
d. montarea unei perfuzii cu soluie SN, RingerLactat 3:1
e. pericardiocentez n caz de indicaii clinice
f. compensri volemice cu preparate macromoleculare 1:1
g. mas eritrocitar 1:1
h. argumentai utilizarea pantalonilor antioc
i. monitorizare ECG
j. cateterizarea vezicii urinare i nasogastric
k. protecia termic.
3. Aplicarea gulerului de imobilizare a regiunii
cervicale, preventiv determinnd devierea traheei, dilatarea i turgescena venelor jugulare, prezena emfizemului subcutan.

D. Examenul minineurologic.
1. Evaluarea strii de contien:

Examenul secundar i managementul

A. Date generale despre pacient i mecanismul
traumei
B. Craniul cerebral i maxilofacial
1. Evaluare:
a. inspecie, palpare pentru identificarea traumatismelor nchise i deschise craniene i maxilofaciale ale esuturilor moi i osoase
b. reevaluarea pupilelor
c. reevaluarea strii de contien
d. examenul globilor oculari la prezena traumelor, dislocarea lentilelor, acuitatea vzului i prezena lentilelor de contact
e. evaluarea nervilor cranieni
f. inspecia cavitii nazale i a urechilor pentru
depistarea scurgerilor de snge i lichid cerebrospinal
g. inspecia cavitii bucale la prezena hemoragiilor i scurgerii de lichid cerebrospinal.

31

tiine Medicale
2. Management:
a. meninerea permeabilitii cilor aerifere, asigurarea ventilaiei i oxigenoterapiei
b. controlul hemoragiei
c. profilaxia leziunilor cerebrale secundare
d. nlturarea lentilelor de contact.

C. Coloana cervical i gtul.

1. Evaluare:
a. inspecie evidenierea traumatismelor, a deviaiei de trahee i a participrii n respiraie a musculaturii accesorii
b. palpare depistarea contracturilor, deformaiilor, emfizemului subcutan i deviaiei de trahee
c. ascultarea arterelor carotide
d. radiografia regiunii cervicale n 2 proiecii.
2. Management: meninerea n poziie adecvat de imobilizare a poriunii cervicale i protecia ei.

D. Cutia toracic.
1. Evaluare:
a. inspecia regiunii anterioare, laterale i posterioare pentru identificarea semnelor de traumatism nchis sau deschis, de includere a musculaturii accesorii
i a excursiilor respiratorii bilaterale.
b. ascultarea anterioar i posterioar a respiraiei i a zgomotelor cardiace
c. palpare depistarea contracturilor, semnelor
de traumatism nchis sau deschis, de emfizem subcutan i crepitaie
d. percuie evidenierea zonelor de matitate sau
hipersonoritate
e. radiografia cutiei toracice.

2. Management:
a. decompresie pleural
b. toracocentez
c. pericardiocentez
d. toracostomie minim i drenarea cavitii pleurale
e. revizia i corecia pansamentului ocluziv
f. prelucrarea prim-chirurgical a plgii penetrante i drenarea cavitii pleurale.
E. Abdomenul.
1. Evaluare:
a. inspecia regiunii anterioare i posterioare la
prezena semnelor de traumatism nchis sau deschis
i a hemoragiei interne
b. auscultare prezena sau lipsa zgomotelor intestinale
c. percusie, depistarea zonelor de matitate deplasabile
d. palpare evidenierea contracturii i durerii
e. radiografia oaselor bazinului
f. lavajul peritoneal cu scop de diagnostic.
2. Management:
a. transferul bolnavului n sala de operaie
b. aplicarea pantalonilor antioc la prezena indicaiilor.

F. Perineul / Rectul / Organele genitale externe.

1. Evaluare:
a. contuzii i laceraii, hematoame
b. hemoragii uretrale
c. hematoame i hemoragii din organele genitale
externe
d. tonusul sfincterului anal

32

Buletinul AM

e. peretele rectului i poziia prostatei.

G. Spinarea
1. Evaluare:
a. deformaii osoase
b. semne de traumatisme nchise sau deschise.
2. Management: mobilizare pe scndur lung
n caz de suspecie a traumei regiunii toracice sau
lombare de coloan.
H. Extremiti.
1. Evaluare:
a. inspecia membrelor superioare i inferioare
la prezena traumatismelor nchise i deschise
b. palparea membrelor superioare i inferioare la prezena contracturii, deformaiilor, crepitaiei,
mobilitii anormale, evaluarea sensibilitii
c. palparea i determinarea prezenei pulsului la
arterele periferice la toate extremitile
d. palparea oaselor bazinului i determinarea
fracturilor i hemoragiei
e. radiografia n caz de suspecie a fracturilor.

2. Management:
a. aplicarea i / sau verificarea corectitudinii
imobilizrii provizorii efectuate anterior;
b. meninerea imobilizrii n fracturile vertebromedulare
c. aplicarea pantalonilor antioc la prezena indicaiilor
d. administrarea vaccinului antitetanos
e. administrarea de analgezice.

I. Neurologie
1. Evaluare:

a. reevaluarea pupilelor i a nivelului contiinei

b. determinarea scorului Glasgow
c. evaluarea rspunsului motor i a sensibilitii
n membrele superioare i inferioare
d. prezena parezelor i paraliziilor.
2. Management:
a. continuarea ventilaiei asistate i a oxigenoterapiei
b. controlul i meninerea imobilizrii adecvate
a pacientului.
Reevaluarea funciilor vitale ale pacientului.
Documentarea tuturor schimbrilor survenite n starea pacientului n actele statistice de nsoire. Monitorizarea funciilor vitale i a diurezei.
Asistena definitiv. Stabilizarea i transportul
pacientului spre centrele specializate n recepionarea
persoanelor politraumatizate critice.
n stabilizarea accidentatului n oc hemoragic
primul pas l constituie compensarea volemic:
Obiectivul terapeutic TAs de 80-90 mm Hg,
iar pentru pacienii cu hemoragii posttraumatice asociate cu TCC TAs 120 mm Hg.
Compensarea volemic se va efectua cu:
Cristaloizii izotonici care asigur expansiune
volemic de 0,2=0,3 l la 1 litru de perfuzie.
Coloizi:
preparate de gelatin cu efect compensator
expansiune volemic de 0,7=0,8 l la 1 litru de perfuzie pentru 4 ore.
preparate de hydroxietilamidon (HEA) refortan, stabisol 33 ml/kg n 24 ore (1500 2000 ml)
prima zi i cte 20 ml/kg n 24 ore a doua i a treia zi.
Administrarea se limiteaz la 3 zile, doza cumulativ
nu trebuie s depeasc 80 ml/kg.
Cristaloizi hipertonici doza 4-6 ml/kg
Mecanism de aciune:
Influx intravascular masiv
Vasodilataie nespecific precapilar (renal,
coronar i splanhnic)
Vasoconstricie reflex arteriovenoas musculocutanat
Creterea contratilitii miocardice
Diminuarea tensiunii intracraniene i a licigului pulmonar.
Hemodiluia prezint avantaje reologice i hemodinamice la un Ht de 25-30%, fr modificarea
oxigenrii i hemostazei. Hematocritul sub 25% influeneaz oxigenarea tisular, iar la valori sub 20%
se instaleaz acidoza metabolic i hiperlactacidemia.
Un Ht de 25% constituie limita minim de toleran
pentru circulaia coronarian.
Se recomand msuri de profilaxie a pierderilor
de cldur i de asigurare a normotermiei. Hipotermia

tiine Medicale
n traumatismele grave se asociaz cu acidoz, hipotensiune i coagulopatii.
Corecia anemiei i meninerea hemostazei
constituie al doilea pas n cazul pacientului politraumatizat n oc hemoragic. Masa eritrocitar, plasm proaspt congelat i mas trombocitar, pentru
a menine Hb 79 g/dl (1C). Se recomand plasm
proaspt congelat n hemoragii masive sau n hemoragii complicate cu coagulopatii. Doza iniial recomandat este de 1015 ml/kg.
Administrarea de concentrat trombocitar are
ca scop meninerea numrului trombocitelor peste
50x109/l. La pacienii politraumatizai cu hemoragii
severe i TCC se recomand meninerea numrului
de trombocite la valoarea de 100x109/l. De transfuzat
iniial 48 doze de concentrat trombocitar.
Fibrinogenul este indicat n hemoragii masive,
asociate de scderi ale fibrinogenului sub 1g/l. Se recomand administrarea n doze 34 g sau 50 mg/kg
de crioprecipitat. Indicarea agenilor antifribinolitici:
acidul -aminocapronic 100150 mg/kg, urmat de 15
mg/kg n or, sau aprotinin 2 mln UIK (uniti inhibitoare de kalicranin), urmate de 500000 UIK/or.
Terapia antifribinolitic se oprete la instalarea unui
control chirurgical al hemoragiei.
Factorul recombinant VII-lea poate fi considerat ca o soluie de salvare pentru unii pacieni cu
hemoragii masive, care nu pot fi rezolvate medical,
chirurgical sau prin terapie de transfuzie. Dozarea
rmne neclar, cu recomandri de la 40 g/kg la
200 g/kg.
Concluzii
n scopul realizrii prevederilor Politicii Naionale de Sntate a RM i Strategiei Naionale pentru
siguran rutier sunt necesare:
Fortificarea capacitilor de intervenie ale serviciului prespitalicesc de urgen (mijloace de transport dotate, aeroambulane);
Regionalizarea i fortificarea capacitilor serviciilor de urgen intraspitaliceti;
Bolnavul politraumatizat critic reprezint o
problem multidiscipinar, care necesit un sistem
organizatoric bazat pe operativitate, continuitate, performane i capaciti.
Rezumat
Traumatismele prin accidentele rutiere sunt o problem medico-social care necesit msuri complexe de
prevenie, cu implicarea guvernului i a ministerelor, a societii civile i ONG-lor, n scopul diminurii impactului
asupra morbiditii i mortalitii populaiei.
Media anual a populaiei traumatizate n accidente
de circulaie constituie 3158 cazuri, inclusiv 459 copii. n
a. 2010 n republic au fost nregistrate 2729 de accidente

33
n care au decedat 476 de persoane i 3288 au avut diferite
grade de leziuni corporale.
n republic a fost elaborat Strategia Naional pentru sigurana rutier, care revede regionalizarea i fortificarea capacitilor de intervenie ale serviciilor de urgen
prespitaliceti i intraspitaliceti, n scopul asigurrii asistenei medicale calitative.
Summary
Injuries caused by road accidents are a medico/social
problem, which requires complex measures of prevention
and involving government ministries, civil society and
NGOs in order to diminish the impact on population
morbidity and mortality.
Average annual injured in traffic accidents is 3158,
including 459 children. 2729 accidents were recorded in
the republic in 2010 in which 476 people died and 3288
have received various degrees in injuries.
The republic developed the National Road Safety
Strategy that enables regionalization and strengthening
the capabilities of the prehospital emergency services and
hospital services in order to ensure quality medical care.

-
- ,
, ,
.
- 3158 ,
459 . 2010 2729 - , 476 3288
o .
,
.

SEPSISUL, SEPSISUL SEVER I OCUL

SEPTIC REALITI I REALIZRI
_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, dr. hab. med., prof. univer.,
Clinica Urgene Medicale, USMF Nicolae
Testemianu, director general IMSP Centrul
Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Actualitatea. Cuvntul sepsis provine din limba greac i se traduce ca putrefacie. Conceptele actuale ale infeciei i sepsisului au fost elaborate la:
1. Conferina de Consens a Colegiului American

34
al Medicilor-Toracaliti i a Societii de Terapie Intensiv 1992 [4]: a introdus i a definit noiunile de
infecie, bacteriemie, SIRS, sepsis, sepsis sever, oc
septic i SDMO [33].
2. Conferina Internaional de Consens 2001
SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS Conferina Internaional de Definire a Sepsisului:
a concretizat definirea noiunilor SIRS, sepsis,
sepsis sever i oc septic;
a propus conceptul clasificrii sepsisului, denumit PIRO (predispoziie, infecie, rspuns, organe).
3. Campania Supravieuirea n caz de sepsis.
Ghidul Internaional de management al sepsisului
sever i ocului septic, publicat n 2004 i actualizat
n 2008.
Creterea incidenei sepsisului este cauzat de
creterea ponderei pacienilor susceptibili, cauzat de:
Creterea ponderei populaiei n vrst, inclusiv a contingentelor de bolnavi de vrst naintat;
Majorarea utilizrii n tratamentul bolnavilor
a citostaticelor, corticosteroizilor i radioterapiei;
Creterea longivitii bolnavilor cu status
imunocompromis: infectai cu HIV/SIDA, recipieni
de grefe, diabet, pacieni critici;
Tehnicile invazive de diagnostic i de tratament;
Creterea rezistenei microflorei patogene.
Epidemiologie
n SUA se nregistreaz anual 750.000 de cazuri
de sepsis i aproximativ 200.000 de decese, sepsisul
constituind dup pondere a 10 cauze de decese n
structura mortalitii populaiei [54].
Se constat o sporire a cazurilor de sepsis sever
printre bolnavii spitalizai cu sepsis de la 25,6% n
1993 la 43,8% n 2003 [17]. Incidena sepsisului sever
a fost estimat la 77-300 cazuri la 100.000 populaie
[34]. n ciuda noilor metode terapeutice, mortalitatea
datorat sepsisului sever constituie 25-30% i ocului septic 40-70% [17].
Ca surs de infecie n sepsis, conform investigaiilor lui Vincent J.L. i colab. (2006) plmnii au fost
stabilii n 68% cazuri, abdomenul n 22%, tractul
urinar n 14% cazuri [7]. Sepsisul continu i n secolul XXI. Prin incidena n cretere i letalitatea nalt constituie una dintre cele mai stringente probleme
ale medicinei [23].
Terminologie actualizat [13]
Infecie reacie inflamatorie generat de ptrunderea microorganismelor ntr-un esut care, n
mod normal, este steril.
Bacteriemie prezena bacteriilor viabile n
snge.

Buletinul AM
Sindromul de rspuns inflamator sistemic
este un rspuns inflamator la o agresiune, caracterizat
prin cel puin dou dintre criteriile urmtoare:
Temperatura >380C sau <360C,
Frecvena cardiac >90 bti/min.
Frecvena respiratorie >20 respiraii/min. sau
PaCO2<32 mm Hg,
Leucograma >12000 mm3 sau <4000 mm3
sau >10% forme imature.
Sepsis sindrom de rspuns inflamator sistemic,
secundar unei infecii documentate.
Sepsis sever sepsis asociat cu disfuncie de
organ, hipoperfuzie sau hipotensiune. Hipoperfuzia
i dereglrile de perfuzie pot include, dar nu se limiteaz la acidoza lactic, oligurie sau alterarea acut a
statusului mental.
oc septic sepsis sever, asociat cu hipotensiune
arterial (TAs<90 mm Hg) sau o reducere cu >40 mm
Hg fa de nivelul anterior bazal n absena altor cauze
de hipotensiune, n ciuda repleiei adecvate volemice
(pacienii sub tratament cu vasopresoare i inotrope
pot avea indici hemodinamici normali n condiiile
unei perfuzii deficitare documentate).
Sindrom de disfuncie/ insuficien multipl
de organe (SDMO/SIMO) prezena alterrii funciei mai multor organe la un pacient grav, la care homeostazia nu poate fi meninut fr intervenii terapeutice.
Sindromul rspunsului compensator antiinflamator (CARS compensatory anti-inflammatory
respons syndrome) un rspuns compensator antiinflamator la un stimul proinflamator.
Sindromul rspunsului antagonist mixt
(MARS mixed antagonistic response syndrome)
un rspuns alternant pro- i antiinflamator.
Tabelul 1
Clasificarea internaional a maladiilor (Revizia X-a
OMS).
A40
A41
A41.0
A41.1
A41.2
A41.3
A41.4
A41.5
A41.8
A41.9
B007
B37.7

Septicemia cu streptococi
Alte septicemii
Septicemia datorat stafilocului auriu
Septicemia datorat altor stafilococi
specificai
Septicemia cu stafilococ neprecizat
Septicemia datorat Haemophilus
influenzae
Septicemia datorat anaerobilor
Septicemia datorat altor microorganisme
gramnegative
Alte septicemii specificate
Septicemia fr precizare. ocul septic
Boala diseminat cu virusul herpetic.
Septicemie cu virusul herpetic
Septicemia prin Candida

35

tiine Medicale

Fiziopatologie
Exist trei tipuri de etiopatogenie a ocului septic:

Fig. 1.
Tabelul 2
Scorul SDFA (Sepsis (Sequential) Organ Failure).
Sisteme i
organe
Systemul
respirator
PaO2/FiO2,
mm Hg
Coagularea
nr. plachete
x 103/mm3
Sistemul
cardiovascular. Hipotensiune

Ficat,
Bilirubina, mg/dl
(mol/l)
Sistem nervos central
Scorul Glasgow
Sistem urinar
Creatinin mg/dl
(mol/l)
sau debitul
urinar

1
<400

Scorul SDFA
2
3
<300
<200

4
<100

<150

<100

<50

<20

Dopamin >5g/
kg/min
sau adrenalin
<0,1/
kg/min,
sau noradrenalin
0,1/
kg/min

Dopamin
>15g/
kg/min
sau adrenalin
0,1/
kg/min,
sau noradrenalin
0,1/
kg/min

PAM<70 Dopamimm Hg n >5g/

kg/min
sau dobutamin
(doze
diferite)

1,2-1,9
(20-32)

13-14

1,2-1,9
(110170)

2,0-5,9
(33-101)

10-12

2,0-3,4
(171-299)

6,0-11,9
(102204)
6-9

3,5-4,9
(300440) sau
<l/zi

12,0
(>204)

<6

5,0
(>440)
sau
<500
l/zi

1. Teoria disfunciei mitocondriale n ocul

septic s-a constatat prezena unor modificri mitocondriale, concordate cu decuplarea fosforilrii oxidative.
2. Teoria inflamatorie, conceput ca teoria dublei lovituri agresiunea iniial (infecia) reprezint
prima lovitur, care declaneaz activarea celulelor cu
rol n inflamaie; dac survine a doua agresiune, sunt
sintetizai i eliberai un al doilea val de mediatori.
3. Teoria defectului de perfuzie la nivelul microcirculaiei: modificrile microcirculatorii sunt la
originea fenomenelor septice. CIVD are un rol important n patogenia ocului septic.
Bacteriologia ocului septic nregistreaz [47]:

Germeni gramnegativi 50-60%,

Germeni grampozitivi 6-24%,

Extrem de rar fungi, parazit, tuberculoz.

Cinci surse de infecie:

Plmnii;

Abdomenul;

Tractul urinar;

Pielea i esutul subcutan (plgi, escare);

Cateterele.

17000 decese (35%) sunt

cauzate direct de
infeciile de cateter
(mortalitatea prevenibil)

24300 decese (50%) printre pacienii cu

infecii de cateter nregistrate (mortalitate
(mortalitate)
48600 pacieni din ATI au avut nregistrate infecii de
cateter (5 cazuri de infecie la 1000 catetere-zile)
9,7 mln. zile-pat n ATI cu catetere instalate (54% din zilelepat ATI)
18 mln. Zile-pat n ATI (11% din totalul zilelor-pat de spitalizare)
36 mln. pacieni spitalizai n spitale pentru tratamentul cu patologiilor acute
(164 mln. zile-pat spitalizare)

Fig. 2. Infeciile cu cateter n SUA (Wenzel R.P.,

Edmond M.B. Team-based prevention of catneter-related infections, n N. Engl. J. Med., 2006; 355 (2b):
2781-2783).
Rspunsul organismului const dintr-un rspuns
celular (activarea macrofagelor, monocitelor, limfocitelor, celulelor dendritice endoteliale i epiteliale)
i un rspuns umoral eliberarea de citochine proinflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, FNT etc.) i citochine

36

Buletinul AM

antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13). De asemenea,

sunt eliberate LTR (leucotriene), FAP (factor activator plachetar), PG (prostaglandine), NO (oxid nitric),
RO (radicali liberi de oxigen) .a. [45].

culaie cu instalarea SIRS. Organismul declaneaz i

hiperproducie de mediatori antiinflamatori care altereaz rspunsul imun la ageni de agresiune CARS i
crete riscul de infecie al gazdei. Rspunsul pro- i
antiinflamator pot aprea secvenial, succesiv (teoria
n serie) sau concomitent (teoria n paralel).

Not: SRIS Infecia, sindromul rspunsului inflamator sistemic i sepsisul

Fig. 3.
Agentul patogen declaneaz rspunsul inflamator prin stimularea sistemului imun nnscut i dobndit al gazdei prin numeroi triggeri (lipopolizaharid
sau peptidoglicani n cazul bacteriilor, glicolipide n
cazul micobacteriilor, ARN n cazul virusurilor), care
se leag de receptorii membranari ai celulelor (macrofage, monocite, limfocite, neutrofile, celule endoteliale), ducnd la activarea unor receptori specifici
(Toll-like receptors), care mediaz transmisia intracelular a semnalelor i activarea celulelor [44].
Efectul de activare a sistemului imun, a sistemului compelementar i a coagulrii. Mecanismele
de aprare antioxidant sunt vitaminele C i E, bilirubina, glutationul redus i albumina, i sistemele enzimatice antioxidante: superoxid dismutaza, catalaza i
glutation peroxidaza. Aprarea antioxidant este depit de producia excesiv de radicali oxidani.
Radicalii oxidativi sunt radicalii de oxigen (superoxidul, peroxidul de hidrogen i radicalul hidroxic)
i radicalii de azot (oxidul nitric i peroxinitritul).
Stresul oxidativ induce depresie miocardic, disfuncie hepatocelular, disfuncie endotelial i epitelial, scderea rspunsului vascular la catecolamine,
contribuind la apariia disfunciei mai multor organe.
Endoteliul joac un rol important n orchestrarea
procesului inflamator. Interaciunea celulelor endoteliale i a leucocitelor este esenial pentru susinerea
proceselor inflamatoare local i sistemic. Datorit
prezenei unor molecule de adeziune pe suprafaa celulelor endoteliale, are loc marginalizarea leucocitelor, adeziunea lor la epiteliu i, n final, migrarea lor
n esuturi.
Echilibrul homeostatic este profund alterat n
sepsis. Hiperproducia de mediatori proinflamatori,
cu efecte autocrine i paracrine, i trecerea lor n cir-

Fig. 4. Schema rspunsului inflamator sistemic.

SRCA sindromul rspunsului compensator antiinflamator; SRIS sindromul rspunsului inflamator
sistemic.
Alterrile microcirculaiei [48]. Scderea rezistenei vasculare sistemice ajunge pn la un sfert
din valorile normale. Oxidul nitric genereaz vasodilataie. n sepsis hipoperfuzia tisular este cauzat
de coexistena neomogen a zonelor de tonus vascular alterat de mediatori, hipoxie i acidoz. Se instaleaz o inflamaie endotelial difuz sau malign
cu modificri morfologice i funcionale, moleculele
de adeziune interacioneaz cu leucocitele, elibereaz mediatori ai inflamaiei/ citochine, chemochine,
i cresc producia de oxid nitric i capt un fenotip
procoagulant.
Alterrile microcirculatorii cuprind unturile
arteriovenoase. Statusul procoagulrii, caracteristic
generat de celulele endoteliale i activarea sistemului
coagulrii, duce la apariia de trombi n microcirculaie i ocluzii vasculare, cu disfuncie multipl de
organe [32]. Toate aceste modificri confer celulei
endoteliale un rol central n fiziopatologia sepsisului.
Exist un dezechilibru ntre sistemele:
Proinflamator vs antiinflamator,
Coagulare vs anticoagulare,
Oxidant vs antioxidant,
Apoptotic vs antiapoptotic.
Sistemul cardiovascular [14]. ocul septic cel
mai frecvent are o component de hipovolemie absolut (scderea VSC febr, transpiraii, pierderi digestive) sau relativ (vasodilataie), cu scderea volumelor i presiunilor de umplere a cordului i cu efecte
asupra debitului cardiac [50].
n faza iniial a ocului septic mai frecvent con-

37

tiine Medicale
statm ocul hipodinamic (debit cardiac sczut), iar
dup corectarea hipovolemiei ocul septic hiperdinamic. n faza iniial hipodinamic debitul cardiac
(DC) este sczut. Dup corectarea hipovolemiei, debitul cardiac este normal sau crescut. Creterea DC
se datoreaz scderii rezistenei vasculare periferice
i are ca scop meninerea perfuziei tisulare. Creterea
DC se face pe seama sporirii frecvenei cardiace (tahicardia), care este prezent constant, cu valori n jur
de 140 bti/min.
Sepsisul se asociaz cu depresie miocardic, care
implic att funcia sistolic (scderea contractilitii), ct i funcia diastolic (alterarea relaxrii ventriculare, prin scderea complianei), generat de mediatorii inflamaiei FNT i oxidul nitric etc. [26]. Disfuncia miocardic se manifest prin scderea fraciei
de ejecie a ventriculului stng, creterea volumului
endosistolic i endodiastolic, dilataia ventriculului
stng i disfuncia ventriculului drept [25].
Transportul i consumul de oxigen. Transportul de O2 este dependent de oxigenarea pulmonar a
sngelui i de nivelul hemoglobinei. Prezena leziunii
pulmonare acute sau a SDRA i anemiei vor duce la
scderea aportului de O2 la esuturi. Consumul de O2
este crescut datorit strii hipercatabolice, induse de
mediatorii inflamaiei. Transportul de O2 este majorat
pe seama sporirii DC. n ciuda creterii transportului
O2, extracia de oxigen n ocul septic scade.
Saturaia sngelui venos amestecat (SvO2) este
crescut peste 70%, ceea ce denot o scdere a diferenei arteriovenoase a O2 (Da-vO2). Scderea extraciei de O2 este cauzat de maldistribuia fluxului
sangvin i hipoperfuzia esuturilor cu consum de O2
crescut. Este afectat att extracia de O2, ct i utilizarea tisular a O2 prin alterarea funciei mitocondriale sub aciunea mediatorilor inflamaiei.
Disfuncia pulmonar [22]. Lezarea pulmonar
acut (ALI) i detresa respiratorie acut (SDRA) sunt
prezente la dou treimi din bolnavii cu sepsis [55,
56]. Disfuncia endotelial, infiltrarea leucocitar duc
la extravazarea lichidului ctre interstiiu i spaiile
alveolare pulmonare, crescnd apa pulmonar extravascular. Se instaleaz colapsul alveolar, creterea
untului intrapulmonar, scderea compleanei i al
volumelor pulmonare i creterea travaliului respirator.
Disfuncia hepatic. n sepsis disfuncia hepatic se caracterizeaz prin creteri moderate n snge
ale bilirubinemiei i ale enzimelor de citoliz hepatic. Necesarul hepatic n O2 este crescut n condiiile statusului hipemetabolic, iar fluxul splanhnic este
insuficient pentru susinerea necesarului metabolic,
chiar n condiiile creterii DC.

Fig. 5. Caracteristicile schimbului n plasm al unor

proteine de faz acut n cadrul SRIS moderat (dup
Gabay C., Kushner I. (1999), n New England Journal of Medicine, 340: 448-454).
Disfuncia renal. n sepsis disfuncia renal se
instaleaz timpuriu, datorit hipovolemiei i hipoperfuziei, fiind cauzat de mediatorii rspunsului inflamator sistemic, mai ales de endotelin i tromboxanul A2.
Disfuncia hematologic. Anemia este prezent
n sepsis datorit deficitului de eritropoetin (nivelul
circulant al eritropoetinei este inadecvat nivelului de
hemoglobin), rezistenei la eritropoetin (pentru a
produce rspuns al mduvei hematopoetice sunt necesare nivele circulante crescute de eritropoetin) i
datorit deficienei nutriionale prin scderea fierului
disponibil (crete depozitarea fierului).
CID este frecvent n sepsis i se manifest cu
hemoragii i tromboze, scderea numrului de trombocite i a fibronogenului, alterarea mecanismelor
de coagulare. Este rezultatul statusului procoagulant
indus de disfuncia endotelial, activarea coagulrii
prin citochine i deficitul mecanismelor anticoagulante (scderea antitrombinei III i alterarea activrii
proteinei C).

Fig. 6. Activarea sistemului coagulrii n ocul

septic.
Disfuncia metabolic. Statusul hiperdinamic i
cel hipermetabolic induse de citochine i de alterrile
de utilizare a O2 cauzeaz modificri ale metabolis-

38
mului [43]. Alterarea metabolismului carbohidrailor
cu tendin spre hiperglicemie are loc ca rezultat al
creterii produciei de glucoz prin hormonii de stress
(cortizol, catecolamine) i al rezistenei periferice
la insulin, din cauza disfunciei mitocondriale. Alterarea metabolismului proteic este caracterizat de
hipercatabolism proteic iniiat de citochine i ntreinut de deficitul de utilizare a glucozei n producia
de energie. Crete sinteza proteinelor de faz acut la
nivel hepatic i scade sinteza de albumin.
Are loc alterarea metabolismului lipidelor cu
eliberarea de acizi grai liberi, care sunt utilizai ca
substrat energetic.
Rspunsul inflamator la invazia microorganismelor este un proces continuu, entitile utilizate n practica clinic sunt grade diferite ale aceluiai proces.
SIRS Sepsis Sepsis sever oc septic
SDMO SIMO.
Deci, infecia iniiaz un rspuns inflamator i
imunologic, care are scopul de a proteja individul i
de a asigura debarasarea de agentul patogen i vindecarea. Cnd acest rspuns depete limitele locale i
devine sistemic (sepsis), apare inflamaia endotelial
difer i alterrile de utilizare a O2, care sunt permise
disfunciei multiple de organe.

Fig. 7. Fiziopatologia sindromului de disfuncie multipl de organe.

Criterii de diagnostic pentru sepsis
Infecie documentat sau suspectat i prezena
unor semne i simptome ce urmeaz:
Semne i simptome generale:
Febr >38,30C (1010 F)
Hipotermie <360C (96,80F)
Frecven cardiac > 90 bti/min sau >devieri
standarde peste limita normei n corelare cu vrsta
Tahipnee
Status mintal alterat
Edeme pronunate sau bilan lichidian pozitiv
>20 ml/kg n mai mult de 24 ore

Buletinul AM
Hiperglicemie (glucoza plasmatic >140 mg/
dl sau 7,7 mmol /l) n absena diabetului.
Semne i simptome inflamatorii.
Leucocitoz >12000/mm3,
Leucopenie <4000/mm3,
Numr normal de leucocite cu >10% de forme
imature,
Proteina C-reactiv plasmatic >2 devieri
standarde peste valoarea normal,
Procalcitonina plasmatic >2 SD devieri standarde peste valoarea normal.
Semne i simptome hemodinamice:
Hipotensiune arterial (TAs< 90 mm Hg
PAM<70 mm Hg sau o scdere a TAs>40 mm Hg la
aduli sau <2 devieri standarde sub limita normei n
corelare cu vrsta)
SvO2>70%
IC>3,5l/min/m2
Semne i simptome de disfuncie organic:
Hipoxemie arterial (PaO2 (FiO2<300)
Oligurie acut (debit urinar <0,5 ml/kg/or
sau 45 mmol/l pentru cel puin 2 ore, n ciuda repleiei
volemice adecvate)
Creterea creatinei >0,5 mg/dl sau 44,2 mol
Perturbri de coagulare (INR>1,5 sau TPTa>60
sec)
Ileus (lipsa zgomotelor intestinale)
Trombocitopenie
(numr
trombocite
< 100 000)
Hiperbilirubinemie (bilirubina plasmatic total >4 mg/dl sau 70 mol/l)
Parametrii perfuziei tisulare
Hiperlactatemia > peste limita superioar a
normei 1 prm (l).
(Not: INR international normalized ratio).
Criteriile de diagnostic pentru sepsis n vrsta pediatric. Semne i simptome de inflamaie i
infecie cu hiper- sau hipotermie (temperatura rectal
>38,50C sau <350C), tahicardie (poate lipsi la pacientul hipotermic) i cel puin unul dintre urmtoarele simptome de disfuncie organic: status mintal
alterat, hipoxemie, creterea lactatului seric sau puls
puternic.
Criteriile de diagnostic a sepsisului sever
[41,42]. Sepsisul sever = sepsis hipoperfuzie tisular indus sau disfuncie organic sau unul dintre semnele ce urmeaz, indus de infecie:
Sepsis hipotensiune indus
Lactatul peste limita superioar a normei
Debit urinar <0,5 ml/kg/or pentru >2 ore, n
ciuda repleiei volemice adecvate
LAP cu PaO2/FiO2 <250 n absena pneumoniei
ca surs de infecie

tiine Medicale
LAP cu PaO2/FiO2 <200 n prezena pneumoniei ca surs de infecie
Creatinina >2,0 mg/dl (176,8 mol/l)
Bilirubina >2,0 mg/dl (34,2 mol/l)
Trombocite <100000
Coagulopatia (INR>1,5).
ocul septic este un sepsis dezvoltat n timp, care
este asociat cu hipotensiune i hipoperfuzie tisular,
contrar repleiei volemice adecvate i care necesit,
pentru meninerea echilibrului hemodinamic, folosirea de substane vasoactive.
ocul septic prezint una sau mai multe dintre
urmtoarele manifestri clinice:
Hipoxie PaO2/FiO2<280;
Hiperlactacidemie;
Oligurie <0,5 ml/min.;
Alterarea statusului mental.
ocul septic se manifest prin sindromul septic
i hipotensiune TAs<90 mm Hg (sau scdere cu 40
mm Hg fa de valoarea obinuit), n ciuda repleiei
volemice adecvate.
Obiectivele terapeutice ale resuscitrii n primele 6 ore [37]:
Presiunea venoas central 8-12 cm Hg
PAM 65 mm Hg
Debit urinar 05 ml/kg/or
Saturaia cu O2 a sngelui venos (vena cav superioar) 70% sau venos mixt 65% (gr. IC).
Resuscitarea iniial a sepsisului sever (primele 6 ore) [39]: Iniierea imediat a resuscitrii pacienilor cu hipotensiune sau nivel crescut al lactatului
seric >4 mol/l (1C) [31, 40]. Obiectivele resuscitrii
(1C):
PVC 8-12 mm Hg; n condiiile ventilaiei mecanice i a complianei ventriculare sczute preexistente PVC 12-15 mm Hg
PAM 65 mm Hg
Debit urinar 0,5 ml/kg/or
Saturaia n oxigen: vena central (vena superioar) 70% sau venos mixt 65%.
Dac inta saturaiei sngelui venos n O2 nu a
fost atins (2C):
a) de argumentat resuscitarea volemic;
b) de transfuzat mas eritrocitar, pentru a menine Ht 30%, i/sau
c) de administrat n infuzi dobutamin, maximum 20 g/kg/min.
Diagnosticul. De recoltat probe de snge pn la
antibioticoterapie, ns nu de influenat promptitudinea antibioticoterapiei (IC). De prelevat dou sau mai
multe probe de snge. Una sau mai multe probe se
vor obine percutan. Cte o prob de snge din fiecare
cateter instalat <48 ore. n indicaii clinice prevalarea
i a altor probe. Investigaii imagistice pentru confirmarea diagnosticului i a sursei de infecie (IC).

39
Antibioticoterapie [8]:
De iniiat administrarea intravenoas a antibioticelor ct mai timpuriu de dorit n prima or dup
stabilirea diagnosticului de sepsis sever (ID) i oc
septic (IB) [12].
Antibiotice cu spectru larg: unul sau mai
multe care s acopere efectul bacterial/fungal i cu o
penetrare bun n sursa de infecie suspectabil (IB).
De stabilit regimul antibioticoterapiei zilnic,
cu optimizarea eficacitii, prevenirea rezistenei, excluderea toxicitii i minimalizarea costului (IC).
De asigurat terapia combinat n infecia cu
Pseudomonos (2D).
De asigurat terapia empiric combinat la pacienii neutropenici (2D).
Terapia combinat 3-5 zile i confirmarea
tratamentului conform sensibilitii.
Durata medie a terapiei antimicrobiene de limitat la 7-10 zile; mai de durat, dac rspunsul este
diminuat sau exist un focar nedrenat, sau deficien
imuniatr (ID).
De oprit terapia antimicrobian dac cauza
este neinfecioas (ID).
Identificarea sursei de infecie i controlul ei
[8].
Stabilirea localizrii anatomice a sursei de infecie trebuie efectuat rapid (1C), n cel mult 6 ore de
la prezentarea pacientului n clinic (1D) [56].
Evaluarea pacientului viznd focarul de infecie
are drept scop terminarea msurilor de control (drenarea abcesului, debriolarea .a.) (1C) [13].
Msurile de control vor fi aplicate operativ,
imediat dup msurile de resuscitare iniial (1C) (excepie: pancreatita necrotic) (2B).
Selectarea metodelor de control al sursei de infecie cu maximum de eficacitate i deficiene fiziologice minime (ID).
nlturarea cateterelor intravasculare potenial
infectate (IC).
Terapia volemic:
Resuscitare volemic cu cristaloizi i coloizi
(IB).
Obiectiv terapeutic: PVC 8 mm Hg ( 12 mm
Hg la pacienii aflai la ventilaie mecanic (ID).
De utilizat tehnicile compensrilor volemice
(cantitative i calitative), care se asociaz cu ameliorarea hemodinamicii (ID).
De administrat 1000 ml cristaloizi sau 300-500
ml coloizi timp de 30 min.; administrarea de cantiti
mai mari i mai rapid duc la edeme i hipoperfuzie
tisular [21].
Dup restaurarea normovolemiei se continu
administrarea soluiilor care s asigure necesarul zilnic i acoperirea pierderilor.

40
Administrarea de vasopesori [35]. La prezena
hipotensiunii i/sau lactatului mai mare de 4 mmol/l
(36 mg/dl) de administrat vasopresori, n caz de hipotensiune care nu rspunde la resuscitarea lichidian
iniial pentru meninerea PAM 65 mm Hg (1C).
Norepinefrina i dopamina administrate central
(intravenos) sunt vasopresorii de elecie. Epinefrina,
fenilefrina sau vasopresina nu se recomand de administrat cu vasopresor iniial n ocul septic (2C).
Vasopresina 0,03 uniti/min. poate fi adugat la norepinefrin, pentru excluderea efectelor nedorite. De
utilizat ca medicament de prim alternativ la pacienii n oc septic care nu rspund la norepinefrin sau
dopamin i rmn hipotensivi (2B).
Nu se recomand de utilizat doze mici de dopamin pentru protecie renal (IA).
Pacienii la care necesit vasopresor, s li se instaleze un cateter arterial ct mai repede posibil (ID).
Terapia inotropic [43]. De utilizat dobutamina
la pacienii cu disfuncie miocardic, pentru a crete
contractilitatea miocardic, acionnd asupra receptorilor 1 i 2. Este indicat cnd DC rmne inadecvat,
n ciuda resuscitrii volemice adecvate.
Corticosteroizii [6]. De administrat intravenos
hidrocortizon n ocul septic, cnd pacientul rspunde
inadecvat la terapia volemic adecvat i vasopresori,
meninndu-se hipotensiunea (2C) [15, 16]. Nu se
utilizeaz testul de stimulare ACTH pentru determinarea necesitii indicatorilor hidrocortizonului (2B).
Preparatul se adminstreaz 300 mg/zi (IA) divizat n
4 prize. Hidrocortizonul nu se folosete n tratamentul
sepsisului fr oc septic, cu excepia pacienilor cu
insuficien adrenal (ID) [46].
Proteina C-activat uman recombinat [1, 3,
27]. Este indicat pacienilor cu risc nalt de deces:
scor APACHE > 25 mai mult de dou disfuncii de
organe, prezena SDRA i n lipsa contraindicaiilor (2B, 2C pentru pacieni postoperator). Adulilor
cu sepsis sever i risc sczut de deces APACHE II
< 20 sau disfuncia unui organ, nu li se administreaz
rhAPC (IA).
Doza: se administreaz n perfuzie IV continu
24 g/kg/h, timp de 96 ore [52]. Pacienii necesit
monitorizare minuioas pentru efectele adverse hemoragice. Preparatul este indicat dup 12 ore de la
intervenia chirurgical i dup 1 or de la manoperele invazive i miniinvazive, iar pentru efectuarea
lor se stopeaz luarea preparatului cu 2 ore nainte de
iniierea lor [11].
Contraindicaiile pentru administrarea proteinei
C-activate recombinate:
Hemoragie activ intern,
Accident vascular cerebral hemoragic n ultimele 3 luni,

Buletinul AM
Chirurgie spinal sau cerebral n ultimele 2
luni, sau TCC sever,
Traumatism cu risc nalt de hemoragie,
Prezena unui cateter epidural,
Neoplasm cerebral, formaiune de volum cu
semne evidente de herniere,
Hipersensibilitate la rh PCA,
Se recomand de meninut numrul de trombocite 30000 pe perioada infuziei de rhPCA.
Administrarea preparatelor din snge. Mas
eritrocitar cnd hemoglobina < 7,0 g/dl (< 70 g/l),
pentru a menine Hb la 7,0-9,0 g/dl (IB). Un nivel
mai nalt este necesar de meninut n circumstane de
urgen (ischemie miocardic, hipoxemie sever, hemoragie acut, cianoz cardic sau acidoz lactic).
Nu se utilizeaz eritropoetina pentru tratamentul
anemiei induse de sepsis (IB). Nu se folosete plasma
proaspt congelat pentru corectarea perturbrilor de
coagulare cu excepia hemoragiilor i procedurilor
invazive planificate (2D). Nu se aplic terapia antitrombotic.
Se indic mas trombotic (2D):
Numr trombocite < 5000/mm3 (5x109/l), cnd
exist risc de sngerare;
Numr trombocite 5000-30000/mm3 (5x309/l)
n prezena riscului nalt de hemoragie;
Numr mai mare de trombocite de 50000/mm3
(50x109/l) n condiiile necesitii interveniilor chirurgicale sau altor proceduri invazive.
Suportul ventilator [19]. Profilaxia i tratamentul sindromului de detres acut SDRA/ALL necesit
aplicarea strategiei protective a plmnului:
Volum curent mic (6 ml/kg) [24]
Presiune de platou inspirator 30 cm H2O
(IC)
PEEP optim care coreleaz hipoxemia i previne colapsul la sfritul expiraiei, menine plmnul
deschis (IC)
FiO minim pentru meninerea unei oxigenri
adecvate cu PEEP optim
Hipercapnie permisiv la nevoie (acceptarea
de valori supranormale ale PaCO2 pentru meninerea
volumului curent i a presiunii de platou n limitele
recomandate ventilaie cu volume mici). Pacient
poziionat cu torace ridicat la 450.
Sedarea, analgezia i relaxarea muscular. Sedarea i analgezia pacientului ventilat mecanic se va
efectua conform protocoalelor clinice. Este recomandat ntreruperea zilnic a administrrii de sedative
pentru evaluarea contienei i a ventilaiei spontane.
Relaxantele musculare trebuie evitate, pot fi utilizate
n primele ore de ventilare mecanic, pn la corectarea parametrilor fiziologici.
Controlul glicemiei [29, 30]:

tiine Medicale
De administrat insulina intravenos, pentru asigurarea controlului hiperglicemiei (IB) [29,38].
Obiectivul terapeutic meninerea glucozei
sangvine < 150 mg/dl (8,3 mmol/l), utiliznd protocoalele de administrare a insulinei (2C) [18, 49].
Evaluarea glucozei sangvine fiecare 1-2 ore
sau, la pacientul stabil, la 4 ore.
Epurarea renal. n prezena insuficienei renale este indicat epurarea extrarenal prin:
Abord venovenos (cateter venos central cu dublu lumen, inserat ntr-o ven central) (2A)
La pacienii stabili hemodinamic cu retenie
azotat este preferat hemodializa intermitent (2B)
La pacienii instabili hemodinamic este indicat
hemofiltrarea venovenoas continu (2D).
Tratamentul cu bicarbonat: Administrarea de
bicarbonat de sodiu este recomandat doar la pH <
7,15 (IB). Administrarea de biocarbonat de sodiu nu
este indicat de rutin n ocul septic, deoarece nu
este urmat de mbuntirea presional i nici de scderea necesarului de vasopresori.
Profilaxia trombozei venoase profunde [2, 28].
Bolnavii cu sepsis trebuie s beneficieze de profilaxia TVP cu doze mici de heparin nefracional sau
cu heparine cu greutate molecular mic (IA) [28].
n caz de contraindicaie a heparinelor (sngerare activ, coagulopatie sever, trombocitopenie .a.) sunt
recomandate mijloacele mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune gradat, dispozitive mecanice de
compresiune intermitent) (2C) [53]. La pacienii cu
risc foarte nalt de TVP heparin cu greutate molecular mic (2C).
Profilaxia ulcerului de stres [9]. Se administreaz blocani ai receptorilor H2 (IA) sau inhibitori ai
pompei de protoni (IB). Aceste droguri scad aciditatea secreiei gastrice [36]. Alimentaia enteral.
Limitarea tratamentului de suport [10]. Cnd
ansele de supravieuire sunt compromise, de comun
cu familia se poate lua n consideraie limitarea msurilor de tratament. Se va continua doar hidratarea,
sedarea, analgezia i suportul ventilator.
Bibliografie
1. Abraham E., Laterre P.F., Garg R., et al. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low
risk of death. N. Engl. J. Med., 2005; 353:1332-1341.
2. Attia J., Ray J.G., Cook D.J., et al. Deep vein
thrombosis and its prevention in critically ill adults. Arch.
Intern. Med., 2001; 161:1268-1279.
3. Bertolini G., Rossi C., Anghileri A., et al: Use of
drotrecogin alfa (activated) in Italian intensive care units:
The results of a nationwide survey. Intensive Care Med.,
2007; 33:426-434.
4. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al, and members of the ACCP/SCCM Consensus Conference: Definiti-

41
ons for sepsis and organ failure and guidelines for the use
of innovative therapies in sepsis. Chest., 1992; 101:16441655 and Crit. Care Med., 1992; 20:864-874.
5. Branco R.G., Garcia P.C., Piva J.P., et al: Glucose
level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatr
Crit Care Med 2005; 6:470-472.
6. Briegel J., Vogeser M., Annane D., et al. Measurement of cartisol in septic shock: Interlaboratory
harmonization. Am. Rev. Respir. Crit. Care. Med., 2007;
175:A436.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Morbid. Mortal Wkly. Rep., 2002; 51 (RR10):1-29.
8. Cerda E., Abella A., de la Cal M.A., et al. Enteral
vancomycin controls methicillin-resistant Staphylococcus
aureus endemicity in an intensive care burn unit: A 9-year
prospective study. Ann. Surg. 2007; 245; 397-407.
9. Conrad S.A., Gabrielli A., Margolis B., et al. Randomized, double-blind comparison of immediate release
omeprazole oral suspension versus intravenous cimetidine
for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit. Care Med., 2005; 33:760-765.
10. Curtis J.R., Engelberg R.A., Wenrich M.D., et al.
Missed opportunities during family conferences about endof-life care in the intensive care unit. Am. J. Respir. Crit.
Care Med., 2005; 171:844-849.
11. De Kleijn E.D., De Groot R., Hack C.E., et al.
Activation of protein C folowing infusion of protein C concentrate in children with severe meningococcal sepsis and
purpura fulminans: A randomized, double-blinded, placebo-controlled, dose-finding study. Crit. Care Med., 2003;
31:1839-1847.
12. de la Cal M.A., Cerda E., van Saene H.K.F. et al.
Effectiveness and safety of enteral vancomycin to control
endemicity of methicillin-resistant Staphylococcus aureus
in a medical/surgical intensive care unit. J. Hosp. Infect.
2004; 56:175-183.
13. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H., et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med., 2004;
30:536-555.
14. Dellinger R.P. Cardiovascular management of
septic shock. Crit. Care Med., 2003; 31:946-955.
15. Dellinger R.P., Mitchell M.D., Levy M.D., Carlet
J. Med al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008, Crit. Care Med., 2008, Reprint, pp.1-30.
16. Den Brinker M., Joosten K.F.M., Lime O., et al.
Adrenal insufficiency in meningococcal sepsis: Bioavailable cortisol levels and impact of interleukin-6 levels and
intubation with etomidate on adrenal function and mortality. Clin. Endocrinol. Metab., 2005; 90:5110-5117.
17. Djillali A., Vigno P., Renault A., et al., for the
CATS STUDY Group: Norepinephrine plus dobutamine
versus epinephrine alone for management of septic shock:
A randomized trial. Lancet 2007; 370:676-684.
18. Dombrovskiy V.Y., Martin A.A., Sunderram J.,
et al. Rapid increase in hospitalization and mortality rates

42
for severe sepsis in the United States: A trend analysis from
1993 to 2003. Crit. Care Med., 2007; 35:1414-1415.
19. Egi M., Bellomo R., Stachowski E., et al. Variability in blood glucose concentration and short-term
mortality in critically ill patients. Anesthesiology, 2006;
105:233-234.
20. Ferguson N.D., Frutos-Vivar F., Esteban A. et al.
Airway pressures, tidal volumes and mortality in patients
with acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med.,
2005; 33:21-30.
21. Finney S.J., Zekveld C., Elia A., et al. Glucose
control and mortality in critically ill patients. JAMA 2003;
290:2041-2047.
22. Foland J.A., Fortenberry J.D., Warshaw B.L., et
al. Fluid overload continuous hemofiltration and survival
in critically ill children: A retrospective analysis. Crit. Care
Med., 2004; 32:1771-1776.
23. Gattinoni L., Caironi P., Cressoni M., et al. Lung
recruitment in patients with acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med., 2006; 354:1775-1786.
24. Goldstein B., Giroir B., Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for
sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr. Crit.
Care Med., 2005; 6:2-8.
25. Hager D.N., Krishnan J.A., Hayden D.L., et al.
Tridal volume reduction in patients with acute lung injury
when plateau pressures are not high. Am. J. Respir. Crit.
Care Med., 2005;172:1241-1245.
26. Harvey S., Harrison D.A., Singer M., et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery
catheters in management of patients in intensive care
(PAC-man): A randomised controlled trial. Lancet. 2005;
366:472-477.
27. Hollenberg S.M., Ahrens T.S., Annane D., et al.
Practice parameters for hemodynamic support of sepsis
in adult patients: 2004 update. Crit. Care Med., 2004;
32:1928-1948.
28. Kanji S., Perreault M.M., Chant C., et al. Evaluating the use of drotrecogin alfa activated in adult severe
sepsis: a Canadian multicenter observational study. Intensive Care Med., 2007; 33:517-523.
29. King C.S., Holley A.B., Jackson J.F., et al. Twice
vs three times daily heparin dosing for thromboembolism
prophylaxis in the general medical population: A metaanalysis, Chest., 2007; 131:507-516.
30. Krinsley J.S. Association between hyperglycemia
and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clin Proc. 2003;
78:1471-1478.
31. Krinsley J.S.: Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult
patients. Mayo Clin. Proc., 2004; 79:992-1000.
32. Lauzier F., Levy B., Lamarre P., et al. Vasopressin or norepinephrine in early hyperdynamic septic shock:
A randomized clinical trial. Intensive Care Med.; 2006;
32:1782-1789.
33. LeDoux D., Astiz M.E., Carpai C.M., et al.
Effects of perfusion pressure on tissue perfusion on septic
shock. Crit. Care Med., 2000; 28:2729-2732.

Buletinul AM
34. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., et al. 2001
SCCM/ ESICM/ ACCP/ ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit. Care Med., 2003; 31:1250-1256.
35. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., et al. The
epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N. Engl. J. Med., 2003; 348:1546-1554.
36. Masutani S., Senzaki H., Ishido H., et al: Vasopressin in the treatment of vasodilatory shock in children.
Pediatr. Int. 2005; 47:132-136.
37. Misra U.K., Kalita J., Pandey S., et al. A randomized placebo controlled trial of ranitidine versus sucralfate in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage for prevention of gastric hemorrhage. J. Neurol. Sci.
2005; 239:5-10.
38. Nguyen H.B., Corbett S.W., Steele R., et al. Implementation of a bundle of quality indicators for the early
management of severe sepsis and septic shock is associated
with decreased mortality. Crit. Care Med., 2007; 35:11051112.
39. Pittas A. G., Siegel R.D., Lau J. Insulin therapy for critically ill hospitalized patients. Arch. Int. Med.
2004; 164:2005-2011.
40. Rivers E., Nguyen B., Havstad S., et al. Early
goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N. Engl. J. Med., 2001; 345:1368-1377.
41. Sakr Y., Payen D., Reinhart K., et al. Effects of
hydroxyethyl starch administration on renal function in
critically ill patients. Br. J. Anaesth. 2007; 98:216-224.
42. Shah M.R., Hasselblad V., Stevenson L.W., et al.
Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: Meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA
2005; 294:1664-1670.
43. Shapiro N.I., Howell M.D., Talmor D., et al. Implementation and outcomes of the Multiple Urgent Sepsis Therapies (MUST) protocol. Crit. Care Med., 2006;
34:1025-1032.
44. Sharshar T., Blanchard A., Paillard M., et al.
Circulating vasopressin levels in septic shock. Crit. Care
Med., 2003; 31:1752-1758.
45. Silvestri L., Milanese M., Dur D., et al. Impact
of SDD on bloodstream infections: A systematic review of
randomized trials. Abstr. Intensive Care Med., 2005; 31
(Suppl 1):S87.
46. Silvestri L., van Saene H.K.F., Milanese M., et al.
Impact of selective decontamination of the digestive tract
on fungal carriage and infection: Systematic review of
randomised controlled trials. Intensive Care Med., 2005;
31:898-910.
47. Spahn D.R., Cerny V., Coats T.J., Duranteau
J., et al. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Critical. Care, 2007, 11:R17
(doi:10.1186/cc5686).
48. Sprung C.L., Annane D., Briegel J., et al. Corticocosteroid therapy of septic shock (CORTICUS). Abstr.
Am. Rev. Respir. Crit. Care Med., 2007; 175:A507.
49. Tenover F.C. Rapid detection and identification
of bacterial pathogens using novel molecular technologies: Infection control and beyond. Clin. Infect. Dis., 2007:
44:418-423.

tiine Medicale
50. Trzeciak S., Dellinger R.P., Parrillo J.E., et al.
Early microcirculatory perfusion derangements in patients
with severe sepsis and septic shock: Relationship to hemodynamics, oxygen transport and survival. Ann. Emerg.
Med. 2007; 49:88-98.
51. Van den Berghe G., Wilmer A., Hermans G., et
al: Intensive insulin therapy in the medical ICU. N. Engl.
J. Med., 2006; 354:449-461.
52. Varpula M., Tallgren M., Saukkonen K., et al.
Hemodynamic variables to outcome in septic shock. Intensive Care Med., 2005; 31:1066-1071.
53. Villar J., Kacmarek R.M., Prez-Mndez L., et
al for the ARIES Network. A high PEEP-low tidal volume
ventilatory strategy improves outcome in persistent ARDS:
A randomized controlled trial. Crit. Care Med., 2006;
34:1311-1318.
54. Vincent J.L., Bernard G.R., Beale R., et al. Drotrecogin alfa (activated) treatment in severe sepsis from the
global open-label trial ENHANCE: Further evidence for
survival and safety and implications for early treatment.
Crit. Care Med., 2005; 33:2266-2277.
55. Vinsonneau C., Camus C., Combes A., et al:
Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients
with multiple-organ dysfunction syndrome: A multicentre
randomised trial. Lancet. 2006; 368:379-85.
56. Watson R.S., Carcillo J.A., Linde-Zwirble W.T.,
et al. The epidemiology of severe sepsis in children in
the United States. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2003;
167:695-701.
57. Wheeler A.P., Bernard G.R., National Heart,
Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network: Pulmorary-artery
versus central venous catheter to guide treatment of acute
lung injury. N. Engl. J. Med., 2006; 354:2213-2224.
58. Wiedemann H.P., Wheeler A.P., National Heart,
Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network: Comparison of
two fluid-management strategies in acute lung injury. N.
Engl. J. Med., 2006; 354:2564-2575.
59. Willis B.A., Dung N.M., Loan H.T., et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue
shock syndrome. N. Engl. J. Med., 2005; 353:877-889.
Rezumat
Campania Supravieuirea n caz de sepsis reprezint
eforturile colaborative ale societilor de terapie intensiv,
n scopul ameliorrii diagnosticului i tratamentului sepsisului sever i reducerii ratei nalte de mortalitate cauzate
de sepsis.
Sepsisul sever i ocul septic reprezint probleme
majore de sntate, care afecteaz milioane de oameni n

43
ntreaga lume. Sepsisul este cauza principal de deces al
pacienilor critici n SUA. Estimrile curente au constatat
c aproximativ 750.000 de bolnavi dezvolt sepsis i mai
mult de 200.000 decedeaz anual. Sepsisul se definete ca
sindrom de rspuns inflamator sistemic, secundar unei infecii documentate. Sepsisul sever, definit ca sepsis asociat
cu disfuncie de organe, hipoperfuzie sau hipotensiune. ocul septic reprezint sepsisul sever asociat cu hipotensiune
(TAs<90 mm Hg) n absena altor cauze de hipotensiune, n
ciuda repleiei adecvate volemice.
Summary
Sepsis is a complex and multi-factorial disease. The
Surviving Sepsis Campaign represents a collaborative
effort by international critical care organizations with the
purpose to improve recognition and treatment of severe
sepsis and to reduce the high mortality rate associated with
this condition. Severe sepsis and septic shock are major
healthcare problems, affecting millions of individuals
around the world each year.
Sepsis is the leading cause of death in critically ill
patients in the United States Current estimates are that
approximately 750.000 people develop sepsis and more
than 200.000 die annually from this condition. Sepsis
is defined as infection plus systemic manifestations of
infection. Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsisinduced organ dysfunction or tissue hipoperfusion. Septic
shock is defined as sepsis-induced hypotension persisting
despite adequate fluid resuscitation.

e ,
.
, .
.
, 750.000 200.000 .

. , , , .
,

(TAs<90 mm Hg) .

44

Buletinul AM

MANAGEMENTUL DURERII TORACICE

N PRESPITAL
_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, dr. hab. n med.,
prof. univer.,
Ala Rabovila, asist. univer.,
Olimpia Gherman, asist. univer.,
Elizaveta Stoian, student anul VI,
Catedra Urgene Medicale, USMF
,,Nicolae Testemianu
Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent, Chiinu, Moldova

Cauza durerii toracice variaz foarte mult n

funcie de nivelul la care este consultat pacientul,
precum i de etiologia durerii. La nivelul reelei
primare etiologia cardiac se intilnete la cca 20%
din totalul pacienilor cu durere toracic acut, examinai de medicii de familie [7, 8], cifra lor putnd
crete pn la 50% printre pacienii vrstnici [7].
Obictivele principale ale evalurii pacientului cu
durere toracic acut n departamentele de urgen
constau n stabilirea etiologiei i evaluarea riscului
pentru via [2].
Scopul cercetrii de fa este diferenierea din
punct de vedere clinic, paraclinic i etiopatogenetic a
sindromului de durere toracic acut, n diferite modaliti de expunere clinic.

Introducere
Umanitatea cunoate peste 10.000 de patologii
nsoite de durere. Durerea se asociaz frecvent cu fenomene psihice, cu caracter deosebit de manifest, ce
reprezint mpreun suferina, care exprim atitudinea pacientului fa de durerea sa. Din definiiile date
durerii de-a lungul a peste dou mii de ani, noi am
ales definiia IASP (International Association for the
Study of Pain) din 1994, care descrie durerea ca pe
o experien senzorial i emoional dezagreabil,
rezultat datorit unei leziuni tisulare veritabile i/
sau poteniale, sau de o descriere cu termeni care fac
referire la o asemenea leziune [1].
Durerea toracic este un simptom obinuit i relativ frecvent ntalnit n serviciile de urgen i are cel
mai adesea o cauz benign. n situaia n care durerea toracic este determinat de o patologie cu risc
vital, tratamentul pacientului trebuie iniiat urgent,
imediat dup debutul simptomelor, aceast abordare
timpurie fiind premisa scderii mortalitii [2].
Majoritatea studiilor asupra pacienilor cu durere toracic acut s-au axat pe sindroamele coronariene acute, boala cardiac ischemic ramnnd cauza
principal de mortalitate n rile dezvoltate. Totui,
n evaluarea pacientului cu durere toracic acut nu
trebuie s uitm c exist i alte afeciuni cu risc vital
(disecia acut de aotr, trombembolismul pulmonar,
pneumotoraxul), pentru care este necesar un diagnostic rapid [3].
n departamentele de medicin de urgen anual
se adreseaz circa cinci milioane de pacieni cu evenimente coronariene acute [4]. n rile dezvoltate
pacienii internai cu durere toracic acut n departamentul de urgen reprezint cca 6%-10% din totalul
bolnavilor ce s-au prezentat [5, 6] sau 20% din totalul
internrilor de urgen pentru o patologie nonchirurgical [6].

Material i metode
Evaluarea clinic i exploratoare s-a efectuat
pe un eantion de 150 de pacieni deservii de Serviciul de Asisten Medical de Urgen n perioada
septembrie-noiembrie 2009 n municipiul Chiinu.
Principalele aspecte luate n calcul i corelate din
punct de vedere statistic au fost urmtoarele: caracteristica durerii, vrst, sex, mediul de provenien i
nivelul de instruire.
Pacienii analizai au fost mprii n trei loturi,
structurate dup predominana patologiei.
Lotul 1: 50 de pacieni cu durere toracic
acut, cu sindrom coronarian acut cu elevaie de segment ST.
Lotul 2: 50 de bolnavi cu durere toracic
acut, cu sindrom coronarian acut fr elevaie de
segment ST.
Lotul 3: 50 de pacieni cu durere toracic
acut, far modificri sugestive pe electrocardiogram pentru sindrom coronarian acut.
Rezultate
Am studiat din punct de vedere statistic caracteristicile durerii toracice n loturile create, pentru o
difereniere a durerii n cele 3 loturi.
Tabelul 1
Prevalena caracteristicii durerii la loturile studiate.
CaracLotul 1
teristica
durerii
Localiza- Retrosternal
rea
50 de pacieni (100%)

Lotul 2

Lotul 3

Retrosternal
50 de pacieni (100%)

Substernal
35 pacieni
(70%), retrosternal
13 (26%) i 2
pacieni (4%)
localizare
epigastric

45

tiine Medicale
Caracterul

Costrictiv
36 (72%)
i 24 (28%)
apstoare

Intensita- Intens 43
tea
(86%), moderat 7(14%)
Iradierea 34 (68%) n
braul stng,
16 (32%) la
baza gtului
Evoluia
2 (4%) pacieni au
decedat (1 cu
perecardit, 1
cu infarct miocardic acut),
48 (96%) au
fcut infarct
miocardic
acut

Durere cu
caracter neptor la
26 (52%) de
pacieni, 16
(32%) carater apstor
i 8 (16%)
constringere
Intens 36
(72%), moderat 14
(28%)
32 (64%) n
braul stng,
18 (36%) la
baza gtului
27 (54%) pacieni au fcut
angin instabil, 23 (46%)
de pacieni au
fcut infarct
miocardic acut

Caracter de
arsur 18
(36%), neptur la
17 (34%) i
8 (16%) de
constrngere,
7 (14%)
apstoare
Intens
26 (52%),
moderat
24(48%)
Fr iradieri

1 (2%) pacient a decedat

de pancreatit acut,
la 49 (98%)
durerea a fost
jugulat medicamentos

Pacienii au fost anchetai pentru aprecierea durerii de la 1 la 10 puncte, pentru diferenierea intensitii durerii n loturile studiate.
Lotul 1: 38 (76 %) de pacieni au calificat durerea cu 10 puncte; 12 (24 %) cu 8-9 puncte.
Lotul 2: 25 (50 %) de pacieni au calificat durerea cu 8-9 puncte; 13 (26%) cu 7 puncte; 12 (24%)
bolnavi cu 10 puncte.
Lotul 3: 32 (64%) de pacieni au calificat durerea cu 7 puncte; 13 (26%) cu 8 puncte; 5 (10%)
pacieni cu 9 puncte.
Rezultatele anchetrii ne-au artat c durerea
de intensitate maxim se atest n loturile 1 i 2, iar
n lotul 3 avem o durere de intensitate mai moderat.
Compararea loturilor studiate n funcie de
vrsta bolnavilor. Numrul total de pacieni 150,
dintre care de la 31-40 ani n lotul 13 (6%) pacieni;
lotul 2 4 (8%); lotul 3 6 (12%) bolnavi; de 41-50
ani n lotul 18 (16%) pacieni; lotul 2 10 (20%);
lotul 3 18 (36%); de 51-60 ani n lotul 1 13 (26%)
bolnavi; lotul 2 11 (22%); lotul 3 16 (32%); de
61-70 ani n lotul 114 (28%) pacieni; lotul 2 15
(30%); lotul 3 6 (12%) pacieni; de 71-80 ani n
lotul 1 7 (14%) bolnavi; lotul 2 6 (12%); lotul 3 3
(6%) pacieni; de 81-90 ani n lotul 1- 5 (10%) pacieni; lotul 2 4 (8%); lotul 3 1 (2%) bolnav.

Fig. 1. Distribuia conform vrstelor n loturile studiate.

Din punct de vedere al vrstei loturile au prezentat o distributie relativ uniform: n lotul 1 vrsta
medie e de 58 de ani, n lotul 2 de 53 de ani i n
lotul 3 de 49 de ani. Se observ incidena maxim la
vrsta de 50-70 de ani n loturile 1 i 2 i o inciden
de 40-60 de ani n lotul 3.
Distribuia pacienilor din loturile studiate n
funcie de sex. Din cei 150 de persoane, 87 (58%)
sunt de sex masculin i 63 (42%) de sex feminin: lotul
1 31 (62%) brbai i; 19 (38%) femei; lotul 227
(54%) brbai i 23 (46%) femei; lotul 3 29 (58%)
brbai; 21 (42%) femei.

Fig. 2. Distribuia dup sex n loturile studiate.

n studiul nostru am determinat c n toate cele
3 loturi avem o inciden maxim a pacienilor de sex
masculin, comparativ cu cea a bolnavilor de sex feminin.
Corelaia intensitii durerii la brbai i la
femei. Din totalul pacienilor cu durere toracic, la
aplicarea chestionarului de apreciere a durerii de la
1 la 10 puncte, n funcie de sex avem urmtoarele
rezultate:
lotul 1: 10 puncte 18 femei (36%); 20 de
brbai (40%); 9 puncte 1 femeie (2%); 11 brbai
(22%);
lotul 2: 10 puncte 10 femei (20%); 2 brbai (4%); 8-9 puncte; 13 femei (26%); 12 brbai
(24%); 7 puncte 13 brbai (26%);
lotul 3: 9 puncte 4 femei (8%); 1 brbat
(2%); 8 puncte 9 femei (18%); 4 brbai (8%); 7
puncte 8 femei (16%) 24 de brbai (48%).

Fig. 3. Corelaia intensitii durerii la brbai i la

femei.

46
Corelaia evoluiei grave a patologiei la brbai i la femei. Din totalul de pacieni, durerea toracic s-a agravat mai mult la bolnavii de sex masculin.
Acest fapt a dus la decesul acestora: n lotul 1 2
(4%) pacieni de sex masculin; n lotul 2 17 (34%)
brbai au fcut infarct miocardic; n lotul 3 pacientul care a decedat de pancreatit acut a fost la fel de
sex masculin.

Fig. 4. Corelaia evoluiei grave a patologiei la brbai i la femei.

Distribuia pacienilor n funcie de mediul
de provenien. Din totalul pacienilor, n lotul 142
(84%) provin din mediul urban, 8 (16%) din mediul rural; n lotul 2 39 (78%) provin din mediul
urban, 11 (22%) din mediul rural; n lotul 3 37
(74%) provin din mediul urban, 13 (26%) provin din
cel rural.

Fig. 5. Distribuia mediului de provenien n loturile

studiate.
Rezultatele prelucrrii statistice a datelor privind
mediul de provenien a pacienilor cu durere toracic
arat predominana mediului urban fa de cel rural n
toate loturile studiate.
Corelaia evoluiei grave cu mediul de provenien a pacienilor. Din cei 150 de pacieni din toate
3 loturi, avem 118 pacieni de provenien urban, i
32 de provenien rural.
Nivelul de instruire a pacienilor din loturile studiate. Dintre cei 150 de bolnavi studiai, 85
(58,70%) au studii superioare (universitare, postliceale), iar 65 (41,3%) studii medii (gimnaziu, liceu).
Lotul 1: studii medii 21 (42%) de pacieni,
studii superioare 29 (58%);
Lotul 2: studii medii 20 (40%) de bolnavi,
studii superioare 30 (60%);
Lotul 3: studii medii 24 (48%) de persoane,
studii superioare 26 (52%).

Buletinul AM

Fig. 6. Nivelul de instruire a pacienilor din loturile

studiate.
Subiecii cu studii superioare aveau o frecven
mai mare fa de cei cu studii, medii.
Corelaia evoluiei grave a patologiei cu nivelul de instruire. n toate 3 loturi avem 87 (56,6%) de
pacieni cu studii superioare i 63 (43,3%) cu studii
medii.
Discuii. Scopul prezentului studiu a fost evaluarea sindromului de durere toracic acut n diferite manifestri clinice i a evoluiei durerii n funcie de sex,
vrst, mediul de provenien i nivelul de instruire al
pacientului. n literatura de specialitate sunt descrise
mai multe studii experimentale, care atest c durerea
toracic la femei este mai puin relevant dect la brbai, deoarece exist diferene n modul de prezentare
[10]. n studiul nostru pacientele au fcut o relatare/
expunere foarte bun a durerii, n comparaie cu pacienii brbai. De asemenea, n studii se remarc
faptul c percepia durerii i limbajul folosit pentru descrierea simptomelor sunt diferite la brbai i la femei
[11]. n cercetarea noastr pacientele percep durerea
mai acut dect brbaii, dar au o evoluie mai favorabil n comparaie cu pacienii de sex masculin.
Concluzii
1. Durerea toracic anterioar, prin multitudinea
de aspecte patologice care o definesc, devine n acelai timp alarm i capcan, oblignd la o discernare privind diagnosticul clinic i explorrile particulare, relaia cu cardiopatia ischemic fiind ntodeauna
o urgen.
2. Durerea toracic de intensitate mare se coreleaz cu o evoluie mai nefavorabil a pacienilor. Se
atest o intensitate mai mare a durerii la sexul feminin, n comparaie cu sexul masculin, dar o evoluie
mai drastic la pacienii de sex masculin.
3. Se observ un prognosic mai nefavorabil n
cazul pacienilor cu mediul de provenien urban, n
comparaie cu cei din mediul rural.
4. Bolnavii cu studii superioare prezint mai des
complicaii sau modificri atipice ale patologiei cardiovasculare, n comparaie cu cei cu studii medii.
Bibliografie
1. Chong M., Diagnosis and Treatment of Neuropathic Pain. Journal of Pain and Symptom Management,
2003; 25 (5): 411.

tiine Medicale
2.Erhardt L., Herlitz J., Bossaert L. et al. Task Force
Report on the Management of Chest Pain, Eur. Heart J.,
2002; 23:1153- 1176.
3. Pope J.H., Aufderheide T.P., Ruthazer R. et al., Missed Diagnoses of Acute Cardiac Ischemia in the Emergency
Department. N. Engl. J. Med., 2000; 342(1): 1163-1170.
4. Johnson P. et al. Cardiac TroponinT as marker for
myocardial ischemia in patients seen at the Emergency Department for acute chest pain. Am. Heart. J., 1999; 137(6):
1137-1144.
5. Robinson D.J., Woods P.G., Snedeker C.A. et al. A
Comparison Trial for Stratifying Intermediate-Risk Chest
Pain: Benefits of Emergency Departament Observation
Centers, Prev. Cardiol., 2002; 5(1):23-30.
6. Nourjah P. National Hospital Ambulatory Medical
Care Survey: 1997 emergency departament summary. Vital Health Stat 13., 1997; 125(1):100-108.
7. Karlson B.W., Herlitz J., Petersson P., Ekvall H-E.,
Hjalmarson Ar. Patients admitted to the emergency room
with symptoms indicative of acute myocardial infarction, J.
Intern. Med., 1991; 23(8):251-258.
8. Klinkman M.S., Stevens D., Gorenflo D.W., Episodes of care for chest pain, J. Fam. Pract., 1994; 38(1):345352.
9. Svavarsdottir A.E., Jonasson M.R., Gudmundsson
G.H., Fjeldsted K. Chest pain in family practice. Diagnossis and long-term outcome in a community setting, Can
Fam Psysician., 1996; 42(4):1122-1128.
10. Douglas P.S., Ginsburg G.S. The evaluation of chest pain in women. N. Engl.
J. Med., 1996; 334(20):1311-1315.
11. Philpott S., Boynton P.M., Feder G., Hemingway H. Gender differences in descriptions of angina
symptoms and health problems immediately prior to
angiography: the ACRE study. Appropriateness of Coronary Revascularisation study. Soc. Sci. Med., 2001;
52(10):1565-1575.
Rezumat
Durerea toracic este un simptom obinuit i relativ
frecvent ntlnit n serviciile de urgen, i are cel mai adesea o cauz benign. n situaia n care durerea toracic
este determinat de o patologie cu risc vital, tratamentul
pacientului trebuie iniiat de urgen, imediat dup debutul
simptomelor, aceast abordare timpurie fiind premisa scderii mortalitii. Studiul include 150 de pacieni cu durere
toracic, deservii de Serviciul de Asisten Medical de
Urgen n perioada septembrie - noiembrie 2009 n municipiul Chiinu. Au fost studiate particularitile durerii,
evoluia durerii n funcie de vrst, sex, mediul de provenien i nivelul de instruire.
Summary
Chest pain is a relatively common symptom
encountered in emergency services and most often have

47
a benign cause. In the event that chest pain is caused by
alife-threatening illness, the treatment of the patient should
be made immediately after the onset of symptoms, this
approach is the premise decrease early mortality . The
study included 150 patients with chest pain, served
by the Emergency Medical Assistance service between
September and November 2009 in Chisinau municipality.
A feature of pain was studied, the evolution
of pain depending on age, sex, place of origin and level
of education.

. ,
,
.
. 150 ,
- 2009
. ,
, , , .

EVALUAREA TRATAMENTULUI
TROMBOLITIC INTRAVENOS LA
PACIENII CU AVC ISCHEMIC
_______________________________________
Stanislav Groppa, dr. hab. n med., prof.univer.,
membru corespondent al A RM,
Eremei Zota, dr. n med., conf. univ.,
Catedra de Neurologie, Neurochirurgie FECMF,
USMF Nicolae Testemianu
Introducere. Accidentele vasculare cerebrale
(AVC) reprezint o problem medical i social major, caracterizat printr-o rat nalt a mortalitii i
a dizabilitii. Conform prognozelor OMS, incidena
i prevalena AVC vor rmne n continu ascensiune
(Kaste M., 2001).
Un adevrat progres n managementul AVC a
fost introducerea tratamentului prin tromboliz (administrarea intravenoas a activatorului plasminogenului tisular, rtPA), care a schimbat radical viziunea i
managementul pacienilor cu AVC. Cu toate c exist
riscul complicaiilor hemoragice, metoda dat amelioreaz semnificativ rezultatele tratamentului, redu-

48
cnd rata mortalitii i a handicapului sever (Hacke
W.et al., 2004).
Majoritatea rilor deja au introdus tromboliza
ca o metod de rutin pentru tratamentul pacienilor
cu AVC ischemice internai n perioada ferestrei terapeutice fr contraindicaii (Tanne D. et al., 1999).
Cu prere de ru, strategia dat nu este utilizat pe
deplin. Chiar i n rile industrializate doar 2% din
populaie beneficiaz de aceast metod. n Marea
Britanie cifra acestora este i mai mic 0,2%. Publicaiile mai recente atest o rat terapeutic de 5-11%
n SUA i n rile Europei de Vest. Explicaiile fenomenului dat sunt: fereastra terapeutic prea ngust,
dubiile medicilor privind eficacitatea metodei, frica
de complicaiile hemoragice, precum i costul nalt al
preparatului. Sunt necesare eforturi constante pentru
informarea populaiei c AVC este o patologie potenial tratabil (Padma M.V. et al., 2007).
Scopul articolului dat este de a prezenta experiena noastr n administrarea intravenoas a terapiei
trombolitice n caz de AVC ischemic.
Materiale i metode. Studiul a fost efectuat pe
un lot de 62 de pacieni cu AVC ischemic, internai
n Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent, cu o perioad de urmrire de 12 luni dup
iniierea tratamentului. Au fost analizai urmtorii indici: momentul debutului simptomelor, al internrii n
departamentul de urgen, timpul efecturii tomografiei computerizate (TC), timpul administrrii rt-PA.
Toi pacienii au fost supui unei evaluri neurologice
extinse, inclusiv dup scala NIHSS. S-a luat n consideraie profilul demografic, factorii de risc, datele TC
iniiale i valorile TA.
naintea iniierii tratamentului particularitile
metodei au fost discutate cu pacienii sau cu rudele
acestora, n special posibilitatea dezvoltrii unei hemoragii intracerebrale, dup care a fost semnat un
acord informat. Conform protocolului, toi pacienii
au fost examinai prin TC naintea administrrii rtPA,
apoi la 24 de ore dup procedura de tromboliz. Cercetri suplimentare se fceau n caz de deteriorare a
statutului clinic al pacientului. Imaginile TC au fost
analizate minuios de un consiliu al medicilor-neurologi i neuroimagiti. Fiecrui pacient i s-a administrat rtPA i/v n cantitate de 0,9 mg/kg, doza maxim
pentru o persoan a fost de 90 mg. Din doza calculat,
10% a fost injectat i/v n bolus timp de un minut,
restul administrat i/v n timp de 60 min. Heparina i
aspirina erau contraindicate n primele 24 de ore. Au
fost monitorizate valorile TA maximale pe parcursul
administrrii rtPA, precum i n ntreaga perioad de
aflare a pacientului n spital. n cazurile n care bolnavii aveau semne certe de hipertensiune, s-a recurs la
administrarea de enalapril i/v sau captopril per os.

Buletinul AM
Folosind criteriile TOAST, au fost determinate
subtipurile de AVC dup urmtoarea clasificare: 1)
ateroscleroza vaselor magistrale, 2) cardioembolic,
3) ocluzia vaselor mici, 4) AVC de alt etiologie determinat, 5) AVC de etiologie neterminat. Toi cei
47 de pacieni au fost evaluai la distan, personal
sau prin telefon, cu determinarea indicelui Barthel.
Pentru analiz noi am definit ca rezultat bun o ameliorare a scorului NIHSS cu mai mult de 4 i un indice
Barthel de > 75%.
Rezultate. n perioada 2005-2010, n clinica
noastr, tratament trombolitic intravenos cu rt-PA a
fost aplicat la 62 de pacieni (1,7% din totalul persoanelor cu AVC ischemic). Cele mai frecvente cauze de
excludere au fost: internarea dup timpul-limit de 3
ore (60%), hemoragia intracerebral (17%), simptomele de AVC minore sau regresarea rapid a semnelor clinice (12%), diagnostic de non-AVC (8%), iar
3% bolnavi ei au avut alte contraindicaii.
Vrsta medie a pacienilor a constituit 61,79
ani, variind de la 42 la 80 de ani. Din 62 de bolnavi
supui trombolizei, 32 erau brbai. Maladii concomitente ca: hipertensiune arterial, diabet zaharat i
hipercolesterolemie au fost detectate la respectiv 45
(72,6%), 8 (13%) i 28 (45%) de pacieni. Concomitent, fibrilaia atrial a fost prezent la 32 (52%),
valvulopatia reumatismal la 7 (11%) i maladia
coronarian la 13 (21%) bolnavi. AVC n anamnez a fost la 5 (8%) pacieni, 13 erau fumtori (21%).
Valorile medii ale TA la internare au constituit 160/90
mm/Hg. TA maxim medie naintea procedurii a constituit 180/95 mm/Hg.
Scorul NIHSS iniial n medie era de 16,34,2
(7-22). Folosind criteriile TOAST, pacienii au fost
divizai n urmtoarele loturi: 1) ateroscleroza vaselor magistrale 21%; 2) cardioembolic 66,1%; 3)
ocluzia vaselor mici 8,1%; 4) AVC de alt etiologie
determinat 3,2%; 5) AVC de etiologie neterminat
1,6%.
Timpul mediu de transportare a pacientului n clinic a constituit 9140 min. Timpul mediu de internare/procedur a constituit 6124 min (20-130). Timpul
mediu ua TC a fost de 25 min. (10-40 min.). Scorul
NIHSS a variat ntre 7 i 22 (n medie 16,34,2).
naintea procedurii au fost efectuate analizele privind
numrul de trombocite, PT i PTT.
Semnele timpurii de infarct la TC au fost observate la 34 din 62 de pacieni. Atenuarea anurilor corticale a fost determinat la 13 i diminuarea
diferenierii densitometrice dintre substanele alb/
cenuie la 21 de bolnavi. TC de control a evideniat
semne de infarct la toi pacienii.
Durata medie de spitalizare a constituit 10,15
zile, din care n STI 54,5 zile. La 35 din cei tratai

tiine Medicale
(56,4%) am determinat o ameliorare semnificativ
a scorului NIHSS evaluat la 48 de ore (> 4 puncte).
La o lun 43 (70%) de pacieni au avut o ameliorare
obiectivizat prin evaluarea indicelui Barthel (n medie cu 55%). Din aceti, 18 (29%) bolnavi au atins
scorul Barthel peste 95%, ceea ce indic un statut
funcional practic normal. Transformare hemoragic
a fost documentat la 4 pacieni (6,4%). 12 persoane
(19,3%) nu au supravieuit. Pacienii cu AVC de tip
cardioembolic sau prin ocluzia vaselor mici au avut
o recuperare mai bun. Majoritatea deceselor a fost
cauzat de edemul cerebral. La 1 pacient starea s-a
complicat cu pneumonie, care a cedat n urma tratamentului.
Discuii. n pofida demonstrrii beneficiilor tratamentului trombolitic prin administrarea i/v a rt-PA
n trialul NINDS, n majoritatea rilor aceast forma
de terapie este utilizat insuficient. Lipsa dorinei de
a trata specific pacienii cu AVC ischemic se explic
prin civa factori, inclusiv ntrzierea pacienilor de
a se prezenta n departamentul de urgen, resursele limitate, ignorana sau lipsa ncrederii din partea
neurologilor referitor la eficacitatea acestui mod de
tratament i frica de complicaiile serioase ce se pot
dezvolta ca urmare a administrrii rt-PA (Hudson J et
al., 2007).
n ultimii 4,5 ani noi am avut posibilitatea s tratm 62 de pacieni cu AVC ischemic acut prin administrarea intravenoas de rt-PA. Este important faptul
c nu am avut posibilitatea s tratm 60% din pacieni
din cauza sosirii ntrziate la spital. Principala cauz a adresrii tardive a pacienilor sau a rudelor lor
la serviciile de urgen sunt necunoaterea semnelor
unui AVC. Chiar i persoanele care cunosc simptomele trebuie s fie convinse s apeleze la serviciile
de urgen, i nu la medicul de familie. Nenelegerea
riscurilor i beneficiilor tratamentului trombolitic ar
putea cauza dificulti n implementarea metodei date
pe ntreg teritoriul republicii.
Noi am putut trata pacienii n perioada medie
de 61 de minute de la sosirea la departamentul de
urgen, pe cnd ghidul recent recomand ca timpul
uaac sa nu depeasc 60 de minute. Cele mai
comune i mai dese cauze de reinere spitaliceasc,
detectate n studiul nostru, au fost: reinerea n evaluarea medical, ntrzierea examenului neuroimagistic
i transferul pacientului n secie specializat. Persoana sosit n spital n timpul ferestrei terapeutice, dar
netratat ca o urgen medical major, puin probabil
c va avea vreun beneficiu de la tratamentul trombolitic.
Datele preliminare ale studiului nostru arat c
tromboliza n AVC ischemic acut este un lucru realizabil i eficient, dar, din pcate, inaccesibil pentru

49
un segment mare al populaiei, din cauza necontientizrii importanei i beneficiului metodei. Este necesar sensibilizarea populaiei i a societii medicale privind AVC i managementul acut al acestuia.
Este important s se nsueasc faptul c prezentarea
prompt a pacientului n departamentul de urgene nu
ne ofer timp suplimentar. Scopul echipei specializate de neurologi este de a reduce maximal timpul
uaac.
Unicul centru cu infrastructur i resurse necesare pentru asigurarea tratamentului trombolitic se afl
n Chiinu, pe cnd mai mult de 80% din populaie
locuiesc n sectorul rural, unde nu exist resurse pentru asigurarea strategiei date (Groppa S. et al., 2007,
2008).
n rndurile populaiei cunotinele despre natura AVC sunt extrem de reduse. Majoritatea subiecilor (rude, pacieni) nu realizeaz c simptomele sunt
cauzate de AVC i doar o treime din cei chestionai
realizeaz c organul afectat este creierul. Faptul dat
cu siguran explic apelarea ntrziat la serviciile
de ambulan.
Cu prere de ru, trebuie s constatm c chiar
dup ridicarea nivelului de cunotine al medicilor i
al populaiei n domeniul AVC i trombolizei, sistemul de sntate existent n comuniti este o barier
pentru implementarea trombolizei n toate regiunile
republicii.
Concluzii. AVC ischemic este o patologie ce
necesit intervenii medicale de urgen. Datele obinute sugereaz c persoanele ce au sosit n clinic n
primele 2 ore dup debutul maladiei, persoanele mai
tinere de 60 de ani, cu valori normale ale tensiunii
arteriale i ale glicemiei, fr schimbri la examinarea prin TC cerebral, cu un deficit neurologic moderat sever sunt candidaii ideali pentru tratamentul
trombolitic. n cazul bolnavilor care au sosit n clinic
dup 3 ore, au vrsta de peste 80 de ani, valori ridicate
ale tensiunii arteriale i ale glicemiei, cu un deficit
neurologic sever sau semne neurologice n regresie,
decizia de a aplica tratamentul se ia de ctre consiliul
medical.
Pentru a lua o decizie corect, mediciiclinicieni
trebuie s se conduc de rezultatele unei imagerii cerebrale i vasculare moderne. Succesul tratamentului
trombolitic depinde n mare parte de respectarea criteriilor de includere i de excludere, de buna organizare i competena echipei de medici care iniiaz
tratamentul i respect strict protocolul.
Bibliografie
1. Adams H.P. Jr., Brott T.G., Furlan A.J., Gomez
C.R., Grotta J., Helgason C.M. et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: A supplement to the gui-

50
delines for the management of patients with acute ischemic stroke, A statement for healthcare professionals from
a Special Writing Group of the Stroke Council. American
Heart Association. Circulation, 1996; 94:1167-1174.
2. Aklins P.T., Delemos C., Wentworth D., Byer J.,
Schorer S.J., Atkinson R.P. Can emergency department
physician safely and effectively initiate thrombolysis for
acute ischemic stroke? Neurology, 2000; 55:1801-1805.
3. Bravata D.M., Kim N., Concato J.K., Krumholz
H.M., Brass L.M. Thrombolysis for acute stroke in routine clinical practice. Arch. Intern. Med., 2002; 162:19942001.
4. Clark W.M., Lutsep H.L. Medical treatment strategies: intravenous thrombolysis, neuronal protection and
anti- reperfusion injury agents. Neuroimaging Clin. N.
Am., 1999; 9:465-473.
5. Groppa S., Zota E., Grigor V., More V. Analysis of
stroke onset hospital admision timeframe and premises
for thrombolitic therapy. European Journal of Neurology.
10th Congress of the European Federation of Neurological
Societies. Glasgow, UK, 2006; 13(2):179.
6. Groppa S., Zota E., Grigor V. Iniierea tratamentului trombolitic n accidente vasculare cerebrale ischemice
n Republica Moldova. Revista Romn de Stroke (AVC).
A IX-a Conferin Naional de Stroke cu participare internaional. Bucureti, Romnia, 2006:184187.
7. Groppa S., Zota E. Tratamentul trombolitic n
AVC ischemic. Elaborare metodic. Chiinu, 2006: 52 p.
8. Groppa St., Zota E., Manea D. Accidentele vasculare cerebrale n municipiul Chiinu: realizri i probleme. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. Chiinu,
2008; 1 (15):46-50.
9. Groppa St., Zota E., Manea D., Grigor V. Accidentele vasculare cerebrale i tratamentul trombolitic n
Republica Moldova. Revista Romn de Stroke (AVC). A
X-a Conferin Naional de Stroke (AVC) cu participare
internaional. Bucureti, Romania, 2007:183-193.
10. Groppa St., Zota E., Grigor V., More V. Acute
stroke treatment by intravenous thrombolysis in Republic
of Moldova. Abstracts of the 6th world stroke congress and
Xth International symposium on thrombolysis and acute stroke therapy. International Journal of Stroke, 2008;
3:268.
11. Hacke W., Donnan G., Fieschi C., Kaste M., von
Kummer R., Broderick JP., et al. Association of outcome
with early stroke treatment: Pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet, 2004;
363:768-774.
12. Hudson J., Ross C., Taylor K. Joining forces to
deliver improved stroke care. London: The National Audit
Office. Press Office, 2007.
13. Kaste M. Thrombolysis in ischemic stroke-present
and future: Role of combined therapy. Cerebrovasc. Dis.
2001; 11:55-59.

Buletinul AM
14. Katzan I.L., Hammer M.D., Furlan A.J., Hixson
E.D., Nadzam D.M. Cleveland Clinic Health System Stroke Quality Improvement Team. Quality improvement and
tissue - type plasminogen activator for acute ischemic stroke: A Cleveland update. Stroke, 2003; 34:799-800.
15. Koenneeke HC., Nohr R., Leister S., Marx P. Intravenous tPA for ischemic stroke team performance over
time, safety and effi cacy in a single - center, 2- year experience. Stroke, 2001; 32:1074-1078.
16. Padma M.V., Singh M.B., Bhatia R., Srivastava
A., Tripathi M., Shukla G. et al. Hyper acute thrombolysis
with IV rtPA of acute ischemic stroke: Effi cacy and safety
of 54 patients at a tertiary referral center in a developing
country. Neurol. India, 2007; 55:46-49.
17. Schmulling S.,Grand M., Rudolf J., Heis WD.
One year follow up in acute stroke patients treated with rtPA in clinical routine. Stroke, 2000; 31:1552-1554.
18. Tanne D., Bates VE., Verro P., Kasner SE., Binder JR., Patel SC., et al. Initial clinical Experience with IV
tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke: A
multicenter survey. Neurology 1999; 53:424-427.
19. The National Institute of Neurological Disorders
and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen
activator for acute ischemic stroke. N. Eng. J. Med., 1995;
333:1581-1587.
Rezumat
AVC ischemic este o patologie ce necesit intervenii
medicale de urgen. Scopul articolului dat este de a prezenta experiena noastr n administrarea intravenoas a terapiei trombolitice n AVC ischemic. Studiul a fost efectuat
pe un lot de 62 de pacieni cu AVC ischemic. La 35 din cei
tratai (56,4%) s-a determinat o ameliorare semnificativ
a scorului NIHSS, evaluat la 48 de ore (> 4 puncte). La
o lun 43 (70%) de bolnavi au avut o ameliorare obiectivizat prin evaluarea indicelui Barthel (n medie cu
55%). Transformare hemoragic a fost documentat la 4
pacieni (6,4%). 12 persoane (19,3%) nu au supravieuit.
Datele preliminare ale studiului nostru demonstreaz c
tromboliza n AVC ischemic acut este un lucru realizabil
i eficient, dar, din pcate, inaccesibil pentru un segment
mare al populaiei, din cauza necontientizrii importanei
i beneficiului metodei.
Summary
Aim of this study was to evaluate the safety and
efficacy of thrombolysis in stroke. 62 stroke patients
were classified using TOAST criteria. 35 patients (56,4%)
significantly improved on NIHSS at 48 h (4 points). At
one month, 43 (70%) improved on Barthel Index (mean
change = 55%). Four developed small hemorrhage and four
recurrent stroke; 12 died. Thrombolysis was found useful
and safe in selected patients with stroke. Patients with mild
to moderate strokes, younger persons, and those treated

tiine Medicale
very early have the best chance for a favorable outcome.
Unfortunately, this life-saving, disability-reducing drug
is still underused, the important reasons being the narrow
time window, the fear of bleeding complications, doubts
regarding its effectiveness. Constant efforts are required to
educate the public that stroke is a treatable emergency.
Pe
, .

. 62 . 35 (56,4%)
NIHSS, e 48 (> 4 ). 43 (70%)

Barthel ( - 55%).
4 (6,4%). 12
(19,3%).
, , ,
- .

INFLAMAIA APENDICELUI EPIPLOIC

DIAGNOSTIC CHIRURGICAL
NEOBINUIT
_______________________________________
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med., prof.
univer., academician al A RM,
Igor Miin, dr. hab. n med., conf. cercet.,
Gheorghe Zastavnichi, cercet. tiinific,
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, USMF Nicolae Testemianu, Centrul
Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere. Apendicele epiploice reprezint circa 50100 de structuri lipidice cu originea n
dou rnduri (anterior i posterior), paralel suprafeei externe a trei bandelete musculare longitudinale
ale colonului, cunoscute ca taenia coli. Descrise n
premier de Vesalius n anul 1543, acestora nu li s-a
atribuit vreo semnificaie chirurgical pn n 1853,
cnd Virchow a presupus c detaarea lor poate fi sursa corpilor liberi intraperitoneali [1].

51
Dimensiunile AE variaz ntre 0,5 i 5 cm n lungime, fiecare fiind alimentat de una sau dou arteriole
i o venul, care sunt reprezentate de tulpinile vasculare ataate de colon [2].
Termenul IAE a fost n premier utilizat de Dockerty M.B. et al. n 1956, acetia descriind o nozologie
rar, caracterizat de un debut acut de durere localizat n fosa iliac dreapt sau stng [3].
Inflamaia apendicelui epiploic reprezint un infarct ischemic al AE, provocat de torsiunea sau tromboza spontan a venei centrale a AE [1, 4]. Tromboza
spontan a venei centrale ce dreneaz AE este o cauz
rar de IAE, cea mai frecvent etiologie fiind torsiunea AE [1, 5, 6].
Localizarea pe partea dreapt a abdomenului
poate simula apendicita acut sau diverticulita pe
dreapta; localizarea pe stnga deseori este confundat cu diverticulita colonului sigmoid sau cu alte cauze mai severe de durere abdominal [4, 7]. Colonul
sigmoid i cecul reprezint siturile preponderente de
localizare a IAE, totui sigmoidul este mai frecvent
afectat comparativ cu cecul [8].
Astfel, durerea este localizat de obicei n partea stng i uneori n fosa iliac dreapt. Din cauza
lipsei semnelor clinice caracteristice, diagnosticul de
IAE este dificil. De altfel, acesta este foarte rar, motiv
din care vigilena chirurgical este redus. Incidena
IAE n populaia adult este de circa 1,3% sau 8,8
cazuri/milion/an [9].
Anatomie
Grosimea AE este de 12 cm, lungimea fiind
de 0,55 cm, fiecare fiind alimentat de una sau dou
ramuri terminale ale arterelor colonice i de o ven
[2]. Apendicele epiploice sunt descrise ca pernue
fiziologice cu grsime, ataate de suprafaa extern
a colonului prin intermediul tulpinilor vasculare [1].
Acestea au originea n apropierea taenia coli anterior
i posterior, preponderant pe colonul sigmoid i cec.
n anul 1853, Virchow a presupus c originea corpilor intraperitoneali liberi este detaarea AE [1]. De
altfel, esutul devitalizat se calcific, fiind prezent n
form de corpi liberi intraperitoneali diagnosticai
incidental n timpul laparoscopiei sau al examenului
radiologic [10]. n cazuri excepionale AE se poate
reataa unei suprafee cum ar fi splina, fiind cunoscut
sub denumirea de apendice epiploic parazitar [1].
Din punct de vedere patofiziologic, torsionarea
sau ntinderea AE pe traiectul axei longitudinale, cu
afectarea fluxului vascular i, ulterior, iniierea trombozei venoase i necrozei reprezint secvena patofiziologic care, n funcie de localizare i severitate,
poate simula o varietate de patologii abdominale [1113]. Necroza poate uneori fi hemoragic (fig. 1, 2),

52

Buletinul AM

torsiunea fiind rareori observat n timpul interveniei

chirurgicale [14].

normei, cu excepia proteinei C-reactive, care poate fi

uor elevat (12 mg/dL) n circa 25% cazuri [1].

Fig. 1. Aspect macroscopic apendice epiploic

nlturat.

Diagnostic
Anterior diagnosticul de IAE era stabilit n urma
laparotomiei exploratorii. La momentul actual sunt
descrise o multitudine de semne ultrasonografice (US)
sau tomografice (TC), utile n stabilirea diagnosticului
preoperatoriu corect. Uneori US determin o formaiune oval, rigid, hiperechoic, cu halou hipoechoic
direct sub locul de maxim durere [18-20]. Examenul
Doppler US nu determin flux sangvin central redus
pe vasele ce alimenteaz AE [18].
Apendicele epiploice nemodificate nu sunt vizualizate la TC, acestea nefiind deosebite de alte structuri lipidice, cum ar fi esutul adipos retroperitoneal,
cu excepia cazurilor n care AE sunt nconjurate de
lichid (inflamaie) [1, 19, 20]. Semnele patognomonice ale TC sunt: leziuni cu densitatea lipidic de 24
cm i form oval, nconjurate de modificri inflamatorii [1, 19, 20]. De asemenea, este prezent aria central hiperatenuat i inflamaie n jur. Uneori poate fi
observat ngroarea peritoneului parietal. Spre deosebire de diverticulit, diametrul peretelui colonului
nu este afectat, lipsind semnele de edem al peretelui
intestinal [1, 19, 20].

Fig. 2. Aspect microscopic esut adipos cu multiple

hemoragii (HEX20).
Tabloul clinic
Dezvoltarea IAE nu depinde de vrst, n literatur fiind descrise cazuri ntre 12 i 82 de ani [10].
Brbaii sunt afectai mai frecvent dect femeile [1,
15].
Durerea abdominal este semnul clinic de baz,
fiind localizat n fosa iliac stng sau dreapt. Durerea este descris ca acut i localizat, fiind posibil
indicarea sediului acesteia cu degetul [1]. Caracterul
durerii este descris ca constant, intensitatea variind
ntre 6 i 8 puncte conform scalei vizuale-analogice a
durerii (SVA), gradat de la 1 la 10 [16].
Febra, voma i leucocitoza nu sunt caracteristice. Diagnosticul diferenial este efectuat, mai ales, cu
diverticulita i apendicita prin metode imagistice sau
prin laparoscopie, durerea fiind, de obicei, localizat
n fosa iliac stng sau dreapt [17]. n cazul n care
este localizat n fosa iliac dreapt, aceasta poate
simula apendicita acut, ns mai frecvent IAE este
localizat n fosa iliac stng simulnd diverticulita
de colon sigmoid [1].
Testele de laborator sunt, de obicei, n limitele

Fig. 3. Algoritmul diagnostico-curativ recomandat

pentru pacientul suspect de IAE [24].
Tratament
Tratamentul IAE este controversat, unii autori
recomandnd tratamentul nonoperator timp de circa

tiine Medicale
10 zile cu preparate antiinflamatorii [4, 18, 21]. Totui, n circa 25-40% din cazuri durerea persist pn
la nlturarea AE, astfel fiind recomandat tratamentul
chirurgical [1, 22]. Unii autori recomand nlturarea
laparoscopic a IAE [23]. Actualmente este recomandat un algoritm de diagnostic i tratament pentru IAE
(fig. 3) [24].
Concluzii. Inflamaia apendicelui epipiploic este
un diagnostic chirurgical cu semne clinice care pot induce un diagnostic preopertor corect. Diagnosticul i
tratamentul IAE reprezint o dilem pentru chirurgi din
cauza semnelor nespecifice. Totui, utilizarea de rutin
a tomografiei computerizate n diagnosticul durerii abdominale favorizeaz diagnosticul acestei nozologii.
Bibliografie
1. Sand M., Gelos M., Bechara F.G, Sand D., Wiese
T.H., Steinstraesser L., Mann B. Epiploic appendagitis-clinical characteristics of an uncommon surgical diagnosis.
BMC Surg., 2007; 1(7):11.
2. Ross J.A. Vascular loops in the appendices epiploicae; their anatomy and surgical significance, with a
review of the surgical pathology of appendices epiploicae.
Br. J. Surg., 1950; 37(148):464-466.
3. Dockerty M.B., Lynn T.E., Waugh J.M. A clinicopathologic study of the epiploic appendages. Surg. Gynecol. Obstet., 1956; 103(4):423-433.
4. Almeida A.T., Melo L., Viamonte B., Cunha R.,
Pereira J.M. Epiploic appendagitis: an entity frequently
unknown to clinicians-diagnostic imaging, pitfalls, and
look-alikes. Am. J. Roentgenol., 2009; 193(5):1243-1251.
5. Ghosh B.C., Shatzkes J., Webb H. Primary epiploic appendagitis: diagnosis, management, and natural
course of the disease. Mil. Med., 2003; 168(4):346-347.
6. Legome E.L., Belton A.L., Murray R.E., Rao P.M.,
Novelline R.A. Epiploic appendagitis: the emergency department presentation. J. Emerg. Med., 2002; 22(1):9-13.
7. Lien W.C., Lai T.I., Lin G.S., Wang H.P., Chen
W.J., Cheng T.Y. Epiploic appendagitis mimicking acute
cholecystitis. Am. J. Emerg. Med., 2004; 22(6):507-508.
8. Carmichael D.H., Organ C.H. Jr. Epiploic disorders. Conditions of the epiploic appendages. Arch Surg.,
1985; 120(10):1167-1172.
9. de Brito P., Gomez M.A., Besson M., Scotto B.,
Huten N., Alison D. Frequency and epidemiology of primary epiploic appendagitis on CT in adults with abdominal pain. J. Radiol., 2008; 89(2):235-243.
10. Vinson D.R. Epiploic appendagitis: a new diagnosis for the emergency physician. Two case reports and
a review. J. Emerg. Med., 1999; 17(5):827-832.
11. Brady S.C., Kliman MR. Torsion of the greater omentum or appendices epiploicae. Can J Surg. 1979;
22(1):79-82.
12. Shamblin J.R., Payne C.L., Soileau M.K. Infarction of an epiploic appendix. South. Med. J., 1986;
79(3):374-375.
13. Sajjad Z., Sajjad N., Friedman M., Atlas S.A.

53
Primary epiploic appendagitis: an etiology of acute abdominal pain. Conn. Med., 2000; 64(11):655-657.
14. Fieber S.S., Forman J. Appendices epiploicae:
clinical and pathological considerations; report of three
cases and statistical analysis on one hundred five cases.
AMA Arch. Surg., 1953; 66(3):329-338.
15. Son H.J., Lee S.J., Lee J.H., Kim J.S., Kim Y.H.,
Rhee P.L., Kim J.J., Paik S.W., Rhee J.C., Choi K.W. Clinical diagnosis of primary epiploic appendagitis: differentiation from acute diverticulitis. J. Clin. Gastroenterol.,
2002; 34(4):435-438.
16. Akhmadeeva L.R., Setchenkova N.M., Magzhanov R.V., Abdrashitova E.V., Bulgakova A.Z. Randomized
blind placebo-controlled study of the effectiveness of transcutaneous adaptive electrostimulation in the treatment of
nonspecific low back pain. Zh Nevrol Psikhiatr Im S. S.
Korsakova. 2010; 110(4):57-62.
17. Boulanger B.R., Barnes S., Bernard A.C. Epiploic
appendagitis: an emerging diagnosis for general surgeons.
Am. Surg., 2002; 68(11):1022-1025.
18. Singh A.K., Gervais D.A., Hahn P.F., Sagar P.,
Mueller P.R., Novelline R.A. Acute epiploic appendagitis
and its mimics. Radiographics., 2005; 25(6):1521-1534.
19. Moll E., Ripolls T., Martnez M.J., Morote V.,
Rosell-Sastre E. Primary epiploic appendagitis: US and
CT findings. Eur. Radiol., 1998; 8(3):435-8.
20. Rao P.M., Wittenberg J., Lawrason J.N. Primary
epiploic appendagitis: evolutionary changes in CT appearance. Radiology., 1997; 204(3):713-717.
21. Bonnefoy S., Corberand D., Sinayoko L., Harnois
F., Mennecier D., Thiolet C. Epiploic appendagitis: report of
a case. Gastroenterol Clin Biol., 2008; 32(12):1092-1094.
22. Bundred N.J., Clason A., Eremin O. Torsion of an
appendix epiploica of the small bowel. Br. J. Clin. Pract.,
1986; 40(9):387.
23. Vzquez-Frias J.A., Castaeda P., Valencia S.,
Cueto J. Laparoscopic diagnosis and treatment of an acute
epiploic appendagitis with torsion and necrosis causing an
acute abdomen. JSLS., 2000; 4(3):247-250.
24. Ozdemir S., Gulpinar K., Leventoglu S., Uslu
H.Y., Turkoz E., Ozcay N., Korkmaz A. Torsion of the primary epiploic appendagitis: a case series and review of the
literature. Am. J. Surg., 2010; 199(4):453-458.
Rezumat
Inflamaia apendicelui epiploic (IAE) este o cauz
rar de durere abdominal la un pacient n general sntos,
prezentndu-se cu semne minore de patologie abdominal. Etiologia IAE este inflamaia ischemic a apendicelui
epiploic (AE) indus de torsiunea acestuia sau tromboza
spontan a venei centrale, care dreneaz AE afectat. Acesta
poate simula diverticulita sau apendicita acut la examenul
clinic de rutin. Diagnosticul IAE este rar din cauza vigilenei chirurgicale reduse. Diagnosticul diferenial i metoda optim de tratament al IAE reprezint o dilem pentru
chirurgul-generalist din cauza semnelor i simptoamelor
clinice nespecifice. Obiectivele acestui studiu sunt descrierea tabloului clinic al IAE i prezentarea revistei literaturii
la acest subiect.

54
Summary
Epiploic appendagitis (EA) is a rare cause of focal
abdominal pain in otherwise healthy patients with mild or
absent secondary signs of abdominal pathology. The EA
etiology is an ischemic infarction of an epiploic appendage
caused by torsion or spontaneous thrombosis of the epiploic
appendage central draining vein. It can mimic diverticulitis
or appendicitis on clinical exam. The diagnosis of EA is
very infrequent, due to low or absent awareness among
general surgeons. Differential diagnosis and appropriate
treatment of EA is a dilemma for general surgeons due
to nonspecific signs and symptoms. The objective of this
work was to review and describe the clinical presentation
of EA.

epiploic appendix

. epiploic appendix
, , .
. E
, - . EA
- . .

STENTUL METALIC AUTOEXPANDABIL

O NOU METOD DE HEMOSTAZ
A VARICELOR ESOFAGIENE
HEMORAGICE
_______________________________________
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med., prof.
univer., academician al A RM,
Igor Miin, dr. hab. n med., conf. cercet.,
Gheorghe Bunic, medic-specialist
n endoscopie,
Gheorghe Zastavnichi, cercet. tiinific,
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, USMF Nicolae Testemianu, Centrul
Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere. Varicele esofagiene hemoragice reprezint cea mai sever complicaie a hipertensiunii
portale. n ultimii 30 de ani rata de deces pe parcursul
a 5 ani a pacienilor spitalizai pentru varice esofa-

Buletinul AM
giene s-a redus de la 49% la 39% [1]. Conform datelor literaturii, varicele esofagiene hemoragice sunt
asociate cu o letalitate de pn la 50% n primele 6
sptmni [2]. Astfel, hemostaza primar eficient
este esenial pentru supravieuirea dup episodul de
hemoragie din varicele esofagiene.
Tratamentul standard const n iniierea antibioterapiei, n tratament vasoactiv ct mai timpuriu, chiar
pn la iniierea tratamentului endoscopic. Hemostaza endoscopic este considerat standardul de aur
de tratament al varicelor esofagiene hemoragice [3].
Aceast manipulaie trebuie aplicat n primele 6 ore
de la internarea pacientului cu asemenea diagnostic
[4]. Rata de hemostaz eficiet n cazul utilizrii acestei metode este de circa 90% [3, 5]. n cazul ineficienei metodelor standard de hemostaz, rata mortalitii
sporete pn la 80%, existnd un risc deosebit pentru
bolnavii care au suportat una sau mai multe intervenii pentru varice esofagiene hemoragice n antecedente [6]. Opiunile terapeutice pentru aceste persoane
sunt limitate la tamponarea cu sonda tip SengstakenBlakemore sau utilizarea plasarea untului transjugular portosistemic intrahepatic (TIPS) [7]. Aceste metode, ns, posed limite semnificative de utilizare i
nu sunt adecvate pentru toi pacienii. Hemostaza cu
sonda de tip Sengstaken-Blakemore reprezint o metod temporar i poate fi folosit doar timp de 2448
de ore, din cauza riscului dezvoltrii necrozei esofagiene [7]. Aplicarea TIPS induce riscul de agravare
a encefalopatiei i de deteriorare a funciei hepatice,
rata de supravieuire a acestor bolnavi fiind de 50%
pe parcursul unui an [8, 9]. Din aceste considerente,
pacienii cu rezerv funcional hepatic precar nu
sunt considerai candidai pentru TIPS [7].
Stenturile metalice autoexpandabile (SMAE) sunt
frecvent aplicate n tratamentul paliativ al pacienilor
cu neoplazii esofagiene [10]. Proprietile compresive
ale SMAE pot fi utilizate pentru hemostaza mecanic
a varicelor esofagiene hemoragice. Pentru acest tip de
tratament al flebectaziilor esofagiene hemoragice a
elaborat un nou tip de SMAE Compania ELLACS (Republica Ceh, Hradec Kralove) (figura 1).
Recent a fost descris o nou indicaie de utilizare a SMAE tratamentul ulcerelor esofagiene hemoragice postligaturare [11]. Mai mult ca att, stentul
SX-Ella Danis poate fi aplicat n terapia leziunilor
de esofag induse de sonda Sengstaken-Blakemore
[12].

tiine Medicale

55

Fig. 1. Aspectul exterior al SMAE SX-Ella Danis

Stent.
Principiul metodei
SMAE SX-Ella Danis Stent este fabricat din
nitinol (aliaj nikel i titan) acoperit cu poliuretan sau
silicon. Lungimea SMAE este de 135 mm, =25 mm,
la ambele capete =30 mm (figura 1). Designul SXElla Danis Stent reduce probabilitatea de migrare a
acestuia i permite exercitarea presiunii optimale asupra esofagului, suficient pentru a obine hemostaz
i a exclude necroza peretelui esofagian. SX-Ella
Danis Stent posed markeri Ro-contrast la capete i
la mijloc, acesta fiind dotat cu anse de extragere la
ambele capete (figura 1).
SMAE asigur hemostaza prin compresia varicelor esofagiene n treimea inferioar a esofagului,
avnd un ir de avantaje fa de metodele convenionale utilizate n prezent [13].
SX-Ella Danis Stent poate fi plasat in situ chiar
n lipsa suportului endoscopic sau radiologic, acesta
fiind dotat cu dispozitiv special de aplicare (figura 2),
ceea ce permite utilizarea SMAE n diverse condiii.
Dup plasarea sistemului de aplicare n stomac i fixarea acestuia prin umflarea balonului gastric, SMAE
este eliberat n lumenul esofagului (figura 3). Ulterior
balonul gastric este dezumflat i se extrage sistemul
de aplicare (figura 4). Eficiena hemostazei este confirmat endoscopic dup instalarea SMAE (figura 5).

Fig. 3. Aplicarea SX-Ella Danis Stent (balon gastric umflat).

Fig. 4. SX-Ella Danis Stent in situ, dispozitivul

de aplicare extras.

Fig. 5 SX-Ella Danis Stent in situ, aspect endoscopic (hemoragie stopat).

Fig. 2. Plasarea dispozitivului de aplicare.

Dup plasarea SMAE SX-Ella Danis Stent lumenul esofagian este permiabil (spre deosebire de cazurile de utilizare a sondei tip Sengstaken-Blakemore), ceea ce permite alimentarea oral a pacientului.
Spre deosebire de cazurile de tamponare cu sonda de

56

Buletinul AM

tip Sengstaken-Blakemore, bolnavul nu necesit protecia cilor aerifere prin intubare orotraheal, ns
partea cefalic a pacientului trebuie ridicat la circa
30, pentru a preveni riscul de aspiraie, alimentarea
oral fiind permis la 2 ore dup stentare [13].
Astfel, avantajele utilizrii SX-Ella Danis Stent
sunt: (i) presiune optimizat i standardizat asupra
peretelui esofagian, cu risc minimal de leziune esofagian; (ii) plasarea stentului este o procedur standardizat; (iii) stentul nu poate fi extras sau manipulat de
ctre pacientul agitat; (iv) lumenul stentului asigur
drenarea fiziologic a salivei i chiar alimentarea oral a pacientului [14].
Potenialele dezavantaje ale SMAE sunt: (i) stenturile standard necesit ghidaj radiographic pentru
plasare; (ii) configuraia nonoptim a SMAE poate
fi cauza migrrii acestuia; (iii) riscul necrotizrii i
fistulizrii; (iv) obstrucie bronchial acut; (v) complicaii provocate de extragerea SMAE [13, 15], complicaiile menionate fiind reduse la minim n cazul
utilizrii SX-Ella Danis Stent.
SMAE poate fi meninut in situ pn la 14 zile,
ceea ce permite compensarea pacientului i, posibil,
aplicarea unei metode de profilaxie secundar nainte
de extragerea lui [15]. Extragerea stentului este efectuat cu ajutorul PEX-Ella extractor (Ella-CS), prin
fixarea endoscopic a acestuia de dispozitivul de extragere plasat la captul stentului (figurile 6, 7). Dup
nlturarea extractorului este indicat examinarea endoscopic a esofagului (figura 8).

Fig. 6. Extragerea SMAE cu PEX-Ella extractor.

Fig. 7. Extragerea SMAE: control radiografic.

Fig. 8. Aspect endoscopic al esofagului imediat dup

extragerea SAME.
Rezultatele utilizrii SMAE sunt prezentate n
tabelul 1.
Astfel, rata de hemostaz reuit a varicelor esofagiene hemoragice prin stentare endoluminal a esofagului a variat ntre 80% i 100%. Cazurile de eec
al hemostazei a fost condiionat de prezena varicelor
gastrice hemoragice situaie n care stentarea esofagian este ineficient n sensul hemostazei. Rata de
migrare a stentului a variat ntre 0% i 50%, totui
nici un caz de migrare a stentului nu a fost complicat cu recidiva hemoragiei, acesta fiind repoziionat
endoscopic.
Concluzii. Stentarea esofagian cu scop de hemostaz a varicelor esofagiene hemoragice reprezin-

Tabelul 1
Caracteristica general a loturilor de pacieni care au beneficiat de hemostaz mecanic prin SMAE pentru
varice esofagiene hemoragice.
Studiul

Nrpac.

Vrsta

Durata
stentrii

Hemostaz
reuit

Mortalitate
30 zile

R. Hubmann,
2002-2005 [13]
J. Zehetner, 20032007 [14]

20

52
(27-87)
56
(32-91)

19 pacienti
(1 varice gastric)
33 pacienti
(1 varice gastric)

10%

20%

2.4

26%

29%

1.53

G. Wright, 20072008 [15]

10

49
(18-60)

8 pacienti
(2 varice gastric)

30%

50%

Experiena proprie,
2009-2010

52
(44-60)

5.5

6 bolnavi
(1 recidiv varice
gastrice)

50%

50%

1.99

3 (parial)

34

Mortali- Nr. mediu

tate
hemoragii
60 zile

Migrarea
stentului

tiine Medicale
t o metod nou i eficient, care asigur obinerea
unei hemostaze rapide, cu o nalt rat de eficacitate
i complicaii poteniale minime. Un avantaj semnificativ, comparativ cu sonda Sengstaken-Blakemore,
este timpul aflrii n esofag, pn la 14 zile, fapt
ce permite evaluarea strii pacientului i determinarea tacticii ulterioare de tratament. Fiind amplasat,
SMAE nu afecteaz tranzitul esofagian, astfel fiind
posibile att alimentarea pacientului, ct i examinarea endoscopic imediat dup implantare. Construcia
special a sistemului de implantare asigur instalarea
stentului chiar n lipsa suportului endoscopic sau radiologic, fapt valabil i pentru extragerea SMAE.
Bibliografie
1. Stokkeland K., Brandt L., Ekbom A., Hultcrantz
R. Improved prognosis for patients hospitalized with esophageal varices in Sweden 1969-2002. Hepatology, 2006;
43(3):500-505.
2. DAmico G., Pagliaro L., Bosch J. The treatment
of portal hypertension: a meta-analytic review. Hepatology, 1995; 22(1):332-354.
3. Karsan H.A., Morton S.C., Shekelle P.G., Spiegel
B.M., Suttorp M.J., Edelstein M.A., Gralnek I.M. Combination endoscopic band ligation and sclerotherapy compared with endoscopic band ligation alone for the secondary
prophylaxis of esophageal variceal hemorrhage: a metaanalysis. Dig Dis Sci., 2005; 50(2):399-406.
4. Peck-Radosavljevic M., Trauner M., Schreiber
F.; Austrian Society of Gastroenterology and Hepatology.
Austrian consensus on the definition and treatment of portal hypertension and its complications. Endoscopy, 2005;
37(7):667-673.
5. DAmico G., Pietrosi G., Tarantino I., Pagliaro L.
Emergency sclerotherapy versus vasoactive drugs for variceal bleeding in cirrhosis: a Cochrane meta-analysis. Gastroenterology, 2003; 124(5):1277-1291.
6. Hubmann R., Bodlaj G., Czompo M., Benk L.,
Pichler P., Al-Kathib S., Kiblbck P., Shamyieh A., Biesenbach G. The use of self-expanding metal stents to treat
acute esophageal variceal bleeding. Endoscopy. 2006;
38(9):896-901.
7. de Franchis R. Evolving consensus in portal
hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal
hypertension. J. Hepatol., 2005; 43(1):167-176. Erratum
in: J. Hepatol., 2005; 43(3):547.
8. McCormick P.A., Dick R., Panagou E.B., Chin
J.K., Greenslade L., McIntyre N., Burroughs A.K. Emergency transjugular intrahepatic portasystemic stent shunting as salvage treatment for uncontrolled variceal bleeding. Br. J. Surg., 1994; 81(9):1324-1327.
9. Jalan R., John T.G., Redhead D.N., Garden O.J.,
Simpson K.J., Finlayson N.D., Hayes P.C. A comparative
study of emergency transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt and esophageal transection in the management of uncontrolled variceal hemorrhage. Am. J. Gastroenterol, 1995; 90(11):1932-1937.

57
10. Dormann A., Meisner S., Verin N., Wenk Lang
A. Self-expanding metal stents for gastroduodenal malignancies: systematic review of their clinical effectiveness.
Endoscopy, 2004; 36(6):543-550.
11. Mishin I., Ghidirim G., Dolghii A., Bunic G.,
Zastavnitsky G. Implantation of self-expanding metal stent
in the treatment of severe bleeding from esophageal ulcer
after endoscopic band ligation. Dis Esophagus., 2010;
23(7):E35-8.
12. Matull W.R., Cross T.J., Yu D., Winslet M.C.,
OBeirne J. A removable covered self-expanding metal
stent for the management of Sengstaken-Blakemore tubeinduced esophageal tear and variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc., 2008; 68(4):767-768.
13. Hubmann R., Bodlaj G., Czompo M., Benk L.,
Pichler P., Al-Kathib S., Kiblbck P., Shamyieh A., Biesenbach G. The use of self-expanding metal stents to treat
acute esophageal variceal bleeding. Endoscopy., 2006;
38(9):896-901.
14. Zehetner J., Shamiyeh A., Wayand W., Hubmann
R. Results of a new method to stop acute bleeding from
esophageal varices: implantation of a self-expanding stent.
Surg. Endosc., 2008; 22(10):2149-2152.
15. Wright G., Lewis H., Hogan B., Burroughs A.,
Patch D., OBeirne J. A self-expanding metal stent for complicated variceal hemorrhage: experience at a single center. Gastrointest Endosc., 2010; 71(1):71-78.
Rezumat
Varicele esofagiene complicate cu hemoragie reprezint o afeciune potenial fatal a hipertensiunii portale.
Hemoragia variceal acut este asociat cu o mortalitate de
3050%. Factorii eseniali ce influeneaz supravieuirea
acestor pacieni sunt rapiditatea i eficacitatea hemostazei primare. Diverse metode de hemostaz endoscopic i
farmacologic sunt utilizate cu succes n tratamentul acestei complicaii. Totui, aceste metode nu sunt eficiente n
1020% din cazuri. Opiunile terapeutice pentru aceti pacieni sunt limitate la tamponarea cu sonda tip SengstakenBlakemore sau plasarea untului transjugular portosistemic
intrahepatic (TIPS). Recent n literatur a fost descris o
nou metod de hemostaz mecanic a varicelor esofagiene hemoragice, cu utilizarea stentului metalic autoexpandabil (SMAE). Descriem experiena proprie de utilizare a
SMAE n tratamentul varicelor esofagiene hemoragice i
revista literaturii la acest subiect.
Summary
Bleeding esophageal varices represent a potentially
lethal complication of portal hypertension. Acute variceal
bleeding is associated with a mortality rate varying from
30 to 50%. The essential factors for patients survival
are the rapidity and efficacy of primary hemostasis.
Different endoscopic and vasoactive treatment options are
successfully used for the treatment of this complication.
However, these methods fail to control haemorhage in
1020 %. The existing options for these patients are
balloon tamponade (BT) or transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS). Recently a new method of

58
mechanical hemostasis for bleeding esophageal varices
using a removable self-expanding metal stent (SEMS) was
described. We describe our experience using SEMS for the
management of bleeding esophageal varices, as well as the
literature review.
e
.
, 30-50%.

. . 10-20% .
Sengstaken - transjugular -
(TIPS).
.
.

VARICE IZOLATE ALE PORIUNII

PROXIMALE A ESOFAGULUI
(DOWNHILL VARICES)
_______________________________________
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med.,
prof. univer., academician al A RM,
Igor Miin, dr. hab. n med., conf. cercet.,
Gheorghe Bunic, medic-specialist
n endoscopie,
Gheorghe Zastavnichi, cercet. tiinific,
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, USMF Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere
Varicele esofagiene (VE) i paraesofagine reprezint flebectazii care sunt colaterale pentru circulaia
venoas central, n cazul n care fluxul portal sau
prin vena cav superioar (VCS) este compromis. VE
pot fi induse de alte nozologii dect hipertensiunea
portal (HP). Varicele esofagiene proximale (VEP),
cunoscute i ca downhill varices, au fost n premi-

Buletinul AM
er descrise de ctre Israelski M. i Simchowitz H. n
1932 [1]. Termenul downhill varices, ce caracterizeaz direcia fluxului sangvin, a fost propus de ctre
Felson B. et al. n anul 1964, cu scopul de a deosebi
acest tip de varice de VE provocate de HP, cunoscute
n literatura anglo-saxon i ca uphill varices [24]. Actualmente sunt descrise circa 100 de cazuri de
downhill varices, cauza predominant fiind ocluzia
VCS [5]. Spre deosebire de VE n HP, hemoragia din
VEP este rar, la momentul actual fiind descrise doar
17 cazuri de VEP hemoragice [3, 6, 7]. Prezentm revista literaturii la acest subiect.
Anatomie
Refluxul venos central al 2/3 superioare ale esofagului este asigurat de VCS. Treimea inferioar este
drenat de plexul periesofageal compus din canalele
intraepiteliale, plexul venos superficial i venele profunde, direcionndu-se de la mucoas spre muscular i, n final, n ramura anterioar a venei coronariene
gastrice (VCG), iar ulterior n sistemul portal, fie
direct, fie prin intermediul venei lienale (figura 1).

Fig. 1. Fluxul sangvin n norm prin sistemul portal i sistemic. VMI vena mezenteric inferioar;
VCI vena cav inferioar; VCS vena cav superioar; VCG vena coronar gastric.
Rspndirea VEP depinde de urmtorii factori:
(1) nivelul ocluziei VCS; (2) durata afectrii fluxului
sangvin prin VCS; (3) gradul de dezvoltare a colateralelor [8]. Astfel, n cazul obturrii VCS proximal de
confluena cu v. azygos, fluxul venos spre cord este
asigurat de colateralele mediastinale, iar varicele sunt
localizate doar n treimea superioar a esofagului
downhill varices (figura 2 a). n caz de localizare a
obstacolului inferior de confluena cu v. azygos sau n
cazul implicrii acesteia, refluxul venos este asigurat
de v. hemiazygos, v. esofagiene i sistemul portal, astfel ntreg esofagul va fi afectat de flebectazii (figura
2 b) [9-12].

tiine Medicale

59
venelor profunde ale extremitilor superioare n rezultatul implantrii pacemakerului sau defibrilatorului cardiovascular implantabil [30].
Este descris apariia VEP hemoragice n lipsa
compresiei VCS la un pacient cu hipertensiune pulmonar [3].
n ultimul deceniu sporete numrul publicaiilor referitor la apariia VEP induse de obturarea VCS,
n rezultatul utilizrii de durat a cateterelor centrale
pentru hemodializ programat [4, 6, 31-37]. Exist
cazuri publicate de apariie a VEP la 28 i 44 de ani
de la interveniile pe tiroid sau implantarea pacemakerului [19, 30].

Fig. 2 a. Obstrucia VCS proximal de v. azygos.

VMI vena mezenteric inferioar; VCI vena
cav inferioar; VCS vena cav superioar;
VCG vena coronar gastric.

Metode de diagnostic
Din motiv c VEP sunt rar complicate cu hemoragie, comparativ cu VE n HP, diagnosticul VEP este
deseori stabilit n timpul examenului endoscopic de
rutin la pacienii din grupul de risc (figura 3 a, b), de

Fig. 3 a. Aspect endoscopic al downhill varices.

Fig. 2 b. Obstrucia VCS distal de v. azygos. VMI
vena mezenteric inferioar; VCI vena cav inferioar; VCS vena cav superioar; VCG vena
coronar gastric.
Etiologie
Actualmente sunt descrise o mulime de cauze,
att benigne, ct i maligne, care pot induce apariia
VEP. Cele mai frecvente cauze etiologice de afectare
a fluxului venos pe VCS sunt: cancerul pulmonar [1316], gua cu localizare intratoracic [17, 18], gua recidivant i interveniile pe glanda tiroid [19], limfomul mediastinal [20], cancerul tiroidian [21, 22],
timomul [8, 23], limfadenopatia mediastinal n rezultatul tumorilor capului i gtului [15].
Cauze mai puin frecvente sunt considerate: mediastinita fibrozant [24], boala Behet [7, 25-28], hiperplazia angiofolicular a nodulilor limfatici boala
Castelman [5], vasculita sistemic [29], tromboflebita

Fig. 3 b. Aspect endoscopic al downhill varices.

asemenea, poate fi utilizat tomografia computerizat
(TC) [3, 12]. Complicaiile hemoragice n caz de VEP
apar mai rar, comparativ cu VE n HP, datorit lipsei
dereglrilor de coagulabilitate la pacienii cu downhill varices, precum i lipsei eroziilor provocate
de refluxul gastroesofagian [19]. Din aceste motive,

60
diagnosticul diferenial al VEP i VE induse de HP
este esenial, deoarece etiologia i, deci, tratamentul
acestora este diferit.
Tratament
Tratamentul trebuie orientat spre nlturarea cauzei primordiale de obstrucie vascular, deoarece
aceasta este singura metod cu viz etiologic care
asigur cura sindromului i previne recidiva acestuia
[6, 7, 38]. Chemo-, radioterapia sau stentarea intravascular angiografic, cu utilizarea stenturilor metalice
autoexpandabile sunt eficiente n caz de tumori maligne cu compresie a VCS [6, 39-41]. n cazuri selectate,
bypassul VCS poate fi o alternativ de tratament [4].
Tratamentul endoscopic prin ligaturare sau scleroterapia poate fi alternativ, ns rata complicaiilor
este mai mare comparativ cu uphill varices, fapt ce
poate fie explicat prin rezistena redus a peretelui
esofagian proximal (lipsa seroasei) risc de hemoragie i perforaie [37]. Alte complicaii severe sunt:
insuficiena cardiovascular indus de embolizarea
cardiopulmonar masiv, cu injectare de polidocanol
i cianoacrilat [42], precum i infarctul medular [43].
Deoarece experiena cumulativ de tratament endoscopic al VEP este limitat, metodele endoscoice trebuie utilizate ca ultim metod terapeutic [3]. Totui,
n caz de VEP complicate cu hemoragie, ligaturarea
endoscopic reprezint metoda de salvare a pacientului, aceasta fiind mai sigur, comparativ cu scleroterapia endoscopic [7, 42, 44].
Concluzii
Dei rare, VEP pot fi o potenial surs de hemoragie digestiv superioar i trebuie suspectate la toi
pacienii din grupul de risc. Metoda optim de tratament cu viz etiopatogenetic este eliminarea cauzei
VEP.
Bibliografie
1. Israelski M., Simchowitz H. Roentgendiagnostic der Esophagus Varizen. Laryngol. Rhinol. Otol.,
1932; 22:208-218.
2. Felson B., Lessure A.P. Downhill varices of the
esophagus. Dis. Chest., 1964; 46:740-746.
3. Areia M., Romozinho J.M., Ferreira M., Amaro P., Freitas D. Downhill varices. A rare cause of
esophageal hemorrhage. Rev. Esp. Enferm. Dig., 2006;
98(5):359-361.
4. Pop A., Cutler A.F. Bleeding downhill esophageal
varices: a complication of upper extremity hemodialysis
access. Gastrointest. Endosc., 1998; 47(3):299-303.
5. Serin E., Ozer B., Gmrdl Y., Yildirim T., Barutu O., Boyacioglu S. A case of Castlemans disease with
downhill varices in the absence of superior vena cava
obstruction. Endoscopy., 2002; 34(2):160-162.

Buletinul AM
6. Froiln C., Adn L., Surez JM., Gmez S., Hernndez L., Plaza R., Mora P., Segura J.M. Therapeutic approach to downhill varices bleeding. Gastrointest. Endosc., 2008; 68(5):1010-1012.
7. Tavakkoli H., Asadi M., Haghighi M., Esmaeili A.
Therapeutic approach to downhill esophageal varices
bleeding due to superior vena cava syndrome in Behcets
disease: a case report. BMC Gastroenterol., 2006; 6:43.
8. Papazian A., Capron J.P., Rmond A., Descombes
P., Ringot P.L., Desablens B., Lorriaux A. Upper esophageal varices. Study of 6 cases and review of the literature.
Gastroenterol. Clin. Biol., 1983; 7(11):903-910.
9. Otto D.L., Kurtzman R.S. Esophageal varices in
superior vena caval obstruction. Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med., 1964; 92:1000-1012.
10. Martorell F. Esophageal varices due to superior
caval hypertension. Angiologia, 1955; 7(2):49-53.
11. Sorokin J.J., Levine S.M., Moss E.G., Biddle
C.M. Downhill varices: report of a case 29 years after
resection of a substernal thyroid gland. Gastroenterology,
1977; 73(2):345-348.
12. Hirose J., Takashima T., Suzuki M., Matsui O.
Downhill esophageal varices demonstrated by dynamic
computed tomography. J. Comput. Assist. Tomogr., 1984;
8(5):1007-1009.
13. Ishikawa M., Kozasa K., Munechika H., Hishida
T., Miyasaka K., Kushima M., Iwai C., Kurosaka H. A case
of downhill esophageal varices with bronchogenic carcinoma. Rinsho Hoshasen, 1987; 32(10):1153-1156.
14. Tanaka H., Nakahara K., Goto K. Two cases of
downhill esophageal varices associated with superior vena
cava syndrome due to lung cancer. Nihon Kyobu Shikkan
Gakkai Zasshi., 1991; 29(11):1484-1488.
15. Kokubo M., Sasaki H., Sakai S., Murakawa S.,
Mori Y., Hirose H. Downhill esophageal varices due to superior vena cava syndrome. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai
Zasshi., 1991; 29(7):854-857.
16. Woodring J.H. Unusual radiographic manifestations of lung cancer. Radiol. Clin. North. Am., 1990;
28(3):599-618.
17. Mnkemller K., Poppen D., Feldmann K., Ulbricht L.J. Downhill varices resulting from giant intrathoracic goiter. Endoscopy, 2010; 42 Suppl 2:E40.
18. Van der Veldt A.A., Hadithi M., Paul M.A., van
den Berg F.G., Mulder C.J., Craanen M.E. An unusual cause of hematemesis: Goiter. World J. Gastroenterol., 2006;
12(33):5412-5.
19. Fleig W.E., Stange E.F., Ditschuneit H. Upper
gastrointestinal hemorrhage from downhill esophageal varices. Dig. Dis. Sci., 1982; 27(1):23-27.
20. Shirakusa T., Iwasaki A., Okazaki M. Downhill
esophageal varices caused by benign giant lymphoma.
Case report and review of downhill varices cases in Japan.
Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1988; 22(2):135-138.
21. Johnson L.S., Kinnear D.G., Brown R.A., Mulder
D.S. Downhill esophageal varices. A rare cause of upper gastrointestinal bleeding. Arch. Surg., 1978; 113(12):1463-1464.

tiine Medicale
22. Ignjatovi M., Stani V. Multiple intrathoracic
compression syndrome of thyroid etiology. Vojnosanit Pregl., 2000; 57(6):709-716.
23. Bos G.M., Saleh A., Schouten H.C., van Deursen
C.T. Downhill oesophagus varices: a clue to a serious
disease. Neth. J. Med., 1992; 40(1-2):27-30.
24. Basaranoglu M., Ozdemir S., Celik A.F., Senturk
H., Akin P. A case of fibrosing mediastinitis with obstruction of superior vena cava and downhill esophageal varices:
a rare cause of upper gastrointestinal hemorrhage. J. Clin.
Gastroenterol., 1999; 28(3):268-270.
25. Ishikawa R., Noguchi T., Matsumoto K. A case
of downhill esophageal varices--Behet disease associated
with abdominal aortic aneurysm and occlusions of the superior and inferior vena cava. Nippon Geka Gakkai Zasshi., 1986; 87(12):1576-1582.
26. Ichikawa M., Kobayashi H., Mukai M., Saitoh Y.
Superior vena cava syndrome as initial symptom of Vasculo-Behets disease--case report. Nihon Kyobu Shikkan
Gakkai Zasshi., 1991; 29(10):1344-1348.
27. Orikasa H., Ejiri Y., Suzuki S., Ishikawa H., Miyata M., Obara K., Nishimaki T., Kasukawa R. A case of
Behets disease with occlusion of both caval veins and
downhill esophageal varices. J. Gastroenterol., 1994;
29(4):506-510.
28. Tsuji S., Suzuki Y., Tomii M., Matsuoka Y., Kishimoto H., Irimajiri S. Behets disease associated with
multiple cerebral aneurysms and downhill esophageal
varices caused by superior vena cava obstruction: a case
report. Ryumachi., 1990; 30(5):375-379.
29. Maton P.N., Allison D..J, Chadwick V.S. Downhill esophageal varices and occlusion of superior and inferior vena cavas due to a systemic venulitis. J. Clin. Gastroenterol., 1985; 7(4):331-337.
30. Basar N., Cagli K., Basar O., Sen N., Gurel OM.,
Akpinar I., Ozlu M.F., Okten S. Upper-extremity deep
vein thrombosis and downhill esophageal varices caused
by long-term pacemaker implantation. Tex. Heart. Inst. J.,
2010; 37(6):714-716.
31. Lutisan J.G., Ploem S., Zijlstra J.G. Bleeding noncirrhotic fundus (downhill) varices in a patient on chronic intermittent hemodialysis. Eur. J. Intern. Med., 2006;
17(8):586.
32. Greenwell M.W., Basye S.L., Dhawan S.S., Parks
F.D., Acchiardo S.R. Dialysis catheter-induced superior
vena cava syndrome and downhill esophageal varices.
Clin. Nephrol., 2007; 67(5):325-330.
33. Calderwood A.H., Mishkin D.S. Downhill esophageal varices caused by catheter-related thrombosis. Clin.
Gastroenterol. Hepatol., 2008; 6(1):e1.
34. Hussein F.A., Mawla N., Befeler A.S., Martin
K.J., Lentine K.L. Formation of downhill esophageal varices as a rare but serious complication of hemodialysis
access: a case report and comprehensive literature review.
Clin. Exp. Nephrol., 2008; 12(5):407-415.

61
35. Gopaluni S., Warwicker P. Superior vena cava
obstruction presenting with epistaxis, haemoptysis and
gastro-intestinal haemorrhage in two men receiving haemodialysis with central venous catheters: two case reports.
J. Med. Case Reports., 2009; 3:6180.
36. Muthyala U., Philipneri M.D., Hussein F.A.,
Lentine K.L. Recognition of downhill esophageal varices
in hemodialysis patients requires a high index of clinical
suspicion. Clin. Exp. Nephrol., 2009; 13(6):677-678.
37. Blam M.E., Kobrin S., Siegelman E.S., Scotiniotis I.A. Downhill esophageal varices as an iatrogenic
complication of upper extremity hemodialysis access. Am.
J. Gastroenterol., 2002; 97(1):216-218.
38. Yarze J.C. Downhill esophageal varices. Am.
J. Gastroenterol., 2002; 97(7):1841-1842.
39. Armstrong BA., Perez CA., Simpson JR., Hederman MA. Role of irradiation in the management of superior vena cava syndrome. Int J Radiat Oncol Biol Phys.,
1987;13(4):531-9.
40. Perez-Soler R., McLaughlin P., Velasquez W.S.,
Hagemeister F.B., Zornoza J., Manning J.T., Fuller L.M.,
Cabanillas F. Clinical features and results of management
of superior vena cava syndrome secondary to lymphoma. J.
Clin. Oncol., 1984; 2(4):260-266.
41. Hennequin L.M., Fade O., Fays J.G., Bic J.F.,
Jaafar S., Bertal A., Anthoine D., Bernadac P.A. Superior
vena cava stent placement: results with the Wallstent endoprosthesis. Radiology, 1995; 196(2):353-361.
42. Tsokos M., Bartel A., Schoel R., Rabenhorst G.,
Schwerk W.B. Fatal pulmonary embolism after endoscopic
embolization of downhill esophageal varix. Dtsch. Med.
Wochenschr, 1998; 123(22):691-695.
43. Heller S.L., Meyer J.R., Russell E.J. Spinal cord
venous infarction following endoscopic sclerotherapy for
esophageal varices. Neurology, 1996; 47(4):1081-1085.
44. Dhawan S.S. Downhill varices-banding proximal to varix? Ann. Thorac. Surg., 2007; 83(1):359-360.
Rezumat
Varicele izolate ale poriunii proximale a esofagului sunt rar observate comparativ cu varicele esofagiene
provocate de hipertensiunea portal, i sunt cunoscute n
literatura anglo-saxon cu denumirea de downhill varices. Acestea sunt localizate n poriunea 1/3 superioar
a esofagului, fiind de obicei provocate de ocluzia venei
cave superioare. Totui, sunt descrise o varietate de cauze, att benigne, ct i maligne, care pot induce apariia
downhill varices. Prezentm revista literaturii la acest
subiect.
Summary
Unlikely the esophageal varices induced by portal
hypertension, isolated proximal esophageal varices also
known as downhill varices, a rare. These varices are located in the upper 1/3 of the esophagus, and are usually
induced by superior vena cava obstruction, yet a variety of

62
benign and malignant etiologies are described. The authors
present the literature review on this rare clinical entity.
e
-
downhill varices.
, , , . ,
, downhill varices. .

INVAGINAIA INTESTINAL LA ADULT

_______________________________________
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med.,
prof. univ., academician
Igor Miin, dr. hab. n med., conf. cercettor,
M. Cernat, rezident
Catedra de Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic, Universitatea de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgen
Introducere
Invaginaia a fost semnalat pentru prima dat n
anul 1674 de ctre Barbette de la Amsterdam, dar abia
n 1789 John Hunter a fcut un raport detaliat despre
aceast patologie. n 1871 Sir Jonathan Hutchinson
primul a operat cu succes un copil cu invaginaie [1].
Invaginaia este definit drept telescoparea unui segment proximal al tractului gastrointestinal (ansa aferent intussusceptum) prin contracii progresive ale
musculaturii netede ntr-un segment distal adiacent
(ansa eferent intussuscipiens) (figura 1).
Uneori invaginaiile pot fi tranzitorii (mai ales la
copii), dar de obicei persist din cauza contraciilor
peristaltice continue, care pot duce la ocluzie intestinal, responsabil pentru majoritatea simptomelor
manifestate [2]. Istoricul natural al invaginaiei netratate poate continua cu implicarea mezoului, care
devine ntins i comprimat, ulterior insuficien vascular, strangulare i necroz care, la rndul ei, poate
duce la perforare, peritonit i moarte.
Incidena la copii i la aduli difer considerabil. Invaginaia constituie 1-5% din toate cazurile
de ocluzie intestinal la aduli [2-4, 17]. Mecanismul

Buletinul AM
invaginaiei la copii este idiopatic n 90% din cazuri
i, de obicei, acesta nu are un substrat morfologic [5].
Printre condiiile care pot declana invaginaia la copii se numr influenele infecioase sau caracteristicile anatomice ale intestinului n curs de dezvoltare. La aduli, invaginaia apare n rezultatul aciunii
unui factor declanator aflat n mucoas, intramural
sau extrinsec, care acioneaz ca un pivot de tracie a
segmentului proximal n cel distal [2]. Managementul
invaginaiei la adult rmne a fi un subiect controversat.

Fig. 1. Imagine intraoperatorie. Telescoparea unui

segment proximal ntr-un segment distal adiacent.
Etiologie
Trecerea bolului alimentar prin intestin este un
mecanism complicat care alterneaz constricia i relaxarea musculaturii netede a intestinului. Orice leziune care modific tiparul normal al peristaltismului
este capabil s declaneze o invaginaie. Ea poate
aprea n orice segment al intestinului subire sau
gros, dar cel mai des sunt detectate invaginaii enteroenterice sau colocolonice. Localizrile preferate sunt
jonciunile dintre segmentele nefixate i retroperitoneale (de exemplu, jonciunea ileocecal) sau dintre
segmentele fixate prin aderene [6]. Potrivit diferiilor
autori, invaginaiile sunt clasificate conform localizrii lor n: enteroenterice, ileocolice, ale apendicelui,
cecocolice, colocolice, rectoanale i ale stomei. Duodenul, stomacul i esofagul sunt mai puin frecvent
implicate n invaginaii, deoarece aceste organe sunt
mai puin mobile, i mai des apar la copii sau postoperator.
Invaginaiile la aduli constituie circa 5% din totalul de invaginaii raportate i ntre 1% i 5% din
totalul de ocluzii intestinale. Nu exist diferene

63

tiine Medicale
semnificative ntre brbai i femei n ceea ce privete incidena. Aproximativ 90% din invaginaiile la
aduli vor avea un factor declanator, iar 10% vor fi
idiopatice [1, 7-10]. Potrivit literaturii, n dou treimi
din cazurile provocate, factorul declanator sunt tumorile benigne (figura 2) sau maligne, cu urmtoarea
predilecie: cele mai multe invaginaii la aduli sunt
enterice (pn la 75%) i cele mai multe leziuni enterice sunt benigne adenoame, lipoame, leiomioame,
hemangioame (tabelul 2) [1, 4, 8-10]. La celelalte o
treime din cazurile de invaginaii factorul declanator
nontumoral este reprezentat de infeciile virale, aderenele postoperatorii, diverticulul Meckel, granuloamele Crohn, ulcerele intesinale (Yersinia) sau terapia
anticoagulant iregulat (ce cauzeaz hemoragii submucoase) [8-10]. Invaginaiile idiopatice sau primare
apar n majoritatea cazurilor n intestinul subire, iar
factorul declanator sau leziunile ce le provoac nu
pot fi determinate [4].

Fig. 2. Imagine intraoperatorie. Tumor a intestinului subire ca factor declanator al invaginaiei.

Dintre leziunile maligne ale intestinului subire
fac parte leiomiosarcoamele, limfoamele, tumorile
stromale gastrointestinale, tumorile carcinoide [2, 9]
(tabelul 1). Invaginaiile intestinului subire, cauzate
de tumori maligne, au mai des ca factor declanator
metastaze ale tumorilor primare cu alt localizare
cancer pulmonar, melanom metastatic, limfom [1].
Mai puin frecvente dect cele enterice sunt invaginaiile colonului, incidena fiind de circa 25% [7,
9], ns sunt mai susceptibile de a avea un factor declanator malign. Dup unii autori, cea mai frecvent
cauz malign este adenocarcinomul primar, iar cea
mai frecvent cauz nonmalign este lipomul [7, 14].

Tabelul 1
Cauzele invaginaiilor intestinale la aduli [2]
Enterice
Benigne
Maligne
AdenocarciAderene
nom
Adenom
Tumoare
Celiachia
carcinoid
Maladia
LeiomiosarCrohn
Endometrioza com
Tumori stro- Limfom
male maligne Carcinom
metastatic
(GIST)
(cel mai
Hemartom
Hemangiom frecvent
melanom)
Polip inflaTumori
mator
stromale
Lipom
maligne
Diverticul
Meckel Neu- (GIST)
Tumori neurofibrom
roendocrine
Sindromul
Peutz-Jegher
Tuberculoza
Hemoragii
submucoase
dup terapie
anticoagulant
neregulat

Colonice
Benigne
Maligne
Adenom
AdenocarciPseudopolip nom
inflamator Limfom
Lipom
Sarcom

Ali autori sugereaz c raportul leziunilor benigne/

maligne pare a fi similar, att n colon, ct i n intestinul subire [1, 8, 9]. Recent n literatur au aprut studii ce catalogheaz o categorie separat de invaginaii
ileocolice , care par a poseda factorul declanator
malign n 100% cazuri [1, 8]. Goh et al. a confirmat
statistic, n cadrul unei analize multivariate, c localizarea invaginaiei (enteric versus colonic) reprezint un factor de prognostic de malignitate la aduli,
la fel precum nivelul sczut de hemoglobin (<120
g/l) reprezint un factor de risc pentru malignitate n
invaginaiile la adult [7].
Unii autori sugereaz o diferen geografic n
localizarea invaginaiilor, ca exemplu servind obiceiurile alimentare, rspndirea paraziilor n centrul i
vestul Africii, cu predominarea invaginaiilor cecocolice [2].
Prezentare clinic
n contrast cu invaginaiile pediatrice, care se
prezint cu un debut brusc al durerilor abdominale
accentuate de micri, cu ipete i letargie, clinica
invaginaiilor la aduli se deosebete considerabil.
Simptomele pot avea manifestri acute, subacute sau
cronice (intermitente). Cei mai muli pacieni prezint simptome nespecifice, care depind de localizarea

64

Buletinul AM

invaginaiei, precum semne de ocluzie a intestinului subire nausea/vom, dureri colice i abdomen
distensionat n cazul invaginaiilor enterice i semne
de ocluzie a colonului dureri intermitente, diaree/
constipaie i o formaiune palpabil n invaginaiile
colonului. Acest fapt conduce la frecvena sczut a
diagnosticului preoperator de invaginaie la populaia
adult, el stabilindu-se cel mai des intraoperator [4,
24].
Tabelul 2
Spectrul leziunilor enterice n cadrul invaginaiilor i
localizarea lor conform diferitor studii
Studiu/
Autori
Azar et al.
[9]
Yakan et
al. [5]
Eisen et
al. [11]
Zubaidi et
al. [1]
Erkan et
al. [8]
Wang LT
et al. [10]
Goh et al.
[7]
Tabrizian
et al. [12]
Chiang Jet al. [13]
4

Nr.
pac.

Inv.* ente- Inv. Ileoco- Inv. colocorice

lice
lonice
2
3
4
B M Id B M Id B M Id

58 23 21

20 14

18 10

22 14

13

24 13

60 23

20

12

72 40 11

10

Not: * Inv. invaginaie,

Id idiopatic.

B benign,

M malign,

Triada clasic de dureri abdominale, formaiune

abdominal palpabil i hematochezie, este rar ntl-

nit la aduli [4, 9, 11, 24]. Majoritatea studiilor sunt

de acord c durerea este cel mai frecvent simptom la
prezentare, atestndu-se de la 69% pn la 100% din
cazuri [1, 7-11, 17], dar caracterul i simptomele asociate variaz de la dureri acute, colice, asociate cu
nausea i vom n formele acute, pn la dureri intermitente, nausea i febr n formele subacute sau cronice. Formaiunea abdominal este palpabil n 24%42% cazuri, iar identificarea unei formaiuni mobile
sau palpabile doar la apariia simptomatologiei este
sugestiv pentru stabilirea diagnosticului de invaginaie sau volvulus [4, 7]. Mai frecvent la prezentare
examenul obiectiv atest distensie abdominal, peristaltism diminuat sau absent, snge ocult n materiile fecale i formaiune abdominal [4, 9, 11]. Alte
simptome care apar inconstant sunt nausea/voma,
diareea/constipaia, rectoragia, scderea ponderal
(tabelul 3).
Diagnostic
Examenul obiectiv este deseori neconcludent, iar
diagnosticul de invaginaie, de obicei, nu st n capul
listei diagnosticului diferenial. De aceea, examenul
imagistic depinde mult de preferinele examinatorului
i de posibilitile instituiei sanitare. Semnele nespecifice caracteristice unei ocluzii intestinale dicteaz
efectuarea radiografiei de ansamblu a abdomenului,
care furnizeaz informaii despre localizarea ocluziei sau pneumoperitoneu. Cu toate acestea examenul
respectiv nu ne poate ajuta n stabilirea diagnosticului de invaginaie [7-9]. Ultrasonografia se utilizeaz
pentru evaluarea suspeciei de invaginare, detectnd
semnele caracteristice de int i gogoa, n proiecie transversal, i semnul de pseudorinichi, n
proiecie longitudinal [16, 20-22]. USG este o tehnic mult mai disponibil i generalizat dect TC,
astfel este folosit mai des n cazul simptomelor acute
Tabelul 3

Spectrul simptomatologic la adulii cu invaginaii

Autor
de pac.
Durere
Nausea/Vom
Constipaie
Scaun cu snge
Distensie
abdom.
Pierdere ponder.
Form. palpabil
Diaree
Febr
Anemie

Demirkan
et al.
9
7
78%
4
44%
2
22%
1
11%

Goh
et al.

Tabizian
et al.
80
45
56%
33
41%
33
41%
5
6%

60
57
25
8
14

95%
42%
13%
23%

25

42% 33

20
20
17
15

33%
33%
28%
25% 5

26

43%

Chian J-M
et al.
72
63
87%
28
39%
28
39%
10
14%

41% 8

11%

5
2
7
3

7%
3%
10%
4%

11%

6%

Azar
et al.
58
40
40
5
17

6
4
4
4

69%
69%
9%
29%

Yakan
et al.
20
17
14
3
1

10%
7% 1
7% 1
7% 1

85%
70%
15%
5%

5%
5%
5%

Erkan
et al.
13
13
8
9
2

Wang LT
et al.
24
100% 19 79%
62% 11 46%
69%
15% 2
8%

15%

13

54%

2
5
3

8%
21%
13%

tiine Medicale
i de urgen. n plus, n minile medicilor-radiologi
experimentai are o sensibilitate i specificitate similar cu cea a TC; la fel, ecografia asigur un studiu pe
toate planurile i n timp real, ceea ce este important,
deoarece invaginarea este adesea un fenomen dinamic [16]. Ultrasonografia Doppler detecteaz necroz
intestinal prin determinarea fluxului vascular compromis ctre ansa aferent. Dezavantajele majore ale
acestei metode sunt mascarea structurilor anatomice
de meteorismul pronunat, constant n ocluziile intestinale, i obezitatea [4, 17].
n ultimii ani, TC abdominal a fost raportat a
fi examenul imagistic cel mai sensibil n stabilirea diagnosticului preoperator de invaginaie [7, 9, 14, 18,
19], cu toate c unii autori consider c TC nu stabilete semnele specifice ale invaginaiei [12] sau c TC
preoperator nu este necesar dac ultrasonografia stabilete semnele specifice invaginaiei [3]. Alt opiune
pentru confirmarea diagnosticului preoperator de ocluzie a intestinului subire sau suspecie de invaginaie
enteroenteric este examenul baritat cu soluie BaSO4,
care detecteaz aspectul de arc elicoidal cu canal
central ngustat (din cauza ptrunderii soluiei de bariu
printre pereii anselor invaginate). Conform Wang et
al., irigoscopia i colonoscopia sunt metode eficiente
de diagnostic n caz de suspecie a ocluziei intestinale a
colonului, prin precizarea cauzei benigne sau maligne
a factorului declanator [10, 21]. Irigoscopia detecteaz invaginaiile n 50%-85% cazuri [9, 10, 14]. n acelai studiu se raporteaz c majoritatea leziunilor aflate
distal de jonciunea ileocecal pot fi uor detectate prin
colonoscopie, iar colonoscopia intraoperatorie poate fi
util n diferenierea cauzelor benigne de cele maligne
nainte de reducerea invaginaiei. Aplicnd rezultatele
colonoscopiei, se poate executa un management chirurgical limitat n condiii specifice prin apendectomie,
polipectomie sau diverticulectomie, obinndu-se o
poriune de intestin necompromis dup reducere mecanic [10]. Cu toate acestea, exist studii ce nu susin
efectuarea biopsiei endoscopice sau polipectomiei la
pacienii cu un tablou clinic mai ndelungat al bolii, din
cauza riscului mare de perforaie n timpul efecturii
manipulaiei pe un substrat tisular cu ischemie cronic
i posibil necroz [1].
Laparoscopia este un instrument excelent n evaluarea invaginaiei la un pacient cu suspecie de ocluzie intestinal, cu toate c nu este un examen imagistic. Ea permite identificarea localizrii invaginaiei,
a naturii factorului declanator i a prezenei ansei
intestinale compromise. La fel, laparoscopia ajut la
alegerea localizrii optime a inciziei, pentru a minimiza lungimea acesteia [14].
Tratament
Tratamentul invaginaiilor la aduli este contro-

65
versat, n ciuda disponibilitii unui spectru larg de
investigaii imagistice. Nu exist un algoritm universal de tratament al invaginaiilor. Majoritatea autorilor sunt de acord c laparotomia este obligatorie,
lund n considerare posibilitatea existenei unei leziuni patologice ce st la baz [9]. Dezbaterile vizeaz
problema rezeciei intestinului afectat en bloc sau
reducerea primar a invaginaiei. Rezecia en bloc
elimin posibilitatea recidivei, evit anastomoza pe
un intestin edemaiat sau compormis. Teoretic, rezecia en bloc, fr reducere mecanic, evit riscurile de perforaie, diseminarea microorganismelor sau
celulelor tumorale n cavitatea peritoneal sau n patul venos dup manipularea intestinului ischemizat,
friabil. Unii chirurgi promoveaz rezecia en bloc
a tuturor cazurilor de invaginaie la aduli, indiferent
de localizare (enteric sau colonic) sau cauz (benign sau malign) (figura 3) [4, 9, 15, 19, 22, 24]. n
plus, rezecia leziunilor colonului trebuie privit din
perspectiva oncologic, cu o limfodisecie riguroas,
dac prezena malignitii nu se poate exclude [9, 10,
15]. Excepie fac doar aderenele postoperatorii, care
permit efectuarea reducerii mecanice fr rezecie,
atta timp ct intestinul este viabil [9].
Totodat, studii mai recente recomand o abordare selectiv a rezeciei, lund n considerare localizarea invaginaiei, care reflect tipul factorului patologic declanator. Aceti autori sunt adepi ai rezeciilor
en bloc ale tuturor leziunilor colonice, din cauza
ratei ridicate de malignitate, dar promoveaz rezecii
limitate ale intestinului subire, unde patologia malign este mai rar [1, 4, 8, 11, 16, 19]. Autorii propun
mai nti reducerea leziunilor enterice, n special n
cazurile n care diagnosticul preoperator este determinat benign. n plus, n multe cazuri malignitile ce
cauzeaz invaginaii reprezint implanturi metastatice, iar beneficiul unei rezecii sub aspect oncologic
este pus la ndoial, n timp ce rezecia intestinului
afectat este argumentat pentru evitarea recidivei.

Fig. 3. Poriune de intestin subire rezecat en

bloccu tumor.

66
Concluzii
Invaginaiile la aduli sunt rare, cel mai frecvent
secundare unor factori declanatori patologici situai n mucoas. Stabilirea diagnosticului preoperator
este dificil, din cauza simptomelor nonspecifice, intermitente. Cele mai utile metode de diagnostic sunt
ultrasonografia i TC. Tactica chirurgical este stabilit intraoperator, datorit variaiilor etiologice ale
substratului patologic, i necesit o abordare selectiv a volumului operator n cazul leziunilor enterice,
pe cnd toate leziunile colonice necesit rezecie en
bloc.
Bibliografie
1. Zubaidi A., Al-Saif F., Silverman R. Adult intussusception: a retrospective review. Dis. Colon. Rectum,
2006; 49(10):1546-1551.
2. Cera S.M. Intestinal intussusception. Clin. Colon
Rectal Surg. 2008; 21(2):106-113.
3. Morera-Ocn F.J., Hernndez-Montes E., BernalSprekelsen J.C. Intestinal invagination in adults: Presentation of a case and a review of the Spanish literature. Cir.
Esp., 2009; 86(6):358-362.
4. Begos D.G., Sandor A., Modlin I.M. The diagnosis and management of adult intussusception. Am. J. Surg.,
1997; 173(2):88-94.
5. Yakan S., Caliskan C., Makay O., Denecli A.G.,
Korkut M.A. Intussusception in adults: clinical characteristics, diagnosis and operative strategies. World J. Gastroenterol., 2009;15(16):1985-1989.
6. Sachs M., Encke A. Entero-enteral invagination
of the small intestine in adults. A rare cause of uncertain
abdomen. Langenbecks Arch. Chir. 1993; 378(5):288291.
7. Goh B.K, Quah H.M., Chow P.K, Tan KY, Tay
KH, Eu K.W., Ooi L.L., Wong W.K. Predictive factors of
malignancy in adults with intussusception. World J. Surg.,
2006; 30(7):1300-1304.
8. Erkan N., Haciyanli M., Yildirim M., Sayhan H.,
Vardar E., Polat A.F. Intussusception in adults: an unusual
and challenging condition for surgeons. Int J. Colorectal
Dis., 2005; 20(5):452-456.
9. Azar T., Berger D.L. Adult intussusception. Ann.
Surg., 1997; 226(2):134-138.
10. Wang L.T., Wu C.C., Yu J.C., Hsiao C.W., Hsu
C.C., Jao S.W. Clinical entity and treatment strategies for
adult intussusceptions: 20 years experience. Dis. Colon
Rectum., 2007; 50(11):1941-1949.
11. Eisen L.K, Cunningham J.D., Aufses A.H. Jr. Intussusception in adults: institutional review. J. Am. Coll
Surg., 1999; 188(4):390-395.
12. Tabrizian P., Nguyen S.Q., Greenstein A., Rajhbeharrysingh U., Argiriadi P., Barlow M., Chao T.E.,
Divino C.M. Significant parameters for surgery in adult
intussusception. Surgery., 2010;147(2):227-232.
13. Chiang J.M., Lin Y.S. Tumor spectrum of adult
intussusception. J. Surg. Oncol. 2009; 99(7):457.

Buletinul AM
14. Barussaud M., Regenet N., Briennon X., de
Kerviler B., Pessaux P., Kohneh-Sharhi N., Lehur P.A.,
Hamy A., Leborgne J., le Neel J.C., Mirallie E. Clinical
spectrum and surgical approach of adult intussusceptions: a multicentric study. Int. J. Colorectal Dis., 2006;
21(8):834-839.
15. Weilbaecher D., Bolin J.A., Hearn D., Ogden W.
2nd. Intussusception in adults. Review of 160 cases. Am. J.
Surg., 1971;121(5):531-535.
16. Martn-Lorenzo J.G., Torralba-Martinez A., Lirn-Ruiz R. et al. Intestinal invagination in adults: preoperative diagnosis and management. Int J Colorectal.
Dis. 2004; 19(1):68-72.
17. Wang N., Cui X.Y., Liu Y. et al. Adult intussusception: a retrospective review of 41 cases. World J. Gastroenterol., 2009; 15(26):3303-3308.
18. Gayer G., Zissin R., Apter S. et al. Adult intussusception - a CT diagnosis. Br. J. Radiol. 2002; 75:185-190.
19. Takeuchi K, Tsuzuki Y., Ando T. et al. The diagnosis and treatment of adult intussusception. J. Clin. Gastroenterol, 2003; 36:18-21.
20. Marinis A., Yiallourou A., Samanides L. et al.
Intussusception of the bowel in adults: a review. World J.
Gastroenterol., 2009; 15(4):407-411.
21. Hanan B., Diniz T.R., da Luz M.M. et al. Intussusception in adults: a retrospective study. Colorectal
Dis., 2010; 12(6):574-578.
22. Gupta V., Doley R.P., Subramanya Bharathy K.G.
Adult intussusception in Northern India. Int. J. Surg., 2011
Jan 22. [Epub ahead of print].
23. Ghaderi H., Jafarian A., Aminian et al. Clinical
presentations, diagnosis and treatment of adult intussusception, a 20 years survey. Int. J. Surg., 2010; 8(4):318320.
24. Tan K.Y., Tan S.M., Tan A.G., Chen C.Y., Chng
H.C., Hoe M.N. Adult intussusception: experience in Singapore. ANZ J. Surg., 2003; 73(12):1044-1047.
Rezumat
Invaginaiile la aduli sunt rare. Cel mai des triggerii
invaginaiilor reprezint tumori benigne sau maligne, situate n mucoas. Cel mai frecvent simptom la prezentare
este durerea. CT abdominal a fost raportat a fi cea mai
sensibil metod de diagnostic de vizualizare a invaginaiei n perioada preoperatorie. Intervenia chirurgical este
metoda de tratament de elecie, dar volumul ei este determinat intraoperator.
Summary
Invaginations in adults are rare. Benign or malignant
neoplasms situated in the mucosa act as a lead point for
the invaginations. Pain is the most frequent symptom at
presentation. Abdominal CT was reported to be the most
sensitive preoperative diagnostic method. The treatment of
choice is surgical but the volume is appreciated during the
operation.

tiine Medicale

67

.
.
. e .
,
.

Fig. 1A. Formaiune tumoriform de form oval,

de culoare albastr (imagine endoscopic).

HEMANGIOMUL ESOFAGULUI
_______________________________________
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med., prof.
univ., academician,
Igor Miin, dr. hab. n med., conf. cercet.,
Andrei Dolghii, dr. n med.,
Elina or, asist. univ.
Catedra de Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatic,
Universitatea de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere
Hemangiomul esofagului (HE) reprezint o tumoare benign vascular, cu inciden destul de rar
[110], care poate cauza complicaii amenintoare
pentru via prin dezvoltarea hemoragiei sau obstruciei [1, 3, 1115]. Actualmente sunt descrise pn la
100 de cazuri de hemangiom al esofagului n literatura mondial de specialitate [2, 5].
Prezentm un caz clinic cu hemangiom al esofagului la o pacient n vrst de 41 de ani, care a fost
rezolvat prin scleroterapia endoscopic.
Caz clinic. Bolnava n vrst de 41 de ani
a fost internat ntr-un mod planificat cu diagnosticul: varicele esofagiene gr. III. La internare pacienta prezenta acuze la dureri retrosternale moderate periodice, ce apar n timpul mesei.
La examinarea endoscopic iniial (figurile 1A, 1B),
n treimea inferioar a esofagului, pe peretele anterior, la o distan de 4,0 cm de la jonciunea esofagogastric a fost vizualizat o formaiune tumoriform
5.0 x 4.0 cm, oval, nodular, de culoare albastr,
de consisten dur-elastic, imobil, cu nchiderea lumenului esofagului cu 50%. Stomacul i duodenul
fr particulariti.

Fig. 1B. Hemangiom al esofagului, ce nchide lumenul esofagului cu 50% (imagine endoscopic).
Examinarea radiologic baritat a relevat prezena unui defect de umplere rotunjit pe o baz larg
n treimea inferioar a esofagului, fr ntrzierea de
evacuare a masei baritate (figura 2).

Fig. 2. Defect de umplere rotunjit n treimea inferioar a esofagului.

La tomografia computerizat (TC) s-a depistat
o formaiune tumoral n lumenul esofagului (figura
3).

68

Buletinul AM

Fig. 3. Formaiune tumoral n esofag.

n baza examinrilor efectuate, a fost diagnosticat un hemangiom al esofagului. S-a efectuat
sclerozarea endoscopic a tumorii, folosind 1% sol.
aethoxyskleroli (Polidocanol, Chemische Fabrik
Kreussler) cu ajutorul injectorului DSN-180-7
(Pauldrach, Germania), care a fost introdus prin
canalul pentru biopsie al endoscopului. La prima sesiune, imediat nainte de introducerea preparatului
sclerozant, la baza tumorii au fost injectate 250-500
UC de trombin uman, n scopul prevenirii hemoragiei posibile, dup ce au fost injectate 4,0 ml 1% sol.
sethoxyskleroli n baza i direct n esutul tumoral,
ncepnd de la polul superior (figura 4).

Fig. 4. Injectarea 1% sol. aethoxyskleroli n baza i

direct n esutul tumoral.
Dup prima etap, pe suprafaa nodului tumoral
au aprut semne de inflamaie (hiperemie pronunat,
fibrin). Vizual dimensiunile polului superior al he-

mangiomului s-au micorat. n total au fost efectuate

3 sesiuni, fiecare sesiune endoscopic a constat din
5 proceduri, cu ntrerupere de 3540 de zile. Dup a
treia etap a sclerozrii, dimensiunile hemangiomului s-au micorat, s-a restabilit lumenul esofagului, la
pacient au disparut complet durerile retrosternale.
Duscuii
Tumorile benigne ale esofagului sunt mai rare
dect cele maligne [1, 2, 16]. Moersch i Harrington
[19], n baza la 7459 de autopsii, au raportat despre
44 (0,6%) de cazuri cu tumori benigne ale esofagului,
iar din acest grup hemangioamele se ntlnesc i mai
rar [1, 2, 5, 16 19]. Sogabe i coaut. [2] au descris
depistarea n Japonia a 83 de pacieni cu hemangiom
al esofagului. Cel mai des hemangioamele apar n
intestinul subire i la colon [1, 10, 20]. Conform datelor literaturii, frecvena hemangioamelor esofagului
constituie 24% [7-9, 18].
Govoni [21] a constatat c treimea inferioar a
esofagului este segmentul cel mai frecvent implicat n
proces, urmat de partea de mijloc i apoi de treimea
superioar. Unii autori raporteaz c patologia se ntlnete mai des la brbai [2, 8, 14, 15].
Norris [20] divizeaz hemangioamele n 3 grupe:
cavernoase, capilare i mixte. Majoritatea hemangioamelor sunt mici, variind n dimensiuni de la civa milimetri pn la 1,02,0 cm [1, 20]. Histologic, hemangioamele esofagului reprezint formaiuni numeroase
neregulate dilatate, umplute cu snge, n mucoas i
submucoas [1, 10, 20]. De aceea, HE sunt, de obicei,
considerate mai degrab malformaii vasculare, dect
neoplasme adevrate, i nu sunt ereditare [1, 20].
Loughry [22] a raportat despre prezena hemangioamelor multiple ale esofagului la pacienii cu boala
Osler-Weber-Rendu.
Tabloul clinic depinde de dimensiunile hemangiomului [7-9]: formaiunile mici sunt, de regul, asimptomatice i pot fi diagnosticate accidental, n timpul efecturii FEGDS. Disfagia i hemoragia sunt raportate ca
cele mai frecvente simptome [9,11-15], de asemenea
pot fi dureri epigastrice i retrosternale, sufocare i
melen [3, 5, 7, 21]. Hemoragia din tumora vascular a esofagului poate fi masiv i uneori fatal [5, 9,
11-15]. Hand i coaut. [23] descriu un caz de deces
cauzat de obstrucia total a lumenului esofagului i
dezvoltarea pneumoniei prin aspiraie.
Diagnosticul se stabilete deseori n baza metodelor radiologice i endoscopice [1, 2, 9]. La radioscopia baritat a esofagului se depisteaz un defect
de umplere de form oval sau rotund [1, 2, 5], ns
prin aceast metod este dificil de efectuat diagnosticul diferinial ntre tumorile benigne i cele maligne
[2, 3, 21].
Examenul endoscopic demonstreaz o formaiu-

tiine Medicale
ne de culoare palid-albstruie sau violet, cu mucoasa normal sau cu ulceraii [5, 8, 9, 11]. n ceea ce
privete segmentul afectat, astfel de leziuni n partea
superioar sau medie a esofagului sugereaz prezena
hemangiomului. Cu toate acestea, o leziune n treimea inferioar a esofagului poate fi confundat cu varice esofagiene [8]. De aceea, se recomand biopsia
endscopic, pentru a confirma un diagnostic definitiv
[8, 9]. Muli specialiti refuz ns biopsia, din cauza
unui risc crescut de sngerare [6, 8]. Recent au aprut
publicaii care sugereaz c riscul posibil de sngerare dup biopsie a fost greit supraevaluat [4].
Ultrasonografia endoscopic constat o formaiune tumoral cu ecogenitate micorat, cu implicarea
mucoasei i submucoasei, lsnd intact stratul muscular [4, 14, 15].
TC cu contrast i rezonana magnetonuclear
sunt capabile s depisteze o tumoare vascular cu calcifieri multiple sau flebolite (concremente venoase),
ceea ce este caracteristic pentru un hemangiom [3, 4,
8, 15].
n general, tratamentul chirurgical este o metoda
de elecie pentru hemangiom (din cauza riscului de
hemoragii semnificative [3]) i include esofagectomia
(n caz de hemangioame multiple sau de dimensiuni
mari) [4], rezecia de esofag sau enucleare a tumorii
[1, 2, 5, 9, 21].
Dezvoltarea tehnicilor endoscopice a permis introducerea rezeciei mucoasei [2, 5, 10, 24] sau polipectomie [4, 12, 14, 15] pe cale endoscopic n tratamentul hemangioamelor cu dimensiuni mai mici de
2,5 cm sau pedunculare [7, 9, 24]. Cu toate acestea,
metoda este limitat, deoarece exist riscul de perforare i hemoragie necontrolabil [1]. De asemenea,
n tratamentul hemangioamelor cavernoase cu dimensiuni mici au fost descrise tehnici ablative alternative,
cum ar fi terapia cu laser [13].
Din punct de vedere istoric, scleroterapia
a fost utilizat cu succes n tratamentul varicelor esofagiene, ceea ce a condus la ideea de utilizare a acestei tehnici n hemangiomul esofagului [1, 2, 8]. n 1984 Nagasaki [25] a relatat
n premier c scleroterapia este o metod util
de tratament pentru hemangiomul esofagian. Conform Nagata-Narumiya i coaut. [1], selectarea oleat
de etanolamin este legat de probabilitatea sczut de apariie a ulceraiilor i a perforaiei n caz de
folosire a acestei substane chimice. n plus, scleroterapia mpiedic, probabil, hemoragia de la un hemangiom n cursul procedurii endoscopice, deoarece metoda n sine este frecvent utilizat n scopul de
realizare a hemostazei n cazuri de hemoragii acute
[1]. Cu toate acestea, doar cteva cazuri de hemangiom esofagian tratate prin scleroterapie au fost

69
documentate pn n prezent [1, 8, 25]. Aceast situaie poate fi lmurit prin faptul c metoda dat
poate avea un spectru larg de complicaii, inclusiv
hemoragie acut, formarea ulcerului, dezvoltarea
hematoamelor, perforarea sau penetrarea peretelui
esofagian, stenoza de esofag [8].
Concluzii. Hemangioma esofagului reprezint o patologie destul de rar, cu frecvena de 24%,
i deseori poate fi diagnosticat accidental n timpul
examinrii radiologice sau endoscopice. Diagnosticul
definitiv poate fi stabilit cu ajutorul TC i al biopsiei.
Tratamentul este chirurgical, din cauza posibilei
hemoragii majore, n pofida caracterului su benign.
Pentru tumori mici (pn la 2,5 cm), cu pedicul situat
imediat sub mucoas, excizia endoscopic ar putea fi
prima alegere. De asemenea, se recomand utilizarea scleroterapiei, ce permite prevenirea hemoragiei
probabile de la un hemangiom. n cazul tumorilor cu
dimensiuni mari se efectueaz enucleare a tumorii,
rezecie de esofag sau esofagectomie (n caz de hemangioame multiple).
Bibliografie
1. Nagata-Narumiya T., Nagai Y., Kashiwagi H.,
Hama M., Takifuji K., Tanimura H., Endoscopic sclerotherapy for esophageal Hemangioma. Gastrointest Endosc., 2000; 52( 2): 285287.
2. Sogabe M., Taniki T., Fukui Y., Yoshida T., Okamoto K., Okita Y., Hayashi H., Kimuara E. et al. A patient
with esophageal hemangioma treated by endoscopic mucosal resection: a case report and review of the literature. J.
Med. Invest., 2006; 53(1-2):177-182.
3. Ghiatas A.A., Chopra S., Escobar B., Esola C.C,
Chintapalli K., Dodd G.D. 3rd, Esophageal hemangioma.
Eur. Radiol., 1997; 7(7): 10621063.
4. Kim A.W., Korst R.J., Port J.L., Altorki N.K., Lee
P.C., Giant cavernous hemangioma of the distal esophagus treated with esophagectomy J. Thorac. Cardiovasc.
Surg., 2007; 133(6):1665-167.
5. Taylor F., Fowler F., Betsill W., Marroum M.,
Hemangioma of the Esophagus. Ann. Thorac. Surg., 1996;
61(2):726-728.
6. Folia M., Naiman N., Dubois R., Ayari S., Froehlich P. Management of postcricoid and upper esophageal hemangioma. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol, 2007;
71(1):147-151.
7. Wu Y.C., Liu H.P., Liu Y.H., Hsieh M.J., Lin P.J.
Minimal Access Thoracic Surgery for Esophageal Hemangioma. Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(5):1754-175.
8. Aoki T., Okagawa K., Uemura Y., Nishioka K.,
Miyata H., Ukei T., Miyauchi K., Terashima T., Kaneko T.,
Mizunoya S. Successful Treatment of an Esophageal Hemangioma by Endoscopic Injection Sclerotherapy: Report
of a Case. Surg. Today, 1997; 27(5):450-452.

70
9. Chella B., Nosotti M., Baisi A., Lattuada E., Mazzone A., Santambrogio L. Unusual presentation of a transparietal cavernous hemangioma of the esophagus. Dis.
Esophagus, 2005; 18(5):349-354.
10. Elmunzer B.J., Piraka C. Symptomatic esophageal hemangioma removed by EMR. Gastrointest. Endosc.,
2008; 67(1):173-174.
11. Feist K., Talley N.A., Hunt D.R. Hemangioma of
the esophagus: an unusual cause of upper gastrointestinal
bleeding. JAMA, 1976; 235(11):1146-1147.
12. Ramo O.J., Salo J.A., Bardini R., Nemlander
A.T., Farkkila M., Mattila S.P. Treatment of submucosal
hemangioma of the esophagus using a simultaneous videoassisted thoracoscopy and esophagoscopy: description of
a new minimally invasive technique. Endoscopy, 1997;
29(5):S27-8.
13. Shigemitsu K., Naomoto Y., Yamatsuji T., Ono K.,
Aoiki H., Haisa M., Tanaka N..Esophageal hemangioma
successfully treated by fulguration using potassium titanyl
phosphate/yttrium aluminum garnet (KTP/YAG) laser: a
case report. Dis. Esophagus., 2000; 13(2):161-164.
14. Tominaga K., Arakawa T., Ando K., Umeda S.,
Shiba M., Suzuki N., Watanabe T., Takaishi O., Fujiwara
Y., Uchida T., Fukuda T., Higuchi K., Kuroki T. Oesophageal cavernous haemangioma diagnosed histologically,
not by endoscopic procedures. J, Gastroenterol, Hepatol,,
2000; 15(2):215-219.
15. Cantero D., Yoshida T., Ito M., Suzumi M., Tada
M., Okita K. Esophageal hemangioma: endoscopic diagnosis and treatment. Endoscopy, 1994; 26(2):250-253.
16. Cerri G.G., DAvila M.B., Magalhaes A.Jr., Chaves M.L., Magalhaes A. Benign esophageal tumors. Presentation of 12 cases. Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo, 1980; 35(3):110-113.
17. Enterline H., Thompsom J. Nonepithelial tumors.
In: Pathology of the esophagus. New York: Springer-Verlag; 1984:172-173.
18. Plachta A. Benign tumors of the esophagus. Am.
J. Gastroenterol 1962; Dec, 38:639-652.
19. Moersch H., Harrington S. Benign tumors of the
esophagus. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1944;53:800817.
20. Norris H. Vascular disorders. In: Ming S.C.,
Goldman H., editors.Pathology of the gastrointestinal tract.
Philadelphia: Saunders; 1992:214-239.
21. Govoni A.F. Hemangiomas of the esophagus.
Gastrointest Radiol, 1982; 7(2):113-117.
22. Loughry R.W., Hemangiomas of the esophagus.
Rocky. Mt. Med. J., 1971; 68(7): 3739.
23. Hanel K., Talley N.A., Hunt D.R. Hemangioma
of the esophagus: an unusual cause of upper gastrointestinal bleeding. Dig. Dis. Sci., 1981; 26(3):257-263.
24. Yoshikane H., Suzuki T., Yoshioka N., Ogawa
Y., Ochi T., Hasegawa N. Hemangioma of the esophagus:

Buletinul AM
endosonographic imaging and endoscopic resection. Endoscopy, 1995; 27(3):267-269.
25. Nagasaki Y., Kobayashi T., Fujii Y., Shimada A.,
Ando H., Nakamura K. A case of esophageal hemangioma treated by polidocanol injection therapy (in Japanese).
Prog. Dig. Endosc., 1984; 24:206-209.
Rezumat
Hemangioma esofagului reprezint o tumoare benign vascular cu inciden destul de rar. Actualmente sunt
descrise pn la 100 de cazuri n literatura mondial de
specialitate. Prezentm un caz de hemangiom esofagian cu
dureri retrosternale, care a fost rezolvat prin scleroterapia
endoscopic.
Summary
Esophageal hemangioma is extremely rare among the
benign vascular tumors. Fewer than 100 cases have been
found in the literature. We report a case of esophageal
hemangioma presenting with retrosternal pain, which was
resolved with endoscopic sclerotherapy.

. 100
.
, e .

MARKERII PANCREATITEI ACUTE

_______________________________________
Gheorghe Ghidirim1, dr. hab. n med., prof.
univer., academician A RM
Elena Pleco1, asist. univer.,
Sergiu Berliba1, dr. n med., conf. univer.
Eugeniu Beschieru2, dr. n med.,
cercet. tiin. superior
Diana Chiper1, rezident
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi1,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar2, Universitatea de Stat de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu.
Introducere. Pancreatita acut (PA) este una
dintre cele mai severe patologii ale organelor cavitii abdominale. Datorit debutului acut, gravitii manifestrilor clinice, pronosticului rezervat, precum i
a unei letaliti ridicate, patologia respectiv a primit
denumirea de ,,dram abdominal, ea fiind ncadrat n grupul catastrofelor majore ale organismului (B.
Lord Moynihan, 1925).

tiine Medicale
Materiale i discuii. La sfritul secolului XIX,
Senn i Fitz pentru prima dat au descris manifestrile
clinico-morfologice ale PA. Pn la mijlocul secolului XX, PA era considerat o patologie rar. Stabilirea
corect a diagnosticului acesteia se considera ocazional, iar evoluia favorabil o excepie [1].
PA a fost i rmne una dintre problemele cele
mai dificile ale chirurgiei abdominale, fiind asociat
cu o letalitate nalt, chiar i n centrele specializate
[2]. Ea reprezint o maladie potenial grav, cu o evoluie imprevezibil [3]. Incidena PA este de la 5 la
50 de cazuri la 100.000 de populaie, cu o tendin de
afectare a persoanelor apte de munc [4].
Conform datelor Centrului Naional Statistic de
Sntate din SUA, pe parcursul ultimelor dou decenii se constat o cretere de aproximativ 100% cazuri de spitalizri ale pacienilor cu PA. O cretere de
75% de spitalizri pe parcursul anilor 1992-2004 s-a
nregistrat n Olanda. Ultimele studii clinice randomizate, efectuate n Marea Britanie, au relevat o cretere de 3,1% cazuri de mbolnviri anual, cu afectarea
preponderent a persoanelor de sex feminin, cu vrsta
de pn la 35 de ani [5].
Cu toate c s-a atins un progres n cunoaterea
patogenezei PA, rata letalitii n cazul patologiei date
rmne a fi nalt, constituind 9-20% [6]. n 15-20%
cazuri evoluia PA poart un caracter distructiv, cu
dezvoltarea complicaiilor timpurii- toxice i ,,tardiv-septice, deseori pe fondul unui tratament complex [7, 8].
n cadrul PA se constat dou picuri de letalitate. Primul pic este condiionat de dezvoltarea sindromului de rspuns inflamator imun, care apare pe
parcursul primei sptmni de boal. Sepsisul este
cauza vrfului II de letalitate [9]. Evoluia nefavorabil n cazul PA cel mai frecvent apare n rezultatul
dezvoltrii complicaiilor infecioase, care constituie
80% cazuri de deces, i care survin peste 7 zile de la
debutul maladiei. O problem actual este identificarea ct mai precoce a pacienilor cu PA sever.
Markerii pancreatitei acute. Aprecierea gravitii pancreatitei acute este una dintre problemele
importante n practica chirurgical [10]. Cunoaterea
metodelor de apreciere a gravitii PA, precum i stabilirea unui tratament adecvat vor contribui la diminuarea morbiditii i a letalitii [11]. Actualmente
nu exist un sistem unic de evaluare, ce ar permite de
a pronostica cu certitudine evoluia PA [12].
Testele de laborator n pancreatita acut. Ca
teste de diagnostic folosite n PA sunt testele serologie
(amilaza, izoamilaza, macroamilaza, lipaza, tripsinogenul imunoreactiv, elastaza), aprecierea amilazei i
lipazei n sedimentul urinei, precum i examinarea
exudatului peritoneal n vederea aprecierii amilazei.

71
Pentru aprecierea gravitii pancreatitei acute au
o importan major prezint testele serologice (proteina C-reactiv, interleuchinele, fosfolipaza, procalcitonina, TNF, ribonucleaza, metalbumina), precum
i aprecierea n sedimentul urinei a tripsinogenului
peptid activator [12].
Amilaza seric constituie testul tradiional, nivelul creia crete n caz de PA ca rezultat al dezvoltrii
procesului inflamator i al diminurii filtraiei renale.
Testul are o sensibilitate nalt, dar specificitate redus.
n majoritatea patologiilor poate fi constatat o cretere
nensemnat sau moderat a amilazei serice. Creterea
nivelului acesteia mai mult de 3 ori este specific doar
pentru PA [13]. n 19-32% cazuri la pacienii cu PA
se poate aprecia un nivel normal al amilazei serice, n
aceste cazuri diagnosticul de PA fiind suspect [14].
Timpul trecut de la apariia primelor simptome
pn la nvestigarea propriu-zis are o valoare esenial. n decurs de 24 de ore de la primele manifestri
clinice ale PA crete nivelul fermenilor pancreatici,
aa ca amilaza, lipaza, izoamilaza pancreatic, tripsina imunoreactiv, elastaza [15]. ns la unii pacieni
cu hipertrigliceridemie, nivelul amilazei n snge i n
urin poate fi normal n 50% cazuri, n timp ce clinic
se suspecteaz PA confirmat ulterior prin tomografia
computerizat [16].
Pancreatita alcoolic. Spechler i coaut. (1983)
au constatat c la pacienii cu PA alcoolic n 32% cazuri se atest o valoare normal a amilazei serice [17].
Amilaza seric normal corespunde numrului de pusee dolore, ceea ce denot faptul c parenchimul
glandei nu este n stare s produc cantitatea necesar
de fermeni, ca rezultat al leziunilor preexistente n
pancreas [13, 14].
Cauzele principale ce duc la creterea nivelului
amilazei serice sunt:
1. Patologia organelor intraabdominale:
- Patologia pancreasului: pancreatita acut,
pancreatita cronic, pseudochistul pancreatic, trauma
pancreasului, tumori ale pancreasului;
- Patologia intraabdominal nonpancreatic:
perforaia de intestin, infarctul mezenteric acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, peritonita, anevrismul de aort abdominal, sarcina extrauterin erupt,
chistul ovarian, hepatita.
2. Patologia extraabdominal: afeciunea glandelor salivare, HIV/SIDA, insuficiena renal, cetoacedoza, pneumonia, traumatismul craniocerebral,
combustiile, anorexia, bulemia.
3. Macroamilazemia.
4. Hiperamilazemia idiopatic familial sau nonfamilial.
5. Terapia de inducere cu preparate medicamentoase:

72
a) Absolute: azatioprin, L-asparaginaza, sulfanilamida, tetraciclina, metildopa, estogenii, furosemid, 5-aminosalicilai, acidul valproic, tiazidele, preparatele de calciu i alcaloizii.
b) Relative: glucocorticoizii, nitrofurantoina,
rifampicina, metronidazolul, 6-mercaptopurina, procainamida, clortalidonul, cimetidina, cisplatina, ciclosporina A [12].
Prin urmare, creterea concentraiei amilazei serice se poate constata n diverse procese patologice:
patologia tractului gastrointestinal, a sistemului nervos central, patologia glandelor salivare [18]. Este
necesar de menionat c la persoanele HIV pozitive
se constat valori crescute ale amilazei serice, cu predominarea formei S [19]. Pancreatocolangiografia
retrograd endoscopic, de asemenea, este cauza hiperamilazemiei n 25-43% cazuri, dar numai la 1-4%
din pacieni poate fi stabilit diagnosticul de PA [20].
La fel hiperamilazemia constant poate fi o variant
a normei [21].
n anul 1996 Gullo L. a descris un nou sindrom,
care se caracterizeaz prin creterea constant a amilazei serice, lipazei i tripsinei la persoanele sntoase
fr semne de PA. n anul 2000 acest sindrom a fost
stabilit la membrii unei familii [22]. Hiperamilazemia
marcat nu coreleaz cu gravitatea PA, n cadrul creia uneori se constat valori normale sau uor crescute
ale amilazei serice. Aprecierea zilnic a acestui indice
nu reflect evoluia i pronosticul bolii [23]. Astfel,
determinarea nivelului amilazei serice are ca avantaje simplitatea i accesibilitatea metodei n condiii de
staionar, ca dezavantaje fiind specificitatea redus i
necorelarea cu gravitatea patologiei.
n norm, amilaza seric const din P-izoamilaza (40%) i izoamilaza salivar (60%). Concentraia
P-izoamilazei crete nu numai n caz de PA, dar i n
patologiile nonpancreatice, cum sunt patologia cilor
biliare, ulcerul duodenal perforat, ocluzia intestinal,
infarctul mezenteric, acest indice frecvent nefiind determinat n aceste patologii.
Amilaza urinei reprezint testul screening la
pacienii cu PA, avantajele fiind specificitatea nalt
(97%), simplitatea metodei i obinerea rapid a rezultatului final.
Macroamilaza const din proteine cu masa molecular mare, coninnd Ig A, Ig G, Ig M. Se ntlnete la 0,1% din populaie i 2,7% la pacienii cu PA.
Macroamilazemia determin hiperamilazemia fr
clinic de PA din contul formrii macrocomplexurilor
(amilaz i imunoglobuline), care nu sunt filtrate renal i nu se elimin cu urin [24].
Lipaza se formeaz n celulele acinare ale pancreasului, precum i n alte organe i esuturi (ficat,
stomac etc.) [25]. Nivelul lipazei n PA crete pe par-

Buletinul AM
cursul primelor 4-8 ore de la debutul bolii, atingnd
valori maxime peste 24 de ore, cu revenirea la norm
peste 8-14 zile [12]. La fel, lipaza se poate majora i n
caz de insuficien renal, cauza fiind excreia renal
redus; n perforaia de intestin, n oreion cu afectarea
concomitent a pancreasului; n chisturi i pseudochisturi pancreatice; n dereglri de metabolism (diabet zaharat, obezitate sever, podagr); n colecistita
cronic, infarctul mezenteric, peritonit, afeciuni ale
esutului osos i muscular. Lipaza poate fi majorat i
n cazurile administrrii preparatelor medicamentoase ca heparina, indometacina, analgeticelor, opioidelor i barbituricelor, precum i a preparatelor ce induc
spasmul sfincterului Oddi. Sensibilitatea lipazei serice constituie 94%, iar specificitatea 96%.
n Consensul de la Santorini [26] s-a stabilit c
lipaza seric este mai sensibil i mai specific dect
amilaza seric. Uneori PA evolueaz fr hiperamilazemie, n aceste cazuri aprecierea concentraiei lipazei serice fiind mai informativ [12]. Avantajele lipazei serice sunt: majorarea att n caz de PA alcoolic,
ct i n caz de spitalizare tardiv, dezavantajul fiind
imposibilitatea utilizrii testului dat pentru aprecierea
gravitii patologiei.
Tripsinogenul imunoreactiv posed o sensibilitate de 97-100% i o specificitate de 83%, cu o valoare de pronostic pozitiv n 46-74% cazuri. Dar,
acest indice la fel are valori majore i n cancerul pancreatic, diabetul zaharat, insuficiena renal cronic,
hipercalcemie, hipertrigliceridemie, ciroza hepatic,
pancreatita cronic i icterul mecanic. Astfel, tripsinogenul imunoreactiv permite identificarea originei
pancreatice a amilazei serice, fr a facilita stabilirea
diagnosticului de PA cu normoamilazemie sau la creterea nesemnificativ a acesteia. Metoda de apreciere
a acestui indice este dificil, necesit timp, rezultatul
final fiind stabilit peste 24 de ore [12].
Elastaza reprezint un ferment proteolitic care se
sintetizeaz n pancreas, cu efect specific elastolitic la
nivelul peretelui vascular, fiind responsabil de dezvoltarea complicaiilor vasculare. Concentraia acestui indice are valori majore n cancerul pancreatic i
pancreatita cronic. Elastaza posed o specificitate
redus, nu coreleaz cu gravitatea bolii i nu are o
valoare de pronostic.
Din cele expuse, reiese c la momentul actual
izoamilaza, tripsinogenul imunoreactiv, macroamilaza i elastaza nu pot fi utilizate n examenul de rutin
n calitate de markeri ai PA [27].
Markerii serologici ai pancreatitei acute severe. Unii dintre cei mai accesibili markeri ai gravitii PA severe sunt hematocritul i hemoconcentraia.
Creterea hematocritului (mai mare de 47%) i reducerea neesenial a acestuia timp de 24 de ore prezint

tiine Medicale
un factor major de risc n dezvoltarea pancreonecrozei. Conform datelor literaturii de specialitate, hemoconcentraia nu coreleaz cu gravitatea procesului i
cu frecvena cazurilor de deces. Astfel, aceti parametri de laborator nu pot fi utilizai pe deplin ca precursori ai pancreonecrozei i ai letalitii [28].
Proteina C-reactiv este un ferment proteolitic
dependent de vitamina K, este sintetizat n ficat i
prezent n plasm. Producerea acestuia este stimulat de eliberarea IL 1 i IL 6. Interleikinele 1 i 6
sunt mediatori umorali ai inflamaiei, au efect pirogen
pronunat, stimuleaz proliferarea B i T limfocitelor
i particip n patogeneza sepsisului. Fiind activat
de trombin, proteina C trece n forma activ care,
la rndul su, stimuleaz fibrinoliza, inhibnd invazia
neutrofilelor la nivelul endoteliului i reducnd apoptoza endoteliociilor. Proteina S este cofactorul proteinei C activate. Deficitul genetic al acestor proteine
sporete riscul trombozei venoase [29]. La momentul
actual rolul proteinei S i posibilitatea utilizrii acesteia ca marker cu valoare de pronostic nu a fost nc
definitiv studiat.
Proteina C-reactiv reprezint unul dintre parametrii utilizai pe larg n aprecierea gravitii PA,
fiind un marker nespecific proinflamator, care atinge
nivelul maxim la a 3-4-a zi de la debutul maladiei.
Aceast protein a fost identificat n 86% cazuri de
pancreonecroz confirmat i la tomografia computerizat. Concentraia proteinei C-reactive variaz ntre
120 i 210 mg/dl. Definitiv, la Consensusul de la Santorini, a fost recomandat pentru utilizare concentraia
de 150 mg/dl [26]. Parametrul dat este larg accesibil,
fiind un marker nespecific al pancreatitei acute.
Citochinele reprezint proteine cu masa molecular mic, cu un rol esenial n reglarea rspunsului
imun inflamator. Efecte metabolice marcate posed
citochinele IL 1, IL 6, TNF i gama interferonului
[30]. Creterea considerabil a concentraiei IL 6 i IL
8 are loc n primele 24 de ore de la debutul PA, specificitatea i sensibilitatea acestor indici constituind
87% i 89% n primele zile ale maladiei.
TNF este un citochin proinflamator, cu un rol
important n patogeneza strilor critice. Este sintetizat preponderent de macrofagi ca rspuns la activitatea endotoxinelor sau n cazul dezvoltrii ischemiei.
TNF, la fel, este sintetizat de neutrofile i celulele
acinare. Timpul de njumtire a TNF constituie
14-18 minute, fiind metabolizat n ficat, tractul digestiv i rinichi [29]. Paralel cu efectul proinflamator,
mai influeniaz i asupra hemodinamicii, astfel contribuind la diminuarea funciei contractile a miocardului, a hipotoniei, ct i la hipertrofia ventriculelor
cordului [30]. Beaux i coaut. (1996), au demonstrat,
c concentraia TNF difer n funcie de severitatea

73
PA [31]. Cu toate acestea, valoarea indicelui dat ca
marker de pronostic rmne incert.
Proteina pancreatit asociat (PPA) reprezint
un marker al fazei acute a PA, fiind secretat de celulele acinare ale pancreasului, concentraia ei corelnd
cu severitatea bolii, avnd i o valoare de pronostic
pozitiv [32, 33].
Nivelul fosfolipazei A2 i al ribonucleazei, de
asemenea, crete n PA. Fosfolipaza A2 reprezint fermentul-cheie al metabolismului acidului arahidonic,
n rezultatul cruia se sintetizeaz precursorii prostaglandinelor i a leucotrienelor, acestea fiind elemente
eseniale n majoritatea proceselor biologice, inclusiv
n inflamaie [25]. n cercetrile efectuate de Mayer i
coaut. (1998), s-a demonstrat creterea semnificativ
a nivelului fosfolipazei A2 la pacienii cu pancreonecroz septic, n comparaie cu formele aseptice de
necroz [34]. Conform datelor lui Warshaw (1979), a
fost stabilit coreleia dintre nivelul crescut al ribonucleazei i necesitatea tratamentului chirurgical n caz
de pancreonecroz sau abces pancreatic [35].
Procalcitonina este precursorul calcitoninei,
fiind sintetizat de glanda tiroid. Assicot i coaut.
(1993) menioneaz c procalcitonina este un marker nou n PA, fiind asociat cu infectarea focarelor
de necroz [36]. Creterea concentraiei procalcitoninei se constat i n pancreatitele acute, ca urmare
a efecturii colangiopancreatografiei retrograde endoscopice. Concentraia maxim de procalcitonin
se determin la pacienii cu PA sever, n comparaie
cu formele medii ale PA, n primele 24 de ore de la
debutul maladiei. Peste 24 de ore nivelul acesteia
crete considerabil la bolnavii la care ulterior se va
dezvolta insuficiena poliorganic. Astfel, testul cu
pocalcitonin reprezint metoda screening n aprecierea severitii PA, cu valoare de pronostic pozitiv
[25].
Carboxipeptidaza B peptid activator (CPA) este
substana cu mas molecular de 10.000 Da, care se
elimin din proenzime pancreatice. Concentraia CPA
coreleaz cu severitatea PA, dar indicele dat nu poate
fi utilizat ca test de diagnostic, din cauza c nivelul lui
nu se determin n formele uoare [25, 29].
Kemppainen i coaut. (2000) au demonstrat c
concentraia tripsinogenului-2 coreleaz cu gravitatea PA, sensibilitatea i specificitatea acestui test fiind, respectiv, 68% i 80% [37].
Complexul tripsin-2--antitripsin este markerul
de pronostic al PA, concentraia seric a cruia crete
n primele 12-24 de ore de la apariia simptomelor
clinice [25].
Markerii rspunsului imun, care mai relev severitatea PA, sunt elastaza polimorfonuclear, antitrombinul-III i amiloidul seric. n PA are loc cumu-

74
larea neutrofilelor n pancreas cu producerea elastazei
care, la rndul su, distruge componentele matricei
extracelulare. Concentraia elastazei serice crete n
formele severe de PA. Nivelul elastazei neutrofile
crete mai repede, n comparaie cu nivelul proteinei
C-reactive.
Amiloidul A seric reprezint markerul nespecific
n faza acut a inflamaiei, cu o sensibilitatea i specificitate respectiv de 67% i 70%. Conform datelor lui
Mayer i coaut. (2002), acest indice reflect veridic
gravitatea PA [38]. Metoda determinrii amiloidului
A seric este dificil, costiitoare i necesit timp.
Actualmente se efectueaz studii privind cercetarea valorii ADN-ului liber circulant n PA i posibilitatea utilizrii acestui indice n calitate de marker
al pronosticului PA. Concentraia ADN-ului liber, determinat n serul pacienilor cu PA n primele 4 zile
de spitalizare, rmne la valori nalte, ndeosebi n
formele severe de PA [39]. Originea ADN-ului liber
circulant la bolnavii cu patologie acut nu a fost pe
deplin cercetat, mai ales n PA sever, cnd are loc
necroz parenchimului pancreatic, asociat cu inflamaia considerabil i alterarea ulterioar a pancreasului [40, 41]. Dinamica ADN-ului liber circulant
la bolnavii cu patologie acut, inclusiv PA, nu este
apreciat definitiv, cauza fiind focarele de necroz
tisular i apoptoza celular, care posibil constituie
sursa primar al acestuia [42, 43]. Actualmente exist
o corelaie ntre scorul Baltazar i concentraia ADNului liber circulant. Astfel, la pacienii cu forme uoare
de PA, la care se constat focare de necroz limitate,
concentraia ADN-ului liber circulant nu este ridicat
esenial [39]. Pn n prezent a fost efectuat un singur
studiu randomizat privind concentraia ADN-ului liber n caz de PA. Conform datelor lui Bagul (2006),
actualmente nu este relevat diferena semnificativ
dintre nivelul ADN-ului liber la pacienii cu forme
uoare, n comparaie cu formele severe de PA [44].
Gornik I., (2009) menioneaz c nivelul crescut al
ADN-ului liber circulant poate fi determinat n decursul primelor 5 zile, ndeosebi n prima zi de boal.
Studiile ulterioare privind ADN liber la bolnavii cu
PA vor aprecia valoarea clinic a acestui indice ca potenial marker n pronosticul maladiei [39].
Amilaza urinei reprezint testul screening n
examinarea pacienilor cu suspecie la PA. Avantajele
metodei date constau n specificitatea nalt, accesibilitatea, simplitatea i obinerea rapid a rezultatului
[45]. Treacy i coaut. (2001) au raportat c sensibilitatea i specificitatea amilazei urinare n primele 24
de ore constituie, respectiv, 62% i 97% [46]. Msurarea nivelului amilazei urinei poate fi important
la pacienii cu macroamilazemie, hiperlipidemie i n
cazul adresrei tardive. Frecvent concentraia amila-

Buletinul AM
zei urinare se normalizeaz mai trziu, n comparaie
cu concentraia ei n snge [47].
n anul 1990, Gudgeon i coaut. au demonstrat
creterea nivelului tripsinogenului peptid activator
(trysinogen activation peptide) n urin, ceea ce coreleaz cu severitatea accesului de pancreatit [48].
La 30% de pacieni acest indice n sedimentul urinei
nu se apreciaz. A fost demonstrat valoarea de pronostic pozitiv a tripsinogenului peptid activator dup
24 de ore de la debutul bolii, sensibilitatea i specificitatea fiind, respectiv, de 68% i 74% [25, 49]. La
compararea nivelului tripsinogenului peptid activator
cu nivelul seric al proteinei C-reactive s-a stabilit c
concentraia tripsinogenului peptid activator difer
considerabil, n funcie de gravitatea PA dup 24-48
ore de la debutul bolii, n timp ce nivelul proteinei Creactive crete n primele 48 de ore, dar nu n primele
24. Astfel, tripsinogenul peptid activator este unicul
marker care n primele 24 de ore apreciaz severitatea pancreatitei acute.
Una dintre cele mai frecvente complicaii ale PA
este peritonita pancreatogen, cu acumularea exudatului n cavitatea peritoneal, cu o frecven de 60%
cazuri [50]. Majoritatea studiilor clinice randomizate
au demonstrat c exudatul peritoneal conine o cantitate semnificativ de fermeni proteolitici i lipolitici, substane vasoactive i mediatori proinflamatori.
De asemenea, a fost demonstrat prezena corelaiei
dintre concentraia seric i cea peritoneal a amilazei, lipazei i lactatdehidrogenazei [51]. McMahon
i coaut. (1980) menioneaz c volumul i culoarea
lichidului peritoneal reprezint indicatorii de baz ai
gravitii puseelor de PA [52].
Severitatea PA se stabilete la prezena unuia sau
a mai multor factori: cantitatea de 20 ml i mai mult
de exudat peritoneal, culoarea inchis a exudatului,
precum i persistena culorii ntunecate a exudatului
peritoneal dup efectuarea lavajului n volum de 1l
cu soluie fiziologic. Lavajul peritoneal de diagnostic este o metod invaziv, utilizarea creia nu poate fi justificat n urmtoarele situaii: la pacienii cu
formele uoare de PA, la bolnavii cu laparotomie n
anamnez i la cei cu obezitate i coagulopatii [12].
Ca markeri n pronosticul PA mai pot fi calciul,
creatinina, glucoza, ei fiind parametri dependeni de
timp i foarte variabili, care pot fi apreciai n primele
6, 24 i 48 de ore de la internare, evoluia acestor parametri are valoare de pronostic [53].
n concluzie, se poate constata c la etapa actual a chirurgiei abdominale nu exist un marker unic
pentru diagnosticarea i aprecierea gravitii pancreatitei acute, ce ar putea fi considerat un standard de
aur. Pentru diagnosticul PA actualmente se folosesc
amilaza i lipaza. Utilizarea altor teste, ca izoamilaza,

tiine Medicale
macroamilaza, tripsinogenul imunoreactiv, elastaza
polimorfonuclear, amiloidul seric rmne a fi studiat.
Bibliografie
1. .., .., ..,
. . - , 2006,
60 .
2. .., .., ..
.
.
2007; 16(1):15-19.
3. Badea R. Ultrasonography of Acute Pancreatitis
an Essay in Images. Rom. J. Gastroenterol., 2005; 14(1):
83-89.
4. Hjalmarsson C., Stenflo J., Borgstrom A. Activated protein C-Protein C inhibitor complex, activation peptide of carboxypeptidase B and C- Reactive Protein as predictors of severe acute pancreatitis. Pancreatology, 2009;
9(5):700-707.
5. Talukdar R., Vege SS. Recent developments in
acute pancreatitis. Clin Gastroenterol and Hepatol., 2009;
7(115):53-59.
6. Glazer G., Mann D.V. United Kindom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut., 1998;
42(suppl. 2):1S-13S.
7. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases.
Springer, 1999; 1: 253.
8. Gotzinger P., Wamser P., Exner R. et al. Surgical
treatment of severe acute pancreatitis: timing of operation is crucial for survival. Surg. Infect. (Larchmt)., 2003;
4(2):205-211.
9. Mifkovic A., Skultety J., Pindac D., Pechan J.
Specific aspects of acute pancreatitis. Bratisl. Lek. Listy.,
2009; 110(9): 544-552.
10. Sandberg A.A., Borgstrom A. Early prediction of
severity in acute pancreatitis. Is this possible? JOP, 2002;
3(5):116-125.
11. Besselink M.G., Santvoort H.C., Witteman
B.J., Gooszen HG. Management of severe acute pancreatitis: it is all about timing. Curr. Opin. Crit. Care., 2007;
13(2):200-206.
12. Yadav D., Agarwal N., and Pitchumoni C.S. A
critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis.
Am. J. Gastroenterol., 2002; 97(6):1309-1316.
13. Matull W.R., Pereira S.P. Biochemical markers of
acute pancreatitis. J. Clin. Pathol., 2006; 59(4):340-344.
14. Clavien P.A., Robert J., Meyer P., et al. Acute
pancreatitis and normoamylasemia. Not an uncommon
combination. Ann. Surg., 1989; 210(5):614-20.
15. Ventrucci M., Pezzilli A., Naldoni P., et al. Prevalence of normal serum amylase levels in patients with acute alcoholic pancreatitis. Dig. Dis. Sci., 1983; 28(10):865869.
16. Toskes P.P. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin. North. Am., 1990; 19(4):783-791.
17. Spechler S.J., Dalton J.W., Robbins A.H., et al.

75
Prevalence of normal serum amylase levels in patients
with acute alcoholic pancreatitis. Dig. Dis. Sci., 1983;
28(10):865-869.
18. Webber J., Fromm D. Assessment, diagnosis, and
initial treatment. In: Howard J., Idezuki Y., Ihse I., Prinz R,
eds. Surgical diseases of the pancreas, 3rd ed. Baltimore:
Williams and Wilkins 1998:207-27.
19. Berk J.E., Fridhandler L., Webb S.F. Does hyperamylasemia in the drunken alcoholic signify pancreatitis?
Am. J. Gastroenterol., 1979; 71(6):557-562.
20. Clavien P.A., Burgan S., Moossa A.R. Serum enzymes and the other laboratory tests in acute pancreatitis.
Br. J. Surg., 1989; 76 (12):1234-1243.
21. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Puzzling persistent hypramylasemia, probably neither pancreatic nor pathologic. Am. J. Surg., 1988; 155(3):453-456.
22. Gullo L. Day-to-day variations of serum pancreatic enzymes in benign pancreatic hyperenzymemia. Clin
Gastroenterol and Hepatol., 2007; 5(1):70-74.
23. Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am. J. Gastroenterol., 1997; 92(3):377-386.
24. Mitchell S., Cappell MD., PhD. Acute pancreatitis: etiology, clinical presentation, diagnosis, and therapy.
Med. Clin. North. Am., 2008; 92(4):889-923.
25. Lempinen T. Trypsin-related markers in the severity assessment of acute pancreatitis. A clinical study.
Academic dissertation, 2004, 56 p.
26. Pongprasobchai S., MD. Review Article. Acute
pancreatitis: evidence base management. Thai J. Gastroenterol., 2004; 5(2):111-122.
27. Chari S.T., Vege S.S. Clinical manifestations
and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, 2002;
225(1):159-164.
28. Papachristou G.L., MD, Whitcomb D.C., MD,
PhD. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin. North. Am., 2004; 33(4):871890.
29. Lindstrom O. Inflammatory and coagulation
disturbances in acute pancreatitis. Academic dissertation
2010, 104 p.
30. .., .., ..,
.., .. . .
- , 2004, 291.
31. Beaux A.C., Goldie A.S., Ross J.A., et al. Serum concentration of inflammatory mediators related to
organ failure with acute pancreatitis. Br. J. Surg., 1996;
83(3):349-353.
32. Kein V., Iovanna J.L., Dagorn J.C. The acute
phase reaction of the exocrine pancreas: Gene expression
and synthesis of pancreatitis-associated protein. Digestion, 1994; 55(2):65-72.
33. Iovanna J.L., Kein V., Nordback I., et all. Serum
levels of pancreatitis-associated protein as indicators of
the course of acute pancreatitis. Gastroenterology, 1994;
106(3):728-34.
34. Mayer J., Rau B., Grewe M., et al. Secretory phospholipase A2 in patients with infected pancreatic necrosis
in acute pancreatitis. Pancreas, 1998; 17(3):272-277.

76
35. Warshaw A.L., Lee K.N. Serum ribonuclease elevation and pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Surgery, 1979; 86(2):227-234.
36. Assicot M., Gendrel I., Raymond J., Guilbaud J., Bohuon C. High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet, 1993;
341(8844):515-518.
37. Kemppainen E., Hietaranta A., Puolakkainen P.,
Hedstrom J., Haapiainen R., Stenman U.H. Time course
profile of serum trypsinogen-2 and trypsin-2--antitrypsin
in patients with acute pancreatitis. Scand. J. Gastroenterol., 2000; 35(1):1216-1220.
38. Mayer J.M., Raraty M., Slavin J., et al. Serum
amyloid A is a better early predictor of severity than Creactive protein in acute pancreatitis. Br. J. Surg., 2002;
89(2):163-171.
39. Gornik I., Wagner J., Gasparovic V., Lauc G., Gornik O. Free serum DNA is an early predictor of severity in
acute pancreatitis. Clin. Biochem., 2009; 42(2):38-43.
40. Klar E., Endlich B., Messmer K. Microcirculation of the pancreas. A quantitative study of physiology and
changes in pancreatitis. Int. J. Microcirc. Clin. Exp., 1990;
9(1):85-101.
41. Klar E., Messmer K., Warshaw AL., Herfurth C.
Pancreatic ischaemia in experimental acute pancreatitis:
mechanism, significance and therapy. Br. J. Surg., 1990;
77(11):1205-1210.
42. Gormally E., Caboux E., Vineis P., Hainaut P.
Circulating free DNA in plasma or serum as biomarker of
carcinogenesis: practical aspects and biological significance. Mutat. Res., 2007; 635(2-3):105-117.
43. Tong Y.K., Lo Y.M. Diagnostic developments
involving cell-free circulating nucleic acid. Clin. Chim.
Acta., 2006; 363(1-2):187-196.
44. Bagul A., Pushpakom S., Boylan J., Newman W.,
Siriwardena AK. Quantative analysis of plasma DNA in
severe acute pancreatitis. JOP., 2006; 7(6):602-607.
45. Kylanpaa-Back M.L., Kemppainen E., Puolakkainen P., et al. Reliable screening for acute pancreatitis
with rapid urine trypsinogen-2 test strip. Br. J. Surg., 2000;
87(1):49-52.
46. Treacy J., Williams A., Bais R., et al. Evalution of
amylase and lipase in the diagnosis of acute pancreatitis.
ANZ J. Surg., 2001; 71:577-582.
47. Al-Bahrani A.Z., Ammori B.J. Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clin. Chim. Acta.,
2005; 362(1-2):26-48.
48. Gudgeon AM., Health DL., et al. Trypsinogen activation peptides assay in the early prediction of severity of
acute pancreatitis. Lancet, 1990; 335(1):4-8.
49. Saez J., Martinez J., Trigo C., Company L., Laveda R. Clinical value of rapid urine trypsinogen-2 test strip,
urinary trypsinogen activation peptide, and serum and
urinary activation peptide of carboxypeptidase B in acute
pancreatitis. World J. Gastroenterol., 2005; 11(46):72617265.
50. Dugernier T., Laterre P.F., Reynaert M.S. Ascites
fluid in severe acute pancreatitis: From pathophysiology to
therapy. Acta Gastroenterol Belg., 2000; 63(3):264-268.

Buletinul AM
51. Frossard J.L., Robert J., Soravia C., Mensi N.,
Maghin A., Hadengue A., Rohner A., Morel P. Early prediction in acute pancreatitis: the contribution of amylase
and lipase levels in peritoneal fluid. JOP, 2000; 1(2):3645.
52. McMahon M.J., Playforth M.J., Pickford I.R.
A comparative study of methods for the prediction of severity of attacks of acute pancreatitis. Br. J. Surg., 1980;
67(1):22-25.
53. Wu B.U., Johannes R.S., Sun X., Conwell D.L.,
Banks P.A. Early changes in blood urea nitrogen predict
mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology, 2009;
137(1):129-135.
Rezumat
Pancreatita acut este o patologie acut inflamatorie a
pancreasului, cu implicarea n proces a esutului pancreatic
i parapancreatic i cu afectarea altor organe i sisteme.
PA ocup locul 3 n patologia gastrointestinal i rmne o
problem complicat a chirurgiei contemporane. Incidena
patologiei date este de la 5 pn la 50 de cazuri la 100.000
de populaie. Testul ideal de laborator n evaluarea pacientului cu PA trebuie s fie orientat spre stabilirea cert a
diagnosticului, aprecierea timpurie a severitii pancreatitei acute i identificarea etiologiei. Actualmente nu exist
un test de laborator care ar putea fi considerat standard
de aur pentru diagnosticarea i aprecierea gravitii PA.
La moment cele mai importante teste n acest sens rmn
amilaza i lipaza. Utilizarea altor teste la pacienii cu pancreatit acut urmeaz s fie studiat.
Summary
Acute pancreatitis is an acute inflammatory
disorder of the pancreas that involves the pancreas and
peripancreatic tissues but it can sometimes affect other
organ systems. Acute pancreatitis is the third most common
gastrointestinal diagnosis. This pathology was and still
remains a complicated problem in the modern surgery. The
incedence of acute pancreatitis per 100.000 people ranges
from 5 to 50 cases per year. An ideal laboratory test in the
evaluation of patient with acute pancreatitis should, in
addition to accurately establishining the diagnosis, provide
early assessment of its severity and identify the etiology.
Presently there is no biochemical test that can be considered
the gold standart for the diagnosis and assessment of
severity of acute pancreatitis. Amylase and lipase remain
important tests in the diagnosis of this pathology. The use
of other tests has no clear role in the evalution of patients
with acute pancreatitis.
P

,
. 3-
- ,
.
5 50 100.000

tiine Medicale
.
,

. ,
. . .

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
N EVALUAREA ISCHEMIEI
MEZENTERICE ACUTE
_______________________________________
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med.,
prof. univ., academician
Igor Miin, dr. hab. n med., conf. cerc.
Maria Brnz, ef secie radiologie a CNPMU
Elina or, asist. univ.
Ion Crciun, doctorand.
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic, Universitatea de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Actualitatea temei. Ischemia mezenteric acut
(IMA) este una dintre cele mai amenintoare situaii
de urgen la pacienii vrstnici cu patologie abdominal i aceast entitate nc nu a pierdut caracterul su
sinistru n pofida progresului medicinei, mai este
asociat cu o rat a mortalitii mai mult de 70% [17]. Mai mult ca att, ischemia mezenteric acut este
adesea subestimat i nerecunoscut ca un motiv de
rutin pentru abdomen acut de zi cu zi, n literatura de specialitate aceast patologie reprezintnd doar
aproximativ 1% din toate cazurile de abdomen acut
[3, 6]. Cu toate acestea, n unele domenii de medicin
acest procent poate fi semnificativ mai mare, odat cu
creterea duratei medii de via i a prevalenei (incidenei) bolilor cardiovasculare n rile de Vest ischemia mezenteric acut devine din ce n ce mai frecvent [3, 4, 6]. Aadar, IMA este responsabil pentru
aproximativ 5% din decesele anuale n Statele Unite
ale Americii i, ca rezultat, omoar mai muli oameni
dect cancerul de colon [3, 4, 6].
Majoritatea autorilor disting dou forme de ischemie mezenterial acut: ocluziv i nonocluziv
[6, 8, 9]. La baza primei forme st embolia arterei

77
superiore mezenterice (pn la 50% din toate tulburrile acute de circulaie mezenteric) sau tromboza ei
(25%). Cea nonocluziv reprezint aproximativ 20%
din formele insuficienei arteriale acute ale intestinului, apare la pacienii cu tare asociate grave pe fundalul hipotensiunii de sistem, hipovolemiei, insuficienei cardiace severe sau vazoconstriciei [6, 8-14]. Restul 5% sunt legate cu tromboza venoas mezenteric,
tactica de tratament a creia difer semnificativ de cea
pentru insuficiena arterial acut a intestinului [6, 8,
15-18].
Conform Weisner [6], frecvena formei nonocluzive este n cretere n fiecare an, din cauza majorrii duratei medii de via n rile occidentale i
monitorizrii mai bune a pacienilor care au nevoie
de tratament intensiv. Cu toate acestea, n pofida progreselor semnificative privind tratamentul bolnavilor
cu corecia timpurie a tulburrilor hemodinamice i
electrolitice, utilizrii profilactice de antibiotice, tratamentului chirurgical, nu este nc posibil s se reduc semnificativ mortalitatea n aceast patologie [6,
7]. Prognosticul bolii depinde de cauza, severitatea i
gradul de dereglare a circulaiei intestinale, precum
i de prezena complicaiilor. ns factorii principali
de prognostic al bolii sunt diagnosticul timpuriu i
iniierea n timp util a tratamentului [6].
Caracteristicile clinice sunt, de obicei, nespecifice, cum ar fi dureri abdominale, grea, vom, sau
chiar diaree [19]. Din cauza tabloului clinic ters de
IMA i lipsei simptomelor patognomonice n primele
ore de la debutul bolii, aceast patologie decurge sub
masca altor boli i diagnosticul corect pn la operaie se stabilite doar n 18-45% cazuri [6, 8]. Acest
fapt dicteaz necesitatea de a perfeciona diagnosticul
timpuriu (pn la dezvoltarea necrozei intestinului i
a peritonitei) al IMA, ceea ce ar permite mbuntirea semnificativ a rezultatelor tratamentului pentru
acest categorie de pacieni [6, 8, 20, 21].
Rolul principal n diagnosticarea timpurie a ischemiei mezenterice acute aparine metodelor instrumentale. Cu toate acestea, examinrile tradiionale,
cum ar fi ecografia abdominal i radiografia simpl a
cavitii abdominale, nu permit stabilirea n mod definitiv a diagnosticului [6, 8]. Conform multor autori
[9, 21], ecografia la majoritatea pacienilor identific
doar hiperpneumatoza intestinului, prezena cantitii
mari de lichid n stomac, ngroarea peretelui intestinal, peristaltismul diminuat i lichid liber n cavitatea
abdominal.
Radiografia simpl a cavitii abdominale, de
asemenea, nu ofer nici o imagine patognomonic
clar, dei unii autori raporteaz despre o valoare specific a acestei cercetri [8, 9, 22, 23]. La pacienii cu
infarct intestinal sunt identificate o serie de simptome

78
radiologice: o ngroare a peretelui intestinal, gaz intramural, precum i edemul i distrugerea mucoasei
intestinale [39]. Prezena de gaz i lichid n lumenul
intestinal, simptome de ngroare i edem al peretelui
intestinal se ntlnesc la 78% din pacieni cu aceast
patologie, indic V.A. Panov i A.I. Beznosov [18].
Totodat, este bine cunoscut faptul c toate aceste
simptome pot aprea n mai multe procese distructive
n cavitatea abdominal [8]. De aceea, rolul principal al radiografiei cavitii abdominale este exluderea
patologiilor identificabile ale durerii abdominale (de
exemplu, ocluzia intestinal i peritonita perforativ)
[7].
Duplex ultrasonografia are un rol limitat, din cauza meteorismului i edemului intestinal, care mpiedic vizualizarea vaselor mezenterice [4, 7-9, 12, 22,
24]. Totui, ea este capabil s evidenieze imaginile stenotice sau leziuni ocluzive la originea vaselor
mezenterice [7].
Laparoscopia permite diagnosticarea rspndirii afeciunii i, ntr-o serie de observaii, evaluarea
viabilitii intestinului, iar diagnosticul se formeaz
pe baza aprecierii vizuale a culorii, prezenei peristaltismului intestinal, pulsaiei arterelor mezenterice i
lichidului liber n cavitatea peritoneal [7, 8, 25, 26].
i totui, aceast metod nu este lipsit de neajunsuri
cea mai mare dificultate pentru diagnosticul laparoscopic este stadiul ischemic care, dup diferii autori,
are loc n 10-43% din cazuri [7, 26].
n pofida unei game att de largi de posibiliti
de diagnostic, astzi, standardul de aur pentru depistarea patologiei rmne angiografia [6-8, 27-30].
Tehnica permite aprecierea localizrii, tipului i gradului de dereglare acut ale fluxului sangvin visceral,
precum i starea de flux sangvin colateral [6-10,12].
Defectele de contrastare cu lipsa de umplere a trunchiului arterei mezenterice superioare sau sucursale
confirm diagnosticul n orice stadiu al bolii [8]. Asociaia American a Gastroenterologilor recomand
efectuarea angiografiei la toi pacienii cu suspecie
la ocluzie acut a vaselor viscerale fr peritonit,
precum i cu o anamnez de tromboz venoas i
strile ereditare de hipercoagulare [24]. Din pcate,
utilizarea larg a acestei metode este limitat prin prezena echipamentelor angiografice numai n instituii
medicale de specialitate, precum i de complicaia
efecturii la pacienii n stare grav i insecuritatea
procedurii [4, 8, 9, 27].
Recent au aprut publicaii dedicate utilizrii
tomografiei computerizate (TC) i angiografiei prin
rezonana magnetic (ARM) n diagnosticul ocluziei acute a arterei mezenterice superioare [8, 31-34].
Relaia cu TC i RMN este destul de controversat.
Astfel, prin TC pot fi depistate urmtoarele semne ne-

Buletinul AM
specifice de ischemie intestinal [6, 8, 9, 18, 32, 33,
35-42]:
a) dilatarea ansei intestinale, ce sugereaz ntreruperea peristalticii normale [39-42].
b) ngroarea peretelui intestinal (figura 1). Peretele intestinal este considerat ngroat n cazul n
care dimensiunile sunt de mai mult de 3 mm [39].
ngroarea i dilatarea peretelui intestinal sunt semnele cele mai des ntlnite n IMA [39]. ngroarea
peretelui este de obicei simetric, iar gradul de ngroare este mult mai proeminent n cazuri de tromboz venoas, n comparaie cu cele ale ocluziei arteriale [39].

Fig. 1. TC cu contrast: ngroarea peretelui intestinal n caz de IMA venoas.

c) ocluzia arterial (figura 2).

Fig. 2. TC cu angiografie n regim tridimensional:

tromembolia arterei mezenterice superioare.
d) gaz intramural intestinal, precum i prezena
gazului n sistemul portal semne care sugereaz defalcarea mucoasei intestinale compromise (figura 3).

79

tiine Medicale

tinal. Subierea peretelui intestinal este cauzat de

pierderea volumului de esut, a tonusului muscular i
de lipsa sngelui n vasele sangvine ale peretelui [27,
28, 29] (figura 5).

Fig. 5. TC nativ: subierea peretelui intestinal.

Fig. 3. TC cu angiografie: pneumatoz intestinal.

TC cu angiografie ne permite s determinm n
caz de IMA lipsa absorbiei contrastului n peretele
intestinal [30, 32, 35] (figura 4 a, b).

Fig. 4. TC cu angiografie:
a intestin viabil;
b intestin necrotizat.
n IMA arterial imaginea caracteristic a peretelui intestinal este subierea lui, deoarece nu exist
flux sangvin, edem sau hemoragie n peretele intes-

e) ascita se ntlnete mai des la pacieni cu

gangrena intestinului [39].
f) infarct al splinei sau al ficatului aproape jumtate din pacieni cu tromboza arterei mezenterice
superioare vor avea emboli extramezenterici [39].
Cu toate acestea, C. Duber et al. [22] indic faptul
c TC (n mod ideal, TC multispiral) permite aprecierea strii vaselor mezenterice (n condiii normale i
patologice) i evaluarea structurii peretelui intestinal.
W. Park et al. [12] au raportat c au efectuat TC la 18
pacieni cu ocluzie acut a arterei mezenterice superioare cu stabilirea diagnosticului corect n 78% din
cazuri, la 61% din pacieni au fost descrise schimbri
n intestin. D. Rosow et al. [38], folosind o combinaie a TC standarde i TC multispiral la 92% din
pacieni, au depistat o ocluzie acut a arterei mezenterice superioare. n 16 din 17 observaii F. Zandrino
et al. [37], cu ajutorul TC multispirale, au dezvluit
tromboza arterei mezenterice superioare. Weisner i
coaut. [6] indic faptul c sensibilitatea general a TC
n detectarea ischemiei mezenterice acute este comparabil cu angiografia. Cu toate acestea, angiografia
TC cu contrast poate s demonstreze modificari patologice la nivelul intestinului i complicaiile postischemice posibile. n plus, prin TC se pot diagnostica
diverse forme nonocluzive de ischemie intestinal ca,
de exemplu, colita ischemic tranzitorie sau tipuri
rare de ischemie intestinal, cum ar fi proctosigmoidita ischemic sau infarctul izolat al cecului [6]. Prin
urmare, conform Weisner et al. [6], n zilele noastre, probabil, TC ar trebui s fie utilizat ca prima
alegere de diagnosticare la pacieni cu suspiciune la
ischemie mezenteric acut.
Concluzii
Ischemia mezenteric acut reprezint o catastrofa abdominal vascular. A fost estimat c aproxima-

80
tiv 1% din pacienii care se prezint cu abdomen acut
sufer de aceast patologie, iar mortalitatea la categoria dat de bolnavi depete 60%. Cu toate acestea, tabloul clinic nu are o simptomatologie specific.
Tomografia computerizata (TC) este din ce n ce mai
folosit pentru a detecta ischemii mezenterice acute
la bolnavii cu tabloul clinic de abdomen acut. Aceast
investigaie este destul de accesibil, descrie semnele
de ischemie a intestinului i poate releva cauza care
st la baz, astfel faciliteaz semnificativ munca unui
chirurg n gestionarea situaiilor de urgen.
Bibliografie
1. Jrvinen O., Laurikka J., Salenius J.P., Tarkka M.
Acute intestinal ischemia. A review of 214 cases. Ann. Chir.
Gynaecol., 1994; 83(1):2225.
2. Bastidas J., Reilly P.M., Bulkley G.B. Mesenteric vascular insufficiency. In: Yamada T. (ed). Textbook of
gastroenterology, 2nd edn. Lippincott, Philadelphia, 1995:
24902523.
3. Levine J.S., Jacobson E.D. Intestinal ischemic disorders. Dig. Dis.,1995; 13(1):324.
4. Brandt L.J., Boley S.J. Ischemic and vascular
lesions of the bowel. In: Sleisenger M., Fordtran J. (eds).
Gastrointestinal disease, 5th edn, 1993, vol 2. Saunders,
Philadelphia: 19271961.
5. Ruotolo R.A., Evans S.R. Mesenteric ischemia in
the elderly. Gastroenterology, 1999; 15(3):527557.
6. Weisner W., Hauser A., Steinbrich W. Accuracy
of multidetector row computed tomography for the diagnosis of acute bowel ischemia in a non-selected study population. Eur. Radiol., 2004 14(12):2347-2356.
7. Maloman E., Gladun N., Ungureanu S., Conu O.,
Lepadatu C., Ischemie mezenteric acut, Arta Medica,
2007; 1(22):52 58.
8. .., ..,
.. . .
. .. . ,
-, 2005: 281302.
9. Lock G. Acute mesenteric ischemia: classification, evaluation and therapy. Acta Gastroenterol. Belg.,
2002; 65(4): 220-225.
10. Bower T.C. Acute and chronic arterial mesenteric ischemia. In: Hallet Jr.J.W. ed. Comprehensive vascular
and endovascular surgery. Mosby 2004; 285-292.
11. Eguchi T., Koike S., Maeno K., Nakamura T,
Iwasa T, Nakazawa K, Furuta K. A case of nonocclusive
mesenteric ischemia (NOMI) which occurred in a patient
with torsion of gallbladder. Nippon Shokakibyo Gakkai
Zasshi 2007; 104(4) 555-560.
12. Park W.M., Gloviczki P., Cherry K.J. et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival. J. Vasc. Surg., 2002; 35(3):
445-452.
13. Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management
of intestinal ischaemic disorders. BMJ 2003; 326 (7403):
13721376.

Buletinul AM
14. Svab J., Rathous I., Klofanda J. et al. Intestinal
ischaemia consequence of intestinal malotation. Rozhl.
Chir., 2005; 84(12): 626-630.
15. Aquino R.V., Rhee R.Y. Mesenteric venous
thrombosis. In: Hallet Jr.J.W. ed. Comprehensive vascular
and endovascular surgery. Mosby 2004; 295-301.
16. Grisham A., Lohr J., Guenther J.M. et al. Deciphering mesenteric venous thrombosis: imaging and treatment. Vasc. Endovascular. Surg. 2005; 39(6): 473-479.
17. Morasch M.D., Ebaugh J.L., Chiou A.C. et al.
Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity.
J. Vasc. Surg. 2001; 34(4): 680-684.
18. Zhang J., Duan Z.Q., Song Q.B. et al. Acute mesenteric venous thrombosis: a better outcome achieved
through improved imaging techniques and a changed policy of clinical management. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.
2004; 28(3): 329-334.
19. Levy A.D. Mesenteric ischemia. Radiol. Clin.
North. Am., 2007; 45(3):593599.
20. .., .., ..
.
. -. .,
2001; 9: 42-44.
21. .., .., ..
.
. . . 2005; 5: 6165.
22. Duber C., Wustner M., Diehl S.J. et al. Emergency diagnostic imaging in mesenteric ischemia. Chirurg
2003; 74(5): 399-406.
23. Freeman A.J., Graham J.C. Damage control surgery and angiography in cases of acute mesenteric ischaemia. ANZ J. Surg., 2005; 75(5) 308-314.
24. American Gastrointestinal Association Medical
Position Statement:guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118: 951-953.
25. Paral J., Ferko A., Plodr M. et al. Laparoscopic
diagnostics of the acute bowel ischemia first experimental experience. Rozhl Chir 2007; 87(2): 106-111.
26. .., .., ..
.

.
, 2001; 7: 50-53.
27. Freisclag J.A., Farooq M.M., Towne J.B. Mesenteric ischemia. In:Enrico Ascher ed. Hamovicis Vascular
Surgery, 5th edition. Blackwell Publishing 2004; Chapter
73: 875-886.
28. Kortmann B., Klar E. Recognizing acute mesenteric ischaemia too late: reasons and diagnostic approach from a surgical point of view. Zentralbl. Chir., 2005;
130(3): 223-226.
29. Koveker G., Reichow W., Becker H.D. Results
of therapy of acute mesenteric vascular occlusion. Langenbecks Arch. Chir. 1985; 366:536-538.
30. Staib L. Intestinal ischemia surgeons view.
Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 2006; 95(44): 1717-1721.
31. Hellinger J.C. Evaluating mesenteric ischemia
with multidetector-row CT angiography. Tech. Vasc. Interv. Radiol. 2004; 7(3): 160-166.

tiine Medicale
32. Horton K.M., Fishman E.K. Computed tomography evaluation of intestinal ischemia. Semin. Roentgenol.
2001; 36(2): 118-125.
33. Horton K.M., Fishman E.K. Multidetector CT
angiography in the diagnosis of mesenteric ischemia. Radiol. Clin. North. Am., 2007; 45(2):275-288.
34. Shih M.C., Angle J.F., Leung D.A. et al. CTA and
MRA in mesenteric ischemia: part 2, Normal findings and
complications after surgical and endovascular treatment.
Am. J. Roentgenol. 2007; 188(2): 462-471.
35. Rha S.E., Ha H.K., Lee S.H., Kim J.H., Kim J.K.,
Kim J.H., Kim P.N., Lee M.G., Auh Y.H. CT and MR imaging findings of bowel ischemia from various primary causes. Radiographics., 2000; 20(1):29-42.
36. Zalcman M., Sy M., Donkier V., Closset J., Gansbeke D.V. Helical CT sings in the diagnosis of intestinal
ischemia in small-bowel obstruction. Am. J. Roentgenol.,
2000; 175(6): 1601-1607.
37. Zandrino F., Musante F., Gallesio I. et al. Assessment of patients with acute mesenteric ischemia: multislise
computed tomography sings and clinical performance in a
group of patients with surgical correlation. Minerva Gastroenterol. Dietol., 2006; 52(3): 317-325.
38. Rosow D.E., Sahani D., Strobel O. et al. Imaging
of acute mesenteric ischemia using multidetector CT and
CT angiography in a porcine model. J. Gastrointest. Surg.
2005; 9(9): 1262-1274; discussion 1274-1275.
39. Lee R., Tung H.K., Tung P.H., Cheung S.C., Chan
F.L. CT in acute mesenteric ischaemia. Clin. Radiol.,. 2003
Apr;58(4):279-87.
40. Alpen M.B., Glazer G.M., Francis I.R. Ischaemic
of infarcted bowel: CT findings. Radiology, 1988; 166(1 Pt
1):149152.
41. Clark R.A. Computed tomography of bowel infarction. J. Comput. Assist. Tomogr., 1987; 11(5):757762.
42. Federle M.P., Chun G., Jeffrey R.B., Rayor R.
Computed tomographic findings in bowel infarction. AJR
Am. J. Roentgenol., 1984;142(1):91-95.
Rezumat
Ischemia mezenteric acut este o condiie de urgen
cu o mortalitate nalt. A fost estimat c aproximativ 1%
din pacienii care se prezint cu abdomen acut sufer de
aceast patologie, iar mortalitatea la categoria dat de bolnavi depete 60%. Cu toate acestea, tabloul clinic nu are
o simptomatologie specific. Tomografia computerizata
(TC) este folosit tot mai mult pentru a depista ischemiile
mezenterice acute la pacienii cu tabloul clinic de abdomen
acut. Aceast investigaie este destul de accesibil, descrie
semnele de ischemie ale intestinului i poate releva cauza
care st la baza acesteia, astfel faciliteaz semnificativ
munca unui chirurg n gestionarea situaiilor de urgen.
Summary
Acute mesenteric ischaemia is an emergency
condition with a high mortality. It has been estimated that
about 1% of patients presenting with acute abdomen have
bowel ischaemia. The mortality in patients suffering from

81
acute mesenteric ischaemia exceeds 60% . The clinical
presentation and signs could be non-specific. Computed
tomography (CT) is increasingly used to detect bowel
ischaemia or infarct in patients presenting with acute
abdomen. This investigation is readily available, usually
depicts the signs of bowel ischaemia, and may reveal the
underlying cause, thus significantly aiding the surgeons in
the emergency management.

, . ,
1% ,
, 60%.
. ()

. ,
,
.

CHISTUL HIDATIC PELVIAN

_______________________________________
Igor Miin1, dr. hab. n med., conf. Cercettor,
Eugen Gladun2, dr. hab. n med., prof. univ.,
membru corespondent al A RM,
Ana Miina3, dr. n medicin
1
Catedra de Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic, Universitatea de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent, 2Catedra de Perfecionare a Medicilor
Obstetric-Ginecologie USMF Nicolae
Testemianu, 3Secia ginecologie chirurgical,
Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul
Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Introducere. Echinococoza este o parazitoz
provocat de Echinococcus granulosus, iar n cazuri
mai rare de Echinococcus multiloculare, localizarea mai frecvent fiind n ficat (59-75%) i pulmoni
(15-27%) [5]. Echinococoza pelvian este o patologie
rar, constituind 0.22.2% din totalitatea localizrilor
[4]. n regiunile endemice frecvena localizrii pelviene constituie 1 la 1000 intervenii ginecologice transabdominale [14] sau 0.81.8% din totalitatea formaiunilor chistice pelviene [4, 20].

82
Echinococoza pelvian se ntlnete la orice vrst, mai frecvent, ns, ntre 20 i 40 de ani [31]. Astfel, n seria de cazuri clinice publicat recent, vrsta
media a pacientelor cu echinococoz pelvian a constituit 41.6 (22-79) ani [8].
Echinococul pelvian deseori este secundar, n rezultatul eruperii chistului n cavitatea peritoneal n
cazul localizrii primare hepatice sau lienale, sau ca
urmare a interveniilor chirurgicale pentru echinococoz a organelor menionate [2, 16, 26]. Totui, exist
cazuri documentate i publicate de echinococoz pelvian primar [1, 3, 8, 13, 15, 23, 26-28, 30, 33, 34,
37-39]. n toate aceste publicaii sunt descrise cazuri
unice ori serii de cazuri clinice de echinococoz pelvian, majoritatea fiind observate n regiuni endemice pentru aceast parazitoz, cu prevalena populaiei
rurale (circa 60%) [8, 9, 12, 20].
Afectarea organelor genitale interne se observ
n circa 80% cazuri de echinococ pelvian, ovarul fiind
pe locul nti [1, 4, 5, 8, 11, 13, 16, 17, 20], uterul
plasndu-se pe locul secund (figura 1) [6, 8, 23]. Sunt
descrise localizri rare ale echinococului pelvian:
rectul, intestinul subire i cel gros, vezica urinar,
ligamentele uterine rotund i lat, diafragmul pelvian
i spaiile retroperitoneal i paravaginal [5, 9, 25, 30,
32, 33]. Cea mai rar localizare a echinococului pelvian este trompa uterin [8, 19].
Patogeneza echinococozei pelviene primare este
studiat insuficient, totui mecanismul principal de
apariie a acestei localizri este considerat implantarea prin sistemul circulator i cel limfatic [14].

Fig. 1. Echinococ pelvian: lumenul chistului deschis i evacuarea coninutului.

Tabloul clinic. Manifestrile clinice ale echinococului pelvian sunt nespecifice, fiind determinate de
dimensiunile chistului, compresiei organelor adiacente i de apariia complicaiilor [14, 26, 33]. Cele mai
frecvente simptome, conform seriilor clinice publicate anterior, sunt: durere i disconfort n hipogastru,

Buletinul AM
mrirea volumului abdomenului, dereglarea ciclului
menstrual, sterilitatea [8, 26, 32]. Exist cazuri publicate de echinococ pelvian la gravide, fiind dificil
naterea pe cale natural [11, 26, 39, 40].
Sunt publicate cazuri de echinococ pelvian cu
prolabare prin canalul inghinal sau cel femural, simulnd hernii externe [35, 41]. n cazuri rare echinococul pelvian poate simula chist ovarian [32, 38],
tumori ovariene maligne [18, 24, 29, 36] sau canceromatoz ca urmare a cancerului ovarian [22]. Unul
dintre factorii care fac dificil diagnosticul diferenial
al echinococului pelvian este nivelul sporit al markerului tumoral CA-125 la aceti pacieni [29].
Diagnostic
Diagnosticul preopertaor prezint dificulti [4,
20, 21, 32, 36]. n literatur sunt descrise cazuri unice
de diagnostic al echinococozei pelviene n baza ultrasonografiei [8, 16, 32]. Aspectul ultrasonografic (conform clasificrii Gharbi H.A., 1981), chistul hidatic
de tip I (lichidiene, monocamerale) simuleaz chistadenomul ovarian, iar cel de tip II (multicamerale cu
hidatide fiice) chistadenomul mucinos ovarian [2,
32, 30]. Conform opiniei lui Chelli D. et al. (2010),
doar tipurile II i III pot fi corect diagnosticate preoperator, iar celelalte tipuri pot simula alte patologii
ale bazinului. Astfel, echinococul pelvian de tip IV
cel mai frecvent simuleaz tumori maligne ale bazinului, iar cel de tip V (calcificarea pereilor) fibrom
[23]. Din cauza creterii lente, durnd zeci de ani,
echinococul pelvian poate fi i de 20 cm [14].
Totui, n caz de prezen a formaiunilor chistice
pelviene n asociere cu formaiuni similare hepatice,
lienale sau pulmonare, poate fi suspectat originea
parazitar a acestora [11, 32].
Semnificaia de diagnostic a testelor serologice
pentru depistarea echinococului pelvian nu este definitivat, fiind descrise cazuri unice de reacii pozitive (hemaglutinare indirect) n caz de combinare a
echinococozei pelviene cu cea hepatic i lienal [15,
16, 32].
n caz de echinococ pelvian, testele serologice
deseori sunt fals-negative [20] i este recomandat
utilizarea acestora doar n perioada postoperatorie cu
scop de depistare a eventualei recidivri. Examenul
radiologic pulmonar cu scop de stabilire a originii formaiunilor chistice ale bazinului este util, ndeosebi n
regiunile endemice pentru echinococoz [4, 26].
Tratament. Tratamentul medicamentos preoperator antiparazitar reduce semnificativ dimensiunile
chistului hidatic i, deci, poteniala necesitate de intervenii extinse [16, 30]. Mai mult ca att, tratamentul medicamentos poate fi definitiv n cazuri inoperabile [30].
Tratamentul chirurgical este considerat metoda

83

tiine Medicale
de elecie pentru aceast localizare, volumul interveniei fiind influenat de localizarea chistului, gradul de
implicare a organelor reproductive i vrsta pacientului [2, 5, 20, 32, 33]. Extirparea total a echinococului pelvian (perichistectomia/chistectomia total) este
considerat cea mai raional metod de tratament al
chistului hidatic pelvian (figura 2), ndeosebi n perioada reproductiv [4, 11, 13, 14].

Exist comunicri referitor la utilizarea tehnicilor laparoscopice pentru echinococectomie [7, 8, 10].
Conform datelor lui Chelli D. et al. (2010), tratamentul laparoscopic al chistului hidatic pelvian este mai
facil, comparativ cu alte localizri, pe modiv de lips
frecvent a capsulei fibroase.
Att n caz de intervenii tradiionale sau laparoscopice este principial protejarea cavitii peritoneale de coninutul hidatic, prin utilizarea meelor i
soluiilor scolicide. La fel ca i n cazul echinococului
cu alt localizare, n calitate de agent scolicid este utilizat soluia hipertonic de clorur de natriu i povidon-iodine [8, 33].

Fig. 2. Rezecia total a capsulei fibroase.

Conform opiniei lui Rahman M.S. et al. [26],
este argumentat ovarectomia la pacientele tinere n
caz de echinococoz ovarian unilateral, ovarectomia bilateral fiind rezervat doar pacientelor n menopauz.
n cazul formelor diseminate de echinococ pelvian sunt indicate interveniile extinse histerectomia
i anexectomia prin acces abdominal [2, 8, 29, 36,
38] i rezecia peretelui vaginal [30]. n caz de risc
operator sporit i forme diseminate, chimioterapia cu
albendazol este considerat metoda de tratament de
elecie [13, 15]. Sunt descrise cazuri de regresie semnificativ a echinococului pelvian dup tratamentul
cu albendazol [16].
n caz de imposibilitate de nlturare total a
capsulei fibroase, poate fi efectuat rezecia parial
a chistului [8], cu sau fr omentoplastia cavitii restante [33]. n timpul interveniilor chirurgicale pentru echinococ pelvian persist urmtoarele riscuri: (1)
posibila leziune a chistului i, deci, poteniala recidiv; (2) infertilitatea pacientelor n caz de nlturare
bilateral a anexelor uterine [13]
Este important selectarea etapei primare de echinococectomie n caz de combinare a localizrii pelviene cu altele. Astfel, n caz de combinare a localizrii
pelviene cu cea pulmonar, unii autori recomand
intervenia pe organele cavitii toracice, n vederea
profilaxiei eruperii hidatidozei pulmonare n timpul
echinococectomiei pelviene [4, 26]. n caz de asociere cu echinococoza organelor cavitii peritoneale,
pot fi efectuate interveniile unimomentane [8, 21].

Fig. 3. Pies operatorie membrana chitinoas.

Fig. 4. Histologie: (A) capsula fibroas () membrana chitinoas. (HEx40).

Conform datelor lui Gamoudi A. et al. (1995),
rata recidivei constituie 822%, fiind descrise n medie la 2 ani postoperator. Exist date de recidiv a
chistului hidatic pelvian la termene timpurii (6 luni)
[8].
Cu scop de prevenire a recidivei echinococului
n perioada postoperatorie, sunt indicate preparatele
antiparazitare (albendazole 400 mg/24 h, timp de
4-6 luni) [2, 25, 30, 33, 36].
Soumakis K. et al. (2007) a descris metoda mai
puin invaziv de tratament al chistului hidatic pelvian PAIR (Puncie Aspiraie Instilaie de preparat
scolicid Reaspiarie), ca alternativ a tratamentului
chirurgical, experiena de utilizare a acesteia fiind
deja acumulat n cazul chistului hidatic hepatic.
Depistarea membranelor chitinoase n timpul

84
examenului histologic (figurile 3, 4) sau a scolecilor,
care se ntlnete n circa 60% cazuri, este esenial
pentru stabilirea diagnosticului definitiv [14, 29, 36].
Concluzii. Aadar, chistul hidatic pelvian reprezint o localizare rar a acestei parazitoze, la examenul imagistic simuleaz chisturi i tumori maligne
ovariene, iar n regiunile endemice necesit de a fi
inclus n diagnosticul diferenial al formaiunilor
chistice pelviene. Tratamentul chirurgical reprezint
metoda de elecie. Supravegherea pe o durat ndelungat este esenial din cauza potenialului risc de
recidiv a patologiei.
Bibliografie
1. Aksu M.F., Budak E., Ince U., Aksu C. Hydatid
cyst of the ovary. Arch. Gynecol. Obstet., 1997; 261(1):5153.
2. Aydogdu T., Gungor T., Cavkaytar S., Tug M.
Pelvic echinococcosis in differential diagnosis of pelvic masses. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2006;
129(1):98-99.
3. Azhar H. Primary echinococcal infection of the
ovary. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1977; 84(8):633.
4. Baba A., Chaieb A., Khairi H., Keskes J. Profil
epidemiologique d lhydatidose pelvienne. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 1991; 20(5):657-660.
5. Balik A.A., Celebi F., Baglu M., Oren D., Yildirgan I., Atamanalp S.S. Intra-abdominal extrahepatic echinococcosis. Surg. Today. 2001; 31(10):881-884.
6. Bagl A., Kavak Z.N., Gkaslan H., Kll S.
Hydatid cyst of the uterus. Infect. Dis. Obstet. Gynecol.
2002; 10(2):67-70.
7. Bickel A., Loberant N., Singer-Jordan J., Goldfeld M., Daud G., Eitan A.. The laparoscopic approach to
abdominal hydatid cysts: a prospective nonselective study
using the isolated hypobaric technique. Arch. Surg.. 2001;
136(7):789-795.
8. Chelli D., Methni A., Gatri C., Boudaya F., Affes
M., Chennoufi M.B. Pelvic hydatid (echinococcal) disease. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2010; 109(1):45-48.
9. Clements R., Bowyer F.M. Hydatid disease of the
pelvis. Clin. Radiol. 1986; 37(4):375-7.
10. Chowbey P.K, Shah S., Khullar R., Sharma A.,
Soni V., Baijal M., Vashistha A., Dhir A.. Minimal access
surgery for hydatid cyst disease: laparoscopic, thoracoscopic, and retroperitoneoscopic approach. J Laparoendosc.
Adv. Surg. Tech. A.. 2003; 13(3):159-165.
11. Dede S., Dede H., Caliskan E., Demir B. Recurrent pelvic hydatid cyst obstructing labor, with a concomitant hepatic primary. A case report. J. Reprod. Med. 2002;
47(2):164-6.
12. Fekih M.A., Abed A., Chelli H., Khrouf M., Chelli M. Pelvic hydatid cyst and pregnancy. Four cases. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 1992; 21(7):803-805.
13. Gamoudi A., Ben Romdhane K., Farhat K., Khattech R., Hechiche M., Rahal K. Ovarian hydatic cyst. 7
cases. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 1995;
24(2):144-148.

Buletinul AM
14. Georgakopoulos P.A., Gogas C.G., Sariyannis
H.G. Hydatid disease of the female genitalia. Obstet. Gynecol., 1980;55(5):555-559.
15. Halefoglu A.M., Yasar A. Huge retrovesical hydatid cyst with pelvic localization as the primary site: a
case report. Acta Radiol., 2007; 48(8):918-920.
16. Hiller N., Zagal I., Hadas-Halpern I. Echinococcal ovarian cyst. A case report. J. Reprod. Med. 2000;
45(3):224-226.
17. Konar K., Ghosh S., Konar S., Bhattacharya S.,
Sarkar S. Bilateral ovarian hydatid disease--an unusual
case. Indian J. Pathol. Microbiol., 2001; 44(4):495-496.
18. Kumar S., Singla S., Singh N., Gupta P. Primary
ovarian echinococcosis mimicking an ovarian carcinoma:
an uncommon masquerade even in the developing world.
Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2010; 89(11):1495-1496.
19. Laghzaoui M., Aderdour M., Bouhya S., Zinoun
N., Hermas S., Aderdour M. Hydatic cyst of the fallopian
tube: a case report. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2002; 31(4):390-392.
20. Laghzaoui Boukaidi M., Bouhya S., Soummani
A., Hermas S., Bennan O., Sefrioui O., Aderdour M. Pelvic
hydatid yst: apropos of 8 cases. Gynecol. Obstet. Fertil.,
2001; 29(5):354-357.
21. El Mansouri A., Moumen M., El Fares F. Pelvic
echinococcosis in women. Two case reports. J. Gynecol.
Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 1992; 21(5):503-506.
22. Milano C.T., Deppe G., Moshirpur J.A. Disseminated pelvic Echinococcosis simulating ovarian carcinomatosis: case report and review of pelvic hydatid disease.
Obstet. Gynecol. Surv., 1981; 36(10):535-540.
23. Okumu Y., Tayyar M., Patirolu T., Aygen E.
Uterine hydatid cyst. Int. J. Gynaecol. Obstet. 1994;
45(1):51-53.
24. Ozat M., Kanat-Pektas M., Gungor T. Pelvic hydatid disease mimicking ovarian malignancy. Arch. Gynecol. Obstet., 2011; 283(4):921-923.
25. Ozcan S., Karayalin R., Ozyer S. Large solitary paravaginal hydatid cyst: a rare cause of urethral
injury. Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2010;
21(12):1577-1579.
26. Rahman M.S., Rahman J., Lysikiewicz A. Obstetric and gynaecological presentations of hydatid disease.
Br. J. Obstet. Gynaecol. 1982; 89(8):665-670.
27. Roychowdhury A., Bandopadhyay A., Bhattacharya P., Mitra R.B. An unusual case of primary intrapelvic
hydatid cyst. Indian J. Pathol. Microbiol., 2010; 53(3):588589.
28. Singh A.P., Sikarwar S., Shrivastava B.R., Gupta
S., Sultana K. Primary hydatidosis of female genital tract:
a case report. J. Indian Med. Assoc., 2009; 107(3):169170.
29. Sing P., Mushtaq D., Verma N., Mahajan N.C.
Pelvic hydatidosis mimicking a malignant multicystic ovarian tumor. Korean. J. Parasitol., 2010; 48(3):263-265.
30. Soumakis K., Altanis S., Katsiva V. Primary pelvic hydatid cyst. J. Obstet. Gynaecol., 2007; 27(7):745746.
31. Tajdine M.T., Daali M. Isolated pelvic hydatid

tiine Medicale
cyst: one pediatric case. Arch. Pediatr.,. 2007; 14(11):13671368.
32. Tampakoudis P., Assimakopoulos E., Zafrakas
M., Tzevelekis P., Kostopoulou E., Bontis J. Pelvic echinococcus mimicking multicystic ovary. Ultrasound Obstet.
Gynecol., 2003; 22(2):196-198.
33. Terek M.C., Ayan C., Uluku M., Zekiolu O.,
Ozkinay E., Erhan Y. Primary pelvic hydatid cyst. Arch.
Gynecol. Obstet., 2000; 264(2):93-96.
34. Uchikova E., Pehlivanov B., Uchikov A., Shipkov
C., Poriazova E. A primary ovarian hydatid cyst. Aust. N Z
J Obstet. Gynaecol., 2009; 49(4):441-442.
35. Uysal S., Tunbilek I., Gkharman D., Kacar
M., Birinciolu P., Koar U. Female genitalia hydatidosis
herniating to the inguinal canal. Abdom. Imaging., 2005;
30(5):623-625.
36. Varedi P., Saadat Mostafavi S.R., Salouti R., Saedi D., Nabavizadeh S.A., Samimi K., Larijani T., Darabi
M., Mousavi S.M., Makhmalbaf A.O. Hydatidosis of the
pelvic cavity: a big masquerade. Infect. Dis. Obstet .Gynecol., 2008; 2008:782621.
37. Vural M., Toy H., Camuzcuoglu H., Cece H. Primary hydatid disease presenting as a pelvic mass. J. Obstet. Gynaecol., 2010; 30(6):637-639.
38. Zergerolu S., Kkali T., Ko O. Primary
ovarian echinococcosis. Arch. Gynecol. Obstet. 2004;
270(4):285-286.
39. Zorlu C.G., Isik A.Z., Caglar T. Primary pelvic
echinococcosis in pregnancy. Int. J. Gynaecol. Obstet,.
1996; 52(2):177-178.
40. Zulfikaroglu E., Islimye M., Zulfikaroglu B., Danisman N. Abdominal and pelvic hydatid cyst obstructing
the labor. Bratisl. Lek. Listy. 2010; 111(8):464-466.
41. Spiliotis J.D., Kakkos S.K., Petsas T., Siablis D.,
Androulakis J.A. Inguinal swelling: a rare presentation of
retroperitoneal hydatidosis. Eur. J. Surg.,. 1999; 165(1):7576.
Rezumat
Autorii prezint revista literaturii n contextul etiologiei, patofiziologiei diagnosticului i metodelor de tratament al echinococului pelvian.
Summary
The authors present the literature review describing
the etiology, pathophysiology, diagnosis and treatment policy for pelvic echinococcosis.

, ,
.

85
STENTUL METALIC AUTOEXPANDABIL
ALTERNATIV A INTERVENIILOR
DE URGEN N TRATAMENTUL
OCLUZIEI NEOPLAZICE DE COLON
_______________________________________
Gheorghe Zastavnichi, cercettor tiinific
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, USMF Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere. Ocluzia de colon este una dintre
urgenele abdominale frecvente. n majoritatea cazurilor ocluzia de colon reprezint o complicaie a
tumorilor intestinului gros (circa 80%), dei cauze
primare pot fi patologiile benigne, ca torsiunea colonului sigmoid i diverticuloza [1]. n pofida screeningului pentru cancerul colorectal, circa 8-40% din
pacienii cu carcinom colorectal se adreseaz primar
cu ocluzie de colon, deseori sediul obstacolului fiind
distal de flexura lienal [2-7]. Astfel, ocluzia de colon
stng reprezint o problem chirurgical actual.
Interveniile chirurgicale urgente pentru ocluzia
de colon sunt asociate cu o morbiditate i o mortalitate semnificative, n acest context un numr important
de pacieni vor fi stomizai temporar ori definitiv [3, 5,
8-11]. Actualmente exist un consens de management
chirurgical al pacienilor cu ocluzii de colon drept,
acesta constnd n rezecie primar i anastomoz, cu
excepia pacienilor compromii, fapt inexistent n
cazul ocluziilor de colon stng [3, 10, 12, 13].
Aadar, pn n prezent n literatura de specialitate sunt descrise mai multe modaliti de abordare
chirurgical i endoscopic a acestor pacieni: intervenii seriate, rezecii i anastomoze primare, stoma
biluminal decompresiv, anastomoze primare cu
stom decopresiv procedeul STEC, stentarea endoscopic cu scop decompresiv sau paliativ n cazul
pacienilor inoperabili [12-22]. Indiferent de modalitatea de tratament, soluionarea chirurgical a ocluziei neoplazice de colon este asociat cu mortalitate
i morbiditate ce depete 10% i poate atinge 30%
i 40-50%, respectiv [11, 23].
n premier mondial stentarea endoscopic
n tratamentul neoplaziilor ocluzive de colon a fost
descris de Dohmoto M. n anul 1991 [24]. Primele
stenturi plasate n colon au fost concepute pentru utilizare intravascular sau n stentarea esofagului, actualmente acestea sunt special fabricate pentru montare
n colon [24]. Totui, primul tip de stent colonic intraluminal utilizat a fost sonda nasogastric [25]. La momentul actual sunt accesibile dou tipuri de SMAE: 1)

86
acoperite i 2) neacoperite, ns indicaiile de utilizare
a acestor tipuri de SMAE sunt similare [20].
Utilizarea SMAE a fost indicat cu scop de pregtire preoperatorie n cazul pacienilor cu tumori
potenial rezecabile [24, 26]. n aceste circumstane
SMAE este instalat de urgen, cu scop de a elimina ocluzia intestinal, astfel asigurnd decompresia,
pregtirea colonului i stadializarea mai exact a
tumorii [27, 28]. Stentarea colrectal n cazul ocluziei
neoplazice de colon permite stabilizarea preoperatorie a pacientului, reducnd astfel morbiditatea i mortalitatea perioperatorie, durata de spitalizare i costurile de tratament [11]. Ulterior pacientul este operat
n mod programat, fiind redus astfel riscul de complicaii postoperatorii [29]. Mai mult ca att, asigurnd
decompresia intestinal i pregtirea preoperatorie,
sporete probabilitatea rezeciei cu anastomoz primar, fiind astfel redus probabilitatea stomizrii pacientului [2].
Stentarea paliativ amelioreaz calitatea vieii, comparativ cu intervenia chirurgical [11]. Alte
avantaje ale stentrii pacienilor cu neoplasme ocluzive de colon sunt: (I) durata redus de spitalizare; (II)
spitalizare redus n secia de terapie intensiv, comparativ cu interveniile chirurgicale de urgen [30].
Indicaiile pentru utilizarea SMAE sunt: (I)
tratamentul temporar sau definitiv al afeciunilor maligne stenozante ale rectului, colonului sigmoid, descendent i transvers (figurile 1, 2 a, b); (II) tratamentul fistulelor colorectale i/sau acolovezicale (SMAE
acoperite) [2, 18]
Contraindicaiile pentru utilizarea SAME
sunt: (I) perforaia colonului; (II) ascita sever; (III)
abcese intraperitoneale; (IV) coagulopatia sever; (V)
ischemia enteral [2, 18].
Instalarea SMAE nu este tot timpul posibil sau
clinic eficient, astfel rata medie de succes tehnic fiind de 94% (90-100%), iar rata de succes clinic este
de 91% (84-94%) [31]. Complicaiile majore induse
de plasarea SMAE sunt: (I) perforaia 3.76%; (II)
migrarea SMAE 11.81%; (III) obturarea SMAE
7.34% [31]. Mortalitatea indus de utilizarea SMAE
variaz ntre 0.58% i 5.7% [31, 32].
Din momentul descrierii metodei de stentare de
ctre Dohmoto la nceputul anilor 90 ai sec. XX,
aceasta a rmas nemodificat [24]. Radiografia de ansamblu a abdomenului (pentru a exclude perforaia
colonului) i TC abdominal fiind obligatorii, cu scop
de a obine informaii suplimentare referitor la localizarea ocluziei i stadiul tumorii (figura 2 a, b) [2].
Profilaxia cu antibiotic este obligatorie n cazul pacienilor cu ocluzii complete, deoarece insuflarea de aer
poate induce microperforaie i bacteriemie [2].

Buletinul AM

Fig. 1 a, b. Stent in situ regiune rectosigmoidian cu

adenocarcinom ocluziv; 24 de ore de la stentare.
Selectarea dimensiunilor SMAE este efectuat
astfel ca marginile acestuia s depeasc cu cel puin
2 cm limitele stenozei, acestea fiind disponibile cu urmtoarele dimensiuni: diametrul SMAE 20; 22,25
mm lungimea fiind de 82, 90, 113, 135 mm [33].
Examenul radiologic abdominal se recomand s
fie efectuat la 24 de ore de la plasarea SMAE, pentru
aprecierea eficacitii clinice, decompresia reuit fiind definit ca rezolvarea clinic i radiologic a semnelor de ocluzie timp de 24 de ore (figura 1 a, b).

tiine Medicale

Fig. 2 a, b. Stent in situ (a) regiune rectosigmoidian

cu adenocarcinom ocluziv 60 de zile de la stentare;
multiple Mt hepatice; (b) acelai pacient.
Concluzii. Din multitudinea de opiuni de tratament disponibile n ocluzia de colon, aplicarea
SMAE este procedeul de elecie, acesta fiind indicat drept prim intenie, ca paliaie sau ca decompresie preoperatorie. n cazul pacienilor noncurabili prin intervenii chirurgicale, stentarea trebuie
preferat interveniei chirurgicale n toate cazurile
posibile. n cazul decompresiei preoperatorii stentarea s-a dovedit a fi eficient i sigur, cu o rat
semnificativ de succes i o rat redus de complicaii semnificative.
Bibliografie
1. Zorcolo L., Covotta L., Carlomagno N., Bartolo
D.C. Safety of primary anastomosis in emergency colo-rectal surgery. Colorectal. Dis., 2003; 5(3):262-269.
2. Farrell J.J. Preoperative colonic stenting:
how, when and why? Curr. Opin. Gastroenterol., 2007;
23(5):544-549.
3. Phillips R.K., Hittinger R., Fry J.S., Fielding L.P.

87
Malignant large bowel obstruction. Br. J. Surg., 1985;
72(4):296-302.
4. Carraro P.G., Segala M., Cesana B.M., Tiberio G.
Obstructing colonic cancer: failure and survival patterns
over a ten-year follow-up after one-stage curative surgery.
Dis. Colon. Rectum., 2001; 44(2):243-250.
5. Mella J., Biffin A., Radcliffe A.G., Stamatakis
J.D., Steele R.J. Population-based audit of colorectal cancer management in two UK health regions. Colorectal
Cancer Working Group, Royal College of Surgeons of England Clinical Epidemiology and Audit Unit. Br. J. Surg.,
1997; 84(12):1731-1736.
6. Athreya S., Moss J., Urquhart G., Edwards R.,
Downie A., Poon F.W. Colorectal stenting for colonic obstruction: the indications, complications, effectiveness and
outcome-5 year review. Eur. J. Radiol., 2006; 60(1):91-94.
7. Cheynel N., Cortet M., Lepage C., Benoit L., Faivre J., Bouvier A.M. Trends in frequency and management
of obstructing colorectal cancers in a well-defined population. Dis. Colon. Rectum., 2007; 50(10):1568-1575.
8. Tekkis P.P., Kinsman R., Thompson M.R., Stamatakis J.D. The Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland study of large bowel obstruction caused
by colorectal cancer. Ann. Surg., 2004; 240(1):76-81.
9. Meyer F., Marusch F., Koch A., Meyer L., Fhrer
S., Kckerling F., Lippert H., Gastinger I.; German Study
Group Colorectal Carcinoma (Primary Tumor). Emergency operation in carcinomas of the left colon: value of
Hartmanns procedure. Tech. Coloproctol., 2004; 8 Suppl
1:s226-229.
10. Aslar A.K., Ozdemir S., Mahmoudi H., Kuzu
M.A. Analysis of 230 cases of emergent surgery for obstructing colon cancer-lessons learned. J. Gastrointest.
Surg., 2011; 15(1):110-119.
11. Katsanos K., Sabharwal T., Adam A. Stenting
of the Lower Gastrointestinal Tract: Current Status. Cardiovasc. Intervent. Radiol., 2010 Dec 3. [Epub ahead of
print].
12. Trompetas V. Emergency management of malignant acute left-sided colonic obstruction. Ann. R. Coll.
Surg. Engl., 2008; 90(3):181-186.
13. Breitenstein S., Rickenbacher A., Berdajs D., Puhan M., Clavien P.A., Demartines N. Systematic evaluation
of surgical strategies for acute malignant left-sided colonic
obstruction. Br. J. Surg., 2007;94(12):1451-1460.
14. Siddiqui A., Khandelwal N., Anthony T., Huerta S. Colonic stent versus surgery for the management of
acute malignant colonic obstruction: a decision analysis.
Aliment. Pharmacol. Ther., 2007; 26(10):1379-1386.
15. .., ..

. , 2008;
(9):15-18.
16. Meijer W.S., Vermeulen J., Gosselink M.P. Primary resection and side-to-end anastomosis next to an
end-colostomy in the management of acute malignant ob-

88
struction of the left bowel: an alternative in selected patients. Tech. Coloproctol., 2009; 13(2):123-136.
17. Fukami Y., Terasaki M., Sakaguchi K., Murata
T., Ohkubo M., Nishimae K. Side-to-end anastomosis in
a colostomy for acute malignant large-bowel obstruction:
side-to-end anastomosis with a colostomy (STEC procedure). Surg. Today., 2009; 39(3):265-268.
18. Ansaloni L., Andersson R.E., Bazzoli F., Catena F., Cennamo V., Di Saverio S., Fuccio L., Jeekel H.,
Leppniemi A., Moore E., Pinna A.D., Pisano M., Repici
A., Sugarbaker P.H., Tuech J.J. Guidelenines in the management of obstructing cancer of the left colon: consensus conference of the world society of emergency surgery
(WSES) and peritoneum and surgery (PnS) society. World
J. Emerg. Surg., 2010; 28(5):29.
19. Stefanidis D., Brown K., Nazario H., Trevino
H.H., Ferral H., Brady C.E. 3rd, Gross G.W., Postoak
D.W., Chadhury R., Rousseau D.L. Jr., Kahlenberg. MS.,
Safety and efficacy of metallic stents in the management of
colorectal obstruction. JSLS. 2005; 9(4):454-459.
20. Feo L., Schaffzin D.M. Colonic stents: the modern treatment of colonic obstruction. Adv. Ther., 2011 Jan
6. [Epub ahead of print].
21. Iversen L.H., Kratmann M., Bje M., Laurberg S.
Self-expanding metallic stents as bridge to surgery in obstructing colorectal cancer. Br. J. Surg., 2011; 98(2):275-281.
22. Meisner S., Hensler M., Knop F.K., West F.,
Wille-Jrgensen P. Self-expanding metal stents for colonic
obstruction: experiences from 104 procedures in a single
center. Dis. Colon. Rectum., 2004; 47(4):444-450.
23. Riedl S., Wiebelt H., Bergmann U., Hermanek P.
Jr. Postoperative complications and fatalities in surgical
therapy of colon carcinoma. Results of the German multicenter study by the Colorectal Carcinoma Study Group.
Chirurg., 1995; 66(6):597-606.
24. Dohmoto M. New Method: endoscopic implantation of rectal stent in palliative treatment of malignant
stenosis. Endoscopia Digestiva 1991; 3: 1507-1512.
25. Lelcuk S., Ratan J., Klausner J.M., Skornick Y.,
Merhav A., Rozin R.R. Endoscopic decompression of acute colonic obstruction. Avoiding staged surgery. Ann. Surg.
1986; 203(3):292-294.
26. Mainar A., Tejero E., Maynar M., Ferral H.,
Castaeda-Ziga W. Colorectal obstruction: treatment
with metallic stents. Radiology. 1996; 198(3):761-764.
27. Baron T.H., Dean P.A., Yates M.R. 3rd, Canon
C., Koehler R.E. Expandable metal stents for the treatment
of colonic obstruction: techniques and outcomes. Gastrointest. Endosc., 1998; 47(3):277-286.
28. Mainar A., De Gregorio Ariza M.A., Tejero E.,
Tobo R., Alfonso E., Pinto I., Herrera M., Fernndez J.A.
Acute colorectal obstruction: treatment with self-expandable metallic stents before scheduled surgery-results of a
multicenter study. Radiology., 1999; 210(1):65-69.
29. Keymling M. Colorectal stenting. Endoscopy.
2003; 35(3):234-238.

Buletinul AM
30. Binkert C.A., Ledermann H., Jost R., Saurenmann
P., Decurtins M., Zollikofer C.L. Acute colonic obstruction:
clinical aspects and cost-effectiveness of preoperative and
palliative treatment with self-expanding metallic stents-a
preliminary report. Radiology., 1998; 206(1):199-204.
31. Sebastian S., Johnston S., Geoghegan T., Torreggiani W., Buckley M. Pooled analysis of the efficacy
and safety of self-expanding metal stenting in malignant colorectal obstruction. Am. J. Gastroenterol., 2004;
99(10):2051-2057.
32. Tilney H.S., Lovegrove R.E., Purkayastha S.,
Sains P.S., Weston-Petrides G.K., Darzi A.W., Tekkis P.P.,
Heriot A.G. Comparison of colonic stenting and open surgery for malignant large bowel obstruction. Surg. Endosc.,
2007; 21(2):225-233.
33. Cheung H.Y., Chung C.C., Tsang W.W., Wong
J.C., Yau K.K., Li M.K. Endolaparoscopic approach vs
conventional open surgery in the treatment of obstructing
left-sided colon cancer: a randomized controlled trial.
Arch. Surg., 2009; 144(12):1127-1132.
Rezumat
Ocluzia neoplazic de colon reprezint o urgen chirurgical frecvent. Decompresia chirurgical prin colostomie cu sau fr rezecie i eventual reconstrucie a fost
tradiional considerat tratamentul de elecie n aceast situaie. Totui, aceste intervenii sunt asociate cu o rat semnificativ de morbiditate i mortalitate. Pe durata ultimilor
15 ani a fost obinut un progres remarcabil n tratamentul
nonoperator al ocluziei neoplazice de colon, ndeosebi n
utilizarea stenturilor metalice autoexpandabile (SMAE).
Recent n literatura de specialitate a fost descris utilitatea stentrii cu SMAE n tratamentul ocluziei neoplazice
de colon stng ca alternativ a decompresiei chirurgicale.
Autorul prezint revista literaturii i experiena proprie la
acest subiect.
Summary
Colonic obstruction due to malignancy represents
a surgical emergency. Surgical decompression with
colostomy with or without resection and eventual reanastomosis has traditionally been the treatment of choice.
These procedures have been associated with a significant
morbidity and mortality rate. Over the past 15 years, great
progress has been made in the nonsurgical management of
malignant large bowel obstruction, particularly in the area
of self-expanding metal stents (SEMS). Recently, SEMS
have been used in the treatment of malignant left-sided
colon obstruction as an alternative to emergency surgery.
The author presents the literature review regarding SEMS
efficacy in the treatment of malignant left-sided colonic
obstruction.
e
. -

tiine Medicale
, , .
, . 15

, ,
(SEMS).

, . .

PANCREATITA EMFIZEMATOAS.
REVISTA LITERATURII
_______________________________________
Marin Vozian, asist. univ. USMF
Nicolae Testemianu, Catedra de Chirurgie
nr.1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, CNPMU
Introducere. Infeciile emfizematoase ale abdomenului i bazinului (ale colecistului, stomacului,
pancreasului i ale sistemului genitourinar) reprezint situaii cu morbiditate i letalitate nalte, potenial fatale, care necesit conduit medical i deseori
chirurgical agresiv. Manifestarea clinic iniial a
acestor nozologii poate fi insidioas, ns, n absena
interveniei terapeutice, va avea loc progresarea rapid spre sepsis [1].
Cauzele principale ale pancreatitei acute sunt migrarea calculilor biliari i abuzul de alcool [2]. Rata
general de mortalitate de 4% poate depi 50% la
asocierea complicaiilor (formarea abcesului, superinfecia cu bacterii productoare de gaz) [3, 4]. Rata
depistrii gazului n abcesele pancreatice poate atinge 22%, ns doar prezena gazului nu demonstreaz
prezena infeciei [5, 6].
Pancreatita necrotic emfizematoas este o form
rar i sever a pancreatitei acute [7]. Este asociat
de dezvoltarea infeciei cu microorganisme productoare de gaz i se caracterizeaz prin prezena gazului
intra- i/sau peripancreatic [8]. Tomografia computerizat (TC) este metoda imagistic preferat, deoarece este foarte sensibil i specific pentru depistarea
gazului patologic i permite determinarea sigur a localizrii anatomice i a extinderii gazului [9].
Dei rezultatele tratamentului pancreatitei emfi-

89
zematoase (PE) sunt modeste, n literatur sunt publicaii limitate despre caracteristicile clinice ale PE
[10]. Ratele mortalitii i morbiditii ating 40% i
100%, respectiv. Pancreatita emfizematoas a fost
tradiional o indicaie pentru tratament chirurgical,
ns recent au aprut publicaii ce susin conduita nonoperatorie a pancreatitei emfizematoase [11].
Au fost raportate cazuri de asociere a PE cu alte
tipuri de infecie emfizematoas: a colecistului, vezicii urinare, rinichiului i intestinului. Aceti pacieni
sunt deseori cu statut imunologic compromis, avnd
ca patologii de fond diabet zaharat sau insuficien
renal i au de obicei un pronostic grav [5,12,13].
Cunoaterea caracteristicilor patofiziologice, a
factorilor predispozani i a datelor imagistice tipice asociate infeciilor emfizematoase va contribui la
diagnosticarea timpurie i la ameliorarea rezultatelor
tratamentului. Totodat, aceste cunotine pot ajuta la
monitorizarea evoluiei, a posibilelor complicaii i la
evaluarea rspunsului la tratament [1].
n acest articol este prezentat revista literaturii
privind infeciile emfizematoase ale pancreasului n
aspect de manifestri clinice, imagistice, factori predispozani, diagnostic diferenial i opiunile curente
de tratament.
Etiopatogenie. Prezena gazului n parenchimul
organelor solide sau pereii viscerelor cavitare poate fi cauzat de o varietate de entiti patologice sau
benigne. Pe lng infecia cu bacterii productoare de
gaz precum Escherichia coli, Clostridium, Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella, Candida i Pseudomonas [10], alte surse ale gazului intraductal sau
n parenchimul pancreatic includ refluxul din duoden
dup sfincterotomie, manipulaiile endoscopice, fistule enterice (mai frecvent implicnd colonul transvers)
i infarctul organului [5] (vezi tabelul). ntr-o serie de
cazuri a fost descris fistula drept cauz a apariiei gazului n parenchimul pancreatic [14]. Fistulele se formeaz de obicei ntre pancreas i colon, duoden, jejun
sau piele. ntr-o serie de 10 pacieni cu gaz pancreatic
9 au avut pancreatit i toi au avut fistul demonstrat radiologic sau intraoperator. Fistulele asociate
pancreatitei se formeaz, de obicei, tardiv n evoluie
dup drenarea unui pseudochist sau ca o complicaie
a pancreatitei flegmonoase. n aceast serie de cazuri
autorii recomand intervenie chirurgical, deoarece
drenarea prin formarea fistulei poate fi incomplet
sau poate cauza sepsis sau hemoragie [14]. Ampula
Vater beant, diverticulul duodenal, ulcerul duodenal
penetrant sau manipulaiile endoscopice sunt alte surse posibile de gaz n parenchimul pancreatic [7].
Microorganismele ajung n loja pancreatic prin
fluxul sangvin, ducturile limfatice, traiectul fistulei
sau prin reflux din intestin n cile biliare i pancre-

90

Buletinul AM

atice. Pacienii cu pancreatit emfizematoas mai

frecvent au un fond premorbid cronic sau imunitate
compromis. La diabetici glicoliza afectat la nivel
tisular rezult n concentraie ridicat a glucozei n
lichidul interstiial, care este folosit de microorganisme pentru producerea dioxidului de carbon i a
hidrogenului [1, 5, 15]. Ali factori clinici care contribuie la producerea sporit i eliminarea ncetinit
a gazului includ rspuns imun celular alterat, necroz
tisular local i prezena arteriosclerozei.
Cauzele gazului n loja pancreasului distribuite
conform localizrii [16].
Gaz peripancreatic

Diverticuli duodenali
Fuzee necrotice infectate
Abcese i pseudochisturi infectate
Pancreatit emfizematoas
Procedee endoscopice: CPGRE
Procedee radiologice
intervenionale
Gaz intrapancreatic Abcese i pseudochisturi infectate
i extraductal
Pancreatit emfizematoas
Procedee endoscopice: CPGRE
Procedee radiologice
intervenionale
Gaz intrapancreatic Intervenie chirurgical cu
i intraductal
anastomoz wirsungo-jejunal
Complex sfincterian Oddi beant
Fistule digestive de origine
tumoral (tumori intraductale
papilare i mucinoase de pancreas)
Fistule digestive n pancreatita
acut
Fistule digestive n pancreatita
cronic

Diagnostic. Diagnosticul necrozei pancreatice

infectate este solicitant. n unele centre, pentru a stabili diagnoza, se utilizeaz puncia cu aspiraie din
zona necrozei pancreatice i celei peripancreatice.
n alte centre, pentru decizia interveniei chirurgicale
este considerat suficient combinarea dintre tabloul
clinic, cultura sangvin pozitiv n absena altui focar
de infecie i datele imagistice care includ prezena

bulelor de gaz n loja pancreatic. Totui, este dificil

de a obine o cultur sangvin pozitiv la un pacient
cu antibioterapie de spectru larg i, n majoritatea cazurilor, este suficient evoluia clinic i datele imagistice [11].
Radiografia convenional i ultrasonografia
(USG) sunt modalitile imagistice iniiale n evaluarea pacienilor cu acuze abdominopelvine. Totui,
pentru diagnosticul diferenial sau dac este necesar
concretizarea localizrii sau confirmarea diagnosticului prezumptiv, drept metod imagistic preferat
trebuie considerat TC. Tomografia computerizat
are o sensibilitate i o specificitate nalte pentru depistarea gazului patologic i poate determina cu siguran localizarea anatomic i extinderea gazului.
Are o mare importan i capacitatea TC de a ajuta
n identificarea surselor benigne de gaz, deoarece tratamentul difer n funcie de surs [1].
Dei identificarea izolat a bulelor de gaz nu este
specific pentru diagnosticarea infeciei, prezena
acestora ntr-o zon de necroz pancreatic la TC este
considerat un indicator pozitiv al prezenei microorganismelor productoare de gaz [17]. Majoritatea
cazurilor de PE publicate se bazeaz pe depistarea
gazului la TC (vezi figura) [5].
Depistarea radiografic timpurie a gazului retroperitoneal este critic n evaluarea infeciei emfizematoase a pancreasului. Radiografia simpl a abdomenului poate demonstra bule de gaz proiectate n
mezogastru. Aceste date nu sunt specifice, ns, pentru pancreatit, deoarece un abces ce implic bursa
omental sau spaiul paranefric poate avea aceeai
manifestare. La USG gazul pancreatic se vizualizeaz
drept focare ecogenice neregulate multiple, frecvent
cu con de umbr posterior. Un volum semnificativ
de gaz poate limita vizualizarea coleciilor lichidiene
adiacente.
Dac ntr-un abdomen nepregtit este depistat o
cantitate mare de gaz, este dificil de a preciza originea
intra- sau retroperitoneal a patologiei. Informativitatea USG este deseori limitat de interpoziia aerului
din colon sau din intestinul subire, TC fiind o metod

Gaz intrapancreatic (sgeata).

tiine Medicale
mai bun pentru vizualizarea acestei patologii. Gazul
pancreatic i din sistemul portal, coleciile lichidiene se vizualizeaz uor fr contrastare. Totui, cu
scopul depistrii necrozei glandulare este necesar
contrastarea intravenoas pentru evidenia zonelor
hipodense ischemice ale parenchimului pancreatic [2,
16, 18].
Tratament. Pentru a spera la rezultate bune,
sunt necesare un diagnostic i un tratament prompt,
din cauza ratelor sporite de morbiditate i mortalitate specifice pentru aceast maladie [1, 5]. Unii autori
recomand tratament chirurgical imediat, n caz de
infecii productoare de gaz. Argumentarea interveniei chirurgicale n pancreatita emfizematoas
este bine documentat. ntr-o serie de 11 pacieni cu
pancreatit emfizematoas, la toi a fost efectuat necrozectomia cu drenare nchis i lavaj postoperator
[7]. Intervenia a fost realizat n medie la 28 de zile
de la debutul pancreatitei. n caz de prezen a fistulei pancreatocolice, s-a aplicat drenajul pancreatic cu
colostomie [14]. Unii autori argumenteaz efectuarea
cel puin a drenrii transcutane a coleciei lichidiene
n pancreatita acut [19].
Tratamentul chirurgical poart i riscuri semnificative. Esena chirurgiei este foarte complex, aceti
pacieni fiind cu statut compromis, deseori cu insuficien multipl de organe. Rata letalitii postoperatorii constituie circa 25%, iar rata morbiditii poate
atinge 100% [20]. Intervenia chirurgical se amn
pn cnd se produce demarcarea i organizarea necrozei. La aceast etap necrozectomia este mai uoar tehnic i ratele letalitii i morbiditii sunt mai
reduse [20].
Ali autori argumenteaz c, n final, intervenia
chirurgical formeaz o fistul cu colecia pancreatic. Din acest motiv, decizia de a opera n caz de
fistul pancreatic este paradoxal. [11]. Insatisfacia
de rezultatele tratamentului chirurgical al pacienilor
cu pancreatit necrotic emfizematoas a condus la
ncercarea unor tratamente alternative. Tratamentul
conservativ a devenit recent o practic mai acceptabil i rspndit [11, 20-23]. Drept argument este naintat faptul c bulele de gaz n parenchimul pancreatic
nu sunt patognomonice pentru infecie i nu constituie o indicaie absolut pentru operaie.
Succesele conduitei nonoperatorii se datoreaz
parial progreselor terapiei intensive i ale antibioterapiei. n toate publicaiile utilizarea de rutin a evalurii TC n corelaie cu tabloul clinic a fost obligatorie
pentru ghidarea tratamentului. Experiena publicat
de Ramesh et al. [23] a fost de a continua antibioterapia pentru 2 sptmni dup rezolvarea sepsisului.
Toate grupurile de autori menionate au raportat tratament nonoperator de succes la pacienii lor. ns apa-

91
re ntrebarea dac sunt careva criterii ale pancreatitei
emfizematoase ce pot prognoza acele cazuri care vor
avea evoluie bun fr intervenie chirurgical.
Kvinlaug et al. raporteaz o serie de 5 cazuri consecutive i sugereaz c multe cazuri de PE pot fi tratate nonoperator. Prezena gazului n caz de pancreatit sever ar putea fi rezolvat prin tratament nonoperator la pacienii selectai corect. Aceasta implic,
totui, maximizarea acoperirii antibacteriale i suport
nutritiv n condiii de monitorizare intens. ns cea
mai mare dilem rmne selectarea pacienilor care
vor beneficia de tratament chirurgical i a celor pentru
tratament nonoperator [11].
Sileikis A. et al. au sugerat c n caz de stare stabil a pacientului cu PE poate fi aplicat doar tratamentul antibacterial, n pofida semnelor de infecie
pancreatic. n caz de necesitate poate fi efectuat
drenarea coleciilor lichidiene prin procedee miniinvazive. Aceast abordare permite necrozectomie mai
puin morbid sau, n unele cazuri, evitarea complet
a operaiei [10].
Din experiena proprie PE a fost tratat cu succes
prin necrozectomie extins, bursostomie i necrozectomii programate repetate [8]. Pe lng antibioterapia
cu un spectru larg i, eventual, tratamentul chirurgical, este imperativ corecia dereglrilor asociate,
cum ar fi dezechilibrul acidobazic i de electrolii, hipovolemia, hiperglicemia etc. [1].
Concluzii. Rezultatul n infeciile productoare
de gaz va depinde n mare parte de diagnosticul i
tratamentul timpurii. Prezena comorbiditilor sau
datele clinice echivoce pot mpiedica diagnoza rapid
sau pot ntrzia tratamentul iniial adecvat. Prin urmare, n diagnosticul i managementul acestor patologii
un rol important le revine datelor imagistice interpretate prompt. Abilitatea de a identifica sursele benigne de gaz este la fel de important, deoarece terapia
difer dramatic n funcie de surs. Pe lng aceasta,
cunoaterea caracteristicilor patofiziologice i a factorilor predispozani asociai infeciilor productoare
de gaz contribuie la diagnosticul prompt, la monitorizarea complicaiilor poteniale i la evaluarea rspunsului terapeutic [1].
Pronosticul PE este grav, iar succesul tratamentului depinde de abordarea agresiv a infeciei cu
terapie antibacterial sistemic i controlul ocului
septic. Debridarea chirurgical timpurie sau drenarea
transcutan sunt tactici general acceptate i recuperarea este, de obicei, ndelungat [5].
Bibliografie
1. Grayson D.E., Abbott R.M., Levy A.D., Sherman
P.M. Emphysematous infections of the abdomen and pelvis:
a pictorial review. Radiographics., 2002; 22(3): 543-561.

92
2. Balthazar E.J. CT diagnosis and staging of acute
pancreatitis. Radiol. Clin. North. Am., 1989; 27(1): 1937.
3. Federle M.P., Jeffrey R.B., Crass R.A., Van Dalsem V. Computed tomography of pancreatic abscesses.
Am. J. Roentgenol., 1981; 136(5): 879882.
4. Mendez G.Jr., Isikoff M.B. Significance of intrapancreatic gas demonstrated by CT: a review of nine cases.
Am. J. Roentgenol., 1979; 132(1): 5962.
5. Daly J.J. Jr., Alderman D.F., Conway W.F. General case of the day. Emphysematous pancreatitis. Radiographics, 1995; 15(2): 489492.
6. Balthazar E.J., Ranson J.H., Naidich D.P., Megibow A.J., Caccavale R., Cooper M.M. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology, 1985; 156(3):
767772.
7. Wig J.D., Kochhar R., Bharathy K.G., Kudari
A.K., Doley R.P., Yadav T.D., Kalra N. Emphysematous
pancreatitis. Radiological curiosity or a cause for concern?
JOP, 2008; 9(2): 160-166.
8. Ghidirim G., Gagauz I., Miin I., Guu E., Vozian
M. Emphysemateous necrotizing pancreatitis. Chirurgia
(Bucur). 2005; 100(3): 293-296.
9. Omezzine S.J., Hmida N., Hamza H.A. Emphysematous pancreatitis: The utility of CT. Radiography. 2009;
15(2): 182-4.
10. ileikis A., Beia V., Dementaviien J. Three
cases of emphysematous necrotizing pancreatitis treated
by different methods. Acta Medica Lituanica. 2007; 14(2):
108-110.
11. Kvinlaug K., Kriegler S., Moser M. Emphysematous pancreatitis: a less aggressive form of infected pancreatic necrosis? Pancreas. 2009; 38(6): 667-671.
12. Sodhi K.S., Lal A., Vyas S., Verma S., Khandelwal N. Emphysematous pyelonephritis with emphysematous pancreatitis. J Emerg Med. 2010; 39(1): e85-87.
13. Haaga J.R. The pancreas. 2nd ed. St. Louis: CV
Mosby, 1988:932935.
14. Alexander E.S., Clark R.A., Federle M.P. Pancreatic gas: indication of pancreatic fistula. Am J Radiol.
1982; 139(6): 1089-1093.
15. Joseph R.C., Amendola M.A., Artze M.E., Casillas J., Jafri S.Z., Dickson P.R., Morillo G. Genitourinary
tract gas: imaging evaluation. Radiographics. 1996; 16(2):
295308.
16. Novellas S., Karimdjee B.S., Gelsi E., Baudin
G., Chevallier P. CT imaging features and significance of
gas in the pancreatic bed. J. Radiol., 2009; 90(2): 191198.
17. McCloskey M., Low V.H. CT of pancreatic gas
gangrene. Australas Radiol. 1996; 40(1): 75-76.
18. Torres W.E., Clements J.L.Jr., Sones P.J., Knopf
D.R. Gas in the pancreatic bed without abscess. Am. J.
Roentgenol., 1981; 137(6): 11311133.
19. Bazan H.A., Kim U. Images in clinical medicine. Emphysematous pancreatitis. N. Engl. J. Med., 2003;
349(26): e25.

Buletinul AM
20. Adler D.G., Chari S.T., Dahl T.J., Farnell
M.B., Pearson R.K. Conservative management of infected
necrosis complicating severe acute pancreatitis. Am. J.
Gastroenterol. 2003; 98(1): 98-103.
21. Ku Y.M., Kim H.K., Cho Y.S., Chae H.S. Medical management of emphysematous pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22(3): 453-456.
22. Ashley S.W., Perez A., Pierce E.A., Brooks
D.C., Moore F.D. Jr, Whang E.E., Banks P.A., Zinner M.J.
Necrotizing pancreatitis: contemporary analysis of 99
consecutive cases. Ann Surg. 2001; 234(4): 572-80.
23. Ramesh H., Prakash K., Lekha V., Jacob G., Venugopal A. Are some cases of infected pancreatic necrosis treatable without intervention? Dig Surg. 2003; 20(4):
296-300.
Rezumat
Pancreatita emfizematoas este o patologie potenial
fatal, care necesit abordare medical i deseori chirurgical agresiv. Manifestarea clinic iniial poate fi insidioas i, n lipsa iniierii timpurii a tratamentului, maladia
va progresa rapid spre sepsis. Modalitile iniiale de evaluare imagistic a pacienilor cu acuze abdominopelvine
frecvent sunt radiografia simpl i ultrasonografia. Totui,
pentru un diagnostic diferenial sau pentru localizarea i
confirmarea datelor prezumptive metoda preferat este
tomografia computerizat. Cunoaterea caracteristicilor
patofiziologice, a factorilor predispozani i a datelor imagistice asociate infeciilor productoare de gaz contribuie
la diagnosticul prompt, la monitorizarea complicaiilor poteniale i la evaluarea rspunsului terapeutic.
Summary
Emphysematous pancreatitis represents a potentially
life-threatening condition that requires aggressive medical
and often surgical management. The initial clinical
manifestation of these entities may be insidious, but rapid
progression to sepsis will occur in the absence of early
therapeutic intervention. Conventional radiography and
ultrasonography are often the initial imaging modalities
used to evaluate patients with abdominopelvic complaints.
However, when a differential diagnosis remains, or if
further localization or confirmation of tentative findings
is needed, computed tomography should be considered
the imaging modality of choice. Knowledge of the
pathophysiologic characteristics, common predisposing
conditions, and typical imaging features associated with
gas-forming infections will help make early diagnosis,
surveillance of potential complications, and evaluation of
therapeutic response.

,
.
, -

tiine Medicale
.

- .
. ,
,
- , ,
.

ROLUL METODELOR INSTRUMENTALE

N DIAGNOSTICUL I MONITORIZAREA
LEZIUNILOR DE FICAT I SPLIN,
ABORDATE NONOPERATOR
(REVISTA LITERATURII)
_______________________________________
Radu Gurghi, cercet., tiin.
Catedra de Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi,
Laboratorul de Chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, USMF Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere. Succesul chirurgical n prezervarea
esutului lienal i rata nalt a complicaiilor postoperatorii n leziunile hepatice au favorizat abordarea nonoperatorie n rezolvarea traumatismelor abdominale
nchise ale organelor parenchimatoase, ca o practic
obinuit cu rate de succes de la 85% la 94% [1-10].
Dei intervenia chirurgical urgent rmne a fi standardul acceptat pentru pacienii cu hemodinamic instabil dup traumatisme hepatice (TH) i lienale (TL)
nchise, n ultima decad a crescut rata tratamentului
nonoperator (TNO). Managementul nonchirurgical a
devenit acum strategia preferat la traumatizaii cu leziuni nchise ale organelor parenchimatoase i hemodinamic stabil. Evident c pacienii cu hemodinamic instabil i cu semne clinice certe de peritonit
nu pot fi luai n consideraie pentru TNO, ns majoritatea bolnavilor cu traumatisme abdominale nchise
nu au prezente sindroamele de mai sus i, de aceea,
pot fi selectai pentru TNO, utilizndu-se n evaluarea
abdomenului examinarea clinic repetat, ultrasonografia (USG), tomografia computerizat (TC), lavajul
peritoneal de diagnostic (LPD) i laparoscopia la necesitate. Pn n prezent, nici un criteriu de selecie nu
poate prezice care pacieni vor necesita laparotomie,
iat de ce se caut att criterii clinice, ct i imagistice

93
ce ar orienta spre reuita opiunii selectate. Aceast
revist a literaturii este dictat de importana rolului
metodelor de diagnostic al leziunilor traumatice intraperitoneale pentru hotrrea tacticii, ponderea lor n
stabilirea conduitei chirurgicale la traumatizai fiind
una determinant.
USG este metoda obligatorie, rapid i transportabil, utilizat n majoritatea cazurilor pentru evaluarea iniial a pacienilor cu traumatisme abdominale
[1]. Detectarea lichidului peritoneal este prima etap
n evaluarea traumatismului abdominal nchis. Hemoperitoneul este mai des observat n traumatismul splenic, dect n cel hepatic izolat [2]. Sensibilitatea USG
n detectarea hemoperitoneului este de 67% [1, 3],
aproximativ echivalent cu diagnosticarea tomografic 66-80% [4]. Ecografia poate evidenia minimum
150-300 ml snge (n funcie de experien), sensibilitatea acesteia crescnd proporional cu volumul
lichidului i cu severitatea leziunii: la 1000 ml snge
cu sensibilitate de pn la 97% [5], iar n leziuni
de gradul III de 98% [6, 7]. Una dintre principalele
inconveniene ale USG este c leziunea parenchimatoas, uneori relevant, ce ar necesita terapie chirurgical sau embolizare, poate fi imposibil de evideniat
echoscopic i prezentat fr lichid peritoneal [1, 4].
Recunoaterea hemoperitoneului trebuie s fie supus
examenului imagistic ulterior, dar absena acestuia nu
exclude definitiv leziunea organului parenchimatos.
ntr-o serie de cazuri prezentat de Poletti (2000),
23% din TH nu au fost supuse TC dup rezultate
USG fals-negative, dintre care la 9% ulterior s-au diagnosticat leziuni potenial periculoase pentru via, n
40% fiind laceraii de gr. III fr hemoperitoneu [8].
n baza detectrii lichidului liber, sensibilitatea USG
s-a constatat ca fiind de 51-80% pentru TH de gr. I-II,
iar pentru cele de gr. III 98% [8, 9]. Pentru sporirea sensibilitii USG n unele centre specializate este
utilizat ecografia cu contrast i evaluarea ultrasonografic focalizat n traum (FAST), cu o sensibilitate
de 94% [3, 10]. FAST este un test- screening ce se
efectueaza n camera de gard, n vederea depistrii
lichidului intraperitoneal (snge, ascit, urin, coninut intestinal) la pacieni instabili hemodinamic.
Metoda a fost folosit pentru prima dat de ctre
Asher n 1976, ca screening la bolnavii cu suspiciune de traumatism splenic. Se exploreaz hipocondrul
drept (spaiul n care se acumuleaz cel mai frecvent
snge n cazul contuziilor abdominale), cel stng,
fundul de sac Douglas, pericardul i spaiul pleural.
Rezultatul poate fi pozitiv prezena lichidului, negativ absena acestuia, sau echivoc situaie ntlnit n cteva condiii particulare: distensie enteral,
obezitate, emfizem subcutanat. Practic la pacienii incontieni a devenit o extensie a mnii chirurgului,

94
fr de care examenul clinic nu se poate ncheia [10].
Eficiena FAST, n funcie de statusul hemodinamic,
a fost raportat ca 100% specificitate i sensibilitate
pentru pacientul instabil cu traumatism abdominal nchis, la cel normotensiv fiind 75,7% sensibilitatea i
99,8% specificitatea [11]. Cnd FAST este negativ la
bolnavul instabil hemodinamic, uneori se recurge la
LPD, ultimul, probabil, la fel negativ va impune cutarea surselor extraabdominale de hemoragie; n cazurile FAST negative la pacientul stabil hemodinamic
se va efectua TC sau monitorizare USG n dinamic
[10, 11]. Observarea clinic asociat cu ecografia sunt
relevante n monitorizarea pacienilor supui TNO.
Constatrile USG negative i examenul repetat la 12
ore, permit virtual excluderea unui traumatism abdominal [9]. ns, n TH s-a observat faptul c pacienii
cu rezultate USG negative, dar cu nivelul ASAT mai
mare de 360UI/l, trebuie s fie supui TC, deoarece
pot prezenta un TH nediagnosticat, pe cnd cei cu nivele normale ale ASAT pot fi externai [8, 9].
Laparocenteza se practic la bolnavii instabili
hemodinamic, cu FAST negativ sau incert, datorit
acurateii de 98% n determinarea sngelui intraperitoneal [5, 6], rapiditii i siguranei, n morbiditatea
mai mic de 1% sau n cazul suspectrii leziunilor
de organ cavitar [7, 8]. Metoda este limitat de imposibilitatea precizrii sediului leziunii, de omiterea
leziunilor retroperitoneale i de numrul mare de
laparotomii nonterapeutice, fiind prea sensibil n
depistarea sngelui intraperitoneal, dar ultimele neajunsuri pot fi evitate utiliznd examenul tomografic
[6, 8, 9]. Aceste situaii pot fi ntlnite n cazul leziunilor hepatice cu sngerare oprit sau n cazul leziunilor retroperitoneale erupte n peritoneu, de asemenea,
LPD influeneaz explorrile imagistice ulterioare
prin introducerea de lichid i, practic, a fost nlocuit
la pacienii instabili hemodinamic cu FAST, iar la cei
stabili cu TC [7-9].
Decizia aplicrii abordrii nonoperatorii se bazeaz, n bun parte, pe datele oferite de examenul
tomografic, dar aceste criterii trebuie corelate cu parametrii stabilitii hemodinamicii. Aceast tendin
este axat i ghidat n totalitate pe scanarea tomografic a abdomenului, pentru evaluarea traumatismului
iniial, diagnosticarea complicaiilor i documentarea
rezultatelor tratamentului. Experiena iniial n utilizarea TC abdominale n managementul nonoperator
al traumatismului hepatic nchis a fost descris la San
Francisco General Hospital n 1983, de ctre Moon i
Federle i de Meyer i coaut. (1985) [16, 17]. Mirvis
i coaut. (1989) au divizat un sistem de clasificare a
traumatismului hepatic bazat pe TC, care a demonstrat o corelare bun ntre gradul leziunii, tratament
i prognostic (tabelul 1) [18]. Astfel, se elaboreaz un

Buletinul AM
scor al severitii traumatismului n baza TC, similar
sistemelor chirurgicale de clasificare pentru traumatismul hepatic, gradul severitii traumatismului n
baza TC fiind comparat cu rezultatele clinice i ale
laparotomiei, dac aceasta a fost efectuat [17-19].
Tabelul 1
Gradele severitii leziunilor hepatice n baza TC
[18]
Gradul

Criteriul

Avulsie capsular, laceraii superficiale

< 1cm adncime, hematom subcapsular < 1cm
grosime
Laceraii 1-3 cm adncime, hematom central/
subcapsular 1-3 cm diametru

II
III

Laceraii > 3 cm,

subcapsular > 3 cm

IV

Hematom central/subcapsular masiv > 10 cm

i distrugeri ale esutului lobar (maceraii) sau
devascularizare
Distrugeri ale esutului bilobar (maceraii) sau
devascularizare

hematom(e)

central/

n baza experienei proprii Moon i Federle au

sugerat c i mrimea hemoperitoneului detectat la
TC poate dicta necesitatea interveniei chirurgicale
[16]. Meyer concluzioneaz c pacienii cu laceraii
mici sau hematoame intraparechimatoase, cu un hemoperitoneu sub 250 ml, estimat prin TC, pot fi tratai
cu siguran fr intervenii chirurgicale [17]. Acest
fapt este confirmat i de ali autori, care prefer tratamentul nonoperator la pacienii hemodinamic stabili,
cu traumatisme hepatice de gr. I-III, chiar dac este
prezent un hemoperitoneu i mai mare [20-23].
La ora actual TC este cel mai des utilizat procedeu imagistic pentru evaluarea severitaii leziunilor
hepatice nchise, care determin cu exactitate anatomia patologic a ficatului, cuantific gradul hemoperitoneului, asigur o evaluare de ncredere a tractului digestiv i a structurilor retroperitoneale [24, 25].
Studii recente arat c constatrile tomografice pot fi
utilizate pentru estimarea necesittii TNO la pacienii
hemodinamic stabili. Semnele tomografice ce ar dicta intervenia chirurgical la un pacient hemodinamic
stabil sunt: extravazarea intraperitoneal de contrast,
hemoperitoneul n 6 compartimente, gradul sever de
leziune dup Mirvis, laceraii > 6 cm n adncime i
implicaii pe vena hepatic dup AAST [23, 26]. Doar
o singur cercetre public date obinute n baza regresiei logistice, care demonstreaz c doar extravazarea intraperitoneal de contrast i hemoperitoneul
n 6 compartimente au fost factori independeni de
prognostic al reuitei TNO. Extravazarea intraperitoneal de contrast fiind semnul cel mai specific cu va-

tiine Medicale
loare predictiv de 100%, toi pacienii cu acest semn
au necesitat transfuzii, s-au asociat cu o rat a letalitii de 57%, dar muli au rmas hemodinamic stabili
pe o anumit perioad [26]. Extravazarea activ de
contrast poate fi difereniat de sngele coagulat prin
msurarea atenurii la scanarea helicoidal cu angiografie, aceasta obinnd valori de la 91 la 274 HU
(media 155 HU), iar sngele coagulat 28-82 HU
(media 54 HU) [27].
n concluzie, clasic un hemoperitoneu maxim de
250 ml constatat la TC reprezint, dup unii autori,
un argument sigur pentru TNO, unul mai mare de 500
ml nu exclude aceast atitudine terapeutic, dac pacientul este stabil hemodinamic [17, 20-23]. Controversele tactice sunt dictate de viteza sngerrii i de
intervalul de timp traumexamen TC, la omogenizarea acestor factori n lipsa extravazrii de contrast
s-a constatat c un hemoperitoneu n 6 compartimente este un factor predictiv al interveniei, depistnd
pacieni cu hemoragie, care au necesitat procedee hemostatice chirurgicale [26].
TC poate juca un rol important n monitorizarea
tratamentului conservativ i n detectarea complicaiilor hepatice tardive la pacienii cu TH nchise, cum
sunt: hemoragia tardiv, abcesul hepatic, pseudoanevrismul posttraumatic, hemobilia, bilomul i peritonita biliar [19]. Hemoragia tardiv este cea mai frecvent complicaie hepatic dup TNO, cu o inciden
de 1,7-5,8% [28]. Aceasta poate fi condiionat de un
traumatism iniial minimal, dar n extindere, ce poate
erupe intraperitoneal, fiind suspectat prin necesarul
de transfuzii prelungite, hematocrit n scdere, i demonstrat doar la TC repetat [29]. Rata mortalitii
dup hemoragia tardiv a fost 18%, fiind confirmat
exclusiv prin intervenia chirurgical [30]. Abcesul
hepatic sau perihepatic, ca o complicaie a TNO, s-a
nregistrat n 0,6-4% [20, 28]. Este rar diagnosticat i
poate fi constatat la pacienii cu TH sever (gr.IV),
iar drenarea percutanat este soluia chirurgical de
succes [29].
Pseudoanevrismul posttraumatic al arterei hepatice cu hemobilie este o complicaie rar, cu o inciden de 1% [31]. n general, pseudoanevrismul asimptomatic este constatat accidental la scanrile repetate,
iar atunci cnd devine simptomatic, se manifest prin
durere, anemie, hipovolemie i icter. Decompresia
acestuia n sistemul biliar determin hemobilia ce
poate cauza melen, iar hemoragia ampular poate fi
vizualizat la endoscopia digestiv, confirmarea angiografic a acesteia fiind necesar n cazurile date
[29, 31].
Embolizarea angiografic este tratamentul de
elecie i poate fi efectuat imediat, dup arteriografia
diagnostic [31]. Complicaiile biliare ca: bilomul,

95
fistula biliar, peritonita biliar, cauzate de biliragia
posttraumatic, sunt observate n 2,8-7,4% cazuri
[19]. La TC creterea progresiv a unei colecii intraparenchimatoase sau perihepatice bine delimitate,
cu atenuare redus, sugereaz diagnosticul de bilom
[32]. Majoritatea biloamelor regreseaz spontan, iar
cele ce se mresc sau se supureaz pot fi rezolvate
prin modaliti miniinvazive, TC n detectarea leziunilor biliare fiind neinformativ [32, 33]. Drenarea
percutanat asociat colangiografiei retrograde, cu
plasarea stentului endobiliar, asigur rezolvarea bilomului i tratarea leziunii ductale [33].
Este deja o accepiune general c TC repetat
nu este necesar la pacienii cu traumatisme hepatice nesevere, dac acetia rmn asimptomatici [34].
Decizia de efectuare a TC repetate la pacieni supui
TNO trebuie axat pe criterii clinice ca: durerea abdominal, icterul, febra, anemia sau melena. Deoarece
incidena complicaiilor este mai mare n TH severe,
repetarea TC poate identifica complicaiile poteniale, maleabile la intervenia timpurie [19]. Incidena
complicaiilor tardive atinge o rat de 5-23% [28, 33],
examenul tomografic repetat le poate detecta, iar modalitile radiologice de intervenie le pot soluiona
miniinvaziv, fr mortalitate raportat [28]. Perioada
optim pentru TC repetat la pacienii cu TH sever
pare a fi 710 zile de la traumatism [35]. Karp i coaut. (1983) subliniaz c restaurarea virtual complet a integritii hepatice dup un traumatism nchis
are loc peste 3 luni [36]. De aici rezult necesitatea
repetrii TC, pentru a documenta restabilirea esutului hepatic. Hemoperitoneul, de obicei, se rezolv n
prima sptmn, hematoamele subcapsulare la 6-8
sptmni, laceraiile la 3 sptmni, pe cnd hematoamele parenchimatoase i biloamele pot persista
ani de zile, omogenitatea parenchimului restabilinduse n 6-8 sptmni [37]. n leziunile hepatice severe screeningul tomografic este optim n primele 7-10
zile i la 3 luni n lipsa altor indicaii [19, 35, 37].
Necesitatea TC de rutin la externare este controversat la pacienii fr simptome abdominale,
unele studii considernd-o nejustificat [3, 38]. Pacienii cu TH i semne de regresie a hemoperitoneului la evalurile tomografice repetate pot fi externai
i reexaminai la 1 i 3 luni (perioad documentat
de vindecare a leziunii hepatice, cnd aceasta atinge
o rezisten cel puin egal cu cea a esutului hepatic normal) [39]. Bolnavii la care aceti parametri
se agraveaz necesit explorare de diagnostic suplimentar (angiografie cu embolizarea sursei, laparoscopie). Deoarece scanarea rmne a fi procedeul
imagistic strandard, obligator i indispensabil n
cazurile de TH supus TNO, asigurnd cea mai preioas informaie despre starea ficatului, se caut

96

Buletinul AM

semne tomografice predictive specifice, care ar asigura reuita opiunii chirurgicale selectate.
Succesul TNO n TL nchise depinde de un spectru de factori, inclusiv criteriile de selectare, metodele
de diagnostic folosite, precum i de indicatorii interveniei chirurgicale. Aa cum ruptura lienal sau sursa
de hemoragie abdominal neidentificat ce nsoete
traumatismul poate necesita intervenie chirurgical
amnat, este preferabil folosirea tehnicilor imagistice pentru aprecierea probabilittii succesului TNO.
Scara leziunilor lienale a fost revizuit n 1994, n
parte datorit utilizrii TC n managementul traumatismului abdominal nchis i n rezultatul realizrii
faptului c leziunile de grad minor au un curs relativ
benign. Cu toate acestea, hemoragia activ i leziunea
vascular nu au fost incluse n sistemele de gradare
anterioare. Din aceste considerente, se caut criterii
care ar orienta ce pacient va necesita o laparotomie
terapeutic. Numeroase studii, care au evaluat diferite clasificri tomografice n vederea stabilirii valorii
predictive, n unele cazuri au susinut ideea unui scor
sigur n baza estimrilor tomografice [40-46], altele
au constatat c rezultatele TC sunt nesigure n prognozarea eecului TNO [45-49].
Sunt propuse mai multe sisteme tomografice de
clasificare a TL, unele bazate pe tipul leziunii parenchimatoase (tabelul 2), altele i pe aprecierea
gradului rspndirii hemoperitoneului (tabelul 3).
Recent a fost propus un sistem de clasificare n baza
angiografiei (MDTC), axat pe determinarea hemoragiei active i a LVL (tabelul 4).
Tabelul 2
Scara tomografic a TL dup Schweizer [49]
Gra- Semiologia tomografic a leziunii parenchimului
dul
I Hematom subcapsular sau intraparenchimatos
II

IV

Leziune capsular sau rupturi parenchimatoase

superficiale (<1 cm)
Rupturi parenchimatoase profunde (>1 cm), fr
implicarea hilului
Rupturi parenchimatoase cu implicarea hilului

Fragmentarea splinei

III

Tabelul 3
Scorul tomografic propus de Resciniti (puncteaz i
rspndirea hemoperitoneului) [41]
Semiologia tomografic
Parenchimul lienal
Laceraie
Ruptur ( lat, defect iregulat)
Fragmentare
Lichid perisplenic
Lichid n bazinul mic
Alte localizri intraperitoneale

Punctaj
1
2
3
1
1
1

Tabelul 4
Sistemul MDTC de gradare a TL, (incorporeaz i
leziunile vasculare lienale) [40]
GraCriteriile
dul
I Laceraie, hematom subcapsular i intraparenchimatos < 1 cm
II Laceraie, hematom subcapsular i intraparenchimatos 1-3 cm
II Ruptura capsulei lienale, laceraie, hematom subcapsular i intraparenchimatos >3 cm
IVa Hemoragie activ intraparenchimatoas sau subcapsular, leziune vascular lienal (pseudoanevrism sau fistul arteriovenoas)
Fragmentarea splinei
IVb Hemoragie activ intraperitoneal

TC cu contrast este o metod de ncredere n

identificarea traumatismelor lienale [41, 42-44, 4648]. Cu toate acestea, multe dintre criteriile chirurgicale acceptate pentru clasificarea TL nu pot fi apreciate prin TC [44]. De aceea muli autori au folosit
sisteme tomografice de gradare special adaptate, pentru a compara rezultatele chirurgicale cu cele ale TC
[42, 46, 48]. Aceste sisteme de gradare, inclusiv scara
Schweizer, se refer doar la leziunea parenchimului
lienal, difereniind n principal hematoamele intralienale de cele subcapsulare, adncimea leziunii i implicarea zonei hilare. Unii cercettori au recomandat
utilizarea clasificrilor tomografice, pentru a decide
ce fel de tratament trebuie aplicat [42]. Alii s-au exprimat mpotriva acestei abordri, deoarece au constatat c TNO a fost cu succes la mai mult de o treime
din pacieni la care TC a determinat leziuni majore
(rupturi profunde, implicarea zonei hilare), pe cnd
la mai muli bolnavi la care TC a determinat traumatism minor au survenit rupturi ntrziate de splin [46,
48]. Gradarea necorespunztoare i concluzia greit
pot fi cauzate de problemele interpretrii imaginilor
tomografice ca: dificultatea diferenierii hematomului lienal subcapsular de hemoperitoneul subfrenic ce
nconjoar splina, infarctul lienal de hematomul din
laceraia lienal, hemoperitoneul subfrenic stng de
hemotoracele stng i nedeterminarea leziunii polului
superior din cauza micrilor respiratorii sau a artefactelor cauzate de peristaltismul intestinal [46]. n
plus, hemoragia activ sau recent n cantiti mici
poate fi subtil i scpat din vedere, n special dac
laceraia subiacent a parenchimului pare s fie minor [46, 50].
Din pcate, sistemul tomografic axat pe mrimea
estimat a hematomului i a laceraiei este un factor
predictiv srac pentru succesul TNO n TL nchise.
S-a observat o tendin spre eec al TNO n leziuni-

tiine Medicale
le minore, atunci cnd sunt adiionale vaselor lienale
i care au fost identificate la TC [40, 46, 51]. Scorul
tomografic propus de Resciniti se refer la schimbrile morfologice n parenchimul lienal i la volumul
hemoperitoneului [41]. Aceast clasificare este atrgtoare i relativ uor de aplicat, experiena iniial
sugernd c alegerea tacticii de tratament se poate
baza pe scorul total, o valoare mai mic de 2,5 puncte
indicnd un eventual succes [41, 43]. Studiile ulterioare au demonstrat c majoritatea pacienilor la care
s-a aplicat TNO cu succes scorul a avut valori mai
mari de 2,5 puncte, pe cnd pacienii ce au necesitat laparotomie amnat au avut scoruri mai mici de
2,5 puncte [48]. Interpretarea statistic a rezultatelor
obinute n baza acestui scor n studii retrospective i
prospective a servit drept subiect de discuii [44, 48].
Este evident faptul c evalurile retrospective i prospective au fiecare restriciile sale, deoarece decizia
pentru laparotomie va depinde nu doar de rezultatele
TC. Se pare c o evaluare TC combinat a severitii
leziunii parenchimului i a volumului hemoperitoneului este mai oportun dect evaluarea tipului de LL
parenchimatoase solitar. Dei MDTC descrie exact
leziunile vasculare lienale, a fost raportat ca doar gradul leziunii este un prezictor srac al TNO cu succes
[40, 45, 52]. Tratamentul pacienilor cu grad minor
de leziune dup AAST poate eua, doar cu supraveghere, atunci cnd sunt leziuni vasculare fr management adecvat.
Multe studii au artat c diagnosticarea LVL
(hemoragie activ, pseudoanevrism i fistul arteriovenoas) i managementul adecvat ulterior sunt
critice pentru obinerea unei rate mai mari de succes
al TNO [46, 50, 53]. Cercettorii americani n noul
sistem MDTC au propus categorizarea la gradul 4a
a tuturor leziunilor vasculare ce ar necesita arteriografie cu embolizare sau operaie, constatnd c din
toate interveniile pe splin (arteriografie lienal, embolizare transcateter a leziunii vasculare n 80% i
splenectomia n 10%) n 90% au fost necesare la pacieni cu LL de grad III i mai jos conform criteriilor
anterioare, care ulterior au fost schimbate dup noul
sistem [40]. Scopul acestui sistem este s identifice
cazurile n care doar supravegherea poate conduce la
eec. Thompson i coautorii (2006), utiliznd TC, au
raportat trei situaii care coreleaz cu necesitatea interveniei hemoperitoneu n volum mare, laceraii i
devascularizri ce implic mai mult din 50% din suprafaa splinei i o extravazare de contrast mai mare
de 1 cm [54].
Unii autori, totui, menioneaz faptul c, considernd leziunea vascular ca indicator pentru laparotomie, cu 10% mai muli pacieni vor fi supui
operaiilor sau arteriografiilor, chiar i n cazul cnd

97
vor putea fi rezolvai nonoperator [46]. Implementarea liber a angioembolizrii este relatat ca modalitatea de sporire a succesului TNO n LL [55, 56-60],
totui sunt i articole care constat c nu s-au produs
ameliorri eseniale dup utilizarea i evaluarea angioembolizrii [60, 61]. Variabilitatea utilizrii angiografiei este diferit considerabil. Dei folosirea mai
agresiv a angiografiei este asociat cu rate mari de
reuit a TNO (80%) i rate mici de eec (2-5%), sunt
nc preri contradictorii privitor la utilizarea optim
a acestei metode, ea fiind una laborioas i nsoit
de multiple complicaii [46, 55-61]. ntr-un studiu
multicentric, dintre 140 de bolnavi care au suportat
angioembolizare 27 (20%) au dezvoltat complicaii
majore, inclusiv 16 (11%) cu eec al hemostazei, 9
necesitnd splenectomie imediat, iar 7 angioembolizare repetat, celelalte cazuri repartizndu-se ca
leziuni ratate 4 (3%), abcese splenice 6 (4%) i o
leziune vascular iatrogen [60].
Rezonana magnetic (RM) nu ofer avantaje
fa de celelalte explorari, rmne o metod puin
accesibil, necesit timp i cooperarea pacientului i
este rezervat, alturi de scintigrafia hepatic i colangiografie, diagnosticului complicaiilor de cele
mai multe ori tardive [5].
Dei metodele noninvazive ofer o informativitate de performan, exist un grad de nesiguran de
diagnostic n traumatismele abdominale nchise, n
special la implicarea tractului digestiv, pancreasului,
diafragmei, care au fost i rmn justificarea important pentru laparotomiile exploratoare, ultimele pot
fi inutile sau nonterapeutice i au drept urmare asocierea morbiditii corespunztoare [62]. La pacienii
stabili hemodinamic, n cazurile rezultatelor dubioase
la TC, cteva studii singulare constat i recomand
laparoscopia ca modalitate indicat pentru concretizarea tacticii, fiind util i n excluderea leziunilor
altor viscere, mai ales la politraumatizaii cu LPD pozitiv [63-65], cu toate c rolul acesteia n traumatismele abdominale nchise nu este nc bine documentat. Utilizarea laparoscopiei la pacienii traumatizai
se face extrem de inegal pe mapomond, n funcie,
mai ales, de repercusiunile litigioase din fiecare ar.
Astfel, americanii o folosesc mult mai puin dect europenii, mai ales francezii, deoarece se raporteaz un
numar important de leziuni omise.
n principiu, indicaiile Societii Europene de
Traum sunt: pacieni cu semne peritoneale incerte;
pacieni n com; cei cu un episod izolat de hipotensiune; bolnavii care necesit alte proceduri chirurgicale; n unele cazuri cei cu fracturi severe de bazin; cei
ce nu mai pot fi urmrii; pacienii cu plagi toracoabdominale cu constante vitale stabile [65]. Laparoscopia are putere de decizie net superioar pentru apre-

98
cierea penetrrii sau perforrii plgilor abdominale, n
vederea evitrii laparotomiilor inutile n cazul plgilor
nepenetrante (plgi prin mpucare tangeniale sau njunghiere, care nu necesit laparotomie, dar n trecut
constituiau indicaie chirurgical), comparativ cu utilizarea n traumatismul abdominal nchis [5, 65-68].
Datele din literatura relev c diversele tehnici laparoscopice au succes n traumatismele abdominale.
n articolul semnat de Villavicento i Aucar, dou
studii prospective asupra screeningului laparoscopic
n traumatismul abdominal constat o sensibilitate de
90-100%, specificitate de 86-100%; i acuratee de
88-100%; laparoscopia efectuat n traumele penetrante este raportat cu o sensibilitate de 85-100%,
specificitate de 73-100% i acuratee de 80-100%,
iar laparoscopia diagnostic n contuziile abdominale cu sensibilitate de 100%, specificitate de 91%,
acuratee de 96% [69]. Leziunile nediagnosticate la
laparoscopie au constituit 0,4%, iar complicaii s-au
dezvoltat n 1,3% cazuri, n plus laparoscopia poate preveni o laparotomie negativ n 63% cazuri la
pacienii cu leziuni multiple. Este necesar de subliniat c utilizarea laparoscopiei la traumatizai este indicat doar pentru cei cu hemodinamica stabil. De
asemenea, este important faptul c aceast procedur
are indicaii limitate pentru leziunile dorsale, la care
s-ar suspecta lezarea unui organ cavitar [69]. Cu toate
acestea, laparoscopia n traum comport trei riscuri,
enumerate n ordinea importanei: 1) prezena leziunilor nediagnosticate, n special cele ale intestinului,
care au drept urmare tratament ntrziat, cu complicaiile respective; 2) complicaii specifice laparoscopiei
leziuni vasculare i intestinale; 3) embolia gazoas.
Leziunile nediagnosticate sunt cele mai frecvente i mai riscante, dei datele literaturii sunt controversate la acest capitol [65]. Dac unele centre
consider laparoscopia inadecvat pentru detectarea
leziunilor intestinale [70, 71], altele nu raporteaz
nici o leziune scpat [73, 74]. Odat cu acumularea experienei i apariia tehnologiilor mai performante n laparoscopia de urgen, s-au mbuntit
rezultatele privind rata laparotomiilor negative i a
complicaiilor, s-au micorat durata de spitalizare i
cheltuielile pentru tratament [69, 74, 75, 76]. Principalele beneficii ale laparoscopiei sunt reducerea
ratei laparotomiilor negative, diagnosticul leziunilor
diafragmei i oferirea posibilitilor cu viz curativ
n unele cazuri.
Bibliografie
1. Catalano O., Lobianco R., Mattace Raso M. et al.
Blunt hepatic trauma: evaluation with contrast-enhanced
sonography. J. Ultrasound. Med., 2005; 24(3): 299-310.
2. Dolich M.O., McKenney M.G., Varela J.E., et al.

Buletinul AM
2576 ultrasounds for blunt abdominal trauma. J. Trauma,
2001; 50(1):108-112.
3. Nance M.L., Mahboubi S., Wickstrom M., et al.
Pattern of abdominal free fluid following isolated blunt
spleen or liver injury in the pediatric patients. J Trauma,
2002; 52(1): 85-7.
4. Tas F., Ceran C., Atalar M.H., et al. The efficacy of
ultrasonography in hemodynamically stable children with
blunt abdominal trauma: a prospective comparison with
computed tomography. Eur J. Radiol, 2004; 51(1): 91-96.
5. Fabian T.C., Bee T.K. Liver and biliary tract trauma. Feliciano D., Mattox K., Moore E. (eds). Trauma, Ed
McGraw-Hill Professional, 5th ed., 2004.
6. Richards J.R., McGahan J.P., Pali M.J., Bohnen
P.A. Sonographic detection of blunt hepatic trauma: hemoperitoneum and pare nchymal patterns of injury. J Trauma,
1999; 47(6): 1092-1096.
7. Richards J.R., Schleper N.H., Woo B.D., Bohnen
P.A., McGahan J.P. Sonographic assessment of blunt abdominal trauma: a 4-year prospectiv study. J Clin Ultrasound, 2002; 30(2): 59-67.
8. Poletti P.A., Mirvis S.E., Killeen K.L., et al. CT
criteria for management of blunt liver trauma: correlation
with angiographic and surgical findings. Radiology, 2000;
216(2): 418-427.
9. Brown M.A., Casola G., Sirlin C.B., et al. Blunt
abdominal trauma: screening US in 2693 patients. Radiology, 2001; 218(2): 352-358.
10. Lingawi S.S., Buckley A.R. Focused abdominal
US in patients with trauma. Radiology, 2000; 217(2): 426429.
11. Shackford S.R. Focused abdominal sonogram for
trauma: the learning curve of non radiologist clinicians
in detecting hemoperitoneum. J Trauma, 1999; 45(4): 546552.
12. Mele T.S., Stewart K., Marokus B., O,Keefe G.E.
Evaluation of a diagnostic protocol using screening diagnostic peritoneal lavaje with selectiv use of abdominal
computed tomography in blunt abdominal trauma. J Trauma, 1999; 46(5): 847-852.
13. Hodgson N.F., Stewart T.C., Girotii M.J. Open or
closed diagnostic peritoneal lavage for abdominal trauma? A meta-analysis. The Jurnal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care, 2000; 48(6): 967-975.
14. Gonzalez R.P., Ickler J., Gachassin P. Complementary roles of diagnostic peritoneal lavage and computed tomography in the evaluation of blunt abdominal trauma. J Trauma, 2001; 51(6): 1128-1134.
15. Griffin X.L., Pullinger R. Are diagnostic peritoneal lavage or focused abdominal sonography for trauma
safe screening investigations for hemodynamically stable
patients after blunt abdominal trauma? A review of the literature. J Trauma, 2007; 62(3): 779-784.
16. Moon K.L., Federle M.P. Computed tomography
in hepatic trauma. AJR, 1983; 141(2): 309-314.
17. Meyer A.A., Crass R.A., Lim R.C., et al. Selective

tiine Medicale
nonoperative management of blunt liver injury using computed tomography. Arch Surg, 1985; 120: 550-54.
18. Mirvis S.E., Whitley N.O., Vainwright J.R., et al.
Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification
and correlation with prognosis and treatment. Radiology,
1989; 171(1): 27-32.
19. Ochsner M.G. Factors of failure for nonoperative
management of blunt liver and splenic injuries. World J
Surg, 2001; 25(5): 1393-96.
20. Woong Y., Yong Y.F., Feong F.S., et al. CT in blunt
liver trauma. Radiographics, 2005; 25(1): 87-104.
21. Malhotra A.K., Fabian T.C., Croce M.A., et al.
Blunt hepatic injury: a paradigm shift from operative to
nonoperative management in the 1990s. Ann Surg, 2000;
231(4): 804-13.
22. Fabian T.C., Croce M.A., Stanford G.G., et al.
Factors affecting morbidity following hepatic trauma: a
prospective analysis of 482 liver injuries. Ann Surg, 1991;
213(3): 540-48.
23. Matthes G., Stengel D., Seifert J., et al. Blunt liver
injuries in polytrauma: results from a cohort study with the
regular use of whole-body helical computed tomography.
World J Surg, 2003; 27(6): 1124-30.
24. Novelline R.A., Rhea J.T., Bell T. Helical CT of
abdominal trauma. Radiol Clin N Am 1999(3); 37: 591612.
25. Butela S.T., Federle M.P., Chang P.J., et al. Performance of CT in detection of bowel injury. AJR Am J
Roentgenol, 2001; 176(1): 129-35.
26. Fang J.F., Wong Y.C., Lin B.C., et al. The CT risk
factors for the need of operative treatment in initially hemodynamically stable patients after blunt hepatic trauma.
J Trauma, 2006; 61(3): 547-54.
27. Willmann J.K., Roose J.E., Platz A., et al. Multidetector CT: detection of active hemorrhage in patients
with blunt abdominal trauma. AJR Am J Roentgenol,
2002; 179 (2): 437-44.
28. Carrillo E.H., Spain D.A., Wohltmann C.D., et
al. Interventional techniques are useful adjuncts in nonoperative management of hepatic injuries. J Trauma, 1999;
46(3): 619-22.
29. Goffette P.P., Laterre P.F., Traumatic injuries:
imaging and intervention in post-traumatic complications (delayed intervention). Eur Radiol, 1998; 36(6): 9941021.
30. Fisher J.C., Moulton S.L., Nonoperative management and delayed hemorrhage after pediatric liver
injury:new issues to consider. J Pediatr Surg, 2004; 39(5):
619-22.
31. Croce M.A., Fabian T.C., Spiers J.P., et al. Traumatic hepatic artery pseudoaneurysm with hemobilia. Am
J Surg, 1994(2); 168: 235-38.
32. De Backer A., Fierens H., De Schepper A., et al.
Diagnosis and nonsurgical management of bile leak complicated by biloma after blunt liver injury:report of two cases. Eur Radiol, 1998(9); 8: 1619-22.

99
33. Damours S.K., Simons R.K., Scudamore C.H.,
et al. Major intrahepatic bile duct injuries detected after
laparotomy: selective nonoperativ management. J Trauma,
2001; 50(3): 480-84.
34. Cuff R.F., Cogbill T.H., Lambert P.J. Nonoperative management of blunt liver trauma: the value of follow-up abdominal computed tomography scans. Am Surg,
2000; 66(2): 332-36.
35. Pachter H.L., Knudson M.M., Esrig B., et al. Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries
in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma, 1996; 40(1): 31-8.
36. Karp M.P., Cooney D.R., Pros G.A., et al. The
nonoperative management of pediatric hepatic trauma. J
Pediatr Surg, 1983; 18: 512-18.
37. Delgado M.A., Deballon P.O. Computed tomography, angiography, and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the nonoperative management of hepatic and splenic trauma. World J Surg, 2001; 25(7):1397402.
38. Kirshtein B., Roy-Shapira A., Lantsberg L., et al.
Nonoperative management of blunt splenic and liver injuries in adult polytrauma. Indian J Surg, 2007; 69(1): 9-13.
39. Croce M.A., Fabian T.C., Menke P.G., et al. Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the
treatment of choice for hemodynamically stable patients:
results of a prospective trial. Ann Surg, 1995; 221(6): 74455.
40. Marmery H., Shanmuganathan K., Alexander
M.T., Mirvis S.E. Optimization of selection for nonoperative management of blunt splenic injury: comparison of MDCT grading systems. AJR Am J Roentgenol,
2007;189(6): 1421-7.
41. Resciniti A., Fink M.P., Raptopoulos V., Davidoff A., Silva W.E. Nonoperative treatment of adult splenic
trauma: development of a computed tomographic scoring
system that detects appropriate candidates for expectant
management. J Trauma, 1988; 28(6): 828-31.
42. Buntain W.L., Gould H.R., Maull K.I. Predictability of splenic salvage by computed tomography. J Trauma,
1988; 28(1): 24-34.
43. Scatamacchia S.A., Raptopoulos V., Fink M.P.,
Silva W.E. Splenic trauma in adults: impact of CT grading
on management. Radiology, 1989; 171(3):725-9.
44. Raptopoulos V., Fink M.P. CT grading of splenic
trauma in adults: how the same statistics can be interpreted differently. Radiology, 1991; 180(2): 309-11.
45. Becker C.D., Spring P., Glttli A., Schweizer W.
Blunt splenic trauma in adults: can CT findings be used
to determine the need for surgery? AJR Am J Roentgenol,
1994; 162(2): 343-7.
46. Gavant M.L., Schurr M., Flick P.A., Croce M.A.,
Fabian T.C., Gold R.E. Predicting clinical outcome of nonsurgical management of blunt splenic injury: using CT to
reveal abnormalities of splenic vasculature. AJR Am J Roentgenol, 1997; 168(1): 207-12.

100
47. Malangoni M.A., Cu J.I., Fallat M.E., Willing
S.J., Richardson J.D. Evaluation of splenic injury by computed tomography and its impact on treatment. Ann Surg,
1990; 211(5): 592-9.
48. Umlas S.L., Cronan J.J. Splenic trauma: can CT
grading systems enable prediction of successful nonsurgical treatment? Radiology, 1991; 178(2): 481-7.
49. Schweizer W., Bhlen L., Dennison A., Blumgart
L.H. Prospective study in adults of splenic preservation after traumatic rupture. Br J Surg. 1992; 79(12): 1330-3.
50. Federle M.P., Courcoulas A.P., Powell M., Ferris
J.V., Peitzman A.B. Blunt splenic injury in adults: clinical
and CT criteria for management, with emphasis on active
extravasation. Radiology, 1998; 206(1): 137-42.
51. Moore E.E., Cogbill T.H., Jurkovich G.J., Shackford S.R., Malangoni M.A., Champion H.R. Organ injury
scaling: spleen and liver (1994 revision). J Trauma, 1995;
38(3): 323-4.
52. Sutyak J.P., Chiu W.C., DAmelio L.F., Amorosa
J.K., Hammond J.S. Computed tomography is inaccurate
in estimating the severity of adult splenic injury. J Trauma,
1995; 39(3): 514-8.
53. Shanmuganathan K., Mirvis S.E., Boyd-Kranis
R., Takada T., Scalea T.M. Nonsurgical management of
blunt splenic injury: use of CT criteria to select patients for
splenic arteriography and potential endovascular therapy.
Radiology, 2000; 217(1): 75-82.
54. Thompson B.E., Munera F., Cohn S.M., MacLean
A.A., Cameron J., Rivas L., Bajayo D. Novel computed tomography scan scoring system predicts the need for intervention after splenic injury. J Trauma, 2006; 61(1):167.
55. Haan J.M., Bochicchio G.V., Kramer N., Scalea
T.M. Nonoperative management of blunt splenic injury: a
5 year experience. J Trauma, 2005; 58(2): 492-8.
56. Sclafani S.J., Shaftan G.W., Scalea T.M, et al.
Nonoperative salvage of computed tomography-diagnosed
splenic injuries: utilization of angiography for triage and
embolization for hemostasis. J Trauma, 1995; 39(4): 81825.
57. Davis K.A., Fabian T.C., Croce M.A., et al. Improved success in nonoperative management of blunt splenic
injuries: embolization of splenic artery pseudoaneurysms.
J Trauma, 1998; 44(6): 1008-13; discussion 1013-5.
58. Haan J.M., Biffl W., Knudson M.M., et al. Splenic embolization revisited: a multicenter review. J Trauma,
2004; 56(3): 542-7.
59. Harbrecht B.G., Ko S.H., Watson G.A., Forsythe
R.M., Rosengart M.R., Peitzman A.B. Angiography for
blunt splenic trauma does not improve success rate of nonoperative management. J Trauma, 2007; 63(1): 44-9.
60. Duchesne J.C., Simmons J.D., Schmieg R.E. Jr,
McSwain N.E. Jr, Bellows C.F. Proximal splenic angioembolization does not improve outcomes in treating blunt
splenic injuries compared with splenectomy: a cohort analysis. J Trauma, 2008; 65(8): 1346-51; discussion 1351-3.
61. Moore F.A., Davis J.W., Moore E.E. Jr, Cocanour

Buletinul AM
C.S., West M.A., McIntyre R.C. Jr. Western Trauma Association critical decisions in trauma: management of adults
splenic trauma. J Trauma, 2008; 65(7): 1007-11.
62. Leppaniemi A., Salo J., Haapianinen R. Complications of negative laparotomy for truncal stab wounds. J
Trauma, 1995; 38(1): 54-8.
63. Huscher C.G., Mingoli A., Sgarzini G., Brachini
G., Ponzano C., Di Paola M., Modini C. Laparoscopic
treatment of blunt splenic injuries: initial experience with
11 patients. Surg Endosc, 2006; 20(9): 1423-6.
64. Rojnoveanu Gh. Traumatismele abdominale n cadrul politraumatismelor: particulariti etiopatogenetice,
algoritm de diagnostic i management medico-chirurgical.
Autoreferatul tezei de doctor habilitat. Chiinu, 2008,
52 p.
65. Uranus S., Dorr Katrin. Laparoscopy in abdominal trauma. Eur J Trauma Emerg Surg, 2010; 36(1): 1924.
66. Sosa J.L., Sims D., Martin L., Zeepa R. Laparoscopic evaluation of tangential abdominal gunshot wounds.
Arch Surg, 1992; 127(1): 109-10.
67. Sosa J.L., Markley M., Sleeman D., Puente I., Carillo E. Laparoscopy in abdominal gunshot wounds. Surg
Laparosc Endosc, 1993; 3(5): 417-9.
68. Ahmed N., Whellan J., Brownlee J., Chiari V.,
Chung R. The contribution of laparoscopy in evaluation
of penetrating abdominal wounds. J Am Coll Surg, 2005;
61(3): 213-6.
69. Villavicencio R.T., Aucar J.A. Analysis of laparoscopy in trauma. J Am Coll Surg, 1999; 189(1): 11-20.
70. Ivantury R.R., Simon R.J., Stahl W.M. A critical
evaluation of laporoscopy in penetrating abdominal trauma. J Trauma, 1993; 34(4): 822-8.
71. Livingston D.H., Tortella B.J., Blackwood J., Machiedo G.W., Rush B.F. Jr. The role of laparoscopy in abdominal trauma. J Trauma, 1992; 33(2): 471-5.
72. Chol Y.B., Lim K.S. Therapeutic laparoscopy for
abdominal trauma. Surg Endosc, 2003; 17(3): 421-7.
73. Uranus S., Pfeifer J. Nonoperative treatment of
blunt splenic injury. World J Surg, 2001; 5 (6): 1405-7.
74. Taner A.S., Topgul K., Kucukel F., Demir A., Sari
S. Diagnostic laparoscopy decreases the rate of unnecessary laparotomies and reduces hospital costs in trauma
patients. J Laparoendosc Adv Surg Tech, 2001; 11(2): 20711.
75. Gorecki P.J., Cottam D., Angus L.D., Shaftan
G.W. Diagnostic and therapeutic laparoscopy for trauma:
a technique of safe and systematic exploration. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech, 2002; 12(2): 195-8.
76. Chelly M.R., Major K., Spivak J., Hui T., Hiat J.R.,
Margulies D.R. The value of laparoscopy and management
of abdominal trauma. Am Surg, 2003; 69(6): 957-60.
Rezumat
n aceast revist a literaturii sunt prezintate rolul i
importana fiecrei metode de diagnostic pentru abordarea

101

tiine Medicale
i monitorizarea pacienilor cu leziuni nchise ale splinei i
ficatului, tratate nonoperator. Sunt prezintate modalitile
de clasificare tomografic, de diagnosticare a complicaiilor evolutive specfice leziunii traumatice i importana
monitorizrii imagistice continue.
Summary
In this review of the literature we present the role and
importance of each diagnostic method in the assessment
and follow-up of patients with blunt splenic and liver
injuries which are treated nonoperatively. We present the
tomographic clasification, assessment of specific evolutive
complications of the injury and the importance of continious
radiologic follow-up.

.

.

CONDIIILE DE ELEVARE
SUBMUCOAS N MUCOZECTOMIA
ENDOSCOPIC I REZECABILITATEA
NEOPLAZIILOR SUPERFICIALE
GASTROINTESTINALE
_______________________________________
Viorel Istrate, doctorand
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
USMF Nicolae Testemianu.
Secia de Chirurgie endoscopic SCMS RM
Introducere. Tehnologiile endoscopice avansate au sporit esenial rata de depistare a cancerului precoce i a neoplazilor precanceroase superficiale ale
tractului gastrointestinal (TGI) [1]. Astfel, crete i
necesitatea tratamentului endoscopic al neoplaziilor
precanceroase i cancerului precoce. n acest scop, se
folosete mucozectomia (ME): rezecia endoscopic
de mucoas (REM) i disecia endoscopic submucoas (DES). Prezint dificulti neoplaziile nonpolipoide lejer supradenivelate, plate, deprimate, tumorile cu extindere lateral (TEL) superficial i
neoplaziile polipiforme dificile pentru polipectomia
clasic. Pentru a asigura succesul tratamentului local
endoscopic, planul de rezecie trebuie s fie n limitele esutului adiacent neafectat (R0) n suprafa i
n profunzime. Riscul limfatic este proporional cu

adncimea invaziei [14]. Invaziile neoplazic intramucozal (m) i superficial submucozal (sm 1; sm
2) au risc limfatic zero sau practic zero [1]. Evaluarea
preoperatorie a profunzimii invaziei se face prin ecoendoscopic [5, 6]. n absena ecoendoscopiei, condiiile de lifting submucos pot fi parametrul principal
pentru a indica ME cu scop curativ.
Scopul lucrrii const n analiza dependenei condiiilor de elevare submucoas a neoplaziilor
superficiale ale TGI de musculara proprie, de constatrile histopatologice n specimenul postoperator
(profunzimea invaziei, tipul neoplaziei), precum i de
forma macroscopic a neoplaziei.
Material i metode. n perioada 2008-2011 au
fost selectai pentru ME 89 de pacieni (42 de brbai
47 de femei) cu leziuni neoplazice superficiale ale
TGI. Vrsta medie a fost Mm 49.911.30 (32-84)
ani.
Tabelul 1
Clasificarea Kudo pentru adncimea invaziilor submucozale [7].
Sm 1 Invazie limitat la 1/3 superficial a submucoasei
Sm
1a
Sm
1b

Invazie orizontal limitat la din limea

tumorii componente a mucoasei
Invazie orizontal limitat ntre i din
limea tumorii componente a mucoasei

Sm
1c

Invazie orizontal ce se extinde pe mai mult de

din limea tumorii componente a mucoasei

Sm 2 Invazie limitat n 1/3 medie a submucoasei

Sm 3 Invazie limitat n 1/3 profund a submucoasei

S-au folosit: trusele endoscopice Exera 145,

Exera 150, endoscoape GIF Q145, GIF 2T100,
TJF 130, CF150L, ac endoscopic 23G, Inc
Olympus, Tokyo, Japonia. Rezecie complet (R0)
a fost definit n absena marginilor pozitive n suprafa i n profunzime, n lipsa invaziei neoplazice
>500 m pe esofag i stomac i >1000 m pe colon,
folosind clasificarea Kudo pentru profunzimea invaziei submucoase (tabelul 1).
Conceptul rezeciei dirijate n profunzime const n elevarea neoplaziei i a mucoasei adiacente de
la musculara proprie prin injectarea endoscopic a
diverselor fluide, pentru formarea unui depou lichidian protectiv n submucoas. Am folosit soluii simple
i complexe (sol. NaCl 0,9% cu adrenalin 1:10 000,
trombin uman 125 UN/10 ml sol. NaCl 0,9%, sol.
NaCl 10%, sol. glucoz 20% i 40%, albumin 10%,
ser sangvin autologic, HES, gelatin) cu diverse caracteristici: osmotice, hemostatice [8], cu conductibilitate electric [9] i de agresivitate chimic asupra
esuturilor. Volumul sumar de lichid injectat n REM

102

Buletinul AM

a variat de la 2,0 ml la 60,0 ml, cu injectare pe etape,

la necesitate [10]. Legitile respectate n procesul de
elevare injectabil submucoas sunt ilustrate n tabelul 2 i figura 1.
Tabelul 2
Legiti pentru formarea depoului lichidian submucos.
1. Injectarea iniial se face proximal de neoplazie, facilitnd nclinarea planului de rezecie
spre endoscop.
2. Axa acului endoscopic se orienteaz ntre tangenial i max. 30 de la planul mucoasei.
3. Injectarea lichidului ncepe nainte de strpungerea mucoasei, pentru a evita transfixierea
peretelui intestinal (figura 1).
Condiia NL a fost o contraindicaie pentru ME
[12], pacienilor efectundu-li-se biopsie cu forcepsul sau strip-biopsie [13] pentru diagnostic histopatologic. LCR i LI au fost apreciate ca nite contraindicaii relative i, n condiii locale satisfctoare,
pacienii au fost operati prin ME i supravegheai n
dinamic.
namic.

Fig. 1. Schema injectrii submucoase.

Fig. 2. Condiiile de elevare submucoas.

Evaluarea condiiilor de lifting (figura 2) a fost
efectuat conform clasificrii Kato [11].
Tabelul 3
Condiiile de lifting (conform figurii 2).
a.
Prelifting.
Lifting complet, moale (LCM): leziub. nea se eleveaz comlet, liber, extinzndu-se
uor sub form de cupol.
Lifting complet, rigid (LCR): elevare
c. complet liber, ns leziunea rmne rigid,
meninndu-i forma iniial.
Lifting incomplet (LI): leziunea este ind. tegral elevat fa de planul mucoasei, ns
mucoasa adiacent este circular elevat mai
mult ca neoplazia.
Nonlifting (NL): se eleveaz numai mue. coasa adiacent, neoplazia rmnnd intact.
Depistarea histologic n specimenul post-ME a
marginilor profunde pozitive, nvazia excesiv n submucoas (>sm 2), afeciunile vascular i limfatic
i adenocarcinomul slab difereniat [14, 17] au fost

Fig. 3. Etapele mucozectomiei endoscopice:

a). Lifting submucos complet moale.

b). Strangularea neoplaziei n ans. c). Plaga postoperatorie.

103

tiine Medicale
considerate factori de risc pentru recuren neoplazic
i ME s-a catalogat ca diagnostic, fiind recomandat
rezecia clasic cu disecie limfatic regional (n=4).
Endoscopia follow-up s-a efectuat la o lun, trei, ase
luni i, ulterior, peste un an, timp de trei ani.
Rezultate. n toate cazurile cu respectarea tehnicii de lifting (n=86, 96.6%) s-au format depouri
lichidiene selectiv submucos. S-a apreciat c selectivitatea nu depinde de volumul soluiei injectate, de
viteza de injectare i substana utilizat. Forma iniial a depoului lichidian depinde de viteza de injectare i caracteristicile lui, obinnd cupolizare vdit la injectri rapide i cu soluii vscoase. Soluiile
hiperosmotice menin un timp mai ndelungat forma
iniial a depoului, ns prezint efect chimic distructiv asupra esuturilor adiacente i deterioreaz chimic
marginile specimenului postoperator [12]. Soluiile
cu viscozitate sporit prezint condiii de elevare perfecte (forma depoului, timpul elevrii), se injecteaz greu i sunt costisitoare, au conductibilitate electric slab i, astfel, diminueaz calitatea rezeciei
[9]. S-au obinut: LCM (n=26, 29.2%), LCR (n=46,
51.7%), LI (n=11, 12.4%), NL (n=6, 6.7%) cazuri. n
toate cazurile cu condiii de LCM, LCR i LI au fost
efectuate ME. n 4 (4.49%) din ele ME a fost apreciat ca diagnostic i a fost indicat chirurgie clasic.
Toate leziunile cu LCM histologic s-au dovedit a fi
sm Ia: m 1(n=9), m 2(n=12), m 3(n=4), sm1a(n=1).
Leziunile cu LCR (n=46) au fost: sm Ia(m1(n=5),
m 2(n=21), m 3(n=18), sm. 1a(n=2)). LI (n=11) a evideniat implicarea sm 3(n=0), sm 2(n=3), sm 1(n=4).
Din leziunile NL (n=6), 4 au demonstrat implicarea
sm 3(s-a indicat laparotomia), iar 2 cazuri (REM
dup biopsiere negativ (noncancer) preoperatorie)
proces cicatricial fibros pe linia anastomozei (s-a
efectuat REM+ablaie adjuvant prin coagulare bipolar). S-a constatat o diferen statistic semnificativ
ntre condiiile de lifting i profunzimea neoplaziei
n peretele TGI (tabelul 4). Aadar, LC s-a obinut la
92% din pacieni n lotul cu invazie intramucozal i
la 21,4% n lotul cu afeciune submucoas (p<0,001).
De menionat c biopsiea agresiv pre-ME (n=8) i
elevarea leziunii n condiii de ME repetat (n=3) a
influenat negativ condiiile de lifting, pn la situaia
NL (n=1).
Tabelul 4
Dependena condiiilor de lifting de profunzimea
invaziei.
Condiii de
lifting
Lifting complet
moale

m1 m2 m3 m1 m2 m3 mp
9

12

Total
26

Lifting complet
rigid
Lifting
incomplet
Nonlifting

21 18

46

11

3*

Not: * mp (1); >mp 2; m mucoasa; sm submucoasa;

mp musculara proprie.

Tendin analogic (tabelul 5) s-a constatat i

pentru dependena condiiilor de lifting de forma
macroscopic a neoplaziei. Astfel, pentru neoplaziile
supradenivelate s-a obinut LC n 91,04% cazuri, iar
pentru neoplaziile deprimate n 42,1% (p<0,001).
Tabelul 5
Dependena condiiilor de lifting de forma neoplaziei.
Condiii EB 0-Ip
de lifting
Lifting 12 0
complet
moale
Lifting
0 3
complet
rigid
Lifting
0 0
incomplet
Nonlif- 0 0
ting

o-Is 0-IIa 0-IIb 0-IIc 0-III mixte Total

26

24

16

46

11

Neoplaziile deprimate 0-IIc, 0-III i neoplaziile

mixte cu component deprimat sau excavat manifest condiii de LI sau NL. Neoplaziile intramucozale 0-IIa i 0-IIb (n=25) i displazia Barrett (n=12)
au prezentat n 97,3% cazuri LC, cu excepia unui
caz (2.7%) asociat cu schimbri cicatricial-fibroase,
postoperatorii n zona neoplaziei. Nu s-a determinat
o dependen a condiiei de lifting de dimensiunile
neoplaziei. Dificulti de elevare au fost nregistrate
n neoplaziile care implic spaii mici (duoden, canal rectal) i neoplaziile localizate pe linie de anastomoz. Complicaii neeseniale, determinate de etapa
de lifting, au fost nregistrate n 3 cazuri: injectarea
substanei de elevare transfixiant n cavitatea abdominala, fr consecine. Complicaii majore nu s-au
nregistrat.
Discuii. Liftingul submucos este o etap important a ME, preoperator sugernd profunzimea invaziei neoplazice n peretele TGI i, n funcie de condiia
obinut, apreciaz indicaiile i contraindicaiile pentru tratamentul endoscopic. Conform studiului Kudo
[7], corelat la rezultate practice, afeciunea sm 1a nu
este asociat cu metastazare limfatic. Acest aspect a

104
fost studiat intens i confirmat [1, 2, 7]. Pentru aprecierea profunzimii invaziei se folosesc ecoendoscopia
[5], corelaia cu aspectul morfologic al neoplaziei [1],
caracteristica liftingului submucos [11] .a. ns nici
una dintre tehnici nu furnizeaz criterii decisive de
diagnostic. Semnul nonlifting este simplu i foarte
concludent prin clasificarea da/nu. Cu toate acestea, lund n consideraie frecvena nalt a invaziilor
submucoase i posibilitatea rezeciei lor n aceste condiii, am considerat necesar evaluarea mai detaliat a
condiiilor de lifting, pentru a preciza indicaiile i a
stabili contraindicaiile ME. Clasificarea Kato [11] n
4 tipuri a condiiilor de lifting submucos s-a dovedit a
fi direct dependent de profunzimea invaziei i util n
precizarea indicaiilor ctre ME, fr echipament special. Concret: toate leziunile neoplazice i displazice cu
condiii LC au fost tratate endoscopic cu rezultate R0 i
fr recurene. Condiia LI este contraindicaie relativ
i presupune posibilitatea tratamentului endoscopic n
condiii locale satisfctoare, cu aprecierea radicalitii
tratamentului dup analiza morfopatologic a specimenului postoperator i supraveghere endoscopic i
histologic obligatorie. Condiia NL este contraindicaie absolut pentru ME. n condiii NL, determinate
de procese cicatricial-fibroase, ME are risc perforativ
major, optndu-se pentru ablaie endoscopic dup o
biopsiere calitativ. O dependen direct a liftingului
este stabilit i pentru forma macroscopic a neoplaziilor. Considerm c LCR este exponentul neoplaziilor
supradenivelate 0-Is-sp. Ele au indicaie direct pentru ME. Leziunile deprimate i excavate determin LI,
impunnd contraindicaii relative pentru ME, ceea ce
coreleaz cu datele literaturii [7, 15].
LI presupune formarea unui depou lichidian insuficient sub neoplazie, riscnd strangularea n ansa
de rezecie a peretelui TGI i perforaie. n LI caracterul curativ al ME se va aprecia numai dup analiza
histologic a piesei postoperatorii. n studiul nostru
nu a fost determinat o dependen semnificativ a
profunzimii invaziei de extinderea n suprafa a neoplaziei, dar Kanamori i coaut., au raportat 22,7%
de carcinom cu invazie submucoas n 22 neoplazii
30 mm , dup REM [16]. Soluiile pentru elevare
submucoas nu sunt standardizate. Cerinele de baz
sunt reabsorbia lent a depoului lichidian, caracteristici hemostatice, neagresivitatea tisular, conductibilitate electric optim i accesibilitate. Sunt propuse
diferite soluii: soluia salin fiziologic cu adrenalin, soluia dextroz, glicerolul, mixtura de fibrinogen,
snge autologic ect. n studiu s-a folosit: trombina
uman n soluie salin fiziologic (125 Un/10,0 ml),
serul sangvin autologic, albumina. Volumul lichidului
a fost optimizat n funcie de dimensiunile neoplaziei,
localizarea ei i metoda de ME preconizat.

Buletinul AM
Concluzii
1. Condiia nonlifting este contraindicaie strict
pentru iniializarea i finalizarea mucozectomiei endoscopice.
2. Liftingul submucos este un indicator de baz
pentru efectuarea mucozectomiei n leziunile neoplazice i displazice ale mucoasei TGI.
3. Forma neoplaziei i invazia n profunzime
sunt factori determinani pentru obinearea liftingului
adecvat.
Bibliografie
1. The Paris endoscopic classification of superficial
neoplastic lesions. Gastrointest endosc. 2003; 58(6): S443.
2. Kodama M., Kakegawa T. Treatment of superficial cancer of the esophagus: a summary of responses to
a questionnaire on superficial cancer of the esophagus in
Japan. Surgery, 1998; 123(4): 432-439.
3. Muto M., Hironaka S. et al. Association of multiple Lugol-voiding lesions with synchronous and metachronous esophageal squamous cell carcinoma in patients
with head and neck cancer. Gastrointest. Endosc., 2002;
56(3):517-521.
4. Yoshida M., Momma K. Endoscopic evaluation of
the depth of invasion in cases of superficial esophageal cancer in determining indications for endoscopic mucosal resection. Nippon Geka Gakkai Zasshi, 2002; 103(4):337-342.
5. Hunerbein M., Ulmer C., Handke T., Schlag P.M.
Endosonography of upper gastrointestinal tract cancer on
demand using miniprobes or endoscopic ultrasound. Surg.
Endosc., 2003; 17(4): 615-619.
6. May A., Gnter E., Roth F. et al. Accuracy of
staging in early esophageal cancer using high resolution
endoscopy and high resolution endosonography : a comparative, prospective and blinded trial. Gut 2004; 53(5):
634-640.
7. Kudo S. Endoscopic mucosal resection of flat
and depressed types of early colorectal cancer. Endoscopy,
1993; 25(7): 455-461.
8. Ghidirim Gh., Miin I., Istrate V. Endoscopic
Mucosal resection using human thrombin versus adrenaline. Hepatogastroenterology. Vol. 55 Supl.1 A212.
9. Sanghoon Park. Electrical Characteristics of Various Submucosal Injection Fluids for Endoscopic Mucosal Resection. Dig. Dis., 2008; 53( 6):1678- 1682.
10. Waye J. New methods of polypectomy. Gastrointest. Endosc. Clin N. Am., 1997; 7(3):413-422.
11. Kato H. et al. Lifting of Lesions During Endoscopic Mucosal Resection of Early Colorectal Cancer: Implications for the Assessment of Resectability. Endoscopy,
2001; 33(7): 568-573.
12. ASCE Technology status evaluation report. Endoscopic Mucosal Resection. Gastrointestinal Endoscopy,
2000; Vol.52; 6(4):860-863.
13. Dehle P., Largiader F., Jenny Setal. A method for
endoscopic electroresection of sessile colonic polyps. Endoscopy, 1973; 5(2): 38-40.

tiine Medicale
14. Yasutomi M. Japanese Society for Cancer of the
Colon and Rectum. Japanese clasification of colorectal
carcinoma. Tokio: Kanehara 1997(6): 4-21.
15. Kyzer S., Begin L.R, Gordon P.H. The care of patients with colorectal polyps that contain invasive adenocarcinoma. Cancer, 1992; 70(2): 2044-2050.
16. Kanamori T., Itoh M., Yokoyama Y. Injection-incision-assisted snare resection of large sessile colorectal
polyps. Gastrointest. Endosc., 1996; 43(3): 189-195.
17. Sternberg A., Mizrahi A., Amar A., Groisman G.
Detection of venous invasion in surgical specimens of colorectal carcinoma: the efficacy of various types of tissue
blocks. J. Clin. Pathol., 2006; 59(2): 207-210.
Rezumat
n studiu sunt analizate particularitile de lifting submucos n tratamentul endoscopic al neoplaziilor i displaziilor mucoasei tractului digestiv. Au fost difereniate 4 tipuri de lifting injectabil submucos, determinat importana
lor i dependena particular de aspectul macroscopic i
profunzimea de invazie a leziunii n peretele gastrointestinal. S-a determinat o diferen statistic semnificativ ntre
condiiile de lifting i profunzimea neoplaziei n peretele
TGI i aspectul macroscopic al neoplaziei. Liftingul injectabil submucos a fost apreciat ca un indicator de baz i o
etap fundamental pentru ME endoscopic.
Summary
In this study was analyzated the particularities of the
lifting etape in the endoscopical treatment of neoplasias
and displasias of the mucosa from the digestive tract. The
were differenciated 4 types of injectable submucosal lifting
and there was distributed the importance of them and the
particular dependence of the macroscopic aspect and the
depth of invasion of the lesion in the gastrointestinal wall.
There was distingueshed a significant statistical difference
between the lifting conditions, the depth of neoplaia in the
GIT wall and the macroscopic asspect of the neoplasia.
The submucosal injectabile lifting was apreciated as an
important indicator and fundamental etape for Endoscopical
Mucosal Resection.

. ,
, . ,
-
. .

105
PNEUMOPERITONEUL I
SEMNIFICAIA LUI N DIAGNOSTICUL
TRAUMATISMULUI ABDOMINAL
DESCHIS
_______________________________________
Stanislav nar, doctorand,
Gheorghe Ghidirim, dr. hab. n med.,
prof. univ., academician al A RM,
Gheorghe Rojnoveanu, dr. hab. n med.,
prof.univ.,
Felicia Cebotari, medic imagist CNPMU,
V. Jilin, medic imagist CNPMU,
Elena Cotorobai, medic imagist CNPMU.
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
i Laboratorul chirurgie Hepato-PancreatoBiliar, USMF Nicolae Testemianu, Centrul
Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent, Chiinu, Moldova
Introducere. Pe parcursul sec. XX abordarea
pacienilor cu traumatism abdominal a fost dominat de laparotomia exploratoare. ns aceast tactic
de diagnostic i tratament a demonstrat c n cazul
plgilor penetrante incidena leziunilor intraabdominale, ce necesit soluionare chirurgical obligatorie,
variaz n limitele 1/3 2/3, ceea ce implicit determin
numrul mare al laparotomiilor albe n acest gen de
traumatism. Pentru diminuarea incidenei interveniilor noncurative au fost propuse un ir de manopere
i metode de investigare pentru selectarea pacienilor
care necesit soluionare prin laparotomie. Un rol important n algoritmul de diagnostic le revine metodelor imagistice, n mod special celor bazate pe utilizarea razelor roentgen, dintre care examenul panoramic
al abdomenului (EPA) deine ntietate din punct de
vedere istoric. Dei este utilizat de mult timp i este
cunoscut aportul metodei n diagnosticul patologiei
somatice, nu sunt studii care ar demonstra, ntr-o manier documentat, beneficii n traumatismul abdominal deschis.
Scopul: aprecierea semnificaiei pneumoperitoneului depistat la examenul radiologic panoramic al
abdomenului n diagnosticul traumatismului abdominal deschis i n determinarea tacticii curative.
Materiale i metode. A fost desfurat un studiu
retrospectiv (2006-2009), dar i prospectiv pe parcursul anului 2010, pe un lot de traumatizai spitalizai
consecutiv n Clinica de Chirurgie nr. 1 a CNPMU.
Criteriul primar de includere n studiu a fost prezena
plgii n proiecia abdomenului, caracterul superficial
al creia nu putea fi exclus la examenul clinic primar.
Localizarea abdominal a fost atribuit plgilor situa-

106
te mai jos de spaiul intercostal V i mai sus de simfiza
pubian n plan anterior, iar n plan posterior zona
cuprins inferior de unghiurile scapulei pn la crista
iliac. Algoritmul de diagnostic a fost la libera alegere
a medicului primar, n lot fiind selectai doar pacienii
crora le-a fost efectuat EPA pentru depistarea pneumoperitoneului. Examinrile fcute pentru poziionarea corpurilor strine nu au fost prelucrate. Clieele
radiologice au fost interpretate de ctre medici-imagiti, colectndu-se concluziile finale nregistrate n
fia de observaie. Rezultatele au fost concordate la
leziunile perforante ale tubului digestiv, demonstrate
la laparotomie. n cazul prezenei pneumoperitoneului la traumatizaii care au fost abordai nonlaparotomic prin examen clinic n dinamic (ECD), prezena
acestuia a fost atribuit aerului atmosferic n lipsa leziunilor intraabdominale majore.
Pe parcursul anilor 2006-2010, au fost spitalizai
153 de traumatizai care corespund criteriilor naintate 27 (17,6%) femei i 126 (82,4%) brbai. Dintre
acetia n 89 cazuri plgile au fost penetrante intraabdominal, 5 cu suspecie la penetrare, iar n rest
(n=59) nepenetrante. Din totalitatea traumatizailor
inclui n lot la 27 au fost confirmate leziuni perforante ale tractului digestiv: stomac (1), colon (8), intestin
subire (18). Majoritatea traumatizailor s-au adresat
n termen timpuriu dup ajutor medical. Repartizarea
n lot conform duratei de timp de la traumatism pn
la adresare n clinic este: primele 2 h 113, 2-6 h
15, 6-12 h 8 i mai mult de 12 h 17 persoane.
Rezultate. n 2 cazuri studiate retrospectiv, la
examenul radiologic efectuat la spitalizare a fost suspectat prezena aerului liber subfrenic. Pacienii au
fost asimptomatici (hemodinamica stabil n lipsa
semnelor de peritonit), motiv pentru care au fost
evaluai prin laparoscopie diagnostic, la care s-a exclus caracterul penetrant al plgii, evoluia ulterioar
fiind favorabil. Este dificil de analizat cauza erorii
(filmele nu s-au pstrat), probabil a fost o interpretare eronat, dar aceste concluzii au influenat negativ
acurateea metodei, determinnd incidena testului
fals-pozitiv pentru depistarea pneumoperitoneului n
1,3% cazuri.
n 7 cazuri a fost confirmat pneumoperitoneul, la
4 dintre care s-a intervenit chirurgical pentru abdomen traumatic peritoneal. n toate cele patru cazuri
s-a confirmat perforaia intestinului subire. ntr-un
alt caz traumatizatul, fiind asimptomatic, a fost abordat prin prisma laparoscopiei diagnostice, ulterior la
ECD excluzndu-se leziuni majore intraabdominale.
n rest, 2 pacieni care au fost examinai prospectiv
pe parcursul anului 2010 au fost abordai prin ECD,
ultimul excluznd leziuni intraabdominale majore.
Ulterior, unul dintre acetia a fost investigat prin la-

Buletinul AM
paroscopie de diagnostic peste 24 h de la spitalizare,
pentru a concorda datele imagistice cu cele colectate
la ECD i examenul ultrasonor (USG) al abdomenului cu rezultat FAST pozitiv. Pacientul a fost inclus n
categoria de abordare nonoperatorie, deoarece a fost
respectat termenul de 24 de ore reper n baza cruia
pacientul poate fi externat n siguran n baza ECD.
Evoluia acestuia pe termen lung a fost satisfctoare,
fr necesitatea laparotomiei.
Sumnd, incidena pneumoperitoneului n lotul
de referin este de 4,6% (7/153), iar pentru plgile
penetrante 7,9% (7/89). Incidena testului adevratpozitiv a fost de 4,5% (4/89), iar sensibilitatea n leziunile perforante ale tubului digestiv 14,8% (4/27).
Discuii. Apariia imagisticii medicale se datoreaz descoperirii razelor X n anul 1895 de ctre
Wilhelm Conrad Roentgen, fiind apreciat de societatea tiinific la justa valoare prin acordarea Premiului
Nobel n 1901. Progresul tehnico-tiinific nregistrat
n secolul XX a condus la dezvoltarea vertiginoas a
imagisticii, fapt ce a revoluionat diagnosticul i, nu
n ultimul rnd, tratamentul pacienilor. n cazul traumatizailor examenul imagistic ofer mai multe faciliti: poziionarea corpurilor strine, a semnelor directe sau indirecte de leziuni structurale intraabdominale, inclusiv a pneumoperitoneului. n mod obinuit,
prezena pneumoperitoneului n practica chirurgical,
n general, i n chirurgia traumei, n particular, se
trateaz ca semn sugestiv pentru leziune de organ cavitar. Dei, trebuie de precizat c depistarea pneumoperitoneului la EPA n practica chirurgical general
nu presupune obligatoriu prezena patologiei care s
necesite soluionare chirurgical [1].
Analiznd rezultatele obinute, n primul rnd se
contureaz incidena mic a prezenei pneumoperitoneului (4,6%) la bolnavii din lotul de referin i
n 7,9% cazuri din totalitatea plgilor penetrante,
iar incidena testului adevrat-pozitiv este de 4,5%.
Mai mult ca att, n cazul leziunilor perforante ale
tubului digestiv sensibilitatea metodei este de doar
14,8%. Adic 85,2% dintre pacienii cu leziuni de organe cavitare au avut testul negativ. Pentru comparaie, Hohenberger i coautorii (1987) declar prezena
aerului liber intraabdominal ca semn de perforaie n
traumatisme n 66% cazuri de leziuni ale colonului i
14% la implicarea intestinului subire [2]. n lotul
de referin, n toate cazurile de prezen a pneumoperitoneului asociat leziunii de organ cavitar tabloul
clinic a fost definit de o leziune intraabdominal major, manifestat prin semne peritoneale.
n opinia noastr, explicaia const n faptul c,
concomitent cu partea gazoas, cavitatea peritoneal este contaminat de restul coninutului intestinal
cu efect fiziopatologic generator de peritonit. Dup

tiine Medicale
cum prezena peritonitei la pacientul cu traumatism
abdominal este o indicaie incontestabil pentru laparotomie, de aici rezult c necesitatea n examenul
radiologic abdominal decade. Doi pacieni din lotul
de studiu examinai prospectiv cu pneumoperitoneu
confirmat i asimptomatici din punct de vedere clinic au fost evaluai prin ECD, la acetia fiind excluse
semnele clinice sugestive pentru leziuni intraabdominale majore. La fel i un alt pacient, care a fost
abordat miniinvaziv, din lotul retrospectiv. Aceasta ne
permite s conchidem, n primul rnd, c gazul intraabdominal are origine extradigestiv. n al doilea
rnd, pneumoperitoneul extradigestiv nu irit peritoneul i deci nu provoac reacie peritoneal, ntr-o
manier analogic pneumoperitoneului aplicat n chirurgia celioscopic.
O alt observaie n prezentul studiu este legat
de factorul de timp. Astfel, n toate cazurile de pneumoperitoneu confirmat, care a necesitat soluionare
chirurgical, durata de timp traumadresare a fost
mai mare de 6 h i toi aceti pacieni aveau semne
peritoneale pozitive. Aceasta corespunde studiilor lui
Alzamel H.A. i coaut. (2005), care demonstreaz c
leziunile intraabdominale majore se manifest clinic
preferenial n primele 6-9 ore sau cel trziu pe parcursul primelor 24 de ore [3].
n linii generale, datele noastre corespund altor
surse publicate, precum Leppaniemi A.K. i coaut.
(1999), care comunic 7 cazuri de pneumoperitoneu
pe un lot de 209 traumatizai, dintre care doar 2 au
avut perforaie a tubului digestiv [4]. Utilizarea metodelor imagistice mai performante, precum tomografia
computerizat spiralat, nu schimb radical situaia.
Astfel, un grup de autori (2006), evalund utilitatea
tomografiei computerizate n plgile abdominale prin
arm alb, descifreaz 4 cazuri de pneumoperitoneu.
Dintre acetia 2 bolnavi au suportat laparotomie curativ n baza examenului clinic, iar 2 au fost abordai
nonoperator i externai ulterior n stare satisfctoare n baza ECD [5]. Din aceste considerente, EPA nu
este rezonabil n plgile abdominale penetrante [6].
Prezint interes evaluarea utilitii USG abdominale pentru depistarea pneumoperitoneului. Deoarece, dup cum demonstreaz Moriwaki Y. i coaut.
(2009), la pacienii chirurgicali i cei cu traumatism
abdominal nchis, USG este mult mai sensibil pentru
depistarea pneumoperitoneului dect EPA [7]. Deoarece examenul ultrasonor n varianta FAST este o parte component indispensabil a algoritmului de diagnostic n traumatismul abdominal, n opinia noastr,
investigarea cu viz de depistare a pneumoperitoneului poate fi un beneficiu sau o metod benefic i n
cazul traumatismului abdominal deschis.
Concluzii. n traumatismul abdominal penetrant

107
incidena pneumoperitoneului este joas (7,9%) i nu
semnific prezena obligatorie a leziunilor tubului digestiv. Incidena testului adevrat-pozitiv este de doar
4,5% n lotul examinat. Lund n consideraie incidena joas i semnificaia clinic limitat a acestuia,
examenul radiologic de ansamblu al abdomenului cu
scop de depistare a pneumoperitoneului trebuie privit
ca o metod limitat ca semnificaie n diagnostic i
nu trebuie utilizat n acest gen de traumatism. Aceast optimizare a conduitei de diagnostic va permite diminuarea impactului financiar i a factorului de timp
la etapa de examinare la spitalizare, precum i a influenei nocive a iradierii asupra organismului.
Bibliografie
1. Mularski R.A., Sippel J.M., Osborne M.L. Pneumoperitoneum: a review of nonsurgical causes. Crit. Care
Med., 2000; 28(7):2638-2644.
2. Hohenberger W., Mewes R., Krckerling F. et
al. Perforation of the small and large intestine. Chirurg.,
1987; 58(9):561-570.
3. Alzamel H.A., Cohn S.M. When is safe to discharge asymptomatic patients with abdominal stab wounds? J.
Trauma, 2005; 58(3):523-525.
4. Leppaniemi A.K., Voutilainen P.E., Haapiainen
R.K. Indications for early mandatory laparotomy in abdominal stab wounds. Br. J. Surg., 1999; 86(1):76-80.
5. Salim A., Sangthong B., Martin M. et al. Use
of computed tomography in anterior abdominal stab
wounds results of a prospective study. Arch. Surg., 2006;
141(8):745-752.
6. Kester D.E., Andrassy R.J., Aust J.B. The value
and costeffectiveness of abdominal roentgenograms in the
evaluation of stab wounds to the abdomen. Surg. Gynecol.
Obstet., 1986; 162(4):337-339.
7. Moriwaki Y., Sugiyama M., Toyoda H. et al. Ultrasonography for the diagnosis of intraperitoneal free air
in chest-abdominal-pelvic blunt trauma and critical acute
abdominal pain. Arch. Surg., 2009; 144(2):137-141; discussion 142.
Rezumat
Valoarea examenului radiologic panoramic abdominal n conduita pacienilor cu traumatism abdominal deschis nu este bine definit. Prezentul studiu demonstreaz
c marea majoritate a traumatizailor cu leziuni ce necesit
soluionare chirurgical nu au schimbri radiologice. Chiar
i prezena pneumoperitoneului are o contribuie nesemnificativ n tactica de diagnostic i de tratament, deoarece
prezena pneumoperitoneului izolat nu este o indicaie veridic pentru intervenie curativ. Aceste date argumenteaz ideea c radiografia abdomenului nu este relevant n
traumatismul abdominal deschis i nu trebuie utilizat ca
metod de rutin.
Summary
The value of plain abdominal x-ray in the evaluation
and management of stab abdominal wounds has not been

108
well defined. This study demonstrates that the overwhelming
majority of patients with injury requiring surgical repair
have normal x-ray. Even isolated pneumoperitoneum
does not have a significant impact on the management of
these patients and is not a true indication for therapeutic
laparotomy. These findings indicate that abdominal plain
films are not cost effective in patients with stab wounds to
the abdomen and should not be used on a routine basis.

. , , ,
.
,
. ,


.

ANATOMIA STRUCTURILOR
RETROPERITONEALE I CILE
POSIBILE DE RSPNDIRE A
HEMORAGIILOR RETROPERITONEALE
POSTTRAUMATICE
_______________________________________
Irina Paladii, cercettor tiinific
USMF Nicolae Testemianu, Laboratorul de
Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliar, Centrul
Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Introducere. Traumatismul pelvioabdominal
este o problem actual n chirurgia de urgen. Leziunile pelviene frecvent sunt complicate de dezvoltarea hemoragiilor retroperitoneale masive, ajungnd
la 3-4 litri, provoacnd oc n 60% i letalitate n 40%
din cazuri [4; 6-8; 10]. Hematomul retroperitoneal
complic traumatismul abdominal nchis n 13-44%,
cazuri i deschis n 6% din cazuri [4; 6-8]. Nivelul
mediu de mortalitate este: n traumatismul pelvian
33,2%, n traumatismul abdominal asociat 58,5% i
n traumatismul asociat sever 90-100% [6; 8; 10].
Cunoaterea anatomiei structurilor retroperitoneale ne permite s nelegem mai bine cile posibile
de rspndire a hemoragiilor n spaiul retroperitoneal
i n locurile de depozit al sngelui.

Buletinul AM
Anatomia retroperitoneului. Spaiul retroperitoneal (figura1), n mod normal, prezint o cavitate
nchis, limitat anterior de fascia parietal posterioar a peritoneului, posterior de fascia toracolombar
intraperitoneal i fascia muchiului psoas, superior
de diafragm, lateral de flexiunea fasciei parietale
de la peretele abdominal lateral spre posterior, i inferior de protuberana pelvian.
Dintre aceste limite sunt determinate cu siguran
cele posterioare i superioare, iar anterioare, laterale
i ndeosebi cea inferioar sunt condiionate, deoarece spaiul anterior retroperitoneal se extinde ntre foiele mesenterice, pe prile laterale, fr limite clare
trece n spaiul adipos preperitoneal, iar inferior n
esutul adipos pelvin. Fasciile i spaiile adipoase retroperitoneale sunt aranjate n straturi, separndu-l
ntr-un numr de compartimente (figurile 1; 2). Straturile interfasciale retroperitoneale nconjoar organele i vasele sangvine, iar toate golurile poteniale
dintre straturi sunt umplute cu esut adipos (figurile
1; 2). S amintim straturile spaiului retroperitoneal.
1. Fascia endoabdominal (f. transversalis) [9]:
foia fibroas subire, plasat sau concrescut cu aponevroza muchilor spatelui.
2. esutul retroperitoneal adipos (textus cellulosus retroperitonealis) [9] acumularea esutului retroperitoneal adipos, care este posterior o continuare
a spaiului adipos preperitoneal a peretelui anterolateral abdominal, plasat ntre cele dou foi fasciale: f.
endoabdominal i f. retroperitoneal. n partea inferioar acest strat traseaz direct n spaiul adipos,
pelvin. Superior esutul retroperitoneal adipos, prin
intermediul hiatusurilor diafragmei, mai mult n hiatusurile aortice, comunic cu esutul adipos al mediastinului posterior.
3. Fascia retroperitoneal foia fascial ndreptat medial posterior colonului, ascendent i descendent spre marginea lateral a rinichiului. Neajungnd
la rinichi, f. retroperitoneal se divizeaz n dou foi:
f. retrorenal, amplasat posterior de rinichi, i f. prerenal [9] (figura 2), situat anterior fa de rinichi.
Ambele fascii, nconjoar rinichii cu esutul adipos
adiacent, formnd capsula fascial a rinichiului.
4. Capsula renal adipoas [9] (figura 2) reprezint esut adipos, care bilateral nconjoar rinichii
din toate prile.
5. Anterior de la f. retroperitoneal se afl un alt
strat de esut adipos paracolonul, care este limitat
anterior de suprafaa posterioar a colonului ascendent i a celui descendent, din prile laterale de peritoneul posterior [9].
Straturile multiple ale fasciilor retroperitoneale

109

tiine Medicale

Fig. 1. La seciuni ale TC a abdomenului n plan: a) axial, b) sagital i c) frontal este evideniat
spaiul retroperitoneal.
separ clar organele i esutul adipos ale spaiului retroperitoneal n trei compartimente. Aceast teorie
a celor trei compartimente a fost lansat de Meyers
[3] i a fost acceptat pe larg. Mai muli autori [1; 2;
3; 5], pe baza teoriei lui Meyers, a datelor patomorfologice, investigaiilor TC au naintat un nou concept
anatomic al spaiului retroperitoneal: ca 3 seciuni i
7 plane interfasciale. Acest concept consider aceste
fascii nu numai ca bariere care separ spaiul retroperitoneal, dar, de asemenea, ca un mod posibil de rspndire a hemoragiilor retroperitoneale i/sau a altor
procese patologice n retroperitoneu.
Conceptul modern de anatomie a structurilor
retroperitoneale. Acest concept ia n consideraie
anatomia structurilor retroperitoneale, cum ar fi cele
3 compartimente: I. Spaiul pararenal anterior (SPA);
II. Spaiul perirenal (SP) i III. Spaiul pararenal posterior (SPP) i 7 planuri interfasciale, separate de
esut adipos, reprezentate la TC axial i sagital la
nivel de rinichi (figura 2) [1 4].

Anatomic, cele 3 compartimente au coninut i

structur diferite.
I. Compartimentul pararenal anterior este un
spaiu retroperitoneal distinct, care conine partea retroperitoneal a duodenului, pancreasul i mezenterul intestinului subire, o cantitate variabil de esut
conjunctiv lax i esut adipos (figurile 2; 3). SPA este
aproape virtual, demonstrnd existena sa n cazul situaiilor patologice, de exmplu, n pancreatita acut
[4].
II. Compartimentul perirenal (figurile 2; 3) conine rinichiul; ureterul; glanda suprarenal ntr-un
subcompartiment separat; esutul adipos. Potrivit literaturii specializate, n aceast seciune a spaiului
retroperitoneal este declarat cel mai mare numr de
hemoragii posttraumatice.
III. Compartimentul pararenal posterior (figurile
2; 3 conine numai esut adipos. Coleciile lichidiene
n acest spaiu apar foarte rar, nd exist o cantitate
mare de lichid.

Fig 2.
2 TC: anatomia structurilor retroperitoneale,
retroperitoneale ca 3 compartimente: I.
I SPA; II.
II SP; III.
III SPP; 7 planuri inin
Fig.
terfasciale, separate de esut adipos.

110

Buletinul AM
esutul

esut
es
utul
ut
tul
u aadipos
d po
di
poss
pararenal
para
pa
raareena
rare
nall

Fascia
F
Fa
asc
scia
iaa
pa
araaco
coliic
coli
paracolic
lateral
la
ate
teraal
tera

Fascia
Fa
asc
sciaa rrenal
scia
enaall
enal
en
ante
an
teri
te
erriioa
oarr
anterioar

esutul

esut
es
sut
utul
tul
u aadipos
dipo
dipo
di
pos
pos
para
pa
raco
ra
aco
colo
lo
on
paracolon

Fascia
Fasc
Fa
scia
sc
ciaa rrenal
enal
en
aall
post
po
ster
st
erio
ioar
io
a r
ar
posterioar

Fasciile
Fa
asc
scii
scii
i lee
reetrrop
retr
oper
erit
erit
er
iton
onea
eale
ea
le
le
retroperitoneale

Spaiul
Spa
Sp
aiiu
ul retroperitoneal
retr
re
trop
tr
oper
errit
er
iton
it
onea
eal
ea
al
tricompartamental
tric
tr
riccom
ompa
part
pa
rtam
rt
tam
amen
men
nta
tal
al

II.Spaiul
I.
.Sp
Spaaiu
iul
Pararenal
Paraare
Para
Pa
rena
nall
na
Anterior.
Ante
An
terriior
te
or. SPA.
or.
SPA.
SP
A.

Spaiul
Spa
Sp
aiu
ul re
retr
retroperitoneal
trrop
oper
eerrit
iton
iton
onea
e al
eal
ea
tricompartimental
trric
tric
iccom
ompa
om
mpa
part
rttim
rt
im
imen
men
entaal
enta

II.Spaiul
II
II.S
I.S
Spa
paiu
ul
Peri
Peri
Pe
r rena
reenaal
Perirenal
SP
III.
III.
II
I. S
Spaiul
paiu
pa
ul
Pararenal
P ra
Pa
rare
are
rena
naal
Post
Po
ster
st
ter
erior.
erio
io
orr.. SPP.
SPP
PP..
Posterior.

Fasciile
Fa
asc
scii
iiilee
retroperitoneale
retr
re
trop
tr
trop
o er
erit
ritton
onea
onea
eale
lee

Fig. 3. TC a abdomenului la nivelul rinichilor. Anatomia spaiului retroperitoneal tricompartimental.

Sgeile indic spaiile: I.SPA, II.SP, III.SPP; fasciile retrorenale vizibile: renal anterioar, posterioar;
paracolic/paracolonic lateral.
Lund n consideraie anatomia multcompartimental a spaiului retroperitoneal i posibila rspndire a hematomului retroperitoneal, lichidul ptrunde
pe cele mai rspndite ci patologice ale retroperitoneului. Prezentm n figura 3 serii de TC-seciuni

Retromezenteric
Retr
Re
trrom
trom
omez
ezen
ez
ezen
ente
teri
te
teri
ric
plaan
pl
n
plan

Retrorenal
R
Retr
Re
etrror
oren
ren
enal
al
al
plaan
plan
pl
n

Lateroconat/
Late
La
tero
te
eroco
ro
oco
ona
nat/
t
peri
pe
pericolonic
rico
ri
colo
co
oniic
plan
pllan
an

Fasc
Fascia
F
Fa
asc
scia
cia
ia
trifurcat
trif
tr
rif
ifurrca
catt

ale abdomenului n planurile axial, sagital, frontal,

care arat structurile retroperitoneale n norm; sunt
clar vizibile marginile, mersul fasciilor i coninutul
cavitii retroperitoneale. Fasciile compuse din mai
multe straturi delimiteaz spaiul retroperitoneal de

Retromezenteric
R
Retr
Re
etr
trom
omez
om
mezzen
ente
teri
te
eri
ric
plan
plan
pl
an

Lateroconat/
L
La
Late
ate
tero
roco
ro
oco
cona
nat/
na
t
ppericolonic
peri
pe
eri
rico
rico
colo
colo
loniic
loni
plan
pl
aann

Fascia
Fasc
Fa
sciiaa
sc
ttrifurcat
rifu
ri
ifu
furc
furc
rcat
at
at

Retrorenal
Retr
Re
ttrror
oren
enal
en
nal
a
pplan
lan
la

Fig. 4. La axial () i frontal () se vizualizeaz divizarea spaiului retroperitoneal n seciuni

interfsciale. Sgeile indic seciunile: retromesenteric, retrorenal, lateroconat, ce se unesc datorit
fasciei trifurcate.

111

tiine Medicale

e
g
Fig. 5. Imagini TC ale spaiului retroperitoneal: sgeile indic nceputul (a, d), extinderea i direcia
(b, c, e), continuitatea retroperitoneului (e, f, g) n bazinul mic.
cavitatea peritoneului. Diviziunea retroperitoneului
prezentat n seciunile axiale ale TC, n teoria anatomic tricompartimental are o distribuie i denumire a structurilor anatomice diferite. n figura 4 a,
b sunt bine vizualizate compartimentele anatomice,
formate din numeroase fascii, formnd caviti care
conin organe i esut conjunctiv adipos. Aceste caviti condiionate, care n mod normal nu exist, dar n
diferite stri patologice (anasarca etc.) se pot extinde
i umple cu o anumit cantitate de lichid, devenind
cale de rspndire a acestuia. A fost constatat clinic i
experimental c spaiul retroperitoneal interfascial se
divizeaz n 4 compartimente condiionate anatomice
(figura 4): retromezenteric, retrorenal, canal lateral i
seciunea interfascial combinat. Figura 4 reprezint
seciunile tomografice, unde se vede divizarea spaiului retroperitoneal n seciuni interfasciale: retromezenteric, retrorenal, lateroconat (pericolon), ce
se unesc cu ajutorul fasciei trifurcate.
Aceasta este o conexiune anatomic destul de
stabil, dar n traumatismele severe devine un loc n
care aceste spaii se pot uni momentan. Structura anatomic retroperitoneal tricompartimental este prezentat pe seciuni axiale TC n figurile 2 a; 3; 4 a; n
plan sagital (figura 2 b) i plan frontal (figura 4 b) au

un alt volum, rspndire i configuraie. Este stabilit

c cele 3 compartimente ale spaiului retroperitoneal
se unesc n regiunea diafragmei i mai jos de rinichi,
la fel i din dreapta, n regiunile neacoperite ale ficatului, direct legate cu spaiul pararenal anterior (SPA),
de aceea leziunile ficatului pot fi o surs de hemoragie
retroperitoneal rar ntlnit [2].
Scanarea axial TC (figura 5 a, d) i imaginile
sagitale (figura 5 b, c), reformate corespunztor, arat cum fasciile retroperitoneale din dreapta (figura 5
a, b) i din stnga (figura 5 c, d) se extind spre diafragm i, n mod normal, se alipesc la ea, formnd
nceputul spaiului retroperitoneal. E stabilit faptul c
posibilitatea de ptrundere a aerului din mediastin n
spaiul retroperitoneal are loc n caz de pneumomediastin. patologic: n urma traumatismului esofagian,
al cilor respiratorii, la pacienii cu pneumotorax i
n cazul ventilaiei mecanice [1; 2; 3; 5]. i invers, n
cazul procesului patologic n spaiul retroperitoneal,
prin hiatusurile diafragmatice pot fi transmise n mediastin.
n imaginile TC (figura 5 b, c, e) este prezentat
schematic cursul i continuitatea tuturor fasciilor care
formeaz planurile retromezenteric, retrorenal, retroconat (pericolon) ntr-un singur tract interfascial

112

Buletinul AM
1

Fig. 6. Seria de imagini consecutive TC ale retroperitoneului de la diafragm pn la bazinul mic. Sgeile
indic nceputul, extinderea i direcia spaiului retroperitoneal.
combinat. n figura 5 f, g vedem localizarea anatomic a tractului interfascial n bazinul mic la diferite
niveluri: din ambele pri, n regiunea posterioar a
colonului ascendent i descendent.
Rezultatele multiplelor imagini TC demonstreaz comunicarea spaiilor renale anterior, mediu i
posterior, care se unesc ntre ele mai jos de rinichi,
prelungindu-se n bazinul mic, predispunnd n procesele patologice cile de rspndire a hematomului
din spaiul retroperitoneal n pelvis (figurile 5, 6). n
continuare vom demonstra n dinamic seria de imagini consecutive axiale TC ale abdomenului i bazinului mic ale pacientei B., fr patologie vizibil a
retroperitoneului. n figura 6.1 vedem seciunea TC
la nivelul diafragmei: nceputul spaiului retroperitoneal, sgeile arat alipirea foilor fasciale retroperitoneale. Imaginea din figura 6.2 prezint divizarea
foilor fasciale: fascia renal anterioar i fascia renal
posterioara, nvelind rinichii i esutul adipos pararenal, formnd spaiul perirenal. Se vizualizeaz bine

spaiul pararenal anterior, coninnd coada pancreasului. n figura 6.3. TC la hilul rinichilor se vizualizeaz clar vena rinichiului stng, aorta, vena cav
inferioar, o poriune a pancreasului i a duodenului.
La acest nivel, n mod normal, planul retromezenteric
se extinde maximal n lime, incluznd parial sau
complet majoritatea organelor spaiului retroperitoneal. esutul adipos ne permite s vedem clar limitele
structurilor retroperitoneale: fascia renal anterioar,
cea posterioara; fascia paracolic i spaiile: retrorenal tricompartimental (SPA, SP, SPP), retromezenteric, retrorenal, lateroconat (paracolonic). n cazurile
leziunilor minore, fr lezarea organelor i fasciilor,
hemoragia poate s se rspndeasc n limita acestor
spaii, uneori atingnd un volum mare. Fiece spaiu
interfascial retroperitoneal poate s se extind, dar e
dovedit c spaiul nchis are rol hemostatic i de tamponare, n urma cruia a fost aplicat tactica nonoperatorie n cazuri de hemoragii retroperitoneale mici,
fr lezarea organelor interne. n figura 6.6 se vizua-

tiine Medicale
lizeaz extrema spaiilor retroperitoneale: contopirea
spaiilor pararenal anterior i posterior cu fasciile renale ale spaiilor anterior i posterior pararenal, unirea
fasciilor mai jos de rinichi ntr-un tract-plan fascial,
care se numete i spaiul retroperitoneal infrarenal.
n regiunea protuberanei aceast fascie continu i
se unete cu spaiul retrocecal. Pe aceste imagini se
evideniaz c spaiul retroperitoneal este o structur anatomic destul de complex, care se extinde de
la diafragm ctre bazinul mic. Teoretic, n anumite
condiii procesele patologice se pot rspndi de la regiunea cervical pn la vezica urinar.
Concluzii. Cunoaterea anatomiei structurilor
retroperitoneale i a caracteristicilor anatomice complexe ale interaciunii organelor, fasciilor, esutului
adipos ale spaiului retroperitoneal, ofer imaginea
clar despre cile posibile de rspndire a diferitelor
procese patologice n spaiul retroperitoneal, n particular, a hemoragiilor retroperitoneale posttraumatice,
care permite alegerea optim a tacticii de conduit a
acestui grup de bolnavi.
Bibliografie
1. Daly K.P., Ho C.P., Persson D.L. Traumatic Retroperitoneal Injuries: Review of Multidetector CT Finding. Radiographics, 2008; 28(6):1571-1590.
2. Ishikawa K., Tohira H., Mizushima Y., Matsuoka.
Traumatic retroperitoneal hematoma spreads through the
interfascial planes. J. Trauma, 2005; 59(3):595608.
3. Lee S.L., Ku Y.M., Rha S.E. Comprehensive reviews of the interfascial plane of the retroperitoneum: normal anatomy and pathologic entities. Emerg Radiol., 2010;
17(1):3-11.
4. Murgu C. Hematomul retroperitoneal. Bucureti:
Ars Academica, 2009: 14-21
5. Willmann J.K., Roos J.E., Platz A. Multidetector
CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt
abdominal trauma. Am. J. Roentgenol., 2002; 179(2):43744.
6. ..
.
: , 2005: 167-176.
7. .. .
53. : :
3 . ( . B.C. , .. ). ,
-, 2009: 341-425.
8.
..
-

: . . - . ,
, 2003: 30.
9. .., .., ..

2 . 2- . , -, 2007; 318-323.
10. ..
. . .
.. , 2009; 8:48-51.

113
Rezumat
n articol este prezentat anatomia structurilor retroperitoneale, ca un set complex de interdependene ale organelor, fasciilor, esutului adipos, planurilor interfasciale, ce
se extind de la diafragm spre bazinul mic. Este efectuat
o analiz a seciunilor TC, oferind o imagine clara despre
anatomia structurilor retroperitoneale i modalitile posibile de rspndire a hemoragilor retroperitoneale posttraumatice.
Summary
The article presents the anatomy of the retroperitoneal
structures, such as a complex interrelated set of: organs,
fascia, fat, interfasciale planes, extending from the diaphragm to the small pelvis. An analysis of the CT image slices was performed, giving a clear view about the anatomy
of the retroperitoneal structures and possible ways of spread of posttraumatic retroperitoneal hemorrhage.

,
: , , ,
. T

.

CILE DE RSPNDIRE A
HEMORAGIILOR RETROPERITONEALE
N TRAUMATISMUL
PELVIOABDOMINAL
_______________________________________
Irina Paladii, cercettor tiinific
USMF Nicolae Testemianu, Laboratorul de
Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliar, Centrul
Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Introducere. Una dintre cele mai dificile probleme n medicina de urgen este traumatismul asociat
pelvioabdominal sever [12, 3, 5-8, 10]. Potrivit datelor literaturii de specialitate, lezarea oaselor bazinului
n 21-100% din cazuri se complic cu hematom retroperitoneal [1-3, 5, 10]. n ultimii ani, frecvena de
depistare a hematomului retroperitoneal a crescut n
mod semnificativ, fapt ce se datoreaz n mare parte
creterii capacitilor tehnice de diagnostic fix. Creterea numrului pacienilor politraumatizai cu hemoragii retroperitoneale prezint un vast material clinic,
iar letalitatea, spre regret, constant ridicat duce la
acumularea materialului patomorfologic ce le ofer specialitilor posibilitatea de a examina n detalii
sursele i modalitile de rspndire a hematomului

114
retroperitoneal n traumatismul pelvioabdominal. n
prezent nu exist o modalitate sigur de a prognoza
rspndirea hemoragiilor retroperitoneale [1-4, 6,
10], fapt ce agraveaz strategia de diagnostic i de
tratament n acest grup de pacieni, contribuind la
sporirea letalitii.
Scopul lucrrii onst n studierea cilor de rspndire a hemoragiilor n spaiul retroperitoneal n
caz de traumatism pelvioabdominal.
Materiale i metode. Studiul se bazeaz pe o
analiz ampl a datelor expertizei medico-legale i
clinice pe un lot de 155 pacieni cu traumatism pelvioabdominal, complicat cu hemoragii retroperitoneale, tratai n CNPMU, n anii 1998-2009, brbai
106 (68,38%), femei 49 (31,61%). Raportul brbai/femei este de 2,16:1. Vrsta medie a brbailor
39,7615,59 ani, a femeilor 36,9516,58 (p>0,05).
Cauzele principale ale traumatismului sunt: accidentele de circulaie 98 (63,22%), catatraumatismele
45 (29,03%), traumatismele prin strivire 8 (5,16%),
lovitura direct 4 (2,58%). La pacienii din lotul
de studiu a predominat traumatismul nchis 141
(90,96%) de cazuri, fa de cel deschis 14 (9,03%)
cazuri (p>0,05). La toi cei 155 pacieni s-au depistat
fracturi ale bazinului i hemoragii retroperitoneale.
Toi au fost supui unui examen clinic general i tratamentului corespunztor. Spre regretul nostru, letalitatea a fost de 41,93% (65 decedai). La baza lucrrii
se afl rezultatele investigaiilor accidentailor: USG;
radiologice, TC etc.; datele interveniilor chirurgicale: laparoscopia, laparotomia; rezultatele expertizei
medico-legale a 65 (41,93%) de decedai, cu metode
complexe patologo-anatomice.
Lund n consideraie diversitatea datelor, surselor i zonelor de rspndire a hematomului retroperitoneal, a aprut necesitatea de sistematizare a acestora. A fost folosit clasificarea zonal a acestuia, lund
n consideraie localizarea anatomic a hemoragiilor
n spaiul retroperitoneal, propus de Sheldon G.F.
(1984) [2, 3, 5].
Rezultate i discuii. La examenele clinic i medico-legal s-a determinat c zonele i caracterul leziunilor tisulare aproape ntotdeauna corespundeau cu
proieciile de aplicare a forei traumatice externe i
valorii sale fizice. Din 14 cazuri nregistrate cu traumatism deschis, 9 cazuri erau situate direct superior
zonei cu cele mai masive lezri ale organelor interne
ale abdomenului i bazinului. La majoritatea pacienilor cu traumatism al rinichilor ori/i regiunilor lombare au fost nregistrate n fiele medicale datele de
anamnez i ale examenului clinic, prezena semnelor
traumatice n regiunea lombar.
Am analizat datele metodelor instrumentale de
diagnostic: radiologice, USG, TC. Cu ajutorul radio-

Buletinul AM
logiei poate fi determinat zona hematomului n fracturile oaselor pelviene i ale coloanei vertebrale, n
absena unor leziuni asociate ale organelor. Organele
interne rinichii, intestinul, vasele sangvine, hematomul pot fi vizualizate clar numai dup contrastarea
artificial, care este inacceptabil pentru acest grup
de pacieni. Nu a fost posibil de urmrit radiologic
rspndirea hemoragii retroperitoneale n acest lot de
studiu. Numeroasele date ecografice ale structurilor
retroperitoneale n traumatism s-au dovedit a fi puin
informative i nu au fost acceptate n studiul nostru.
Informaii preioase n depistarea sursei de hemoragie
i a zonelor de rspndire a sngelui n retroperitoneu
ne-a oferit TC, dalele creia sunt aproape identice cu
datele interveniilor chirurgicale i ale studiului patomorfologic, aflndu-se n corelaii corespunztoare.
Dintre investigaiile instrumentale, TC este metoda
de baz [1, 3, 4, 6] de studiere a surselor i cilor de
rspndire a hemoragiilor retroperitoneale.
Datele laparoscopiei, laparotomiei n privina
depozitrii hemoragiilor retroperitoneale au fost semnificativ informative, fiind, confirmate prin studiul
patomorfologic al celor 65 de decedai. Trebuie remarcat faptul c informaiile obinute la laparoscopie
i laparotomie n unele cazuri au fost incomplete privind amploarea, volumul de hemoragii retroperitoneale; cu toate acestea, datele cu privire la rspndirea
zonal coincideau.
Analiza datelor a demonstrat c TC i laparotomia sunt metodele cele mai informative pentru depistarea localizrii i a cilor de rspndire a hemoragiilor retroperitoneale posttraumatice.
Rezultatele finale de diagnostic, ale interveniei
chirurgicale i datele studiului patomorfologic despre sursele, zonele de rspndire a hemoragii retroperitoneale la 155 de pacieni cu traumatism pelvioabdominal sunt prezentate n tabelele 1 i 2. Sunt
luate n consideraie patru zone clasice anatomice de
rspndire a hemoragiilor retroperitoneale [2-5], sunt
nregistrate toate combinaiile posibile ale zonelor
anatomice. n funcie de zonele de rspndire a hematomului posttraumatic, pacienii sunt divizai n 4
grupuri: 1) 4 (2,58%) traumatizai la care hemoragia
retroperitoneal (HR) a fost localizat n I zon central-medial, ca rezultat al traumatismului duodenului,
pancreasului, diafragmei; 2) 16 (10,32%) pacieni
HR n a II zon, pararenal: lezarea rinichilor, suprarenalelor, colonului etc.; 3) 74 (47,74%) pacieni
HR n a III-a zon, pelvian, cu traumatizarea oaselor
pelviene, vezicii urinare, vaselor retroperitoneale .a.;
4) 61(39,35%) bolnavi HR a fost localizat n mai
multe zone mixte I, II, III (tabelul 1).
Datele obinute: cel mai mare numr de cazuri de
HR corespunde zonei III 47,74 %, iar 39,35% din

115

tiine Medicale
cazuri de HR corespund zonelor mixte i se plaseaz
pe locul 2; 10,32% din cazuri de HR le deine zona
II, iar cel mai mic numr de cazuri de HR 2,58%
sunt depistate n zona I. Rata letalitii: I zon 0,64%
cazuri, a II-a zon 3,87%, a III-a zon 15,48 % i
zona mixt 21,93% cazuri.
Datele letalitii, din lotul de studiu, repartizarea zonal cantitativ i modul de rspndire a hematomului retroperitoneal n retroperitoneu (tabelul
1) corespund cu datele literaturii de specialitate, [1,
3-7].
Tabelul 1
Datele privind zonele de rspndire a hemoragiilor retroperitoneale n lotul de studiu.
Zona anatomic HR
Zona I
Zona I
II stng
II drept
II bilateral
Zona II
III
III stng
III drept
Zona III
I, II stng
I, II bilateral
II bilateral, III stng
II bilateral, III drept
II stng, III drept
II drept, III stng
II drept, III.
I, III
I stng, III
II stng, III
II drept, III
I drept, III drept
I, II, III stng
I, II, III drept
I, II drept, III
II bilateral, III
HR total
Zonele mixte: I, II,
III
Total

Nr. pacienilor Nr. decedailor

4
4(2,58%)
9
5
2
16(10,32%)
27
23
24
74(47,74%)
2
1
10
6
1
1
4
7
1
9
5
1
1
2
2
6
2
61(39,35%)

1
1 (0,64%)
3
1
2
6(3,87%)
10
5
9
24(15,48%)
2

155(100%)

65(41,93%)

5
2
1
4
4
4
1
1
1
1
2
4
2
34(21,93%)

Conform datelor din tabelul 1, la pacieni lezarea zonei II este nregistrat att pe stnga, ct i pe
dreapta: lezri ale rinichilor i spaiului paranefral au
fost constatate n 58 cazuri. Analiza traumatismului
din zona II la pacienii notri a demonstrat lipsa veritabil a diferenei n rata mortalitii i a frecvenei
independenei de zona renal n funcie locaia la
stnga sau la dreapta. n caz de traumatism grav al zo-

nei II, cu rspndirea bilateral a hemoragiei, letalitatea crete. Aceeai analiza privind despre localizarea
preferenial a hematomului retroperitoneal n flancul
drept sau stng a fost efectuat pentru ntregul lot de
studiu i n toate zonele de localizare (tabelul 2). Au
fost determinate: procese bilaterale, fr avantaje de
rspndire a procesului de la flancul stng/drept, depistat n 20,64% din cazuri, cea mai mare parte din ele
sunt traumatismul masiv bilateral la nivelul rinichilor
i al regiunii pelviene, cu o letalitate sporit [1, 3-7].
Tabelul 2
Zonele depozitrii hemoragiilor retroperitoneale n
funcie de rspndirea hemoragiei pe flancul abdomenului stng/drept.
Zona
Nr. pacianatomic enilor
HR
(nr. deceselor)
Zona I
4(1)
Zona I
4(1)
II stng
9(3)
II drept
5(1)
II bilateral
2(2)
Zona II
16
III
27(10)
III stng
23(5)
III drept
24(9)
III
74(34)
I, II stng
2(2)
I, II bilate1
ral
II bilat, III
10(5)
stng
II bilat, III
6(2)
drept
II stng, III
1(1)
drept.
II drept, III
1
stng
II drept, III
4(4)
I, III
7(4)
Istng, III
1
IIstng, III
9(4)
IIdrept, III
5(1)
Idrept, III1(1)
drept
I, II, III
1(1)
stng
I, II, III
2(1)
drept
I, II drept,
2(2)
III
II bilateral,
6(4)
III
HR total
2(2)

Rspndirea HR
(nr. deces)
dreapta stnga

Rspndire HR
fr vector

4(1)
4(1)
9(3)
5(1)
5(1)

24(9)
24(9)

9(3)
13(9)
23(5)
36(14)
2(2)

2(2)
2(2)
14(1)

14(1)
1

10(5)
6(2)
1(1)
1
4(4)
7(4)
1
9(4)
5(1)
1(1)
1(1)
2(1)
2(2)
6(4)
2(2)

116
Zonele
II, III
Total
Deces

Buletinul AM
I,

61(34)

20(11)

155100%
(6541,93%)

25(13)

16(10)

53703234,19% 45,16% 20,64%

(22(30(1314,19%) 19,35%) 8,38%)

Direcia i distribuia procentual a hemoragiilor n retroperitoneu pe flancuri, rspndirea zonal

a hematomului retroperitoneal, lund n consideraie
morbiditatea i letalitatea, sunt reprezentate schematic n figurile 1, 2.
Am analizat influena factorilor diveri asupra
volumului lezat, zonei de rspndire a hematomului
retroperitoneal i prognosticului. Rolul decisiv n
prognosticul nefavorabil la traumatizai le revine nu
numai lezrilor organelor, dar i cantitii sngelui revrsat. Pierderea sangvin este una dintre principalele cauze de deces al pacienilor cu leziuni traumatice,
care provoac anemie sever, dereglri de hemodinamic i sindromul hemoragiei acute. n hemoragiile
masive n retroperitoneu, esutul conjunctiv-adipos se
mbib ca un burete i depoziteaz sngele. Ca urmare, n cele mai multe cazuri sngele disipeaz din
esutul adipos. n rezultatul resorbiei hematomului,
n circulaia sangvin se lanseaz toxine, agravnd
reacia sistemic inflamatorie a organismului la traumatism, complicnd starea pacienilor [2, 7-9]: acesta
este al doilea factor advers care acioneaz asupra pacienilor. Volumul de snge revrsat i cantitatea zo-

nelor anatomice implicate ale esutului adipos retroperitoneal sunt factorii de baz care determin riscul
dezvoltrii insuficienei poliorganice, complicaiilor
septice etc., ca urmare influennd tratamentul i letalitatea [1-5, 10].
Analiza datelor clinice i experimentale cu privire la modul de rspndire a hemoragiilor retroperitoneale ne-a condus spre concluzia c nu exist limite
dure ntre esutul retroperitoneal. Tot esutul retroperitoneal, pornind de la diafragm i terminndu-se
n bazinul mic, este o singur structur retroperitoneal [1, 3, 4, 9], divizat n fascii slab difereniate,
spaii separate. Aadar, fascia renal este formaiunea cea mai dens a structurii, care ndeplinete o
funcie de barier, reinnd rspndirea procesului
dint-un strat n altul, dintr-o parte pe partea opus [1,
3, 4]. n cazul hemoragiilor n spaiul pararenal, chiar
dac parenchimul rinichilor este deteriorat, cu cantiti semnificative de hemoragie, fascia renal reine
sngele revrsat ntr-un spaiu limitat, avnd efect hemostatic i de tamponare. La studiul patomorfologic
hemoragiile din spaiul pararenal mai frecvent se depistau n limitele capsulei adipoase pararenale; n caz
de leziuni considerabile n regiunea dat rspndirea
hemoragiei a fost observat n spaiul postrenal i cel
retroperitoneal. Direcia iniial de rspndire a hemoragiei determin localizarea final a acesteia.
Distribuia hemoragiei retroperitoneale pe partea opus de la locaia iniial nu a fost stabilit. n
cazurile de localizare bilateral a procesului stnga/

H
HR
R mixt
mixtt
mi
M
Mb
Mb.3
Mb.39,35%;
b.339,35
35%
%; Lt
Lt. 21,93%
Lt.
211,93%
21,
93%
93
Zona
Zo
ona I

Mb.
M
b.
Zona
Z
Zo
ona
na IIII
na
2,58%
2
,
5
8
%
Mb.
Mb.
M
b.
Mb.
Lt.
L
t
.
5,16
55,16
,16%
5,16%
0,64%
0
,
6
4
%
Lt.
Lt.
L
t.
L
t.
11,93%
,93%
1,93%
1,93%

Zona
Zona
Zo
na IIII

Zona
Zo
naa IIII
II

Morbiditatea
M
orbiditatea
447,74%
7,74%
L
etalitatea
Letalitatea
15,48%
1
5,48%
Fig. 1. Hematom retroperitoneal: distribuirea
zonal a orbiditii, letalitii.

34,19%
3
4,19%
Distribuirea
Di
D
isttri
ribu
buir
bu
uirrea
HR
H
R pee
DR
REA
EAPT
APTA
PTA
PT
DREAPTA

445,16%
5,16%
Diist
str
tri
ribu
ribu
buir
uir
irea
a
Distribuirea
HR pee
HR
STN
ST
NGA
NGA
N
GA
STNGA

20,64%
2
0,64%
Distribuirea
D
istribuirea
HR
H
R
ffr
r vvec
vector
ect
ec
cto
tor
tor

Fig. 2. Distribuirea hematomului retroperitoneal, flancul stng/drept.

tiine Medicale
dreapta (tabelul 1), lezri de diferite grade au fost nregistrate din ambele pri. Excepie fac cazurile de
lezri asociate ale aortei i altor organe, unde este
posibil de a identifica sursa lezrii, dar este imposibil
de a stabili n mod clar traseele de rspndire n anumite zone.
Rolul decisiv n numrul de zone implicate n
rspndirea hemoragiilor n spaiul retroperitoneal i
revine puterii de impact a lezrilor, fiind maximal n
catatraumatisme, apoi n accidentele de circulaie. n
traumatismele nsoite de hemoragie retroperitoneal
total se deterimin o mortalitate nalt [1, 3-7, 10].
Lezrile n proporii mari i hemoragiile din spaiul retroperitoneal, care includ mai multe zone anatomice, sunt factori de risc pentru prognosticul nefavorabil, indiferent de partea deteriorat. Starea grav a
pacienilor este determinat de gradul leziunilor, de
volumul hemoragiei i de ali factori, dar nu depinde
de partea stng sau dreapt a rspndirii hemoragiei retroperitoneale. O diferen semnificativ privind
rspndirea hemoragiilor pe stnga sau pe dreapta, n
funcie de vrst i de sex, nu este depistat.
Hemoragia din flancul stng al abdomenului
(45,16%) a fost observat de 1,32 ori mai frecvent dect n zona dreapt (34,19%). Dei aceast diferen
nu a fost semnificativ, n conformitate cu literatura
de specialitate, aceast distincie se observ n toate
procesele patologice retroperitoneale [3, 6, 8, 9], fiind
asociat cu particularitile structurilor anatomice retroperitoneale pe stnga/dreapta [9].
S-a constatat c calea de rspndire a sngelui
n retroperitoneu pe esutul adipos din spaiul anterior pararenal, spaiul adipos perirenal n spaiul
pararenal posterior, cu rspndirea pe flancurile abdominale n canalele laterale pe dreapta/stnga
n bazinul mic este calea clasic n traumatismul
organelor i vaselor situate retroperitoneal: duoden,
pancreas, rinichi etc.
Concluzii. Analiza datelor a demonstrat c TC i
laparotomia sunt metodele cele mai informative pentru depistarea localizrii zonale i a cilor de rspndire a hemoragiilor retroperitoneale posttraumatice.
Lezrile n proporii mari i hemoragiile din spaiul
retroperitoneal, care includ mai multe zone anatomice, sunt factori de risc pentru prognosticul nefavorabil, indiferent de partea deteriorat.
Datele obinute n lotul de studiu privind letalitatea, distribuia cantitativ zonal i cile de rspndire a hemoragiilor n retroperitoneu corespund datelor
literaturii.
Bibliografie
1. Daly K.P., Ho C.P., Persson D.L. Traumatic Retroperitoneal Injuries: Review of Multidetector CT Finding. Radiographics, 2008; 28(6):1571- 1590.

117
2. Feliciano D.V.; Mattox K.L.; Moore E.E. Trauma,
6th Edition. McGraw-Hill, 2008; 1381 .
3. Ishikawa K., Tohira H., Mizushima Y., Matsuoka.
Traumatic retroperitoneal hematoma spreads through the
interfascial planes. J. Trauma, 2005; 59(3): 595608.
4. Lee S.L., Ku Y.M., Rha S.E. Comprehensive reviews of the interfascial plane of the retroperitoneum: normal anatomy and pathologic entities. Emerg Radiol., 2010;
17(1): 3-11.
5. Selivanov V., Chi H.S, Sheldon G.F. Mortality in
retroperitoneal hematoma. J Trauma, 1984; 24(12):1022
1027.
6. Willmann J.K., Roos J.E., Platz A. Multidetector
CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt
abdominal trauma. Am. J. Roentgenol., 2002; 179(2):437444.
7. A.C., . ., ..
.
. .
. .. , 2006; 9: 16-20.
8. .., . .,
. .
. .
. .. , 2004; 8: 4651.
9. .., ..,
.. .
. . .
.. , 2004; 8: 52-55.
10. i .. ii iii
i ,
: . .
. . , , 2003; 20 c.
Rezumat
A fost efectuat analiza investigaiilor i a tratamentului a 155 de pacieni cu traumatism pelvioabdominal,
complicat cu hemoragie retroperitoneal. Pe baza datelor
tomografiei computerizate, interveniilor chirurgicale i
expertizei medico-legale a 65 (41,93%) de cadavre, au fost
stabilite zonele anatomice de formare i cile de rspndire
a hemoragiilor retroperitoneale n spaiul retroperitoneal,
fapt foarte important n alegerea conduitei tratamentului
chirurgical pentru acest grup de pacieni.
Summary
The analysis of examination and treatment of 155
patients with pelvio-abdominal trauma complicated by
retroperitoneal hemorrhage was performed. Based on
computed tomography, surgery and necropsy data of
65(41,93%) dead, the anatomical zones of formation
and ways of spread of retroperitoneal hemorrhage in the
retroperitoneal space were established, which is important
when choosing a surgical treatment for this group of
patients.

155
, .
,

118

Buletinul AM

- 65 (41,93%) ,

,
.

TUBERCULOZA INTESTINAL
COMPLICAT
(Revista literaturii. Caz clinic)

_______________________________________
Romeo cerbina, conf.dr.
Gheorghe Ghidirim, academician
Eugen Capcelea, Vladimir Manea, Sergiu Galben
USMF Nicolae Testemianu, Catedra de Chirurgie
nr.1 Nicolae Anestiadi, CNPMU
Etiologie i patogenie. Factorul determinant
al tuberculozei intestinale este, obinuit, Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), frecvent ntlnit
n tuberculoza secundar, i mai rar Mycobacterium
bovis, de obicei agentul etiologic al tuberculozei intestinale primitive. Se ntlnete mai frecvent ntre
20 i 50 de ani, de asemenea la copil i foarte rar la
vrstnici. Din punct de vedere patogenetic, tuberculoza intestinal poate fi mai rar primitiv (aproximativ
10%) i, de obicei, secundar: 1) tuberculoza intestinal primitiv este consecina infectrii cu bacilul
Koch bovin; 2) n absena unei leziuni pulmonare,
care ajunge n intestin, odat cu consumul unor alimente (lapte, carne etc.) contaminate, determinnd
leziunea intestinala; 3) n tuberculoza intestinal secundar bacilul Koch, cantonat la nivelul unei leziuni pulmonare, ajunge n intestin cu sputa inghiit,
trecnd prin stomac fr a fi afectat, deoarece este
protejat de structura capsulei sale; se localizeaz pe
intestin, penetrnd mucoasa mai ales n zonele bogate
n glande limfoide i releuri ganglionare, precum i
cu o oarecare modificare a circulaiei sangvine, nsoit de staz.
Aceste condiii sunt ntrunite de segmentul ileocecal, acolo unde se localizeaz de obicei (50% din
cazuri). La acest nivel se creeaz un proces inflamator, iar microbul ptrunde n submucoas, determinnd leziuni tipice tuberculoase. Oricare segment
intestinal poate fi afectat, dar localizarea ileocecal
este cea mai frecvent. Alte localizri, n ordinea incidenei, sunt: colon, jejun, apendice, duoden, stomac, esofag, sigmoid i rect. Propagarea se poate
face i pe cale sangvin, n cursul unei bacteriemii,
fixarea microbului putnd avea loc la diferite niveluri
pe intestin, determinnd leziuni tuberculoase speci-

fice. Rareori tuberculoza intestinal este secundar

unei localizari de vecintate: genital, mezenteric,
peritoneal, cnd calea de propagare este limfatic.
Existena afeciunilor inflamatorii intestinale sau de
vecintate (enterite cronice, anexite cronice, apendicite etc.) constituie factori favorizani ai bolii.
Anatomia patologic. Leziunea specific este
reprezentat de foliculul tuberculos, care poate avea
aspecte variabile, de la granulaii tuberculoase la tuberculom. Evoluia local a acestei leziuni poate determina 3 categorii morfologice:
1) Tuberculoza ulcerativ, cea mai frecvent
(60%). n aceast form se constat ulceraii multiple,
de form lenticular, ovalar sau poliedric, situate
transversal sau longitudinal pe axul intestinului, de
obicei pe partea terminal a ileonului i/sau cecoascendent, ale cror margini sunt pline de granulaii.
Arterele de la nivelul ulceraiilor au un proces de
endarterit obliterant, ceea ce explic raritatea hemoragiilor. Ganglionii mezenterici din vecintate i
peritoneul sunt prini n proces.
2) Forma hipertrofic sau sclerolipomatoas realizeaz tuberculomul hipertrofic Dieulafoy, care constituie o adevarat tumor, mimnd un carcinom. Localizarea cea mai frecvent este regiunea ileocecal.
Tumora, de dimensiuni variabile, are o suprafa neregulat, alungit vertical, urc pe colonul ascendent.
Formaiunea este mult timp mobil, favoriznd astfel
extirparea sa chirurgical. Mucoasa este hipertrofiat,
prezentnd rareori ulceraii. Caracteristic acestei forme este procesul sclerolipomatos, ce invadeaz toate
tunicile intestinale, mai ales ale cecului. Pe seciune
peretele este gros, de civa cm, cu puncte cazeoase,
care invadeaz mai mult submucoasa dect mucoasa.
Leziunea intestinal creeaz un adevarat canal neregulat, constituind o cauza de ocluzie intestinal.
3) Forma ulcerohipertrofic (30%) sau enteroperitoneal se caracterizeaz printr-o reacie peritoneal important, care formeaz un plastron. La nivelul
mucoasei se deschid numeroi foliculi tuberculoi
care, prin confluen, determin ulceraii ntinse.
Plastronul format are aspectul unui bloc fibrocazeos,
neregulat, care poate abceda, determinnd fistule n
regiunile lombar, inghinal, n intestin, colon etc.
Uneori se formeaz un flegmon postercoral cu tendin rapid spre fistulizare, fie ntr-un organ vecin,
fie n regiunea inghinal, periombilical sau pe piele.
n cazul localizrii pelvine a plastronului, fistulizarea
are loc fie n cavitatea abdominal, n rect la brbat,
fie n vagin, coexistnd cu o tuberculoz a organelor
genitale interne la femeie.
4) Forma stenozant ncepe, de obicei, printr-un
proces scleros n submucoas, localizat mai ales pe
poriunea terminal a ileonului. n localizrile mul-

tiine Medicale
tiple, afecteaza poriuni ntregi de intestin, ncepnd
de la jejun. Stenoza cea mai nalt este i cea care
determin, de obicei, suferina clinic.
Intestinul afectat de tuberculoz este ngroat, cu
fenomene inflamatorii vizibile. Seroasa este acoperit cu numeroi tuberculi. Intestinul suprastenotic este
dilatat i ngustat, ca urmare a procesului inflamator
tuberculos, precum i a unei hipertrofii musculare
intestinale (legea Starling). Infiltrarea tuberculoas
a peretelui oblig, n caz de intervenie chirurgical,
la efectuarea seciunii la distan de zona interesat.
Poriunea sublezional a intestinului este strmtorat,
ca urmare a propagrii infiltraiei tuberculoase, sau
are aspect normal. Trebuie precizat c n majoritatea
cazurilor pe leziunea tuberculoas se suprapune un
proces inflamator banal, mrind aspectul macroscopic al procesului.
Histologic se disting modificari inflamatorii mai
evidente la nivelul mucoasei: hiperplazie limfatic i
fibroz. Caracteristice sunt granuloamele cu cazeificri, n special la nivelul plcilor Payer. Cazeificrile nu sunt totdeauna prezente, lipsind n formele de
tuberculoz cronic, n care predomin procesul de
scleroz.
Semnele clinice. Simptomatologia este n funcie de localizare i forma anatomo-patologic a procesului tuberculos. Indiferent de forma anatomo-patologic a tuberculozei intestinale, debutul este insidios i
de lung durat.
Bolnavul prezint un sindrom de impregnare bacilar, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiraii, mai ales nocturne, scdere ponderal, scderea poftei de mncare sau chiar anorexie. Uneori unii
dintre pacieni au semne caracteristice de tuberculoz. Bolnavii prezint, n general, o stare dispeptic,
caracterizat prin grea, vome intermitente, stare de
plenitudine, eructaii, diaree.
Cel mai comun simptom al tuberculozei intestinale este durerea, prezent la 80-90% dintre pacieni, neavnd nimic particular. Are caracter cronic,
este surd, jenant sau cu aspect colic la nivelul
teritoriului afectat: supraombilical, fosa iliac
dreapt, hipogastru. Durerea apare uneori sub form de crize, care cresc n intensitate, pentru a ceda
uneori brusc. Crizele dureroase, cu aspect paroxistic, se instaleaz la 23 ore dup mese sau chiar
mai mult. Cu ct obstacolul este mai inalt, cu att
fenomenele descrise apar mai timpuriu, sunt mai
intense i se insoesc de vrsturi. Apar borborisme, urmate de o emisiune de gaze i materii fecale
n cantitate mare (sindrom Konig). Diareea rebel
la tratament unul dintre semnele importante ale
tuberculozei intestinale are caracter periodic, alternnd cu perioade de constipaie, sau poate deve-

119
ni permanent, cu scaune cu aspect lichid, uneori
dizenteriforme.
Ca urmare a tulburrilor digestive, se instaleaz
o stare de denutriie progresiv, bolnavul devine emaciat, cu stri febrile, iar starea general se deregleaz. Uneori pot aprea semne de hemoragie n scaun,
care se evideniaz prin reaciile chimice ale acestuia.
Examenul obiectiv al abdomenului constat o durere difuz, mai accentuat paraombilical pe stanga i/
sau n regiunea ileocecala. n timpul crizelor dureroase, abdomenul devine meteorizat, fenomene care au
o evoluie ciclic i care denot stenoza intestinal
cu topografie variabil. Palparea pune n eviden, la
1/3 din pacieni, prezena unei mpstri situate paraombilical sau n fosa iliac dreapt. Se constat, de
asemenea, una sau mai multe anse destinse de retenie
lichidian i prezena de unde peristaltice. n tuberculoza enteroperitoneal se percepe o formaiune cu
caracter de plastron fix, al carui contur este greu de
delimitat, de consisten inegal, de lumen variabil,
situat mai frecvent n fosa iliac dreapt. n tuberculoza hipertrofic (tuberculomul Dieulafoy) se evideniaz o tumor alungit vertical, de dimensiunile unui
pumn, care-i pastreaz mobilitatea o lung perioad
de timp, deoarece nu ader la fosa iliac dreapt, aspect variabil terapeuticii chirurgicale.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul clinic este dificil, deoarece prezena fenomenelor dispeptice la
bolnavii cu tuberculoz pulmonar este cu greu difereniat de diareele specifice tuberculozei intestinale.
Diagnosticul definitiv al tuberculozei intestinale este
stabilit prin identificarea agentului patogen (BK) n
esuturi, fie prin vizualizare direct, coloratia ZiehlNielsen, fie prin culturi din esuturile excizate. Prezena BK n scaun nu dovedete natura tuberculoas
a afeciunii intestinale, deoarece ei pot ajunge accidental, prin inghitire sau fiind eliminai prin bil. Este
bine de tiut c n tubul digestiv se gsesc ageni saprofii acidorezisteni, asemntori la form cu BK, i
de aici reies concluziile eronate. Diagnosticul pozitiv
poate fi stabilit la bolnavii cu tuberculoz pulmonar, care, prin examenele complementare, sugereaz
o tuberculoz intestinal. Testul la tuberculin este
de puin ajutor, deoarece un test pozitiv nu nseamn
neaprat tuberculoza evolutiv. Mai mult, la unii pacieni n vrst, cu scdere ponderal important, la
cei cu SIDA testul este negativ, chiar n cazul tuberculozei intestinale active.
O mare importan pentru orientare o are leucocitoza moderat cu limfocitoz. Testele de inflamaie (creterea VSH, a proteinei C-reactive etc.) sunt
nespecifice. Examinarea radiologic este util, mai
ales atunci cnd se foloseste tehnica cu contrastare
dubl. Aspectele radiologice sunt n concordan cu

120

Buletinul AM

stadiul evolutiv al bolii. Iniial, substana de contrast

nu este reinut la nivelul segmentului interesat, din
cauza iritrii, dar cu formarea unei coloane a substantei baritate n alt segment (semnul Stierlin). Evoluia
bolii determin modificri anatomice evideniate prin
ngroarea mucoasei cu distorsiunea pliurilor, apar
ulceraii, diferite grade de ngrori i stricturi ale intestinului i chiar formarea de pseudopolipi. Tomografia computerizata (TC) arat ngroarea peretelui
intestinal i adenopatie regional important. Cecul
este contractat, cu afectarea pe ambele pri a valvulei
ileocecale, care este adesea distorsionat i incompetent. Colonoscopia confirm leziunile stabilite prin
examen radiologic i TC i asigur biopsia.
Examenul histologic pune n eviden granuloame tuberculoase mari, uneori cazeificate, ceea
ce constituie un semn important pentru diagnosticul
de tuberculoz. Diverse boli pot determina modifiri morfologice asemntoare tuberculozei. Boala
Crohn determin modificari similare, cu excepia prezentei BK, care stabilete diagnosticul definitiv, iar
radiologic i endoscopic apare aspectul de pietre de
pavaj. Yersinia enterocolic poate produce adenopatie mezenteric important, precum i ngrori i ulceraii ale mucoasei. Carcinoamele, limfoamele intestinale, actinomicoza, limfogranulomatoza inghinal,
corpurile strine, endometrioza pot crea confuzii de
diagnostic.
Evoluie i complicaii. La un tratament corect, tuberculoza intestinal poate avea o evoluie
favorabil. Cu toate acestea, apariia complicaiilor
nu este exclus. Ocluzia intestinal, cea mai frecvent complicaie care se poate produce n toate formele
anatomo-clinice de tuberculoz intestinal, este precedat deseori de fenomene subocluzive i necesit,
de obicei, intervenie chirurgical. Hemoragiile, perforaiile, fistulizarea n diverse organe de vecintate,
abcesele, peritonitele constituie accidente posibile,

din fericire, rare, dar n majoritatea cazurilor cu sfrit letal.

Tratament. Folosirea tuberculostaticelor n tratamentul tuberculozei intestinale constituie metoda
cu rezultatele cele mai bune. Se utilizeaz, de obicei,
o asociere de trei antibiotice pentru o perioad de 12
luni: izoniazid 300 mg/zi + etambutol 15 mg/kgc/zi +
rifampicin 600 mg/zi. La bolnavii cu SIDA perioada
de administrare se prelungete, necesitnd i alte droguri, din cauza modificarii rezistenei organismului.
Tratamentul chirurgical, folosit frecvent n trecut,
este astzi mai rar utilizat, din cauza rspunsului favorabil al tuberculozei intestinale la tratamentul antituberculos. Fistulele, ca i ulceraiile, se vindec tot
prin tratament medical. Formele hipertrofice, mai ales
cele ileocecale, din cauza fenomenelor obstructive,
necesit tratament chirurgical, mai ales atunci cnd
diagnosticul nu este sigur i bnuim un carcinom.
n aceste cazuri, se impune hemicolectomia dreapt.
Cnd diagnosticul este sigur, poate fi luat n consideraie rezecia limitat. n ocluzia intestinal, ca urmare a stenozelor, intervenia chirurgical se impune
prin rezectie segmentar sau stricturoplastie.
Caz clinic. Pacientul C., 49 ani (f/o 3783), se afla
la tratament n secia de ftiziopulmonologie, cnd cu
23 ore 30 min n urm, pe 25.02.2011, au aprut dureri difuze n cavitatea abdominal. I s-a administrat
tratament cu antispastice, almaghel. Durerile s-au accentuat, a fost chemat chirurgul pe linia Aviasan. La
momentul investigaiei starea pacientului era grav,
caectic, n poziie antalgic pe spate cu picioarele
flectate spre abdomen, acoperit cu transpiraii reci.
Pulsul=120 b/min., TA =80/40 mm Hg, abdomenul
retractat, difuz dureros pe toat aria, semnele peritoneale pozitive, cateterizat vezica urinar anurie.
A fost suspectat o perforaie de organ cavitar (ulcer
perforat?) i pacientul a fost transferat n CNPMU.
Diagnosticul la internare: TBC pulmonar dise-

Secvene intraoperatorii.

tiine Medicale
minat bilateral, forma progresiv, BAAR pozitiv.
Boal ulceroas, ulcer perforat (?), peritonit difuz.
Caexie. Diagnosticul a fost confirmat la radiografia
panoramic, care a depistat aer liber sub cupolele diafragmale. Pacientul internat n secia ATI, unde s-a
efectuat pregtirea preoperatorie timp de trei ore.
Dup stabilizarea TA la cifrele 120/80 mm Hg i
apariia diurezei, pacientul a fost operat ( 25.02.2011
0010-02.00: laparotomie mediomedian, suturarea
perforaiilor intestinului subire (3), lavajul i drenarea cavitii abdominale, laparotomie.
Diagnosticul postoperator: TBC pulmonar infiltrativ, forma progresiv, BAAR pozitiv, TBC extrapulmonar, TBC intestinului subire cu perforaie.
Peritonit fecaloid difuz. Caexie.
Intraoperator: la 30 cm de unghiul ileocecal defecte ale peretelui intestinal 0,3 cm; 1,0 cm i 2,0
cm. Nodulii limfatici mrii 1 cm (vezi figura). La
examenul histologic nr. 3222-6f de pe 02.03.2011:
peretele intestinului subire cu inflamaie TBC (granuloame cu predominarea limfocitelor i a celulelor
epiteliale), focare de necroz cazeoas. EKG tahicardie sinusal cu FCC 120 b./min.; ABC orizontal. Bloc incomplet de ramur dreapt Hiss. Ischemie
subpericardiac anteroseptal i apical a miocardului ventriculului stng. n hemoleucogram Hb
92,0; Er 3,1; L 6,2, nesegmentate 24, VSH
47 mm/or. Rx pulmonar: bilateral n S1,2,6,10 multiple
opaciti nodulare polimorfe de intensitate medie, cu
contur neclar i mici sectoare de destrucie. Perioada
postoperatorie cu insuficien cardiopulmonar, TA
90/60 mm Hg pe fundal de adrenalin 0,8 mg/kg/min.
La 11.40 stop cardiac. Resuscitare fr efect. La
12.10 pe 26.02.2011 moarte biologic. Diagnoza
patomorfologic: TBC pulmonar micro-macronodular bilateral, cu sectoare de pneumonie cazeoas.
Edem pulmonar. Obliterarea cavitii pleurale bilateral. Ulceraii tbc n peretele segmentului ileocecal
cu perforaie a intestinului subire. Peritonit difuz
stercoral. Distrofie proteic a organelor parenchimatoase. Caexie.
Epicriza morfopatologic: bolnavul C. a suferit
de TBC pulmonar bilateral, cu sectoare de pneumonie cazeoas. Prin sput s-a infectat intestinul,
care s-a complicat cu perforaia peretelui intestinului
subire i peritonit stercoral, care a dus la deces n
perioada postoperatorie.

121
Discuie i concluzii. Cazul prezentat face parte
dintr-o patologie tot mai des ntlnit i se include n
limita de vrst confirmat de datele literaturii (20-50
de ani), iar calea de infectare cu bacilul Koch cantonat n leziunile pulmonare a fost prin diseminarea
sputei nghiite i localizarea n segmentul ileocecal,
ce a provocat leziuni tipice tuberculoase. Tratamentul
simptomatic, administrat n staionarul ftiziopulmonar, nu a ameliorat starea i nu a contribuit la stabilirea diagnosticului ct mai timpuriu. Pe fondul patologiei de baz cu deteriorarea substratului biologic i
ntrzierea tratamentului chirurgical, evoluia a fost
fatal. n concluzie, am atrage atenia medicilor-ftiziopulmonologi, a chirurgilor asupra problemei infectrii secundare cu bacilul Koch a organelor cavitii
abdominale, care n urma necrozei i perforaiei pot
provoca forme grave de peritonit, cu insuficien
poliorganic i sfrit letal.
Bibliografie
1. Ghid medical complet. WWW.medicultau.com.
p. 1003.
2. Greg L. McLatchie. Ghid clinic de chirurgie. Editura ALL, 2008: p. 912.
Rezumat
Este prezentat revista literaturii cu expunerea cauzelor infectrii intestinului la pacientul cu tuberculoz pulmonar, anatomia patologic, semnele clinice diagnosticul,
evoluia, complicaiile, tratamentul complicaiilor. Cazul
clinic expus prezint una dintre complicaiile tuberculozei
intestinului peritonita i modul de rezolvare chirurgical.
Summary
The authors present the review of literature and
clinical cases of complicated form of intestinal tuberculosis,
pathological anatomy, clinical signs, diagnosis,
evolution, complications, treatment of complications.
Exposed presents a clinical case of tuberculosis bowel
complications - perforation and diffuse peritonitis, the
treatment of this complication with surgical methods.

,
, , , , .

.

122

Buletinul AM
IMPORTANA EXAMENULUI
TOMOGRAFIC COMPUTERIZAT
REPETAT
N TRATAMENTUL GANGRENEI
FOURNIER (CAZ CLINIC)

__________________________________________
Sergiu Ignatenco, dr.n med., conf. univ.

Clinica de Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi,

USMF Nicolae Testemianu
Introducere. Gangrena Fournier (GF) a fost iniial descris de Baurienne n anul 1764, ca o infecie
rapid progresiv a esuturilor moi ale perineului [1].
Jean Alfred Fournier (1860-1902), n 1883, pentru prima dat descrie i public tabloul clinic al unei gangrene fulminante a organelor genitale la brbai tineri,
sntoi, de etiologie necunoscut, ulterior denumit
gangrena Fournier [2]. Actualmente ea este definit
ca o fasceit necrozant infecioas polimicrobian,
care afecteaz regiunea perineal, cu rspndirea procesului infecios n regiunile adiacente (peretele abdominal, fese, coapse .a.), cu o rat a mortalitii de
la 15% la 50% [3-6]. Mai frecvent este ntlnit la
brbai i mult mai rar la femei i copii [6-10].
Etiologia este identificat n 90-95% din cazuri
[11]. Sursa de infecie poate fi cutanat, urogenital, colorectal. Diagnosticul, de obicei, este bazat pe
simptomele clinice, care se pot manifesta prin febr,
durere, tumefiere perineal (perianal, scrotal, labial), hiperemie, prurit, crepitaie, necroza pielii, miros
fetid .a. ns aceste simptome apar la diferite perioade de la debutul bolii i nu tot timpul sunt constante.
Clayton et al. [12] au raportat c mirosul neplcut i
tumefierea au fost prezente la toi cei 57 de pacieni cu
GF. Febra i hiperimia au fost constatate, respective,
n 15% i 26%. Baskin et al. [13] au descris durerea i
tumefierea la 100% din pacieni, febra la 19%, crepitaia la 18%, necroza pielii la 10%. Din aceast
cauz, diagnosticul foarte frecvent este stabilit incorect sau cu ntrziere. n cazurile echivoce, pentru a
accelera procesul de diagnosticare, este folosit tomografia computerizat (TC). n literatura de specialitate sunt publicate rezultatele examenului TC, efectuat numai o singur dat naintea operaiei, pentru
confirmarea diagnosticului i aprecierea cu precizie a
gradului de rspndire a procesului infecios [1417].
Pn n prezent, publicaii consacrate examenului TC
repetat, efectuat n perioada postoperatorie cu scop de
apreciere a calitii interveniei chirurgicale, mai ales
n cazurile n care sursa de infecie este de origine colorectal, i a posibilei rspndiri a infeciei, nu sunt.
Reieind din cele expuse, am socotit util prezentarea
unui caz clinic din experiena noastr, n care exame-

nul TC repetat ne-a permis s depistm zone noi de

rspndire a infeciei i s intervenim la timp.
Caz clinic. Pacientul S., 53 de ani, nr. f/o 2119,
a fost spitalizat pe 1.02.2010 n secia de chirurgie
Nr. 2 a CNPMU, n a 9-a zi de la debutul bolii, cu
tablou clinic de ocluzie intestinal. La internare prezenta dureri moderate difuze n abdomen, slbiciune
general, lipsa scaunului timp de 9 zile cu emisie de
gaze prezent. Febr nu avea.
Antecedente: sufer de malformaie arteriovenoas a mduvei spinrii la nivelul Th8L1, paraparez inferioar cu dereglarea funciei organelor bazinului din decembrie 2008. Pe 11.12.2009 i s-a efectuat angiografie selectiv spinal, cu embolizarea endovascular a malformaiei. Dup aceast intervenie
s-a intensificat parapareza inferioar, preponderent pe
stnga, cu dereglarea mai pronunat a funciei organelor bazinului mic.
Obiectiv. Starea general de gravitate medie,
contien clar, tegumentele palide. n plmni murmur vezicular. Frecvena respiraiei 18 pe minut.
Zgomotele cardiace ritmice, atenuate. Frecvena pulsului 76 pe minut. Tensiunea arterial 130/80 mm
Hg. Limba uscat. Abdomenul moderat balonat simetric, particip n actul de respiraie, palpator dolor n
regiunile mezo- i hipogastric. Semnele peritoneale
negative. Tueul rectal: canalul anal permiabil, ampula rectal indolor, conine fecalii de consisten
dur. Actul de miciune dereglat, de aceea de 2-3 ori
pe sptmn era cateterizat ambulatoriu.
La rentghenografia de panoram a abdomenului
s-au depistat 2 nivele hidroaerice n colonul ascendent
i flexura hepatic. Hemoleucograma: Er. 4,0x1012/l,
Hb.126,0 g/l, L.13,9x109/l.
Diagnosticul clinic. Ocluzie intestinal dinamic. Coprostaz.
Dup 2 clistere Ognev pacientul a avut scaun
abundent i emisie de gaze. Dup tratament infuzional i clistere hipertonice, ocluzia intestinal dinamic a fost rezolvat.
n a 3-a zi de la internare (3.02.10) starea general s-a agravat brusc. Tegumentele i mucoasele erau
palide, uscate. =Febra 40,2oC, cu frisoane. n plmni
murmur vezicular. Frecvena respiraiei 20 pe minut. Zgomotele cardiace ritmice. Pulsul 105 bti
pe minut, TA 95/55 mm Hg. Abdomenul nu era
balonat, participa n actul de respiraie, la palpare
moale, indolor. Avea emisie de gaze. Miciunea prin
cateter Folei.
n regiunea perianal i scrot a aprut hiperimia
tegumentelor, cu infiltraia esuturilor moi, care era
rspndit pn n regiunea suprapubian. Crepitaia
i fluctuaia lipsea. Canalul anal permiabil, ampula
goal, peretele ampulei rectale din stnga foarte dolor, cu infiltraie perirectal extins (figura 1).

tiine Medicale

123
Dup o pregtire preoperatorie, sub anestezie
general, cu o respiraie asistat, s-a intervenit chirurgical (3.02.10). Cu 2 incizii perirectale au fost deschise spaiile ischiorectale pn la fascia inferioar a
diafragmei pelviene. Aceste incizii au fost prelungite
n sus peste ambele hemiscroturi, pn la orificiile externe ale canalelor inghinale, cu debridarea agresiv
a tuturor esuturilor necrotice mbibate cu puroi fetid
i gaze (figura 3).

Fig. 1. Hiperimia tegumentelor i infiltraia esuturilor moi ale regiunii perianale i scrotului.
Examenul paraclinic (3.02.10). Ultrasonografia organelor cavitii abdominale far devieri de la
norm. n regiunea perianal i scrot se determin
edem pronunat. Paravezical colecii nu se vizualizeaz. Edem mai sus de ligamentul inghinal nu se
determin.
Examenul tomodensiometric (TC) cu substan
de contrast descrie semne de infiltraie a esuturilor
moi numai ale fosei ischiorectale, ale scrotului, cu
formare de bule aerice pn la nivelul cristelor iliace
(figura 2).
Er. 3,3x1012/l, L. 26,0x109/l, Na+ 135 mmol/l,
+
K 1,3 mmol/l, HCO3- 9,8 mmol/l, creatinina 110
mmol/l
Diagnosticul clinic. Gangren Fournier. Indexul
severitii gangrenei Fournier a fost 11 [9, 18 ].

Fig. 2. TC axial de pelvis arat edemul tesuturilor

moi perirectal i formaiuni gazoase care pornesc din
fosele ischiorectale cu rspndire n scrot.

Fig.3. Aspect intraoperator dup debridare agresiv.

Lambourile de piele de la marginea plgii operatorii au fost ntoarse, aranjate pe comprese de tifon
i suturate de pielea intact, pentru a asigura aerarea
maxim, inspecia adecvat a plgii i depistarea la
timp a noilor zone de necroz. Sanarea i tamponarea
plgilor cu comprese mbibate cu soluie de 3% peroxid de oxigen i acid boric. edinele chirurgicale
n urmtoarele 2 zile, efectuate n sala de operaie sub
anestezie general, s-au limitat la revizia, sanarea i
tamponatrea plgilor.
Evoluia postoperatorie nefavorabil ne-a impus
s- efectum, cu scop de control, examenul TC repetat
al abdomenului i pelvisului. TC repetat ne-a permis
s depistm pe 6.02.10 zone noi de rspndire a infeciei: o infiltraie neomogen a spaiului pelviorectal
cu multiple bule de aer, situate perirectal, presacral,
perivezical (figura 4), iar pe 10.02.10 edemul esuturilor moi ale peretelui abdominal pn la ombilic,
infiltraie a peretelui vezicii urinare i a spaiului perivezical cu emfizem ( figura 5).

124

Buletinul AM
A

Fig. 4. (6.02.10) A) imagine axial: V vezica urinar, R rectul, cu sgei I infiltraie i colecie
de gaze deasupra diafragmei pelviene, situate perirectal, perivezical. B) imagine sagital: a substan de contrast n lumenul colonului, b infiltraie masiv i colecie de gaze situate presacral,
pn la vertebra S1.

Fig. 5. (10.02.10) imagine axial: a infiltraie a

peretelui abdominal i spaiului perivezical cu emfizem, b drenurile plasate perirectal din ambele
pri.
Pe 6.02.10, prin muchii levator ani, paralel i
posterior de rect, s-a ptruns n spaiile pelvio- i retrorectale, pn la vertebra S1, de unde s-au nlturat
80 ml de puroi cu miros fetid i gaze. n spaiile menionate, dup sanare cu soluie de permanganat de potasiu, au fost plasate perirectal din ambele pri cte
2 drenuri perforate, pentru lavaj fracionat cu soluie
de 3% peroxid de oxigen n perioada postoperatorie
(figura 6).

Fig. 6. Aspect intraoperator dup deschiderea i drenarea coleciilor din spaiul pelviorectal.
Pe 10.02.10 a fost deschis spaiul perivezical,
unde s-au depistat 150 ml lichid serohemoragic fr
miros. esuturile perivezicale, mai mult pe stnga i
din jurul urahusului pn la ombilic, erau cu zone de
tromboz vascular i mbibate cu gaze (figura 7).
Sanarea plgii cu soluie de 3% peroxid de oxigen. Aplicarea epicistostomei. Drenarea nchis a
spaiului prevezical din ambele pri cu cte 2 drenuri, pentru lavaj continuu n perioada postoperatorie.
Sanarea i tamponarea plgilor scrotului, perineului
i spaiilor ichio- i pelviorectale.

tiine Medicale

Fig.7. Aspect intraoperator al spaiului perivezical:

lichid serohemoragic.
Perioada postoperatorie s-a complicat cu sepsis,
pneumonie septic i pleurezie bilateral, focar purulent metastatic al fesei drepte, escar extins a regiunii sacrale. Microflora din plgi: E. coli 103, S. aureus
106, Kl. pneumonae 107, En. fecales 105, hemocultura
de pe 3.03.10 i 10.03.10 S.aureus. Tratamentul intensiv ne-a permis s readucem la norm funcia tuturor organelor. Toate plgile au fost nchise cu suturi
secundare pe etape (figura 8). Pacientul a fost externat
n stare satisfctoare, fr plgi deschise, la a 105-a
zi de la mbolnvire.

Fig. 8. Aplicarea suturilor secundare pe etape.

Discuii. Debutul simptomelor clinice n GF, de
obicei, are loc pe o perioad de 2-7 zile. n primele
zile simptomele locale se manifest prin durere, infiltraia esuturilor moi ale regiunii perineale, hiperimie nensemnat a tegumentelor. Din aceast cauz.
pacienii foarte frecvent sunt tratai conservativ. Diagnosticul este stabilit cu ntrziere, atunci cnd apar
simptome evidente de GF.
Pentru a accelera procesul de diagnosticare a GF,
muli autori recomand folosirea TC la debutul bolii

125
[14 17]. TC poate detecta prezena de edem subcutanat i fascial, colecii lichidiene i gaze n afara locaiei lor obinuite. Aceast metod poate aprecia cel
mai bine cauza i cile de rspndire a infeciei. Datele oferite de TC ne permit s planificm volumul
interveniei chirurgicale, care trebuie s fie efectuat imediat, sub anestezie general, cu excizia tuturor
esuturilor necrotice i mbibate cu puroi. Experiena
noastr a artat c n unele cazuri, n pofida exciziei
radicale a esuturilor necrotice, este imposibil de oprit
progresarea procesului infecios. La suspectarea unor
asemenea cazuri, mai ales cnd sursa de infecie este
de origine colorectal, n perioada postoperatorie noi
efectum examenul TC repetat, cu scop de apreciere a
calitii interveniei chirurgicale i a depistrii la timp
a zonelor posibile de rspndire a infeciei.
Aadar, cazul prezentat confirm necesitatea
efecturii examenului TC repetat la unii pacieni cu
evoluie nefavorabil a gangrenei Fournier, pentru
depistarea la timp a noilor zone de rspndire a infeciei.
Bibliografie
1. Ullah S, Khan M, Jan M.A. Fourniers gangrene: a
dreadful disease. Surgeon 2009; 7(3):138-142
2. Fournier JA. Gangre`ne foudroyante de la verge.
Semaine Medecine 1883; 3:345348.
3. Amendola MA, Casillas J, Joseph R, Galindez O.
Fourniers gangrene: CT findings. Abdom Imaging 1994;
19(5):471474.
4. Eke N. Fourniers gangrene: a review of 1726 cases. Br J Surg 2000; 87(6):718728.
5. Jeong HJ, Park SC, Seo IY, Rim JS. Prognostic factors in Fourniers gangrene. Int J Urol 2005; 12(12):1041
1044.
6. Tahmaz L, Erdemir F, Kibar Y, Cosar A, Yalcyn O.
Fourniers gangrene: report of thirty-three cases and a review of the literature. Int J Urol 2006; 13(7):96067.
7. Safioleas M, Stamatakos M, Mouzopoulos G,Diab
A, Kontzoglou K, Papachristodoulou A. Fourniers
gangrene:exists and it is still lethal. Int Urol Nephrol 2006;
38(34):65357.
8. Atakan IH, Kaplan M, Kaya E, Aktoz T, Inci O.
A life-threatening infection: Fourniers gangrene. Int Urol
Nephrol 2002; 34(3):38792.
9. Ulu M, Gedik E, Girgin S , elen MK, Ayaz C.
The evaluation of microbiology and Fourniers gangrene severity index in 27 patients. Int J Infect Dis 2009;
13(6):e424-30
10 Ekingen G, Isken T, Agir H, ncel S, Gnlemez
A. Fourniers gangrene in childhood: a report of 3 infant
patients. J Pediatr Surg 2008; 43 (12):e39-e42
11.Grayson DE, Abbott RM, Levy AD y cols. Emphysematous infections of the abdomen and pelvis: a pictorial
review. Radiographics 2002; 22(3):543-61.

126
12. Clayton MD, Fowler JE Jr, Sharifi R, Pearl RK.
Causes, presentation and survival of 57 patients with necrotizing fasciitis of the male genitalia. Surg Gynaecol Obstet 1990;170(1):49-55.
13. Baskin LS, Carroll PR, Cattolica EV, McAninch
JW Necrotising soft tissue infections of the perineum and
genitalia. Bacteriology, treatment and risk assessment. Br
J Urol 1990;65(5):524-29.
14. Levenson R, Singh A, Novelline R. Fournier Gangrene: Role of imaging. Radiographics 2008;28(2):51928.
15. Hervias EA, Lafuente CB, Romeo DY. Fournier
gangrene: computed tomography findings. Emergencias
2009;21(5):393
16.Lang.EK, Hanano A, Rudman E, Macchia RJ.
Computerized Tomography of Fourniers Gangrene . J
Urol 2010; 183(2):740.
17. Murinello A, Figueiredo AM, Athayde M, Grima
B, Riberio V, Lourenco S, Fernandes C, Goja M, Coelho
JF. Gangrena de Fournier numa Mulher. Acta Urologica
2009; 26(4):59-66.
18. Laor E, Palmer LS, Tolia BM, Reid RE, Winter
HI. Outcome prediction in patients with Fourniers gangrene. J Urol 1995; 154(1):89-92.
Rezumat
Un pacient de 53 de ani a prezentat febr, edem i hipermie n regiunea perineal. Dup efectuarea tomografiei
computerizate (TC) s-a diagnosticat gangrena Fournier.
A fost efectuat debridarea chirurgical agresiv. Evoluia postoperatorie nefavorabil ne-a impus s efectum
examenul TC repetat al abdomenului i pelvisului, care a
permis s depistm zone noi de rspndire a infeciei i s
intervenim chirurgical. n articol sunt prezentate imaginile
TC i cele mai importante aspecte ale interveniei chirurgicale.
Summary
A patient of 53 years presented fever, swelling
and erythema in the perineal region. After computed
tomography (CT) was diagnosed Fournier gangrene. After
aggressive surgical debridement postoperative evolution
was unfavorable. Repeated CT scan trace spread of
infection to new areas that led to new surgical debridement
on time. Use of CT scan in the postoperative period allows
assessment of the effectiveness of surgical debridement and
spread of infection. This article presents CT scan images
and the most important periods of intraoperative surgical
intervention.

, 53 , , .
(). .
.
, -

Buletinul AM
.


.

OPERAII ORGANOMENAJANTE LA
PACIENTELE CU MIOM UTERIN DE
DIMENSIUNI AVANSATE
_______________________________________
Ana Miina, dr. n med., ef secie Ginecologie
Chirurgical, IMSP Institutul de Cercetri
tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii
Mamei i Copilului
Introducere. Pacientelor cu miom uterin de dimensiuni avansate li se indic tratament chirurgical,
indicaii pentru aceast intervenie fiind menoragiile,
anemiile severe, durerile pelviene sau presiune n regiunea inferioar a abdomenului, schimbri dizurice care afecteaz serios calitatea vieii. Femeilor cu
miom uterin simptomatic de dimensiuni sporite, care
au stopat funcia reproductiv sau vor s o pstreze
sunt, de regul, lotul principal pentru histerectomie
[1, 2]. Pacientele sunt informate de ginecolog c histerectomia este o intervenie cu mult mai sigur, cu o
pierdere sangvin minimal, comparativ cu miomectomia sau miometrectomia, i evit problemele canceroase [3, 4, 5].
Indicaia operaiilor conservatoare la uter n caz
de dimensiuni avansate este controversat [5].
Acest studiu are scopul de a demonstra eficiena i sigurana efecturii miom- i miometrectomiilor
la pacientele cu miom uterin de dimensiuni avansate
(16 sptmni, conform criteriilor publicate de West
S. i coaut., 2006 [5]).
Material i metode. Au fost analizate 76 de
cazuri consecutive din 1994 pn n 2009 la paciente cu miom uterin de dimensiuni sporite, care au
fost selectate pentru operaii organomenajante. Examenul bimanual preoperatoriu a depistat mrimea
miomului de 16 sptmni i mai mult. Totodat,
pentru aprecierea anatomo-topografic a posibilitii efecturii operaiilor conservative pe uter, pentru
stabilirea relaiilor dintre tumor i cavitatea uterului, organele adiacente, a fost utilizat tomografia
computerizat (TC) i rezonana magnetic nuclear
(RMN) (figura 1).
Efectuarea preoperator a TC i RMN a dat posibilitatea de a stabili relaiile dintre tumor i cavitatea
uterului, organele adiacente la 19 paciente (25%).

tiine Medicale

Fig. 1. Tomografie computerizat: miom uterin gigant.

La 55 de paciente care au dorit s-i pstreze
funcia reproductiv s-a efectuat miomectomie, iar la
21 care au dorit pstrarea funciei menstruale miometrectomie. Vrsta medie n grupul miomectomiilor
a fost de 32.18 0.71 ani (de la 17 pn la 45 de ani),
iar n grupul miometrectomiilor 36,48 0,72 (de la
31 pn la 43) ani.
Mrimea medie a miomului a fost de 17.130.25
(de la 16 pn la 24) sptmni n grupul miomectomiilor i de 17.810.9 (de la 16 pn 35) sptmni
n grupul miometrectomiilor. Indicaiile pentru intervenie chirurgical n grupul miomectomiilor au fost:
cretere rapid 21 paciente (38,3%); metroragii 13
cazuri (23,6%); sterilitate I 5 (9,1%); sterilitate II
1 (1,8%); dizurie 1 (1,8%); incontinen urinar
1 (1,8%). n grupul miometrectomiilor indicaiile
pentru operaie au fost: cretere rapid 5 (23,9%)
cazuri; metroragii 14 (66.6%); sindrom agic 2
(9,5%).
n majoritatea cazurilor de miomectomie s-a
efectuat incizia Pfannenstiel cu deschiderea peritoneului transversal. n tehnica miomectomiei exist
cteva etape. Dup deschiderea cavitii abdominale,
uterul se luxeaz n plag i se examineaz la vedere

127
i prin palpare, pentru ca la incizia uterului s fie enucleai toi nodulii miomatoi cu o hemoragie minim.
Efectund oparaiile organomenajante ale uterului, un
ir de autori au preocupaia de a preveni hemoragia
intraoperatorie, realiznd acest deziderat prin metoda
blocrii temporare a fluxului sangvin, utiliznd injectarea intraoperatorie n miometru a sol. pitressin (20
U/60 ml soluie fiziologic), ligaturi circulare (strangulri) n regiunea segmentului inferior sau a turnichetelor triple [58].
Pentru reducerea hemoragiei intraoperatorii, noi
am efectuat stoparea temporar, selectiv a fluxului
sangvin prin aplicarea clemelor pe a. uterin ascendent i ramurile ei n regiunea ligamentelor ovariene
proprii (n=39), am utilizat misoprostol 200 mg intravaginal, cu o or naintea interveniei (n=3).
Inciznd peretele uterului, se ine cont de localizarea tumorilor, de orientarea intramural a vaselor
sangvine i de particularitile structurii miometrului
n diferite poriuni [9]. Astfel, la localizarea nodulilor
n regiunile fundic i istmic, incizia optim este cea
transversal, iar la situarea lor pe peretele anterior sau
posterior oblic. n cazurile n care nodulii se situeaz intraligamentar, incizia se efectueaz n partea
proeminent a tumorii, adic la localizarea preponderent anterioar a tumorii incizia se face sub ligamentul rotund i paralel lui, iar n cazul creterii contrare
de-a lungul ligamentului ovarian propriu.
Pentru pstrarea maxim a miometrului, nodulii
intersticiali se nltur prin deschiderea capsulei nodulului [10], cu fixarea lui cu sfredel chirurgical sau
pens Museux. Cu foarfecele se ptrunde n spaiul
de clavaj i se secioneaz unele legturi mai strnse
musculare i fibroase ntlnite n cale i se extirp tumoarea, decolarea nceput cu foarfecele poate fi continuat i digital. Pentru micorarea traumatizrii peretelui uterin, se efectuaz incizii minimale, prin care
se ncearc nlturarea tuturor nodulilor miomatoi.
Cnd se extirp tumorile interstiial-submucoase uneori e nevoie s se deschid endometrul, iar n cazurile
cu tumori submucoase cavitatea se deschide involuntar, ceea ce permite controlul ei vizual i prin palpare,
pentru depistarea nodulilor intramurali mai mici.
n cazul miomectomiei cu deschiderea cavitii
uterine, restaurarea uterului ncepe de la suturarea lui
cu fire separate resorbabile, fr transfixierea endometrului. Etapele finale ale operaiilor de reconstruie
a uterului constau n suturarea peretelui uterin, fiind
de o importan major n rezultatele finale ale acestor manopere. Am folosit tehnica propus de Sleph
A.S. (1981) [11], care const n nlturarea intracapsular a tumorii, pstrarea maximal a capsulei care,
dup extirparea tumorii, se pliaz n form de melc
i se sutureaz de stratul muscular. Dup datele litera-

128
turii [10], accesul intracapsular cu pstrarea maxim
a capsulei nodulului este o etap justificat a miomectomiei, deoarece este un material plastic de valoare
pentru completarea cavitilor restante ale peretelui
uterin (previne formarea hematoamelor i buzunarelor) i asigur plombarea adecvat a defectelor peretelui uterin, fiind o msur adugtoare a hemostazei
compresive locale i o metod antiaderenial.
Pentru suturarea plgii uterine preferm suturi
sintetice resorbabile: acid poliglicoic (dexon), poliglactin (vicryl), polidioxanon (PDS, ethicon). Aceste
materiale de sutur permit coaptaia sigur a plgii
uterului, ceea ce contribuie la regenerarea satisfctoare, provoac o reacie inflamatorie minim n locul implantrii suturilor i micoreaz frecvena i extensitatea formrii aderenelor, excluznd divergena
suturilor, necroza esuturilor. De regul, plaga uterin
se sutureaz cu fire separate, care asigur coaptarea
adecvat a marginilor. Peritonizarea se efectueaz
cu sutur nentrerupt de cojocar, dup ce se declameaz vasele uterine. n ultimul timp au aprut
studii ce descriu aplicarea suturilor nentrerupte pe
plaga unerin cu rezultate satisfctoare [5]. n unele
cazuri, pentru hemostaza definitiv se aplic adeziv
fibrinic (AF), trombin (T) sau tachocomb (ThC).
La efectuarea miometrectomiilor am apelat la
tehnic de operaie elaborat de Gladun E.V. i Diug
V.M. n anul 1986 [12]. Etapele principale ale acestei
operaii includ urmtoarele momente: dup deschiderea cavitii abdominale, uterul se degajeaz n plag
i se efectueaz revizia organelor bazinului mic, se
determin topografia nodulilor miomatoi, cercetnd
posibilitatea realizrii unei asemenea operaii. Se
aplic pense hemostatice de-a lungul ribordurilor uterine cu atragerea lig. ovarieni proprii, a prilor uterine ale trompelor, prilor ascendente ale a. uterine,
pentru micorarea hemoragiei intraoperatorii (figura
2).

Fig. 2. Poz intraoperatorie. Clamparea temporar a

fluxului sangvin.

Buletinul AM
Urmtoarea etap const n efectuarea inciziilor
peretelui anterior i celui posterior ai uterului n form de V (tipul elips), care trec prin perimetru i
parial, miometru i se contopesc la fundul uterului,
n regiunea trompelor. Cu foarfecele se separ foiele perimetrale mpreun cu anexele i vasele uterine
pn la istm. n direcie frontal se deschide cavitatea uterului, cu examinarea vizual i prin palpare a
endometrului, cu pstrarea lui maximal, dup ce se
nltur subtotal miometrul ce conine toae tumorile situate anterior i posterior pn la istm. Grosimea
miometrului rmas nu depete, de regul, 2-3 mm,
iar suprafaa lambourilor seromusculare este ceva mai
mare dect dimensiunile uterului normal. Se formeaz sacul endometrial prin aplicarea suturilor separate
sintetice resorbabile, fr transfixierea endometrului,
formnd astfel fundul uterului.
Etapa final a acestei operaii const n formarea
uterului nou prin suturarea lambourilor perimetrale
cu suturi nentrerupte de cojocar, din fire sintetice
resorbabile sau iresorbabile. n primul rnd se reintegreaz peretele posterior, deoarece acest moment al
operaiei este tehnic mai dificil, apoi peretele anterior.
Firele aplicate se leag la fundul uterului.
Dup declemarea vaselor uterine se restabilete
vascularizarea organului nou-format, iar la suprafaa liniilor de sutur apare o hemoragie capilar, care
necesit aplicarea suturilor adugtoare n form de
Z. Acest aspect tehnic al operaiei, dup prerea
autorilor [12], asigur trinicia suturilor aplicate pe
perimetru i contribuie la adiacena suprafeelor lambourilor perimetrale i sacului endometrial. Noi am
modificat puin aceast etap a operaiei prin aplicarea hemostaicilor locali, pentru hemostaza definitiv
i ermetizarea liniilor de sutur cu adeziv fibrinic i
trombin.
Rezultate i discuii. Durata medie a operaiei
a fost de 33-180 min., (78.13 3.74) n grupul miomectomiilor i de 45-147 min. (79.52 5.5) n miometrectomii. Hemoragia a fost de 365.85 17.56 ml
n miomectomii i de 298.43 20.8 ml n miometrectomii. Numrul nodulilor nlturai a fost 1-26 n
miomectomii (4.17 0.74) i 1-11 n miometrectomii
(4.05 0.7).
n cazul efecturii miomectomiilor am utilizat
pentru hemostaza definitiv AF 18 cazuri (32.7%),
T 12 (21.8%), ThC 1 (1.8%). La miometrectomii
s-a aplicat AF n 15 (71.4%) i T n 2 (9.5%) cazuri.
Anemie preoperator n grupul miomectomiilor a
fost n 20 de cazuri (36.4%) (Hb de la 70 pn la 119
g/l), anemie postoperator 26 (47.3%) (70119 g/l).
n studiul nostru au fost necesare doar 6 hemotransfuzii (4 miomectomii vs 2 miometrectomii; 7.3% vs
9.5%).

129

tiine Medicale
Clamparea vaselor uterine n miomectomii s-a
efectuat n 39 (70.9%) cazuri. Hemoragia intraoperatorie n acest lot de paciente a fost de 334.1 19.4 ml,
iar n lotul unde nu s-a aplicat hemostaza temporar
437.3 26.3 ml (p < 0.01).
Deschiderea cavitii uterine a fost n 19 (34.5%)
cazuri: 5 pentru nlturarea nodulilor submucoi i
14 incidental (ca rezultat al deficultilor tehnice).
Drenarea uterului a fost aplicat n 13 (23.6 %) cazuri;
drenarea cavitii abdominale 11 (20%) paciente.
n grupul pacientelor cu miomectomie ntr-un caz
(1.8%) efectuarea acestei operaii s-a terminat cu conversie n histerectomie subtotal, din cauza miomului
uterin multiplu, interstiial i submucos, unde practic nu se depista esut miometral restant nemodificat.
Complicaie postoperatorie a fost ntr-un caz (1.8%)
hemoragie din linia suturilor, care a fost rezolvat
prin aplicarea suturilor separate adugtoare.
n grupul miometrectomiilor anemie preoperatorie a fost n 12 cazuri (57.1%) (Hb 84113 g/l), anemie postoperatorie a fost la 14 (66.6%) paciente (Hb
82114 g/l). Necesitatea hemotransfuziei a fost la 2
(9.5%) paciente. Drenarea cavitii uterine s-a efectuat n 21 (100%) cazuri, iar a cavitii abdominale
la 1 (4.8%) pacient. Clamparea vaselor uterine n
acest grup de bolnave a fost aplicat n 100% cazuri.
n grupul miometrectomiilor a survenit o singur
complicaie (4.8%) endometrit acut, care a fost
rezolvat conservativ.
n contextul tematicii abordate, este necesar de
discutat cteva poziii controversate. n primul rnd,
definiia de miom uterin de dimensiuni avansate este
discutabil, deoarece depinde de modul interveniei
chirurgicale. Astfel, pentru miomectomia laparoscopic aceste dimensiuni variaz de la 8 pn la 20 cm
n diametru [13, 14, 15]. n cazul efecturii miomectomiilor histeroscopice, dup prerea Camanni M. i
coaut. (2010) [16], mrimea nodulului este de 5 cm
i mai mult. n cazul efecturii miomectomiilor laparotomice, dup prerea lui Magos A. i coaut. (1996)
[17], dimensiunile miomului trebuie s ating 1420
sptmni de gestaie. Susinem prerea lui West S.
i coaut. 2006 [5] c mrimea miomului de 16 sptmni i mai mult se consider miom de dimensiuni
avansate.
n majoritatea cazurilor, pacientelor cu miom
uterin de dimensiuni avansate li se indic histerectomie, ca o metod optim de tratament, deoarece
aceast intervenie chirurgical este cu mult mai
eficient n plan de recidiv a miomului i, totodat,
are o sngerare minim dect operaiile organomenajante [3, 18]. Dimensiunile avansate ale miomului la pacientele n premenopauz nu sunt obligator
sarcome uterine [4]. n cazurile noastre, la toate pa-

cientele s-au depistat tumori benigne (leiomiom sau

fibromiom) (figura 3).

Fig. 3. Nodul miomatos nlturat.

Micorarea hemoragiei intraoperatorii dup,
prerea mai multor autori [5, 6, 7], poate fi i este
necesar de efectuat prin aplicarea intraoperatorie n
esutul muscular uterin a soluiei de petressin [5]
prin clamarea temporar a fluxului sangvin aplicnd
turnichete pe a. uterin [6], clamarea instrumental a
vaselor uterine [7]. Rezultatele studiului prezentat au
au demonstrat eficiena blocrii temporare a fluxului
sangvin uterin pe parcursul operaiilor organomenajante n caz de miom uterin.
Pstrarea pseudocapsulei tumorii uterine, care
permite blocarea formrii hematoamelor, metod propus nc n anul 1981 de Sleph A.S. [11], i-a gsit
confirmaia eficienei n zilele noastre [10].
Studiile curente au demonstrat faptul c efectuarea miomectomiilor nu este mai periculoas dect
efectuarea histerectomiilor [2, 4, 5, 18].
Studiul nostru a demonstrate eficiena efecturii
acestor intervenii chirurgicale, cu o sngerare minim i un rezultat postoperator satisfctor.
Concluzii. n pofida dimensiunilor avansate ale
miomului, miomectomia i miometrectomia abdominal sunt metode favorabile i eficiente, care permit
pstrarea funciei reproductive i celei menstruale.
Clamparea temporar a fluxului sangvin uterin asigur micorarea hemoragiei intraoperatorii.
nlturarea intracapsular a tumorii este o msur adugtoare a hemostazei compresive locale i o
metod antiaderenial.
Bibliografie
1. Parker W., Fu Y., Berek J. Uterine sarcomas in
patients operated on for presumed leiomyomas and rapidly growing leiomyomas. Obstet. Gynecol., 1994; 83(3):
414-418.
2. Iverson R.E. Jr., Chelmow D., Strohbehn K.,

130
Waldman L., Evantash E.G. Relative morbidity of abdominal hysterectomy and myomectomy for management of uterine leiomyomas. Obstet. Gynecol., 1996; 88(3):415-419.
3. Hillis S., Marchbanks P., Peterson H. Uterine size
and risk of complications among women undergoing abdominal hysterectomy for leiomyomas. Obstet. Gynecol.,
1996; 87(4): 539-543.
4. Sawin S., Pilevsky N., Berlin J., Barnbart K. Comparability of perioperative morbidity between abdominal
myomectomy and hysterectomy for women with uterine
leiomyomas. Am. J. Obstet. Gynecol., 2000; 183(6):14481455.
5.
West S., Ruiz R., Parker W.H. Abdominal myomectomy in women with very large uterine size. Fertil Steril. 2006; 85(1):36-39.
6.
DeLancey J.O. A modified technique for hemostasis during myomectomy. Surg. Gynecol. Obstetr., 1992;
174(2):153-154.
7.
Ginsburg E.S., Benson C.B., Carfield M. The
effect of operative technique and uterine size on blood loss
during myomectomy: a prospective randomized study. Infertil Steril. 1993; 60(6):956-962.
8.
Taylor A., Sharma M., Tsirkas P. Reducing
blood loss at open myomectomy using triple tourniquets:
A randomized controlled trial. BJOG. 2005; 112(3):340345.
9.
.., .., ..
-
. . . 1994; (5):38-42.
10. Tinelli A., Malvasi A., Rahimi S., Negro R, Cavallotti C., Vergara D., Vittori G., Mettler L. Myoma pseudocapsule: a distinct endocrino-anatomical entity in gynecological surgery. Gynecol. Endocrinol. 2009; 25(10):661-667.
11. ..
. . , 1981. 254 .
12. .., ..
. (). 1986;
(2):25-29.
13. Damiani A., Melgrati L., Marziali M., Sesti
F., Piccione E. Laparoscopic myomectomy for very large myomas using an isobaric (gasless) technique. JSLS.
2005; 9(4):434-438.
14. Holub Z., Laparoscopic myomectomy: indications
and limits. Ceska Gynekol. 2007; 72(1):64-68.
15. Kaminski P., Gajewska M., Wielgos M., Sodowski
K., Szymusik I., Bartkowiak R., Marianowski P., Czuba B.
Laparoscopic treatment of uterine myomas in women of reproductive age. Neuro Endocrinol. Lett., 2008; 29(1):163167.
16. Camanni M., Bonino L., Delpiano E.M., Ferrero
B., Migliaretti G., Deltetto F. Hysteroscopic management

Buletinul AM
of large symptomatic submucous uterine myomas. J. Minim. Invasive. Gynecol., 2010; 17(1):59-65.
17. Magos A., Bournas N., Sinha R., Richardson R.E.,
OConnor H., Vaginal hysterectomy for the large uterus.
Br. J. Obstet. Gynaecol., 1996; 103(3):246-251.
18. Mukhopadhaya N., De Silva C., Manyonda I.T.,
Conventional myomectomy. Best. Pract. Res. Clin. Obstet.
Gynaecol., 2008; 22(4):677-705.
Not: Datele prezentate au fost publicate parial la
Al V-lea Congres Naional cu participare Internaional al
obstetricienilor-ginecologi din Republica Moldova, Octombrie, 2010.
Rezumat
n articol sunt prezentate 76 de cazuri de efectuare a
operaiilor organomenajante la pacientele cu miom uterin
de dimensiuni avansate 16 sptmni (dup datele West
S. i coaut., 2006). n pofida dimensiunilor sporite, aceste intervenii sunt posibile n cazuri selectate i pstreaz
funcia reproductiv i cea menstrual.
Autorul menioneaz eficacitatea blocrii temporare a
fluxului sangvin uterin, ce permite micorarea hemoragiei
intraoperatorii. nlturarea intracapsular a tumorii este o
msur adugtoare a hemostazei compresive locale.
Summary
In this article are present 76 cases of organ-preserving
operations in patients with very large uterine size ( 16
weeks, according West S. et al., 2006). In spite of very big
size of uterine myomas, such operations are performed
in selected cases and preserved childbirth and menstrual
functions.
According to author data, temporary clipping of uterine
vessels reduce blood loss during reconstructive operations
on uterus. Intracapsular enucleating of uterine myomas is
an additional method of compressive local hemostasis.

76
( 16 ,
West S. et al., 2006). ,
.
.
, .

tiine Medicale
ASPECTE ETIOPATOGENETICE ALE
STENOZELOR ACCESULUI
VASCULAR PERMANENT PENTRU
HEMODIALIZ PROGRAMAT
I EVALUAREA COMPARATIV A
METODELOR DE CORECIE
_______________________________________
Andrei Vasiliev, doctorand,
Catedra de Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi,
USMF Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere
La momentul actual pe mapamond sunt sute de
mii de pacieni cu insuficien renal cronic (IRC)
terminal, care necesit diverse metode de detoxificare extracorporal. Hemodializa (HD) programat
reprezint cea mai frecvent utilizat metod de tratament, cota parte a acesteia fiind de 62-95% [1]. Circa
400 de pacieni cu IRC sunt tratai prin HD programat n Republica Moldova, n 7 centre de dializ [2].
Programarea iniial i argumentat pe baza datelor
examenului fizic i celui instrumental, precum i optimizarea tehnicii chirurgicale sunt factori importani
care determin o funcionare adecvat i de durat
a accesului vascular (AV) [3]. Avnd n vedere mbtrnirea populaiei supuse dializei i prezena
patologiilor asociate, se observ creterea numrului
de pacieni cu contraindicaii pentru transplant renal.
Aceti bolnavi vor fi supui tratamentului prin HD
programat pe via, dar pentru aceasta ei ar trebuie se fie asigurai cu un AV adecvat. HD programat
necesit formarea accesului vascular repetat cu implicarea diverselor bazine vasculare. Factori cum ar fi:
tipul vascular ramificat, precum i punciile repetate
ale venelor superficiale, obezitatea, stenoza arterelor,
accesele vasculare precedente, cateterizarea i stenoza venelor centrale implic dificulti considerabile
de formare a AV permanent, precum i un risc sporit
de complicaii [4, 5, 6].
Complicaiile AV sunt inevitabile n evoluia fistulei arteriovenoase (FAV) i reprezint o cauz major de morbiditate i mortalitate n lotul pacienilor
dializai, valoarea acestor indici fiind de circa 20% din
bolnavii dializai, fr tendin de micorare, n pofida
numeroaselor standarde de tratament elaborate [7, 8].
Trebuie de remarcat faptul c reconstrucia chirurgical const nu numai n restabilirea funcionalitii FAV, dar i n meninerea lungimii suficiente a
venei pentru punciile repetate, precum i minimizarea instalrii cateterului venos central. Scopul aces-

131
tui principiu este prevenirea apariiei fenomenului de
recirculare n acces, cu respectarea strict a distanei
dintre acele de puncie, care nu ar trebui s fie mai
mic de 5 cm [9].
Stenoz
Stenozele i trombozele cauzate de stenoz sunt
cele mai frecvente complicaii ale AV pentru HD i
reprezint cauzele majore ale disfunciei AV [10]. n
ultimii ani, cercetrile au fost ndreptate spre identificarea cauzelor dezvoltrii stenozei i elaborarea unor
abordri standardizate de prevenire i corecie a lor
[11, 12]. Tehnologiile contemporane de diagnostic au
permis identificarea cauzelor principale de dezvoltare
a stenozei n diferite tipuri i localizri ale AV, dar, n
pofida celor menionate anterior, metodele de corecie actualmente sunt controversate. Aceasta se refer
la identificarea tipului optim de corecie prin metode
chirurgicale standarde sau prin metodele endovasculare [13, 14, 15]. Pentru alegerea metodei de corecie este important aprecierea localizrii exacte i a
extinderii stenozei, astfel o importan deosebit prezint efectuarea examenului Doppler i a angiografiei
vaselor periferice [16].
Printre metodele de tratament ale stenozei AV,
exist diverse procedee endovasculare i chirurgicale
de corecie: 1) dilatarea lumenului vascular, cu sau
fr aplicarea stentului endoluminal n zona stenozei;
2) reconstrucia anastomozei arteriovenoase, proximal de stenoz; 3) rezecia segmentului stenozat cu
substituie (interpoziie) cu autoven sau grefe sintetice din politetrafluoretilen (PTFE); 4) plastia segmentului stenozat cu patch-uri.
Leziunile stenotice pot fi observate la orice nivel
i depind de tipul FAV, dar manifestrile lor sunt aceleai, indiferent de localizare [17, 18, 19].
Clasificarea stenozei accesului vascular permanent
n majoritatea cazurilor, baza disfunciei AV este
stenoza venoas i se caracterizeaz ca o reducere a
diametrului venos cu 50% sau mai mult, comparativ
cu vena normal. Conform clasificrii propuse de
G.A. Beathard et al., n funcie de localizare, stenozele FAV sunt clasificate astfel [20]:
1) stenoza juxtaanastomotic
2) stenoza proximal
3) stenoza central.
Actualmente este utilizat clasificarea lui Mickley V., care este util n alegerea unor posibile metode
de corecie, n funcie de tipul AV (FAV nativ sau
sintetic), localizarea stenozei [21].
Stenoza fistulei arteriovenoase (FAV) native (figura 1)
Tip I stenoz venoas n regiunea anastomozei (stenoza juxtaanastomotic)

132
Tip II stenoz venoas n locurile de puncii (stenoz proximal)
Tip III stenoz central (stenoz juncional)

Fig. 1. Localizarea stenozei FAV native [20, 21].

Tip I. Se caracterizeaz prin apariia stenozei
segmentului venos, la o distan de 3-5 cm de la
anastomoza arteriovenoas. Pn la 80% din cazuri
reprezint localizarea tipic pentru FAV distale [20,
21]. n literatura de specialitate exist o alt denumire
a acestui tip de stenoz stenoza swing segment
(segment de balansare) [22]. Swing segment prezint un segment venos mobilizat pentru formarea
anastomozei arterio-venoase. Particularitii patofiziologice n apariia stenozei juxta-anastomotice sau
swing segment stenozei nu sunt pe deplin studiate. Ipotezele principale sunt urmtoarele: a) mobilizarea i disecia venei, n timpul formrii FAV; b)
erori tehnice - torsiuni ale venei, lezarea adventiiei;
c) dereglarea fluxului sangvin n aceast zon; e) hiperplazia venoas [23].
Tratamentul. n cazul stenozei FAV radiocefalice, ligatura segmentului venos stenozat distal cu
reconstrucia anastomozei venei proximal, permite
obinerea unor rezultate satisfctoare. Utilizarea
acestei tehnici n cazul prezenei stenozei juxtaanastomotice a FAV brahiocefalice, necesit mobilizarea
venei pe parcurs, cu o reducere semnificativ a segmentului venos destinat pentru puncie. n astfel de
cazuri interpoziia venei stenozate cu gref PTFE este
argumentat i permite meninerea suprafeei suficiente pentru puncii repetate [21, 24, 25].
Tip II. Se caracterizeaz prin apariia stenozei
venoase pe parcurs, ncepnd de la regiunea juxtaanastomotic pn la venele centrale. Stenozele limitate dintre zonele de puncii pot fi cauzate de un traumatism venos n stadiul predialitic, cu manifestare
imediat dup formarea FAV n urm creterii fluxului
sangvin.
Stenozele extinse pot reflecta transformarea fibroas a peretelui venos, ca rspuns la punciile repetate.
Tratamentul. Cercetrile efectuate n acest domeniu au constatat c angioplastia percutan (percutaneous transluminal angioplasty), cu dilatare i/sau

Buletinul AM
stentare, este metoda de elecie i ar trebui s fie efectuat n primul rnd. Avantajul acestei tehnici const n posibilitatea efecturii hemodializei de rnd i
traumatizrii minime [26]. Corecia chirurgical este
indicat n cazul eecului interveniilor endovasculare repetate i trebuie s respecte urmtoarele cerine
[16, 27]:
Incizia minimal permite prezervarea venei intacte pentru edine viitoare de HD.
n cazul stenozelor limitate se efectueaz reconstrucia anastomozei.
Prezena stenozei extinse este indicaie pentru
efectuarea diferitelor tipuri de bypass: substituirea
segmentului stenozat cu v. safena magna, n cazul n
care diametrul venos este <5 mm; interpoziia segmentului stenozat cu graft PTFE, cnd diametrul venos este >6 mm.
Reconstrucia vizeaz numai segmentul stenozat. Prezena a 1-3 cm de ven intact, proximal i
distal de la reconstrucie, permite efectuarea HD.
Tip III. n literatura de specialitate, acest tip de
stenoz, de asemenea, este cunoscut ca stenoza arcului cefalic (cephalic arch stenosis) i este observat
la pacienii cu FAV brahiocefalic (figura 2, 3). Poriunea final a v. cefalica la confluena cu v. axilar,
aa-numitul arc cefalic, reprezint un punct vulnerabil n dezvoltarea stenozei. Premisele acestui tip de
complicaie este lipsa colateralelor de diametru suficient de-a lungul v. cefalica i factori hemodinamici
(creterea i turbulena fluxului sangvin) [28]. Stenoza arcului cefalic a fost recunoscut recent ca o cauz
principal n dezvoltarea stenozei venoase centrale
[29].
Tratament. Corecia acestui tip de stenoz prezint dificulti considerabile, dar alegerea celei mai
eficiente metode este controversat, ceea ce impune
cercetri ulterioare n stabilirea abordrilor raionale. Utilizarea angioplastiei percutane poate provoca
complicaii grave, ruptura venei n urma dilatrii cu
necesitatea aplicrii stentului n acest segment pn
la v. subclavia. Stentarea poate genera tromboz ireversibil a venelor centrale, ceea ce face imposibil asigurarea pacienilor cu acces vascular [21, 30,
31]. Corecia chirurgical este reprezentat prin: disecia v. cefalice distal de stenoz cu transpoziie n v.
basilic sau v. axilar.
Stenoz central, n majoritatea cazurilor, este
condiionat de utilizarea ndelungat a cateterelor
venoase centrale (CVC) i reprezint o problem
major pn n prezent [32]. Mecanismele exacte n
dezvoltarea stenozei centrale actualmente nu sunt pe
deplin studiate. Cauzele posibile pot fi reprezentate
prin urmtoarea schem:
traumatizarea endoteliului n timpul instalrii

133

tiine Medicale

eefalica
falliica
fa
ca

ull cefalic
u
cefa
cefa
ce
fali
lic
ic

Fig. 2. Stenoza la nivelul arcului cefalic:

3-D angio-CT.
cateterului reacie inflamatorie a peretelui venos,
ca rspuns la un corp strin activarea leucocitelor i agregarea plachetar, fluxul sangvin turbulent
tromboz eliberarea endotelinei 1 (ET 1)
hiperplazie venoas stenoz.
Clinica. Prezena stenozei venei centrale poate fi
practic asimptomatic i este diagnosticat prin metode instrumentale (duplex, angiovenografie), pn la
formarea FAV. Dup formarea FAV la membrul superior ipsilateral CVC, manifestrile clinice apar ntr-un
timp scurt i simptomele sunt direct dependente de
localizarea, gradul i extinderea stenozei [33]. Prezena stenozei la nivelul v. subclavia se manifest prin
edem al membrului superior, modificri trofice cuta-

Fig. 4. Stenoz central. Dilatarea venelor superficiale; angio-TC.

Fig. 3. Hipertensiunea venoas

regional n urma stenozei arcului cefalic.

nate tipice din cauza hipertensiunii venoase (figurile

4, 5), [34, 35].
Prezena stenozei bilaterale la nivelul arc cefalic
v. brahial sau tromboza v. cave superioare contribuie la dezvoltarea strii cu pericol potenial pentru
via sindrom al v. cave superioare, care se manifest prin edeme ale extremitilor superioare feei,
gtului, umflarea venelor gtului, apariia reelei pronunate a venelor superficiale ale toracelui, a cianozei. Prezena obstruciei fluxului sangvin la nivelul
venei centrale provoac apariia dilatrilor anevrismale ale FAV, trombozei i infeciilor latente [36].
Tratament. Scopul principal de corecie este
restabilirea permeabilitii venei, meninnd astfel

Fig. 5. Stenoza central la nivel

v.axilar v.subclavia;
angio-TC.

134

Buletinul AM

funcionarea AV existent. Metoda de elecie n tratamentul stenozei centrale este angioplastia percutan
cu stentare. Metodele tradiionale de corecie chirurgical sunt efectuarea diferitelor tipuri de bypass
venovenos: bypass axilojugular; bypass axilar v.
safena magna, cu graft PTFE; bypass axilojugular
contralateral (PTFE) .a. [21, 37-40].
Stenoza FAV sintetice (g
(graft PTFE [[21]]

Fig. 6. Localizarea stenozei FAV sintetice.

Tip I stenoza anastomozei arteriale
Tip II stenoza proximal / stenoz n locurile de puncie (Midgraft stenosis)
Tip III stenoza anastomozei venoase.
Tip I. Se caracterizeaz prin apariia stenozei n
regiunea anastomozei artergref. Anastomoza arterial terminolateral (grefarter) are o configuraie
tridimensional, ceea ce creeaz condiii pentru apariia leziunilor stenotice la diferite niveluri. Stenoze
pot fi depistate: 1) direct n regiunea anastomozei, 2)
n poriunea distal a arterei i 3) n poriunea proximal a arterei [41].
Tratament. Corecia stenozei prin tehnici endovasculare este problematic i depinde de unghiul
anastomozei, iar existena celor trei localizri posibile
ale stenozei pune la ndoial trecerea conductorului i
cateteruluibalon prin aceste zone, astfel, reconstrucia anastomozei arteriale a acestui tip de stenoz este
metoda de elecie (figura 7) [21, 44, 45].

Fig. 7. Schema reconstruciei anastomozei artera

gref.
Tip II. Se caracterizeaz prin apariia stenozei
/ stenozelor multiple pe traiectul grefei, ceea ce corespunde zonelor de puncie. Cauza apariiei stenozei proximale este dezvoltarea excesiv i nlocuirea

defectelor grefei, datorit punciilor multiple, cu

esut fibros [23, 46].
Tratament. n corecia stenozei proximale sunt
utilizate cu succes att tehnici endovasculare, ct i
standarde. n cazul utilizrii metodelor endovasculare, corecia stenozei nu poate oferi funcionarea pe
deplin a FAV sintetice n timp, din cauza prezenei
defectelor restante ale grefei [42, 45], iar apariia
complicaiilor precum tromboza, infecia i recidiva
stenozei, pune la ndoial eficacitatea acestei tehnici
[21, 46]. Corecia complet a stenozei i restabilirea
funciei adecvate a FAV pot fi obinute prin rezecia
segmentului stenozat cu interpoziia grefei (figurile 8,
9, 10).

Fig. 8. Rezecia segmentului stenozat cu interpoziia grefei.

Fig. 9. Stenoza proximal a

FAV sintetice. Limitele rezeciei
grefei.
Tip III. Stenoza anastomozei venoase reprezint
localizarea cea mai frecvent i se datoreaz dezvoltrii hiperplaziei venoase. Mecanismele dezvoltrii

135

tiine Medicale
acestei stri nu sunt complet elucidate, acest fapt servind drept motiv pentru numeroase studii n domeniu. Conform datelor recente, pot fi identificai urmtorii factori responsabili pentru apariia acestui proces
celular complex
p [47-49]:

Fig. 10. Restabilirea integritii FAV sintetice prin

interpoziia grefei. Aspect final.
1. trauma chirurgical a endoteliului n timpul
implantrii grefei
2. diferena n structura peretelui venos i cel al
grefei (compliance mismatch)
3. modificrile fluxului sangvin n regiunea anastomozei
4. disfuncie endotelial pe fundal de uremie
5. proliferarea excesiv a celulelor musculare netede ale endoteliului (smooth muscle cells)
6. deteriorarea grefei n urma punciilor multiple.

Fig. 11. Corecia stenozei

venoase prin metode endovasculare.

Tratament. n corecia stenozei venoase, dilatarea cu balon, urmat de stentare, este preferabil.
Remarcm faptul c n timpul interveniilor endovasculare exist un risc de migraie a maselor trombotice
restante spre venele centrale. Prin urmare, interveniile pe FAV complicate, cu tromboz total sau parial pe fundalul stenozei, ar trebui s fie combinate cu
aspiraia maselor trombotice [42-45]. Corecia chirurgical standard prevede rezecia grefei deteriorate,
trombectomie cu dilatarea venoas i reconstrucia
anastomozei venoase cu interpoziia grefei (figurile
11, 12).
Recent au fost efectuate cercetri n profilaxia
medicamentoas ndreptate spre micorarea incidenei
apariiei stenozei i hiperplaziei venoase a AV pentru
hemodializ. Este cunoscut faptul c utilizarea ndelungat a dezagregatelor i preparatelor antitrombotice la pacienii supui diferitelor tipuri de intervenii
chirurgicale de bypass aortocoronarian contribuie la
creterea funcionrii grefelor sintetice. Combinaiile clopidogrel + aspirin i dipiridamol + aspirin nu
au redus semnificativ apariia stenozei la pacienii
dializai, iar n unele cazuri au provocat dezvoltarea
complicaiilor hemoragice [50-52].
Concluzii
Stenozele i trombozele cauzate de stenoz
sunt cele mai frecvente complicaii ale AV pentru HD
i reprezint cauzele majore ale disfunciei AV.
Leziuni stenotice pot fi observate la orice nivel i depind de tipul FAV, dar manifestrile lor, indiferent de localizare, sunt comune.
Pentru alegerea metodei de corecie este important aprecierea localizrii exacte i a extinderii

Fig. 12. Rezecia i interpoziia grefei

cu reconstrucia anastomozei venoase.

136
stenozei, astfel efectuarea examenului Doppler i a
angiografiei vaselor periferice sunt metodele preferate.
Scopul reconstruciei chirurgicale este att
restabilirea funcionalitii FAV, ct i meninerea
lungimii suficiente a venei pentru punciile repetate,
precum i minimizarea instalrii cateterului venos
central.
Bibliografie
1. Kathleen D. Gibson, Daniel L. Gillen etal. Vascular access survival and incidence of revisions:A comparison of prosthetic grafts, simple autogenous fistulas, and
venous transposition fistulas from the United States Renal
Data System Dialysis Morbidity and Mortality Study. J.
Vasc. Surg., 2001; 34 (4):694-701.
2. Tnase A., Cepoida P. Insuficiena renal. Chiinu, 2009; 380 p.
3. Sidawy A.N., Spergel L.M., Besarab A. et al. The
Society for Vascular Surgery: Clinical practice guidelines for the surgical placement and maintenance of arteriovenous hemodialysis access. J. Vasc. Surg. 2008; 48(5
suppl.):2S-25S.
4. Van Tricht I., De Wachter D., Tordoir J., Verdonck P. Hemodynamics and Complications Encountered
with Arteriovenous Fistulas and Grafts as Vascular Access
for Hemodialysis: A Review. Ann. Biomed. Eng., 2005;
33(9):1142-1157.
5. Besarab A. Preventing Vascular Access Dysfunction: Which Policy to Follow. Blood. Purif., 2002; 20(1):2635.
6. Lok C.E., Allon M., Moist L., Oliver M.J., Shah
H., Zimmerman D. Risk Equation Determining Unsuccessful Cannulation Events and Failure to Maturation in Arteriovenous Fistulas (REDUCE FTM I). J. Am. Soc. Nephrol., 2006; 17(11):3204-3212.
7. Asif A., Roy-Chaudhury P., Beathard G.A. Early Arteriovenous Fistula Failure: A Logical Proposal for
When and How to Intervene. Clin. J. Am. Soc. Nephrol.,
2006; 1(2):332-339.
8. Dhingra R.K., Young E.W., Hulbert-Sheron T.E.,
Leavey S.F., Port F.K.: Type of vascular access and mortality in US hemodialysis patients. Kidney Int., 2001;
60(4):1443-1451.
9. Flu H., Breslau P.J., Krol-van Straaten J.M., Hamming J.F., Lardenoye J.W. The effect of implementation of
an optimized care protocol on the outcome of arteriovenous hemodialysis access surgery. J. Vasc. Surg., 2008;
48(3):659-668.
10. Campos R.P., Do Nascimento M.M., Chula D.C.,
Do Nascimento D.E., Riella M.C. Stenosis in hemodialysis
arteriovenous fistula: Evaluation and treatment; Hemodial
Int. 2006; 10(2):152-161.
11. Roy-Chaudhury P., Sukhatme V.P., Cheung A.K.
Hemodialysis Vascular Access Dysfunction: A Cellular
and Molecular Viewpoint. J. Am. Soc. Nephrol., 2006;
17(4):1112-1127.
12. Asif A., Gadalean F.N., Merrill D., Cherla G., Ci-

Buletinul AM
pleu C.D., Epstein D.L., Roth D. Inflow stenosis in arteriovenous fistulas and grafts: A multicenter, prospective study,
Kidney Int., 2005; 67(5):1986-1992.
13. Tessitore N., Mansueto G., Lipari G., Bedogna V.
et al. Endovascular versus Surgical Preemptive Repair of
Forearm Arteriovenous Fistula Juxta-Anastomotic Stenosis: Analysis of Data Collected Prospectively from 1999 to
2004. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2006; 1(3):448-454.
14. Bakken A.M., Protack C.D., Saad W.E. et al.
Long-term outcomes of primary angioplasty and primary
stenting of central venous stenosis in hemodialysis patients. J. Vasc Surg. 2007; 45(4):776-783.
15. Yap H.Y., Robless P.A., Lee J.C., Wang S.C. Managing venous stenosis in vascular access for haemodialysis. Singapore Med. J., 2007; 48 (1) : 6-10.
16. Tordoir J., Canaud B., Haage P., Konner K. et
al. EBPG on Vascular Access. Nephrol. Dial. Transplant.
2007; 22 (Suppl 2): 88-117.
17. Spergel L.M., Ravani P., Roy-Chaudhury P., Asif
A., Besarab A. Surgical salvage of the autogenous arteriovenous fistula (AVF). J Nephrol. 2007; 20(4):388-398.
18. .., ..
. , 2004.
. 151.
19. ..,. ..
. ,
2003; 7(1):108-117.
20. Beathard G.A., Arnold P., Jackson J., Litchfield T:
Aggressive treatment of early fistula failure. Kidney Int.,
2003; 64(4):1487-194.
21. Mickley V. Stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulae and grafts: the surgeons point of view. Nephrol. Dial. Transplant., 2004; 19(2):309-311.
22. Badero O.J., Salifu M.O., Wasse H., Work J.
Frequency of Swing-Segment Stenosis in Referred Dialysis
Patients With Angiographically Documented Lesions. Am.
J. Kidney Dis., 2008; 51(1): 9398.
23. Zarins C.K., Bomberger R.A., Glagov S. Local
effects of stenoses: Increased flow velocity inhibits atherogenesis. Circulation 1981; 64(2):221227.
24. Falk A., Teodorescu V., Lou W.Y., Uribarri J.,
Vassalotti J.A. Treatment of swing point stenoses in hemodialysis arteriovenous fistulae.; Clin. Nephrol., 2003;
60(1):35-41.
25. Oakes D.D., Sherck J..P, Cobb L.F. Surgical
salvage of failed radiocephalic arteriovenous fistulae:
techniques and results in 29 patients. Kidney Int. 1998;
53(2):480-487.
26. Miquelin D.G., Reis L.F., da Silva A.A., de Godoy J.M. Percutaneous transluminal angioplasty in the
treatment of stenosis of arteriovenous fistulae for hemodialysis. Int. Arch. Med., 2008 Sep. 23; 1(1):1-16.
27. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical
Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for 2006 Updates: Hemodialysis adequacy, peritoneal
dialysis adequacy and vascular access. Am. J. Kidney Dis
2006; 48:S1-S322.
28. Kian K., Asif A. Cephalic Arch Stenosis. Seminars in Dialysis 2008; 21(1) :7882.

tiine Medicale
29. Rajan D.K., Clark T.W., Patel N.K., Stavropoulos
S.W., Simons M.E. Prevalence and Treatment of Cephalic
Arch Stenosis in Dysfunctional Autogenous Hemodialysis
Fistulas. J. Vasc. Interv. Radiol., 2003; 14(5):567-573.
30. Kian K., Unger S.W., Mishler R., Schon D., Lenz
O., Asif A. Role of Surgical Intervention for Cephalic Arch
Stenosis in the Fistula First Era. Seminars in Dialysis
2008; 21(1): 9396.
31. Roca-Tey R., Samn R., Ibrik O., Gimnez I.,
Viladoms J. Functional profile of cephalic arch stenosis.
Nefrologa, 2009; 29(4):350-353.
32. Patel N.H., Revanur V.K., Khanna A., Hodges C.,
Jindal R.M. Vascular access for hemodialysis: an indepth
review. J. Nephrol., 2001;14 (3):146-156.
33. Mickley V. Central Vein Obstruction in Vascular
Access. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 2006; 32(4):439444.
34. Bachleda P., Kojeck Z., Utkal P., Drc P., Herman J., Zadrazil J. Peripheral venous hypertension after
the creation of arteriovenous fistula for haemodialysis. Biomed. Papers., 2004; 148(1):8587.
35. Kojeck Z., Utkal P., Sekanina Z., Kcher M.,
Burinkov E.: Venous hypertension following average arterious-venous fistula for haemodialysis; Biomed. Papers.,
2002; 146(2): 7779.
36. Anil K. Agarwal, Bhairavi M. Patel, and Nabil J.
Haddad. Central Vein Stenosis: A Nephrologists Perspective. Seminars in Dialysis, 2007; 20(1): 5362.
37. Ayarragaray J.E. Surgical treatment of hemodialysis-related central venous stenosis or occlusion: Another
option to maintain vascular access. J. Vasc. Surg., 2003;
37(5):1043-1046.
38. Bachleda P., Utikal P., Kalinova L., Drac P., Zadrazil J., Koecher M., Cerna M. Operating management of
central venous hypertension complicating upper extremity dialysis access. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky
Olomouc Czech Repub., 2008, 152(1):155158.
39. Polo J.R., Sanabia J., Garcia-Sabrido J.L., Luno
J., Menarguez C., Echenagusia A: Brachial-jugular
PTFE fistulas for hemodialysis. Am. J. Kidney Dis 1990;
16(5):465468.
40. Rueckmann I., Berry C., Ouriel K., Hoffart N.
The synthetic axillofemoral graft for hemodialysis access.
ANNA J. 1991; 18(6):567571.
41. Fillinger M.F., Reinitz E.R., Schwartz R.A. et al.
Graft geometry and venous intimal-medial hyperplasia
in arteriovenos loop grafts. J. Vasc. Surg. 1990; 11(4):556566.
42. Vesely T.M., Amin M.Z., Pilgram T. Use of Stents
and Stent Grafts to Salvage Angioplasty Failures in Patients with Hemodialysis Grafts. Seminars in Dialysis 2008;
21(1):100104.
43. Green L.D., Lee D.S., Kucey D.S. A metaanalysis
comparing surgical thrombectomy, mechanical thrombectomy, and pharmacomechanical thrombolysis for thrombosed dialysis grafts. J. Vasc. Surg., 2002 Nov; 36(5):939945.
44. Turmel-Rodrigues L., Raynaud A., Bourquelot P.
Percutaneous treatment of arteriovenous access dysfunc-

137
tion. In: Conlon P.J., Schwab S.J., Nicholson M.L., eds.
Hemodialysis Vascular Access. Oxford University Press,
New York: 2000: 183202.
45. Turmel-Rodrigues L., Pengloan J., Baudin S.,
Testou D., Abaza M., Dahdah G., Mouton A., Blanchard
D. Treatment of stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulas and grafts by interventional radiology. Nephrol
Dial Transplant. 2000;15(12):2029-2036.
46. Jacob A. Akoh. Prosthetic arteriovenous grafts
for hemodialysis. The Journal of Vascular Access 2009;
10(3): 137-147.
47. Roy-Chaudhury P., Kelly B.S., Miller M.A. et al:
Venous neointimal hyperplasia in polytetrafluoroethylene
dialysis grafts: Kidney International 2001; 59(6): 2325
2334.
48. Li L., Terry C.M., Shiu Y.T., Cheung A.K. Neointimal hyperplasia associated with synthetic hemodialysis
grafts. Kidney Int. 2008;74(10): 12471261.
49. Roy-Chaudhury P., Wang Y., Krishnamoorthy M.
et al. Cellular phenotypes in human stenotic lesions from
haemodialysis vascular access. Nephrol. Dial. Transplant
2009; 24(9): 27862791.
50. Dember L.M., Beck G.J., Allon M. et al. Effect
of Clopidogrel on Early Failure of Arteriovenous Fistulas
for Hemodialysis. A Randomized Controlled Trial. JAMA
2008; 299(18):2164-2171.
51. Dixon B.S., Beck G.J., Dember L.M. et al. Design of the Dialysis Access Consortium (DAC) Aggrenox Prevention of Access Stenosis Trial. Clin Trials
2005;2(5):400-4012.
52. Dixon B.S., Beck G.J., Vazquez M.A. et al. Effect
of Dipyridamole plus Aspirin on Hemodialysis Graft Patency. N. Engl. J. Med., 2009; 360(21):2191-2101.
Rezumat
Stenozele i trombozele cauzate de stenoz sunt cele
mai frecvente complicaii ale accesului vascular pentru hemodializ i reprezint cauzele principale de disfuncie a
accesului vascular att timpuriu, ct i tardiv. Actualmente
metodele de corecie a stenozelor sunt controversate. Pentru alegerea metodei optime este important aprecierea
localizrii exacte i a extinderii stenozei. Aceast revist
a literaturii de specialitate include aspectele etiologice, fiziopatologice ale stenozelor i metodele de corecie a acestora.
Summary
Stenosis and thrombosis caused by stenosis, are the
most common complications of hemodialysis vascular
access and represent the major causes of dysfunction
of vascular access, both in early and late time after its
formation. A method of correction of stenosis at the moment
is still controversial. In selection the most effective form
of correction, priority importance to determine the exact
localization and length of stenosis. This literature review
includes the etiological and pathophysiological aspects of
stenoses, and basic types of correction.

138
Pe
, ,
, ,
.
. .

, .

ACCESUL VASCULAR PERMANENT

PENTRU HEMODIALIZA PROGRAMAT
_______________________________________
Andrei Vasiliev, doctorand
Catedra de Chirurgie nr. 1 Nicolae Anestiadi,
USMF Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere
Primele date cu privire la utilizarea rinichiului
artificial pentru tratamentul pacienilor cu insuficien renal acut au fost publicate de ctre Kolff W.J.
n anul 1944 [1]. Cu toate acestea, pn n anii 60
ai secolului XX tratamentul bolnavilor cu insuficien renal cronic terminal (IRCT) prin metodele
de substituie a funciei renale a fost practic imposibil, deoarece n aceast perioad pentru asigurarea
accesului vascular (AV) se recurgea la cateterizarea
venelor centrale, iar punciile arterelor periferice permiteau efectuarea unui numr limitat de edine de
hemodializ. Tehnologia de acces vascular prin cateterizarea vaselor periferice cu canule de sticl necesita ligaturarea acestora dup fiecare edin, ceea ce
ducea la epuizarea rapid a capitalului vascular.
Introducerea hemodializei programate n practic a
nceput dup ce Quinton i Scribner, n 1960, au elaborat
i au implementat pentru proceduri repetate untul arteriovenos extern [2], pentru canularea a. radialis i v.
cefalica. Dar rata crescut a complicaiilor i timpul
limitat de funcionare nu a permis utilizarea untului
drept un acces vascular permanent i metoda a fost
abandonat.
Un progres fundamental n domeniul accesului
vascular permanent (AVP) a fost atins dup introducerea n practic de ctre Brescia, Cimino i Appell,
n 1966, a fistulei arteriovenoase (FAV), prin formarea
unei anastomoze vasculare ntre a. radialis i v. cefali-

Buletinul AM
ca, n treimea inferioar a antebraului cu anastomoz
laterolateral [3]. Potrivit literaturii de specialitate,
n prezent utilizarea metodei originale este limitat,
avnd n vedere apariia hipertensiunei venoase n regiunile distale [4, 5].
n pofida progreselor semnificative privind utilizarea FAV, direcia strategic n asigurarea accesului
vascular garantat rmne nesoluionat i n prezent.
Aceasta se datoreaz, n principal, sporirii numrului
de pacieni tratai prin HD programat, mbtrnirii acestui contingent, creterii ponderii bolnavilor
cu patologii asociate, ceea ce a condus la necesitatea
interveniilor repetate n formarea AVP [8-10]. Cercetrile n acest domeniu pe parcursul a multor ani au
fost ndreptate spre implementarea diferitelor tipuri
de AV, ceea ce a permis obinerea unor rezultate semnificative n acest domeniu [11-15]. Cele mai importante realizri sunt reprezentate n tabelul 1.
Tabelul 1
Realizri n implementarea diferitor tipuri de AV.
Anul
1969
1972
1972
1976

1976
1977

Realizri
Rae et al. Implementarea autogrefelor venoase n
calitate de substituient vascular
Joel L. Chinit. Utilizarea a. carotide de la bovine,
modificate
Irving Dunn. Utilizarea grefelor vasculare
confecionate din dacron
Baker L.D. Prima experien de formare a AV prin
implantarea grefei vasculare sintetice (PTFE)
Dagher FJ. Prima FAV brahiobazilar, urmat de
transpoziia venei
Gracz K.C. Formarea FAV cu utilizarea venelor
perforante n regiunea cubital

Actualitate. Conform celor mai recente date publicate, FAV ale vaselor native este considerat metoda de elecie n formarea AVP pentru HD. Trebuie
luate n consideraie rezultatele timpurii i la distana,
cu posibilitatea interveniilor reconstructive. Realizarea AV depinde direct de respectarea strict a succesiunii n formarea FAV [6, 7, 16] (tabelul 2).
Tabelul 2
Succesiunea aciunilor n formarea FAV.
FAV

Localizarea
FAV primar radiocefalic n regiunea tabacherei anatomice(snuff box)
primar
FAV radiocefalic n 1/3 medie a antebraului
FAV primar ulnobaziliar
FAV secundar sau primar la copii, vrstnici
i la pacieni diabetici:
a. brahial v. cubital
secundar a. brahial v. cefalic media
a. brahial v.baziliar media
a. brahial v. perforant ( FAV Gracz)

tiine Medicale

teriar

FAV brahiobaziliar, brahiocefalic n regiunea braului, cu transpoziie venoas ulterioar.

FAV cu utilizarea grefei sintetic de diferite
localizri

AV planificat trebuie s fie evaluat n funcie de

calitile sale funcionale, de siguran i cu respectarea urmtoarelor cerine:
1. Caracterul adecvat, capacitatea de a asigura
un flux sangvin de cel puin 300 ml/min. pe parcursul
ntregii edine de hemodializ;
2. Accesibilitatea pentru punciile repetate;
3. Lungimea suficient ce ofer posibilitatea
schimbrii locurilor de puncie i contribuie la creterea funcionrii AV;
4. Riscul minim de complicaii;
5. Confort pentru pacient.
n prezent exist cteva tipuri de baz de accese
vasculare, fiecare dintre ele avnd un numr de avantaje i dezavantaje, dar nici unul dintre ele nu corespunde tuturor cerinelor, lsnd loc pentru continuarea
cercetrilor n acest domeniu [6, 7, 16]. FAV nativ
corespunde n cea mai mare msur acestor cerine
datorit nivelului redus de complicaii i funcionrii stabile. Astfel, direcia strategic n acest domeniu
const n majorarea numrului de FAV n calitate de
AVP la pacienii dializai [10, 25].
n cazul n care formarea FAV native nu este posibil n urma epuizrii rezervelor vasculare ale pacientului, AVP poate fi format cu utilizarea grefelor
vasculare sintetice din politetrafluoretilen (PTFE),
avnd un termen mai lung de funcionare fa de cele
allo-/heterogrefe [18]. FAV sintetice nu au avantaje
semnificative comparativ cu FAV native, din cauza
duratei reduse de funcionare i a necesitii unui numr sporit de intervenii reconstructive (trombectomie i angioplastie cu stentare) n perioadele postoperatorii timpurie i tardiv. n ultimii ani se observ
o tendin de limitare a utilizrii grefelor sintetice n
formarea AV primar [7, 10, 17]. De asemenea, FAV
sintetic prezint un risc major n apariia complicaiilor septice, n special a endocarditei, infeciilor latente n grefele trombate, ce contribuie la bacteriemie
persistent i morbiditatea pacienilor dializai [19].
Astfel, cutarea materialului ideal pentru grefe vasculare rmne n continuare valabil.
Examinarea preoperatorie a pacienilor
Pacientul cu IRCT de multe ori necesitat instalarea cateterului venos central (CVC) i iniierea
tratamentului prin HD n mod urgent. Dac n Germania aceti pacieni constituie 15%, n Marea Britanie
50% n SUA 60% [9], n Republica Moldova ei
constituie 90-95% dintre toi bolnavii [20]. Prezen-

139
a CVC provoac apariia complicaiilor, cum ar fi:
tromboz la o treime din pacieni, stenoz hemodinamic semnificativ, pn la ocluzia venei centrale.
Formarea AVP la membrul superior ipsilateral CVC
sau ntr-un bazin al venei centrale stenozate/trombate,
de obicei, nu se efectueaz [21], fapt ce reduce semnificativ posibilitatea formrii FAV eficiente. n conformitate cu ultimele recomandri, AVP trebuie s fie
format la pacienii cu IRCT n termen de 6 luni naintea iniierii tratamentului de substituie renal, pentru
minimizarea utilizrii CVC [6, 7, 10, 22]. Una dintre
principalele cauze ale falimentului AV este examinarea incomplet a pacienilor i, ca rezultat, selectarea
neadecvat a arterelor i venelor superficiale pentru
formarea AV. Examinarea pacienilor include: anamneza detaliat, examenul obiectiv i metodele instrumentale de diagnostic (Doppler cu ultrasunete, venografie, angiografie).
Anamneza. n colectarea anamnezei o importan deosebit prezint patologia de baz, care a condus
la dezvoltarea IRST. n cazul diabetului zaharat sunt
prezente modificri vasculare tipice, exprimate prin
ateroscleroz, calcinoz i fibroz difuz a intimei (figura 1). Aceti factori contribuie la apariia dereglrilor de circulaie, creterii semnificative a riscului de
ischemie i, prin urmare, formarea FAV distale prezint dificulti considerabile, iar n majoritatea cazurilor este imposibil. Prezena tipului ramificat al venelor superficiale i lipsa trunchiului venos principal,
de asemenea, prezint dificulti considerabile pentru
formarea FAV i este caracteristic pentru pacienii cu
boal polichistic renal. Dezvoltarea excesiv a esutului adipos subcutanat este nsoit nu numai de
dificulti tehnice n formarea, dar i n puncia FAV
[8, 23]. Conform datelor recente, n astfel de cazuri
alegerea trebuie s fie n favoarea transpoziiei venoase sau liposaciei/lipectomiei [24].

Fig. 1. Calcinoz difuz a intimei a. radialis, determinat de nefropatia diabetic.

140

Buletinul AM

O atenie deosebit este acordat unui studiu

aprofundat al strii venelor superficiale, care sunt
unul dintre factorii poteniali ce influeneaz negativ
asupra funcionrii AV. Numeroase puncii venoase la
nivelul antebraului pentru terapia infuzional contribuie la dezvoltarea tromboflebitei i obliterrii acestora, astfel determin epuizarea rezervelor vasculare
ale pacientului [24, 25, 26]. Prin urmare, n conformitate cu datele National Kidney Foundation KDOQI,
pentru prezervarea rezervelor vasculare n stadiul
predialitic al IRC, sunt contraindicate punciile venelor antebraului, iar pentru perfuzie se recomand
utilizarea venelor superficiale ale palmei [6].
Studiul obiectiv include o evaluare a vaselor magistrale i periferice ale membrelor superioare, a strii
generale a pacientului, ce va permite s se fac o estimare preliminar a tipului i localizrii AVP.
Inspecie:
- dimensiunea i simetria m/superioare;
- prezena/lipsa edemului, culoarea i starea tegumentelor;
- prezena/lipsa cicatricelor;
- starea esutului adipos subcutanat;
- prezena/lipsa colateralelor venoase.
Studiul sistemului arterial se efectueaz cu scopul micorrii numrului complicaiilor ischemice
n urma formrii FAV i include: determinarea tensiunii arteriale i pulsului pe a.radialis, a.ulnaris i
a.brahialis; efectuarea testului Alen pentru evaluarea
circulaiei colaterale la nivelul arcului palmar.
Metodele instrumentale. Pentru majorarea numrului de FAV funcionale, precum i n cazul interveniilor repetate conform studiilor multiple, efectuarea Dupplex-ecografiei (DE) este obligatorie la toi
pacienii. n timpul interpretrii rezultatelor obinute,
chirurgul trebuie se obin informaie despre posibila
localizare i tipul viitorului AV. n prezent au fost elaborate cerinele stricte pentru efectuarea DE preoperatorii a vaselor m/superioare: determinarea diametrului
vascular, prezena/lipsa modificrilor posttrombotice,

Fig. 2. Diametrul a. radialis.

aprecierea permeabilitii vaselor periferice, precum

i a parametrilor cantitativi i calitativi ai fluxului arterial [30-33] (tabelul 3). Potrivit datelor prezentate
de ctre Silva et al., pentru formarea unui AV adecvat
diametrul a. radialis trebuie se fie 2.0 mm, iar cel al
v. cefalica 2.5 mm [29] (figurile 2, 3).
Tabelul 3
Criteriile ecografice n selectarea vaselor periferice
pentru formarea AV.

Sistemul
arterial

Sistemul
venos

diametrul arterial 2,0

mm
starea i localizarea
bifurcaiei
gradul de calcinoz a
peretului arterial
prezena / lipsa leziunilor
stenotice
fluxul sangvin la diferite
nivele
anatomia detaliat a
sistemului venos
diametrul venos 2,5 mm
pentru formarea FAV native
diametrul venos 4,0 mm
pentru FAV sintetice
starea peretelui venos,
prezena i nivelul stenozei
starea v. subclavia:
permeabilitatea, tromboz,
stenoz
prezena / lipsa
colateralelor venoase

Schema optim a DE vaselor

Mapping (cartarea) Doppler color bazat pe
aprecierea locurilor cu flux sanguin anormal.
DE ntr-un mod pulsativ, care permite de a
estima viteza i direcia fluxului n volumul de snge
studiat.
DE n regim de val constant, pentru investigarea fluxurilor de mare vitez.

Fig. 3. Fluxul arterial de tip magistral.

141

tiine Medicale
Parametrii cantitativi ai fluxului arterial
2 D stenoz % % STA = (stenoz Area /
vaselor de snge Area) * 100%. Caracterizeaz diminuarea real a seciunii transversale hemodinamic
eficiente a vasului, n urma stenozei, exprimat n
procentaj.
V max rata sistolic maxim (sau de vrf)
viteza real liniar maxim a fluxului sangvin, exprimat n mm / s., cm / s., sau m / sec.
V min viteza diastolica minimal liniar a
fluxului sangvin.
RI (lezistivitate Index, un indice Purcell)
indicele rezistenei vasculare. Reflect starea de rezistenta la fluxul sangvin distal de la punctul de msurare.
Parametrii calitativi ai spectrului Doppler
Flux sangvin de tip laminar o variant normal a fluxului sangvin.
Flux sangvin de tip turbulent locaiile tipice
de stenoz sau ocluzie parial.
Flux sangvin de tip mixt poate fi determinat
n mod normal la nivel de ngustri fiziologice (bifurcaii). Caracterizat prin prezena zonelor mici de
turbulen ntr-un flux laminar.
Flux sangvin tip magistral varianta normal
a fluxului arterial, este caracterizat prin prezena la
dopplerogram a curbei de trei faze. Tipul magistral
poate fi prezent n cazul stenozei hemodinamic nesemnificative a arterelor magistrale.
Flux sangvin tip magistral modificat se nregistreaz sub stenoz sau ocluzie parial.
Flux sangvin tip colateral, de asemenea, este
nregistrat sub ocluzie.
Aspectele tehnice n formarea accesului vascular
Alegerea opiunii optime a anastomozei depinde de particularitile anatomice, localizarea fistulei
i distribuirea fluxului sangvin dup formarea fistulei. n pofida faptului c fistula poate s funcioneze
timp ndelungat (ani, decenii), trebuie s inem cont
de apariia eventualelor complicaii n viitor. Aadar,
este necesar formarea FAV primare n regiunile ct
mai distale, fapt care permite efectuarea interveniilor
reconstructive n viitor. Fiecare dintre aceste opiuni
are avantaje i dezavantaje, care sunt evaluate pn
la intervenie la toi pacienii, pentru reducerea tentativelor inutile n formarea FAV i sporirea calitii
accesului vascular [3, 4, 8, 35-37].
FAV terminolateral (vena-artera) tehnica cel
mai frecvent utilizat (figurile 3, 5). Incidena hipertensiunii venoase n comparaie cu alte metode este
mult inferioar, dar exist un risc de complicaii ischemice. Cerinele de baz pentru reducerea incidenei complicaiilor reprezint respectarea tehnicii adec-

vate n formarea anastomozei, anume n conformarea

lungimii arteriotomiei cu lumenul venos. Aceasta se
obine prin excizia venei la un unghi de 45 n form de fish-mouthed (figur de pete), care previne formarea unui unghi ascuit (figura 4).
FAV laterolateral tehnica original n formarea FAV [3].Unicul avantaj const n tehnica simpl,
datorit localizrii superficiale a vaselor (pentru FAV
n tabachera anatomic). Dezavantajele sunt cauzate de fluxul sanguin sporit n urm inversiei fluxului
arterial, apariiei hipertensiunii venoase regionale [4,
5]

.
Fig.4. FAV brahiobazilar cu anastomoza terminolateral.

Fig. 5. Tehnica fish-mouthed.

Fig. 6. FAV brahiobazilar (caz propriu).

FAV terminoterminal aceast variant poate
fi utilizat numai pentru FAV distale. Dintre avantaje
este necesar de menionat c ligaturarea a. radialis dis-

142
tal contribuie la creterea fluxului sangvin colateral n
arcul palmar, iar ligaturarea venei previne dezvoltarea hipertensiunii venoase i reduce rspunsul hiperplastic venos n regiunea anastomozei. Dezavantajele
sunt: dificulti tehnice, asociate de neconcordana n
diametre vasculare; riscul de complicaii ischemice,
n special la vrstnici i diabetici.
Pentru optimizarea fluxului sangvin, n conformitate cu metoda original propus de Berardinelli [34],
este necesar mobilizarea i ntoarcerea a. radialis,
cu aplicarea anastomozei pe partea venoas, ce elimin colurile ascuite, reduce turbulena, hipertrofia
celulelor musculare netede din peretele vascular i,
n final, reduce semnificativ dezvoltarea hiperplaziei
venoase (figura 7).

Fig. 7. FAV radiocefalic. Aplicarea anastomozei

pe partea venoas.
FAV retrograd. n ligatura cu epuizarea capitalului vascular la antebra i dup eec al FAV, n anii
70-80 a secolului XX pe larg au fost utilizate FAV
retrograde. Lund n consideraie experiena limitat
n chirurgia accesului vascular n aceast perioad,
necesitatea fistulei retrograde a fost explicat prin
dificulti n puncionarea venelor localizate pe bra,
comparativ cu venele antebraului. Principiul de baz
era n aplicarea anastomozei dintre v. bazilica i a.
brahial n regiunea cubital, cu ligaturarea venei proximale, iar locurile de puncii au fost situate pe antebra. Fluxul venos retrograd a fost cauza principal a
apariiei edemului extremitilor, dereglrilor trofice
ale tegumentelor, reducerii semnificative a termenului de funcionare a FAV, ceea ce a servit drept temei
pentru revizuirea indicaiilor de utilizare a acestui tip
de AV i elaborrii AV alternative. Actualmente, conform cerinelor moderne, fistula cu fluxul sangvin retrograd nu se aplic [4-9, 22]. n acest context, poate
fi menionat FAV dintre a. brahial i vena perforant
n regiunea cubital, cunoscut ca fistula Graz. Deoarece diametrul venei perforante este nesemnificativ,
fluxul retrograd nu este accentuat [36].
FAV brahiobazilar /transpoziie v. bazilar
(basilar vein transposition) reprezint AV teriar i este indicat atunci cnd formarea unei FAV

Buletinul AM
primare sau secundare nu este posibil. Dificultile
tehnice i riscul care l poart puncionarea venei,
datorit particularitilor sale anatomice, impun efectuarea transpoziiei v. bazilare (superficializarea) [38,
39]. Trebuie remarcat faptul c n prezena v. bazilare intacte n regiunea cubital i n regiunea distal
a braului, formarea unei FAV sintetice (PTFE) este
inacceptabil. FAV sintetic anterioar n regiunea
cubital contribuie la dezvoltarea hiperplaziei venoase i stenozei extinse, ceea ce face formarea unui AV
proximal problematic. Totodat, dup pierderea calitilor funcionale FAV brahiobazilare n urma trombozei ireversibile, formarea FAV sintetice ntre a. brahialis i v. axilar este o posibilitate real [41].
Avantaje:
1. Reprezint FAV nativ cu durata funcionrii pe termen lung, frecven redus a complicailor,
comparativ cu FAV sintetice i catetere permanent.
2. Diametrul suficient a v. bazilare permite obinerea unui flux sangvin adecvat.
Dezavantaje:
1. Aplicarea anastomozei cu a. brahialis, care
este situat mai profund, i efectuarea transpoziiei
propriu-zise contribuie la micorarea segmentului venos destinat pentru puncie.
2. n procesul formrii unui tunel pentru amplasarea venei, aceasta este supus traumei mecanice i
ischemiei n urma mobilizrii excesive. De asemenea,
n cursul acestei proceduri pot avea loc diverse tipuri
de compresii i kinkinguri.
3. Durata interveniei, accesul larg, traumatizarea semnificativ a esuturilor moi, pe fond de uremie, sunt factori importani n apariia complicaiilor
septice.
4. Prezena n imediata apropiere a venei a n.
cutaneus antebrachii medialis poate determina daune
acestuia n timpul manipulaiilor respective.
5. n pofida diametrului relativ mare, v. bazilar are perei subiai, ce creeaz condiii favorabile
pentru apariia anevrismelor i trombozei. Efectuarea
trombectomiei, de regul, nu este posibil.
6. Iniierea exploatrii acestei fistule este minimum peste 2 luni dup intervenie.
n prezent, exist trei modificri ale acestui tip
de FAV:
1 transpoziie ntr-o etap;
2 transpoziie n dou etape (varianta standard);
3 transpoziie endoscopic.
Transpoziia ntr-o etap presupune formarea
FAV brahiobazilare, cu transpoziie ulterioar a venei
n timpul unei intervenii. Punctul - cheie a acestei
metode este prezena v. bazilare cu un diametru de cel
puin 4-5 mm n fosa cubital i extinderea acesteia

143

tiine Medicale
pn la 6-8 mm, dup dilatarea hidrostatic [45]. Varianta modificat a transpoziiei ntr-o etap este tehnica Keyhole (gaura cheii): incizie n fosa cubital,
mobilizarea v. bazilare, introducerea conductorului
(guidewire) pn la v. cav, ligaturarea tuturor colateralelor (n medie 4-8 la numr), vena se mpinge i
se rsfrnge cu atenie n direcia proximal, incizie
suplimentar n regiunea axilar, extragerea venei,
efectuarea i amplasarea venei n tunel subcutanat.
Avantajele acestei tehnici, spre deosebire de cea standard, const n traumatizarea minimal a esuturilor,
reducerea complicaiilor infecioase prin efectuarea
inciziilor minore [43].
Transpoziia n dou etape (varianta standard):
I etap formarea fistulei brahiobazilare, cu
aplicarea anastomozei terminolatarele n 1/3 distal
a braului.
II etap transpoziia sau superficializarea se
efectueaz cel puin peste 20-30 de zile dup prim
intervenie, ce corespunde termenului de maturizare
a FAV i dispariiei edemului esuturilor moi. Este
utilizat incizia longitudinal de-a lungul braului de
la cot pn la regiunea axilar, mobilizarea venei pe
toat lungimea. Lund n consideraie particularitile topografice ale n. cutaneus antebrachii medialis,
este necesar o atenie maximal la aceast etap,
pentru prevenirea unor eventuale leziuni acestuia.
Dup mobilizare, v. bazilar este transecat distal,
cu formarea tunelului subcutanat anterolateral, amplasarea venei n tunel, restabilirea integritii venei
prin aplicarea unei anastomoze venoase terminoterminale [41, 42].
Transpoziia endoscopic. Actualmente unii autori recomand efectuarea transpoziiei v. bazilare cu
ajutorul tehnicei miniinvazive (videoasistate) i aplicrii anastomozei vasculare standard [44]. Avantajul
const n reducerea semnificativ a traumei chirurgicale i n incidena minimal a complicaiilor.
Formarea FAV sintetice (PTFE) la pacienii cu
epuizarea rezervelor vasculare
La unii pacieni, termenul de funcionare a FAV
native este redus, astfel, n urma dializei programate,
apare necesitatea formrii AV repetate, ce contribuie
la micorarea drastic a eventualelor localizri pentru
AV i, n final, la acest contingent de pacieni se dezvolt epuizarea sau depleia rezervelor vasculare.
Pe parcursul dezvoltrii serviciului de dializ i
a tehnologiilor medicale, au fost elaborate numeroase
opiuni pentru formarea AV n caz de epuizare a rezervelor vasculare, inclusiv: alo/autogrefe, grefe vasculare confecionate din dacron .a. Realizarea FAV
cu autoven (v. safena magna) a fost condiionat de
disponibilitatea i flexibilitatea suficiente. Frecvena
de distrugere biologic, infeciile i tromboza auto-

grefei au condus la reducerea semnificativ a termenului de funcionare i actualmente utilizarea acestei

opiunii este limitat [46,48,50].
Situaia s-a schimbat esenial dup elaborarea
i implementarea grefelor vasculare sintetice, confecionate dintr-un polimer cu o substan chimic
numit politetrafluoretilen (PTFE). Utilizarea lor
actualmente este, practic, ultima oportunitate pentru
formarea AV la acest contingent de pacieni. Maturizarea unui astfel de acces necesit un timp redus,
comparativ cu FAV nativ, dar exploatarea timpurie
contribuie la apariia hematoamelor multiple i reducerea perioadei de funcionare a AV [7, 8, 47, 49].
Diametrul intern optim este de 6 mm, dar n cazurile
excepionale pot fi utilizate grefe cu diametrul de 5,
7, 8 mm [51].
Pentru formarea FAV sintetice, cel mai frecvent
utilizate sunt urmtoarele tipuri de grefe: armate cu
inele, conice i directe. La fel precum toate tipurile de
acces vascular, utilizarea FAV sintetice posed avantaje i dezavantaje [6,10,18,22,52].
Avantaje:
1. Suprafa suficient pentru puncie (figura
10);
2. Perioad scurt de timp de la implantare pn
la maturizare;
3. Diferite variante de implantare;
4. Posibiliti de efectuare a coreciei chirurgicale;
5. Organizarea defectului cu esut conjunctiv n
urma punciilor.
Dezavantaje:
1. Rata complicaiilor crescut, comparativ cu
FAV nativ;
2. Necesitatea interveniilor reconstructive;
3. Dezvoltarea hiperplaziei venoase;
4. Funcionare limitat.
Indicaiile de baz pentru implantarea grefelor
vasculare sintetice
1. Particularitile anatomice ale vaselor periferice:
- diametrul vascular neadecvat;
- vasele periferice de tip ramificat.
2. Schimbri patologice ale vaselor periferice:
- tromboz;
- tromboflebit;
- ateroscleroz.
3. Intervenii chirurgicale anterioare pentru formarea FAV.
4. Prezena factorilor de eec n caz de FAV
obezitatea, hipotrofia reelei venoase, angiopatie diabetic.

144

Buletinul AM

Fig. 12.
Fig. 8. Aplicarea anastomozei terminoterminale gref v.bazilar.

Fig. 13. Sutura vascular continu n paraut dintre gref i a.brahial.

Fig. 9. Etapa formrii anastomozei gref a. brahial.

Fig. 10. Gref sintetic situat n tunel subcutanat.

Fig. 11. Puncionarea FAV sintetice.

Tehnica chirurgical de implantare a grefei

PTFE n regiunea braului:
Dou incizii transversale: prima n 1/3 distal
n proiecia a. brahialis, a doua n 1/3 superioar n
proiecia v. bazilar.
Mobilizarea i revizia vaselor.
Aplicarea primei anastomoze, de regul, grefven (terminoterminale, terminolaterale),
(figura 7).
Formarea tunelului subcutanat i poziionarea corect a grefei, pentru prevenirea kinkingului
(figura 9).
Aplicarea anastomozei grefarter (terminolateral) (figura 8).
n formarea anastomozelor vasculare este utilizat sutura vascular continu, folosind fir monofilament
CV-6 (GORE-TEX , W. L. Gore & Associates,
Arizona, SUA). n procesul aplicrii anastomozelor
vasculare cu scopul minimizrii dificultilor tehnice
este utilizat varianta prin aplicarea suturii n paraut (figurile 12,13) [8].
Concluzii
Pacienilor cu IRC n stadiu predialitic, n
scopul prezervrii rezervelor vasculare necesare pen-

tiine Medicale
tru formarea AV, sunt contraindicate punciile venoase la antebra, iar n calitate de acces pentru perfuzie
este recomandat exploatarea venelor palmare superficiale.
n scopul reducerii numrului de complicaii
asociate utilizrii cateterelor venoase centrale, FAV
trebuie s fie format n acest stadiu al bolii.
nainte de formarea AV, toi pacienii sunt
supui evalurii preoperatorii detaliate, n scopul determinrii tipului i localizrii viitorului AV.
Efectuarea dupplex-ecografiei preoperatorii
este obligatorie, n scopul minimizrii tentativelor
nemotivate n formarea AV.
n formarea AV este necesar respectarea
strict a succesiunii, dar alegerea tipului de AV, a variantei anastomozei sunt n funcie de datele evalurii
i particularitile anatomice ale pacientului.
n cazul n care diametrul v. bazilare n regiunile cubitale i 1/3 distal a braului este adecvat,
metoda de elecie este formarea FAV brahiobazilare,
cu transpoziie.
FAV sintetic (PTFE) este, practic, ultima
oportunitate justificat n formarea AV la pacienii cu
epuizarea rezervelor vasculare i prezint o alternativ a instalrii cateterelor venoase centrale.
Bibliografie
1.
Kolff WJ. First clinical experience with the
artificial kidney. Ann Int Med 1965; 62: 608619.
2. Quinton WE, Dillard DH, Scribner BH. Cannulation of blood vessels for prolonged hemodialysis. Hemodial
Int 2004; 8(1):6-9.
3. Brescia MJ, Cimino JE, Appel K, Hurwich BJ.
Chronic hemodialysis using venipuncture and a surgically
created arteriovenous fistula. NEJM 1966;275(20):10891092.
4. Neville RF, Abularrage CJ, White PW, Sidawy AN.
Venous hypertension associated with arteriovenous hemodialysis access. Semin Vasc Surg 2004;17(1):50-56.
5. Sidawy AN, Gray R, Besarab A et al.Recommended
standards for reports dealing with arteriovenous hemodialysis accesses. J Vasc Surg 2002; 35(3):603-10.
6. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical
Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for 2006 Updates: Hemodialysis adequacy, peritoneal
dialysis adequacy and vascular access. Am J Kidney Dis
2006;48: S1-S322.
7. Tordoir J, Canaud B, Haage P, Konner K et al.
EBPG on Vascular Access. Nephrol Dial Transplant 2007
22 (Suppl 2): 88-117.
8. .., ..
. , 2004,
151 .
9. Jean Ethier et.al: Vascular access use and outcomes: an international perspective from the dialysis outcomes and practice patterns study. Nephrol Dial Transplant
2008 ; 23 (10): 321926.

145
10. Fistula First: National Vascular Access Improvement Initiative. Available at http://fistulafirst.org/
11. Rae AI, Baird RM, Gerein AN: Thigh cannula:
A femoral saphenous cannula for use in maintenance
hemodialysis. Lancet 1969; 27(7635):1402-13.
12. Chinitz JL, Yokoyama T, Bower R, Swartz C. Selfsealing prosthesis for arteriovenous fistula in man. Trans
Am Soc Artif Intern Organs 1972; 18 (1): 4527.
13. Dunn I, Frumkin E, Forte R, Raquena R, Levowitz
BS. Dacron velour vascular prosthesis for hemodialysis.
Proc Clin Dial Transplant Forum 1972; 2: 85-91.
14. Baker LD Jr, Johnson JM, Goldfarb D. Expanded
polytetrafluoroethylene (PTFE) subcutaneous arteriovenous conduit:an improved vascular access for chronic hemodialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1976; 22:
38287.
15. Dagher FJ, Gelber RL, Ramos EJ, Sadler JH. Basilic vein to brachial artery fistula: a new access for chronic hemodialysis. South Med J 1976; 69(11):1438 - 40.
16. Ohira S, Naito H, Amano I et.al: 2005 Japanese
Society for Dialysis Therapy Guidelines for Vascular Access Construction and Repair for Chronic Hemodialysis.
Therapeutic Apheresis and Dialysis 2006; 10(5):44962.
17. Gibson KD, Gillen DL, Caps MT, Kohler TR,
Sherrard DJ, Stehman-Breen CO: Vascular access survival and incidence of revisions:A comparison of prosthetic
grafts, simple autogenous fistulas, and venous transposition fistulas from the United States Renal Data System Dialysis Morbidity and Mortality Study. J Vasc Surg 2001;
34(4):694-700.
18. Jacob A. Akoh. Prosthetic arteriovenous grafts
for hemodialysis. J Vasc Access 2009; 10(3): 137-47.
19. .., ..
,
. . .. 2009; 6: 3033.
20. Tnase A., Cepoida P. Insuficiena renal.
Chiinu 2009; 380 p.
21. Mickley V. Central vein obstruction in vascular
access. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006; 32(4): 439444.
22. Sidawy AN, Spergel LM, Besarab A et al. The Society for Vascular Surgery: Clinical practice guidelines for
the surgical placement and maintenance of arteriovenous
hemodialysis access; J Vasc Surg 2008;48(5 Suppl):2S25S.
23. Beathard GA. A Practitioners Resource Guide To
Physical Examination of Dialysis Vascular Access. Fistula
First Project;2004; 20 p.
24. Beathard GA. Physical examination of the dialysis
vascular access. Semin Dial. 1998; 11(3):23136.
25. Malovrh M. Native arteriovenous fistula: preoperative evaluation. Am J Kidney Dis 2002; 39(6) 1218
122.
26. Campos RP, Do Nascimento MM, Chula DC, Do
Nascimento DE, Riella MC. Stenosis in hemodialysis arteriovenous fistula: Evaluation and treatment. Hemodial Int.
2006; 10(2):15261.
27. Causey MW, Quan R, Hamawy A, Singh N.

146
Superficialization of arteriovenous fistulae employing minimally invasive liposuction; J Vasc Surg 2010;52(5):1397400.
28. Huijbregts HJ, Bots ML, Moll FL et al. Accelerated increase of arteriovenous fistula use in haemodialysis
centres: results of the multicentre CIMINO initiative; Nephrol Dial Transplant 2007; 22(9): 2595600.
29. Silva MB Jr, Hobson RW et al. A strategy for increasing use of autogenous hemodialysis access procedures: impact of preoperative noninvasive evaluation. J
Vasc Surg 1998; 27(2):3028.
30. Moghazy KM. Value of color Doppler sonography in the assessment of hemodialysis access dysfunction.
Saudi J Kidney Dis Transpl.2009;20(1): 35-43.
31. Korten E, Toonder IM, Schrama YC, Hop WCJ,
van der Ham AC, Wittens CHA. Dialysis fistulae patency
and preoperative diameter ultrasound measurements. Eur
J Vasc Endovasc Surg 2007; 33(4): 46771.
32. ACR Practce Guideline for the performance of
vascular ultrasound for postoperative assessment of dialysis access 2007 (Res.28).
33.
/ . .. . - .: ,
1997.
34. Berardinelli L, Vegeto A: Laccesso vascolare per
la dialisi extracorporea. UTET. Torino, Periodici Scientifici, 1993.
35. William C Jennings, Michael G Kindred et al.
Creating Radiocephalic Arteriovenous Fistulas:Technical
and Functional Success. J Am Coll Surg 2009;208(3):419
25.
36. . Gracz KC, Ing TS, Soung LS et al: Proximal
forearm fistula for maintenance hemodialysis. Kidney Int
1977;11(1) :7175.
37. Sreenarasimhaiah V, Ravani P. Arteriovenous Fistula Surgery: An American Perspective from Italy. Seminars in Dialysis 2005;18(6): 54249.
38. Hossny A. Brachiobasilic arteriovenous fistula:
Different surgical techniques and their effects on fistula
patency and dialysis-related complications. J Vasc Surg
2003; 37(4):821-6.
39. Kakkos SK, Haddad GK, Weaver MR, Haddad
RK, Scully MM. Basilic Vein Transposition: What is the
Optimal Technique? Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;
39(5): 612-19.
40. Berardinelli L, Vegeto A: Lessons from 494 permanent accesses in 348 haemodialysis patients older
than 65 years of age: 29 years of experience. Nephrol Dial
Transplant 1998;13(suppl 7):7377.
41. Chemla ES, Morsy MA. Is Basilic Vein Transposition a Real Alternative to an Arteriovenous Bypass
Graft? A Prospective Study. Seminars in Dialysis 2008;
21(4):3526.
42.. Przywara S, Wronski J, Terlecki P. Two-Stage
Anterotransposition of the Brachial Vein as the New Option
for Native Vascular Access for Hemodialysis: A Report of 3
Cases. Dialysis & Transplantation, 2006; 35(4):1906.
43. Hill BB, Chan AK, Faruqi RM, Arko FR, Zarins
CK, Fogarty TJ. Keyhole technique for autologous brachi-

Buletinul AM
obasilic transposition arteriovenous fistula. J Vasc Surg
2005 42(5):945-50.44.
44. Paul EM, Sideman MJ, Rhoden DH, Jennings
WC. Endoscopic basilic vein transposition for hemodialysis access. J Vasc Surg 2010;51(6):1451-6.
45. Arroyo MR, Sideman MJ, Spergel L, Jennings
WC. Primary and staged transposition arteriovenous
fistulas. J Vasc Surg 2008;47(6):1279-83.
46. Geis W.P., Giancchino J. A game plan for vascular
acces for hemodialysis. Surgical Rounds. Jan. 1980.
47. Allon M, Lok CE. Dialysis Fistula or Graft: The
Role for Randomized Clinical Trials. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(12):2348-54.
48. Wilhelmi M, Haverich A. Materials Used for Hemodialysis Vascular Access: Current Strategies and a Call
to Action. Graft. 2003;6(1):6-15.
49. Tordoir JH, Hofstra L, Leunissen KM, Kitslaar
PJ. Early experience with stretch polytetrafuoroethylene grafts for haemodialysis access surgery: results of a
prospective randomised study. Eur J Vasc Endovasc Surg
1995; 9(3): 305-9.
50. Berardinelli L. Grafts and Graft Materials as Vascular Substitutes for Haemodialysis Access Construction.
Eur J Vasc Endovasc Surg 2006 ;32(2):20311.
51. Dammers R, Planken RN, Pouls KP, Van Det
RJ, Burger H, Van Der Sande FM, Tordoir JH. Evaluation of 4-mm to 7-mm versus 6-mm prosthetic brachial-antecubital forearm loop access for hemodialysis: Results
of a randomized multicenter clinical trial. J Vasc Surg
2003;37(1):143-8.
52. Murad MH, Elamin MB, Sidawy AN et al. Autogenous versus prosthetic vascular access for hemodialysis: A systematic review and meta-analysis: J Vasc Surg
2008;48(5):34S-47S.
Rezumat
Asigurarea hemodializei programate este imposibil fr un acces vascular adecvat. Utilizarea neraional a
rezervelor vasculare ale pacientului, prezena cateterului
venos central n anamnez, punciile multiple ale venelor superficiale la etapa predialitic, tipul ramificat al venelor superficiale sunt cauzele principale care determin
disfuncia fistulei arteriovenoase. Acest articol prezint
revista literaturii actuale, n care sunt elucidate: evaluarea
preoperatorie a pacienilor, metodele de formare a diferitelor tipuri de acces vascular, indicaiile pentru utilizarea
grefelor vasculare sintetice.
Summary
Providing long-term hemodialysis program is
impossible without an adequate vascular access. Irrational
use of vascular reserve, a history of central venous
catheter, multiple puncture of superficial veins on the
forearm, crumbly type of structure of superficial veins are
the main reasons leading to dysfunction of vascular access.
This article is, a review of current literature concerning
preoperative studies of patients, techniques of formation
various types of arteriovenous fistulas, the indications for
the use of synthetic vascular prostheses.

147

tiine Medicale

.
,
,
,

, .
,
, .

FACTORII DE RISC
CE CONTRIBUIE LA APARIIA
MALFORMAIILOR RENOURINARE
LA COPIL
_______________________________________
Valentina Rotaru, medic nefrolog-pediatru
IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n
Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Introducere. n condiiile specifice ale vieii
contemporane, cu transformri rapide i eseniale care
definesc lumea de astzi, n complexitatea schimbrilor condiiilor social-economice i a factorilor ce influeneaz sntatea femeii i a copilului apare necesitatea cercetrii rolului diferiilor factori de risc n
dezvoltarea anomaliilor renourinare.
Analiza factorilor ce duc la apariia malformaiilor congenitale ale sistemului renourinar, conform
datelor bibliografice, denot faptul c aspectul ereditar se afl pe primul loc printre toi factorii etiologici [1, 2, 4, 5, 7, 8]. n afar de etiologia ereditar,
malformaiile congenitale (MC) renourinare la copii
pot avea i o origine dobndit. Din multiplii factori exogeni se evideniaz nocivitile profesionale
ale mamei, decurgerea patologic a sarcinii i vrsta mamei. Dup G.Laziuc (1991), se disting dou
grupe mari de cauze: endogene i exogene [5]. Descriind caracteristica etiomorfologic a MC renourinare, autorii i [6] specific
hipoxia ftului i a nou-nscutului drept cel mai negativ factor ce poate duce la distrugerea organelor,
contribuind la apariia anomaliilor renourinare. Cercettorii Radet C., Champion G. i colab. [3] descriu
screeningul prenatal al malformaiilor renourinare
prin ecografie renal, efectuat la 18-20 de sptmni de gestaie.

Exist numeroase studii care trateaz efectele

consumului de alcool i ale fumatului pasiv asupra
nou-nscuilor. S-a constatat c nou-nscuii fumtoarelor au adesea o greutate mai mic la natere, adic n jur de 2000 de grame, iar greutatea va fi cu att
mai mic fa de cea normal, cu ct femeia nsrcinat fumeaz mai mult. Probabilitatea morii subite a
sugarului este strns legat de consumul de tutun al
mamei [9, 10]. Scopul studiului: caracteristica general a factorilor de risc ce influeneaz apariia malformaiilor renourinare la copii.
Materiale i metode. Au fost supuse cercetrii
500 de femei cu sarcin de peste 18 sptmni. Din
numrul total de femei, la 148 (29,6%) s-au determinat schimbri patologice intrauterine ale sistemului
renourinar la ft, inclusiv mrirea bazinetului mai
mare de 5 mm, ceea ce ne-a permis s suspectm o
eventual dezvoltare a malformaiei congenitale, i
anume prezena unei pieloectazii sau a hidronefrozei.
Drept suspecii sugestive pentru un prognostic nefavorabil n dezvoltarea ulterioar a unei anomalii au
servit urmtoarele schimbri ecografice: oligohidromanios, ecogenitatea renal crescut, rinichii micorai sau lrgii n dimensiuni, chisturi renale bilaterale,
hidronefroza renal bilateral moderat sau sever.
Pentru determinarea factorilor de risc am considerat toate cele 148 de cazuri n care s-a suspectat o
anomalie prenatal drept criterii de referin.
Rezultate i discuii. Vrsta medie a femeilor intervievate a fost de 27,470,8 ani. n structura femeilor-mame (15-54 ani) cuprinse n studiu, ponderea
maxim de 39,2% i revine vrstei de 25-29 de ani, iar
cea minim vrstei de mai mult de peste 50 de ani
(0,4%), de fapt fiind numai 2 femei din aceast grup
de vrst. Un numr relativ mic, de 1,2%, au acumulat femeile din grupa de vrst de 45-49 de ani.
Dup locul de trai (rural sau urban) structura femeilor cuprinse n studiu nu variaz semnificativ, ponderea mai mare revenind femeilor de la sate cu 53,8%
versus 46,2%. Totodat, apare ntrebarea: Este oare
responsabil vrsta mamei de apariia malformaiei
renourinare la copil?.
Tabelul 1
Tabelul de contingen pentru calculul riscului atribuabil al factorului de risc: vrsta mamei la natere
Suspectarea
unei anomalii
la ft
Da
Nu
Total

Factorul de risc
(vrsta > 35
(vrsta < 35
ani)
ani)
34
114
28
324
62
438

Total
148
352
500

Pentru a rspunde la aceast ntrebare, am divizat

femeile n dou categorii de vrst pn la i dup

148

Buletinul AM

35 de ani i am presupus drept factor de risc vrsta

mamei de peste 35 de ani. Fiecare din aceast categorie s-a divizat, de asemenea, n 2 pri: mame la ftul
crora s-a suspectat o anomalie renourinar i mame
cu ft sntos (tabelul 1).
a
OR

b
d

34 y 114
28 y 324

0.298
0.086

3.47

Utiliznd formula OR, am obinut riscul atribuabil egal cu 3,47, cifr mai mare ca 1, ceea ce ne
demonstreaz c vrsta femeii nsrcinate influeneaz asupra dezvoltrii sistemului renal al ftului, iar
pentru femeile n vrst de peste 35 de ani riscul de
a avea un ft cu anomalie renourinar crete: cu ct
vrsta mamei este mai mare, cu att este mai mare i
acest risc.
Un alt factor de risc ar putea fi mediul de reziden al mamei care poart sarcina. Pentru a verifica
aceast ipotez, am efectuat aceeai procedur ca i
n cazul vrstei, diviznd femeile incluse n studiu n
urbane i rurale, i fiecare grup, la rndul su, a inclus mamele la ftul crora, la examenul ecografic,
s-a suspectat o anomalie renourinar i cele la care
toate datele ecografice au fost fr modificri suspecte. Valoarea riscului atribuabil este foarte aproape de
1, ceea ce ne demonstreaz c mediul de reziden la
mamei n timpul sarcinii nu are nici o influen asupra
dezvoltrii unei malformaii renourinare la viitorul
copil. De asemenea, zona economico-geografic a republicii, Nord, Centru sau Sud, nu are nici o influen
asupra dezvoltrii unei malformaii la copil, n acest
caz valoarea medie a lui OR = 1,001.

Fig. 1. Repartizarea femeilor incluse n studiu, cu

sarcin mai mare de 18 sptmni, conform zonei
geografice a Republicii Moldova (%).
Prezint interes rezultatele obinute ce caracterizeaz starea familial a femeilor gestante mai mult
de 18 sptmni. Din numrul total de femei, 55,8%
sunt cstorite, 38,0% triesc n condiii de cstorie
civil, 4,2% nu au fost cstorite, 1,6% sunt divorate
i 0,4% sunt vduve. Deoarece numrul absolut al
femeilor solitare, divorate i vduve a fost mic, am
calculat riscul atribuabil numai pentru factorii csto-

rie i concubinaj, care s-a dovedit a fi egal cu 1,003,

cifr ce ne demonstreaz indiferena acestor doi factori asupra dezvoltrii malformaiilor congenitale renourinare.
Din numrul total de femei, 76 (15,2%) aveau
studii superioare, 57 (11,4%) studii medii speciale,
64 (12,8%) studii medii, 232 (46,4%) erau cu studii nceptoare i 71 (14,2%) fr studii. La fel ca
i n cazul statutului social, nivelul de colarizare nu
influeneaz asupra dezvoltrii unei malformaii congenitale.
La examinarea statutului ginecologic al femeilor am constatat c n medie la o femeie revin cte
3,380,14 graviditi, 2,80,12 nateri, 0,480,08
avorturi artificiale i 0,150,06 avorturi spontane. Riscurile calculate n funcie de numrul de graviditi,
nateri, avorturi spontane sau artificiale au fost n jurul cifrei unu, deci aceti factori nu influeneaz asupra
dezvoltrii malformaiilor nefrourinare la copil.
Fumatul n timpul sarcinii este un factor de risc
pentru apariia unei malformaii renourinare la copii
i dintre toi factorii analizai are cel mai mare risc
(p<0,05).
Conform rezultatelor, din cele 500 de femei interogate, 87 (17,4%) au declarat c au consumat alcool
mcar o dat n timpul sarcinii, 43 (8,6%) au consumat alcool pn la 5 ori pe parcursul ntregii sarcini,
iar 14 (2,8%) din ele au consumat alcool sptmnal.
Pentru calcularea riscului atribuabil am luat n calcule consumul de alcool sptmnal, rezultatul fiind
de 3,35 un risc care este puin mai mic (p>0,05)
fa de riscul vrstei la natere de peste 35 de ani,
dar cedeaz considerabil (p<0,01) riscului fumatului
n timpul sarcinii.
Una dintre ntrebrile chestionarului s-a referit la aplicarea tratamentului necontrolat de ctre
femei. Calcularea riscului atribuabil pentru factorul
presupus de risc, aplicarea tratamentului necontrolat
a demonstrat o valoare a riscului egal cu 4,24, valoare superioar alcoolismului (p<0,05) i inferioar
fumatului n timpul sarcinii (p<0,01). Dac verificm
tipul medicamentelor primite, atunci pentru vitamine
obinem un risc de 0,79 (p<0,01 fa de riscul calculat
pentru toate medicamentele, fr specificare), ceea ce
respinge ipoteza c vitaminele ar fi un factor de risc,
ba din contra, pot fi considerate un factor de protecie.
Pentru antibiotice, sulfanilamide i antivirale riscul
atribuabil este de 10,94, risc semnificativ (p<0,01)
mai mare comparativ cu fumatul i ceilali factori
analizai pn n prezent. De menionat c acest risc
a crescut pn la 15,6 pentru femeile care au primit
aceste medicamente n prima perioad a sarcinii
(p<0,05) i s-a micorat la 7,5 pentru a doua perioad
a sarcinii (p<0,05).

tiine Medicale
n cazul analgezicelor i antipireticelor, riscul
atribuabil este de 5,85, semnificativ mai mic (p<0,05)
fa de riscul pentru antibiotice, sulfanilamide i antivirale. Acest risc crete pentru prima perioad a sarcinii pn la 7,24 (p<0,05) i se micoreaz nesemnificativ, pn la 5,0 (p>0,05), n a doua perioad a
sarcinii.
Concluzii
1. Dintre toi factorii analizai, cel mai mare risc
l-a demonstrat administrarea necontrolat a medicamentelor, n special a antibioticelor, sulfanilamidelor
i antiviralelor 10,94. Riscul dezvoltrii malformaiei este mult mai mare n cazul administrrii acestor
preparate n prima perioad a sarcinii 15,6 i e mai
mic pentru a doua perioad 7,5. Utilizarea necontrolat a analgezicelor i antipireticelor are un risc
de apariie a malformaiei la ft de 5,8 pentru ntreaga
sarcin, 7,24 pentru prima perioad a sarcinii i 5,0
pentru a doua perioad.
2. Pe locul doi dup gravitatea riscului este fumatul n timpul sarcinii, cu un OR egal cu 7,47. Locul trei cu un risc atribuabil de 3,47 l ocup vrsta
mamei la natere mai mare de 35 de ani, iar pentru
femeile ce consum sptmnal alcool n timpul sarcini riscul de a avea un ft cu patologie renourinar
este de 3,35.
3. Toi ceilali factori de risc studiai de noi s-au
dovedit a nu avea influen asupra dezvoltrii malformaiei nefrourinare la viitorul copil.
Bibliografie
1. Cortes D., Lee K., Thorys J.M. Renal and urinary
tract anormalities in small children. Ugeskr Laeger, 1999;
161 (2):147 150.
2. Kubota M., Suita S., Shono T., Satoh S., Nakano
H. Clinical characteristics and natural history of antenatally diagnosed fetal uropathy. An analysis of 55 cases. Fetal Diagn. Ther., 1996; 11 (4):275 285.
3. Radet C., Champion G., Grimal I. et al. Urinary
tract abnormalities with prenatal diagnosis: neonatal management and outcome of 100 children born 1988 1990 at
the Angers CHU. Arch. Pediatr., 1996; 3 (11):1069 1078.
4. .., .., ..
. , 1971; 158
.
5. ..
// .
. . .. . , ,
1991: 276 381.
6. .., .., ..
-
,
. -
(, , ). ., 1996: 91-92.

149
7. Gluhovschi G., Trandafirescu V., Sabou I., Schiller A., Petrica L. Ghid de nefrologie, Timioara, Editura
Helicon, 1993: 198 - 203.
8. Rusnac Tudor. Maladiile nefero-urinare la copil.
Sub Redacia Lui Tudor Rusnac; Univ. de stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu. Chiinu, 2001:
280.
9. Efectele fumatului pasiv la sugari i la copiii mici.
Material informativ al Centrului Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv. Chiinu, 2009: 5 at:http://
www.sanepid.md/down/matZMcan2009.pdf
10. Factorii ce scad longivitatea vieii. www.ms.md/
public/policies/factori

Rezumat
Studiul a avut ca scop caracterizarea factorilor
de risc ce influeneaz apariia malformaiilor renourinare la copii. Au fost supuse cercetrii 500 de femei
cu sarcina de peste 18 sptmni. Din numrul total
de femei, la 148 (29,6%) s-au determinat schimbri
patologice intrauterine ale sistemului renourinar la
ft. n concluzie, din toi factorii analizai, cel mai
mare risc l-a demonstrat administrarea necontrolat
a medicamentelor, n special a antibioticelor, sulfanilamidelor i antiviralelor 10,94. Pe locul doi dup
gravitatea riscului este fumatul n timpul sarcinii cu
un OR egal cu 7,47. Locul trei cu un risc atribuabil
de 3,47 l ocup vrsta mamei la natere mai mare de
35 de ani, iar pentru femeile ce consum sptmnal
alcool n timpul sarcini riscul de a avea un ft cu patologie renourinar este de 3,35. Toi ceilali factori
de risc studiai de noi s-au dovedit a nu avea influen
asupra dezvoltrii malformaiei nefrourinare la viitorul copil.
Summary
The study aimed to characterize general risk
factors that influence the development of urinary tract
malformations in children. We investigated 500 women
with pregnancy over 18 weeks of gestation. Of the total
number of women, 148 (29,6%) presented abnormal
ultrasonographic markers of the fetal urinary tract (UT).
In conclusion, from all analyzed factors the greatest
risk showed the uncontrolled administration of drugs,
especially antibiotics, sulfanilamides and antivirals
10,94. On the second place by risk severity for fetal UT
anomalies is tobacco smoking during pregnancy with an
OR equal to 7,47, followed by maternal age (mothers
older than 35 years) with an attributable risk of 3,47 and
weekly alcohol consume during pregnancy (OR=3,35).
Other pregnancy risk factors that we studied were found
to have less influence on the development of urinary tract
malformations in children.

150

,
.
500 18 .
, 148 (29,6%) . ,

,

, ,
OR =10,94. :
(OR =7,47), 35 , 3,47, (OR
= 3,35). .

NEFROSTOMIA PERCUTANAT
ECOGHIDAT N TRATAMENTUL
UROPATIEI OBSTRUCTIVE
_______________________________________
Alin Axenti 1, Ion Dumbrveanu 2,
Artur Bragaru 3
1
Catedra de Urgene Medicale, USMF
Nicolae Testemianu;
2
Catedra de Urologie i Nefrologie
Chirurgical, USMF Nicolae Testemianu;
3
Secia de Urologie a IMSP Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Introducere. Uropatia obstructiv (UO) poate fi
acut sau cronic, unilateral sau bilateral i poate fi
cauzat de o multitudine de entiti patologice care,
prin obstrucie, determin staz n aparatul urinar superior.
Patologia obstructiv a tractului urinar superior
reprezint circa 20-40% din urgenele urologice. Obstrucia renal sau ureteral este cauzat de urolitiaz, stenoze dobndite sau congenitale, traumatisme,
inclusiv iatrogene, etc. Rezolvarea n timp util a obstruciei ureterale i prevenirea complicaiilor septice sau metabolice sunt scopul primordial al medicului-urolog. Obstrucia poate fi nlturata prin metode
conservative (preparate antispatice, antiinflamatoare,
litochinetice), prin cateterizare ureteral i/sau renal,
iar, n ultima instan, prin intervenie chirurgical. n
acelai timp, avnd n vedere starea general preca-

Buletinul AM
r a pacienilor, vrsta frecvent naintat i prezena
patologiei organice asociate, interveniile prin abord
deschis sunt efectuate doar n baza indicaiilor vitale
i, deseori, sunt soldate cu rezultate nefavorabile. Nefrostomia percutanat este o derivaie urinar nalt,
eficient, minim invaziv i cu o rat mic de complicaii, astfel fiind o alternativ fezabil a nefrostomiilor convenionale.
Scopul lucrrii este aprecierea rezultatelor nefrostomiei percutanate prin prisma indicaiilor, tehnicii operatorii i complicaiilor la pacienii cu urgene
urologice obstructive.
Material i metode. Au fost analizate rezultatele
a 19 nefrostomii percutanate (NP), efectuate n Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent
n perioada 10.01.200730.10.2010.
Indicaiile pentru NP au fost:
- uropatia obstructiv litiazic, cu insuficien
renal acut, urmat de grave tulburri electrolitice i/
sau cu stare septic asociat;
- obstrucia ureterului unicului rinichi;
- leziuni iatrogene a ureterului dup intervenii
ginecologice ureter ginecologic;
- obstrucia urinar cauzat de stenoza jonciunii pieloureterale (JPU) ca un prim-pas n deblocarea
rinichiului;
- obstrucia prin compresiunea extrinsec a
ureterului de neoplasmele cu punct de plecare din micul bazin;
- NP dup extragerea stentului autostatic vezicorenal de durat;
- hidronefroz de gradele III-IV, complicat cu
pionefroz.
Tehnica NP. Pentru a efectua NP a minima,
am utilizat setul nefrostomic de unic folosin, care
conine urmtoarele: sering jetabil, bisturiu, ac pentru puncie 18G, ghid, trei dilatatoare i nefrostoma
propriu-zis 12 14 Ch. Poziia pacientului a fost n
decubit ventral, cu imobilizarea regiunii lombare. n
40% cazuri, pe lng anestezia local cu sol. lidocain 1,0 % 15-20 ml, a fost utilizat i cea i/v. Puncia
iniial a rinichiului a fost controlat ecografic cu ajutorul transductorului (figura 1). De obicei, accesul s-a
realizat prin calicele inferior, lateral-inferior i posterior. Dup dilatarea traiectului pe ghid, n final era
aplicat nefrostoma, care era fixat pe piele i conectat la un colector urinar. Poziionarea corect a nefrostomei a fost controlat radiologic (figura 2) prin
radioscopie cu injectarea nemijlocit a substanei de
contrast (3 cazuri), n restul cazurilor a fost efectuat
radiografia renovezical simpl post NP.

151

tiine Medicale

Fig. 1. Nefrostomia ecoghidat.

Fig. 2. Controlul radiologic al poziionrii corecte.

Rezultatele obinute. Patologiile care au necesitat efectuarea NP au fost urmtoarele (vezi tabelul).
Entitile patologice soluionate prin NP
Nr.
1
2
3
4
5

Patologia
Hidronefroze gr. III-IV infectate pn
la pionefroze
Hidronefroze obstructive cu IRA
secundar
Hidronefroze prin stenoza JPU
Obstrucii prin compresiune de
origine neoplazic
Leziuni iatrogene ale ureterului

Nr. de
pacieni
6v
7
3
2
1

Nu am efectuat NP n prezena contraindicaiilor

absolute, precum tulburri severe de coagulare sau
pacient necooperant. Am riscat efectuarea interveniei n cazul unor contraindicaii relative, precum afeciune cardiorespiratorie decompensat (intervenia a
fost efectuata pe patul din secia de reanimare), i a
obezitii excesive.
Nu am semnalat decese intra- sau imediat postoperatorii, precum i alte complicaii hemoragice sau
infecioase severe.
Toate NP efectuate au avut indicaii certe i au
contribuit la mbuntirea strii de sntate a pacienilor. La bolnavii cu IRA dup aplicarea NP, au fost

semnalate scderi considerabile ale valorilor ureei i

creatininei serice. Pacienii cu calculi ureterali au fost
supui interveniilor deschise. Aplicarea NP la doi
pacieni cu pionefroz a permis stoparea procesului
septic i efectuarea ulterioar a nefrectomiei la rece.
Discuii. Uropatia obstructiv, ndeosebi bilateral sau complicat cu sepsis i insuficien renal,
este o entitate complex, iar procedurile de drenaj
urinar pot fi necesare nainte de cunoaterea etiologiei obstruciei. Algoritmul de evaluare trebuie s
integreze informaiile clinice, ecografice, radiologice
i endoscopice, pentru eficientizarea actului de diagnostic i de terapie [1, 3].
n ghidurile de practic ale Societii Americane de Radiologie Intervenional, indicaiile metodei
sunt reprezentate de: obstrucia complet de tract
urinar de cauz ureteral intrinsec sau extrinsec
(calcul, neoplasm, cauz iatrogen); drenajul urinar
n caz de pionefroz sau hidronefroz infectat; fistule urinare; obinerea accesului pentru alte intervenii
extragerea de calculi ureterali sau chiar renali, dar
selectai, amplasarea de stent ureteral, instilarea de
medicaie sau chemioterapie, extragerea de corpuri
strine ureterale sau renale, diversiunea urinar n
cistita hemoragic [2].
Contraindicaiile metodei includ coagulopatii
severe necorectabile, terapia anticoagulant, hipertensiune arterial necontrolat, hiperkaliemia peste 7
mEq/l care trebuie corectat prin dializ naintea nefrostomiei, afeciuni terminale [4].
Cu toate c este o intervenie aparent uor de
efectuat, NP trebuie realizat doar n condiiile unei
dotri corespunzatoare a clinicii, indispensabil avnd
un ecograf performant, cu transductor pentru puncii.
In mod clasic nefrostomia percutan trebuie efectuat
doar n prezena mesei radiologice i a amplificatorului de imagine. Efectuarea NP doar sub control ecografic este riscant i necesit o experien deosebit,
nefiind recomandat urologilor debutani [5, 6].
Principalele complicaii ale metodei sunt accidentele hemoragice. n unele cazuri apare hematurie
iniial, care este tranzitorie 24-48 ore. Sunt rare
cazurile de hemoragie retroperitoneal important
sau de hematoame perirenale subcapsulare, care se
rezolv spontan [7].
Concluzii
1. Nefrostomia percutanat este o derivaie urinar nalt, fiind eficient, minim invaziv i cu o rat
mic de complicaii.
2. Nefrostomia percutanat trebuie realizat
doar n condiiile unei dotri tehnice corespunztoare
a clinicii de urologie.

152
Bibliografie
1. Lled Garca E., Herranz Amo F., Moncada Iribarren I., Verdu Tartajo F. et al. Initial treatment of pyonephrosis using percutaneous nephrostomy. Value of the
technique. Arch. Esp. Urol., 1993; 46(8):711-418.
2. Ramchandani P., Cardella J., Grassi C., Roberts
A., Sacks D., Schwartzberg M., Lewis C. Quality Improvement Guidelines for Percutaneous Nephrostomy, J. Vasc.
Interv. Radiol., 2001;12 (11):1247-1251.
3.
Sood G., Sood A., Jindal A., Verma D.K., Dhiman D.S. Ultrasound guided percutaneous nephrostomy
for obstructive uropathy in benign and malignant diseases.
Int. Braz. J. Urol., 2006; 32(3):281-286.
4. Chang H.L., Lim H.W., Su F.H., Tsai S.T., Wang
Y.W. Win or lose? Percutaneous nephrostomy for a terminal-stage cervical-cancer patient featuring obstructive
uropathy. J. Palliat. Care, 2006; 22(1):57-60.
5. Srinivasan A.K., Herati A., Okeke Z., Smith A.D.
Renal drainage after percutaneous nephrolithotomy. J. Endourol; 2009; 23(10):1743-1749.
6. Zeng G.H., Li X., Wu K.J. Chen WZ.. Endoscopic
management of bilateral ureteral obstruction after radiotherapy. Ai Zheng, 2004; 23(1):108-109.
7. Lewis S., Patel U. Major complications after percutaneous nephrostomy-lessons from a department audit.
Clin. Radiol., 2004; 59(2):171-179.
Rezumat
Patologia obstructiv a tractului urinar superior reprezint circa 20-40% din urgenele urologice. Nefrostomia
percutant este o derivaie urinar nalt, foarte eficient,
minim invaziv i cu o rat mic de complicaii. Experiena
proprie n aplicarea nefrostomiilor percutane (19 cazuri)
ne permite s propunem aceast metod minim invaziv
ca o alternativ a metodelor convenionale, avnd aceeai
eficien curativ.
Summary
Obstructive pathology of the superior urinary tract
makes up from 20 to 40% of the urological emergencies.
Percutaneous nephrostomy is a minimally invasive
derivation of the superior urinary tract, assuring high
efficiency and success in obstruction of the superior urinary
tract. Our experience in application of the percutaneous
nephrostomies is limited to 19 cases. Yet even this small
experience demonstrates superiority of the percutaneous
nephrostomies over the conventional open nephrostomies.

20-40% . ,
, ,
.

Buletinul AM
(19 )
, .

LEZIUNI OSTEOARTICULARE LA
PACIENII CU BOALA CRONIC
RENAL TERMINAL AFLAI LA
HEMODIALIZ (BCRT 5D)
_______________________________________
Rodica Negru-Mihalachi1, Liliana Groppa2,
Adrian Tnase3, Dumitru Mastak4 1doctorand
Catedr Boli Interne Nr. 5, Departamentul
Nefrologie i Reumatologie, USMF Nicolae
Testemianu2 dr. hab.med., profesor universitar,
ef Catedr Boli Interne Nr. 5, Departamentul
Nefrologie i Reumatologie, USMF Nicolae
Testemianu, 3 dr.hab.med., profesor universitar
ef Catedr Urologie i Nefrologie chirurgical,
USMF Nicolae Testemianu,4 Secia de
hemodializ, IMSP CNPMU
ntroducere. n pofida faptului c cauzele i patogeneza BCR terminale pot fi similare pentru muli
dintre pacieni, spectrul de leziuni din cadrul tulburrilor metabolismului mineral i osos este divers: de la
turnover osos sporit pn la turnover osos micorat.
Dup unii autori, manifestrile clinice i histomorfologice osoase depind de durata tratamentului la dializ, vrsta pacienilor, patologia de baz, metoda
de dializ, tratamentul medicamentos utilizat pentru
complicaiile BCRT, gradul de disfuncie a glandelor
paratiroide [1, 3, 5]. Hiperparatiroidismul secundar
(HPTs) reprezint, dup unii autori, 40-70% din leziunile din cadrul TMO-BCR, urmat de osteodistrofia
mixt (HPTs i defect de mineralizare) [2, 6]. Cele
mai numeroase lucrri despre incidena fracturilor n
BCRT au fost descrise n osteomalacia indus de Al
[11-13], scheletul periferic fiind locul cel mai frecvent afectat. Biomecanica fracturilor nu este cunoscut pn la capt. Sunt puine date n literatura de
specialitate despre fracturile coloanei vertebrale i
factorii de risc al acesteia la pacienii cu BCR 5D.
Scopul studiului a fost elucidarea modificrilor
radiologice n coloana vertebral i articulaiile periferice la pacienii cu BCR 5D, n funcie de durata tratamentului la hemodializ i tipul turnoverului osos.
Materiale i metode. Studiul a inclus 106 pacieni dializai cu BCRT K/DOQI n secia de hemodializ a Centrului Naional tiinifico-Practic de Medi-

153

tiine Medicale
cin Urgent i n secia de hemodializ a Spitalului
Clinic Republican. Caracteristica pacienilor cercetai
este expus n tabelul 1. Pacienii inclui n lotul de
studiu se afl la tratament prin hemodializ iterativ
(HD) standart cu bicarbonat, concentraia calciului
dializat 1,75 mmol/l, n regim de 2 i 3 edine pe
sptmn cte 4,5 i 4 ore, respectiv, la monitoarele
Fresenius 4008 B i 4008 S, cu filtre F-6HPS,
F-7. Pacienii au fost supui examenului radiologic
n regiunea coloanei vertebrale, regiunea sternoclavicular, a articulaiilor umerilor, articulaiile radiocarpale, metacarpofalangiene, genunchi, bazinul mic,
metatarsofalangiene, talocrurale, scintigrafia scheletului. A fost apreciat densitatea mineral osoas
(DMO) prin metoda ultrasonor, DEXA. S-a efectuat tomografia computerizat n regiunea segmentelor toracoabdominale ale coloanei vertebrale, duplex
scanarea vaselor membrelor superioare, angiografia
vaselor membrelor superioare. Au fost cercetai indicii serologici ai metabolismului mineral i osos: Ca
total, Ca ionizat, P, FA total, PTHi.

care au avut o corelaie pozitiv cu nivelul hormonului paratiroid (PTHi) (p<0,05). Limitarea activitii
cotidiene ca urmare a durerilor n coloana vertebral
(apreciat prin metoda VAS) a fost depistat la 56%
din pacienii inclui n studiu. Leziuni ale coloanei
vertebrale au fost prezente la 78% dintre bolnavii
cercetai. Manifestrile de baz au fost: osteoscleroz
marginal a corpurilor vertebrelor, demineralizare a
corpurilor vertebrelor, descris n literatur sub denumirea vertebre de pete, subluxaii n regiunea lombosacral. Fracturi ale corpurilor vertebrelor au fost
diagnosticate n 46,9%. Mai frecvent leziunile au fost
localizate la nivelul T10-T12, L3-L4, L4-L5 (figura1). Prezena fracturilor au corelat pozitiv cu durata
tratamentului la dializ >10 ani (p<0,05) i cu valorile
sporite ale PTHi > 550 pg/ml (p<0,05).

Tabelul 1
Caracteristica pacienilor (n=106)
Indici variabili
Vrsta
Sexul (B/F)
Indexul masei corporale (IMC), kg/
m2
Hipertensiunea arterial
Cauza BCRT:
Diabet zaharat
Glomerulonefrit
Pielonefrit cronic
Boala polichistic renal
Alte patologii
Durata tratamentului HD

Media/frecvena
(%)
43,412,5
60/46
25,6 (18-34,5)
79%)
9,4%
51,9%
22,6%
7,5%
8,4%
2-21(ani)

Aprecierea tipului de fractur al corpurilor vertebrelor: cuneiform, biconcav, n galet a fost efectuat la nivelul vertebrelor T2-L5, prin aprecierea semicantitativ vizual, metoda Genant [4], ca medie, moderat sau sever la reducerea dimensiunilor corpului
vertebrei cu 2025%, 2540%, >40% respectiv.
Rezultate. Manifestarea clinic principal, prezentat de pacienii cu anamnez ndelungat a tratamentului la hemodializ, au fost durerile (84,4%) n
regiunile periarticulare i n articulaiile humerusului,
dureri pe traiectul coloanei vertebrale: regiunile toraco-lombare, lumbosacrale; n regiunile articulaiilor
coxofemurale, n special n timpul nopii i n timpul
procedurilor de dializ. Slbiciuni musculare proximale (93,7%), n special n membrele superioare,

Fig. 1. Radiografia lateral al coloanei vertebrale.

Fracturi vertebrale Th 10, 11, 12 cu osteoscleroz
a corpurilor (sgeat alb), calcificarea Ao (sgeat
neagr).

.
Fig. 2. Rezorbie a falangelor distale cu amputarea
chirurgical a falangelor deg. III.
n regiunile scheletului periferic, rarefierea esutului osos, modificri subperiostale i endocorticale,

154

Buletinul AM

dezorganizarea desenului trabecular, calcificarea vaselor (figurile 2, 3, 4) au fost depistate la 85% din
pacienii dializai. Regiunile afectate preponderent au
fost articulaiile umrului, radiocarpale, metacarpofalangiene, metatarsofalangiene, talocrurale. Modificrile radiologice au avut o crelaie pozitiv cu durata
tratamentului la hemodializ >10 ani (p<0,05).

Erozii subperiostale
0
6,6%
37%
Rarefiere medular
7%
45%
80%
Leziuni chistice osoase
0
15%
28%
Calcificrile valvelor
5%
46%
87%
cardiace
Calcificri exrascheletale 13%
51%
87%
Sindrom canal carpian
0
3,3%
9,4%
DMO (Z score)
-2,30,5 -3,640,5 -6,71,3

Not: DMO
s, *p<0,05.

Fig. 3. Artropatia destructiv n articulaia coxofemural.

Fig. 4. Calcificarea arterei tibiale.

Tabelul 3
Modificri radiologice ale sistemului osteoarticular
la pacienii HD (n=106)
Tipul de leziuni
Leziuni ale
coloanei vertebrale
(fracturi, subluxaii,
scleroz subcondral)
Fracturi n alte regiuni
periferice

<5 ani*
(n-59)

5-10 ani >10 ani*

(n-24)
(n-23)

30%

78%

13%

22,4%

denstatea mineral

osoa-

Discuii. Leziunile osoase ntlnite n BCRT pot

avea manifestri radiologice ce mimeaz alte patologii, aa cum sunt artrita reumatoid, spondiloartrite
seronegative, pot fi confundate cu procesele neoplastice [23]. Resorbia endoosoas sau intracortical
poate fi att de pronunat, nct s imite radiologic
un proces metastatic sau asemntor cu mielomul
multiplu. Tumoarea brun, unul din semnele radiologice patognomonice pentru osteodistrofia renal
(ODR), posed transparen i expansiune i poate fi
confundat cu o tumoare primar sau secundar [9,
10]. Osteoscleroza este leziunea ce afecteaz coloana
vertebral; e ntlnit la pacienii cu BCRT dializai
cu o frecven de 9%-34% [2], cauza nu este elucidat definitiv.
Rolul PTH-ului ca factor de risc n patogenia
fracturilor la pacienii dializai este contradictoriu.
Exist studii n care este descris o corelaie pozitiv
a leziunilor cu nivelul sporit al PTHi [26], alte cercetri au identificat risc nalt de fracturi, inclusiv vertebrale, la pacienii dializai cu PTH sczut (<195 pg/
dL) [6, 25]. Impactul PTH asupra coloanei vertebrale
este controversat i selectiv. Jamal et al. (2006) a descris o relaie invers ntre scderea DMO corticale i
fracturi i lipsa corelaiei DMO oaselor trabeculare i
fracturi [16]. Spondiloartropatia distructiv prezent
la pacienii cu BCRT a fost mai puin relatat n literatur, decris la pacienii cu durat ndelungat a
tratamentului la HD [24].
Leziuni radiologice ale coloanei vertebrale n
studiul nostru au fost depistate la 78% din pacieni.
Dup datele din literatur, regiunile cervicale i lombare sunt cel mai frecvent afectate, fapt confirmat i
n studiul nostru. Spondiloartropatia distructiv a fost
asociat cu o durat ndelungat a tratamentului la
HD (2-19 ani, n medie 8 ani) dup unii autori [17],
peste 30 de ani dup ali autori [27]. n cercetarea
noastr artropatia distructiv a fost raportat la 70%
din pacienii cu sindromul canalului carpal i au avut
o corelaie pozitiv cu durata tratamentului la dializ,
date prezentate i n literatur (Bardin i col.) [20].
Cauze posibile ale spondiloartropatiilor distructive la
pacienii cu BCRT pot fi depunerile de cristale de hi-

tiine Medicale
droxiapatit de calciu, pirofosfat de calciu, oxalat de
calciu; n literatur sunt descrise leziuni provocate de
depozite de Al i de fier [11, 12]. Utilizarea TC, scintigrafiei, RM poate fi util n diagnosticul diferenial.
Osteoporoza are o inciden sporit printre pacienii cu boal renal cronic terminal. Stabilirea
diagnosticului de osteoporoz n BRCT sub dializ
se face prin exluderea altor forme de osteodistrofie
renal. Scderea densitii minerale osoase (DMO)
este caracteristic bolnavilor cu BCRT. Determinarea DMO n regiunile distale ale radiusului, corpurile
vertebrale L1-L4 la pacieniii inclui n studiu a scos
n eviden semne de osteopenie, osteoporoz de diferit grad, cu valori cuprinse Zscor -2,5 SD Zscore -11
SD. Hasegawa et al. (2004) [28] au demonstrat corelaia negativ dintre DMO cortical n regiunea radiusului i nivelul PTHi (p<0,05); FA total (p<0,05) i
al corelaiei inverse dintre DMO cortical i durata
tratamentului la dializ (p<0,01), corelaie descris n
literatur i n alte studii [16, 24]. Unul dintre factorii importani ai pierderii masei osoase la pacienii cu
BCRT este imobilizarea ndelungat. Stilul de via
sedentar contribue la dezvoltarea osteoporozei. Acest
factor este foarte important pentru pacienii cu BCRT,
dat fiind faptul c cei aflai la tratament prin HD iterativ sunt invalizi i mai puin de 15% din ei duc un
mod de via social activ.
Concluzii
Modificrile radiologice ale ODR prevaleaz la pacienii cu durat ndelungat a tratamentului
la hemodializ.
Hiperparatiroidismul secundar, boala osoas
adinamic, stilul de via sedentar pot contribui la
sporirea riscului de fractur la pacienii dializai.
Descreterea masei osoase poate amplifica
riscurile de fractur la bolnavii tratai prin dializ.
Bibliografie
1. Moe S., Dreke T., Cunningham J., et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int., 2006; 69(11):
19451953.
2. Atsumi K., Kushida K., Yamazaki S., et al. Risk
factors for vertebral fractures in renal osteodystrophy.
Am. J. Kidney Dis., 1999; 33(2): 287293.
3. Rodriguez Garcia M., Gomez Alonso C., Naves
Diaz M., et al. Prevalencia de fracturas vertebrales y calcificaciones aorticas en pacientes en hemodialisis: comparacion con una poblacion de la misma edad y sexo. Nefrologia, 2003; 23 (2):106111.
4. Genant H.K., Wu C.Y., Van Kuijk C., et al. Vertebral fracture assessment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res., 1993; 8(9): 11371148.

155
5. Block G.A., Klassen P.S., Lazarus J.M., et al.
Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance hemodialysis. J Am Soc Nephrol. 2004; 15(8):
220822018.
6. Coco M., Rush H. Increased incidence of hip
fractures in dialysis patients with low serum parathyroid
hormone. Am J Kidney Dis. 2000; 36(6): 11151121.
7. Elder G. et al. Pathophysiology and Recent Advances in the Management of Renal Osteodystrophy. J
Bone Miner Res. 2002; 17(12): 2094 -2105.
8. Sundaram M et.al. Ungual tufts in the follow-up
of patients on maintenance hemodialysis. Skeletal Radiol.
1980; 5(4): 247-249.
9. Bonavita J. A., Dalinka M.K. Shoulder erosions
in renal osteodystrophy. Skeletal Radiol. 1980; 5(2): 105108.
10. Barmeir E. et al. Radiography o fhealing dialysis
osteodystrophy. Acta Radiol Diagn (Stockh). 1984; 25(2):
107- 12.
11. Kriegshauser J.S. et al. Aluminum toxicity in patients undergoing dialysis: radiographic findingsand prediction of bone biopsy results. Radiology 1987; 164(2):
399-403.
12. Sebes J.l. et al. Radiographic manifestations of
aluminum-induced bone disease. AJR Am J Roentgenol.
1984; 142 (2): 424-426.
13. Sundaram M., Dessner D., Ballal S. Solitary,
spontaneous cervical and large bone fractures in aluminum osteodystrophy. Skeletal Radiol. 1991; 20(2): 91-94.
14. Resnick D. The rugger jersey vertebral body.
Arthritis Rheum. 1981; 24(9): 1191-1 192.
15. Naidich J.B., Karmel M.I., Mossey R.T., Bluestone P.A., Stein H.L. Osteoarthropathy of the hand and wrist
in patients undergoing long-term hemodialysis. Radiology.
1987; 164(1): 205-209.
16. Jamal S.A., Gilbert J., Gordon C., et al: Cortical
pQCT measures are associated with fractures in dialysis
patients. J Bone Miner Res. 2006; 21(4): 543-548.
17. Rafto S.E., Dalinka M.K., Schiebler M.L., Burk
D.L. Jr, Kricun M.E. Spondyloarthropathy of the cervical
spine in long-term hemodialysis. Radiology 1988; 166(1
Pt 1): 201-204.
18. Yamamoto S., Kazama J. J., Narita I., Naiki H.,
Gejyo F. Recent progress in understanding dialysis-related
amyloidosis. Bone. 2009; 45(1): 39-42.
19. Kazama J.J, Maruyama H., Gejyo F. Reduction
of beta2-microglobulin level for the treatment of dialysisrelated amyloidosis. Nephrol Dial Transplant. 2001 16(4):
31-5.
20. Bardin T., Kuntz D., ZingraffJ, Noel L.H., Droz
D., Drueke T., Funck-Brentano J.L., Lucas P., Vantelon J.,
Hiermaux P., et al. Synovial amyloidosis and beta 2-microglobulin in patients undergoing long-term hemodialysis.
Arthritis Rheum 1986; 29(3): 453-454.

156
21. Jadoul M., Albert J.M., Akiba T., et al. Incidence
and risk factors for hip or other bone fractures among hemodialysis patients in the Dialysis Outcomes and Practice
Patterns Study. Kidney Int. 2006; 70(7): 13581366.
22. Morein G., Goldschmidt Z., Pauker M, Seelenfreund M., Rosenfeld J.B., Fried A. Spontaneous tendon
ruptures in patients treated by chronic hemodialysis. Clin
Orthop Rel Res. 1977; (124): 209-213.
23. Gielen J.L., van Holsbeeck M.T., Hauglustaine
D., et al. Growing bone cysts in long-term hemodialysis.
Skeletal Radiol. 1990; 19(1): 43-49.
24. Jamal S.A., Hayden J.A., Beyene J. Low bone
mineral density and fractures in long-term hemodialysis
patients: a meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2007; 49(5):
674-681.
25. Coco M., Rush H. Increased incidence of hip
fractures in dialysis patients with low serum parathyroid
hormone. Am J Kidney Dis. 2000; 36(6): 1115-1121.
26. Meneghello A., Bertoli M. Tendon diseaseand adjacent bone erosion in dialysis patients. Br J Radiol. 1983;
56(672): 915-920.
27. Naves M., Diaz-Lopez J.B., Gomez C., et al. The
effect of vertebral fracture as a risk factor for osteoporotic
fracture and mortality in a Spanish population. Osteoporos
Int. 2003; 14(6): 520524.
28. Hasegawa K., Hasegawa Y., Nagano A. Estimation of bone mineral density and architectural parameters
of the distal radius in hemodialysis patients using peripheral quantitative computed tomography. J Biomech. 2004;
37(5): 751-6.
Rezumat
Boala cronic renal (BCR) este o problem de sntate ce afecteaz 13-25% din populaia general. Tulburrile metabolismului mineral i osos (TMO) reprezint cauza
principal de apariie a osteopatiei renale la pacienii cu
BCR terminal, care poate decurge sub form de patologie osoas cu turnover osos sporit (osteodistrofia renal,
forma mixt) i cu turnover osos sczut (osteomalacia
OM; boala osoas adinamic BOA) cu care se confrunt
pacienii i medicii aflai n serviciul de dializ. Majoritatea cercetrilor n domeniul respectiv au fost acsate asupra
TMO-BCR, nsoite de fracturi n regiunea colului femoral,
i mai puine date descrise n literatur sunt despre incidena fracturilor n alte regiuni ale scheletului, de exemplu,
coloana vertebral, sugernd o prevalen asemntoare cu
cea din populaia general.
Summary
Chronic kidney disease (CKD) is a worldwide health
problem, affecting 13-25% of the population. CKD staging
is Chronic kidney disease mineral and bone disorder (CKDMBD), previously denominated renal osteodystrophy, is
a major clinical problem, with increasing prevalence and
adverse outcomes, including high bone turnover associated
with secondary hyperparathyroidism, low bone turnover or
adynamic bone disease, cardiovascular calcifications and
bone fractures. The impact of such outcomes on patient

Buletinul AM
morbidity and mortality has not been fully elucidated. We
would like to point out a poorly investigated subject, which
we feel is of great clinical importance: vertebral fractures
in CKD patients.

() , 13-25%
. ().
,


.

,
, .

PARTICULARITILE DINAMICII
SCHIMBRILOR INDICILOR
SISTEMULUI HEMOSTAZEI LA
ACCIDENTAII CU SEVERITATE MEDIE
SAU NALT A POLITRAUMATISMULUI,
CU PREPONDERENA LEZIUNILOR
APARATULUI LOCOMOTOR
_______________________________________
Eduard Borovic, dr. n med., cerc. tiin.
superior, secretar tiiinific al Centrului Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Marina Chisacova, ef laboratorul clinic
diagnostic CNPMU
Nina Negar, medic laboratorul clinic
diagnostic CNPMU
Dumitru Hncota, cercettor tiinific
CNPMU, doctorand Catedra Ortopedie
Traumatologie USMF Nicolae Testemianu
Ecaterina Pavlovschi, student USMF
Nicolae Testemianu
Introducere. n afar de introducerea n practic
n Republica Moldova a conceptului Damage control
surgery (o strategie propus n anul 1990 de coala
Politraumatismelor din Hanover pentru ameliorarea
rezultatelor tratamentului traumatismelor celor
mai gravi pacieni politraumatizai), care prevede
mbuntirea condiiilor din slile de operaii de

tiine Medicale
urgen i aprovizionarea cu aparataj contemporan, o
mare atenie trebuie acordat i problemei stabilizrii
indicilor de baz ai hemostazei accidentailor
[1], avnd n vedere riscul nalt al tulburrilor
tromboembolice timpurii i tardive n contingentul
pacienilor politraumatizai [3]. Scopul lucrrii const
n studierea particularitilor dinamicii indicilor
hemostazei
la accidentaii cu severitate medie
sau nalt a politraumatismului, cu preponderena
leziunilor aparatului locomotor.
Materiale i metode. n baza seciilor de traumatologie i ortopedie ale CNPMU a fost efectuat
cercetarea n dinamic a bolii traumatice, a valorilor
indicilor hemostazei la accidentaii cu severitate
medie sau nalt a politraumatismului cu o preponderen a leziunilor aparatului locomotor. La formarea
grupurilor de pacieni s-a inut cont de principiul bazat pe scorul ISS (Scorul severitii leziunii). Au fost
selectai 60 de bolnavi cu severitate medie (ISS pn
la 16) i nalt (ISS 16-40) a politraumatismului i
cu o preponderen a leziunilor aparatului locomotor.
Studiul hemostazei a fost realizat la 1-2-a zi (perioad de stabilizare relativ a funciilor vitale) [8], la
a 6-a i a 9-a zi dup traumatism, ce au coincis cu
nceputul i sfritul perioadei posibilitii maxime de
dezvoltare a complicaiilor, la a 16-a zi a perioadei
de stabilizare complet a funciilor vitale [9]. Studiul
sngelui a fost efectuat la bolnavii cu politraumatisme care nu s-au asociat cu traumatizarea grav a
encefalului i a organelor interne, fr maladii ale
sistemului de hemocoagulare, a cror manifestare ar
fi putut influena asupra rezultatelor testelor de laborator. Au fost internai n stare de oc traumatic de gr.
I 20 (33,3%) de persoane, gr.II 10 (16,6%), gr. III
8 (12,5%), coma I 1 pacient. Vrsta medie 42 de
ani (20-65 de ani); femei 35,2%; brbai 64,8%.
Accidente rutiere 37,8%; catatraumatisme 19,6%.
Numrul mediu al fracturilor pentru un accidentat
3,3. Fracturi deschise ale oaselor tubulare lungi 6%;
stare de ebrietate 19% pacieni.
Rezultate. Msurile de stabilizare a bolnavilor,
n condiiile seciei de reanimare i ale seciilor respective de traumatologie, au fost efectuate conform
cerinelor contemporane. Pentru profilaxia tulburrilor tromboembolice s-a administrat fraxiparin
subcutan ntr-o doz unic zilnic de 0,30,6 ml, n
cantitate ajustat la greutatea corporal, pe o perioad
uzual de minimum 7 zile; n toate cazurile profilaxia
a continuat de-a lungul perioadei de risc. Din cauza
posibilului risc de trombocitopenie, n cursul tratamentului cu fraxiparin a fost monitorizat periodic
numrul de trombocite [7]. n procesul studiului au
fost stabilite unele deosebiri.
n grupul bolnavilor cu severitate medie a poli-

157
traumatismului, din primele zile de cercetare a fost
observat creterea nivelului fibrinogenului n snge.
n 1-2-a zi de boal traumatic valorile se aflau la nivel de 3,63 0,24g/l, n a 6-a zi 3,69 0,23 g/l, n
ziua a 9-a concentraia acestuia a crescut pn la 4,52
0,21 g/l i spre a 16-a zi a sczut pn la 3,43
0,18 g/l.
O serie de particulariti au fost depistate n lotul
pacienilor cu severitate nalt a politraumatismului.
n comparaie cu grupul bolnavilor cu severitate medie, creterea nivelului fibrinogenului a avut loc i n
perioada de stabilizare complet a funciilor vitale. n
a 2-a zi de boal traumatic valorile se aflau la nivelul
mediu de 3,66 0,21g/l, n a 6-a zi 4,02 0,23 g/l,
n ziua a 9-a concentraia acestuia a crescut pn la
4,19 0,25 g/l i spre a 16-a zi 4,71 0,20 g/l. Dar
numai n probele colectate n perioada de stabilizare
complet a funciilor vitale creterea nivelului fibrinogenului n snge a fost veridic (p<0,01), n comporaie cu indicele mediu normal (figura 1).

Fig. 1. Dinamica nivelului fibrinogenului n snge.

Pe parcursul stadiilor timpurii ale bolii traumatice (perioada de stabilizare relativ a funciilor vitale,
perioada posibilitii maxime a dezvoltrii complicaiilor) i la a 16-a zi a perioadei de stabilizare complet
a funciilor vitale, n loturile pacienilor cu severitate
medie sau nalt a politraumatismului s-a determinat
micorarea concentraiei protrombinei. Valorile indicelui n grupul bolnavilor cu severitate medie a politraumatismului s-au aflat n limitele 90,2 1,62% i 96,13
2,39% (norma medie 96,5%). n lotul cu severitate
nalt a politraumatismului acest indice a variat ntre
89,6 1,93% i 95,05 1,43%. Dar rezultatele obinute nu pot pretinde la veridicitate, avnd n vedere
diapazonul larg al valorilor (p<0,1) (figura 2).

Fig. 2. Dinamica nivelului protrombinei n snge.

Analiza rezultatelor testelor a dezvluit n lotul
pacienilor cu severitate nalt a politraumatismului

158

Buletinul AM

cele mai evidente schimbri n dinamica timpului

trombinic (figura 3) (majorarea n comparaie cu norma medie 21 s, p<0,01 ) i timpului tromboplastinei
parial activate, care erau determinate valori veridice
mai joase (p<0,01) dect norma medie.
n grupul bolnavilor cu severitate medie a traumatismului la 2-a zi dup traum timpul trombinic s-a
aflat la nivelul de 21,5 0,64 s, timpul tromboplastinei parial activate de 33,8 1,15 s.; la 6-a zi, respectiv 23 1,79 s. i 34,2 2,00 s.; la a 9-a i a 16-a
zi a perioadei de stabilizare complet: 27,8 1,77 s.
i 36,8 1,73 s.; 25,7 1,93 s. i 31,0 3,11 s.

Fig. 3. Dinamica timpului trombinic.

n lotul pacienilor cu severitate nalt a politraumatismului, la 1-2-a zi de boal traumatic timpul
trombinic s-a aflat la nivelul de 28 1,22 s., iar timpul tromboplastinei parial activate de 36,4 2,13
s.; la 6-a zi, consecutiv 28 1,51 s. i 33,2 1,71 s.;
la a 9-10-ea i a 16-17-ea zi a perioadei de stabilizare
complet: 24,5 1,27 s. i 35,9 1,82 s.; 29 2,41 s.
i 38,5 1,77 s. (figura 4).

Examinarea citologic a sngelui a fost efectuat

cu scop de monitorizare a numrului de trombocite.
n lotul pacienilor cu severitate nalt a politraumatismului s-a stabilit cu o veridicitate nalt (p<0,01)
prezena trombocitopeniei 89 11 x109/L 168,64
19,85 x10 9/L (norma medie 250 x109/L) pn la a
9-a zi, pe parcursul perioadelor de stabilizare relativ a funciilor vitale i de posibilitate maxim a dezvoltrii complicaiilor. Dup normalizarea cantitii
trombocitelor, creterea ulterioar s-a depistat pn la
311,8 44,89 x10 9 /L la a 17-a zi i 375,53 45,35
x10 9/L la a 24-a zi, cu o reducere n urmtoarele zile.
La majoritatea bolnavilor, pe parcursul investigaiilor, testul etilic a rmas negativ la toate etapele bolii
traumatice. n grupul bolnavilor cu severitate medie a
traumatismului numrul de trombocite de la perioad
de stabilizare relativ a funciilor vitale pn la a 10-a
zi a variat de la 191,2 14,01 x10 9/L pn la 277,6
39,5 x10 9/L. Creterea evident a cantitii trombocitelor n snge pn la 413,2 54,4 x10 9/L a fost depistat la a 16-a zi (perioad de stabilizare complet a
funciilor vitale) dupa traumatism pe fondul schimbrii preventive a tacticii profilaxiei tulburrilor tromboembolice cu heparinele cu mas molecular mic
la antiagregante (figura 6). La majoritatea bolnavilor,
pe parcursul investigaiilor, la toate etapele bolii traumatice, testul etilic a rmas negativ.

Fig. 6. Dinamica cantitii trombocitelor din snge.

Fig. 4. Dinamica schimbrii timpului tromboplastinei parial activate.
Pe parcursul cercetrilor efectuate chiar din primele zile n grupa bolnavilor cu severitate grav a
traumatismului, s-a depistat scderea timpului recalcificrii activate (reacia cu caolin) pn la 47,66
1,45 s. (norma medie 60 s), urmrit de o stabilizare
relativ n limitele de 51,8 1,34 s. 59 2,89 s. Indicele timpului recalcificrii activate n lotul pacienilor cu severitate medie a politraumatismului s-a aflat
n limitele normei: 61,0-60,5 3,81 s. (figura 5).

Fig. 5. Dinamica timpului recalcificrii activate (reacia cu caolin).

Discuii. Heparinele cu mas molecular mic,

n special fraksiparina, sunt eficiente pentru profilaxia tulburrilor tromboembolice la bolnavii cu politraumatisme [4]. ns, bazndu-ne pe studiul evoluiei
unor astfel de indici precum timpul de tromboplastin parial activat, timpul recalcificrii activate, al
fibrinogenului n snge i al numrului de trombocite,
pentru determinarea schemelor optime i a timpului
iniierii i sfritului profilaxiei cu heparine cu mas
molecular mic este nevoie de studiul multiaspectual de mai departe [6].
Concluzii. Rezultatele obinute au dezvluit
specificul schimbrilor n lotul indicilor hemostazei
la bolnavii cu severitate medie (ISS pn la 16) i
nalt (ISS 16-75) a politraumatismului n stadiile
timpurii ale bolii traumatice [5], pe fond de administrare a fraxiparinei pentru profilaxia tulburrilor
tromboembolice. A fost depistat o cretere a timpului trombinic, nelund n consideraie micorarea tim-

tiine Medicale
pului de tromboplastin parial activat i a timpului
recalicificrii activate pe fond de nivel mrit a fibrinogenului din snge, ce confirm eficacitatea relativ
a tratamentului efectuat.
Bibliografie
1. Brohi K., Singh J., Heron M., Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J. Trauma, 2003; 54(6): 1127-1130.
2. Broos PL., DHoore A., Vanderschot P., Rommens
P., Stappaerts K., Multiple trauma in elderly patients. Factors influencing outcome: importance of aggressive care.
Injury, 1993; 24(6): 365-368.
3. Griescu Ioana, Mirea Liliana, Grecu Irina. Managementul dezechilibrelor sistemice induse de trauma multipl. Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicina
de urgen. Timioara, 2006: 8-19.
4. Rotondo M.F., Reilly P.M. Bleeding and coagulation complication. Trauma. 4thed. MaGraw-Hill. NewYork,
2000: 1274-1275.
5. .., ..
.
. , , 2002: 34-43.
6. ..
. , 2002;
6:http://www.neiron.boom.ru/ gemostaz1. htm.
7.
-
..
,
.
.
, 2007; http://www.labdiagnostic.ru/docs/
gemostazz.shtml.
8.
.. - .
C-. , 2004: 463 c.
9. ..
.
, 2009; (2): 91-95.
Rezumat
Scopul lucrrii const n cercetarea n dinamic a bolii
traumatice, a valorilor indicilor hemostazei la accidentaii
cu severitate medie sau nalt a politraumatismului i cu o
prepoderen a leziunilor aparatului locomotor. Rezultatele
testelor efectuate au dezvluit un specific al schimbrilor
indicilor hemostazei la bolnavii cu severitate medie sau
nalt a politraumatismului n stadiile timpurii ale bolii
traumatice, pe fond de administrare a fraxiparinei pentru
profilaxia tulburrilor tromboembolice.
Summary
The purpose of the study consists in the research
of the dynamic of the traumatic disease, of the values
of the indexes of the homeostasy system of the blood,
at the injureds with a medium and high severity of the
polytraumatisms and the preponderence of the lesions of
the locomotory apparatus. The results of the tests reveal

159
the specific of the changes in the lot of the indexes of
the states of the homeostasy system at the patients with
medium and high severity of the polytraumatism in the
precocious stadiums of the traumatic disease, on the phone
of the administration of the Fraxiparin, for the profilaxy of
the tromboembolic troubles.

.


,
.

ROLUL DETERMINRII NIVELULUI DE

INTERLEUKINE N PROGNOSTICUL
DEZVOLTRII I EVOLUIEI
PROCESELOR INFLAMATORII LA
ACCIDENTAII CU POLITRAUMATISME
(revista literaturii)
_______________________________________
Eduard Borovic, dr. n med., cercet. tiin. superior,
secretar tiiinific al Centrului Naional tiinificoPractic de Medicin Urgent
Victor Zelenschi, eful seciei traumatologie nr.1
CNPMU
Ala Sidorenco, medic laboratorul clinic diagnostic
CNPMU
Ecaterina Pavlovschi, student USMF
Nicolae Testemianu.
Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent, Chiinu, Moldova
Introducere. Unul dintre motivele dezvoltrii i
introducerii n practica medical a principiului Damage control surgery au fost studiile imunologice,
efctuate asupra pacienilor cu politraumatisme n anii
80-90 ai secolului XX [3, 6, 7]. Conform rezultatelor acestor studii, leziunea sau distrugerea esuturilor
provoac un rspuns local inflamator, cu o cretere a
concentraiei totale de citokine pro-inflamatorii. Nivelul de citokine este corelat cu gradul de afectare
a esuturilor moi i a oaselor. Rspunsul inflamator
local activeaz leucocitele polimorfonucleare, care se
ataeaz la celulele endoteliale capilare i stimuleaz

160
eliberarea de radicali liberi ai oxigenului i de proteaze, care duc la deteriorarea peretelui vascular i
ulterior la edem interstiial. Toate aceste procese sunt
cunoscute n SUA i Europa de Vest ca un sindrom
de disfuncie multipl a organelor (MODS), iar i n
Rusia ca un sindrom de coagulare intravascular
diseminat.
Materiale i discuii. Eliberarea citokinelor
proinflamatorii i a produselor celulelor afectate genereaz schimbri inflamatorii sistemice, amplificate de prezena esuturilor ischemiate, devitalizate i
infectate. Aceasta explic incidena crescut a complicaiilor infecioase la pacienii cu politraumatisme
i a complicaiilor specifice, cum ar fi sindromul de
destres respiratorie la adult, insuficiena poliorganic timpurie etc. Potrivit unor autori, terapia imunocorectoare este necesar pacienilor cel mai grav
afectai, cu ISS mai mult de 32 de puncte. Indicarea
terapiei de imunocorecie timpurie, dup intervenia
chirurgical, imediat dup scoaterea pacientului din
stare de oc, spre ziua a 2-3-a, este destinat restabilirii rapide, reducerii deficitului factorilor imunomodulatori umorali, ce asigur procesul de difereniere,
deci restabilirea activitii funcionale a celulelor
imunitare [24].
Conceptul de Damage control n ortopedie este
aplicat mai frecvent n fracturi de old, pelvis cu leziuni anterioare i posterioare ale semiinelului, fracturi multiple ale oaselor tubulare lungi ale membrelor
inferioare, amputaia traumatic a coapsei i gambei.
O mare importan are faptul cu leziunea cror spaii sunt asociate traumatismele aparatului locomotor.
Pentru implementarea principiului Damage control este necesar s se evalueze cu atenie trei factori:
gradul de severitate a traumatismului iniial, prima
lovitur (the first hit), constituia biologic a pacientului, numrul de intervenii chirurgicale necesare,
durata lor probabil i gradul de traumatizare. Aceste
intervenii chirurgicale constituie lovitura a doua
(the second hit) pentru victim [23].
Tulburrile imune n politraumatisme au caracteristici diferite la fiecare etap a bolii traumatice. Perioada iniial de reacie a organismului la o leziune
sever se caracterizeaz printr-un rspuns inflamator
sistemic i imunosupresie, fiind unii dintre factorii
de patogenez a disfunciei poliorganice, iar n perioadele tardive dup traum stau la baza patogenezei
insuficienei poliorganice septice tardive [18]. Ca rspuns normal imun autoreglementat, ca inflamaie sau
distrugerea celulelor strine i proprii deteriorate, are
loc o cretere a produciei de energie i o reacie de
protecie febrile i stimularea regenerrii esuturilor
deteriorate. Cu toate acestea, atunci cnd mediatorii
sunt produi n exces, ceea ce este tipic pentru rs-

Buletinul AM
punsul inflamator posttraumatic, apare un proces de
distrugere a lor, n loc de regenerare, i apare edemul
interstiial n loc de localizare a factorului duntoar
[24].
Una dintre consecinele grave ale dezechilibrului
rspunsului imun al organismului victimei la politraumatism poate fi dezvoltarea sepsisului. Declaraia
Conferinei de Consens privind definiiile de sepsis
din 1992 a naintat termenul de sindrom al rspunsului inflamator sistemic (SIRS), care este declanat
de o infecie local sau generalizat, de traumatisme
sau inflamaii aseptice. Sepsisul a fost definit ca SIRS
+ infecie, sepsisul sever ca sepsis cu disfuncie de
organe, hipoperfuzie sau hipotensiune arterial, ocul septic ca sepsis cu hipotensiune arterial. Aceste
definiii generale n prezent sunt pe larg utilizate n
practica clinic [17]. Odat cu progresul tehnologiei
de laborator a devenit posibil evaluarea cantitativ
a rspunsului inflamator la traumatism i intervenii
chirurgicale. n perioada actual unii dintre principalii markeri ai declanrii i decurgerii procesului inflamator la pacienii cu leziuni multiple, inclusiv la
cei cu o preponderen a leziunilor sistemului musculo-scheletal i fracturi deschise ale oaselor segmentelor mari, sunt citokinele (interleukinele) [20,22].
Interleukinele sunt un grup de citokine sintetizate
n principal de leucocite, de asemenea produse i de
fagocitele mononucleare i alte celule tisulare. Interleukinele fac parte din sistemul imunitar. Citokinele
antiinflamatoare joac un rol esenial n meninerea echilibrului dintre factorii pro- i antiinflamatori
[9]. Potrivit autorilor, cele mai informative n ceea ce
privete prognoza procesului inflamator la pacienii
cu politraumatisme sunt nivelurile interleukinelor circulante IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 [13] i IL-18, IL-33
din grupul interleukinei-1 [4 , 17,19].
Propunem o descriere succint a interleukinelor principale, ce joac un rol important n
modelarea rspunsul imun n traumele severe.
Interleukina-1, n afar de participarea la un rspuns
imun specific, servete drept unul dintre principalii
mediatori responsabili pentru dezvoltarea unor forme
de protecie nespecific formarea unei reacii inflamatoare locale i a rspunsului fazei acute, la nivelul
organismului, n leziunile cu infectare. Acesta a fost
iniial descris ca un factor care cauzeaz o cretere
a temperaturii, ce controleaz activitatea leucocitelor. n afar de interleukinele 1 i 1, n grupul interleukinei 1 sunt inclui antagonistul receptorului interleukinei IL-1 i interleukinele 18 i 33. Toate acestea
au o anumit similaritate a structurii [1, 8, 16].
Conform unor autori, cel mai fiabil marker este
interleukina-6, care poate fi utilizat, inclusiv, pentru
prognozarea dezvoltrii sindromului de coagulare

tiine Medicale
intravascular diseminat [11]. Interleukina-6 este
interleukina care poate aciona ca citokin proinflamatoare i antiinflamatoare. Este sintetizat de
macrofagele activate i celulele T i stimuleaz raspunsul imun. Rolul su este semnificativ n special
n leziunile traumatice ale esuturilor moi, n arsuri
i alte leziuni care conduc la inflamaie. Interleukina-6 este unul dintre cei mai importani mediatori
ai fazei acute a inflamaiei. n esutul muscular i cel
adipos stimuleaz mobilizarea energiei, care duce la
o cretere a temperaturii corpului [14]. Este secretat
de macrofage, dup activarea lor de moleculele
patogene asociate, mediate de receptorii toll-similare. Cu toate acestea, aciunea principal a IL-6 este
asociat cu participarea sa ca un cofactor pentru diferenierea, maturarea B-limfocitelor i transformarea
n plasmocite secretoare de imunoglobuline. Sinteza
activ a IL-6 ncepe imediat dup expunerea celulelor la bacterii, virusuri, mitogeni i diveri mediatori.
Reaciile rapide i semnificative la acest grup divers
de substane endogene i exogene ne indic faptul c
aceast citokin face parte din categoria mediatorilor
timpurii [15]. O asemenea calitate are o importan
deosebit n apariia rapid a reaciei organismului la
introducerea unor elemente strine patogene sau la
leziunile esutului. Setul de caliti al IL-6 ca factor
de difereniere l pune ntr-o singur serie cu cei mai
importani regulatori endogeni ai proceselor imune i
inflamatoare din organism [2, 10, 12]. Interleukina-8
sau chemokina CXCL8 este una dintre principalele
chemokine proinflamatoare, format de macrofage,
celule epiteliale i endoteliale. Joac un rol important
n sistemul imun nnscut.
Interleukina-8 (IL-8) aparine unui grup de chemokine, a crui principal proprietate este de a asigura chemotaxisul, n zona de inflamaie, de diferite
tipuri de celule: neutrofile, monocite, eozinofile, celule T. IL-8 are proprieti evidente proinflamatoare,
inducnd expresia moleculelor de adeziune intercelular i creterea adeziunii neutrofilelor la celulele
endoteliale i proteinele matricei subendoteliale, ce
ne indic rolul su principal n medierea rspunsului
inflamator. Proprietatea IL-8 de a induce migrarea celulelor i promovarea adeziunii lor l definete ca un
participant activ n reacia inflamatoare acut n locurile de penetrare a agenilor patogeni. Interleukina-10
este o citokin antiinflamatoare cu multe proprieti,
inclusiv capacitatea de a suprima febra. Este produs
de celulele T i poate fi considerat un antagonist al
altor citokine. Ca rezultat, aceasta contribuie la dezvoltarea componentei umorale a rspunsului imun,
asigurnd aprarea antiparazitar i cauznd reactivitatea alergic a organismului [11].
Interleukina-18 e o citokin proinflamatoare, ce

161
aparine familiei interleukinei-1. Sintetizat de macrofage i de alte celule ale organismului, joac un rol
semnificativ n bolile infecioase i autoimune, nivelul acestuia putnd crete, precum i n timpul perioadelor de stres, n absena unor stimuli exogeni [16].
Interleukina-33 este o citokin care, de asemenea,
aparine familiei interleukinei-1, avnd similitudini
cu interleukina 1 i cu factorul de cretere a fibroblastelor. Este expresat de multe celule din organism,
nivelul acesteia fiind puternic corelat cu nivelul de inflamare a esutului. Difereniindu-se de proinflamatorul interleukina-1, interleukina-33 are proprieti
imunomodulatoare [6].
Concluzii. Lund n consideraie actualitatea
problemei de prognozare a declanrii i evoluiei
proceselor inflamatoare la pacienii cu politraumatisme, inclusiv a celor cu o preponderen a leziunilor
sistemului musculo-scheletal i cu fracturi deschise
ale oaselor segmentelor mari, n Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent, dup echiparea laboratorului clinic cu utilaj modern (Elisys
Uno analizator imunoenzimatic penru determinarea anticorpilor din infeciile microbiene i virotice,
a spectrului hormonal, oncomarkerilor, mediatorilor
sindromului rspunsului inflamator sistemic), din
2009 a fost posibil studiul cantitativ al nivelului de
markeri principali ai inflamaiei, cum ar fi interleukinele i procalcitonina.
Bibliografie
1. Apostolakis S., Vogiatzi K., Krambovitis E.,
Spandidos D. IL-1 cytokines in cardiovascular disease:
diagnostic, prognostic and therapeutic implications. Cardiovascular & hematological agents in medicinal chemistry, 2008; 6 (2): 150158.
2. Benedict C., Scheller J., Rose-John S., Born J.,
Marshall L. Enhancing influence of intranasal interleukin-6 on slow-wave activity and memory consolidation
during sleep. FASEB J., 2009; 23 (10): 36293636.
3. Eppiheimer M.J., Granger D.N. Ischemia reperfusion-induced leukocyte-endothelial interactions in post
capillary venules. Shok, 1997; 8:16-26.
4. Fearon D.T., Locksley R.M. The instructive role
of innate immunity in the acquired immune response. Science, 1996; 272: 50-53.
5. Gadina M., Jefferies C. IL-33: a sheep in wolfs
clothing? Sciences STKE signal transduction knowledge
environment, 2007; 390: 31.
6. Guerrero-Lopez F., Vazguez-Mata G., Alcazar
PP., Fernandez-Mondejar E., Aguayo-Hoyas E., LindeValverde LM. Evaluation of the utility of computed tomography in the initial assessment of the critical care
patent with chest trauma. Crit. Care Med., 2000; 28:
1370-1375.
7. Hauser CJ., Zhou X., Joshi P., Cuchens MA., Kregor P., Devidas M., et al. The immune microenvironment of

162
humman fracture /soft-tissue hematomas and its relationship to systemic immunity. J Trauma, 1997; 42: 895-903.
8. Murphy JM., Young IG. IL-3, IL-5, and GM-CSF
signaling: crystal structure of the human beta-common receptor. Vitam. Horm., 2006; 74: 130.
9. Mathur N., Pedersen BK., Exercise as a mean to
control low-grade systemic inflammation. Mediators Inflamm., 2009; 11: 109502.
10. Krook A., IL-6 and metabolism-new evidence and
ne questions. Diabetologia, 2008; 51(7): 10971099.
11. Pape H., van Griensven M., Rice J., et all. Major secondary surgery in blunt trauma patients and perioperativ cytokine liberation: determination of the clinical
relevance of biochemical markers. J Trauma, 2001; 50:
989-1000.
12. Pedersen BK., Febbraio MA. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiological reviews, 2008; 88 (4): 1379-1406.
13. Petersen AM., Pedersen BK., The role of IL-6 in
mediating the anti781inflammatory effects of exercise. J
Physiol Pharmacol., 2006; 57(10): 43-51.
14. Penkowa M., Keller C., Keller P., Jauffred S.,
Pedersen BK., Immunohistochemical detection of interleukin-6 in human skeletal muscle fibers following exercise.
FASEB J., 2003; 17: 2166-2168.
15. Steensberg A, van HG, Osada T, Sacchetti M, Saltin B and Klarlund PB., Production of interleukin-6 in contracting human skeletal muscles can account for the exercise-induced increase in plasma interleukin-6. J Physiol.,
2000; 529(1): 237-242.
16. Sugama S., Conti B., Interleukin-18 and stress.
Brain research reviews., 2008; 58(1): 8595.
17. Verstrepen L., Bekaert T., Chau TL., Tavernier J.,
Chariot A., Beyaert R., TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cellular and molecular life sciences, 2008; CMLS 65 (19):
29642978.
18. .., ..,
.. .
,
. -
. -,
2010: http://bone-surgery.ru
19. .., ..,
.., .., .., ..,
.., .., .., ..
: ,
, .
. -, 2008: 608 .
20. .., ..,
..
.
.., 2008;
9(1): 53-58.
21. .., ..,
.., .., ..

. II

Buletinul AM

-
:
, , 2011.
22. .., ..
.
, 2002: 34-43.
23. .., ..,
.., .., .., ..,
.., .., ..,
..

.
- ,
2009; 4: 37-41
24. .. Damage control

. .
.. , 2005; 1: 81-84.
25. . .
. . -, 2006: 518 .
Rezumat
Articolul este o scurt trecere n revist a literaturii de
specialitate cu privire la valoarea determinrii n snge a
nivelului interleukinelor, cu scop de prezicere a dezvoltrii
i evoluiei proceselor infecioase i inflamatoare, la pacienii cu politraumatisme, inclusiv la cei cu o preponderen
a leziunilor sistemului musculo-scheletal i fracturi deschise ale segmentelor majore. Sunt prezentate date privind
relaia dintre gravitatea traumatismului i profunzimea tulburrilor imune n organismul afectailor.
Summary
The article reflects a brief review of the specialty
literature, on determining the value of the interleukin
levels in the blood, in order to predict the development and
the evolution of the infectious and inflammatory processes
at the patients with politraumatisms, including those with
a predominance of musculo-skeletal system injuries and
open fractures of the major segments. Data are presented on
the relationship between the severity of the injury and the
depth of the immune disorders in the body of the victims.

,
- , , - .

.

tiine Medicale
COMPLICAII N TRATAMENTUL
CHIRURGICAL AL FRACTURILOR
ACETABULARE
_______________________________________
Petru Croitor, dr. n med., cercettor tiinific la
CNPMU
Introducere. Conform datelor literaturii de specialitate, indiferent de metoda de tratament al fracturilor acetabulare, rata complicaiilor este foarte nalt.
Astfel, coxartroza i NACF pot aprea n 44% cazuri
dup tratamentul conservator i n 22,2% dup cel
chirurgical, osificatele paraarticulare dezvoltndu-se
de la 14% la 50%, infeciile postoperatorii n 1,3%5% cazuri, iar leziunile nervilor ischiadic i femural
constituind 10-15% n rezultatul traumatismului primar, 2-6% fiind iatrogene. Deci, cele mai frecvente complicaii ntlnite n tratamentul chirurgical al
fracturilor acetabulare in de nereducerea anatomic
a fracturilor articulare i dereglarea circulaiei sangvine n capul femural coxartroza posttraumatic i
necroza avascular a capului femural. Ponderea infeciilor postoperatorii este de la 1,3-5,0%.
Boala tromboembolic venoas este o complicaie frecvent n traumatismele acute. Pacienii cu fracturi acetabulare sunt predispui de a dezvolta tromboz venoas. Embolismul pulmonar este cea mai
obinuit cauz a decesului, ce survine n primele 7
zile dup traumatism. Infecia a fost nregistrat la 10
(6,5%) dintre pacienii tratai chirurgical. Au fost 3
infecii superficiale i 7 profunde. n 5 cazuri infeciile s-au dezvoltat timpuriu, n 2 tardiv i n 3 cazuri
n perioada posttardiv, diferenele statistice fiind
nesemnificative.
Osteoartroza posttraumatic a survenit la 22 de
pacieni (14%) tratai operator. n 18 (12%) cazuri
aceast complicaie a necesitat efectuarea artroplastiei totale a oldului. Incidena osteoartrozei dup fixare s-a micorat de la 31% n primii ani la 14% n
urmtorii ani ai studiului (p<0,04).
Materiale i metode. Contingentul studiului a
fost alctuit din persoane care au suportat fractur de
acetabul, tratat chirurgical n Institua Medico-Sanitar Public Centrul Naional tiinifico-Practic de
Medicin Urgent, pe parcursul anilor 2000-2007.
Criterii de includere: pacieni cu fractur acetabular de diferit tip i mecanism al traumatismului,
supui interveniei de reconstrucie.
Criterii de excludere: n baza cercetrii istoricului medical, pacienii cu oricare dintre urmtoarele condiii: prezena tumorilor maligne, a diabetului
zaharat insulinodependent (tip I); cazurile apariiei
postoperatorii a unor maladii care au influenat func-

163
ionalitatea articulaiei operate (ictus cerebral, dereglri psihice etc.).
n total, pe parcursul anilor de cercetare, tratamentului chirurgical al fracturii de acetabul au fost
supui 76 de pacieni eligibili, inclusiv 48 tratai prin
metoda osteosintezei interne, 14 prin metoda osteosintezei extrafocare, 7 au suportat intervenia de
artroplastie total de old primar, combinat cu osteosinteza, i 7 pacieni cu artroplastie total de old secundar a coxartrozei posttraumatice, efectuat dup
o fractur de acetabul, tratat operator n antecedente. Pacienii cu osteosinteze intern i extrafocar au
fost repartizai n grupuri de comparare n funcie de
tipul interveniei chirurgicale aplicate, apreciindu-se
rezultatul tratamentului clinic dup scara Harris i
radiologic dup indicele Matta. Pacienii supui osteosintezei deschise au constituit grupul studiat, iar
cei supui osteosintezei extrafocare au fost atribuii
grupului de control.
S-a efectuat urmrirea radiologic seriat a pacienilor ce au suportat, de rnd cu operaia de reconstrucie, i endoprotezarea total de old, pentru
determinarea complicaiilor postoperatorii timpurii
i tardive ale tratamentului chirurgical al fracturilor
acetabulare. Pentru aceti bolnavi urmrirea n timp a
clieelor radiologice este foarte important, deoarece
evoluia complicaiilor poate fi evideniat numai prin
compararea n timp a acestor cliee (tabelul 1).
Tabelul 1
Principiile clasificrii rezultatelor radiologice
conform parametrilor bazai pe recomandrile lui
Joel M. Matta (1996).
Rezultat
Rezultat
Rezultat
Rezultate
excelent
bun
satisfctor nesatisfctoare
Aspect Modificri Schimbri
Schimbri
radiografic uoare, intermediare,
avansate,
normal
osteofite
osteofite
osteofite mari,
mici,
de mrime spaiul articular
spaiul
moderat,
mrit (>50%),
articular
spaiul
scleroz sever,
minimal
articular
colapsul sau
(1 mm),
moderat
uzura capului
scleroz
(<50%),
femural, uzura
minimal
scleroz
acetabulului
moderat

n scopul aprecierii rezultatelor la distan, a

fost utilizat sistemul propus de Harris W. H. n 1984,
care se bazeaz pe urmtoarele cinci criterii: durerea;
mersul; activitatea; prezena deformaiei; mobilitatea.
Funcia normal este cifrat cu 100 de puncte, durerea fiind apreciat cu 44 puncte, mersul (funcia) 33
puncte, activitile 13, absena deformaiei 4 i
mobilitatea 6 puncte.

164
Rezultatele cercetrii au fost apreciate n funcie
de tipul fracturii i metoda interveniei. La pacienii
cu fractur acetabular de tipul A, rezultatele la distan au fost apreciate n 29 (90,6%) de cazuri din 32
de operai prin osteosintez intern. Evaluarea a fost
efectuat la o distan de la 2 la 8 ani, media fiind de
4,40,1 ani. Complicaiile posttraumatice la pacienii cu fractur acetabular de tipul A s-au manifestat
prin leziunea (axonotmezis) nervului ischiadic n 5
cazuri (15,6%). Aceast complicaie a fost cauzat de
traumatism, iar semnele clinice ale leziunii nervului
ischiadic au disprut la toi pacienii peste un interval
de 6-12 luni dup efectuarea tratamentului medicamentos, fizioterapeutic i chinetoterapeutic.
n perioada tardiv, peste 4 i 5 ani la 2 pacieni
s-a dezvoltat coxartroza posttraumatic de gr. II, iar la
ali doi bolnavi, peste 5 i 6 ani s-a diagnosticat coxartroza posttraumatic de gr. III. De asemenea, la 3
pacieni peste o perioad de 5, 7 i 8 ani (media 6,7
ani) s-a dezvoltat coxartroza posttraumatic de gr. IV.
Osificate heterotopice Brooker gr. I la un bolnav s-au
manifestat peste 5 ani dup intervenia de osteosintez intern, iar la 3 pacieni Brooker gr. III. Cauzele
complicaiilor tardive pentru fiecare pacient au fost
apreciate individual i au inclus: circumstaniele de
producere a traumatismului, timpul trecut de la traumatism pn la intervenie, planningul preoperator,
abordul aplicat, precum i particularitile personale
ale pacientului (vrsta, prezena morbiditii concomitente etc.).
La pacienii cu fractur acetabular de tipul B
complicaii timpurii posttraumatice s-au dovedit a fi
leziunea posttraumatic (axonotmezis) a nervului ischiadic, diagnosticat la 2 pacieni, i leziunea (axonotmezis) iatrogen a nervului ischiadic dup abordul
Kocher-Langhenbeck la un pacient. Semnele clinice
ale leziunii posttraumatice (axonotmezis) a nervului
ischiadic au disprut, la fel i la pacienii cu fractur
de tip A, peste un interval de 6-12 luni dup efectuarea tratamentului medicamentos, fizioterapeutic i
chinetoterapeutic.
n perioada tardiv, la un an postoperator, un
pacient a dezvoltat necroza aseptic de cap femural.
Coxartroz gr. II au manifestat 2 pacieni i de gr. III
3 bolnavi. Osificate heterotopice Brooker gr. II s-au
dezvoltat la un pacient peste 3 ani postoperator.
Dintre cei 3 pacieni cu fractur de tip C, n perioada postoperatorie timpurie la un pacient s-a stabilit
leziunea (axonotmezis) nervului ischiadic, care a cedat la tratament peste 7 luni. Rezultatele la distan au
fost apreciate la 2 bolnavi din cei 3 ai subgrupului cu
fractur de tipul C. ntr-un caz rezultatul la distana
de 3 ani, conform scorului Harris, a fost excelent, i
ntr-un caz peste 6 ani s-a dezvoltat coxartroza post-

Buletinul AM
traumatic de gr. III, pacientul avnd rezultat nesatisfctor. Similar a fost i rezultatul Matta.
Analiza i sinteza rezultatelor tratamentului
fracturilor acetabulare prin osteosinteza extrafocar
ne permit s concluzionm c n-au fost determinate
complicaii timpurii. Complicaiile tardive au fost:
coxartroza de gr. II 1 pacient i coxartroza de gr. III
2 pacieni, gr. IV 1 pacient.
Dup efectuarea interveniilor combinate de osteosintez i artroplastie, rezultatele la distan au fost
apreciate numai la 5 pacieni, deci din punct de vedere statistic aceste rezultate nu sunt semnificative,
valorile procentuale avnd o probabilitate de repetare
mai mic de 95%. Conform scorului Harris, n 4 cazuri rezultatele la distan au fost excelente i bune
i ntr-un caz nesatisfctoare. Complicaii timpurii: neuropatia posttraumatic a nervului ischiadic 2
pacieni; complicaii tardive: osificate heterotopice
Brooker gr. III un pacient.
Discuii. Datele de urmrire a pacienilor cu
fractur de cotil au fost repartizate n funcie de tipul
osteosintezei intern sau extrafocar, i ne-au furnizat informaii privind eficacitatea la distan a tratamentului. Pentru a putea calcula aceste date, a fost
elaborat tabelul de analiz pentru proporii i riscul
relativ conform rezultatelor dup Harris i Matta.
Conform scorului Harris (tabelul 2), proporia de
rezultate excelente sau bune la distan n grupul cu
tratament studiat este de 0,8, aceeai proporie n grupul de control fiind de 0,5, iar RR (riscul relativ) este
egal cu 1,19, cu un I (interval de ncredere) de 95%
de la 0,81 la 1,75.
Tabelul 2
Tabelul de analiz ale rezultatelor tratamentului fracturilor acetabulare, conform scorului Harris.
Rezultatul curativ
conform scorului
Harris
Rezultate excelente sau
bune la distan
Rezultate satisfctoare
sau nesatisfctoare la
distan
Total

Metoda de tratament
Osteosinteza Osteosinteza
intern
extrafocar
(lotul
(lotul de
studiat)
control)
32

40

Dac RR este mai mare de 1, atunci riscul de a

face o complicaie tardiv este mai mare la pacienii
supui osteosintezei extrafocare, comparativ cu cei
tratai prin osteosintez intern, i anume acest risc
este de 1,19 ori mai mare. Intervalul minim de ncredere este mai mic dect 1, ceea ce denot c acest risc
are o probabilitate mai mic de 95% (p>0,05).

tiine Medicale
De asemenea, din tabelul 2 am calculat RR-IC
(riscul relativ al incidenei cumulative), care s-a dovedit a fi egal cu 1,6, n acest caz I fiind de la 1,22
la 1,92, ceea ce ne demonstreaz c probabilitatea de
a avea un rezultat excelent sau bun dup osteosinteza intern este de 1,6 ori mai mare, comparativ cu
intervenia de osteosintez extrafocar (p<0,05). RRDI (riscul relativ al densitii incidenei) este de 2,1
(intervalul de ncredere de la 1,3 la 2,9), ceea ce ne
demonstreaz c dup un interval mediu de 4,50,1
ani pentru pacienii tratai prin osteosintez intern probabilitatea de a avea un rezultat excelent sau
bun, conform scrii Harris, este de 2,1 ori mai mare
comparativ cu cei tratai prin osteosintez extrafocar
(p<0,05).
Similar scorului Harris, s-au efectuat comparaii
conform scorului radiologic Matta (tabelul 3). Conform scorului Matta, proporia de rezultate excelente
sau bune la distan n grupul cu tratament studiat este
de 0,8, iar n grupul de control 0,6. Aceste rezultate
ne permit s calculm RR (riscul relativ), care este
egal cu 1,09 cu un I (interval de ncredere) de 95%
de la 0,8 la 1,48.
Tabelul 3
Tabelul de analiz a rezultatelor tratamentului fracturilor acetabulare, conform scorului Matta.
Metoda de tratament
Osteosinteza Osteosinteza
Rezultatul curativ
intern
extrafocar
conform scorului Matta
(lotul stu(lotul de condiat)
trol)
Rezultate excelente sau
29
5
bune la distan
Rezultate satisfctoare
sau nesatisfctoare la
11
3
distan
Total
40
8

Prin urmare, riscul de a avea rezultate satisfctoare sau nesatisfctoare este de 1,09 ori mai mare
prntru pacienii supui osteosintezei extrafocare,
comparativ cu cei tratai prin intermediul osteosintezei interne. Intervalul minim de ncredere mai mic dect 1 ne demonstreaz c acest risc are o probabilitate
mai mic de 95% (p>0,05).
RR-IC s-a dovedit a fi egal cu 1,33, n acest caz
I fiind de la 0,95 la 1,71, ceea ce ne demonstreaz,
cu o semnificaie mai mic de 95%, c probabilitatea
de a avea un rezultat excelent sau bun dup osteosinteza intern este de 1,33 ori mai mare, comparativ
cu intervenia de osteosintez extrafocar (p>0,05).
RR-DI este de 1,5 (intervalul de ncredere de la 1,22
la 1,78). RR-DI ne demonstreaz c dup un interval
mediu de 4,50,1 ani, pentru pacienii tratai prin os-

165
teosintez intern, probabilitatea de a avea un rezultat
excelent sau bun, conform scrii Harris, este de 1,5
ori mai mare, comparativ cu cei tratai prin intermediul osteosintezei extrafocare (p<0,05).
Concluzii
1. Tratamentul chirurgical al fracturilor complexe de cotil prin metoda osteosintezei interne asigur
obinerea rezultatelor bune anatomice i funcionale
n 64,68% cazuri (p<0,05) i este recomandat pentru
utilizare larg n practica ortopedo-traumatologic,
iar rezultatele tratamentului trebuie urmrite pe o perioad de peste 5 ani, ceea ce ne demonstreaz persistena lor n timp.
2. n cazul fracturilor acetabulare, indiferent de
metoda de tratament, rata complicaiilor este foarte
nalt. Astfel, dup un interval de 4,50,1 ani, coxartroza i NACF au aprut n 29,2% cazuri dup osteosinteza intern i n 28,6% dup osteosinteza extrafocal, osificatele paraarticulare Brooker dezvoltnduse n 10,4% cazuri dup osteosinteza intern.
3. n cazul dezvoltrii coxartrozei posttraumatice, ca rezultat al fracturii de acetabul, este indicat
efectuarea artroplastiei totale a oldului, care asigur
ameliorarea calitii vieii acestor pacieni.
4. Endorpotezarea total a oldului pacienilor
cu coxartroz posttraumatic este o intervenie foarte
complicat, ce necesit o dotare special, un planning
preoperator riguros i o tehnic chirurgical perfect.
Bibliografie
1. Betts D.C. Unexpected emergence of sciatic nerve
responses during acetabulum fracture repair. American Journal of Electroneurodiagnostic Technology, 2007; 47(4):
330-333.
2. Pape H.C., Lehmann U., Griensven M. Heterotopic
ossifications in patients after severe blunt trauma with and
without head trauma: incidence and patterns of distribution. J. Orthop. Trauma, 2001; 15: 229237.
3. Parag S. Complications of fracture acetabulum. Indian journals of orthopedics, 2002; 36(1): 36-37.
4. Prevezas N. Evolution of pelvic and acetabular surgery from ancient to modern times. J. Care Injured., 2007;
38: 397-409.
5. Ranawat A. Total hip arthroplasty for posttraumatic arthritis after acetabular fracture. J. Arthroplasty,
2008; 3: 35-48.
6. Rao V. S. Results of surgically treated displaced
acetabular fractures among adults. Clin. Proc., 2005;
17(2): 465-474.
7. Robert P. D. Sciatic nerve entrapment in associated both-column acetabular fractures: A report of 2 cases and review of the literature. J. Orthop. Trauma, 2009;
23(1): 8083.
8. Russel G.V., Nork S.E., Routt M.C. Perioperative

166
complications associated with operative treatment of acetabular fractures. J. Trauma, 2001; 51: 10981103.
9. Scott E. P. Complications of acetabular fracture
surgery in morbidly obese patients. J. Orthop. Trauma,
2008; 22(9): 589594.
Rezumat
n Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin
Urgent, pe parcursul anilor 2000-2007 tratamentului chirurgical al fracturii de acetabul au fost supui 76 de pacieni, inclusiv 48 tratai prin metoda osteosintezei interne,
14 prin metoda osteosintezei extrafocare, 7 intervenia
de artroplastie total de old primar, combinat cu osteosinteza, i 7 pacieni cu artroplastie total de old secundar a coxartrozei posttraumatice, efectuat dup o fractur
de acetabul, tratat operator n antecedente. Rezultatele
cercetrii au demonstrat c dup un interval de 4,50,1 ani
coxartroza i NACF au aprut n 29,2% cazuri dup osteosinteza intern i n 28,6% dup osteosinteza extrafocal,
osificatele paraarticulare Brooker dezvoltndu-se n 10,4%
cazuri dup osteosinteza intern.
Summary
The National Center for Emergency Medicine
during 2000-2007, the surgical treatment of fracture of
the acetabulum were subjected to 76 patients, including
48 treated by internal osteosynthesis, 14 external
osteosynthesis, 7 who supported the intervention of
primary total hip arthroplasty combined with fixation and 7
patients with total hip arthroplasty secondary osteoarthrosis
done following a traumatic fracture of the acetabulum, the
operator dealt with in the past. Research results showed
that after an interval of 4,5 0,1 years osteonecrosis and
osteoarthrosis occurred in 29,2% after internal fixation
and after external fixation 28,6%, heterotopic ossification
developed into 10,4% after internal fixation.

- 20002007
76 , 48 , 14 , 7-
, 7-

. , 4,5 0,1 NACF 29,2%
28,6%
. 10,4 % .

Buletinul AM
SPECIFICUL ANATOMOFUNCIONAL
AL PATELEI I VALOAREA LUI N
APRECIEREA MECANISMULUI
DE PRODUCERE A FRACTURILOR
ACESTEIA (REVISTA LITERATURII)
_______________________________________
Dumitru Darciuc, medic ortoped-traumatolog,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Actualitatea. n majoritatea cazurilor, fracturile
de patela sunt rezultatul traumatismului direct pe suprafaa anterioar a articulaiei genunchiului n cderile de pe biciclet, motocilet, n accidentele rutiere,
i traumatismele sportive. Fracturile prin smulgere a
polului superior sau inferior au loc prin flexie forat
n articulaia genunchiului. Dei foarte rar, au loc i
fracturi patologice, care survin n urma suprancrcrii fizice aa-numitele fracturi de patel prin oboseal [7].
Patela este cel mai mare os sesamoid din scheletul uman, situat n regiunea anterioar a articulaiei genunchiului, n grosimea tendonului muchiului cvadriceps al coapsei, i este o parte integrant
a aparatului extensor al gambei. Patela se palpeaz
foarte uor sub piele i n poziie de extensie a gambei, se deplaseaza foarte uor medial i lateral, la fel
n sus i n jos. Macroscopic, patela se prezint sub
forma unui triunghi incorect, trei margini i dou suprafee anterioar i posterioar. Marginea de sus
(baza patelei) este rotunjit, iar cea de jos (apexul
patelei) puin alungit, ceea ce formeaz vrful
patelei (figura 1). n poziie static limita osului
respectiv se afl la 1 cm mai sus de limita inferioar
a articulaiei genunchiului. Patela este format prioritar din esut spongios, care este acoperit cu un strat
subire de substan compact. Dei nu are legatur cu alte oase ale scheletului, patela se formeaz
dintr-o cantitate mare de centre de osificare [1, 4,
13, 17, 21].

Fig. 1. Aspectul general al patelei [5].

167

tiine Medicale
La vrsta de 3-5 ani apare primul dintre ele, care
poate fi format din mai multe centre de osificare mai
mici, care se unesc foarte repede ntre ele. Apoi, pe
parcursul a 5-10 ani, n termene diferite i nesincron,
din ambele pri apar alte centre de osificare. n aceast perioad patela se prezint ca i cum fragmentat,
fapt ce poate fi interpretat ca un element patologic.
Abia pe la vrsta de 12 ani, la unirea tuturor centrelor
de osificare, ea preia forma asemntoare cu a unui
adult. n multe cazuri unirea centrelor de osifcare nu
are loc i apar variante anatomice de patel bipartit,
tripartit, chiar i cvadripartit. De obicei, aceste variante sunt bilaterale, dor pot fi i unilaterale (figura
2). Hehne H.J. (1990) [1] prezint patela ca parte
integranta a sistemului femuropatelar, ce nclude n
sine aparatul extensor al gambei, aparatul extensor de
ajustare i sistemul de alunecare [1, 2, 4].

mentul de susinere a patelei (retinaculum patellae laterale). Din partea medial patela cuprinde tendonul
muchiului vast medial al femurului, care este fixat
de marginea superioar a bazei patelei i de suprafaa
anterioar a muchiului vast lateral. Tendonul acestui
muchi intr n componena aparatului ligamentar de
susinere a patelei (retinaculum patellae medial) [3, 4,
12]. La contracia m. cvadriceps al coapsei, muschiul
vast medial ocup locul central i trage patela n sus
i nuntru, ceea ce mpiedic deplasarea lui medial,
care poate duce la luxaia patelei i la fractura vrfului ei. Doar cea lateral i cea medial ce menin
legtura patelei reprezint aparatul de susinere extensor al gambei. n formarea acestui aparat iau parte
pachetele late ale fasciei femurului, care merg spre
tuberozitatea tibiala i dup aceea trec n fascia tibiei
[24].
t

(
t
Fig. 2. Variante de patel [1].
Aparatul extensor este prezentat de muchiul
vastus al femurului care, la rndul su, const din 4
muchi, formnd capurile ei: drept, lateral, medial i
intermediar. n 1/3 distal toate 4 capuri formeaza un
tendon comun, care se fixeaza de vrful patelei i de
tuberozitatea tibial.

Fig. 3. 1 muschiul vast medial, 2 -tend. m. quadriceps, 3 patela, 4 lig. patelei, 5 tendonul m.
gracilis, 6 tend. m. sartorius, 7 tend. m. semitendnos, 8 lig .colateral tibial, 9 retinaculum
patelei medial, 10 tuberculum m. adductor, 11 m.
semimembranos, 12 tend. m. adductor mare [ 6 ].
Mai departe de vrf n 1/3 medie a tendonului
muchiului vastus lateral al femurului, care se prinde de tendonul m. drept, pe suprafaa supralateral
a patelei i tuberozitatea tibial, se continu n liga-

m
Fig. 4. Schema fasetelor articulare patelare [3].
Aparatul de alunecare al sistemului femuropatelar este reprezentat de patel. Tendoanele m. cvadriceps al femurului, patela i tendonul su formeaz
sistemul extensor. Patela joac rol de bloc, care se
mic pe acest sistem i genereaz extensia gambei.
La extenzia gambei pn la 180, patela i tendonul
propriu, n comparaie cu axa gambei, formeaz un
unghi de 25 (toat presiunea vine asupra tibiei). La
flexia gambei pn la 90, tendonul devine paralel cu
axa gambei, iar la flexia gambei pn la unghiul ascuit, tendonul patelar formeaz cu axa tibiei un unghi
egal cu 20 [17, 19, 21, 23]. La flexia i extensia gambei patela se mic orizontal pe o ax de 45. n aa
fel, el permanent rmne la o distan egal fa de
tuberozitatea tibiei.
O funcionare normal a sistemului de flexie
extensie depinde de starea pachetului femuropatelar
care, la rndul su, depinde direct de starea esutului
cartilaginos de pe suprafaa articular a patelei. Pe
aceast suprafa sunt conformate 7 fasete adugtoare, care sunt acoperite cu cel mai gros strat de
esut cartilaginos (grosimea marginei externe 2,9
mm, iar celei interne 2,7 mm). O condiie important pentru alimentarea esutului cartilaginos este presiunea temporar. Ea menine metabolismul n esutul
cartilaginos la adncimea de 3 mm i se menine n

168
timpul micrii patelei n flexieextensie. ntr-o perioad de alunecare n actul de flexie, fiecare hotar
al suprafeei articulare a patelei este supus presiunii.
Compactitatea pachetului de fasete cu epifiza osului
femural are loc n unghiuri precise de flexie a suprafeei articulare. Dou fasete (1, 2) situate n partea
distal a patelei, lateral i medial de tuberozitate se
unesc cu muchii femurului n extensia gambei pn
la 80 de grade. nc 2 fasete, situate pe marginile
intern i extern ale patelei se conformeaz n corespundere cu muchii femurului mai profunzi i mai
superficiali n poziia de maxim flexie a genuchiului
pn la cellalt unghi. n aceast poziie a articulaiei
se apropie de m. femurului i alte 2 fasete mai superioare (3, 4) din componena patelei, lateral i medial
de tuberozitate. n centrul patelei, pe ambele pri ale
tuberozittii, sunt situate cele mai mari fasete: extern
(7), care are form dreptunghiular i se comformeaz cu m. extern al femurului cu partea sa inferioar la
flexia gambei pn la 140, iar cu partea sa superioar
la flexia de 90 pn la formarea unui unghi ascuit.
Faseta (8) are forma unui ptrat i se comformeaz cu
m. intern al femurului la flexie de 90 a genunchiului.
Astfel se asigur o alimentare egal a grosimii suprafeei articulare a patelei.
Este important de menionat c la flexie n articulaia genunchiului i la o conformare sigur a fasetelor cu m. femurului, altele se afl libere pe suprafa
[8, 19, 20, 25]. La aciunea unui factor traumatizant
asupra patelei, se produce o traumatizare a unui sector
al ei, ceea ce duce la fracturi. Traumatizarea cartilajului n urma unei fracturi de patel duce la formarea
unei artroze femuropatelare, la dereglarea extensiei
gambei i a micrilor din articulaia genunchiului.
Gradul de traumatizare a cartilajului depinde de fractura de patel. Trebuie de menionat c la diversitatea
tipurilor de fractur a patelei contribuie nu numai biomecanica aparatului femuropatelar, dar i particularitile sale anatomice: fasetele ce formeaz suprafaa
interioar articular, nucleele de osificare, din care se
formeaz patela. La 16-18 ani, din contul osificrii i
unirii ntre ele, patela va obine dimensiuni i structur care se pstreaz pn la btrnee [9, 13, 18, 19].
Nucleele de baz de osificare apar n centrul cartilajlui patelei i se poziioneaz vertical, unul sub altul, dar i n mod sagital, unul dup altul. La nucleele
de osificare adugatoare se refer cele proximale, situate pe lungimea bazei patelei, cele distale din regiunea vrfului patelei, cele anterolaterale pe suprafaa
anterioara a patelei i cele posterioare, pe suprafaa
posterioar. Variabilitatea de situare a nucleelor de
osificare, termenele de apariie i gradul de difereniere a structurii duc la posibilitatea de traumatizare
a unor poriuni aparte ale patelei, care sunt situate n

Buletinul AM
regiunea frontal i cea sagital. Totodat, traiectul
fracturii, de regul, se gsete n proiecia siturii nucleelor de osificare de baz i celor adugtoare, ceea
ce explic diversitatea fracturilor de patel. Mecanismul traumei este factorul de baz care influenteaz, n
corelaie cu particularitaile anatomofucionale i cele
biomecanice ale sistemului femuropatelar, asupra caracterului fracturii patelare.
Ong T. K. et al. (2008) [7] menioneaz c fracturile de patel pot fi argumentate prin traumatismul direct asupra patelei, cel indirect de supercontracie
a muchiului cvadriceps al femurului i cel combinat
asocierea celor dou mecanisme [8, 12, 13, 18, 19,
22].
n funcie de mecanismul traumei, aceasta poate
avea loc att n poriunea musculotendinoas a aparatului extensor al gambei, ct i n patel. Din contul mecanismului indirect, fracturile de patel survin
rar, mai ales n rezultatul cderii directe pe genunchi.
n acest caz are loc flexia gambei pn la un unghi
ascuit i o tensionare maximal a m. cvadriceps al
femurului. n aceast situaie pe patel, n direcie
vertical, acioneaz forele de extindere, ce conduc
la o smulgere a m. cvadriceps i, n combinaie cu
traumatismul direct asupra patelei, se produce fractura. n acest traumatism se pot produce deteriorri pe 4
poriuni ale aparatului extensor al gambei:
1. Leziunea tendonului m. cvadriceps i a bazei
patelei, cunoscut sub denumirea de leziunea cvadricepsului, care cel mai des se ntlnete la vrsta
naintat.
2. Deteriorarea n 1/3 medie duce la fractura de
patel, n care linia fracturii se proiecteaz n regiunea atrnrii libere a fasetelor asupra suprafeei
articulare, care sunt situate la vrful i la 1/3 media
patelei, ceea ce i duce la fracturi transversale, cu
fragmentarea poriunii periferice. Aceste fracturi se
pot urmri la orice vrst, dar cel mai des la cei de
vrst medie i naintat.
3. Leziunea m. cvadriceps al femurului n regiunea vrfului patelei, ceea ce duce la ruperea unui fragment din vrful patelei i a tendonului patelar. Acest
tip de traumatism se produce cel mai des la persoanele tinere i nu rareori se asociaz cu subluxaia sau
luxaia patelei.
4. Leziunea tendonului patelar n regiunea tuberozitii tibiale mpreun cu fragmentul su, n rezultatul patologiei Osgood-Schlatter.
n lovitura direct asupra patelei (mecanism direct), n asociere cu extensia gambei, linia de fractur
se proiecteaz la hotarul dintre 2 i mai mule fasete ce
sunt fixate pe muchii femurului. n acest tip de mecanism sunt posibile urmtoarele tipuri de fractur:
longitudinale i fragmentate, n form de stea, multi-

tiine Medicale
fragmentare. n afar de fracturile menionate, se pot
urmri i variante atipice. Sunt cunoscute i descrise fracturile de patel prin obosire. Autorii au ajuns
la concluzia c pricina de apariie a acestor fracturi
este plastia patelei, endoprotezarea articulaiei de genunchi, care conduc la dereglarea alimentrii patelei
i se consider a fi factor critic n procesul de dezvoltare a schimbrilor distrofico-degenerative i a osteoporozei pachetului femuropatelar [15, 17, 18, 23].
Mecanismul fracturii explic, totodat, i traumatizarea aponeurozei i a aparatului ligamentar lateral al
patelei. n funcie de aceasta, apare fractura cu deplasare
a fragmentelor sau fr deplasarea acestora. Baznduse pe studiile clinico-experimentale, Fulkerson (1997)
[9] meniona c starea fragmentelor patelei depinde
de integritatea aparatului ligamentar i de capsula articular. La pstrarea integritii aparatului ligamentar
deplasarea fragmentelor este moderat, menionnd c
la diastaz de pn la 2 cm ligamentele aproape c nu
se lezeaz. La lezarea ligamentului colateral-medial i
celui colateral-lateral cu retinacullum patellae i a regiunilor anterolaterale ale capsulei, fragmentul central se
deplaseaz n sus de la periferie, n rezultatul contraciei m. cvadriceps al femurului, cu formarea unei diastaze de la 2 pn la 6 cm. n fracturile de patel care
survin n urma unei lovituri directe, are loc o leziune
pariala a aparatului ligamentar, se formeaz o diastaz
moderat ntre fragmente, n care funcia de extensie
a gambei nu sufer. n fracturile care survin n urma
mecanismului combinat, n momentul retraciei m.
cvadriceps femural, se petrece o dereglare a integritii
aparatului ligamentar colateral i a regiunii anterioare a
capsulei articulare. Aceasta induce formarea unei diastaze considerabile ntre fragmente i deregleaz funcia
de extensie a gambei.
n conformitate cu zona anatomic de fixare a
capsulei articulare, fracturile de patel se mpart n:
extraarticulare, la care se refer smulgerea fragmentului osos n regiunea vrfului patelei, i intraarticulare, care cel mai des sunt cele transversale, cu zdrobirea
fragmentului periferic, achiate i longitudinale [11,
13, 17, 22, 24]. Fora i caracterul loviturii directe,
care produce fractura de patel, demonstreaz totodat i gradul de deteriorare a esuturilor moi. Reieind
din aceasta, fracturile de patel se mpart n: deschise, nchise i cu lezare de esut cutanat i subcutanat.
Fracturile deschise apar cel mai des n impactul direct
asupra patelei. Cele nchise, de obicei, apar prin mecanism combinat, n momentul cderii cu gamba n
flexie pe articulaia genunchiului.
Bibliografie
1. Hehne H.J., Biomecanics of the patello-femoral joint
and its clinical relevance. Clin. Ortop., 1990; 258:73-85.

169
2. Lee T.Q., Anzel S.H., Bennet K.A., Pang.D, Kim
W.C., The influence of fixed rotational deformities of the
femur on the patello-femural contact pressures in human
cadaver knees. Clin. Orthop., 1994; 302:69-74.
3. Mankin H.J., The response of articular cartilage
to mecanical injury. J. Bone Joint Surgery Am., 1982; 64
A: 456-460.
4. Nakagawa S., Kadoya Z., Kobayashi A., Tatsumi
I., Nishida N., Yamano Y., Kinematics of the patella in
deep flexion. Analysis with magnetic rezonance imaging. J.
Bone Joint Surg. Am., 2003; 85A(7): 1238-1242.
5. .., .,
. ., 2008; 1: 176-177.
6. .., ;
. ., 2008; 2: 234.
7. T. K. Ong., E. K. Chee., C. L. Wong., K.
Thevarajan., Fracture of the patella. Malaysian Orthopaedic
Journal., 2008; 2(2): 40-42.
8. . .
. .
: . ., 1998; c.184.
9. Fulkerson JP. Disorders of the Patellofemoral
Joint. Williams and Wilkins J., 1997; 34(5):23-28.
10. Malek M., Mangine R., Patellofemoral pain
syndromes: a comprehensive and conservative approach.
J. Orthop. Sports Phys. Ther., 1981; 2:108-16.
11. Hahn T, Foldspang A. Prevalent knee pain and
sport. Scand. J. Soc. Med., 1998; 26:44-52.
12. Devereaux L., Lachmann S., Patello-femoral
arthralgia in athletes attending a sports injury clinic. Br.
J. Sports Med., 1984; 18:18-21.
13. Nissen C., Cullen M., Hewett T., Noyes F.,
Physical and arthroscopic examination techniques of the
patellofemoral joint. J Orthop. Sports Phys. Ther., 1998;
28:277-85.
14. Thomee R., Augustsson J., Karlsson J.,
Patellofemoral pain syndrome: a review of current issues.
Sports Med., 1999; 28:245-62.
15. Vahasarja V., Prevalence of chronic knee pain
in children and adolescents in northern Finland., Acta
Paediatr., 1995; 84:803-5.
16. Levine J., Chondromalacia patellae., Phys.
Sportsmed., 1979; 7:41-9.
17. Miller M., Hinkin D., Wisnowski J., The efficacy
of orthotics for anterior knee pain in military trainees. Am.
J. Knee Surg., 1997; 10:10-3.
18. Cutbill J., Ladly K., Bray R., Thorne P., Verhoef
M., Anterior knee pain: a review. Clin. J. Sport. Med.,
1997; 7:40-5.
19. Ficat P., The syndrome of lateral hyperpressure of
the patella. Acta Orthop. Belg., 1978; 44:65-76.
20. Johnson L, van Dyk G., Green J. 3rd, Pittsley
A., Bays B., Gully M., Phillips M., Clinical assessment
of asymptomatic knees: comparison of men and women.
Arthroscopy., 1998; 14:347-59.
21. Fairbank J., Pynsent P., van Poortvliet J., Phillips
H., Mechanical factors in the incidence of knee pain in
adolescents and young adults. J. Bone Joint Surg. Br.,
1984; 66:685-93.

170
22. Katchburian M., Bull A., Shih Y., Heatley W.,
Amis A., Measurement of patellar tracking: assessment
and analysis of the literature. Clin. Orthop. Relat. Res.,
2003; 412:241-59.
23. Powers C., Shellock G., Pfaff M., Quantification
of patellar tracking using kinematic MRI. J. Magn. Reson.
Imaging., 1998; 8:724-32.
24. Sheehan F., Zajac F., Drace J., In vivo tracking
of the human patella using cine phase contrast magnetic
resonance imaging. J. Biomech. Eng., 1999; 121:650-6.
25. Rebmann A., Sheehan F., Precise 3D skeletal
kinematics using fast phase contrast magnetic resonance
imaging. J. Magn. Reson. Imaging., 2003; 17:206-13.
Rezumat
Autorul prezint analiza specificului anatomofuncional al patelei i evaluarea rolului lui n aprecierea mecanismuilui de producere a fracturilor patelei, bazndu-se pe
cercetrile tiinifice i publicaiile recente n acest domeniu.
Summary
Author prezents analysis of the patela anatomical
and functional specificity with it role evaluation in
understanding and recognition of patela fractures, based on
the ultimate publicationa and scientific researches.
Pe


, .

DAMAGE CONTROL ORTHOPEDIC

SURGERY LA PACIENI CU FRACTURI
ALE FEMURULUI DISTAL N
POLITRAUMATISME
_______________________________________
Dumitru Hncota, cercettor tiinific
CNPMU, doctorand Catedra de Ortopedie i
Traumatologie USMF Nicolae Testemianu
Introducere. Politraumatismul este definit ca un
sindrom determinat de multiple leziuni traumatice de
o anumit severitate (ISS >17), ce induc reacii sistemice care pot genera disfuncii sau distrugere a organelor de control sau a sistemelor vitale, care iniial nu
au fost afectate n mod direct.
Conceptul de damage control orthopedic surgery (DCO) este o noiune ce domin n ultimele
dou decenii n managementul pacienilor politraumatizai. Ca parte a conceptului mai larg de Damage Control (DC), aplicabil pacienilor cu multiple
traumatisme severe cu un mare risc de evoluie ne-

Buletinul AM
favorabil, DCO se refera la stabilizarea temporar a
leziunilor articulaiilor i oaselor mari, imediat dup
iniierea msurilor de stabilizare a pacientului i de
susinere a funciilor vitale.
Muli pacieni ortopedici, care au suferit leziuni multiple, beneficiaz de ngrijire timpurie total a fracturilor majore. Cu toate acestea, strategia
dat nu este cea mai bun opiune i, ntr-adevr, ar
putea fi duntoare pentru unii politraumatizai. Din
moment ce interveniile chirurgicale timpurii nu sunt
o abordare optim pentru aceti bolnavi, a evoluat
conceptul de damage control orthopedic surgery,
care prevede mai degrab stabilizarea i controlul
prejudiciului, deseori cu utilizarea fixatoarelor externe, dect repararea imediat a fracturii.
Conceptul de damage control orthopedic nu
este nou, el a evoluat dintr-o istorie bogat de ngrijire a fracturilor i de intervenii chirurgicale abdominale. DCO este o abordare care conine i stabilizeaz
leziunile ortopedice, astfel nct poate fi mbuntit starea general a pacientului. Scopul su este de
a evita agravarea strii generale prin al doilea hit
(lovitur) al unei proceduri ortopedice majore i de
a ntrzia osteosinteza definitiv a fracturii pn la
optimizarea strii generale a pacientului. Iniial sunt
folosite tehnicile chirurgicale minim invazive, cum ar
fi fixarea extern. DCO se concetreaz pe controlul
hemoragiei, managementul prejudiciului esuturilor
moi i stabilizarea provizorie a fracturii, evitnd, n
acelai timp, agresiuni suplimentare pentru pacient.
Baza fiziologic a DCO este urmtoarea: leziunile traumatice duc la inflamaie sistemic (sindrom
de rspuns inflamator sistemic), urmat de o perioad
de recuperare, mediate de rspuns contrareglator antiinflamator (figura 1) [1]. Inflamaia sever poate duce
la insuficien de organ acut i deces timpuriu dup
o accidentare. Un rspuns inflamator mai mic, urmat
de un sindrom antiinflamator compensator excesiv,
poate induce o stare de imunodepresie prelungit,
care poate fi duntoare pentru pacient. Acest cadru
conceptual poate explica de ce la muli pacieni dup
traum se dezvolt devreme sindromul de disfuncie
de organe, iar la alii mult mai trziu.

Fig. 1. Baza fiziologic a DCO. Dup traum exist

un echilibru ntre rspunsul inflamator sistemic i
rspunsul contrareglementare antiinflamator.

tiine Medicale
Fenomenul primei i celei de-a doua lovituri.
Numeroase studii au demonstrat c n perioada imediat traumei are loc stimularea unei varieti de mediatori inflamatori [2 5]. Acest rspuns iniial corespunde fenomenului primei lovituri. Obertacke
et al. a demonstrat importana primei lovituri prin
utilizarea lavajului bronhopulmonar, pentru a evalua
modificrile n permiabilitatea microvascular pulmonar la pacienii politraumatizai [6]. Permiabilitatea capilarelor pulmonare a crescut ca urmare a traumei multiple i bolnavii la care s-a dezvoltat ulterior
sindromul de detres respiratorie a adultului au avut o
corelaie nalt (r = 0,81) cu permiabilitatea crescut
n doar ase ore dup internare.
Dezvoltarea unei reacii imune masive la un pacient cu fracturi femurale bilateral, care a prezentat
o reacie inflamatorie masiv, ce a fost ulterior hiperstimulat de o procedur chirurgical (tije centromedulare bilateral), sprijin i mai mult importana
fenomenului primei lovituri [7, 8]. Dei nu a existat
o suplimentare prin prezena factorului de risc (de
exemplu, trauma cutiei toracice), pacientul a decedat
de detres respiratorie la trei zile dup traum. Acest
caz nu numai ilustreaz clar existena de variaii biologice n rspunsul inflamator la traum, dar confirm, de asemenea, importana gradului de rspuns la
prima lovitur i rspunsul la cea de-a doua lovitur,
care a creat evenimentul final fatal.
Fracturile femurului distal la un pacient politraumatizat nu sunt n mod automat tratate cu tije centromedulare, din cauza temerilor cu privire la cea de-a
doua lovitur a acestei proceduri. n plus, la a doua
lovitur, ce duce la un rspuns inflamator sistemic suplimentar, poate fi embolia grsoas de la utilizarea
instrumentelor n canalul medular, care agraveaz starea pulmonar. Pacienii cu traume ale cutiei toracice
sunt cei mai predispui spre agravarea strii generale
dup o fixare cu tije centromedulare [9].
Fractura de femur distal bilateral este un scenariu
unic n politraumatisme, fiind asociat cu o rat mai
mare a mortalitii i a incidenei sindromului de detres respiratorie a adultului, dect o fractur unilateral [10]. Wu i Shih au remarcat faptul c fractura
bilateral de femur distal indic leziuni grave sistemice i locale [11]. Astfel, aceste leziuni sunt ideale
pentru damage control orthopedic surgery.
Material i metode. Au fost studiai 108 pacieni
cu fracturi ale femurului distal, tratai n seciile Traumatologie I, Traumatologie II i Ortopedie
ale Centrului Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent pe parcursul anilor 2008 - 2010. Pacieni
politraumatizai cu fracturi ale axtremitii distale a
femurului au fost 21, dintre care 4 cu fracturi ale femurului bilateral i 17 unilateral. Condiiile trauma-

171
tizrii: 20 n accidente rutiere n calitate de pasageri
i 1 n rezultatul catatraumatismului. n lotul de studiu au fost inclui 10 brbai i 11 femei, cu vrste cuprinse ntre 22 i 60 de ani (media 43,4 ani).
Mediul de trai: 12 urban, 9 rural. La toi a fost
calculat scorul severitii traumatismului (ISS pentru
pacientul politraumatizat se stabilete prin sumarea
ptratelor celor mai mari trei scoruri de pe scara abreviat a leziunilor din diferite regiuni prestabilite ale
corpului: cap i gt, abdomen i coninut pelvis, oase
pelvine i membre, fa, torace, suprafa corporal):
7 pacieni gr. I (ISS pn la 20 puncte), 11 gr. II
(ISS 20-35 puncte), 3 pacieni gr. III (ISS 35-50
puncte).
Au fost 11 pacieni cu fracturi deschise : 9 fracturi de femur unilateral, 2 fracturi bilaterale (dintre
care 1 pacient cu o fractur deschis i una nchis, i
al doilea pacient cu fracturi deschise bilateral). Conform clasificrii Gustillo-Andersen, au fost: G-A tip
II 5 fracturi, G-A tip IIIA 4, G-A tip IIIB 2.
Toi pacienii iniial au fost internai n secia de
reanimare, pn la stabilizarea strii generale pe parcurs de la 2 pn la 8 zile (media 4 zile), apoi au
fost transferai n seciile de profil; 3 pacieni pe parcursul aflrii n secie preoperator au fost retransferai
n secia de reanimare pe motivul dezvoltrii emboliei
grsoase, unde s-au aflat de la 2 pn la 4 zile.
Dup iniierea msurilor de stabilizare a pacientului i de susinere a funciilor vitale, s-a recurs la
stabilizarea temporar a fracturilor femurului distal.
n cazurile fracturilor nchise s-a aplicat sistemul de
tracie scheletic prin tuberozitatea tibiei cu gamba
n gol. n cazurile fracturilor deschise s-a efectuat:
prelucrarea prim- chirurgical a focarului de fractur
i aplicarea sistemului de tracie scheletic continu
prin tuberozitatea tibiei la 8 pacieni. La 3 bolnavi cu
fracturi deschise de tip G-A IIIA i IIIB s-a efectuat
PPCh a focarului de fractur i fixarea cu aparate tijate externe (figura 2). Interveniile chirurgicale s-au
efectuat n primele 12 ore dup traum.
Cnd starea general s-a ameliorat, s-a recurs la
osteosinteza definitiv dup o perioad de la 5 pn la
46 de zile (media 16,6 zile).
Rezultate. Datorit aplicrii sistemului de tracie
scheletic continu (18 cazuri), folosirii aparatelor tijate externe (3 cazuri), ce au permis fixarea provizorie
a focarelor de fractur, a putut fi amnat procedura chirurgical definitiv, pn la ameliorarea strii
generale a pacienilor, stabilizarea hemodinamicii,
mbuntirea statusului pulmonar, sanarea plgilor
n cazul fracturilor deschise. Din lotul de 21de pacieni studiai, 3 au suferit embolie lipidic, ce a dus
la agravarea statusului pulmonar, ns, datorit tratamentului intensiv, a fost evitat sindromul de detres

172

Buletinul AM

Fig. 2. Fracturi deschise de femur distal bilateral, fixate cu aparate tijate externe. Fotografie i imagini radiologice.
respiratorie. Complicaiile locale au fost: inflamaii
n jurul tijelor aparatului tijat extern n cazurile a 2
pacieni, care s-au rezolvat prin nlturarea aparatelor i nlocuirea lor cu tracie scheletic continu prin
tuberozitatea tibiei ntr-un caz i imobilizare ghipsat
pelviopodal cu genunchiul n flexie de 60o n alt caz,
apoi cu sanarea esuturilor moi.
Dup interveniile chirurgicale definitive i osteosinteza femurului distal, nu au fost atestate complicaii de ordin general, a fost evitat fenomenul celei
de-a doua lovituri, chiar i n cazurile a 5 pacieni la
care s-au aplicat tije centromedulare (lipsa ARDS
sau emboliei grsoase). A fost o complicaie local
septic postoperatorie ntr-un caz (pacient cu fractur deschis G-A tip IIIA) i s-a rezolvat dup 3 luni,
dup ce s-a nlturat fixatorul metalic.
Discuii. Damage control orthopedic este o
abordare ce prevede stabilizarea leziunilor ortopedice n cazul unui politraumatism. n cazurile cu fracturi
ale femurului distal opiunea cea mai bun este fixarea cu aparate tijate externe. Aceste tehnici chirurgicale minim invazive permit stabilizarea provizorie a
fracturii, sanarea esuturilor moi, evitnd, n acelai
timp, agresiunile suplimentare pentru pacient. Scopul
DCO este mbuntirea strii generale a pacientului,
evitnd fenomenul celei de-a doua lovituri, ce poate
fi provocat de o procedur ortopedic major.
Concluzii. Aplicarea DCO la pacienii cu politraumatisme severe permite asigurarea ratei de supravieuire i reduce rata complicaiilor posttraumatice
cu potenial letal (detresa respiratorie ARDS, insuficiena multipl de organe i sisteme MODS etc.).
DC se concentreaz pe controlul hemoragiei, managementul prejudiciului esuturilor moi i stabilizarea
provizorie a fracturii, evitnd, n acelai timp, agresiunile suplimentare pentru pacient.
Opiunea cea mai bun n fracturile femurului
distal rmne a fi osteotaxia cu fixator extern.

Bibliografie
1. Smith RM., Giannoudis PV. Trauma and the immune response. J R Soc Med., 1998; 91: 417 -420.
2. Giannoudis PV., Smith RM., Ramsden CW., Sharples D., Dickson RA., Guillou PJ. Molecular mediators
and trauma: effects of accidental trauma on the production
of plasma elastase, IL-6, sICAM-1, and sE-selectin. Injury,
1996; 27:372 .
3. Giannoudis PV., Smith RM., Banks RE., Windsor
AC., Dickson RA., Guillou PJ. Stimulation of inflammatory markers after blunt trauma. Br J Surg.,1998; 85: 986
-990.
4. Giannoudis PV., Smith RM., Windsor AC., Bellamy MC., Guillou PJ. Monocyte human leukocyte antigen-DR expression correlates with intrapulmonary shunting after major trauma. Am J Surg., 1999; 177: 454 -9.
5. Pape HC., Grimme K., Van Griensven M., Sott
AH., Giannoudis P., Morley J., Roise O., Ellingsen E.,
Hildebrand F., Wiese B., Krettek C. EPOFF Study Group.
Impact of intramedullary instrumentation versus damage
control for femoral fractures on immunoinflammatory parameters: prospective randomized analysis by the EPOFF
Study Group. J Trauma, 2003; 55:7 -13.
6. Obertacke U., Kleinschmidt C., Dresing K., Bardenheuer M., Bruch J. Repeated routine determination of
pulmonary microvascular permeability after polytrauma.
Unfallchirurg,1993; 96: 142-9.
7. Giannoudis PV., Abbott C., Stone M., Bellamy
MC., Smith RM. Fatal systemic inflammatory response
syndrome following early bilateral femoral nailing. Intensive Care Med.,1998; 24:641 -2.
8. Waydhas C., Nast-Kolb D., Trupka A., Zettl R.,
Kick M., Wiesholler J., Schweiberer L., Jochum M. Posttraumatic inflammatory response, secondary operations,
and late multiple organ failure. J Trauma., 1996;40: 624
-31.
9. Pape HC., AufmKolk M., Paffrath T., Regel
G., Sturm JA., Tscherne H. Primary intramedullary femur
fixation in multiple trauma patients with associated lung

tiine Medicale
contusiona cause of posttraumatic ARDS? J Trauma.,
1993; 34: 540 -8.
10. Copeland CE., Mitchell KA., Brumback RJ.,
Gens DR., Burgess AR. Mortality in patients with bilateral
femoral fractures. J Orthop Trauma., 1998; 12:315 -9.
11. Wu CC., Shih CH. Simultaneous bilateral femoral shaft fractures. J Trauma.,1992; 32: 289 -93.
Rezumat
Conceptul de damage control orthopedic surgery
(DCO) este o noiune ce domin n ultimele dou decenii
n managementul pacienilor politraumatizai. Ca parte a
conceptului mai larg de Damage Control (DC), aplicabil pacienilor cu multiple traumatisme severe cu un mare
risc de evoluie nefavorabil, DCO se refer la stabilizarea
temporar a leziunilor articulaiilor i oaselor mari, imediat
dup iniierea msurilor de stabilizare a pacientului i de
susinere a funciilor vitale.
n aceast lucrare se analizeaz pacienii politraumatizai cu fracturi ale axtremitii distale a femurului (21),
care au fost clasai dup scorul ISS: 7 pacieni gr. I (ISS
pn la 20 puncte), 11 gr. II (ISS 20-35 puncte), 3 pacieni gr. III (ISS 35-50 puncte), tratai n perioada 20082010 n seciile Traumatologie I, Traumatologie II i
Ortopedie ale Centrului Naional tiinifico-Practic de
Medicin Urgent.
Summary
The concept of damage control orthopedic surgery
(DCO) is on acquisition of the last two decades in the management of associated trauma patients. As part of the
wider concept of Damage Control (DC) of patients with
severe multiple trauma with anincreased risk of poor outcome, DCO refers to temporary stabilisation of bone lesions and large joints, immediately after the establishment
of measures to stabilize the patient and supportive vital
functions.
In this paper we analyze the associated trauma patients with fractures of the distal femur (21), which were classified as ISS score: 7 patients I degree (ISS up to 20 points), 11 patients I degree (ISS 2035 points), 3 patients gr. III (ISS 35-50 points), treated during 2008-2010 in sections Traumatology I ,
Traumatology II and Orthopaedics of the National Scientific and Practical Centre of Emergency Medicine.

Damage control orthopedic surgery

, Damage control
.

173
(21), ISS: 7 1-
(ISS 20 ), 11 2- (ISS 20 35 ), 3 3-
(ISS 35-50 ) 20082010 - - .

FRACTURILE COLOANEI VERTEBRALE

LA PACIENII POLITRAUMATIZAI
_______________________________________
Anna Kusturova, cercettor tiinific, doctorand
USMF Nicolae Testemianu, CNPMU,
Laboratorul Politrauma
Actualitatea temei. Fracturile coloanei vertebrale n politraumatisme se ntlnesc des - pn la
15%, rezultnd cu pn la 3.6% din decese [1, 2].
Pn n prezent rmne un procent ridicat de handicap n aceast categorie de pacieni: 7-13% [3]. n
ultimii ani crete considerabil traumatismul coloanei
vertebrale n urma accidentelor rutiere 45%, cu o
frecven nalt de dereglri neurologice, vrsta persoanelor accidentate fiind n medie de 20-50 de ani,
inclusiv 65% brbai api de munc [4].
Dup localizare, pe primul loc este regiunea toracal inferioar i lombar (ThX1 LIV) pn la 75%
din toate fracturile coloanei vertebrale, urmat de regiunea cervical - aproximativ 15%, iar pe ultimul loc
se afl segmentul toracic 10%. Traumatismele sunt
localizate cu precdere n anumite regiuni: CI-CII, CVCVI la nivelul poriunii cervicale i ThXI-ThXII i LI-LII
la nivelul poriunii toracolombare zone unde curburile se inverseaz i unde exist un contrast ntre dou
moduri diferite de mobilitate. Aceste localizri sunt
denumite centri traumatici.
Coloana vertebral, mpreun cu pelvisul, creeaz un sistem suficient de stabil pentru susinerea aparatului musculoscheletar. Pentru producerea fracturii
de corp sau arcuri vertebrale este necesar s se exercite mult for.
Fracturile vertebrelor cervicale i toracale superioare sunt caracteristice pentru accidentele rutiere persoana traumatizat se afl n automobil (roll
over, lovitur din spate). Fracturile regiunii toracale
medii a coloanei vertebrale sunt cauzate de un impact
direct puternic, n cele mai multe cazuri sunt asociate
cu fracturile de coaste. Fracturile vertebrelor toracice

174
inferioare i lombare apar n caz de cdere de la nlime i sunt combinate cu fracturile membrelor inferioare. Tipic este combinaia traumatizrii vertebrei
cu fracturile ambelor calcanei.
Pentru practica clinic, stabilirea tacticii de tratament i aprecierea prognosticului este foarte important clasificarea fracturilor vertebrale n categorii:
stabile, instabile i complicate, cu leziuni ale mduvei
spinrii.
n acest sens, n anul 1962 Nicoll introduce noiunile de fracturi stabile i fracturi instabile (se pot
deplasa ulterior). Aceasta impune o atenie mrit n
procesul acordrii primului ajutor i transportrii bolnavului, n sensul c o fractur instabil, fr leziuni
nervoase, poate deveni o fractur instabil cu leziuni
nervoase, dac ajutorul acordat nu ine cont de posibilitatea deplasrii ulterioare a fragmentelor. Dup
Reinau, stabilitatea fracturilor depinde de integritatea
zidului posterior, alctuit din partea posterioar mai
dens a corpului, ligamentul longitudinal posterior i
inelul fibros al discului.
n anul 1970 Holdworth arat importana complexului ligamentar posterior, alctuit din ligamentele
interspinoase i supraspinoase, ligamentele galbene
i capsula articular (teoria complexului ligamentar
posterior). n evaluarea stabilitii coloanei vertebrale este important s-l considerm compus din dou
coloane osoase: anterioar i posterioar. Coloana
anterioar este compus din corpuri vertebrale, care
sunt unite printr-un disc intervertebral, i ligamentul longitudinal anterior; cea posterioar din arcuri
vertebrale cu ligamentul longitudinal posterior i ligamente mai slabe ntre apofizele spinoase i transversale. Leziunile totale ale coloanei anterioare reduc
stabilitatea la 70%, numai ale celei posterioare pn
la 20% [1].
La aceast teorie Denis adaug i coloana mijlocie, care este compus din ligamentul longitudinal
posterior, partea posterioar a inelului fibros i jumtatea posterioar a corpului vertebral. Conceptul celor
trei coloane ne ajut la definirea leziunilor stabile i
celor instabile prin tomografie computerizat: dac
dou din cele trei coloane sunt afectate, leziunea este
considerat instabil [5].
n regiunea lombotoracic a coloanei vertebrale
instabilitatea are loc n cazul n care exist fractura
corpilor i arcurilor vertebrali, cu lezarea aparatului
ligamentar. n regiunea cervical, caracterizat de
amplitudine mare i varietate de micri, instabilitatea este posibil fr fracturile corpilor i ale arcurilor
vertebrale, ci numai din cauza traumatizrii ligamentelor. Acest tip de lezare a poriunii cervicale este numit traumatism prin bici i se datoreaz nclinrii
brute n spate a capului soferului sau pasagerului. n

Buletinul AM
unele cazuri, apar subluxaii i dislocri ale vertebrelor cervicale.
Gravitatea leziunilor coloanei vertebrale este determinat de faptul dac este sau nu este deteriorat
mduva spinrii, care asigur funcia motoric i alte
funcii ale organismului. Clasificarea n fracturi mielice i amielice a fost introdus de Putti n 1938, care
indic existena leziunilor mieloradiculare asociate.
Leziunile mduvei spinrii pot fi primare, adic
atunci cnd au avut loc n timpul traumei, i la admiterea pacientului este un deficit neurologic evident,
sau secundare, cnd deficitul neurologic apare n
scurt timp dup traum i depinde de edemul mduvei spinrii i compresia ei de fragmentele osoase ale
vertebrelor.
Pentru asistena medical de urgen privind
fracturile coloanei vertebrale este specific faptul c,
n cele mai multe cazuri, ea este acordat de medicitraumatologi, neurochirurgii sunt conectai mai trziu. Din fericire, de ajutorul specialistului n neurochirurgie au nevoie numai 10-20% din toi pacienii
cu leziuni la nivelul coloanei vertebrale, astfel rolul
de traumatolog rmne important [6].
Medicul-traumatolog, la etapa de reanimare, ar trebui s rezolve urmtoarele probleme:
1. A suspecta i a diagnostica fractura coloanei vertebrale la pacienii politraumatizai. Acest lucru este
destul de dificil, pentru c fracturile coloanei vertebrale nu ofer diformiti expresive, cum ar fi fracturile diafizare ale membrelor. Inspecia i palparea
coloanei vertebrale este dificil, deoarece n multe
cazuri nu exist nici o modalitate de a transfera pacientul pe o parte sau n poziia ventral, din cauza prezenei fracturilor de bazin, ale membrelor inferioare
i leziunilor toracelui i abdomenului. 1/5 din victime
sosesc cu alterarea strii de contien, cnd punctele
de durere nu pot fi identificate, i exist multe alte leziuni (fracturile coastelor, extremitilor) care produc
mai multe dureri severe.
Ne poate ajuta anamneza, prin care se poate elucida: mecanismul de producere a leziunii i evaluarea
gravitii acestuia, situaia n care s-a produs leziunea, locul accidentului, momentul i circumstanele
de producere a accidentului; caracterul i intensitatea durerii sau absena ei, iradierea pe traiectul unui
trunchi nervos etc. Un examen clinic general continu
cu un examen local ortopedic. Cu deosebit atenie se
efectueaz examenul neurologic, prin care se studiaz
sensiblitatea cutanat, reflexele osteoarticulare, mobilitatea membrelor i starea sfincterelor.
Diagnosticul definitiv se pune cu ajutorul investigaiilor paraclinice. La bolnavul politraumatizat pe
imaginea anteroposterioar a cutiei toracice i a abdomenului de obicei se evideniaz fracturi ale corpu-

tiine Medicale
rilor vertebrale, cu compresie de mai mult de 1/3 din
nlimea corpului. Suspiciunea de fractur a corpului
vertebral este o indicaie pentru TC. Aceast metoda
este cea mai informativ i ne ofer date despre tipul
fracturii i deplasarea fragmentelor. n cazul n care
fragmentele osoase sunt deplasate n canalul medular
i l umplu mai mult de 25%, este indicat laminectomia pentru decompresia mduvei spinrii. Umplerea
canalului mai puin de 25%, de obicei, are un prognostic favorabil [7].
2. A determina dac exist leziuni ale mduvei
spinrii. Acest lucru nu este dificil n caz de pareze i
paralizii evidente, atunci cnd bolnavul este contient.
Mai greu este de detectat deficiena neurologic n leziunile caudei equine i la pacienii fr cunotin.
n funcie de tipul de leziune a coloanei vertebrale, se determin i tactica de tratament:
fracturi stabile sunt tratai n mod conservator,
ncepnd din secia de reanimare. Imobilizarea este
necesar pentru fracturile coloanei cervicale n form
de orteze dure sau, mai convenabil, cele sternale-occipitale. Fracturile regiunii toracolombare, n cazul n
care pacientul este n repaus la pat din cauza altor leziuni ale aparatului locomotor, nu necesit imobilizare special. Ridicarea n poziie vertical se realizeaz
ntr-un corset toracolombar detaabil.
fracturi instabile fr deficit neurologic vor
fi operai dup ce pacientul revine la o stare satisfctoare compensat. Timpul optim este n primele
3 sptmni de la traumatism. n aceast perioad
traumatologul trebuie s efectueze o fixare stabil
a tuturor fracturilor mari (n special ale bazinului i
femurului), pentru a oferi pacientului posibilitatea
de a-i schimba poziia pe burt. Metoda de alegere
este o fixare miniinvaziv. Dup aceasta, pacientul se
transfer n secia neurochirurgical pentru efectuarea
osteosintezei coloanei vertebrale.
fracturi instabile cu deficit neurologic timpul
este destul de limitat: cu ct mai repede se face laminectomia, reclinarea i fixarea coloanei vertebrale, cu
att mai bune sunt rezultatele [8].
Sarcina traumatologului n stadiul iniial al tratamentului este fixarea stabil a fracturilor la nivelul
membrelor inferioare, ce permite schimbarea pozitiei
pacientului pentru prevenirea formrii escarelor, care
fac imposibil intervenia chirurgical la nivelul coloanei vertebrale. Tratamentul ulterior al fracturilor
complicate ale coloanei vertebrale este efectuat de un
medic neurochirurg.
Materiale i metode. Prezentm analiza rezultatelor tratamentului a 32 de pacieni politraumatizai, cu fracturi ale coloanei vertebrale. La toi au
fost diagnosticate fracturile bazinului (n=32) i ale
altor segmente ale aparatului locomotor (n=25). Vr-

175
sta pacienilor variaz ntre 18 i 64 de ani. Leziunile
stabile au fost depistate la 30 traumatizai, cu localizarea predominant n segmentul toracolombar ThIXLII: fracturile corpului vertebral la 12, ale apofizelor
spinoase i transversale la 18. Fracturile instabile
ale coloanei vertebrale s-au diagnosticat n 2 cazuri i
erau localizate n regiunea toracic: ThIII la un bolnav
i ThVI, IX la al doilea.
n mod urgent a fost efectuat examinarea complex, care includea obligatoriu examenele ortopedic,
neurologic, radiografia i tomografia computerizat.
Deficit neurologic nu a fost depistat n nici unul din
cazuri. n tratamentul fracturilor bazinului i membrelor a fost utilizat osteosinteza miniinvaziv n
primele 3 sptmni dup traum. Pacienii cu fracturile corpurilor vertebrale gr. I de compresie stteau
n repaus la pat din cauza altor leziuni ale aparatului
locomotor, fr imobilizare special. Fracturile corpurilor vertebrale gr. II-III de compresie au fost tratate cu ajutorul reclinatorului cu majorarea treptat a
unghiului de reclinaie. Doi pacieni cu fracturi instabile, dup ajutorul traumatologic au fost transferai n
secia de neurochirurgie pentru tratament specializat.
Rezultate. Managementul complex al pacienilor politraumatizai cu fracturi ale coloanei vertebrale i ale altor segmente ale aparatului locomotor ne-a
permis s obinem rezultate stisfctoare n toate
cazurile.
Concluzii. Fracturile coloanei vertebrale n politraumatisme se ntlnesc des. De obicei, ele nu predomin clinic din cauza altor leziuni mai dureroase,
ca traumele organelor abdominale i fracturile oaselor membrelor. Traumatizarea coloanei vertebrale
este deseori omis n procesul diagnosticrii iniiale
i este depistat ntmpltor pe radiografii ulterioare. De aceea, pacienii politraumatizai trebuie s fie
examinai complet. Tactica corect de diagnostic i de
tratament asigur obinerea rezultatelor pozitive.
Bibliografie
1. ..
. , , 2006:180-186.
2. .., ...
. .
. . . .. . ,
, 2006:150-227.
3. Dai L.Y., Yao W.F., Cui Y.M., Zhou Q. Thoracolumbar fractures in patients with multiple injuries: diagnosis and treatment a review of 147 cases. J.Trauma, 2004;
56(2):348-55.
4. Capro N. Elemente de patologie a coloanei vertebrale. Chiinu, Edit-Prest, 2009:123-150.
5. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-Napoca, Ed. Iuliu Haieganu, 2004:174-194.

176
6. .., .., ..
: . , , 1995:1530.
7. Mancini D.J., Burchard K.W., Pekala J.S. Optimal thoracic and lumbar spine imaging for trauma: are
thoracic and lumbar spine reformats always indicated?
J.Trauma, 2010; 69(1):119-21.
8. Dimar J.R., Carreon L.Y., Riina J., et al. Early
versus late stabilization of the spine in the polytrauma patient. Spine, 2010; 35(21 Suppl):187-92.
Rezumat
Fracturile coloanei vertebrale n politraumatisme se
ntlnesc des pn la 15%. De obicei, ele nu predomin
clinic, din cauza altor leziuni mai dureroase, i sunt deseori omise la etapa iniial de diagnosticare i ajutor medical. n articol sunt prezentate rezultatele tratamentului a
32 de pacieni politraumatizai cu leziuni asociate, fracturi
ale coloanei vertebrale i ale altor segmente ale aparatului
locomotor. Managementul complex al pacienilor ne-a permis s obinem rezultate stisfctoare n toate cazurile.
Summary
Spine fractures in the patients with polytrauma occur
often - about in 15% of cases. Usually they dont dominate
clinically due to other painful injuries and are missed on
the initial step of diagnostic and treatment. We present
treatment results of 32 patients with multiple organ injuries,
extremity and spine fractures. Complex management of
these patients offers satisfactory results in all cases.

15% .
-
, ,
. 32 , - .
.

Buletinul AM
FIXAREA OASELOR BAZINULUI N
LEZIUNILE SEMIINELULUI POSTERIOR
_______________________________________
Vladimir Kusturov, dr. hab. n med., conf.
cercettor, USMF, Clinica de Chirurgie nr.1
Nicolae Anestiadi, LGPB, CNPMU,
Laboratorul Politrauma
Petru Croitor, dr. n med., cercettor
tiinific CNPMU, Laboratorul Politrauma
Anna Kusturova, cercettor tiinific
CNPMU, Laboratorul Politrauma, doctorand
Introducere. Problema tratamentului leziunilor
instabile ale inelului pelvin de tipul C rmne una
dintre cele mai stringente n chirurgia contemporan
a acestor leziuni. Trauma oaselor semiinelului posterior al bazinului, la care se refer sacrumul, jonciunile sacroiliace, spinele iliace posterioare, se ntlnesc
n 37-60% cazuri [1,2]. Aceste leziuni sunt destul de
variate i se observ n diferite combinaii traumatismul complexului ligamentar ventral, al jonciunei
sacroiliace, al complexului ligamentar dorsal, disocierea complet a jonciunii sacroiliace, fracturile
sacrumului (Denis zone I, II, III) i regiunilor posterioare ale oaselor iliace [3, 4]. Exist diferite opinii
referitor la timpul i tipul stabilizrii inelului pelvin
la pacienii cu politraumatism. Conform datelor lui
M.Tile [1] i . - [5], una dintre cauzele
de baz ale urmrilor grave i rezultatelor nesatisfctoare ale tratamentului fracturilor oaselor bazinului
este trauma, precum i dificultile nlturrii timpurii
a deplasrii fragmentelor osoase, dar cte odat i imposibilitatea destinderii repoziiei unimomentane.
Scopul acestei comunicri este analiza rezultatelor tratamentului cu diferite posibiliti de stabilizare
a fracturilor semiinelului posterior al bazinului.
Materiale i metode. Conform studiului nostru,
pe parcursul anilor 1997-2010 au fost tratai 64 de
pacieni cu fracturi instabile ale oaselor bazinului i
cu leziuni ale organelor interne sau cu fracturile oaselor lungi ale extremitilor. Tipul leziunii inelului
pelvin se determin conform clasificrii M. Tile [6],
modernizate de ctre grupul AO/ASIF [7]. Vrsta medie a pacienilor a fost de 313,4 ani. Cauzele traumatismului au fost: accidentele rutiere 44 (68,75%)
cazuri, cdere de la nlime (catatraumatism) 18
(28,1%) i doi pacieni au fost cu cderea peretelui
peste ei. Grupul de baz al pacienilor (78,45%) a fost
n oc de gradele II-III. Din departamentul de urgen
n sala de operaie au fost transferai 18 pacieni cu
semne certe de catastrof intraabdominal. La acest
grup au fost efectuate laparotomia (12), splenectomia
(9), sutura leziunilor ficatului (2) i mezenterului in-

tiine Medicale
testinului, epicistostom cu drenarea vezicei urinare
i sutura leziunilor. Ceilali bolnavi au fost internai
n sala de deocare, pentru o examinare complex i
efectuarea msurilor antioc.
Conform datelor clieelor radiologice, deplasarea hemibazinului n direcie cranial se determina
la 7-36 mm. Repartizarea pacienilor conform tipului
leziunii clasificate dup M. Tile a fost urmtoarea: tip
C 1.1 12 pacieni, tip C1.2 21, tip C1.3 17 pacieni, tip C2 8 i tip C3 6 pacieni. Au predominat
leziunile unilaterale ale semiinelului posterior 79%
(n=50), leziunile bilaterale au constituit 21% (n=14).
La pacienii cu leziuni ale inelului pelvin au fost asocieri cu traumatismul altor organe i segmente. Trauma nchis a cutiei toracice, cu dereglarea carcasului:
fractura claviculei 6 bolnavi, fractura scapulei 4
pacieni i fracturi multiple ale coastelor la 34 persoane. 5 pacieni au avut fractura colului i diafizei
femurale pe aceeai parte cu fractura hemibazinului.
Tuturor pacienilor li s-a efectuat osteosinteza nchis cu dispozitivul pentru reducerea i fixarea oaselor bazinului. La determinarea termenului efecturii
osteosintezei i a volumului ei ne-am condus dup
clasificarea osteosintezei bazinului: stabilizarea primar; stabilizarea final; timpurie; amnat; tardiv;
secundar.
n funcie de tipul fracturii i de modificarea metodei de reducere nchis a inelului pelvin, toi pacienii au fost mprii n trei grupuri. n primul grup
au fost inclui 20 de pacieni cu fractura bazinului de
tipul C1, cu leziunea cutiei toracice, fr complicaii
grave. Mrimea deplasrii craniale a hemibazinului a
fost de 7-22 mm, iar tratamentul chirurgical se efectua n primele 5-9 zile dup traumatism. Reducerea
hemibazinului deplasat se efectua cu ajutorul anesteziei generale pe masa ortopedic cu tracia de regiunea trohanterian i treimea distal a femurului, pe
partea inelului pelvin fracturat. Dup destinderea nivelului dorit, nivelului care corespunde hemibazinului sntos i adaptrii suprafeelor osoase fracturate
n proiecia fracturii prin osul bazinului, n sacrum se
introduceau dou broe cu suport n ntmpinare una
ctre alta i se fixau n form de z n regimul compresiei de ntmpinare, pn la reducerea definitiv a
fragmentelor.
n grupul doi, de baz, au fost inclui 38 de pacieni cu fractura bazinului de tipul C1 i traumatism
grav al organelor abdominale. Traumatismul cutiei
toracice la 18 bolnavi s-a complicat cu hemopneumotorace; traum nchis a abdomenului a fost la
6 pacieni, complicat cu leziunea splinei de gradele
II-III-IV; la 4 bolnavi trauma ficatului i ruptura intraabdominal a vezicei urinare la 9 pacieni. Etapa
iniial de tratament a fost orientat spre nlturarea

177
leziunii dominante, susinerea i restabilirea funciei
organelor interne traumatizate. La 7 pacieni, dup
finisarea interveniei chirurgicale la organele interne
i prezena indicilor hemodinamici constani, a fost
efectuat osteosinteza primar a inelului pelvin cu
dispozitivul de fixare extern i la doi dintre ei osteosinteza femurului cu aparat tijat extern.
La ceilali bolnavi s-a efectuat osteosinteza timpurie i amnat a inelului pelvin n perioada de 7-12
zile, iar stabilizarea final a bazinului se observa la
ziua a 16-a dup stabilizarea strii generale. Iniial se
aplica dispozitivul pentru repoziie i fixare a inelului
pelvin n regimul repoziionrii treptate. Repoziionarea complet a osului bazinului deplasat i reducerea
ei cu suprafaa fracturii s-a atins numai la 9 pacieni,
iar la restul 3 se forma un punct de sprijin n regiunea
claviculei pe partea inelului pelvin fracturat. Pentru
aceasta, prin poriunea acromial a claviculei se introduceau dou broe i se fixau de suportul extern pe
care, cu ajutorul dispozitivelor de distracie, le uneau
cu suportul bazinului. Pentru adaptarea complet a
fragmentelor erau necesare 121,5 zile. Dup aceasta
se efectua compresia lateral de apropiere la nivelul
suprafeelor fracturate i se demonta subsistemul cu
punctul de sprijin adugtor la clavicul.
Pacienii grupului trei (6), cu fractura bazinului
C3, leziune concomitent cu instabilitatea semiinelului posterior din ambele pri, la internare se aplica la
bazin varianta de stabilizare a aparatului tijat (2) sau
pansament improvizat de fixare (4); dup stabilizarea hemodinamicei i mbuntirea strii generale se
efectua osteosinteza amnat cu dispozitiv de fixare
extern. Pe masa de operaie se efectua traciunea de
ambele femure pn la coborrea la nivel egal a ambelor hemibazine. Drept punct de orientare n acest
caz servea sacrumul. Dup aceasta se efectua compresia lateral de apropiere.
Rezultate i discuii. Rezultatele tratamentului
fracturilor inelului pelvin tip C se apreciau n baza
datelor clinice i radiologice obinute dup 12 luni de
la traumatism, cu folosirea sistemului lui S.A. Majeed
[8] de apreciere a rezultatelor funcionale de tratament
al leziunilor bazinului. Sistemul de apreciere include
urmtoarele criterii: prezena durerii n centura bazinului i caracterul ei, rentoarcerea n cmpul muncii,
mersul, pstrarea funciei sexuale i a altor funcii ale
organelor micului bazin i posibilitatea de ezut.
n primul grup pe masa operatorie la toi pacienii a fost efectuat repoziionarea satisfctoare a inelului pelvin i fixarea stabil a fragmentelor osoase.
Pacienii dup osteosinteza inelului pelvin erau mobili, puteau cu ajutor sau independent s-i schimbe poziia n pat i s-i activizeze rejimul. ngrijirea
postoperatorie era mai uoar. Din prima sptmn

178
pacienii se sculau n pat, puteau edea pe scaun, se
deplasau prin salon cu ajutorul crjelor. O parte din
ei aveau acuze de dureri periodice n regiunea ieirii
broelor, introduse prin spinele semiinelului pelvin.
La 7-8 zile dup osteosinteza bazinului bolnavii erau
transferai la tratament ambulatoriu. Termenul total
al fixrii inelului pelvin n acest grup a constituit n
medie 641,2 zile.
Studierea rezultatelor tratamentului fracturilor
bazinului dup 12 luni a artat c 14 pacieni s-au
rentors la locul de munc precedent, 6 au schimbat
locul de munc. Acuze la dureri sau alte dereglri
funcionale ale organelor bazinului mic nu au fost
stabilite, edeau liber pe scaun, mergeau fr a chiopta. Conform scorului S. A. Majeed, rezultatele tratamentului au fost bune.
Perioada postoperatorie a pacienilor grupurilor
doi i trei a decurs cu unele diferene fa de grupul
nti. n perioada postoperatorie timpurie ei ereau mai
puin mobili. Mai confortabil se simeau pacienii la
care a fost efectuat osteosinteza de stabilizare la internare. Poziionarea dispozitivului de fixare extern
pe regiunile anterioare i laterale ale centurii bazinului nu necesit plasare special pe pat, ceea ce exclude
posibilitatea deplasrii adugtoare a fragmentelor
n timpul schimbrii poziiei i restabilirea hemibazinului deplasat. La sfritul sptmnii a treia dup
operaie toi bolnavii au fost transferai la tratament
ambulatoriu. Termenul fixrii inelului pelvin cu dispozitiv extern a constituit 76,42,4 zile. Termenul de
consolidare a fracturilor extremitilor nu se deosebea
de monotraumatismul acelor extremiti. Rezultatele
tratamentului, conform scorului Mejeed, se determinau ca bune i satisfctoare. Trei pacieni cu rezultat
satisfctor al tratamentului i-au schimbat locul de
munc, iar patru care nu lucrau au finisat tratamentul
cu rezultate satisfctoare. La 6 pacieni cu politraumatism leziunea organelor interne n asociere i
fractura oaselor inelului pelvin i femurului conform gravitii leziunilor li s-a determinat grupa II de
invaliditate pe un an. Rezultatul general al tratamentului administrat de ctre noi a fost calificat ca nesatisfctor, din cauza termenului ndelungat de terapie
i transferrii pacienilor la grupa de invaliditate, dar
rezultatele tratamentului fracturilor bazinului, conform scorului S.A. Majeed, au fost bune.
Dereglarea integritii osoase i articulare n politraumatism duce la dereglarea sistemului anatomofuncional unic al centurii bazinului, fiind baz pentru
coloana vertebral i mijloc de unire cu membrele inferioare, care posed duritatea necesar pentru funcionare. n fracturile inelului pelvin de tipul C survine
deplasarea fragmentelor bazinului n trei proiecii,
dar repoziionarea i fixarea stabil, mai cu seam de-

Buletinul AM
plasarea cranial, este o problem. . . [9]
n lucrrile sale a remarcat c n legtur cu faptul c n instabilitatea vertical, n leziunile inelului
pelvin, stabilitatea fixrii regiunii dorsale a bazinului
este insuficient, adugtor se folosete traciunea
scheletar i regim la pat. O direcie de perspectiv n tratamentul fracturilor bazinului la pacienii cu
politraumatism este folosirea dispozitivului de fixare
extern n leziunile bazinului de tipul C, cu prezena
fragmentelor deplasate att nefixate, ct i fixate. O
metod mai eficient de corecie a regiunii posterioare
a inelului pelvin n fracturile verticale este procedeul
de tratament a fracturilor instabile vertical, elaborat
de autori, care asigur efectuarea manipulrilor de corecie n msura n care ne permite starea general a
pacientului, fr producerea traumatismului adugtor. M.Tile [1] susine c este necesar fixarea intern
posterioar i anterioar, deoarece folosirea fixrii
externe nu asigur fixarea stabil i dislocarea fragmentelor este mai mult de un centimetru. Folosirea
dispozitivului pentru fixarea extern a inelului pelvin
i formarea punctului de sprijin adugtor, care ne
permite s repoziionm fragmentele bazinului, conform prerii noastre, este o decizie corect i o rezolvare parial a problemei. Aceasta asigur reducerea
cu mult a termenului regimului la pat al pacienilor,
diminuarea perioadei de consolidare a fracturilor bazinului, de reabilitare i mbuntirea rezultatelor
tratamentului.
Concluzii
1. Leziunea oaselor i formaiunilor semiinelului pelvin se determin la pacienii cu politraumatism,
de aceea osteosinteza de stabilizare a inelului pelvin
cu ajutorul dispozitivului miniinvaziv pentru reducerea i fixarea oaselor bazinului este o decizie optim
i o msur antioc.
2. n cazul rezolvrii problemei de stabilizare a
inelului pelvin, primordial este restabilirea suprafeelor congruente, fixarea oaselor bazinului i a regiunilor lui posterioare.
3. Folosirea temporar a punctului de sprijin
pentru reducerea nchis a leziunilor vertical instabile ale inelului pelvin asigur adaptarea suprafeelor
fracturate i permite fixarea lor stabil.
4. Elaborarea sistemului de tratament al fracturilor instabile ale semiinelului posterior previne dezvoltarea complicaiilor i mbuntete rezultatele
tratamentului.
Bibliografie
1. Tile M., Helfet D., Kellam J. Fractures of the
pelvis and acetabulum. Third Edition. Baltimore, 2003;
p.830.
2. Smith W.R. Zian B.H.,Morgan S.J. Fractures of

tiine Medicale
the pelvic and acetabulum. , London, Informa2007; p.824.
3. ..
.
. - . . -, 1999;
c.38.
4. Denis F., Davis S., Comfort T. Sacral fractures:
an important problem. Clin Orthop Rel Res, 1988, vol.
227; 67-83.
5. - ..
. , , 2006; c.192.
6. Tile M. Pelvic ring fractures: should they be fixed. J Bone Jt Surg, 1988, vol.70, no.1; 59-71.
7. .
AO/ASIF, 1996; c.56.
8. Majeed S.A. Grading the outcome of pelvic fractures. J Bone Joint Surg, 1989, vol.71: 304-306.
9. .. . , 2004;
c.173.
Rezumat
Este efectuat analiza rezultatelor tratamentului
fracturilor vertical instabile ale inelului pelvin, cu folosirea metodelor elaborate de osteosintez miniinvaziv. La
tratament s-au aflat 64 de pacieni cu politraumatism i
fracturi vertical instabile ale inelului pelvin de tipul C. n
78,1% cazuri predominau leziunile unilaterale ale semiinelului posterior, iar leziunile bilaterale au constituit 21,9%.
Cauzele traumatismului au fost: accidentele rutiere 44
pacieni, cdere de la nlime 18 i cderea peretelui
2. Pentru stabilizarea semiinelului posterior a fost folosit
compresia unilateral sau de ntmpinare n subsistemul
adugtor la dispozitivul pentru reducerea i fixarea oaselor bazinului. Tehnica stabilizrii inelului pelvin cu sinteza
local a jonciunii sacroiliace sau a sacrumului dup repoziionarea hemibazinului deplasat, este o manevr optim
de fixare. Aprecierea rezultatelor tratamentului s-a efectuat
conform scorului S.A. Majeed.
Summary
The authors present analysis of treatment outcomes
in 64 polytrauma patients with vertically unstable pelvic
fractures type C, using the elaborated miniinvasive
osteosynthesis techniques. Unilateral or counter compression
has been used in the additional subsystem for the device for
reposition and fixation of the pelvic bones to stabilize the
posterior pelvic ring. The stabilization technique with local
synthesis of the sacroiliac joint or sacrum is the optimal
method of fixation. Evaluation of treatment results has
been performed according to S.A.Majeed scale.

,
. -

179
64 ,
.
78,1%,
21,9%. -
44, 18 2 .


.
,
-
, , . S.A. Majeed.

EVALUAREA I MONITORIZAREA
REZULTATELOR OBINUTE N
TRATAMENTUL FRACTURILOR
MALEOLARE PRIN DIFERITE TEHNICI
N SECIA AMBULATORIE DE
ORTOPEDIE I TRAUMATOLOGIE NR. 1
_______________________________________
A. Dumneanu, eful SATO nr.1 CNPMU
T. Ignat*, I. Chicu, E.Reabcov*, S. Bejenari*,
A. Frumusachi*.
*Secia Ambulatorie de Ortopedie i
Traumatologie nr.1 IMSP Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Urgent
Introducere. Fracturile maleolare constituie
aproximativ 2022% din toate leziunile scheletale
[3]. Leziunile osoase maleolare i ligamentale ale sistemului de contenie a gleznei pot afecta n diferite
grade funciile principale ale gleznei: stabilitatea i
mobilitatea articular. Repoziionarea anatomic a
fragmentelor, precum i stabilizarea lor este, deci, un
imperativ ce trebuie s domine tratamentul fie ortopedic, fie chirurgical al acestor leziuni. Gravitatea
fracturilor maleolare se explic prin dereglrile funcionale ale articulaiei tibiotarsiene ca urmare a celei
mai mici imperfeciuni. Rezultatul acestei imperfeciuni l constituie complicaiile care survin i duc adesea la pierderea capacitii de munc de lung durat
sau chear la invalidizare [1]. Tratamentul ortopedic
i cel chirurgical au ca scop nlturarea acestor inperfeciuni i, ca rezultat, restabilirea ct se poate de satisfctoare a funciei membrului afectat.
Materiale i metode. Aproximativ 80% din pacieni ncep i finiseaz tratamentul n condiii de am-

180
bulatoriu, iar dup externare din serviciul spitalicesc
prelungesc terapia pn la nsntoire. Am efectuat o
analiz i o monitorizare a rezultatelor tratamentului
pacienilor cu fracturi maleolare pe anii 20082010.
Am examinat rezultatele la distan ale tratamentului
fracturilor maleolare la 580 de pacieni, care au finisat
tratamentul sub supravegherea ortopedului-traumatolog la SAOT nr. 1, care asigur sectoarele Rcani i
Ciocana ale mun. Chisinu, cu o populaie de aproximativ 310109 persoane. Lotul cuprinde pacieni cu
vrsta ntre 19 i 75 de ani, 284 femei, 296 brbai.
Din cei 580 de pacieni, conform clasificrii DenisWeber [4], 121 (20,86% ) au avut fracturi tip A, 284
(48.9%) pacieni fracturi de tip B, 175 (30,14%)
fracturi de tip C. Conform metodelor de tratament
utilizate, acest lot de bolnavi a fost subdivizat n dou
grupuri: grupul 1 459 bolnavi tratai conservator n
aparate ghipsate, cu fracturi fr deplasare, n cazul
fracturilor cu deplasare se face reducie ortopedic,
urmat de imobilizare i interdicie a sprijinului. Grupul 2 121 pacieni cu intervenii chirurgicale prin
diferite tehnici operatorii.
n studiul efectuat am folosit scala funcional de
glezn Olerud-Molander, elaborat n Suedia n 1984
ca scal a ratingului funcionalitii [5]. Aceast scal
a fost utilizat pentru monitoringul strii pacienilor
tratai ortopedic i chirurgical n dinamic, pentru
evaluarea rezultatelor tratamentului. n studiu au fost
apreciate rezultatele la distan conform acestui scor,
n care sunt inclui parametrii funcionali de baz ai
articulaiei gleznei: durere, limitarea mobilitii articulare, tumefiere local, ridicare pe scri, necesitate
de sprijin adugtor, activitate profesional i cotidian. Scala este egal cu suma punctelor a nou parametri. Interpretarea rezultatelor: punctaj minimal 0,
maximal 100.
Rezultate i discuii. Din totalul pacienilor,
459 sau 79.14% au nceput i au finisat tratamentul
conservator. 3 bolnavi cu fracturi tip B, dup 7 zile
survenind deplasri secundare, au fost ndreptai la
tratament chirurgical spitalicesc. La 2 pacieni, n rezultatul nclcrilor principiilor de tratament abandonarea timpurie a imobilizrii, efortul timpuriu pe
membrul traumat , ca urmare au survenit subluxare
lateral a plantei, consolidare vicioas. Ei au refuzat
tratamentul chirurgical. Grupul 2 121 de pacieni
sau 20,86% cu intervenii chirurgicale, dintre ei la 3
a survenit degradarea osteosintezei cu subluxaii ale
plantei, fiind efectuate intervenii chirurgicale repetate, dar cu rezultat nesatisfctor. La un pacient s-a
dezvoltat procesul septic, cu ulterioar osteit posttraumatic. Tradiional, drept criteriu pentru aprecierea rezultatului tratamentului servesc reducerea fragmentelor, consolidarea lor, recuperarea medical (vo-

Buletinul AM
lumul micrilor, funcia de suport), lipsa durerilor, a
dereglrilor trofice, a disconfortului n viaa cotidian
i n activitatea profesional.
Rezultat excellent > 90, bun 6090 p., acceptabil 3060 p., neacceptabil < 30 p. Din cei
459 de pacieni, la 307 (66,8%) am obinut rezultat
excelent, la 110 pacieni (23,9%) rezultat bun, la 40
(8,7%) rezultat satisfctor, la 2 pacieni (0.43%)
rezultat nesatisfctor. n grup de invaliditate a fost
ncadrat un pacient. Din cei 121 (20,86%) de bolnavi
supui tratamentului chirurgical la un termen de un
an de zile dup intervenie: Rezultat excelent la 90
pacieni (74,3%), rezultat bun la 14 (11,87%), rezultat satisfctor la 13 pacieni (11,74%), rezultat
nesatisfctor la 4 bolnavi, 3 reoperai din cauza
degradrii osteosintezei, cu survenirea deplasrilor
secundare, artroz postraumatic, redori mixte, iar la
un pacient dezvoltarea osteitei postraumatice.
Concluzii
1. Tratamentul acestor fracturi trebuie s fie
selectat, adaptat fiecrui caz individual, cu evaluarea att a tipului de fractur, ct i a strii esuturilor
moi.
2. n traumatismul cu fracturi ale gambei predomin fracturile maleolare aproximativ 41% cazuri.
3. Fracturile maleolare, care au necesitat reducie ortopedic, au constituit aproximativ 80%, rezultate bune confirmate clinic i radiologic s-au obinut
n 80% cazuri.
4. Rata complicaiilor n fracturile maleolare
constituie 3% (artroze deformante posttraumatice,
calusuri vicioase, redori, persistena subluxaiilor).
5. Este de dorit ca tratamentul s fie individualizat pe principuiul refacerii echilibrului dereglat al
biomecanicii gleznei. Osteosinteza stabil funcional
n fracturile maleolare asigur obinerea rezultatelor
bune anatomice i funionale n aproximativ 90%
cazuri. n acelai timp, metodele de reducere nchis
prezint nu numai un interes istoric, dar i dreptul la
existen, iar n unele cazuri prevaleaz asupra tratamentului chirurgical.
6. n concluzie menionm c n tratamentul leziunilor articulaiei gleznei o deosebit importan o
are diagnosticul corect i tratamentul adecvat, n corelaie cu caracterul i gradul de leziune a elementelor
osteoarticulare.
Bibliografie
1. Proca E. Tratat de patologie chirurgical.Volumul III. Bucureti, Editura medical, 1998: 829.
2. Gorun N. Fracturi maleolare. Bucureti. Curtea
Veche, 2000: 110.
3. Antonescu D. Patologia aparatului locomotor.
Volumul II. Bucureti. Editura medical, 2010: 862.

tiine Medicale
4. .., ..
. 3. -. DJVU, 2001:
368.
5. ..
. . , 2004:
544.
Rezumat
Studiul dat prezint rezultatele la distan ale 580
de pacieni cu fracturi maleolare, repartizai n dou loturi conform metodelor de tratament, tratai n cadrul
CNPMU, secia ambulatorie de ortopedie i traumatologie nr. 1. Dintre ei, 459 pacieni tratai conservator, 121
chirurgical.
Summary
The survezy results gave a target distance of 580
pacients with malleolar fractures witch were treated in the
dispensary conditions. 459 cases were treated following
the conservative treatment and the rest (121) following the
operates surgery.

580 ,
CNPMU 1.
459 , 121 .

ACCESUL CHIRURGICAL N
TRATAMENTUL BOLNAVULUI
CU TRAUMATISM ASOCIAT AL
COMPLEXULUI ZIGOMATIC
_______________________________________
D. Hu, D. cerbatiuc, V. Vlas, A. Hu,
M. Cebotari, S. Caldarari, L. Arbuz,
A. Crivoliubic
Catedra de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial,
USMF Nicolae Testemianu,
CNPMU, I Hu Maria
Actualitatea temei. Traumatismul constituie o
problem social i crete odat cu dezvoltarea societii. Regiunea feei este des expus traumatismului, deoarece tot timpul este descoperit i mai des
este orientat spre agentul traumatic, spre deosebire
de alte pri ale organismului care sunt protejate cu
haine. Factorii sociali au o importan colosal n
apariia traumei, ca exemplu: condiiile de via, sta-

181
rea familial, caracterul condiiilor de lucru. Sursele
de informaie n mas acioneaz asupra subiectului,
atrgnd atenia asupra nencrederii, neproteciei sociale, lipsei locurilor de munc, toate acestea creeaz condiii pentru apariia agresivitii. Cultul puterii,
prevalarea forei fizice, propagarea cruzimii n filme
nu sunt cele mai ideale condiii de formare a tnrului
ca personalitate.
Traumatismul ntodeauna a ameninat sntatea
omului, afectnd preponderent populaia tnr, apt
de munc i determinnd un nivel nalt de invaliditate i mortalitate nu numai a acestui contingent, dar
i al populaiei n general. Deplasarea provocat de
fragmentele fracturate duce la dereglri funcionale i
scopul tratamentului este restabilirea formei i funciei dereglate. Reabilitarea bolnavului va depinde de
experiena, dotarea tehnic a instituiei medicale cu
utilajul necesar i calificarea chirurgului n domeniul
dat.
Reabilitarea estetic n cazul fracturilor complexului zigomatic cu deplasare rmne o problem
actual. Utilizarea metodelor clasice prin reducerea
cu crligul Limberg necesit incizia dermului, n consecin vom avea o cicatrice postoperatorie. Evoluia
plgii postoperatorii i reglarea regenerrii n regiunea OMF este mereu n atenia specialitilor. Pentru
formarea cicatricii postoperatorii estetice este foarte
important stimularea schimbului acizilor nucleici
i sinteza proteic. n acest scop indicm pacienilor
acid folic i vitamina B12 [7].
Traumatismul asociat al complexului zigomatic
cu deplasare provoac mari dificulti n tratament,
ndeosebi n cel chirurgical. Sunt cunoscute mai multe ci de acces de reducere i fixare a fracturilor complexului zigomatic prin acces endobucal, exobucal
sau mixt, ns acestea, datorit tehnicii de efectuare,
au o aplicare diferit [2, 3, 8]. Autorii pun n discuie rezultatele tratamentului fracturilor complexului
zigomatic cu deplasare n timpul spitalizrii i la distan.
Familiarizarea cu particularitile traumatismului
asociat al complexului zigomatic ne ofer posibilitatea s recurgem la diagnosticarea oportun a acestei
leziuni, s elaborm un algoritm adecvat curativ i s
efectum msuri de profilaxie [1, 5, 6]. Considernd
dificultile de recunoatere i asistare a traumatismelor asociate i multiple din regiunea oro-maxilo-facial, am considerat c ar fi de valoare practic i cognitiv s realizm un studiu prin care s se propun i s
se valorifice principii de clasificare, metode mai puin
invazive i mai eficace de tratament al complexului
zigomatic, procedee tehnice care ar permite scderea
procentului de complicaii i ar asigura reabilitarea
ct mai estetic i mai timpurie a bolnavului [4].

182
Obiectivele lucrrii. Scopul studiului a fost reabilitarea estetic a bolnavului cu traumatism al complexului zigomatic prin utilizarea accesului chirurgical adecvat, dup datele Clinicilor de ChOMF din
Chiinu i Iai.
Materiale i metode. Pentru atingerea scopului
au fost examinai i li s-a acordat ajutor accidentailor cu traumatism asociat al complexului zigomatic.
Ca material de studiu am folosit fiele de observaie
ale bolnavilor tratai n Clinica de Chirurgie Oral i
Maxilo-Facial, CMPMU, dintre care 15 bolnavi
cu fracturi ale complexului zigomatico-orbital au
fost tratai prin metoda propus. Suplimentar a fost
folosit experiena Clinicilor de ChOMF din Chiinu i Iai. n acest scop, am elaborat un dispozitiv
i o metod de reducere subzigomatic endobucal a
complexului zigomatic. Esena inveniei const n urmtoarele: dispozitivul este efectuat n form de T,
tij metalic cilindric cu diametrul 0,1 cm la vrf,
la baz cu diametrul de 0,6 cm, cu partea orizontal
avnd lungimea 8 cm, iar partea vertical 15 cm, cu
sudarea lui n centru perpendicular pe el; extremitile dispozitivului sunt ncovoiate i rotungite la capete
(figura 1).

Buletinul AM
zigomatic. Prin acest canal al plgii se introduce crligul de construcie proprie.
Utiliznd crligul propus, e necesar de respectat
anumite reguli: iniial partea lucrtoare a instrumentului (tija) trebuie s fie paralel cu arcada zigomatic,
captul ascuit al instrumentului se introduce n plag prin canalul creat (atent, ca s nu traumm esutul
suplimentar ori s schimbm direcia), ajungem la
marginea inferioar a osului malar. Braul instrumentului se afl n mna medicului i e orientat spre linia
median a feei, pe cnd prin metoda exobucal este
orientat spre pavilionul auricular. Braul instrumentului se rotete la 900, fiind perpendicular pe arcada
zigomatic, astfel nct vrful ascuit s fie sub osul
zigomatic posterior de sutura zigomatico-alveolar, a
doua curbur a instrumentului e la nivelul comisurii
labiale. Ultima rotire nc o dat la 900, n aa fel nct
instrumentul s fie perpendicular pe planul cutanat.
Reducerea fragmentelor deplasate se face cu micri
energice, dozate, opus direciei deplasrii fragmentelor fracturate, anterior i superior. Se aude un zgomot
(crepitaie osoas) n timpul reducerii fragmentelor,
de obicei, reducerea se face cu o mic hipercorecie.

Fig. 2. Metod de reducere a complexului zigomatic

pe cale endobucal.
Fig. 1. Dispozitiv de reducere a complexului zigomatic pe cale endobucal.
Dispozitivul pentru reduceria endobucal a
complexului zigomatic deplasat funcioneaz n felul urmtor: iniial se prelucreaz cmpul operator cu
soluii antiseptice i se izoleaz. Anestezia infraorbital i infiltrativ cu soluie de lidocain de 2%, 6
ml, i premedicaie. Lungimea inciziei mucoasei este
de 1,5-2 cm, de la molarul doi la primul premolar,
paralel cu suprafaa ocluzal a dinilor, pe plica de
tranziie sau cu 0,2 cm mai sus.
Decolarea lamboului mucoperiostal cu un sindesmotom, mai apoi, cu pensa hemostatic ncovoiat, mai mult bont, deplasm esuturile, crend un
canal pn ce ajungem la marginea inferioar a osului

Bonturile osoase prin suprafeele dinate se menin

n poziia anatomic n fracturile neeschiloase (figura
2). Controlul calitii reducerii: restabilirea configuraiei feei, dispariia simptomelor de treapt la nivelul
rebordului infraorbital, arcadei zigomatice, dispariia
blocajului mandibular, mai apoi se restabilete sensibilitatea. Instrumentul se scoate atent, ca s nu atingem
osul redus, plaga se prelucreaz cu soluii antiseptice.
Pe plag se aplic o sutur cu catgut i aplicm punga
cu ghea. Dup intervenia chirurgical se efectueaz
examen radiologic al osului zigomatic.
Rezultate obinute i discuii. Reducia complexului zigomatic deplasat se poate realiza prin mai
multe metode endobucale pe cale sinusal i prin
acces subzigomatic sunt rar utilizate.

183

tiine Medicale
Accesul endobucal subzigomatic de reducere
chirurgical a complexului zigomatic n clinica noastr se utilizeaz rar. Cauzele sunt mai multe i vom
ncerca s le enumrm. Intervenia chirurgical se
petrece orb, tehnica e nsuit cu greu i nu a gsit
o larg rspndire, cu toate c ea are un mare avantaj
dup intervenia chirurgicale de reducere a complexului zigomatic nu rmne cicatrice pe fa, fapt
ce are o mare importan, mai ales pentru doamne
i persoanele tinere. Instrumentele cu care se reduce
fractura sunt lungi, incomode, este imposibil s fixezi
complexul zigomatic pentru a-l reduce.
Calea transsinusal de meninere a fragmentelor
fracturate, mai ales n cazurile eschiloase, este o intervenie chirurgical traumatic, de lung durat. Dup
operaie pacientul greu suport tubul endonazal cu
mirosul de la mea iodoformat i coninutul sinusal.
nlturarea meei i tubului e nsoit de dureri i hemoragie uneori, eliminrile din sinus continu cteva
zile. Edemul postoperator, excoriaiile de la unghiul
cavitii bucale, prezena n cavitatea nazal a tubului
i meei creeaz un disconfort imens bolnavului. Calea transsinusal ocup pn la 2% din bolnavii tratai
n ambele clinici nominalizate mai sus.
Reducia complexului zigomatic deplasat se poate
realiza i prin acces exobucal sau mixt. Accesul chirurgical exobucal de repoziionare e frecvent utilizat
n clinicile de pe ambele maluri ale Prutului i nu numai.
Clinica de Chirurgie OMF din Chiinu mai des
folosete accesul subzigomatic exobucal cu ajutorul crligului Limberg. Tehnica este uoar, rapid,
are loc orb, este frecvent utilizat (n 56% cazuri),
unicul neajuns este prezena cicatricei postoperatorii.
Este indicat n fracturile cu deplasare a complexului
zigomatic.
Clinica da Chirurgie OMF de la Iai, UMF Gh.
Popa, n 70% cazuri folosesc accesul temporal.
Aceast metod are un mare avantaj cicatricea postoperatorie este mascat (ascuns) de partea pieloas a
regiunii temporale.
Exist i alte accese de repoziionare a complexului zigomatic, dar acestea, din diferite cauze, nu au
gsit o larg utilizare. E necesar de menionat accesul
coronarian, care nu se folosete n cele 2 clinici, dar
care nu las cicatrice postoperatorie.
Datele literaturii autohtone i ale colegilor de la
UMF Gh. Popa, ilustrate n tabel ne permit s facem unele concluzii. Clinica de Chirurgie OMF Chiinu mai des utilizeaz accesul subzigomatic exobucal cu crligul Limberg, pe cnd colegii de la Iai,
accesul temporal.

Metodele de tratament utilizate n fracturile complexului zigomatic

Cile de acces

Acces subzigomatic
(suborbital)
Osteosintez cu fir metalic
Osteosintez cu miniplcue
Fixare extraoral (BajanovJadovschi)
Conservativ
Calea sinusal
Intraoral (Freidel, Wieladje)
Acces temporal

Anii i sursa
195119981995*
2002**
66
264
68
0
-

14
12
0

38
1803

67
9
3
8

Not:* Popescu E.; ** Hu D.

Repoziionarea i fixarea n poziie corect a fracturilor complexului zigomatic, ndeosebi eschiloase,
e posibil numai n mod chirurgical. n tehnicile chirurgicale persist riscul de lezare a nervului facial i
a vaselor adiacente, iar repoziionarea fragmentelor
deplasate adeseori e dificil. Aceasta este cauza principal pentru care chirurgii manifest rezerv fa de
tratamenul chirurgical. Fixarea fragmentelor deplasate ale complexului zigomatic prin diferite metode
de osteosintez la ambele clinici coincid n jur de
24%.
n privina termenelor de tratament a fracturilor
recente, ambele clinici susin prerea c reducerea
complexului zigomatic trebuie realizat ct mai timpuriu pn la 10 zile de la accident.
Tratamentul chirurgical al complexului zigomatic, la modul ideal, trebuie efectuat ct mai complet,
nct s refac arhitectonica splanhnocraniului, cu restabilirea structurilor osoase i nlturarea leziunilor
esuturilor moi, cu restabilirea formei i funciei dereglate. Accesul chirurgical n tratamentul complexului
zigomatic e necesar s fie ales n aa mod, nct s
fie ct mai econom, mai puin traumatizant i printr-o
metod ct mai simpl.
Bilanul leziunilor izolate sau asociate, starea general a accidentatului, instituia medical i ali factori vor determina indicaiile i contraindicaiile unui
sau altui acces chirurgical al complexului zigomatic.
Scopul final este reabilitarea psihic, estetic i, nu n
ultimul rnd, morfologic i funcional, pentru rentoarcerea ct mai timpurie n familie, n societate i la
locul de munc, cu scurtarea timpului de tratament.
Multitudinea tehnicilor chirurgicale de reducere
i fixare a fragmentelor fracturate n tratamentul chirurgical al complexului zigomatic difer de la surs
la surs literar i depinde de posibilitile financiare
ale instituiei medicale i de ali factori. Cercettorii

184
tiinifici i medicii-practicieni sunt mereu n cutarea accesului i crearea dispozitivului care, n aceeai
edin, s asigure reducerea i fixarea fragmentelor
deplasate. Fa de dispozitivul ideal sunt naintate o mulime de cerine: ct mai eficient, simplu, ct
mai eftin, s fie ct mai accesibil n manipulare, cu
traumatizare minim a esuturilor moi, s nu incomodeze bolnavul n activitatea lui fiziologic i cu lipsa
sechelelor postoperatorii, ca cicatrice, deformaie sau
defect.
Datele obinute ne permit s concluzionm c
exist divergene ntre dou ci de acces calea
temporal i cea subzigomatic. Accesul temporal se
utilizeaz rar n Clinica de ChOMF din R. Moldova.
Cu scopul de a minimiza aceast discordan, s-a propus elaborarea unei metode de reducere endobucal
a complexului zigomatic. Pe parcursul anului 2010,
n Centrul Republican de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial, CMPMU, au fost spitalizai bolnavi cu
fractura complexului zigomatico-orbital, fiind tratai
prin diferite metode. Reducerea fragmentelor fracturate prin acces endobucal subzigomatic s-a aplicat
la 15 bolnavi cu fractura complexului zigomatic cu
deplasare, utiliznd metoda i dispozitivul propus
de noi. 12 bolnavi s-au tratat n secia de chirurgie
oro-maxilo-facial, 12 au fost brbai, dintre care 10
sunt locuitori din oraul Chiinu, fiind traumatizai
prin agresiune. Vrsta medie 38 de ani. 8 bolnavi
au fost implicai n cmpul muncii. 8 au fost transportai cu ambulana, iar restul au fost ndreptai din alte
instituii medicale ori s-au adresat de sine stttor. n
prima zi s-au adresat dup ajutor 12 pacieni. Starea
de ebrietate, ca factor predispozant al traumei, a fost
nregistrat n 4 cazuri.
Fractura complexului zigomatico-orbital a fost
localizat n dreapta n 7 cazuri i din stnga n 8
cazuri. Traumatismul craniocerebral n 100% cazuri
a fost asociat cu fractura complexului zigomatico-orbital. Traumatismul complexului zigomatico-orbital
asociat cu leziuni ale esuturilor moi s-a nregistrat
n 4 cazuri, n rest fractura de mandibul, a oaselelor
nazale, toracelui i fractura de mn cte un caz.
Caz clinic. Pacienta A., 56 de ani, s-a adresat la
CNPMU fiind transportat cu ambulana pe data de
04.02.2010. Din istoricul dezvoltrii bolii s-a constatat c bolnava e locuitoare a oraului Chiinu, nu
lucreaz i trauma a cptat-o n urma unei agresiuni
la ora 2200 i s-a adresat pentru a stabili gravitatea leziunilor. Bolnava a fost examinat clinico-radiologic
i a fost stabilit diagnosticul: fractura complexului zigomatic din stnga cu deplasare, fractura mandibulei
bilateral (38-42:43), adentie secundar total a maxilarului superior, comoie cerebral. A fost spitalizat
n secia de chirurgie oro-maxilo-facial, fiind indicat

Buletinul AM
tratament medicamentos i investigaii n dinamic.
Pe data de 08.02.2010 pacienta a fost supus interveniei chirurgicale sub anestezie general, cu repoziionarea complexului zigomatico-orbital din stnga prin
acces endobucal, osteosinteza mandibulei n regiunea
angular din stnga cu fir metalic prin acces endobucal, suspendarea mandibulei de procesul alveolar al
maxilarului superior. Pacienta a urmat tratament antiinflamator, fiind externat n stare satisfctoare pe
data de 12.02.2010.
Avantajele dispozitivului i ale metodei de reducie endobucal subzigomatic sunt: permite reducerea
complexului zigomatic prin acces endobucal, absena
cicatricii dermale, mai rapid, cu mult mai puin traumatizant, durata operaiei cu mult mai scurt, iar dispozitivul propus este mai uor i de dimensiuni mai mici,
mai operativ i mai exact, estetic i mai ieftin.
Problema fracturilor complexului zigomatic
asociate rmne actual i cu frecven major, cu
necesitatea perfecionrii metodelor de diagnostic i
de tratament, ce ar reduce semnificativ complicaiile
legate de traumatismul regiunii date i ar permite elaborarea unor msuri profilactice de recupare a bolnavului ct mai repede.
Concluzii
Clinica ChOMF din Chiinu mai des utilizeaz
accesul subzigomatic exobucal cu crligul Limberg,
pe cnd Clinica ChOMF din Iai mai frecvent folosete accesul temporal.
Osteosinteza i accesul transsinusal e rar utilizat
n ambele clinici aproximativ n proporii egale.
Accesul endobucal permite recuperarea estetic
a bolnavului cu traumatism al complexului zigomatico-orbital.
Bibliografie
1. Adebayo, E. T. Analysis of the pattern of maxillofacial fractures in Kaduna, Nigeria. Br. J. Oral Maxillofac.
Surg., 2003; 15(6): 396-400.
2. Burlibaa C. Chirurgie oral i maxilofacial.
Bucureti; 1999: 497-697.
3. Eugenia Popescu. Evaluarea metodelor de tratament definitiv n fracturile oaselor feei. Iai, 1999: 1314.
4. Hu D. Traumatismul etajului mijlociu al feei cu
optimizarea diagnosticului i tratamentului fracturilor oaselor nazale. Tez de doctor n tiine medicale. Chiinu,
2004: 113p.
5. Mahmood S., D. J. W. Keith, G. E. Lello. Curent
practice of Brithish Oral and Maxillofacial Surgeons: advice regarding length of time to refrain from contact sports
after treatment of zigomatic fractures. Brithish Journal of
Oral and Maxillofacial Surgery, 2002; 84(2):488-490.
6. Roger Arthur Zwahlen, Ludwig Labler, Otmar

tiine Medicale

185

Trentz, Klaus Wilhelm Gratz. Lateral impact in closed

head injury: A substantially increased risk for diffuse axonal injury. A preliminary study. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery, 2007; 35(3):142-146.
7. Rusu N., cerbatiuc D.. Reglarea regenerrii tegumentare n tratamentul plgilor regiunii maxilo-faciale
prin folosirea vitaminoterapiei. Analele tiinifice, Chiinu, 2007: 422-425.
8. Timoca G. Chirurgie oro-maxilo-facial, Chiinu, 1992. 243318.

MEGASIALOLITIAZA
_______________________________________
D. cerbatiuc, prof. univ., dr. hab. n med.,
Sofia Lehtman, asistent universitar
Catedra de Chirurgie Oro-Maxilo-Facial
Arsenie Guan, Universitatea de Stat de
Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent

Rezumat
n Clinica de Chirurgie OMF din Chiinu mai des
este utilizat accesul subzigomatic exobucal, utiliznd crligul Limberg, pe cnd n Clinica de Chirurgie OMF din Iai
mai frecvent este folosit accesul temporal. Osteosinteza i
accesul transsinusal se utilizeaz rar n ambele clinici, aproximativ n proporii egale. Reducerea fragmentelor fracturate prin acces endobucal subzigomatic s-a aplicat la 15
bolnavi cu fractura complexului zigomatic, cu deplasare,
utiliznd metoda i dispozitivul propus. Accesul endobucal
i cel temporal permit recuperarea estetic a bolnavului cu
traumatism al complexului zigomatico-orbital.

Introducere. Sialolitiaza reprezint una dintre

cele mai rspndite afeciuni ale glandelor salivare.
Conform datelor literaturii, frecvena sialolitiazei n
populaia adult constituie 1.2% [1, 2]. n majoritatea
cazurilor (80%) concremenii sunt localizai n glanda submandibular, populaia masculin fiind mai des
afectat [3]. Dimensiunile calculilor nu depesc 10
mm, dimensiunile maxime variind ntre 3 i 7 mm
(88%) i foarte rar mai mari [3]. Dimensiunile medii
ale concremenilor constituie 3.2 mm pentru glandele
parotide i 4.9 pentru glanda submandibular [4].
Conform datelor literaturii sialotiaza gigant,
sau megasialolitiaza este definit prin prezena calculilor n glandele salivare 15 mm [3, 5, 6]. La momentul actual sunt descrise cazuri unice de sialotiaz
gigant, iar metodele de tratament sunt controversate [2].
Scopul acesului studiu a fost aprecierea frecvenei sialotiazei gigante n structura general a sialolitiazei i aprecierea abordurilor raionale de tratament
al acestei patologii n contextul literaturii mondiale.
Material i metod. A fost efectuat analiza retrospectiv a bazei de date a 104 pacieni cu sialolitiaz, tratai n Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Facial, CNPMU, n perioada 2005-2010. Raportul B: F
a fost de 1.2:1 58 (55.8%) : 46 (44.2%) respectiv.
Pentru diagnosticarea sialolitiazei au fost utilizate
metodele imagistice: examenul radiologic (ortopantograma), ultrasonografia i tomografia computerizat.
A fost calculat media aritmetic (M), eroarea mediei
aritmetice (m). Rezultatele obinute au fost prelucrate
cu ajutorul IBM/PC i softului statistic (Statistical
Package for the Social Sciences) SPSS for Windows
14.0 (SPSS, Chicago, IL, USA).
Rezultate. Megasialolitiaza a fost diagnosticat
n 8 cazuri (7.69%), conform criteriilor descrise anterior [3, 5, 6]. Caracteristica general a pacienilor este
prezentat n tabel 1.
Vrsta medie a pacienilor a constituit 42.25
3.73 (de la 26 la 58) ani. Este important de menionat
faptul c megasialolitiaza a fost diagnosticat doar la
pacienii de sex masculin.

Summary
OMF Surgery Chisinau under zygomatic access
frequently used Limberg extraoral using hook when OMF
Surgery Clinic Iasi access frequently used temporal approach. Fixation and access way sinus used in both clinics
in approximately equal proportions. Restoration of the
fractured fragments by the intraoral under zygomatic acces
was applied on 15 patients with fractures of the zygomatic
complex with the displacement, using the proposed method and device. Intraoral and temporal approach allows
aesthetic recovery of the patient with trauma of the zygomatico-orbital complex.

-


, - . .

15 , .
- .

186

Buletinul AM

n 7 din 8 (87.5%) cazuri a fost observat sialolitiaza primar, i doar un caz de sialolitiaz recidivant (rezidual) dup nlturarea transoral a calculului
din ductul Wharton.
Caracteristica general a lotului de pacieni cu megasialolitiaz
Sex Vr- Glan- Locali- Dimen- Dimenst
da
zare
siunea siunea
salimaxi- minivar
m a
m a
calcu- calculului
lului
(mm)
(mm)
# 1 (B.V)

38

GSM

# 2 (I.V.)

47

GSM

#3
(G.A.)
# 4 (R.S.)

54

GSM

26

GSM

# 5 (C.V.)

58

GSM

#6
(O.C.)
# 7 (H.V.)

42

GSM

33

GSM

# 8 (B.S.)

40

GSM

Mm

Parenchim
Canal
salivar
distal
Parenchim
Canal
salivar
distal
Parenchim
Parenchim
Parenchim
Canal
salivar
proximal

15

10

16

11

15

15

16

12

15

18

11

17

10

15.88
0.39
Not: GSM glanda submandibular.

9.5
0.77

n toate cazurile (8/8, 100%) calculii gigani erau

localizai n glanda submandibular, n majoritatea
cazurilor pe stnga. Tabloul clinic n toate cazurile a
fost dominat de durere n regiunea submandibular,
intensificat de alimentare. ntr-un caz a fost semnalat xerostomia. Tumefierea regiunii glandei afectate
a fost observat n 5 din 8 (62.5%) cazuri. La examenul transoral, concrementul a fost palpat doar n 2
(25%) cazuri. n timpul examenului radiologic, calculul radioopac a fost depistat n 7 din 8 (87.5%) cazuri
(figura 1).

Fig. 1. Ortopantogram: sialolitiaz gigantic (cazul

#8) a glandei submandibulare stngi ().
Toi pacienii au beneficiat de tratament chirurgical: litextracie transoral (n=2) i sialolitadenectomie (n=6). Astfel, rata interveniilor organomenajante
a constituit 25% (2 din 8). Dimensiunea maxim a
calculilor nlturai a variat ntre 15 i 18 mm, iar cea
minim ntre 12 i 5 mm (figura 2). Este important
faptul c n toate cazurile de megasialolitiaz a fost
prezent doar un singur calcul.

Fig. 2. Calcul gigant al glandei submandibulare

stngi.
Examenul histologic al glandelor salivare nlturate n toate cazurile a demonstrat modificare semnificativ a esutului glandular, fapt ce mrturisete
despre o evoluie de durat a procesului inflamator
(figura 3).
n toate cazurile perioada postoperatorie a decurs
fr complicaii. Durata medie de spitalizare a constituit 5.6 0.9 zile.
Discuii. Sialolitiaza gigant este atribuit cazurilor clinice rare. Conform datelor Wallace E. et al.
(2010), n literatur sunt descrise circa 54 de cazuri
de sialolitiaz gigant, dintre care 7 n clinica autorilor [7]. Analiza literaturii ne permite s afirmm c
lotul din 8 pacieni prezentat este ceea mai mare
dintre cele publicate anterior. Revista literaturii a demonstrat c patologia menionat este mai frecvent
diagnosticat la brbai (n=42), comparativ cu femei-

tiine Medicale
le (n=12), raportul fiind de 3.5:1 [7], aceeai tendin
fiind observat i n prezentul studiu.

Fig. 3. Modificri sclerotice semnificative ale glandei salivare submandibulare (Van Gieson x40).
Vrsta medie a pacienilor n loturile publicate
anterior a constituit 51 de ani (10-75) [1-8]. Materialul propriu prezentat i datele literaturii demonstreaz c megasialolitiaza poate fi diagnosticat n toate
grupurile de vrst. Megasialolitiaza cel mai frecvent
este localizat n glandele submandibulare 85%, parotide 9% i sublinguale 2% [7]. Datele literaturii demonstreaz c megasialolitiaza este, de regul,
solitar [1-7], fapt demonstrat i de prezentul studiu.
Exist totui publicaii unice referitor la sialolitiaza
gigant multipl, bilateral [8]. Dimensiunea medie
a megasialolitiazei descrise n literatur a constituit
31.5 mm (de la 15 la 72 mm) [7], ceea ce depete
de dou ori observaiile noastre.
Tem de discuie rmne metoda de tratament a
megasialolitiazei [7]. Litextracia transoral este aplicat doar calculilor palpabili transoral, cu localizare
n canalul Warton [7, 9]. n caz de calculi gigani
nepalpabili (localizare intraparenchimatoas, hiatusul
ductal), tentativa litextraciei transorale este asociat
cu o rat semnificativ de leziune a nervului lingual,
astfel, n calitate de alternativ, sunt propuse interveniile combinate (asociate cu sialoscopia intervenional) [7]. Conform datelor literaturii, n caz de megasialolitiaz, interveniile organomenajante au fost
efectuate n 57% cazuri [1-9].
Astfel, megasialolitiaza, dei rar, rmne o problem nesoluionat, mai ales din punct de vedere al
selectrii metodei de tratament chirurgical.
Concluzii.
1. Megasialolitiaza este o nozologie rar, constituind mai puin de 10% din totalitatea pacienilor
cu sialolitiaz.
2. Majoritatea calculilor gigani se ntlnesc n
glanda submandibular stng, fiind localizai n parenchimul glandei.

187
3. Metoda de tratament al sialolitiazei gigante a
glandelor submandibulare depinde de localizarea calculilor. Astfel, n caz de localizare n partea distal a
ductului, este posibil i raional extracia transoral, iar n caz de localizare parenchimatoas i/sau n
poriunea proximal a ductului salivar, se recomand
sialolitadenectomia.
Bibliografie
1. Graziani F., Vano M., Cei S., Tartaro G., Mario
G. Unusual asymptomatic giant sialolith of the submandibular gland: a clinical report. J Craniofac Surg. 2006;
17(3):549-552.
2. Ledesma-Montes C., Garcs-Ortz M., SalcidoGarca J.F., Hernndez-Flores F., Hernndez-Guerrero J.C.
Giant sialolith: case report and review of the literature. J.
Oral Maxillofac. Surg.. 2007; 65(1):128-130.
3. Bodner L. Giant salivary gland calculi: diagnostic
imaging and surgical management. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2002; 94(3):320-323.
4. Marchal F. A combined endoscopic and external
approach for extraction of large stones with preservation of parotid and submandibular glands. Laryngoscope,
2007; 117(2):373-377.
5. Raveenthiran V., Hayavadana Rao P.V. Giant calculus in the submandibular salivary duct: report of the first
prepubertal patient. Pediatr. Surg. Int., 2004; 20(2):163164.
6. Boffano P., Gallesio C. Surgical treatment of a giant sialolith of the Wharton duct. J. Craniofac. Surg., 2010;
21(1):134-135.
7. Wallace E., Tauzin M., Hagan J., Schaitkin B.,
Walvekar R.R. Management of giant sialoliths: review of
the literature and preliminary experience with interventional sialendoscopy. Laryngoscope, 2010; 120(10):19741978.
8. Huang T.C., Dalton J.B., Monsour F.N., Savage
N.W. Multiple, large sialoliths of the submandibular gland
duct: a case report. Aust Dent J. 2009; 54(1):61-65.
9. Boffano P., Gallesio C. Surgical treatment of a giant sialolith of the Wharton duct. J. Craniofac. Surg.. 2010;
21(1):134-135.
Rezumat
Sialolitiaza reprezint una dintre cele mai rspndite afeciuni ale glandelor salivare. Megasialolitiaza este
extrem de rar, n literatura de specialitate fiind descrise
doar cazuri clinice i serii de cazuri clinice, iar tratamentul
optim este controversat. Autorii prezint revista literaturii
la acest subiect i experiena Clinicii de Chirurgie Oro-Maxilo-Facial.
Summary
Sialolithiasis is the most common disease of the
salivary glands. Giant sialolithiasis is extremely rare, up to

188
date only case reports and case series being published, and
the optimal treatment option is controversial. The authors
present the literature review and their own experience with
the management of giant sialolithiasis.

. ,

. .

TRATAMENTUL ORTOPEDIC AL
FRACTURILOR DE MANDIBUL
(curs teoretic)
_______________________________________
Dumitru Hu, dr. n med., conf. univ.,
USMF Nicolae Testemianu
Introducere. Prezentul curs cuprinde particularitile metodelor de tratament al fracturilor de
mandibul, structurate conform programului pentru
publicaii, i este destinat stomatologilor, chirurgilor
oromaxilofaciali, chirurgilor generaliti, traumatologilor, studenilor i rezidenilor. Necesitatea apariiei
cursului este dictat de lipsa materialului didactic n
limba romn, expus de pe poziiile contemporane ale
traumatologiei moderne a fracturilor de mandibul i
avnd drept reper viziunile Catedrei de Chirurgie
OMF. Problema diagnosticului timpuriu i a tratamentului modern n leziunile traumatice ale mandibulei este actual pe paginile literaturii mondiale de
specialitate, mai ales n traumatismele combinate i
asociate. Dificultile de diagnostic n leziunile traumei faciale, rata nalt a complicaiilor, rezultatele
nesatisfctoare ale tratamentului impun studierea
traumatismului facial, ndeosebi n cadrul politraumatismelor [1-10]. De aceea, diagnosticul i managementul fracturilor de mandibul rmne una dintre
cele mai stringente probleme ale traumatismului facial, iar interesul fa de aceast tem nu scade de-a
lungul secolelor. Pentru tratamentul leziunilor taumatice n majoritatea absolut a publicaiilor tiinifice
se propune o gam larg de metode, care se completeaz reciproc. n pofida progresului tiinific n domeniul diagnosticului i, n special, ale tratamentului
leziunilor taumatice al mandibulei, rezultatele rmn
a fi puin ncurajatoare.
Materiale i metode. Pe parcursul anului 2009,

Buletinul AM
n secia de Chirurgie oromaxilofacial (ChOMF)
s-au tratat 198 de bolnavi cu fracturi de mandibul,
ceea ce constituie 41,34% din numrul de pacieni cu
traumatism facial.
Rezultatele obinute i analiza lor. Scopul
tratamentului fracturii de mandibul este profilaxia
infeciei, restabilirea formei i a funciei dereglate.
Etapele terapiei implic: tratamentul de urgen, tratamentul definitiv i cel secundar. Consecutivitatea
sau prioritatea n tratamentul traumatismului facial
asocat este dificil de a fi urmat: de regul, se acord
primul ajutor n segmentul organului mult mai afectat
i medicul responsabil de bolnav determin etapele
tratamentului. n cadrul unor traume izolate ale feei
problema e mai simpl, dar atunci cnd sunt lezate
mai multe oase, situaia devine mai difcil. Mandibula odat repoziionat i imobilizat, servete drept
criteriu de orientare pentru maxilarul superior. Plgile
limbii se sutureaz nainte de a se face intervenie pe
os. Indiferent cum va fi fractura, deschis ori nchis, asociat cu plgi faciale, vom niia reducerea i
imobilizarea fracturii i, mai apoi, suturarea plgilor.
Prevenirea deplasrii secundare a fracturii const n
imobilizarea temporar.
Tratamentul de urgen const n reducia i n
imobilizarea provizorie a fracturii, astfel se previne
deplasarea secundar a fracturii deja existente i nlturarea diferitelor dereglri funcionale, care pot pune
n pericol viaa accidentatului (hemoragie, asfixie,
oc, dereglarea contienei). E necesar, de asemenea,
de menionat c reducerea provizorie permite, pe lng cele menionate, transportarea bolnavului n poziie corect, minimizarea traumatizrii suplimentare a
esuturilor din linia fracturii prin limitarea deplasrii
de fragmente, atenuarea durerii i a hemoragiei, altfel
spus, crearea condiiilor necesare pentru reabilitarea
timpurie a accidentatului. Suplimentar la imobilizarea temporar a fracturii, se iau, n mod obligatoriu,
i alte msuri. Profilaxia suprainfectrii se efectueaz prin administrarea antibioticelor de spectru larg,
igiena cavitii bucale etc. Tuturor accidentailor li se
administreaz serul antitetanic. Diminuarea secreiei
salivare se obine prin atropin, beladon, iar combaterea durerii cu analgezice. nlturarea obstacolelor
din cile respiratorii previne insuficiena respiratoare
acut. Tulburrile de respiraie se datoreaz aspirrii de snge, mase vomitante, mucus, fragmente de
proteze, deplasarea posterioar (fractura mandibulei
mentoniere bilaterale), producndu-se o nchidere a
orofaringelui. Tratamentul de urgen const n repoziionarea fragmentului deplasat al maxilarului inferior, eliberarea oricrui obstacol anatomic sau mecanic
din cile respiratorii. Tratamentul provizoriu se aplic
la necesitate, n condiiile n care terapia definitiv nu

tiine Medicale
poate fi realizat. Ajutorul medical se acord la locul accidentului, n instituii medicale nespecializate,
n situaia n care starea general a accidentatului nu
permite transportarea i efectuarea interveniilor chirurgicale ntr-o instituie medical specializat.
Imobilizarea (provizorie) temporar a mandibulei se poate efectua prin mai multe metode i prin diferite mijloace, i anume: cu bandaje mentocefalice,
fronta mentonier temporar (standard sau confecionat individual), pratia, ligaturi interdentare, atele
monomaxilare. Pratia se confecioneaz dup urmtoarea schem: o band de tifon ori o bucat de
material de 10 cm lime i 65 cm lungime se taie
din prile laterale, n dou pri egale spre centru, i
numai la mijloc se las o bucat de 10 cm; marginile
se cos. Metoda tehnic: partea intermediar se aplic
sub menton, dou capete se trec anterior de tragus i
se face un nod, celelalte dou capete se trec infraauricular i se face un nod, nodurile se leag ntre ele.
Bandajul mentocefalic cu ajutorul mijloacelor improvizate: mee de tifon ori de alt material. Metoda
tehnic: bolnavul este rugat s nchid gura, uurel
se reduce fractura i se trece cu tifonul n jurul craniului i submentonier. Fia de tifon se trece ntr-o
parte, preauricular, n cealalt parte postauricular.
Este contraindicat n: edentaii totale, tulburri respiratorii obstructive. Ligaturile interdentare i intermaxilare se efectueaz numai de un stomatolog care
are specializarea cuvenit (de tip Le Blanc, Ernst ori
Ivy, ligaturi interdentare 8, ligatur simpl. Fronta
mentonier temporar (standard sau confecionat
individual) nu se mai produce industrial, dar se poate
confeciona cu uurin. Fronta este compus din trei
elemente: capinel, traciunea elastic i dispozitivul
mentonier.
Tratamentul de urgen prin imobilizarea provizorie a fracturii asigur prevenirea deplasarii secundare a fragmentelor fracturate, nlturarea diferitelor
dereglri funcionale care pot pune n pericol viaa
accidentatului, transpotarea bolnavului n poziie
corect, minimizarea traumatizrii suplimentare a
esuturilor din linia fracturii, atenuarea durerii i a
hemoragiei, crearea condiiilor necesare pentru reabilitarea timpurie a accidentatului. Spre regret, foarte
puini pacieni ndreptai n secia de ChOMF sunt supui imobilizrii temporare de transport.
Pe parcursul anului 2009, n secia de Chirurgie
oromaxilofacial s-au tratat bolnavi cu fracturi de
mandibul, dintre care cu deplasare 71,21% cazuri
i fr deplasare 28,78% cazuri. E important de
menionat c, indiferent de gradul de deplasare a fragmentelor fracturate, imobilizarea (de transport sau
cea definitiv) n cazul fracturii de maxilar superior
sau inferior este obligatorie. Tratamentul bolnavului

189
cu traumatism de mandibul se efectueaz n unica
secie specializat din Moldova secia ChOMF, care
se afl n incinta CNPMU de pe strada T. Ciorb 1.
Tratamentul preponderant chirurgical al fracturilor
de maxilare poate fi efectuat numai de chirurgii maxilofaciali, care au condiii n staionar. Odat ajuns
n secie, pacientul, dac este necesar, se examineaz suplimentar i i se aplic un tratament complex.
Terapia fracturilor izolate de madibul a fost aplicat n 68,28% din cazuri. Tratamentul ortopedic al
fracturilor de maxilare i evidena n dinamic dup
externare se efectueaz n policlinicile de sector sau
la locul de trai.
Datele statistice autohtone subliniaz faptul c
pacientul cu fractur de mandibul nu ntotdeauna
contientizeaz severitatea traumatismului i complicaiile care pot surveni ulterior. Cifrele relateaz urmtoarele: bolnavii care s-au adresat tardiv, peste 48
de ore, n 51,56% din cazuri cu fracturi de mandibul
sunt asociate cu fenomene de inflamaie (Chele N.,
2006). Cu ct perioada postaccident i cea de adresare
dup ajutor n instituia specializat sunt mai de durat, cu att reabilitarea morfofuncional a pacientului
va fi mai dificil i mai costisitoare.
Examinarea clinic i cea paraclinic a bolnavului cu fractur de mandibul permite stabilirea tacticii de tratament. Prelucrarea cmpului operatoriu
cu soluii antiseptice trebuie efectuat cu atenie, n
acelai timp, de nlturat pe ct e posibil depunerile
moi i tari, mai ales n linia de fractur, foarte minuios. Asanarea total a cavitii bucale nu ntotdeauna
e posibil n momentul internrii. Alegerea metodei
de anestezie (anestezie topic, trunchiular periferic
sau general) depinde de mai muli factori, i anume: starea general a bolnavului, maladiile sistemului
cardiovascular, bolile sistemului nervos, posibilitile
anesteziologice ale instituiei i altele. Indiferent de
metoda de anestezie aleas, chirurgul oromaxilofacial
va coordona examinarea i tactica de tratament
pentru o reabilitare timpurie.
Tratamentul fracturii va depinde de forma clinic
care implic unele reguli generale i unele particulariti n fracturile de mandibul. Tratamentul unei
fracturi este alctuit din dou elemente: repoziia
fragmentelor fracturate i imobilizarea lor. n tratamentul fracturilor de mandibul, metodele ortopedice
prevaleaz, fa de cele chirurgicale, prin tehnica simpl i costul redus. n fracturile fr deplasare, repoziionarea fragmentelor fracturate nu este necesar, ci
numai fixarea lor. Pe cnd n fracturile cu deplasare,
repoziionarea fragmentelor fracturate este obligatorie, precum i fixarea lor. Sunt cunoscute mai multe
metode de reducere (repoziionare), i anume: manual i ortopedic (traciune elastic); nchis (nesnge-

190
rnd); deschis (sngernd), instrumental i chirugical. Reducerea manual se folosete pe maxilarul
superior i, mai des, pe mandibul, n cazul deplasrii
nesemnificative a fragmentelor fracturate, lipsa interpoziiei esuturilor moi, prezena dinilor pe fragmentele fracturate. Aceast metod reduce traumatizarea
suplimentar a periostului. Scopul reducerii este de a
repune fragmentele fracturate n poziia anatomic n
cazul fracturii de mandibul cu deplasare.
Reducerea manual se efectueaz dup urmtoarea tehnic: cu dou degete aplicate pe ambele fragmente, cu micri blnde, lente se reduc fragmentele
deplasate. Dezangrenarea fragmentelor fracturate se
poate evalua prin mai multe metode: restabilirea ocluziei dentare, restabilirea continuitii i a conturului
osos, nlimea dintre apofizele alveolare, rapoartele
ocluzale ale protezelor i alte puncte de reper. Ca explorare paraclinic de apreciere a reducerii corecte
poate fi roentgenul control n aceeai inciden ca i
pn la tratament (figura 1).

Fig. 1. Ortopantomograma cu atel dup Rowe i

Williams, (SUA).
Reducerea ortopedic este indicat n primele
3-4 zile de tratament, n cazurile de consum de alcool, dereglri psihice ale pacientului, n traumatismul
craniocerebral. Atelele aplicate pe arcadele dentare
se suplimenteaz cu traciune elastic intermaxilar, intermaxilomandibular sau intercraniomaxilar.
Reducerea ortopedic se realizeaz n felul urmtor:
se confecioneaz atele individuale cu diferite forme
de crlige (prefabricate), care se aplic pe arcadele
dentare. Inelele elastice intermaxilare de traciune
sunt orientate astfel nct s reduc fractura. Se tie
c reducerea manual se repune, pe ct este posibil,
preventiv. Traciunea elastic intermaxilar presupune inele elastice mari i puternice, trecute pe crligele
atelelor. Traciunea elastic craniomaxilar const din
mai multe componente: dispozitiv cranian, inele de
traciune elastice i de la atela fixat pe dini pornesc
nite prelungiri exobucale de care se fixeaz inelele
elastice. Reducerea manual i cea ortopedic sunt
utile n fracturile recente. Reducerea instrumental
n cazul n care reducerea manual sau cea ortopedic
nu i-a atins obiectivul, se utilizeaz un alt instrment,

Buletinul AM
de multe ori un elevator drept sau un alt dispozitiv,
care se aplic ntre fragmentele fracturate. Se efectueaz micri n scopul de a reduce orb fragmentele
fracturate deplasate. Aceast metod e traumatizant,
dificil de efectuat chiar pentru specialitii n domeniu
i este utilizat rar, fiind condiionat de angrenarea
fragmentelor deplasate, interpoziia esuturilor moi i
de adresarea tardiv a pacientului.
Reducia chirurgical se utilizeaz n cazul eecurilor de reducere manual, ortopedic sau instrumental. Idicaii suplimentare pentru reducerea chirurgical a fragmentelor fracturate sunt: fracturi eschiloase, fracturi cu defect, fracturi patologice, fracturi prin arm de foc etc. Aceast metod e utilizat
mai rar, este traumatizant i costisitoare. Reducerea
chirurgical sau reducerea deschis const n deschiderea focarului fracturat, bonturile osoase se reduc
i se imobilizeaz prin diferite modaliti. Indiferent
prin ce metode au fost reduse fragmentele fracturate
deplasate ambele maxilare, obligatoriu, trebuie fixate
n poziia anatomofiziologic. Dac dup reducerea
oaselor nazale, a arcadei i a osului zigomatic acestea
se menin n poziie normal, nu este nevoie de imobilizare suplimentar.
Sunt cunoscute mai multe metode de imobilizare (fixare) a fragmentelor n fracturile de mandibul:
ortopedic (atele), imobilizare regid sau elastic, ligaturi interdentare i intermaxilare Ivy, Ernst i Leblanc. n imobilizarea chirurgical prin osteosintez
(intrafocare, perifocare), se utilizeaz, la necesitate,
fixatori externi sau suspendarea la distan i metode
mixte. Mijloacele ortopedice de imobilizare sunt variate i ne vom referi la cele mai frecvent utilizate n
clinica ChOMF (figura 2).

Fig. 2. Felurile de atele: Rowe; Vasilev; Tighertedt;

Neted; ICTO.
Atela neted este indicat n fracturile de maxilare, fr deplasare, i n leziunile dentoparodontale. Atela individual dup Tighertedt, cu crlige la
45 fa de mucoas, i atela individual dup ICTO
(ito), cu crlige la 90 fa de atel, sunt cele mai

tiine Medicale
frecvent utilizate n clinica noastr; costul redus este
indicile principal n tratamentul fracturilor de maxilare. Atela cu curbur, atela cu plan nclinat, atela dubl
vestibulo-lingval (lingval neted i vestibular cu
crlige) sunt utilizate mai rar, strict dup indicaii.
Atelele fabricate Vasilev (Rusia) i Rowe (SUA) sunt
utilizate n cazul asigurrii instituiei medicale.
Tratamentul fracturilor de maxilare prin metode
ortopedice este des utilizat n clinicile ChOMF, aplicm mai frecvent atele i alte dispozitive. Metodele
de confecionare a atelelor necesit un instructaj preoperatoriu i adaptarea la cazul clinic concret. Pentru
confecionarea unei atele sunt necesare urmtoarele
materiale: clete, crampon sau portac nedinat pe partea utilizabil; srm din aluminiu; oel inoxidabil
pentru confecionarea atelei de 0,7-0,8 mm; foarfece
pentru metal; spatul; srm de ligaturare, cu diametrul de 0,2-0,3 cm, pentru fixarea atelei de dinte
(figura 3).
Srma pentru confecionarea atelei trebuie s fie
moale la modelare i s nu se deformeze dup modelare. Anestezia se face cu spray, infiltrativ, trunchiular periferic, cu poteniere mai rar sau fr poteniere mai des. Operaia se poate efectua n fotoliul
stomatologic, este mai comod pentru bolnav i pentru
medic sau n sala de operaie, dar n acest caz e nevoie de un medic operatoriu i de un asistent. E foarte
dificil de efectuat imobilizarea n asemenea condiii.
Operaia se numete: Prelucrarea chirurgical a fracturii (dac se efectueaz extracii dentare sau suturarea plgii). Imobilizarea fracturii (dac se efectueaz
fixarea fragmentelor, fr suturarea plgii i fr extracie dentar. Se ia o srm de aluminiu de 20 cm
lungimea i diametrul de 0,2 mm.

Fig. 3. Metodele de confecionare a atelei individuale.

Confecionarea crligului: se ndoaie de-a lungul
barei un segemnt de srm de 2 cm la un capt, n
aa mod nct s fie strns unite ntre ele. Apoi, de
la captul ndoit, un segment de 0,3 cm se ndoaie
la 90 fa de bar, capetele lungi se dezdoaie. S-a

191
obinut un crlig, fa de bar la 30-40. Aa tip de
crlige se confecioneaz pentru fiecare dinte; deci pe
fiecare hemiarcad e necesar s avem minimum trei
crlige i pe o arcad 6 crlige. Crligele sunt ndoite spre anul vestibular, n unghi de 30-40 ori 90
fa de atel i apoi 90, ca s fie perpendicular cu
apofiza alveolar. Atela confecionat se modeleaz
dup arcada dentar pe model ori n cavitatea bucal
a bolnavului. Capetele atelei se taie astfel nct s fie
situate ntre spaiile interdentare, dar s nu traumatizeze gingia, obrazul sau limba. Fixarea atelei ncepe,
mai nti, pe maxilarul superior.
Atela confecionat se fixeaz de dini cu ajutorul srmei de ligaturare: oel inoxidabil (aliaj Cr-Co,
bronz). Preoperatoriu srma de ligaturare se secioneaz ca s aib o lungime de 10-12 cm; pentru dinii
anteriori mai mic i pentru molari mai lung. Un
capt al srmei se fixeaz cu portacul i se trece prin
spaiul interdentar medial n jurul coletului dentar din
vestibular n palatinal (lingval), evitndu-se neparea
papilei interdentare. Din cavitatea oral, dup ndoirea
firului la 180, scos prin spaiul distal, din lingval spre
vestibular, un capt al srmei de ligaturare se ndoaie
n sus, altul n jos (sub atel). Unii autori aplic cte
o srm de ligaturare pe fiecare hemiarcad i fixeaz
de ea atela. Dup opinia noastr, aceast tehnic este
dificil. Ali autori propun, mai nti, s se aplice srma de ligaturare pe fiecare dinte i dup aceea s se
aplice atela, ceea ce, n opinia noastr, este mai comod.
Firele srmei vestibulare sunt unite ntre ele, rsucite
n sensul acelor ceasornicului; rsucire de ordinul nti i de ordinul doi. Se secioneaz ca s rmn un
segment de 0,4 cm, se ndoaie spre suprafaa ocluzal, spaiul interdentar, dar atent ca s nu fie traumat
papila interdentar i mucoasa. n aa mod, atela va fi
strns intim de coletul dintelui. Pentru dinii frontali i
cu mobilitate patologic se evit imobilizarea fracturii,
dar n diferite situaii clinice, de la caz la caz, ne indic
cum s procedm. Astfel se trece srma la fiecare dinte.
Preventiv se efectueaz reducerea i imobilizarea ei cu
o ligatur simpl ntre dinii vecini din linia fracturii.
Dac e necesar, se mai face o reducere suplimentar
manual n timpul fixrii dinilor n ocluzie. Fractura
redus se imobilizeaz cu traciune elastic sau rigid.
Cnd confecionm atelele, e necesar ca crligele s fie
la acelai nivel ca i cel inferior.
Indicaiile utilizrii traciunii elastice: pe fragmentele dentare e necesar s fie 2-3 perechi de dini
antagoniti, la pacienii la care nu e posibil reducerea
manual din cauza spasmului muscular, la pacienii
care s-au adresat tardiv i, ntre fragmentele fracturate, chiagul sangvin se organizeaz n calos fibros, la
bolnavii cu tendin de consolidare vicioas, la pacienii cu politraumatism multiplu facial (figura 4).

192

Buletinul AM

Fig. 4. Imobilizare intermaxilar elastic.

Aplicarea traciunii elastice: material inele de
cauciuc prefabricate sau confecionate individual din
garou; se secioneaz inele cu o grosime de 0,2 cm.
n cazul fracturii fr deplasare, crligul superior se
unete cu cel inferior prin intermediul inelului elastic. Dac exist o deplasare, direcia inelelor poate fi
schimbat. n unele cazuri clinice, de dou crlige superioare se poate uni unul inferior. Traciunea elastic
interdentar este indicat n: fracturile cu deplasare,
imobilizarea provizorie, la nceputul tratamentului,
dup extracia dentar (la a 14-a zi), n mecanoterapie. Este contraindicat aplicarea imobilizrii temporare: dereglri de contien n comoie cerebral i
contuzie cerebral, com, stare de ebrietate, bolnavi
cu dereglri psihice. Imobilizarea intermaxilar rigid (cu fire de srm) se aplic dup ce starea general
a pacientului s-a stabilizat i lipsesc greurile, voma,
semnele clinice ale strii de ebrietate au disprut. La
3-5 zile imobilizarea intermaxilar elastic se schimb pe cea rigid pn la sfritul tratamentului, cu
mobilizarea ei periodic la 5-6 zile.
Indicaiile de confecionare i de aplicare a ligaturilor interdentare i intermaxilare: ligaturile interdentare se folosesc n cadrul imobilizrii de transport
pentru doi dini din linia de fractur n form de 8
sau simpl. Ligaturile intermaxilare pentru a imobiliza temporar sau difinitiv maxilarele utiliznd ligaturile Leblanc, Ivy, Ernst. Ligatura Leblanc este o
ligatur individual de srm, care leag mpreun
o pereche de dini antagoniti. Folosim o srm de
oel inoxidabil, de 0,4-0,5 mm. Ligatura interdentar mandibular i mandibulo-maxilar: se trece un fir
de srm n jurul ecuatorului dintelui i se rsucete.
Similar se procedeaz i la dintele antagonist. Ambele fire se unesc ntre ele, se rsucesc, se secioneaz,
lsndu-se un capt de 3-4 mm, se ndoaie ca s nu
traumatizeze mucoasa. Unirea srmelor poate fi oblic (antagonist cu antagonist) i ncruciat (11 cu 32,
21 cu 42). Imobilizarea intermaxilar a fracturilor se
poate efectua prin ligaturi directe de srm pe dinii
antagoniti (fr atele). Ligatura Ivy este o ligatur
care cuprinde doi dini vecini att pentru mandibul,

ct i intermaxilar. Un fragment de srm ndoit n

dou pri egale, la capt se rsucete de 3-4 ori i se
las un ochi. Firele libere ptrund n spaiul interdentar de exemplu a dintelui 15, din cel vestibular spre
cel lingval i un fir iese prin spaiul interdentar vecin 14:15 i cellalt 15:16, din spaiul lingval spre cel
vestibular. Un fir trece pe partea vestibular prin ochi
i cele dou fire se unesc i se rsucesc. Ligaturile se
aplic pe doi dini pe maxil i identic se procedeaz
i pe mandibul, unindu-se mpreun. Se rsucesc, se
scurteaz i se ndoaie n spaiul interdentar, pentru a
nu traumatiza mucoasa. Sunt necesare minimum patru grupuri de dini antagoniti. Ligatura Ernst este o
ligatur individual de srm, care leag o pereche
de dini la colet de pe fiecare arcad. Unirea srmelor
poate fi oblic (antagonist cu antagonist) sau ncruciat.
Cerinele principale n confecionarea atelelor:
atela trebuie s asigure o imobilizare perfect. Atela se cere adaptat ntre ecuatorul dintelui i marginea gingiei. Atela ntodeauna trebuie s fie modelat
dup arcada dentar n aa mod nct s nu traumatizeze periodoniul marginal. Materialul din care este
confecionat trebuie s fie moale, uor de modelat.
Atela se confecioneaz n prealabil, se aplic srma
n spaiile interdentare, mai apoi se fixeaz cu srma
din jurul dinilor. E necesar ca atelele s fie supuse
uor igienizrii, s nu se oxideze. Indicaiile aplicrii
atelei netede: n fracturile liniare localizate n partea
anterioar a arcadei dentare, fr deplasare; n fracturile care uor se reduc manual; n fracturile fr deplasare, care au minim pe un fragment fracturat mare
cte 4 perechi de dini, iar pe fragmentul mic nu
mai puin de 2 dini stabili; n fracturile apofizei alveolare a maxilarelor, n luxaiile dentare, n fracturile
dentare. Atela neted este indicat n: luxaia parial
sau n cea total a dinilor; replantarea dinilor; fractura procesului alveolar; fracturi ale maxilarelor, fr
deplasare, dar cu dinii prezeni pe arcadele dentare.
Atela se modeleaz dup arcada dentar pe model ori
n cavitatea bucal a bolnavului, capetele atelei se taie
i se ndoaie astfel nct s fie situate ntre spaiile interdentare, dar s nu traumatizeze gingia, obrazul sau
limba. Fixarea atelei se efectueaz identic ca n cazul
atelei cu crlige.
Atela dubl se utilizeaz n fracturle de mandibul n care pe fragment dinii sunt prezeni, dar fragmentele sunt rsucite n jurul axei lor. Atela neted
se aplic pe partea lingval, i atela cu crlige pe
partea vestibular, ambele se unesc ntre ele cu srm de ligaturare. Atela cu crlige (Rowe; Vasilev;
Tighertedt; ICTO), folosit n fracturile cu deplasare a mandibulei, care are minim cte 2 perechi de
dini antagoniti pe ambele fragmante fracturate i pe

tiine Medicale
ambele maxilare. Atela cu curbur se aplic n cazul
fracturii cu edentaii.
Tratamentul ortopedic n fracturile de maxilare
este de eleciune n secia ChOMF, fapt dictat de avantajele pe care le ofer i, mai ales, de costul redus. De
acest tratament au bineficiat 72,22% din accidentai.
. . i coautorii (2000) menioneaz c
de tratament ortopedic beneficieaz 80-90% din accidentaii cu fracturi de maxilare.

Fig.5. Bolnavul cu atel confecionat individual

ICTO pe arcadele dentare.
Tratamentul chirurgical prin diferite metode de
osteosintez a fost aplicat la 19,19% din bolnavii cu
fracturi de mandibul. Avantajele tratamentului ortopedic sunt: cost redus; material i mijloace accesibile;
traumatism minim, rapid; durata operaiei cu mult mai
mic; bineneles estetic; remedii medicamentoase
puine; tehnica simpl, accesibil pentru stomatolog
(figura 5). Dezavantagele tratamentului orthopedic
sunt: nu asigur o imobilizare perfect; are indicaii
limitate etc.
Metodele de imobilizare a fragmentelor pe maxilare: Imobilizarea fracturii pe maxilare are drept scop
punerea n repaus a fragmentelor fracturate, pentru a
forma un calus osos interfragmentar. Se cunosc mai
multe metode de imobilizare: ortopedice, chirurgicale i mixte. Fracturile, fr deplasare, se imobilizeaz
prin metode ortopedice. De obicei, fracturile maxilarului superior i celui inferior presupun imobilizarea
mandibulei de masivul facial.
Alegerea metodei de tratament n funcie de forma anatomoclinic. Fracturile, fr deplasare, n limita procesului alveolar i cu dini suficieni pe arcadele dentare se aplic tratament ortopedic cu o atel
neted sau cu crlige. Fracturile ramului ascendent al
mandibulei i al procesului articular, cnd se reduce
deplasarea fragmentelor fracturate manual, se aplic
un spaiu interdentar egal cu dimensiunea deplasrii
dintre bonturile osoase. n fracturile duble i triple
ale mandibulei cu suficieni dini pe arcadele dentare, utilizm atela dubl pe partea lingval neted i
vestibular cu crlige. Indiferent de forma clinic, este
necesar de redus fractura i de aplicat una dintre metodele de imobilizare enumerate anterior.

193
n traumatismul maxilarelor, n majoritatea cazurilor, sunt implicai dinii, periostul, gingia, mucoasa,
periodoniul, articulaia temporomandibular, pachetul neurovascular i osul. Traumatismul dentoparodontal este implicat, n majoritatea cazurilor, n fracturile de maxilare; spre regret, acestea nu ntotdeauna
sunt ilucidate n descrierea examenului clinic local i
reflectat n diagnostic. De obicei, rezolvarea curativ
a leziunilor dentoparodontale are loc, fr a se specifica etiologia traumatic, mai ales n cazul asanrii
cavitii bucale. O atenie deosebit se acord totui
traumatismului dentoparodontal n cazurile agresiunilor, accidentelor de munc, accidentelor rutiere, deoarece poate aprea conflict juridic. Dinii, n special
cei din linia fracturii, au o importan foarte mare n
reducerea i n imobilizarea fragmentelor fracturate
deplasate. Dac reducerea fragmentelor fracturate a
fost corect, se poate concluziona dup restabilirea
rapoartelor ocluzale dentare.
Tratamentul general al fracturii este indicat n
mod obligatoriu la toi bolnavii. Opinia Clinicii de
ChOMF este c pacienilor cu fracturi de mandibul
deschise, n mod obligatoriu li se indic n scop profilactic antibiotice din seria: lincomicin, vibromicin, gentamicin, morfociclin, tetraciclin. Atenuarea
durerii cu analgetice analghin, tramal, buran, brustan, ketanov etc. e indicat mai ales n primele zile de
la obinerea traumatismului i dup tratamentul chirurgical. Profilaxia tetanusului se face prin administrarea a 0,5 ser antitetanic, o singur dat. Stimuleaz regenerarea fracturii calcitrin, calciul gluconat,
glicerofosfatul de calciu, tricalcitoninul. Tratamentul
general al fracturii nchise include administrarea preparatelor recomandate anterior, dar fr antibiotice,
ser antitetanic i hiposalivatoare.
Problema fracturilor de mandibul asociate rmne a fi actual, cu un impact major, fiind nsoit
de necesitatea perfecionrii metodelor de tratament
care ar reduce semnificativ complicaiile legate de
traumatismul regiunii date i ar permite elaborarea
unor msuri profilactice, cu recuparea estetic timpurie a bolnavului.
Concluzii
1. Imobilizarea temporar sau de transport este
rar utilizat n tratamentul fracturilor de maxilare.
2. Tratamentul ortopedic n 72,72% din cazuri a
fost utilizat la pacientul cu fracturi de mandibul.
3. Avantajele tratamentului ortopedic: este mai
rapid, mai puin traumatizant, durata operaiei este
mai mic, ofer un beneficiu estetic i este mai ieftin.
Bibliografie
1. Burlibaa C. Chirurgie oral i maxilofacial.
Editura Medical. Bucureti, 2003:89-151.

194
2. Bciu G. Urgenele medico-chirurgicale. Editura
Medical. Cluj-Napoca, 2002: 296 p.
3. Railean S. Actualiti n tratamentul traumatismelor oromaxilofacial la copii. Autoref. tezei de dr. n
med. Chiinu, 2001: 20 p.
4. Creang A. Oral and Maxillofacial Surgery. Chiinu, 2001:92 p.
5. Godoroja P. Leziunile dento-maxilo-faciale la copii. Chiinu, 1994:180 p.
6. Popescu E. Evaluarea metodelor de tratament definitiv n fracturile oaselor feei. Chirurgia omf, stomatologie ortopedic, protetic dentar. Iai, 1999:13-14.
7. Ghicavi, V. i al. Farmacoterapia afeciunilor
stomatologice, ediia a II-a. Chiinu. Tipar., 2002: 628 p.
8. Matcovschi C., Procopiin V., Parii B. Chid
farmacoterapeutic. Chiinu, Tipografia central, 2004:
1248p.
9. . .
- . .
, 2000: 772 .
10. . . -
, ; 200: 387.
Rezumat
Prezentul curs cuprinde particularitile metodelor de
tratament al fracturilor de mandibul, structurate conform
programului pentru publicaii, i este destinat stomatologilor, chirurgilor oromaxilofaciali, chirurgilor generaliti,
traumatologilor, studenilor i rezidenilor. Necesitatea
apariiei prelegerei date este dictat de lipsa materialului
didactic n limba romn, expus de pe poziiile contemporane ale traumatologiei moderne a fracturilor de mandibul
i avnd drept reper viziunile Catedrei de Chirurgie
OMF. Starea de ebrietate a 19,69% din accidentai, care
s-au adresat n primele 24 de ore, impune probleme de diagnostic i abordare curativ. Imobilizarea temporar sau de
transport este rar utilizat n terapia fracturilor de maxilare.
Tratamentul ortopedic n 72,72% din cazuri a fost utilizat
la pacientul cu fracturi de mandibul.
Summary
This course covers the particular methods of treatment
of fractures of the mandible, publications and structured
program is for: dentists, surgeons oromaxilofaciali,
general surgery, traumatology, students and residents.
Need lectures given occurrence is dictated by the lack
of teaching material in Romanian, presented from the
standpoint of contemporary modern traumatology and
mandibular fractures as a landmark views avd OMF
Surgery Department. Ethylic intoxication of 19.69% cases
of accidents, which were sent within 24 hours, requires the
problems of diagnostic and curative approach. Temporary
immobilization or transport is rarely used in the treatment
of jaw fractures. Orthopedic treatment in 72.72% of the
cases has been used in patients with mandibular fractures.

Buletinul AM

, , - , ,
, .
.
, Nicolae Testemianu.

CLINICA, DIAGNOSTICUL I
TRATAMENTUL PACIENILOR
CU POLITRAUMATISME
CRANIOVERTEBRALE
_______________________________________
Roman Postolache, dr. n med.
Centrul Naional tiinifico-Practic
de Medicin Urgent
Introducere. Neurotrauma reprezint o problem semnificativ a sntii publice, din cauza
proporiei semnificative a morbiditii i mortalitii
asociate cu toate leziunile traumatice [6]. Politraumatismele, n special cele craniovertebrale, se impun
printre problemele stringente ale medicinei contemporane i sunt cauze principale de invalidizare i deces ale populaiei din toate statele lumii, prin care se
aduc prejudicii economice eseniale [2]. La pacienii
cu politraumatisme leziuni ale coloanei vertebrale se
ntlnesc de la 13% pn la 30% [4].
n caz de politraumatisme e complicat de stabilit diagnosticul deplin, astfel comindu-se greeli de
diagnostic n 2-40% cazuri, mai frecvent la leziunile
coloanei vertebrale i ale articulaiilor, n special cnd
hemodinamica e instabil, este necesar resuscitarea
sau intervenia chirurgical urgent, care limiteaz
volumul examinrilor [3]. Rmne tem de discuii i
timpul efecturii interveniilor chirurgicale [1]. Tratamentul pacienilor cu politraumatisme asociate cu leziuni ale coloanei vertebrale necesit includerea principiilor de suport avansat al vieii n traum. Odat ce
sunt identificate leziuni de importan vital i leziuni
ale membrelor, trebuie acordat prioritate evalurii
leziunilor coloanei vertebrale i proteciei neurologice. Stabilizarea timpurie a coloanei vertebrale trebuie
efectuat cu precauie n centrele medicale de nalt
performan, de ctre specialiti care sunt familiarizai cu aceste procedee [1].

195

tiine Medicale
Materiale i metode. Studiul se bazez pe analiza retrospectiv a rezultatelor unui examen complex clinico-instrumental minuios, evaluat n timp,
i pe analiza tratamentului administrat unui lot de
98 de pacieni care au suportat politraumatisme craniovertebrale i constituie 4,08% din traumatismele
craniocerebrale i vertebromedulare. Fiind un studiu
epidemiologic al acestor traumatisme n municipiul
Chiinu, am constatat c la 100000 populaie revin
2,6 pacieni.
Bolnavii au fost tratai n Clinica de Neurochirurgie, Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent, pe parcursul anului 2009. Vrsta
accidentailor s-a nscris n limitele de la 18 pn
la 80 de ani, media de vrst fiind de 42,2 ani. n
conformitate cu criteriul de sex, pacienii s-au repartizat n modul urmtor: 77 (78,57%) brbai i 21
(21,43%) femei.
Cauzele de baz ale traumatismelor au fost: accidente rutiere 35 (35,7%), catatraumatisme 32
(32,7%), traumatisme habituale 22 (22,4%) i altele
9 (9,2%). Majoritatea pacienilor 87 (88,8%) au
fost transportai cu ambulana. n stare de oc traumatic de diferite grade au fost spitalizai 20 (20,4%) accidentai i 2 (2,1%) n stare terminal. Traumatismele craniovertebrale sunt traumatisme grave, deoarece
42 (42,8%) pacienii iniial au fost spitalizai n secia
de reanimare. Din tot lotul de bolnavi 43 (43,9%) au
fost cu politraumatisme craniovertebrale monoasociate, iar restul 55 (56,1%) au avut i diverse leziuni ale
altor sisteme de organe.
Pacienii au fost examinai prin urmtoarele metode: examenul clinic; examenul roentgenologic; tomografia computerizat a creierului, a coloanei vertebrale, toracelui, organelor abdominale, bazinului;
tomografia prin rezonan magnetic; ultrasonografia, electrocardiografia, puncia lombar, analiza lichidului cefalorahidian, laparoscopia, toracocenteza,
laparocenteza, examenele de laborator.
Rezultate. Examenul cinic al pacienilor a inclus
un complex de msuri medicale orientate s aprecieze starea pacienilor, topografia leziunilor, faza i
gravitatea bolii traumatice. Cercetarea medical s-a
efectuat n ritm alert, dar ntr-o anumit succesiune,
pentru a stabili starea funciilor vitale, cu estimarea
leziunilor locale, i n ce msur acestea influeneaz
asupra sistemelor de baz.
Tabloul clinico-neurologic al leziunilor cerebrale a debutat cu simptome cerebrale generalizate,
emisferiale, de focar i trunchiulare, care s-au manifestat prin: cefalee 78 (79,6%) cazuri, greuri 67
(68,4%), vom 18 (18,36%), deconectri ale contienei, nistagmus orizontal, dereglri de coordonare,
anizoreflexie, semne meningiene i patologice, exci-

taie psihomotorie, anizocorie, dereglri de sensibilitate i motilitate de hemitip, afazie, convulsii.

Tabelul 1
Repartizarea pacienilor n funcie de gradul dereglrii contienei.
Scorul Glasgow
(puncte)
15
14-13
12-11
10-8
7-6
5-4
3
Total

Nr. pacieni

62
18
5
3
5
4
1
98

63,2
18,4
5,1
3,1
5,1
4,1
1,0
100

36 (36,8%) din pacieni au fost spitalizai cu diferite nivele de dereglare a contienei. Scorul gradual al dereglrilor de contien apreciat la spitalizare
este redat n tabelul 1.
Leziunile craniocerebrale s-au diagnosticat prin
examenul radiologic la 69 (70,4%) pacieni i examenul prin tomografie computerizat la 59 (60,2%).
Conform clasificrii traumatismelor craniocerebrale
[10], la bolnavii din lotul nostru s-au produs diverse
forme clinice de leziuni craniocerebrale (tabelul 2).
Tabelul 2
Repartizarea pacienilor n funcie de formele clinice
ale traumatismelor craniocerebrale.
Formele clinice de TCC
Comoie cerebral
Contuzie
minor
cerebral
medie
grav
Compresiune cerebral
Total

Nr. pacieni
56
12
8
13
9
98

%
57,1
12,2
8,2
13,3
9,2
100

Despre gravitatea leziunilor craniocerebrale ne

vorbete faptul c la 15 (15,3%) traumatizai s-au
depistat fracturi ale oaselor bazei craniene, iar la 19
(19,4%) i fracturi ale oaselor bolii craniene. La 15
(15,3%) accidentai am depistat traumatisme craniocerebrale deschise, ca urmare a fracturilor oaselor bazei craniene, oaselor calotei n proiecia plgilor i a
plgilor scalpului, care ajungeau pn la os, ceea ce a
condiionat administrarea tratamentului antibacterian
pentru profilaxia complicaiilor purulente. Ceilali 83
(84,7%) din traumatizai au avut traumatisme craniocerebrale nchise.
n evidena noastr s-au aflat 9 (9,2%) pacieni
cu urmtoarele forme clinice de compresiuni cerebrale: hematoame epidurale, subdurale, intracere-

196

Buletinul AM

brale; higrome; focare de contuzie hemoragic; fracturi denivelate. Lezarea mduvei spinrii, n funcie
de nivelul afectrii, s-a manifestat prin urmtoarele
semne neurologice: paraparez superioar, inferioar
sau tetraparez, cu hipotonus sau hipertonus, plegie,
hiperreflexie, atenuarea reflexelor abdominale, semne
patologice, anizoreflexie, semne de elongaie, anestezie sau hipoestezie conductoare i segmentar, dereglri sfincteriene.
De menionat c n politraumatismele craniovertebrale se atest fenomenul de foarfece, cnd
tabloul neurologic al traumatismului craniocerebral
se suprapune cu fenomenele neurologice, generate de
leziunea medular, cu secionare la diferite segmente
ale mduvei spinrii. Amputaia simptomelor neurologice ale leziunilor cerebrale ca: parezele de hemitip
ori monoparezele, anizoreflexia, semnele patologice,
dereglarea sensibilitii, semnele meningiene, dezechilibrele coordinatorii, are loc sub diferite forme i
pe diferite segmente ale mduvei spinrii, afind n
prim-plan simptomele neurologice specifice traumatismului vertebromedular. Tabloul neurologic al leziunilor vertebromedulare s-a evaluat n conformitate
cu scala Frankel (tabelul 3).
La stabilirea leziunilor vertebromedulare s-au
efectuat: examenul radiologic la 75 (76,5%) pacieni, examenul prin tomografie computerizat la 73
(74,5%) i examenul prin rezonan magnetic la 8
(8,2%) persoane.
Tabelul 3
Evaluarea tabloului neurologic conform scalei Frankel.
GraDeficitul neurologic
Nr. padul
cieni
A Pierderea complet a funciilor
15
motorii i senzitive (absente i
n segmentele sacrale inferioare:
S3-S5)
B Pstrarea doar a sensibilitii
1
(cel puin n segmentele sacrale
inferioare: S3-S5)
C Prezena motilitii voluntare,
5
dar nefuncionale
D Motilitate voluntar diminuat,
27
dar funcional
E Funciile senzitive i motorii sunt
50
normale
Total
98

%
15,3

1,0

5,1
27,6
51.0
100

n 93 (94,9%) cazuri s-au depistat leziuni ale

coloanei vertebrale sub form de fracturi, luxaii i
subluxaii, pe care le-am reflectat n figura 1 dup
frecvena afectrii segmentelor coloanei vertebrale,
iar n restul 5 (5,1%) cazuri am diagnosticat numai
lezarea mduvei spinrii.

Fig. 1. Structura pacienilor n funcie de segmentele

coloanei vertebrale afectate.
n rezultatul examinrilor efectuate ale coloanei
vertebrale i mduvei spinrii la 48 (49,0%) pacieni,
am depistat leziuni ale mduvei spinrii sub form de
contuzie medular la 41 (41,8%) i comoie medular la 7 (7,2%). La restul 50 (51,0%) bolnavi s-au
diagnosticat leziuni ale coloanei vertebrale cu afectarea radiculelor.
n funcie de leziunile depistate, la fiecare etap
de diagnostic i n fiecare caz aparte se elabora tactica
ulterioar de tratament. Din lotul nostru de pacieni,
48 (49,0%) au urmat tratament operator i 50 (51,0%)
tratament conservativ. n total au fost efectuate 83
de intervenii chirurgicale, dintre care 43 au necesitat
anestezie general, epidural, trunchiular, iar restul
40 s-au efectuat sub anestezie local.
Tratament operator la encefal au suportat 9
(9,2%) pacieni, crora s-au efectuat 11 intervenii
chirurgicale. n 2 cazuri s-a nlturat compresia monofactorial, cauzat de hematomul subdural i fractura denivelat. La 4 pacieni s-a rezolvat compresia
polifactorial provocat de: hematoame epidural,
subdural, intracerebral; focar de dilacerare; fractur
denivelat. Alii 2 accidentai au suportat intervenii
chirurgicale bilaterale, cu evacuarea facforilor compresivi.
ntr-un singur caz pacientul a necesitat intervenie chirurgical la encefal evacuarea hematomului
epidural occipitotemporal pe stnga (figura 2), apoi
la poriunea vertebral lombar spondilodez transpedicular L4-L5, cu discectomie L4-L5 i reducerea
subluxaiei L4 (figura 3).
n politraumatismele craniovertebrale, simultan
cu compresiunea cerebral, ncep s se manifesteze
i alte semne patologice, condiionate de leziunile extracerebrale (hemoragia, ocul traumatic, intoxicaia,
embolia lipidic), care duc la decompensarea rapid
a encefalului. Cele relatate ne demonstreaz c diagnosticarea urgent a compresiunilor cerebrale n caz
de politraumatisme este punctul crucial n evoluia
maladiei.

197

tiine Medicale

Fig. 2. Hematom epidural occipitotemporal pe stnga, preoperator i postoperator.

Fig. 3. Subluxaia vertebrei L4 i hernie de disc L4-L5, preoperator i postoperator.

La coloana vertebrl au suportat intervenie chirurgical 16 (16,3%) pacieni, n total 17 operaii.
Conform nivelului coloanei vertebrale, 11 pacieni
au suportat intervenie chirurgical la regiunea cervical, iar 5 la cea lombar. La regiunea cervical
s-au efectuat aa operaii ca: discectomie i corporodez cu plac metalic, corpectomie i corporodez
cu plac metalic, eschilectomie prin hemilaminectomie i spondilodez posterioar cu plci metalice.
Intersomatic am aplicat grefoane din os conservat la
7 pacieni i din os colectat din crista iliac la 3.
ntr-un caz am redus luxaia vertebrei cervicale cu
aparat BAM, iar n alt caz tentativa de reducere a luxaiei a fost fr efect i ulterior pacientul a fost supus interveniei chirurgicale. La regiunea lombar a
coloanei vertebrale decompresia sacului dural s-a obinut prin: fenestrare lrgit interlaminar, hemilaminectomie sau laminectomie cu nlturarea eschilelor

osoase i spondilodez cu plci metalice. Restul 54

de intrvenii chirurgicale au fost efectuate la celelalte
regiuni anatomice ale corpului i la membre.
Evoluia clinic a pacienilor a fost apreciat
dup scorul rezultativ Glasgow, propus de B. Jannett
i M. Bond (1975), prin care recuperarea bun se noteaz cu 1 punct (29 pacieni); incapacitate moderat
cu 2 puncte (32 bolnavi); incapacitate sever cu
3 puncte (15 pacieni); stare vegetativ cu 4 puncte
(un pacient); deces cu 5 puncte (21 pacieni).
Ca rezultat al tratamentului aplicat, 77 (78,57%)
bolnavi au fost externai, iar 21 (21,43%) au decedat. Cauze ale letalitii au fost: traumatismul craniocerebral grav 7 (7,1%), ocul traumatic ireversibil
4 (4,1%), edemul medular ascendent 3 (3,1%),
pneumonia 3 (3,1%), traumatismul asociat grav 2
(2,0%), infarctul miocardic acut 2 (2,0%) cazuri.
Discuii. Examinarea pacienilor cu politrauma-

198
tisme craniovertebrale ncepe cu examenul clinic,
apoi, dup aprecierea regiunilor unde se suspect
leziune, se apeleaz la examenele instrumentale. La
diagnosticarea leziunilor sistemului osos se utilizeaz
pe larg roentgenografia. La pacienii n stare grav se
recomand de examinat: craniu, regiunea cervical a
coloanei vertebrale, toracele i bazinul [4]. n cazul
depistrii leziunilor coloanei vertebrale, toracelui,
abdomenului sau bazinului, e necesar de efectuat
tomografia computerizat la nivelul leziunilor. Utiliznd aceast tactic de diagnostic, totui, pot fi omise
unele leziuni, uneori importante [7]. n cazul traumatismelor craniocerebrale e preferabil iniial de efectuat tomografia computerizat. Dup datele literaturii,
pentru a evita greelile de diagnostic, se recomand
de investigat membrele prin examenul roentgenologic, iar restul sistemelor de organe, de la cap pn
la bazin, prin tomografie computerizat, n special la
pacienii incontieni. E preferabil de efectuat iniial
tomografia computerizat deoarece examinarea dureaz puin, nu necesit schimbarea frecvent a poziiei corpului, doza sumar de iradiere e mic [8, 9].
Din aceste considerente, n lotul nostru de pacieni
ne-am strduit s extindem examinarea prin tomografie computerizat.
Rmne dicutabil timpul efecturii, volumul i
succesiunea interveniilor chirurgicale la pacienii cu
politraumatisme craniovertebrale. n cazul leziunilor
craniocerebrale interveniile chirurgicale la encefal
se efectueaz ndat dup stabilirea diagnosticului de
compresiune cerebral. Referitor la chirurgia spinal
n caz de asemenea traumatisme, rmne tem de discuii timpul efecturii interveniilor chirurgicale [1].
La politraumatismele craniovertebrale se recomand
de respectat principiile de control al leziunilor cerebrale i spinale. n cazurile pacienilor hemodinamic
stabili, cu prezena fracturilor instabile ale coloanei
vertebrale, se recomand tratament operator ct mai
urgent i, totodat, se ine cont de leziunile asociate.
Cnd pacienii sunt hemodinamic instabili, tactica de
tratament se apreciaz individual i se iniiaz terapia
conservativ [5]. Se recurge la intervenie chirurgical
dup restabilirea funciilor vitale importante i stabilizarea strii generale a pacienilor, selectnd ordinea
i tipul operaiilor. n caz de necesitate, se efectueaz
iniial interveniile la partea posterioar a coloanei
vertebrale, apoi la cea anterioar [4].
Concluzii
1. Pentru a evita greelile de diagnostic la pacieni cu politraumatisme craniovertebrale, e necesar
de investigat membrele prin examenul roentgenologic, iar restul sistemelor de organe, de la cap pn la
bazin, prin tomografie computerizat.
2. Diagnosticarea urgent a compresiunilor cere-

Buletinul AM
brale n cazul politraumatismelor este punctul crucial
n evoluia maladiei.
3. Interveniile chirurgicale n cazul leziunilor
craniocerebrale la pacienii cu politraumatisme craniovertebrale se efectueaz ndat dup stabilirea diagnosticului de compresiune cerebral.
4. Interveniile chirurgicale n cazul leziunilor
vertebromedulare la pacienii cu politraumatisme
craniovertebrale se efectueaz la restabilirea funciilor vitale importante i stabilizarea strii generale a
pacienilor.
Bibliografie
1. Harris Mitchel B.; Sethi Rajiv K. Epidemiology of
Spinal Cord Injury and Early Management. The Initial Assessment and Management of the Multiple-Trauma Patient
With an Associated Spine Injury. Spine, 2006; 31(11):915.
2. Kent A., Pearce A. Review of morbidity and mortality associated with falls from heights among patients presenting to a major trauma centre. Emerg Med Australas,
2006; 18(1):23-30.
3. Luana Stanescu, Lee B. Talner, Frederick A. Mann.
Diagnostic errors in polytrauma: a structured review of the
recent literature. Emergency radiology, 2006; 12(3):119123.
4. Oliver I. Schmidt, Ralf H. Gahr, Andreas Gosse
and Christoph E. Heyde. ATLS and damage control in
spine trauma. World Journal of Emergency Surgery, 2009;
4:4-9.
5. Pape H.C., Giannoudis P., Krettek C. The timing
of fracture treatment in polytrauma patients: relevance
of damage control orthopedic surgery. Am J Surg., 2002;
183:622-629.
6. Ray C.E. Jr, Spalding S.C., Cothren C.C., Wang
W.S., Moore E.E., Johnson S.P. State of the art: noninvasive imaging and management of neurovascular trauma.
World J. Emerg. Surg., 2007; 9:1-2.
7. Sampson M.A., Colquhoun K.B.M., and Hennessy N.L.M. Computed tomography whole body imaging
in multi-trauma: 7 years experience. Clinical Radiology,
2006; 61(4):365-369.
8. Watura R., M. Cobby and J. Taylor. Multislice CT
in imaging of trauma of the spine, pelvis and complex foot
injuries. British Journal of Radiology, 2004; 77:46-63.
9. Wurmb Thomas Erik; Fruhwald Peter; Hopfner
Witiko; Keil Thorsten; Kredel Markus; Brederlau Jorg;
Roewer Norbert; Kuhnigk Herbert. Whole-Body Multislice
Computed Tomography as the First Line Diagnostic Tool
in Patients With Multiple Injuries: The Focus on Time. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care, 2009;
66(3):658-665.
10. . . . . ., 1978; 4:3-10.

tiine Medicale
Rezumat
n articol se analizeaz clinica, diagnosticul i rezultatele tratamentului la 98 (4,08%) de pacieni cu politraumatisme craniovertebrale, dintre 2389 de pacieni cu traumatisme craniocerebrale i vertebromedulare tratai n Clinica
de Neurochirurgie, Centrul Naional tiinifico-Practic de
Medicin Urgent, pe parcursul anului 2009. n conformitate cu criteriul de sex, pacienii s-au repartizat n modul
urmtor: 77 (78,57%) brbai i 21(21,43%) femei, media
de vrst fiind de 42,2 ani.
n stare de oc traumatic de diferite grade au fost
spitalizai 20 (20,4%) de accidentai i 2 (2,1%) n stare
terminal. Din tot lotul de pacieni, 43 (43,9%) au fost cu
politraumatisme craniovertebrale monoasociate, iar restul
55 (56,1%) au avut i diverse leziuni ale altor sisteme de
organe. La 15 (15,3%) accidentai traumatismele craniocerebrale au fost deschise. Traumatismele vertebromedulare
au fost nchise. Cu diferite nivele de dereglare a contienei
au fost spitalizai 36 (36,8%) de persoane. Din lotul nostru
de pacieni, 48 (49,0%) au urmat tratament operator i 50
(51,0%) tratament conservativ. Intervenii chirurgicale la
encefal au suportat 9 (9,2%) pacieni, la coloana vertebrl
16 (16,3%) i 23 (23.5%) la alte regiuni anatomice ale
corpului i la membre. n total s-au efectuat 83 de intervenii chirurgicale. Ca urmare a tratamentului aplicat, 77
(78,57%) de pacieni au fost externai, iar 21 (21,43%) au
decedat.
Summary
In this article we discuse outcomes, the clinical
diagnosis and treatment of 98(4.08%) patients with
cranio-vertebral politraumatisme from 2389 patients
with craniocerebral and spine trauma treated in National
Scientific-Practical Centre of Emergency Medicine in
Neurosurgery department during 2009. Our patients were
distributed by sex as follows: 77 (78.57%) men and 21
(21.43%) women, average age being 42.2 years. During
this period was hospitalized 20 (20.4%) with diagnosis
of traumatic shock of different degrees and two (2.1%)
in the terminally state. From all 43 patients (43.9%) have
monoasociate cranio-vertebral politraumatisme and the
remaining 55 (56.1%) had asociate injuries of other organ
systems. In 15 (15.3%) accidents were open craniocerebral
trauma. All spine injuries were closed. Were hospitalized
36 (36.8%) patients with different levels of disturbance of
consciousness. From 48 patients (49.0%) requires surgical
intervention and 50 (51.0%) conservative treatment.
Cranial interventions requires nine (9.2%) patients,
vertebral intervention requires 16 (16.3%) patients and 23
(23.5%) in other anatomical regions of the body. A total of
83 surgeries were performed. As a result of our treatment
77 (78.57%) patients were discharged and 21 (21.43%)
died.

199

98 (4,08%)

2389 -

- 2009 .
: 77 (78,57%)
e 21(21,43%) , 42,2 .

20 (20,4%)
(2,1%) . 36 (36,8%) .
48 (49,0%) 50- (51,0%) .

PACIENTUL CU TRAUMATISM
CRANIOCEREBRAL SEVER.
ASPECTE DE ABORDARE
CONTEMPORAN
LA ETAPA DE PRESPITAL
_______________________________________
Natalia Scurtov 1, asist. univ.,
Eugenia Ciubotaru 1, asist. univ.,
Oleg Codreanu 1, asist. univ.,
Ala Rabovila 1, asist. univ.,
Natalia Catanoi 1, asist. univ.,
Olimpia Gherman 1, asist. univ,
Gabriela Liinschi 1, asist. univ.,
I. Bordian 2 medic-reanimatolog.
Catedra Urgene Medicale, USMF Nicolae
Testemianu1, CNPMU2
Introducere. n asigurarea cu asisten medical a pacienilor cu traumatism craniocerebral (TCC)
sunt implicate diverse verigi, care se succed continuu:
serviciul prespitalicesc de AMU, departamentele de
medicin de urgen, sectorul intraspitalicesc cu serviciile specializate de neurochirurgie.
Rolul Serviciului de Urgen n acest lan este
important, deoarece personalul de urgen este primul care contacteaz cu pacienii i, n funcie de
promptitudinea i corectitudinea asistenei medicale
la etapa de prespital, ansele de supravieuire a pacienilor cresc.
Discuii. Msurile de urgen la etapa de prespi-

200
tal trebuie s includ: resuscitarea cardiorespiratorie
i cerebral, depistarea leziunilor craniocerebrale
cu risc vital i nlturarea lor, acordarea unei terapii
intensive adecvate pentru stabilizarea pacientului,
transportarea ct mai rapid a traumatizatului la instituia medical de profil.
Decesul datorat TCC sever survine cel mai frecvent la locul impactului, n primele minute de la leziune. Acordarea unei asistene medicale calificate i
prompte la locul accidentului i n timpul transportrii traumatzatului spre instituiile medicale de profil
este esenial. Primul pas care va fi efectuat la locul
accidentului de ctre personalul medical de urgen
va include preluarea corect a pacientului.
Traumatismul craniocerebral sever, n aparen
izolat, trebuie considerat ca aparinnd unui politraumatism [1]. Este important de presupus existena unei
componente traumatice vertebromedulare [2] i de
protejat poriunea cervical prin imobilizare ntr-un
guler Schantz [3] i regiunea toracolombar a coloanei vertebrale prin poziionarea pacientului n decubit
dorsal pe o targ sau pe un plan dur. Concomitent se
va face o evaluare rapid de tip ABCDE.
Primul obiectiv n tratamentul pacienilor cu
TCC este prevenirea situaiilor ce duc la apariia sau
agravarea leziunilor cerebrale secundare [4]. Leziunile cerebrale secundare apar cel mai des imediat dup
traum, la locul accidentului sau pe parcursul transportrii spre spital, mai ales atunci cnd se ntrzie
resuscitarea iniial sau cnd monitorizarea pacientului este deficitar. O intervenie rapid i intensiv
n primele 60 de minute dup traum ora de aur
este ndreptat spre prevenirea leziunilor cerebrale
secundare, care este primordial pentru un prognostic
ct mai bun [5, 6].
Principalele obiective alel asistenei medicale de
urgen includ:
I. Asigurarea imediat a funciilor vitale:
a. Stabilirea i meninerea unui schimb gazos
adecvat prin intubaia orotraheal i ventilaie mecanic;
b. Meninerea stabilitii cardiovasculare prin
repleie volemic adecvat i la nevoie suport vasopresor.
II. Scderea i meninerea presiunii intracraniene n limite ct mai aproape de norm.
III. Analgosedare profund pentru evitarea stresului, pentru a permite ventilaia mecanic controlat/
asistat.
La evaluarea pacienilor cu traumatism craniocerebral la etapa de prespital, la 44 55% din ei a fost
determinat SaO2 < 90% i hipotensiunea la 2030%
din pacieni [7]. n diverse localiti, implimentarea
unui sistem prespitalicesc, capabil s asigure o oxi-

Buletinul AM
genare adecvat i tensiune arterial normal, a fost
asociat cu mbuntirea prognosticului pacienilor
cu traumatism craniocerebral [8].
Se recomand evitarea hipotensiunii (PAS < 90
mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoz, SpO2 < 90%
sau PaO2 < 60 mmHg) la pacienii cu traumatism
craniocerebral sever. Prezena la etapa de prespital a
hipotensiunii sau a hipoxiei duce la dereglarea prognosticului neurologic [9], aceti parametri fiind doi
din cei cinci factori de predicie independeni n ceea
ce privete evoluia pacienilor cu traumatism craniocerebral sever (alturi de scorul Glasgow la internare,
tipul de leziuni intracraniene, aspectul pupilelor). Un
singur episod de hipotensiune este asociat cu creterea morbiditii i dublarea mortalitii, comparativ
cu grupul pacienilor ce nu au avut hipotensiune [5].
Managementul cilor aerifere i oxigenarea adecvat sunt cele mai importante elemente n abordarea
pacienilor cu traumatism craniocerebral la etapa de
prespital.
Rolul asistenei medicale prespitaliceti i, n
special, managementul cilor aereifere la pacienii cu
traumatisme craniocerebrale mereu genereaz dezbateri i controverse [10, 11]. Managementul prespitalicesc al cilor aierifere la pacienii cu traumatism
craniocerebral sever este criticat n prezent de mai
multe sisteme medicale de urgen i exist un numr
tot mai mare de rapoarte care sugereaz o asociere
ntre intubarea timpurie i creterea mortalitii [12,
13]. Sunt dovezi care demonstreaz c hiperventilaia
contribuie la apariia efectelor adverse la pacienii cu
traumatism craniocerebral sever i efectele hemodinamice, cerebrovasculare, imunologice i celulare ale
hiperventilaiei sunt responsabile de consecine negative [11]. Studii recente ne sugereaz c intubarea
orotraheal nu poate fi benefic pentru pacienii cu
traumatism craniocerebral capabili s menin SaO2 >
90% de sine stttor, cu furnizarea continu de oxigen
[14]. Brain Trauma Foundation recomand intubarea orotraheal a tuturor pacienilor cu GCS mai mic
de 9, incapabili s-i menin o cale aerifer patent i
hipoxemia nu este corectat prin furnizarea de oxigen
n flux liber [5, 15].
ntr-un studiu retrospectiv pe 1092 de pacieni cu
traumatism craniocerebral sever (GSC < 9), au fost
comparai bolnavii ce au beneficiat de intubaie orotraheal la etapa de prespital i acei ce nu au beneficiat [16]. Rezultatele au artat c rata supravieuirii
la cei intubai era de 77%, versus 50% la cei ce nu
au fost intubai. Pentru intubarea orotraheal (IOT)
n aceste situaii sunt folosite diverse protocoale, cel
mai utilizat fiind secvena de inducie rapid (SIR),
care asociaz tiopentalul de sodiu, 3-5 mg/kg/corp,
i succinilcolina, 1-2 mg/kg/corp. Injectarea intrave-

tiine Medicale
noas de lidocain 1,5 mg/kg/corp este util pentru
evitarea creterii PIC induse de drogurile i manoperele IOT [17].
O serie de studii din San Diego arat o cretere general a ratei intubaiei cu succes, de la 39% n
grupul de studiu fr folosirea SIR la 85% n grupul
de studiu la care a fost utilizat SIR. Este cunoscut
faptul c, dac pacienii cu traumatism craniocerebral
sever aflai n com profund sunt intubai fr folosirea remediilor anestezice, pronosticul este mult mai
rezervat.
Hiperventilaia nu este indicat la bolnavii cu
traumatism craniocerebral sever. Hiperventilaia cu
hipocapnia poate nruti prognosticul la pacienii
cu TCC [14]. Iat de ce monitorizarea CO2 este esenial att la etapa spitaliceasc, ct i la cea de prespital. Dup TCC poate surveni o perioad lung de
hipoperfuzie cerebral, cu reducerea fluxului sangvin
cerebral mai mult de dou treimi din norm. Hiperventilaia poate scdea n continuare FSC, cauznd
ischemia i necroza cerebral. Datele unui studiu au
artat c aplicarea unei hiperventilaii timpurii profilactice la pacienii cu TCC poate compromite serios
perfuzia cerebral i nrutete prognosticul pacienilor [18]. Hiperventilaia pe parcursul transportrii
pacientului spre spital se asociaz cu creterea mortalitii [14]. Hiperventilaia trebuie nceput la etapa
de prespital doar dac pacientul dezvolt semne de
herniere cerebral, pupil asimetric sau nonreactiv,
GCS cu scderea cu 2 puncte dup evaluarea iniial
i dup corecia hipoxemiei i hipoxiei.
Odat intubat, pacientul poate fi lsat s respire
spontan, dac respiraiile sunt eficiente i pulsoximetria este bun (> 95%) sau poate fi ventilat mecanic
cu 1012 respiraii/minut (adulii) sau 1216 respiraii/minut (copiii) [19]. Ventilaia mecanic controlat
are ca scop obinerea PaO2 peste 100 mmHg, normocapnia i evitarea hiperventilaiei. Eficacitatea ventilaiei depinde nu doar de frecvena ventilaiei, dar
i de volumul Tidal i PEEP. Ventilaia adecvat, cu
meninerea SatO2 > 95% i a PaCO2 = 3540 mmHg
previne infarctizarea zonelor cerebrale hipoperfuzate.
n mod particular se va combate i hipotensiunea arterial. Asocierea hipotensiunii arteriale cu hypoxia
potenializeaz apariia edemului cerebral, dar mai
ales a ischemiei cerebrale, care este principalul efect
posttraumatic secundar cu influene nefaste asupra
prognosticului.
Combaterea hipovolemiei i hipotensiunii se
face n primul rnd prin expandare volemic. Scopul
resuscitrii volemice la etapa de prespital este de a
favoriza aportul de oxigen i de a optimiza hemodinamica cerebral. Obinerea normovolemiei este scopul
primordial n resuscitarea volemic, astfel volumul

201
intravascular iniial trebuie meninut cu cristaloizi i
coloizi, pentru a obine central o presiune venoas de
5-10 mmHg [4]. Este recomandabil ca tensiunea arterial medie (TAM) s se menin n jurul valorii de
90 mmHg.
Brain Trauma Foundation, ca i numeroase
alte publicaii, recomand infuzia rapid n bolus
a doi litri de soluii izotone de tipul serului fiziologic
0.9% i soluie de ringer lactat [5]. Soluiile glucozate
sunt contraindicate, ele nefiind soluii de expansiune
volemic, iar caracterul lor hipoton favorizeaz edemul cerebral [1].
Resuscitarea volemic cu soluii hipertone este
opiunea de tratament a pacienilor cu traumatism
craniocerebral sever (cu scorul GCS < 8) [5]. Aceste
soluii scad PIC la pacienii cu TCC sever, datorit
efectului osmotic de atragere a apei din spaiul interstiial i intracelular [20]. Acest efect se manifest n
zonele cu barier hematoencefalic intact, i nu n
zonele n care aceasta este afectat, permeabil pentru
electrolii. Wade a revizuit multiple studii ce conineau date despre pacienii cu traumatisme craniocerebrale, la care repleia volemic s-a efectuat cu soluii
saline hipertone [21]. Supravieuirea a fost de 38% la
pacienii cu traumatism craniocerebral la care repleia
volemic a fost efectuat cu soluii saline hipertone,
versus 27% la acei la care a fost aplicat terapia standard.
n anul 1993, Vassar i colab. au publicat rezultatele unui trial multicentric, comparnd eficacitatea administrrii de soluii saline hipertone ( NaCl 7,5%)
n resuscitarea iniial versus ser fiziologic, la pacienii cu TCC (din care 74% aveau TCC sever). S-a observant c soluiile hipertone au crescut semnificativ
presiunea arterial i au sczut necesarul de lichide.
n subgrupul cu GCS < 8 s-a observant o mbuntire
a ratei de supravieuire. Totui, per ansamblu, rata supravieuirii nu a fost modificat semnificativ statistic
[22, 23].
Administrarea soluiilor hipotone este contraindicat, deoarece aceste soluii induc hiponatriemie
i hipotonie intravascular, putnd exacerba edemul
cerebral. Remediile vasoactive, aa ca dopamina sau
norepinefrina, sunt necesare dac nu se poate obine
o tensiune arterial la valori normale prin intermediul
repleiei volemice [24].
n timpul resuscitrii volemice se va monitoriza
permanent tensiunea arterial i pulsul i se vor urmri semnele de oc: culoarea tegumentelor, temperatura, timpul de reumplere capilar.
Dup corectarea hipotensiunii i hipoxiei, evaluarea traumatismului craniocerebral sever continu cu
reevaluarea statusului neurologic: reevaluarea scorului Glasgow, examenul pupilar i deficitele motorii.

202
n cazul prezenei semnelor unui mare sindrom de
HIC cu angajare cerebral, se va utiliza terapia osmotic. Manitolul mult timp a fost considerat un remediu
eficient pentru reducerea presiunii intracraniene [25].
Totui, mecanismul benefic al manitolului asupra creierului este nc controversat.
O alternativ a manitolului pentru controlul osmolaritii i scderea PIC o reprezint soluiile hipertone [26, 27]. Cteva studii au artat c efectul
soluiilor hipertone este exprimat prin scderea PIC
i creterea PPC la pacienii cu hipertensiune intracranian refractar [28]. n cteva studii manitolul a
fost comparat cu soluiile hipertonice saline [29]. Ca
rezultat, s-a demonstrat c administrarea de soluie
hipertonic salin a fost asociat cu o reducere mai
mare i de durat a PIC [30].
Un alt component important n managementul pacienilor cu traumatism cranio-cerebral l constituie sedarea i analgesia [31]. Durerea, anxietatea i agitaia
psihomotorie trebuie combtute, deoarece cresc consumul de oxigen i PIC. Se utilizeaz opioide datorit
efectului analgetic i de scdere a reflexelor cii aerifere, mai ales la pacientul intubat. Se prefer fentanilul,
datorit deprimrii cardiovasculare minime i duratei
mai scurte de aciune, ce permite reevaluarea neurologic. Sedarea pacienilor poate fi iniiat cu morfin,
care este un excelent analgetic i sedastiv [32].
Concluzii
1. Prognosticul pacientului cu traumatism craniocerebral sever este proporional cu: natura traumatismului; volumul de asisten medical urgent
acordat pacientului la locul accidentului, n timpul
transportrii; prevenirea leziunilor secundare posttraumatice prin combaterea verigilor patologice care
le pot condiiona, ntreine i agrava (hipotensiunea,
hipoxia etc.).
2. Optimizarea transportului pacientului cu TCC
sever este una dintre prioritile echipei de asisten
medical de urgen.
3. Executarea coerent a algoritmelor de asisten medical urgent la etapa prespitaliceasc descrise
mai sus va mri ansa de supravieuire i nsntoire
a pacienilor cu traumatism craniocerebral sever.
Bibliografie
1.
Vigue B. Le point sur la prise en charge medicale des traumatizes crannies graves. Neurochirurgie,
2003; 49:583594.
2.
Mahadevan S.V., Navarro M. The evaluation
and clearance of the cervical spine in the adult trauma patients: clinical concepts, controversies, and advances, part
1. Trauma Rep., 2004; 5(4):19.
3.
Morris C.G., McCoy W., Lavery G.G. Spinal
imobilisation for unconscious patients with multiple injuries. Br. Med., 2004; 329:495449.

Buletinul AM
4.
Helmy A., Vizcaychipi M., Gupta A.K. Traumatic brain injury: intensive care management. Br. J. Anaesth ., 2007; 99:3242.
5.
Brain Trauma Foundation. Guidelines for the
management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. J. Neurotrauma, 2007; 24(Suppl. 1):S195.
6.
Zabek M., Zaczyski A. The golden hour and
the dull reality: analysis of traumatic brain injury management in pre-hospital and emergency care. Neurol. Neurochir. Pol., 2007; 41(1):2227.
7.
McHugh G.S., Engel D.C., Butcher I, et al.
Prognostic value of secondary insults in traumatic brain
injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma,
2007; 24:28793.
8.
Rudehill A., Bellander B.M.,Weitzberg E.,
Bredbacka S., Backheden M., Gordon E. Outcome of traumatic brain injuries in 1508 patients: impact of prehospital
care. J Neurotrauma, 2002; 19:85568.
9.
White J.R., Farukhi Z., Bull C., et al. Predictors of outcome in severely head-injured children. Crit
Care Med., 2001; 29(3):53440.
10. Parr MJA. The prehospital airway: more questions or more answers? Emerg Med., 2002; 14:3567.
11. Davis D.P. Early ventilation in traumatic brain
injury. Resuscitation, 2008; 76:33340.
12. Davis D.P., Peay J., Sise M.J., et al. The Impact
of prehospital endotracheal intubation on outcome in moderate-to-severe traumatic brain injury. J Trauma., 2005;
59:794801.
13. Pepe P., Raedler C., Lurie K.G. Emergency
ventilator management in hemorrhagic states: elemental
or detrimental?J Trauma, 2003; 54:104855.
14. Davis D.P., Dunford J.V., Poste J.K., et al. The
impact of hypoxia and hyperventilation on outcome after
paramedic rapid sequence intubation of severely head-injured patients. J Trauma, 2004; 57:110.
15. Walls R. Rapid sequence intubation. In: Walls
R, Murphy M, Luten R, Schneider R, editors. Manual of
Emergency Airway Management, Second Edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2004; 2232.
16. Yosefy C., Hay E., Nasri Y., et al. End tidal
carbon dioxide as a predictor of the arterial PaCO2 in
the emergency department setting. Emerg Med J, 2004;
21:55759.
17. Bejan D., Marinescu S. Fiziopatologia i terapia intensiv a traumatismelor cerebrale severe. Editura
Sylvi, Bucureti, 2004: 464 p.
18. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D., et al.
Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients
with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg, 1991; 75:73139.
19. American Heart Association 2005. Guidelines
for CPR and ECC. www.circulationaha.org (page IV 5155).
20. Himmelseher S. Hypertonic saline solution for
treatment of intracranial hypertension. Curr Opin Anaesthesiol, 2007; 20:41426.
21. Wade C.E., Grady J.J., Kramer G.C., et al. Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic

tiine Medicale
saline / dextran in patients with traumatic brain injury and
hypotension. J Trauma, 1997; 42:56165.
22. Cooper D.J., Myles P.S., McDermott F.T., et al.
Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with
hypotension and traumatic brain injury: a randomized
controlled trial. JAMA, 2004; 291:135057.
23. SAFE Study Investigators. Saline or albumin
for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med., 2007; 357:87484.
24. Dunn J., Smith M. Critical care management
of head injury. Anaestehesia and Intensive Care Medicin,
2008; 9(5):197201.
25. Smith H.P., Kelly D.L.Jr, Mcwhrter J.M., et al.
Comparison of manitol regimens in patients with severe
head injury undergoing uintracranial monitoring. J Neurosurg., 1986; 65(6):82024.
26. Ware M.L., Nemani V.M., Meeker M., Lee C.,
Morabito D.J.,Manley G.T. Effects of 23.4% sodium chloride solution in reducing intracranial pressure in patients
with traumatic brain injury: a preliminary study. Neurosurgery, 2005; 57:72736.
27. DeVivo P., Del Gaudio A., Ciritella P. Hypertonic saline solution: a safe alternative to mannitol 18% in
neurosurgery. Minerva Anestesiol., 2001; 67:60311.
28. Khana S., Davis D., Peterson B., et al. Use of
hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric patients.
Crit Care Med., 2000; 28(4):114451.
29. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurosurgical Surgeons (AANS), Congress of
Neurosurgical Surgeons (CNS), AANS/CNS Joint Section
on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. J Neurotrauma, 2007; 24(Suppl. 1): S1106.
30. Battison C., Andrews P.J., Graham C., Petty T.
Randomized, controlled trial on effect of a 20% mannitol
solution and a 7.5% saline / 6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit Care
Med., 2005; 33:196202.
31. Citerio G., Cormio M. Sedation in neurointensive care: advances in understanding and practice. Curr
Opin Crit Care, 2003; 9:1206.
32. Chesnut M.R., Narayan R.K., Wilberger J.E.,
Povlishok J. T. Treating raised intracranial pressure in
head injury. Neurotrauma. New York. McGraw-Hill, 1996.
p. 445469.
Rezumat
Traumatismul craniocerebral sever n cazul unui
politraumatism este o leziune acut i este complicat prin
dezvoltarea leziunii secundare, ca urmare a hipotensiunii
i hipoxiei. Hipoxia i hipotensiunea sunt predictorii unui
prognostic negativ la pacienii cu traumatism craniocerebral sever. Managementul TCC grav se ncepe la locul
accidentului i este axat pe asigurarea oxigenrii i meninerii presiunii arteriale, care determin perfuzia cerebral
adecvat i prognosticul pozitiv.

203
Summary
Traumatic brain injury is the result of a primary, acute
injury and is complicated by the development of secondary
injury due to hypotension and hypoxia. Both hypoxia and
hypovolemia are individual predictors of poor outcome in
the patient with severe head trauma. Management begins
in the field and is focused on ensuring oxygenation and
maintaining a blood pressure that supports cerebral
perfusion.
e
- , .
. -
,
,
.

PARTICULARITILE CLINICOEVOLUTIVE LA PACIENII CU

SINDROM CORONARIAN ACUT, CU
ELEVAREA SEGMENTULUI ST N
PERIOADA DE PRESPITAL
_______________________________________
Olimpia Gherman, asist. univ.,
Ala Rabovila, asist. univ.,
Catedra Urgene Medicale,
USMF Nicolae Testemianu,
Taisia Dumbrava, ef serviciu de cardiologie
IMSP CNPMU,
Alina Crmari, student anul VI, USMF
Nicolae Testemianu,
Natalia Scurtov, asistent universitar,
Natalia Catanoi, asistent universitar,
Catedra Urgene Medicale,
USMF Nicolae Testemianu
Actualitatea temei. Datele literaturii recent publicate au demonstrat c anual se adreseaz la departamentele de urgen circa cinci milioane de pacieni
cu evenimente coronariene acute. n pofida faptului
c ischemia acut a miocardului e una dintre cele mai
frecvente motive de spitalizare, prognosticul pacienilor cu acest diagnostic rmne obscur [ 1].
Acum se tie c sindroamele coronariene acute,
adic angina instabil i infarctul miocardic n evolu-

204
ie, au un substrat anatomic comun: observaiile patologice, angioscopice i biologice au demonstrat c
angina instabil i infarctul miocardic sunt prezentri
clinice diferite care rezult dintr-un mecanism fiziopatologic comun, mai precis, ruptura sau eroziunea
plcii aterosclerotice, cu grade diferite de tromboz i
embolizare distal supraadugate [2, 3, 4].
n lume se produc anual mai mult de 3 milioane
SCA cu supradenivelare de segment ST i mai mult
de 4 milioane SCA acut fr supradenivelare de segment ST [5]. SCA cu supradenivelare a segmentului
ST reprezint ~30% din toi pacienii cu SCA. Printre bolnavii cu SCA cu supradenivelarea segmentului ST, la 90% se observ ocluzie total a arterei din
cauza unui trombus. [6] Infarctul miocardic acut este
urgena medical major, fiind n continuare principala cauz de deces att la brbai, ct i la femei n
societatea modern [4].
Obiectivele lucrrii
Studiul incidenei sindromului coronarian
acut, cu elevarea segmentului ST, n perioada anului
2009 n structura solicitrilor serviciului AMU.
Evidenierea particularitilor clinico-evolutive n perioada de debut la pacienii cu sindrom coronarian acut cu elevarea segmentului ST.
Aprecierea factorilor de risc implicai n prognosticul nefavorabil la pacienii cu sindrom coronarian acut cu elevarea segmentului ST.
Material i metode. n studiu au fost inclui 235
de pacienti deservii de Asistena Medical de Urgena din mun. Chiinu pe parcursul anului 2009 cu
diagnosticul stabilit la etapa de prespital de sindrom
coronarian acut cu elevarea segmentului ST. Toi pacienii au fost cercetai i analizai conform urmtorilor parametri: vrst, sex, anamnez, simptome clinice, EKG.
Rezultatele obinute. Pentru a atinge obiectivul
propus, am analizat retrospectiv fiele de solicitare deservite de AMU a mun. Chiinu n anul 2009. Incidena patologiei cardiovasculare n populaia matur a
mun. Chiinu deservit de AMU a fost de 91,5 (populaia matur a mun. Chiinu 643592 persoane).
Solicitri cardiovasculare deservite AMU pentru anul
2009 59139 (21,8%). Urgenele cardiovasculare majore au constituit 24945 solicitri, (42,2%) dintre ele cu
sindrom coronarian acut (SCA) 3469 (13,9%).
Incidena SCA n populaia matur a mun. Chiinu deservit AMU 5,4 cazuri, SCA cu elevarea
segm. ST 396 (1,6%), iar incidena SCA cu elevarea
segm. ST n populaia matur a mun. Chiinu deservit AMU 0,6. SCA fr elevarea segmentului ST 3073 (12%) i incidena SCA fr elevarea
segmentului ST n populaia matur a mun. Chiinu
deservit AMU 4,8.

Buletinul AM
Pentru a evidenia particularitile clinico-evolutive, am analizat retrospectiv fiele de solicitare
deservite AMU mun. Chiinu n numr de 235 de
pacieni cu SCA cu elevarea segmentului ST, dintre
care brbai 142 (60,4%), femei 93 (39,60%).
Distribuirea dup vrst: pna la 40 de ani 5,
dintre care toi brbai (100%); 41-50 ani 25, brbai 20 (80%) i femei 5 (20%); 51-60 ani 56,
brbai 42 (75%) i femei 14 (25%); 61-70 ani
64, brbai 38 (59,4%) i femei 26 (40,6%); 71-80
ani 65, brbai 31 (47,7%) i femei 34 (52,3%);
mai mult de 80 ani 20, brbai 6 (30%) i femei
14 (70%).
Distribuirea SCA cu elevarea ST dup localizarea focarului de afectare n miocardul VS: IM inferior 75 (32%), IM anterior extins 72 (30,6%), IM
anterior 62 (26,5%), IM posterior 14 (6,7%), IM
lateral 12 (5,2%).
Din 235 de pacieni am obiectivizat 132 de bolnavi cu complicaii: oc cardiogen 65 (49%), disritmii cardiace 36 (27%), edem pulmonar acut cardiogen 20 (15%), concomitent edem pulmonar acut
cardiogen i disritmii sau disritmii i oc cardiogen
12 (9%) peresoane.
Pacienii cercetai au prezentat urmatoarele
comorbiditai: HTA 87 (42,6%), HTA asociat cu
DZ 17 (8,33%), HTA asociat cu infarct miocardic
vechi 27 (13,23%), HTA asociat cu dislipidemii
21 (10,3%) i HTA asociat cu accident cerebrovascular 8 (4%), DZ 18 (8,82%), dislipidemii 15
(7,35%) i alte maladii 11 (5,4%).
Discuii. S-au obinut date care concord cu datele din literatura de specialitate privind evoluia mai
grav n prespital a SCA cu elevarea ST la cei la care
sunt prezeni multipli factori de risc.
Incidenta general a infarctului miocardic acut
alctuiete 5 cazuri/1000 populaie pe an. Mai frecvent se atest la brbaii dup 40-50 de ani, variind
de la 3/1000 pn la 5,9/1000 anual. Incidena IMA
crete n funcie de vrst, constituind 5,8/l000 printre brbaii de 50-59 de ani i 17/l000 pe an la cei de
60-64 de ani. Raportul morbiditii brbai/femei n
vrsta de 41-50 de ani este de 5 : 1 i de 2 : 1 printre
cei de 51-60 de ani [8, 9].
Incidena infarctului miocardic acut n populatia
adult nu poate fi apreciat cu exactitate. Cel putin
25% din infarctele miocardice acute scap diagnosticului clinic imediat (formele ambulatorii, silenioase)
i sunt descoperite infarcte sechelare electrocardiografic dup un numr de ani sau la necropsie [5].
Infarctul miocardic acut este principala cauz de
deces a pacienilor cu diagnosticul de cardiopatie ischemic. Riscul de deces este maxim n primele 2 ore
de la debutul bolii. Din acest motiv, conform datelor

tiine Medicale
publicate de unele studii, 52% dintre decese se produc
nainte ca pacientul s ajung la spital. Rata mortalitaii scade dramatic dup internare: 19% n primele
24 de ore i doar 8% n a doua zi. 21% dintre decese
apar ulterior, pn la 30 de zile [10].
Pe parcursul urmtorului an decedeaz 24% din
brbai i 42% din femei. Nu ating o restabilire complet (fizic, psihologic, social) 66% pacieni cu
IMA i dezvolt insuficien cardiac n urmtorii 6
ani 21% din brbai i 30% din femei [7, 9].
Prin studiul dat ne-am propus s scoatem n eviden particularitile clinico-evolutive la pacienii
SCA cu elevarea segmentului ST n prespital. Etapa
de prespital este o verig important prin necesitatea
unei soluii decizionale rapide att de diagnostic, ct
i terapeutic, totodat, etapa dat rmne, nc puin
studiat.
Rolul medicinei de urgen n diagnosticul i tratamentul SCA este esenial, deoarece asigur managementul terapeutic iniial i de ea depind ansele de
supravieuire i de reabilitare a pacienilor.
Concluzii. S-au obinut date care concord cu
datele din literatura de specialitate.
Prezena factorilor de risc, aa ca diabetul zaharat, fumatul, obezitatea, hipertensiunea arterial, dislipidemia la pacienii cu SCA cu elevarea segmentului
ST, ce au indus o evoluie nefast n perioada de prespital, este un argument n favoarea acestei constatri.
Datele studiului reflect, de asemenea, asocierea mai
multor comorbiditi, mai ales la pacienii vrstnici i
la femei, care determin un profil hemodinamic agravat la primul contact medical i, respectiv, implic un
prognostic nefavorabil. Constatrile date impun o intervenie prompt i intensiv la pacienii cu SCA i
multiple comorbiditi i factori de risc n prespital, n
conformitate cu protocoalele stabilite, n scopul majorrii anselor de supravietuire al acestora.
Bibliografie
1. James D. Flaherty. Diabetes and coronary revascularization. JAMA, 2005; 293(12): 1501-1508.
2. Davies M.J., Richardson P.J., Woolf N., Katz D.R.,
Mann J., Risk of thrombosis in human atherosclerotic
plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Br. Heart J., 1993; 69(1):377
381.
3. Davies M., Acute coronary thrombosis: the role of
plaque disruption and its initiation and prevention. European Heart J., 1995; 16 (suppl L): 3-7.
4. Davies M., The composition of coronary artery
plaque. N. Engl. J. Med., 1997; 336(18):1312-1313.
5.Cplneanu R., Leciuni clinice de cardiologie
pentru rezideni, Coordonator prof. dr. Maria Dorobanu,
2010; 194-221.

205
6. DeWood M. A., Spores J., Notske R., et al., Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of
transmural myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1980;
303(16):897-902.
7. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of non
ST segment elevation acute coronary syndromes. The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of non ST segment
elevation acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (SEC). Eur. Heart. J., 2007; 28(1:15981660.
8. Management of Acute Myocardial Infarction in
Patients presenting with ST segment elevation. The Task
Force for the Management of Acute Myocardial Infarction
of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2003;
24(1):28-66.
9. International Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. An
International Consensus on Science, Resuscitation, 2000;
46(11):927-931.
Rezumat
n pofida progresului medicinei, mortalitatea pacienilor cu sindrom coronarian acut rmne la un nivel nalt.
Riscul de deces este maxim n primele 2 ore de la debutul
bolii. Din acest motiv conform datelor publicate de unele
studii, 52% din decese se produc nainte ca pacientul sa
ajung la spital. Evidenierea particularitilor clinico-evolutive la pacienii cu sindrom coronarian acut, cu elevarea
segmentului ST n prespital. Studiul retrospectiv a fost realizat prin analiza datelor anamnestice, datelor examenelor
obiectiv i paraclinic ale 235 de pacieni cu diagnosticul
de sindrom coronarian acut, cu elevarea segmentului ST
n perioada de prespital, n perioada anului 2009, deservii
de Serviciul de Asisten Medical de Urgen din municipiul Chiinu. Din 235 de pacieni am obiectivizat 132 de
bolnavi cu complicaii: oc cardiogen 65 (49%), disritmii cardiace 36 (27%), edem pulmonar acut cardiogen
20 (15%), concomitent edem pulmonar acut cardiogen
i disritmii sau disritmii i oc cardiogen 12 (9%). Au
prezentat urmtoarele comorbiditi: HTA 87 (42,6%)
cazuri, HTA asociat cu DZ 17 (8,33%), HTA asociat
cu infarct miocardic vechi 27 (13,23%), HTA asociat cu
dislipidemii 21 (10,3%) i HTA asociat cu accident cerebrovascular 8 (4%), DZ 18 (8,82%), dislipidemii 15
(7,35%) i alte maladii 11 (5,4%). Particularitile clinico-evolutive la pacienii cu sindrom coronarian, cu elevarea segmentului ST n perioada de debut implic manifestri clinice atipice i dezvoltarea frecvent a complicaiilor
(disritmii, oc cardiogen, edem pulmonar acut cardiogen),
iar n evoluia nefast este implicat multitudinea factorilor
de risc prezeni.
Summary
Despite medical progress, mortality of patients with
acute coronary syndrome remains at a high level. The risk

206
of decease is greatest during the first 2 hours after onset
of illness. For this reason, most deceases occur before the
patient reaches the hospital. According to data published
by some studies, the mortality rate of this patients reaches
52%. Distinguish of progressive and clinical characteristics
of patients with acute coronary syndrome with ST segment
elevation at the level of prehospital care. This research
presents a retrospective study that included the data
concerning the anamnesis, physical examination and
paraclinical tests from 235 patients with the diagnosis of
acute coronary syndrome with ST segment elevation during
the year 2009. All patients were examined and treated at
prehospital level by the Emergency Medical Assistance
Service Chisinau. From 235 patients 132 patients had
following complications: cardiogenic shock 65 (49%),
cardiac dysrhythmias 36 (27%), acute cardiogenic
pulmonary edema 20 (15%), also concomitant acute
cardiogenic pulmonary edema with dysrhythmia or
dysrhythmia and shock 12 (9%). The pacients presented
also the following comorbidities: hypertension (HTN)
87 (42.6%), hypertension associated with diabetes 17
(8.33%), hypertension associated with old myocardial
infarction 27 (13.23%), hypertension associated with
dyslipidemia 21 ( 10.3%) and hypertension associated
with stroke 8 (4%), diabetes 18 (8.82%), dyslipidemia
15 (7.35%) and other diseases 11 (5.4%). Clinical aspects
in the onset of acute coronary syndrome with ST segment
elevation includes: atypical manifestations and a high rate
of complications (dysrythmias, cardiogenic shok, acute
cardiogenic pulmonary edema). This is caused mainly by
the patients risk factors.

,

.
2 . , . ,
52%
ST- ,
. ,
235
ST 2009
. 235 ,
132 : - 65 (49%), -36 (27%), -20
(15%),
, ,

Buletinul AM
- 12 (9%).
: - 87 (42,6%), , -17 (8,33%), ,
-27 (13,23%), , - 21 (10,3%) , - 8 (4%), - 18 (8,82%), - 15 (7,35%) , - 11 (5,4%).
ST (
, ,
).

MANAGEMENTUL ACCIDENTULUI
VASCULAR CEREBRAL COMPLICAT CU
SINDROM METABOLIC ASOCIAT CU
OBEZITATE
_______________________________________
Natalia Catanoi 1, asist. univ.,
Natalia Scurtov 1 asist. univ.;
Larisa Rezneac 1, conf. univ.,
Sergiu Catanoi 2, medic-specialist
1
USMF Nicolae Testemianu; 2 CNPMU.
Introducere. Bolile cerebrovasculare sunt astzi o problem medico-social major, fiind a doua
cauz de deces n majoritatea rilor industrializate i
principala cauz de handicap la aduli [1]. n SUA,
la fiecare 53 de secunde, este nregistrat un caz de
stroke [2]. Cel puin 30% din supravieuitorii atacului vascular cerebral (AVC) sunt restabilii incomplet,
iar alte 20% necesit asisten n activitatea cotidian,
astfel impunnd cheltuieli economice enorme [3, 4].
De asemenea, AVC este a doua cauz de demen
dup maladia Alzheimer [5]. Se consider c hiperglicemia nrutete pronosticul de evoluie a leziunii ischemice i, posibil, favorizeaz transformarea
hemoragic a infarctului cerebral [6]. Dar mecanismele patogenice nu sunt pn la capt elucidate, observndu-se o majorarea a incidenei odat cu creterea nivelului glicemic [7]. n Republica Moldova
accidentele vasculare cerebrale n ultimii 25 de ani
constituie una dintre principalele cause de deces. Datele statistice recente arat c n R. Moldova rata mortalitii prin AVC este net superioar celor din rile
dezvoltate [8].
n municipiul Chiinu s-a nregistrat o cretere a
numrului de accidente vasculare cerebrale deservite

207

tiine Medicale
de serviciul de urgen n anul 2010 comparativ cu
2007.
Tabelul 1
AVC deservite de Serviciul de Urgen (20072010)
Indici
2007

Ani
2008 2009

2010

2535

2598

2951

2788

1719

1842

2107

1958

1095 1326 1569

276
275
340
348
241
198
1755 1684 2083
69,2
65,0 70,6
Ponderea spitalizrii n:

1453
295
210
1624
82,9

Solicitri la bolnavi cu
AVC
AVC proaspt
AVC ischemic
AVC hemoragic
AVC tranzitor
Spitalizai n total
%
CNPMU
Sf. Treime
INN
Refuz spitalizare

46,3
42,5
3,9
-

45,7
44,7
2,2
-

40,1
49,3
3,4
247

47,1
48,2
7,1
271

SoS
Soluionarea problemei mortalitii nalte prin
ictus cerebral este posibil prin implementarea unor
programe care ar combate factorii de risc, prin elaborarea unor noi strategii terapeutice [9].
Materiale i discuii. Obezitatea este o parte
a sindromului metabolic i are o consecin multifactorial, caracterizat prin creterea coninutului
corpului n esut adipos peste 15-20% la brbai i
peste 20-30% la femei, ceea ce are drept rezultat
creterea ponderal cu peste 20% din greutatea ideal [10]. n practic, obezitatea reprezint cea mai
frecvent situaie de insulinorezisten, iar obezitatea android, numit i central sau abdominal,
poate constitui un marker clinic al sindromului metabolic [11, 12].
Obezitatea este o afeciune nutriional-metabolic, caracterizat prin exces ponderal [13,14]. Ea
este evaluat prin indicele de mas corporal (IMC),
excluzndu-se creterea ponderal datorat reteniei
hidrice sau prin creterea masei musculare [15]. Vechea metodologie de apreciere a gradului obezitii
(formula Broca, Lorentz) i raportarea la greutatea
ideal nu mai are aceeai valoare predictiv ca cea
nou-adoptat; mai important pentru aprecierea riscului cerebrovascular este distribuia esutului adipos
[16].
Evaluarea antropometric a obezitii se realizeaz prin:
- indicele de mas corporal (IMC)
- indicele abdomeno-fesier (IAF)
- msurarea taliei.
Definirea gradului obezitii se va face folosind
IMC, iar valorile taliei ne indic distribuia esutului
adipos, prezena insulinorezistenei i riscul cardio-

vascular [17, 18]. Creterea taliei sugereaz creterea

riscului cardiovascular i cerebrovascular, chiar dac
IMC rmne constant [19].
Tabelul 2
IMC= greutatea n kg/(nlimea n metri) 2
Clasificare
Limite normale
Supragreutate
Obezitate grad I
Obezitate grad II
Obezitate grad III

IMC (kg/m2)
18,5-24,9
25,0-29,9
30,0-34,9
35,0-39,9
>40

Factorii de risc i cauzali ai obezitii, respectiv

genetici i ctigai (alcool, fumat, sedentarism, hormonali), produc prin mecanisme complexe perturbri
ale comportamentului alimentar, al reglrii aportului
i cheltuielilor energetice. La dezvoltarea obezitii
contribuie i o perturbare a metabolismului lipidic,
adic intensificarea lipogenezei i reducerea lipolizei
[20].
Aspecte clinice
Complicaiile metabolice ale obezitii sunt complexe:
Metabolismul glucidic
Insulinorezistena din obezitate se datoreaz unei
combinaii a defectelor la nivel de receptor i postreceptor n aciunea insulinei. Nu toi obezii sunt insulinorezisteni, ci numai jumtate din cei cu un IMC
mai mare de 28kg/m2. n schimb 40% din obezii insulinorezisteni vor deveni diabetici dup 40 de ani de
evoluie [21].
Tabelul 3
Gradarea RCV n funcie de talie i sex
Sex

Brbai
Femei

Risc sczut Risc probabil

Risc cert
(circumferin- (circumferina (circumfea taliei)
taliei)
rina taliei)
94 cm
95101 cm
102 cm
80 cm

8187 cm

88 cm

Metabolismul lipidic
Obezitatea are un efect pronunat asupra metabolismului VLDL. Hiper-TG-emia este frecvent i
gradul de obezitate se coreleaz cu nivelul TG [22].
Metabolismul acidului uric
Exist o puternic legtur ntre greutatea corporal i nivelul acidului uric n obezitate [23] .
Complicaiii cardiovasculare:
1. Hipertensiunea arterial nsoete aproape
invariabil obezitatea. Frecvena HTA n rndul obezilor este de 50-90%. Relaia de tip cauzefect ntre
obezitate i HTA este dovedit de scderea HTA odat cu scderea n greutate [24].
2. Ateroscleroza: obezitatea pare s favorizeze
dezvoltarea ATS cu aproximativ 10 ani mai devreme,

208

Buletinul AM

din cauza unui cumul al factorilor de risc vascular

(dislipidemia, sedentarismul, HTA) [25].
3. Insuficiena cardiac este favorizat de efortul suplimentar impus inimii, de modificrile hemodinamice induse n circulaia pulmonar i n circulaia sistemic, de infiltrarea cu grsime a pericardului
i miocardului [26].
Obiectivele terapeutice n managementul obezitii vizeaz: scderea ponderal, meninerea noii
greuti, profilaxia obezitii i optimizarea stilului de
via, avndu-se mereu n vedere controlul condiiilor
asociate i controlul complicaiilor obezitii adaptate
clasei de risc prezentate de pacient [27].
Tabelul 4
Adaptarea obiectivelor ponderale claselor de risc
RCV
Clasa de risc
Sczut
Moderat/
probabil

Crescut

Obiective ponderale
Meninerea greutii
Eventual scdere cu 5%
Scdere ponderal cu aprox. 10%
Meninerea noii greuti
Controlul tuturor factorilor de risc
i al formelor de comorbiditate
prezente
Scderea ponderal cu 10-20%
sau chiar mai mult n cazul n care
IMC >40 kg/m2
Meninerea noii greuti
Controlul tuturor factorilor de risc
i al formelor de comorbiditate
prezente.

Programul terapeutic:
1. Dieta hipocaloric prin reducerea aportului
caloric este foarte important, avnd n vedere c fiecare kilogram de esut adipos reprezint 7000 kcalorii. Au fost recomandate 2 tipuri de diete:
a) dieta cu deficit de 500 kcal/zi fa de alimentaia anterioar. Se urmrete ca efect scderea
ponderal cu 0,5-1 kg pe sptmn, 5-10 kg n 3
luni (aproximativ 5-10% din greutatea iniiala).
Acest tip de diet este recomandat pacienilor ncadrai n grupa IMC cu supragreuate (IMC ntre 25 i
29,9 k/m2).
b) dieta cu deficit de 1000 kcal/zi fa de alimentaia anterioar. Se urmrete ca efect scderea ponderal cu 1-2 kg pe sptmn, aproximativ 20% din
greutatea iniial. Acest tip de diet este recomandat
pacienilor ncadrai n grupa IMC cu obezitate I/II
(IMC ntre 33 i 37 kg/m2) [28].
Fa de dietele recomandate, au fost fcute urmtoarele remarci:
Mesele s fie fracionate de-a lungul zilei n numr de 5- 6/zi.

Reducerea consumului de grsimi nesaturate,

dulciuri concentrate i sare, pe ct posibil.
Exerciiul fizic reprezint principala modaliate
de consum energetic, fiind recomandat att pentru
prevenirea obezitii, ct i ca metod terapeutic a
acesteia. Important n relaia cu scderea ponderal
este c intensitatea efortului fizic s fie mai sczut n
perioada de scdere ponderal i se va dubla n perioada de meninere a noii greuti.
Terapia farmacologic este asociat regimului
hipocaloric, hipolipidic, sub controlul tensiunii arteriale i frecvenei cardiace, cu respectarea eventualelor
contraindicaii [29].
Programul de optimizare a stilului de via mai
cuprinde i recomandarea de a evita consumul de alcool, precum i renunarea la fumat [30]. Asigurarea
unui management corect al factorilor de risc cardiovasculari asociai sindromului metabolic presupune i
o comunicare eficient medicpacient, ce are ca scop
optimizarea stilului de via a pacientului, supraveghere terapeutic i asigurarea suportului psihologic.
Bibliografie
1. Groppa St., Grigor V. Citoprotections peculiarities of insulin in acute ischemic stroke with hyperglycemia.
Archives of the Balkan Medical Union. Celsius Publishing
House, 2008; (1) :130-133.
2. Assmann G., Schulte H., Cullen P. New and classical risk factors. The Munster Heart Study European Journal of Medical Research, 1997; 2 : 237-242.
3. Guy-Grand B. Obesite(s). Medicine/Science, 1998;
14 : 843-844.
4. Magliano L., Fiorillo A., DeRosa C., Malangone
C., May M. National Mental study in schizophrenia vs.
physical disorders. Soc. Sci. Med., 2005; (61):313-322.
5. Sprangers M.A., Regt E.B., Andries F. Which chronic conditions are associated with better or poorer quality
of live? J. Clin. Epidemiol., 2000; 53 : 895-907.
6. Scott J. F., Robinson G. M., French J. M., OConnell
J. E., Alberti K.G., Gray C. S. Prevalence of admission
hyperglycaemia across clinical subtypes of acute stroke.
Lancet, 1999; 353(9150): 376-377.
7. Hncu N. Obezitatea i dislipidemiile n practica
medical. Info Medica, Cluj-Napoca, 1998:35-43.
8. Botnaru V. Boli cardiovasculare. Chiinu, 2008:
522.
9. Patrono C., Coller B., FritzGerald G.A., Hirsh J.,
Roth G. Platelet-active drugs : the relationships among
dose, effectiveness, and side effects: the Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest., 2004; 126(suppl): 234-264.
10. Grib L. Este oare obezitatea i o boal a esutului
adipos? Arta medica, Chiinu, 2009; 34: 21-25.
11. Grib L. Sindromul metabolic: consideraii patogenetice, clinice i de diagnostic (monografie). Chiinu,
2010: 166-169.

tiine Medicale
12. Bussetto L., Digito M., Enzi G. Obesita visceral
ed iperinsulinemia: aspeti clinici e maccanismi biochimici.
Giornale italiano di diabetologia, 1994; 14:315-321.
13. Dumitrescu C., Perciu R. Diabetul zaharat. Ghid
practic. Ed. Vestala, Bucureti, 1998: 132-142.
14. Revenco V., Grib L., Ochior V. Particularitile
sindromului metabolic la pacienii hipertensivi n asociere
cu obezitatea. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei,
Chiinu, 2006; 1 5: 73-79.
15. . . -:
B, 1999; 208.
16. Grigor V. Hiperglicemia n accidentul vascular
cerebral ischemic acut. Analele tiinifice USMF Nicolae
Testemianu, Chiinu, 2005; Ediia VI, volumul III B:
30-33.
17. Kjeldsen S. E. Increased prevalence of metabolic
syndrome in uncontrolled hypertension across Europe: the
Global Cardiometabolic Risk Profile in Patients with hipertension disease survey. Al. J. Hypertens., 2008; 1(26):
2064-2070.
18. Alberti K.G. Harmonizing the metabolic syndrome a Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention, National Heart, Lung, and Blood Institute; American
Heart Association; World Heart Federation; International
Atherosclerosis Society; and International Association for
the Study of Obesity. Circulation, 2009; 120: 1640-1645.
19. Chazova I., Almazov V., Shlyakhto E. Moxonidine
improves glycaemic control in mildly hypertensive, overweight patients: a comparison with metformin. Diabetes
Obesity/ Metabolism 2006; 8(4): 456-465.
20. Ford E.S., Li C., Sattar N., Metabolic syndrome
and incident diabetes: current state of the evidence. Diabetes Care 2008; 31(9): 1898-1904.
21. Grundy S.M., Metabolic Syndrome Pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008; 28(4): 629-36.
22. Mnzel T., Gori T., Nebivolol: the somewhat-different beta-adrenergic receptor blocker. J Am Coll Cardiol 2009; 54(16): 1491-9.
23. Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension(ESH) and
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J.
2007; 28, (12): 1462-536.
24. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on
Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European
Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). European Heart J.,
2007; 28(6): 88-136.
25. Koumoutsea D., Effects of moxonidine on blood
pressure, heart rate, lipids and fasting blood sugar in young patients with the metabolic syndrome. Atherosclerosis
2008; 9(1): 250
26. Kjeldsen S.E. Naditch-Brule L ., Perlini S., Zidek

209
W., Farsang C., Increased prevalence of metabolic syndrome in uncontrolled hypertension across Europe: the Global
Cardiometabolic Risk Profile in Patients with hypertension
disease survey. J.Hypertens., 2008; 26(10): 2064-2070.
27. Potenza M.V., Mechanick J.I., The metabolic
syndrome: definition, global impact and pathophysiology.
Nutr Clin Pract., 2009; 24(5): 560-77.
28. Gulcan E., Ilhan D., Toker S., Nebivolol Might Be
Beneficial in the Prevention and Treatment of Diabetic Neuropathy. Am J Ther 2008; (1, 2): 114-18.
29. Reaven G.M., Banting lecture1988: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37(12):
1595-607.
30. Solak Y., Atalay H., Nebivolol in the treatment of
metabolic syndrome: making the fat more brownish. Med.
Hypotheses 2010; 74(3): 61.
Rezumat
Prevalena crescut i agresivitatea afeciunilor
cerebrovasculare justific interesul crescnd pe plan
mondial privind depistarea i supravegherea pacienilor cu
risc de a dezvolta sindrom metabolic. Frecvena crescut
a supragreutii i obezitii, cu implicaiile metabolice
ce succed starea de cretere n greutate cu mai mult de
20% din greutatea ideal contribuie la diagnosticarea
sindromului metabolic. Obezitatea poate fi consecina
tulburrilor metabolice sau repercusiunea unui stil de via
necorespunztor, dar care produce sau este declanat de
tulburri metabolice i reprezint un factor de risc major
cerebrovascular. Managementul obezitii ca factor de
risc asociat sindromului metabolic este premisa unei
bune conduite medicale de diagnosticare i tratament al
acestuia.
Summary
Increased prevalence and aggressiveness of cerebrovascular diseases justifies the growing interest worldwide
in tracking and monitoring patients at risk of developing
metabolic syndrome. Increased frequency of obesity and
overweight with involvement and the succeeding metabolic status of weight gain more than 20% of ideal weight
contributes to the diagnosis of metabolic syndrome. Obesity may be a consequence of metabolic disorders or repercussions of improper lifestyle but produces or is triggered by metabolic disorders and cerebrovascular represents
a risk factor. The management of obesity as a risk factor
associated with metabolic syndrome is the prerequisite of
good medical diagnosis and treatment conduct.

. ,

210

20% .
.

MORFOLOGIA SISTEMULUI
IMUNITAR AL COMPLEXULUI
FUNICULOTESTICULAR LA OM
_______________________________________
Mihail tefane, dr.hab. n med., prof. univ.,
Lilian Globa, asist. univ.,
USMF Nicolae Testemianu
Introducere. Dezvoltarea imunologiei necesit
o cunoatere mai ampl a particularitilor morfologice i a distribuirii elementelor sistemului imunitar
n organism. esutul limfoid evideniat n tunica mucoas a diferitelor organe constituie prima ramp n
calea ptrunderii antigenilor (1, 3, 4, 9, 13).
ntruct spermatogeneza se declaneaz destul de
trziu, n organismul care din punct de vedere genetic
este bine determinat, unele din produsele ei pot deveni antigene. Apariia reaciei imunologice de rspuns
se reflect asupra fertilitii i determin sterilitatea
masculin.
Elementele morfologice ale sistemului imunitar
ce reprezint conglomerri dense de celule limfoide
sunt numite noduli limfoizi. De ei depinde nivelul nalt al imunogenezei i sunt considerai drept uniti
morfofuncionale ale sistemului imunitar [9].
Prezena, numrul i densitatea distribuirii nodulilor limfoizi n diferite organe se afl n funcie de
particularitile funcionale ale acestora i de rolul lor
n activitatea sistemelor de organe din care fac parte.
Termenele de apariie i de organizare a esutului limfoid n noduli, numrul lor maximal i nceputul perioadei de involuie a elementelor sistemului imunitar
n diverse organe sunt diferite.
n literatura de specialitate nu sunt reflectate particularitile morfofuncionale i topografice ale elementelor sistemului imunitar n cadrul complexului
funiculotesticular.
Materiale i metode. Cercetrile au fost efectuate pe 143 de piese ale complexului funiculotesticular,
colectate de la persoanele de diferite vrste, decedate
din diferite cauze care nu erau legate de afeciuni ale
organelor sistemului urogenital. Pentru evidenierea i
examinarea nodulilor limfoizi, a fost utilizat metoda

Buletinul AM
macromicroscopic de cercetare a pieselor anatomice
totale colorate cu reactivul Schiff (5). Structura microscopic a nodulilor s-a studiat prin metode histologice, dup decolorarea preparatelor colorate anterior
cu rreactivul Schiff. Metoda ne permite determinarea
numrului total i a dimensiunilor nodulilor limfoizi
n perioada vieii intrauterine i n diferite perioade
ale ontogenezei postnatale, la fel i examinarea particularitilor distribuirii topografice i raportul nodulilor cu elementele substratului.
Rezultate i discuii. Prin investigaii macromicroscopice s-a constatat c nodulii limfoizi sunt localizai n tunicile vaginal i dartos, n regiunea septului scrotului, printre elementele cordonului spermatic. Exist noduli solitari i noduli agregai, care constituie conglomerri de esut limfoid. n componena
acestor aglomerri se disting de la 4-6 pn la 15-25
de noduli de form sferic sau oval (figura 1).

Fig. 1. Noduli limfoizi n tunica dartos. 1 noduli

limfoizi; 2 reea vascular; 3 fascicule de muchi
netezi. Colorat cu reactivul Schiff x 20.
Ei sunt, ndeosebi, localizai n regiunea bifurcaiei vaselor sangvine, peri- i paravascular fiind n
contact cu reelele vasculare (figurile 2, 3), fapt care
reflect legitile generale ale localizrii nodulilor
limfoizi ca organe ale sistemului imunitar.

Fig. 2. Noduli limfoizi n componena plexului pampiniform. 1 noduli limfoizi; 2 plexul pampiniform. Colorat cu reactivul Schiff x 12.

tiine Medicale

Fig. 3. Noduli limfoizi n tunica vaginal a testiculului. 1 noduli limfoizi; 2 vase sangvine. Colorat
cu reactivul Schiff x 18.
n tunicile testiculului i n cordonul spermatic,
spre deosebire de alte organe, nodulii limfoizi apar cu
mult nainte de natere. Primii noduli se evideniaz
n luna a 4-5-a a perioadei de dezvoltare prenatal.
Spre momentul naterii i odat cu creterea copilului
numrul lor sporete i atinge nivelul cel mai nalt n
perioada adolescenei, cnd acesta atinge cifrele de
170-200 de noduli.
Pe baza rezultatelor obinute, n ontogeneza elementelor sistemului imunitar din complexul funiculotesticular la om se pot evidenia cteva fenomene dependente de vrst: 1 apariia i constituirea nodulilor limfoizi lunile 4-5 ale dezvoltrii intrauterine,
perioada neonatal i primii 2-3 ani; 2 dezvoltarea
intens i maturizarea nodulilor limfoizi vrsta de
10-14 ani; 3 involuia esutului limfoid perioadele
de vrst 15-16 i 20-25 de ani.
n jurul nodulilor limfoizi ai tunicii vaginale,
spre deosebire de cei din tunica dartos, se evideniaz
reele vasculare bine pronunate (figura 4). n noduli
ptrund capilare separate, care pornesc de la reelele vasculare internodulare. Nodulii sunt unii ntre ei
prin vase limfatice internodulare, n structura crora
nu se evideniaz limfangionii. Exist opinia c toate
reelele vasculare ale nodulilor limfoizi ndeplinesc
nu numai funcia de nutriie, dar i contribuie activ la
transportarea celulelor imunocompetente i a produselor metabolismului.
Cel mai numeros tip de celule ale acestor noduli, ca i n ganglionii limfatici, sunt limfocitele.
Majoritatea limfocitelor circul incontinuu prin nodulii limfoizi i alte organe ale sistemului limfoid,
ptrunznd n ele prin elementele peretelui limfatic
i cel vascular. Unii autori [2] numesc aceste celule
limfocite recirculatorii, deoarece ele ptrund n noduli din patul vascular, pe urm din vasele limfatice
colectoare se rentorc din nou n patul vascular, unde

211
ciclul se repet. Nodulii limfoizi mpreun cu patul
microcirculator sunt considerai ca donatori specifici
ai elementelor celulare.
Dup cum se cunoate, n organism exist n
permanen elemente tisulare numite ageni camuflai, lateni, ctre care celulele imunocompetente, n
condiii de norm, nu au acces. Antigenitate posed
celulele care au aprut dup dezvoltarea definitiv
a barierei hematotesticulare, i anume: spermatidele
i spermatozoizii. Ultimele apar n organism atunci
cnd se termin constituirea sistemului imunitar
[6]. Aceste celule sunt izolate de organele sistemului
imunitar prin barierele hematotesticulare. Ptrunderea anticorpilor n canaliculele seminifere i desfurarea reaciei specifice antigenanticorp conduce la
dezvoltarea proceselor patologie n testicul. n urma
acestui fenomen celulele proprii devin autoantigene
i provoac apariia autoanticorpilor, care reprezint
un indice al dereglrii barierei hematotesticulare [6].
Se consider [6,7] c un rol important n reglarea aspermatogenezei l au limfocitele care, n aceast perioad, se acumuleaz n jurul canaliculelor seminifere.
De aici rezult modificarea tacticii curative, care trebuie nrdeptat spre restabilirea sistemelor dereglate
ale imunitii. Din cele expuse rezult c ntre reactivitatea imunologic i starea funcional a glandelor
genitale exist o interdependen.
Nodulii limfoizi sunt nconjurai de reele vasculonervoase [11], fapt ce demonstreaz influena sistemului nervos asupra capacitii reactive a sistemului
imunitar. Reelele limfohemomicrocirculatoare, ce
nsoesc nodulii limfoizi (figura 4), reprezint nite
sisteme funcionale ce cuprind mecanisme de adaptare care permit efectuarea funciei n valoare deplin
la toate etapele ontogenezei [12].

Fig. 4. Noduli limfoizi agregai de-a lungul vaselor

limfatice. 1 nodul limfoid; 2 micronoduli-satelii;
3 vase limfatice. Colorat cu reactivul Schiff x 16.

212

Buletinul AM

Aadar, formaiunile esutului limfoid al complexului funiculotesticular, care n ontogenez au o apariie timpurie, asigur o dezvoltare normal a ftului,
n pofida incompatibilitii tisulare a embrionului i a
mamei. Nodulii limfoizi ale organelor genitale masculine reprezint un focar suplimentar al limfopoezei;
este posibil influena lor asupra morfogenezei vaselor intraorganice i pot servi ca un mecanism de lansare n procesul maturizrii elementelor celulare i n
reglamentarea activitii glandei sexuale. Ei prezint
prima barier a proteciei imune, care efectueaz controlul imun al sngelui care circul spre i de la testicul. Fiind formaiuni ale sistemului imunitar periferic,
nodulii particip la formarea reaciilor imune locale i
generale, la limfopoez i recircularea limfocitelor; ei
reprezint componentul aferent al proceselor imune
locale.

Rezumat
Totalitatea nodulilor limfoizi ai cordonului spermatic
i ai tunicilor testiculului formeaz un sistem imunitar unic
al glandei genitale. Ei se afl n jonciune prin intermediul
reelelor limfatice, arteriale i prin ramificaiile nervoase. Nodulii limfoizi ai complexului funiculotesticular reprezint un focar suplimentar de limfopoez i constituie
prima barier a proteciei imune, care efectueaz controlul
imun al sngelui care circul prin testicul.

Bibliografie
1. Golub E.S. Immunology: A Synthesis. Sunderland,
M.A; Sinauer, 2003.
2. Gowans J.L., Knight E.J. The route of recirculation of lymphocytes in the rat. Proc. R. Soc. London B. Biol.
Sci, 1982; 159 (B): 257-282.
3. Paul W.E. Fundamental Immunology. New-York,
Raven, 2002.
4. Roitt I.M., Brostoff J., Male D.K. Immunology,
London; Gower, 1991.
5. tefane M.I. Metoda de evideniere a nodulilor
limfoizi n preparatele anatomice totale. Brevet de inv.,
MD 535 C2, N5055977/14, Chiinu, 1996.
6. ..
. , ,
1981.
7. .., ..

.
, .-, 2003; 6:81.
8. ., ..
. -, 2002.
9.
..

(
). , , 1987.
10. .., ..,
..

.
, .-, 1993; 103: 158.
11.

..,

..

.
, , 1991:173.
12. .., ..,
. . ,
1991; 100, 4:66-71.
13.
..,

..
. , , 1983: 192.

Pe
, . ,
.
, .

Summary
All lymphoid nodes of the spermatic cord and
testicular coats form a unique immune system of genital
gland. They are in junction with lymphatic and blood
vessels networks and nerve branches. Lymphoid nodes
of the funiculotesticular complex represent an additional
source of lymphopoesis and constitute the first barrier of
testicular immune protection.

OPINIILE REFERITOARE LA MODUL

DE VIA I STAREA DE SNTATE
ALE PERSOANELOR LONGEVIVE
_______________________________________
Dumitru Tintiuc, Anatol Negar, Tudor
Grejdian, Natalia Blaja-Lisnic, Adelina Celac,
Leonid Margine, Alexandr Lavric,Vlad Bdan
Catedra de Sntate Public i Management
Nicolae Testemianu,
Centrul Naional de Geriatrie i Gerontologie
din Republica Moldova
Introducere. Complexitatea schimbrilor condiiilor social-economice i a factorilor ce influeneaz sntatea populaiei, n special a celei vrstnice, necesit
cercetri tiinifice orientate spre determinarea influenei modului de via asupra sntii, care n mare parte
caracterizeaz comportamentul i activitatea omului.
Menionm, totodat, c studii speciale ce ar caracteriza modul de via al populaiei vrstnice de 80 de ani
i mai mult nu sunt efectuate, acest fapt determinnd
actualitatea cercetrilor n domeniul dat.

tiine Medicale
Caracteristicile generale ale factorilor ce influeneaz buna stare a populaiei longevive
n prezenta lucrare ne-am propus ca scop studierea aspectelor medico-sociale care caracterizeaz sntatea i buna stare a populaiei de 80 de ani i mai
mult. Au fost analizai factorii din zona de Nord, care
au inclus mediul rural raionul Dondueni i mediul
urban municipiul Bli, naionalitatea, nivelul de
educaie, categoriile socioprofesionale, grupele de
vrst i activitatea populaiei de 80 de ani i > n
condiiile reformelor social-economice.
n continuare ne vom opri asupra factorilor enumerai mai sus, ncercnd s obinem un tablou ct
mai complex i detaliat al strii populaiei de 80 de
ani i >. Am efectuat un studiu observaional, descriptiv i analitic, folosind ca instrument de lucru un
chestionar care cuprinde populaia de 80 de ani i >,
referitor la modul de via i factorii ce influeneaz
starea de sntate. Lotul a fost compus din 338 de
persoane din dou baze de studiu: mediu rural raionul Dondueni i mediul urban municipiul Bli.
Datele studiului au fost prelucrate prin intermediul
programului Epi-Info - 2002 i analizate n funcie
de mediul de reedin.
Repartiia populaiei de 80 de ani i > dup sex a
fost urmtoarea: brbai 46,7%, femei 53,3%, cu
o pondere mai nalt a sexului feminin.
Persoanele cu vrsta de 80 de ani i > supuse sondajului de opinii, n raport de grupurile de vrst s-au
repartizat astfel:
80-84 de ani 40,2%; 85 de ani i mai muli
59,8%.
Din rezultatele studiului realizat se poate de concluzionat c o pondere mai nalt i revine grupei de
vrst de 85 de ani i >, ce constituie 59,8%.
Prezint interes rezultatele obinute din sondajul
de opinii ce caracterizeaz mediul de reedin, care
s-au repartizat astfel: mediul urban 61,1%; mediul
rural 38,9%.
Conform acestor date, constatm c ponderea
mai mrit le revine persoanelor cu vrsta de 80 de
ani i > cu mediul urban de reedin 61,1%.
Diversitatea etnic a persoanelor supuse sondajului de opinii este ilustrat de urmtoarea repartiie:
moldoveni 81,6%; rui 12,7%; ucraineni 5,7%.
Astfel, ponderea cea mai nalt i revine etniei
moldoveneti 81,6%, urmat de etnia rus (12,7%)
i de cea ucrainean (5,7%).
Studiind persoanele cu vrsta de 80 de ani i > n
raport cu apartenena social, au fost obinute urmtoarele rezultate: plugari 2,1%; pensionari 93,7%;
casnici 1,5%; invalizi 2,7%.
Conform rezultatelor obinute, ponderea procentual s-a repartizat astfel: pe primul loc se plaseaz

213
pensionarii cu 93,7%, urmai de invalizi cu 2,7%, locul trei le revine plugarilor 2,1% i ponderea cea
mai mic casnicilor, cu 1,5% din totalul persoanelor
intervievate n studiu.
Un segment important al sondajului de opinii
este repartiia persoanelor intervievate conform nivelului de studii. Am obinut urmtoarele date: medii incomplete 28,6%; medii complete 26,9%; medii de
specialitate 15,4%; superioare incomplete 3,3%;
superioare 1,2%; fr studii 15,5%.
Putem, deci, concluziona c ponderea maxim
de 28,6% i revine segmentului cu studii medii incomplete i ponderea minim de 1,2% le revine persoanelor cu studii superioare.
n studiul ce ine de sondajul de opinii al persoanelor de 80 de ani i > au fost incluse i ntrebri
referitor la modul de via i factorii ce influeneaz
starea de sntate. n continuare vom prezenta ntrebrile puse i, respectiv, rspunsurile primite.
La ntrebarea Care-i atitudinea Dvs. fa de sntatea personal?, variantele de rspuns au fost urmtoarele: contient i responsabil 23,4%; tiu
c trebuie, s fiu responsabil, dar nu ntotdeauna reuesc 56,5%; tiu c trebuie s fiu responsabil, dar
nu socot c este necesar 3,3%; nu am atitudine
serioas fa de propria sntate 16,8%.
Din rezultatele sondajului de opinii privind rspunsul la aceast ntrebare se poate de concluzionat
c ponderea maxim revine variantei tiu c trebuie s fiu responsabil, dar nu ntodeauna reuesc
56,5%, iar ponderea minim tiu c trebuie s fiu
responsabil, dar nu socot c este necesar 3,3%.
Urmtoarea ntrebare a fost: Cum v apreciai
Dvs. astzi starea de sntate?, la care am obinut
variantele de rspuns: Foarte bun 0%; Bun
3,3%; Satisfctoare 53,5%; Nu chiar grav
33,1%; Grav bolnav 10,1%.
Din rspunsurile la aceast ntrebare se poate
de concluzionat c majoritatea persoanelor n vrst
consider c au o stare de sntate satisfctoare
(53,9%).
O ntrebare important a chestionarului a fost:
n ultimul an au aprut careva schimbri n starea
Dvs. de sntate?, la care variantele de rspuns au
fost urmtoarele: S-a mbuntit 3,3%; S-a nrutit 56,5%; Nu s-a schimbat 36,9%; Mi-i
greu s rspund 3,3%.
Astfel, ponderea maxim revine variantei de rspuns S-a nrutit 56,5%, iar ponderea minim variantei de rspuns S-a mbuntit, cu circa
3,3%.
O alt ntrebare ce prezint interes a fost:
Care-s cauzele neadresrii la medic n caz de boal?, la care am obinut urmtoarele variante de rs-

214
puns: Nu am posibilitate s cumpr medicamente
43,2%; Preuri mari la serviciile medicale 10,1%;
Atenie redus a personalului medical 2,9%; Folosesc medicamente i remedii la domiciliu 43,8%.
Ponderea maxim de 43,8% a rspunsului Nu
am posibilitatea s-mi cumpr medicamente ne vorbete despre nivelul redus de trai al persoanelor de
dup 80 de ani.
La ntrebarea: Venitul Dvs. v ajunge s- procurai cele necesare pentru via?, s-a rspuns n felul
urmtor: Doar produse alimentare 7,1%; Produse alimentare parial 13,3%; Cu greu mi ajunge
pentru existen 36,4%; Nu-mi ajunge, fr ajutor
nu pot exista 43,2%.
Rspunsul Nu-mi ajunge, fr ajutor nu pot
exista cu ponderea maxim de 43,2%, reflect starea deplorabil a majoritii persoanelor vrstnice.
O seciune aparte a chestionarului de opinii a
persoanelor intervievate ine de ntrebarea: Care
a fost caracterul relaiilor Dvs. n familie?, cu urmtoarele variante de rspuns: Cu unele neplceri,
emoii negative 26,6%; Permanent neajunsuri i
stresuri 3,5%; Relaii familiale bune i via linitit 69,9%.
Din analiza rezultatelor obinute se poate de concluzionat c ponderea maxim de 69,9% revine variantei de rspuns Relaii familiale bune i via linitit, iar ponderea minim de 3,5% i revine variantei
Permanent neajunsuri i stresuri.
n continuare persoanele cu vrsta de 80 de ani
i > au fost ndemnate s-i caracterizeze starea de
sntate: Dac cunoatei, numii care sunt bolile
ce V deranjeaz?: Boli ale aparatului circulator 52,4%; Boli ale aparatului digestiv 16,6%;
Boli ale aparatului respirator 0%; Boli oncologice 3,5%; Boli neuropsihice 7,4%; Alte boli
20,1%.
Din rezultatele obinute se poate concluziona, c
ponderea maxim de 52,4% revine grupului de persoane care sufer de o maladie a aparatului circulator
i ponderea minim de 0% grupului cu boli ale aparatului respirator.
A urmat ntrebarea: n ce termene V-ai adresat
cu aceast boal la medic?, la care au fost date urmtoarele variante de rspuns: La timp 28,9%;
Trziu 64,8%; Foarte trziu 1,5%; Nu tiu
4,8%.
Ponderea maxim de 64,8% a grupului de persoane care s-au adresat trziu ne vorbete despre atitudinea neserioas fa de propria sntate.
O alt ntrebare a chestionarului de opinii a persoanelor de dup 80 de ani a fost: La acutizarea bolii,
la care medic-specialist v-ai adresat dup ajutor?.
Variantele de rspuns: Medicul de familie 76,4%;

Buletinul AM
Asistena medical de urgen 2,9%; Terapeut
10,3%; Alt specialist 7,1%; Nu m-am adresat
la medic 0,8%.
n cazul acutizrii maladiei, ponderea maxim
de 76,4 % revine persoanelor ce s-au adresat medicului de familie, iar ponderea minim de 3,3% persoanelor ce nu s-au adresat la medic.
Pentru a determina influena modului de via
asupra sntii, care n mare parte caracterizeaz
comportamentul i activitatea omului, n continuare
ne vom opri asupra factorilor de risc ce condiioneaz
apariia hipertensiunii arteriale, ncercnd s obinem
unele rspunsuri la ntrebarea: La apariia i dezvoltarea bolii, ce factor de risc de baz cunoatei din cei
enumerai mai jos?. Variantele de rspuns (factorii
de risc) au fost: Stresul 21,9%; Mncarea picant 13,1%; Fumatul 15,4%; Folosirea alcoolului 13,7%; Masa excesiv a corpului 21,1%;
Alimentaia neechilibrat 6,9%; Hipodinamia
3,5%; Condiiile duntoare de munc 4,4%.
Referitor la factorii de risc ce au condiionat
apariia maladiei, se poate de confirmat c ponderea
maxim de 21,9% i revine stresului, iar ponderea minim de 3,5% i revine hipodinamiei.
Un segment important al sondajului de opinii, ce
constituie cheia cercetrii, i revine ntrebrii: Care
au fost secretele ce v-au permis s ajungei la aceast
vrst?. Rspunsurile au fost urmtoarele: Munca
la aer liber 21,1%; Un mod de via linitit i fr
stres 42,6%; Factorul genetic 18,1%; Ali factori 19,2%.
Printre secretele ce le-au permis s ajung la
o vrst naintat, cu ponderea maxim de 42,6%
i prevaleaz Modul de via linitit i fr stres,
ponderea minim de 18,1% revinindu-i Factorului
genetic.
Astfel, sondajul de opinie al persoanelor cu vrsta de 80 de ani i > ne-a permis s constatm starea
real de sntate a acestui segment de populaie, s
evideniem factorii ce influeneaz la starea de sntate i s elaborm un concept de msuri de meninere
i promovare a snti acestui grup de longevivi.
Concluzii
1. Cretertea ponderei populaiei vrstnice duce
la modificarea poziiei lor n viaa familial i cea social, i necesit un efort de adaptare reciproc din partea tuturor membrilor familiei i a societii.
2. Sondajul de opinii desfurat a elucidat complex i detaliat factorii ce influeneaz bun stare i
sntatea acestui segment de populaie.
3. Rezultatele obinute vor contribui la elaborarea unui concept de msuri de meninere i mbuntire a snti acestui grup de longevivi.

tiine Medicale
Rezumat
n prezenta lucrare ne-am propus ca scop studierea
aspectelor medico-sociale care caracterizeaz sntatea i
bunstarea populaiei de 80 de ani i peste. Analiza factorilor s-a efectuat n zona de Nord, ce au fost incluse din
mediul rural raionul Dondueni i mediul urban municipiul Bli, naionalitate, nivel de educaie, categorii
socio-profesionale, grupe de vrst i n dependen de
activitatea populaiei de 80 de ani i peste n condiiile reformelor social economice.
Summary
In these state are described the particularities of the
opines sinless forwards to a healthy way of life and the
factors that influence the state of health in a population of
80 years and more in Republic of Moldova. The analysis
was wading in the North zone: in village, Dondusheni, and
in the city of Balti.

,
80 .
, .
Bibliografie
1. Vrstnicii Republicii Moldova. Nota informativ
Departamentului de Statistic i Sociologie l RM, 2004.
2. Poul Erik Petersen.World Health Organization.
Life in the 21st century a vision for all. (World Health Report). Geneva, 2003:38p.
3. .
, , 1998;
2:61-66.
4. 2004.
. 115 , 2004.
5. Borzan Cristina Maria, Mocean Florea. Sntate
Public. Ediia Medical Universitar Iuliu Haieganu.
Cluj-Napoca. Romnia, 2002: 274 p.

MARKERII STRESULUI OXIDATIV N

INSUFICIENA CARDIAC PEDIATRIC
SECUNDAR CARDIOPATIILOR
CONGENITALE ASOCIATE CU
HIPERTENSIUNE PULMONAR
_______________________________________
Ina Palii, conf. univ., ef secie cardiologie
pediatric,
IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n
Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Introducere. Stresul oxidativ, definit iniial drept
peroxidarea lipidelor, este un fenomen biologic n care

215
bioproduii oxidai produi n organism ca urmare a
metabolismului aerobiotic nu sunt contrabalansai de
factorii antioxidani i produc prejudicii funciilor i
structurilor celulare i tisulare, inclusiv citotoxicitate [1]. Bioproduii de oxidare sunt anionii superoxid
(O2), hidrogen peroxid i radicalii hidroxid molecule foarte instabile i nalt reactive cu alte molecule
biologice (graie electronului liber), fiind denumii cu
termenul generic de specii reactive de oxigen (SRO).
Se apreciaz c 2-5% din oxigenul consumat de esuturile normale sunt transformate n SRO, care au efect
citotoxic, produc dereglri, antreneaz producerea de
citochine proinflamatorii i pot produce apoptoz.
n condiii fiziologice normale, radicalii liberi i
peroxizii sunt contrabalansai de un sistem antioxidant (molecule scavenger de SRO), care previne
dauna oxidativ [2]. Antioxidanii naturali sunt de
natur enzimatic, la nivel celular, i nonenzimatici.
Antioxidanii enzimatici cunoscui sunt: superoxid
dismutaza (SOD), glutation peroxidaza i catalaza;
iar cei nonenzimatici sunt: alfa-tocoferolul (vitamina
E), beta-carotenul i vitamina C.
Stresul oxidativ este un concept patogenic actual,
ns evidenierea lui este extrem de greu de realizat.
Radicalii liberi nu pot fi msurai direct i s-a recurs
la determinarea markerilor indireci ai activitii acestora. Aceti markeri sau produii oxidrii peroxidice a
lipidelor (POL) sunt hidroperoxizii lipidici (HPL) i
dialdehida malonic (DAM) componentele eseniale ale stresului oxidativ [3].
Mai multe studii au demonstrat c stresul oxidativ reprezint un mecanism patogenic important n
dezvoltarea insuficienei cardiace cronice (ICC), fiind
cercetat n CMD, n condiia de ischemie /reperfuzie,
n IC congestiv [4]. SRO s-au dovedit a fi implicate
i n apariia multor maladii vasculare, aa ca hipertensiunea sistemic (HTS), diabetul, ateroscleroza
etc. Sistemul antioxidant joac un rol crucial n reglarea nivelelor oxidante n vasele sangvine, iar dereglarea lor este implicat n patobiologia HTS [5,
6]. n plus, a fost demonstrat c reducerea activitii
antioxidante contribuie la declanarea stresului oxidativ la pacienii cu HTS [7]. Dei stresul oxidativ
i producerea crescut de SRO sunt implicate n declanarea ambelor afeciuni vasculare sistemice i
pulmonare, puin este cunoscut despre rolul fiziopatologic al acestui sistem, despre expresia activitii
antioxidante n dezvoltarea hipertensiunii pulmonare
arteriale (HTPA) [8].
Se cunoate c mecanismul fiziopatologic al stresului oxidativ n cazul HTPA se manifest prin alterarea direct a radicalilor liberi de oxigen asupra endoteliului vascular, precum i prin metabolizarea rapid
de ctre acetia a factorului vasorelaxant derivat de

216

Buletinul AM

endoteliu, oxidul nitric (NO) (Sharma S., 2007). La

interaciunea dintre anionul superoxid i NO se formeaz peroxinitritul cu aciune vasoconstrictoare i
are infarct negativ asupra remodelrii vasculare. Sunt
puine studiile cu referin la rolul stresului oxidativ
i al sistemului antioxidant n ICC secundar unturilor congenitale asociate cu HTPA la copii.
Scopul studiului a fost aprecierea rolului biomarkerilor stresului oxidativ n fiziopatologia, diagnosticul ICC secundare cardiopatiilor congeniate asociate
cu HTPA.
Material i metode. n studiu au fost inclui
75 de copii cu ICC secundar unturilor congenitale
sistemico-pulmonare simple, combinate i complexe
asociate cu HTPA (clasificaia anatomo-fiziopatologic a unturilor modificat fa de Veneia 2003, Ghidul HTPA SEC, 2009), cu vrsta cuprins ntre 1 lun
i 17 ani (lotul I, de baz). n funcie de gradul HTPA,
pacienii au fost divizai n dou subloturi: sublotul
IA 20 de copii cu ICC i grad moderat de HTPA
(presiunea sistolic n AP 50-70% din cea sistemic)
i sublotul IB 55 de copii cu ICC i HTPA grad sever (PsAP >70% din cea sistemic). Lotul II, de comparaie, l-au constituit 19 copii cu ICC secundar cardiopatiilor congenitale, dar fr HTPA. De menionat
c la pacienii sublotului IB CF NYHA/Ross a fost
mai avansat, preponderent III i IV n comparaie cu
bolnavii cu grad moderat al HTPA ce au avut CF II i
III, iar copiii cu cardiopatii congenitale fr HTPA au
avut predominant o CF III a ICC. Lotul-martor l-au
constituit 20 de copii practic sntoi, cu suflu cardiac inocent, dup vrst i sex similar loturilor de
cercetare.
La toi pacienii n serul sangvin s-au determinat indicii stresului oxidativ produii moleculari ai
peroxidrii lipidelor: HPL timpurii, intermediari i

tardivi, precum i DAM [9, 10]. Activitatea antioxidant total (AAT) a fost estimat prin procedeul
descris de Szabo M.R. [11]. Analiza statistic a rezultatelor obinute a fost efectuat cu aplicarea diferitelor metode de evaluare: criteriul de corespundere
2 Pirson, criteriul t-Student de exactitate a valorilor
medii etc. Statistic semnificativ a fost considerat
valoarea p<0,05.
Rezultate. n studiul nostru nivelele circulante
ale HPL i DAM, produse ale oxidrii peroxidice a
lipidelor, sunt semnificativ crescute la pacienii cu
ICC secundar unturilor congenitale complicate cu
HTPA, fa de lotul-martor (vezi tabelul).
Cele mai nalte valori ale HPL timpurii au fost
nregistrate la pacienii cu HTPA sever, cnd concentraia seric a acestora depete cu circa 36%
(p<0,01) nivelul copiilor cu HTPA moderat, cu 27%
(p<0,05) cel al pacienilor cu ICC i fr HTPA i cu
circa 217% nivelul-martor (p<0,001). Nivelele serice
ale HPL intermediari i tardivi, la fel, au fost mai evident crescute n sublotul cu HTPA sever, depind
semnificativ statistic valorile loturilor de comparaie
(n cazul HPL intermediari, p<0,05) i cu circa 150%
i, respectiv, 82% nivelul-martor (p<0,001). Valorile
HPL timpurii, intermediari i tardivi au fost aproape
similare la bolnavii cu ICC i HTPA moderat i la cei
fr HTPA (p>0,05), dar semnificativ crescute fa de
lotul-martor (p<0,01, p<0,001), ceea ce argumenteaz rolul stresului oxidativ n fiziopatologia ICC secundar cardiopatiilor congenitale la copii.
Nivelul seric al DAM a fost relevant crescut la
pacienii cu HTPA sever, depind cu 34% valorile
sublotului cu HTPA moderat (p<0,01), cu 63% nivelul sublotului fr HTPA (p<0,001) i cu 55% nivelulmartor (p<0,01). Majorarea aproape dubl i tripl a
nivelului produselor moleculare ale POL la pacienii

Nivelele serice ale componentelor stresului oxidativ i ale sistemului antioxidant la pacienii cu ICC secundar MCC cu/ fr HTPA.
Markerii

HPL timpurii, u/l

HPL intermediari,
u/l
HPL tardivi, u/l
Dialdehida
malonic, mol/l
Activitatea
antioxidant total,
mmol/l

Lot- martor
(sntoi)
(n=20)

Sublot IB
ICC cu HTPA
grad sever
(n=55)
0,380,02***
0,300,02***

Lot II
ICC fr
HTPA
(n=19)
0,300,06**
0,230,03**

P1,2

p1,3

p2,3

0,120,01
0,120,01

Sublot IA
ICC cu HTPA
grad moderat
(n=20)
0,280,02***
0,230,03**

<0,01
<0,05

>0,05
>0,05

<0,05
<0,05

0,110,01

0,180,01***

0,20,02***

0,170,03

>0,05

>0,05

>0,05

8,80,5

10,190,94

8,361,28

<0,01

>0,05

<0,001

12,91,1

11,91,7

10,881,6

>0,05

>0,05

>0,05

13,680,8**

9,761*

Legend:* p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 fa de valorile lotului de sntoi; HPL hidroperoxizii lipidici.

tiine Medicale
studiului denot activarea notabil a stresului oxidativ
n suferina abordat. Creterea deosebit de pronunat a valorilor acestor produse n sublotul cu HTPA
sever poate determina alterarea marcat a endoteliului vascular pulmonar i coreleaz cu severitatea
afeciunii, gradul ICC, CF. S-a observat, c nivelul
DAM la copiii fr HTPA nu se modific comparativ
cu valorile copiilor sntoi, posibil graie lipsei leziunilor vasculare pronunate, precum ntrunesc cei cu
HTPA avansat.
De menionat c valorile esenial crescute ale
produselor POL atestate la pacienii inclui n studiu
sunt corelativ asociate cu micorarea nivelului AAT.
Astfel, la bolnavii cu HTPA sever s-a determinat o
micorare a AAT cu circa 24% fa de copiii sntoi
(p<0,05), cu 18% n comparaie cu HTPA moderat
i cu 10% fa de cei fr HTPA (p>0,05). AAT, la
fel, a fost redus i la pacienii sublotului cu HTPA
moderat fa de cei sntoi (cu 8%), ns fr semnificaie statistic, iar la copiii fr HTPA s-a observat
o diminuare neconcludent cu 15% (p>0,05).
Discuii. Astfel, rezultatele obinute n studiul
nostru argumenteaz ipoteza rolului stresului oxidativ n fiziopatologia ICC pediatrice secundare unturilor congenitale. Ultimele alctuiesc mai mult de
50% din toate cardiopatiile congenitale, evolueaz cu
HTPA i constituie cea mai frecvent cauz de ICC
la copil (Ghidul SEC al MCC, 2010). Totodat, are
loc un dezechilibru ntre componentele principale ale
stresului oxidativ i mecanismele de neutralizare a
acestora: produsele POL (HPL i DAM) cresc paralel cu diminuarea activitii antioxidante totale.
Rezultatele noastre se afl n concordan cu datele
studiului efectuat de Peter Oishi n 2008 (Universitatea din California, San Francisco), care a depistat nivele plasmatice crescute de SRO n stadiile incipiente
de HTPA, n stadiul asimptomatic de ICC.
Studiul nostru a demonstrat o cretere semnificativ a nivelelor circulante ale produselor moleculare
ale oxidrii peroxidice a lipidelor HPL i DAM
la pacienii cu ICC secundar unturilor congenitale complicate cu HTPA, fa de lotul-martor (copii
sntoi). Valorile semnificativ crescute ale acestor
produse la copiii cu HTPA sever mrturisesc despre
gravitatea stresului oxidativ, care determin deteriorarea membranelor celulare ale endoteliului vascular
pulmonar i coreleaz cu severitatea afeciunii, gradul ICC, CF.
n ICC mecanismele poteniale pentru creterea stresului oxidativ sunt definitivate: descreterea
activitii oxidative a miocardului, generarea de radicali liberi n timpul biosintezei prostaglandinelor,
autooxidarea catecolaminelor, ischemia etc. [2, 3].
Cu referin la HTPA se discut cteva mecanisme

217
responsabile de alterarea funciei endoteliului. RLO
afecteaz endoteliul vascular pulmonar, limitnd capacitatea acestuia de a elibera cantiti suficiente de
factori vasorelaxani, aa ca NO, prostaciclina, factorul endotelial hiperpolarizant etc. Radicalii liberi inactiveaz direct NO cel mai puternic mediator vasodilatator derivat de endoteliu, iar n urma reaciei NO
i O2 se formeaz peroxinitritul un vasoconstrictor
important [12]. RLO acioneaz vasoconstrictor prin
inducia creterii concentraiei ionilor de calciu n
citoplasma celulelor netede vasculare; de asemenea,
contribuie la sinteza de fibrogen. Totodat, ei cresc
expresia citochinelor proinflamatoare, care conduc la
remodelri vasculare ulterioare.
Un stimul potenial important pentru creterea
stresului oxidativ n ICC i HTPA este nsi expunerea la citochinele proinflamatorii, TNF-alfa fiind
important i dovedit a fi expresat sugestiv ntr-un
studiu efectuat de noi, avnd capacitatea de a stimula
producerea de radicali liberi. Un alt stimul ar fi angiotensina II, dovedit deja n mai multe studii a fi
crescut n ICC pediatric, HTPA, care poteneaz, de
asemenea, formarea de RLO.
Concluzii
1. La copiii cu ICC secundar unturilor congenitale asociate cu HTPA se produce activarea stresului oxidativ, care se manifest prin creterea semnificativ a nivelelor serice ale produilor moleculari ai
peroxidrii lipidelor HPL i DAM.
2. Pe fundal de HTPA sever la pacieni are loc
activarea excesiv a stresului oxidativ, fapt ce declaneaz un mecanism exprimat de afectare a endoteliului vascular pulmonar, rolul esenial revenindu-i, posibil, inactivrii tinpurii de ctre SRO a NO cel mai
puternic mediator vasorelaxant derivat de endoteliu.
3. Valorile esenial crescute ale produselor POL
atestate la pacienii inclui n studiu sunt corelate cu
micorarea activitii antioxidante totale (AAT), mai
pronunat la pacienii cu HTPA sever, ce indic un
dezechilibru ntre POL i sistemul de neutralizare a
RLO.
4. Aceste afirmaii ar putea servi drept argument
pentru asocierea timpurie a terapiei antioxidante n
fazele incipiente ale HTPA, pn la instalarea proceselor ireversibile.
Rezumat
Studiul dat a cuprins 94 de copii cu ICC secundar
cardiopatiilor congenitale, la care s-au determinat nivele
serice ale unor indici ai stresului oxidativ n serul sangvin: hidroperoxizii lipidici (HPL) timpurii, intermediari
i tardivi, dialdehida malonic (DAM) i activitatea antioxidant total (AAT). Lotul I, de baz, l-au constituit 75
de bolnavi cu ICC i HTPA de diferit grad, i lotul II, de

218
comparaie 19 pacieni cu ICC, dar fr HTPA. Rezultatele obinute au fost comparate cu lotul de sntoi 20 de
copii cu vrste similare. S-au depistat valori serice crescute
ale HPL, DAM la pacienii cu ICC secundar unturilor
congenitale complicate cu HTPA, fa de lotul-martor, dar
mai pergnant la cei cu HTPA sever, depind nivelul copiilor cu HTPA moderat (p<0,01), a pacienilor cu ICC i
fr HTPA (p<0,05, p<0,001) i nivelul-martor (p<0,001,
p<0,01), fapt ce determin alterarea endoteliului vascular
pulmonar. Valorile esenial crescute ale produselor POL,
atestate la pacienii inclui n studiu, au fost corelate asociate cu micorarea AAT.
Summary
This study has covered 94 children with CHF secondary to congenital heart diseases, at which were determined
serum levels of some indices of oxidative stress in sanguine serum: lipid hydroperoxides (LH) early, intermediate
and late, malondialdehyde (MDA) and total antioxidant activity (TAA). The first group, the base one, was constituted
of 75 children with chronic heart failure (CHF) and pulmonary arterial hypertension (PAH) of different levels and the
second group, the comparison one 19 patients with CHF,
but without PAH. The obtained results were compared to
the group of health children 20 children of the same age.
High serum values of LH, MDA were identified at patients with CHF secondary to congenital shunts complicated with PAH vice versa the witness group, but even more
evident at whose with PAH severe, overcoming the level
of children with moderate PAH (p<0,01), of patients with
CHF and without PAH (p<0,05, p<0,001), speaking about
the alteration of vascular pulmonary endothelium. The essential high values of POL products determined at patients
included in the study were correlative associated with the
diminishing TAA.
Bibliografie
1. Galli F.et al. Oxidative stress and reactive
oxygen species. n: Cardiovascular Disorders in hemodialysis. Contrib nephrol. Basel, Karger, 2005, vol. 149, p.
240-260.
2. Givertz MM., Awtry EH. Role of oxidative stress
in miocardial failure Up to Date 10. 1 Dec. 2001.
3. Lefer DJ., Granger N. Oxidative stress and cardiac disease. Am J Med, 2000; 109:315-323.
4. Tsutamoto T. et al. Relation between Tumor Necrosis Factor production and oxidative stress. In the failing
heart of patients with dilated cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol, 2001; 37:2086-92.
5. Wassmann S, Wassmann K, Nickenig G. Modulation of oxidant and antioxidant enzyme expression
and function in vascular cells. Hypertension 44: 381386,
2004.
6. Ceriello A. Possible role of oxidative stress in the

Buletinul AM
pathogenesis of hypertension. n: Diabetes Care, 2008, vol.
31, nr. 2, p. 181-184.
7. Touyz RM, Schiffrin EL. Reactive oxygen species in vascular biology: implications in hypertension. Histochem Cell Biol 122: 339352, 2004.
8. Grobe AC, Wells SM, Benavidez E, Oishi P, et
al. Increased oxidative stress in lambs with increased pulmonary blood flow and pulmonary hypertension: role of
NADPH oxidase and endothelial NO synthase. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 290: L1069L1077, 2006.
9. . ., . .
.

. . . -. 1998, N 6. .10-14.
10. . ., . . .

. .
. . 1991. N 4. C. 92-93.
11. Szabo M. R. Determination for Antioxidant Activity Spectrophotometric Assay. In: Chem. Pap. 2007, 61
(3), p. 214-216.
12. Ferrer-Sueta G., Radi R., Chemical biology of
peroxynitrite: kinetics, diffusion, and radicals. n: ASC
Chem Biol, 2009, vol. 4, nr.3, p. 161-177.

FRACTURILE INDUSE ALE

HUMERUSULUI PROXIMAL NEER
CU 2 PRI: PROPRIETILE
BIOMECANICE ALE FIXATOARELOR
RIGIDE I CELOR ELASTICE, BAZATE
PE EVALUAREA SEGMENTELOR
CADAVERICE
_______________________________________
Vitalie Chiril
Catedra de Ortopedie i Traumatologie,
USMF Nicolae Testemianu
Introducere
Aprecierea stabilitii osteosintezei n fracturile
humerusului proximal n vivo este extrem de dificil,
deoarece fractura este produs prin variate mecanisme de intensitate diferit, iar n funcie de vrsta pacientului, osul fracturat poate avea diferite grade de
osteoporoz. n literatura de specialitate sunt descrise
o gama variat de fixatoare care includ diferite tipuri
de plci, tije centromedulare, broe transcutanate, fixatoare externe [1, 2].
Acest tip de fracturi fiind caracteristic preponderent pentru persoanele mai n vrst, de obicei,
prezint i un grad de osteoporoz adesea mai avansat, deci ne putem atepta la rezultate nesatisfc-

tiine Medicale
toare dup fixarea fracturii cu unele dispozitive ca, de
exemplu, plci sau uruburi. Exist publicaii tiinifice privind investigaiile biomecanice n osteosinteza
humerusului proximal, dar fiecare utilizeaz diferite
tipuri de fixatoare interne n diverse situaii de producere a fracturilor, ceea ce a fcut imposibil comparaia ntre ele [3, 5].
Articulaia umrului, fiind cea mai mobil enartroz a corpului omenesc, prezint trei grade de libertate: ea poate efectua micri de abducie adducie,
proiecie nainte i napoi, rotaie intern i extern,
iar prin sumarea acestora micri de circumducie
[1, 5], n timp ce humerusul este supus fiziologic preponderent sarcinilor de ncovoiere n diferite direcii.
Dac am lua articulaia scapulohumeral n particular, am avea o amplitudine restrns de micri, ce
nu ar satisface necesitile de micare a membrului
toracal, de aceea exist necesitatea conlucrrii i articulaiilor centurii scapulare. Contribuia acestor articulaii s-a putut evidenia doar prin studii radiologice
i cinematografice, care prin aciunea lor concomitent vor realiza micri depline ale membrului toracal
n articulaia umrului [2, 4, 6]. Efectul pe care l au
esuturile moi, fora muscular periarticular n diferite direcii la nivelul articulaiei umrului nu au fost
luate n calcul n acest studiu, deoarece este imposibil
de creat n condiii de laborator.
Noi am efectuat n condiii de laborator forri n
diferite direcii perpendiculare, conform celor 3 axe
principale, n 4 direcii: ntindere (traciune) axial;
ncovoiere pur n planul osteosintezei; ncovoiere
perpendicular n planul osteosintezei; torsiune cu ncovoiere n planul osteosintezei. Sumarea vectorilor
acestor fore ne-a permis s apreciem fora rezultant
i s analizm rezistena fixrii pentru forarea n orice
direcie. Solicitarea prin compresiune axial n-a fost
efectuat, deoarece, conform calculelor preliminare,
schimbarea esenial a capacitilor fixrii cu dispozitive modificate n forarea dat nu era prevzut.
Scopul lucrrii
n studiul dat ne-am propus determinarea capacitii fixatoarelor rigide i a celor elastice de meninere a osteosintezei la nivelul fragmentelor reduse ale
humerusului proximal i pstrarea acestui contact sub
aciunea forelor de: traciune axial, incovoiere pur,
ncovoiere perpendicular n planul osteosintezei, torsiune cu incovoiere. Aceste cercetri ne vor asigura
o mai bun nelegere a modelului de fixator folosit
n cazul pacienilor cu fracturi ale humerusului proximal.
Material i metode
Fragmentele humerale au fost prelevate de la
Centrul Republican de Medicin Legal, au fost selectate de la cadavre cu vrsta cuprins ntre 41 i 84

219
de ani. Fiecare humerus proximal a fost dezarticulat
de la nivelul articulaiei scapulohumerale, astefel nct partea proximal a humerusului s rmn intact,
toate esuturile moi au fost nlturate pe tot traiectul
segmentului humeral preparat. Partea distal a humerusurilor a fost secionat la nivelul metafizei distale a
humerusului, pentru obinerea unei fixri distale mai
bune n dispozitivul de studiu. Pentru experimentele
comparative au fost folosite 10 segmente humerale
proaspete cu lungimea de 455 cm de la 5 brbai i
5 femei, media de vrst a brbailor fiind de 66,15,6
ani, a femeilor de 58,34,2 ani. Fragmentele recoltate au fost investigate n mod obligatoriu radiologic,
pentru evaluarea calitii osului i pentru a exclude
existena unui focar patologic la nivelul osului experimental. Segmentele humerale au fost folosite n
medie la 1-2 zile dup recoltare, fiind pstrate n frigider la temperatura de + 40C. Fractura humerusului
proximal a fost simulat la nivelul colului chirurgical
cu ajutorul unei beschii din anterolateral spre posteromedian, la 4 cm distal de punctul cel mai nalt (vrful) al capului humeral. Segmentele de studiu au fost
mprite n 2 grupuri experimentale. Toate testele
s-au efectuat la temperatura camerei la Universitatea
Tehnic a Moldovei, n laboratorul Catedrei de Rezisten a Materialelor, traciunea axial s-a efectuat cu
ajutorul mainii servhidraulice FP-10 (Germania).
Reducerea i fixarea fragmentelor s-a efectuat prin
2 modele de osteosintez, experimentul fiind repetat
pentru fiecare tip de fixator de 5 ori.
1. Placa nurubat n T cu 5 guri, care a fost
fixat n fragmentul proximal cu 2 uruburi spongioase cu diametrul de 6,5 mm la nivelul osului spongios,
fragmentul distal fiind fixat cu 4 uruburi corticale cu
diametrul de 4,5 mm.
2. Osteosinteza cu broe ncruciate n 2 planuri
cu diamentrul de 2,0 mm: 2 broe paralele din tuberculul mare oblic n jos, intersectnd planul axului diafizar prin corticala intern a fragmentului distal, alte
2 broe paralele oblic n sus, n capul humeral dinspre
fragmentul distal n planul axei capului humeral, stabilitatea lor fiind crescut prin aplicarea benzii metalice de tensiune cu diametrul de 0,8 mm, n form
de 8.
Noi am efectuat 4 variante de forare a complexului de fixare prin aplicarea traciunii n diferite
direcii: traciune axial interfragmentar, ncovoiere
pur n planul osteosintezei, ncovoiere perpendicular planului de osteosintez, torsiune cu ncovoiere n
planul osteosintezei.

220

Fig. 1. Schemele experimentelor cu fixatori experimentali pentru fracturile humerusului proximal din
condiia de rezisten la traciune.

Fig. 2. Schemele experimentelor cu fixatori experimentali pentru fracturile humerusului proximal din
condiia de rezistenla ncovoiere pur.

Fig. 3. Schemele experimentelor cu fixatori experimentali pentru fracturile humerusului proximal din
condiia de rezisten la ncovoiere perpendicular
pe planul osteosintezei.

Fig. 4. Schemele experimentelor cu fixatori experimentali pentru fracturile humerusului

proximal din condiia de rezisten la ncovoiere
plus torsiune.
Pe parcursul studiului fragmentele proximal i
distal ale humerusului superior au fost fixate stabil,
prin ele trecndu-se o bro fixat ntr-un semicerc de
la fixatorul extern Ilizarov de 120 mm. Broele de fi-

Buletinul AM
xare au fost trecute la nivelul fragmentului superior
la 2 cm proximal de locul osteotomiei induse i la 1
cm medial de marele tubercul, prin fragmentul distal
la 3 cm de captul lui. Fragmentul humeral distal a
fost supus unei fore de traciune n cretere treptat
lin, pentru aprecierea stabilitii fixatoarelor utilizate
n osteosintez: fragment humeral proximal + fixator
metalic + fragment humeral distal, iar parametrul de
baz pentru aprecierea stabilitii osteosintezei este
diastaza interfragmentar, inndu-se cont i de fora
n cretere aplicat.
Toate experimentele au fost testate n condiii
identice. Traciunea axial a fost crescut constant,
msurrile efectundu-se n newtoni/for. Conform
Sistemului Internaional, 1kg/for=9,8 Newtoni, iar
diastaza aprut interfragmentar a fost msurat n
milimetri cu ajutorul unor plcue special, care au
permis msurri ncepnd cu 0.01 mm. Masurrile au
fost efectuate pn la obinerea unei diastaze de 2,5
mm pe partea anterolateral, de unde s-a efectuat simularea fracturii, prin deplasarea fragmentului humeral distal n raport cu cel proximal. Dup nregistrarea
rezultatelor la 2,5 mm, experimentele au continuat
pn la deplasarea complet pe toat suprafaa fracturii, cu distrucia complet a esutului osos att la
nivelul fragmantului proximal, ct i al celui distal,
cu nregistrrile de rigoare, ajungndu-se la degradarea complet a osteosintezei i a structurii osoase.
Rezultate i discuii
Studiul experimental comparativ efectuat cu diferite tipuri de fixatoare a scos n eviden o serie de
detalii legate de calitatea osteosintezei, precum i de
starea esutului osos, care a fost supus aciunii diferitelor fore i direcii. O ancorare bun a uruburilor n
os pentru fixarea plcii este esenial pentru obinerea
unei osteosinteze stabile, iar reacia osului n zona
contactului cu fixatorul depinde de calitatea i capacitatea esutului osos de a menine stabilitatea fixrii.
Fixarea fragmentelor cu placa n T la nivelul osteotomiei induse asigur o stabilitate crescut, datorit
suprafeei mai mari de contact ntre osul-fixator, cu
efectuarea unei compresii a plcii la os i formarea
unei corelaii dinte suprafaa os-plac. Se obine o fixare rigid cu compresie interfragmentar efectuat
de uruburile spongioase n metafiza osului, dar care
se poate asocia cu degradarea osteosintezei pe seama
esutului osos spongios moale.
ntinderea axial dozat i strict controlat a fost
efectuat la maina servohidraulic FP-10 att pentru placa n T, ct i pentru fixarea cu broe ncruciate i band metalic de tensiune (figurile 1 i 2).
Placa n T la traciunea axial (figura 1) la diastaza de 2,5 mm a nregistrat valori de 515,48170,07
N (p<0,01), iar degradarea osteosintezei a nregistrat

tiine Medicale
valori de 572114,08 N. Sub aciunea aceleiai fore la
diastaza de 2,5 mm am obinut valori de 315,5687,61
N (p<0,05) pentru osteosinteza cu 4 broe ncruciate
n 2 planuri, completat cu band metalic de tensiune (figura 2), degradarea osteosintezei a fixat valoarea
de 403,7696,02 N.
Sub aciunea forei de ncovoiere pur placa n
T a obinut valorile de 252,8464,45 N (p<0,05)
la o diastaz de 2,5 mm, degradarea fixrii a survenit
la 301,8456,43 N (figura 2). Osteosinteza cu broe
ncruciate n dou planuri i band metalic de tensiune a nregistrat valori de 172,4837,7 N la diastaza
de 2,5 mm i de 209,7228,51 N odat cu degradarea
osteosintezei.
Pentru placa n T fora de ncovoiere perpendicular n planul osteosintezei a evideniat valori de
233,2457,58 N (p>0,05) la o diastaz de 2,5 mm
i de 256,7634,27 N la degradarea osteosintezei,
n timp ce broele ncruciate n dou planuri, completate cu band metalic de tensiune, au nregistrat
valorile de 135,2426,76 N la diastaza de 2,5 mm i
de 188,1629,2 N la degradarea osteosintezei (figura
3).
Momentul de torsiune se msoar conform Sistemului Internaional de Valori n newtonimetri (Nm).
La aplicarea lin a momentului de torsiune plus ncovoiere, pentru diferite tipuri de osteosintez, pna
la apariia ungiului de rotaie ireversibil (900), a captului proximal al humerusului n jurul axei sale, placa n T prezentnd valori de 213,6453,19 Nm, iar
valori de 203,8449,61 Nm au fost nregistrate pentru
osteosinteza cu 4 broe ncruciate n 2 planuri, completat cu band metalic de tensiune (figura 4).
Osteosinteza rigid cu plac n T, comparativ
cu cea elastic cu broe ncruciate n dou planuri i
band metalic de tensiune, n fracturile humerusului proximal asigur o stabilitate crescut cu 11,96%
la traciune axial, cu 1,52% la incovoiere pur, cu
30,83% la ncovoiere perpendicular n planul osteosintezei, cu 1,55% la torsiune cu incovoiere. n acelai timp, am obinut n cazul celor 4 tipuri de forri
pentru modelele fixate cu plac degradarea ireversibil a esutului osos, cu pierderea contactului implantos n special la nivelul osului spongios, n timp ce
implantele metalice de tipul broelor i benzii metalice de tensiune, datorit contactului limitat cu osul,
precum i datorit proprietilor lor elastice, duc la
minimizarea stresului n osul-implant, fcndu-le optime pentru fixarea fracturilor att pe os calitativ, ct
i pe os osteoporotic.
Datele statistice confirm c introducerea biplanar a broelor, precum i fixarea transcortical
intern, stabilizarea lor cu band metalic de tensiune, argumenteaz clar creterea rigiditii la nivelul

221
fracturii induse experimental i previne degradarea
i destrucia ireversibil a esutului osos.
Concluzii
1.Rezultatele studiului experimental ne-au convins c fixatoarele elastice i au indicaia preferenial
n fracturile pe os osteoporotic, specifice pacienilor
vrstnici, iar fixatoarele rigide pot fi utilizate pe os
calitativ la pacienii tineri dup o evaluare minuioas
preoperatorie.
2. Implantele metalice de tipul broelor i firului
metalic, datorit contactului limitat cu osul, precum i
datorit proprietilor lor elastice, duc la minimizarea
stresului n osul-implant, fcndu-le optime pentru fixarea fracturilor att pe os calitativ, ct i pe os osteoporotic; n timp ce fixatoarele rigide (diferitele tipuri de
plci metalice) pe fond de os moale duc la distrucia
osului, cu pierderea contactului implant-os.
3.Din punct de vedere al rezistenei mecanice la
diferite tipuri de solicitri, n diferite planuri reciproc
perpendiculare, osteosinteza cu plac n T prezint
rezultate mai bune, datorit suprafeei de contact crescute i rigiditii, dar care n cazul osului necalitativ
nu va avea posibilitatea fixrii stabile i rigide a fracturii prin ancorarea slab la nivelul esutului osos, n
special spongios, cu degradarea ireversibil a acestuia.
4.Modelele experimentale au fost gndite i efectuate ct mai aproape de solicitrile la care este supus
membrul superior zi de zi, fr a ne axa pe aspectele biologice ale zonei, deoarece musculatura foarte
bine dezvoltat din aceast regiune anatomic ar devia rezultatele studiului efectuat, din cauza existenei
factorilor adiionali, datorai potenialului de suport
al esuturilor moi pentru forele de deformare sau de
destabilizare, care exist n condiii reale de via.
Bibliografie
1. Nho J. S., Brophy H. R., Baker U. J., Cornell N.
Ch., Macgillivray D. J. Management of Proximal Humeral
Fractures Based on Current Literature. The Jouranal of
Bone and Joint Surgery(American) 2007;89:44-58.
2. Owslwey C. K., Gorczyca T. J. Displacement/
Screw Cutout After Open Reduction and Locked Plate Fixation of Humeral Fractures. The Journal of Bone and Joint
Surgery (American). 2008;90:233-240.
3. Parsons O. B., Klepps J. S., Miller S., Bird J.,
Gladstone J., Flatow E. Reliability and Reproducibility
of Radiographs of Greater Tuberosity Displacement. A
Cadaveric Study. The Journal of Bone and Joint Surgery
(American). 2005;87:58-65.
4. Siffri P., Peindl R., Coley E., Norton J, Connor
P., Kellam J. Biomechanical analysis of blade plate versus locking plate fixation for a proximal humerus fracture:
comparison using cadaveric and synthetic humeri. J Orthop
Trauma. 2006;20:547-54.

222
5. Tomoaia Gh., Benea H., Grin M., Macovei M..
Fracturile humerusului proximal. Aspecte actuale n
tratamentul fracturilor pe osteoporoz. Revista de Ortopedie
i Traumatologie, Vol.17, nr.1, p.61-62. 2007.
6. Vogel G., Chechick A., Pritch (Perry) M., Brosh
T. Fixation of humeral surgical neck fracture using contoured pins versus straight pins: a mechanical study. Int
Orthop. 2007 December; 31(6): 811815.
Summary
Biomechanical study performed on elastic and rigid
implants revealed some details about the osteosynthesis
quality and bone tissue sate, that was subjected to the
action of different forces and directions. Determination
ability of rigid and elastic implants to maintaining
osteosynthesis at reduced fragments of proximal humerus
fracture and keep this contact under the action of forces:
axial traction, pure bending, perpendicular bending in the
plane of osteosynthesis, bending with torsion. This allow to
better understanding of fixator model used in patients with
proximal humerus fractures. Elastic metallic implants lead
to minimize the stress between the bone-implant making
them optimal for fracture fixation of qualitatively as well
as osteoporotic bone, while the rigid implants (different
types of plates) on soft bone lead to destruction with
bone loss implant-bone contact.

,

,
.

: , , ,
.
.
-,

, ,
( )
-.

Buletinul AM
PANCREATITA ACUT
POSTOPERATORIE N CANCERUL
GASTRIC
_______________________________________
Nadejda Corobcean, doctorand, asist. univ.
USMF Nicolae Testemianu
Catedra Hematologie, Oncologie
i Terapie de Campanie
Particulariti epidemiologice. Pancreatita
acut, una dintre cele mai severe complicaii postoperatorii, se dezvolt, de regul, n urma interveniilor
chirurgicale n zona pancreato-duodenal i stomac,
fiind argumentat prin legtura anatomo-fiziologic a
acestor organe cu pancreasul.
Conform relatrilor lui I. Chiricu (1984), frecvena pancreatitei acute postoperatorii (PAPO) este
de 1%. Complicaiile pancreatogene n chirurgie se
nregistreaz cu o frecven ascendent ntre 0,5%
i 20,1% [, 1982; ., 1983;
, 1988; , 1984, 1987], n chirurgia
cancerului gastric 16-21% [ .. .,
1999; .. ., 2000]. I-Ming
Kuo, Frank Wang, Keng-Hao Liu, Ji-Jin Ian (2009)
relateaz despre incidena PAPO dup gastrectomii
pn la 7,4%, iar dup rezecii gastrice subtotale
pn la 0,8%, mortalitatea prin PAPO constituind
33,3%. Operaiile lrgite pe stomac au dus la creterea frecvenei PAPO de la 11% pn la 16%. Conform
datelor furnizate de V.I. Cisov i colab. (1999), operaiile combinate n cancerul gastric au sporit incidena
PAPO de 3,2 ori, iar limfodisecia lrgit de 3-4 ori.
n conformitate cu datele lui M. I. Davdov i colab.
(2000), operaiile lrgite pe stomac, combinate cu
limfodisecii (LD), au condus la creterea frecvenei
PAPO de la 11% pn la 16%. V.A. Kubkin i V.V.
Vinevski (2003) consider c multe date (indici)
statistice nu oglindesc frecvena real a dezvoltrii
PAPO, dat fiind faptul c este imposibil de difereniat
cu certitudine modificrile din parenchimul pancreatic, mai ales n forma edematoas (interstiial) de
inflamaie a lui. A.B. Li i coaut. (1991) nregistreaz
50% cazuri de PAPO din toi pacienii cu traumatism
intraoperator al pancreasului. Bo T., Zhihong P., Peiwu Y., Feng Q., Ziqiang W., Yan S., Yongliang Z.,
Huaxin L. (2009) relateaz despre incidena PAPO
dup gastrectomii laparoscopic asistate pn la 2,3.
Letalitatea prin PAPO reprezint 50-85%
[ ., 1982; ., 1984].
Muli autori relateaz c letalitatea n cazul necrozei
acute pancreatice, pe parcursul ultimelor decenii, nu
are tendin de micorare i constituie 30-40% [Bank
S., 2002; Wrobleski D., 1999]. V.A. Cerni i I.B.

tiine Medicale
cepotin (1987) susin c principala cauz ce condiioneaz sfritul letal n cadrul gastrectomiilor este
pancreonecroza. Iat de ce PAPO rmne a fi o problem major n practica chirurgical. n monografia
lui M. Sigal i F. Ahmetzeanov (1987) sunt demonstrate datele a 19 publicaii privitor la letalitatea postoperatorie n cancerul gastric. 9 din ele relev PAPO
ca prim cauz a letalitii. Mortalitatea este condiionat de efectul pancreatitei asupra organelor situate
la distan de loja pancreatic, cu dezvoltarea insuficienei circulatorii, respiratorii, renale, hepatice, insuficienei intestinale (pareza tractului gastrointestinal),
dereglrilor de coagulare [Adler G., 2006; Wemer J.,
2006].
Particularitile etiopatogenetice
I. Factorii ce in nemijlocit de anatomo-fiziologia pancreasului (factori traumatici, atraumatici)
1. Trauma pancreasului i a sistemului ductal:
- traumatizarea capului i corpului pancreasului este consecina mobilizrii stomacului (diseciei
de-a lungul curburilor gastrice ale omentului mic i
ligamentului gastrocolic) n cadrul gastrectomiilor i
rezeciilor gastrice subtotale;
- traumatizarea cozii pancreasului poate avea loc
n timpul secionrii ligamentului gastrocolic, ns cel
mai frecvent n cadrul splenectomiilor;
- lezarea ductului Santorini (accesor) implantat
mai sus, la 1-3 cm proximal de ampula Vater, n
timpul diseciei duodenului sau la nfundarea bontului duodenal. Uneori canalul accesor se deschide n
prima poriune a duodenului (D1); trauma ductului
Santorini dominant cu incidena de 4 10%.
- incizia ducturilor excretoare pancreatice n timpul mobilizrii duodenului dup oher;
- ischemii i necroze localizate cu declanarea
PAPO pot fi cauzate i de traumatismul minimal intraoperator, produs prin atingerea capsulei glandei cu
instrumentele chirurgicale sau cu degetele chirurgilor.
2. Dereglarea circulaiei sangvine (locale i
sistemice):
a)
Factor regional: ligaturarea unui vas ce alimenteaz pancreasul.
b) Factor sistemic: ischemia glandei pancreatice ca urmare a hipovolemiei induse de hemoragia
intraoperatorie sau a insuficienei cardiace n perioada intraoperatorie i cea postoperatorie timpurie.
3. Dereglarea circulaiei limfatice. Limfodiseciile, ndeosebi cele lrgite, cresc incidena PAPO.
4. Dereglri autoimune. Reacia antigenanticorp pe membrana pancreatocitului provoac leziunea lui ( . ., 1988).
5. Starea preliminar (preoperatorie) a esutului pancreatic. Prezena pancreatitei cronice, co-

223
lelitiazei acute sau cronice, confirmate preoperator
anamnestic i prin USG.
II. Factorii ce in de tulburrile drenajului
adecvat al secreiei bilio-pancreatice (duodenostaza
i hipertenzia intraductal) [I. Chiricu, 1984].
1. Sindromul ansei aferente (strangularea sau
obstrucia ei).
2. Defecte de sutur la nivelul anastamoze, ce
duc la inversare endoluminal a anastamozei, cu obstruarea parial sau total a anselor aferent i eferent.
3. Hernia retroanastomotic printr-un defect de
fixare a anastomozei. napoia acesteia poate hernia
retrogastric, n etajul abdominal superior, ansa aferent, eferent sau orice ans jejuno-ileal.
4. Volvulusul ansei aferente i celei eferente se
poate produce atunci cnd ansa aferent este prea lung i fixarea gurii de anastamoz a fost incorect.
5. Invaginaia jejuno-gastric, complicaie rar,
frecvent n anastamozele gastrojejunale precolice cu
ans jejunal lung, i mai ales dup gastrojejunostomie.
6. Hernia intern a ansei jejunale n spatele ansei jejunale folosite n anastomozele precolice (hernia
Petersen).
7. Sindromul aderenial al ansei jejunale eferente poate provoca, de asemenea, tulburri de evacuare
a bontului gastric prin traciunea ansei cranial.
8. Boala aderenial.
Diagnosticul clinic al PAPO prezint mari dificulti, ndeosebi n faza iniial. Pe de o parte, aceast complicaie se dezvolt pe fondul semnelor clinice
caracteristice perioadei postoperatorii i se camufleaz prin tratamentul postoperator de rutin administrat,
inclusiv analgezice opioide. Pe de alt parte, la 2530% din pacieni, dup opinia autorilor alimov S.A
i Rodzihovschii A.P (1990), agravarea strii generale
este atribuit unei alte complicaii postoperatorii, spre
exemplu, peritonitei, hemoragiei, parezei intestinale.
Polimorfismul anatomopatologic apreciaz polimorfismul manifestrilor clinice.
Particularitile clinice ale PAPO
Cele mai sugestive i frecvente manifestri ale
PA la debut sunt sindromul de intoxicaie i dereglrile hemodinamice. Sindromul de intoxicaie poate
evolua de la slbiciune general pn la encefalopatie, chiar n absena semnelor obiective din partea
organelor cavitii abdominale. Dereglrile hemodinamice se manifest prin tahicardie cu FCC>100
bti/min, hipotensiune i scderea presiunii venoase
centrale (PVC) pn la nivel critic, cu dezvoltarea ocului hipovolemic pancreatogen. Gradul intensitii
tulburrilor hemodinamice este direct proporional cu
viteza dezvoltrii procesului patologic n pancreas.

224
Deci, la pacienii cu risc major n dezvoltarea PAPO
se monitorizeaz indicii FCC i TA la interval de 2
ore.
Simptomele de peritonit se ntlnesc rar. ele
mai caracteristice semne sunt: pareza, dureri moderate n epigastru i regiunea lombar, greuri, vom,
frisoane, insuficien pulmonar i renal progresive. [ .. i coaut., 1990;
..,1988].
Intensificarea durerii sau apariia ei n epigastru,
rebordul costal stng, deseori cu iradiere n spate ori
caracter n centur, este unul dintre semnele caracteristice ale PAPO, dar absena ei este argumentat
att prin medicaia antalgic postoperatorie, ct i
prin denervarea pancreasului n timpul interveniilor
pe zona pancreato-duodenal.
Voma sau eliminrile abundente prin sonda
nazogastral a coninutului gastric n staz se ntlnete n 75-80% cazuri. Iniial, voma este rezultatul
excitabilitii nalte a stomacului i duodenului, mai
apoi ea rezult din pareza gastrointestinal. Odat
cu pierderea abundent a lichidelor i electroliilor,
se dezvolt tulburti periculoase din partea metabolismelor hidroelectrolitic i acidobazic, manifestate
prin convulsii i tulburri psihice. Creterea volumului de lichid eliminat prin sonda nazogastral pn
la 700 ml i mai mult, concomitent cu pareza intestinal, independent de electrostimularea motoric i
medicamentoas, trebuie s orienteze medicul ctre
o pancreatit.
Reacia febril a organismului corespunde cu
faza declanrii pancreatitei. n faza de edem ea nu
depete 37,5C. Ea va depinde de intensitatea proceselor autocatalitice locale i de gradul de tulburare
a microcirculaiei. n faza de necroz, febra depete 38C i va corespunde suprafeei necrozate a parenchimului glandular, esuturilor adiacente i virulenei florei bacteriene adiionate.
La 40-60% din pacienii cu PAPO, chiar n faza
iniial se apreciaz tulburri din partea sistemului
respirator. Ele variaz de la dispnee nensemnat
pn la pneumonii grave i hidrotorax, care deseori
sunt cauza deceselor. n faza intoxicaiei fermentative
tulburrile respiratorii se datoreaz plmnului de
oc, ca urmare a tulburrilor microcirculaiei, concentraiei serice mari a acizilor grai liberi, capabili
s distrug surfactantul. Prin urmare, avem clinica insuficienei respiratorii, manifestat clinic prin diferite
grade de dispnee. Radiologic n aceast faz putem
depista doar o pleurizie reactiv (prin transudare). n
pancreatita distructiv se dezvolt pneumoniile bacteriene, pleuriziile exudative. De regul, frecvena
respiraiilor pe minut (FR) se apreciaz de 5-6 ori n
24 ore. O dispnee cu FR>20 i murmur vezicular di-

Buletinul AM
minuat la auscultaie necesit examinri radiologice
suplimentare. Scderea PO2 n sngele arterial la respiraia cu aer atmosferic pn la 50 mm col.Hg ne
demonstreaz implicarea n proces a plminilor, iar
diminuarea acesteia mai jos de 35 mm. col. Hg este,
deja, indicaie pentru transferul pacientului la respiraia artificial.
Complicaiile renale apar mai frecvent n pancreatita distructiv, fiind condiionate de tulburrile
circulatorii pancreatogene i aciunea toxic direct a
fermenilor activai asupra filtraiei glomerulare. Diminuarea diurezei sub 50 ml/h, n prezena unui tratament infuzional i, respectiv, unui volum circulant
adecvat, ne sugereaz o insuficien a funciei renale.
Dup A. B. Li i coaut. (1991), cele mai evidente,
n aspect diagnostic, sunt 11 semne clinice: dureri n
abdomen, tahicardie, parez intestinal sever, hipertermie, vome, defans al peretului abdominal anterior, icter al sclerelor i tegumentelor, colaps, semnul
Sciotchin-Bliumberg pozitiv, sughi, psihoz. Dup
prerea lor, n prezena primelor patru semne, chiar n
lipsa cifrelor nalte ale -amilazei, trebuie suspectat
PAPO.
V.I.Lupalev (1988) a depistat sindromul dolor n
32,4% din cazuri, balonarea abdomenului i retenia
gazelor n 33,9%, grea i vom n 25,4%. S-a
evideniat i creterea eliminrilor prin sonda nazogastral pn la 700 ml. Febra >38C indic trecerea
formei interstiiale a PAPO n pancreonecroz.
Diagnosticul de laborator. Pentru confirmarea
diagnosticului de pancreatit, n majoritatea instituiilor medicale se apreciaz activitatea -amilazei n
snge, urin, eliminri prin drenaje. Pentru prima dat,
acest test a fost efectuat de Elman n 1929. Hiper-amilazemia are valoare de diagnostic atunci cnd depete de trei ori norma. Conform datelor literaturii,
-amilaza prezint concentraii mari serice n primele 24 de ore de la debut la 100% pacieni, ctre ziua
a treia acest indice se menine la doar 50% cazuri, iar
ctre ziua a cincea la doar 10% cazuri. Amilazemia
poate fi crescut i n alte afeciuni abdominale severe
ca: ulcerul perforat, patologia biliar, ocluzia intestinal i infarctul enteromezenteric. Amilazuria (diastaza) reflect filtrarea glomerular a amilazei serice
crescute combinat cu scderea resorbiei tubulare n
pancreatit [Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2005, vol. 1,
nr.1 (ISSN 1584-9341)].
Atitudinea specialitilor fa de valoarea de diagnostic a activitii crescute a -amilazei este diferit.
alimov S.A. i coaut. (1990) relateaz c hiperamilazemia poate surveni dup: laparotomie, ca rspuns
secretor sistemic, intubarea traheei, aplicarea sondei
nazogastrale, explicat fiind prin compresia inevitabil a glandelor salivare (S-amilaza). Mai mult ca att,

tiine Medicale
-amilaza este secretat de plmni, ficat, prostat,
muchi scheletici, trom as pe uterine. n acelai timp,
V. Lupalev (1988) n experimentele sale a demonstrat c creterea seric a -amilazei pancreatice (Pamilaza) corespunde doar pacreatitei.
Corelaia dintre nivelul activitii -amilazei,
gravitatea evoluiei pancreatitei i pronostic deseori
lipsete. Conform datelor lui Scepotin I. B. (1987),
n 50% cazuri de pancreonecroz nu a fost semnalat
creterea activitii -amilazei. alimov S.A. i coaut.
(1990) consider c n pancreatitele distructive nivelul -amilazei i pierde valoarea sa de diagnostic. V.
I Strucicov (1976) consider c n diagnosticul pancreatitei o mai mare valoare l are nivelul -amilazei
n urin dect n ser, deoarece S-amilaza, secretat de
glandele salivare, are o mas molecular mai mare n
raport cu P-amilaza i nu trece bariera renal.
n rezultatul unui studiu cu privire la evoluia
PAPO la 318 bolnavi, V. Lupalev (1988) a apreciat
creterea nivelului -amilazei n snge la 56,2% bolnavi, n urin la 17%, iar n 15,8 cazuri att n
ser, ct i n urin. Unii autori menioneaz despre o
importan de diagnostic major n aprecierea activitii -amilazei n eliminrile prin drenaje din cavitatea abdominal [ . ., 1987; .
. ., 1987; . ., 2000;
onno H. et al., 1997]. Pe lng cele relatate mai sus,
A. Cerneavschi, N. Lavrov (2008) menioneaz, c
majorarea unic i moderat a activitii -amilazei,
care n perioada postoperatorie timpurie dup gastrectomii (GE) cu LD-lrgite s-a apreciat la 64,4%
pacieni, iar dup rezecii gastrice subtotale distale
(RGSD) cu LD-lrgite la 28,4% pacieni, s-a considerat fr valoare de diagnostic. n studiul lor au fost
examinate doar cazurile clinice cu majorarea persistent (cel puin 2 zile la rnd) sau creterea recidivant a activitii acestui ferment n ser i/sau n urin nu
mai puin de 1,5 ori n raport cu norma sa. La aa o
concluzie autorii au ajuns nc din anul 2000, n baza
suprapunerii tabloului clinic al PAPO cu nivelul activitii -amilazei n ser i/sau n urin. Aceeai tactic n diagnosticul PAPO o au autorii V.A. Kubkin i
V.V. Vinevski, menionat n monografia Cancerul
pancreasului n 2003.
Calitatea diagnosticului de laborator crete prin
testarea altor fermeni secretai de pancreas: tripsina,
inhibitorul tripsinei, lipaza, fosfolipaza A, transaminidaza, -glutamiltranspeptidaza [ .
., 2000; . ., 2000]. E
regretabil faptul c diagnosticul de laborator al activitii acestor fermeni nu este standartizat n practica
clinic general.
Aprecierea lipazei pancreatice poate fi efectuat dup diverse metode. Conform metodei utiliza-

225
te n IMSP CRDM, limitele normei variaz ntre 0
i 60 U/L. Activitatea lipazei crete din primele ore
ale debutului, iar cifre maximale atinge la a 3-5-a zi
din momentul declanrii PAPO. Valorile ei rmn
constante timp de 12 zile, n timp ce -amilaza nu se
mai apreciaz sau se apreciaz foarte rar. Astfel, lipaza prezint o valoare diagnostic mai tardiv n timp
pentru pancreatita acut i, deci, poate fi considerat
mai specific fa de -amilaz [E. Maloman, 2009].
Unii autori consider relevant pentru diagnostic doar
valoarea tripl a lipazeiserice [I-Ming Kuo., Frank
Wang., Keng-Hao Liu., Ji-Jin Ian, 2009].
Activarea sistemului tripsin-inhibitor se apreciaz, la fel, de la debut. Examinarea capacitii proteolitice a sngelui, pe calea determinrii activitii
tripsinei i a inhibitorului tripsinei dup metoda Erlanger n modificarea lui V. aterniov, prezint un
important criteriu de diagnostic. Pentru pancreatita
edematoas sunt caracteristice: activitatea triptic
maximal i scderea volumului sngelui inhibitor.
Pentru forma distructiv este caracteristic creterea
activitii lipolitice a sngelui, iar o cretere substanial a ei este un semn foarte alarmant de pronostic
[ .. i coaut., 1990]. Aprecierea seric
a strii funcionale a inhibitorilor proteolitici este
important nu numai pentru diagnostic, dar i pentru
includerea oportun n complexul msurilor terapeutice a fluorafurului, contricalului i analogilor si i,
de asemenea, pentru aprecierea cantitativ adecvat
a terapiei cu inhibitori enzimatici. Astfel, scderea
continu a activitii antitriptice a sngelui pe fondul
administrrii inhibitorilor proteazelor, de regul, denot despre o dozare insuficient a preparatului sau
despre perioade de timp prea mari ntre administrri.
Cu regret, complexitatea realizrii acestei metode nu
faciliteaz aplicarea ei pe larg.
Se consider important, n diagnosticul PAPO,
aprecierea activitii unor enzime plasmatice: LDH,
ASAT, ALAT. Conform relatrii lui V. irilov i coaut. (1991), unul dintre cele mai sensibile teste n pancreatita distructiv este creterea nivelului LDH de 3
ori n raport cu norma, iar n monografia autorilor A.
ostiuceno,V. Filin (2000) de 4 ori. D. Smirnov i
coaut. (1990) au demonstrat creterea veridic a nivelului enzimelor plasmatice n pancreonecroz, iar suprapunerea activitii crescute a enzimelor plasmatice
cu cele pancreatice vorbete despre severitatea procesului patologic n pancreas. Este important faptul
c scderea activitii fermenilor pancreatici, concomitent cu creterea activitii enzimelor plasmatice,
denot progresarea pancreonecrozei.
Modificrile hematologice n PAPO oglindesc
gravitatea patologiei i se manifest prin scderea numrului de eritrocite (pn la 2,310/l), scderea ni-

226
velului hemoglobinei (pn la 100g/l i mai jos), leucocitoz pronunat (pn la 10109/l) cu deviere spre
stnga, anizocitoz, poichilocitoz, limfopenie (pn
la 8% i mai jos), creterea vitezei de sedimentare a
hematiilor. Dezvoltarea anemiei este condiionat att
de aciunea hemolizant a tripsinei activate, ct i de
depunerea elementelor figurate ale sngelui n vasele
organelor interne. Hemoconcentraia exprimat prin
Ht47 presupune grad ridicat de severitate. Ionograma, ureea seric, creatinina, glucoza arat dereglrile
electrolitice, insuficiena renal i dereglrile endopancreasului.
Unii autori susin utilizarea diverilor markeri
biologici pentru identificarea formelor severe de pancreatit acut. Printre ei se enumer nivelul urinar al
peptidelor de activare a tripsinogenului, dozarea n ser
i urin a peptidelor de activare a carboxipeptidazei B,
1-antitripsina, diveri mediatori ca TNF, IL-6, IL-8,
elastaza leucocitar, proteina C-reactiv i procalcitonina. Caracteristicile unui marker biologic ideal ar fi
foarte bun sensibilitate i specificitate n detectarea
formelor severe, utilizabil n fazele timpurii ale bolii,
simplitate n determinare i costuri acceptabile pentru a putea fi folosit de rutin. Cu regret, majoritatea
markerilor biologici menionai mai sus nu corespund
acestor criterii. Din acest punct de vedere, doar doi
markeri biologici i-au demonstrat utilitatea: proteina
C-reactiv i procalcitonina. Proteina C-reactiv este
sintetizat de hepatocit n dependen strict i exclusiv de IL-6. Inconvenientul proteinei C-reactive este
sinteza ei tardiv dup 48 ore de la debutul puseului acut. Ea s-a impus n ultimii ani ca marker de
severitate a pancreatitei acute, datorit accesibilitii
dozrii n practica curent i datorit bunei corelaii
cu nivelul seric al IL-6 i elastazei leucocitare. O valoare 70mg/l informeaz despre formele severe ale
pancreatitei acute, n timp ce valoarea dubl n raport
cu norma (100mg/l), n prima sptmn de la debut, denot necroza pancreasului la fel de bine ca i
tomodensitometria. Procalcitonina este un aminoacid
precursor calcitoninei, format din 116 aminoacizi.
Are niveluri crescute n foarte multe circumstane:
traumatisme, arsuri, intervenii chirurgicale, pneumonii bacteriene, meningite, sepsis, endotoxemie etc. n
pancreatita acut permite depistarea formelor severe
cu o sensibilitate de 52% (conform studiului Helsinki,
publicat n 2001) i diferenierea ntre necroza steril
i cea septic. Combinaia cu proteina C-reactiv are
cea mai bun sensibilitate.
PAPO ar avea careva particulariti, avnd n vedere trauma chirurgical, hemoragia pre- i intraoperatorie, statutul imun pereclitat de maladia oncologic, care epuizeaz pacientul cu mult nainte de ziua
interveniei. Pe parcursul studiului vom analiza care

Buletinul AM
sunt, totui, particularitile clinice i de laborator ale
PAPO.
Astfel, conchidem c metodele de laborator permit, n mare msur, aprecierea perioadei de debut i
de evoluie timpurie a PAPO i, n asociere cu tabloul
clinic, joac un rol important n alegerea metodei de
tratament.
Diagnosticul instrumental. Studierea semnelor
clinice ale PAPO i dinamica indicilor de laborator
au demonstrat c n unele cazuri ele sunt insuficiente
pentru aprecierea momentului declanrii proceselor
supurativ-necrotice n pancreas, care necesit re-laparotomie. De aceea, muli autori menioneaz rolul
de diagnostic al metodelor instrumentale. Diapazonul
metodelor speciale de diagnostic n PAPO este foarte
redus, datorit poziiei impuse a pacientului operat,
meteorismului persistent, modificrilor degenerativinflamatorii ale organelor produse intraoperator i
pericolului dezvoltrii complicaiilor i mai severe.
Astfel, laparoscopia este imposibil de efectuat pe
motivul proceselor adereniale. Efectuarea colangiopancreatografiei retrograde endoscopice (CPGRE)
poate provoca trecerea formei de edem n forma distructiv, deoarece n ductul pancreatic se introduce
contrast sub presiune. Diverse tipuri de sondri sunt
neinformative ca urmare a schimbrilor funcionale,
care preced oricare operaie, iar metodele radiologice
necesit aflarea ndelungat a pacientului n condiii
speciale, n care nu poi efectua manoperele necesare.
Fa de metodele instrumentale aplicate n diagnosticul PAPO se impun urmtoarele cerine: inofensivitate, accesibilitate, simplitate i rapiditate n
efectuare, informativitate i asociere a interveniilor
de diagnostic i de tratament. nc un moment important ar fi faptul c aplicarea metodelor speciale de
diagnostic se determin prin posibilitatea seciilor de
diagnostic din staionarul n care se trateaz pacientul. Sigur c cea mai optim ar fi efectuarea urgent a
investigaiilor necesare.
Diagnosticul PAPO cu ajutorul metodelor instrumentale ca USG, TC, RMN se stabilete cu o precizie
nalt, dup V.A. Kubkin i V.A. Vinevski (2003).
El va depinde, ns, n mod direct de calitatea tehnicii i perfecionarea medicilor-specialiti. Cerneavski
A.A. i Lavrov N.A. (2008) menioneaz c monitorizarea ultrasonografic postoperatorie a pacienilor
inclui n studiu, nu a influenat diagnosticul definitiv.
Totui, de prim alegere este USG zonei pancreatoduodenale cu o nalt rat n diagnosticul pancreatitei distructive, pn la 97% dup A. Kostiucenko i
V. Filin, (2000). Semiotica ecografic va depinde de
faza morfopatologic a procesului patologic din pancreas. Pentru pancreatita edematoas sunt caracteris-

tiine Medicale
tice urmtoarele semne: creterea tuturor dimensiunilor organului, ecogenitate redus omogen n toate
sectoarele pancreasului (specific edemului), pulsaia
transmisiv a aortei pstrat, conturul clar delimitat
de esuturile adiacente.
Pancreatita distructiv se deosebete prin: majorarea dimensiunilor dorsoventrale ale organului,
ecogenitate neomogen a parenchimului (pe alocuri
sporit sau redus), conturul organului este ters din
cauza ecogenitii reduse a esutului parapancreatic
inflamat (edemat), deseori se apreciaz semne de
compresie a venei cave inferioare. Este foarte dificil
de difereniat venele port, mezenteric i lienal.
A. Kostiucenko i V. Filin (2000) evideniaz triada de simptome n USG, constituit din: majorarea
continu a dimensiunilor dorsoventrale pe parcursul
primei sptmni de boal, reducerea ecogenitii esutului parapancreatic i depistarea zonelor econegative, caracteristic pentru pancreatita distructiv. La
pacienii deosebit de gravi, pe ecotomograme apare
o fisur econegativ perpendicular, cu o nlime de
15-25 mm, localizat vis--vis de suprafaa anterioar
a capului i corpului pancreatic, ceea ce denot prezena lichidului n cavitatea bursei omentale. La astfel
de bolnavi, palpator n zona epigastrului se apreciaz
un infiltrat parapancreatic. Prezena lichidului (transudat) n cavitatea abdominal liber se identific pe
ecotomogram sub aspectul unei fii econegative
(paralel cu peretele abdominal anterior), plasate ntre
organe i peretele abdominal anterior. La fel, pot fi
apreciate hidrotoraxul i pareza intestinal.
Depistarea prin USG spre finele primei sptmni de boal a focarelor cu ecogenitate redus cu
diverse dimensiuni i rspndire n unul, dou sau trei
sectoare ale parenchimului, pe fondul creterii n dimensiuni a organului, ne permite s judecm despre
pancreatita necrotic de focar, subtotal sau total.
Aceste focare au un contur neclar i, n cazul progresrii procesului necrotic, se contopesc n zone cu ecogenitate redus de form neregulat. USG efectuat
pe parcursul sptmnii 2-3 de la debut, pe fondul zonelor redus-ecogene, poate depista apariia unei zone
econegative mute, cu contur neregulat, i prezena
n ea a unor sectoare de esut cu densitate mai mare
(sechestre). La o anumit etap aceast zon mut
se poate contopi cu fisura lrgit a lumenului bursei
omentale, formnd o fereastr acustic cu limite
neregulate. Clinic aceasta se traduce prin semne de
supuraie a esutului parapancreatic. USG efectuat n
dinamic permite a observa evoluia invers a procesului patologic, manifestat prin micorarea dimensiunilor pancreasului, cu normalizarea ecostructurii
lui. De menionat c USG trebuie efectuat zilnic
pn la calmarea semnelor clinice acute. Aceasta ne

227
permite s depistm evoluia ulterioar a complicaiilor pancreatitei acute: necroza parenchimului cu
detectarea zonelor econegative; apariia lichidului n
cavitatea abdominal, semn specific pentru evoluia
procesului de edem n necroz; splenomegalie, semn
al trombozei venei lienale, al compresiei venei lienale
de pancreasul mrit n dimensiuni, al complicaiilor
supurative i septice.
Astfel, autorii menioneaz c ecografia efectuat
n dinamic, ncepnd cu perioada timpurie, permite
depistarea evoluiei complicaiilor supurative, aprecierea indicaiilor i timpului oportun pentru o reintervenie chirurgical. n acelai timp, autorii relateaz
despre o eficien redus a USG pe fond de pneumoperitoneu indus n timpul laparoscopiei sau format n
urma interveniei chirurgicale laparotomice, de aceea
posibilitile diagnosticului PAPO prin examenul ultrasonografic la debutul acut n perioada postoperatorie timpurie este substanial redus. Trebuie s accentum c n cazul unui pacient operat, suspect pentru
PAPO, examenul ecografic ne poate relata despre un
anumit volum de lichid n cavitatea abdominal. n
acest caz, numai repetarea investigaiei n asociere cu
tabloul clinic i indicii de laborator, clarific geneza
lichidului acestuia.
S. alimov i coaut. (1990) relateaz c la unii
pacieni operai pe zona pancreatoduodenal, USG
a fost neinformativ, pe motivul parezei intestinale
pronunate i/sau plasrii dificile a transductorului
ecografic peste zona cicatricei postoperatorii.
Unii autori consider argumentat efectuarea
metodelor radiologice, care, n asociere cu tabloul
clinic, ne ofer semne indirecte de afectare a pancreasului: nivel de lichid n spaiul subdiafragmal, prezena lichidului n sinusurile pleurale, hidrotorax pe
stnga, infiltraie alveolar difuz, atelectazie discoid pulmonar bazal, limitarea mobilitii diafragmului, pleurit exudativ, bronhopneumonie, pericardit
transudativ, ileus paralitic difuz, lrgirea potcoavei
duodenale, calcifierea pancreasului, pneumoperitoneu n complicaii perforative, absena aerocoliei mai
jos de unghiul splenic (semnul colonului amputat),
distinderea unei anse jejunale n vecintatea pancreasului (ansa santinel).
Alte metode aplicate n diagnosticul PAPO doar
le menionm, deoarece nu sunt utilizate la noi n ar,
printre ele: angiografia i angioscopia pancreasului,
termografia de contact cu utilizarea cristalelor lichide, termografia fr contact.
Profilaxia PAPO trebuie efectuat reieind din
factorii etiologici elucidai pe larg n compartimentul respectiv. Cerneavski A.A. i Lavrov N.A. (2008)
enumer cele mai importante momente:
- perfecionarea tehnicii limfodiseciei lrgite, cu

228
scopul minimizrii aciunii traumatizante asupra parenchimului pancreatic;
- tendina spre efectuarea gastrectomiilor pancreatomenajante;
- secionarea ligamentului Treitz cu ndreptarea
unghiului duodenal i decompresie transnazal a ansei aferente;
- profilaxia medicamentoas (citostatice, peptide
reglatorii, antienzime);
- lupta cu hipovolemia n perioadele intra- i
postoperatorie;
- efectuarea vagotomiei n cazurile penetrrii tumorii n pancreas.
La pacienii care n planul tratamentului combinat au efectuat radioterapie preoperatorie, cu scopul
inhibiiei funciei exocrine, perioada postoperatorie
nu s-a complicat cu pancreatita acut [ . .
., 1999; Shchepotin I. et al., 2000].
Sunt propuse cteva scheme de profilaxie medicamentoas a PAPO n perioadele intra- i postoperatorie timpurie, care includ: citostatice, peptide reglatorii, antienzime, remedii antiinflamatorii, blocantele
canalelor de calciu i preparate reologice. S. Kursov
i coaut. (1998) includ i izoptina, cte 0,0120,002
mg/kg, pentru blocarea canalelor lente de calciu, care
previne activarea xantinoxidazei, astfel reduce nivelul oxidrii peroxidice a lipidelor n parenchimul pancreatic. Autorii consider eficiena n profilaxia PAPO
anestezia peridural la nivelul Th6Th8 timp de 7 zile
postoperatorii (ncepnd cu prima or dup intervenie cte 31 ml 2% sol. lidocain, fiecare 4 ore)
[ . ., . ., 1982; .
., . ., 2000].
De regul, n practic se aplic scheme medicamentoase profilactice mult mai simple 5-fluorouracil, sandostatin, preparate antienzimatice [. .
. ., 1999; . . ., 2004;
Shchepotin I. et al., 2000]. A. Kostiucenko i V. Filin,
(2000) accept profilaxia PAPO cnd probabilitatea
declanrii ei este real i menioneaz c administrarea profilactic a antimetaboliilor (citostatice), spre
sau imediat dup finisarea operaiei, nu influieneaz
negativ asupra hemostazei definitive n zona interveniei. Ei accentueaz administrarea antiproteazelor
anume n momentul traumei intraoperatorii i menioneaz c administrarea lor trebuie s fie continu, iar
doza zilnic, n primele zile dup intervenie, trebuie
s fie nu mai mic de 1-1,5 mln contrical, 210-300
aPE pantripin. Autorii atenioneaz c administrarea
n doze mai mici, pe fondul tabloului clinic desfurat, deja nu este eficient pentru stoparea procesului
autocatalitic i, respectiv, nu poate influena soarta alteraiei n parenchim.
Administrarea preoperatorie a contricalului o

Buletinul AM
vd argumentat doar cnd deja avem enzime n periferie, fiind confirmate prin analiza biochimic a sngelui bolnavului (ori avem o acutizare a inflamaiei
cronice, ori este expresia nvadrii tumorii n pancreas). Cu acelai scop, n PAPO deja confirmat sau
cnd exist pericol real pentru ea, poate fi administrat sandostatina chiar preoperator, n doz de 0,1 mg
s/c, cu o or pn la laparotomie, apoi dup intervenie n aceeai doz, dar de 3 ori pe zi pe parcurs de 5-7
zile. n unele cazuri, mai speciale, dictate de particularitile interveniilor n zona pancreatoduodenal,
sandostatina poate fi administrat n aceeai doz pe
parcursul a 2-3 zile preoperatorii. n monografie se
apreciaz ca fiind preparatul de elecie n profilaxia
PAPO i n cadrul interveniilor endoscopice asupra
sistemului ductal, administrat s/c n dou prize a cte
100 mkg nainte de intervenie i la 1,5-2 ore dup
ea. n cele din urm, autorii relateaz despre eficiena minimal a preparatului administrat mai trziu, la
o alterare pancreatic deja n evoluie. Ivanov Iu. V.
(1999), n baza unui studiu, a demonstrat, c sandostatina inhib doar funciile de sintez i de excreie
a fermenilor i nu influeneaz evoluia necrozei n
pancreas i esutul parapancreatic.
Reiese c ar fi logic administrarea preoperatorie a sandostatinei la pacienii cu frecvente acutizri
ale pancreatitei cronice, colecistitei, ndeosebi a celei
calculoase, cu localizarea tumorii n corpul gastric,
mai cu seam n formele infiltrative de cretere; n
cazul penetrrii tumorilor n pancreas; n cazurile nsoite de sindrom algic pronunat. Aceiai autori menioneaz aciunea antimetaboliilor: 5-FU (10 mg/kg)
i fluorafur (20 mg/kg), care se cumuleaz selectiv
n pancreatocitele activate, astfel inhibnd biosinteza proteinelor i, n primul rnd, a profermenilor. Cu
mecanism analog de aciune este i ribonucleaza pancreatic (administrat i/v sau i/a n doz de 2-3 mg/
kg), care distruge matria ARN n celulele pancreasului, urmat de repaus funcional.
Tratamentul PAPO este conservativ sau chirurgical. Terapia medicamentoas include: antiemetice,
colinoblocante, antihistaminice, analgezice, terapia
infuzional cu scop de reglare a echilibrului acido-bazic, hidro-electrolitic, volumului de snge circulant,
remedii antiinflamatorii, dezintoxicante i, respectiv,
toate remediile cu mecanism de inhibiie a funciei
exocrine pancreatice (antimetabolii, antiproteaze)
utilizate n profilaxie. n sindromul de intoxicaie pronunat i rezistent la tratamentul conservativ se aplic
hemosorbia, plasmosorbia, limfosorbia cu reinfuzie. Nu este o prere unanim asupra dozrii 5 FU.
D. Dolgat i coaut. (1986) l administreaz n faza de
edem 3 mg/kg/24 h, iar n faza distructiv 5 mg/
kg/24 h. A. Kostiucenko i V. Filin (2000) relateaz

tiine Medicale
despre eficiena dozei de 8-10 mg/kg/24 h, administrat ntr-o singur priz i/v lent, confirmat prin rezultatele de laborator.
S. alimov i coaut. (1990) recomand doza de
15 mg/kg/24 h. n tratamentul pancreatitelor, n calitate de int pentru lipaz, se utilizeaz emulsiile
lipidice [ . ., 1990;
. . ., 1991; . . .,
2000]. Atitudinea fa de peptidele reglatorii (sandostatina, octreotidul, stilamina, dalargina) este foarte
diferit. Muli autori menioneaz despre o eficacitate
nalt a acestora att n profilaxia, ct i n tratamentul pancreatitei distructive [ . . .,
1994; . . ., 1997;
. . ., 1999; . . .,
2000; . . ., 2000]. ns, V. Kubkin
i coaut. (1998) consider c aprecierea obiectiv a
eficacitii dalarginei, 5FU, sandostatinei este destul de dificil. Studii randomizate n-au demonstrat
necesitatea includerii acestora (octreotidului) n tratamentul complex al pancreatitei [Gjozup I. et al.,
1992; McCay C. et al., 1997; Uhl W. et al., 1990].
Re-laparotomia este indicat n peritonit, abcedarea
pancreonecrozei, intoxicaie progresiv. Sechestrectomia cu drenarea cavitii abdominale ine de operaiile radicale condiionate, deoarece necroza esutului
lax parapancreatic, de rnd cu necroza parenchimului
glandular, reprezint sursa de baz a sindromului de
intoxicaie. Re-laparotomiile timpurii se reduc la: nlturarea exudatului toxic peritonial i retroperitonial;
drenarea parapancreasului, bursei omentale, cavitii
abdominale. n timpul re-laparotomiei se depisteaz
cauza posibil a PAPO: dehiscene de suturi ale bontului duodenal, anastomozelor gastrointestinale, esofagointestinale, biliodigestive, de asemenea. Este important de menionat c insuficiena secretorie exo- i
endocrin postoperatorie poate evolua spre sindromul
de malabsorbie, com diabetic etc.
n concluzie la cele expuse mai sus, actualitatea
problemei PAPO n tratamentul chirurgical al cancerului gastric este condiionat de creterea incidenei
acestei complicaii, direct proporional cu ascensiunea radicalismului chirurgical. Pn la urm, diagnosticul clinic i cel de laborator rmn a fi dificile,
iar letalitatea n formele distructive foarte nalt.
Permanent persist pericolul complicaiilor secundare (dehiscene de suturi anastomotice, necroza organelor cavitare, abcese intraabdominale, hemoragii
etc). Ct privete tratamentul conservativ, ndeosebi
cu antimetabolii i preparate antienzimatice, rmne
a fi, totui mai puin eficient. Considerm c merit atenie capitolul profilaxie, unde trebuie s ncercm mai mult, pentru c doar astfel vine i rezolvarea
acestei probleme complicate.

229
Bibliografie
1. . ., . .
- , 2008:
145158.
2. . ., . ., . .,
. . . .:
, 1990: 153162.
3. . ., . .
, 2000: 3741, 194205.
4. . ., . .,
. . .
.
, 2001; 2: 4547.
5. . ., . .,
. . .

. , 2002; 2:33 41.
6. . .. . ., . .
. .
, 1991; 11:53 56.
7. . ., . .
. , ,
2003: 386.
8. . ., . .
.
,
1991;2:122 126.
9. . .
. , , 1998, 287.
10. . ., . .
. , 1991. 360.
11. . ., . .

. , 1987,
6. 103 104.
12. . ., . .,
. . . ,
, 1990. 357.
13. . ., . .

.
, 1985, 94 97.
14. . ., . .,
. . ,
.
, 1987, 4. 29 33.
15. Maloman E. Chirurgia abdominal de urgen.
Rzeu, 2009, 144 168.
16. Gagauz I. Tactica chirurgical i rezultatele precoce n tratamentul pancreatitei acute distructive. Autoref.
tezei de doctor n tiine medicale, Chiinu, 2000.
17. Chiricu I. Cancerul gastric. Cluj Napoca,
1984. 630 643.
18. I-Ming Kuo., Frank Wang., Keng-Hao Liu., Ji-Jin
Ian. Post gastrectomy acute pancreatitis in a patient with

230
gastric carcinoma and pancreas divizum. World Gastroenterol, 2009, 15 (36). 4596 4600.
19. Bo T, Zhihong P, Peiwu Y, Feng Q, Ziqiang W,
Yan S, Yongliang Z, Huaxin L. General complications following laparoscopic-assisted gastrectomy and analysis of
techniques to manage them. Surg Endosc. 2009; 23.1860
1865. [PubMed]
Rezumat
Articolul cerceteaz problema pancreatitei acute postoperatorii n chirurgia cancerului gastric din aspectul particularitilor ei etiopatogenetice, de diagnostic, profilaxie
i tratament. Actualitatea acesteia este condiionat de sporirea incidenei PAPO odat cu lrgirea volumului interveniilor chirurgicale i creterea radicalitii lor, n timp
ce tratamentul complex nu este eficient de fiecare dat, iar
letalitatea este foarte nalt n formele severe. Profilaxia ne
permite s evitm declanarea sau s stopm evoluia procesului patologic din pancreas. Articolul relateaz diverse
sugestii i opinii privind diagnosticul i profilaxia PAPO,
ns nu exist o tactic unic n gestionarea preparatelor
antimetabolice i antienzimatice (dozare, moment optim de
iniiere i durata tratamentului). Astfel, mai este spaiu de
cercetri n acest domeniu.
Summary
The article examines the problem of acute postoperative pancreatites in the surgery of gastric cancer, as one of
more dangerous postoperatives complications, which can
finish with exitus. This problem is a lot discussing in the
word and it is actual now. Is very important and more easier to prevent this disease than to hate, becouse, the troubles
making by actives ferments can be ireversibles and fatales
for patients and the treatment not always solves one severe
pancreatitis. Thats why, I want to show the particularities
of this disease, for to see better the way of preventing and
treatment.

,
, .


: ,
;
;


.

,

,

.

Buletinul AM
PARTICULARITILE OSTEOSINTEZEI
CU BROE I BAND METALIC
DE TENSIUNE N FRACTURILE I
FRACTURILE-LUXAII ALE METAFIZEI
HUMERALE PROXIMALE NEER CU 2, 3
I 4 PRI
_______________________________________
Vitalie Chiril,
Catedra de Ortopedie i Traumatologie,
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie
Nicolae Testemianu
Introducere
O mare varietate de fixatoare metalice pentru tratamentul chirurgical al fracturilor humerusului proximal au fost propuse i utilizate, dar pn n prezent
exist o disput legat de managementul fracturilor
cu deplasare sever. Folosind datele studiului efectuat de Neer, n numai 50-60% din cazuri s-au raportat rezultate bune i satisfctoare, utiliznd ambele
metode de tratament (conservativ sau chirurgical).
Astfel, alegerea celei mai bune opiuni de tratament
n fracturile deplasate Neer cu 2, 3 i 4 pri a rmas
o problem nerezolvat i din cauza tehnicilor chirurgicale destul de traumatice de reducere i fixare a
fragmentelor fracturi.
Fracturile metafizei proximale humerale care necesit tratament chirurgical ocup de la 12,7%, dup
unii autori [4], pn la 15% din toate fracturile zonei
i sunt nsoite de deplasare i instabilitate n prile
componente ale fracturii. Dintre fracturile care necesit tratament chirurgical 28% sunt fracturi ale colului chirurgical Neer cu 2 pri [6, 7].
Fracturile i fracturile-luxaii ale metafizei humerusului proximal Neer cu 3 pri sunt leziuni grave, cu o rat crescut a duratei incapacitii de munc,
fapt explicat prin rolul pe care membrul superior l
joac n activitatea omului [5, 7]. Ocup circa 9%
din fracturile humerusului proximal care necesit tratament chirurgical, prezint 3 fragmente anatomice
fracturate: capul humeral care, de obicei, este rotat,
unul din tuberculii humerali (trohiterul sau trohinul),
care reprezent fragmentul-cheie, i fragmetul distal,
care sunt deplasate n raport unul de cellalt [9, 10].
Mecanismul fracturii, vrsta i comorbiditile pacientului permit s apreciem dac este sau nu compromis vascularizaia capului humeral i, respectiv, s
alegem tactica de tratament chirurgical pe care o vom
aplica.
Dei nu depesc mai mult de 3% din toate fracturile humerusului proximal tratate operator, dup ali
autori cuprind n jur de 2-10% din fracturile hume-

tiine Medicale
rusului proximal [2], tratamentul chirurgical n fracturile humerusului proximal Neer cu 4 pri a rmas
controversat pn n prezent, din cauza posibilitilor
limitate de fixare a fracturii, calitii osoase srace,
a fragmentelor fracturii care adesea nu pot fi reduse
adecvat i, deci, a prognosticului funcional nefavorabil [1, 4]. Tehnicile chirurgicale standard frecvent
duc la leziunea esuturilor moi adiacente de la nivelul
umrului, care pot favoriza apariia unui ir de probleme secundare.
Reducerea deschis a acestor fracturi dubleaz
riscul necrozei avasculare a capului humeral comparativ cu cea nchis, riscul crete semnificativ i dac
expunerea este mai mare, cum ar fi n cazul fixrii
cu placi, comparativ cu fixarea miniinvaziv care
necesit o deperiostare redus pentru fixarea componentelor fracturii, recomandare fcut de Neer S.
Charles al-II-lea nc n 1970, sau hemiartroplastie
primar a humeruslui proximal n acest tip de fracturi
[7]. Rezultatele tratamentului chirurgical depind de
pstrarea vascularizaiei capului humeral, iar n acest
tip de fracturi fixatoarele rigide nu permit reducerea
anatomic a fracturii i nici fixarea stabil, pentru c
plcile tind s interfereze cu integritatea i funcia n
articulaia umrului, n timp ce fixatoarele semirigide sau elastice permit sacrificarea reducerii perfect
anatomice, dar asigur stabilitatea necesar fixrii [8,
10]. Dac fractura se asociaz cu luxaia capului humeral pe fond de vrst naintat, leziunea devine
extrem de grav. n acest caz diagnosticarea i tactica
de tratament trebuie s fie promte, iar metoda de tratament chirurgical miniinvaziv, n lipsa posibilitii
efecturii hemiartroplastiei de umr, devine indispensabil [7, 9].
Fracturile humerusului proximal Neer cu 3 i 4
pri, fracturile colului anatomic humeral, n special la pacienii vrstnici, nu permit o fixare stabil a
fragmentelor cu fixatoare rigide de tipul plcilor i
uruburilor, din cauza cominuiei fragmentelor i osteoporozei osoase. O tehnic miniinvaziv, cu o traumatizare redus a esuturilor moi avantajeaz n meninerea perfuziei fragmentelor fracturii i, n special,
a capului humeral.
Scopul lucrrii ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgical a pacienilor cu fractur i fractur-luxaie a extremitii proximale a osului humeral
Neer cu 2, 3 i 4 pri prin efectuarea, dup certe indicaii, a osteosintezei ce asigur recuperarea funciei
n articulaia umrului, cu elaborarea conduitei individuale de tratament.
Material i metode
Studiul a fost realizat la baza clinic a Catedrei
de Ortopedie i Traumatologie, Instituia Medico-Sanitar Public Spitalul Clinic de Ortopedie i Trau-

231
matologie, n perioada 2005-2009, pe un lot de 62 de
pacieni cu fractura humerusului proximal, care au
fost tratai exclusiv chirurgical prin metoda cu broe
i band metalic de tensiune.
Tehnic de fixare intern a fracturilor de humerus
proximal cu broe i band metalic de tensiune respect regulile de baz ale osteosintezei: fixarea stabil a componentelor fracturii, traumatizarea minim
a formaiunilor anatomice importante de la nivelul
umrului, deperiostarea limitat a fragmentelor.
Pacienii cu fractura humerusului proximal Neer
cu 2 pri sunt cei mai numeroi 36 (58,06%) cazuri, dintre care: fracturi pure 28 (45,16%) din cazuri, fracturi-luxaii 8 (12,90%) cazuri.
Fracturile Neer cu 3 pri urmeaz numeric cu 22
(33,33%) cazuri: fracturi pure 13 (20,97%) cazuri,
iar fracturi-luxaii 9 (14,52%).
Fracturile cu frecvena cea mai redus sunt cele
Neer cu 4 pri 4 (6,45%) cazuri: fracturi pure 2
(3,22%) i 2 (3,22%) cazuri cu fractur-luxaie.
Particularitatea osteosintezei n fracturile Neer
cu 2 pri este c nu deschidem capsula articular i
nu facem o deperiostare masiv a tesuturilor aderente de fragmentele fracturii, mai ales c avem doar 2
fragmente mari cu structuri importante. Dup reducerea fragmentelor, iniial introducem 2 broe paralele oblic n jos i spre medial din tuberculul mare
pe partea lateral a humerusului, care vor trece prin
corticala medial a diafizei la cel puin 2 cm sub nivelul fracturii. Alte 2 broe paralele, de la nivelul diafizei humerale de pe partea lateral introduse oblic
n capul humeral vor asigura o stabilitate a fracturii
metafizei humerale proximale cu 2 pri. La capetele
broelor aplicm banda metalic de tensiune n 8,
care crete stabilitatea osteosintezei cu 11,1% pentru
traciune axial att pe os osteoporotic, ct i pe os
sntos. Pentru a preveni migrarea broelor i degradarea osteosintezei, capetele broelor se ncovoaie i
se impacteaz n os, n special la nivelul fragmentului
proximal, care astfel evit lezarea esuturilor moi adiacente de la acest nivel.
Utilizarea tehnicii de osteosintez cu broe i
band metalic de tensiune n fracturile metafizei humerale proximale cu 3 pri ne permite s reducem
iniial capul humeral n raport cu fragmentul distal i
s le fixm cu cte o pereche de broe paralele, introduse oblic din capul humeral n fragmentul distal i
din fragmentul distal n capul humeral. Odat ce am
obinut aceast fixare, putem adapta tuberculul mare
n pozitie anatomic, iar cum osul este osteoporotic,
aplicarea altor fixatoare pentru meninerea tuberculul
mare poate duce la despicarea lui. n cazul osteosintezei propuse de noi, tuberculul mare este fixat stabil
odat cu aplicarea benzii metalice de tensiune n 8,

232

Buletinul AM

astfel evitndu-se traumatizarea suplimentar att a

fragmentului osos, ct i a esuturilor moi aderente
la el.
Osteosinteza cu broe n 2 planuri i band metalic de tensiune are indicaie direct n tratamentul chirurgical al fracturilor i fracturilor-luxaii cu 4
pri ale metafizei humerale proximale. Intraoperator
determinm cele 4 mari fragmente anatomice, fr
a se detaa esuturile moi de pe ele. Ca prim etap
fixm capul de diafiza humeral prin introducerea a
2 broe paralele oblic n jos din marginea lateral a
capului humeral spre peretele intern al diafizei humerale. Broele se pot introduce att prin tuberculul
mare, ct i prin zona din imediata apropiere a cartilajului capului humeral, n funcie de traiectul fracturii.
Aceste manevre se efectueaz fr deschiderea capsulei articulare, fr lezarea esuturilor moi aderente
de capul humeral i fr traumatizarea suplimentar a
capului humeral de fixatorul metallic. Osteosinteza
se suplimenteaz cu 2 broe paralele introduse oblic
din diafiza humeral de pe partea lateral n capul
humeral, pn la zona subcondral. Iari accentual
cade pe limitarea traumatizrii capului humeral fragil
de fixatoarele metalice de osteosintez. Odat obinut fixarea, putem adapta celelalte 2 componente
importante ale fracturii. Dac tuberculul mare a fost
fixat odat cu aplicarea broelor anterograde, tuberculul mic l fixm prin aplicarea benzii metalice de
tensiune la capetele celor 4 broe n aa fel nct s
fie plasat anatomic i stabil de compresiunea dat de
firul metalic. Dac fractura cominutiv nu a permis
fixarea tuberculului mare primar cu broele introduse
anterograd, atunci la cele 2 fragmente anatomice mari
(capul humeral i diafiza humeral) se va stabiliza tuberculul mare prin aplicarea benzii metalice de tensiune n 8 la capetele celor 4 broe, iar tuberculul mic
va fi reinstalat la locul su anatomic i fixat cu suturi
neresorbabile. Dac fractura este nsoit de luxaie,
artrosinteza completeaz osteosinteza. De asemenea,
cei 2 tubercului pot fi fixai suplinind osteosinteza cu

4 broe i band metalic de tensiune, prin folosirea

broelor sau a altei benzi metalice de tensiune suplimentar.
Rezultate i discuii
Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat
la pacienii cu fractura humerusului proximal le-am
evaluat dup Scorul C.R. Constant i A.H. Murley,
care au propus referinele pentru scor n 1987, imbuntit de Fabre T., Piton C., Leclouerec G., GervaisDelion F., Durandeau A. [3], care l-au completat cu
gradare n 1999. Acest scor se bazeaz pe evaluarea
clinic a volumului deplin al micrilor n articulaia umrului, ce permite interpretarea rezultatelor la
distan, i include: durere 15 puncte, putere 25
puncte, activiti cotidiene 20 de puncte, mobilitate
40 de puncte.
Bolnavii tratai chirurgical cu broe i band metalic de tensiune au nregistrat urmtoarele rezultate la
distan: excelente (86-100 de puncte) 13 (20,96%)
pacieni, bune (71-85 de puncte) 19 (30,64%), satisfctoare (51-70 de puncte) 5 (8,06%) bolnavi,
slabe (<50 de puncte) 2 (3,22%) cazuri.
La pacienii operai cu broe i band metalic de
tensiune rezultatele la distan au artat c brbaii au
fost evaluai n medie la 13,63,09 luni de la intervenie, iar femeile la 17,164,10 luni. De asemenea,
rezultatul final la distan la pacienii de sex masculin inclui n studiu se ncadreaz n limita medie de
9220,29 puncte, ceea ce este echivalent cu rezultate
excelente conform scorului Constant i Murley. Rezultatul funcional la distan pentru femeile incluse
n studiu a fost n medie de 81,3317,85 de puncte,
care corespund rezultatelor bune conform aceluiai
scor. Controlul pe ntreg lotul de studiu a fost efectuat n medie la 26,768,11 luni, iar scorul Constant i
Murley pe ntreg lotul este de 84,4718,59 de puncte
(p<0,05), cu rezultate bune, fiind foarte apropiat de
rezultate excelente.
n baza studiului efectuat i a rezultatelor obinute la distan, complicaii au fost nregistrate la o pa-

Rezultatele la distan conform Scorului Constant i Murley

Caracteristica
Durere
Putere
Activiti cotidiene
Flexie
Abducie
Rotaie extern
Rotaie intern
Control (luni)
Rezultat final

Brbai
Pm
153,27**
24,44,05***
17,63,95*
8,82,007**
8,41,91*
8,82,007**
8,41,86**
13,63,09*
9220,29**

Not: * p>0,05; ** p<0,05; *** p<0,01; **** p<0,001.

Femei
Pm
153,27**
23,753,61**
143,10*
6,161,40**
61,37**
7,831,79*
7,331,64**
17,164,10***
81,3317,85**

Total
153,24**
24,053,85***
15,053,37*
6,941,59**
6,701,54**
8,111,85*
7,641,71**
16,113,82*
84,4718,59**

tiine Medicale
cient, care a fost diagnosticat cu fractur-luxaie a
humerusului proximal stng Neer cu 3 pri. Pacienta
a fost oprerat cu broe i band metalic de tensiune,
completate cu artrosintez i imobilizare ghipsat
Desault inversat. La locul de trai broele de artrosintez au fost nlturate odat cu imobilizarea ghipsat
la 4 sptmni, imediat dup care pacienta a efectuat munci agricole n cmp. La control postoperator
s-a prezentat la 14 luni cu degradarea osteosintezei
i necroz avascular de cap humeral. S-au nlturat
fixatoarele la 14 luni postoperator. Rezultatul funcional la distant slab 47 de puncte.
O alt complicaie evideniat la distan la pacienii tratai chirurgical este redoarea adductorie,
caracteristic bolnavilor tratai prin diferite metode
chirurgicale. Aceasta a fost nregistrat la 3 pacieni,
cauza principal fiind neefectuarea tratamentului etapizat de recuperare postoperatorie. Rezultatele la distan se ncadreaz ca fiind satisfctoare, cu valori
medii de 65 de puncte conform scorului Constant i
Murley.
Osteosinteza cu broe i band metalic de tensiune este indicat n fracturile cominutive grave ale
humerusului proximal cu 3-4 pri, att la bolnavii tineri care necesit mobilizare postoperatorie timpurie
(n=9), ct i la pacienii vrstnici, la care aplicarea
unui fixator rigid de tipul plcilor sau uruburilor este
imposibil (n=17). De asemenea, metoda propus este
aplicabil n fracturile humerusului proximal Neer cu
2 pri, la pacienii vrstnici, de sex feminin, cu un
grad avansat de osteoporoz i osteopenie, pentru a
preveni migrarea uruburilor la nivelul capului humeral, cu degradarea osteosintezei i necroza avascular
a capului humeral (n=26). Fracturile subcapitale ale
colului anatomic al humerusului proximal, n care nu
exist o alt alternativ pentru osteosinteza fracturii
(n=7), de asemenea pot fi rezolvate prin metoda cu
broe i band metalic de tensiune.
Concluzii
1. Osteosinteza cu broe i band metalic de
tensiune ne-a permis obinerea unor rezultate bune
la distan la pacienii cu fracturi problematice,
cu fractura humerusului proximal, cum ar fi cei cu
fractur cominutiv pe os osteoporotic sau cu fractura
colului anatomic, care prezint o rat crescut a necrozei avasculare de cap humeral i nu are alternativ
de fixare cu fixator rigid.
2. Acest tip de osteosintez a asigurat o stabilitate bun a fragmentelor i a permis consolidarea
n termeni optimi a fracturii humerusului proximal,
imobilizarea fiind pe earf cu nceperea recuperrii
timpurii postoperator din ziua a 5-7-a postoperatorie.
3. Metoda propus ne-a permis efectuarea unei
osteosinteze stabile att pe os calitativ, ct i a unei

233
osteosinteze stabile, dar i elastice, pe os osteoporotic, fr degradarea esutului osos, acolo unde implantele masive i rigide nu-i gsesc aplicabiliatea,
nereuind s asigure fixarea stabil att de necesar
n aceast zon.
4. Acest tip de osteosintez miniinvaziv poate fi
aplicat n tratamentul fracturilor humerusului proximal cu deplasare att la pacienii tineri ct i la vrstnici.
Bibliografie
1. Atalar A. C., Demirhan M., Uysal M., Seyahi A.
Treatment of Neer type 4 impacted valgus fractures of the
proximal humerus with open reduction, elevation, and
grafting. Acta Orthop. Traumatol. Turc., 2007; 41(2):113119.
2. Brorson S., Sanderhoff O. B., Frich L. H., Jensen
S. L., Johansen H. V., Sorensen A. K.,
Hrobjartsson
A. Effect of osteosynthesis, primary hemiarthroplasty, and
non-surgical management for displaced four-part fractures of the proximal humerus in elderly: a multi centre, randomised clinical trial. Trials, 2009; 10: 51.
3. Constant C. R., Murley A. H. A clinical method of
functional assessment of the shoulder. Clin. Orthop., 1987,
214: 160164.
4. Court-Brown Ch. M., Mcqueen M. Open Reduction and Internal Fixation of Proximal Humeral Fractures
with Use of the Locking Proximal Humerus Plate. J. Bone
Joint Surg. Am., 2009; 91:2771.
5. Friess M., Attia A., Vallier A. H. Locking Plate
Fixation for Proximal Humerus Fractures: A
Comparison With Other Fixation Techniques. Orthopedics, 2008;
31:1183.
6. Mallick A., Hearth M., Singh S., Pandey R. Modified rush pin technique for two- or three part proximal
humeral fractures. Journal of Orthopaedic Surgery, 2008;
16(3):285-289.
7. Siwach R., Singh R., Rohilla R. K., Kadin V. S.,
Sangwan S. S., Dhanda M. Internal fixation of proximal
humeral fractures with locking proximal humeral plate
(LPHP) in elderly patients with osteoporosis. J. Orthop.
Traumatol., 2008; 9(3): 149153.
8. Tarek Abu Al Noor. Early Results Of Treatment Of
Proximal Humeral Fractures in The Elderly By Modified
Hackenthal Tehnique. Pan. Arab J. Orth. Trauma., 11, (1):
2007;. 90-95.
9. Vallier H.A. Treatment of proximal humerus fractures. J. Orthop. Trauma., 2007; 21:469-476.
10. .., ..,
..

. , 2008; 87 (2):
134-136.

234
Rezumat
Tehnicile operatorii standard utilizate n tratamentul
chirurgical al fracturilor humerusului proximal cu 2, 3 i 4
pri frecvent duc la leziunea esuturilor moi adiacente de
la nivelul umrului i pot favoriza apariia unui ir de probleme secundare, mai ales c 15% din toate fracturile zonei
sunt nsoite de deplasare i instabilitate a componentelor
fracturii.
Scopul studiului a fost ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgical al pacienilor cu aceast patologie,
prin efectuarea, dup certe indicaii, a osteosintezei ce asigur recuperarea funciei n articulaia umrului i conduita individual de tratament.
Metoda cu broe i band metalic de tensiune ne-a
permis efectuarea unei osteosinteze stabile i elastice att
pe os calitativ, ct i pe os osteoporotic, fr degradarea esutului osos, acolo unde implantele masive i rigide nu-i
gsesc aplicabilitatea, nereuind s asigure fixarea stabil
att de necesar n aceast zon.
Summary
Standard operative techniques used in surgical
treatment of two, three and four parts proximal humerus
fractures, often injury adjacent soft tissue at the shoulder
and can promote appearance a number of secondary
problems, especially as 15% of all fractures of the area
are accompanied by instable and displaced fracture
components.
The aim of the study was to improve results of surgical
treatment of patients with this pathology, by providing clear
indications of to ensure recovery of shoulder joint function
and development a individual behavior therapy.
Method with K-wires and metallic tension band
allowed us to making stable and elastic osteosynthesis on
quality bone, as well as osteoporotic bone without bone
tissue degradation, where massive and rigid implants do
not fiind applicability failed to provide stable fixation
needed in this area.

, , , ,
, 15%
.
,
, .

Buletinul AM
8- ,
, ,

.

_______________________________________
. o, ,
.. , . ,
. , .
.. ,
. , .
, ..
, ,

. ,
.1 .

20- [1,2,3,4,5].
, .
,
- , 75% [6,7,8,9].
.. [10], 1961
1%, 24% [11,13,14]. ,
, ,
.
,
, ,
,
[12,13]. 68%
. 32% -

tiine Medicale
,
- , , , [9,10].

. [2].
, ,
.

- ().
, ,
, , .
84%.
, .

, . ,

(20-39%).

, .

,
,
.

.
, ,

.
,
, . -

235

,
.
,
AIS, ISS TRISS,
, ,

,
.
. , ,

, .
,
- .
,

, .

, , .


.


-
.
.
,
- - ,
,

.
,
54% , 20%

236
6 .
85% ,
.
. ,
3-5 ,
18% 2-3 . , ,
,
.
, ,
-
- , .

. ,

, , .

,
.

:
- ;
- (, );
- , ;
- .
,
,
.

-
, ,
. ,
:
,

Buletinul AM

,
2-4
( 20-30 1 ,
2000 ).


,
,
, ,
,
,


. ,
.
,

.




, (
) , .


. .
,

,

.
80%

tiine Medicale
. ,
, 18-24 . ,
, -
, ,
.

,
,
.

.

.
68% .
, ,
,

2,5-3 .
.

,
, , 1,20,2 /, - 0,680,2 / (p<0,05).

,
96,5% , .

, .



. , ,

237

.

.
,
,
.
.

, (<0,05).

.
.
:
,

, ,

.

43 .

. ,
, , ,
.
.
.

,

. , ,
, .

238

.
,

. , ,
.

,
, .
,
.
.
Ruchholtz S. et al. (2001),
144 ,
- 484 . ,
, ,

, ,
.
,

, ,
.
, , ,


, , ,
.
.
,
. , -

Buletinul AM


90 120 .

1. Mc. Murtry R., W. Nelsson. De la Roche Current

concept in trauma. Can.Med.Assoc. v.141; 1990: p. 529-533.
2. Tscherne H., Regel G., Pape H. Et al. Internal
fixation of multiple fractures in pacients with politrauma.
Clin. Orthop. Rel Res, vol. 347;1998: p. 62-84.
3. Ghidirim Gh., Kusturov V., Beschieru E. Conduita
terapeutic chirurgical n traumatismul asociat
pelvioabdominal. Anale tiinifice ale Universitii de Stat
de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Chiinu,
vol. 3; 2000: p. 6-8.
4. Cristea St., Panait Gh., Predescu V. i coaut.
Fixatorul extern n tratamentul fracturilor de bazin.
11th SOROT Naional Congress of Orthopaedics and
Traumatology. Bucharest, Romnia. 2005: p.152-153.
5. Beior V., Darciuc M.,Gherghilejiu A.Osteosinteza
primar
precoce n complecsul de tratament al
polifracturilor locomotorului. Materialele Congresului VI
al ortopezilor-traumatologilor din Moldova. Chisinu.2006:
p. 29-31.
6. Racioppi F., Eriksson L., Tingvall C., Villaveces A.
Prevention road trafic injury: a public health perspective
for Europe. Copenhagen. 2004: p. 97.
7. Message on the occasion of the First UN Global
Road Safety Week, 23-29 April 2007. Former United
Nations Secretary-General Kofi Annan. www.who.int/
index.htm
8. .. . . 2004: .173.
9. .. . , . 1998: . 368.
10. Ministerul Afacerilor Interne al Republicii
Moldova. Serviciul poliiei rutiere. Situaia accidentar 9
luni an. 2008 n Republica Moldova.www.mai.md/dir-polrut/dpr_sept. 2008.
11. Varfolomei Calmc. Profilaxia traumatismului
rutier. La organizarea i desfurarea n Republica
Moldova a Zilei Mondiale n memoria victimelor
accidentelor rutiere - 16 noiembrie 2008. (Ordin Nr. 05c3/5081 din 1.11.08).
12. Kusturov V. Tratament chirurgical al fracturilor
oaselor bazinului n leziuni multiple i asociate. Autoreferat
al tezei d.h.m. Chiinu. 2009: p. 52.
13. .., .., .. . . 1975: . 68-86.
14. Ghidirim Gh., Kusturov V., Vizitiu A. Aprecierea
rezultatelor n tratamentul fracturilor de bazin la pacienii
cu leziuni multiple i asociate. Buletinul Academiei de
tiine a Moldovei (tiine Medicale). nr. 2(21); 2009:p.7478. ISSN 1857-0011.

tiine Medicale
15. ..
. .
. 1985: . 208.
16. .., .., ..
. :
. . 2005: 176 c.
17. ..,
. . 2006:c. 514.
18. ., ., . . . 2006:c.144.
19. ., ., .. . Arta Medica. nr.1.(34);2009: .70-71.
Rezumat
n structura total a mortalitii politrauma ocup locul
trei, urmnd decesele din cauza cancerului i maladiilor
cardiovasculare, iar la persoanele pn la 40 de ani ocup
locul nti. Politrauma constituie aproape 10% din toate
traumatisme, iar decesele apar n mai mult de 60% din
cazuri. Deaceea rezolvarea unui complex de probleme
organizatorice, diagnostico-curative i metodologice
la toate etapele de acordare a ajutorului medical de
la locul accidentului pn la Centrul Traumatologic
va ameliora calitatea tratamentului. Actual rmne
problema transportrii pacienilor la spital, echipamentul
i componena echipei de medici. Autorii au concluzionat
c numai respectarea protocolului acordrii ajutorului
medical la pacieni cu politraum, susinerea reciproc i
continuitatea ntre medici asigur rezultate pozitive la toate
etapele de tratament.
Summary
Polytrauma is on the third place in the general structure
of trauma, after death from cancer and cardiovascular
diseases but it takes the first place in the age group till 40
years. Polytrauma takes about 10% of all trauma, but it has
more than 60% of deaths. That is why the complex solution
of organizatorial, diagnostic-curative and methodological
problems on the all steps of medical care, from the place
of accident to trauma center will improve the quality of
treatment. The problems of interhospital transportation,
equipment and the structure of medical team are very
actual. The authors have concluded that only compliance
of the protocol of medical care for the polytrauma patients,
support and continuity between physicians ensures positive
results on the all steps of medical care.

239

_______________________________________
. . , ,

-
,
. . ,
,

I.
,
,
,
,
,
, ,

. , .


,
.
. , .
II. ,

, ,
(
)
,
; ; ,
;
;
- ;

240
,
.


.
, ,
.
() , () .

( )
,
- ,
.
()
, ,
, ,
.
III.


,
249
15 2010 ., ,
,
, ( 1):
I -
II -
III -
IV -
V - .

, : (I ),
(II ), (III ), (IV )
(V ).
IV.

Buletinul AM
, , , .

,
,
.
,

() .


, ,
. ,
, , ,
, , , ( , ,
...) ,
. , ( ,
, ,
...), . , , .

.

() - (
, ,

).
,
.

241

tiine Medicale
( , ,
, , ,
, , ,
,
...) ,
. ,

( , , , ...)

.
,
, , , ,
( ),
( ),
, ,
, .

1

II

III

IV

, ,
-
,
, , (
)
. -
.

, ,
, -
,
. ,
.
. ,
.

, ,
, ,
, ,
.
.
, ,
, , .
,

.
. ,
,
.
, ( ,
, ).

: 15 1 , .

242
, ( ),
,
. ,
(
), .
,
, , ( )
.
, ,
,
.
( ) ,
.

, .
, , (),
-
( )
, ,

, .
,
, .1.

1-2
. ,
,

. ( )
. , ,

Buletinul AM

,
.
. ,

.
, , ,
,
.
, .
, ,
1-2 ,
, 1-2 2-4
.
:
,
,
,

( , , , , ...).
(
)
. ,
,
,
- , , . ,

( , ) () . ,

,
. , , -

243

tiine Medicale
:

;
, , , ,


; ,
, () , .
,
, 1-2
. , ,
,
.
,
- , , , -, -

,
.
()
, , , ,
.

, ,
, . ,
, ,
,
, .
, ,
,
:

Izolator

. 1. ,
().

244
- ,

;
- , ,
, (: ,
-
);
- , .
, , , , ,
,
, :
- , ,
, () ,
;
- ,
, ;
- ,
- ,
, ,
, ( , ,
.);
- ,
, ,
;
- ,

-
, ,
;
- , .

Buletinul AM
,
, ,

(. 2).
, ,
,
.
,
,
.
,

(, ). , ,
, .

, , ,

, , . , /
,
, ,
.

:
, ,
(

), , ,
, , , ,
.
, , ,
,

.

(.)

Spitale

specializate

.Instituii

medicin

primar

. 2. , .

Secii

curative

Secii

curative

(.)

tiine Medicale
245

246
, , ,

, ,
,
, , .

:
. ,
, , ,
.

.

(
),
,
.

, ,
, ,
, , , , ,
...
,
, , , :
6-8 .
1 .
0,9-1,2 .
: , ,
(
) ,
,
. .

Buletinul AM
, ,
(
, , , ...).
,
,

(, , ).
:
,
, .
, , .
,
(.3).
: ()
, 2 , 2 1-2 .

.

,
. , ,
, (
)

. ,

,
, , .,
, , .
, ,
,

247

tiine Medicale
, , ,

.
,
.
, ,
.

,
, , . ,
, , , , ,
-
,
...
: , .
, , ,

(

M.
I

) ,
(
). ,
, , ,
,

.

.
,
, ,
. ,

(, , )
.
V.

, , ... ,

, , ,
,
.

MC
I

MC
II

MC
II

R II

. I

RI
R II

M I

M II

I II

. 3.

248


. ,

.

1. Jenkins J.L., McCarthy M.L., Sauer L.M., Green

G.B., Stuart S., Thomas T.L., Hsu E.B.: Mass-casualty
triage: Time for an evidence-based approach. Prehospital
Disaster Medicine; 2008.
2. E. Brooke Lerner, Richard B. Schwartz, Phillip L.
Coule, et al: Mass Casualty Triage: An Evaluation of the
Data and Development of a Proposed National Guideline.
Disaster medicine and public health preparedness 2(Supplement 1); 2008.
3. Dubouloz M., de Boer J: Handbook of Disaster
Medicine: emergency medicine in mass casualty situations,
International Society of Disaster Medicine, VSP; 2000.
4. NATO Standardization Agreement 2879: Principles
of Medical Policy in the Management of a Mass Casualty
Situation; 2009.
5. Ciobanu Gh.: Organizaia asistenei medicale
urgente n situaii de criz, Buletinul Academiei de tiine
a Moldovei. Chiinu; 2009.
6. teiner N.: Manualul echipelor medicale mobile de
triaj i evacuare, Editura MPM Edit Consult, Bucureti;
2005.
7. Mnstireanu D.: Curs de medicin de urgen i
dezastru, Editura MPM Edit Consult, Bucureti; 2004.
8. ., .: , ( ) - .: ;
2001:171-181.
9. .:
, ,
; 1991.
10. .: , .: ; 1998.
11. ., . : , , 1996.
12. 249 15 2010

.
Pe
,
, -

Buletinul AM

.
Rezumat
n articol sunt prezentate noiunile generale, scopul,
tipurile i modul de aplicare a triajului medical n procesul
acordrii asistenei medicale populaiei n cazul producerii
unor incidente majore, soldate cu victime multiple sau a
dezastrelor.
Summary
In this article general concept, the purpose, types
and applications of the medical triage in the process of
providing medical care to the population in case of disasters
and events with multiple victims are presented.

SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

_______________________________________
Gheorghe Ciobanu, Clinique de mdecine
durgence Universit dEtat de Mdecine et
de Pharmacie Nicolae Testemianu Centre
National Scientifique-Practique de Mdecine
dUrgence, Chisinau, Rpublique de Moldova
La pathologie coronarienne aigu est frquente
et grave en urgence, elle reprsente une activit
importante pour les SAMU [17]. Les syndromes
coronariens englobent une pathologie vaste qui
regroupe notamment linfarctus de myocarde avec
onde Q (syndrome coronarien aigu avec sus-dcalage
persistant de ST) mais aussi sans onde Q ainsi que
langor instable (syndrome coronarien aigu sans susdcalange persistant de ST) [18].
Les syndromes coronariens aigus sont caractriss
par leur signe lectrique llectrocardiogramme
(lvation ou non du segment ST) et par leurs signes
biologiques (lvation des marqueurs de la ncrose
surtout la troponine).
Les infarctus du myocarde ou les syndromes
coronariens aigus (SCA) avec surlvation du segment
ST ncessitent une reperfusion coronaire durgence,
la plus prcoce possible pour limiter la ncrose [16].
La fibrinolyse prhospitalire ou langioplastie
primaire ralise dans un centre spcialis permettent
une reperfusion rapide. Cette rapidit est dpendante
de la qualit des quipes et de lorganisation des
soins. Ces deux techniques ne sont pas concurrentes
mais complmentaires pour procurer dans un
environnement donn la meilleure et la plus rapide
reperfusion.

249

tiine Medicale
Les complications de linfarctus du myocarde
sont redoutables. La plus dangereuse est la
fibrillation ventriculaire avant larrive des secours.
Lintroduction dune dfibrillation prcoce a permis
den amliorer le pronostic.
La stratgie thrapeutique face un SCA
dpend de lvaluation du risque volutif de ce
syndrome. Lutilisation des scores tel que le score
TIMI aide une meilleure orientation du patient. De
nombreux moyens thrapeutiques parmi lesquels les
antiagrgants plaquettaires ont modifi cette prise en
charge.
Les syndromes coronariens aigus sont la premire
cause de dcs dans les pays industrialiss, ils sont
galement une affection en constante augmentation
dans les pays en voie de dveloppement. Les
syndromes coronariens aigus reprstent lun
des principaux motifs de recours aux structures
hospitalires durgence et la principale cause de mort
subite de ladulte.
Le syndrome coronaire aigu est dfini par
lassociation de moins deux des trois critres
suivants:
La survenue dune douleur thoracique de repos
datant de moins de 24 heures et prsume dorigine
coronaire;
Des modifications de llectrocardiogramme
(ECG);
La mise en vidence dischmie myocardique
par des marqueurs biologiques. LECG est le
carrefour du diagnostic positif. Le point essentiel
de lorientation du patient et de la dcision
thrapeutique, permet de distinguer deux types de
syndrome coronaire aigu.
Les syndromes coronariens avec sus-dcalage
du segment ST (ou SCA ST+) correspondant une
occlusion coronaire complte par un thrombus et
ncessite la une reperfusion la plus rapide possible
[2)];
Les syndromes coronaires sans sus-decalage du
segment ST (ou SCA ST-; ou non ST+) correspond
une occlusion coronaire partielle ou transitoire [7,8].
La nouvelle classification des syndromes
coronariens aigus prend en considration la ralit
anatomopathologique du syndrome coronaire aigu
et le retentissement sur la fonction ventriculaire,
ce qui permet de dfinir lurgence de la mise en
route de la procdure de reperfusion. Les modalits
de reperfusion dpendent du contexte et du terrain
[1,2].
Cette nouvelle classification des syndromes
coronariens aigus distingue:
Dune part, les syndromes coronariens aigus
avec sus-dcalage du segment ST qui correspondent

ce qui tait appel infarctus transmural; le pronostic

e ces patients en danger de mort est directement
116 au dlai de restauration du flux coronaire et la
reperfusion du myocarde par thrombolyse ou bien par
procdure invasive de premire intention;

Dautre part, les syndromes oronariens

aigus sans sus-dcalage du segment ST; parmi ceuxci, la prsence dun ou de plusieurs facteurs de gravit
comme une lsion sous-endocardique localise
et des marqueurs cardiaques positifs identifie un
groupe de patients a plus haut risque.
La dtection des marqueurs cardiaques est
le tmoin de la ncrose myocardique. Ainsi, les
syndromes coronariens aigus avec sus-dcalage
du segment ST et les syndromes coronaires aigu
sans sus-dcalage du segment ST avec marqueurs
positifs correspondent la dfinition la plus rcente
des infarctus du myocarde. Cest pourquoi ces
patients bnficient dune stratgie invasive prcoce
de reperfusion, instable sans ncrose myocardique
[22].
Le choix de la stratgie thrapeutique et
lorientation hospitalire dpendent:
de lvaluation du risque propre du patient;
des comorbidits (diabte, insuffisance rnale);
de lapprciation du devenir du patient,
survenue dun rcidive ischmique myocardique ou
crbrale, dune insuffisance cardiaque aigu, dun
choc cardiognique.
Les registres franais, europens et anglo-saxons
ont permi didentifier les patients qui bnficiaient
moins souvent des stratgies de reperfusion en raison
dun retard lalerte ou la prise en charge spcialise
: les femmes; les diabtiques; les sujets gs; certaines
filires de soins.
Diagnostic
Principalement clinique, le diagnostic positif
repose sur la notion de douleur thoracique et
lECG, puis sur la mise en vidence des marqueurs
plasmatiques de ncrose myocardique [24].
Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique repose sur linterrogatoire
et sur la notion de douleur thoracique. Lobjectif de
cette tape est dtablir la probabilit de survenue
dun syndrome coronarien aigu et de pouvoir conduire
la mise en route dune ventuelle procdure de
reperfusion.
Interrogatoire
Souvent effectue pendant la ralisation de lECG,
in prcise:
les circonstances et les caractristiques de la
symptmatologie;
les antcdents cardiovasculaires personnels
et familiaux: angor, infarctus, pontage aortocoronarien,

250
angioplastie, accident vasculaire crbral, mort subite
chez les ascendants ou collatraux;
les facteurs de risque cardiovasculaires
personnels (diabte, dyslipidmie, hypertension,
tabac, stress professionnel);
les traitements et les modifications rcents;
une intervention chirurgicale rcente.
Douleur thoracique
Elle est souvent ressentie comme un inconfort,
une pesanteur, une sensation de constriction ou de
brlure. Sa perception varie dun individu lautre,
entre les hommes et les femmes, et selon lge [12].
Sa localisation thoracique nest pas exclusive,
parfois masque par une sensation douloureuse des
mchoires, du cou ou des bras droit et/ou gauche.
Les irradiations sont inconstantes vers le cou, les
mchoires, la rgion interscapulaire, le dos, les
deux bras. Elles peuvent au contraire reprsenter la
symptmatologie dominante.
Lintensit de la douleur doit tre cote sur
une chelle de 0 10; il sagit dun paramtre de
surveillance de lvolution au cours du traitement.
Les circonstances de survenue sont prcises:
au repos ou leffort; persistance ou non larret de
leffort.
La dure et le caractre continu ou fluctuant, la
persistance lors de la consultation ou sa disparition
sont des facteurs dterminants des dcisions
thrapeutiques et de lorientation du patient.
Les signes associs, sensation de malaise avec
nauses, voire vomissements, palpitations, dyspne,
sueurs, peuvent voquer une stimulation sympathique
et des complications prcoces.
Au total, les symptmes avec haute probabilit
en faveur dune origine coronaire sont dans lordre
dcroissant:
une sensation de gne thoracique, apparue au
repos, de dure suprieure ou gale 20 minutes;
accompagne dun malaise, de sueurs;
avec un contexte personnel ou familial de
coronaropathie ou bien des facteurs personnels de
risque cardiovasculaire.
Le test la trinitrine administre en spray
sublingual est trs peu spcifique et peu sensible pour
le diagnostic de lorigine coronaire dune douleur
thoracique.
Examen clinique
II prcise:
labsence de caractre postural ou positionnel
de la douleur, la non-reproductibilit de la douleur
la palpation;
les paramtres hmodynamiques (pression
artrielle, frquence cardiaque, symtrie de la pression
artrielle et des pouls);

Buletinul AM
la possibilit dun souffle cardiaque de
rgurgitation mitrale ou dun souffle vasculaire;
une ventuelle insuffisance cardiaque droite ou
gauche, aigu ou chronique aggrave.
Au terme de cette tape du diagnostic clinique,
la probabilit clinique de survenue dun syndrome
coronaire aigu peut tre dfinie comme faible,
moyenne ou forte.
Lexamen
clinique permet de dpister
prcocement les complications patentes ou
latentes du syndrome coronaire aigu. Il contribue
galement une premire valuation de la gravit du
syndrome coronarien et du risque propre au patient
li dventuelles comorbidits ou un risque
hmorragique particulier.
Lexamen clinique participe au screening des
diagnostics diffrentiels, en particulier les pathologies
vasculaires aigus, dissection ou rupture danvrisme.
Beaucoup moins frquentes, ces pathologies mettent
en jeu galement le pronostic vital court terme
et requirent des stratgies thrapeutiques trs
diffrentes. Elles se manifestent par des symptmes
apparents: douleur thoracique intense, irradiation
dorsale, syncope chez un sujet g et hypertendu sont
vocatrices du diagnostic [19,20].
Diagnostic lectrocardiographique
LECG 18 drivations est le vritable carrefour
du diagnostic positif et du diffrentiel. Seul lECG
effectu la phase aigu de lpisode douloureux
une valeur diagnostique positive. II est ralis dans
les 10 premires minutes de la prise en charge et
permet de distinquer:
les douleurs avec un ECG normal;
les douleurs associes des signes
electrocardiographiques vocateurs de souffrance
myocardique:
lsion
sus-picardique
systmatise
concernant au moins deux drivations dun
mme territoire, persistante au moins 20 minutes,
significative a partir de 0,1 mV (ou 1 mm) dans
les drivations standard et 0,2 mV (ou 2 mm) dans
les drivations prcordiales, caractristiques dun
syndrome coronarien aigu avec sus-dcalage du
segment ST;
lsion sous-endocardique systmatise
persistante significative partir de 0,05 mV (0,5 mm)
soit isole en rapport avec un syndrome coronarien
sans sus-dcalage du segment ST, soit associe une
lsion sus-picardique. La lsion sous-endocardique
est alors le miroir de cette lsion;
ischmie sus-picardique systmatise
significative, partir de 0,1 mV (1 mm), en rapport
avec un syndrome coronarien sans sus-dcalage du
segment ST;

251

tiine Medicale
les douleurs associes des signes
lectrocardiographiques vocateurs (sus- ou sousdcalage du segment ST) mais non persistants.
Ces signes ont la particularit dtre
systmatiss, correspondant au territoire de lartre
coronaire partiellement ou compltement occluse.
Lidentification du territoire concern et de lartre
occluse permet danticiper les complications soit
rythmiques soit hmodynamiques potentielles.
Classiquement, le diagnostic lectrocardiographique est plus difficile dans les cas uivants;
blocs de branche droit ou gauche, rcents trs
vocateurs de souffrance coronaire ou bien anciens;
entranement lectrosystolique accompagn de
signes dischmie;
ischmie associe une hypertrophie
ventriculaire ou une repolarisation prcoce. La
prsence des signes lectrocardiographiques dcrits
par Sgarbosa est alors trs en faveur du diagnostic
dischmie myocardique.
Les
diagnostics
lectrocardiographiques
diffrentiels
correspondent
aux
pathologies
ventuellement associes pouvant expliquer les
aspects lectriques observes;
hypertrophie ventriculaire droite ou gauche;
repolarisation precoce;
pricardite ou myopricardite;
ectasie ventriculaire squelle dun infarctus
ancien;
anomalies lectrocardiographiques diffuses;

canalopathies, en particulier le syndrome de

Brugada, responsable de dysrythmies ventriculaires
graves et de morts subites de ladulte.
LECG joint aux donnes de linterrogatoire et de
lexamen clinique confirme ou infirme le diagnostic.
II permet de distinguer le syndrome coronarien aigu
avec sus-dcalage du ST des syndromes coronariens
sans sus-dcalage du segment ST, et guide les
dcisions de reperfusion.
Dans tous les cas, lECG doit tre rpt,
soit lorsque le diagnostic nest pas tabli et que la
symptmatologie douloureuse perdure, soit au cours
du traitement comme tmoin de lvolution ; il guide
lorientation hospitalire du patient (tableau 1).
Diagnostic biologique prhospitalier
Les marqueurs biologiques cardiaques peuvent
tre dtects dans la circulation ds que lischmie
myocardique engendre la mort des cellules
myocardiques. Ce sont donc des marqueurs de
ncrose, tmoins dun infarctus selon la nouvelle
classification des syndromes coronaires aigus.
Les principaux objectifs du dosage des marqueurs
cardiaques sont le diagnostic positif ou diffrentiel
du syndrome coronaire, et lvaluation prcoce de la
gravit et du pronostic du patient.
Ces dosages sont inutiles au diagnostic positif
du syndrome coronaire avec sus-dcalage du ST.
Mais ils permettent de distinguer, pour les syndromes
coronaires sans sus-dcalage du ST, les patients
plus haut risque, cest--dire ceux qui bnficient des
Tableau 1

Localisation des infarctus de myocarde

ECG

Antrieur tendu

Antrieur

Latral

Infrieur

Postro-latral

Sus-dcalange

D1, AVL
V1 V5-V6
D1, AVL
V2 V5-V6
Rarement V1
V1 V4
D1, AVL
V4 V6
D2, D3, AVF
D1, AVL
V5-V6, V7-V8-V9
D2, D3, AVF

Postrieur

D2, D3, AVF, V5, V6,

V3R, V4R
V3R, V4R

Ventricule droit

V3R, V4R

Signes indirects

Artre occluse
Tronc commun (IVA et
circonflexe)

ST< 0 en D2, D3, AVF

ST< 0 en D2, D3, AVF

IVA moyenne

Peu de modification en
territoire infrieur
ST< 0 en V1 V4
Onde R> S en V1 ou V2

IVA distale

ST<0 en D2, D3, AVF

Circonflexe dominante

Branche marginale de la
circonflexe
ST< 0 en D1, AVL, en V1 V4 Coronaire droite distale peu
dveloppe ou branche coronaire
droite
ST< 0 en D1. AVL, en V1 V4 Coronaire droite proximale trs
R> S en V1 ou V2
dveloppe
R> S en V1, V2
Circonflexe et/ou branche
ST< 0 en V1 V4
marginale de la coronaire droite
Coronaire droite proximale

252

Buletinul AM

stratgies prcoces de prise en charge, des patients

plus bas risque pour lesquels les procdures invasives
peuvent tre diverses.
Les principaux marqueurs cardiaques dont le
dosage est disponible en prhospitalier sont (tableau
2):
les cratine-phosphokinases (CPK); les
troponines T et I;
la myoglobine;
le type B natriuretique peptide (BNP),
marqueur plus rcent, reflet de 1atteinte de la
fonction ventriculaire systolique et de la compliance
cardiaque;
le heart fatty-acid binding protein (H-FABP).
Tableau 2
Cinetique des marcueurs de lischemie
coronairiene
Paramtre/
Cintique
Dlai dbut
lvation
Dlai du pic
Dlai de
normalisation
Spcificit

CPK

CPK MyogloMB
bine
3-12 h 3-12 h
1-4 h

Troponine I
3-12 h

24 h

24 h

6-7 h

3-12 h

48 h

48 h

24 h

5 10 j

Proche 80 90%
de 95%

Proche de
100%

Dans un dlai de 4 6 heures aprs le dbut des

symptmes, les dosages enzymatiques restent le plus
souvent dans les limites de la normale.
La rptition des dosages 2 ou 4 heures
dintervalle est indispensable avant de confirmer la
normalit des valeurs.
Seule la troponine (I ou T) est spcifique de la
ncrose myocardique.
En raison de son apparition retarde dans le
srum, la troponine offre un intrt supplmentaire :
elle permet de poser un diagnostic rtrospectif,
distance de lpisode initial.
Llvation de la troponine peut galement tre
observe au cours de linsuffisance rnale chronique
et de lembolie pulmonaire aigu.
Diagnostic de gravit
Les dcisions thrapeutiques reposent sur la
stratification du risque. Cette tape dvaluation de
la gravit du syndrome coronaire aigu et du risque
propre au patient est ltape pralable et indispensable
au choix de la stratgie thrapeutique
Evaluation du risque propre au patient
Diabte
Les diabtiques prsentent une symptmatologie
fruste, consquence de la polyneuropathie diabtique,
des atteintes coronaires diffuses, une altration prcoce

de la fonction ventriculaire et de la fonction rnale

et un plus mauvais pronostic en termes de rcidives
ischmiques et de mortalit prcoce. Les lsions
dathrosclrose sont plus souvent distales, ce qui
gne la fois le dveloppement dun rseau collatral
et la possibilit dinterventions de revascularisation.
Age
A partir de 70 ans, les patients prsentent souvent
des lsions coronaires multiples et diffuses de la
fonction ventriculaire, souvent infrieure 40 %,
et une altration de la fonction rnale lorigine
dun risque accru de multiplications en rapport avec
les traitements. Les lsions coronaires multiples et
diffuses sont en outre plus difficilement accessibles
aux procdures invasives.
Lge apparat comme un facteur indpendant
de gravite et de mauvais pronostic. Par ailleurs, la
symptmatologie clinique est plus souvent fruste et
atypique, ce qui peut retarder le diagnostic et lalerte,
et allonge les dlais de prise en charge.
Sexe
Les femmes prsentent une symptomatologie
souvent diffrente et un age plus avance que les
hommes. Le diagnostic est souvent voqu plus
tardivement et le pronostic des syndromes coronaires
avec sus-dcalage du segment ST est plus pjoratif
chez les femmes age et comorbidits quivalents.
Les femmes cumulent donc plusieurs facteurs de
gravit (ge, diagnostic et prise en charge tardifs).
Complications immdiates
Insuffisance cardiaque
Tmoin dune dysfonction ventriculaire,
linsuffisance cardiaque peut revtir deux tableaux
cliniques diffrentiels:
insuffisance cardiaque droite, qui se manifeste
par une turgescence des jugulaires, en rapport avec
une lsion postrieure tendue au ventricule droit;
insuffisance cardiaque gauche, cote en stade
de Killip, associant dyspne, orthopne, dsaturation,
cest--dire un dme pulmonaire cardiognique
en rapport avec une lsion de la paroi antrieure ou
latrale du ventricule gauche. Linsuffisance cardiaque
peut ntre pas patente mais latente, et ne se rvler
quen situation deffort ou de stress, ou lors dun
remplissage vasculaire inadapt et non contrl.
Etat de choc cardiognique
Dfini par un tat hmodynamique prcaire,
pression artrielle systolique infrieure 90 mmHg
ou bien infrieure de 30% la pression artrielle de
rfrence, et tachycardie, associ une hypoperfusion
priphrique et tgumentaire, oligoanurie, confusion,
ce tableau est soit li la survenue dune complication
mcanique secondaire (comme une rupture de pilier),
soit le tmoin dune atteinte grave de la fonction

tiine Medicale
ventriculaire [3]. Cet tat de choc induit un vritable
cercle vicieux car il autoentretient lhypoxie tissulaire
myocardique. Le pronostic du patient dpend de la
rapidit de rtablissement du flux coronaire. Le choc
cardiogenique complique de 5 10% des syndromes
coronaires aigus avec ou sans sus-dcalage du segment
ST et l mortalit 30 jours reste leve, de 60 70%,
mais le pronostic des patients survivants 30 jours
est quivalent au pronostic des patients nayant pas
prsent un tat de choc prcoce.
Troubles du rythme
Les plus graves sont les troubles du rythme
ventriculaires; apparaissent dans les 6 premires
heures de lvolution dun syndrome coronaire aigu.
La tachycardie ventriculaire complique environ
10% des syndromes coronaires aigus. Dfinie
comme une succession de plus de trois extrasystoles
ventriculaires, elle peut tre soit brve soit soutenue
suprieure 3 secondes. Sa gravit est lie dune part
au retentissement hmodynamique et dautre part au
risque de dgradation en fibrillation ventriculaire.
La fibrillation ventriculaire complique environ
5% des syndromes coronaires aigus vus prcocement,
cest--dire dans les 2 premires heures de 1volution
en prhospitalier. Ce trouble du rythme serait
responsable de 50 60% des morts subites de ladulte
jeune, ce qui justifie la prise en charge mdicalise
prcoce des syndromes coronaires aigus.
Le rythme idioventriculaire acclr, dfini
comme une activit ventriculaire rptitive une
frquence comprise entre 60 et 120/min, est le
tmoin dune reperfusion spontane (rsultant dun
traitement spcifique). Rarement prolong, rythme
idioventriculaire acclr ne se dgrade habituellement
pas en tachycardie ou fibrillation ventriculaire, il ne
ncessite pas de traitement spcifique. Son apparition
traduirait un phnomne de reperfusion et ne doit pas
tre interprt comme un facteur de bon pronostic.
Troubles de conduction
Les blocs auriculoventriculaires compliquent
prcocement les ncroses infrieures et dans les 12
24 premires heures ncroses antrieures; ils peuvent
tre le tmoin dune lsion ischmique du tissu de
conduction. Afin de restaurer lhmodynamique et
de limiter la souffrance myocardique, lentranement
lectrosystolique est indiqu dans les cas suivants:
blocs auriculoventriculaires de haut degr;
blocs bifasciculaires dapparition rcente;
bloc de branche alternant.
Le bloc de branche gauche dapparition rcente
doit tre considr comme un facteur prdictif de
troubles du rythme ventriculaire et de la conduction.
Complications mcaniques
Les complications mcaniques apparaissent

253
gnralement au-del des 12 premires heures suivant
le dbut des symptmes. Elles sont lorigine dun
choc cardiognique secondaire La dcouverte dun
souffle cardiaque rcent associe une dfaillance
hmodynamique permet dvoquer le diagnostic de
transfert vers une structure hospitalire, disposant
dun service de chirurgie cardiaque. Par lordre
dcroissant de la frquence, on distingue:
linsuffisance mitrale par rupture ischmique
dun pilier dun cordage, retrouve dans 16% des
syndromes coronaires aigus; la mortalit est leve,
50 % 24 heures, 80 % 4 semaines;
la rupture du septum interventriculaire;
la rupture ventriculaire.
Mort subite
Le plus souvent en rapport avec une fibrillation
ventriculaire non ranime, larrt cardiaque survient
principalement dans 2 premires heures suivant le
dbut des symptmes du syndrome coronaire. Une
campagne de formation la dfibrillation prcoce
jointe une plus large mise la disposition des
dfibrillateurs auprs des scuristes est entreprise.
Nanmoins, la seule prise en charge prcoce des
syndromes coronaires aigus par les quipes mdicales
prhospitalires permet lanticipation de cette
volution.
Moyens thrapeutiques
Thrapeutiques de reperfusion coronaire [4].
Ce sont les vritables traitements de la cause du
syndrome coronaire aigu, lobstruction coronaire:
soit par lyse du thrombus occlusif;
soit par dsobstruction mcanique, traitement
de la rupture de la plaque athromateuse et stabilisation
de celle-ci et traitement de la stnose coronaire.
En ralisant une dsobstruction coronaire, ils
permettent de rtablir le flux dans lartre coronaire
occluse, et ainsi prservent la fonction ventriculaire
du patient et rduisent la mortalit court moyen et
long termes.
Thrombolyse
La thrombolyse est bnfique:
en termes de rduction de la mortalit court
et long termes;
en termes de rduction de la survenue des
complications, insuffisance cardiaque aigu et choc
cardiognique a la phase prcoce;
en termes de prservation de la fonction
ventriculaire.
Le bnfice du traitement thrombolitique des
syndromes coronaires aigus avec sus-dcalage du
segment ST est le temps dpendant. II est maximal
lorsque le dlai entre le dbut des symptmes et le
traitement est infrieur 2 heures (de 60 80 vies
pargnes) et lorsque le flux dans lartre occluse

254
est rapidement rtabli. Cet effet est corrl la
prservation de la fonction ventriculaire gauche. Le
bnfice en termes de mortalit est retrouv dans les
essais jusqu la douzime heure [9].
Le succs de la thrombolyse est valu par la
rgression prcoce du sus-dcalage du segment ST,
vritable reflet de la reperfusion myocardique [21].
Le bnfice de la thrombolyse en termes de
rduction de mortalit ne dpend ni du sexe, ni de
lge, ni de ltat hmodynamique, ni de lexistence
dun diabte.
Complications de la thrombolyse
Les principales complications de la thrombolyse
sont hmorragiques, en particulier les hmorragies
intracrbrales. On distingue les accidents
graves avec retentissement hmodynamique et
justifiant une transfusion sanguine et un ventuel
geste dhmostase, des accidents mineurs, sans
retentissement hmorragique, ne justifiant aucun
traitement spcifique ni transfusion [21].
Les facteurs prdisposant aux accidents
hmorragiques graves sont:
lge;
le petit poids (< 60 kg);
le sexe fminin;
les procdures invasives;
des antcdents hmorragiques.
Contre-indications de la thrombolyse
Le traitement thrombotique est contre-indiqu
lorsque le risque hmorragique et son incidence sur
le pronostic vital sont suprieurs au bnfice attendu
du traitement thrombotique. Une autre stratgie de
reperfusion est systmatiquement indique [15].
Recommandations
Les socits savantes recommandent la
thrombolyse [11,13]:
en prsence de signes patents de syndrome
coronaire aigu avec sus-dcalage persistant du
segment ST;
en absence de contre-indication;
dans les 3 premires heures suivant le dbut
des symptmes;
jusqu un dlai de 6 heures suivant le dbut
des symptmes;
dans un dlai de 30 minutes aprs le premier
ECG objectivant le diagnostic (ECG dit qualifiant);
lorsque
le
plateau
de
cardiologie
interventionnelle est indisponible, ou lorsque le dlai
prsum entre le diagnostic et linflation du ballon
dangioplastie est suprieur 90 minutes, ou bien
lorsque la diffrence entre le dlai ECG- ballon et
le dlai ECG-thrombolytique est suprieure 60
minutes;
en prhospitalier, lorsque le dlai estime entre

Buletinul AM
le diagnostic et larrive en service de cardiologie
interventionnelle est suprieure 45 minutes.
Le traitement thrombolytique nest pas
recommand pour le traitement des syndromes
coronaires aigus sans sus-dcalage persistant du
segment ST.
Procdures invasives de dsobstruction
coronaire
Les procdures invasives de dsobstruction
coronaire par voie percutane permettent de rtablir
efficacement la perfusion coronaire. Ce terme
gnrique correspond la fois la dilatation par
angioplastie, la pose de stent et aux techniques plus
rcentes comme 1AngioJet thrombectomie et les
endartriectomies [10].
Procdures invasives et syndromes coronaires
aigus avec sus-dcalage persistant du segment ST.
En ralit, comme pour le traitement thrombolytique, le pronostic du patient est directement li au
dlai entre le dbut des symptmes et la restauration
du flux coronaire dans lartre occluse.
Langioplastie de premire intention implique
la disponibilit de 24 heures sur 24 dune salle de
cardiologie interventionnelle et dun mdecin possdant
une exprience confirme en procdures durgence.
Traitements anti-ischmiques
Lobjectif de ces traitements est de rduire les
lsions myocardiques et de prvenir leur extension.
Antalgiques
La morphine est le principal antalgique dont
lusage est valide dans les syndromes coronaires
aigus. Elle possde une action analgsique centrale
et anxiolytique jointe des effets hmodynamiques
bnfiques.
La morphine est utilise suivant la mthode de
titration avec rvaluation rgulire de lintensit
de la douleur et de la survenue dventuels effets
secondaires. Les posologies sont adaptes au patient
en tenant compte dune ventuelle insuffisance
hpatique ou rnale.
Les effets secondaires habituellement rencontrs
sont les nauses et vomissements, une baisse de la
pression artrielle et de la frquence cardiaque.
Lusage des autres antalgiques, en particulier les
anti-inflammatoires non strodiens (AINS), nest
pas recommand la phase aigu dun syndrome
coronaire.
Oxygnothrapie
Ladministration nasale et quasi systmatique
doxygne aux patients suspects de syndrome
coronaire aigu est une pratique ancienne et universelle.
Seules des anomalies du rapport ventilation/perfusion
infracliniques justifient une oxygnothrapie pendant
les premires 6 heures.

tiine Medicale
Recommandations des socits savantes.
Surveillance par loxymtrie du pouls.
Administration doxygne si:

dtresse ventilatoire avre;

dsaturation infrieure ou gale 90 %;

insuffisance cardiaque latente ou patente.

Vasodilatateurs
Drivs nitres
Les drivs nitrs sont utiliss en spray
sublingual comme test diagnostique de la douleur
prsume coronarienne. Ce test diagnostique une
faible sensibilit et une faible spcificit. Les voies
dadministration le plus couramment employes
sont orale, sublingual intraveineuse. La voie
transdermique est rserve un long traitement en
raison de sa plus longue dure daction. Le risque
principal de lemploi non contrl des drivs
nitrs est la chute de la pression artrielle et la
chute de la pression de perfusion coronaire qui peut
en rsulter.
Recommandations. Les socits savantes
recommandent lemploi des drivs nitrs dans
les syndromes coronaires aigus avec ou sans susdcalage du segment ST dans un but antalgique.
Ladministration peut se faire la phase aigu, en
sublingual, puis par voie intraveineuse en relais
si la symptmatologie douloureuse perdure et si
lhmodynamique le permet. La pression artrielle
systolique doit tre maintenue suprieure ou gale
110 mmHg, avec une rduction de pression moyenne
infrieure 25%.
Btabloquants
Peu dtudes ont rapport un bnfice lemploi
trs prcoce des btabloquants en termes de rduction
de survenue daccidents ischmiques aigus et de
mortalit, la fois pour les syndromes coronaires aigus
sans sus-dcalage du segment ST et les syndromes
coronaires aigus avec sus-dcalage du segment
ST. Les indications sont limites aux syndromes
coronaires aigus avec sus-dcalage du segment ST
la phase aigu compliqus dun trouble du rythme
ou dune hypertension artrielle, aux syndromes
coronaires aigus sans sus-dcalage du segment ST la
phase aigu, lorsque la symptmatologie douloureuse
est encore prsente, en absence de contre-indications
et en complment des autres thrapeutiques antiischmiques et antalgiques.
Recommandations des socits savantes.
A la phase aigu: avant la survenue dune
tachyarythmie ou dune hypertension artrielle. Par
voie intraveineuse.
Parmi les agents cardio-slectifs, aucun deux
nest pas reconnu suprieur dans la littrature, un
agent courte dure daction (metoprolol ou esmolol)
administre par voie intraveineuse la phase initiale

255
est donc prfre pour une plus grande maniabilit et
une meilleure tolrance.
une posologie graduellement augmente pour
atteindre et maintenir une frquence cardiaque autour
de 50/min en absence de survenue deffets secondaires.
Par exemple, pour le mtoprolol, 5 mg/1-2 minutes
par paliers de 5 mg/ 5 minutes, ou pour lesmolol 0,1
mg min-1 kg-1 et paliers de 0,05 mg min-1 kg-1 sur 10
15 minutes
Calcium-bloqueurs
Les effets attendus des inhibiteurs calciques
sont:
une rduction de lentre du calcium dans la
cellule myocardique et vasculaire;
donc une rduction de la contraction
myocardique et une vasodilatation variables selon les
agents;
pour certains agents, une dpression de la
conduction auriculoventriculaire et intranodale.
En ralit, leur emploi est limit par une raction
rflexe tachycardisante leffet vasodilatateur
prdominant des dihydropyridines, ce qui contreindique leur emploi en absence de btabloquants et
par des effets dpresseurs myocardiques dltres en
cas de dysfonction myocardique pour le verapamil et
le diltiazem.
Sur lutilisation des calcium-bloqueurs aucune
tude ne retrouve pas un bnfice sur la mortalit et la
morbidit des syndromes coronaires aigus.
Recommandations des socits savantes
En absence de disfonction myocardique, lorsque
les btabloquants sont contre-indiqus, le vrapamil
ou le diltiazem seul peuvent tre utiliss la phase
aigu.
Les dihydropyridines ne sont utilises que pour
la prise en charge dune hypertension ventuellement
associe un dcompensation cardiaque (par exemple,
prise en charge dun oedme aigu cardiognique sur
pousse hypertensive ou pic hypertensif concomitant
dun angor).
Traitements antithrombolytiques
Lors de la rupture de la plaque, lensemble des
composants de la plaque athromateuse est extrioris
et au contact direct avec le flux coronaire. Les
conditions sont alors runies pour que soit active la
cascade de lagrgation plaquettaire et de la coagulation, avec production de thrombine qui la fois active
la formation de la fibrine et amplifie lagrgation.
Le traitement antithrombine, en sopposant
ce phnomne, apparat donc indispensable la
reperfusion coronaire et la prvention de lvolution
naturelle de la maladie vers la mort subite ou les
accidents ischmiques rcidivants (un thrombus
intraventriculaire, les thromboses des troncs veineux

256
profonds, lembolie pulmonaire et les accidents
crbraux ischmiques).
Les traitements antithrombolytiques sont
multiples et complimentaires de manire agir
aux diffrents stades de lactivation de la cascade de
lagrgation et de la coagulation. Les associations
antithrombolytiques sont donc variables et adaptes:
la gravit du syndrome coronaire;
au type du syndrome coronaire;
au risque coronarien et hmorragique du
patient;
la stratgie de rperfusion.
Inhibiteurs de la thrombine ou antithrombine
Hparines
Mcanismes daction. Les hparines possdent
une action anticoagulante par lacclration de
laction de lantithrombine circulante. Les hparines
sopposent laction des facteurs IIa (thrombine),
IXa et Xa dans la cascade de la coagulation et la
formation de la thrombine, donc lamplification
de lagrgation plaquettaire par la thrombine. Cette
action soppose donc la formation de nouveaux
thrombines et leur dissmination, mais ne permet
pas la lyse des thrombi dj forms. Les hparines sont
donc complimentaires des traitements antiagrgants
plaquettaires.
Plusieurs types dheparine existent:
Lhparine dite non fractionne, chane
polysaccharidique de structure htrogne dont le
poids molculaire est variable entre 5 000 et 30
000 daltons, susceptible de se lier aux protines
plasmatiques, aux cellules endothliales et aux
cellules sanguines;
Les hparines fractionnes, de plus faible
poids molculaire, compris entre 4 000 et 6 000
daltons, obtenues par dpolymrisation enzymatique
et couramment appeles hparines
de bas poids
molculaire.
Les hparines, en particulier lhparine non
fractionne, sont depuis longtemps la base du
traitement des syndromes coronaires en raison de
leur mcanisme daction et des effets attendus sur le
thrombus coronaire.
Depuis environ une dizaine dannes, existe un
dbat sur le choix entre les hparines non fractionnes
et les hparines de bas poids molculaire.
En faveur de lemploi des hparines fractionnes,
on peut retenir:
la facilit demploi, autorisant leur emploi en
ambulatoire;
une plus grande reproductibilit des effets
anticoagulants lie la structure biochimique et
permettant de surseoir au suivi biologique, hormis en
cas dinsuffisance rnale ou de grande obsit;

Buletinul AM
un risque rduit de thrombophilie et de
thrombopathie a lhparine;
une absence de retentissement sur lostognse
observe sur le traitement de longue dure;
la rduction du risque relatif de rcidive
ischmique combin la mortalit (18%)
dmontr dans les groupes sans traitement avant
randomisation.
Recommandations des socits savantes:
Adaptation au poids pour tout type dhparine.
Respect des contre-indications concernant
la fonction rnale et apprciation systmatique de
la fonction rnale (clairance de la cratinine par la
formule de Cockroft).
Prcautions demploi chez les patients gs de
plus de 75 ans.
Privilgier les hparines non fractionnes pour
leur maniabilit si une revascularisation chirurgicale
est envisage dans les 24 heures.
Fondaparinux
II sagit dun driv de synthse reproduisant les
18 pentasaccharides ncessaires exprimer lactivit
anticoagulante des hparines. Son mcanisme daction
est donc identique celui des hparines, cependant
il possde une meilleure biodisponibilit rapporter
une moindre liaison aux protines plasmatiques.
Le risque de thrombocytopenie immunologique est
limin. Son efficacit est juge quivalente celle
des hparines et les complications hmorragiques
similaires.
Antithrombine directs: bivaluridine
La bivaluridine est un analogue de synthse de
lhirudine qui, en se liant au site actif de la thrombine,
inhibe laction procoagulante et proagrgante de la
thrombine. Lactivit de la thrombine est restaure
lorsque le complexe bivaluridine-site daction
se dtache de la thrombine; ainsi, le risque de
complication hmorragique est rduit.
Lemploi de la bivaluridine est valide comme
traitement antithrombolytique en alternative au
traitement hparinique dans les stratgies de
reperfusion invasives ou pharmacologiques pour les
patients prsentant un risque de thrombocytopnie
immunoallergique.
Antiagrgants plaquettaires
II existe plusieurs classes dantiagrgants
plaquettaires, ils diffrent dans leurs modes daction
et sont complmentaires:
les inhibiteurs de la capacit de synthse
du thromboxane dont les effets sont immdiats. Ils
appartiennent la classe des AINS. Leurs capacits
sont variables, de 90% pour laspirine 70% pour les
AINS classiques. Leur action est soit irrversible pour
laspirine, soit rversible pour le flurbiprofne;

tiine Medicale
les inhibiteurs directs de lagrgation
plaquettaire sur les rcepteurs plaquettaires
ladnosine diphosphate (ADP) effet diffre est
irrversible.
Aspirine. Son action est base sur linhibition de
la capacit de synthse du thromboxane par inhibition
des cyclooxygnases 1. Cet effet, prsent ds les plus
faibles doses, prvient lagrgation plaquettaire qui
se produit la rupture de la plaque athromateuse et
initie la constitution du thrombus coronaire. Un effet
complmentaire purement anti-inflammatoire ne peut
pas tre exclu [23].
Son utilisation dans les syndromes coronaires
aigus repose principalement sur trois tudes
randomises dont la principale, ISIS 2, a confirm
lintrt de laspirine en dmontrant une diffrence
de mortalit, 2,4% et 5,6%, en association avec un
thrombolytique 35 jours pour les patients prsentant
un infarctus la phase aigu.
Recommandations des socits savantes:
Pour le type de syndrome coronaire aigu.
En absence de contre-indication, rares allergies
survenant le plus souvent chez les asthmatiques.
En prsence dune symptmatologie
prsume coronarienne.
Le plus prcocement possible.
Par voie non entrale, pour une action plus
rapide.
Posologie comprise entre 100 et 325 mg
daspirine.
Thienopyridines. Ce sont des inhibiteurs
des rcepteurs plaquettaires lADP impliqus
dans lactivation de lagrgation plaquettaire,
voie diffrente et complimentaire de la voie
impliquant le thromboxane. Linactivation ralise
est irrversible. La ticlopidine et le clopidogrel
sont les deux principaux anti-ADP actuellement
valids pour le traitement des syndromes coronaires
aigus. Le clopidogrel est prfr en raison de
labsence de risque de survenue de neutropnie et
thrombocytopnic.
Recommandations des socits savantes:
Dans les syndromes coronariens sans susdcalage du segment ST:
seul en cas dallergie laspirine en
remplacement de celleci;
en association avec laspirine et ventuellement
les autres traitements antithrombolytiques (hparine
de bas poids molculaire et inhibiteurs du rcepteur
de la glycoprotine IIb/IIIa plaquettaire [antiGPIIb/IIIa]), si le patient est reconnu haut risque
et le diagnostic confirme (TIMI risk score, signes
lectrocardiographiques, troponine positive), si une
stratgie invasive prcoce est prvue;

257
dans les syndromes coronaires aigus avec
sus-dcalage du segment ST:
seulement en cas dallergie laspirine en
remplacement de celle-ci et conjointement une
ventuelle thrombolyse;
en association laspirine quelle que soit
la stratgie de reperfusion choisie, thrombolyse ou
stratgique invasive primaire.
Le clopidogrel nest pas employ en association
avec laspirine lorsque le diagnostic de syndrome
coronaire aigu nest pas confirm.
Inhibiteurs du rcepteur de la glycoprotine
Ilb/IIIa plaquettaire
Des antiplaquettaires agissant sur la phase finale
commune toutes les voies de lagrgation ont t
dvelopps, ce sont les inhibiteurs de la glycoprotine
de surface ou anti-GPIIb/IIIa. Les anti-GPIIb/IIIa ont
initialement dmontr leur efficacit en complment
dune dsobstruction coronaire mcanique. Ils
prviennent les rethromboses prcoces sur stent et les
rcidives dischmie par diffusion de microthrombi
au dcours immdiat dune angioplastie.
Dans les syndromes coronaires aigus avec susdcalage du segment ST, le bnfice du traitement par
anti-GPIIb/IIIa combin au traitement thrombolytique
est contrebalanc par un surrisque hmorragique et
nest donc pas actuellement recommand.
Dans les syndromes coronaires aigus sans susdcalage du segment ST, le traitement par anti-GPIIb/
IIIa permet de rduire les accidents ischmiques
compliquant une dsobstruction mcanique. II
est donc recommand pour les patients plus haut
risque bnficiant dune procdure invasive. Ce
traitement nest pas recommand pour les patients ne
bnficiant pas dune stratgie prcoce en raison dun
rapport bnfice-risque hmorragique dfavorable,
1exception toutefois des patients diabtiques.
tape de prise en charge prhospitalire
La prise en charge du patient suspect de syndrome
coronaire comporte des mesures communes la prise
en charge de tous les patients en situation critique.
Instaure prcocement ds larrive auprs du patient,
la surveillance hmodynamique continue permet:
de guider la prise en charge initiale;
de dtecter prcocement les complications;
de surveiller limpact des thrapeutiques
entreprises.
Le monitoring hmodynamique comprend:
une surveillance lectrocardioscopique qui
permet:
lanalyse du rythme cardiaque (frquence,
troubles < rythme en particulier ventriculaires,
troubles de conduction);
la surveillance automatise du segment ST et du

258
point J, tmoins de lvolution spontane ou au cours
du traitement, ou bien des ECG rpts toutes les 10
minutes au minimum 30 minutes et 60 minutes de
la mise en route dun traitement thrombolytique pour
suivre 1evolution adapte les choix thrapeutiques et
lorientation du patient;
une surveillance non invasive continue
automatise de pression artrielle;
une surveillance de 1oxygnation priphrique par oxymtrie du pouls. Loxymtrie est le
reflet la fois de la pression partielle en oxygne et de
la perfusion priphrique; la perte du signal tmoin de
la vasoconstriction et de lhypoperfusion priphrique
est alors plus fiable que la mesure non invasive de la
pression artrielle;
la mise en place dlectrodes mixtes de
stimulation dfibrillation est envisage.
Conclusion
Lavenir de lurgence coronaire est un enjeu
majeur de sant publique. Les syndromes coronariens,
infarctus du myocarde inclus, forment actuellement un
ensemble pathologique htrogne de profil volutif
diffrent en fonction dun risque pronostique dont la
stratification saffine de plus en plus. La fibrinolyse
prhospitalire a largement contribu lamlioration
du pronostic de linfarctus du myocarde mais cest
aux stratgies combines quappartiennent lavenir.
Quelle que soit la technique de reperfusion, le
facteur temps reste essentiel et cest l laffaire de
tous : ducation des patients, pdagogie de lalerte,
compagnes dinformation du grand public ou cibles
sur des populations risque rgulires et rptes,
mise en uvre dun rseau de lurgence coronaire o
le Centre 15 joue un rle essentiel.
Rfrence
1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges
CR, Califf RM, Casey Jr.DE, et al. ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infection: a report
of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 2002 Guidelines for the
management of patients with unstable angina/non-STelevation myocardial infarction). Circulation 2007; 116:e
148-e304.
2. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER,
Green LA, Halasyamani LK, et al. 2007 Focused update
of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of
patients with ST-elevation myocardial infarction: a report
of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines, developed
in collaboration with the Canadian Cardiovascular Society
endorsed by the American Academy of Family Physicians,

Buletinul AM
2007 Writing Group to Review New Evidence and Update
the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of
patients with ST-elevation myocardial infarction, writing
on behalf of the 2004 Writing Committee. Circulation
2008; 117:296-329.
3. Barbash IM, Behar S, Battler A, Hasdai D,
et all. Management and autcome of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction in hospitals with
and without on-site catheterisation facilites. Heart 2001;
86:145-9.
4. Bassand JP, Danchin N, Filippatos G, Gitt A, et all.
Implementation of reperfusion therapy in acute myocardial
infarction. A policy statement from the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26:2733-41.
5. Bertrand ME, Chair ML, Simons KA, Fox A, et
all, Management of acute coronary syndromes without
persistent ST segment elevation. Recommendations of the
Task Force of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2002; 23:1809-1.
6. Confrence de consensus. Prise en charge de
linfarctus du myocarde le phase aigu en dehors des
services de cardiologie. Paris: Elsevier-Masson; 2007.
7. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Edwards
FH, et all. ACC/AHA 2004. Guideline update for
coronary artery bypass graft surgery: summary article: a
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee to Update the 1999 Guidelines for Coronary
Artery Bypass Graft Surgery). Circulation 2004;
110:1168-76.
8. Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB,
Ghaemmaghame CA, et al. Clinical policy: critical issues
in the evaluation and management of adult patient with
non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Ann
Emerg Med 2006; 48:270-301.
9. Kaul P., Armstrong PW, Chang WC, Naylor D., et
all. Long-term mortality of patients with acute myocardial
infarction in the United States and Canada. Comparison
of patients enrolled in Global Utilization of Streptokinase
and t-PA for Occluded Coronary arteries (GUSTO-I).
Circulation 2004; 110:1754-60.
10. King 3rd SB, Smith Jr.SC, Hirshfeld Jr JW, Jacobs
AK, et all. Focused update of the ACC/AHA/SCAI 2005
Guideline update for percutaneous coronary intervention:
a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
2007 Writing Group to Review New Evidence and
Update the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for
Percutaneous Coronary Intervention, Writing on Behalf of
the 2005 Writing Committee. Circulation 2008; 117:26195.
11. Lapandry C, Laperche T, Lambert Y, Sauval
P, Zurek M, Fosse S. Prehospital management of acute
coronary syndromes with ST elevation in the Ile-de-France

tiine Medicale
Region: the E-MUST registry. Arch Mal Coeur Vaiss 2005;
98:1137-42.
12. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient
with acute chest pain. N Engl J Med 2004: 342:1187-95
13. Pinto DS, Kirtane AJ, Nellamotu BK, Murphy
SA, et all. Hospital delays in reperfusion for ST elevation
myocardial infarction implications when sele3cting a
reperfusion strategy. Circulation 2006; 114:2019-25.
14. Pope JH, Ruthazer R, Kontos MC, Beshansky JR,
et al. The impact of electrocardiographic left ventricular
hypertrophy and left bundle branch on the triage and
outcome of ED patients with a suspected acute coronary
syndrome: a multicenter study. Am J Emerg Med 2004;
22:156-63.
15. Proceedings of the Seventh ACCP Conference
on Antithrombotic ond Thrombolytic Therapy: evidencebased guidelines. Chest 2004; 126 (suppl 3): 172S-696S.
16. Readdy KS, Yussuf S. Emerging epidemic of
cardiovascular disease in developing countries. Circulation
1998; 97: 596-601.
17. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of
cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force
of the European Society of Cardiology on Cardiovascular
Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J
1997; 18:1231-48.
18. Task Force for Diagnosis and tTreatment of
Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes
of European Society of Cardiology. Guidelines for the
diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute
coronary syndromes: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary
Syndromes of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2007; 28:1598-660.
19. The Task Force on management of acute
myocardial infarction in patients presenting with STsegment elevation. Eur Heart J 2003; 24:28-66.
20. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos
DV, Falk E, Fox KA, et al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation.
Eur Heart J 2003; 24:28-66.
21. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW,
Granger CB, et all. ASSENT-2 Investigators. Assessment
of the safety and efficacy of a new thrombolytic. Incidence
and predictors of bleeding events after fibrinolytic therapy
with fibrin-specific agents: a comparison of TNK-tPA and
rt-PA. Eur Heart J 2001; 22:2253-61.
22. Wallentin LC. Reduccing time to treatment in
acute myocardial infarction. Eur J Emerg.Med 2000;
7:217-27.
23. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, et all.

259
Effets of clopidogrel in addition to aspirin in patients with
acute coronary syndromes without ST segment elevation.
N Engl J Med 2001; 345:494-502.
24. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the
electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl
J Med 2003: 348:933-40.
Summary
Acute coronary syndrome (ACS) represents one of
the principal causes of demanding emergency services,
being as well the most frequent cause of the sudden death
of the adult.
ACS is defined through association of at least two
from the following three criteria: presence of a thoracic
pain at rest that lasts at least 24 hours, being of coronary
origin, characteristic electrocardiographic modifications,
emphasizing of myocardial ischaemia through biological
markers.
The new classification of ACS includes: ACS with
a sublevel-change of ST segment that corresponds to
myocardial infarction and ACS without any sub-levelchange of ST which corresponds to unstable angina
pectoris. Epidemiological evolution of ACS in Europe is
characterized by decrease of acute myocardial infarction
incidence and increase of unstable angina pectoris and
myocardial infarction incidence. The early reperfusion of
the myocardium has considerably improved the prognosis
of acute myocardial infarction.
Creation of emergency medical assistance systems
that would provide an early diagnosis, correct clinical
assessment and stratification of coronary event risk, applying
of an adequate prehospital treatment and hospitalization of
the patient in intensive cardiological therapy conditions
represent the major objectives in limiting necrosis zones
and prophylaxis of major coronary accidents such as
sudden death and acute myocardial infarction.
ACS with sub-level- change of ST segment or
ACSST+ corresponds to a complete coronary occlusion
with a thrombus and it requires an emergency reperfusion.
ACS without sub-level-change of ST segment or ACSSTcorresponds to a partial or transient coronary occlusion.
Two types of therapeutical coronary reperfusion are
available:
a) pharmacological reperfusion (thrombolysis).
b) invasive reperfusion primary angioplasty with
coronary stent.
Development of emergency prehospital and
cardiological services with the possibility of an
interventional cardiology will provide the achievement of
mortality reduction due to ACS.

260
PROFESORUL CONSTANTIN ECO
UN DIAMANT CU MULTIPLE VALENE

Profesorul Constantin Eco, nscut la 22 iulie

1941 n comuna Horodite, Clrai, se apropie de
frumoasa vrst de 70 de ani i, n semn de profund
admiraie i recunotin, i aducem un omagiu profesorului i dasclului nostru.
Profesorul C. Eco este o somitate n Sistemul
de Sntate al Republicii Moldova, care, prin atitudinea sa binevoitoare i prin inteligen, i susine pe
cei din jur nu doar prin rolul su de medic, dar i ca
profesor i, n special, ca manager n domeniul medicinei.
Profesorul Eco este o personalitate dotat, care
tie s-i utilizeze n mod productiv abilitile intelectuale, motivaionale, voliionale, manifestnd totodat
deschidere ctre experiene noi i ctre relaiile sociale. O mare personalitate presupune nu doar realizarea
maximal a potenialului, ci i utilizarea flexibil a
modurilor variate de experien i de aciune, atunci
cnd o cere situaia. Domnia sa a fost i este capabil
s pstreze relaii interpersonale bune, ajungnd la o
stare de bine i confort interior.
A avea o via mplinit nseamn s te simi n
armonie cu tine, cu ceilali i cu mediul, nseamn s
ai ncredere n forele proprii, n puterea ta de a realiza lucruri bune, de asemenea s poi s-i valorifici
ct mai bine vocaia i potenialul propriu, ceea ce
dlui Eco i reuete pe deplin.
Dumnealui este un conductor demn, ce are nelepciune, curaj i speran n ziua de mine, demonstrnd o atitudine corect i o comunicare asertiv,

Buletinul AM
aceasta fiind cea mai eficient modalitate de comunicare interpersonal cu cei din jur. Comunicarea onest
i deschis i-a permis dlui profesor Eco pe parcursul
anilor s recepioneze mesajele colegilor i discipolilor si fr blocaje i distorsiuni, ceea ce a susinut
dezvoltarea i valorificarea continu a cunotinelor i
abilitilor profesionale, psihopedagogice i medicale
ale discipolilor.
Profesorul Constantin Eco a cercetat i a implementat un ir de direcii tiinifice aplicative de importan major n medicin, care au fost reprezentate
i elucidate n opera sa tiinific, ce cuprinde peste
500 de lucrri tiinifice i metodico-didactice, publicate n ar i peste hotarele ei.
Cele mai semnificative contribuii ale dlui Eco
au fost elaborarea unui tratat de Management n
Sistemul de Sntate (862 p.), care a vzut lumina
tiparului n anul 2006, de asemenea, lucrri n prim ediie ca: Economia Ocrotirii Sntii (2000);
Aspecte economice ale activitii medicului de
familie (2002); Psihologia managerial (2007);
Asigurrile medicale (2007); Psihologie general (2007); Didactica universitar (2007; 2011)
.a., care sunt cri importante pentru managerii din
Sistemul de Sntate i pentru diveri specialiti
care au nevoie de cunotine din domeniile afiliate
cu medicina.
Un succes n aplicarea i valorificarea cunotinelor i competenelor sale i ale discipolilor si a fost
crearea n anul 1998 a Asociaiei Economie, Management i Psihologie n Medicin, n cadrul creia,
n anul 2003, a fost fondat revista tiinifico-practic Sntate Public, Economie i Management
n Medicin, care a fost inclus de ctre Consiliul
Naional de Acreditare i Atestare (30.04.2009) n
categoria B a publicaiilor de profil pentru publicarea
rezultatelor cercetrilor tiinifice din tezele de doctorat n domeniile medicin, farmacie, economie i
psihologie.
Prin tot ce face dl profesor, bazndu-se pe puterea
sa de a controla spaiul i timpul ntr-o lume universitar, o lume complicat, dar mult prea interesant, se
manifest drzenia unui om deosebit, care are idealuri
tiinifice i culturale nalte.
Domnia Sa are perseverena, perspicacitatea i
puterea de a convinge oamenii, pentru a lua decizii
corecte i inteligente, pentru a realiza schimbrile necesare ntr-un moment de valoare istoric n medicin
sau n ramurile afiliate.
Profesorul C. Eco, fiind o personalitate extraordinar, un diamant cu multiple valene, poate trans-

tiine Medicale
forma dintr-o piatr nensemnat ntr-un valoros
diamant al tiinei medicale pe oricine dintre discipolii si care are inteligena, vocaia i strduina necesar pentru a atinge reuita n frumoasa i complexa
profesie de medic.
O personalitate cu reuit n management se constituie la confluena dintre caracteristicile individuale
i situaia cu care se confrunt. Printre caracteristicile
dlui Constantin Eco se numr: tendina spre flexibilitate n relaiile interpersonale, experiena personal
i profesional profund, pe care o transmite discipolilor i colegilor si, tendina de a nelege i a ajuta
oamenii.
Fiind o personalitate marcant n domeniul tiinei medicale, dl Eco i-a adus contribuiile teoretice
i experimentale n studierea sntii populaei, n
procesul de eficientizare a Sistemului de Sntate din
Republica Moldova.
Dl profesor Eco a parcurs cu succes toate treptele carierei n medicin, devenind profesor universitar
i academician al Academiei Internaionale Noosfera, al Academiei Internaionale de Informatizare pe
lng ONU i al Academiei Internaionale de Management, cu o temeinic pregtire profesional n mai
multe domenii ale medicinei, i n special, n domeniul managementului medical. Ca specialist n acest
domeniu a elaborat i a inut cursuri proprii originale,
semnificative pentru procesul de pregtire a viitorilor
specialiti n medicin.
Domnia Sa a avut o activitate profesional intens pe diferite planuri, att n nvmntul superior
medical, ct i n cercetarea tiinific.
O personalitate reuit nseamn un anumit stil
de conducere, o anumit strategie n vederea atingerii
unor rezultate optime. Anume aceasta a reuit s realizeze profesorul Eco ca mare manager, a adoptat un
stil de conducere performant, deci i-a ales o strategie
ce implic exigen, inteligen i creativitate n atingerea scopurilor i n rezolvarea sarcinilor profesionale i manageriale.
Dumnealui i-a format i dezvoltat un stil propriu
de conducere, dezvolt n permanen cultura managerial a colectivului i discipolilor si, se implic i
triete sincer emoiile att pozitive, ct i negative,
cnd apar obstacole sau situaii neprevzute, i se
strduie s aplaneze cu inteligen situaiile neplcute i tensionrile din colectivul condus.
n viziunea mea, profesorul Eco este un model
de conductor ce posed carism i ncredere n ceea
ce face, deci este un lider eficient, datorit faptului c
poate induce schimbri majore n atitudinile i con-

261
vingerile subordonailor si i n scopurile i misiunea catedrei i ale universitii n genere.
Ca profesionist, posed caliti i semnificaii
multiple, care apar ca nite valene ale profunzimii.
Putem tri i cu ntrebri fr rspuns! Dar este important nu s gsim neaprat rspunsuri corecte, ci s
ncercm s escaladm culmile nelepciunii.
n privina talentului managerial al dlui profesor
C. Eco putem spune c acesta mbin criticism, seriozitate, insisten, precum i sensibilitate, bunvoin, altruism, deschidere spre tot ce este nou, deci
spirit inventiv i creativitate managerial.
n unul dintre discursurile sale C. Eco, a spus
Principalul este s nvai discipolii, studenii votri s simt ceea ce trebuie de realizat, iar restul este
doar nvmnt. nvai-v mai nti s v dezvoltai pe sine i s v aranjai / organizai viaa i activitatea voastr, iar apoi o s putei s formai i alte
personaliti, cei pentru care Dvs o s devenii model
(ideal demn de urmat)!.
Un moment foarte important pentru medicina
autohton este implicarea activ i participarea eficient a profesorului Eco, ef al catedrei Economie, management i psihopedagogie n medicin la
elaboraea actelor normative n Sistemul de Sntate
al RM: elaborarea hotrrilor de guvern i a proiectelor de legi referitor la implementarea asigurrilor
medicale obligatorii n Republica Moldova; Politica
naional de sntate; strategia de dezvoltare a sistemului de sntate pn n anul 2017; legea despre serviciul de supraveghere a sntii publice n
Republica Moldova .a. De asemenea, dumnealui a
participat, alturi de ali emineni profesori universitari, ca Testemianu Nicolae, Kant V., Priscaru I.,
Galeckii P., Popuoi E. .a., la reformarea sistemului naional de sntate.
Reuita profesorului C. Eco ce se bazeaz pe
o pregtire tiinific, practic i psihopedagogic special, mbinat cu o competen cultural,
ce include n sine cunoaterea culturii mondiale,
al trsturilor umaniste ale personalitii, responsabilitatea pentru rezultatele activitii sale. De
asemenea, Domnia Sa posed motivaie de autorealizare i autoactualizare i ntotdeauna este la curent cu toate noutile i oportunitile importante
din domeniul medical. Profesorul Eco ntotdeauna a simit i a gsit persoanele potrivite pentru a
dezvolta i a perfeciona activitatea tiinific i
practic n cadrul catedrei i n cadrul sistemului
n general.
Dl Eco a format i a educat o mulime de stu-

262
deni, magitri, doctoranzi, precum i profesori, care
au apreciat nalt miestria, tactul i bunvoina dumnealui. Printre acetea se numr peste 30 de doctori
n tiine medicale i psihologice, care vor transmite
experiena, cultura, competenele i valorile general-umane educate de acest Om deosebit al neamului
moldav.
Profesorul Eco este una dintre personalitile
emblematice ale culturii i medicinei autohtone, un
diamant ale crui multiple faete i vor releva cu timpul strlucirile ascunse. Iar opera sa umanist i va

Buletinul AM
dezvlui semnificaia, avnd valene educative foarte
bine conturate.
Noi, discipolii Domnului Profesor C. Eco, ne
nchinm n faa Domniei Sale i i dorim s continue s formeze i s dezvolte personaliti, s prelungeasc extinderea i dezvoltarea domeniului de
management medical.
Cu profund respect i consideraie,
Iuliana FORNEA,
dr. n psihologie, confereniar universitar
al catedrei Economie, Management i Psihopedagogie n Medicin, USMF Nicolae Testemianu.

263

tiine Medicale
Recomandri pentru autori

1. Revista Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale este o ediie tiinific
periodic, n care sunt publicate articole tiinifice de valoare fundamental i aplicativ n domeniul
medicinei ale autorilor din ar i de peste hotare, informaii despre cele mai recente nouti n tiina
i practica medical, invenii i brevete obinute, teze susinute pentru titlul de doctor i de doctor
habilitat, studii de cazuri clinice, recenzii de cri i reviste, referate din literatura de specialitate,
corespondene (opinii, sugestii, scrisori).
2. Materialele ce se trimit pentru publicare la redacia revistei Buletinul Academiei de tiine
a Moldovei. tiine Medicale vor include: varianta dactilografiat la dou intervale cu mrimea
caracterelor de 14 puncte, pe o singur fa a foii, ntr-un singur exemplar (cu viza conductorului
instituiei n care a fost elaborat lucrarea respectiv, confirmat prin tampila rotund) i dou recenzii
la articol, versiunea electronic pe CD n format Microsoft Word 6.0-10.0.
3. Manuscrisele, nsoite de o cerere de publicare din partea autorilor, vor fi prezentate la redacia
revistei pe adresa MD-2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1, et. 3, biroul 330, tel: 27-07-57.
4. Nu vor fi primite pentru publicare articole ce au aprut n alte publicaii medicale.
5. Una i aceeai persoan poate s publice n paginile revistei (poate fi autor sau coautor) nu
mai mult de trei articole.
6. Articolele vor cuprinde n ordinea respectiv urmtoarele elemente:
a) titlul concis, reflectnd coninutul lucrrii;
b) numele i prenumele complet ale autorului, titlurile profesionale i tiinifice, denumirea
instituiei unde activeaz autorul;
c) introducere, materiale i metode, rezultate, discuii i concluzii, bibliografie;
d) rezumatele n limbile romn, englez i rus cu titlul tradus (obligatoriu);
e) referinele bibliografice, care vor include obligatoriu: autorii (numele i iniiala prenumelui),
titlul articolului citat (n limba original), revista (cu prescurtarea internaional), anul apariiei,
volumul, numrul paginilor. Ex.: 1. Devaney E.J., Esophagectomy for achalasia: patient selection
and clinical experience. Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(3):854-8.
7. Dimensiunile textelor (inclusiv bibliografia) nu vor depi 11 pagini pentru un referat general,
10 pagini pentru o cercetare original, 5 pagini pentru o prezentare de caz, 1 pagin pentru o recenzie,
1 pagin pentru un rezumat al unei lucrri publicate peste hotarele republicii. Dimensiunea unei figuri
sau a unui tabel va fi de cel mult 1/2 pagin tip A4, iar numrul tabelelor i al figurilor din text va fi
de cel mult jumtate minus unu din numrul paginilor dactilografiate.
8. Fotografiile, desenele vor fi de calitate, fiind prezentate n original (sau scanate la o rezoluie
de 300 dpi n format TIFF).
9. Articolele ce nu corespund cerinelor menionate vor fi returnate autorilor pentru modificrile
necesare.
10. Redacia nu poart rspundere pentru veridicitatea materialelor publicate.

COLEGIUL DE REDACIE
DRAGI CITITORI,
Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale ofer spaiu publicitar
ntreprinderilor de fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate pentru a atrage interesul public
asupra produciei lor organizaiilor care se ocup cu importul i exportul medicamentelor, instituiilor
de cercetri tiinifice n domeniile medicinei, n scopul popularizrii activitii lor i a realizrilor
obinute, instituiilor curativ-profilactice pentru a face reclam mijloacelor terapeutice, metodelor de
tratament tradiionale i moderne, experienei avansate i altor organizaii.

264

Buletinul AM
Lista fondatorilor
Publicaiei periodice ,,Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei. tiine Medicale

1. Academia de tiine a Moldovei.

Adresa juridic: MD 2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare, 1.
Reprezentant brn Gheorghe, academician,
Redactor-ef al Seciei de tiine Medicale
2. Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie ,,Nicolae Testemianu.
Adresa juridic: MD 2004, Chiinu, bd. tefan cel Mare, 165.
Reprezentant Ion Ababii, academician, rector
3. Universitatea Liber Internaional din Moldova.
Adresa juridic: MD 2012, Chiinu, str. Vlaicu Prclab, 52.
Reprezentant Andrei Galben, academician, rector
4. IMSP Institutul Spitalul Clinic Republican.
Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. Nicolae Testemianu, 29.
Reprezentant Sergiu Popa, director
5. Institutul de Fiziologie i Sanocreatologie.
Adresa juridic: MD 2028, Chiinu, str. Academiei, 1.
Reprezentant Valentina Ciochin, director
6. IMSP Institutul de Cardiologie.
Adresa juridic: MD 2025, Chiinu str. Nicolae Testemianu, 20.
Reprezentant Popovici Mihai, academician, director
7. IMSP Institutul Oncologic.
Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. Nicolae Testemianu, 30.
Reprezentant Cernat Victor, profesor cercettor, director
8. Institutul de cercetri tiinifice n domeniul Sntii Mamei i Copilului.
Adresa juridic: MD 2060, str. Burebistei, 93.
Reprezentant Iliciuc Ion, profesor universitar, director
9. IMSP Institutul de Ftiziopneumologie.
Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. C. Vrnav, 13.
Reprezentant Botnaru Victor, profesor universitar, director
10. IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie.
Adresa juridic: MD 2028, Chiinu, str. Corolenco, 2.
Reprezentant Moldovanu Ion, profesor universitar, director
11. Centrul Naional de Sntate Public.
Adresa juridic: MD 2028, Chiinu, str. Gh. Asachi, 67-A.
Reprezentant Bahnarel Ion, doctor n medicin, director
12. Centrul Naional de Sntate a Reproducerii i Genetic Medical.
Adresa juridic: MD 2072, Chiinu, str. Burebista, 82.
Reprezentant Moin Veaceslav, profesor universitar, director
13. Centrul Naional de Management n Sntate.
Adresa juridic: MD 2009, Chiinu, str. A. Cozmescu, 3.
Reprezentant Barb Oleg, director
14. Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Urgent.
Adresa juridic: MD 2004, Chiinu, str. T. Ciorb, 1.
Reprezentant Ciobanu Gheorghe, profesor universitar, director
15. Centrul Health forever international.
Adresa juridic: MD 2024, Chiinu, str. A. Doga, 24.
Reprezentant Mihai Ciocanu, profesor universitar, director