Enter o Diag

TEHNICI MODERNE
DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
N PATOLOGIA ORGANIC
A INTESTINULUI SUBIRE

S Su ub b r re ed da ac c i ia a, ,
C Cr ri is st ti in n C Co on ns st ta an nt ti in n V Ve er re e

E Ed di it tu ur ra a M Me ed di ic ca al l U Un ni iv ve er rs si it ta ar r
C Cr ra ai io ov va a, , 2 20 01 10 0

Imaginile ilustrate incluse n acest volum au fost realizate n cadrul Laboratorului de
endoscopie digestiv, Spitalul Clinic Judeean de Urgen Craiova, Centrului de Cercetare n
Gastroenterologie i Hepatologie, UMF Craiova, Laboratorului de Radiologie i Imagistic
Medical i Laboratorului de Anatomie Patologic, Spitalul Clinic Judeean de Urgen Craiova.

Publicarea acestei monografii a fost finanat din bugetul contractului de cercetare
nr. 41073 / 2007, program PARTENERIATE, Centrul Naional de Management Programe.

A AU UT TO OR RI I
Sergiu-Marian Cazacu
ef lucrri Medicin Intern, Gastroenterologie, UMF
Craiova. Medic primar medicin intern, medic
specialist gastroenterologie.
Maria Camelia Foarf
ef lucrri Morfopatologie, UMF Craiova.
Medic primar anatomie patologic.
Marius Eugen Ciurea
Asistent universitar, medic specialist Chirurgie
plastic-microchirurgie reconstructiv, UMF Craiova.
Doctor n tiine.
Ion Georgescu
Profesor universitar Chirurgie general, UMF Craiova.
Medic primar chirurgie general.
Tudorel Ciurea
Profesor universitar Medicin Intern,
Gastroenterologie UMF Craiova. Medic primar
medicin intern, medic primar gastroenterologie.
Dan-Ionu Gheonea
Asistent universitar Medicin Intern,
Gastroenterologie, UMF Craiova Medic specialist
gastroenterologie. Doctor n tiine.
Daniela Dumitrescu
Confereniar universitar Radiologie-Imagistic
Medical, UMF Craiova. Medic primar radiologie-
imagistic medical.
Sevastia Iordache
Asistent universitar Medicin Intern,
Gastroenterologie, UMF Craiova.
Medic specialist medicin intern, medic specialist
gastroenterologie. Doctor n tiine.
Ion Mndril
Confereniar universitar Catedra Anatomie, UMF
Craiova.
Ion Rogoveanu
Laureniu Mogoant
Profesor universitar Histologie, UMF Craiova.

Adrian Sftoiu
Mihai Popescu
Confereniar universitar Radiologie-Imagistic
imagistic medical.
Zoia Stoica
Profesor universitar Radiologie - Imagistic
imagistic medical.
Dumitru-Sandu Rmboiu
Asistent universitar Chirurgie general, UMF Craiova.
Medic rezident chirurgie general. Doctorand.
Costin Teodor Streba*)
Medic rezident, doctorand cu frecven UMF Craiova.

Cristin Constantin Vere
Confereniar universitar Medicin Intern,

*) Autorul face parte din grupul int al proiectului cu titlul "Sprijinirea tinerilor doctoranzi cu frecven prin acordarea
de burse doctorale", derulat n cadrul programului POSDRU 2007-2013. Coninutul materialului nu reprezint n mod
obligatoriu poziia oficial a Uniunii Europene sau a Guvernului Romniei.

C CU UP PR RI IN NS S

ANATOMIA I HISTOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE...................................................9
ION MNDRIL, LAURENIU MOGOANT
EXPLORAREA RADIOLOGIC, COMPUTER TOMOGRAFIC I PRIN
REZONAN MAGNETIC A INTESTINULUI SUBIRE.................................................25
MIHAI POPESCU, DANIELA DUMITRESCU, ZOIA STOICA
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC...........................................................................................43
CRISTIN CONSTANTIN VERE, COSTIN TEODOR STREBA
ENTEROSCOPIA.........................................................................................................................55
ADRIAN SFTOIU, SEVASTIA IORDACHE
BOALA CELIAC.......................................................................................................................67
SERGIU-MARIAN CAZACU, TUDOREL CIUREA
BOALA CROHN...........................................................................................................................77
TUDOREL CIUREA, DAN IONU GHEONEA
TUBERCULOZA INTESTINAL..............................................................................................93
ION ROGOVEANU, MARIA CAMELIA FOARF
TUMORILE BENIGNE ALE INTESTINULUI SUBIRE......................................................99
DAN IONU GHEONEA, MARIUS EUGEN CIUREA
TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI SUBIRE...................................................105
ION GEORGESCU, DUMITRU SANDU RMBOIU
HEMORAGIILE GASTROINTESTINALE OBSCURE I OCULTE .................................119
CRISTIN CONSTANTIN VERE, COSTIN TEODOR STREBA
5

P PR RE EF FA A

Intestinul subire reprezint un segment al tubului digestiv dificil de examinat datorit
localizrii i anatomiei sale. Examinarea intestinului subire distal de flexura duodenojejunal are
o importan deosebit pentru evidenierea unui numr de afeciuni, metodele de investigaie
utilizate pn de curnd nepermind un diagnostic complet i satisfctor.
Pentru explorarea intestinului subire au fost utilizate examene radiologice baritate, push
enteroscopia i enteroscopia intraoperatorie, arteriografia selectiv, scintigrafia i computer
tomografia. Aceste metode de investigaie sunt fie prea invazive (ca n cazul enteroscopiei
intraoperatorii), fie nu ofer date suficiente pentru un diagnostic corect.
Progresele tehnologice din ultimii ani au permis dezvoltarea rapid a unor noi metode
diagnostice, mult mai eficiente i mai uor de tolerat de ctre pacieni.
Videocapsula endoscopic este o metod modern de diagnostic, neinvaziv, care permite
explorarea complet a intestinului subire i nu necesit sedarea pacienilor. Principalele indicaii
ale videocapsulei endoscopice sunt hemoragiile digestive obscure i boala Crohn, n stadiu
incipient, cu localizare la nivelul intestinului subire. Dezavantajele videocapsulei endoscopice,
legate de imposibilitatea stabilirii unui diagnostic histologic i de a efectua terapie endoscopic au
fost soluionate prin apariia enteroscopiei cu balon i a enteroscopiei spirale, care pe cale
anterograd i retrograd, permite examinarea complet a intestinului subire, cu prelevarea de
biopsii i efectuarea de manevre terapeutice.
Lucrarea de fa, care este rodul muncii unui colectiv de specialiti coordonat de Dl. Prof. Dr.
Tudorel Ciurea, i propune s treac n revist principalele aspecte legate de aportul tehnicilor
moderne de diagnostic i tratament n patologia organic a intestinului subire.
Cartea se adreseaz tinerilor medicilor gastroenterologi, crora sperm s le fie de un real folos
n practica medical.
n ncheierea acestei scurte introduceri dorim s aducem mulumiri dasclilor pe care i-am
avut, care ne-au ajutat i sprijinit n formarea noastr profesional.

A Au ut to or ri ii i
7

A AN NA AT TO OM MI IA A I I H HI IS ST TO OL LO OG GI IA A
I IN NT TE ES ST TI IN NU UL LU UI I S SU UB B I IR RE E
I Io on n M M n nd dr ri il l , , L La au ur re en n i iu u M Mo og go oa an nt t
ANATOMIA CLINIC A INTESTINULUI
SUBIRE
Intestinul subtire este partea cea mai lung
a tubului digestiv, cuprins ntre portiunea
piloric a stomacului i jonctiunea ileo-cecal.
Cea mai mare parte a digestiei i absorbtiei
alimentelor se produc la nivelul celor trei parti
ale intestinului subtire: duodenul, jejunul i
ileonul.[1]
DUODENUL
Duodenul este poriunea fix, cu diametrul
cel mai mare i lungimea cea mai mic a
intestinului subire, msurnd circa 20 25 cm
n lungime. Continu poriunea piloric a
stomacului, de care este delimitat prin anul
duodeno-piloric i se termin la nivelul
flexurii duodeno-jejunale, de unde se continu
cu prima ans jejunal. Duodenul are patru
pri dispuse sub forma literei C, n
concavitatea creia se afl capul i procesul
uncinat al pancreasului. Cu excepia poriunii
proximale (aproximativ 2,5 cm), duodenul este
situat retroperitoneal (secundar).[2,3]
Poriunea superioar a duodenului
Poriunea superioar a duodenului se afl
in continuarea pilorului i are o lungime de
aproximativ 5 cm. Extremitatea gastric a
duodenului particip la delimitarea peretelui
anterior al orificiului epiploic i este acoperit
aproape n ntregime de peritoneul visceral,
care se continu la marginea superioar a
duodenului cu omentul mic (ligamentul
hepatoduodenal), iar la marginea inferioar cu
omentul mare (ligamentul gastroduodenal).
Poriunea iniial (2-3 cm) a duodenului,
numit i bulb duodenal, prezint o mucoas
neted i este uor destins de volum de
insuflaia din timpul manevrelor endoscopice.
Radiografia abdominal pe gol poate evidenia
aceast zon sub forma unei umbre
triunghiulare localizate la dreapta primei sau a
doua vertebre lombare. In continuarea bulbului
duodenal, prima poriune a duodenului are un
traiect spre lateral dreapta, posterior i
superior, ajungnd la nivelul flexurii
duodenale superioare, unde se continu cu
poriunea descendent a duodenului.
Prima poriune a duodenului are raporturi
antero-superior cu lobul ptrat al ficatului i
colul veziculei biliare. Posterior vine n raport
cu artera gastroduodenal, ductul coledoc,
vena port, artera hepatic comun i nodurile
limfatice hepatoduodenale, iar inferior vine n
raport cu capul i colul pancreatic. Artera
gastroduodenal vine n raport strns cu
peretele posterior al primei poriuni a
duodenului, fapt ce explic apariia
9
hemoragiilor masive prin erodarea arterei n
cazul ulceraiilor peptice penetrante ale
peretelui posterior, localizate frecvent la acest
nivel.[2,3]

Figura 1. Raporturi duoden I.
1 vezicula biliara; 2-lob ptrat ficat; 3-stomac; 4-
duoden I; 5- oment mic; 6-lob caudat ficat; 7-
oment mare (pensa trece prin orificiul epiploic)
(Colecia Conf. Dr. Ion Mndril)
Poriunea descendent a duodenului
Continu prima poriune a duodenului de
la nivelul flexurii duodenale superioare, avnd
un traiect descendent de-a lungul marginii
drepte a coloanei vertebrale lombare, uor
concav medial, pn la nivelul marginii
inferioare a vertebrei a treia lombare, unde se
afl flexura duodenal inferioar. Aceast
poriune a duodenului are o lungime de 8 10
cm i este acoperit de peritoneu doar la
nivelul feei anterioare. Anterior vine n raport
cu vezicula biliar, lobul drept al ficatului i
colonul transvers. Faa anterioar este
ncruciat de originea mezocolonului
transvers. Posterior vine n raport cu hilul i
elementele pediculului renal drept, vena cav
inferioar i muchiul psoas mare drept.
Medial are raporturi cu capul pancreasului i
ductul coledoc, iar latero-superior cu flexura
colic drept.
La 8 10 cm distal de pilor, peretele
posteromedial prezint o plic longitudinal
ridicat de traiectul intramural al ductului
coledoc. Plica longitudinal se termin inferior
cu papila duodenal mare (Vater), la nivelul
creia se deschide ampula hepatopancreatic,
format prin unirea poriunilor terminale ale
coledocului i ductului pancreatic (Wirsung).
La aproximativ 2 cm superior de papila
duodenal mare se afl papila duodenal mic,
la nivelul creia se deschide ductul pancreatic
accesor (Santorini). [2,3]
Poriunea orizontal a duodenului
Are o lungime de aproximativ 10 cm i un
traiect uor ascendent, ncrucind ureterul
drept, muchiul psoas mare drept, vasele
spermatice interne drepte, vena cav inferioar
i aorta abdominal. Anterioar vine n contact
cu mezocolonul transvers, originea
mezenterului i vasele mezenterice superioare,
iar superior cu capul pancreasului. Situaia sa
ntre artera mezenteric i aort (pensa aortico-
mezenteric) explic posibilele strangulri ale
duodenului la acest nivel, mai ales n caz de
ptoz renal.[2,3]
Poriunea ascendent a duodenului
A patra poriune a duodenului, cu o
lungime de 2,5 cm, se afl situat lateral de
aorta abdominal, unde vine n raport posterior
cu aorta abdominal, trunchiul simpatic stng,
muchiul psoas mare stng, vasele renale i
vasele spermatice interne stngi, ureterul i
hilul renal stng precum i vena mezenteric
inferioar (situat deobicei posterior de flexura
duodeno-jejunal). Vena mezenteric
inferioar este nsoit de artera colic stng
superioar, mpreun cu care formeaz arcul
vascular Treitz. Anterior are raporturi cu
rdcina mezenterului, mezocolonul i colonul
transvers, iar superior cu marginea inferioar a
corpului pancreasului.
Poriunea terminal a duodenului capt o
poziie intraperitoneal n vecintatea flexurii
duodenojejunale. Reflexia peritoneului parietal
10
Tehnici moderne de diagnostic i tratament n patologia organic a intestinului subire
pe flexura duodenojejunal formeaz
ligamentul Treitz, n grosimea cruia se pot
afla fibre musculare desprinse din stlpul stng
al muchiului diafragma. Aceste fibre, cnd
exist, alctuiesc muchiul suspensor al
duodenului, a crui funcie nc nu este
cunoscut [4,5].
JEJUNUL I ILEONUL
Jejun-ileonul este situat n etajul
inframezocolic al cavitii abdominale i n
cavitatea pelvin, fiind acoperit aproape n
totalitate de omentul mare. Reprezint
poriunea mobil a intestinului subire,
cuprins ntre flexura duodeno-jejunal i
valva ileo-cecal. Are o lungime variabil care
poate varia ntre 3 - 7 m (n medie 5m), fiind
mai lung la cadavru dect pe viu datorit
dispariiei tonusului muscular (n special cel al
musculaturii longitudinale). Formeaz 14-16
anse intestinale fixate de peretele posterior al
abdomenului prin intermediul mezenterului.
[1]
Mezenterul este format de reflexia
peritoneului parietal posterior ctre ansele
jejun-ileale. n constituia sa intr dou foie
peritoneale separate de un esut conjunctiv
care conine elementele vasculo-nervoase ce
deservesc ansele intestinale. Locul de reflexie
al peritoneului se numete rdcina
mezenterului. Rdcina mezenterului are o
lungime medie de 15 cm i un traiect oblic de
la nivelul feei stngi a vertebrei lombare L2,
pn la nivelul articulaiei sacroiliace drepte.
n traiectul su ncrucieaz poriunea
orizontal a duodenului, aorta abdominal,
vena cav inferioar, ureterul drept i
muchiul psoas mare.
Jejunul formeaz primele dou cincimi din
lungimea jejun-ileonului i are un calibru mai
mare dect al ileonului. Jejunul are un
diametru intern mediu de 2,5 cm, pe cnd
ileonul are un diametru intern mediu de 2 cm
[4].
Jejunul i ileonul prezint o serie de
caracteristici specifice structurale i
topografice, care fac posibil diferenierea, cu
oarecare precizie, a anselor jejunale de ansele
ileale [6,7]:
ansele jejunale au o direcie orizontal i
sunt situate n partea superioar a spaiului
inframezocolic, pe cnd ansele ileale au o
direcie vertical i sunt localizate n partea
inferioar a spaiului inframezocolic i la
nivelul cavitii pelvine;
diametrul jejunului este mai mare i peretele
su mai gros la palpare dect cel al
ileonului, deoarece plicile semicirculare ale
mucoasei jejunale sunt mai numeroase dect
la nivelul ileonului, unde plicile
semicirculare sunt chiar absente n poriunea
terminal;
aorta abdominal separ rdcina
mezenterului jejunal (situat superior i la
stnga aortei) de rdcina mezenterului ileal
(situat la dreapta aortei);
vasele jejunului formeaz una sau dou
arcade din care se desprind ramuri terminale
lungi i rare, spre deosebire de ileon, care
primete numeroase ramuri terminale ce iau
natere dintr-o serie de 3-4 arcade vasculare;
vascularizaia mai bogat a peretelui
jejunului explic de ce acesta are o culoare
mai roiatic dect ileonul;
la nivelul jejunului grsimea mezenteric
ocup zona vecin rdcinii, pe cnd la ileon
ocup toat limea mezenterului;
la nivelul ileonului sunt vizibile plcile
limfatice Peyer la nivelul feei
antimezenterice, spre deosebire de jejun
unde sunt mult mai mici sau chiar absente n
poriunea proximal;
Zona de proiecie a anselor jejunale i
ileale pe peretele anterior al abdomenului este
11
ANATOMIA I HISTOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE
delimitat superior de linia subcostal, lateral
de liniile ce unesc extremitile anterioare ale
coastelor C10 cu spinele iliace
anterosuperioare, iar inferior de liniile ce
unesc spinele iliace anterosuperioare cu
simfiza pubian.
Unghiul duodenojejunal se proiecteaz la
nivelul feei laterale stngi a discului
intervertebral L1-L2, pe linia subcostal, la 3-
4 cm lateral stnga de linia median
anterioar. Jonciunea ileocecal se
proiecteaz la intersecia planului
trastubercular cu linia semilunar dreapt.
Linia care unete proiecia unghiului
duodenojejunal cu proiecia jonciunii
ileocecale reprezint proiecia rdcinii
mezenterului pe peretele anterior al
abdomenului [7].

Figura 2. Viscere abdominale nou-nscut
1. anse jejunale; 2- anse ileale; 3-colon transvers;
4-colon sigmoid; 5- stomac; 6- splin; 7 oment
mare; 8 ficat (Colecia Conf. Dr. Ion Mndril)

Figura 3. Intestin subire aspect macroscopic.
1 flexura duodenojejunal; 2- anse jejunale; 3-
anse ileale; 4- colon transvers (Colecia Conf. Dr.
Ion Mndril)
Diverticulul ileal (Meckel) reprezint un
rest al canalului vitelin, fiind prezent la circa
3% din indivizi. Este localizat la aproximativ
0,5 - 1m de jonciunea ileocecal, are o
lungime medie de 5 cm i se deschide la
nivelul marginii antimezenterice a ileonului.
VASCULARIZAIA I INERVAIA
INTESTINULUI SUBIRE
DUODENUL
Teritoriul arterial al duodenului este
reprezentat de ramuri ale arterelor
gastroduodenal, gastric stng,
gastroepiploic dreapt i hepatic.
Artera gastroduodenal ia natere din
artera hepatic comun, posterior sau uneori
superior de prima poriune a duodenului. Are
un traiect descendent ntre prima poriune a
duodenului i capul pancreasului, fiind situat
la stnga sau anterior de ductul coledoc.
Poriunea terminal a arterei d natere arterei
gastroepiploice drepte i arterelor
pancreaticoduodenale superioare. n traiectul
su, artera gastroduodenal d ramuri pentru
pancreas, poriunea piloric a stomacului i
faa posterioar a primei pri a duodenului,
precum i artera supraduodenal, care se
distribuie feei superioare a primei poriuni a
duodenului. Arterele pancreaticoduodenale
superioare (anterioar i posterioar) sunt
ramuri terminale ale arterei gastroduodenale.
Artera pancreatico-duodenal superioar
anterioar are un traiect descendent, ntre
capul pancreasului i poriunea descendent a
duodenului i se anastomozeaz cu ramul
anterior al arterei pancreatico-duodenale
inferioar. D ramuri pentru capul
pancreasului i pentru primele dou pri ale
duodenului. Artera pancreatico-duodenal
superioar posterioar are un traiect
12
descendent ntre prima poriune a duodenului
i elementele pediculului hepatic (vena port i
ductul coledoc). Ajuns la nivelul poriunii
descendente a duodenului, ncrucieaz
posterior ductul coledoc i se anastomozeaz
cu ramul posterior al arterei
pancreaticoduodenale inferioare. In traiectul
su artera d ramuri pentru ductul coledoc,
capul pancreasului i primele dou pri ale
duodenului.
Artera pancreaticoduodenal inferioar ia
natere din artera mezenteric superioar la
nivelul marginii superioare a poriunii
orizontale a duodenului. Dup un scurt traiect
d un ram anterior i unul posterior, ramuri
care formeaz o reea vascular la nivelul
capului pancreasului precum i poriunilor
descendent i orizontal a duodenului, nainte
de a se anastomoza cu omonimele superioare.
Poriunea terminal a duodenului primete
ramuri arteriale de la prima arter jejunal, la
rndul su ram al arterei mezenterice
superioare.
Venele duodenului sunt omonime arterelor,
cu care au un traiect asemntor, iar in final
dreneaz sngele n vena port.
Limfa de la nivelul duodenului este
condus spre nodurile limfatice pancreatice
anterioare i posterioare, situate la nivelul
anurilor duodenopancreatice, iar de la acest
nivel, n nodurile limfatice infrapilorice,
suprapilorice, hepatoduodenale i mezenterice
superioare. [4 6]
Inervaia simpatic a duodenului este
asigurat de fibre nervoase preganglionare cu
origine n segmentele 5 12 ale mduvei
spinrii. Aceste fibre ajung pe traseul nervilor
splahnici toracici (mare i mic) la nivelul
plexului celiac, unde fac sinaps cu neuronii
ganglionilor celiaci. Fibrele postganglionare
ajung la peretele duodenal prin intermediul
plexurilor periarteriale din jurul ramurilor
trunchiului celiac i arterei mezenterice
superioare. Inervaia parasimpatic a
duodenului este asigurat de ramuri ale
nervului vag [8].
JEJUN-ILEONUL
Arterele jejunului i ileonului sunt ramuri
ale arterei mezenterice superioare. Artera
mezenteric superioar ia natere din aorta
abdominal, aproximativ la 1 cm inferior de
originea trunchiului celiac. Are un traiect
antero-inferior, trecnd printr-un spaiu
delimitat superior de corpul pancreasului i
inferior de procesul uncinat al pancreasului i
poriunea orizontal a duodenului.
Artera mezenteric superioar d un numr
de 14 15 artere jejun-ileale care se bifurc
dup un traiect scurt n grosimea mezenterului,
pentru a da cte un ram ascendent i unul
descendent. Aceste ramuri se anastomozeaz
cu ramurile vecine i formeaz arcadele
vasculare de ordin I. Din convexitatea
arcadelor vasculare primare se desprind ramuri
noi care formeaz la rndul lor arcade
vasculare de ordin II, III, IV i chiar de ordin
V la nivelul ileonului. Ultimele ramuri sunt in
raport intim cu peretele intestinal (vasele
paralele Dwight) i dau la rndul lor vasele
drepte. Vasele drepte au un traiect
perpendicular pe peretele intestinal, la nivelul
cruia se distribuie ntr-o manier segmentar
printr-un ram anterior i un ram posterior.
Poriunea terminal a ileonului primete ramul
ileal al arterei iliocolice, care la rndul su ia
natere tot din artera mezenteric superioar.
Sngele venos al jejun-ileonului este
colectat de ramuri tributare venei mezenterice
superioare. Vena mezenteric superioar are
un traict ascendant n grosimea mezenterului,
fiind situat la dreapta arterei mezenterice
superioare. ncrucieaz poriunea orizontal a
duodenului i procesul uncinat al pancreasului,
13
iar la nivelul feei posterioare a colului
pancreatic formeaz vena port mpreun cu
trunchiul venos mezenterico-splenic, format
din jociunea venei splenice cu vena
mezenteric inferioar.
Vasele limfatice formeaz un plex
submucos i un plex muscular n grosimea
peretelui jejun-ileonului. De la nivelul plexului
muscular, vasele limfatice ptrund ntre foiele
mezenterului i ajung la nodurile limfatice
mezenterice, situate n grosimea mezenterului
i n final la nodurile limfatice mezenterice
superioare, situate n jurul originii arterei
mezenterice superioare din aorta abdominal.
Jejun-ileonul are o inervaie simpatic
asigurat de fibre cu origine n segmentul
toracal al mduvei spinrii. Fibrele
preganglionare ajung prin intermediul nervilor
splahnici mari i mici la nivelul ganglionilor
celiaci i mezenterici superiori, unde fac
sinaps cu neuronii postganglionari. Fibrele
postganglionare ajung la peretele intestinal
prin intermediul plexurilor nervoase formate
n jurul ramurilor arterei mezenterice
superioare. Inervaia parasimpatic este
asigurat de fibre preganglionare ale nervului
vag [4 6].
STRUCTURA INTESTINULUI SUBIRE
Deoarece toate cele trei segmente ale
intestinului subire au caractere structurale
comune, acestea vor fi prezentate mpreun,
subliniind caracteristicile specifice fiecruia.
Structura intestinului subire prezint, ca
toate organele tubului digestiv, patru tunici
concentrice: mucoasa, submucoasa, musculara
i seroasa peritoneal.

Figura 4. Intestin subire. Col. HE. Ob. 200x.
(Colecia Prof. Dr. Laureniu Mogoant)

Figura 5. Perete intestinal. Col. Tricromic PAS
albastru alcian. Ob. 200x (Colecia Prof. Dr.
Laureniu Mogoant)

14

Figura 6. Perete intestinal. Col. Tricromic PAS
HE. Ob. 400x (Colecia Prof. Dr. Laureniu
Mogoant)

I. Mucoasa intestinal reprezint tunica
intern, cea mai important i cea mai
complex structur histologic. Este format
din: epiteliu, corion i musculara mucoasei.
Epiteliul intestinal - epiteliu simplu
cilindric cu membran bazal continu care l
separ de corion. El este format din trei tipuri
de celule:
- enterocitele sau celulele absorbante;
- celulele caliciforme;
- celulele cu funcie endocrin.
Enterocitele sunt celule nalte (25-30 m),
cilindrice, cu diametrul de 7-8 m. La polul
apical prezint microvili nali de 1 m, cu
diametrul de 0,1 m, care formeaz "platoul
striat". Microvilii sunt reprezentai de
membrana celular ce nvelete protruzii ale
citoplasmei, ce coin un miez de
microfilamente de actin asociate altor
proteine citoscheletale ce menin forma i
dimensiunile microvililor, asigurndu-le de
asemenea mobilitatea. Microvilii sunt inclui
ntr-un strat de glicocalix gros de 1-2 m cu
reacie PAS-pozitiv (Acid Periodic Schiff).
Studii de microscopie electronic estimeaz c
fiecare enterocit prezint aproximativ 3000 de
microvili, 1 mm
2
de mucoas coninnd
aproximativ 200 de milioane de astfel de
structuri. mpreun cu plicile semilunare i
vilozitile intestinale, au i ei rolul de a mri
suprafaa de absorbie a intestinului subire, de
aproximativ 20 ori. Se ajunge astfel la o
mrire de 600 ori a suprafeei de absorbie,
adic o arie total de peste 200 m
2
.
Feele laterale prezint numeroase
complexe joncionale: zonule ocludens, zonule
adherens i desmozomi. Zonula ocludens
nconjoar complet celula ca un cadru,
reprezentnd o barier fiziologic n calea
pasajului unor substane biochimice din
lumenul intestinului n spaiile intercelulare.
Spre polul bazal enterocitele se ndeprteaz
unele de altele i genereaz, mpreun cu
membrana bazal nite spaii triunghiulare
numite spaiile Grnhagen prin care se face
tranzitul unor substane absorbite.[9]
Nucleul este mare, hipocrom, dispus spre
polul bazal. Citoplasma este abundent, bogat
n organite cu dispunere neuniform.
Mitocondriile sunt numeroase, dispuse att
supranuclear ct i la polul bazal; aparatul
reticular Golgi se gsete dispus supranuclear;
reticulul endoplasmic este dispus n toat
celula, iar lizozomii se gsesc n cantitate mai
mare n 1/2 apical a celulei. Organitele sunt
reduse ca numr la polul apical, numrul
acestora crescnd spre polul bazal.[10,11]
Enterocitele se rennoiesc la 3-4 zile prin
activitatea mitotic a unor celule stem care se
gsesc localizate la baza vilozitilor.[12]
Celulele caliciforme sunt celule cilindrice
mult difereniate, rspndite printre enterocite.
Se tie c n situaii fiziologice raportul
enterocite/celule caliciforme este de circa 4/1-
15
6/1. n caz de enterocolite acest raport scade.
Polul apical al celulelor caliciforme este dilatat
datorit acumulrii de mucus la acest nivel.
Nucleul i organitele celulare se gsesc
dispuse n 1/3 inferioar a celulei. Nucleul este
ovalar, mpins spre polul bazal, iar organitele
sunt bine reprezentate (mitocondrii, reticul
endoplasmic rugos i neted, ARG dispus
supranuclear, lizozomi). Plasmalema polului
apical lipsete, motiv pentru care aceste celule
sunt celule mucoase deschise. Celula
sintetizeaz mucosubstane PAS-pozitive care
se acumuleaz la polul apical. Celulele elimin
continuu mucusul la suprafaa epiteliului
intestinal realiznd astfel o pelicul
protectoare la agresiunea substanelor prezente
n lumenul intestinal.[13,14]
Celulele cu funcie endocrin sunt celule
ce secret o serie de hormoni i substane
active la nivel intestinal. n funcie de
afinitatea pentru un anumit tip de colorant, se
difereniaz:
o celulele argentafine care secret
serotonin;
o celulele argirofile care secret
colecistochinin-pancreozimin
i secretin.
Dup hormonii secretai, se disting:
o celulele I celule ce secret
colecistochinine ca rspuns la
peptide, amino-acizi i acizi grai
prezeni n lumenul intestinal.
Colecistochinina stimuleaz
secreia de enzime pancreatice i
eliberarea bilei din vezicula
biliar.
o celule S celule ce produc
secretin, ca rspuns la ionii de
hidrogen i acizii grai. Secretina
stimuleaz eliberarea
bicarbonatului pancreatic i din
tractul biliar.
o celulele K celule ce secret
peptidul inhibitor gastric, ca
rspuns la glucoza administrat
oral, amino-acizi i acizi grai.
Stimuleaz secreia insulinic
pancreatic.
o celulele L celule ce secret
peptidul glucagon-like-1 ca
rspuns la administrarea oral de
glucoz, acizii grai i amino-
acizii intestinali. Acesta
stimuleaz secreia insulinic
pancreatic, inhibnd de
asemenea secreia glucagonului.
Poate avea un rol terapeutic
pentru pacienii cu diabet zaharat
de tip 2 deoarece la acetia se
pstreaz efectul stimulator
insulinic.[15,16]
Musculara mucoasei este reprezentat de
o lam fin de esut muscular neted cu
grosimea de 38-40 m, constituit din dou
straturi: un strat intern cu fibre dispuse circular
i un strat extern cu fibre dispuse longitudinal.
Din stratul intern se desprind fascicule fine
(muchiul Brke) care urc n axul vilozitii
i se termin la polul apical pe membrana
bazal.[1]
Structurile specifice ce se ntlnesc la
nivelul mucoasei intestinale sunt reprezentate
de plicile semilunare cu vilozitile intestinale
i de ctre glandele Lieberkhn, dispuse la
baza vilozitilor.
Valvule conivente Kerkring (plicile
semilunare) reprezint numeroasele pliuri
permanente, perpendiculare pe axul lung al
intestinului, alctuite din mucoas i
submucoas. Acestea reprezint aproximativ
1/3-2/3 din circumferina intestinului, putnd
atinge pn la 8 mm nlime. ncep la 4 cm de
orificul piloric, imediat dup bulbul duodenal,
fiind mai numeroase la nivelul duodenului,
16
scznd progresiv ca numr i dimensiuni spre
ileonul terminal. Se aproximeaz c mresc
suprafaa de absorbie a intestinului subire de
trei ori.[1]
Vilozitile intestinale - proeminene
digitiforme de circa 1-1,5 mm nlime.
Acestea confer un aspect catifelat mucoasei
intestinale. La suprafa vilozitatea este
acoperit de epiteliul intestinal, care prezint
toate cele trei tipuri de celule descrise anterior.
Corionul formeaz un ax conjunctiv n care se
gsesc fibre de reticulin aranjate transversal,
fine fibre de colagen i elastice, celule
conjunctive, n special celule aparinnd
sistemului imun, celule reticulare, fibroblaste.
n axul vilozitii se gsesc i fibre musculare
netede desprinse din stratul intern al
muscularei mucoasei, formnd muchiul lui
Brke, care asigur mobilitatea vilozitii (6-7
contracii pe minut).
Vascularizaia vilozitii este deosebit de
bogat. Arteriolele i venulele sunt numeroase.
Din arteriole se desprind capilare care
formeaz o bogat reea anstomotic sub
membrana bazal a epiteliului de acoperire.
Circulaia limfatic ncepe printr-un capilar
limfatic situat n axul vilozitii, chiliferul
central, ce are captul distal nfundat n "deget
de mnu". La baza vilozitii acesta se
continu cu vasele limfatice din corion.
Circulaia bogat a vilozitii este necesar
pentru preluarea i vehicularea produilor de
absorbie de la nivelul intestinului.
Numrul vilozitilor intestinale este
inegal. La nivelul duodenului exist circa
40/mm
2
, pe cnd n ileonul terminal ajung la
15-18/mm
2
. Vilozitile intestinale mresc de
circa 50 de ori suprafaa de absorbie a
intestinului.

Figura 7. Viloziti intestinale. Col. Tricromic GS.
Ob. 400x. (Colecia Prof. Dr. Laureniu Mogoant)
Corionul intestinal este un esut conjunctiv
lax bogat n fibre de reticulin i srac n fibre
colagene i elastice. El ocup axul vilozitilor
intestinale i umple spaiile dintre glandele
Lieberkhn. Printre fibrele conjunctive se
gsesc numeroase celule cu rol de aprare:
limfocite, plasmocite, macrofage, mastocite,
eozinofile, celule reticulare i fibrocite.
Limfocitele sunt cele mai numeroase, corionul
coninnd infiltraii limfoide i chiar foliculi
limfatici.
Corionul intestinal este bine vascularizat
sanguin i limfatic. El conine numeroase
glande, glandele Lieberkhn (este un corion de
aprare i n acelai timp un corion
glandular).[1 4]

17
Glandele Lieberkhn au orificiul de
deschidere la baza vilozitilor intestinale.
Sunt impropriu numite cripte. Au o lungime de
0,3-0,4 mm, iar baza lor vine n contact cu
musculara mucoasei. n jurul fiecarei viloziti
intestinale exist ntre 15 i 20 de glande
Lieberkhn. Se consider c ntregul intestin
subire ar conine circa 200 milioane de glande
Lieberkhn. [1,2,3,4]
Glandele Lieberkhn conin urmtoarele
tipuri de celule:
- enterocite sau celule cu platou
striat;
- celule caliciforme;
- celule nedifereniate;
- celule Paneth;
- celule cu funcie endocrin.
Enterocitele se gsesc n numr mai mare
n partea superioar a glandei i se reduc spre
fundul acesteia. Sunt celule cilindrice, de talie
mai mic dect enterocitele epiteliului
vilozitar. La polul apical prezint microvili,
mai scuri i mai rari.[10]
Celulele caliciforme sunt mai numeroase
dect la nivelul vilozitii. Se gsesc
rspndite n tot epiteliul glandular.[13,14]
Celulele nedifereniate sunt localizate la
gtul glandei, acolo unde epiteliul vilozitar se
continu cu cel al glandelor Lieberkhn. Sunt
celule de talie mai mic, cu citoplasma mai
ntunecat, cu numeroase organite
intracitoplasmatice. La polul apical prezint
rari microvili scuri. Citoplasma conine
numeroase vezicule i granule. Frecvent aceste
celule sunt surprinse n diviziune. Prin
multiplicarea lor asigur regenerarea
epiteliului vilozitar dar i a celui
glandular.[11,13]

Figura 8. Detaliu perete intestinal. Glande
Lieberkhn. Col. Tricromic PASHE. Ob. 400x
(Colecia Prof. Dr. Laureniu Mogoant)

Figura 9. Detaliu glande Lieberkhn. Seciune
sagital. Col. Mucicarmin. Ob. 400x. (Colecia
Prof. Dr. Laureniu Mogoant)

Celulele Paneth, numite i celule
principale, sunt localizate la fundul glandei.
Sunt celule de form piramidal cu citoplasma
bazofil, nucleul rotund, mare, dispus spre
polul bazal. n citoplasma apical aceste celule
conin numeroase granulaii mari, acidofile,
PAS-pozitive. Studii de microscopie
electronic au artat ca aceste celule conin
cantiti mari de reticul endoplasmic rugos,
poliribozomi, ARG i numeroase granule
secretorii dense la fluxul de electroni.
18
Celulele Paneth sunt considerate celule
secretorii exocrine de tip seros. Ele prezint,
ca i celulele peptice din glandele fundice, o
morfofiziologie ciclic legat de procesul de
digestie. n perioadele interdigestive celulele
sintetizeaz granule de secreie care se
acumuleaz la polul apical; cnd coninutul
alimentar a ajuns n lumenul intestinal,
celulele se degranuleaz i produsul de
secreie trece n lumenul glandular. Coninutul
biochimic al granulelor este inca incomplet
cunoscut. Se tie c ele conin enzime
proteolitice ca lizozim, fosfolipaza A
2
i o
clas particular de peptide cu aciune
antimicrobian. Celulele cu funcie endocrin
sunt similare cu cele din epiteliul
vilozitar.[17,18]

II. Submucoasa este format din esut
conjunctiv lax, bogat n fibre elastice, fibre de
reticulin i mai puine fibre colagene, care
particip la realizarea valvulelor conivente.
Este o structur bine vascularizat i inervat,
ce conine plexul nervos Meissner. Acesta este
format de o reea de fibre nervoase ce fac
legtura ntre numeroi ganglioni de mici
dimensiuni.[11]

III. Musculara este mult mai subire dect
tunica similar a stomacului. Este format din
fibre musculare netede dispuse n dou
straturi:
- un strat intern format din fibre cu
dispunere circular;
- un strat extern format din fibre cu
dispunere longitudinal.
Cele dou straturi nu sunt complet
separate, ntre ele existnd fibre musculare de
mprumut i esut conjunctiv. Dup unii autori
fibrele musculare au o dispunere helicoidal.
Cele din stratul intern realizeaz bucle
helicoidale foarte strnse (0,5-1mm/spir), pe
cnd cele din stratul extern formeaz bucle
helicoidale lungi (200-500 mm/spir). ntre
fibrele musculare exist ganglioni nervoi care
realizeaz plexul nervos mienteric Auerbach.
Acesta este interconectat cu plexul submucos
Meissner prin fibre nervoase de legtur.[8,11]
IV. Seroasa, sau tunic extern, nvelete
ansele intestinale i se continu cu structura
mezenterului. Ea are aceeai structur ca
seroasa gastric. Stratul subseros este mai bine
reprezentat la nivelul intestinului subire dect
la stomac.[11]
Particulariti structurale ale peretelui
intestinal la nivelul duodenului
- duodenul este un organ
retroperitoneal;
- lumenul duodenului este mai mare
dect al jejunului sau ileonului;
- valvulele conivente sunt mai
numeroase spre poriunea distal a
acestuia;
- n structura mucoasei exist un
numr foarte mare de celule cu
funcie endocrin;
- glandele Lieberkhn sunt mai
scurte i nu ajung niciodat pn
la musculara mucoasei;
- corionul i submucoasa conin
glande caracteristice - glandele
Brnner;
- structura muscularei mucoasei
este dezorganizat de glandele
Brnner;
- seroasa peritoneal este nlocuit
de adventice.[1,11]
Glandele Brnner sunt glande mucoase,
tubulare ramificate, prezente numai la nivelul
duodenului. Foarte numeroase n poriunea
proximal a duodenului, ele se reduc numeric
spre partea terminal a acestuia, disprnd
complet la nivelul unghiului Treitz. Tubii
glandulari sunt grupai n lobuli cu diametrul
19
de circa 0,5-1mm. Acetia sunt prezeni att n
partea profund a corionului ct i n
submucoas, ocupnd tot spaiul pn la tunica
muscular, deorganiznd musculara mucoasei.
Glandele Brnner i trimit produsul de
secreie la baza glandelor Lieberkhn.
Celulele epiteliului tubular din structura
glandelor Brnner sunt celule prismatice care
delimiteaz un lumen ngust. n coloraiile
clasice (hematoxilin-eozin, tricromice)
celulele prezint o citoplasm clar, vacuolar.
Nucleul este mic, hipercrom, mpins spre polul
bazal. Tot la polul bazal sunt localizate
principale organite intracitoplasmatice. Polul
apical conine numeroase vacuole cu mucus.
Coloraiile cu Acidul Periodic Schiff i cu
mucicarmin evideniaz specific glandele
Brnner, datorit afinitii mucusului pentru
cei doi colorani.
Mucusul secretat de glandele Brnner este
format din glicoproteine neutre cu pH alcalin
care, alturi de secreiile pancreatice i biliare,
neutralizeaz aciditatea chimului gastric. n
plus, mucusul, realizeaz o barier protectoare
pentru mucoasa duodenal n faa agresiunii
acidului clorhidric din chimul gastric.
Reducerea capacitii de aprare a mucoasei
duodenale sau exacerbarea secreiei
clorhidropeptice gastrice duc la apariia
ulcerului duodenal (cea mai frecvent
localizare a bolii ulceroase).[3]
Particulariti structurale ale peretelui
intestinal la nivelul ileonului
- epiteliul de acoperire conine un
numr mai mare de celule
caliciforme i cu funcie
endocrin dect epiteliul jejunal;
- vilozitile sunt mai subiri;
- n corion exist un infiltrat
limfoid mai bogat i mai muli
foliculi limfoizi;
- n partea terminal a ileonului pe
peretele opus inseriei
mezenterului se gsesc plcile lui
Peyer. Acestea sunt structuri
limfoide formate din 20-30 de
foliculi limfoizi agminai, situai
n corionul mucoasei, dar i n
submucoas. La nivelul lor,
mucoasa intestinal este aproape
neted, nu mai prezint valvule
conivente, iar vilozitile sunt
rare. Glandele Lieberkhn sunt,
de asemenea, puin
dezvoltate.[11]
HISTOFIZIOLOGIA INTESTINULUI
SUBIRE
Intestinul subire prezint mai multe
funcii:
- funcia contactil (funcia
mecanic) asigurat de tunica
muscular. Aceasta prezint unde
de contracie segmentare i
peristaltice. Frecvena undelor
peristaltice este variabil, fiind
asigurat de impulsurile elaborate
de neuronii intrinseci din peretele
intestinal (cei din plexul nervos
Auerbach). O bun funcionare a
contractilitii intestinale asigur
amestecul alimentelor cu sucurile
digestive (intestinal, pancreatic,
biliar) precum i propulsia bolului
alimentar.[8,19]
- funcia de secreie exocrin este
funcia prin care se definitiveaz
la nivelul intestinul subire
procesul de digestie a alimentelor.
Sucul intestinal este un amestec
complex de mucus, proteine
serice, enzime proteolitice,
20
glicolitice i lipolitice,
imunoglobuline sintetizate de
celulele din corion, electrolii,
sruri minerale. Celulele Paneth
sintetizeaz i elibereaz lizozim
i alte substane cu efect
antibacterian.[17 19]
- funcia de secreie endocrin este
asigurat de celulele descrise
anterior, care aparin sistemului
endocrin difuz al tubului digestiv.
Acestea elaboreaz hormoni
peptidici sau neurotransmitori
implicai direct sau indirect n
fiziologia tubului digestiv. Cteva
din substanele active secretate la
nivelul intestinului subire sunt:
gastrina, secretina,
colecistokinina-pancreozimina,
enteroglucagonul, VIP
(VasoIntestinal Peptide), GIP
(Gastric Inhibitory Peptide),
etc.[15,16,19]
- funcia de absorbie este maxim
la nivelul intestinului subire.
Glucidele degradate pn la
dizaharide sunt n continuare
scindate de ctre dizaharidazele
intestinale pn la monozaharide
(glucoz, galactoz, fructoz, etc)
care sunt captate de enterocite
prin mecanisme active i pasive.
Din enterocite, monozaharidele
sunt eliberate direct n vasele
sanguine din corion.
Proteinele alimentare sufer un proces de
degradare treptat, sub aciunea enzimelor
sucului gastric i pancreatic, ajungnd la
stadiul de oligopeptide. La nivelul
microvililor, citoplasma apical a enterocitelor
posed numeroase peptidaze locale care
hidrolizeaz oligopeptidele pn la stadiul de
aminocizi, acetia putnd fi absorbii prin
mecanisme att pasive ct i active, ajungnd
n circulaia sanguin din corion.[19,20]
Lipidele, n special trigliceridele, sunt
emulsionate i solubilizate n lumenul
intestinului sub aciunea srurilor biliare, pn
la stadiul de micelii. Sub aciunea lipazelor
pancreatice i intestinale acestea sunt
transformate n glicerol i acizi grai liberi
care sunt absorbii prin polul apical al
enterocitelor. n interiorul enterocitelor sunt
resintetizate trigliceridele. Lipidele sunt sunt
ulterior eliberate prin polul bazal al
enterocitelor n circulaia limfatic sub forma
unor mici vezicule nconjurate de o membran
proprie provenind din aparatul reticular Golgi
al enterocitelor. Ele particip la formarea
chilomicronilor, care mai conin colesterol,
fosfolipide i lipoproteine.[19,21,22]
- funcia de aprare este de o deosebi
importan, intestinul subire fiind una din
principalele pori de ptrundere a
germenilor n organism, datorit
suprafeei sale extinse, ct i prin structura
histologic relativ simpl. Odat cu
alimentele sunt ingerate mai multe
structuri antigenice. Pentru degradarea
acestora, intestinul dispune de mai multe
sisteme de aprare: lizozimul este secretat
de ctre celulele Paneth, alturi de alte
peptide cu efect bactericid; esutul limfoid
din corion secret anticorpi specifici i
Ig.A secretorii. Macrofagele prezente n
numr mare n esutul limfoid sunt
capabile s degradeze numeroase
microorganisme i antigene.[23]
Limfocitele migreaz frecvent din
corion n lumenul intestinului, ele regsindu-se
n grosimea epiteliului de acoperire al
intestinului, printre enterocite, ele participnd
la aprarea mucoasei de antigenele prezente n
lumen.[19 ]
21
DEZVOLTAREA INTESTINULUI
SUBIRE
n sptmna a 4-a de dezvoltare,
embrionul prezint schia viitorului intestin
subire i intestin gros sub forma unui tub de
calibru uniform situat ntre pilor i membrana
cloacal (poriunea mijlocie i poriunea
posterioar a intestinului primitiv). Acest tub
prezint pe toat lungimea sa un mezenter
dorsal, care l fixeaz de peretele posterior al
trunchiului i un mezenter ventral, prezent
doar n poriunea sa cranial. De asemenea,
intestinul primitiv prezint o comunicare
anterioar cu vezicula vitelin (ombilical)
prin canalul vitelin (ombilical).
Creterea rapid n lungime a intestinului
primitiv n sptmna a 5-a are ca rezultat
apariia ansei ombilicale, cu concavitatea
dorsal i vrful la nivelul canalului vitelin.
Mezenterul ansei ombilicale conine ntre
foiele sale artera mezenteric superioar.
Din ramul cranial al ansei ombilicale se
vor forma duodenul, jejunul i cea mai mare
parte a ileonului, iar din cel caudal, poriunea
terminal a ileonului, cecul, apendicele
vermiform, colonul ascendent i colonul
transvers [24 28].
Dezvoltarea duodenului
Duodenul se formeaz din poriunea
caudal a intestinului primitiv anterior i
poriunea cranial a intestinului primitiv
mijlociu, acest fapt explicnd vascularizaia
dubl a sa: primete ramuri arteriale att din
trunchiul celiac ct i din artera mezenteric
superioar.
Prin apariia curburilor gastrice, situate
iniial n plan longitudinal, poriunea
intestinului situat n continuarea pilorului
(schia viitorului duoden) face o ans cu
concavitatea dorsal. Odat cu micrile de
poziionare ale stomacului i formarea lobului
drept al ficatului (care fixeaz duodenul),
aceast ans este tracionat spre dreapta i
situat ntr-un plan aproape frontal. n urma
acestei micri, foia dreapt a mezoului
duodenal se apropie de peritoneul parietal
posterior, cu care ncepe s fuzioneze dinspre
caudal spre cranial pentru a forma fascia de
coalescen retroduodenal (Treitz). n urma
acestui proces, duodenul capt o poziie
retroperitoneal (secundar). Procesul de
coalescen nu cuprinde i poriunea cranial a
duodenului, care rmne astfel
intraperitoneal.
n timpul sptmnii a 5-a epiteliul
duodenal ncepe s prolifereze devenind
multistratificat i obstrund aproape n
totalitate lumenul duodenului. Urmeaz apoi
un proces de recanalizare, n urma cruia se
formeaz lumenul duodenal definiv
(sptmna a 8-a), iar epiteliul devine
unistratificat (sptmna a 10-a). Anomaliile
de proliferare sau ale procesului de
recanalizare pot determina apariia atreziei,
ocluziei, diverticulilor sau duplicaiei
duodenale[24,25].
Dezvoltarea jejun-ileonului
Ramul cranial al ansei ombilicale are un
ritm de cretere accelerat, care determin
apariia unor convolute ce cad n cavitatea
abdominal urmnd flancul drept al ramului
caudal al acesteia. n urma acestui proces se
produce o rotaie n sens orar al ansei
ombilicale, astfel c ramul su caudal capt o
poziie superioar (caracteristic viitorului
colon transvers).
Prin creterea n lungime a intestinului (n
special pe seama ramului cranial al ansei
ombilicale), acesta nu mai are loc n cavitatea
abdominal i prin urmare, o parte din
convolutele formate de ramul cranial al ansei
22
ombilicale ptrund n diverticulul celomic al
cordonului ombilical, realiznd o herniere a
intestinului.
Hernierea fiziologic a anselor intestinale
debuteaz n sptmna a 6-a i dureaz pn
n sptmna a 10-a, n acest proces fiind
antrenat i poriunea proximal a ramului
caudal al ansei ombilicale (din care se va
forma poriunea terminal a ileonului i cecul).
Prin alungirea pereilor trunchiului se creeaz
spaiu pentru ansele intestinale, care ptrund n
cavitatea abdominal n urmtoarea ordine:
nti ansele jejunale, apoi ansele ileale i
ultimul cecul. Dup reintrarea n cavitatea
abdominal cecul are o poziie nalt, sub
lobul drept al ficatului. Poriunea apical a
cecului i menine dimensiunile fetale i va
forma apendicele vermiform.
Dup dispariia herniei fiziologice i
coborrea cecului n poziia final, prin
creterea n continuare a anselor intestinale se
produce o presiune asupra colonului ascendent
i colonului descendent, care determin
alipirea acestora de peretele abdominal
posterior. Se produce astfel un proces de
coalescen ntre peritoneul parietal i foia
dreapt a mezocolonului ascendent, respectiv
foia stng a mezocolonului descendent.
Acest proces are ca rezultat apariia fasciilor
de coalescen retrocolice (Toldt I i Toldt II)
i n urma sa colonul ascendent i cel
descendent capt o poziie retroperitoneal
(secundar) [24,25].
Ca i in cazul duodenului, anomaliile de
proliferare ale epiteliului sau a procesului de
recanalizare a lumenului intestinal pot
determina apariia atreziei, diverticulilor sau
dedublrii intestinale.
Anomaliile de evoluie ale herniei
fiziologice a anselor intestinale stau la baza
apariiei omfalocelului (hernia ombilical),
situaie n care ansele herniate sunt acoperite
doar de amnion. Aceast anomalie congenital
se asociaza de obicei cu alte malformatii
(defecte ale tubului neural, malformatii
cardiace, anomalii cromozomiale).
Anomaliile de evoluie ale canalului
ombilical pot determina apariia diverticulului
Mekel, ligamentului, chistului sau fistulei
viteline, ultimele fiind factori predispozani
pentru apariia volvulusului intestinal.
Deasemenea pot apare anomalii de rotaie
a anselor intestinale, de tipul lipsei de rotaie
(intestinul gros va fi localizat n partea stng,
iar intestinul subire n partea dreapt) sau
rotaiei inverse (duodenul va fi situat anterior
de colonul transvers) [6,25].
Bibliografie
1. Clemente CD. The digestive system. In: Clemente CD
(ed.). Grays anatomy of the human body. Philadelphia:
Lea & Febiger, 1985:1402.
2. Antonson DL. Anatomy and physiology of the small and
large intestine. In: Wyllie R, Hyams JS (eds). Pediatric
gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis,
management. Philadelphia: WB Saunders, 1993:471.
3. Redel CA, Zwiener RJ: Anatomy and anomalies of the
stomach and duodenum. In: Feldman M, Scharschmidt
BF, Schleisenger MH (eds): Gastrointestinal Disease,
6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996, 557-571.
4. Borley NR, Gastrointestinal tract - small intestine, in
Gray's Anatomy, 39th edition, Elsevier Churchill
Livingstone, 2008, p1157 1172.
5. Iagnov, Repciuc, Russu, Anatomia Omului, Viscere, Ed.
Medical, Bucureti, 1958, p77-92.
6. Skandalakis JE, Colborn GL, Skandalakis' Surgical
Anatomy: The Embryologic and Anatomic Basis of
Modern Surgery, Paschalidis Medical Publications Ltd,
Athens, 2004, chapter 16-small intestine.
7. Snell RS, Clinicl anatomy by regions, edition 8,
Lippincott, Williams & Wilkins, 2008, p203-246.
8. Furness J, Costa M. Anatomy of the enteric nervous
system. In: Johnson LR (ed.). Physiology of the
gastrointestinal tract, 2nd edn, Vol. 1. New York:
Raven Press, 1987.
9. Marcial MA, Carlson SL, Madara JL. Partitioning of
paracellular conductance along the crypt-villus axis: a
hypothesis based on structural analysis with detailed
consideration of tight junction structure-function
relationships. J Membr Biol 1984;80:59.
23
10. Trier JS, Winter HS. Anatomy, Embryology and
Developmental Abnormalities of the Small Intestin and
Colon. In: MH Sleisenger and JS Fordtran, ed.
Gastrointestinal disease, 4th Ed., WB Saunders Comp.
Philadelphia, 1989; 991-1021.
11. Rubin C, Deborah. Small Intestine. Anatomy and
structural anomalies. In: Yamada eds Textbook of
Gastroenterology. Philadelphia: Ed. J. B. Lippincot
Comp 2nd 1995; 1555-1576.
12. Gordon JI. Intestinal epithelial differentiation: new
insights from chimeric and transgenic mice. J Cell Biol
1989;108:1187.
13. Creager JG. Human Anatomy and Physiology. Sec Ed,
Wm C Brown Publisher Arlington, 1992; 659-693.
14. Williams PL, Warwick R, Dyson M, Bannister LH. Grays
Anatomy. Churchill Livingstone, Edinburg, 37th Ed,
1989; 1355-1380; 38th Ed, 1995; 1763-1786.
15. Rindl Gu, Leiter AB, Kopin AS et al. The normal
endocrine cell of the gut. Changing concepts and new
evidences. Ann NY Acad Sci 2004;1014:1.
16. Roth KA, Hertz JM, Gordon JI. Mapping enteroendocrine
cell populations in transgenic mice reveals an
unexpected degree of complexity in cellular
differentiation within the gastrointestinal tract. J Cell
Biol 1990;110:1791.
17. Ephick DA, Mahida YR. Paneth cells: their role in innate
immunity and inflammatory disease. Gut
2005;54:1802.
18. Ouellete AJ, Selsted ME. Paneth cell defensins:
endogenous peptide components of intestinal host
defense. FASEB J 1996;10:1280.
19. Antonson DL. Anatomy and physiology of the small and
large intestine. In: Wyllie R, Hyams JS (eds). Pediatric
gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis,
management. Philadelphia: WB Saunders, 1993:471.
20. Noren O, Sjstrom H, Danielsen EM, et al. The enzymes
of the enterocyte plasma membrane. In: Desnuelle P
(ed.). Molecular and cellular basis of digestion. New
York: Elsevier, 1986.
21. Rubin DC. Spatial analysis of transcriptional activation in
fetal rat jejunal and ileal gut epithelium. Am J Physiol
1992;263:G853.
22. Hwang ES, Hirayama BA, Wright EM. Distribution of the
SGLT1 Na+/glucose cotransporter and mRNA along the
crypt-villus axis of the rabbit small intestine. Biochem
Biophys Res Commun 1991; 181:1208.
23. Chambers SJ, Wickham MS, Regoli M, et al. Rapid in
vivo transport of proteins from digested allergen across
pre-sensitized gut. Biochem Biophys Res Commun
2004;325:1258.
24. Andronescu A, Anatomia dezvoltarii omului, Embriologie
medicala, Ed. Medicala Bucuresti, 1987, 97-119.
25. Sadler TW, Lungs and gut, in Langman's essential
medical embryology, Lippincott, Williams & Wilkins,
2005, 60-70.
26. Weaver LT. Anatomy and embryology. In: Walker WA
(ed.). Pediatric gastrointestinal disease:
pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia:
BC Decker, 1991:195.
27. Langman J. Medical Embryology, 4th ed. Baltimore: Ed.
Williams & Wilkins 1981; 212-233.
28. Sadler TW. Langmans Medical Embryology, 7th ed.
Baltimore: Ed. Williams & Wilkins 1995; 242-271.

24

E EX XP PL LO OR RA AR RE EA A R RA AD DI IO OL LO OG GI IC C , ,
C CO OM MP PU UT TE ER R T TO OM MO OG GR RA AF FI IC C I I P PR RI IN N R RE EZ ZO ON NA AN N
M MA AG GN NE ET TI IC C A A I IN NT TE ES ST TI IN NU UL LU UI I S SU UB B I IR RE E
M Mi ih ha ai i P Po op pe es sc cu u, , D Da an ni ie el la a D Du um mi it tr re es sc cu u, , Z Zo oi ia a S St to oi ic ca a
Intestinul subire, constituit din duoden,
jejun i ileon, datorit particularitilor sale
anatomice, a constituit de-a lungul timpului, un
segment de tub digestiv dificil de explorat din
punct de vedere imagistic. Dovada cea mai
elocvent n acest sens o constituie prezena,
multiplelor tehnici de investigaie, unele cu
caracter istoric, dezvoltate pe parcursul
deceniilor trecute.
METODE DE EXPLORARE IMAGISTIC.
AGENI DE CONTRAST.
DUODENUL explorarea radiologic
efectuat cu contrast radioopac sau n dublu
contrast administrate p.o., reprezint, n esen,
parte a examenului baritat gastro-duodenal.
Examinarea radiologic cu substant de
contrast opac suspensie baritat administrat
per os, se realizeaz in incidene multiple (A-P,
OAD,OAS ), n poziii diferite (ortostatism,
decubit), cu i fr compresiune dozat, tehnici
care permit o individualizare exact i o
caracterizare detaliat a leziuniilor ntlnite.
Semiotica lezional ntlnit, similar celei
gastrice i caracterizat prin prezena unor
modificri morfologice, grupeaz in principal
minusuri i plusuri de umplere parietal (nie,
lacune, diverticuli, etc), anomalii de relief
(pliuri ntrerupte, deviate, rigiditate
segmentar, etc) [2,3,4], la care se asociaz
modificrile funcionale (hiper-/hipotonie,
hipo- i hiperkinezie, spasm, etc), aspecte care
orienteaz ctre un relief lezional benign
sau malign.[1,5,6]
Examinarea radiologic a duodenului nu
pune probleme de tehnic i interpretare
deosebite, aceasta realizndu-se, de obicei, n
continuarea examenului gastric. Cantitile de
substan de contrast radioopac i/sau
radiotransparent sunt reduse i, nu necesit o
preparare deosebit.
Duodenografia hipoton, utilizat n trecut,
ca metod de explorare alternativ a
duodenului i, mai ales, indirect a
pancreasului, a fost abandonat treptat, n
condiiile apariiei computer tomografiei i a
rezonanei magnetice.
JEJUNUL I ILEONUL n explorrile
radiologice clasice necesitau un interval lung
de timp pentru examinare i cantiti
apreciabile de substan de contrast, aspecte
care au impus abandonarea acestora.
Pregtirea prealabil examinrii radiologice
impune eliminarea coninutului solid i gazos
al colonului prin clisme evacuatorii,
administrarea de purgative i regim igeno-
diedetic adecvat, cu 12-48 de ore naintea
examinrii. Administrarea de fluide, alimente,
25
antispastice trebuie ntreupt cu 24-48 de ore
naintea nceperii examenului radiologic [1].
Examinarea cu contrast radioopac
necesit cantiti de 5001000 ml de contrast
radiopac administrate p.o., expunerea
efectundu-se repetitiv, la intervale de 15-30
minute;
Examinarea n dublu contrast se
realizeaz de aceeai manier ns se adaug
aer sau o poiune gazogen generatoare a
contrastului dublu n momentul n care
coloana baritat ajunge la nivelul cecului;
Examinarea radiologic morfologic -
prin clisma baritat const n introducerea
substanei de contrast retrograd sau cu ajutorul
unui cateter nazal, 2-4 cm distal de ligamentul
lui Treitz pentru a mpiedica refluxul
substanei baritate la nivel gastro-duodenal.
Aceast tehnic constituie metoda adecvat
pentru demonstrarea modificrilor incipiente
ale mucoasei, a celor obstructive, precum i a
extensiei reale a procesului patologic [1,7,8].
O pregatire prealabil a pacientilor este
necesar pentru a abine rezultate optime.
Metilceluloza administrat p.o., n soluie,
poate fi utilizat ca agent propulsor.
Similar examinrilor p.o., aceast tehnic se
poate realiza numai cu contrast radiopac sau n
dublu contrast (1000-1200 soluie baritat,
75 ml/min sau aer i bariu sunt introduse pe
sond).
Se obine astfel, o distensie optim a
intestinului, distensie care permite aprecierea
reliefului mucoasei intestinale, detalii
morfologice care individualizeaz traiectele
fistuloase, segementele intestinale stenozate,
rigide, alte detalii parietale care demonstraz
tipul i extensia procesului patologic intestinal.
Clisma aeric mai rar utilizat
(pneumocolon) const n introducerea aerului
retrograd prin orificiul rectal, aerul constituind
un agent de contrast negativ. Glucagonul
administrat n prealabil permite relaxarea
valvei ileo-cecale [1].
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Computer tomografia (CT) a devenit n
ultimii ani examinarea de elecie a pacienilor
cu diverse suferine ale intestinului subire.
Aceast tehnic imagistic secional ca i
IRM-ul (Imagistic prin Rezonan Magnetic)
are avantajul major, al evalurii att a
interesrii intraluminale ct i a celei parietale
i extraluminale, aprute n cursul evoluiei
diverselor procese patologice cantonate la
nivelul intestinului subire [9 12].
Majoritatea afeciunilor intestinului subire
determin ca modificri morfologice ngrori
parietale sau/i apariia unor formaiuni
tumorale sau pseudotumorale intestinale. n
aceste situaii examinarea CT se impune ca
metod ce permite analiza tipului de interesare
intestinal, gradul acesteia, aspecteul simetric
sau asimetric, vascularizaia segmentelor
interesate, aspecte ce necesit o examinare
computer tomografic complet, cu achiziii
native i postcontrast administrat oral i
intravenos [10 12].
Analiza detaliat a modificrilor asociative
prezente la nivelul spaiilor perintestinale,
mezenterului, cavitii peritoneale este absolut
necesar ntruct, prezena lor, caracterizarea
acestora, orienteaz ctre un diagnostic
specific, inclusiv de etap al afeciunii
prezente.
Examinarea CT, n general, necesit
cantitai apreciabile de substan de contrast
administrat per os, prealabil examenului
imagistic (1000-2000 ml administrate
fracionat cu 60-90 minute naintea
examenului). Suspensiile baritate i soluiile
iodate, n concentraii de 2-3%, sunt cel mai
frecvent utilizate in acest scop, crescnd
atenuarea lumenului intestinal (substane de
26
contrast radioopace). Ca i alte alternative, cu
rezultate similare, se pot folosi i ageni de
contrast negativi (hipodeni), ca de exemplu
apa, aerul, etc [9 11].
Suspensia de bariu (1,5% -2%) - este
agentul de contrast cel mai comun utilizat, fiind
preferat datorit multiplelor avantaje oferite
fa de ageni solubili de iod: este relativ bine
tolerat de ctre pacient, stabil n pH-ul
lichidului intestinal i gastric, precum i,
datorit lipsei absorbiei la nivelul tractului
gastointestinal; este relativ sigur n condiiile
aspiraiei bronsice.
Suspensiile baritate nu trebuie utilizate la
pacienii cu perforaii intestinale, la cei cu
traumatisme abdominale unde, n esen sunt
preferate soluiile iodate. De asemenea este
cunoscut faptul c trebuie evitat administrarea
bariului la cei cu fistule, abcese sau la cei care
urmeaz a fi supui unor procedee
intervenionale.
Suspensiile solubile de ageni de contrast
iodai produc modificri de tranzit, cu
accelerarea acestuia. Din acest motiv trebuie
utilizai cu precauie la pacienii cu vrsturi i
risc de aspiraie pulmonar.
Agenii de contrast orali negativi
realizeaz o distensie fiabil, permind
aprecierea grosimii i a modificrilor
patologice parietale. Apa, ca i agent de
contrast negativ, are unele avantaje
remarcabile: este foarte bine tolerabil i,
permite o vizualizare excelent a peretului
intestinal [9 12].
Pentru a obine rezultate optime,
examinarea CT poate apela la ageni
farmacologici precum glucagonul, administrat
n prealabil, pentru relaxarea intestinului sau/i
pentru a scurta timpii de scanare necesari
reducerii artefactelor de micare i de respiraie
pacientului.
Substanele de contrast utilizate pentru
administrarea intravenoas sunt cele iodate,
deja cunoscute, n concetraii 300-350-370 mg
I/%ml, administrate n bolus, de preferabil cu
ajutorul unui injector automat; ajut la
decelarea prizelor de contrast patologice
parietale i la identificarea altor semne care
permit un diagnostic specific. Achiziiile se pot
realiza att n faza arterial ct i portal, mai
ales cnd sunt suspectate leziuni la nivelul
structurilor anatomice parenchimatoase
(metastaze hepatice).
Imaginiile obinute pot fi prelucrate n staii
specializate, se pot efectua reconstrucii 2D sau
3D, studii de endoscopie virtual, etc.
Posibilitile de prelucrare a datelor obinute
sunt multiple, dependente ns de
disponibilitaile tehnice [9 12].
IRIGOGRAFIA CT (CT ENTEROCLYSIS)
Se realizeaz de aceeai manier ca i
examinarea radiologic similar, cu
introducerea retrograd a substanei de contrast
radiopace (clism baritat), sau pe sond,
urmat ns, de scanarea CT. Rezultatele
obinute sunt superioare datorit metodei de
achiziie iar, n plus, poate fi utilizat la
pacienii cu obstrucie intestinal joas [5,6,9
12].
ULTRASONOGRAFIA
Este o metod orientativ n evaluarea
intestinului subire, limitat n principal de
prezena gazelor n abdomen sau/i de statusul
hiperponderal al pacienilor. Poate ns decela
colecii intraabdominale, prezena maselor
tumorale, metastazele organelor
parenchimatoase [1,9].
27
EXPLORAREA RADIOLOGIC, COMPUTER TOMOGRAFIC I PRIN REZONAN MAGNETIC ...
IMAGISTICA PRIN REZONAN
MAGNETIC
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM)
deine un rol limitat n evaluarea intestinului
subire, ns aplicaiile din ultimii ani au
dovedit potenialul ridicat al acestei tehnici n
caracterizarea diferitelor afeciuni intestinale.
Examenele morfologice intestinale cu ageni de
contrast orali au fost, de asemenea, utilizate, cu
rezultate similare celor CT [9 13].
Aceast tehnic are avantajul rezoluiei
spaiale crescute, al achiziilor multiplanare i,
deloc de neglijat, pe cel al non-invazivitaii.
Tehnicile de examinare IRM pot varia, ns
achiziiile n planuri ortogonale, cu secvene n
ponderaie T1,T2, native i postcontrast, fiind
absolut necesare pentru obinerea unor rezultate
adecvate. Secvenele n ponderaie T2, n
special cele cu supresie grasoas, ofer un
contrast excelent ntre structurile parietale,
coninutul intestinal i planurile adipoase
adiacente.
Se pot utiliza secvene efectuate n apnee,
sau, la pacienii necooperani, cu stare general
alterat, secvene de tip respiratory triggering
ce ofer imagini de calitate superioar,
nepenalizate de artefactele de repiratie sau
micare ale pacientului.
Rolul agenilor de contrast utilizai n IRM
const n generarea unui contrast adecvat ntre
lumenul intestinal, peretele intestinal i
structurile adiacente. mpartii n ageni
pozitivi,; i negativi, orali i intravenoi,
acetia modific timpul de relaxare al
stucturilor investigate, n secvenele n
ponderaie T1 i T2 [9 13].
Substana de contrast introdus la nivelul
intestinului cu ajutorul unui cateter nazo-
jejunal MR enteroclysis, respectiv soluie
apoas de metilceluloz, mpreun cu
administrarea intravenoas de dimeglumin
gadopentetate, constituie o alternativ practic
de utilizare a unui agent de contrast enteric
(ofer un contrast optim ntre perete i lumenul
intestinului) .
Proprietile unor ageni de contrast pot fi
schimbate, att n funcie de concentraia
acestora ct i de tipul de secven utilizat.
Astfel, sulfatul de bariu n suspensie este un
mediu de contrast negativ oral. Aerul este un
mediu de contrast oral negativ pentru ambele
tipuri de secvene n ponderaie T1 i respectiv
T2. Apa, intraluminal, determin hiposemnal
intraluminal n secvenele n ponderaie T1 i
hipersemnal intens n secvenele n ponderaie
T2. Perfluorocarburile acioneaz ca ageni de
contrast negativi n ambele tipuri de secvene
T1, T2.
Derivaii de Gadolinium constituie ageni
de contrast cunoscui cu administrare
intravenoas, utilizai n secvenele n
ponderaie T1, cu reducerea timpului de
relaxare longitudinal T1 i apariia de
hipersemnal la nivelul structurilor parietale
investigate [9 13].
NOIUNI DE PATOLOGIE INTESTINAL
AFECIUNI CONGENITALE
DIVERTICULII I CHISTELE DUODENALE
Diverticulii sunt bine evidentiai de ctre
examenele radiologice la nivelul duodenului
sediul de elecie este marginea intern a lui
DII. Se prezint ca plusuri de umplere rotund
ovalare, de dimensiuni variate, contururi
regulate cu coninut omogen sau heterogen,
dependent de prezena unor resturi alimentare
sau a unor episoade inflamatorii de
diverticulit.
Majoritatea diverticulilor duodenali sunt
asimptomatici ns, pot induce staz la nivelul
cailor biliare i canalelor pancreatice [1,9,11].
28
Diverticulul Meckel diverticul congenital
provine din peretele ileal i poate prezenta
insule de mucoas gastric ectopic; n aceste
condiii hemoragia i perforaia pot fi asociate.
Examenele radiologice identific
diverticulii ca plusuri de umplere rotund-
ovalare, omogene sau heterogene; aspectul
heterogen, este datorat resturilor alimentare sau
poate mbrca un aspect aer-fluid n
diverticulite.
CT, IRM pot identifica diverticulii n mod
ntmpltor, sub form de plusuri de umplere,
fiind indicate pentru excluderea unor tumori
pancreatice, mai ales n cazul diverticulilor
simptomatici. Diverticulii intestinului subire
se prezint ca plusuri de umplere parietal cu
coninut aeric, apos sau de substan de
contrast, aspectul fiind dependent de tehnica de
examinare; diverticulii juxtapapilari pot
produce staz i dilatatia ductelor biliare i
pancreatice [1,9,10].
Reprezint vicii de rotatie i fixatie ale
intestinului. Datorit faptului ca segmentele
duodeno-jejunal i cel ceco-colic se pot roti
independent, exist o multitudine de variante
anatomice.
Examenele radiologice anomaliile de
rotaie sunt demonstrate n studiile cu
substant de contrast opac i dublu contrast.
CT, IRM pot descoperi asemenea anomalii,
iar reconstruciile n multiple planuri
demonstreaz variantele respective.
Chistele duodenale, mai dificil de
evideniat radiologic, sub forma unor
formaiuni rotund-ovalare ce amprenteaz sau
deformeaz focal peretele duodenal, sunt bine
individualizate prin examenele imagistice
secionale. Astfel, chistele, mai rare la nivel
duodenal, localizate n peretele duodenal sau
mezenter sunt bine individualizate CT i IRM.
CT: se prezint sub forma unei formaiuni
rotund-ovalare, omogene de tip chistic,
hipodense nativ i postcontrast i.v., fr
componente tisulare sau ngrori parietale
prezente.
IRM: acelai aspect de formaiune bine
delimitat cu semnal lichidian n secvenele n
ponderaie T1 i T2, fr captare de substan
de contrast intrelezional prezent [1,9
11,14].
Malrotaia
Distrofia chistic duodenal
Distrofia chistic a peretelui duodenal este
o leziune rar caracterizat prin prezena de
chiste n peretele duodenal, rezultat al
inflamaiei esutului pancreatic ectopic.
CT i MRI: se individualizeaz prezena
masei chistice omogene ntre duoden i capul
pancreasului, ovalar sau bilobat; pancreasul
poate prezenta un aspect morfologic normal
sau sunt prezente semne de inflamaie cronic
pancreatic - Fig.1-a, b. [9 11]
a
b
Figura 1 a,b Chist duodenal secvene IRM
coronare(a) i axiale(b) n ponderaie T2 Fat sat
formaiune chistic cu semnal omogen, de tip
lichidian (hipersemal T2) localizat ntre duoden i
capul pancreasului; dilataie moderat simentric
moderat de CBIH i EH.
29
TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
TUMORILE BENIGNE
Tumorile benigne ale intestinului subire
sunt rare iar acestea includ: adenoame,
lipoame, tumori stromale, hamartoame,
fibroame i hemangioame.
Examenele radiologice baritate n cazul
tumorilor benigne prezint n general aspecte
lacunare cu caractere de benignitate, rotund-
ovalare, pediculate sau sesile, ce nu ntrerup
conturul parietal, fr alte semne de infiltraie
sau extensie [1,14 17].
CT, IRM:
Lipoamele duodenale sunt relativ frecvente;
n studiile CT, acestea se prezint de obicei ca
i formaiuni tumorale rotund-ovalare, cu
localizare intramural sau extramural
(submucoase) cu densiti adipoase (densiti
negative), msurnd de obicei ntre 1-3 cm;
IRM deceleaz n cazul lipoamelor, mase
tumorale n hipersemnal, omogen n secvenele
n ponderaie T1, hipersemnal moderat n
secventele n ponderaie T2, hipersemnal anulat
n secvenele cu supresie grsoas de tip STIR
sau FAT-SAT; aspectul omogen, absena
necrozelor centrale i a componentelor
vascularizate stromale, pledeaz pentru
benignitate.
Leiomioamele sunt cele mai frecvente
tumori benigne cu localizare la nivelul
jejunului. Studiile CT arat n cazul
leiomioamelor prezena de mase tumorale,
moderat vascularizat, cu necroze centrale n
cazul tumorilor de dimensiuni mari; n IRM: se
prezint mase tumorale ce sunt individualizate
n studiile postcontrast datorit captrii
gadoliniumului de ctre aceste formatiuni
tumorale.
Adenoamele polipii adenomatoi cel mai
frecvent apar la nivelul regiunii ileo-cecale,
fiind n general asimptomatici; pot genera ns
hemoragii sau pot conduce la invaginaii
intestinale; n formele multiple (sindromul
Gardner, polipoza familial) se localizeaz n
special la nivel duodenal; polipii cu dimensiuni
mai mari de 1 cm se asociaz cu un risc crescut
de malignitate [9 12].
CT: demonstreaz prezena de formaiuni
polipoide, pediculate sau sesile, cu densiti
tisulare, rotund-ovalare, omogene; IRM:
demonstreaz prezena de mase tisulare, cu
captare de substan de contrast, contigue cu
peretele intestinal, ce bombeaz intraluminal;
masele polipoide cu extensie n afara peretelui
intestinal, sugereaz o posibil transformare
malign.
Hemangioamele sunt tumori rare, dar cu
implicaii clinice deosebite; studiile CT i IRM:
demonstreaz aceste tumori hipervasculare n
studiile postcontrast datorit captrii intense,
specifice de tip vascular.
Hamartoamele intestinului subire apar n
sindromul Peutz-Jeghers i alte sindroame
polipoidale juvenile. Sunt tumori cu
componente adipoase prezente.[9 12].
TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI
SUBIRE
Carcinoamele intestinului subire sunt
tumori rare ce apar predominant la nivel
jejunal, n timp ce sarcoamele se localizeaz
cel mai frecvent ileal. Tumorile maligne ale
duodenului sunt forte rare (adenocarcinoame,
leiomiosarcoame, tumori carcinoide,
limfoame).
Studiile radiologice baritate convenionale
rareori detecteaz tumorile mai mici de 2cm.;
aspectele frecvente sunt cele de lacune
maligne, cu contur neregulat, semiton, ce
ntrerup conturul parietal normal; peretele
adiacent poate fi rigid, infiltrat. Tumorile
carcinoide submucoase apar ca defecte de
umplere, de obicei solitare, cu contururi relativ
30
regulate, localizate cel mai frecvent la nivelul
ileonului distal; acestea se pot ulcera cu
aparitia semnului intei, semn nespecific
prezent ce poate apare n limfoame,
melanoame, metastazele din cancerul de sn,
sarcomul Kaposi; n formele multicentrice sunt
evideniai noduli multipli submucoi.
[1,9,14,15]
CT i IRM pot demonstra:
Prezena unor zone intestinale cu ngrori
parietale asimetrice, la nivelul duodenului fiind
afectat n special peretele posterior; aceste
ngrori parietale de obicei nu depesc 1,5
cm; aspectul circumferenial ngroat poate fi
vizualizat att n limfoame ct i n
carcinoamele intestinale primitive sau
secundare;
Existena unor formaiuni tumorale
intraluminale;
Excavarea n urma necrozei a unor
asemenea mase tumorale care, n general,
este rareori prezent;
Infiltrarea planurilor adipoase adiacente,
aspect tradus prin prezena unor travee
tisulare i un aspect neomogen al grsimii
adiacente;
Existena stenozelor asociate cu segmente
de intestin dilatate;
Tumorile duodenale evoluate se pot
extinde la capul pancreatic, cu obstrucia
secundar a canalelor pancreatice i
biliare;
Existena nodulilor parietali, submucoi,
alturi de ngrori parietale, precum i
angulaii, retracii ale anselor n cazul
extensiei la nivelul mezenterului, secundar
reaciei desploplastice prezente, recie de
tip fibrotic care poate induce modificri
ischemice intestinale;
Prezena metastazelor n diferite organe. [9
12]
Adenocarcinoamele intestinului subire sunt
tumori rare, reprezentnd aproximativ 40% din
totalul neoplaziilor maligne intestinale;
istoricul acestor pacieni poate include
antecedente patologice de tipul maladiei Crohn,
sprue, sindroame de tipul Peutz-Jeghers i
Lynch, precum i duplicaie congenital sau
ileostomie. Formele infiltrative, cele mai
frecvente, determin obstrucie intestinal
precoce, n timp ce formele ulcerative se
asociaz cu hemoragii iar cele polipoide sunt
rare.
CT, IRM: adenocarcinoamele se prezint
ca mase tumorale localizate, de obicei cu
dimensiuni> 2cm sau sub forma unor ngrori
circumfereniale segmentare. Stenozele i
dilataiile segmentare secundare pot fi prezente.
Leiomiosarcoamele au de obicei
dimensiuni mai mari de 5-6 cm, prezentnd
adesea aspecte de mase nodulare heterogene
nativ i postcontrast, secundar necrozelor
tumorale i, se pot asocia cu calcificri
vizibile mai ales CT i, mai puin la examenul
IRM. Dezvoltate mai ales extraluminal, aceste
tumori se pot acompania de fistule ce comunic
cu lumenul intestinal.
Metastazele sunt rare (cele mai frecvente
tumori primare incriminate fiind melanoamele,
carcinoamele renale) cu aspecte similare cu
cele ale tumorii de baz.
Tumorile stromale gastrointestinale (GIST)
cuprind un grup heterogen de tumori
mezenchimale cu localizare frecvent la nivelul
tractului gastrointestinal. Originea lor este
controversat, considerndu-se c ar proveni
din plexurile mienterice sau din celulele stem
pluripotente ce se pot diferenia n celule Cajal
sau celule musculare. Sunt divizate n patru
grupe, n funcie de caracteristicile
imunohistochimice: tumori difereniate-cu
celule musculare netede, tumori difereniate n
celule neurale, nedifeniate i, difereniate att
31
cu celule musculare, ct i neurale. Apar n 20-
25% din cazurile localizate la nivelul
intestinului subire. [9 12]
CT i IRM: tumorile de tip GIST apar ca
leziuni solitare sau multiple cu localizare
subseroas, submucoas sau intraluminale; cele
submucoase se prezint ca mase tumorale
rotund-ovalare, bine delimitate, cu aspect
lacunar dup administrarea de contrast oral;
tumorile subseroase au dezvoltare mai ales
extraluminal i, deformeaz excentric ansele
intestinale deplasate de efectul de mas
tumoral; cele intraluminale hipervasculare
pot produce hemoragii secundare ulceraiei
intratumorale; calcificrile sunt rare,
individualizate prin CT. Variantele benigne se
caracterizeaz prin caracterul tisular, omogen
nativ i postcontrast i.v. n studiul CT i,
respectiv semnal intermediar, omogen, similar
celui muscular n explorarea IRM. Cele
maligne au un aspect adesea polilobulat,
heterogen, datorat necrozelor centrale, uneori
chistice ; studiile imagistice postcontrast
arat o captare anarhic, predominant periferic
a agentului de contrast i.v. Fig.2 a,b.
Metastazele hepatice provenite de la aceste
tumori sunt hipovasculare, hipodense i, n
hiposemnal T1, hipersemnal T2, n explorrile
CT i, respectiv IRM, cu captare periferic cu
s.d.c. administrat i.v.;
La pacienii cu HIV, prezena multiplelor
tumori hipervasculare de tip GIST pot simula
sarcomul Kaposi. Limfoamele intestinale,
tumorile de tip carcinoid pot genera aspecte
imagistice similare. Necrozele extensive, de tip
chistic pot fi ntlnite dup chimioterapie.

a
b
Figura 2 a,b Tumor GIST Sectiuni CT native i
postcontrast mas tumoral hetrogen cu zone de
necroz centrale i captare predominant periferic a
SDC i.v., interesnd ansele intestinale, mezenterul;
ngroare circumferenial a peretelui duodenal.

Tumorile carcinoide sunt cele mai
frecvente tumori primitive ale intestinului
subire. Toate tumorile metastazeaz precoce,
indiferent de dimensiunile acestora iar pacienii
cu metastaze hepatice pot dezvolta sindromul
carcinoid.
CT i IRM:
Tumora carcinoid poate avea dimensiuni
reduse i poate sa nu fie vizibil imagistic;
reacia desmoplastic mezenteric i
adenopatiile mezenterice asociative pot fi
vizibile;
ngrorile parietale hipervasculare sunt,
de asemenea, prezente; ansele intestinale
adiacente sunt deplasate;
32
nglobarea vaselor mezenterice genereaz
ischemie cronic, cu ngrori parietale
segmentare, reacii fibrotice adiacente care
pot mbrca un aspect pseudotumoral;
IRM difereniaz aceast fibroz de
componentele tumorale propriu-zise;
Obstrucia venelor mezenterice genereaz
dilataii varicoase adiacente;
Interesarea ganglionilor mezenterici i
retroperitoneali produc hipertrofii
ganglionare heterogene, cu zone de
necroz;
Metastazele aprute n cazul tumorilor
avansate evoluate hepatice, pulmonare i
osteocondensante osoase sunt, de
asemenea, posibile. [9,10,11,12]
c
d
Figura 2 c,d Tumor carcinoid Secvene
coronaleT2 FS native i T1 FS postcontrast -mas
tumoral heterogen, localizata n flancul stng, la
nivel jejunal, cu zone de necroz centrale, chistice i
captare predominant periferic a SDC i.v.,
interesnd ansele intestinale i mezenterul.
Limfoamele cu interesare intestinal sunt
frecvente, cu prevalen crescnd la pacienii
imunodeprimai (aproximativ 10-25%).
Majoritatea limfoamelor intestinale sunt
limfoame non-Hodgkiniene.Cele primare apar
adesea la pacienii cu antecedente de boal
inflamatorie intestinal, SIDA, boal celiac,
LES, boal Crohn.
Aspectele CT, IRM cuprind:
prezena de mase tumorale sau infiltraie
parietal rezultnd ngrori parietale
circumfereniale concentrice sau excentrice,
prezena unor mase cu captare moderat a
substanei de contrast administrate i.v.;
stenoze segmentare cu dilataii de anse
supraiacente;
ulceraii ntinse i arii de necroz vizibile
adiacent lumenului intestinal;
leziunile polipoide pot produce invaginaii
iar prezena fistulelor poate mima maladiile
inflamatorii;
hipertrofia ganglionilor mezenterici i
retroperitoneali. [9 12]
AFECIUNI INFLAMATORII I
INFECIOASE ALE INTESTINULUI
SUBIRE
Diverticulitele
Inflamaia diverticulilor intestinali - Fig.3
a,b se poate extinde la nivelul planurilor
adiacente i se pot complica cu perforaii i
formarea unor abcese abdominale, hemoragii,
pneumoperitoneu, fistule i reacii inflamatorii
stenozante.
Aspectele radiologice pot include
prezena pneumoperitoneului, i/sau aspecte
heterogene diverticulare; diverticulii pot
prezenta contururi difuze, nivele aer-fluid sau
aer-barium n cazul examenelor baritate.[1,14
16]
33
CT i IRM: CT a devenit examinarea de
elecie a pacienilor suspeci de diverticulit.
Aceste tehnici imagistice pot demonstra:
ngrori parietale diverticulare asociate cu
infiltratia planurilor adipoase adiacente;
prezena fistulelor este demonstrat de
opacifierea traiectelor fistuloase cu substan
de contrast oral; formarea de fistule ntre
vezica urinar i intestinul subire poate fi
suspectat n cazul vizualizrii prezenei de
aer intravezical;
modificrile inflamatorii parietale pot induce
stenoze cu dilataii de anse n amonte;
formarea de abcese, de infiltraii inflamatorii
difuze, reacii peritoneale sau
retroperitoneale cu prezena de fluide sau aer
pot fi prezente n anumite situaii;
IRM demonstreaz ngrorile parietale i
modificrile extraintestinale, n special, n
secvenele T1 postcontrast cu supresie
grsoas (FAT SAT); secvenele native n
ponderaie T1 demonstreaz infiltraia
planurilor adipoase n hiposemnal T1, n
contrast cu hipersemnalul T1 nativ al
grsimii abdominale; abcesele i fistulele
sunt vizibile n hipersemnal T2, mai ales n
secvenele FAT SAT; aceste leziuni capteaz
periferic, studiile T1 postcontrast i.v.artnd
hipersemnalul T1 periferic, n contrast cu
lichidul coninut (hiposemnal T1) omogen.[9
13]
a
b
Figura 3 a,b Diverticulite a. Aspecte
radiologice diverticuloz localizat la nivelul
marginii interne a lui DII cu diverticulit prezena
de nivele air-fluid diverticulare; b- mic diverticul la
examinarea CT cu captare parietal.

TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBIRE
Tuberculoza intestinal reprezint o
afeciune granulomatoas ce poate apare la
orice vrst (adesea 20-40 ani), cu inciden
egal la ambele sexe. Localizarea cea mai
frecvent este la nivelul regiunii ileo-cecale,
urmat de colon.
Aspectele radiologice sunt dependente de
stadiul evolutiv:
Radiografia pulmonar este
obligatorie pentru depistarea leziunilor
pulmonare;
Radiografia abdominal - poate releva
dilataii segmentare ale anselor, nivele
hidroaerice, calcificri ale ganglionilor
mezenterici, ascit;
Examenul funcional al colonului
ofer date asupra funcionalitii
colonului haustraii spastice,
neregulate, zone hidro-aerice, sau
haustraii disprute, tranzit accelerat;
Examenul morfologic - irigografia
arat:
n stadiile incipiente (I): predomin
semnele funcionale: hipertonie,
hipotonie, anse dilatate ce alterneaz cu
34
anse spastice; morfologic: inflamaia
este n stadiul pseudoulceros pe
ultimii 5-10 cm din ileonul terminal
edem i inflamaia foliculilor lacune
ovoide; pe marginea intern a ileo-
cecului nodul de alarm imagine
lacunar dat de ganglioni sau plac
Payer intraparietal care se poate
calcifica sau ulcera n intestin; alte
semne radiologice n acest stadiu
constau n: pliuri ngroate,
mamelonate, polipoase prin edem, cu
tendin la dispunere perpendicular pe
axul ansei jejunalizarea ileonului;
n perioada de stare (II) ulcerativ -
ulceraiile genereaz aspecte de nie
neregulate, persistente pe mucoasa
intestinului; apar tulburri organo-
funcionale ca i precedentele dar,
procesul exudativ inflamator produce
margini cu contur ters, margini
neregulate, spiculate, cu dublu contur,
incizuri i lacune ovoide ulcerate;
ngustrile funcionale, cu calibru rigid,
contur neregulat, sunt prezente;
tranzitul ileal este ntrziat iar,
segmentul supraiacent dilatat;
n fazele tardive (III) sunt prezente
segmente ngustate, rigide, modificri
de periviscerit, adenopatii calcificate,
anse cu contur neregulat anfractuos,
zimat i mucoas tears.
CT poate demonstra- Fig.4a,b:
ngrori parietale la nivelul regiunii
ileo-cecale, cu interesare segmentar,
asociate de hipertrofii ganglionare
regionale (grupurile mezenterice,
peripancreatice, retroperitoneale),
heterogene, cu focare de calcificare i
hipodense intraganglionare secundare
necrozei cazeoase;
Prezena maselor tisulare la nivenlul
omentului i mezenterului;
Revrsat peritoneal ascitic cu densiti
lichidiene crescute de 20-45 UH;
Aderenele formate pot conduce la
aparitia sindromului ocluziv intestinal;
Complicaiile aprute n cursul
evoluiei constau n: perforaia
intestinal, apariia fistulelor, a
hemoragiilor, a litiazei enterale,
precum i a trombozelor venoase i a
diverticulilor de traciune;
Terapia antituberculoas crete
frecvena obstruciei intestinale;

Perforaiile unice sau multiple sunt
secundare ulceratiilor parietale iar incidena
fistulelor este mai redus comparativ cu
maladia Crohn.
IRM este rareori utilizat pentru evaluarea
tuberculozei intestinale dar aceasta poate ilustra
modificri similare celei CT. [9 13]

a
35
b
Figura 4.a,b- Tuberculoza intestinal
Reconstrucii coronare CT postcontrast - modificri
morfo-fucionale ileo-colice, asociate cu proliferare
fibro-lipomatoas mezenteric, adenopatii loco-
regionale i lichid de ascit.

BOALA CROHN
Boala Crohn sau enterita regional este
cea mai frecvent boal inflamatorie a
intestinului subire. Afeciunea este frecvent la
adulii tineri dar poate debuta la orice vrst.
Poate interesa orice segment al tubului
digestiv dar localizarea preferenial este
ileonul terminal, urmat ca frecven de colonul
proximal. Formele acute sunt difereniate de
stadiile cronice.
Radiologic modificrile sunt dependente
de stadiul evolutiv al afeciunii:
iniial, apar pliuri neregulate, ngroate,
turtite, fuzionate, pe alocuri terse cu
grosime variat;
ulterior, apar ulceraii cu aspect de spiculi
perpendiculari pe axul ansei; hipertrofia
foliculilor limfatici i a plcilor Peyer dau
imagini lacunare rotund-ovalare sau
poliedrice aspect de pietre de pavaj-
Fig.5 a. ;
n stadii avansate de boal dispare orice
relief de mucoas ileonul se transform
ntr-un tub rigid, cu calibru ngustat, lipsit
de mobilitate Fig.5.b. ;
enterita regional face vid n jurul ei
ansa afectat este izolat de restul anselor
datorit prezenei hipertrofiei ganglionare
mezenterice i ngrorii mezenterului. n
tuberculoza intestinal ansele sunt
aglutinate n jurul ansei afectate element
de diagnostic diferenial cu boala Chron.
la nivelul duodenului orice leziune
inflamatorie n lipsa pancreatitei trebuie
suspectat drept boal Crohn. [9 12]
a
b
Figura 5 a,b.- Boal Crohn Aspecte radiologice n
diferite faze evolutive a ulceraii cu aspect de
spiculi perpendiculari pe axul ansei; hipertrofia
foliculilor limfatici i a plcilor Peyer dau imagini
lacunare rotund-ovalare sau poliedrice ; b - ileonul
- tub rigid, cu calibru ngustat, lipsit de mobilitate.
36
CT este metoda imagistic de elecie n
evaluarea bolii Crohn; aspectele identificate
pot include:
ngrori paritale intestinale
circumfereniale;
prezena limfadenopatiilor regionale;
modificri inflamatorii mezenterice;
proliferri fibro-adipoase;
complicaiile aprute n cursul bolii,
prezena fistulelor, abcesele i stenozele,
sunt individualizate cu acuratee prin
examenele imagistice secionale; fistulele
cutanate, cele entero-vezicale, precum i
cele entero-enterice sau enetero-colice,
necesit pentru vizualizare, administrarea
de contrast oral n cursul examinrii CT
Fig.6.a,b.[9 12]
a
b
Figura 6 a,b. Complicaie n cursul evoluiei bolii
Crohn Traiect fistulos abdominal opacifiat
postcontrast oral seciuni CT postcontrastr i.v. i
oral perforaie intestinal cu traiect fistulos
prezent ilustrat de prezena substantei de contrast
prehepatic n cavitatea peritoneal;
pneumoperitoneu prezent.

Examinarea CT conventional s-a dovedit o
metod imagistic sensibil n decelarea
maladiei Crohn n fazele incipiente. Din pcate,
nu exist o corelaie adecvat ntre modificrile
identificate imagistic i statusul clinic al
pacienilor cu boal Crohn Fig.7a,b,c,d.
Dilataia vaselor mezenterice, aspectul
tortuous, dilatat al acestora, ngroarea
parietal intestinal, cu aspect stratificat,
n studiul postcontrast i.v. constituie
indicatori al fazelor active ale bolii;
a
b
37
c
d
Figura 7 a,b,c,d Boal Crohn cu complicaii
seciuni axiale i coronare CT postcontrast
ngrori parietale intestinale, infiltraii inflamatorii
n grasimea adiacent i prezena de colecie
localizat cu captare periferic postcontrast i bule
de gaz n interior evocatoare a unui abces;
modificri inflamatorii mezenterice prezente.

IRM este folosit pentru evaluarea
activitii bolii. Au fost utilizai mai muli
indicatori pentru afirmarea fazelor active,
dintre care mentionm:
ngrorile parietale sunt mai evidente n
stadiile active ale bolii iar captarea
parietal este mai intens (7 mm vs 3 mm
n perioadele stare sau stadiile cronice);
aspectul stratificat parietal identificat n
studiul postcontrast este un indicator
specific al activitaii bolii; n plus,
hipersemnalul parietal al ansei afectate n
secvenele n ponderaie T2 cu supresie
grsoas, proliferarea fibro-adipoas,
constituie alte semne ce pot indica fazele
evolutive active ale acestei afeciuni;
[9,10,11,12]
Recent, IRM a definit un produs (procentul
captrii parietale de SDC X lungimea
segmentelor intestinale afectate X grosimea
ngrorii parietale) denumit MRP i utilizat
pentru definirea activitaii bolii Crohn. Acesta
a fost comparat cu indicii clinici (CDAI) fiind
citat ca indicator important de catre Organizaia
Internaional pentru Studiul Afeciunilor
Inflamatorii ale Intestinului Subire
(International Organization for the Study of
Inflammatory Bowell Disease - IOIBD)
datorit corelaiei lineare ntre MRP i indicii
clinici de activitate ai bolii. Din aceste
considerente IRM poate constitui metoda
imagistic cea mai fidel pentru aprecierea
severitii bolii Crohn i, poate fi singura
tehnic ce poate documenta modificrile acute
i cronice din cursul evoluiei acestei afeciuni:
Modificri acute captare intens
mucoas a substantei de contrast i.v.;
Modificri cronice grosime parietal >
1cm fr captare a nveliurilor sale; [9
12]

a
38
b
c
d
Figura 8 a,b,c,d Boal Crohn seciuni axiale i
coronale native i postcontrast IRM se noteaz
ngrorile parietale ileale i colice, infiltratia
inflamatorie mezenteric i capatarea parital
postcontrast.

ALTE INFLAMAII I INFECII
INTESTINALE
Infeciile intestinului subire enterite
pot fi produse de numeroi ageni infecioi:
virusuri, bacterii, protozoare, fungi, etc.
Giardia lamblia i Stongyloides stercoralis
afecteaz intestinal proximal n timp ce
Yersinia enterocolitica intereseaz ileonul
terminal.
Infecia cu Yersinia determin ngroare
parietal semnificativ a ileonului terminal
i colonului acompaniat de adenopatie
mezenteric;
Alte infecii intestinale sunt asociate cu
infecia cu virusul HIV printre care
enumerm mycobacterium avium
intracellulare complex (MAC),
cytomegalovirus (CMV) i
cryptosporidium parvum. MAC
intereseaz de obicei colonul i se
asociaz, de asemenea, cu adenopatie;
CMV determin ngrori parietale i
poate afecta ntreg tubul gasto-intestinal cu
alternarea de zone patologice cu zone
indemne; hemoragia sumucoas ce poate
apare n cursul evoluiei acestei maladii se
datoreaz trombozelor venoase
submucoase;
Maladia Whipple este un status
malabsortiv determinat de un bacil gram-
pozitiv; afectarea jejunal cu ngrori
parietale i, adenopatiile cu densiti
scazute, pot fi prezente; [9 12]
AFECIUNILE VASCULARE
INTESTINALE
Ischemia mezenteric apare n diverse
condiii patologice intestinale sau generale,
precum tromboembolismul, tumori, vasculite,
boli inflamatorii intestinale, traumatisme,
hipoperfuzia cronic, posterapeutic, inclusiv
postradioterapie.
Aspectele CT n afeciunile vasculare
intestinale includ:
ngrorile parietale concentrice (<1,5
cm) mai evidente n ischemia cu origine
39
venoas dect n cea cu origine arterial;
peretele intestinal nu este ntotdeauna
ngroat i uneori este subire, abia vizibil,
de exemplu n fazele tardive cnd ansele
intestinale devin gangrenoase;
Semnele intei sau al dublului halou
sunt semne nespecifice datorate
edemului sau/i hemoragiei n straturile
submucoase parietale intestinale; prezena
lor la pacienii cu ischemie permite
aprecierea prezenei sau absenei
modificrilor ireversibile la nivel
intestinal;
Prezena aerului intramural sau la nivelul
venelor mezenterice superioare sau portei-
constituie un alt semn ce poate fi prezent,
asociat cu cele precedente;
ngrorile concentrice parietale i
formarea de mase polipoide n sindromul
Behcet - aspectul pseudotumoral apare
datorit ngrorii murale evidente ce
nconjoar ulceraia parital prezent;
Distribuia multifocal i nesegementar
este caracteristic ischemiei asociate cu
multiple tromboembolii, vasculite i celor
postterapeutice sau postradioterapie;
ischemia proximal tumorilor colice are,
de asemenea o distribuie nesegmentar;
[9,10, 12]
Zona ischemiat este localizat, de obicei,
la teritoriul vascular mezenteric obstruat;
lungimea segmentului intestinal ischemiat
este determinat de sediul obstruciei
arteriale: mai scurt n cazul obstruciei
vaselor parietale sau vasa recta i, mai
lung n cazul ocluziei vaselor mari i a
ischemiilor cu origine tromboembolic ;
Efectele ischemiei mezenterice constau n
normalizarea peretelui intestinal, perforaia
intestinal sau instalarea stenozelor ;
Absena captrii parietale sau captare
redus n fazele precoce dup
administrarea substanei de contrast i.v.,
precum i prezena captrii tardive
constituie aspecte identificate n cazul
ischemiei n cursul examinrilor CT
postcontrast ;
Sindromul de arter mezenteric
superioar const n obstrucia mecanic a
lui DIII, cnd acesta trece ntre Ao i AMS;
apare n sindroamele caexice i pierderile
brute n greutate. CT demonstreaz ngustarea
brusc a lui DIII, ntre Ao i AMS.[9 12]
ALTE AFECIUNI ALE INTESTINULUI
SUBIRE
Traumatismele duodenului
Segmentele duodenale cele mai expuse
traumatismelor sunt DIII i DIV situate anterior
de coloana vertebral.
Diferenierea perforaiei duodenale de
hematoamele intramurale este important n
cazul traumatismelor duodenale.
CT, cea mai utilizat metod de
diagnosticare n cazul traumatismelor
abdominale, poate demonstra:
Prezena de aer sau substan de contrast
oral n spaiul retroperitoneal - sugereaz
perforaia sau ruptura duodenal;
Hematoamele duodenale se prezint ca
ngrori parietale ovoidale, heterogene
parietale, cu aspect chistic sau
pseudochistic n fazele tardive;
Pancreatitele
Interesarea duodenului n cursul inflamaiei
pancreatice poate fi identificat CT prin:
ngroare parietal nespecific i, ocazional,
formarea intramural de pseudochiste
pancreatice Fig.9 a,b.[9 11]
40
a
b
Figura 9 a,b Pancreatit acut cu interesare
duodenal modificri inflamatorii duodenale cu
ngrori parietale nespecifice, circumferentiale
seciuni CT postcontrast.

Fistula aorto-duodenal
Fistula aorto-duodenal, primar sau
secundar, constitue o afeciune grav, grefat
de mortalitate ridicat. 70% dintre acestea sunt
determinate de anevrismele aterosclerotice, ali
ageni etiologici, incluznd: traumatisme,
infecii, carcinoame, radioterapia, ulcerele
peptice, colecistite sau diverticulitele, precum
i anevrismele operate. Cele mai frecvente
localizri ale fistulelor aorto-duodenale sunt
reprezentate de DIII i DIV.
CT poate oferi un diagnostic specific:
prezena fistulei Ao-duodenale trebuie luat
n consideraie n caz de:
prezen de aer extraluminal este vizibil
n poriunea periaortic ;
formarea unui pseudoanevrism asociat cu
ngroare focal a peretelui intestinal;
la pacienii cu intervenii chirurgicale
reconstructive la nivel aortic dispariia
complet a hematomului apare n 2-3 luni,
iar prezena de aer ectopic poate persista 3-
4 sptmni ; dup acest interval
vizualizarea de aer periaortic trebuie s
sugereze prezena fistulei sau a unei
infecii perigref aortic.[9 12]
REACIILE GAZD-GREF
Apar dup transplantele medulare, dar pot
apare i dup transplantul altor organe. Pot
afecta frecvent intestinul subire, segmentul
intestinal afectat prezentnd n imagistica
sectional CT, IRM: ngroare parietal,
segmentar circumferenial, captare intens
parietal cu agenii de contrast administrai i.v.,
precum i stergerea reliefului mucos normal cu
transformare ulterioar ntr-un tub rigid.
OCLUZIA INTESTINULUI SUBIRE
Este diagnosticat n studiile imagistice
datorit prezenei de anse intestinale dilatate ce
coexist cu anse cu calibru pastrat sau redus;
trebuie difereniat de formele de ileus
dinamiccare prezint o dilataie intestinal
difuz, fr segmente intestinale ngustate sau
stenozate;
Ocluziile persistente i durabile ale
intestinului subire se asociaz dup cteva zile
cu evacuarea complet a colonului i colapsul
anselor colice.
CT, IRM sunt metode imagistice utile
pentru caracterizarea ocluziilor intestinale:
41
localizare, aspect, ntindere, gradul de stenoz
i n anumite circumstane a etiologiei acestora.
Cauzele obstruciilor intestinale sunt foarte
variate. Aderenele sunt responsabile de
sindromul ocluziv intestinal n peste 75% din
cazuri, urmate de hernii i de tumori.
Invaginaia intestinal este destul de rar
la aduli.
Imagistica secional (CT, IRM) identific:
invaginaia segmentelor intestinale cu
semnul intei prezent;
vasele mezenterice nconjurate de
grsimea adiacent;
invaginaile multiple, recurente, sunt
vizibile la pacienii cu sprue;
Amiloidoza - const n prezena de depozite
amorfe, fibrilare de proteine la nivelul
organismului, avnd forme primare i
secundare. Cele secundare sunt ntlnite n
inflamaii sau infecii cronice, de tipul artritei
reumatoide, tuberculoz sau diverse tumori.
Majoritatea pacieniilor cu amiloidoz prezint
interesare gastrointestinal. Aspectele CT sunt
variate, de la prezena edemului parietal, pn
la aspecte nodulare focale parietale sau/i
infiltraie mezenteric.
Aspectele CT i IRM ale enteropatiilor
difuze sunt nespecifice dei anumite aspecte
semiotice orienteaz diagnosticul. Boala
celiac sau sprue - datorat hipersensibilizrii
la gluten, aceast afeciune demonstreaz
imagistic dilataia difuz a anselor intestinale i
un aspect i un relief mucos bogat la nivel ileal;
Sclerodermia realizeaz aspecte similare,
datorit sclerozei parietale prezente. [11,12]
Bibliografie
1. Gleeson J.A. Textbook of Radiology and Medical Imaging
Sutton D.,Vol.2, Fifth Edition, Churchill Livingstone,
1993,823-856;
2. Mendelson RM. The gastrointestinal tract. In: The Nicer
centennial book 1995. A global textbook of radiology.
Vol.II, The Nicer Institute Oslo, Norway 1995.
3. Laufer I, Levine MS. Double contrast gastrointestinal
radiology, 2
th
ed, WB Saunders Company 1992.
4. Sutton D. A textbook of radiology and imaging, vol. II, 5
th
ed, Churchill Livingstone, London 1993.
5. Nyhus S, Lloyd M. Radiological investigation. In: Wastell
C, Lloyd M (eds). Surgery of the esophagus, stomach
and small intestine. 1995; 30-55.
6. Levine M, Laufer I. Plain and contrast radiology. In:
Yamada T. Gastroenterology. 1991; 57-75.
7. Nolan DJ. Enteroclysis of nonneoplastic disorders of the
small intestine. European Radiology 2000; 10:342-353.
8. Thoeni RF. Radiologic examination of small bowel. In:
Margulis AR, Burhenne HJ. Alimentary Tract Radiology,
vol.I, 4
th
ed, C.V. Mosby Co., ST. Louis, USA 1989; 729-
757.
9. Skucas J. Advanced Imaging of the Abdomen Springer
Verlag,2006, 121-179.
10. Higgins Ch. The whole body MRI Imaging 5th edition
2003; 679-690.
11. Haga J.R., Ch.F.Lanzieri- CT-MR Imaging of the Whole
body,4th Mosby Edition 2003;1170-1260.
12. Lee J.K.T, Stuart S, Stanley R.H. Computed Body with
MRI corelation Lippincott-Wiliams, 4th Edition, 780-809.
13. Holzknecht N, Helmberger T, von Ritter C, Gauger J,
Faber S, Reiser M. - MRI of the small intestine with
rapid MRI sequences in Crohn disease after enteroclysis
with oral iron particles -German Radiologe 1998;38:29
36.
14. Ha A, Levine M, Rubesin S, Laufer I,Herlinger H.
Radiographic Examination of the Small Bowel: Survey of
Practice Patterns in the United States. Radiology 2004;
231:407412.
15. Ha HK, Shin JH, Rha SE, et al. Modified small-bowel
follow-through: use of methylcellulose to improve bowel
transradiance and prepare barium suspension.Radiology
1999;211:197201.
16. Taruishi M, Saitoh Y,Watari J, et al. Balloon-occluded
endoscopic retrograde ileography. Radiology
2000;214:908911.
17. Thompson SE, Raptopoulos V, Sheiman RL, McNicholas
MM, Prassopoulos P. Abdominal elical CT:milk as a low-
attenuation oral contrast agent. Radiology 1999;
211:870875;

42

V VI ID DE EO OC CA AP PS SU UL LA A E EN ND DO OS SC CO OP PI IC C
C Cr ri is st ti in n C Co on ns st ta an nt ti in n V Ve er re e, , C Co os st ti in n T Te eo od do or r S St tr re eb ba a

INTRODUCERE

Intestinul subire reprezint un segment al
tubului digestiv dificil de examinat datorit
localizrii i anatomiei sale. Examinarea
intestinului subire distal de flexura
duodenojejunal are o importan deosebit
pentru evidenierea unui numr de afeciuni,
metodele de investigaie utilizate pn de
curnd nepermind un diagnostic complet i
satisfctor. [1,2]
Pentru explorarea intestinului subire au
fost utilizate examene radiologice baritate,
push enteroscopia i enteroscopia
intraoperatorie, arteriografia selectiv,
scintigrafia i computer tomografia. Aceste
metode de investigaie sunt fie prea invazive
(ca n cazul enteroscopiei intraoperatorii), fie
nu ofer date suficiente pentru un diagnostic
corect. Progresele tehnologice din ultimii ani
au permis dezvoltarea rapid a unor noi metode
diagnostice, mult mai eficiente i mai uor de
tolerat de ctre pacieni. [1,3,4]
Videocapsula endoscopic (VCE) este o
metod modern de diagnostic, neinvaziv,
care permite examinarea complet a
intestinului subire i nu necesit sedarea
pacienilor. [5 7]
n prezent, sistemul VCE reprezint cea mai
rspndit tehnic de investigare a intestinului
subire datorit faptului c este o metod
sigur, aproape lipsit de disconfort
intervenional, cu metode de pregtire mai
simple i cu un grad de tolerabilitate mai ridicat
dect metodele invazive, cu complicaii rare,
care pot fi evitate printr-o selecie adecvat a
pacienilor. Acurateea diagnostic a VCE a
fost testat cu succes ntr-un numr mare de
studii, fiind comparat cu alte metode de
explorare a intestinului subire. Actual, exist
un numr ridicat de lucrri cu grad ridicat de
impact pe aceast tem, care evideniaz
superioritatea diagnostic a VCE comparativ
cu alte metode de investigaie a patologiei
intestinului subire. [8,9] Se estimeaz c, de-a
lungul a aproape zece ani de la introducerea
VCE pe scar global, au fost utilizate peste un
milion de astfel de dispozitive. [5,6]

43

Figura 1. Imagine de ansamblu a videocapsulei endoscopice
SCURT ISTORIC
Ideea crerii unui dispozitiv miniatural,
suficient de mic pentru a putea fi nghiit i
care ar putea strbate toate segmentele tractului
digestiv, nu este nou. Primul concept a fost
dezvoltat cu aproape treizeci de ani n urm, n
1981, de ctre Gavriel Iddan, care este
considerat inventatorul endoscopiei cu
videocapsul. El a imaginat un minidispozitiv
radio cu videocamer care putea explora
segmente greu accesibile ale tractului digestiv,
care puteau fi investigate la acel moment doar
prin intermediul examenelor radiologice
baritate. Deoarece tehnologia acelor vremuri nu
permitea construirea unor dispozitive suficient
de mici, procesul a fost oprit pentru aproape 20
de ani. Un brevet pentru un minidispozitiv
wireless echipat cu o videocamer i capabil s
tranziteze tractul gastrointestinal a fost patentat
n 1994 de G. Iddan. Rezultate similare au fost
raportate de Gong i Swain n 1994 [10] i n
1996 [11].
Sistemul VCE a rmas n mare parte
neschimbat din momentul conceperii i este
format din trei elemente principale:
1. un mic dispozitiv care poate fi nghiit,
echipat cu un sistem de lentile, un senzor
de nregistrare, un circuit integrat i o
anten radio;
Anten i baterie
Camer video
LED-uri
44
2. un dispozitiv de nregistrare echipat cu
electrozi aplicai pe tegument, care
primete i stocheaz datele video;
3. o interfa computerizat ce folosete o
aplicaie software specializat, necesar
pentru interpretarea ulterioar a
nregistrrilor. [12]
Tehnologia a progresat rapid n urmtorii
ani i dup aproape 20 de ani de la apariia
ideii, primul prototip a fost produs n 1999 de
ctre Given Imaging din Yokneam, Israel.
Dispozitivul a primit aprobarea FDA (US Food
and Drug Administration) n 2001, fiind primul
dispozitiv care a primit acreditare oficial
pentru uz uman. Acesta a fost primul sistem de
endoscopie cu videocapsul (VCE), fiind
denumit Pillcam M2A. O nou serie de
dispozitive specializate pentru diferite regiuni
anatomice au fost introduse mai trziu, precum
Pillcam ESO (pentru esofag) i Pillcam
Colon, care sunt utilizate n prezent n Europa
i Israel. O capsul destinat explorrii
intestinului subire (intitulat Pillcam SB) a
urmat dispozitivului de uz general M2A, iar
dispozitivele Pillcam ESO i Colon au
primit deja un upgrade.
Alte sisteme VCE au devenit acum
disponibile, precum Olympus Endocapsule,
produs de Olympus Medical Systems Corp din
Japonia, OMOM, fabricat de compania chinez
Chongqing Jinshan Science and Technology i
MiroCam, introdus n practic de compania
coreean IntroMedic. [13]
Principalele diferene dintre aceste sisteme
constau n faptul c posed tipuri diferite de
senzori pentru nregistrarea video, au o durat
de funcionare diferit a bateriei, iar capacitatea
de interpretare ale softului nu este identic. [14
21]
CARACTERISTICI TEHNICE ALE VCE
Constrngerile de natur tehnic au ntrziat
producerea sistemelor VCE. Senzorii de
imagine de tip semiconductoare
complementare de oxid de fier (CMOS), mici
i accesibili ca pre, au devenit disponibili la
sfritul anilor 1990, introducerea de circuite
integrate specifice aplicaiilor (ASIC)
permind transmiterea rapid a datelor. Light
Emitting Diode (LED) au devenit surse de
lumin rspndite pe scar larg, i toate aceste
componente au beneficiat de utilizarea unor
acumulatoare destul de mici care puteau fi
integrate unui sistem de endoscopie cu
videocapsul. Dispozitivele de nregistrare au
putut fi mai mici i mai uoare, capacitatea mai
mare a hard drive-urilor magnetice permind
acum spaii de stocare ample necesare pentru
mai multe ore de nregistrare, iar evoluia
fulminant a calculatoarelor personale a permis
producerea de softuri capabile de a afia i
analiza fiiere video care rezult din
nregistrarile VCE . [22, 23]
Videocapsula Given Imaging M2A este un
dispozitiv de form cilindric care poate fi
nghiit i care msoar 26x11 mm i cntrete
3,7 grame. Senzorul CMOS surprinde dou
imagini pe secund. Dispozitivul este format
dintr-un sistem optic, o sursa de lumin tip
LED, un cip de control ASIC i un sistem de
anten RFID, toate aceste circuite fiind
alimentate de ctre o baterie cu o durat de
via medie de aproximativ 8 ore, care este
considerat a fi durata medie a unui tranzit
gastrointestinal complet. Fiierul video care
rezult conine peste 50 000 de imagini pentru
o singur nregistrare. Generaiile recente au
capaciti ale luminozitii sistemului de LED-
uri mbuntite, control avansat al
luminozitii, precum i un sistem de lentile
mai larg, oferind unghiuri de vizualizare de
156 (fa de numai 140 al sistemelor vechi).
45
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
Caracteristicile optice mbuntite ofer de
asemenea o magnificaie de 1:8 i o
profunzime estimat a imaginii de 1-30 mm.
[24,25]
Versiunea Olympus EndoCapsule pentru
intestin subire este echipat cu un senzor CCD
(Charge Coupled Device) pentru achiziia de
imagini. Dimensiunile sale sunt n principiu
aceleai (26x11 mm), cntrete 3.8 grame i
are un cmp de vedere de 145, iar durata de
via a bateriei este de 8 ore. Sistemul
EndoCapsule a primit aprobarea pentru uz
clinic n Statele Unite i n unele centre din
Europa i Japonia. [15 18,25,26]
Sistemul chinezesc OMOM beneficiaz, de
asemenea, de un senzor CCD. Capsula msoar
13 mm27.9 mm i cntrete mai puin de 6g,
are un cmp vizual de 140 i o rezoluie de 0,1
mm. Durata de via a bateriei este de
aproximativ 6-8 ore. n rest, nu exist diferene
majore fa de sistemele descrise anterior. [21]
Dispozitivul coreean MiroCam
nregistreaz trei cadre pe secund (n
comparaie cu doar dou frame-uri la alte
dispozitive), folosind o mai nalt rezoluie
(320x320 pixeli), senzor de imagine CCD i
avnd o baterie mbuntit capabil s susin
11 ore de nregistrare continu. Durata de via
a bateriei este mbuntit prin metoda de
transmitere diferit a datelor, metod care
folosete corpul uman ca un mediu conductor
pentru a trimite date la electrozii ataai. Durata
de via mai mare a bateriei, precum i metoda
de transmitere diferit a datelor ar putea
permite efectuarea unei enteroscopii second
look prin ingerarea consecutiv a capsulei de
fabricaie coreean i a uneia dintre celelalte
trei tipuri de videocapsule. Totui, un studiu
pilot efectuat recent nu a furnizat date
semnificative statistic n acest sens. [13,27,28]
Sistemul MiroCam nu este larg rspndit i
datele clinice sunt limitate n ceea ce privete
managementul pacientului, dei timpul de
nregistrare prelungit ar putea face acest
dispozitiv mai potrivit pentru leziunile cu
localizare distal care ar putea fi ratate de ctre
alte sisteme VCE, datorit examinrii
incomplete cauzate de durata de via mai mic
a bateriei sau de factori legai de pacient, cum
ar fi timpul de tranzit mai mare sau tractul
gastrointestinal mai lung. [28]
Att senzorii de captare a imaginii CMOS,
ct i CCD ofer imagini ale tractului
gastrointestinal de o calitate excelent. n timp
ce CCD produce cel mai nalt nivel al
semnalului cu cel mai redus nivel de zgomot,
imaginile CMOS ofer o iluminare uniform la
o rat a frame-urilor teoretic mai mare, datorit
mrimii i chipurilor ASIC dedicate, nzestrate
cu algoritmi de gestionare a energiei i luminii
n dinamic, precum i cu ajustri ale
expunerii. [12].
A doua parte component a dispozitivului
VCE este reprezentat de o unitate de
nregistrare a datelor, ataat de pacient printr-o
centur, cu rol nu numai de suport, dar i de
atenuare a pierderii semnalului radio. Acest
dispozitiv este echipat cu un set de opt electrozi
autoadezivi externi care sunt plasai pe piept i
abdomenul inferior. Acetia servesc ca
receptori pentru comunicarea prin frecven
radio, n timp ce unitatea de nregistrare n sine,
echipat cu o unitate magnetic cu disc i o
interfa hardware adecvat primete
semnalele, le proceseaz i le depoziteaz ca
fiiere video. Recorderul are o baterie
rencrcabil care asigur opt-zece ore de
funcionare continu.

46

Figura 2. Dispozitivul de nregistrare
Este posibil vizualizarea n timp real a
imaginilor provenite de la videocapsul
utiliznd un dispozitiv echipat cu un ecran
LCD de mici dimensiuni conectat la portul
USB al recorderului. De asemenea, este
posibil o localizare aproximativ a
videocapsulei prin utilizarea unei metode de
triangulaie care s in cont de electrodul care
primete semnalul, tiind c videocapsula se
afl n imediata vecintate a acestuia. Acest
lucru este extrem de important, deoarece pot fi
administrate prokinetice pentru a asigura
trecerea mai rapid a videocapsulei prin pilor,
reducndu-se astfel posibilitatea unei examinri
incomplete a intestinului subire datorate
reteniei gastrice. [20,28]
Este notabil faptul c sistemul MiroCam
dezvoltat n Coreea folosete un sistem diferit
pentru transmiterea de date, care, dup cum s-a
menionat anterior, mbuntete performana
bateriei capsulei video i poate permite
folosirea n paralel a ambelor sisteme.[14]
Iniial, protocoalele pentru videocapsula
endoscopic au exclus utilizarea acesteia la
pacienii cu stimulatoare cardiace,
defibrilatoare implantabile sau alte
echipamente medicale vitale, din cauza
posibilelor interferene ntre capsul i aceste
dispozitive. Cum un numr mare de
stimulatoare cardiace i defibrilatoare
implantabile sunt disponibile pe pia astzi,
este practic imposibil testarea fiecrui
dispozitiv, i prin urmare, este ntotdeauna
recomandat pruden atunci cnd este
necesar examinarea unor astfel de pacieni.
Chiar dac majoritatea protocoalelor din spitale
pun nc n aplicare prezentul regulament, mai
multe studii recente au furnizat dovezi
concludente care arat c nu se produce o
interferen semnificativ ntre VCE i aceste
Electrozi ataabili Videocapsul Dispozitiv de nregistrare
47
dispozitive. Mai multe rapoarte citeaz
perioade de lips a nregistrrii care dureaz
20-30 de minute atunci cnd electrodul care
primete semnalul se afl n apropiere de
locaia stimulatorului cardiac. Aceast
problem poate fi rezolvat prin ajustarea
poziiei electrodului n raport cu unitatea de
pacemaking. [29]. Studiile efectuate pn n
prezent nu au nregistrat funcionarea
defectuoas a unitilor pacemaker la pacienii
examinai. [29 35 ]
Dispozitivul de citire este format dintr-o
unitate de baz, care este conectat la un
calculator (workstation), echipat cu un soft
specializat care poate primi i afia
nregistrarile printr-o interfa utilizator-
specific. Soft-ul instalat pe acest computer
primete fiecare imagine nregistrat de ctre
VCE i asambleaz toate imaginile ntr-un
film, cu format specific n funcie de
productor, care poate fi citit numai de ctre
echipamente destinate softului su. Fiecare
dispozitiv de nregistrare utilizeaz algoritmuri
de compresie diferite, ns, cu toate acestea,
rezultatul final este reprezentat de ctre o serie
de imagini necomprimate care pot fi exploatate
din plin de ctre analizor. Softul postului de
lucru (workstation) aplic, de asemenea,
algoritmi diferii pentru mbuntirea calitii
imaginii i landmarking, folosii mai trziu de
ctre examinator n revizuirea unei nregistrri.
Fiierele video sunt de obicei stocate pe DVD-
uri sau chiar drive-uri magnetice de mare
capacitate. Flash-urile de memorie sunt de
obicei utilizate pentru a transfera datele ntre
staiile de lucru i orice computer sau laptop
care are instalat soft-ul de vizualizare.
Soft-ul de vizionare este una dintre cele mai
actualizate componente ale platformei VCE,
suferind continuu upgrade-uri care ajut
medicul n interpretarea nregistrarilor VCE i
reducerea timpului de vizionare. [12]

Figura 3. Softwareul de prelucrare a imaginilor VCE

Deoarece o nregistrare complet poate dura
pn la opt ore, toate aplicaiile software
furnizate de companii productoare de sisteme
de VCE ofer o varietate larg de instrumente
specializate care ajut la eliminarea erorilor
umane, precum i la evidenierea zonelor de
interes. Un astfel de instrument este funcia de
detecie a culorii roii, care pune n eviden
48
imaginile care conin urme de culoare roie,
subliniind astfel localizarea unor posibile
hemoragii oculte, telangiectazii etc. Potrivit
unor studii aceast funcie ofer o rat ridicat
de rezultate fals-pozitive, ns, cu toate acestea,
rmne extrem de util n detectarea
hemoragiilor intestinale. [36,37]
Soft-ul de vizionare permite derularea mai
rapid sau alegerea momentului exact de la
care s se nceap vizionarea, ca n cazul
oricrui material video nregistrat. Timebar-ul
vizual conine de asemenea o component de
culoare gradual, care poate fi utilizat de ctre
examinator pentru a distinge fiecare tip de
mucoas, relevant pentru un anumit segment
al tractului gastrointestinal. Toate programele
software au, de asemenea, capacitatea de a
extrage imagini dintr-un film, sau de a tia i
edita segmente video. Viteza de vizionare
poate varia ntre 5 i 40 sau chiar 80 de cadre
pe secund, n funcie de segmentul vizualizat
i experiena medicului. [38]

Figura 4. Imagine intestin normal prin VCE
De asemenea, este posibil vizualizarea de
imagini n miniatur ale zonelor de interes din
tractul gastrointestinal, oferind medicului
examinator o imagine de ansamblu i reducnd
timpii de vizionare. Unele caracteristici, cum ar
fi funcia QuickView oferit de sistemele
Given i Olympus, sunt proiectate pentru a
reduce timpul de vizualizare. Cu toate acestea,
funciile menionate sunt asociate cu erori de
diagnostic mai mari dect n cazul unei
vizualizri normale i, prin urmare, sunt
recomandate doar n cazul n care este
suspectat boala inflamatorie intestinal, sau
nainte de o examinare complet pentru a oferi
o imagine de ansamblu. [39]
Alte elemente adiacente soft-ului de
vizionare sunt reprezentate de sistemul Fiji
intelligent color enhancement (FICE),
sistemul Lewis de cuantificare a inflamaiei,
precum i de un atlas foarte util pentru medicul
examinator. [23]
Timpul necesar analizei nregistrrilor
video variaz de la una la trei-patru ore, n
funcie de experiena clinicianului i de
patologia suspectat. n general, timpul necesar
vizualizrii intestinului subire variaz ntre
una i dou ore. Muli factori legai de
condiiile existente n sala de examinare pot
influena interpretarea acestor rezultate, precum
distana fa de ecranul computerului, poziia i
numrul surselor de lumin, dar i factori legai
de examinator, cum ar fi viteza de citire,
nivelul de atenie i experiena. Mai multe
studii au comparat abilitile
gastroenterologilor fa de medici de alte
specialiti instruii, precum i fa de asistente
medicale n gastroenterologie. [ 40,41]
Consensul general a fost c interpretarea
acestor nregistrri nu prezint dificulti
extreme de examinare, cu toate acestea, ar
trebui luate n considerare persoane cu
pregtire special pentru aceste investigaii.
[42]
Exist n prezent servicii de interpretare
prin internet prin care mai multe institute pot
furniza on-line analiza nregistrrilor, printr-o
interfa web, unde echipe specializate de
medici ofer experiena lor, reducnd astfel
49
riscul de a trece cu vederea semne importante
nregistrate n timpul unei investigaii.
TEHNICA DE EXAMINARE
Consimmntul pacientului
Chiar dac este o procedur minim
invaziv, VCE impune acordul informal al
pacientului. Medicul examinator trebuie s
explice pacientului n totalitate i n detaliu
toate riscurile procedurii precum i potenialele
complicaii, cum ar fi retenia capsulei,
posibilitatea unor examinri neconcludente sau
aspiraia capsulei. Ar trebui remarcat faptul c
rezonana magnetic (IRM) reprezint o
contraindicaie absolut pn n momentul
expulziei confirmate a capsulei. [43,44]
Existena stimulatoarelor cardiace implantate
poate reprezenta o contraindicaie pentru
utilizarea capsulei, cu toate acestea, dup cum
am artat mai devreme, o serie de studii recente
confirm faptul c modul de funcionare a
acestor dispozitive nu este influenat de VCE.
Cu toate acestea, se recomand pruden,
deoarece exist pe pia un numr mare de
dispozitive i nu toate au fost testate.
Pregtirea intestinului
Potrivit datelor din literatura de specialitate,
nu exist un regim standard de pregtire a
intestinului pentru examinarea cu VCE. [45]
Aportul alimentar se ntrerupe cu 10-12 ore
nainte de investigaie, iar administrarea unor
medicamente, cum sunt preparatele de fier sub
form de tablete, opiaceele, se oprete cu dou-
trei zile nainte de investigaie.
Unele studii recomand utilizarea, n plus
fa de ingestia de lichide clare [42,46,47]
soluii prokinetice care, prin accelerarea
tranzitul intestinal, ar mbunti claritatea
imaginii i precizia diagnosticului [48,49]. Cu
toate acestea, o serie de studii recente i meta-
analize [46,47] au artat c pregtirea
intestinului nu este necesar, deoarece nu a
mbuntit calitatea imaginii sau a ratei de
diagnostic a investigaiilor cu CE. Aceast
concluzie este susinut i de cele mai recente
rapoarte n acest sens [50,51] precum i prin
recomandari oficiale venite din partea marilor
companii productoare de CE.
n majoritatea investigaiilor endoscopice se
folosete pe scar larg soluia electrolitic
PEG, care este un purgativ pentru pregtirea
intestinului, care s-a dovedit eficient n
creterea ratei de procedurile complete, [52,53]
mpreun cu prokineticele (metoclopramid,
domperidone sau tegaserod), dei nu
influeneaz n mod semnificativ calitatea
rezultatelor n investigaiile VCE ale
intestinului subire. Majoritatea clinicilor din
Marea Britanie nu folosesc prokineticele n
practica curent. [54 56]
Etapele procedurii
Electrozii sunt plasai cu pacientul n
poziie culcat pe spate pe un pat sau o banc,
cu excepia pacienilor obezi, pe care electrozii
pot fi plasai n ortostatism. Dispozitivul de
nregistrare trebuie s aib bateria complet
ncrcat i toate legturile necesare cu
matricea senzor stabilite n mod corect, dup
care aparatul va fi ataat folosind centura.
Capsula se activeaz automat dup ce este
scoas din nveliul protector. Examinatorul
trebuie s se asigure c data expirarii nu este
depit. Pacientul inghite capsula i receptorul
ncepe nregistrarea n momentul n care
primete primul semnal de la capsul.
n cazurile cu dificulti ale deglutiiei sau
cnd capsula nu a reuit s ptrund n
intestinului subire n ciuda administrrii
preparatelor prokinetice, un endoscop echipat
cu o plas Roth sau cu un dispozitiv
50
Advance pot fi utilizate pentru avansarea
VCE.
n momentul n care capsula ajunge n
intestinul subire, pacienii sunt liberi s
desfoare unele activiti, sau, n unele cazuri,
chiar s prseasc spitalul pentru cteva ore.
Retenia capsulei i capsula patency
Una dintre complicaiile majore ale
utilizrii VCE este reprezentat de retenia
capsulei care se poate produce la orice nivel al
tractului gastrointestinal. Pe lng cauza
major de retenie, obstrucia, care constituie
de asemenea o contraindicaie major a acestei
proceduri, aceast situaie poate aprea n
stenozele din boala Crohn sau n hemoragiile
gastrointestinale oculte.
Aceast problem poate fi prevenit prin
folosirea examenelor radiologice standard
i/sau a unei capsule speciale precum capsula
Agile dezvoltat de Given Imaging care a i
primit un upgrade recent. Acest dispozitiv de
generaie nou folosit acum const dintr-un tag
central identificabil cu radiofrecven (RFID)
de 13,3 mm, un sistem de anten i un magnet.
Nu este necesar bateria pentru funcionarea
aparatului. Poate recepiona unde
electromagnetice cu o frecven de 128 kHz i
poate emite unde cu frecvena de 64 KHz.
Acesta conine o tablet mic de bariu ce poate
fi urmrit cu ajutorul unui ecran fluoroscopic.
Dispozitivul are un nveli de lactoz care se
dizolv complet odat ajuns n tractul
gastrointestinal i un nveli de plastic care
protejeaz dispozitivul de fluidele digestive.
Excreia capsulei poate fi confirmat prin
examinarea cu raze X sau prin intermediul
scanerului portabil. n cazul n care capsula se
excret n mai puin de 30 de ore de la ingestie,
pacientul este candidat pentru VCE.
INDICAII
Indicaiile VCE sunt: [57, 58, 59, 60, 61]
Hemoragii oculte cu endoscopie i
colonoscopie negativ
Anemie feripriv de cauz necunoscut;
Suspiciune de boal Crohn cu afectare
intestinal;
Evaluare postoperatorie precoce a bolii
Crohn;
Boal celiac recurent sau refractar n
pofida tratamentului; cazuri selectate de
malabsorbie intestinal cu rezultate ale
testelor convenionale neconcludente;
Complicaii ale terapiei cu
antiinflamatoare nesteroidiene;
Screening i supraveghere a polipilor din
sindroamele polipozice familiale;
Suspiciune de tumor a intestinului
subire;
Boal "gref contra gazd" cu interesare
gastrointestinal;
Transplant de intestin subtire.
CONTRAINDICAII
Tulburri ale deglutiiei (contraindicaie
relativ, capsula poate fi introdus cu
ajutorul unuia dintre dispozitivele citate
mai sus);
Pacienii cu defibrilatoare / stimulatoare
cardiace (sau care urmeaz s fie supui
unor investigaii IRM nainte de excreia
capsulei contraindicaie relativ, dup cum
s-a menionat mai sus);
Gravide;
Alterarea peristaltismului (gastropareza
diabetic);
Fistule gastrointestinale;
Intervenii chirurgicale majore anterioare
n sfera abdominal/pelvin;
51
Suspiciune de stenoz care ar putea duce la
retenia capsulei.
DEZAVANTAJE
Unul dintre dezavantajele relative ale
sistemului VCE ar fi reprezentat de costul
relativ ridicat al capsulei, care este de unic
folosin. [2] Studii recente au demonstrat ns
scderea costurilor datorit reducerii perioadei
de spitalizare i a faptului c nu mai sunt
necesare alte investigaii n cazul unui
diagnostic pozitiv prin VCE. [62, 63]
Un alt dezavantaj l reprezint
imposibilitatea sistemului VCE de a efectua
terapie endoscopic sau de a preleva biopsii,
sistemul avnd pentru moment doar rol
diagnostic. [64] Acesta este motivul pentru
care n cele mai multe studii recente VCE se
asociaz cu alte tehnici endoscopice, cum sunt
enteroscopia cu balon sau enteroscopia spiral,
[65], ceea ce determin creterea ratei
diagnostice, precum i posibilitatea efecturii
de biopsii n vederea stabilirii diagnosticului de
certitudine.
Bibliografie
1. Fritscher-Ravens A, Swain CP. The wireless capsule: new
light in the darkness. Dig Dis 2002;20(2):127-33.
2. C. Vere, F. Sima, F. apu, T. Ciurea. Videocapsula
endoscopic i enteroscopia cu balon, metode moderne
de explorare a intestinului subire. Craiova Medical, Vol
10, Nr 1, 2008, 57-63.
3. Ersoy O., Sivri B., Arslan S., Batman F., Bayraktar Y.,
How much helpful is the capsule endoscopy for the
diagnosis of small bowel lesions?, World J
Gastroenterol, 2006, 12(24):39063910.
4. Vere CC et al. Explorarea endoscopic a intestinului
subire, n: Introducere n endoscopia digestiv, sub
redacia Sergiu Cazacu, Cristin Constantin Vere, Adrian
Sftoiu, Ed. ARVES, Craiova, 2009, pp.205-215.
5. Iddan G, Meron G, Glukhovsky A, Swain P. Wireless
capsule endoscopy. Nature 2000;405:417.
6. Swain P. Wireless capsule endoscopy. Gut 2003;
52:4:4850.
7. Carey E.J., Leighton J.A., Heigh R.I., et al. A single-center
experience of 260 consecutive patients undergoing
capsule endoscopy for obscure gastrointestinal bleeding.
Am. J. Gastroenterol. 2007; 102(1): 89-95.
8. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, at al. A meta-
analysis of the yield of capsule endoscopy compared to
other diagnostic modalities in patients with non-
stricturing small bowel Crohns disease. Am J
Gastroenterol. 2006;101:954964.
9. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. A meta-
other diagnostic modalities in patients with obscure
gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol.
2005;100:24072418.
10. Gong F, Swain CP, Mills TN. An endorobot for
gastrointestinal endoscopy. Gut 1994;35(Suppl):52S
11. Swain CP, Gong F, freze TN. Wireless transmission of a
color television moving image from the stomach using a
miniature CCD camera, light source and microwave
transmitter [abstract]. Gut 1996; 39: A26
12. Jeremy Gerber, MSc, MPhil ARCS, Ari Bergwerk, MD,
David Fleischer, MD A capsule endoscopy guide for the
practicing clinician: technology and troubleshooting
1188 Gastrointestinal Endoscopy Volume 66, No. 6 :
2007, 1188-1195.
13. Bang S, Park JY, Jeong S et al. First clinical trial of the
MiRo capsule endoscope by using a novel transmission
technology: electric-field propagation. Gastrointest
Endosc 2009; 69: 253259.
14. Delvaux M, Gay G. Capsule endoscopy: technique and
indications. Best Pract Res Clin Gastroenterol.
2008;22:813837.
15. Ladas S.D, Triantafyllou K, Spada C, Riccioni M.E, Rey
J.F, Niv Y, Delvaux M, de Franchis R, Costamagna G.
and the ESGE Clinical Guidelines Committee. ESGE
recommendations on VCE in investigation of small-
bowel, esophageal, and colonic disease. Endoscopy
2010; 42: 220227.
16. Cave DR, Fleischer DE, Leighton JA et al. A multicenter
randomized comparison of the Endocapsule and the
Pillcam SB. Gastrointest Endosc 2008; 68: 487494.
17. Hartmann D, Eickhoff A, Damian U et al. Diagnosis of
small-bowel pathology using paired capsule endoscopy
with two different devices: a randomized study.
Endoscopy 2007; 39: 10411045.
18. Gheorghe C, Iacob R, Bancila I. Olympus capsule
endoscopy for small bowel examination. J Gastrointest
Liver Dis 2007; 16: 309313.
19. Liao Z, Li ZS, Xu C. Reduction of capture rate in the
stomach increases the complete examination rate of
capsule endoscopy: a prospective randomized controlled
trial. Gastrointest Endosc 2009; 69: 418425
20. Qureshi WA, Willingham F, Opekun A, et al. Localizing the
lesion in capsule endoscopy: factors determining
accuracy [abstract]. 4th International Conference on
Capsule Endoscopy, March 78, 2005. Program and
52
Abstracts. p. 151.Li CY, Zhang BL, Chen CX et
al.OMOM capsule endoscopy in diagnosis of small bowel
disease. J Zhejiang Univ Sci B 2008; 9: 857862.
21. Jeremy Gerber, MSc, MPhil ARCS, Ari Bergwerk, MD,
David Fleischer, MD A capsule endoscopy guide for the
practicing clinician: technology and troubleshooting
1188 Gastrointestinal Endoscopy Volume 66, No. 6 :
2007, 1188-1195.
22. Koulaouzidis A, Douglas S. Capsule endoscopy in clinical
practice: concise up-to-date overview. Clinical and
Experimental Gastroenterology 2009:2 111116.
23. Eliakim R. Video Capsule Endoscopy of the Small Bowel.
Curr Opin Gastroenterol. 2010;26(2):129-133.
24. Vere CC, Cazacu S, Streba CT, Sima F, Prvu D, Ionescu
A. Capsule Endoscopy: Diagnostic Role in Obscure
Gastrointestinal Bleeding. Current health sciences
journal. 2009, 39(3): 154-158.
25. Rey JF, Kuznetsov K, Vazquez-Ballesteros E. Olympus
capsule endoscope for small and large bowel exploration.
Gastrointest Endosc 2006; 63: AB176 (Abstract
M1340).
26. Kim HM, Kim YJ, Kim HJ et al. A Pilot Study of
Sequential Capsule Endoscopy Using MiroCam and
PillCam SB Devices with Different Transmission
Technologies. Gut and Liver, 2010, 4(2), 192-200.
27. Anthony M, De Lusong A. Wireless Capsule Endoscopy.
MIMS MedReview March 2009, 138-141.
28. Souquet JC, Bellecoste M, Belbouab S, et al. Prospective
evaluation of the automatic localization system of the
videocapsule during small intestine exploration
[abstract]. 4th International Conference on Capsule
Endoscopy, March 7-8, 2005. Program and Abstracts.
2005. Program and Abstracts. p. 237.
29. Gravina, A.G.; Bozzi, R.; Romano, I.J.; Pezzullo, E.;
Miranda, A.; Merola, M.G.; Romano, M.; Pezzull. Cardiac
pacemaker and wireless capsule endoscopy interference:
case report in a patient with gastric vascular ectasias.
Wireless Sensor Network. 2010.
30. Y. Guyomar, L. Vandeville, S. Heuls, et al., "Interference
between pacemaker and video capsule endoscopy,"
Pacing and Clinical Electrophysiology, 2004, 27: 1329-
1330.
31. J. A. Leighton, V. K. Sharma, K. Srivathsan, et al.,
"Safety of capsule endoscopy in patients with
pacemakers," Gastrointestinal Endoscopy, Vol. 59, pp.
567, 2004.
32. G. Payeras, J. Piquersas, V. J. Morena, et al., "Effects of
capsule endoscopy on cardiac pacemakers," Endoscopy,
2005, 37: 1181-1185.
33. M. H. Dirks, F. Costea, and E. G. Seidman, "Successful
videocapsule endoscopy in patients with an abdominal
cardiac pacemaker," Endoscopy, 2008, 40: 73-75.
34. D. Bandorski, W. Irnich, M. Bruck, et al., "Capsule
endoscopy and cardiac pacemaker: Investigation for
possible interference," Endoscopy, 2008, 40: 36-39.
35. Daas AY, Small MB, Pinkas H, Brady PG. Safety of
conventional and wireless capsule endoscopy in patients
supported with nonpulsatile axial flow Heart-Mate II left
ventricular assist device. Gastrointest Endosc.
2008;68:379382.
36. Signorelli C, Villa F, Rondonotti E, et al. Sensitivity and
specificity of the suspected blood identification system
in videocapsule endoscopy. Endoscopy 2005;37:1170-3.
37. DHalluin PN, Delvaux M, Lapalus MG, et al. Does the
Suspected Blood Indicator improve the detection of
bleeding lesions by capsule endoscopy? Gastrointest
Endosc 2005;61:243-9.
38. Gay G, Delvaux M, Fassler I. Capsule endoscopy of the
small bowel. Nancy (France): ALN Editions; 2006.
39. J Westerhof, JJ Koornstra, RK Weersma. Can we reduce
capsule endoscopy reading times? Gastrointest Endosc
2009; 69(3): 497-502.
40. B.S. Hoeroldt, A.D. Hopper, M. Karmo, C. Salmon, D.
Elphick, A. Ali, D.S. Sanders. Is formal training
necessary for capsule endoscopy?: The largest
gastroenterology trainee study with controls. Digestive
and Liver Disease, 2008, 40(4): 298-302
41. Sidhu, Reena MRCP; Sanders, David S. MD, FRCP, FACG;
Kapur, Kapil FRCP; Marshall, Laura RGN; Hurlstone,
David P. MD, MRCP; McAlindon, Mark E. Capsule
Endoscopy: Is There a Role for Nurses as Physician
Extenders? Gastroenterology Nursing. 2007, 30(1): 45-
50.
42. Cave DR. Reading wireless video capsule endoscopy.
Gastrointest Endosc Clin N Am. 2004;14:1724.
43. Rondonotti E, Herrerias JM, Pennazio M, et al.
Complications, limitations, and failures of capsule
endoscopy: a review of 733 cases. Gastrointest Endosc.
2005;62:712716.
44. Koulaouzidis A, Pendlebury J, Douglas S, Plevris JN.
Aspiration of video capsule; rare but potentially life
threatening complication to include in your consent
form. Am J Gastroenterol. 2009;104:16021603.
45. Melmed Gil Y., Simon K. Lo.Capsule Endoscopy:
Practical Applications. Clin Gastro and Hepato
2005;3:411422.
46. Niv Y, Niv G. Capsule endoscopy: role of bowel
preparation in successful visualization. Scand J
Gastroenterol 2004;39:10051009.
47. Ning Dai MD, Christoph Gubler MD, Peter Hengstler et al
Improved capsule endoscopy after bowel preparation
Gastoint Endosc. 2005; 61(1):28-31.
48. Viazis N, Sgouros S, Papaxoinis K, et al. Bowel
preparation increases the diagnostic yield of capsule
endoscopy: a prospective, randomized, controlled study.
Gastrointest Endosc 2004;60:534538.
53
49. Mylonaki M, Fritscher-Ravens A, Swain P. Wireless
capsule endoscopy: a comparison with push enteroscopy
in patients with gastroscopy and colonoscopy negative
gastrointestinal bleeding. Gut 2003;52:11221126.
50. de Franchis R, Avgerinos A, Barkin J, Cave D, Filoche B;
ICCE. ICCE consensus for bowel preparation and
prokinetics. Endoscopy. 2005 Oct;37(10):1040-5
51. Consensus Report on videocapsule endoscopy. 5th
ICCE 2006 Miami Florida.
52. Triantafyllou K. Can we improve the diagnostic yield of
small bowel videocapsule endoscopy? World J
Gastrointest Endosc 2010 May 16; 2(5): 143-146.
53. Rokkas T, Papaxoinis K, Triantafyllou K, Pistiolas D,
Ladas SD. Does purgative preparation influence the
diagnostic yield of small bowel video capsule
endoscopy? A metaanalysis. Am J Gastroenterol 2009;
104: 219-227.
54. Lapalus MG, Ben Soussan E, Saurin JC, et al; Socit
Franaise dEndoscopie Digestive. Capsule endoscopy
and bowel preparation with oral sodium phosphate: a
prospective randomized controlled trial. Gastrointest
Endosc. 2008;67:10911096.
55. Ben-Soussan E, Savoye G, Antonietti M, Ramirez S,
Ducrott P, Lerebours E. Is a 2-liter PEG preparation
useful before capsule endoscopy? J Clin Gastroenterol.
2005;39:381384.
56. Postgate A, Tekkis P, Patterson N, Fitzpatrick A, Bassett
P, Fraser C. Are bowel purgatives and prokinetics useful
for small bowel capsule endoscopy? A prospective
randomized controlled study. Gastrointest Endosc.
2009;69(6):11201128.
57. Fireman Z, Mahajna E, Broide E, et al. Diagnosing small
bowel Crohns disease with wireless capsule endoscopy.
Gut 2003; 52: 390-2.
58. Ge ZZ, Hu YB, Xiao SD. Capsule endoscopy in diagnosis
of small bowel Crohns disease. World J Gastroenterol
2004; 10: 134952.
59. Herrerias JM, Caunedo A, Rodriguez-Tellez M, et al.
Capsule endoscopy in patients with suspected Crohns
disease and negative endoscopy. Endoscopy 2003; 35:
564-8.
60. Manning-Dimmitt LL, Dimmitt SG, Wilson GR. Diagnosis of
gastrointestinal bleeding in adults. Am Fam Physician
2005; 71: 1339-46.
61. Toth E, Fork F, Almquist P, et al. Should capsule endoscopy
be the first line imaging examination in patients with
suspected small bowel Crohns disease ? (abstract)
International Conference on Capsule Endoscopy Miami
2004.
62. Marmo R, Rotondano G, Rondonotti E et al. Capsule
enteroscopy vs other diagnostic procedures in
diagnosing obscure gastrointestinal bleeding: a cost-
effectiveness study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007;
19: 535542. 65.
63. Oradei M, Calandriello M, Riccioni ME, Pirozzi GA,
Costamagna G. Cost-effectiveness of video capsule
endoscopy for diagnosis of suspected small bowel
disease. Ital J Public Health. 2005; 2: 272.
64. Dyer S, Standfield L, Tilden D, Mernagh P, Fitzgerald P.
Assessment of the cost-effectiveness of M2A (TM)
capsule endoscopy to inform public funding policy in
Australia. Proc One HTA Health Technol Assess Int
Meet 1st 2004 Krakow Pol. 2004; 1: 30.
65. CC Vere, Camelia Foarf, CT Streba, S. Cazacu, D. Prvu,
T. Ciurea. Videocapsule endoscopy and single balloon
enteroscopy: novel diagnostic techniques in small bowel
pathology. Romanian Journal of Morphology and
Embryology 2009, 50(3):467474.
54

E EN NT TE ER RO OS SC CO OP PI IA A

A Ad dr ri ia an n S S f ft to oi iu u, , S Se ev va as st ti i a a I Io or rd da ac ch he e
INTRODUCERE
Enteroscopia reprezint o metod
endoscopic utilizat n evaluarea intestinului
subire. Pn nu demult intestinul subire este
dificil de explorat, pe de o parte datorit
particularitilor anatomice: lungime mare
(300-600 cm), traiect tortuous n cavitatea
abdominal, iar pe de alt parte datorit lipsei
mijloacelor endoscopice eficiente. Singurele
metode de explorare erau push-enteroscopia i
enteroscopia intraoperatorie. Push-enteroscopia
este o metod care are numeroase limite:
consumatoare de timp, induce discomfort
abdominal important i nu permite dect
evaluarea jejunului proximal [1]. Odat cu
pogresele tehnice din endoscopie s-au dezvoltat
i enteroscoape noi cum sunt enteroscopul cu
balon (unic sau dublu) i enteroscopul cu
spiral care au permis efectuarea de manevre
endoscopice terapeutice sau diagnostice. De
asemenea, videocapsula endoscopic reprezint
o tehnic nou introdus care are n prezent rol
diagnostic, explorare care este de obicei
completat cu enteroscopia acolo unde
diagnosticul nu este cert sau unde sunt necesare
manevre terapeutice.
Enteroscopia total este posibil dar
necesit experien [2]. La pacienii obezi, care
au suferit intervenii chirurgicale abdominale i
la cei cu anatomie modificat se obin cele mai
mici rate de succes. La tehnica retrograd
exist dificulti n traversarea valvei ileo-
cecale, unii autori raportnd o rat de eec de
pn la 20% [3]. Tipul de sedare aplicat nu
pare s influeneze profunzimea examinrii [4].
Insuflarea de dioxid de carbon pare s
mbunteasc performanele, mai ales la
tehnica prin abord superior [5].
ENTEROSCOPIA PUSH
Enteroscopia push const n intubarea
peroral cu un enteroscop sau colonoscop
dedicat, care poate fi introdus pn la 15-160
cm distan de unghiul Treitz [6-10].
Enteroscopia push permite vizualizarea a
aproximativ 60-75% din sursele de sngerare
intestinale [11]. Avantajul enteroscopiei const
n prezena canalului de biopsie i a
posibilitilor terapeutice, n special n
poriunea proximal a intestinului subire, n
timp ce poriunea distal este examinat prin
enteroscopie intraoperatorie.
Enteroscopia bidirecional permite
vizualizarea intestinului subire din ambele
pri ale tractului gastrointestinal [12].
Enteroscopia push permite vizualizarea
jejunului proximal, iar ileonul terminal este
vizualizat prin intubarea valvei ileo-cecale prin
colonoscopie. Este dificil de estimat distana pe
care poate fi examinat ileonul terminal, dei
aceasta poate atinge 50-60 cm.
55
ENTEROSCOPIA CU SOND
Enteroscopia cu sond presupune pasajul
transoral sau transnazal al unui endoscop lung,
cu calibru mic, pn n stomac, de unde este
transportat pn n intestinul subire [13].
Enteroscopul este apoi transportat prin
peristaltism pn la nivelul intestinului subire.
Dei procedura permite vizualizarea
intestinului subire, aproape n totalitate, este
necomfortabil (timp mediu de inserie 4 ore cu
un timp mediu de examinare n timpul
retragerii enteroscopului de 45 minute), nu
permite biopsia i interveniile terapeutice,
nefiind disponibil dect n centre specializate
[14]. Indicaiile enteroscopiei cu sond sunt
extrem de limitate, mai ales dup introducerea
enteroscopiei cu balon sau a enteroscopiei
asistate laparoscopic.
ENTEROSCOPUL CU UN SINGUR
BALON (SBE)
Const dintr-un enteroscop i un sistem
tubular din plastic care mbrac endoscopul i
care are ataat la extremitatea distal un
balona.

Figura 1. Linia de enteroscopie

Figura 2. Imagine de ansamblu a enteroscopului cu un balon
56

Figura 3. Overtube-ul ataat enteroscopului
Are o lungime de 200 cm i o grosime de
9,2 mm. Iniial se introduce endoscopul cat mai
profund, apoi se avanseaz cu tubul exterior cu
balona i se umfl balonaul. Ulterior se
retrage att endoscopul ct i sistemul cu
balona i, astfel, intestinul subire se pliaz.
Repetnd aceast procedur se obine
micorarea lungimii intestinului i se poate
explora tot mai distal. Timpul mediu de
examinare este de aprox 62.8 minute pentru
abordul oral i 70.4 minute pentru abordul anal
iar examinarea ntregului intestin subire se
poate realizala doar la aproximativ 25% din
cazuri [15].
ENTEROSCOPUL CU DUBLU BALON
(DBE)
A fost introdus n practica clinic n 2001
[16]. Sistemul este format dintr-un endoscop
de 200 cm lungime i un overtube care
mbrac endoscopul, cu o lungime de 145 cm i
care are ataat cte un balon de latex la fiecare
dintre extremiti. Cele 2 baloane se umfl i se
dezumfl alternativ permind astfel plierea
intestinului subire pe endoscop i avansarea
pas cu pas n intestinul subire. Comparativ cu
push-enteroscopia, enteroscopia cu dublu balon
permite explorarea unei poriuni mai mari a
intestinlui i un timp mai mic de examinare
[17, 18]. Abordul retrograd se nsoete de o
cretere a timpului de examinare, fiind adesea
dificil de traversat valva ileo-cecal. Timpul de
examinare scade semnificativ dup efectuarea
primelor 10 enteroscopii [4]. ntr-un studiu
recent publicat rata enteroscopiilor complete
este de 3 ori mai mare pentru dublu balon
(66%) comparativ cu un singur balon (22%),
astfel nct este considerat metoda
nechirurgical standard pentru examinarea
intestinului subire [19], aspect nevalidat ns
n alte studii [15]. ntre cele 2 metode nu exist
diferene semnificative n ceea ce privete rata
complicaiilor [19, 20]. ntr-o metaanaliz care
evalueaz comparativ rolul diagnostic al
videocapsulei endoscopice i al enteroscopiei
cu dublu balon se remarc faptul c nu exist
diferene semnificative ntre cele 2 metode cu
condiia ca enteroscopia s se efectueze prin
dublu abord (anal i oral). Dac examinarea se
efectueaz printr-un singur abord, atunci
videocapsula endoscopic pare s fie
57
ENTEROSCOPIA
superioar. Decizia trebuie luat ns i n
funcie de preferinele pacientului i de
necesitaea unui tratament endoscopic [21].
ENTEROSCOPUL SPIRAL
Presupune folosirea unui enteroscop
standard care este nfsurat ntr-o spiral care
poate fi manevrat cu uurin cu ajutorul unui
mner. Se efectueaz micri circulare care
permit avansarea enteroscopului prin
nurubare. Tehnica este nou, recent introdus
n practic i permite evaluarea intestinului
subire ntr-un timp scurt i pe o distan mai
mare comparativ cu celelalte tehnici: timpul
mediu de examinare este de aproximativ 36,5
minute (ntre 19 i 65 minute) i lungimea
medie de examinare 175 cm de la ligamentul
Treitz (ntre 80 i 340 cm) [22]. Recent s-au
raportat primele examinri retrograde cu
enteroscopul spiral care par s fie sigure, dar
studiul publicat nu conine un numr
semnificativ de pacieni. Timpul mediu de
examinare a fost de 52 minute iar lungimea de
intestin subire examinat a variat ntre 40 i
130 cm [23].
INDICAIILE ENTEROSCOPIEI
Principala indicaie a enteroscopiei este
hemoragia digestiv de cauza obscur, sursa
hemoragiei rmnnd neidentificat la
aproximativ 5% din pacienii cu hemoragie
digestiv care au fost evaluai prin endoscopie
digestiv superioar i colonoscopie [24]. Rolul
enteroscopiei n evaluarea hemoragiei digestive
devine tot mai important pe msur ce se
ateapt o cretere a incidenei acesteia prin
creterea consumului de anticoagulante la
pacienii cu patologie cardiovascular, cu
stenturi vasculare sau accidente vasculare
cerebrale [24, 25]. Alte indicaii ale
enteroscopiei includ: suspiciune sau evaluarea
extensiei n boala Crohn, sindroamele
polipozice, diareea cronic, boala celiac
refractar, sindromul de malabsorbie, ingestia
cu retenie de corp strin. La pacienii cu dureri
abdominale, fr alte simptome asociate,
enteroscopia are valoare diagnostic mic [26].
ntr-o meta-analiz recent autorii remarc
faptul c videocapsula endoscopic trebuie sa
fie primul mijloc de diagnostic deoarece este o
metod neinvaziv, bine tolerat care are
capacitatea de a vizualiza ntregul intestin
subire i de a stabili calea de abord a
enteroscopiei. Fiind o metod terapeutic,
enteroscopia cu balon ar trebui indicat la
pacienii la care s-au decelat leziuni la
examinarea cu videocapsul care s necesite
biopsiere sau tratament sau dac exist o
suspiciune mare pentru o leziune la nivelul
intestinului subire n ciuda rezultatului negativ
la examinarea cu videocapsul [27-29].
Enteroscopia cu balon este indicat de prim
intenie la pacienii cu hemoragie activ la
nivelul intestinului subire [27].
Pe lng rolul su incontestabil n
diagnosticul acestor afeciuni, enteroscopiei i
revine i un rol terapeutic: realizarea
hemostazei n hemoragiile intestinale,
polipectomie, rezecie endoscopic de
mucoas, dilatarea stricturilor, montarea de
stenturi, plasarea tubului de jejunostomie
percutan, extracia de corpi strini i chiar
colangiopancreatografie endoscopic
retrograd la pacienii cu alterarea anatomiei
normale intestinale [30-32].
ENTEROSCOPIA TERAPEUTIC
Hemoragiile digestive obscure i oculte
Hemoragiile digestive oculte constau n
sngerri detectate prin teste de hemoragii
oculte n materiile fecale sau/i anemie
feripriv, fr dovezi evidente de sngerare
58
vizibil n materiile fecale. Hemoragiile
digestive obscure sunt definite ca sngerri de
la nivelul tractului digestiv a cror surs nu a
fost identificat prin endoscopie digestiv
superioar i inferioar.
Pacienii care au sngerri cronice i
examinri endoscopice repetate negative,
trebuie explorai la nivelul intestinului subire.
Enteroscopia este considerat actual explorarea
de elecie pentru examinarea intestinului
subire la pacienii cu hemoragii digestive
obscure [14, 33-35]. Au fost folosite de-a
lungul anilor mai multe tehnici: enteroscopie
push, enteroscopie cu sond, enteroscopie
intraoperatorie, enteroscopie cu capsul,
enteroscopie cu balon i, cel mai recent,
enteroscopie cu spiral.
Leziunile identificate n timpul
enteroscopiei la pacienii cu hemoragii obscure
includ: angiodisplazii intestinale, varice
intestinale, leziunea Dieulafoy, tumori ale
intestinului subire, eroziuni i ulceraii
(inclusiv induse de AINS), diverticuloz,
diverticul Meckel, boal celiac, boal Crohn,
fistule aorto-enterale, hemobilie sau
wirsungoragie [14]. n rile din Asia spectrul
etiologic prezint unele modificri. Astfel, n
India, cele mai frecvente cauze de hemoragie
intestinal sunt angiodiplaziile, tumorile, boala
Crohn, tuberculoza intestinal i infestrile
pazitare [36]. De obicei, la pacienii cu
hemoragii oculte, prima tehnic de examinare a
intestinului subire este videocapsula
endoscopic, la pacienii fr contraindicaii.
Rolul enteroscopiei este n principal terapeutic,
dar, n unele centre reprezint prima metod de
examinare. De obicei este folosit n
completarea explorrii cu videocapsul atunci
cnd diagnosticul este incert. Prin enteroscopie
se pot efectua majoritatea metodelor de
hemostaz disponibile n endoscopia digestiv
superioar sau inferioar clasic.
Angiodisplaziile
Sunt tratate prin metode termice, tratament
injectabil, coagulare cu plasma argon sau laser
Nd-YAG [14, 33]. Unele studii au demonstrat
ns o proporie mare de resngerri, de pn la
26% n cazul tratamentului laser i de pn la
34% pentru utilizarea dispozitivelor de contact
[14, 33]. Angiodisplaziile pot sngera brusc
dac nu se obine o cauterizare complet, iar
tratamentul leziunilor mari se face n jurul
circumferinei pentru obliterarea vaselor
nutritive aferente, nainte ca centrul leziunii s
fie tratat [37]. Recent, s-au dezvoltat sisteme
noi de plasma argon de mare putere (high-
power plasma argon coagulation system) care
permit eradicarea leziunilor dup un numr mai
mic de edine [38].
Diverticulii intestinali
Diverticulii intestinali (alii dect
diverticulul Meckel) reprezint o patologie
rar. n majoritatea cazurilor sunt
asimptomatici. Complicaiile, printre care i
hemoragia, sunt rare dar se manifest adesea ca
rectoragii masive cu snge proaspt [39].
Diagnosticul hemoragiei diverticulare jejunale
este dificil i pn nu demult singura metod de
diagnostic a fost intervenia chirurgical. Pe
msur ce s-au dezvoltat tehnicile endoscopice
care au permis evaluarea complet a
intestinului subire, s-a micorat necesarul
chirurgical. Tratamentul chirurgical era
considerat de elecie i consta din rezecie
segmentar. O alternativ la tratamentul
chirurgical a fost embolizarea arterial [40, 41].
Odat cu introducerea n practic a
enteroscopiei, managementul acestor bolnavi
s-a modificat. Tot mai muli autori folosesc
tehnici endoscopice pentru hemostaz n
sngerarea diverticular de la nivelul
intestinului subire [42]. Dintre metodele
endoscopice de hemostaz aplicarea de
59
ENTEROSCOPIA
hemoclipsuri este cea mai folosit [43, 44]. n
prezent nu exist studii largi care s valideze
metodele de hemostaz endoscopic la
pacienii cu hemoragie diverticular.
Majoritatea datelor sunt preluate din raportri
de cazuri izolate. Exist n continuare autori
care sugereaz ca tratamentul chirurgical este
de elecie la aceast categorie de pacieni [45].
Diverticulul Meckel reprezint o afeciune
rar, congenital, care este adesea diagnosticat
n prezena complicaiilor. Cel mai frecvent
este diagnosticat la copii i adolesceni.
Enteroscopia este o metod util n
diagnosticarea diverticulului Meckel [46-48],
dar tratamentul de preferat rmne cel
chirurgical [49].
Ulcerul intestinal
Pe msur ce s-au dezvoltat tehnicile de
examinare a intestinului subire (enteroscopia
i videocapsula endoscopic), ulcerul intestinal
este tot mai frecvent diagnosticat [50]. Acesta
reprezint 12% pn la 30,8% din cauzele de
hemoragie digestiv obscur [51, 52].
Ulcerul intestinal poate aprea ca
manifestare n cadrul altor afeciuni: boala
celiac, limfoamele intestinale, boala Crohn,
infeciile bacteriene (Shigella, Campylobacter,
Mycobcterium), sindromul Zollinger-Ellison,
ischemia intestinal (vasculite, coagulopatii,
etc) [53].
Frecvent, ulcerul intestinal este asociat cu
consumul de AINS care a crescut n ultimii ani
[50]. Se estimeaz c enteropatia indus de
AINS se ntlnete la pn la 60% din pacienii
aflai n tratament cronic cu aceste
medicamente [54]. Consumul de AINS poate
determina ulcer franc, eroziuni, stricturi sau aa
numitele diafragme[55].
Dintre complicaiile ulcerului intestinal cea
mai frecvent este hemoragia. Tratamentul
hemoragiei cu originea la nivelul ulcerului
intestinal este similar cu cel al ulcerului gastric
sau duodenal, enteroscopia furniznd
mijloacele pentru efectuarea hemostazei.
Principalele metode de hemostaz sunt
injectarea de soluii diluate de adrenalin la
baza ulcerului n combinaie cu o metod
mecanic (aplicare de hemoclipsuri) sau
termic. Ligaturarea cu benzi elastice este, de
asemenea, o metod fiabil.
Nu exist suficiente date n literatur care
s pledeze pentru o anume tehnic endoscopic
n cazul ulcerelor intestinale (jejuno-ileale).
Tumorile intestinale
Enteroscopia are n principal un rol
diagnostic la pacienii cu tumori localizate la
nivelul intestinului subire, fiind posibil
efectuarea de biopsii i examenul
histopatologic. Tumorile localizate la nivelul
intestinului subire sunt foarte variate: tumori
benigne (polipi hiperplazici, adenoame, polipi
asociai sindromului Peutz-Jeghers, lipoame,
hemangioame, tumori stromale) i tumori
maligne (adenocarcinoame, limfoame,
metastaze ale unor cancere cu alt localizare,
carcinoid i tumori stromale), multe dintre
acestea suferind complicaii pe parcursul
evoluiei lor. Efectuarea polipectomiilor
endoscopice la pacienii cu sindromul Peutz-
Jeghers a sczut incidena laparatomiei i, n
consecin, a manifestrilor legate de
sindromul intestinului scurt [56, 57] i ar putea
s scad complicaiile de tipul invaginaiei
intestinale, sngerrii i malignizrii [58].
60

Figura 4. Polipectomie efectuat la o pacient n vrsta de 13 ani cu sindrom Peutz-Jeghers

Un studiu recent pe pacienii cu acest
sindrom nu a evideniat complicaii
postpolipectomie n cadrul examinrii cu dublu
balon. Acest studiu a inclus ns un numr
restrns de pacieni dei s-au efectuat
aproximativ 79 polipectomii la polipi mai mari
de 1 cm [59].

Stenozele intestinale
Stenozele intestinale apar de obicei asociate
altor afeciuni ale intestinului subire. Dintre
acestea, cele mai frecvente sunt: boala Crohn,
consumul de AINS (apariia de diafragme),
tumorile benigne sau maligne. Pot fi
asimptomatice sau se pot nsoi de simptome de
tip subocluziv sau chiar ocluzii intestinale care
mbrac tablou clinic de abdomen acut.
Enteroscopia are un rol terapeutic cert n
stenozele intestinale din boala Crohn i
stenozele benigne asociate consumului de
AINS.
Boala Crohn
Boala Crohn se poate complica cu stenoze
intestinale care nu pot fi abordate prin
endoscopie convenional. Dilataia cu balon
reprezint o metod sigur i eficient i poate
fi considerat o alternativ la intervenia
chirurgical la pacienii cu stricturi i la care
tratamentul medical a fost ineficient. Rata de
succes raportat n literatur este de
aproximativ 80%, fr complicaii notabile [60,
61]. Trebuie totui menionat c studiile
publicate pn n prezent folosesc un numr
restrns de pacieni i este necesar
confirmarea prin studii largi.
ALTE APLICAII ALE ENTEROSCOPIEI
ERCP la pacienii cu anatomie modificat
La pacienii cu anastomoze de tip Bilroth II
sau pe ans n Y a la Roux dup rezecie
gastric sau la pacienii cu coledoco-
jejunostomie este frecvent imposibil de
61
ENTEROSCOPIA
efectuat colangiopancreatografia endoscopic
retrograd (ERCP). Folosirea enteroscopului cu
dublu balon reprezint o alternativ viabil [62,
63]. Conform unui studiu din 2009 la aceste
categorii de pacieni s-a reuit cateterizarea
papilei Vater la 82% din pacieni i a fost
evitat intervenie chirurgical la 65% din
cazuri [62].
Hemoragiile din varice intestinale
n literatura de specialitate sunt citate doar
cazuri izolate de pacieni cu varice la nivelul
intestinului subire la care s-a efectuat
enteroscopie i tratament endoscopic.
Se pot folosi mai multe metode de
hemostaz: aplicarea de ligaturi elastice [64]
sau benzi detaabile (endo-loop) [65], injectare
de cianoacrilat [66,67], injectare de
etanolamin oleat [68,69], etc. n prezent nu
exist un consens asupra modalitilor de
hemostaz endoscopic care ar trebui utilizate
la pacienii cu sngerri din varice situate la
nivelul intestinului subire. Majoritatea
autorilor consider ns c tratamentul
endoscopic este necesar iar tehnicile de
hemostaz folosite n sngerarea de la nivelul
varicelor eso-gastrice ar trebui aplicate i la
pacienii cu sngerri din varice intestinale
[70,71].
COMPLICAII
De la introducerea n practica clinic,
enteroscopia a evoluat constant. Fiind o metod
minim invaziv este grevat de unele reacii
adverse, unele dintre ele chiar severe.
Complicaiile severe apar la 1%-1,7% din
examinri [72]. Un studiu recent efectuat pe
166 proceduri a artat c hiperamilazemia
tranzitorie reprezint cea mai frecvent
complicaie asociat enteroscopiei diagnostice,
similar la procedura cu dublu balon i la cea cu
un singur balon, cu o inciden de aproximativ
16% [20]. Puseele severe de pancreatit acut
sunt ns rare [72,73]. S-a observat o corelaie
direct ntre nivelul enzimelor pancreatice i
lungimea total de inserie, durata examinrii,
durata dintre prima i a doua insuflaie n balon
i o corelaie invers cu lungimea inseriei la
prima insuflaie n balon [74]. Cauza probabil
a pancreatitei acute pare s fie compresiunea
mecanic pe care o exercit endoscopul i
tubulatura de nveli asupra papilei Vater [72].
Complicaiile mai severe apar n cazul
enteroscopiei terapeutice: sngerri i perforaii
dup polipectomie sau rezecie mucozal, dup
dilatarea pneumatic a stenozelor, etc.
Bibliografie
1. Semrad CE. Small bowel enteroscopy: territory
conquered, future horizons. Curr Opin
Gastroenterol. 2009;25(2):110-5.
2. Gross SA, Stark ME. Initial experience with double-
balloon enteroscopy at a U.S. center. Gastrointest
Endosc 2008; 67:890-897.
3. Mehdizadeh S, Han NJ, Cheng DW, et al. Success rate of
retrograde double-balloon enteroscopy. Gastrointest
Endosc 2007; 65:633-639.
4. Mehdizadeh S, Ross A, Gerson L, et al. What is the
learning curve associated with double-balloon
enteroscopy? Technical details and early experience in 6
U.S. tertiary care centers. Gastrointest Endosc 2006;
64:740-750.
5. Domagk D, Bretthauer M, Lenz P, et al. Carbon dioxide
insufflation improves intubation depth in double-balloon
enteroscopy: a randomized controlled, double-blind trial.
Endoscopy 2007; 39:1064-1067.
6. Taylor ACF, Chen RYM, Desmond PV. Use of an overtube
for enteroscopy does it increase depth of insertion? A
prospective study of enteroscopy with and without an
overtube. Endoscopy 2001; 33: 227-230.
7. Zaman A, Katon RM. Push enteroscopy for obscure
gastrointestinal bleeding yields a high incidence of
proximal lesions within reach of a standard endoscope.
Gastrointest Endosc 1998; 47: 372-376.
8. Mujica VR, Barkin JS. Occult gastrointestinal bleeding:
general overview and approach. Gastrointest Endosc Clin
North Am 1996; 6: 833-845.
9. Goff JS. Peroral colonoscopy: technique, depth and yield
of lesions. Gastrointest Endosc Clin North Am 1996; 6:
753-758.
62
10. Wilmer A, Rutgeerts P. Push enteroscopy: technique,
depth, and yield of insertion. Gastrointest Endosc Clin
North Am 1996; 6: 759-776.
11. MacKenzie JF. Push enteroscopy. Gastrointest Endosc
Clin North Am 1999; 9: 29-36.
12. Bouhnik Y, Bitoun A, Coffin B, et al. Two way push video
enteroscopy in investigation of small bowel disease. Gut
1998; 43: 280-284.
13. Seensalu R. The sonde exam. Gastrointest Endosc Clin
North Am 1999; 9: 37-60.
14. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS.
American Gastroenterological Association Technical
Review on the Evaluation and Management of Occult
and Obscure Gastrointestinal Bleeding. Gastroenterology
2000; 118: 201-221.
15. Tsujikawa T, Saitoh Y, Andoh A, Imaeda H, Hata
K, Minematsu H, Senoh K, Hayafuji K, Ogawa
A, Nakahara T, Sasaki M,Fujiyama Y. Novel single-
balloon enteroscopy for diagnosis and treatment of the
small intestine: preliminary experiences.
Endoscopy. 2008;40(1):11-5.
16. Yamamoto H, Kita H, Sunada K, et al. Clinical outcomes
of double-balloon endoscopy for the diagnosis and
treatment of small-intestinal diseases. Clin Gastroenterol
Hepatol 2004; 2:1010-1016.
17. May A, Nachbar L, Schneider M, Ell C. Prospective
comparison of push enteroscopy and push-and-pull
enteroscopy in patients with suspected small-bowel
bleeding. Am J Gastroenterol 2006; 101:2016-2024.
18. Di Caro S, May A, Heine DGN, et al. The European
experience with double-balloon enteroscopy: indications,
methodology, safety, and clinical impact. Gastrointest
Endosc 2005; 62:545-550.
19. May A, Frber M, Aschmoneit I, Pohl J, Manner
H, Lotterer E, Mschler O, Kunz J, Gossner
L, Mnkemller K, Ell C. Prospective multicenter trial
comparing push-and-pull enteroscopy with the single -
and double-balloon techniques in patients with small-
bowel disorders. Am J Gastroenterol. 2010;105(3):575-
81.
20. Aktas H, de Ridder L, Haringsma J, Kuipers EJ, Mensink
PB. Complications of single-balloon enteroscopy: a
prospective evaluation of 166 procedures.
Endoscopy. 2010;42(5):365-8.
21. Chen X, Ran ZH, Tong JL. A meta-analysis of the yield of
capsule endoscopy compared to double-balloon
enteroscopy in patients with small bowel diseases.
World J Gastroenterol. 2007;13(32):4372-8.
22. Akerman PA, Agrawal D, Chen W, Cantero D, Avila
J, Pangtay J. Spiral enteroscopy: a novel method of
enteroscopy by using the Endo-Ease Discovery SB
overtube and a pediatric colonoscope. Gastrointest
Endosc. 2009;69(2):327-32.
23. Lara LF, Singh S, Sreenarasimhaiah J. Initial experience
with retrograde overtube-assisted enteroscopy using a
spiral tip overtube. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2010
Apr;23(2):130-3.
24. Concha R, Amaro R, Barkin JS. Obscure gastrointestinal
bleeding, diagnostic and therapeutic approach. J Clin
Gastroenterol 2007; 41:242-251.
25. Johnson SG, Rogers K, Delate T, Witt DM. Outcomes
associated with combined antiplatelet and anticoagulant
therapy. Chest 2008; 133:948-954.
26. May A, Manner H, Schneider M, et al. Prospective
multicenter trial of capsule endoscopy in patients with
chronic abdominal pain, diarrhea and other signs and
symptoms (DEDAP-Plus Study). Endoscopy 2007;
39:606-612.
27. Pasha SF, Leighton JA, Das A, Harrison ME, Decker
GA, Fleischer DE, Sharma VK. Double-balloon
enteroscopy and capsule endoscopy have comparable
diagnostic yield in small-bowel disease: a meta-analysis.
Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6(6):671-6
28. Rondonotti E, Villa F, Mulder CJ, Jacobs MA, de Franchis
R. Small bowel capsule endoscopy in 2007: indications,
risks and limitations. World J
Gastroenterol. 2007;13(46):6140-9.
29. Westerhof J, Weersma RK, Koornstra JJ. Investigating
obscure gastrointestinal bleeding: capsule endoscopy or
double balloon enteroscopy? Neth J
Med. 2009;67(7):260-5.
30. Kita H, Yamamoto H, Yano T, Miyata T, Iwamoto M,
Sunada K, Arashiro M, Hayashi Y, Ido K, Sugano K.
Double balloon endoscopy in two hundred fifty cases for
the diagnosis and treatment of small intestinal disorders.
Inflammopharmacology 2007; 15: 74-77
31. Jensen TM, Vilmann P, Hendel JW. Double balloon
endoscopy: a new method for diagnosis and treatment
of small bowel diseases. Ugeskr
Laeger. 2008;170(6):437-41.
32. Mnkemller K, Bellutti M, Fry LC, Malfertheiner P.
Enteroscopy. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2008;22(5):789-811.
33. ***. American Gastroenterological Association Medical
Position Statement: Evaluation and Management of
Occult and Obscure Gastrointestinal Bleeding.
Gastroenterology 2000; 118: 197-200.
34. Waye JD. Small-bowel endoscopy. Endoscopy 2001; 33:
24-30.
35. Cotton PB, Williams CB. Small Intestinal Endoscopy. In
Practical gastrointestinal endoscopy, Cotton PB,
Williams CB eds, Blackwell Scientific Publications,
Oxford, 3rd Edition 1990; 8: 157-160.
36. Das K, Sarkar R, Dasgupta J, Ray S, Ghatak S, Das
K, Mridha AR, Dhali GK, Chowdhury A. Obscure GI
bleeding in the tropics: impact of introduction of double-
63
ENTEROSCOPIA
balloon and capsule endoscopies on outcome.
Gastrointest Endosc. 2010;72(2):292-300.
37. Krevsky B. Detection and treatment of angiodysplasia.
Gastrointest Endosc Clin N Am 1997; 7: 509-524.
38. Manner H, May A, Rabenstein T, et al. Prospective
evaluation of a new high-power argon plasma
coagulation system (hp-APC) in therapeutic
gastrointestinal endoscopy. Scand J Gastroenterol
2007; 42: 397-405.
39. Rodrguez HE, Ziauddin MF, Quiros ED, Brown AM,
Podbielski FJ. Jejunal diverticulosis and gastrointestinal
bleeding. J Clin Gastroenterol. 2001;33:412-
40. Spiegel R, Schultz RW, Casarella WJ, Wolff M. Massive
hemorrhage from jejunal diverticula. Diagn Radiol.
1982;143:367-71.
41. Wilcox RD, Shatney CH. Massive rectal bleeding from
jejunal diverticula. Surg Gynaecol Obstet.
1987;165:425-8.
42. Yen HH, Chen YY, Yang CW, Soon MS. The Clinical
Significance of Jejunal Diverticular Disease Diagnosed
by Double-Balloon Enteroscopy for Obscure
Gastrointestinal Bleeding. Dig Dis Sci. 2010 Apr 17.
[Epub ahead of print]
43. Yang CW, Chen YY, Yen HH, Soon MS. Successful double
balloon enteroscopy treatment for bleeding jejunal
diverticulum: a case report and review of the literature.
J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009;19(5):637-40.
44. Eun SH, Kim JO, Ko BM, Cho JY, Lee JS, Lee MS, Shim
CS. Jejunal diverticular bleeding treated with hemoclips
at double-balloon enteroscopy. Endoscopy. 2009;41
Suppl 2:E29-30.
45. Makris K, Tsiotos GG, Stafyla V, Sakorafas GH. Small
intestinal nonmeckelian diverticulosis. J Clin
Gastroenterol. 2009 Mar;43(3):201-7.
46. Khashab M, Chiorean MV. Double-balloon enteroscopy for
the diagnosis of Meckel's diverticulum in a 50-year-old
man with obscure gastrointestinal bleeding. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2009;7(11):A26.
47. Chou JW. Meckel's diverticulum diagnosed by double-
balloon enteroscopy in an adult presenting with obscure
gastrointestinal bleeding. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2009;7(11):A24.
48. Nakashima Y, Nakamura I, Miyatani H, Yoshida Y, Konishi
F, Yamada S. Double-balloon enteroscopy for diagnosis
of Meckel's diverticulum in a patient with
gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2007 Feb;39
Suppl 1:E140-1.
49. Uchiyama S, Sannomiya I, Hidaka H, Oshikawa
S, Ashizuka S, Chijiiwa K. Meckel diverticulum
diagnosed by double-balloon enteroscopy and treated
laparoscopically: case report and review of the
literature. Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech. 2010;20(4):278-80.
50. Higuchi K, Umegaki E, Watanabe T, Yoda Y, Morita
E, Murano M, Tokioka S, Arakawa T. Present status and
strategy of NSAIDs-induced small bowel injury. J
Gastroenterol. 2009;44(9):879-88.
51. Godeschalk MF, Mensink PB, van Buuren HR, Kuipers EJ.
Primary Balloon-assisted Enteroscopy in Patients With
Obscure Gastrointestinal Bleeding: Findings and
Outcome of Therapy. J Clin Gastroenterol. 2010 May
25. [Epub ahead of print]
52. Okazaki H, Fujiwara Y, Sugimori S, Nagami Y, Kameda
N, Machida H, Yamagami H, Tanigawa T, Shiba
M, Watanabe K,Tominaga K, Watanabe T, Oshitani
N, Arakawa T. Prevalence of mid-gastrointestinal
bleeding in patients with acute overt gastrointestinal
bleeding: multi-center experience with 1,044
consecutive patients. J Gastroenterol. 2009;44(6):550-
5.
53. Freeman HJ. Multifocal stenosing ulceration of the small
intestine. World J Gastroenterol. 2009;15(39):4883-5.
54. Lanas A, Sopea F. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
and lower gastrointestinal complications. Gastroenterol
Clin North Am. 2009;38(2):333-52.
55. Santolaria S, Cabezali R, Ortego J, Castiella T, Salinas
JC, Lanas A. Diaphragm disease of the small bowel: a
case without apparent nonsteroidal antiinflammatory
drug use. J Clin Gastroenterol 2001; 32: 344-346
56. Amos CI, Frazier ML, McGarrity TJ. Peutz-Jeghers
Syndrome. Pagon RA, Bird TC, Dolan CR, Stephens K,
editors. GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University
of Washington, Seattle; 1993
57. Kopcov M, Bures J, Ferko A, Tachec I, Rejchrt S.
Comparison of intraoperative enteroscopy and double-
balloon enteroscopy for the diagnosis and treatment of
Peutz-Jeghers syndrome. Surg
Endosc. 2010;24(8):1904-10.
58. Ohmiya N, Taguchi A, Shirai K, Mabuchi N, Arakawa
D, Kanazawa H, Ozeki M, Yamada M, Nakamura M, Itoh
A, Hirooka Y, Niwa Y,Nagasaka T, Ito M, Ohashi
S, Okamura S, Goto H. Endoscopic resection of Peutz-
Jeghers polyps throughout the small intestine at double-
balloon enteroscopy without laparotomy. Gastrointest
Endosc. 2005;61(1):140-7.
59. Gao H, van Lier MG, Poley JW, Kuipers EJ, van Leerdam
ME, Mensink PB. Endoscopic therapy of small-bowel
polyps by double-balloon enteroscopy in patients with
Peutz-Jeghers syndrome. Gastrointest
Endosc. 2010;71(4):768-73.
60. Pohl J, May A, Nachbar L, Ell C. Diagnostic and
therapeutic yield of push-and-pull enteroscopy for
symptomatic small bowel Crohn's disease strictures. Eur
J Gastroenterol Hepatol. 2007;19(7):529-34.
61. Keuchel M. Double balloon (push-and-pull) enteroscopy:
breakthrough in the management of small intestinal
64
strictures in Crohn's disease? Eur J Gastroenterol
Hepatol. 2007 Jul;19(7):523-5.
62. Moreels TG, Hubens GJ, Ysebaert DK, Op de Beeck
B, Pelckmans PA. Diagnostic and therapeutic double-
balloon enteroscopy after small bowel Roux-en-Y
reconstructive surgery. Digestion. 2009;80(3):141-7.
63. Chu YC, Yang CC, Yeh YH, Chen CH, Yueh SK. Double-
balloon enteroscopy application in biliary tract disease-
its therapeutic and diagnostic functions. Gastrointest
Endosc. 2008;68(3):585-91.
64. Sousa HT, Gregrio C, Amaro P, Ferreira M, Romozinho
JM, Gouveia H, Leito MC. Successful endoscopic
banding after cyanoacrylate failure for active bleeding
duodenal varix. Rev Esp Enferm Dig. 2008;100(3):171-2.
65. Ghidirim G, Mishin I, Dolghii A, Zastavnitsky G. Ruptured
duodenal varices successfully treated by mini-loop
ligation: report of a case. Chirurgia
(Bucur). 2009;104(5):625-9.
66. Mario Traina, Ilaria Tarantino, Luca Barresi, Filippo
Mocciaro. Variceal bleeding from ileum identified and
treated by single balloon enteroscopy. World J
Gastroenterol 2009 April 21; 15(15): 1904-1905
67. Liu Y, Yang J, Wang J, Chai G, Sun G, Wang Z, Yang Y.
Clinical characteristics and endoscopic treatment with
cyanoacrylate injection in patients with duodenal
varices. Scand J Gastroenterol. 2009;44(8):1012-6.
68. Seo YS, Kwon YD, Park S, Keum B, Park BJ, Kim
YS, Jeen YT, Chun HJ, Kim CD, Ryu HS, Um SH.
Complete eradication of duodenal varices after
endoscopic injection sclerotherapy with ethanolamine
oleate: a case report. Gastrointest
Endosc. 2008;67(4):759-62.
69. Soga K, Tomikashi K, Miyawaki K, Okuda K, Sugiyama
Y, Sekikawa S, Wakabayashi N, Konishi H, Mitsufuji
S, Kataoka K,Yoshikawa T. Endoscopic injection
sclerotherapy with ethanolamine oleate with iopamidol
for esophagojejunal varices in idiopathic portal
hypertension. Dig Dis Sci. 2009;54(7):1592-6.
70. Kodama M, Uto H, Numata M, Hori T, Murayama
T, Sasaki F, Tsubouchi N, Ido A, Shimoda K, Tsubouchi
H. Endoscopic characterization of the small bowel in
patients with portal hypertension evaluated by double
balloon endoscopy. J Gastroenterol. 2008;43(8):589-96.
71. Matsui S, Kudo M, Ichikawa T, Okada M, Miyabe Y. The
clinical characteristics, endoscopic treatment, and
prognosis for patients presenting with duodenal varices.
Hepatogastroenterology. 2008 May-Jun;55(84):959-62.
72. Kopacova M, Tacheci I, Rejchrt S, Bartova J, Bures J.
Double balloon enteroscopy and acute pancreatitis.
World J Gastroenterol. 2010;16(19):2331-40.
73. Yip WM, Lok KH, Lai L, Li KF, Li KK, Szeto ML. Acute
pancreatitis: rare complication of retrograde single-
balloon enteroscopy. Endoscopy. 2009;41 Suppl
2:E324.
74. Pata C, Akyz U, Erzin Y, Mutlu N, Mercan A, Dirican A.
Post-procedure elevated amylase and lipase levels after
double-balloon enteroscopy: relations with the double-
balloon technique. Dig Dis Sci. 2010;55(7):1982-8.
65
ENTEROSCOPIA

B BO OA AL LA A C CE EL LI IA AC C
S Se er rg gi iu u- -M Ma ar ri ia an n C Ca az za ac cu u, , T Tu ud do or re el l C Ci iu ur re ea a
INTRODUCERE
Boala celiac reprezint o boal autoimun
produs de expunerea la gluten i alte alergene
alimentare, asociat cu o predispoziie genetic
[1] i caracterizat prin atrofia mucoasei
intestinului subire i manifestri de
malabsorbie.
DATELE EPIDEMIOLOGICE
Boala a fost considerat iniial ca o afeciune
rar, care afecteaz predominant populaiile
caucaziene [2], n special pacienii cu ochii
albatri i prul blond; o prevalen ntre 1:500
la 1:8000 a fost estimat inial. Multe studii
recente au artat c boala este mai rspndit
dect era estimat; prevalena n Europa,
America de Nord i Australia este apreciat
actual ntre 0,5 i 1% sau 1/300 la 1/100
persoane [2 7], dar unele date sugereaz o i
mai mare prevalen apropiat de 2-3% [1,8].
Boala este rspndit i n Mexic, America
Latin, Orientul Mijlociu i Africa, dar cu o
prevalen mai mic. Este posibil ca multe
cazuri s fie nediagnosticate, unele studii
estimnd c doar 10-15% dintre persoanele
afectate de boal au un diagnostic pozitiv
[4]. Prevalena n statele din Europa este
reprezentat n tabelul 1 [2].

Tabel 1 Prevalena bolii celiace n Europa
Cehia i Slovacia 1/218
Estonia 1/88
Finlanda 1/99
Ungaria 1/85
Irlanda 1/122
Italia 1/262
Norvegia 1/134
Spania 1/118
Suedia 1/190
Elveia 1/132
Olanda 1/198
Marea Britanie 1/100
ETIOPATOGENIE
Boala celiac este caracterizat prin atrofia
mucoasei intestinului subire i malabsorbia
unor nutrieni alimentari activat, la indivizii
cu predispoziie genetic, de un rspuns imun
aberant la ingerarea de prolin i glatamin
provenite din alimente bogate n gru, secar i
orz, proteine care sunt denumite generic
"gluten". Vom discuta n continuare rolul
peptidelor alimentare, al predispoziiei genetice
i mecanismele imunopatogene implicate.
Proteinele responsabile de activarea
rspunsului imun patologic sunt deseori
definite ca "gluten". Din punct de vedere tehnic
termenul de gluten include numai proteinele
responsabile de boala care au originea din
gru. Exist dou tipuri majore de proteine
implicate, denumite gliadine i
glutenine. Proteina responsabil provenit din
secar este denumit hordelin, iar cea
67
provenit de la orz este numit
secalin. Ovzul conine avenine care activeaz
doar ocazional manifestrile de boal celiac,
din cauza coninutului redus n prolin [4], iar
proteinele similare constatate n orez, porumb,
sorg i mei nu activeaz boala. Din cauza
consumului aproape universal de gru, orz i
secar, se estimeaz c prevalena bolii celiace
este, probabil, tot universal, cu unele diferene
legate de predispoziia genetic, calendarul i
cantitatea consumului de cereale.
Proteinele responsabile pentru declanarea
i ntreinerea bolii celiace (gliadin, glutenin,
hordein, secalin) au o concentraie mare de
glutamin i prolin, care genereaz o
rezisten la proteoliza gastric, pancreatic i
intestinal, deoarece aceste enzime nu au
activitate de prolyl-endopeptidaz [4].
Rezultatul este acumularea n intestinul subtire
a unor cantiti mari de peptide mici, cu
concentratie mare de prolin i glutamin.
Calendarul i cantitatea expunerii la gluten
sunt foarte importante [3,5]. ntre 1980 i 1990
a existat o aa-numit "epidemie de boala
celiac n Suedia; dup 1990 cerealele au fost
introduse n alimentaia copiilor ntre 3 i 6
luni, cu meninerea frecvent a alimentaiei
naturale simultan cu cerealele; rezultatul a fost
o reducere treptat a prevalenei bolii pn la
nivelul anterior anului 1980. Concluzia a fost
c expunerea nainte de 3 luni sau dup 6 luni a
crescut riscul de boal, n timp ce alimentarea
concomitent reduce riscul [3,5,9].
Unele studii au descoperit o asociere ntre
boala celiac i infeciile gastrointestinale
survenite nainte de vrsta de 6 luni, n special
cu rotavirusuri. Interaciunea dintre infecii i
rspunsul imunologic n patogenia bolii
reprezint nc obiectul a numeroase studii.
Predispoziia genetic are n mod clar un rol
important, ntruct exist multiple cazuri
familiale, iar rata de concordan ntre gemenii
monozigoi atinge 70-75%. Majoritatea
pacienilor cu boal celiac transcriu molecule
HLA DQ2, iar 5-10% dintre pacienii transcriu
HLA DQ8, ceea ce favorizeaz legarea de
reziduuri negative de tipul acidului glutamic
[10,11]. Cu toate acestea trebuie precizat c 20-
50% din toate persoanele exprim genotipul
HLA DQ 2; numai 1% dintre ei vor dezvolta
boala celiac, astfel nct predispoziia genetic
nu reprezint singurul factor responsabil de
apariia bolii. n cazul HLA DQ2,
heterodimerii care confer susceptibilitate
pentru boal sunt formai dintr-un lan beta,
codificat de alelele HLA DQB1 * 02 i HLA
DQA1 * 05. Se estimeaz c aproximativ 40%
din susceptibilitatea genetic pentru boala
celiac este legat de alelele HLA DQ2 [4,6],
dar i ali factori genetici mai puin cunoscui
pot interveni. Exist studii cu privire la rolul
cromozomilor 2,3,4,5,6,9,11, 18 i 19 [4].
Etapele cheie n patogenia bolii celiace sunt
prezentarea gliadinei ctre celulele imune i
activarea celulelor T. Mai multe studii au
identificat un peptid-33-mer ca initiator primar
al rspunsului inflamator. Acest peptid
reacioneaz cu transglutaminaza tisular care
reprezint antigenul major n boala celiac i
poate deamina reziduurile de gliadin pn la
acid glutamic. Acidul glutamic are o sarcin
negativ, care favorizeaz ataarea de
moleculele HLA DQ2 i DQ8 la suprafaa
celulelor prezentatoare de antigen cu
prezentarea ulterioar limfocitelor T. Activarea
celulelor CD4 + n lamina propria este urmat
eliberarea de citokine i deteriorarea
mucosal. Principalele citokine implicate sunt
gamma-interferonul i IL-15, dar i
mecanismul de inducie NF-kB poate juca un
rol important. Alterarea jonciunilor strnse de
la nivelul mucoasei intestinale poate contribui
la pierderea toleranei fa de gluten i
perpetuarea rspunsului imun.
68
Alte mecanisme patogene pot fi de
asemenea implicate. Unele studii au pledat
pentru rolul infeciilor virale i fungice care
iniial declaneaz un rspuns imunologic
normal, iar ulterior ingestia de gluten poate
genera un complex peptide-HLA, care este
eronat interpretat ca un virus sau ciuperc, cu
rspuns imunopatologic ulterior. Complexul
gluten-tTG poate duce, de asemenea, la un
rspuns imunologic aberant cu anticorpi anti-
tTG.
MANIFESTRI CLINICE
n mod tradiional, boala celiaca era
diagnosticat fie la o vrsta copilriei (8-12
luni) dup introducerea cerealelor sau la vrsta
de 20-30 de ani [7]. n prezent numeroase
studii au artat c boala poate fi detectat
practic la orice vrst; manifestrile clinice
depind foarte mult de vrsta de debut i de
diagnostic. Sugarii i copiii mici vor prezenta
simptomatologia clinic specific dup
introducerea glutenului, cu deficit de cretere i
hipostaturalitate [7]. Copiii pot dezvolta de
asemenea anemie, diaree, dureri abdominale,
vrsturi. Alte semne posibile includ
ntrzierea intrrii n perioada de pubertate,
tulburri de comportament, semne de deficit de
fier sau de acid folic. Simptomele sunt mult
mai variate in cazul n care diagnosticul se
stabilete la vrsta adult, deoarece 50% dintre
pacieni nu prezint manifestri gastro-
intestinale clasice [7]. Simptomele obinuite
sunt reprezentate de diaree, steatoree,
flatulen, distensie abdominal, uneori dureri
abdominale, scdere n greutate, ulcere aftoase
recurente.
Diareea reprezint simptomul clasic n
boala celiac, uneori asociat cu steatoree.
Cauza este malabsorbia global de nutrieni
indus de atrofia mucoasei intestinale. Dei n
mod tradiional se considera c peste 50% din
cazuri au diaree n momentul diagnosticului
[12], multe studii au artat c mai puin de 50%
din cazuri au simptome gastrointestinale
clasice [1,13 15]. Unele dintre simptomele
care sugereaz boala celiac sunt redate n
tabelul 2.
Tabelul 2 Manifestri sugestive pentru boala
celiac [10]
Diaree cronic
Oboseal cronic
Anemie
Ataxie
Epilepsie
Infertilitate
Nivel crescut al aminotransferazelor
Neuropatie
Scdere ponderal
Pericardit recurent idiopatic
Antecedente patologice de diabet de tip I sau
afeciune tiroidian
Antecedente familiale de boal celiac
Deficit de IgA
Osteoporoz
Anomalii dentare

n literatura de specialitate au fost descrise
mai multe subtipuri de boal celiac
[7]. Formele silenioase sau asimptomatice pot
fi detectate prin serologie asociat sau nu cu
biopsia intestinului subire, fiind frecvent
descoperite prin testarea membrilor familiilor
cu boal celiac sau prin endoscopie efectuat
pentru alte motive. Boala latent este definit la
pacienii cu boal celiac n antecedente
personale dar fr simptome actuale, cu biopsie
normal dar serologie pozitiv. Formele atipice
se caracterizeaz prin simptome atipice, iar
diagnosticul se stabilete prin biopsia
intestinului subire i/sau serologie.
Boala celiac poate fi asociat cu
numeroase condiii, unele dintre ele
reprezentnd complicaii (tabelul 3).

69
BOALA CELIAC
Tabelul 3 Afeciuni sau manifestri asociate cu
boala celiac [10]
Afeciuni pancreatice
Alopecie
Artrit
Ataxie
Autism
Alveolit fibrozant
Atrofie cerebeloas
Boal Crohn
Boli cardiace congenitale
Boal Addison
Ciroz biliar primitiv
Colon iritabil
Dermatit herpetiform
Dispepsie
Depresie
Deficit de vitamine
Diabet zaharat de tip I
Epilepsie
Fibromialgie
Fibroz chistic
Gastroparez
Hepatit autoimun
Hipostaturalitate/pubertate ntrziat
Hemosideroz pulmonar
Impoten
ntrziere de cretere fetal
Infertilitate/avort spontan
Lupus eritematos sistemic
Migren
Miastenia gravis
Neuropatie periferic
Polimiozit
Pericardit recurent
Purpur trombocitopenic
Sarcoidoz
Schizofrenie
Sclerodermie
Scleroz multipl
Sindrom de oboseal cronic
Trombocitoz
Tiroidit
Vasculit
COMPLICAII
Numeroase studii au artat o reducere a
densitii minerale osoase la pacienii cu boal
celiac [1], 1/3 din pacieni fiind osteopenici i
o alt treime avnd osteoporoz [16]. Riscul de
apariie a osteoporozei este mai mare la
pacienii cu vrsta mai mare la momentul
diagnosticului i la femei n perioada de
postmenopauz i este asociat cu riscul de
fracturi, dei cele mai multe cazuri de fracturi
sunt diagnosticate nainte ca boala celiac s fie
diagnosticat [16].
Au fost descrise multe tulburri sexuale la
pacienii cu boal celiac [12,16]. Muli
pacieni au tulburri de activitate sexual, la
femei au fost raportate mai frecvent probleme
menstruale, ca i un risc mai mare de
menopauz precoce. Infertilitatea a fost de
asemenea constata mai frecvent la pacienii cu
boal celiac, dei datele sunt nc
neconcludente. Femeile gravide care sunt
cunoscute cu boal celiac au un risc crescut de
avort spontan , iar copiii nscui au mai
frecvent greutate mai mic la natere,
comparativ cu cei nscui din mame sntoase
[16].
Riscul de tumori maligne gastrointestinale
la pacienii cu boal celiac a fost mult studiat
[12,16], dar amploarea problemei pare a fi
sczut. Adenocarcinom intestinului subire
poate complica boala celiac, dar acest cancer
este foarte rar. Limfomul non-Hodgkin poate
aprea la pacienii cu boal celiac, dar riscul
este de asemenea foarte sczut. n prezent nu
exist nici o indicaie pentru un screening al
afeciunilor maligne la pacienii cu boal
celiac.
Manifestrile neurologice i chiar
psihiatrice pot complica tabloul clinic al
pacienilor cu boal celiac n 10% din
cazuri. Atrofia cerebral precoce i chiar
demena apar mai frecvent la pacieni, uneori
chiar nainte de diagnosticul de boala celiac;
ataxia este asemenea posibil. Neuropatia
periferic a fost notat la aproximativ 49% din
pacieni. cefaleea, epilepsia i depresia apar
mai frecvent comparativ cu restul
70
populaiei. Mecanismele posibile sunt multiple:
penetrarea anticorpilor anti-gliadin la nivelul
sistemului nervos central, deficitul de vitamine
(B1, B6, B12, E, niacina, riboflavina) [10,17].
Multe anomalii dermatologice pot fi
asociate cu boala celiac [18]. Dermatita
herpetiform, dermatoza buloas liniar IgA,
urticaria, edemul angioneurotic ereditar,
vasculita, eritemul nodos, eritemul necrotic
migrator, psoriazisul i alte manifestari
dermatologice apar mai frecvent la pacienii cu
boal celiac, dei unele manifestri nu sunt
clar legate de boala celiac n sine [10,18 ].
EXPLORRI PARACLINICE
Testele biologice pot fi normale n unele
cazuri, dar la majoritatea pacienilor
evideniaz semne de deficien de fier, anemie
sau alte deficiene de vitamine. Anemia
reprezint manifestarea cea mai frecvent, fiind
remarcat la pn la 60-70% din cazuri.
Testele serologice pot fi utilizate pentru
screening. Anticorpii anti-gliadin sunt mai
puin recomandai n prezent pentru testare din
cauza sensibilitii i specificitii sczute [19],
precizia fiind de 76% [5]. Anticorpii anti-
endomisium i anti-tTG au o sensibilitate de
90-95% i ar trebui utilizai. Anticorpii IgA
anti-endomisium au o specificitate de aproape
99% [5], iar cei anti-TTG au specificitate
similar [20]. Determinarea IgA serice totale
poate identifica pacienii cu serologie negativ
i deficit de IgA [21], n aceste cazuri,
serologie fiind fals negativ.
Diagnosticul definitiv necesit endoscopie
cu biopsia mucoasei intestinului subire, de
preferin din duodenul distal. Aspectele
endoscopice pot fi extrem de sugestive pentru
boala celiac, de obicei constatndu-se
diminuarea sau dispariia pliurilor Kerckring,
aspect de mozaic sau model micronodular al
mucoasei, aspectul dantelat al faldurilor
duodenale [22 24]. Aceste imagini pot fi
observate prin endoscopie digestiv superioar
sau prin endoscopie cu videocapsul [23,24];
endoscopia cu videocapsul este mai bine
suportat, dar nu poate permite efectuarea de
biopsii.

Figura 1. Aspecte caracteristice bolii celiace
nregistrate de VCE
Examenul anatomopatologic rmne i
astzi standardul "de aur" pentru diagnosticul
de boal celiac. Caracteristicile patologice ale
bolii celiace includ [25]: interesarea
segmentului proximal al intestinului subire, cu
distribuie neuniform, modificri de
arhitectur (atrofia vilozitilor, hiperplazia
criptelor, ngroarea membranei bazale,
depleia focal a celulelor) prezena de
71
BOALA CELIAC
limfocite intraepiteliale alturi de celule imune
n lamina propria, precum i unele modificri
morfologice ale enterocitelor (aspect cuboid,
pierderea de orientare nuclear i prezena de
vacuole citoplasmatice).
Aspectul anatomopatologic al intestinului
subire la pacienii cu boal celiac poate fi
stratificat n funcie de criteriile Marsh n patru
stadii. Stadiul 0 reprezint mucoasa normal,
stadiul I se caracterizeaz printr-un procent
crescut de limfocite intraepiteliale (peste 30%),
stadiul II prin prezena hiperplaziei criptice i a
infiltratului n lamina propria, iar stadiul III
prin atrofia vilozitilor (A uoar, B
moderat, C sever). Stadiul IV este foarte rar
astzi i este caracterizat prin hipoplazie total
a mucoasei [26].
Exist unele boli cu simptome clinice
similare cu boala celiac [22]. Sprue colagen
colita limfocitar prezint i ele diaree i
infiltrare limfocitar, dar nu au nici un rspuns
la dieta fr gluten. Alte afeciuni de tip
intoleran determinate de proteine (soia, lapte
i altele) pot prezenta diaree, dar au rspuns la
dieta specific. Sindromul de cavitaie al
ganglionilor limfatici mezenterici este o form
rar de boal celiac caracterizat prin
modificarea ganglionilor limfatici cu lichid sau
cu coninut gras. Boala celiac refractar este
definit prin lips de rspuns la dieta fr
gluten i va fi discutat mai trziu.
Alte boli pot avea modificri
anatomopatologice similare cu boala
celiac. Unele boli infecioase pot genera
atrofia vilozitilor intestinale i / sau infiltrat
limfocitar; administrarea de antibiotice poate
rezolva aceste anomalii. Unii paraziti pot
determina atrofia mucoasei intestinale (Giardia,
Isospora, cryptosporidium, Cryptospora,
Strongyloides, viermi cu crlig, Schistosoma,
infecii HIV-asociate). Boala Whipple sau
sindromul de staz intestinal pot prezenta, de
asemenea, atrofia vilozitilor mucoasei, dar
diagnosticul poate fi stabilit n context clinic,
iar administrarea de antibiotice poate rezolva
simptomele. Sindroamele de imunodeficien
pot avea manifestri clinice similare bolii
celiace i atrofie vilozitar; Sindroamele de
malabsorbie global, de malabsorbie specific
(zinc, vitamina B12, acid folic) i sindroamele
de imunodeficien pot prezenta i ele atrofia
vilozitilor mucoasei intestinale. Modificri
anatomopatologice similare pot apare i n
unele boli intestinale cum ar fi limfangiectazia
intestinal, boala Crohn, boala gazd contra
gref, limfoame intestinale,
macroglobulinemia, boala Zollinger-Ellison i
leziunile intestinului subire AINS-induse.
DIAGNOSTIC
Prezena simptomelor tipice
gastrointestinale, n special a diareei, trebuie s
impun efectuarea testelor serologice pentru
boala celiac. Simptomele atipice trebuie de
asemenea s indice necesitatea de a investiga
acest suspiciune de diagnostic. Standardul de
aur rmne biopsia distal duodenal, deoarece
au fost citate cazuri cu serologie fals pozitiv
[22]. Situaia unor pacieni cu mucoasa
normal, dar cu serologie pozitiv i simptome
clinice sau antecedente familiale este de
asemenea posibil [27]. Rspunsul terapeutic la
dieta fr gluten poate fi, de asemenea, evaluat
prin endoscopie cu biopsie duodenal.
EVOLUIA
Evoluia pacienilor cu boala celiac este
dependent de respectarea dietei specifice
bolii. Rspunsul clinic este de obicei rapid (n
special n ceea ce privete simptomele
digestive, care diminu n aproximativ o
sptmn dup iniierea dietei) [10]. Unele
complicatii pot necesita pentru rezolvare mai
72
mult timp, n majoritatea cazurilor o reducere
semnificativ a anomaliilor neurologice i a
parametrilor osteoporozei este observat numai
dup 6-12 sptmni de regim alimentar
adecvat. Anticorpii anti-gliadin (i ali
anticorpi organ-specifici) persist 3-6 luni, iar
gradul de mineralizare a oaselor crete numai
dup un an [10].
MONITORIZAREA
n literatura de specialitate au fost publicate
mai multe ghiduri de urmrire pe termen lung
pentru pacienii care sufer de boal celiac
[28]. Asociaia American de Gastroenterolo-
gie, Societatea Britanic de Gastroenterologie,
Societatea Nord-American pentru Gastroente-
rologie Pediatric, Hepatologie i Nutriie,
Institutul Naional de Sntate sau Societatea
de ngrijire Primar n Gastroenterologie au
elaborat principii de supraveghere a pacienilor
cu boal celiac (tabelul 4).
Tabelul 4 Ghid practic combinat pentru
urmrirea pe termen lung [28]
Evaluarea statusului
Anamneza
Msurarea nlimii, greutii, BMI
Examenul clinic
Investigaii de laborator
Serologie (anticorpi anti-tTG)
Hb/HLG
Folai
Feritin
Albumin
Calciu
Electrolii
Vitamina B12, A, E, D
Timp de protrombin
Fosfataza alcalin
PTH
Funcia hepatic
DEXA
Suport pentru autongrijire
Reevaluare dietei
ntrirea complianei la diet
Membru n comuniti sau grupuri de boal
celiac
TRATAMENT
Dieta "fr gluten" sau "dieta pentru boala
celiac" reprezint cel mai important principiu
de tratament n boala celiac. Toate formele de
gru, orz sau secar trebuie eliminate din
alimentatie. Orezul i hrica nu genereaz un
rspuns imun la pacienii cu boal celiac i pot
fi consumate. Pe de alt parte meiul, sorgul,
porumbul i ovzul pot genera reacia lor
proprie i, prin urmare, trebuie eliminate din
dieta iniial i introduse cu atenie la pacienii
cu boal celiac, n special n prima lun de
dup introducerea dietei specifice. Ovzul
conine avenin care are mai puine reziduuri
de glutamin i este mai puin imunogen dect
grul. Este posibil ca unii pacieni cu boal
celiac s aib atrofie vilozitar generat de
ingestie de ovz, dar contaminarea cu gru ar
putea explica aceste cazuri. Preparatele care
conin lactoz trebuie , de asemenea, s fie
excluse iniial, din cauza malabsorbiei asociate
[7].
Dup iniierea dietei fr gluten exist un
rspuns clinic, dar i un rspuns microscopic,
biotic i imunologic. Rspunsul clinic este
uneori foarte rapid, n special n ceea ce
privete simptomele gastrointestinale care pot
regresa rapid (n special diareea). La nivelul
intestinului subire, primele modificri sunt
dispariia inflamaiei, apoi a disbiozei
intestinale i anomaliilor de permeabilitate
mucosal, ceea ce reduce suprafaa i timpul de
de contact ntre peptidele i alergenii intestinali
cu celulele imunitare [10]. Acest lucru
determin o reducere de la starea de alert la
starea supravegherea normal imun i o
vindecare n timp a sistemului imunitar. Aceste
procese pot necesita un timp variabil n funcie
de durata simptomelor, severitatea inflamaiei
intestinale, susceptibilitatea genetic i "sarcina
toxic" de gluten [10].
73
BOALA CELIAC
Dup rezoluia clinic, microscopic i
imunitar a bolii, reintroducerea unor tipuri de
cereale este posibil, cu condiia introducerii
progresive i adaptative, ncepnd cu mei i
sorg, ovzul i porumbul fiind introduse mai
trziu din cauza riscului de contaminare. Dou
studii au evideniat o concentraie mai mare de
limfocite intraepiteliale la pacienii cu boal
celiac care mnnc ovz, iar influena pe
termen lung a consumului de ovz asupra
intestinului subire rmne necunoscut [29].
Respectarea strict a dietei precum i
cantitatea total de gluten cuprins n diet,
chiar i n produsele "fr gluten" rmn
frecvent o problem n tratamentul pacienilor
cu boal celiac. Se estimeaz c doar 33-50%
dintre aduli i 16-65% dintre adolesceni au o
aderen maxim la dieta fr gluten
[10]. Consumul unei diete stricte fr gluten nu
este niciodat uor, din cauza costurilor,
gustului i problemelor de socializare
[21]. Chiar dac pacientul mnnc numai
produsele etichetate "fr gluten, acestea pot
avea totui cantiti mici de gluten. Diferite ri
au diferite politici cu privire la etichetarea
produselor "fr gluten", SUA i Canada nu
accept nici un fel de cantitate de gluten, n
timp ce Codexul ONU a desemnat alimentele
cu mai puin de 200 ppm gluten ca fiind "fr
gluten. Un review a demonstrat cantitate sigur
de gluten pentru pacienii cu boal celiac ntre
10 i 100 mg zilnic [30]. Chiar i la pacienii cu
aderen la diet, exist unele alimente aparent
sigure ce conin ns cantiti mici de gluten
(tabelul 5).

Tabelul 5 Alimente ce pot conine cantiti
reduse de gluten [7]
Fasole preparat termic
Gratinate
Batoane de ciocolat
Alune prjite
Sosuri
ngheat
Imitante de fructe de mare
Marinate
Sosuri de salate
Condimente
Supe
Sos de soia

Muli pacieni care sufer de boal celiac
nu pot respecta dieta fr gluten n unele
perioade de timp. n acest caz, este posibil ca
rezoluia clinic s se mentn, dar modificrile
patologice ale intestinului subire,
permeabilitatea alterat a intestinului i o
reacie exagerat a sistemului imunitar sunt
frecvente.
Alte msuri terapeutice includ corectarea
deficienelor nutriionale. Vitamina B12, acidul
folic, fierul, carnitina i seleniul trebuie s fie
normalizate, iar tratamentul osteoporozei este
de asemenea necesar.
Au fost propuse i alte tratamente pentru
pacienii cu boal celiac [5], [10]. Glutamina
2-4 g pe zi sau N-acetilglucosamina pot
restabili permeabilitatea intestinal. Preparatele
cu enzime digestive sunt utilizate frecvent,
deoarece 8-30% dintre pacieni prezint asociat
insuficien pancreatic [10]. Mecanismul pare
a fi legate de cantitatea redus de
colecistochinin eliberat din neuronii enterici
i celulele I localizate n mucoasa duodenal i
jejunal [31]; aceast secreie este redus n
boala celiac. Preparatele care conin specii de
Lactobacillus sau S. cerevisiae pot restabili
flora intestinal normal; nivelurile ridicate de
patogeni Bacteroides, Clostridium leptae i E.
Coli au fost gsite n fecale i n biopsiile din
mucoasa intestinal la pacienii cu boal
74
celiac [31]. Prolyl-endopeptidazele bacteriene
pot digera peptidul-33-mer presponsabil de
stimularea celulelor T [5].
Managementul bolii celiace refractare
reprezint o problem difficil n practica
clinic. Primul pas ar trebui s exclud lipsa de
aderen la diet precum i faptul c pacientul
nu consum nici un fel de alimente trecute cu
vederea (vezi mai sus tabelul 5). Boala celiac
cu adevrat refractar este definit prin
persistena sau recurena atrofiei vilozitare i
hiperplaziei criptice mpreun cu creterea
limfocitelor intraepiteliale, n pofida dietei
stricte de boal celiac timp de peste 12 luni
sau atunci cnd simptomele au fost att de
grave nct impun intervenia medical
[32]. Boala celiac refractar poate s nu
rspund de la nceput la dieta adecvat sau
simptomele reapar dup un rspuns
iniial. Exist dou tipuri de boal celiac
refractar: tipul I, fr celule T aberante
(considerat ca fiind o form mai precoce, cu
supravieuire similar cu populaia general) i
tipul II cu celule T aberante detectate de
imunofenotipare sau imunohistochimie
[32]. Cauza nu a fost nc precizat. O
revizuire a diagnosticul iniial este de multe ori
necesar, pentru a exclude giardioza, sprue
tropical, diareea postinfecioas, tuberculoza,
SIDA, Crohn i alte cauze care pot determina
atrofia vilozitar persistent. Complicaiile
maligne trebuie de asemenea excluse, iar dieta
corect trebuie confirmat. Tratamentul poate
fi dificil; tipul I poate rspunde la
imunosupresoare (azathioprin), corticoizi,
ciclosporin A, infliximab sau
tacrolimus. Tipul II este frecvent refractar chiar
la aceste terapii i necesit scheme
agresive. Transplantul autolog de celule stem a
fost propus n unele cazuri [32].
Bibliografie
1. Barada K, Bitar A, Abdul-Razak Mokadem M, et al. Celiac
disease in Middle Eastern and North African countries: A
new burden? World J Gastroenterol 2010; 16(12):
1449-57.
2. Cataldo F, Montalto G. Celiac disease in the developing
countries: A new and challenging public health problem.
World J Gastroenterol 2007; 13(15): 2153-59.
3. Barton SH, Murray JA. Celiac Disease and Autoimmunity
in the Gut and Elsewhere. Gastroenterol Clin North Am.
2008; 37(2): 411vii.
4. Kagnoff MF. Celiac disease: pathogenesis of a model
immunogenetic disease. J. Clin. Invest. 2007; 117: 41
49.
5. van Heel DA, West J. Recent advances in coeliac
disease. Gut 2006; 55: 1037-46.
6. Torres MI, Lpez Casado MA, Ros A. New aspects in
celiac disease. World J Gastroenterol 2007; 13(8):
1156-61.
7. Harrison MS., Wehbi M, Obideen K. Celiac disease: More
common than you think. Cleveland Clinic Journal of
Medicine 2007; 74 930: 209-15.
8. Carolina Heredia P, Fabiola Castro P, Joaqun Palma H.
Enfermedad celaca del adulto. Rev Md Chile 2007;
135: 1186-94.
9. Silano M, Agostoni C, Guandalini S. Effect of the timing
of gluten introduction on the development of celiac
disease. World J Gastroenterol 2010; 16(16): 1939-42.
10. Helms S. Celiac Diseaseand Gluten-Associated Diseases.
Altern Med Rev 2005; 10(3): 172-92.
11. Torinsson Naluai A, Ascher H, Nilsson S, Wahlstro J.
Searching for genes influencing a complex disease: the
case of coeliac disease. European Journal of Human
Genetics (2008) 16, 542-53.
12. Barker JM, Liu E. Celiac Disease: Pathophysiology,
Clinical Manifestations and Associated Autoimmune
Conditions. Adv Pediatr. 2008 ; 55: 349365.
13. Ravikumara M, Tuthill DP, Jenkins HR. The changing
clinical presentation of coeliac disease. Arch Dis Child
2006; 91: 969-71.
14. Telega G, Rivera Bennet T, Werlin S. Emerging New
Clinical Patterns in the Presentation of Celiac Disease.
Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162(2): 164-8.
15. Jones S, D'Souza C, Haboubi NY. Patterns of clinical
presentation of adult coeliac disease in a rural Setting.
Nutrition Journal 2006, 5: 24-31.
16. Goddard CJR, Gillett HR. Complications of coeliac
disease: are all patients at risk? Postgrad Med J 2006;
82: 705-12.
17. Freeman HJ. Neurological disorders in adult celiac
disease. Can J Gastroenterol 2008; 22(11): 909-11.
75
BOALA CELIAC
18. Abenavoli L, Proietti I, Leggio L, et al. Cutaneous
manifestations in celiac disease. World J Gastroenterol
2006; 12(6): 843-52.
19. Rashid M, Decker Butzner J, Warren R. Home blood
testing for celiac disease. Can Fam Physician 2009; 55:
151-3.
20. Lewis NR, Scott BB. Systematic review: the use of
serology to exclude or diagnose coeliac disease (a
comparison of the endomysial and tissue
transglutaminase antibody tests). Aliment Pharmacol
Ther; 24: 47-54.
21. Westerberg DP, Gill JM, Dave B, et al. New Strategies for
Diagnosis and Management of Celiac Disease. JAOA
2006; 106 (3): 145-51.
22. Freeman HJ. Pearls and pitfalls in the diagnosis of adult
celiac disease. Can J Gastroenterol 2008; 22(3): 273-
80.
23. Spada C, Riccioni ME, Urgesi R, Costamagna G. Capsule
endoscopy in celiac disease. World J Gastroenterol
2008; 14(26): 4146-51.
24. Kav T, Bayraktar Y. Five years experience with capsule
endoscopy in a single center. World J Gastroenterol
2009; 15(16): 1934-42.
25. Dickson BC, Streutker CJ, Chetty R. Coeliac disease: an
update for pathologists. J Clin Pathol 2006; 59: 1008-
16.
26. Rodrigo L. Celiac disease. World J Gastroenterol 2006;
12(41): 6585-93.
27. Ludvigsson JF, Brandt L, Montgomery SM. Symptoms and
signs in individuals with serology positive for celiac
disease but normal mucosa. BMC Gastroenterology
2009, 9: 57-66.
28. Silvester JA, Rashid M. Long-term follow-up of individuals
with celiac disease: An evaluation of current practice
guidelines. Can J Gastroenterol 2007; 21(9): 557-64.
29. Haboubi NY, Taylor S, Jones S. Coeliac disease and oats:
a systematic review. Postgrad Med J 2006; 82: 672-78.
30. Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, et al. Review article:
safe amounts of gluten for patients with wheat allergy
or coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 23, 559-75.
31. Malterre T. Digestive and Nutritional Considerations in
Celiac Disease: Could Supplementation Help? Altern
Med Rev 2009;14(3): 247-57.
32. Al-Toma A, Verbeek WHM, Mulder CJJ. Update on the
Management of Refractory Coeliac Disease. J
Gastrointestin Liver Dis 2007; 16 (1): 57-63.
76

B BO OA AL LA A C CR RO OH HN N
T Tu ud do or re el l C Ci iu ur re ea a, , D Da an n I Io on nu u G Gh he eo on ne ea a
DEFINIIE
Boala Crohn este o afeciune cronic
inflamatorie idiopatic localizat la nivelul
tractului digestiv, produs probabil de
rspunsul imun inadecvat la antigenele
microorganismelor comensale, la indivizii
susceptibili genetic [1].
EPIDEMIOLOGIE
Incidena Bolii Crohn este de 5-
10/100.000 locuitori pe an iar prevalena este
de 50-100/100000 n rile Europei de Vest i
Americii de Nord, n cretere n ultima
perioad [2]. n Romnia, un studiu recent
condus de Societatea Romn de
Gastroenterologie i Hepatologie [3] a indicat
incidena i prevalena bolii la 0.50/100.000 i,
respectiv 1.51/100.000 cu o uoar
predominen la sexul masculin. Aceste
diferene ntre diferite regiuni geografice sunt
explicate de originea etnic i stilurile de via
distincte. De asemenea, la 2-5% dintre pacieni
a fost evideniat agregarea familial, fapt ce
sugereaz posibil implicare a factorilor
ereditari n apariia modificrilor patologice.
Boala Crohn este diagnosticat cel
mai frecvent la persoane ntre 15 i 30 de ani,
dei vrsta la care poate debuta boala poate fi
varia foarte larg. Exist studii care identific un
al doilea vrf al incidenei bolii situat n decada
a 7-a [4].
ETIOPATOGENIE
Factorul declanator al bolii Crohn
este nc necunoscut. Au fost incriminai
factori genetici, infecioi, imunologici i
psihologici.
Factorii genetici
Rolul predispoziiei ereditare a fost
evideniat n apariia mai frecvent a bolii n
familiile n care exist membri afectai. Studii
statistice au demonstrat incidena crescut a
bolii la anumite populaii (rasa alb i n
special la evrei) i la gemenii monozigoi. De
asemenea, cercetrile recente au adus progrese
remarcabile n identificarea unei gene specifice
situat cromozomul 16 (NOD2/CARD15)
concordant cu apariia bolii [5,6]. Variaia
alelic a acestei gene a fost asociat cu debutul
bolii la vrste mai mici, cu afectarea ileal i
probabilitatea formrii de stricturi.
Factori infecioi
Dei nu s-au evideniat cu certitudine pn
n prezent microorganismele implicate n
apariia bolilor inflamatorii intestinale
majoritatea autorilor aduc n discuie fie rolul
bacteriilor florei intestinale endogene sau al
diferiilor ageni infecioi (Chlamidia, Listeria
monocytogenes, Pseudomonas, Mycobacterium
paratuberculosis, virusuri). Rolul virusurilor n
declanarea puseelor inflamatorii intestinale
77
este susinut de acutizarea bolii la copii dup
infecii virale sau cu mycoplasme. Cultivarea
n mediu hiperton a filtratelor de esut intestinal
de la pacienii afectai a dus la dezvoltarea unor
microrganisme asemntoare cu Pseudomonas
aeruginosa fapt ce demonstreaz posibila
implicare i a acestui agent n apariia bolii.
Totui, cercetrile recente efectuate pe animale
cu boala Crohn modificate genetic susin
ipoteza implicrii florei intestinale endogene la
organismele susceptibile genetic, fr
necesitatea interveniei unui agent patogen
suplimentar [7].
Factori imunologici
Dezechilibrele n imunitatea umoral sau
celular pot determina apariia bolii. Un
argument n acest sens l constituie apariia la
aceti pacieni a manifestrilor extradigestive
cu caracter autoimun (artrit, colangit etc.)
care se remit sub tratament cortizonic sau cu
imunosupresoare, corelate cu creterea
nivelului seric al complexelor imune circulante
[8].
Factori de mediu i psihologici
Numeroase studii epidemiologice au
examinat factorii de risc implicai n apariia
bolii. Este unanim acceptat c alptatul la sn
este un factor protector n declanarea bolii,
probabil datorit programrii timpurii a
tractului digestiv pentru un rspuns imun
adecvat. De asemenea, ocupaiile care presupun
munca n aer liber, consumul de fructe i
legume proaspete sunt considerate factori
protectori, n timp ce statusul socio-economic
ridicat este implicat n declanarea bolii la
indivizii susceptibili [9]. Ingestia de
anticoncepionale orale i antiinflamatoare
nonsteroidiene predispun la exacerbarea bolii i
apariia de cazuri noi [10]. Fumatul, unul dintre
factorii de risc intens studiai, este mult mai
frecvent n rndul pacienilor care dezvolt
boala i n special la cei care sunt supui
interveniilor chirurgicale.
Intervenia factorilor psihologici n apariia
bolilor inflamatorii intestinale a fost sugerat
de corelaia ntre stres, ocuri psihice sau
emoionale i declanarea puseelor acute [11].
S-a constatat de asemenea c aceste afeciuni
sunt mai frecvent ntlnite la subieci cu
imaturitate afectiv sau cu stri depresive.
ANATOMIE PATOLOGIC
Boala Crohn poate s afecteze orice
segment al tubului digestiv pe o poriune
variabil ca dimensiuni, dar cel mai frecvent se
localizeaz la nivelul intestinului subire.
Macroscopic
Afectarea este discontinu, segmentele
interesate fiind separate de zone de aspect
normal. Zonele intestinale interesate sunt
ngroate i pot atinge o grosime de pn la 1
cm, prin congestie, hemoragie i edem.
Lumenul intestinal este ngustat pe distane
variabile. Plcile Peyer se ngroa i apare
adenopatie mezenteric.
n faza acut a bolii apar ulceraiile focale,
care cu timpul capt aspecte serpinginoase i
pot ajunge la nivelul seroasei. Diametrul lor
este variabil, pn la civa cm i sunt orientate
cu axul lung n axul lung intestinal. Mucoasa
dintre ulceraii este normal i datorit
alternanei zonelor lezate cu zone normale se
realizeaz aspectul de pietr de pavaj.
n faza cronic peretele intestinal se
ngroa, devine rigid, cu lumenul ngust,
asemntor unui furtun. Mezenterul din jur este
scleros i retractil, iar ganglionii mezenterici
sunt mrii de volum. Extensia procesului
inflamator prin fistule n organele din jur,
realizeaz conglomerate pseudotumorale.
78
Microscopic
n faza acut a bolii apare edem i infiltrat
inflamator n toate tunicile peretelui. esutul
limfoid local prezint hiperplazie marcat.
Infiltratele inflamatorii sunt iniial formate din
polimorfonucleare i dispuse subepitelial, apoi
infiltreaz criptele cu formare de microabcese.
Prin evacuarea microabceselor, se formeaz
ulceraiile, considerate semn de activitate al
bolii. Ulceraiile pot fi superficiale i profunde,
putnd atinge toate straturile peretelui intestinal
[8]. Cele profunde se nsoesc de formarea de
fistule deschise n alte anse intestinale, n
vezica urinar, la tegument, ombilic sau
perineu. n multe cazuri fistulele nu se mai
deschid n alt organ cavitar, ci se termin orb
cu formarea de abcese nedureroase localizate n
cavitatea peritoneal sau n spaiul
retroperitoneal.
n faza cronic apar infiltrate inflamatorii
caracteristice, cu aspect de granuloame
tuberculoide, ce intereseaz toat grosimea
peretelui intestinal. Granuloamele se pot
localiza n toate straturile intestinului i sunt
ntlnite la 40-60% dintre pacieni. Aceste
granuloame sunt formate din limfocite,
plasmocite, eozinofile, epitelioide i celule
gigante multinucleate. Aspectul este
asemntor cu cel al granuloamelor din sarcoi-
doz: n centru sunt situate celule histiocitare
cu aspect epiteloid i celule gigante tip
Langhans iar la periferie limfocite dispuse n
coroan. Necroza de cazeificare este absent.
n timp se formeaz stricturi fibroase ce pot
implica mucoasa, submucoasa i tunica
muscular.

Figura 1. Boal Crohn. Col. HE, 40x
(Colecia Dr. Foarf)

Figura 2. Boal Crohn. Col. HE,100x
(Colecia Dr. Foarf)
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al bolii Crohn este
heterogen, tipic incluznd dureri abdominale,
diaree i scdere ponderal. Debutul Bolii este
extrem de variabil, de obicei lent, insidios, cu
manifestri nespecifice care pot ntrzia
diagnosticul cu luni sau ani de zile. De
asemenea, pacienii se pot prezenta cu general
alterat, febr (38-39
o
C) i astenie fizic.
Ocazional, cnd boala este mai extins la
nivelul intestinului subire sunt prezente
manifestri de malabsorbie care, asociate
anorexiei i efectelor catabolice ale procesului
inflamator cronic, determin scderea
ponderal marcat. n interesarea gastric sau
duodenal pacienii pot prezenta un sindrom
clinic ulceros cu epigastralgii postprandiale sau
79
BOALA CROHN
dureri n etajul superior care pot mima o
suferin pancreatic [8]. n unele situaii
debutul BC poate fi brutal printr-o complicaie
care domin tabloul clinic i necesit difereni-
erea de afeciuni chirurgicale:
debutul acut cu febr, dureri n fosa iliac
dreapt i leucocitoz poate mima
apendicita acut (la aceti pacieni
laparatomia evideniaz ileonul terminal
tumefiat, de culoare roie i consisten
moale cu ganglionii regionali
hipertrofiai);
la 20-30 % din pacieni debutul se face
prin ocluzie intestinal determinat de
inflamaia i edemul segmentului intestinal
afectat;
la unii pacieni boala poate fi relevat prin
fistul cutanat, abces perianal, sau fistul
enterovezical cu infecie urinar
secundar;
n foarte rare cazuri debutul poate fi brutal
cu semne de peritonit generalizat
cauzat de perforaia intestinal.
Fistulele i abcesele
Sunt manifestri comune ale
caracterului transmural al bolii. Fistulele
perianale sunt cele mai comune, estimate la
15-35% dintre pacieni [13]. De cele mai multe
ori acestea sunt autolimitate i se pot vindeca
fie de la sine, fie prin ngrijirea local a
pacientului, ceea ce poate ntrzia mult
diagnosticul. Exist i situaia cnd multiple
traiecte fistuloase se unesc formnd o reea cu
mai multe deschizturi la nivelul regiunii
perianale incluznd labiile sau scrotul. Fistulele
entero-enterice, entero-colice sau colo-colice
sunt de cele mai multe ori asimptomatice. Dac
traiectul fistulos intercepteaz duodenul sau
stomacul pacienii pot prezenta vrsturi cu
aspect fecaloid. Fistulele recto-vaginale pot
aprea prin inflamaia excesiv a peretelui
anterior al rectului. Sunt mai frecvente la
femeile care au suferit histerectomie in
antecedente. Clinic pot fi observate scurgeri
vaginale sau chiar emisie de scaun
transvaginal. De asemenea, fistule entero-
vezicale sau colo-vezicale pot fi evideniate la
pacienii cu infecii urinare polimicrobiene
persistente sau chiar fecalurie. Fistulele entero-
cutanate care se deschid la nivelul
abdomenului anterior apar de obicei dup
interveniile chirurgicale, o situaie aparte
constituind-o fistula postapendicectomie,
atunci cnd diagnosticul de boal Crohn este
confundat cu o apendicit acut. Studiile
clinice estimeaz faptul c aproximativ un sfert
dintre pacieni vor prezenta un abces intra-
abdominal pe parcursul evoluiei bolii.
Simoptomatologia clasic include febra,
durerea abdominal cu sensibilitate la palpare
sau semne de iritaie peritoneal localizat. Din
nefericire, majoritatea pacienilor cu risc de
abcese sunt n tratament cortizonic ceea ce
mascheaz mult simptomatologia, ngreunnd
diagnosticul precoce.
Stricturile
Stricturile fac parte din tabloul clinic al
bolii Crohn, putnd aprea n orice segment n
care inflamaia a fost suficient de puternic i
ndelungat. De obicei se localizeaz la nivelul
anastomozelor la pacienii care au suferit
rezecii intestinale, fiind foarte mult vreme
asimptomatice. Cnd lumenul este suficient de
ngust apar dureri colicative postprandiale,
balonare i n final ocluzie complet.
Diagnosticul diferenial al stricturilor
permanente, fibroase fa de cele produse de
inflamaie, edem i spasm se face cu
dificultate. Administrarea de glucagon care
relaxeaz temporar musculatura striat poate fi
util [13].
80
Manifestri extraintestinale
cutaneo mucoase:
eritem nodos, stomatit aftoas
leziuni nodulare ulcerate localizate mai
frecvent pe extremiti
oculare:
irit, uveit, episclerit
osteoarticulare:
artrite enteropatice
hippocratism digital
osteomielit pelvin n urma fistulelor
intestinale
osteomalacie prin sindrom de
malabsorbie cu deficit de calciu i
vitamina D
hepatobiliare:
hepatit cronic autoimun
colangit sclerozant
Explorrile biologice sunt nespecifice i
exprim severitatea sngerrii i a procesului
inflamator [8]. Anemia se datoreaz inflamaiei
cronice, pierderilor repetate de snge care
antreneaz deficit de fier sau malabsorbiei
vitaminei B
12
(obiectivat prin testul Schiling).
Leucocitoza cu devierea la stnga a formulei
leucocitare i creterea VSH se ntlnesc n
formele grave, febrile de boal. n puseele de
activitate se poate asocia trombocitoz,
eozinofilie i monocitoz. Tulburrile
electrolitice (hipokaliemia, hipomagneziemia)
se datoreaz pierderilor prin scaune diareice.
Hipocalcemia este secundar atrofiei mucoasei
intestinale i tulburrilor n absorbia vitaminei
D. n formele severe, extinse de boal se
ntlnete hipoalbuminemie determinat de
malabsorbia aminoacizilor i de enteropatia cu
pierdere de proteine. Tulburrile n absorbia i
recircularea srurilor biliare datorate mucoasei
intestinale inflamate pot antrena grade variabile
de steatoree. n formele cu manifestri extrain-
testinale hepatobiliare pot apare creteri
moderate ale nivelului enzimelor de colestaz.
Gamaglobulinele i imunoglobulinele serice
cresc n fazele de acutizare i revin la normal n
perioadele de acalmie a bolii [8].
Examenul scaunului este util att pentru
diagnosticul pozitiv (evideniaz
polimorfonuclearele neutrofile, eozinofile i
hematii), ct i pentru diferenierea de
infestrile parazitare sau de enterocolitele
infecioase (sunt necesare coproculturi pentru
Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Clostridium, Yersinia).
Tueul rectal este necesar pentru
excluderea unei patologii locale (hemoroizi,
cancer anorectal) care poate evolua cu
simptomatologie asemntoare bolilor
inflamatorii intestinale.
Examenul radiologic este util pentru
aprecierea severitii i extinderii leziunilor
intestinale. Irigografia cu dublu contrast
evideniaz prezena leziunilor n focare, ca
mici ulceraii transverse sau longitudinale care
se pot prelungi n grosimea peretelui intestinal
cu apariia de fistule [8]. Peretele intestinal este
ngroat datorit edemului iar lumenul este
ngustat (semnul coardei). n stadiile iniiale
segmentele ngustate sunt extensibile la
insuflarea cu aer, ulterior devin rigide i nu mai
pot fi destinse prin aceast manevr. Refluxul
bariului n ileonul terminal poate evidenia
modificrile caracteristice enteritei regionale.
n formele de boal cu interesarea intestinului
subire examenul radiologic evideniaz
dispariia lizereului mucoasei, rigiditatea
segmentelor afectate (prin edem i stenoze) i
aspectul caracteristic de pietre de pavaj prin
interesarea submucoasei n procesul inflamator.
La pacienii cu evoluie ndelungat a bolii apar
deformri importante ale intestinului subire i
colonului, zone de stenoz care alterneaz cu
81
BOALA CROHN
dilataii supraiacente, pseudoverticuli situai
frecvent pe versantul mezenteric al colonului,
dilataii sacciforme care dau un aspect
asimetric al lumenului intestinal [8].
Colonoscopia combinat cu ileoscopie i
biopsie este explorarea care stabilete
diagnosticul de certitudine. n boala Crohn,
rectosigmoidoscopia poate fi normal la 75%
dintre pacieni. Criteriul endoscopic esenial
pentru diagnostic este prezena zonelor de
mucoas intact ntre ulceraii cu aspect de
pietre de pavaj. Leziunile sunt segmentare,
nu cuprind ntreaga circumferin a intestinului
afectat i nu se ntlnesc la nivelul rectului
(aspect esenial pentru diferenierea de colita
ulcerativ). Se pot evidenia ulceraii de
dimensiuni mici, eroziuni aftoide, fisuri
profunde sau longitudinale, iar la pacienii cu
evoluie ndelungat depresiuni pseudo-
diverticulare, stenoze i pseudo-polipi. Sunt
necesare biopsii endoscopice etajate care
permit diferenierea de colita ulcerativ i
evideniaz la 30-50% dintre pacieni
granuloame asemntoare celor ntlnite n
sarcoidoz. Biopsiile profunde sunt necesare
chiar n prezena unei mucoase aparent normale
deoarece permit decelarea leziunilor
granulomatoase localizate n submucoas.
Cromoendoscopica i tehnicile endoscopice
noi (endoscopia n mod Narrow Band Imaging,
autofluorescena endoscopic etc) au rolul unei
mai bune detecii i caracterizri a leziunilor.
Endomicroscopia confocal laser permite
evaluare detaliilor microscopice n timp real, n
momentul efecturii endoscopiei att pentru un
diagnostic de certitudine, ct i pentru
supravegherea pacienilor pentru detecia
precoce a cancerului colorectal.
Endoscopia digestiv superioar este util
n evaluare pacienilor cu boal Crohn.
Implicarea tractului digestiv superior (esofag,
stomac i duoden) apare la aproximativ 13%
dintre pacieni [14,15]. Biopsia efectuat din
zonele afectate evideniaz mult mai frecvent
granuloamele dect n cazul leziunilor
colonice. De asemenea, la pacienii cu colit
nedeterminat, implicarea tractului digestiv
superior stabilete diagnosticul de boal Crohn
[16]. Cel mai frecvent apariia leziunilor la
acest nivel nu este izolat, fiind nsoit de
localizarea ileal sau colonic. Din acest motiv
endoscopia digestiv superioar nu este
obligatorie la toi pacienii cu boal Crohn.
Enteroscopia are un rol limitat n
managementul pacienilor, n special odat cu
apariia capsulei endoscopice. Avantajul asupra
acesteia const n posibilitatea aplicrii de
terapii locale i prelevarea de biopsii.
Capsula endoscopic permite examinarea
minim invaziv a mucoasei intestinului subire
n scopul diagnosticului iniial, deteciei
recurenelor, stabilirii extensiei bolii a
rspunsului la tratament i diferenierii de
colita ulcerativ cu sensibilitate i specificitate
superioare celorlalte metode imagistice [13,17].
Cele mai importante limitri ale metodei sunt
considerate lipsa criteriilor uniforme de
diagnostic, imposibilitatea prelevrii tisulare
sau manevrelor terapeutice i riscul de
impactare la nivelul stenozelor. De aceea, n
prezena semnelor i simptomelor de boal
stenozant examinarea intestinului utiliznd
capsula endoscopic este contraindicat.
Endoscopia ultrasonografic este utilizat
recent pentru diagnosticul afectrii
transmurale, fistulelor, abceselor i
adenopatiilor regionale n special n boala
perianal [18,19]. De asemenea, poate fi
urmrit rspunsul la terapiile aplicate.
Tomografia computerizat poate evidenia
ngroarea peretelui anselor intestinale i
permite diferenierea acestora de coleciile
localizate intraabdominal (abcese sau
flegmoane).
82
DIAGNOSTIC POZITIV I NCADRAREA
BOLII
Diagnosticul bolii Crohn se bazeaz
pe acuzele persistente (scaune diareice cu
mucus, puroi i snge, dureri abdominale
difuze) coroborate cu aspectul endoscopic i
rezultatul examenului anatomopatologic al
biopsiei colonice.
Activitatea bolii Crohn poate fi evaluat
utiliznd scorul CDAI (Crohn`s Disease
Activity Index) [20] sau clasificarea clinic a
American College of Gastroenterology. CDAI,
obinut prin sumarea celor opt variabile
multiplicate corespunztor, poate fi cuprins
ntre 0 i peste 600. Un scor sub 150 reflect
remisiunea bolii, iar peste 450 identific boal
sever.

Tabel 1: Scorul CDAI [20]
Variabil Mod de calcul Coeficient

Scaune lichide sau foarte
moi
Numrul de scaune zilnic (nsumat pe 7 zile) 2x
Durerea abdominal
Suma pe 7 zile a scorului fiecrei zi
(0-absent, 1-uoar, 2-moderat, 3-sever)
5x
Starea general
Suma pe 7 zile a scorului fiecrei zi
(0-bun, 1,2,3-stri intermediare, 4-alterat
extrem)
7x
Complicaii extraintestinale
Existena unei complicaii pe parcursul a 7 zile:
artrit sau artralgie
cutaneo-mucoase
irit sau uveit
fisuri anale, fistule sau abcese perianale
20x
Utilizarea opioidelor pentru
diaree
0-da, 1-nu 30x
Mas abdominal 0-nu, 2-probabil, 5-sigur 30x
Hematocrit
Diferena fa de standard:
brbai: 47% - Ht pacient
femei: 42% - Ht pacient
10x
Masa corporal 100 x [1-(masa corporal/masa standard)] 1x
Tabel 2: Clasificarea clinic a ACG
Form de boal Caracteristici

Remisiune

Pacient asimptomatic

Uoar-
moderat

Pacient ambulatoriu
Toleran alimentar bun pentru lichide, solide, fr semne de
deshidratare
3-4 scaune/zi, cu/fr produse patologice
Scdere ponderal < 10% din greutatea iniial
Fr anemie, febr, frisoane sau mase abdominale palpabile

Moderat-sever
83
BOALA CROHN
Form de boal Caracteristici
>4 scaune/zi, cu/fr produse patologice
Durere abdominal
Grea/vrsturi intermitent
Scdere ponderal > 10% din greutatea iniial
Anemie, febr, frisoane sau mase abdominale palpabile

Sever-
fulminant

Pacienii care satisfac criteriile de mai sus devenite mai severe i
persistente, asociaz alterarea strii generale, caexie, nu rspund la terapia
convenional maximal i, n opinia medicului curant, necesit intervenie
chirurgical sau au risc vital

Localizarea i forma clinico-evolutiv a bolii Crohn se realizeaz conform clasificrii Montreal
(Tabel 3).
Tabel 3: Clasificarea Montreal [21]
A1: <16 ani
A2: 17-40 ani
Vrsta pacientului la debutul
bolii
A3: >40 ani
L1: ileal
L2: colonic
L3: ileocolonic
Localizarea bolii
L4: tub digestiv superior (se adaug la L1-L3 cnd afectrile coexist)
B1: nestricturizant, nepenetrant
B2: stricturizant
B3: penetrant
Forma clinico-evolutiv
P: se adaug formelor B1-B3 atunci cnd coexist boala perianal

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Impune n primul rnd diferenierea
bolii Crohn de colita ulcerativ pe baza
criteriilor clinice, anatomo-patologice i
imagistice. Implicarea intestinului subire
traneaz clar diagnosticul n favoarea bolii
Crohn.
n formele atipice i n pancolita cu
afectarea i a intestinului subire diagnosticul
diferenial se face cu:
Tuberculoza intestinal poate mima boala
Crohn att clinic, ct i endoscopic. Se
localizeaz preferenial la nivelul cecului i
colonului ascendent. n prezena tuberculozei
pulmonare diagnosticul nu ridic probleme
majore. Examenul histologic este cel care poate
trana diagnosticul diferenial ntre cele dou
afeciuni [22].
Colitele infecioase (Campylobacter
enterocolitis, Salmonella, E. Coli). Tabloul
clinic cuprinde diaree cu mucus i snge, dureri
abdominale, febr. Anamneza evideniaz
factorul declanator (alimente contaminate),
manifestrile dispar n cteva zile iar examenul
endoscopic nu evideniaz ulceraiile
caracteristice bolii Crohn. La homosexuali
infeciile pot fi determinate de virusul herpetic,
gonococ sau limfogranulomatoza venerian
[8].
84
Colita amoebian evolueaz cu diaree
sanguinolent aprut brusc la subieci cu
cltorii recente n strintate (contact
infectant). La examenul coprologic se
evideniaz Entamoeba histolitica, iar n snge
se constat un titru crescut al anticorpilor
antiamoebieni.
Colita pseudomembranoas apare mai
frecvent dup abuzuri de medicamente
(antibiotice, laxative, neuroleptice,
anticoncepionale). Este determinat de o
toxin necrotizant sintetizat de Clostridium
difficile n condiiile alterrii echilibrului
ecologic normal al florei intestinale. Clinic se
manifest prin scaune diareice apoase sau
sanguinolente, iar endoscopic se constat
ulceraii acoperite de fibrin, material necrotic
i pseudomembrane. Diagnosticul etiologic se
stabilete prin detectarea toxinei microbiene n
scaun.
Colita ischemic este o afeciune vascular
cu debut acut prin dureri intense, localizate de
obicei n fosa iliac stng, tenesme i diaree
mucosanguinolent. Apare mai frecvent la
vrstnici cu afeciuni cardiovasculare (ate-
roscleroz, HTA). Leziunile sunt localizate n
majoritatea cazurilor pe colonul ascendent i
flexura splenic fr afectarea rectului.
Colita radic poate debuta la intervale
variabile de timp (luni sau ani) de la iradierea
pelvin practicat la femei cu cancer n sfera
genital. Tabloul clinic cuprinde diaree
mucoas, tenesme i crampe abdominale.
Endoscopia evideniaz mucoas intestinal
atrofiat friabil i cu telangiectazii.
Cancerul colorectal poate evolua cu scaune
sanghinolente, dar aspectul endoscopic i
radiologic este caracteristic.
Polipoza rectocolic difuz se manifest
prin dureri abdominale i diaree sanghinolent.
Irigografia evideniaz imagini lacunare de
dimensiuni mici diseminate, iar endoscopia cu
biopsie stabilete diagnosticul.
Alte cauze de sngerri intestinale
(malformaii vasculare, hemoroizi, fisuri anale,
diverticuli colonici) sunt excluse prin
colonoscopie
Colonul iritabil poate evolua cu dureri
abdominale i scaune diareice. Starea general
a pacienilor nu este ns influenat, iar
examenul endoscopic este normal.
n plus, boala Crohn trebuie difereniat i
de alte afeciuni care determin inflamaie
intestinal segmentar (limfoame intestinale,
jejunoileita negranulomatoas, actinomicoza
sau aspergilloza intestinal) prin colonoscopie
cu biopsie i examen histopatologic.
COMPLICAII
Locale
Stenozele intestinale apar mai frecvent n
BC i se datoresc ngustrii lumenului
intestinal prin fibroz i edem. Iniial stenoza
poate fi parial i intermitent; ulterior devine
complet i trebuie difereniat endoscopic de
stenozele maligne [8]. Clinic pacienii acuz
dureri abdominale intense sub form de colic,
cu caracter intermitent sau prezint tabloul
clasic al ocluziei intestinale.
Perforaia intestinal se traduce prin
simtomatologia abdomenului acut chirurgical.
Fistulele cu traiect orb sau cu deschidere n
organele cavitare nvecinate sunt caracteristice
bolii Crohn. Fistulele ntre diverse anse
intestinale agraveaz malabsorbia prin by-pass
intestinal i reducerea suprafeei absorbtive.
Supuraiile perianorectale apar spontan sau
pot fi consecina traumatizrii mucoasei
anorectale n timpul examenului endoscopic
sau irigoscopic. Clinic pacienii prezint febr,
alterarea strii generale, dureri locale, scaune
85
BOALA CROHN
cu mucus i puroi. Diagnosticul este stabilit n
urma tueului rectal.
Hemoragia digestiv este o complicaie rar
dar care poate pune n pericol viaa pacientului
dac se instaleaz brusc i este semnificativ
cantitativ.
Dilataia acut a colonului (megacolonul
toxic) este o complicaie sever care poate
aprea nc de la primul puseu n formele
fulminante ale bolii. Tabloul clinic este
dramatic, de abdomen acut chirurgical, cu
dureri abdominale intense, meteorism, febr i
alterarea rapid a strii generale. Irigografia sau
endoscopia cu insuflaie mare de aer sunt
contraindicate deoarece pot precipita perforaia
intestinal. Tratamentul este chirurgical n
majoritatea cazurilor.
Cancerul de colon are o inciden mai mare
la pacienii cu boli inflamatorii intestinale
comparativ cu restul populaiei. Riscul apariiei
se coreleaz cu vrsta tnr, evoluia
ndelungat a inflamaiei cronice i extensia
procesului inflamator intestinal (frecven mai
mare n pancolitele cu evoluie de peste 10
ani). La pacienii cu proctit riscul
carcinogenezei este de 7 ori mai mic
comparativ cu cei care au leziuni extinse pe
ntreg colonul. Cancerul grefat pe boal Crohn
este de obicei adenocarcinom multicentric, se
localizeaz mult mai rar la nivelul rectului
(comparativ cu cancerul aprut spontan) i are
o evoluie mult mai agresiv. Frecvena mare
de apariie a cancerului de colon la pacienii cu
boli inflamatorii intestinale mai ales la cei cu
displazia epiteliului colonic (mucoas atrofiat
cu depleia celulelor caliciforme,
pseudostratificarea i hipertrofia nucleilor,
creterea activitii mitotice) impune controlul
periodic endoscopic sau radiologic (la interval
de 6-12 luni) pentru depistarea precoce a
leziunilor canceroase.
Generale
Cutaneo-mucoase
Eritemul nodos apare n puseele de
activitate a bolii sau este indus prin
tratamentul cu sulfasalazin.
Pioderma gangrenusum este rar (1-2%
dintre pacieni) i se coreleaz cu
activitatea bolii dei uneori poate persista
i n perioadele de acalmie. Erupia
cutanat const n papule i pustule
localizate pe trunchi sau membre care se
sparg, se ulcereaz i pot deveni
coalescente. Ulceraiile au imagini
neregulate i se nsoesc n evoluie de
necroza epidermului adiacent i a dermului
subjacent. Anatomopatologic, pioderma
are aspect de abces steril cu infiltraie de
polimorfonucleare neutrofile. Cauza este
necunoscut.
Stomatita aftoas apare la 6-8% dintre
pacieni i se poate complica cu
suprainfecii cu Candida albicans.
Musculo-scheletice
Artritele periferice apar la 10-15% dintre
pacienii cu colite active. Intereseaz
articulaiile mari (genunchi, old, glezn,
umr), au caracter fluxionar i asimetric.
Articulaiile afectate sunt tumefiate, calde
i dureroase. Artrita este neeroziv,
cedeaz n perioadele de acalmie a bolii
intestinale i frecvent se nsoete de
tenosinovit.
Sacroileita se ntlnete la 12-15% dintre
pacieni. Este asimetric, unilateral i se
traduce clinic prin dureri spontane sau la
palparea profund a articulaiilor
sacroiliace. Examenul radiologic i
scintigrama osoas evideniaz pensarea
86
spaiului articular i neregularitatea
interliniei articulare.
Spondilita anchilozant se ntlnete la un
procent mic dintre pacienii care au
antigenul HLA-B27 prezent. Predomin la
brbai, dar raportul B/F este mai mic
dect n spondilita anchilozant neasociat
cu boal intestinal. Durerile articulare pot
precede sau pot s apar dup
manifestrile digestive. Evoluia afeciunii
reumatismale este independent de cea a
bolii inflamatorii intestinale.
Complicaii oculare
Leziunea cea mai comun este uveita care
apare n 5-10% din cazuri. Pacienii acuz
dureri oculare, fotofobie i vedere
nceoat. Criza acut de uveit poate fi
urmat de atrofia irisului cu depozite de
pigment n cristalin. n 50% din cazuri
uveita poate fi bilateral.
Alte complicaii oculare mai rar ntlnite
sunt: episclerita, irita i keratita cu
blefarit.
Complicaii hepatobiliare
Steatoza hepatic este complicaia hepatic
cea mai frecvent ntlnit la pacienii cu
boli inflamatorii intestinale. Se coreleaz
cu activitatea inflamaiei intestinale i este
nsoit de creteri moderate ale nivelului
seric al transaminazelor i fosfatazei
alcaline.
Colangita sclerozant este o complicaie
sever aprut n urma inflmaiei cilor
biliare intra- i extrahepatice.
Anataomopatologic se constat fibroz
concentric n jurul ductelor biliare,
apariia unui infiltrat inflamator cronic n
spaiile porte, uneori cu infiltrat important
cu limfocite care poate duce la piecemeal
necrosis cu apariia hepatitei cronice
active.
Pericolangita este complicaia he-
patobiliar n care se constat histologic
inflamaie canalicular, alterri ale
esutului periportal, zone de necroz
hepatocitar.
Hepatita cronic i ciroza hepatic sunt
complicaii rare, dar severe care pot
influena evoluia pacienilor.
Complicaii hematologice
Boala tromboembolic. Incidena
emboliilor pulmonare i a trombozelor
viscerale este mai mare la pacienii cu
boli inflamatorii intestinale. Starea de
hipercoagulabilitate se datoreaz
creterii factorului V, VIII, a
fibrinogenului i scderii antitrombinei
3. Anomaliile fibrinolizei constau n
scderea activitii activatorului tisular
al plasminogenului (t-PA) i creterii
nivelului activatorului plasmatic al
urokinazei.
Complicaii metabolice
Scdere ponderal, reducerea masei
musculare, tulburri de cretere la
copii.
Tulburri electrolitice (scderea
nivelului seric al Ca2+, Mg2+ i K+ ).
Hipoalbuminemie (prin nutriie
deficitar sau enteropatie cu pierdere
de proteine).
Steatoree prin tulburri n
metabolismul acizilor biliari
Creterea absorbiei intestinale a
oxalailor cu apariia litiazei oxalice
renale.
Creterea litogenitii bilei cu riscul
apariiei litiazei veziculare.
87
BOALA CROHN
Complicaii rare
Pericardita cu sau fr epanament
Amiloidoza hepatic sau renal
TRATAMENT
Repausul la pat este indicat n formele de
activitate ale bolii.
Regimul igienodietic strict trebuie s evite
alimentele fa de care pacientul prezint
intoleran i s asigure un aport caloric i
proteic crescut.
Vor fi excluse din alimentaie produsele
care stimuleaz activitatea motorie a colonului
(buturi reci sau dulci, cafea, ciocolat, alcool)
i alimentele care pot declana diaree de fer-
mentaie (laptele).
Pentru corectarea strii de denutriie este
necesar un aport proteic de 3000 calorii/zi i o
raie proteic de 100-140 g/zi. La pacienii cu
toleran digestiv redus alimentaia i la cei
cu sindrom de malabsorbie nutriia se va
realiza parenteral cu preparate perfuzabile care
conin aminoacizi eseniali i vitamine a cror
absorbie se face independent de secreiile
biliare sau pancreatice (Kabiven).
Dezechilibrele electrolitice se corecteaz prin
perfuzii cu ser fiziologic (1-3 l/zi), clorur de
potasiu, bicarbonat de sodiu, calciu, magneziu
[8].
Tratamentul simptomatic vizeaz
combaterea diareei i calmarea durerilor
abdominale. Ca medicaie antidiareic se
folosesc loperamida (Imodium) i anti-
colinergicele. Corectarea sindromului
anemic se face cu transfuzii de snge izogrup
n caz de anemie sever prin sngerare continu
sau prin administrarea preparatelor de fier pe
cale parenteral la pacienii cu anemie feripriv
secundar sngerrilor mici i repetate.
Combaterea anxietii i strilor depresive
este important mai ales la pacienii cu
tulburri de personalitate sau psihonevroze la
care se va ncerca psihoterapia combinat cu
sedative, tranchilizante sau antidepresive trici-
clice (amitriptilin, imipramin).
Tratament patogenic
Derivaii de acid 5-aminosalicilic (5-ASA)
Preparatele de 5-ASA se clasific n
derivai sulfatai (salazopirina) i non-sulfatai
(mesalamina, olsalazina etc) [22].
Sulfasalazina (salazopirina) este format dintr-
o sulfamid cu aciune antibacterian
(sulfapiridina) i un antiinflamator (5-
aminosalicilatul). Este condiionat sub form
de comprimate de 500 mg, se absoarbe la
nivelul jejunului i ileonului i parcurge
circuitul entero-biliar dup care ajunge la
nivelul colonului. Aciunea farmacodinamic a
salazopirinei se datoreaz n principal 5-
aminosalicilatului care se fixeaz pe colagenul
mucoasei colonice i inhib sinteza
prostaglandinelor implicate n procesul
inflamator [8]. Doza terapeutic uzual este de
4-6 g/zi. Medicamentul poate determina o serie
de efecte adverse: cefalee, febr, erupii
cutante, anemie hemolitic care pot duce la
ntreruperea tratamentului. Majoritatea
efectelor adverse se datoresc sulfopiridinei i
din acest motiv preparatele mai noi (Salofalk,
Pentasa) conin numai 5 aminosalicilat
(mesalamin). Se administreaz pe cale oral n
doz de 2-4 g/zi sau pe cale rectal
(supozitoare, clisme terapeutice) i sunt
utilizate mai ales n tratamentul de ntreinere
pentru prevenirea recidivelor n formele medii
i severe de boal, n formele necomplicate.
Antibioterapia
Antibioticele au un rol clar definit n
tratamentul complicaiilor infecioase ale bolii.
Dei dovezile tiinifice ale implicrii unui
88
germen n declanarea i meninerea bolii
lipsesc, antibioticele sunt utilizate cu succes i
pentru tratamentul fistulelor perineale,
stricturilor i bolii active. Cel mai studiat este
Metronidazolul n doze de 20mg/kgc/zi cu
efecte favorabile [13]. Ciprofloxacina (1g/zi)
este folosit pe scar tot mai larg. Studii
recente au demonstrat efectul su benefic,
comparabil cu mesalazina n inducerea
remisiunii [23]. De asemenea, combinaia
Metronidazol + Ciprofloxacin a dovedit efecte
apropiate metilprednisolonului pentru
tratamentul bolii active [24].
Terapia cortizonic
Se folosete n formele medii i severe de
boal sau la pacienii care nu au rspuns la
administrarea 5-ASA. Doz utilizat n practica
curent este de 40-60 mg (echivalent
prednison) urmnd apoi reducerea sa treptat
pe o perioad de 6-12 sptmni. Aproximativ
80% dintre pacieni rspund n prima lun de
tratament [25]. n formele severe se prefer
calea de administrare parenteral (metilpredni-
solon 60 mg/zi pentru 5-7 zile) dup care se
continu cu prednison per os 40-60 mg/zi timp
de 4 sptmni cu scdere ulterioar treptat.
Terapia cortizonic nu este adecvat
tratamentului pe perioade lungi datorit
numeroaselor efecte adverse, cele mai
frecvente fiind cele neuropsihice (tulburri
emoionale, insomnie) sau cosmetice (acnee,
facies cushingoid, hirsutism etc) [13].
Budesonidul, un nou glucocorticoid cu aceleai
efecte digestive locale ca i prednisonul n doz
de 9 mg/zi, dar cu mult mai puine reacii
adverse datorit fenomenului de prim trecere
hepatic este utilizat cu succes n terapia de
durat a bolii Crohn [26,27].
Terapia imunomodulatoare
La pacienii cu pusee severe de
acutizare la care dozele mari de glucocorticoizi
nu reuesc stpnirea procesului inflamator se
pot asocia droguri imunosupresoare
(azathioprina, 6-mercaptopurina, metotrexat,
ciclosporina). Azathioprina i 6-
mercaptopurina se utilizeaz n doze de 2-2,5
mg/Kgc/zi, respectiv 1-1,5 mg/Kgc/zi dar au
frecvente efecte adverse (febr, artralgii,
mielodepresie) [28]. Metotrexatul
(25mg/sptmn) este considerat o alternativ
eficient pentru pacienii care nu au rspuns
sau nu au tolerat tratamentul cu analogi
tiopurinici att n inducerea ct i meninerea
remisiunii. Ciclosporina (4 mg/kgc/zi) este un
imunosupresor puternic care poate fi utilizat n
boala Crohn dei efectele adverse i apariia de
noi medicamente imunomodulatoare
(Tacrolimus, Mycophenolate mofetil) i
limiteaz mult utilizarea actual [29,30].
Terapia biologic
Indicaiile actuale [31] includ pacienii cu
boal Crohn, form inflamatorie, care nu au
rspuns la tratamentul imunosupresor
convenional n doze adecvate sau acest
tratament este contraindicat sau a produs reacii
adverse care au impus ntreruperea sa. Studiile
recente au conturat profiluri ale pacienilor cu
probabilitate de rspuns favorabil la terapia
biologic (tineri, nefumtori, cu durat redus a
afeciunii, naivi la ageni biologici i
imunosupresoare, cu activitate inflamatorie
crescut reflectat de valorile crescute ale PCR
i VSH, leziuni endoscopice active) sau
nefavorabil (vrstnici, fumtori, pacieni
operai pentru boala Crohn, afectare ileal
izolat, boal perianal).
Infliximab (Remicade) este primul agent
biologic demonstrat eficient n inducerea
remisiunii n bolile inflamatorii intestinale.
89
BOALA CROHN
Este un agent anti TNF-alfa himeric, constituit
din anticorpi monoclonali de tip IgG1 (25%
murini i 75% umani). Inducia remisiunii se
realizeaz cu trei doze (5mg/kg n perfuzie
intravenoas) administrate la 0, 2 i 6
sptmni, iar meninerea remisiunii cu doze
administrate la 8 sptmni.
Adalimumab (Humira) este un agent anti
TNF-alfa complet umanizat de tip IgG1.
Inducia remisiunii se realizeaz cu dou doze
(80-160 mg subcutanat) administrate la 0 i 2
sptmni iar meninerea cu doze administrate
din dou n dou sptmni.
Tratament chirurgical
Se aplic n formele complicate de
boal. Peste 75% dintre pacienii cu boal
Crohn vor necesita pe parcursul evoluiei timp
de 20 de ani cel puin o intervenie operatorie
[298].
Indicaiile tratamentului chirurgical n
BC sunt:
stenozele intestinale persistente sau fixe
care duc la ocluzie intestinal;
fistulele vezicale, vaginale sau cutanate;
fistulele sau abcesele perianale care nu
rspund la tratamentul medical;
coleciile localizate intraabdominal.
Se practic rezecii segmentare n
funcie de extensia procesului inflamator dar
recidivele bolii sunt frecvente n amonte de
anastomozele chirurgicale. Apariia
complicaiilor ulterioare necesit reintervenii
operatorii care cresc procentul de mortalitate.
Majoritatea deceselor se datoresc complicai-
ilor infecioase (peritonite sau septicemii).
Bibliografie
1. Baumgart DC. The diagnosis and treatment of Crohn's
disease and ulcerative colitis. Dtsch Arztebl Int.
2009;106:123-33
2. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the
management of inflammatory bowel disease in adults.
Gut. 2004;53:V1-16
3. Gheorghe C, Pascu O, Gheorghe L, Iacob R, et al.
Epidemiology of inflammatory bowel disease in adults
who refer to gastroenterology care in Romania: a
multicentre study. Eur J Gastroenterol
Hepatol. 2004;16):1153-9
4. Andres PG, Friedman LS. Epidemiology and the natural
course of inflammatory bowel disease. Gastroenterol
Clin North Am. 1999;28:255-81
5. Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, et al. A frameshift
mutation in NOD2 associated with susceptibility to
Crohn's disease. Nature. 2001;411:603-6
6. Hruz P, Zinkernagel AS, Jenikova G, et al. NOD2
contributes to cutaneous defense against
Staphylococcus aureus through alpha-toxin-dependent
innate immune activation. Proc Natl Acad Sci U S A.
2009;106:12873-8
7. Fiocchi C. Inflammatory bowel disease: etiology and
pathogenesis. Gastroenterology. 1998;115:182-205
8. Ciurea T, Sftoiu A: Bolile inflamatorii intestinale, n
Bolile aparatului digestiv. Sub redacia Paulina Ciurea,
Tudorel Ciurea. Editura Didactic i Pedagogic
Bucureti 1999, 239-258
9. Sonnenberg A. Occupational distribution of inflammatory
bowel disease among German employees. Gut. 1990
;31:1037-40
10. Zamora SA, Hilsden RJ, Meddings JB, Butzner JD, Scott
RB, Sutherland LR Intestinal permeability before and
after ibuprofen in families of children with Crohn's
disease. Can J Gastroenterol. 1999;13:31-6
11. Addolorato G, Capristo E, Stefanini GF, Gasbarrini
G.Inflammatory bowel disease: a study of the
association between anxiety and depression, physical
morbidity, and nutritional status. Scand J Gastroenterol.
1997;32:1013-21
12. Heuschkel RB, MacDonald TT, Monteleone G, Bajaj-Elliott
M, Smith JA, Pender SL. Imbalance of stromelysin-1 and
TIMP-1 in the mucosal lesions of children with
inflammatory bowel disease. Gut. 2000;47:57-62
13. Sands BE: Crohns Disease, in Gastrointestinal Disease,
Vol. II, 8th ed., Sleisenger MH and Fordtran JS eds., WB
Saunders 1996, 2459-2498
14. Witte AM, Veenendaal RA, Van Hogezand RA, et al.
Crohns disease of the upper gastrointestinal tract: the
value of endoscopic examination. Scand J Gastroenterol
1998;225:100-5.
15. Wagtmans MJ, van Hogezand RA, Griffioen G, et al.
Crohns disease of the upper gastrointestinal tract. Neth
J Med 1997;50:S2-7
16. Kundhal PS, Stormon MO, Zachos M, et al. Gastral antral
biopsy in the differentiation of pediatric colitides. Am J
Gastroenterol 2003; 98:557-61
90
17. Goldstein JL, Eisen GM, Lewis B, et al. Video capsule
endoscopy to prospectively assess small bowel injury
with celecoxib, naproxen plus omeprazole, and placebo.
Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:133-41
18. Dagli U, Over H, Tezel A, et al. Transrectal ultrasound in
the diagnosis and management of inflammatory bowel
disease. Endoscopy 1999;31:152-7
19. Hildebrandt U, Kraus J, Ecker KW, et al. Endosonographic
differentiation of mucosal and transmural nonspecific
inflammatory bowel disease. Endoscopy 1992;24:359-
63
20. Best WR, Becktel JM, Singleton JW, Kern F Jr.
Development of a Crohn's disease activity index.
National Cooperative Crohn's Disease Study.
Gastroenterology. 1976;70:439-44
21. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, et al. Toward an
integrated clinical, molecular and serological
classification of inflammatory bowel disease: Report of
a Working Party of the 2005 Montreal World Congress
of Gastroenterology. Can J Gastroenterol.
2005;19(Suppl A):536
22. Gheorghe L, Gheorghe C: Bolile inflamatorii intestinale
idiopatice, n Gastroenterologie i Hepatologie.
Actualiti 2003. Sub redacia Ciurea T, Pascu O,
Stanciu C. Editura Medical Bucureti 2003, 201-234
23. Colombel JF, Lmann M, Cassagnou M, Bouhnik Y, Duclos
B, Dupas JL, Notteghem B, Mary JY. A controlled trial
comparing ciprofloxacin with mesalazine for the
treatment of active Crohn's disease. Groupe d'Etudes
Thrapeutiques des Affections Inflammatoires
Digestives (GETAID). Am J Gastroenterol. 1999;94:674-
8
24. Prantera C, Zannoni F, Scribano ML, Berto E, Andreoli A,
Kohn A, Luzi C An antibiotic regimen for the treatment
of active Crohn's disease: a randomized, controlled
clinical trial of metronidazole plus ciprofloxacin.Am J
Gastroenterol. 1996;91:328-32
25. Munkholm P, Langholz E, Davidsen M, Binder V.
Frequency of glucocorticoid resistance and dependency
in Crohn's disease. Gut. 1994;35:360-2
26. Thomsen OO, Cortot A, Jewell D, Wright JP, Winter T,
Veloso FT, Vatn M, Persson T, Pettersson E. A
comparison of budesonide and mesalamine for active
Crohn's disease. International Budesonide-Mesalamine
Study Group. N Engl J Med. 1998;339:370-4. Erratum
in: N Engl J Med 2001;345:1652
27. Greenberg GR, Feagan BG, Martin F, Sutherland LR,
Thomson AB, Williams CN, Nilsson LG, Persson T. Oral
budesonide as maintenance treatment for Crohn's
disease: a placebo-controlled, dose-ranging study.
Canadian Inflammatory Bowel Disease Study Group.
Gastroenterology. 1996;110:45-51
28. Present DH, Korelitz BI, Wisch N, Glass JL, Sachar DB,
Pasternack BS. Treatment of Crohn's disease with 6-
mercaptopurine. A long-term, randomized, double-blind
study. N Engl J Med. 1980;302:981-7
29. Feagan BG, McDonald JW, Rochon J, Laupacis A, Fedorak
RN, Kinnear D, Saibil F, Groll A, Archambault A, Gillies
R, et al. Low-dose cyclosporine for the treatment of
Crohn's disease. The Canadian Crohn's Relapse
Prevention Trial Investigators. N Engl J Med.
1994;330:1846-51
30. Gerber DA, Bonham CA, Thomson AW.
Immunosuppressive agents: recent developments in
molecular action and clinical application. Transplant
Proc. 1998;30:1573-9
31. Monitorul Oficial al Romniei, Partea I, Nr 386 bis /
10.06.2010
32. Mekhjian HS, Switz DM, Watts HD, Deren JJ, Katon RM,
Beman FM. National Cooperative Crohn's Disease Study:
factors determining recurrence of Crohn's disease after
surgery. Gastroenterology. 1979;77:907-13

91
BOALA CROHN

T TU UB BE ER RC CU UL LO OZ ZA A I IN NT TE ES ST TI IN NA AL L
I Io on n R Ro og go ov ve ea an nu u, , M Ma ar ri ia a C Ca am me el li ia a F Fo oa ar rf f
Tuberculoza intestinal reprezint infecia
primar sau secundar cu bacil Koch care
afecteaz tubul digestiv, n special intestinul
subire.
EPIDEMIOLOGIE
Boala este relativ rar n arile dezvoltate
dar constituie o problem major de sntate
n arile slab dezvoltate, mai ales dac se
asociaz cu alte comorbiditi (alcoolism,
infecie HIV) [1].
Afecteaz toate vrstele dar predomin
peste 60 de ani i la sexul feminin [2].
Asocierea tuberculozei pulmonare cu
tuberculoza intestinal este mai rar n prezent
(sub 20%) i se ntlnete la persoanele cu
imunitate deprimat sau care au i alte afeciuni
asociate[3, 4].
ETIOPATOGENEZ
Agentul etiologic al tuberculozei intestinale
este cel mai adesea Bacterium tuberculosis
(bacilul Koch), mai rar Mycobacterium bovis
sau Mycobacterium africanum[5]. Localizarea
intestinal poate fi primitiv sau secundar altei
afectri, de obicei pulmonar[6].
Principalele surse care pot transmite
infecia tuberculoas la om sunt:
bolnavii cu tuberculoz respiratorie, n
special cei cu sput pozitiv pentru bacilul
Koch
bolnavii cu tuberculoz extrarespiratorie,
forme active, deschise sau fistulizate
animalele infectate
n forma primar de tuberculoz intestinal,
agentul patogen este Mycobacterium bovis,
ingerat odat cu laptele nefiert sau cu produse
lactate (unt, smntn etc) nesterilizate n
prealabil. Datorit capsulei lipidice care l
protejeaz, bacilul trece neafectat prin stomac
i se localizeaz cel mai frecvent la nivelul
ileonului, jejunului sau valvei ileocecale.
Infectia pe cale digestiva necesit cantitai
mari de germeni, de ordinul zecilor de mii,
doza infectant fiind de 3000 de ori mai mare
dect doza ce produce infecia pe cale
aerogen.
n forma secundar, Mycobacterium
tuberculosis cantonat la nivelul plamnului,
mai ales n formele severe de boal, la bolnavii
eliminatori de bacili, ajunge prin sputa nghiit
la nivelul tubului digestiv. Uneori
contaminarea tubului digestiv se face i pe cale
hematogen (n cadrul unei tuberculoze
miliare) sau prin contiguitate (de la o
tuberculoz urogenital)[6].
Progresia de la momentul infectrii i pn
la apariia formei active de boal este lent i
depinde de rspunsul imun al organismului sau
de existena altor boli asociate (infecie HIV,
limfoame maligne, diabet zaharat, ciroz
hepatic etc). Odat ajuns la nivelul
intestinului, bacilul Koch se localizeaz la
93
nivelul glandelor mucoase unde declaneaz o
reacie inflamatorie.
Rspunsul inflamator primar, nespecific, la
infecia tuberculoas se traduce printr-o
vasodilataie local accentuat, cu creterea
permeabilitii capilare, alterarea endoteliului
capilar, activarea sistemului fagocitar
mononucleat i al citokinelor proinflamatorii.
Rspunsul secundar specific este determinat
de macrofage i de sistemul limfocitar ale cror
activare determin iniial liza bacterian i
celular cu dezvoltarea a patru tipuri de leziuni:
exudative, piogene, necrozante i
granulomatoase.
Reacia granulomatoas constituie tabloul
morfologic tipic al inflamaiei tuberculoase i
se caracterizeaz prin conglomerate de
macrofage modificate (celule epitelioide
nconjurate de un strat de limfocite)
Infecia cu Mycobacterium tuberculosis
determin i apariia unei reacii de
hipersensibilizare la nivelul organismului care
poate fi pus n eviden prin testul de
tuberculin. Pozitivarea acestui test indic
starea de imunitate a persoanei n urma unui
contact anterior cu bacilul Koch.
MORFOPATOLOGIE
Localizarea preponderent a tuberculozei
intestinale este ileonul i valva ileocecal
datorit stazei mai accentuate la acest nivel,
abundenei de esut limfoid i absorbiei
crescute de fluide i electrolii[7].
Macroscopic, n fazele iniiale se constat
apariia unor tuberculi proemineni de
dimensiuni mici (1-3mm) i culoare galben
care ulterior sufer un proces de cazeificare cu
apariia unor ulceraii rotunde sau ovalare care
au caracter extensiv. n timp, aceste ulceraii
cresc, capt o orientare circular cu axul
longitudinal perpendicular pe axul lung al
intestinului, iar n profunzime se extind pn la
nivelul stratului muscular. Uneori procesul
patologic se poate extinde pn la niveul
seroasei, cu apariia de hemoragii sau
perforaii. Prin vindecare, ulceraiile produc
cicatrici stenozante. Peretele intestinal per
ansamblu este ngroat i inflamat; se asociaz
tuberculoame la nivelul mezenterului i
ngroarea ganglionilor adiaceni.
Microscopic se constat modificri de tip
inflamator (edem, infiltrat limfo-plasmocitar),
n special la nivelul submucoasei. Leziunea
caracteristic o reprezint granulomul
tuberculos-agregare de celule epitelioide
nconjurate de un strat de limfocite. n zona
central a granulomului apar celule gigante,
multinucleate, de natur inflamatorie (celulele
Langhans).

Figura 1. Tuberculoz intestinal. Col. HE, 100x

Figura 2. Tuberculoz intestinal. Col. HE, 100x
Prin interaciunea dintre limfocitele T-CD8
citotoxice activate i macrofagele care au
nglobat bacilul Koch apare un proces de
necroz cazeoas n centrul granuloamelor.
Aceast necroz cazeoas reprezint marker-ul
94
histologic al inflamaiei tuberculoase i se
observ n special la nivelul plcilor Peyer.
Cazeificrile pot fi absente n formele cronice
ale tuberculozei unde sunt nlocuite printr-un
proces de fibroz ce determin distrugerea
structurilor normale ale peretelui intestinal,
inclusiv al muscularei proprii[8].
Ganglionii mezenterici prezint, de
asemenea, modificri de necroza cazeoas i
calcificri, iar afectarea circulaiei limfatice i a
peritoneului n cadrul procesului inflamator
poate determina n unele cazuri conglomerri
ale intestinului, mezenterului i ganglionilor
regionali cu aspect pseudotumoral.
TABLOU CLINIC
Manifestrile clinice ale tuberculozei
intestinale sunt nespecifice i includ dureri
abdominale, greuri , vrsturi, diaree la care se
adaug sindromul de impregnare bacilar
(febr sau subfebrilitai, transpiraii nocturne,
scdere ponderal, anorexie)[9].
durerea abdominal are de cele mai
multe ori localizare difuz i caracter
permanent, de intensitate medie sau
redus. Uneori poate fi de tip colicativ, n
formele stenozante ale tuberculozei
intestinale care se complic cu fenomene
subocluzive. Durerea este de cele mai
multe ori calmat de vrsturi sau
defecaie i poate fi declanat de ingestia
alimentelor
sindromul de malabsorbie se instaleaz
tardiv i se manifest clinic prin steatoree
i scdere ponderal (ca urmare a
leziunilor mucoasei intestinale, afectrii
placilor Peyer, stazei i obstruciei
limfatice)
diareea este mai rar intlnit, dar odat
instalat nu cedeaz fr tratament
specific. Scaunele n numr de 3-4 pe zi
sunt mai neformate, conin mucus
abundent i foarte rar puroi sau snge.
Examenul clinic pune n eviden de obicei
un bolnav astenic, febril, palid, subponderal
sau subnutrit la care anamneza deceleaz
tuberculoza pulmonar n antecedente[10].
Palparea abdomenului poate evidenia unul
din urmtoarele aspecte:
masa inflamatorie cu caracter
pseudotumoral cu localizare mai frecvent
periombilical sau hipocondral drept
datorit conglomerrii anselor intestinale i
mezenterului n contextul procesului
infecios bacilar
ascita cu cantitate mic sau medie
decelabil pe flancuri (peritonita
tuberculoas)
abdomen destins, gazos, hipersonor la
pacieni datorit fenomenelor subocluzive
De multe ori manifestrile clinice sunt
dificil de difereniat de bolile inflamatorii
intestinale, rolul explorrilor paraclinice i
imagistice fiind n aceste condiii esenial.
DIAGNOSTIC POZITIV
Explorrile biologice evideniaz anemia
hipocrom, normocitar, asociat cu sindrom
inflamator intens (creterea VSH, fibrinogen,
alpha2 globulinelor, leucocitoza)
Testul tuberculinic constituie modalitatea
cea mai rapid prin care se depisteaz dac un
organism a fost infectat cu bacilul Koch i
const n injectarea intradermic de
tuberculoprotein care induce reacii de
hipersensibilizare ntrziat la persoanele cu
infecie tuberculoas n antecedente[11].
Reacia local, cutanat se interpreteaz la
24 de ore i 72 de ore i este considerat
pozitiv atunci cnd la locul injectrii a 2 ui
sau 10 ui de tuberculin apare o zon de
induraie cu diametrul transvers de 10 cm sau
95
TUBERCULOZA INTESTINAL
apar vezicule, flictene i leziuni de necroz
cutanat.
Metoda are totui destul de multe limite
deoarece pot aprea rezultate fals negative in
urmatoarele condiii:
infecii virale (rujeola, varicela)
infecii bacteriene (tuse convulsiv,
bruceloza)
boli sistemice: sarcoidoza, sindroame
limfoproliferative
administrare de corticoizi sau
imunosupresoare
arsuri, intervenii chirurgicale
Evidenierea agentului etiologic (bacilul
Koch) permite diagnosticul de certitudine dar
este posibil n rare cazuri.
Recoltarea produselor patologice trebuie
efectuat naintea administrrii oricror
medicaii antibacilare, iar n cazul bolnavilor
aflai deja sub chimioterapie antituberculoas,
dupa ntreruperea acesteia de minimum 3 zile.
Bacilul Koch poate fi pus n eviden n
lichidul de ascit recoltat prin paracentez sau
n fragmente de peritoneu, intestin, ganglioni
mezenterici recoltate prin biopsie n urma
laparotomiei sau laparoscopiei[12, 13].
Bacilii pot fi identificai uneori i n
materiile fecale (provenind din leziuni
tuberculoase intestinale deschise sau din sputa
infectata inghiita) dar metoda este laborioasa
i adesea neconcludent deoarece n materiile
fecale pot exista i alte microorganisme acido-
alcool rezistente[14].
Evidenierea mycobacteriei se poate face
din produsele recoltate fie prin metode
microscopice (tehnica frotiului direct cu
coloraie Ziehl-Nielson) fie prin metode
biologice (nsmnarea pe medii de cultur
selective Lowenstein Jensen sau nsmnare la
cobai)[14].
Explorri imagistice examenul baritat
gastroduodenal sau irigografia n dublu
contrast pot evidenia modificri sugestive
pentru tuberculoza intestinal:
tranzit accelerat al substanei de contrast la
nivelul unui segment inflamat al
intestinului (de obicei ileon) cu lipsa
reteniei bariului n aceste segmente
datorit iritabilitii zonei respective i
reapariiei coloanei de sulfat de bariu la
nivelul altui segment al tubului digestiv
(semnul Stierlin)
ngustarea coloanei de bariu la nivelul
ileonului terminal ca urmare a proceselor
inflamatorii sau stenozante
mici imagini lacunare la nivelul ileonului
terminal produse de hipertrofia plcilor
Payer
spiculi marginali la acelai nivel ca urmare
a ulceraiilor mucoasei ileale
deformarea triunghiular a ileonului
terminal cu baza larga spre cec datorit
insuficienei valvei ileo-cecale, cauzat de
ulceraii i fibrozri (semnul Fleischer)
Examenul CT i ultrasonografia
abdominal nu ofer informaii exacte i au
valoare limitat n diagnosticul tuberculozei
intestinale pot fi vizualizate ngroari ale
peretelui inestinal sau ale mezenterului,
aglutinarea anselor, prezena ascitei i ale
aderenelor loco-regionale fr a preciza cu
certitudine cauza acestor modificri[15].
Colonoscopia aduce informaii importante
pentru diagnosticul pozitiv. n formele
incipiente se constat edem, congestie intens
i ulceraii la nivelul mucoasei intestinale.
n faza avansat se vizualizeaz zone de
mucoasa atrofiat, cicatrici i stenoze care
impun diagnosticul diferenial cu boala Crohn.
Abordarea cecului i ileonului terminal se
face cu dificultate dar evidenierea unor leziuni
sugestive la acest nivel este de cele mai multe
ori patognomonic pentru boal.
96
Examenul histopatologic din fragmentele
de biopsie recoltate n urma colonoscopiei sau
laparoscopiei este decisiv pentru diagnostic
prin evidenierea granuloamelor tuberculoase i
a necrozelor cazeoase.
Examenul lichidului de ascit obinut prin
paracentez exploratorie pune n eviden
caracteristici de exudat iar determinarea
adenozin dezaminazei orienteaz diagnosticul
etiologic.
De cele mai multe ori diagnosticul
tuberculozei intestinale este dificil i se
suspicioneaz pe corelarea manifestrilor
clinice cu explorrile biologice i imagistice.
Pentru certitudine sunt necesare ns criteriile
histologice (prezena granuloamelor
tuberculoase cu leziuni de necroz cazeoas) i
bacteriologice (evidenierea bacilului Koch n
fragmentele de esut analizat, culturile pozitive
pe medii Lowenstein sau inocularea la cobai).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu:
bolile inflamatorii intestinale (mai ales
boala Crohn): n tuberculoza intestinala nu
apare aspectul radiologic i endoscopic de
pietre de pavaj, caracteristic pentru
boala Crohn (granuloamele tuberculoase
sunt mai mari, conflueaz i prezint
procese de cazeificare iar apariia
adenopatiilor mezenterice este mult mai
des intlnit. Dificulti mai mari apar n
forma ileocecal a bolii. n tuberculoza
intestinal ulceraiile mucoasei sunt
circumfereniale spre deosebire de
topografia longitudinal specific bolii
Crohn, iar afectarea valvei ileocecale
determin de obicei incompetena
acesteia[16, 17].
infeciile intestinale cu germeni specifici
(Yersinia, Salmonella etc) pot evolua cu
manifestri clinice asemntoare dar
aspectul radiologic i colonoscopic este
diferit iar cultivarea pe medii de cultur
pune n eviden agentul etiologic.
limfoamele non-Hodgkin cu afectare
intestinal asociaza de obicei i alte
interesri extradigestive iar adenopatiile
periferice sunt frecvent ntlnite.
Examenul histopatologic al ganglionilor
periferici stabilete diagnosticul.
cu alte infecii intestinale: blastomicoza,
actinomicoza care necesit evidenierea
germenului patogen.
amiloidoza intestinal poate evolua cu
simptomatologie asemntoare
tuberculozei intestinale. Coloraia cu rou
de Congo a fragmentelor biopsiate cu
examinarea seciunilor n lumina polarizat
i evidenierea depozitelor de amiloid
stabilete diagnosticul.
leziunile vasculare ale intestinului din
cadrul vasculitelor sistemice sau
colagenozelor se asociaz cu afectarea i
a altor organe iar explorrile imunologice
specifice sunt pozitive.
EVOLUIE I COMPLICAII
Evoluia i prognosticul tuberculozei
intestinale sunt favorabile in condiiile unui
tratament instituit la timp i corect administrat.
Complicaiile care pot aprea n evoluie pot fi
locale i sistemice[18, 19, 20].
locale
o hemoragii (rare), abcese, fistule,
perforaii, peritonita bacilar
o obstruciile intestinale cu
fenomene subocluzive sau ocluzii
intestinale pot aprea datorit
cicatricilor circumfereniale i
impun deseori intervenie
chirurgical
97
TUBERCULOZA INTESTINAL
o procese retractile la nivelul
mezenterului, aderene peritoneale
sistemice sindromul de malabsorbie,
amiloidoza, amenoreea
TRATAMENT
Se face cu medicamente antituberculoase
clasice, n diverse combinaii i scheme
terapeutice. Cel mai frecvent se utilizeaz
Izoniazida (500mg/zi) + Etambutol (15
mg/kg/zi), Rifampicina (600mg/zi) sau
Pirazinamida timp de 6-12 luni, o dat pe zi.
Aceste asocieri permit evitarea rezistenei
medicamentoase i, n condiiile n care
pacienii respect dozele indicate, ansele de
vindecare sunt mari[21].
Efectele adverse sunt relativ frecvente:
citoliza sau colestaza intrahepatic, ameeli,
manifestri digestive gastrointestinale,
hipoacuzie dar pot fi corectate i nu necesit
ntreruperea medicaiei dect n cazuri rare[22].
n cazurile cu complicaii severe (fenomene
ocluzive) se practic intervenia chirurgical.
Bibliografie
1. Donoghue HD, Holton J. Intestinal tuberculosis. Curr Opin
Infect Dis. 2009; 22(5):490-496.
2. Naik AC, Bhat S, Kholkute SD. Hospitalisation due to
infectious and parasitic diseases in District Civil
Hospital, Belgaum, Karnataka. Indian J Public Health.
2008;52(3):161-163.
3. Khan IA, Khattak IU, Asif S, Nasir M, Zia-ur-Rehman.
Abdominal tuberculosis an experience at Ayub Teaching
Hospital Abbottabad. J Ayub Med Coll Abbottabad.
2008; 20(4):115-118.
4. Leung VK et al. Intestinal tuberculosis in a regional
hospital in Hong Kong: a 10-year experience. Hong Kong
Med J. 2006;12(4):264-271.
5. Savonenkova LN, Ariamkina OL. The clinical and
pathogenetic aspects of tuberculosis of digestive
organs. Probl Tuberk Bolezn Legk. 2005;(6):42-45.
6. Zaki SA. Abdominal tuberculosis. Respir Care.
2010;55(8):1104.
7. Tripathi PB, Amarapurkar AD. Morphological spectrum of
gastrointestinal tuberculosis. Trop Gastroenterol.
2009;30(1):35-39.
8. Llamas F. et al. Peritoneal and intestinal tuberculosis: an
ancestral disease that poses new challenges in the
technological era. Case report and review of the
literature. Rev Gastroenterol Mex. 2005;70(2):169-179.
9. Tan KK, Chen K, Sim R. The spectrum of abdominal
tuberculosis in a developed country: a single institution's
experience over 7 years. J Gastrointest Surg.
2009;13(1):142-147.
10. Hu ML et al. Abdominal tuberculosis: analysis of clinical
features and outcome of adult patients in southern
Taiwan. Chang Gung Med J. 2009; 32(5):509-516.
11. Bueno F et al. Intestinal tuberculosis. Cir Esp.
2009;86(3):186-188.
12. Lin PY et al. Lower gastrointestinal tract tuberculosis: an
important but neglected disease. Int J Colorectal Dis.
2009;24(10):1175-1180.
13. Das K et al. Obscure GI bleeding in the tropics: impact of
introduction of double-balloon and capsule endoscopies
on outcome. Gastrointest Endosc. 2010;72(2):292-300.
14. Cordova J et al. Evaluation of molecular tools for
detection and drug susceptibility testing of
Mycobacterium tuberculosis in stool specimens from
patients with pulmonary tuberculosis. J Clin Microbiol.
2010;48(5):1820-1826.
15. Netherland NA, Peter S. Education and Imaging.
Gastrointestinal: positron emission tomography (PET) in
intestinal tuberculosis: masquerading hot spots. J
Gastroenterol Hepatol. 2009;24(11):1798-1799.
16. Navaneethan U, Cherian JV, Prabhu R, Venkataraman J.
Distinguishing tuberculosis and Crohn's disease in
developing countries: how certain can you be of the
diagnosis? Saudi J Gastroenterol. 2009;15(2):142-144.
17. Almadi MA, Ghosh S, Aljebreen AM. Differentiating
intestinal tuberculosis from Crohn's disease: a
diagnostic challenge. Am J Gastroenterol. 2009;
104(4):1003-1012.
18. Rondelli F. et al. Multiple intestinal perforations due to
tuberculosis: a case report and review of the literature.
Chir Ital. 2009; 61(3):397-399.
19. Matsumoto Y. Et al. A case of ileus caused by intestinal
tuberculosis occurring during treatment of tuberculosis
of ileocecum. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi.
2009;106(2):208-215.
20. Waku M. Et al. Risk of cancer onset in sub-Saharan
Africans affected with chronic gastrointestinal parasitic
diseases. Int J Immunopathol Pharmacol.
2005;18(3):503-511.
21. Park SH et al. Prospective randomized trial of six-month
versus nine-month therapy for intestinal tuberculosis.
Antimicrob Agents Chemother. 2009; 53(10):4167-
4171.
22. Schubert C, Bates WD, Moosa MR. Acute
tubulointerstitial nephritis related to antituberculous
drug therapy. Clin Nephrol. 2010; 73(6):413-419
98
T TU UM MO OR RI IL LE E B BE EN NI IG GN NE E A AL LE E I IN NT TE ES ST TI IN NU UL LU UI I S SU UB B I IR RE E
D Da an n I Io on nu u G Gh he eo on ne ea a, , M Ma ar ri iu us s E Eu ug ge en n C Ci iu ur re ea a
Tumorile localizate la nivelul intestinului
subire sunt rare comparativ cu alte segmente
ale tractului digestiv. Apar ca leziuni izolate
sau n cadrul unor boli genetice (sindromul
Peutz-Jeghers, polipoza adenomatoas
familial). Deoarece intestinul subire este
relativ inaccesibil explorrilor endoscopice de
rutin, iar simptomele i semnele clinice sunt
nespecifice, diagnosticul este deseori ntrziat.
EPIDEMIOLOGIE
Sunt cunoscute puine date referitoare la
prevalena i caracteristicile tumorilor enterice.
Se estimeaz totui c intestinul subire este
sediul a aproximativ 5% din tumorile
gastrointestinale, dei deine 90% din suprafaa
ntregului tract gastrointestinal. Proliferri
benigne la acest nivel au fost descoperite la
toate grupele de vrst, cu vrsta medie la
prezentare ntre a 5-a i a 6-a decad de via.
ANATOMIE PATOLOGIC
Tumorile pot fi unice sau multiple, cu
localizare n ordinea frecvenei la nivelul
duodenului, jejunului i ileonului. Din punct de
vedere histologic se clasific n tumori de
origine epitelial dezvoltate din celulele
epiteliului de suprafa i ale epiteliului
glandular i tumori neepiteliale [1], dintre
acestea leiomiomul fiind considerat cel mai
frecvent (Tabel 1).
Tabel 1 Clasificarea tumorilor benigne intestinale
Epiteliale Non-epiteliale
Adenom
Fibrom
Hemangiom
Leiomiom
Lipom
Limfangiom
Neurofibrom

Adenoamele deriv din glandele mucoase
ale intestinului subire i sunt localizate mai
frecvent proximal. Reprezint aproximativ o
treime din neoplasmele benigne ale intestinului
subire. Pot fi sesile sau pediculate, iar pe baza
examinarii histologice sunt descrise adenoame
tubulare, viloase sau tubuloviloase.
Adenoamele viloase, mai rare dect cele
tubulare, pot prezenta focare de degenerare
malign, n special cele cu dimensiuni peste 4
cm.

Figura 1. Polip adenomatos tubular.HE,40x.
(Colecia Dr. Foarf)
99

Figura 2. Polip vilos. HE,40x (Colecia Dr. Foarf)
Polipii hiperplazici sunt tumori benigne
dezvoltate din mucoasa enteric, fr potenial
de malignizare. Sunt leziuni unice sau multiple,
descoperite adesea ntmpltor la endoscopiile
digestive superioare [2].
Leiomioamele, aparinnd tumorilor
gastrointestinale stromale (GIST), reprezint
pn la 40% din neoplasmele benigne
intestinale. Se pot localiza n toate segmentele
intestinului subire i se dezvolt ca mase
intraluminale, extraluminale sau transmurale.
Sunt tumori voluminoase ce pot prezenta
focare de necroz i hemoragie. Histologic se
caracterizeaz prin prezena celulelor
musculare netede fusiforme cu mitoze rare sau
absente. Leiomioamele au potenial de
degenerare malign, necesitnd rezecie cu
margini largi de siguran [1].
Lipoamele sunt tumori benigne
submucoase de origine mezenchimal. Sunt
ntalnite mai frecvent la nivelul ileonului,
dezvoltndu-se intraluminal.

Figura 3. Lipom. HE,40x. (Colecia Dr. Foarf)
Hemangioamele intestinului subire sunt
tumori vasculare rare, solitare sau multiple.
Anatomopatologic sunt descrise trei tipuri:
hemangioame capilare, cavernoase i mixte.
Aspectul microscopic este reprezentat de spaii
sinusoidale pline cu snge precum i esut
conjunctiv i, ocazional celule musculare
netede.
Fibroamele, mai frecvente la nivelul
ileonului sunt tumori benigne dezvoltate din
fibroblati, iar neurofibroamele (aprute n
boala Recklinghausen) i au originea n
celulele neuronale.
TABLOU CLINIC
n proporie de peste 50% tumorile
benigne ale intestinului subire sunt
asimptomatice [3], diagnosticul fiind n aceste
cazuri unul incidental n cursul laparotomiilor
sau la autopsie. n cazul leziunilor
simptomatice prezentarea clinic este
nespecific i variaz n funcie de tipul i
sediul tumorii.
Durerea abdominal, asociat n
general formaiunilor tumorale mari, este vag,
localizat periombilical, nsoit de alte
manifestri dispeptice, grea, vrsturi,
meteorism abdominal [4].
Complicaiile tumorilor intestinului
subire pot aprea ca manifestare iniial sau n
evoluia tabloului clinic.
Ocluzia intestinal este o complicaie
comun a tumorilor intestinale,
mecanismele incriminate fiind reprezentate
de expansiunea intraluminal a tumorii sau
invaginaie. Invaginaia este determinat n
special de tumorile enterice benigne,
pediculate care reprezint de altfel cauza
cea mai frecvent a acestei patologii la
aduli. n cazul leziunilor cu dezvoltare
extraluminal poate s apar volvulusul
[5].
100
Hemoragia digestiv poate fi ocult,
detectat doar prin scaunele hem-pozitive,
cauznd o anemie microcitar sau acut,
masiv n cazul leziunilor mari vasculare.
ntre 20 i 50% din tumorile benigne se
manifest prin sngerare, mai frecvent
leiomioamele, hemagioamele.
Perforaia i apariia peritonitei reprezint
complicaii mai rare ale leziunilor benigne.
Examenul obiectiv poate evidenia paloare
cnd este prezent anemia, iar la palpare
ocazional durere abdominal provocat sau
mas abdominal decelabil n cazul tumorilor
voluminoase. Pot fi prezente semnele ocluziei
intestinale: distensie abdominal, borborisme,
peristaltic vizibil, sensibilitate abdominal
difuz la palpare. Cei mai muli pacieni ns
nu prezint semne fizice la examinare.
Forme clinice
Sindromul Peutz-Jeghers este o afeciune
transmis autozomal dominant asociat cu
mutaii ale genei STK11 (LKB1). Se
caracterizeaz prin asocierea pigmentarii
cutaneo-mucoase cu hamartoame
gastrointestinale. Polipii sunt localizai cel mai
frecvent la nivelul intestinului subire (pn la
90% din indivizii afectai), dar i la nivelul
stomacului i colonului. Manifestrile cutaneo-
mucoase sunt reprezentate de mici pete brune,
rotund-ovalare periorale, la nivelul mucoasei
bucale, n regiunea perianal. Polipoza
intestinal se poate complica prin hemoragie
cronic cu anemie, obstrucie recurent
frecvent determinat de invaginaie, necesitnd
laparotomii repetate i rezecii intestinale. De
asemenea polipii pot degenera malign.
Pacienii cu acest sindrom au risc crescut
pentru afeciuni maligne gastrointestinale,
pancreatice, tumori de sn, ovariene sau
testiculare [6 9].
Polipoza adenomatoas familial este un
sindrom cu transmitere autozomal dominant
caracterizat prin prezena polipilor adenomatoi
gastrointestinali, duodenul fiind implicat n
80% din cazuri. PAF este cauzat de mutaia
genei APC localizat la nivelul cromozomului
5q21. Polipii intestinali apar la vrste tinere i
urmeaz transformarea secvenial adenom-
carcinom.
Sindromul Gardner este o variant a PAF
care asociaz polipozei intestinale tumori ale
esuturilor moi i osoase (fibroame, osteoame,
tumori desmoide), avnd rat de malignizare
nalt .
Analizele uzuale de laborator
Sunt n cele mai multe cazuri fr
modificri. Poate fi descoperit o anemie
hipocrom, microcitar n cazul tumorilor
vasculare sau ulcerate care detemin hemoragii
gastrointestinale oculte.
Explorri imagistice
Radiografia abdominal simpl
ofer informaii n cazul tumorilor
complicate, cnd indic apariia
ocluziei intestinale (anse dilatate,
nivele hidro-aerice)
Examenul radiologic baritat
esogastroduodenal poate descoperi
tumorile localizate proximal, iar
irigografia cu reflux ileal leziunile
de la nivelul ileonului distal.
Pentru vizualizarea radiologic a
intestinului subire sunt folosite
tehnici specifice: enteroclisma,
bariu pasaj cu urmrire la 1, 2, 3 i
4 ore. Aspectele radiologice sunt
de imagini lacunare, ulceraii sau
stenoze n stadiul de complicaii.
101
TUMORILE BENIGNE ALE INTESTINULUI SUBIRE
Utilitatea acestor tehnici clasice
radiologice este limitat, fiind mai
puin fidele dect metodele noi de
endoscopie [6].

Intestinul subire este inaccesibil
explorrilor endoscopice de rutin, fiind
posibil doar examinarea unei poriuni limitate
a intestinului subire [10]. Endoscopia digestiv
superioar poate descoperi leziunile localizate
proximal n duoden, iar ileonul terminal poate
fi vizualizat prin avansarea colonoscopului prin
valva ileocecal [11]. Examinarea endoscopic
a ntregului intestin subire a devenit posibil
prin dezvoltarea noilor tehnologii:
Explorarea cu videocapsula endoscopic
(VCE) este considerat metoda de prim
intenie n evaluarea diagnostic a
patologiei intestinului subire. Conform
studiilor publicate, VCE este util n
detectarea tumorilor intestinale i
explorarea pacienilor cu hemoragii
gastrointestinale obscure. Este o tehnic
uor acceptat de pacieni fiind
nedureroas, neinvaziv, fr riscurile
asociate endoscopiei tradiionale [12,13].

Figura 4. Imagini polipi intestinali
identificai prin VCE

Enteroscopia cu balon este o tehnic
eficient n identificarea tumorilor
intestinului subire. Dei este invaziv i
greu tolerat, necesitnd sedarea
pacienilor are avantajul posibilitii
prelevrii de biopsii pentru diagnosticul
anatomopatologic al tumorilor detectate
[10,14,15]. De asemenea, permite
efectuarea unor manevre terapeutice:
polipectomie, cauterizarea leziunilor
sngernde, evitndu-se astfel intervenii
chirurgicale inutile. Conform studiilor
102
publicate ratele de detecie ale leziunilor
prin VCE sau enteroscopie nu difer
semnificativ atunci cnd intestinul subire
este explorat n ntregime [16]. Cele dou
tehnici pot fi folosite complementar pentru
vizualizarea i respectiv, biopsierea sau
rezecia endoscopic a tumorilor
intestinale unde este cazul [10,17].
Endoscopia ultrasonografic permite
evaluarea tumorilor intraluminale precum
i a celor cu dezvoltare intramural,
stabilind astfel indicaia acestora pentru
rezecie endoscopic. Este posibil i
aprecierea vascularizaiei tumorale.
Accesibilitatea metodei este ns redus
uzual pn la nivelul unghiului Treitz [6].
Arteriografia mezenteric poate fi util n
cazul tumorilor intestinale vasculare,
atunci cnd diagnosticul nu este stabilit
prin metode endoscopice sau examen
baritat. n plus permite abordarea
terapeutic a sngerrilor active prin
embolizare.
Enterografia computer tomografic a
devenit o alternativ n evaluarea
patologiei enterale, oferind avantaje
semnificative fa de tehnicile clasice
radiologice. Permite examinarea peretelui
intestinal n ntregime, precum i o
evaluare global a abdomenului i astfel
pot fi vizualizate i tumorile situate
intramural sau extraluminale. Sunt n curs
de evaluare enterografia i enteroclisma
prin rezona magnetic, rezultatele fiind
promitoare [18 20].
n minile unui examinator experimentat
ultrasonografia transabdominal poate
identifica tumorile de dimensiuni mari
(>4cm). Nu reprezint ns o explorare de
prim intenie.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Simptomatologia minim sau absent face
ca diagnosticul tumorilor intestinale benigne s
fie ntrziat. Testele biologice fiind
nesemnificative, diagnosticul este pus prin
tehnicile imagistice menionate, atunci cnd
exist un grad nalt de suspiciune sau dup ce
au fost excluse alte diagnostice.
n sindroamele cu component genetic
screeningul i supravegherea pacienilor au rol
important n reducerea morbiditii i
mortalitii. Astfel, n sindromul Peutz-Jeghers
supravegherea nc din copilrie previne
apariia complicaiilor i a laparotomiilor
repetate. n polipoza adenomatoas familial
este posibil reducerea mortalitii prin cancere
ale intestinului subire [21,22].
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu: polipii colonici, cancerul
colonic, tumorile maligne intestinale.
Este important diferenierea tumorilor
benigne de cele maligne, intervenind n acest
scop enteroscopia care permite prelevarea de
biopsii i obinerea unui diagnostic
anatomopatologic. De asemenea, difereniaz
subtipurile tumorilor benigne enterice,
identificndu-le pe cele cu potenial de
transformare malign care se preteaz la
supraveghere endoscopic sau rezecie
profilactic.
TRATAMENT
Tratamentul tumorilor intestinale benigne
este reprezentat de rezecia endoscopic sau
chirurgical. Se indic rezecia i n cazul
tumorilor asimptomatice, descoperite
ntmpltor, pentru a preveni apariia
complicaiilor i a malignizrii leziunilor
preneoplazice. Formaiunile tumorale mici,
superficiale pot fi rezecate endoscopic, evitnd
103
TUMORILE BENIGNE ALE INTESTINULUI SUBIRE
astfel interveniile chirurgicale repetate i
riscurile asociate [23]. Tumorile de dimensiuni
mari sau cele descoperite ntmpltor n timpul
laparotomiilor sunt tratate chirurgical prin
rezecie segmentar sau enterotomie cu
polipectomie. Atunci cnd nu poate fi exclus
caracterul malign al proliferrii este indicat
rezecia extins, cu margini largi de siguran.
Bibliografie
23. Oproiu C. Tumorile de intestin subire (jejun-ileon) n
Medicin intern vol. III sub redacia Gherasim. L, ed.
Medical, Bucureti, 2002, 442-462.
24. Minardi AJ Jr, Zibari GB, Aultman DF, McMillan RW,
McDonald JC. Small-bowel tumors. J Am Coll
Surg. 1998;186:664668.
25. Levine BA, Kaplan BJ. Polyps and polypoid lesions of the
jejunum and ileum: clinical aspects. Surg Oncol Clin N
Am 1996;5:609-19.
26. Matsuo S, Eto T, Tsunoda T, et al. Small bowel tumors:
an analysis of tumor-like lesions, benign and malignant
neoplasms. Eur J Surg Oncol 1994;20:47-51.
27. Chiang JM, Lin YS. Tumor spectrum of adult
intussusception. J Surg Oncol. 2008;98:444447.
28. Anil K. Rustgi. Small intestinal neoplasms in Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, Saunders
Elsevier, 8th ed, 2006, chap. 118, 2703-2709
29. Ohmiya N, Taguchi A, Shirai K. et al. Endoscopic
resection of PeutzJeghers polyps throughout the small
intestine at doubleballoon enteroscopy without
laparotomy. Gastrointest Endosc 2005. 61140147
30. Gill SS, Heuman DM, Mihas AA. Small intestinal
neoplasms. J Clin Gastroenterol. 2001;33:267282.
31. Kopacova M, Tacheci I, Rejchrt S, Bures J. Peutz-Jeghers
syndrome: diagnostic and therapeutic approach. World J
Gastroenterol. 2009;15:53975408
32. Moglia A, Menciassi A, Dario P, Cuschieri A. Clinical
update: endoscopy for small-bowel tumours. Lancet.
2007;370:114-6.
33. Semrad CE. Small bowel enteroscopy: territory
conquered, future horizons. Curr Opin
Gastroenterol. 2009;25:110-5.
34. Cobrin GM, Pittman RH, Lewis BS. Increased diagnostic
yield of small bowel tumors with capsule endoscopy.
Cancer 2006; 107: 2227.
35. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. A meta-
gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2005;
100: 240718.
36. Yamamoto H, Kita H, Sunada K, Hayashi Y, Sato H, et al.
Clinical outcomes of double-balloon endoscopy for the
diagnosis and treatment of small-intestinal diseases. Clin
Gastroenterol Hepatol.2004;2:10101016.
37. May A, Nachbar L, Pohl J, Ell C. Endoscopic interventions
in the small bowel using double balloon enteroscopy:
feasibility and limitations. Am J
38. Fukumoto A, Tanaka S, Shishido T, Takemura Y, Oka S,
Chayama K. Comparison of detectability of small-bowel
lesions between capsule endoscopy and double-balloon
endoscopy for patients with suspected small-bowel
disease. Gastrointest Endosc. 2009;69:857-65.
39. Li XB, Ge ZZ, Dai J, Gao YJ, Liu WZ, Hu YB, Xiao SD. The
role of capsule endoscopy combined with double-balloon
enteroscopy in diagnosis of small bowel diseases. Chin
Med J (Engl)2007;120:3035
40. Paulsen S R, Huprich J E, Fletcher J G, et al. CT
Enterography as a diagnostic tool in evaluating small
bowel disorders: review of clinical experience with over
700 cases. Radiographics.2006;26:641657
41. Baker ME, Einstein DM, Veniero JC. Computed
tomography enterography and magnetic resonance
enterography: the future of small bowel imaging. Clin
Colon Rectal Surg. 2008;21:193-212
42. Masselli G, Polettini E, Casciani E, et al. Small-bowel
neoplasms: prospective evaluation of MR
enteroclysis. Radiology. 2009;251:743750
43. Rossini FP, Risio M, Pennazio M. Small bowel tumors and
polyposis syndromes. Gastrointest Endosc Clin N
Am. 1999;9:93114.
44. Yano T, Yamamoto H. Vascular, polypoid, and other
lesions of the small bowel. Best Pract Res Clin
45. Gao H, van Lier MG, Poley JW, Kuipers EJ, van Leerdam
ME, Mensink PB. Endoscopic therapy of small-bowel
polyps by double-balloon enteroscopy in patients with
Peutz-Jeghers syndrome. Gastrointest
Endosc. 2010;71:768-73.

104

T TU UM MO OR RI IL LE E M MA AL LI IG GN NE E A AL LE E I IN NT TE ES ST TI IN NU UL LU UI I S SU UB B I IR RE E
I Io on n G Ge eo or rg ge es sc cu u, , D Du um mi it tr ru u S Sa an nd du u R R m mb bo oi iu u

INTRODUCERE
Patologia tumoral a intestinului subire
reprezint o provocare att pentru medicul
gastroenterolog, ct i pentru chirurg datorit
raritii tumorilor, tabloului clinic nespecific i
patogeniei lor incerte. Cu toate c intestinul
subire reprezint ntre 70-80% din lungimea
total i mai mult de 90% din suprafaa
mucoasei tubului digestiv, neoplasmele
localizate la acest nivel sunt rare. Aproximativ
1-2% din totalitatea tumorilor maligne ale
tubului digestiv sunt localizate la nivelul
intestinului subire [1]. O dat cu introducerea
videocapsulei endoscopice n practica clinic,
unele studii publicate prezint o frecven
crescut a neoplaziilor tubului digestiv, ntre
3,6% i 9% [2 4]
Studiile efectuate pe serii mari de autopsii
confirm o inciden de 4-5 ori mai mare fa
de cea nregistrat in vivo, deducnd astfel
dificultatea confirmrii diagnostice a acestor
neoplazii benigne sau maligne in cursul vieii.
Dei intestinul subire este situat ntre dou
poriuni ale tubului digestiv cu risc nalt de
apariie a tumorilor maligne, incidena
cancerului intestinului subire inregistreaza
variaii mari ntre diferitele populaii de pe
glob, n concordana cu expunerea la diferii
factori de risc. Astfel se nregistreaz o
inciden de 4 cazuri la 100000 locuitori anual
la populaia Maori din Noua Zeelanda i o
inciden mai redus n India, Romania sau alte
ri din Europa de Est [5].
Au fost emise mai multe teorii care s
explice riscul mic de apariie a tumorilor
maligne ale intestinului subire.
1. Pasajul rapid al alimentelor la acest nivel
ce duce la scderea timpului de contact al
mucoasei intestinale cu alimentele i,
implicit, cu potenialii carcinogeni.
2. Rata nalt de turnover a celulelor
epiteliale i coninutul semilichid al
intestinului subire, precum i reacia
alcalin a acestuia constituie factori
protectori. De menionat c nitrozaminele,
considerate ca ageni carcinogeni se gsesc
n special n mediile acide.
Benzopirenhidroxilaza, o enzim care
detoxifiaz benzopirenul considerat
potenial agent carcinogen, se gsete n
concentraii mari la nivel intestinal.
3. Imunoglobulina A considerat ca fiind
factor protector prin aciunea sa asupra
factorilor oncogeni, se gsete n cantitate
mare la nivelul epiteliului intestinal. [6]
4. Contaminarea redus bacterian a
coninutului intestinal contribuie i ea la
diminuarea riscului de apariie a tumorilor
maligne.

105
INCIDENA I EPIDEMIOLOGIE
Tumorile maligne ale intestinului subire se
pot ntlni la orice vrst cu o inciden egal
ntre brbai i femei. Adenocarcinoamele sunt
mai frecvente n rile dezvoltate, n
concordan cu incidena crescut a cancerului
de colon. Limfoamele primare localizate la
nivelul intestinului subire au o inciden mai
mare, mai ales la pacienii cu condiii precare
de via din Africa de nord sau Orientul
mijlociu. Au fost identificate aproximativ 40
tipuri histologice de tumori ale intestinului
subire ntr-un studiu al lui O'Riordan dintre
care 30-50% sunt adenocarcinoame, 25-30%
tumori carcinoide i 15-20% limfoame. [7].
Poriunile intestinului subire cu risc mare
de apariie a tumorilor maligne sunt duodenul
pentru adenocarcinoame i ileonul pentru
tumori carcinoide i limfoame [5].
O serie de afeciuni predispun la apariia
tumorilor de intestin subire. Pacienii cu boala
Crohn, sindroame Wiskott-Aldrich sau
sindromul imunodeficienei umane dobandite
(SIDA) au risc mare de a dezvolta
adenocarcinoame la nivelul intestinului subire
[8]. O inciden mai mare a limfomului
mediteraneean se ntlnete n anumite zone
geografice unde infeciile gastrointestinale sunt
mai frecvente sugernd anumite deficiene n
aprarea intestinului subire. Prezena unei
tumori maligne cu alt localizare poate
predispune la apariia cancerului de intestin
subire. Alexander i Altemeier au raportat pe
un lot de 100 pacieni cu tumori maligne la
nivelul intestinului subire, 83 dintre ei avnd i
o alt tumor primar n afara intestinului
subire [9].
Sunt citate o serie de afeciuni considerate
ca precednd apariia unui neoplasm la nivelul
intestinului subire:
prezena adenoamelor, mai ales la pacienii
cu polipoz adenomatoas familial,
sindromul Peutz-Jeghers,
displazia mucoasei intestinale din boala
Crohn.
Att tumorile benigne ct i cele maligne
pot avea ca punct de plecare oricare din
straturile peretelui intestinal:

Clasificarea neoplasmelor intestinului subire (dup DEL REGATO) [10]:
Punct de plecare Benigne Maligne
Epiteliu Adenoame Adenocarcinoame
Celule
enterocromafine
- Tumori carcinoide
Tesutul conjunctiv Fibroame Fibrosarcoame
Vasele sangvine i
limfatice
Hemangioame
Limfangioame
Angiosarcoame
Tesutul limfoid - Limfoame
Muschiul neted Leiomioame Leiomiosarcoame
Tesutul nervos Neurofibroame Neurofibrosarcoame
Schwanoame maligne
Tesutul adipos Lipoame Liposarcoame
Altele Sindromul Peutz-Jeghers Tumori metastatice
Melanoame
106

Adenocarcinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne la nivelul intestinului subire
reprezentnd aproximativ 50% din totalitatea tumorilor maligne. Ele sunt urmate n ordinea
frecvenei de tumorile carcinoide i limfoame (acestea din urm sunt cele mai frecvente la copii).

Incidena i distribuia tumorilor maligne la nivelul intestinului subire:
Duoden % Jejun % Ileon % Total
Adenocarcinoame 35-44% 30-40% 20-25% 45-55%
Tumori carcinoide 10-29% 30-40% 40-50% 20-30%
Limfoame 1-15% 5-10% 75-85% 20-30%
Leiomiosarcoame 19,00% 40-50% 50-60% 10-15%

TABLOUL CLINIC
Este dominat de simptome nespecifice, vagi
astfel c majoritatea pacienilor sunt
diagnosticai n stadii avansate sau cnd
survine o complicaie cum ar fi ocluzia sau
hemoragia digestiv. Ca simptome la debut ar
fi de menionat scderea ponderal ntlnit la
peste 90% din pacieni, durerea abdominal,
uneori cu caracter colicativ la peste 80% din
pacieni. Aproximativ 50% din pacienii cu
tumori maligne la nivelul intestinului subire
sunt diagnosticai n momentul apariiei unei
complicaii. Spre deosebire de obstrucia
intermitent din cazul tumorilor benigne, n
cazul tumorilor maligne [11], obstrucia este de
obicei progresiv, pe masur ce lumenul
intestinal se ngusteaz progresiv, ca urmare a
dezvoltrii circumfereniale a tumorii. Uneori
ocluzia se poate datora unei invaginaii, ce
realizeaz un tablou clinic de ocluzie nalt.
Hemoragia este de obicei semnificativ clinic
i se datoreaz ulceratiilor de la nivelul tumorii
sau necrozei de la acest nivel.
n cazul tumorilor maligne localizate la
nivel periampular acestea se pot manifesta
clinic prin icter sclerotegumentar, urini
hipercrome, scaune decolorate. Absena unor
simptome specifice duce la o ntrziere n
diagnostic. O treime din pacieni afirm
debutul bolii insidios n urm cu mai puin de 6
luni fa de momentul diagnosticului, la o
treime afeciunea a debutat n urm cu peste 6
luni, dar sub 12 luni, iar pentru restul de o
treime boala a debutat n urm cu peste 1 an
fa de momentul diagnosticului. Pentru
tumorile carcinoide, perioada scurs din
momentul apariiei simptomelor i pn n
momentul diagnosticului este n medie de 9
ani, dup unele studii [12].
DIAGNOSTICUL POZITIV

Este dificil de stabilit datorit tabloului
clinic dominat de simptome nespecifice. Un
diagnostic preoperator clar i concis este
posibil doar la 30-72% din pacieni [13 15].
Anamneza i examenul obiectiv, alteori
eseniale, sunt n cazul tumorilor intestinului
subire nespecifice i nu ofer date care s
permit orientarea diagnosticului. Datele de
laborator pot evidenia anemia i, eventual,
107
TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI SUBIRE
hipoproteinemia, dar acestea se ntlnesc doar
la un numr mic de pacieni. Examenele
radiologice reprezint o explorare de baz n
stabilirea diagnosticului. n cazul pacienilor
care se prezint cu tablou clinic de ocluzie
intestinal, fr eventuale intervenii
chirurgicale n sfera abdominal n
antecedente, prezena nivelelor hidroaerice la
nivelul intestinului subire pot sugera existena
unui neoplasm. n cazul indexului opac,
tehnicile cu dublu contrast permit descoperirea
leziunilor la nivelul mucoasei intestinale.
Computer tomografia cu administrarea
oral a substanei de contrast permite
vizualizarea att a tumorii primare, ct i
aprecierea extinderii extraluminale sau
eventuala prezen a adenopatiilor sau
metastazelor hepatice.
Explorarea endoscopic a tubului digestiv
superior sau a colonului este util pentru
tumorile localizate la nivelul duodenului sau
ileonului terminal caz n care se recurge la
colonoscopie. Avantajul endoscopiei se
datoreaz posibilitii prelevrii de fragmente
pentru examenul histopatologic. Experiena n
domeniul enteroscopiei este limitat.
Explorarea jejunului se putea realiza numai
folosind un colonoscop cu diametru mai mic,
introdus dincolo de unghiul Treitz.
Enteroscopia folosind un endoscop specific
este dificil de efectuat, de lung durat i
relativ costisitoare. n prezent examinrile
enteroscopice ale intestinului subire pot fi
realizate prin patru tehnici diferite, fiecare cu
avantajele i limitele sale: push enteroscopy,
enteroscopia cu sond, enteroscopia
intraoperatorie i folosirea videocapsulei
enteroscopice. Push enteroscopy permite
ptrunderea pn la nivelul unghiului Treitz,
permind diagnosticul leziunilor situate la
nivel duodenal i localizarea sursei de
hemoragie enteral n 40-50% din cazuri [16].
Enteroscopia cu sond folosete un
enteroscop ce avanseaz datorit
peristaltismului intestinal, examinarea
realizndu-se n cursul retragerii fibroscopului.
Durata prelungit a examinrii i faptul c este
greu tolerat de pacient au limitat folosirea n
practica medical a acestei explorri [17].

Figura 1. Enteroscopie. Polip jejunal cu degenerare
malign la o pacient cu polipoz adenomatoas
familiala form atenuat
n cazul pacienilor vrstnici, cu hemoragii
semnificative clinic ce impun intervenia
chirurgical de urgen, se poate recurge, n
absena unei leziuni decelabile la nivel
gastroduodenal se poate recurge la
enteroscopie intraoperatorie. Aceasta permite o
rat mare privind detectarea unei neoplazii,
ns este considerat ca fiind o explorare
invaziv la care se poate recurge doar n
anumite situaii particulare.
Folosirea videocapsulei endoscopice,
ce are marimea unei tablete, este o explorare
non-invaziv, permitnd stabilirea unui
diagnostic corect la 47% din pacienii cu
hemoragie digestiv inferioar acut, cu
localizarea exact a leziunilor, fiind astzi
considerat un gold standard [18]. n prezent
indicaiile pentru folosirea capsulei
endoscopice sunt: hemoragiile oculte, diareea
108
cronic, durerea abdominala, sindroamele de
impregnare neoplazic, toate acestea la pacieni
la care att endoscopia digestiv superioar, ct
i cea inferioar au fost efectuate, far a
identifica o leziune care s justifice
simptomatologia. O categorie aparte de
pacieni cu indicaie pentru videocapsula
endoscopic sunt cei cu risc crescut de a
dezvolta tumori la nivelul intestinului subire
(pacieni cu boal celiac, polipoza
adenomatoas familial, sindrom Peutz-
Jeghers).

Figura 2 - Tumor intestinal stromal identificat
prin VCE
n ceea ce privete evaluarea pacienilor cu
hemoragie digestiv secundar unei tumori
localizate la nivelul intestinului subire,
explorarea radiologic nu permite dect
vizualizarea unor tumori de mari dimensiuni.
Atat explorrile radiologice ct i cele
endoscopice sunt departe de a fi perfecte in
diagnosticarea i evaluarea unei hemoragii de
la nivel enteral. Angiografia este util n
localizarea nivelului sngerrii numai n cazul
unor sngerri importante (>0,5ml/min). La
unii pacieni este necesar laparotomia cu
explorarea endoscopic intraoperatorie.
Se disting patru tipuri importante de tumori
maligne la nivelul intestinului subire [8, 19]:
adenocarcinoame (40-55%),
tumori carcinoide (20-30%),
GIST (leiomiosarcoame) (10-15%),
limfoame (20-30%).
Majoritatea tumorilor sunt localizate la
nivel ileal (50%), restul afectnd n mod egal
duodenul i jejunul. Adenocarcinoamele sunt
mai frecvente la nivel duodenal. Intestinul
subire poate fi sediul unor tumori metastatice,
ce pot mima tumorile primare ale intestinului
subire.
109
ADENOCARCINOAMELE
Reprezint aproximativ jumtate din
tumorile maligne ale intestinului subire.
Incidena este usor crescut la brbai i crete
direct proporional cu vrsta. Afecteaz
preponderent duodenul i mai rar jejunul sau
ileonul [20].
Adenocarcinoamele se pot asocia cu
sindroamele de polipoz familial. Astfel
potenialul de transformare malign al
adenoamelor de la nivelul intestinului subire
din cadrul polipozei adenomatoase familiale i
sindromul Gardner este identic cu cel din cazul
polipilor colonici [21]. n boala Crohn
modificrile datorate inflamaiei cronice de la
nivelul ileonului terminal predispun la apariia
adenocarcinoamelor la vrste tinere. Boala
Crohn crete de 100 de ori riscul de apariie al
tumorilor maligne la nivel intestinal
comparativ cu riscul din populaia general. Se
estimeaz c adenocarcinoamele apar la 2-3 %
din pacienii cu boala Crohn la care este afectat
i intestinul subire. Diagnosticul este sugerat
de exacerbarea simptomelor dupa o perioad
asimptomatic la un pacient cunoscut cu boala
Crohn de mai muli ani, prognosticul fiind mai
sever n cazul acestor pacieni.
Din punct de vedere macroscopic
adenocarcinoamele pot fi ulcerative sau
polipoide. Sunt bine difereniate microscopic,
invadeaz peretele intestinal i metastazeaz n
nodulii limfatici regionali.
Tabloul clinic depinde de localizarea i
dimensiunile tumorii. Asocierea anemiei cu
icterul intermitent poate sugera diagnosticul de
carcinom duodenal. n cazul tumorilor
localizate la nivel jejunal sau ileal, pacienii se
prezint pentru durere abdominal i scdere
ponderal datorate stenozrii progresive a
lumenului intestinal. Ca i complicaii pot
aprea hemoragii digestive semnificative clinic
sau perforaii cu peritonita generalizat sau
localizat. O mas tumorala palpabil poate fi
ntlnit la 25-35% din pacienii cu
adenocarcinom la nivelul intestinului subire.
Diagnosticul n cazul adenocarcinoamelor
intestinului subire se bazeaz pe tehnici
endoscopice i radiologice. n cazul
localizrilor duodenale sau la nivelul ileonului
terminal, endoscopia completat cu prelevarea
de fragmente pentru biopsie permite stabilirea
diagnosticului.

Figura 3. (a) Adenocarcinom - CEA. IHC, 100x, (b)
Adenocarcinom - CK20. IHC,100x
n cazul localizrilor duodenale tomografia
computerizat era considerat ca fiind
explorarea de elecie n cazul pacienilor cu
icter mecanic, evideniind dilatarea cii biliare
extrahepatice pn la nivel ampular, precum i
vizualizarea tumorii la nivel duodenal. Totui o
dat cu introducerea pe scar larg a
ultrasonografiei endoscopice ce permite att
vizualizarea tumorii duodenale, ct i puncia
aspirativ, rolul deinut de tomografia
110
computerizat a sczut, fiind indicat mai ales
n vederea stabilirii extensiei regionale a bolii.
Trazitul baritat i indexul opac sunt utile n
special n diagnosticul tumorilor jejunoileale.
Semnele radiologice sunt reprezentate de
defecte de umplere, precum i clasica imagine
de cotor de mr, n cazul formelor cu
extensie circumferenial.
Tratamentul chirurgical n cazul
adenocarcinoamelor intestinului subire
depinde de localizarea tumorii. n cazul
tumorilor jejunoileale, se recurge la
enterectomia larg cu margine de siguran
oncologic de 15 cm mpreun cu mezenterul
corespunztor i staiile ganglionare aferente.
n cazul n care limfadenectomia necesit o
enterectomie extins se poate renuna la
limfodisecie datorit prognosticului rezervat al
pacienilor cu adenopatii n baza mezenterului.

Figura 4. Adenocarcinom cu invazia seroasei
intestinale

Figura 5. Pies de enterectomie pentru
adenocarcinom complicat cu ocluzie intestinal
n cazul tumorilor de la nivelul ileonului
terminal se indic hemicolectomia dreapt cu
ileotransversoanastomoz. n stadiile avansate,
cu boala extins la distan se recurge la
enterectomie n scop paleativ, mai ales n cazul
tumorilor cu risc mare de hemoragie sau
stenoz.
n cazul localizrilor duodenale
diagnosticul poate fi mai usor stabilit
preoperator n urma endoscopiei digestive
superioare. Tratamentul de elecie este
reprezentat de duodenopancreatectomie. Este
indicat o explorare amanunit intraoperator
pentru depistarea eventualelor metastaze
hepatice sau peritoneale. Prezena adenopatiilor
regionale nu reprezint dect o contraindicaie
relativ. Pentru tumorile de la nivelul
poriunilor a treia i a patra a duodenului se
poate recurge la o rezecie segmentar a
duodenului, urmat de o duodenojejunostomie.
[22]
n cazul tumorilor nerezecabile se indic o
derivaie biliar asociat cu o
gastroenteroanastomoz, ambele n scop
paleativ. Avantajele chimioterapiei n cazul
acestor tumori nu a fost bine definit. Sunt
folosite n prezent scheme de tratament
citostatic indicate i n cazul cancerului de
colon sau pentru pacienii cu tumori
periampulare asocieri de citostatice folosite
pentru cancerul de pancres.
111
Evoluie. Prognostic
n urma unui studiu pe un lot de 4995 de
pacieni, ca factori de prognostic sunt
considerai: vrsta pacientului, localizarea
tumorii (prognostic mai bun n cazul
localizrilor ileale sau jejunale), stadializarea
precum i tipul de rezecie practicat (paleativ
sau radical) [23]. Prognosticul n cazul
adenocarcinoamelor duodenale este foarte bun
cu o rat a supravieuirii la 5 ani de 50-60%
[24,25]. Spre deosebire de localizrile
duodenale, pentru adenocarcinoamele de la
nivel jejunal sau ileal, datorit diagnosticrii
tardive, supravieuirea la 5 ani este mai mic,
ntre 20-25% [26], iar n absena invaziei
ganglionare poate crete pn la 50-70%.
GIST (TUMORI STROMALE
GASTROINTESTINALE
LEIOMIOSARCOAME)
Dac iniial se considera ca fiind tumori
maligne cu punct de plecare musculatura
neted a intstinului subire, n prezent sub
denumirea de GIST sunt incluse toate tumorile
avnd ca origine componentele mezodermale
ale peretelui intestinal: muschi, nervi, esut
conjunctiv, vase [27].
Reprezint ntre 10-15% din tumorile
maligne ale intestinului subire, afecteaz n
special jejunul sau ileonul, fiind mai frecvente
n decada a asea de vrst. Aceste tumori pot
fi recunoscute prin forma rotund-ovalar,
aspectul ncapsulat, fiind situate la nivel
subseros. n general se dezvolt extrinsec i
ating dimensiuni importante nainte de a deveni
simptomatice. Fiind bine vascularizate pot
evolua cu necroz tumoral central ce poate
duce la hemoragii digestive sau
intraperitoneale.
Diagnosticul este stabilit pe baza
examenelor radiologice cu substan de
contrast ce evideniaz o mas tumoral
extraluminal sau o cavitate cu bariu.
Examenul computer tomografic este de elecie
evideniind o mas tumoral cu necroz
central sau zone de calcifiere.
Tratamentul este chirurgical i const n
enterectomie segmentar cu
enteroenteroanastomoz, iar n cazul tumorilor
cu localizare periampular se poate recurge la
duodenopancreatectomie.

Figura 6. Leiomiosarcom la nivel ileal (piesa de
enterectomie)

112

Figura 7. Tumor intestinal stromal

Nu este necesar rezecia de mezenter,
aceste tumori diseminand rareori pe cale
sangvin sau limfatic. Chimioterapia
adjuvant nu aduce beneficii, iar radioterapia
nu este indicat, fiind radiorezistente.
Prognosticul i supravieuirea se coreleaz
cu stadiul bolii i gradul de difereniere
histologic. Supravieuirea este de 60-80% n
formele rezecate n scop curativ [14,26,28].

Figura 8. (a) Tumora stromal - CD117. IHC,
200x ; (b) Tumora stromal - CD34. IHC, 40x
TUMORILE CARCINOIDE
Provin din celulele enterocromafine situate
la nivelul intestinului subire, ce i au originea
n creasta neural, capabile s sintetizeze o
serie de peptide cu efecte vasculare. Celulele ce
stau la originea apariiei tumorilor carcinoide
fac parte din sistemul APUD (Amine Precursor
Uptake Decarboxylase).
Datorit distribuiei diferite a celulelor
enterocromafine din sistemul APUD, tumorile
gastrointestinale carcinoide se ntlnesc n
special la nivelul apendicelui cecal i ileonului.
n rile vestice tumorile carcinoide reprezint
aproximativ 20-30% din neoplasmele
intestinului subire. Raportul pe sexe este de
1,5:1 n favoarea sexului masculin.
Din punct de vedere anatomopatologic sunt
tumori de mici dimensiuni (<2 cm diametru),
de culoare galben-portocalie, fiind situate la
nivel subseros. La examinarea microscopic
sunt greu de difereniat de carcinomul
bronhopulmonar cu celule mici, carcinomul
tiroidian medular, sugernd originea comun a
acestor celule din sistemul APUD. Pe masur
ce cresc n dimensiuni i disemineaz pe
cale limfatic, intestinul subire devine fibros,
cu lumen ngustat. Se produce i o transformare
scleroas a vaselor mezenterice ce poate duce
la infarct enteromezenteric. Aceast reacie
desmoplastic se pare c este datorat secreiei
de serotonin de la nivelul tumorii.
Stabilirea diagnosticului este dificil. Fiind
de mici dimensiuni n primele stadii tumorile
carcinoide sunt asimptomatice, fiind
descoperite de multe ori n momentul autopsiei.
Potenialul malign al tumorilor carcinoide
depinde de dimensiunile lor i de localizare.
Astfel metastazele sunt gsite doar la 2% din
pacienii cu tumori carcinoide sub 1 cm, iar
dac depaesc 2 cm, 80-90% din pacieni au
metastaze. Totodat, potenialul malign este
mai mare n cazul tumorilor de la nivelul
113
intestinului subire, comparativ cu cele de la
nivelul apendicelui cecal.
Datorit perioadei ndelungate n care sunt
asimptomatice, n momentul diagnosticului
aproximativ 90% din pacienii cu tumori
carcinoide la nivelul intestinului subire
prezint metastaze n momentul diagnosticului
[29]. Durerea abdominal este principalul
simptom, adesea nsoit de fenomene
ocluzive. n stadiile avansate se poate palpa o
mas tumoral abdominal datorit retraciei
fibroase a mezenterului. Datorit fenemenelor
de ngroare i transformare fibroas, scleroas
a pereilor vaselor mezenterice apar fenomene
de ischemie intestinal, uneori cu evoluie spre
infarct enteromezenteric.
Diagnosticul tumorilor carcinoide este
dificil, fiind rareori stabilit preoperator. Sunt
greu de difereniat de boala Crohn, iar
explorrile radiologice cu substan de contrast
ofer rar informaii sugestive. Tomografia
computerizat permite stabilirea diagnosticului
nu att prin identificarea tumorii primare, ct
mai ales prin aspectul stelat la nivelul
mezenterului pe seciunile CT, datorat reaciei
de scleroz i calcificare la acest nivel.
Explorarea endoscopic este benefic
pentru localizrile duodenale, n timp ce pentru
tumorile de la nivel jejunoileal se poate recurge
la administrarea videocapsulei endoscopice.
Determinarea nivelului urinar de 5-HIAA (acid
5-hidroxiindolacetic) nu este semnificativ
dect n cazul prezenei metastazelor hepatice.
Folosirea octerotidului marcat cu Indiu
(Octeroscan) permite identificarea att a
tumorii primare ct i a metastazelor hepatice.
Tratamentul const n ridicarea n bloc a
tumorii mpreun cu mezenterul aferent i
ganglionii invadai. n cazul tumorilor
carcinoide de la nivel duodenal, cu potenial
malign redus, se poate recurge la enucleeere
sau rezecie segmentar. Tumorile de mari
dimensiuni de la nivel duodenal necesit
efectuarea duodenopancreatectomiei cefalice.
Pentru tumorile de la nivel jejunal sau ileal se
practic enterectomie larg cu ridicarea
mezenterului afectat. Este necesar o inspecie
atent datorit riscului de tumori sincrone
(ntlnite la 30% din pacieni).
Chimioterapia pentru pacienii cu boala
avansat, are un beneficiu redus. Se folosesc
asocieri de doxorubicin, 5-fluorouracil i
streptozocin cu rspuns favorabil la 20-30%
din pacieni.
Prognosticul depinde de stadiul bolii [26,
30, 31]. Pacienii cu tumori de mici dimensiuni,
fr invazie limfatic au prognosticul cel mai
bun. Datorit ratei reduse de cretere a acestor
tumori, se remarc o supravieuire ndelungat,
adesea pn la 10 ani, n cazul pacienilor cu
intervenii paleative cu ganglioni invadai n
baza mezenterului. Supravieuirea scade pn
la 3 ani n cazul pacienilor cu metastaze sau
sindrom carcinoid.
SINDROMUL CARCINOID
Este un sindrom rar ce afecteaz
aproximativ 10% din pacienii cu tumori
carcinoide la nivelul tractului gastrointestinal.
Caracterisitic acestui sindrom este diareea i
eritemul la nivelul feei i trunchiului ce poate
dura secunde sau minute. Simptomele sunt
adesea declanate de anumite alimente,
consumul de alcool, stress-ul fizic sau psihic.
Mai rar apare hipotensiunea, tahicardia i
bronhospasmul.
n stadiile avansate aproximativ 50% din
pacienii cu sindrom carcinoid dezolt fibroz
endocardic sau valvular, mai ales la nivelul
atriului i ventriculului drept. Acestea pot duce
la insuficien tricuspidian, stenoz pulmonar
i, n final, insuficien cardiac dreapt. Cea
mai important i, din fericire, cea mai rar
manifestare a acestui sindrom este criza
114
carcinoid. Aceast reacie uneori poate pune
n pericol viaa i se manifest prin eritem
intens, persistent i genralizat, diaree sever,
precum i o serie de manifestri neurologice
(vertij, somnolen sau com). Manifestrile
cardiovasculare asociate includ tahicardia,
aritmiile, hipo- sau hipertensiunea. Mediatorul
specific pentru sindromul carcinoid nu este
bine identificat. Au fost incriminate:
serotonina, bradikinina, histamina substana P,
dopamina i prostaglandinele.
Diagnosticul este confirmat de nivelul
urinar crescut de 5-HIAA (metabolitul
principal al serotoninei). Sindromul carcinoid
este ntlnit doar la pacienii cu tumori
carcinoide la nivel intestinal i metastaze
hepatice sau peritoneale. Se mai poate ntlni i
n cazul unor tumori cu localizare ovarian,
testicular sau pulmonar, unde drenajul venos
scurtcircuiteaz sistemul port cu trecerea n
circulaie a substanelor vasoactive.
Tratamentul are scop paleativ. Se practica
rezecia sau excizia citoreducional a
metastazelor hepatice [29,32]. n prezent se
poate recurge la crioterapie sau ablaie cu
radiofrecven. Totui tratamentul cel mai
eficient este reprezentat de folosirea
somatostatinului sau octreotidului, ce scad
niveluls eric al serotoninei i cel urianr al 5-
HIAA, ducnd la dispariia eritemului i a
diareei. Kvols a demonstrat c pe lng efectele
benefice asupra simptomelor, octreotidul
prelungete durata de via comparativ cu cei
ce sunt tratai cu citostatice [33]. Alte
medicamente indicate n tratamentul
sindromului carcinoid includ: antagoniti de
serotonin, ciproheptidina sau metisergidul,
precum i antihistaminice. Criza carcinoid
necesit tratament de urgen. Octreotidul
rmne terapia de baz pentru criza carcinoid
i este utilizat n scop profilactic la pacienii
supui interveniilor chirurgicale sau
chimioterapiei.
ALTE TUMORI ALE INTESTINULUI
SUBIRE
Se cunosc un numr redus de sarcoame ale
intestinului subire: fibrosarcoame,
angiosarcoame, liposarcoame i schwanoame
maligne. Tratamentul chirurgical este de
elecie. Sarcomul Kaposi reprezint o tumor
malign, ntlnit la pacienii cu SIDA. Cel mai
adesea afecteaz extremitile, dar poate fi
ntlnit i la nivelul tractului gastrointestinal la
homosexuali. Este o afeciune multifocal, cu
noduli submucoi, violacei. Dei este
asimptomatic, atunci cnd atinge dimensiuni
mari poate duce la ocluzie sau hemoragie
digestiv. Tratamentul este conservator, cu
excepia pacienilor la care apar complicaii ce
impun intervenia chirurgical.
TUMORILE METASTATICE
La nivelul intestinului subire pot disemina
pe cale sangvin sau peritoneal o serie de
tumori maligne. Melanoamele maligne,
cancerul de sn sau cel bronhopulmonar
determin cel mai adesea metastaze la nivel
intestinal. Dei prezena metastazelor sugereaz
un stadiu avansat al bolii, dac localizarea
enterala este singular, far alte determinri la
distan este posibil o atitudine mai agresiv
cu enterectomie segmentar, avnd uneori
rezultate bune la distan. O abordare mai
agresiv a metastazelor la nivel duodenal cu
punct de plecare carcinomul renal, cu
practicarea duodenopancreatectomiei a permis
obinerea unei rate a supravieuirii pe termen
lung mai mare chiar i dect a pacienilor cu
cancer pancreatic [34].

115
Bibliografie
1. Greenlee R.T., Murray T., Bolden S., et al: Cancer
statistics, 2000. Cancer J. Clin. 2000; 50:7
2. Estevez E, Gonzalez-Conde B, Vazquez- Iglesias JL, Alonso
PA, Vazquez-Millan Mde L, Pardeiro R. Incidence of
tumoral pathology according to study using capsule
endoscopy for patients with obscure gastrointestinal
bleeding. Surg Endosc 2007; 21: 1776-1780;
3. Urbain D, De Looze D, Demedts I, Louis E, Dewit O,
Macken E, Van Gossum A. Video capsule endoscopy in
small-bowel malignancy: a multicenter Belgian study.
Endoscopy 2006; 38: 408-411;
4. Schwartz GD, Barkin JS. Small-bowel tumors detected by
wireless capsule endoscopy. Dig Dis Sci 2007; 52:
1026-1030;
5. Neugut AI, Jacobson JS, Suh S, Mukherjee R, Arber N.
The epidemiology of cancer of the small bowel. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7: 243-251;
6. Wilson J.M., Melvin D.B., Gray G., et al: Benign small
bowel tumors. Ann. Surg. 1975; 181:247;
7. O'Riordan BG, Vilor M, Herrera L. Small bowel tumors: an
overview. Dig Dis 1996; 14: 245-257;
8. Wilson J.M., Melvin D.B., Gray G.F., et al: Primary
malignancies of the small bowel: A report of 96 cases
and review of the literature. Ann.
Surg. 1974; 180:175;
9. Alexander J.W., Altemeir W.A.: Association of primary
neoplasms of the small intestine and other neoplastic
growths. Ann. Surg. 1968; 157:958;
10. del Regato, J.A., Spjut, H.J.: Ackerman and del Regato's
Cancer: Diagnosis, Treatment and Prognosis, 5th ed. St.
Louis, C.V. Mosby, 1977, p. 493;
11. Eisen L.K., Cunningham J.D., Aufses Jr.
A.H.: Intussusception in adults: An institutional review.
J. Am. Coll. Surg. 1999; 188:390;
12. Vinik A.I., McLeod M.K., Fig L.M., et al: Clinical features,
diagnosis and localization of carcinoid tumors and their
management. Gastroenterol. Clin. North
Am. 1989; 18:865;
13. Cunningham JD, Aleali R, Aleali M, Brower S, Aufses AHI:
Malignant small bowel neoplasms: histopathological
determinants of recurrence and survival. Ann Surg 1997,
225:300-306;
14. Blanchard DK, Budde JM, Hatch GF, Wertheimer-Hatch L,
Hatch KF, Davis GB, Foster RS, Skandalakis JE: Tumors
of the small intestine. World J Surg 2000, 24:421-429;
15. Dabaja BS, Suki D, Pro B, Bonnen M, Ajani J:
Adenocarcinoma of the small bowel: presentation,
prognostic factors, and outcome of 217 patients.
Cancer 2004, 101:518-526;
16. Chong, J., Tagle, M., Barkin, J.S., Reiner, D.K. - Small
bowel push-type fiberoptic enteroscopy for patients
with occult gastrointestinal bleeding or suspected small
bowel pathology. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89:2143;
17. Ell, C., Remke, S., May, A., Helou, L., Henrich, R., Mayer,
G. - The first prospective controlled trial comparing
wireless capsule endoscopy with push enteroscopy in
chronic gastrointestinal bleeding. Endoscopy, 2002,
34:685;
18. Trifan, A., Stanciu, C. - Capsule Endoscopy - A New
Frontier, Rev. Med. Chir. Soc. Med Nat., 2004,
108:739;
19. Ashley S.W., Wells Jr. S.A.: Tumors of the small
intestine. Semin. Oncol. 1988; 15:116;
20. Sindelar W.F.: Cancer of the small intestine.
In: DeVita Jr. V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., ed. Canc
er: Principles and Practice of Oncology,
Philadelphia: J.B. Lippincott; 1982:616
21. Rodriguez-Bigas MA, Vasen HF, Lynch HAT, Watson P,
Myrhoj T, Jrvinen HJ, Mecklin JP, Macrae F, St John
DJ, Bertario L, Fidalgo P, Madlensky L, Rozen P:
Characteristics of small bowel carcinoma in hereditary
nonpolyposis colorectal carcinoma. International
Collaborative Group on HNPCC. Cancer 1998, 83:240-
244;
22. Maher M.M., Yeo C.J., Lillemoe K.D., et al: Pancreas-
sparing duodenectomy for infraampullary duodenal
pathology. Am. J. Surg. 1996; 171:62;
23. Howe JR, Karnell LH, Menck HR, Scott-Conner C: The
American College of Surgeons Commission on Cancer
and the American Cancer Society. Adenocarcinoma of
the small bowel: review of the National Cancer Data
Base, 19851995. Cancer 1999, 86:2693-2706;
24. Rose D.M., Hochwald S.N., Klimser D.S., et al: Primary
duodenal adenocarcinoma: A 10-year experience in 79
patients. J. Am. Coll. Surg. 1996; 183:89
25. Sohn T.A., Lillemoe K.D., Cameron J.L., et
al: Adenocarcinoma of the duodenum: Factors
influencing long-term survival. J. Gastrointest.
Surg. 1998; 2:79
26. DiSario J.A., Burr R.W., Vargas H., et al: Small bowel
cancer: Epidemiological and clinical characteristics from
a population-based registry. Am. J.
Gastroenterol. 1994; 89:699;
27. Erlandson R.A., Klimstra D.S., Woodruff
J.M.: Subclassification of gastrointestinal stromal
tumors based on evaluation by electron microscopy and
immunohistochemistry. Ultrastruct.
Pathol. 1996; 20:373
28. Chiotasso P.J.P., Fazio V.: Prognostic factors of 38
leiomyosarcomas of the small intestine. Surg. Gynecol.
Obstet. 1982; 155:197;
29. Norton J.A.: Colon surgical management of carcinoid
tumors: Role of debulking in surgical patients with
advanced disease. Digestion 1994; 55:98;
116
30. Nwiloh J.O., Phillarisetty S., Moscovic E.A., et
al: Carcinoid tumors. J. Surg. Oncol. 1990; 45:261;
31. Sjoblom S.M.: Clinical presentation and prognosis of
gastrointestinal carcinoid tumors. Scand. J.
Gastroenterol. 1988; 23:779;
32. Que P.G., Nagorney D.M., Batts K.B., et al: Hepatic
resection for metastatic neuroendocrine carcinoma. Am.
J. Surg. 1995; 169:36;
33. Kvols L.K.: Somatostatin-receptor imaging of human
malignancies: A new era in localization, staging, and
treatment of tumors.
Gastroenterology 1993; 105:1909;
34. Sohn T.A., Yeo, C.J., Cameron, J.L. et al. Renal cell
carcinoma metastatic to the pancreas: Results of
surgical management. J. Gastrointest. Surg, 2001 Jul-
Aug;5(4):346-51 ;
117

H HE EM MO OR RA AG GI II IL LE E G GA AS ST TR RO OI IN NT TE ES ST TI IN NA AL LE E O OB BS SC CU UR RE E I I
O OC CU UL LT TE E
C Cr ri is st ti in n C Co on ns st ta an nt ti in n V Ve er re e, , C Co os st ti in n T Te eo od do or r S St tr re eb ba a
INTRODUCERE
Intestinul subire reprezint segmentul cel
mai dificil de examinat din ntregul tract
digestiv datorit localizrii lui la distan de
cele 2 orificii naturale ale corpului i totodat
din cauza lungimii lui considerabile. Din acest
motiv evaluarea endoscopic clasic este
extrem de limitat, daca nu imposibil.
Tranzitul baritat i alte tehnici imagistice cum
ar fi tomografia computerizat sunt metodele
uzuale de evaluare a patologiei intestinului
subire. Totui, i ele sunt destul de limitate n
cazul leziunilor plane cum ar fi angiodisplaziile
sau masele tumorale mici. Acestea sunt cauzele
cele mai frecvente ale hemoragiilor
gastrointestinale, alctuind astfel un procent
mare dintre pierderile de snge nediagnosticate.
Asociaia American de Gastroenterologie
(AGA) a clasificat hemoragiile gastrointes-
tinale n oculte i obscure [1,2]. Cele obscure
sunt la rndul lor mparite n obscur-oculte i
obscur-vizibile.
Hemoragia intestinal ocult este definit
drept sngerare detectat prin testele de
sngerri oculte fecale (testul Hemocult) sau/i
prin anemie feripriv fr o dovad a sngelui
vizibil n fecale.
Hemoragiile gastrointestinale obscure sunt
sngerari persitente sau recurente de origine
necunoscut nedepistate de ctre endoscopia
superioar sau inferioar. Hemoragiile obscur-
oculte se caracterizeaz prin prezena anemiei
feriprive i a testelor Hemocult pozitive, pe
cnd hemoragiile obscur-vizibile se manifest
prin pierderi de snge evidente, cum sunt
melena, hematochezia i hematemeza.
Aproximativ 5% din sngerarile
gastrointestinale rmn nediagnosticate [36].
n anul 2000, nainte de utilizarea pe scar
larg a endoscopiei cu capsul i enteroscopiei
cu balon n explorarea intestinului subire, s-a
raportat c 44% din totalul hemoragiilor
gastrointestinale obscure erau de origine
necunoscut [2].
CAUZE COMUNE DE HEMORAGII
GASTROINTESTINALE OCULTE I
OBSCURE
Hemoragiile gastroinestinale oculte
Pot fi cauzate de un numr mare de
afeciuni, la toate nivelurile tractului
gastrointestinal, aceasta fiind principala
diferen ntre ele i hemoragiile obscure, n
cazul crora leziunile predomin la nivelul
intestinului subire. Cauzele comune includ
leziuni de mas, cum sunt carcinoamele i
adenoamele mai mari de 1.5cm; bolile
inflamatorii ca esofagita sau gastrita, ulcerele,
boala celiac, colita ulcerativ i boala Crohn;
119
leziuni vasculare, cel mai adesea ectazii,
hemangioame, ectazia vascular gastric i
infeciile (parazitoze, ascaridoza, enterocolita
tuberculoas, amoebiaza).
Hemoragiile gastrointestinale obscure
Se caracterizeaz prin prezena leziunilor
predominant la nivelul intestinului subire,
investigarea colonoscopic fiind dificil de
realizat. Cauzele mai importante sunt [3]:
Leziuni de mas:
carcinoame
adenoame voluminoase (peste 1,5cm)
Inflamaii:
boala celiac
boala Crohn
ulcerul intestinului subire
ulcerul cecal idiopatic
Afeciuni vasculare:
ectazii vasculare
ectazia vascular gastric
hemangiom
ulcer
Hemosuccus pancreaticus
varice
hemobilie
fistul aortoenteric
Angiodisplaziile
Reprezint cele mai frecvente cauze de
hemoragii la nivelul intestinului subire. Unele
studii le consider malformaii arterio-venoase,
teleangiectazii sau chiar hemangioame.
Angiodisplaziile sunt leziuni combinate de
origine venoas care se continu cu artere i
capilare. Apar ca nite leziuni roii, plane, de
aproximativ 2-10 mm, cu form variat, de
obicei rotunde sau ovalare. Prezint o zon
palid nconjurtoare i o reea aferent de vase
[7].

120

Figura 1. Imagini de telangiectazii i de hemoragie
activ surprinse n cursul examenului cu VCE

Teleangiectaziile sunt venule sau capilare
sinuoase, predispuse la sngerare din cauza
pereilor lor extrem de subiri. Apar n cadrul
sindroamelor CREST i Turner, dar i n boala
Osler-Wever-Rendu.
Alte exemple de angiodisplazii sunt
flebectaziile, care sunt circulare, varice venoase
bine determinate; hemangioame (neoplasme
vasculare specific pentru Peutz-Jeghers,
sindromului Klippel-Trenaunay-Weber) sau
anomalii vasculare asociate bolilor de colagen
[8].

Figura 2. Hemangiom. HE,40x
Tumorile intestinului subire
Reprezint a doua cauz major de
hemoragii gastrointestinale, constituind
aproape 30% dintre acestea. Includ att tumori
primare de intestin subire, benigne i maligne
(adenocarcinomul, tumorile stromale benigne
sau maligne, leiomiomul i leiomiosarcomul),
ct i metastaze de la nivelul altor organe [2,9].

Diverticuloza intestinului subire
Toate diverticulozele sunt cauze posibile de
hemoragii gastrointestinale oculte atunci cnd
se localizeaz la nivelul intestinului subire. Un
exemplu este diverticulul Meckel care
reprezint principala cauz de sngerare
gastrointestinal la copil [10].
MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU
HEMORAGIE GASTROINTESTINAL
OCULT
O anamnez riguroas urmat de un
examen clinic complet de obicei exclude toate
cauzele posibile de hemoragie gstarointestinal
i totodat elucideaz posibila cauz a
hemoragiei gastrointestinale oculte.
Vrsta pacientului poate s influeneze
cauza posibil a hemoragiei. De exemplu,
pacienii vrstnici sunt predispui la tumori
maligne. Patologia tumoral este de
asememnea indicat de o scdere mare n
greutate ntr-o perioad scurt de timp.
Antecedentele personale patologice ofer
informaii-cheie privind severitatea hemoragiei
i diagnosticul diferenial. O sngerare activ,
de exemplu, se poate manifesta prin prezena
sngelui rou sau negru dup defecaie. Totui,
culoarea maronie indic o sngerare mai veche.
Medicul ar trebui s ia n calcul interveniile
chirurgicale anterioare, istoricul de boal
hepatic sau ingestia de antiinflamatoare
nesteroidiene care ar putea duce la pierderi de
snge n alte segmente ale tubului digestiv.
121
HEMORAGIILE GASTROINTESTINALE OBSCURE I OCULTE
Examenul clinic poate releva semne de
boala hepatic, cancer gastric, tumori cutanate
ct i o multitudine de cauze extradigestive de
anemie.
Testele de laborator ofer informaii
generale despre starea pacientului. Hemograma
complet ofer informaii concludente privind
gradul de anemie, ca i alte posibile cauze de
sngerare.
Dup anamnez, examen clinic i analizele
uzuale, se poate trece n continuare la testele de
diagnostic specifice.
TEHNICI DE EXPLORARE
Pacienii cu sngerare cronic i endoscopii
repetate negative, att superioare ct i
inferioare, sunt candidai pentru explorarea
intestinului subire.
Mai multe studii au artat c la 35% pn la
75% din pacieni, diagnosticul poate fi omis
dup endoscopia iniial [11,12,13,14].
Tehnica celei de-a doua endoscopii rmne
o metod valoroas pentru evaluarea leziunilor
de dimensiuni mici, cu o localizare mai dificil
sau care nu au avut sngerari active sau
cheaguri n momentul primei investigaii
endoscopice [15]
Ali factori care ar putea influena
rezultatele endoscopiei superioare i inferioare
sunt anemia, medicaia sedativ, chiar i timpul
efecturii endoscopiei (s-a demonstrat c
eficacitatea ei scade dac se efectueaz la 48 de
ore dup episodul activ) [14,15]. Se estimeaz
c 5 pn la 10% din leziuni rmn
nediagnosticate.
Tranzitul baritat i enteroscopia
Radiografia a fost prima metod de
explorare a intestinului subire naintea
introducerii tehnicilor moderne. Din cauza ratei
diagnostice de 6% [14,15], discomfortului
asociat iradierii i probabilitii mari de a omite
leziuni ca angiodisplaziile i eroziunile
mucoasei, s-a renunat treptat la aceast
investigaie. Enteroclisma permite inserarea
unui cateter n lumenului intestinului subire
urmat de injectarea de substan baritat sau
metilceluloz. Examinarea n dublu contrast
mbunatateste eficacitatea metodei radiologice
cu 10%-20% [16], i depisteaz mai bine
tumorile. Totui, aceast metod se nsoete de
un nalt discomfort pentru pacient, la care se
adaug riscul iradierii pacientului, fr avantaje
mari n comparaie cu metodele mai moderne
de diagnostic.
Scintigrafia cu hematii marcate cu
Techneiu-99 i angiografia
Protocolul curent include folosirea de
Techneium-99 i angiografia ca metode de
prim intenie n cazul hemoragiilor
gastrointestinale oculte. Scanarea
99
Tc ajut la
depistarea locului sngerarii active dar nu
poate aprecia impactul n evaluarea ulterioar a
pacientului. Poate depista hemoragiile dac rata
de sngerare este ntre 0.1 i 0.4 ml/min.
Angiografia mezenteric este capabil s
depisteze sngerari de peste 0.5ml/min, fiind
mai puin sensibil dect scanarea
99
Tc dar
poate indica localizarea precis a sngerrii
avnd avantajul orientrii terapiei. Eficacitatea
acestor metode variaz ntre 44% i 68%
[14,16].
Tomografia computerizat (CT) /
Angiografia prin tomografie computerizat
(CTA)
Tomografia computerizat cu substan de
contrast rmne o metod important de
diagnostic n mai multe afeciuni care conduc
la hemoragii, n special tumorile. Se poate
depista de asemenea diverticulul Meckel care
este o alt cauz de hemoragie intestinal. CTA
evit riscurile angiografiei clasice, fiind n
122
acelai timp capabil s evidenieze sursa de
sngerare la aproximativ 24% dintre pacieni
[17]. Endoscopia cu capsul are un randamnent
de diagnosticare mai mare n comparaie cu
CTA (72% fata de 24%) [17].
Enteroscopia intraoperatorie (IE)
Se refer la enteroscopia practicat
intraoperator, endoscopistul fiind ajutat de
chirurg, care efectueaz laparotomia i
mobilizeaz intestinul subire, ceea ce permite
avansarea enteroscopului. Enteroscopul poate
fi introdus prin cavitatea oral sau printr-o
mic enterotomie (aceast metod este de
preferat pentru c asigur o mai bun
investigare). Are eficacitate mare (70%-93%
[18] sau chiar de 100% [7]) fiind preferabil
atunci cnd explorarea chirurgical urmat de
enterectomia segmentar sunt necesare la
pacienii cu nevoi transfuzionale crescute [8].
Examinarea se realizeaz n timpul intubrii i
nu n momentul retragerii endoscopului
deoarece manipularea intestinului poate
produce artefacte care ar fi considerate surse de
sngerari [14,16]. Actual, enteroscopia este
rezervat pacienilor instabili hemodinamic
[19].
Enteroscopia push
Este considerat prima metod
enteroscopic care a folosit orificiile naturale
ca poart de intrare. Sunt folosite att fibre
optice ct i echipamente video clasice. Exist
de asemenea un tub cruia i lipsesc elementele
n spiral i baloanele folosite de alte metode,
descrise mai jos. Avnd o lungime de 210 cm,
ele sunt echipate cu canale de biopsie i sunt
folosite att pentru diagnosticare ct i pentru
terapie. Sunt foarte asemntoare
endoscoapelor clasice permind micarea n
sistem 3-D. Tehnicile de inserie permit
explorarea a 100 de cm de intestin subire.
Metoda are ins importante dezavantaje
datorit discomfortului crescut al pacientului,
necesitii sedrii, ratei mari de invesigatii
incomplete ca i numeroaselor complicaii
acute severe, cum ar fi perforaiile [20 22].
Actual aceast metod a fost nlocuit de
enteroscopia cu balon sau cea n spiral [23
25].
Enteroscopia cu balon unic sau dublu (SBE
i DBE). Enteroscopia n spiral
Endoscopia cu balon permite vizualizarea
aproape integral a intestinului subire i n
acelai timp permite biopsia i interveniile
terapeutice.
Enteroscopul este echipat cu un tub extern
de latex ce conine unul sau 2 baloane care sunt
folosite pentru manevrarea lumenului
intestinului subire al intestinului subire pn
la punctele de interes. Procedura este efectuat
de ctre 2 medici, unul din ei responsabil cu
umflarea i desumflarea baloanelor pentru o
intubare adnc n intestinul subire, cel de-al
doilea medic ocupndu-se cu tubul
enteroscopic. SBE poate fi efectuat de ctre
un singur endoscopist [26,27]. Aceast metod
permite vizualizarea ntregului intestin subire
i n plus permite att prelevarea de esut ct i
interveniile terapeutice. Discomfortul
pacientului este mult redus i rata
investigaiilor complete crete comparativ cu
push-enteroscopia. Endoscopul poate fi
introdus pe cale superioar sau inferioar, n
funcie de simptomele pacientului
(hematochezie, melena etc.) [28].
Enteroscopia n spiral este o metod
relativ nou care folosete un tub extern n
form de spiral ce avanseaz n interiorul
intestinului subire prin micri rotatorii.
Detaliile tehnice au fost prezentate ntr-un
capitol anterior.
123
Eficacitatea diagnostic a endoscopiei cu
balon a fost dezbtut n mai multe lucrri
tiinifice. Majoritatea studiilor compar
capacitatea diagnostic cu cea a endoscopiei cu
capsul sau a celei push. n studii recente, DBE
a detectat cu succes cauza hemoragiei
intestinale oculte la 66% din pacienti [29], pe
cnd celelalte metode au avut o rat de succes
de 75,7% [28].
Impactul enteroscopiei cu balon asupra
evalurii pacientului a fost dezbtut n mai
multe studii. Sun B. i colaboratorii au raportat
o schimbare a terapiei pentru 83,5 % din cazuri
cu o rat a interveniilor endoscopice de 15,7%.
n 89% din cazuri, din cei 95 de pacienti
urmrii pe o perioad de studiu de 16 luni nu
au mai fost obsevate alte sngerari [28]. Un
studiu mai mic, pe 45 de pacieni, a artat c
doar 60% din pacieni nu au mai repetat
sngerarea i nu au mai avut nevoie de
transfuzii [30].
DBE ca unic metod diagnostic s-a
dovedit a fi eficient din punct de vedere al
costurilor, dei n condiii limitate (prezena
ectaziilor superioare accesibile enteroscopiei
superioare) [31].
Consensul general este c enteroscopia cu
balon i cea cu capsul sunt proceduri
complementare, fiecare cu avantajele i
dezavantajele sale, cea mai bun soluie fiind
folosirea lor combinat, att pentru diagnostic
ct i pentru tratament.
Endoscopia cu capsula (CE)
Reprezint o metod modern, minim-
invaziv, cu discomfort redus pentru
investigarea segmentelor tubului digestiv. Este
folosit mai ales n explorarea intestinului
subire.
Dispozitivul edoscopic are forma unei
pastile, nghiit de pacient dup o pregtire
minim a intestinului. Capsula este capabil s
capteze imagini ale intestinului subire care
sunt nregistrate de un dispozitiv ataat
pacientului i care pot fi vizualizate mai trziu
sau concomitent ca un film video, cu
posibilitatea de urmrire continu sau de
filtrare a imaginilor cu scopul recunoaserii
diferitelor afeciuni.
Metoda este facil i este de preferat pentru
screening, ns un dezavantaj major l
reprezint lipsa posibilitailor terapeutice.
Folosit n asociere cu enteroscopia cu balon,
poate fi o metod eficient de diagnostic i
tratament cu un impact mare asupra evoluiei
bolii, mai ales cnd este folosit n
diagnosticarea precoce a hemoragiei intestinale
oculte.
Endoscopia cu capsula: eficacitea de
diagnosticare i impactul asupra evoluiei
clinice
Capacitatea de diagnostic a acestei tehnici a
fost menionat n numeroase studii. Rata
diagnostic endoscopiei cu capsul variaz n
funcie de numrul pacienilor inclui n studiu.
[32 38]
Studiile au artat c, n cazul n care
pacienii prezint sngerari continue, rata de
diagnosticare ajunge la 92.3%, dar se reduce la
44.2% n hemoragiile oculte [39].
Consensul International cu privire la
endoscopia cu capsul (2005 i 2006)
recomand ca procedura s fie efectuat n
primele 2 sptamni dup internarea
pacientului [40], avnd n vedere c folosirea
timpurie a metodei crete ansa de a descoperi
sngerarea ocult [41]. Figura de mai jos
prezint algoritmul de diagnosticare a
hemoragiei oculte, care recomand utilizarea
timpurie a VCE dup endoscopii superioare i
inferioare negative.
124

Fig. 3 Algoritm pentru diagnosticul i managementul hemoragiilor gastrointestinale obscure/oculte (dup
Pennazio et al. ICCE consensus for obscure gastrointestinal bleeding.
Endoscopy. 2005 Oct;37(10):1046-50.)

Majoritatea studiilor iau n considerare
schimbrile n evaluarea pacientului dup
investigaia cu capsul, dar nu ofer informaii
precise despre bilanul clinic. n cazurile
hemoragiilor intestinale oculte, un bilan
pozitiv este reprezentat de identificarea cu
succes a cauzei sngerarii i oprirea ei
prevenind n acelai timp recidivele.
Compeen i colaboratorii [42] a luat n
considerare 40 de pacieni cu hemoragie
intestinal ocult cronic investigai cu VCE
ntre 2003 i 2005. Ei au evaluat impactul
interveniilor terapeutice asupra recurenei
sngerrilor dup VCE pozitive. Studiul a
stabilit o corelaie ntre VCE efectuate cu
succes i bilanul clinic favorabil, recurenele
fiind mai puin frecvente n cazul acestor
pacieni.
Pennazio i colaboratorii [32] a urmrit un
grup de 56 de pacienti n decurs de 18 luni i a
125
stabilit c 85.9% dintre pacienii cu hemoragii
continue au fost complet vindecai, n
comparaie cu doar 69.2% din pacienii cu
sngerare activ i 41.4% de pacieni cu
episoade anterioare de hemoragie ocult.
Concluzia lui a fost c exist o corelaie direct
ntre momentul efecturii VCE i evoluia
interioar a hemoragiei intestinale oculte, fapt
deosebit de important pentru bilanul clinic.
O serie de studii multicentrice au evideniat
schimbri n conduita terapeutic dup
endoscopia cu capsul. Alberts i colaboratorii
[43] au raportat c la 66% din 247 de pacieni
le-a fost recomandat o anumit procedur i
au urmat un anume tratament dup un
diagnostic pozitiv prin CE. Alte studii au artat
c 70% au urmat o anumit terapie.
Totui, Rastogi i colaboratorii [38] a
prezentat rezultate contradictorii cu bilan
clinic pozitiv la doar 16 % din pacienii inclui
n studiu.
Valorile predictive pozitive i negative
(PPV i NPV) ale VCE s-au dovedit a fi extrem
de nalte n diverse studii. Delvaux i echipa lui
[44], dup un an de investigare a 44 de
pacieni, au descoperit 94% PPV i 100% NPV
n pacienii cu CE. n studiul su cu 100 de
cazuri consecutive, Pennazio i colaboratorii
[32] a raportat PPV de 97% i NPV de 82.6%.
Un studiu retrospectiv efectuat la clinica
Mayo a demonstrat c a existat o reducere
important a duratei de spitalizare dup
efectuarea VCE la toi pacienii cu hemoragie
intestinal ocult. S-a dovedit, de asemenea, c
au fost efectuate mai puine investigaii iar
transfuziile s-au redus dup VCE pozitive.
Unele neconcordane ale rezultatelor i rata
diagnostic diferit se datoreaz probabil
faptului c fiecare centru medical a inclus n
studiu grupuri variate iar msurile de
management nu au fost standardizate n cadrul
studiilor efectuate. [45,46].
Sunt necesare mai multe studii n paralel i
pe grupuri mai largi pentru a da verdictul final
cu privire la eficiena acestei metode dar este
evident c att bilanul clinic ct i evaluarea
corect a bolii sunt influenate n mod pozitiv
de ctre CE.
Rata nalt de diagnosticare i facilitatea
metodei o recomand pentru diagnosticul
precoce i pentru programele de screening.
Endoscopia cu capsul comparat cu alte
investigaii ale intestinului subire
De la introducerea endoscopiei cu capsul
n anul 2000, s-a urmrit investigarea
avantajelor sale fa de alte metode invazive.
Majoritatea studiilor publicate au comparat
VCE cu PE, DBE i tranzitul baritat. Metoda
capsulei a fost mai eficient dect tehnicile
radiologice i a depit PE n materie de
diagnostic. Costamagna [47] i Eliakim [48] au
raportat o cretere mai mare, de pn la 100% a
rezultatelor pozitive dup VCE n comparaie
cu metodele radiologice. Un studiu care a
inclus 88 de pacieni a descoperit o cretere cu
59% a rezultatelor pozitive (67% VCE pozitive
versus doar 8% investigaii cu bariu) [49]
Comparaia cu PE recomand utilizarea
VCE avnd n vedere c studiile indic anse
duble de diagnosticare [50 59], mai ales n
privina hemoragiilor oculte [32, 50, 55, 59]. S-
a estimat un procent de 63% pentru VCE fa
de 24% n cazul PE. O alt analiz cuprinznd
14 studii [49] i 396 pacieni a relevat rezultate
similare, 63% rezultate pozitive pentru VCE i
28% pentru PE. Principalii factori care pot
influena aceste statistici sunt grupele
populaionale i criteriile de selecie.
ntr-un studiu publicat n 2007, Saperas i
colaboratorii au artat c rata de diagnostic a
VCE a fost de 72%, n comparaie cu
angiografia prin CT (24%) sau angiografia
standard (56%), n plus oferind un numr dublu
126
de rezultate pozitive n comparaie cu scanarea
CT [60].
Studiile recente s-au concentrat pe
enteroscopia cu balon, mai ales cea cu balon
dublu. n multe studii VCE are o rat mai mare
de detectare a surselor de hemoragie, mai ales
datorit surplusului de investigaii complete n
comparatie cu DBE [61,62]. Hatidi i
colaboratorii[62] au efectuat ambele proceduri
pe un lot de 35 de pacieni i a concluzionat c
VCE depisteaz mai bine sngerrile dar cele 2
tehnici ar trebuie asociate.
Consensul general la momentul actual este
c un diagnostic pozitiv precoce studiat prin
VCE poate fi urmat de DBE, n combinaie cu
enteroscopia intervenional [63,64] dac este
cazul.
Endoscopia cu capsul: analiza costurilor
Unul din pricipalele avantaje ale metodei
este facilitatea cu care este efectuat,
dovedindu-i eficiena din punct de vedere al
costurilor att n programele de screening ct i
n diagnosticarea afeciunilor intestinale.
Oradei i colaboratorii[65] a estimat costurile
tratamentului VCE pe un grup de 76 pacieni
cu hemoragie intestinal ocult studiind diveri
indicatori ai testelor de diagnostic. Principala
concluzie a fost c VCE este indicat n
diagnosticarea patologiei organice a
intestinului subire mai ales n cazul
hemoragiilor active. Rezultate similare au avut
DYER i colaboratorii[66] ntr-un spital
australian, acest studiu dovedind i
superioritatea metodei n comparaie cu
metodele radiologice (58% versus 4%).
Avnd n vedere c pacienii nu mai au
nevoie de teste suplimentare dup o VCE
pozitiv, ei nu necesit spitalizare i nici
pregatire a intestinului astfel c procedura este
eficient n privina costurilor [64].
ntr-un studiu efectuat de Kamal i
colaboratoriia fost evaluat raportul cost-
eficien n cazul DBE comparativ cu VCE
asociat cu DBE.
DBE i VCE sunt considerate
complementare, DBE efectuat de prim intenie
dovedindu-se mai eficient financiar, totui
VCE urmat de DBE a fost mai eficient ca i
costuri atunci cnd DBE a indicat o
probabilitate de 59% de existen a
telangiectazie.
TRATAMENT
Exist o serie de msuri terapeutice care se
aplic n cazul tuturor pacienilor cu hemoragie
intestinal activ. Terapia agresiv cu
monitorizarea hemodinamic i resuscitare sunt
deseori necesare ntruct s-a dovedit ca ele
reduc semnificativ mortalitatea [68].
Tratamentul endoscopic este cel mai indicat
pentru pacienii cu hemoragie intestinal
activ. Acesta include bandare, injectare de
substane hemostatice, coagulare i
termoterapie, precum i laser i electroterapie
[9,69, 70]. Principalul risc este reprezentat de
perforaia intestinului. S-a constatat c
necesitatea administrrii de transfuzii sanguine
se reduce dup cauterizarea endoscopic a
ectaziilor vasculare [71,72].
Angiografia poate fi folosit ca metoda
terapeutic n cazul hemoragiilor continue.
Recidivele sunt rare dup terapia endoscopic
i angiografic. Chirurgia este rezervat
pacienilor cu risc crescut care se prezint cu
leziuni clar identificate. Rezecia chirurgical a
leziunilor hemoragice mici nu elimin mereu
recurena dei unele studii arat c riscul de
resngerare este de 20%. Totui se admite c
exist o corelaie ntre experiena echipei
chirurgicale i gradul recurenelor [73].
127
Enteroscopia intraoperatorie, care identific
cu succes leziunile, poate rezolva i ectaziile
vasculare.
Terapiile hormonale cu compui estrogenici
i progesteronici sunt controversate din cauza
efectelor adverse combinate cu efecte clinice
incerte [74 76].
Hemoragia prin ectazie vascular a fost
tratat cu succes cu ocreotid, un analog al
somastatinei, fr efecte adverse [77]. Agenii
fibrinolitici s-au folosit pentru stoparea
hemoragiei dar nu exist suficiente date n
aceast privin.
Tratarea patologiei de baz este cheia
terapeutic n cazul tumorilor. n funcie de
starea i malignitatea tumorii, terapia poate fi
medical sau chirurgical, specific fiecrei
afeciuni. Acest aspect a fost discutat n cadrul
capitolului corespunztor.
Ar trebui amintit c toi pacienii cu
hemoragie intestinal ocult necesit
ntreruperea utilizrii antiinflamatoarelor
nonsteroidiene, din cauza posibilitaii apariiei
ulceraiilor digestive.
Bibliografie

1. American Gastroenterological Association medical
position statement: evaluation and management of
occult and obscure gastrointestinal bleeding.
Gastroenterology 2000;118:197-201.
2. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. AGA
technical review on the evaluation and management of
occult and obscure gastrointestinal bleeding.
Gastroenterology. 2000;118:201-21.
3. Rockey, D. C. occult and obscure gastrointestinal
bleeding: causes and clinical management Nat Rev
Gastroenterol Hepatol, 2010; 7: 265279.
4. Jensen, D. M. Current diagnosis and treatment of severe
obscure GI hemorrhage. Gastrointest Endosc. 2003 ; 58:
256266.
5. Leighton, JA et al. Obscure gastrointestinal bleeding.
Gastrointest Endosc. 2003; 58: 650655.
6. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J
Med 1999; 341: 38-46.
7. Schmit A, Gay F, Adler M, Cremer M, Van Gossum A.
Diagnostic efficacy of push-enteroscopy and long-term
follow-up of patients with small bowel angiodysplasias.
Dig Dis Sci. 1996;41(12):2348-52
8. Rogoveanu I, Gheonea DI, Saftoiu A. Obscure and occult
digestive hemorrhages. In: Digestive hemorrhages.
Ciurea T, Saftoiu A Eds. Editura Medicala Universitara,
Craiova 2008: 113
9. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal
bleeding. Part II: etiology, therapy, and outcomes.
Gastrointest. Endosc. 1999; 49: 228238
10. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, Ebeling SH, Phillips LD.
Case records of the Massachusetts General Hospital.
Weekly clinicopathological exercises. Case 20-1997. A
74-year-old man with progressive cough, dyspnea, and
pleural thickening. N Engl J Med. 1997; 336(26): 1895-
903.
11. Rossini FP, Pennazio M. Small-bowel endoscopy.
Endoscopy. 2000; 32(2): 138-45.
12. Waye JD. Small-bowel endoscopy. Endoscopy. 2003;
35(1): 15-21.
13. Cotton PB, Williams CB. Small Intestinal Endoscopy. In:
Practical gastrointestinal endoscopy. Cotton PB,
Williams CB Eds, Blackwell Scientific Publications,
Oxford, 3rd Edition, 1990; 8:157-160.
14. Concha R, Amaro R, Barkin JS. Obscure gastrointestinal
bleeding: diagnostic and therapeutic approach. J Clin
Gastroenterol 2007; 41: 242-251
15. Carretero C, Fernandez-Urien I, Betes M, Muoz-Navas M.
Role of videocapsule endoscopy for gastrointestinal
bleeding. World J Gastroenterol 2008; 14(34): 5261-
5264.
16. Tang SJ, Haber GB. Capsule endoscopy in obscure
gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am
2004; 14: 87-100
17. Saperas E, Dot J, Videla S, Alvarez-Castells A, Perez-
Lafuente M, Armengol JR, Malagelada JR. Capsule
endoscopy versus computed tomographic or standard
angiography for the diagnosis of obscure gastrointestinal
bleeding. Am J Gastroenterol 2007; 102: 731-737.
18. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Fleischer DE,
Hara AK, Heigh RI, Shiff AD, Sharma VK. A meta-
gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2005;
100: 2407-2418.
19. Rondonotti E, Villa F, Mulder CJ, Jacobs MA, de Franchis
R. Small bowel capsule endoscopy in 2007: indications,
risks and limitations. World J Gastroenterol.
2007;13(46):6140-9.
20. Landi B, Tkoub M, Gaudric M, et al. Diagnostic yield of
push-type enteroscopy in relation to indication. Gut
1998; 42: 421-5.
128
21. Chong J, Tagle M, Barkin JS, Reiner DK. Small bowel
push type fiberoptic enteroscopy for patients with
occult gastrointestinal bleeding or suspected small
bowel pathology. Am J Gastroenterol 1994; 89: 243-6.
22. Wilmer A, Rutgeerts P. Push enteroscopy: technique,
depth and yield of insertion. Gastrointest Endosc Clin
North Am 1996; 6: 759-76.
23. Standards of Practice Committee, American Society For
Gastrointestinal Endoscopy. Enteroscopy. Gastrointest
Endosc, 2001; 7 (53): 871-3.
24. WU Cheng-rong, HUANG Liu-ye, SONG Bo, YI Long-zhi,
CUI Jun. Application of double-balloon enteroscopy in
the diagnosis and therapy of small intestinal diseases.
Chinese Medical Journal, 2007, 120 (23): 2075-80.
25. Yamamoto H, Sekine Y, Sato Y, et al. Total enteroscopy
with a nonsurgical steerable double balloon method.
Gastrointest Endosc 2001; 53: 216-20.
26. Tomoyuki T, Yoshhihide F, Yasuharu S. Insertion
Technique of the New Single Balloon Enteroscope and
Its Practical Usage. Published in collaboration with
Olympus Medical Systems Corp.
27. Kazuo O, Shin-ei. Practical Usage of the Single Balloon
Enteroscope. Published in collaboration with Olympus
Medical Systems Corp.
28. Sun B, Rajan E, Cheng S, Shen R, Zhang C, Zhang S, Wu
Y, Zhong J. Diagnostic yield and therapeutic impact of
doubleballoon enteroscopy in a large cohort of patients
with obscure gastrointestinal bleeding. Am J
Gastroenterol 2006; 101: 2011-2015.
29. Raju, GS, Gerson, L, Das, A, Lewis, B. American
Gastroenterological Association (AGA) Institute
technical review on obscure gastrointestinal bleeding.
Gastroenterology 2007; 133: 16971717.
30. Gerson, LB, Batenic, MA, Newsom, SL, Ross, A, Semrad,
CE. Longterm outcomes after doubleballoon
enteroscopy for obscure gastrointestinal bleeding. Clin.
Gastroenterol. Hepatol. 2009; 7: 664669.
31. Gerson, L, Kamal, A. Costeffectiveness analysis of
management strategies for obscure GI bleeding.
Gastrointest. Endosc. 2008; 68: 920936.
32. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, Abbiati C, Beccari
G, Rossini FP, De Franchis R. Outcome of patients with
obscure gastrointestinal bleeding after capsule
endoscopy: report of 100 consecutive cases.
Gastroenterology 2004; 126: 643-653.
33. Appleyard MN, Walsh A. Capsule endoscopy for obscure
gastro intestinal bleeding; a report of 100 consecutive
cases and long term clinical outcome. Gastointest
endosc 2006; 63 Suppl: S154.
34. Gupta R, Lakhtakia S, Tandan M, Banerjee R,
Ramchandani M, Anuradha S, Ramji C, Rao GV, Pradeep
R, Reddy DN. Capsule endoscopy in obscure
gastrointestinal bleeding--an Indian experience. Indian J
Gastroenterol 2006; 25: 188-190.
35. Ersoy O, Sivri B, Arslan S, Batman F, Bayraktar Y. How
much helpful is the capsule endoscopy for the diagnosis
of small bowel lesions? World J Gastroenterol 2006; 12:
3906-3910.
36. Lewis BS, Swain P. Capsule endoscopy in the evaluation
of patients with suspected small intestinal bleeding:
Results of a pilot study. Gastrointest Endosc 2002; 56:
349-353.
37. Appleyard M, Glukhovsky A, Swain P. Wireless-capsule
diagnostic endoscopy for recurrent small-bowel bleeding.
N Engl J Med 2001; 344: 232-233.
38. Rastogi A, Schoen RE, Slivka A. Diagnostic yield and
clinical outcomes of capsule endoscopy. Gastrointest
Endosc 2004; 60: 959-964.
39. Gupta R, Reddy DN. Capsule endoscopy: Current status in
obscure gastrointestinal bleeding. World J Gastroenterol
2007; 13(34): 4551-4553.
40. Pennazio M, Eisen G, Goldfarb N. ICCE consensus for
obscure gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2005; 37:
1046-1050.
41. Bresci G, Parisi G, Bertoni M, Tumino E, Capria A. The
role of video capsule endoscopy for evaluating obscure
gastrointestinal bleeding: usefulness of early use. J
42. Compean et al. Impact of therapeutic interventions
induced by capsule endoscopy on long term outcome in
chronic obscure GI bleeding. Gastroenterol Clin Biol
2007;31:806-811.
43. Albert J, Schulbe R, Hahn W. Therapeutic consequences
of capsule endoscopy in obscure intestinal bleeding; a
multicenter outcome study, in proceedings of the 4th
International Conference on Capsule Endoscopy 2005;
Miami, Florida, USA.
44. Delvaux M, Fassler I, Gay G. Clinical usefulness of the
endoscopic video capsule as the initial intestinal
investigation in patients with obscure digestive bleeding:
validation of a diagnostic strategy based on the patient
outcome after 12 months. Endoscopy 2004;36:1067
1073.
45. Lai LH, Wong GI, Chow DK et al. Long term follow-up of
patients with obscure gastrointestinal bleeding after
negative capsule endoscopy. Am J Gastroenterol 2006;
101: 12241228.
46. Carey EJ, Leighton JA, Heigh RI et al. A single-center
experience of 260 consecutive patients undergoing
capsule endoscopy for obscure gastrointestinal bleeding.
Am J Gastroenterol 2007; 102: 8995
47. Costamagna G, Shah SK, Riccioni ME, Foschia F,
Mutignani M, Perri V, et al. A prospective trial
comparing small bowel radiographs and video capsule
endoscopy for suspected small bowel disease.
Gastroenterology 2002;123(4):999-1005.
129
48. Eliakim R, Fischer D, Suissa A, Yassin K, Katz D, Guttman
N, et al. Wireless capsule video endoscopy is a superior
diagnostic tool in comparison to barium follow-through
and computerized tomography in patients with
suspected Crohns disease. Eur J Gastroenterol Hepatol
2003;15(4):363-7.
49. Leighton JA, Triester SL, Sharma VK. Capsule endoscopy:
A meta-analysis for use with obscure gastrointestinal
bleeding, and Crohns disease. Gastrointest Endosc
2006;16:229-250.
50. Saurin JC, Delvaux M, Gaudin JL, Fassler I, Villarejo J,
Vahedi K, Bitoun A, Canard JM, Souquet JC, Ponchon T,
Florent C, Gay G. Diagnostic value of endoscopic capsule
in patients with obscure digestive bleeding: blinded
comparison with video push-enteroscopy. Endoscopy
2003;35:576584.
51. Lewis BS, Swain P. Capsule endoscopy in the evaluation
of patients with suspected small intestinal bleeding:
results of a pilot study. Gastrointest Endosc
2002;56:349353.
52. Ell C, Remke S, May A, Helou L, Henrich R, Mayer G. The
first prospective controlled trial comparing wireless
capsule endoscopy with push enteroscopy in chronic
gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2002;34:685689.
53. Mylonaki M, Fritscher-Ravens A, Swain P. Wireless
capsule endoscopy: a comparison with push enteroscopy
in patients with gastroscopy and colonoscopy negative
gastrointestinal bleeding. Gut 2003;52:11221126.
54. Adler DG, Knipschield M, Gostout C. A prospective
comparison of capsule endoscopy and push enteroscopy
in patients with GI bleeding of obscure origin.
Gastrointest Endosc 2004;59:492498.
55. Mata A, Bordas JM, Feu F, Gines A, Pellise M, Fernandez-
Esparrach G, Balaguer F, Pique JM, Llach J. Wireless
capsule endoscopy in patients with obscure
gastrointestinal bleeding: a comparative study with push
enteroscopy. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:189
194.
56. Hartmann D, Schilling D, Bolz G, Hahne M, Jakobs R,
Siegel E, Weickert U, Adamek HE, Riemann JF. Capsule
endoscopy versus push enteroscopy in patients with
occult gastrointestinal bleeding. Z Gastroenterol
2003;41:377382.
57. Van Gossum A, Hittelet A, Schmit A, Francois E, Deviere
J. A prospective comparative study of push and
wireless-capsule enteroscopy in patients with obscure
digestive bleeding. Acta Gastroenterol Belg
2003;66:199205.
58. Ge ZZ, Hu YB, Xiao SD. Capsule endoscopy and push
enteroscopy in the diagnosis of obscure gastrointestinal
bleeding. Chin Med J (Engl) 2004;117:10451049.
59. Neu B, Ell C, May A, Schmid E, Riemann JF, Hagenmuller
F, Keuchel M, Soehendra N, Seitz U, Meining A, Rosch
T. Capsule endoscopy versus standard tests in
influencing management of obscure digestive bleeding:
results from a German multicenter trial. Am J
Gastroenterol 2005;100:17361742.
60. Saperas E, Dot J, Videla S et al. Capsule endoscopy
versus computed tomographic or standard angiography
for the diagnosis of obscure gastrointestinal bleeding.
Am J Gastroenterol 2007; 102: 731737.
61. Mehdizadeh S, Ross A, Gerson L, Leighton J, Chen A,
Schembre D, Chen G, Semrad C, Kamal A, Harrison EM,
Binmoeller K, Waxman I, Kozarek R, Lo SK. What is the
learning curve associated with double-balloon
enteroscopy? Technical details and early experience in 6
U.S. tertiary care centers. Gastrointest Endosc 2006;
64: 740-750.
62. Hadithi M, Heine GD, Jacobs MA, van Bodegraven AA,
Mulder CJ. A prospective study comparing video capsule
endoscopy with double-balloon enteroscopy in patients
with obscure gastrointestinal bleeding. Am J
63. Kameda N, Higuchi K, Shiba M et al. A prospective,
single-blind trial comparing wireless capsule endoscopy
and double-balloon enteroscopy in patients with obscure
gastrointestinal bleeding. J Gastroenterol 2008; 43:
434440.
64. Marmo R, Rotondano G, Rondonotti E et al. Capsule
enteroscopy vs other diagnostic procedures in
diagnosing obscure gastrointestinal bleeding: a cost-
effectiveness study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007;
19: 535542.
65. Oradei M, Calandriello M, Riccioni ME, Pirozzi GA,
Costamagna G. Cost-effectiveness of video capsule
endoscopy for diagnosis of suspected small bowel
disease. Ital J Public Health. 2005; 2: 272.
66. Dyer S, Standfield L, Tilden D, Mernagh P, Fitzgerald P.
Assessment of the cost-effectiveness of M2A (TM)
capsule endoscopy to inform public funding policy in
Australia. Proc One HTA Health Technol Assess Int
Meet 1st 2004 Krakow Pol. 2004; 1: 30.
67. Kamal A, Gerson LB. Jejunal diverticulosis diagnosed by
double-balloon enteroscopy. Gastrointest Endosc 2006;
63: 864.
68. Baradarian, R. et al. Early intensive resuscitation of
patients with upper gastrointestinal bleeding decreases
mortality. Am. J. Gastroenterol. 2004; 99: 619622.
69. Bemvenuti GA, Julich MM. Ethanolamine injection for
sclerotherapy of angiodysplasia of the colon. Endoscopy.
1998; 30: 564569.
70. Gupta N, Longo WE, Vernava AM. Angiodysplasia of the
lower gastrointestinal tract: an entity readily diagnosed
by colonoscopy and primarily managed nonoperatively.
Dis. Colon Rectum 1995; 38: 979982.
71. Morris AJ, Mokhashi M, Straiton M, Murray L, Mackenzie
JF. Push enteroscopy and heater probe therapy for small
130
bowel bleeding. Gastrointest. Endosc. 1996; 44: 394
397.
72. Askin MP, Lewis BS. Push enteroscopic cauterization:
longterm followup of 83 patients with bleeding small
intestinal angiodysplasias. Gastrointest. Endosc. 1996;
43: 580583.
73. Szold A, Katz LB, Lewis B.S. Surgicalapproach to occult
gastrointestinal bleeding. Am. J. Surg. 1992; 163:90
92.
74. Barkin JS, Ross BS. Medical therapy for chronic
gastrointestinal bleeding of obscure origin. Am. J.
Gastroenterol. 1998; 93: 12501254.
75. van Cutsem E, Rutgeerts P, Vantrappen G. Treatment of
bleeding gastrointestinal vascular malformations with
oestrogenprogesterone. Lancet. 1990 ; 335 : 953
955.
76. Junquera F et al. A multicenter, randomized, clinical trial
of hormonal therapy in the prevention of rebleeding from
gastrointestinal angiodysplasia. Gastroenterology 2001;
121: 10731079.
77. Nardone G, Rocco A, Balzano, T, Budillon G. The efficacy
of octreotide therapy in chronic bleeding due to vascular
abnormalities of the gastrointestinal tract. Aliment.
Pharmacol. Ther. 1999; 13: 14291436.

131

Enter o Diag

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Enter o Diag

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEHNICI MODERNE

S-ar putea să vă placă și