Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Coautori:
Asist. univ. dr. Ctlin Forofoiu
Asist. univ. drd. Floriana Elvira Ionic
CUPRINS
3
7. SINDROAMELE PLEURALE ...............................................................................................................................66
8. SINDROAMELE DE SUPURAIE BRONHO PULMONAR...................................................................................68
8. SINDROMUL CAVITAR ......................................................................................................................................69
9. CHISTUL HIDATIC PULMONAR..........................................................................................................................70
10. SINDROMUL MEDIASTINAL ............................................................................................................................70
11. HIPERTENSIUNEA PULMONAR......................................................................................................................71
12. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT I CRONIC ..................................73
13. CORDUL PULMONAR CRONIC..........................................................................................................................75
XIII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR..76
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ I SIMPTOMELE LOCALE .......................................................................76
2. EXAMENUL OBIECTIV.......................................................................................................................................79
3.SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA VALVULOPATIILOR .........................................................................................84
4. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N CARDIOPATIILE CONGENITALE..................................................................88
5. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA ENDOCARDITEI INFECIOASE........................................................................91
6. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA TULBURRILOR DE RITM......................................................................91
7.TULBURRI DE CONDUCERE SINOATRIALE I ATRIOVENTRICULARE................................................................95
8. SEMIOLOGIA MIOCARDITELOR ........................................................................................................................96
9. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N ISCHEMIA MIOCARDIC.............................................................................96
10. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N CARDIOMIOPATII......................................................................................97
11. SINDROAMELE PERICARDICE..........................................................................................................................98
12. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL PRIMAR I SECUNDAR..............................................................................100
13. HIPOTENSIUNEA ARTERIAL........................................................................................................................102
14. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N INSUFICIENA CARDIAC .....................................................................102
15. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC.........................................................................................................104
16. SINDROMUL VARICOS...................................................................................................................................105
17. SINDROMUL TROMBOFLEBITIC.....................................................................................................................105
XIV. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI DIGESTIV...................106
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ I SIMPTOMELE LOCALE .....................................................................106
2. EXAMENUL OBIECTIV AL CAVITII BUCALE ................................................................................................111
3. EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI ......................................................................................................113
4. EXAMENUL OBIECTIV AL REGIUNII ANALE ....................................................................................................114
5. SINDROMUL ESOFAGIAN.................................................................................................................................114
6. SINDROMUL GASTRITIC..................................................................................................................................118
7. SINDROMUL ULCEROS....................................................................................................................................119
8. SINDROMUL STENOZEI PILORICE....................................................................................................................120
9. SINDROMUL DISPEPTIC...................................................................................................................................120
10. COLONUL IRITABIL.......................................................................................................................................121
11. MEGACOLONUL............................................................................................................................................122
12. BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI......................................................................................................122
13. SINDROMUL DE MALABSORIE.....................................................................................................................122
14. SINDROMUL ANO RECTAL..........................................................................................................................125
15. TUMORILE TUBULUI DIGESTIV.....................................................................................................................126
15.1. Tumorile esofagului.............................................................................................................................126
15.2. Tumorile stomacului............................................................................................................................128
15.3. Tumorile intestinului subire...............................................................................................................136
15.4. Tumorile colonului i rectului.............................................................................................................139
16. HEMORAGIILE DIGESTIVE.............................................................................................................................147
16.1. Hemoragiile digestive superioare.......................................................................................................147
16.2. Hemoragiile digestive inferioare.........................................................................................................155
XIV. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE FICATULUI............................................158
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ N AFECIUNILE FICATULUI. ................................................................158
2. EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI..............................................................................................................158
3. TIPURI DE HEPATOMEGALII............................................................................................................................159
4. EXPLORAREA FICATULUI................................................................................................................................160
5. SINDROMUL ICTERIC .....................................................................................................................................166
6. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL.....................................................................................................171
7. ASCITA...........................................................................................................................................................172
8. SINDROMUL DE INSUFICIEN HEPATIC ......................................................................................................174
4
9. ENCEFALOPATIA HEPATIC ...........................................................................................................................175
XVI. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE BILIARE.................................................178
1. SIMPTOMATOLOGIA AFECIUNILOR BILIARE..................................................................................................178
2. LITIAZA VEZICULAR.....................................................................................................................................179
3. COLECISTITA ACUT LITIAZIC.....................................................................................................................180
4. COLECISTITA CRONIC...................................................................................................................................181
XVII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE PANCREATICE...................................181
1. SIMPTOMATOLOGIA SUFERINELOR PANCREATICE........................................................................................181
2. PANCREATITA ACUT.....................................................................................................................................182
3. PANCREATITA CRONIC.................................................................................................................................185
4. CANCERUL PANCREATIC ...............................................................................................................................187
XVIII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI RENAL.....................189
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ N BOLILE RENALE ...............................................................................189
2. SIMPTOMATOLOGIA BOLILOR RENALE...........................................................................................................191
3. EXAMENUL CLINIC AL APARATULUI RENOURINAR........................................................................................192
4. METODELE DE EXPLORARE ALE APARATULUI RENAL....................................................................................194
5. NEFROPATII GLOMERULARE...........................................................................................................................199
6. NEFROPATII INTERSTIIALE............................................................................................................................201
7. TUBULOPATII..................................................................................................................................................202
8. NEFROPATII VASCULARE................................................................................................................................203
9. INSUFICIENA RENAL...................................................................................................................................205
BIBLIOGRAFIE SELECTIV..........................................................................................................................209
neleg, n general, fenomenele care apar n mod brusc i care surprind bolnavul
(ex. criza de angin pectoral, de tahicardie paroxistic colica biliar, renal
etc.).
Anamneza ofer date privind debutul bolilor cronice, a stadiilor de
dezvoltare a unei boli cu rol important n conturarea tabloului clinic i n
stabilirea diagnosticului: apariia i succesiunea diferitelor simptome; ce
simptome au aprut la nceputul bolii, cum au evoluat n timp; ce modificri au
survenit n intensitatea i durata lor, ce fenomene de nsoire au fost prezente etc.
n general, datele anamnestice trebuie acceptate n mod critic, deoarece
rareori o persoan bolnav poate descrie relativ obiectiv istoricul bolii, de cele
mai multe ori expunerea pacientului fiind influenat de reacii emoionale care
pot limita, diminua sau exagera diferitele simptome.
Ca regul general, anamneza ncepe cu nregistrarea datelor personale:
numele i prenumele bolnavului, vrsta, sexul, starea civil, profesia, locul de
munc i domiciliul.
Numele pacientului va fi trecut pe foaia de observaie numai dup actele
doveditoare.
Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul, anumite boli avnd o inciden
mai mare n anumite perioade ale vieii. Astfel, reumatismul articular acut este
caracteristic tinerilor, pe cnd artrozele sunt caracteristice vrstelor mai naintate;
ischemia periferic la un brbat tnr pune problema trombangeitei obliterante,
iar dup 40 de ani ridic suspiciunea aterosclerozei obliterante. De asemenea,
unele boli pot avea o evoluie particular n funcie de vrst.; diabetul zaharat la
tnr este mult mai sever la vrstnic, iar evoluia bolilor infecioase la btrni
este mult mai sever.
Sexul ofer informaii preioase, anumite boli fiind mai frecvente la femei
(ex. bolile veziculei biliare, poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic),
iar altele la brbai (ex. trombangeita obliterant, spondilita anchilozant, ulcerul
duodenal). De asemenea, sexul poate imprima bolii o evoluie particular.
Domiciliul poate furniza informaii deosebite pentru diagnostic. Unele boli
apar cu frecven crescut n anumite regiuni: nefropatia endemic balcanic n
zona Tr. Severin Strehaia, gua n regiunile subcarpatice, bolile tropicale n
anumite ri cu endemie etc.
Profesia poate oferi indicaii utile pentru stabilirea diagnosticului. Se cunosc
o serie de boli care apar n legtur cu anumite profesii: silicoza la mineri,
intoxicaiile cu plumb la tipografi, zoonozele la ngrijitorii de animale etc. De
asemenea, profesia reprezint un factor favorizant sau de risc pentru anumite boli
( ex. cardiopatia ischemic i hipertensiunea arterial sunt mai frecvente la cei cu
munci de rspundere, cu stress profesional repetat).
Motivele internrii reprezint simptomele dominante care au determinat
bolnavul s se prezinte la medic. Se rein ca motive de internare simptomele
majore, maxim dou sau trei, celelalte, de importan mai mic, fiind consemnate
n istoricul bolii.
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Slab melancolic
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Deficitele de nutriie
1. Deficitele cantitative de nutriie (subnutriia energetic i proteic) se
datoreaz unui bilan energetic negativ, aportul fiind inferior consumului. n
funcie de durata i mrimea deficitului energetic se produce scderea ponderal
de diverse grade, pn la dispariia aproape complet a depozitelor de trigliceride
din esutul adipos i a coninutului proteic al organismului, ceea ce duce la
reducerea masei musculare i concentraiei proteinelor serice.
Slbirea este definit ca reducerea greutii corporale cu mai mult de 10%
fa de greutatea ideal. n raport cu amploarea deficitului ponderal se deosebesc
trei grade:
-deficit moderat, ntre 10 20% fa de greutatea ideal,
-deficit mediu, ntre 20 30%,
-deficit sever, care depete 30% din greutatea ideal.
Emacierea se caracterizeaz prin dispariia paniculului adipos. Faciesul
apare tras, regiunile temporale sunt concave, descrnate, spaiile intercostale
se retract, greutatea corporal scade mai mult de 20% din greutatea ideal.
Tegumentul extremitilor devine foarte lax, face falduri.
Caexia forma extrem a emacierii, cnd se instaleaz atrofia musculaturii
scheletice, reliefurile osoase par s se accentueze i apar edeme moi, palide,
retromaleolare i gambiere prin hipoproteinemie. Pielea se zbrcete, i pierde
elasticitatea, apare o hiperpigmentaie difuz, uneori hipertricoz, paloare. n
stadiul terminal apar escare, ulceraii.
Denutriia primar se datoreaz lipsei de aport alimentar prin foamete,
anorexie, imposibilitatea alimentrii n diverse stri patologice. Mai frecvent,
denutriia este secundar unor boli consumptive: hipertiroidie, diabet,
tuberculoz, sindroame de malabsorie etc.
2. Deficitele nutriionale calitative intereseaz de regul esuturile cu rat
nalt de multiplicare (tegumentele i fanerele, epiteliul digestiv, elementele
31
32
33
Tumorile osoase, unice sau multiple, primitive sau secundare, pot fi vizibile
sau decelate prin palpare, avnd consisten variabil. Fac corp comun cu osul,
nefiind mobilizabile.
Distruciile osoase sunt rar sesizabile clinic, dar scderea rezistenei
determin apariia fracturilor spontane, aprute la lovituri uoare sau la eforturi
musculare obinuite.
Osteoporoza este un sindrom caracterizat printr o rarefiere i o disjuncie a
traveelor ospase spongioase i prin subierea corticalei osoase datorit unui
dezechilibru ntre rezorbie i osteoformare. Procesul poate fi generalizat sau
localizat i predispune la o fragilitate excesiv a scheletului. Manifestrile clinice
proprii sunt absente, iar dintre cauzele favorizante fac parte involuia metabolic
a vrstnicului, corticoterapia, hipercorticismul, hipertiroidia, menopauza,
imobilizarea prelungit etc.
Osteomalacia i rahitismul
Osteomalacia este o osteopatie demielinizant a adultului caracterizat
printr un deficit de mineralizare a substanei preosoase. Clinic se manifest
prin dureri osoase n regiunea pelvicrural, accentuate de staiunea biped i de
mers. Ulterior apar dureri cu diverse localizri.
Rahitismul reprezint o ntrziere n osificarea scheletului. Apar deformri
craniene, cu frunte olimpian, bose frontale i parietale proeminente, ntrzieri n
apariia dinilor, anomalii de implantare, deformri toracice, cu an Harrison,
stern n caren sau nfundarea srernului, lrgirea extremitilor oaselor lungi
datorit tumefierilor epifizare i deformrilor diafizare cu exagerarea curburii
normale, genu varum sau genu valgum etc.
Osteitele infecioase
Infeciile osoase, acute sau cronice, apar dup fracturi deschise sau
intervenii ortopedice, prin inoculare de la un focar de la distan (cutanat, buco
faringian, pulmonar etc.) sau dup o sinovit infecioas.
Osteita acut are debut brusc, cu febr i frisoane, dureri osoase intense,
profunde, exacerbate de presiunea digital pe os.
Osteitele cronice se manifest prin dureri osoase, cu sau fr febr, asociate
cu tumefacia unei regiuni limitate a unui os.
Osteolizele reprezint distrucia osoas produs cel mai frecvent printro
proliferare celular anormal: cancere secundare ale osului formele osteolitice,
mielom multiplu, hemopatii maligne, tumori osoase primitive etc. Durerile
osoase sunt localizate, capricioase, persistente, exagerate de palparea local.
Hiperostozele, generalizate sau sistematizate, reprezint creterea n
grosime a oaselor, ce determin modificarea dimensiunilor unor segmente
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
3. Sindroame mieloproliferative
Sindromul mieloproliferativ cronic se caracterizeaz prin:
- proliferarea clonal, necontrolat a celulei stem pluripotente
hematopoetice, care i pstreaz capacitatea de maturaie.
- proliferarea neclonal reactiv a celulelor stromale (fibroblatilor), ceea
ce duce la mielofibroz.
- sunt afectate toate liniile celulare (leucemia mieloid cronic,
policitemia vera, metaplazia mieloid cu mielofibroz i trombocitemia
esenial).
- aceste entiti pot trece din una n alta i sfresc prin transformarea n
leucemie acut.
Leucemia mielocitar cronic se manifest, iniial, insidios cu astenie,
anorexie, transpiraii, la care se asociaz splenomegalie, scdere ponderal,
subfebriliti, dureri osoase, paloare, sngerri, infecii. Explorrile de laborator
indic leucocitoz 50 000-100 000/mmc, formul leucocitar desfurat pn
la mieloblast, cu predominana neutrofilelor, metamielocitelor i mielocitelor.
Mduva osoas arat hiperplazie granulocitar cu raport G/E > 25. Cromozomul
Ph1 este prezent n 95% din cazuri, iar fosfataza alcalin leucocitar este
absent. Evoluia cronic se ntinde pe o durat de 4-5 ani, la un moment dat
survenind faza blastic, cnd apare o exacerbare a simptomatologiei similar ca
manifestare unei leucemii acute, nsoit de creterea blatilor n sngele
periferic, cu accentuarea anemiei, trombopeniei i cu prezena fenomenelor
hemoragipare.
Policitemia vera debuteaz insidios cu cefalee, prurit, ameeli, transpiraii.
Evolueaz cu tromboze (cerebrale, coronare-infarct miocardic, vene profunde,
embolie pulmonar, vene suprahepatice-sindromul Budd-Chiari), hemoragii
(hematoame, echimoze, gingivoragii), ulcer gastric i/sau duodenal, tulburri
cardiovasculare (angin, infarct miocardic, insuficien cardiac congestiv),
neurologice, ameeli etc. Evoluia este blnd, ns se poate asocia cu leucemie
limfatic cronic sau limfoame nonhodgkiniene. Examenele de laborator indic
Hb pn la 20 g/dl, Ht pn la 80%, leucocitoz (peste 12 000/mmc) cu
neutrofilie, trombocitoz (peste 1 000 000/mmc) n 10% din cazuri, prezena
fosfatazei alcaline leucocitare.
Metaplazia mieloid cu mielofibroz se caracterizeaz prin proliferarea
clonal a celulei stem pluripotente cu proliferare neclonal reactiv a celulelor
stromale, fibroblati cu mielofibroz, osteoblati cu osteomioscleroz,
hematopoez extramedular cu splenomegalie, hepatomegalie i apariia n snge
a granulocitelor imature, eritroblatilor i eritrocitelor n pictur . Se descriu
2 stadii evolutive: proliferativ i de insuficien medular. n momentul
diagnosticului 25% dintre pacieni sunt asimptomatici. Bolnavii pot prezenta
semne generale, ca astenie, dispnee, palpitaii, scdere ponderal, inapeten,
transpiraii nocturne, la care se asociaz dureri n hipocondrul stng datorate
infarctelor splenice, paloare, sngerri, dureri osoase, hepatosplenomegalie,
hemoragii subdurale, delir, creterea presiunii intracraniene, edem papilar, com,
48
49
50
51
52
53
54
Antecedentele personale
fiziologice:
-sarcina i luzia evolueaz cu o reactivitate modificat a organismului, ce
poate favoriza apariia unei tuberculoze pulmonare sau unei pleurezii bacilare ori
le poate agrava.
55
patologice:
-rinitele cronice, polipii nazo-faringieni, deviaiile de sept, faringitele
cronice pot determina bronite cronice, broniectazii;
-bolile infecioase eruptive i virozele, prin caracterul lor anergizant,
favorizeaz apariia, redeschiderea sau agravarea unei tuberculoze pulmonare,
pot determina apariia unei pneumonii grave (stafilococic sau cu germeni gramnegativi) sau a unei bronhopneumonii;
-tusea convulsiv i bronitele acute repetate favorizeaz broniectaziile;
-diabetul zaharat favorizeaz apariia tuberculozei pulmonare i scade
rezistena la infecii;
-existena unei afeciuni cardiace ce determin staz pulmonar predispune
la infecii repetate;
-la un vechi fumtor, bronita cronic favorizeaz, prin metaplazia
mucoasei, apariia cancerului bronho-pulmonar;
-rahitismul, prin deformri ale cutiei toracice, determin tulburri
respiratorii.
Condiiile de via i munc
surmenajul fizic i intelectual, locuina insalubr i etilismul reduc
capacitatea de aprare a organismului;
fumatul favorizeaz o serie de afeciuni acute i cronice (bronite acute i
cronice, tuberculoz) i este implicat n apariia cancerului bronho-pulmonar;
profesia i caracteristicile locului de munc pot oferi informaii
importante pentru diagnostic:
-muncitorii din fabricile de sticl sufltorii de sticl i cei care cnt la
instrumente muzicale de suflat au inciden mai mare a emfizemului pulmonar;
-muncitorii expui la umezeal, intemperii n timpul unor eforturi fizice
mari pot prezenta infecii acute (rinite, traheobronite, pneumonii);
-muncitorii din industria chimic, a cimentului, de prelucrare a minereurilor
feroase i neferoase, morrit prezint o alterare a secreiilor mucoasei i a
micrilor cililor, favoriznd infeciile acute i cronice;
-muncitorii din mine cu coninut ridicat de dioxid de siliciu au o inciden
crescut a silicozei i, eventual, a tuberculozei;
-expunerea la variaii mari de temperatur favorizeaz infeciile acute.
2. Simptome locale.
Durerea toracic
Etiologie
Durerea toracic constituie un simptom tipic n afeciunile pulmonare,dar
poate fi ntlnit i n boli ce intereseaz alte viscere i esuturi intratoracice
( aort, cord, esofag ), peretele toracic, coloana vertebral i abdomenul.
Afeciuni ale aparatului respirator
56
57
58
59
Vomica
Este rezultatul deschiderii prin efracia peretelui bronic a unei colecii n
cile aeriene, cu eliminarea coninutului prin tuse. Se ntlnete n abcesul
pulmonar, pleurezii purulente (prin fistul bronho-pulmonar), mediastinit
supurat i n supuraii extratoracice (abces subfrenic, hepatic etc.).
n vomica fracionat eliminarea de puroi se face repetat, n cantiti mici,
pe parcursul a 2-3 zile.
Pseudovomica se refer la eliminrile, uneori masive, de sput purulent n
bronhoreea din broniectazii. Absena fibrelor elastice o difereniaz de vomic.
Hemoptizia
Se caracterizeaz prin eliminarea din cile aeriene prin tuse de snge rou,
aerat. Din punct de vedere cantitativ hemoptiziile pot varia de la cantiti mici
(10-20 ml) pn la forme masive, uneori fulminante, necesitnd msuri de
reanimare i hemostaz de urgen. Etiologia hemoptiziilor este reprezentat de
tuberculoza
pulmonar,
broniectazii,
stenoza
mitral,
neoplasm
bronhopulmonar, infarct pulmonar, gangren pulmonar.
3. Examenul obiectiv i metodele de explorare
Inspecia toracelui
Cutia toracic i viscerele toracice sunt ntr-o strns interdependen
morfo-funcional, iar suferinele scheletului osos i musculaturii toracice au un
rsunet important asupra funciilor aparatului respirator i cardiovascular. De
asemenea, afeciunile respiratorii i cardiovasculare pot induce modificri ale
formei i funciilor toracelui.
Modificrile morfologice toracice pot fi globale, simetrice i unilaterale,
regionale, asimetrice.
Modificri globale:
-toracele emfizematos (cilindric, n butoi) se caracterizeaz prin creterea
diametrului antero-posterior avnd tendin de egalizare cu cel transvers. Fosele
supraclaviculare se terg, gtul pare scurtat, unghiul epigastric devine obtuz.
-toracele conoid se caracterizeaz prin lrgirea aperturii inferioare i se
ntlnete n ascite voluminoase.
-toracele globulos se caracterizeaz prin deschiderea mai accentuat a
aperturii superioare. Se descrie la tineri cu tuse iritativ cronic.
-toracele infundibuliform se caracterizeaz prin deprimarea accentuat a
regiunii sternale inferioare. Nu are semnificaie patologic.
-toracele cifoscoliotic este n general consecina unui morb Pott toracic, cu
cifoz i scolioz angular a coloanei toracice. Prin tulburrile cronice de
ventilaie pe care le produce predispune la dezvoltarea cordului pulmonar cronic.
Modificri localizate
60
Se descriu retracii sau bombri ale unei anumite regiuni toracice. Astfel
retracia regiunii supra- sau subclaviculare se observ n atelectazia lobului
superior, n pahipleurite apicale, lobite scleroase. Retracia regiunii bazale se
descrie n simfize pleurale ntinse. Retracia unui hemitorace se ntlnete n
fibrotorax sau n atelectazia masiv a unui plmn. Bombri ale bazei toracelui
se descriu n revrsate pleurale masive. Tumefieri localizate ale peretelui toracic
se observ n pleurezia purulent cu tendin la fistulizare, fracturi costale cu
hematom, metastaze. n sindromul Tietze (condrita condrosternal) se produce
tumefierea dureroas localizat la nivelul cartilajului condrosternal.
Palparea toracelui
Palparea vibraiilor vocale furnizeaz informaii asupra modificrii
densitii parenchimului pulmonar i/sau a unei eventuale modificri structurale
ce mpiedic transmiterea acestora la peretele toracic.
n procesele de condensare ale parenchimului pulmonar cu pstrarea
permeabilitii bronhiilor se constat intensificarea vibraiilor vocale. n
procesele de condensare cu atelectazie vibraiile vocale nu se transmit datorit
obstruciei bronice.
n revrsatele lichidiene pleurale vibraiile vocale sunt abolite datorit
datorit stratului de lichid dintre bronhie i parenchim, pe de o parte i peretele
toracic, pe de alt parte.
n pneumotorax vibraiile vocale sunt abolite prin separarea parenchimului
de peretele toracic de ctre aerul acumulat n cavitatea pleural.
Vibraiile vocale sunt diminuate n emfizemul pulmonar (prin scderea
densitii parenchimului), n simfizele pleurale i pahipleurite.
Percuia
Percuia toracelui pune n vibraie structurile intratoracice, cu obinerea unui
sunet a crui calitate este dependent de densitatea structurilor care vibreaz i
care se modific n funcie de modificrile densitilor acestor structuri ca urmare
a proceselor patologice.
Percuia toracelui se face topografic de la vrf spre baze i comparativ n
regiuni simetrice.
n emfizemul pulmonar se obine o hipersonoritate generalizat, cu
coborrea limitei inferioare a sonoritii pulmonare.
n pnemotorax se constat hipersonoritate i timpanism unilateral.
Un sunet particular cu nuan hipersonor i supraadugarea unor armonice
se ntlnete n cavernele superficiale cu bronhie de drenaj liber (sunet n oal
spart).
Auscultaia
Fiziologic auscultaia pulmonar permite identificarea a 2 zgomote:
-Suflul laringo-traheal ( glotic ) este produs de trecerea coloanei de aer n
timpul respiraiei prin orificiul ngustat al glotei. Este un suflu intens, inspirator
i expirator, care se transmite n regiunile supraclaviculare, la manubriul sternal,
uneori axilar, n regiunile interspinoase i n jumtatea superioar a spaiilor
interscapulovertebrale.
61
62
Zgomote supraadugate
Ralurile sunt zgomote patologice care apar ca urmare a circulaiei turbionare
a aerului prin cile respiratorii superioare, inferioare i alveole sau datorit unui
conflict ntre coloana de aer i secreii.
n funcie de caracterul lor stetacustic ralurile se clasific n uscate i
umede. Ralurile uscate sunt ronflante i sibilante, fiind produse la nivelul
arborelui bronic. Ralurile umede sunt subcrepitante, produse la nivel
bronhoalveolar, i crepitante, produse n alveole.
Ralurile ronflante sunt zgomote cu tonalitate joas, uscate, care apar n
inspir i expir. Se ntlnesc n bronite acute i cronice, broniectazii, mai rar n
neoplasmul bronic.
Ralurile sibilante sunt muzicale, uscate, prezente n inspir i expir, uneori
numai n expir. Se descriu n astmul bronic, bronite acute i cronice.
Ralurile subcrepitante se aud n inspir i expir i se modific cu tusea. Dup
calibrul lumenului bronic pot fi groase (raluri buloase), mijlocii sau fine. Se
ntnesc n bronite acute i cronice, broniectazii, n faza cataral a accesului de
astm bronic, bronhopneumonii, n edemul pulmonar acut.
Ralurile crepitante sunt fine i se aud numai n inspir. Se ntlnesc n
alveolitele exudative fibrinoase i n faza de constituire a abcesului pulmonar.
Frecturile pleurale sunt zgomote supraadugate uscate, superficiale, care
apar n ambii timpi ai expiraiei i nu sunt influenate de tuse. Pot fi groase sau
fine i se datoreaz exudatului fibrinos de la suprafaa pleurei care devine rugos,
iar prin alunecarea celor dou foie pleurale inflamate n timpul respiraiei se
produce frectura. Se ntlnesc n corticopleurite, n pleurezia exudativ la limita
superioar a lichidului pleural, n pahipleurite.
Clinchetul metalic este un proces particular cu rezonan muzical, care
poate fi auscultat la baza toracelui n timpul micrii respiratorii, fiind
caracteristic n pneumotoraxul nsoit de un discret exudat pleural. S-ar produce
prin conflictul dintre aerul din cavitatea pleural i suprafaa lichidului din
sinusul costodiafragmatic.
Sucusiunea hipocratic este un zgomot hidroaeric care se aude de la o
oarecare distan la mobilizarea brusc a toracelui, fiind caracteristic n
hidropneumotorax.
4. Sindromul bronitic
Prin bronit se nelege inflamaia acut sau cronic a mucoasei arborelui
traheo-bronic, nsoit de modificarea secreiei bronice.
Bronita acut este o boal a cilor respiratorii, cu evoluie de scurt durat,
nensoit de modificri radiologice.
n faza de cruditate simptomul dominant este tusea seac, spastic,
chintoas, care poate fi nsoit de subfebriliti. Examenul fizic evideniaz
63
murmur vezicular normal sau nsprit i raluri bronice uscate, ronflante i/sau
sibilante.
Faza de cociune se instaleaz la cteva zile de la debutul bolii i se
caracterizeaz prin apariia expectoraiei cu sput mucoas sau mucopurulent.
Starea general este bun. La examenul fizic se deceleaz raluri uscate i
subcrepitante. Examenul radiologic este normal.
Bronita cronic reprezint o inflamaie nespecific a bronhiilor
caracterizat prin tuse i expectoraie cel puin trei luni pe an, doi ani consecutiv.
n funcie de evoluie se descriu mai multe forme ale bronitei cronice.
Bronita cronic simpl care se caracterizeaz prin tuse, expectoraie i
prezena ralurilor bronice. Examenul clinic poate fi normal n formele uoare,
iar pe msur ce boala avanseaz se deceleaz murmur vezicular diminuat difuz,
cu expirul prelungit, raluri bronice uscate i umede diseminate bilateral.
Bronita cronic purulent care evolueaz cu infecie recurent sau
persistent, cu expectoraie mucopurulent sau purulent. Caracterul purulent
se afirm prin prezena a cel puin dou perioade cu sput purulent n ultimii doi
ani.
Bronita cronic astmatiform se caracterizeaz prin tuse cronic
productiv i episoade de bronhospasm. Episoadele de bronhospasm se
manifest prin dispnee predominant expiratorie nsoit de wheezing. Dispneea
se instaleaz brusc i este reversibil. La examenul obiectiv, n timpul acceselor
de bronhospasm se constat expir prelungit i accentuarea ralurilor ronflante i
sibilante diseminate bilateral.
Bronita cronic obstructiv se caracterizeaz prin tuse cronic cu
expectoraie mucoas sau mucopurulent i dispnee persistent sau intermitent.
La examenul clinic se observ murmur vezicular normal sau diminuat, raluri
ronflante i sibilante, iar n perioadele de acutizare a bronitei raluri
subcrepitante.
Prognosticul bronitei cronice este n general nefavorabil, cu evoluie spre
cordul pulmonar cronic.
5. Sindromul de distensie alveolar
Astmul bronic se caracterizeaz prin accese recurente de dispnee
paroxistic expiratorie, aprute pe fondul unei evoluii cronice. Poate evolua n
trei faze. Faza prodromal se manifest prin strnut, rinoree, lcrimare, accese de
tuse spasmodic. n faza dispneic apare accesul de astm, care se manifest
printr-o senzaie de sufocare instalat brusc. Bolnavul este trezit de o senzaie de
opresiune toracic, prezentnd dispnee, devine anxios, adopt poziia de
ortopnee, iar toracele este fixat n inspir. Dispneea este de tip bradipnee
expiratorie, iar expirul este prelungit, uiertor. Faza cataral este descris la
sfritul crizei, cnd apare tusea chinuitoare, cu expectoraie mucoas, vscoas,
aderent. La examenul obiectiv, n timpul crizei se observ toracele blocat n
inspir, cu micri de amplitudine redus, hipersonoritate pulmonar, murmur
64
65
66
67
68
Pneumotoraxul
Se caracterizeaz prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural. Poate fi
primitiv sau secundar, ca urmare a tuberculozei pulmonare, unui abces pulmonar,
dup ruperea unei bule de emfizem, traumatism etc.
Debutul este de obicei brusc, dup un efort minim sau chiar n repaus, cu
junghi toracic, dispnee paroxistic, anxietate, eventual tuse uscat. La examenul
fizic se constat reducerea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii,
abolirea vibraiilor vocale, hipersonoritate pulmonar, murmur vezicular abolit i
suflu amforic la nivelul leziunii. La examenul radiologic plmnul apare colabat,
separat de peretele toracic printr-o zon clar, lipsit de desen pulmonar.
8. Sindroamele de supuraie bronho pulmonar
Broniectaziile
Broniectaziile reprezint dilataii permanente i ireversibile ale broniilor
de calibru mediu, ce apar din cauza distrugerii componentelor elastice i
musculare ale peretelui i se manifest clinic prin supuraie i/sau hemoptizie.
Din punct de vedere morfologic se clasific n: cilindrice, moniliforme,
saculare sau chistice.
Clinic se caracterizeaz prin tuse cronic, adesea n chinte, aprnd mai ales
dimineaa la sculare, expectoraie abundent (bronhoree), ce depete 100 ml/24
ore i care sedimenteaz n trei straturi: purulent inferior, mucopurulent i mucos
superior, la care se poate aduga un al patrulea strat, seros, deasupra celui mucos.
Pot apare hemoptizii mici i repetate. n formele bilaterale, extinse poate apare o
dispnee moderat de efort.
Simptomele generale sunt nespecifice. Febra este prezent n puseele de
acutizare, bolnavii mai acuznd astenie fizic i inapeten.
La examenul obiectiv se observ frecvent hipocratism digital, iar murmurul
vezicular este aspru, adugndu-se raluri subcrepitante mari la nivelul zonelor
afectate. Rar, se constat existena unui sindrom cavitar.
Examenul radiologic simplu este necaracteristic, putnd fi normal sau s
pun n eviden ntrirea umbrelor bronhovasculare, cu imagini areolare n
aceleai regiuni. Bronhografia permite stabilirea diagnosticului, sediului, formei
i ntinderii dilataiilor bronice. Bronhoscopia permite aprecierea strii
bronhiilor, recoltarea secreiilor din focarul infecios i descoperirea unor
eventuale stenoze bronice.
Examenele biologice eseniale sunt: studiul bacteriologic al sputei,
hemograma i VSH.
Abcesul pulmonar
69
70
71
72
73
Bronita cronic
74
Emfizemul pulmonar
Astmul bronic
B. Sindrom restrictiv
De origine neuro-muscular
- Poliomielita
- Traumatisme medulare
- Miopatii
- Scleroza lateral amiotrofic
De origine parietal
- Afectare osoas: scolioze, spondilit anchilozant, giboziti
- Sechele dup toracoplastie
- Pahipleurite ntinse
De origine mediastinal sau abdominal
- Cardiomegalii importante
- Hernii diafragmatice mari
- Ascite abundente
De origine pulmonar
- Sechele dup exereze pulmonare
- Sechele dup tuberculoz
- Supuraii bronhopulmonare cronice
- Pneumopatii interstiiale difuze fibrozante
- Insuficiena cardiac stng (edem interstiial cronic)
C. Cauze extratoracice
Leziuni cerebrale: traumatisme, meningo-encefalite, afeciuni
vasculare.
Leziuni ale centrilor respiratori: hipoventilaia idiopatic, mixedem.
Leziuni ale cilor aferente sau eferente sau ale receptorilor periferici.
Insuficiena respiratorie cronic este caracterizat prin asocierea
urmtoarelor elemente: hipoxemie i eventual hipercapnie, alterri mecanice,
modificri hemodinamice, modificri ale raportului ventilaie/perfuzie i ale
activitii centrilor respiratori.
Semne clinice
Dispneea de efort, asociat cu o polipnee moderat de repaus, se datoreaz
hipoxemiei. Cianoza apare cnd PaO2 scade sub 50 mmHg, fiind determinat de
tulburarea oxigenrii la nivel pulmonar. Datorit hipoxemiei cronice are loc o
reacie medular ce determin poliglobulie secundar care accentueaz cianoza i
crete vscozitatea sanguin.
Hipoxemia duce la tahicardie i creterea tensiunii arteriale. Cnd
hipoxemia devine sever apare bradicardia, depresiunea funcional miocardic
i ocul.
75
76
77
Antecedentele heredocolaterale:
- caracterul familial al unor boli: angina pectoral, infarctul miocardic,
hipertensiunea arterial primar, ateroscleroza.
- infecii specifice la naintai: sifilis, tuberculoz.
- longevitatea.
Durerea de natur coronarian
n ischemia miocardic durerea este constrictiv sau ca o opresiune,
localizat retrosternal sau retrocardiac, relativ difuz, cu iradiere spre gt, umrul
stng, bra, antebra pe marginea cubital, pn la degetele IV-V. Uneori, poate
iradia atipic n regiunea latero-cervical, spre mandibul, interscapulovertebral,
n ambii umeri i membrele superioare, spre epigastru sau retroxifoidian. Se
nsoete n mod caracteristic de anxietate.
n angina pectoral durerea este legat de efortul fizic, apare la un interval
de timp dup nceperea efortului i cedeaz n repaus, dup 2-3 minute de la
ntreruperea efortului. De asemenea, cedeaz sau se amelioreaz semnificativ,
imediat sau n cteva minute, dup administrarea sublingual de nitrogliglicerin.
Durerea din infarctul miocardic poate avea aceeai localizare sau iradiere,
dar are intensitate mult mai mare, uneori fiind atroce. Poate apare n repaus sau
n somn, are o durat mare, de ores au zile, i nu este influenat de administrarea
de nitroglicerin sublingual.
Durerea de natur pericardic
n pericardita acut durerea este localizat n aria matitii cardiace, fiind
resimit ca o arsur, torsiune sau senzaie de strivire i se amelioreaz n poziie
eznd, cu toracele aplecat anterior. Iradiaz frecvent n umrul i braul stng
sau la vrful omoplatului de aceeai parte.
Durerea de origine aortic
n disecia aortic durerea toracic apare brutal, fr prodroame, la un adult,
n general cu hipertensiune arterial. Durerea este violent, ca o senzaie de
rupere, situat retrosternal, cu iradiere interscapular. Durerea are durat mare i
cedeaz greu i incomplet doar la opiacee.
Explorrile paraclinice sunt foarte utile: ECG n repaus i la efort,
scintigrafie cu Taliu-201, examene radiologice, inclusiv coronarografie,
scintigrafie pulmonar, ecocardiografie etc.
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate, ritm
al respiraiei. Are dou componente : subiectiv setea de aer i obiectivmodificarea ritmului respirator.
Dispneea cardiac se datoreaz stazei i hipertensiunii pulmonare.
Dispneea de efort este o polipnee cu frecven moderat fr caractere
particulare, pacientul sesiznd apariia dificultii respiratorii la eforturi pe care
anterior putea s le efectueze fr inconveniente.
Dispneea de efort poate progresa, aprnd la eforturi din ce n ce mai mici.
Ortopneea se caracterizeaz prin ameliorarea dispneei la ridicarea
trunchiului din poziia orizontal. Poate fi discret sau accentuat, cnd bolnavul
adopt permanent poziia semieznd.
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
Eructaiile
Reprezint evacuarea pe gur a aerului din stomac nghiit n timpul
deglutiiei. Apar la cei care mnnc repede, la cei ce folosesc gum de mestecat,
n caz de stomatite, gingivite, carii, hipersalivaie permanent sau dup lichide
carbogazoase. Eructaiile cu miros fetid sau rnced indic o staz gastric
important, fiind ntlnite n stenoza piloric.
Sughiul
Se datoreaz unei contracii spastice repetitive a diafragmului, generat de
excitaia nervului vag sau frenicului, transmis aferent la nivel central, n
apropierea centrului respirator i care provoac o excitaie ritmic a nucleului
frenic. Se manifest printr-un zgomot particular, inspirator, produs prin vibraia
corzilor vocale din cauza aspirrii violente a aerului, n urma contraciei
spasmodice a diafragmului.
Este un act reflex, care apare n diverse circumstane:
- Poate apare n mod normal dup mese copioase, consum de alcool i
buturi carbogazoase.
- Prin iritarea nervului frenic: nevrite; diverse formaiuni tumorale
compresive (gu, tumori esofagiene, hernie hiatal); procese inflamatorii de
vecintate (pericardit, pleurezie); boli infecioase (gripa).
- Iritarea diafragmului: distensie gastric marcat (staz, aerofagie);
afeciuni hepato-spenice; intervenii chirurgicale n sfera digestiv cu meteorism
abdominal important i/sau peritonit.
- Prin iritaie central: tumori cerebrale, accidente vasculare cerebrale,
meningoencefalite.
- Strile febrile i toxice (probabil prin iritaie central).
Meteorismul abdominal
Este reprezentat de creterea coninutului gazos intestinal, care se manifest
clinic prin senzaie de distensie abdominal, dureri care pot ajunge pn la colici,
borborisme, flatulen. Se amelioreaz sau cedeaz dup defecaie sau eliminarea
anal a gazelor.
Apare n aerofagie, alimentaie bogat n fibre celulozice, dismicrobismul
intestinal favorizat de hipoclorhidrie, insuficiena pancreatic, sindroamele de
malabsorie, hipertensiune portal, ischemie mezenteric.
Diareea
Se caracterizeaz prin eliminare de scaune moi, multiple (peste 2 scaune/zi),
neformate, uneori apoase, care pot fi nsoite de colici intestinale.
Diareea acut se instaleaz brusc i are o evoluie de scurt durat, de
ordinul zilelor. Scaunul este galben deschis sau brun-verzui, apos, sanguinolent,
cu resturi alimentare nedigerate sau parial digerate. Pe lng aspectul scaunului
se au n vedere urmtoarele aspecte: debutul, evoluia, condiiile de apariie i
prezena sau lipsa semnelor de alterare a strii generale. Se ntlnete n
toxiinfeciile alimentare, dizenteria bacilar, holer, febra tifoid etc.
Diareea cronic se caracterizeaz prin evoluie prelungit, cu scaune moi,
neformate, n numr relativ redus, care nu deshidrateaz bolnavul.
111
Se descriu:
- diareea din afeciunile biliare, care apare n general postprandial, bolnavii
prezentnd 1-2 scaune/zi, galben-verzui, declanate de ingestia de alimente
colecistokinetice;
- diareea din pancreatita cronic, caracterizat prin scaune abundente,
pstoase, lucioase (steatoree), care duc la denutriia bolnavului;
- diareea din boala Crohn, cu mai multe scaune pe zi, moi, neformate, de
culoare galben-lucioas, nsoite de febr;
- diareea din colita ulcerativ, n cae se descriu scaune moi, mucopurulente
i sanghinolente;
- diareea din afeciunile endocrine hipertiroidism, insuficien
corticosuprarenal cronic, sindromul carcinoid etc.;
- diareea din sindroamele de malabsorie, care determin deficiene nutritive
grave, anemie, hipocalcemie, osteomalacie etc.;
- diareea din colonul iritabil, care este intermitent, asociat sau nu cu
constipaia.
Constipaia
Reprezint evacuarea neregulat, la intervale mai mari de 3 zile, a unor
materii fecale deshidratate, dure i puin abundente, uneori sub form de scibale.
Anamneza trebuie s evidenieze debutul, evoluia, durata, condiiile de
apariie i simptomele care nsoesc constipaia.
Constipaia cronic primar este determinat de modul de via i regimul
alimentar neadecvat. Episodic poate surveni o fals diaree prin iritaia mucoasei
recto-sigmoidiene, eliminndu-se cteva scaune apoase cu scibale.
Constipaia ambiental apare n condiii de schimbare a mediului obinuit al
subiectului, cltorii, condiii improprii de igien etc.
Constipaia poate apare ocazional n timpul sarcinii sau n caz de repaus
prelungit (fracturi, postoperator etc.).
Constipaia secundar este ntlnit n diverse suferine:
- Gastrice: cancer gastric, stenoz piloric;
- Intestinale: tumori colice, stenoze netumorale, compresiuni extrinseci,
megadolicocolon;
- Rectale: tumori, rectite, rectocel;
- Anale: stenoze, fisuri, boal hemoroidal, abcese, fistule;
- Cauze medicamentoase sau toxice: opiacee, analgezice, antiacide,
anticolinergice etc.;
- Boli endocrine i metabolice: diabet zaharat, hipotiroidism, porfirie;
- Boli neurologice: boala Parkinson, scleroza n plci, leziuni ale cozii de
cal etc.;
- Afeciuni generale: malnutriie, sindroame febrile prelungite etc.
2. Examenul obiectiv al cavitii bucale
Limba se examineaz prin inspecie. Se urmresc volumul, culoarea,
umiditatea i mobilitatea.
112
113
114
115
116
117
118
119
superficiale;
atrofice.
7. Sindromul ulceros
Ulcerul gastric i/sau duodenal se manifest n majoritatea cazurilor printrun sindrom ulceros caracterizat prin: dureri epigastrice zilnice, descrise ca o
cramp sau torsiune, fr iradiere, ce survin la 2-3 ore postprandial i care sunt
calmate de ingestia de alimente sau de medicamente antiacide. Episoadele
dureroase dispeptice se repet zilnic timp de 4-6 sptmni n boala netratat i
au periodicitate sezonier de primvar sau toamn.
Se asociaz frecvent greurile i vrsturile alimentare sau acide, pirozisul,
regurgitaiile acide.
Examenul obiectiv este srac, bolnavul putnd prezenta durere la palparea
penetrant a punctului duodenal.
Diagnosticul se stabilete prin examen radiologic cu substan de contrast i,
mai ales, endoscopic. Endoscopia digestiv superioar evideniaz nia i
permite biopsia pentru examene histologice.
120
121
122
123
colestaz prelungit;
hipertensiune portal;
insuficien cardiac;
pericardit constrictiv.
Tablou clinic
Perturbarea lipolizei cu maldigestia consecutiv a grsimilor determin:
steatoree i manifestrile clinice ale deficitului de vitamine liposolubile.
Manifestrile clinice ale malabsoriei proteinelor sunt: diminuarea volumului
muchilor, slbirea i mai rar edem prin hipoproteinemie.
Malabsoria carbohidrailor este rareori semnificativ deoarece secreia de
amilaz pancreatic este frecvent conservat n insuficiena pancreatic exocrin,
iar secreia amilazei salivare continu la aceti pacieni. Simptomele malabsoriei
carbohidrailor: distensia abdominal, borborismele, diareea apoas i flatulena
excesiv.
Tabloul clinic datorat alterrii sintezei, secreiei i circulaiei enterohepatice
a srurilor biliare este dominat de steatoree i manifestri de deficit n vitamine
liposolubile.
Principalele manifestri clinice sunt reprezentate de:
- scaune voluminoase, deschise la culoare, explozive;
- diaree apoas;
- distensie abdominal, borborisme, flatulen;
124
- scdere ponderal;
- hiperfagie;
- ntrziere n cretere i insuficiena dezvoltrii sexuale.
La examenul obiectiv se constat: anemie feripriv sau megaloblastic ( prin
deficit de vitamin B12 i/sau acid folic ), edeme prin hipoproteinemie, ascit,
osteoporoz, osteomalacie, tetanie prin perturbarea metabolismului fosfocalcic,
polinevrite, tulburri trofice cutanate, descuamri furfuracee, dermit pelagroid,
glosite, cheiloz prin malabsoria diverselor vitamine.
Investigarea malabsoriei are n vedere urmtoarele obiective:
Confirmarea diagnosticului;
Aprecierea severitii;
Evidenierea cauzei subiacente.
Teste sanguine uzuale:
Hemograma poate arta anemie macrocitar prin deficit de acid
folic sau vitamin B12;
Corpi Howell-Jollz-sugereaz boala celiac sau acantocitozsugestiv pentru A-beta-lipoproteinemie.
Determinri biochimice:
hipoalbuminemie;
hipocalcemie;
hipomagneziemie;
timpul de protrombin i 25-hidroxi-vitamina D - indicatori ai
deficitului de vitamine liposolubile;
concentraia carotenului seric - pentru supravegherea pacienilor cu
malabsorie.
Teste pentru confirmarea malabsoriei:
Teste pentru absoria grsimilor
Aspectul macroscopic al scaunului;
Aprecierea calitativ-coloraia Sudan III (test screening la pacienii
suspectai de malabsorie);
Determinarea cantitativ a grsimilor excretate n scaun - metoda
van der Kamer;
Testul cu C14-triolein.
Teste pentru absoria proteinelor se folosesc rar; azotul fecal este
dificil de msurat i interpretat fr un studiu al balanei azotului.
Teste pentru absoria carbohidrailor
pH-ul scaunului;
Teste de toleran oral pentru detectarea dizaharidazelor
deficitare(lactaza);
Testul lactoz/hidrogen n respiraie;
Msurarea galactozei excretate n urin.
125
Alte teste
Testul cu D-xiloz;
Testul Schilling;
Teste pentru absoria srurilor biliare:
- Testul cu acid glicocolic cu dozare n respiraie;
- Testul cu acid taurohomocholic marcat cu Selenium-75.
Proba terapeutic cu colestiramin-ptr. diagnosticul malabsoriei
srurilor biliare.
Teste pentru evidenierea cauzei subiacente
Biopsia din mucoasa intestinului subire
Examenul radiologic gastrointestinal
Teste pentru sindromul de proliferare bacterian
- Cultura din aspiratul intestinal
- Teste bazate pe explorarea metabolismului bacterian:
Testul respirator cu acid glicocolic marcat cu C14;
Testul respirator cu D-xiloz;
Testul respirator cu glucoz.
Investigarea insuficienei pancreasului exocrin
Teste directe-msurarea volumului secretor, a concentraiei de
bicarbonat i a activitii enzimelor pancreatice dup stimularea secreiei
pancreatice cu ajutorul hormonilor gastrointestinali fiziologici (secretinastimuleaz secreia de ap i bicarbonat i colecistokinina-determin eliberarea
enzimelor pancreatice).
Teste indirecte
Prnzul-test Lundh
Testul cu bentiromid
Testul cu pancreolauryl
126
127
stenoz esofagian
ulceraia tumorii
hemoragia foarte rar (cu excepia hemangioamelor).
Tumorile maligne ale esofagului
Epidemiologie:
Sunt mai frecvente la sexul brbtesc (B/F = 5-15/1).
Au inciden maxim dup vrsta de 50 de ani.
Localizare:
15% n 1/3 superioar
50% n 1/3 mijlocie
35% n 1/3 inferioar
Anatomie patologic
Macroscopic se descriu 3 forme: polipoid (vegetant), ulcerativ i infiltrativ
(stenozant).
Microscopic se evideniaz:
carcinoame epidermoide (70-95%)
- epiteliomul malpighian spinocelular
- epiteliomul bazocelular
adenocarcinom (5%)
cilindrom
sarcom
Extensia tumoral se realizeaz prin: invazie local, metastaze limfatice
(precoce n ganglionii mediastinali periesofagieni) i mai rar pe cale hematogen.
Tablou clinic
Bolnavii au starea general alterat. Pot prezenta disfagie progresiv, cu
odinofagie, iniial intermitent, apoi permanent, sialoree, regurgitaii, anorexie,
dureri toracice, disfonie prin interesare recurenial, tuse la deglutiie prin fistul
esotraheobronic.
La examenul obiectiv se pot evidenia: adenopatie supraclavicular stng
(Troisier), hepatomegalie metastatic, mediastinit sau pleurezie purulent,
denutriie.
Explorri paraclinice
Examenul endoscopic apreciaz volumul tumorii, distana fa de arcada
dentar i jonciunea esogastric i poate decela:
- tumor vegetant sau ulcero-vegetant (70%)
- form ulcerat (20%)
- forme infiltrativ-stenozante n 10% din cazuri.
Biopsia precizeaz tipul histologic i gradul de difereniere tumoral.
Pentru biopsierea leziunilor multifocale se utilizeaz colorani vitali (albastru de
toluidin, Lugol), care permit evidenierea acestora, iar lavajul i examenul
citologic se folosesc n caz de stenoz strns.
128
129
fibrom
lipom
Pseudotumori
pancreas ectopic
incluzii brunneriene
chisturi enteroide
teratoame
Polipii gastrici
Denumirea de polip include toate formaiunile vegetante, fr a preciza
natura benign sau malign. Prevalena lor este apreciat necroptic la 0,4%, dar
datele endoscopice ofer o prevalen de pn la 5%.
Se asociaz cu hipo- sau aclorhidrie.
Pot fi pediculai sau sesili.
Sunt izolai sau dispui pe mai multe segmente ale tubului digestiv, n
sindroamele de polipoz (polipoza adenomatoas familial, sindromul PeutzJeghers).
Polipii adenomatoi (neoplazici)
Sunt neoplazii benigne, cu dimensiuni mari (peste 2 cm), localizai de obicei
n regiunea antrului piloric i au potenial de malignizare. Sunt rari n zonele cu
inciden redus a cancerului gastric.
Microscopic se descriu 3 tipuri histologice de polipi adenomatoi: tubular,
vilos i mixt (tubulo-vilos).
Adenomul sesil tubular are localizare predilect antral. Este constituit dintro poriune superioar displazic i una profund de aspect normal. Mucoasa
nvecinat prezint adesea metaplazie intestinal. Are potenial malign.
Adenomul tubulo-vilos sau vilos este rar. Mucoasa este n ntregime
displazic. Displazia este adesea sever, uneori fiind dificil de difereniat de
carcinomul intramucos. Are potenial mare de malignizare. Mucoasa nvecinat
poate prezenta metaplazie intestinal,dar poate fi i normal.
Polipii hiperplazici (de regenerare)
Sunt considerai o form exagerat de rspuns regenerativ la eroziuni,
ulceraii sau n vecintatea zonei de gastrostom. Au form rotund sau lobulat,
cu dimensiuni de regul sub 2 cm. Pot avea orice localizare.
Conin cripte alungite i grupuri de glande de tip piloric. Se asociaz
frecvent cu infiltrat inflamator. Mucoasa nvecinat prezint modificri de
gastrit. Degenerarea malign este rar.
Polipii glandulochistici
Sunt multipli (10-30), de dimensiuni mici, sesili, localizai corporeal i pe
marea tuberozitate. Nu degenereaz malign.
130
Tablou clinic
n general sunt asimptomatici sau determin un sindrom dispeptic
gastroduodenal nespecific (greuri, vrsturi, vagi dureri epigastrice). Se pot
complica cu hemoragie digestiv superioar sau stenoz piloric (n cazul
polipilor pediculai cu localizare antral).
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin examen radiologic baritat sau
gastroscopie.
Polipii hamartomatoi
Polipoza adenomatoas familial se transmite autosomal dominant. Polipii
se localizeaz la nivel gastric i intestinal. Se manifest prin dureri abdominale
difuze i rectoragii. Riscul de malignizare este mare.
Sindromul Peutz-Jeghers, cu transmitere autosomal dominant, se
caracterizeaz prin asocierea de hamartoame multiple cu localizare gastric i
intestinal. Pacienii prezint rectoragii, dureri abdominale difuze, subocluzie sau
ocluzie intestinal prin invaginare. Polipii au potenial de malignizare.
Polipii juvenili sunt unici sau multipli, asociai polipozelor gastro-intestinale
familiale. Sunt rotunzi, sesili sau pediculai, de dimensiuni variabile, de la civa
milimetri la civa centimetri. Nu au potenial malign.
Tumorile mezenchimale
Leiomioamele
Sunt cele mai frecvente tumori benigne gastrice datorate proliferrii
musculaturii netede din peretele stomacului. Sunt localizate n special n zona
corpului i antrului gastric i au dimensiuni variabile, de la civa milimetri la 56 cm. Sngereaz uor spontan sau la examenul endoscopic.
Creterea tumorii se poate produce spre lumenul gastric, spre tunica seroas
sau n ambele direcii.
Tablou clinic
Pacienii sunt de obicei asimptomatici. n cazul tumorilor de dimensiuni
mari pot apare dureri epigastrice cu caracter ulceros sau hemoragii digestive
superioare. Riscul de malignizare este minim.
Diagnostic pozitiv se stabilete prin endoscopie digestiv superioar.
Alte tumori mezenchimale:
schwannom (tumor neurogen)
fibrom
lipom
leiomioblastom
131
132
133
pe cale limfatic
- ganglionii micii i marii curburi
- ganglionii para-Ao. ganglionii celiaci
- ganglionii mediastinali (cardie)
- spleno-lienali (1/3 medie)
- supraclaviculari
pe cale sangvin: port -ficat, plmn, tegument, ovar.
transperitoneal: metastaze peritoneale (ascit), ovariene (Krukenberg).
Tablou clinic
n cancerul gastric incipient bolnavii pot fi asimptomatici. Alteori pot
prezenta un sindrom dispeptic necaracteristic, manifestat prin durere epigastric
accentuat postprandial, fr periodicitate, uneori calmat de antispatice sau
antiacide.
n formele cardio-tuberozitare durerea este aproape permanent, se nsoete
de disfagie i poate mima angina pectoral.
n localizrile antrale sau la nivelul corpului gastric pot apare stenoze
pilorice sau mediogastrice care evolueaz cu vrsturi repetate i scdere
ponderal marcat.
Uneori, pacienii prezint scderea apetitului pn la anorexie, uneori
selectiv.
Rareori boala debuteaz printr-o complicaie sever, cum este hemoragia
digestiv superioar masiv.
Pot fi decelate manifestri datorate metastazelor:
icter (metastaze hepatice)
dispnee (metastaze pulmonare)
dureri osoase persistente (determinrile secundare osoase)
ascit (metastaze peritoneale).
Uneori se constat manifestri paraneoplazice:
cutaneo-mucoase (acantozis nigricans)
vasculare (tromboflebite recidivante).
Examenul clinic este de cele mai multe ori normal n formele incipiente.
n stadiile avansate bolnavii pot prezenta paloare, denutriie, caexie,
hiperpigmentare axilar (acantozis nigricans), dermatomiozit paraneoplazic.
n 50% din cazuri tumora este palpabil n epigastru.
Diseminrile la distan pot determina:
adenopatie supraclavicular stng (semnul Virchow-Troisier).
metastaze hepatice cu icter i hepatomegalie tumoral.
Metastaze peritoneale (ascit).
Explorri paraclinice
Modificri biochimice:
o anemie hipocrom, microcitar sau uneori macrocitar prin deficit
de folai.
o VSH > 50 mm/h.
134
135
- Fistulele gastro-colice
- Perforaia
- Stenozele esofagiene.
Stadializarea TNM a adenocarcinomului gastric:
Tumora primar
T1 - mucoas i submucoas
T2 - depete musculara
T3 - invadeaz seroasa dar nu infiltreaz esuturile adiacente
T4 - invadeaz structurile nvecinate
Afectarea ganglionar
N0 - absent (fr atingere ganglionar)
N1 - afectarea ganglionilor perigastrici, de- a lungul micii curburi
pn la 3 cm distan de tumor.
N2 - interesarea ganglionilor regionali la peste 3 cm distan,
curabili chirurgical
N3 - afectarea altor ganglioni limfatici intraabdominali care nu
pot fi ndeprtai operator
Metastaze
M0 - absente
M1 - prezente
Limfoamele gastrice
Reprezint o treime din debuturile extralimfatice ale limfoamelor maligne
non Hodgkin.
Predomin la sexul brbtesc (raport B/F = 2/1).
Anatomie patologic
Macroscopic se prezint ca leziuni solitare, ulcerate, localizate la nivelul
corpului sau antrului gastric sau ca un proces infiltrativ difuz (asemntor linitei
plastice), care se extinde la nivelul ntregii submucoase gastrice i se poate
prelungi pn la duoden.
Microscopic sunt limfoame non Hodgkiniene cu celule B cu diverse grade
de difereniere.
Tablou clinic
Pacienii pot prezenta durere epigastric, astenie fizic, inapeten, scdere
ponderal, hemoragie digestiv superioar.
Examenul obiectiv evideniaz bolnavi palizi, astenici, cu deficit ponderal,
uneori tumor papabil i adenopatii supraclaviculare stngi.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza examenului radiologic,
gastroscopiei cu biopsie de mucoas i examen histopatologic i ecoendoscopiei.
Pentru evidenierea stadiului lezional se utilizeaz clasificarea Ann Arbor:
I
- afectarea structurilor gastrointestinale
II
- invazia ganglionilor subdiafragmatici
136
III
IV
Sarcoamele gastrice
Reprezint 1% din totalul tumorilor gastrice maligne.
Simptomatologie clinic este minim. Se pot complica cu hemoragii
digestive masive, care pot pune n pericol viaa bolnavilor. Evoluia este lent,
iar prognosticul este mai bun comparativ cu adenocarcinoamele sau limfoamele
gastrice.
15.3. Tumorile intestinului subire
Sunt rare comparativ cu alte localizri la nivelul tractului digestiv, adesea
asimptomatice, dar care se pot nsoi de complicaii severe cu risc vital.
Clasificare
Tumori benigne
- adenom
- fibrom
- hemangiom
- leiomiom
- lipom
- limfangiom
Tumori maligne
- adenocarcinom
- fibrosarcom
- angiosarcom
- leiomiosarcom
- liposarcom
- limfangiosarcom
- limfom
- sindrom MALT
- boala imunoproliferativ a intestinului subire
- enteropatia asociat cu limfom cu celule T
- neurofibrosarcom
Tumori benigne
Tumorile benigne ale intestinului subire sunt rare. Histologic cele mai
frecvente forme sunt adenoamele (25%), leiomioamele i lipoamele (1020%).
De obicei sunt latente clinic, iar distribuia lor este uniform de-a lungul
intestinului subire, cu excepia adenoamelor care sunt mai frecvente proximal.
Adenoamele duodenale se pot dezvolta din glandele Brunner.
Lipoamele pot fi uneori multiple. Excepional se pot ulcera sau pot
determina hemoragii.
137
138
Tumora carcinoid
Tumorile carcinoide sunt tumori neuroendocrine formate din celule
argentafine care secret amine biogene i hormoni polipeptidici.
Sunt localizate n special la nivelul apendicelui, ileonului terminal i
rectului i mai rar la nivelul stomacului, duodenului, pancreasului, esofagului,
timusului i broniilor.
Tumorile carcinoide localizate la nivelul intestinului subire sunt tumori
maligne, care metastazeaz frecvent.
Tablou clinic
Manifestrile clinice se datoreaz tumorii maligne i metastazelor care
elibereaz serotonin, histamin, calcitonin i kalikreine cu aciune
vasodilatatoare.
70% din pacieni sunt asimptomatici, iar diagnosticul se stabilete
ntmpltor endoscopic, prin laparotomie sau la necropsie.
La pacienii simptomatici principala manifestare clinic este durerea
abdominal datorat reaciei fibroblastice de la nivelul anselor intestinale cu
obstrucia lumenului. Mai rar pacienii prezint infarct entero-mezenteric sau
hemoragie digestiv superioar (melen).
Examenul clinic poate decela formaiunea tumoral palpabil n hipocondrul
drept sau periombilical.
Flush-ul cutanat este semnul caracteristic i const ntr-o coloraie rouaprins a tegumentului care apare brutal, n crize paroxistice, la nivelul feei,
gtului, toraceluianterior, determinat de eliberareadin tumoare a serotoninei,
kalikreinei, catecolaminelor i histaminei. Dispare n cteva secunde sau minute
i este precipitat de emoii, efortul fizic, stress, mese abundente, ingestie de cafea
sau alcool.
Diareea este secundar creterii concentraiei serice de serotonin i
prostaglandine care produc hipermotilitate. Pacienii prezint 5-30 scaune apoase
pe zi nsoite de crampe i borborisme, influenate de alimentele care stimuleaz
secreia de histamin (grsimi, alcool, alune etc.).
Crizele bronhospastice apar n 10-20% din cazuri i se coreleaz cu flush-ul
cutanat.
139
140
- Adenom vilos
- Adenom tubulo-vilos
Polipi cu origine n submucoasa colonului
- Polip limfoid
- Lipom
- Leiomiom
- Hemangiom
- Fibrom
Epidemiologie
Frecvena polipilor adenomatoi crete cu vrsta (inciden maxim n
decada a 6-a), cu variaii geografice n funcie de obiceiurile alimentare (consum
de lipide n exces, carne roie, aport redus de fibre i vit. A, C, E ).
Anatomie patologic
Polipii adenomatoi sunt tumori epiteliale benigne, sesile sau pediculate,
considerate stri premaligne pentru cancerul rectocolonic. Microscopic sunt
descrise 3 tipuri histologice: tubular, vilos i mixt.
- Adenoamele tubulare sunt cele mai frecvente, au form rotund, suprafa
neted i dimensiuni mici (ntre 0,5-3 cm). Sunt formai din epiteliu
displazic cu glandele mucoasei recto-colonice alungite, ramificate, cu
aspect chistic. Celulele conin cantiti variate de mucin, au nuclei
alungii, hipercromatici i sunt aranjate n palisad.
- Adenoamele viloase reprezint 3-16% din totalul adenoamelor i se
caracterizeaz prin extinderea din centrul ctre periferia polipului a unei
reele de viloziti cu aspect digitiform. Sunt tumori sesile care se
localizeaz mai frecvent la nivelul rectului i sigmoidului, au baza larg de
implantare, dimensiuni ntre 1 i 10 cm i secret cantiti mari de mucus
fluid.
- Adenoamele tubulo-viloase sunt tumori pediculate, cu suprafa neregulat
care conin zone de polipi tubulari i zone de polipi viloi.
Polipii hiperplazici sunt excrescene de dimensiuni mici (5-10 mm),
localizate mai frecvent la nivelul rectului i colonului distal. Incidena lor crete
cu vrsta. Histologic se caracterizeaz print-un epiteliu bine difereniat i cripte
glandulare alungite cu indice mitotic mult crescut. Nu au potenial malign, dar au
fost descrii polipi cu caractere mixte (adenomatos i hiperplazic) n care exist
atipii celulare i mitoze n zonele nalte ale criptelor. De multe ori aceti polipi
conin insule de celule neoplazice.
Diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic, fapt ce impune
rezecia endoscopic n momentul depistrii i examenul histopatologic.
Polipii inflamatori sunt frecveni n bolile inflamatorii intestinale. Se
descriu 2 forme histologice:
- Pseudopolipii formaiuni protruzive cu caractere inflamatorii i
regenerative. Au caracter benign, iar riscul de malignizare este redus.
141
142
143
144
Polipoze hamartomatoase
Sindromul Peutz-Jeghers
Este o afeciune rar cu transmitere autozomal dominant caracterizat prin
asocierea de polipi hamartomatoi cu pete pigmentare brune, lenticulare.
Pigmentarea melanic apare nc din copilrie i se dispune perioral, pe nas,
buze, mucoasa bucal, mini, membrele inferioare i n regiunea perianal.
Polipii sunt localizai predominant la nivelul jejunului i ileonului. Sunt
pediculai, au dimensiuni de 1-4 cm i suprafa lobulat.
Microscopic sunt hamartoame formate dintr-un ax cojunctivo-vascular
acoperit de celule mature care au proliferat excesiv.
Se asociaz frecvent polipi cu localizare pe stomac, n vezicula biliar sau la
nivelul cilor respiratorii.
Clinic, acuzele pot apare nc din copilrie: rectoragii, dureri abdominale
difuze, subocluzie sau ocluzie prin invaginare.
Diagnosticul se stabilete pe baza datelor clinice i este confirmat prin
explorarea endoscopic a tubului digestiv.
Se poate asocia cu cancer de ci biliare, pancreatic sau rectocolonic.
Polipoza juvenil familial
Se caracterizeaz prin prezena unor hamartoame, de obicei solitare,
localizate la nivelul rectului care apar n primele 2 decade de via.
Sunt descrise 3 forme clinice:
- Polipoza juvenil colonic
- Polipoza familial juvenil gastric
- Polipoza juvenil generalizat.
Macroscopic polipii apar sub forma unor conglomerate chistice cu coninut
lichid, cariabile ca dimensiune.
Microscopic se constat dilataia chistic a glandelor intestinale i
proliferarea elementelor stromale.
Manifestrile clinice apar din copilrie i constau n hemoragii digestive,
diaree, enteropatie exudativ sau ocluzie intestinal prin invaginaie.
Riscul de malignizare este crescut, mai ales la pacienii care prezint i
adenoame colonice sincrone sau la care polipii au structur mixt adenomhamartom.
Polipoze gastrointestinale nonfamiliale
Sindromul Cronkhite-Canada
Se caracterizeaz prin asocierea polipozei gastrointestinale cu manifestri
distrofice ale degetelor, hiperpigmentare cutanat, diaree, scdere ponderal,
dureri abdominale i malabsorie.
Tabloul clinic este dominat de diareea cronic cu hipoproteinemie i
sindrom de malabsorie care rspunde parial la corticoterapie, anabolizante
steroidiene i antibiotice.
145
146
147
148
149
150
151
152
melena sugernd o pierdere de snge ntre 50 i 200 ml. Pierderea acut de snge
mai voluminoas poate produce melen timp de pn la apte zile.
Hematochezia reprezint exteriorizarea de snge proaspt i cheaguri pe
cale rectal. Este caracteristic hemoragiilor digestive inferioare, dar poate apare
i n hemoragiile digestive superioare masive, cnd tranzitul este mai mic de opt
ore, sngele eliminat fiind parial digerat, lucios.
Consecinele clinice ale hemoragiei se exprim prin diferite grade de oc
hemoragic. Tabloul clinic este dominat de transpiraii reci, hipotensiune,
tahicardie. Cnd hipovolemia antreneaz o hipotensiune marcat, pot apare
oliguria i ulterior anuria. Aceste manifestri depind de mrimea i viteza
hemoragiei, vrsta pacientului, prezena bolilor asociate i a medicaiei
concomitente.
Pierderile sanguine mai mici de 500 ml sunt rar asociate cu semne
sistemice, excepiile incluznd sngerrile la vrstnici sau la pacienii anemici, la
care pierderea unor cantiti mai mari de snge poate produce tulburri
hemodinamice.
Hemoragia rapid de volum mare provoac scderea ntoarcerii venoase
ctre inim, debit cardiac sczut i rezisten periferic crescut datorit
vasoconstriciei reflexe. Hipotensiunea ortostatic mai mare de 10 mmHg indic
de obicei o reducere de 20 % sau mai mult n volumul sanguin. Simptomele
asociate includ: sincope, confuzie, grea transpiraii, sete.
Cnd pierderea de snge se apropie de 40 % din volumul sanguin, apare
frecvent ocul cu tahicardie asociat i hipotensiune.
Anamneza i examenul clinic atent permit orientarea diagnosticului n cele
mai frecvente cauze de hemoragie digestiv superioar. nainte ns de anamnez
i de a ntreprinde o examinare fizic amnunit, trebuie remarcate semnele
vitale, trebuie efectuate teste de grup sanguin i probe de compatibilitate i
stabilit o cale de abord venos i conectarea la o perfuzie salin sau ali
nlocuitori de plasm.
Din anamnez se poate extrage un istoric sugestiv pentru boala ulceroas,
ceea ce poate fi un indiciu util al sursei de hemoragie. Similar, ingestia recent i
masiv de alcool sau medicamente antiinflamatorii, poate ridica suspiciunea de
gastrit eroziv. Dac se relateaz un consum cronic de alcool, varicele
esofagiene pot fi o surs mai probabil de hemoragie. Antecedeentele de
hemoragie digestiv superioar pot fi utile, ca i un istoric familial de boli
intestinale sau diatez hemoragic. Eforturile de vrstur recente urmate de
hematemez, trebuie s sugereze posibilitatea unui sindrom Mallory-Weiss. Boli
sistemice asociate, arsuri sau traumatisme recente pot genera gastrita sau ulcer de
stress.
Examenul fizic trebuie s exclud o surs de sngerare extradigestiv prin
examinarea atent a cavitii bucale i a nazofaringelui. Inspecia poate releva
telangiectaziile caracteristice din boala Rendu-Osler-Weber (dei acestea nu vor
fi vizibile dac exist o anemie sever), pigmentarea perioral din sindromul
Peutz-Jeghers, tumorile osoase din sindromul Gardner, purpura palpabil din
153
154
155
colita tifoid
colita pseudo-membranoas
colita cu citomegalovirus
ulcerul idiopatic.
Cauzele vasculare:
156
ulcerul rectal;
ulcerul stercoral;
colopatia portal-hipertensiv;
varicele colonice;
endometrioza;
leziunile Dieulafoy;
uoar ;
moderat;
157
158
159
160
Obezitate
Diabet zaharat
Hemocromatoz
Deficit de 1-antitripsin
Hipertiroidism
HIV
161
Boal celiac
oc
162
163
164
165
Colagenul IV
Colagenul 7S
Laminina plasmatic
Teste pentru explorarea funciei de detoxifiere
Dozarea amoniemiei plasmatice
Aminoacizii sunt metabolizai i transformai la nivel hepatic n cetoacizi
sau n amoniac i uree. Rata sintezei de uree scade mult n bolile hepatice
cronice, iar alterarea funciei ureogenetice duce la creterea amoniemiei.
Testul hiperamoniemiei de efort evideniaz creterea nivelului
amoniacului seric n urma unui efort moderat.
Studiul cromatografic al aminoacizilor implicai n procesele metabolice
hepatice arat nivele serice sczute ale metioninei, fenilalaninei, tirozinei i
glutaminei.
Teste imunologice
Gama-globulinele
Hiper-gama-globulinemia se ntlnete n bolile hepatice cronice, n special
n hepatitele autoimmune i cele virale, prin creterea imunoglobulinelor datorat
rspunsului imun patologic. n ciroza hepatic poate apare hiper-gamaglobulinemie, ca urmare a stimulrii rspunsului imun de ctre antigenele
intestinale care ptrund n circulaia sistemic prin anastomozele porto-cave.
Imunelectroforeza orienteaz diagnosticul etiologic:
- Ig G cresc n hepatitele cronice virale sau autoimune;
- Ig A cresc n hepatopatiile alcoolice.
Determinarea fraciunii serice a C3: scade sub 50 mg% n hepatitele
cronice virale prin reducerea sintezei hepatice sau prin consum crescut, cu
formarea de complexe imune circulante.
Testul Coombs este pozitiv n anemiile hemolitice autoimune asociate
hepatitelor cronice.
Determinarea autoanticorpilor specifici hepatitelor autoimune: AAN
(anti-nucleari), ASM (anti-fibr muscular neted), anti-LKM (anti-sistem
microzomal ficat-rinichi), anti-LSP (protein specific hepatic), anti-SLA
(antigen solubil hepatic), anti-ASGPR (receptori de asialoglicoproteine).
Imunofenotiparea evideniaz anomaliile imunologice care apar n
hepatitele cronice prin determinarea procentual a subpopulaiilor limfocitare n
funcie de markerii de suprafa specifici cu ajutorul anticorpilor monoclonali.
Explorarea imagistic
Ecografia ofer date despre dimensiunile, conturul, ecostructura
parenchimului hepatic i permite diagnosticul precoce al hipertensiunii portale
prin evaluarea aspectului axului venos splenoportal.
166
Carotenemie
167
disfuncie intrahepatic;
obstrucie extrahepatic.
Dup sediul procesului patologic:
eritropoeza ineficient.
obstrucie intraductal;
168
caracteristicile ficatului:
169
fragilitatea eritrocitar;
eventual medulogram.
virusuri hepatitice A, B, C;
litiaz coledocian.
170
Hiperbilirubinemia primar
Sindromul Gilbert
Sindromul Crigler-Najjar
tip I
tip II
Sindrom Dubin-Johnson
Sindrom Rotor
Alte tipuri
Sindromul Gilbert
Reprezint o hiperbilirubinemie familial neconjugat, benign,
nehemolitic cu teste funcionale i aspect histologic normal. Este autozomal
recesiv i se caracterizeaz printr-un deficit al glucuronidrii.
Se manifest prin icter moderat i intermitent dup infecii intercurente sau
post prelungit, asociat cu grea i stare general alterat.
Explorrile paraclinice indic:
171
Cauze suprahepatice
cardiace
creterea presiunii n atriul drept
obstrucia venei cave inferioare i venelor suprahepatice
invazie tumoral
tromboz
contraceptive orale
Cauze prehepatice
- vena port i vena splenic
tromboz
invazie sau compresiune tumoral
- creterea fluxului sangvin
splenomegalie tropical idiopatic
fistule arteriovenoase
Cauze intrahepatice
- postsinusoidale
boala venoocluziv
scleroza hialin central alcoolic
- sinusoidale
ciroza hepatic
172
citostatice(methotrexat,6-mercaptopurin, azathioprin)
intoxicaia cu vitamin A
- presinusoidale
schistozomiaza
ciroza biliar primitiv
sarcoidoza i tuberculoza
fibroza hepatic congenital
hiperplazia nodular regenerativ
afeciuni limfo- i mieloproliferative
toxine (arsenic, cupru, clorur de vinil)
hipertensiunea portal idiopatic
Tablou clinic
Manifestrile clinice majore ale hipertensiunii portale include: circulaia
colateral la nivelul peretelui abdominal, splenomegalie cu hipersplenism,
sngerare la nivelul varicelor, ascita, encefalopatie acut i cronic.
Circulaia venoas colateral subcutanat devine vizibil prin recanalizarea
i dilatarea venelor ombilicale i periombilicale, care, prin dezvoltarea
anastomozelor cu venele subcutanate ale circulaiei sistemice, dreneaz sngele
n vena cav inferioar i superioar.
Prin repermeabilizarea i dilatarea venei ombilicale centrale se dezvolt
periombilical o reea venoas bogat, cu vene erpuitoare, n cap de meduz,
putndu-se ausculta la acest nivel un suflu venos (sindrom CruveillhierBaumgarten).
Dezvoltarea anastomozelor porto-cave viscerale determin apariia varicelor
esofagiene i a hemoroizilor secundari, care se pot complica cu hemoragii
digestive superioare i, respectiv, rectoragii.
Splenomegalia este constant, cu dimensiuni variabile i se poate nsoi de
hipersplenism hematologic.
Instalarea ascitei poate fi precedat de tulburri dispeptice datorate stazei
venoase mezenterice: meteorism abdominal, flatulen, diaree.
Explorri paraclinice
Explorarea biologic a sindroamelor de citoliz, colestaz, insuficien
hepatocelular i explorarea imunologic sunt necesare pentru stabilirea
diagnosticului etiologic.
Varicele esofagiene se pot evidenia radiologic (cu past baritat) i
endoscopic, iar hemoroizii prin inspecia regiunii anale i endoscopic.
Biopsia hepatic este necesar pentru diagnosticarea cirozei hepatice i
diferenierea cauzelor hepatice de cele extrahepatice ale hipertensiunii portale.
7. Ascita
Sindromul ascitic reprezint totalitatea simptomelor i semnelor clinice i
paraclinice datorate prezenei de lichid n cavitatea peritoneal, cu excepia
hemoperitoneului (hemoragie intraperitoneal) i peritonitei (inflamaia
peritoneului).
173
Clasificare
n funcie de mecanismul de apariie:
prin hipertensiune portal:
- ciroz hepatic;
- sindrom Budd-Chiari;
- insuficien cardiac dreapt;
- tromboza venei cave superioare.
prin obstacol limfatic:
- traumatisme;
- limfoame;
- metastaze ganglionare.
prin hipoalbuminemie:
- sindrom nefrotic;
- sindrom de malabsorie.
prin creterea permeabilitii capilarelor subperitoneale:
- carcinomatoz peritoneal;
- peritonit bacilar.
Tablou clinic
Bolnavul poate prezenta senzaie de plenitudine, greutate intraabdominal,
dispnee (prin reducerea mobilitii diafragmului). n ascita de cauz inflamatorie
apare febra, iar durerile intense n hipocondrul drept sugereaz tromboza venei
porte.
La inspecie se constat un abdomen mrit de volum, cu aspect de
batracian n clinostatism i de desag n ortostatism. n ascitele volumonoase
pot apare hernii ombilicale. Se poate vizualiza, de asemenea, circulaia venoas
colateral la nivelul peretelui abdominal de tip cavo-cav, pe flancuri, sau portocav, periombilical.
Cnd lichidul este n cantitate medie (1-5 l), la palpare se deceleaz o
senzaie de rezisten elastic. Organele abdominale nu se pot palpa dac lichidul
este n cantitate mare (peste 5 l).
Percuia n evantai a abdomenului cu ascit permite identificarea unei
matiti declive n flancuri i hipogastru, cu concavitatea superioar. n decubit
lateral matitatea se deplaseaz n flancul decliv.
Explorri paraclinice
Lichidul de ascit poate fi:
- transsudat:
reacia Rivalta negativ;
proteine sub 3,5g%;
densitate sub 1015;
celularitate sub 250/mmc.
Apare n:
hipoalbuminemie (caexie, sindrom nefrotic);
insuficien cardiac dreapt;
174
hipertensiune portal.
- exudat:
reacia Rivalta pozitiv;
proteine peste 2,5 g%;
densitate peste 1016.
Apare n:
peritonita bacilar;
blocaj n drenajul limfatic;
pericardita constrictiv;
tumori care obstrueaz ductul toracic;
traumatisme cu rupture ale canalului limfatic;
neoplasme: cancer ovarian, hepatic, metastaze peritoneale.
Ecografia abdominal, tomografia computerizat i laparoscopia sunt
necesare pentru evidenierea lichidului de ascit i stabilirea etiologiei.
8. Sindromul de insuficien hepatic
Insuficiena hepatic reprezint ansamblul manifestrilor legate de
reducerea sau ncetarea funciilor hepatocitelor. Se ntlnete n hepatite acute
citolitice, hepatite cronice, ciroze hepatice, tumori hepatice etc.
Sindromul de insuficien hepatocelular cuprinde mai multe categorii de
manifestri.
Alterarea strii generale i statusului nutriional: astenie fizic i
intelectual, scdere ponderal, reducerea maselor musculare, n special la
nivelul centurilor scapulare sau pelvine.
Icterul este minim sau absent i se datoreaz incapacitii de metabolizare
a bilirubinei i componentei hemolitice datorat scderii duratei de via a
hematiilor. n cirozele biliare primitive icterul este colestatic.
Modificrile cutaneomucoase:
- Steluele vasculare se observ n teritoriul venei cave superioare. Sunt
formaiuni formate dintr-o arteriol central de la care pleac vase de dimensiuni
mici (spider angiomas).Evolueaz paralel cu gradul insficienei hepatocelulare.
Se ntlnesc n ciroza hepatic, hepatite cronice active sau la copii. Pot apare
tranzitor n hepatite acute virale sau n sarcin.
- Eritemul palmar apare ca o coloraie roie a eminenei tenare i hipotenare
i a pulpei degetelor, care se albete la vitropresiune i se recoloreaz dup
ndeprtarea acesteia. Se observ n ciroza hepatic, poliartrita reumatoid, febr,
tireotoxicoz, leucemii cronice.
- Petele albe se pot ntlni la nivelul braelor i sunt considerate manifestri
premergtoare steluelor vasculare.
- Unghiile albe, cu dispariia lunulei apar n ciroza hepatic.
Modificrile endocrine
La sexul masculin:
175
176
177
178
179
180
181
Pacientul prezint febr (38-39 grade C), frisoane, greuri i vrsturi, starea
general se altereaz progresiv.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav cu stare general alterat, febril,
sudorat, agitat, cu mpstare dureroas n hipocondrul drept, distensie
abdominal i hipersonoritate cu diminuarea zgomotelor intestinale prin ileus
paralitic.
Complicaiile colecistitei acute litiazice sunt: empiemul vezicular, hidropsul
vezicular, gangrena i perforaia veziculei biliare.
Explorri paraclinice indic leucocitoz cu neutrofilie (10 00-15 000/mmc),
pozitivarea testelor biologice de inflamaie acut (VSH, fibrinogen,
alfa2-globuline), iar ecografic se vizualizeaz mrirea de volum a veziculei
biliare, care are perei ngroai, edemaiai, cu dublu contur, cu microabcese
intramurale i calculi inclavai n zona infundibulo-cistic.
4. Colecistita cronic
Reprezint o inflamaie cronic a peretelui vezicular determinat de puseele
repetate de colecistit acut sau de iritaia mecanic prelungit a peretelui
vezicular prin calcul.
Tablou clinic
Simptomatologia este polimorf i nespecific. Bolnavul prezint dureri de
intensitate variabil n hipocondrul drept, uneori cu caracter colicativ, la care se
asociaz grea, eructaii, flatulen.
Examenul obiectiv este srac. Punctul cistic este dureros la palparea
profund i n inspir, dar lipsesc semnele de iritaie peritoneal.
Colecistita cronic se poate complica cu: fistule biliare (bilio-digestive,
bilio-biliare), ileus biliar, sindrom Mirizzi (obstrucia cii biliare principale
printr-un calcul mare inclavat n coletul vezicular sau la nivelul canalului cistic)
i cancerul veziculei biliare.
Ecografia abdominal stabilete diagnosticul, evideniind un colecist cu
perei ngroai de dimensiuni normale sau reduse, n ultima situaie colecistul
fiind retractat pe calculi.
182
183
- purpura Henoch-Schnlein.
Cauze medicamentoase
- acid valproic, captopril, L-asparaginaz, azatioprin, enalapril, ceftriaxon,
cimetidina, metildopa, ciclosporin, furosemid, simvastatin, eritromicin, nitrofurantoin, sulindac, 6-mercaptopurin, prednison, metronidazol, sulfasalazin,
tetraciclin.
Procese patologice de vecintate
- ulcer duodenal penetrant n pancreas;
- diverticuli duodenali;
- ampulom vaterian;
- obstrucia canalului Wirsung printr-un cancer de pancreas.
Disfuncii ale sfincterului Oddi
- stenoze inflamatorii, dischinezii
Dup nepturi de scorpion.
Tablou clinic
Pancreatita acut se manifest printr-un sindrom abdominal acut, cu debut
brutal, care apare de obicei dup o mas copioas, la pacieni cu antecedente
biliare sau mari consumatori de alcool.
Durerea este simptomul dominant, este cvasiconstant, brutal, violent,
sincopal, localizat n epigastru, transfixiant, cu iradiere n hipocondrul drept
i stng i n flancuri (durere n bar). Este foarte intens nc de la debut,
prelungit, rezistent la antialgice obinuite i uneori chiar la morfin, oblignd
bolnavul s adopte poziii antalgice. Este determinat de compresiunea pe care o
exercit parenchimul pancreatic edemaiat, destins asupra receptorilor capsulei
pancreatice i asupra plexului solar.
Majoritatea bolnavilor prezint febr moderat (38 C).
Greaa i vrsturile sunt frecvente (70% din cazuri), repetate i ameliorate
numai prin aspiraia nazogastric.
Senzaia de balonare abdominal apare n 65% din cazuri.
Examen clinic
Bolnavul are stare general profund alterat, anxietate, cianoza
extremitilor, deshidratare, dispnee cu polipneee, tahicardie cu hipotensiune
arterial. De asemenea, poate fi prezent icterul (n pancreatita de cauz biliar)
sau xantelasmele (n hipertrigliceridemie).
La examenul local se constat discrepana dintre intensitatea durerilor
abdominale i srcia manifestrilor obiective. Abdomenul este destins,
meteorizat cu diminuarea zgomotelor intestinale. Zona epigastric este sensibil
la palpare, cu uoar aprare muscular. n evoluie pot s apar rigiditatea i
aprarea epigastric.
n caz de hemoragie retroperitoneal se observ apariia de echimoze n
flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilical (semnul Cullen).
Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscular se coreleaz cu hipocalcemia
i hipomagneziemia.
Nodulii cutanai eritematoi sunt foarte rari.
184
185
186
grsimi, are durat lung de ore sau zile i poate surveni n pusee fr
periodicitate n cursul aceleai zile. Este ameliorat de poziii antalgice sau de
ingestia de aspirin.
Scderea ponderal este al doilea semn care, asociat crizelor dureroase,
orienteaz diagnosticul ctre o pancreatit cronic. n stadiile avansate ale bolii
slbirea este consecina malabsorbiei.
Icterul apare n aproximativ 20% din cazuri. nsoete crizele dureroase, are
durat scurt, de cteva zile i este datorat unei colestaze tranzitorii determinat
de modificrile edematoase de la nivelul capului pancreatic.
Semnele tardive ntlnite n pancreatita cronic sunt:
malabsorbia, care se exprim clinic prin steatoree;
diabetul zaharat, absent n fazele de debut i care este frecvent ntlnit
n stadiile avansate cnd se asociaz cu complicaii degenerative multiple;
greurile, vrsturile i senzaiile de balonare abdominal sunt prezente
la 70% dintre pacieni.
Examenul clinic este de obicei normal la debutul bolii. Semnele etilismului
cronic trebuie cutate sistematic. n stadiile avansate se observ manifestrile
clinice ale sindromului de malabsorie.
Complicaii: pseudochistele pancreatice; icterul (datorat colestazei produse
de pseudochistele localizate la nivelul capului pancreatic sau compresiei
coledocului de pancreasul mrit de volum, edemaiat n cadrul puseelor de
acutizare a bolii); hemoragiile digestive superioare; stenozele digestive;
steatonecroza subcutanat sau osteoarticular (sindromul Weber-Christian);
insuficiena pancreatic exocrin (steatoree) sau endocrin (tulburri de
glicoreglare, diabet zaharat insulinodependent) i cancerul pancreatic.
Explorri paraclinice
Dozarea amilazemiei i amilazuriei n pancreatitele cronice arat de obicei
valori normale, cu excepia perioadelor de acutizare, cnd valoarea lor crete.
Dozarea lipazei serice este un indicator mai fidel al suferinei pancreasului
dect amilazemia, deoarece nivelul seric al lipazei pancreatice se menine crescut
un timp mai ndelungat de la debutul bolii comparativ cu amilazemia.
n timpul puseelor dureroase poate fi ntlnit o hiperglicemie jeun.
Aproximativ 30% din pacieni au intoleran la glucoz. n stadiile avansate ale
bolii se instaleaz diabetul zaharat secundar leziunilor pancreatice difuze.
Explorarea funcional pancreatic evideniaz deficitele enzimatice care
genereaz sindromul de malabsorbie i const n:
testul PABA (acid paraaminobenzoic);
stimularea cu secretin - testul este modificat cnd este afectat mai
mult de 70% din funcia pancreatic exocrin;
malabsorbia cobalaminei corectat prin administrarea de enzime
pancreatice;
testul la bentiromid;
testul excreiei urinare a D-xilozei;
evidenierea steatoreei.
187
188
189
190
191
192
193
Palparea
Rinichii normali nu se palpeaz. Palparea se efectueaz mono- sau
bimanual. Rinichii devin palpabili dac i schimb poziia prin ptoz sau i
mresc volumul (nefromegalie).
n ptoz volumul rinichiului este normal, iar organul este mobil, putnd fi
deplasat cu uurin n sus. Rinichiul ptozat se palpeaz mai bine n ortostatism.
n nefromegalii volumul este mare, rinichiul i poate pierde mobilitatea,
poate fi dureros, pstreaz contactul lombar, iar suprafaa poate fi neregulat, cu
boseluri.
Nefromegalii unilaterale se ntlnesc n: neoplasmul renal, chisturi renale
mari, hidro- sau pionefroz unilateral, hipertrofia compensatorie dup
nefrectomie sau excluderea funcional a rinichiului contralateral.
Nefromegalii bilaterale se evideniaz n: boala polichistic renal, hidrosau pionefroz bilateral.
n hipogastru se poate palpa globul vezical, care se prezint ca o formaiune
ovoid, bine delimitat, sub tensiune.
Percuia regiunii hipogastrice evideniaz n globul vezical o matitate
ferm, de tip lichidian, cu convexitatea n sus.
Auscultaia regiunii lombare sau periombilicale poate decela uneori un suflu
sistolic produs de o stenoz a arterei renale.
Modificrile aspectului urinei
Diureza (volumul urinar pe 24 de ore) normal este cuprins ntre 1000 i
2000 ml, cu limite extreme ntre 500 i 2500 ml, fiind dependent de cantitatea
de lichide ingerat, alimentaie, scaun i temperatura mediului ambiant.
Poliuria reprezint creterea diurezei peste 2000ml/zi la un subiect cu un
regim alimentar echlilibrat i poate apare n diabetul zaharat sau insipid, n faza
poliuric a insuficienei renale acute sau cronice, sau ca efect terapeutic dup
administrare de diuretice n strile de anasarc cardiac, renal etc. Apare n mod
fiziologic dup aport lichidian n exces, ca urmare a reducerii pierderilor
extrarenale de ap (expunere la frig cu vasoconstricie cutanat i scderea
perspiraiei insensibile) sau prin diminuarea secreiei de hormon antidiuretic
(stres).
Oliguria semnific reducerea diurezei sub 500 ml/zi. Valorile diurezei sub
300 ml/zi definesc oligo-anuria, iar anuria reprezint reducerea volumului urinar
sub 150 ml/zi. Oliguria se ntlnete n cazul pierderii extrarenale accentuate de
lichide: transpiraii profuze, vrsturi repetate, diaree, febr etc. Oliguria
fiziologic apare ca urmare a unui aport redus de lichide sau prin pierderi
fiziologice excesive (expunere la temperaturi ridicate, cu sau fr activitate
fizic), nu scade sub 500 ml/zi, iar densitatea urinar este mare. Oligo-anuria se
observ n insuficiena renal acut sau n faza terminal a insuficienei renale
cronice.
Anuria semnific absena diurezei i apare ca o stare potenial tranzitorie n
insuficiena renal acut prin leziuni tubulare, n unele glomerulonefrite acute
194
195
Proteinuria
Cantitatea de proteine eliminat n 24 de ore n urin nu depete n mod
normal 150 mg. Proteinuria este considerat patologic cnd depete 150
mg/24 ore, iar la valori peste 3,5 g/24 ore este masiv (sindrom nefrotic).
Analiza calitativ a proteinuriei (albumine, globuline, imunoglobuline,
lanuri lambda sau kappa) se efectueaz prin electroforez sau
imunelectroforez.
Proteinuria glomerular se produce prin lezarea endoteliului capilar,
membranei bazale glomerulare i podocitelor. n leziunile mici proteinuria este
selectiv, cu eliminare de albumine, pe cnd n leziunile glomerulare importante
proteinuria este neselectiv, pe lng albumine eliminndu-se i alte proteine cu
greutate molecular mai mare. n sindromul nefrotic (proteinurie peste 3,5g/24
h), prin depirea capacitii de sintez proteic a organismului, se produce
hipoproteinemie, care determin apariia edemelor i hiperlipemie
compensatorie.
Proteinuria tubular este determinat fie de alterarea capacitii de
reabsorie tubular a unor proteine cu greutate molecular mic, care filtreaz n
mod normal n urina glomerular (beta2 microglobulina, lizozimul etc), fie prin
depirea capacitii normale de reabsorie, atunci cnd concentraia plasmatic a
proteinelor i a ultrafiltratului glomerular crete patologic (ex. proteine BenceJones, mioglobin, lanuri uoare). Proteinuria este moderat, ntre 1 i 3g/24
ore, i nu se nsoete de albuminurie.
Glicozuria reprezint prezena glucozei n urin. Este prezent n mod
caracteristic n diabetul zaharat, fiind produs prin depirea capacitii maxime
de transport a glucozei la nivelul tubului contort proximal. Glicozurii tranzitorii
pot apare n infarctul miocardic acut, n sarcin sau dup aport exagerat de
glucide. Glicozuriile de origine renal sunt date de anomalii genetice ale
mecanismului de transport tubular al glucozei, descriindu-se dou tipuri:
a. cu capacitate maxim de transport a glucozei sczut prin alterri
anatomice sau funcionale;
b. cu capacitate maxim de transport a glucozei normal, dar cu prag
sczut, n care exist un dezechilibru glomerulotubular.
Diabetul renal fr hiperglicemie este foarte rar n practic, glicozuria de
cauz renal fiind ntlnit i n sindromul Fanconi.
Hematuria se caracterizeaz prin eliminarea de hematii n urin n numr
crescut. n mod normal se accept prezena n sediment a 2 hematii pe cmp la
examenul microscopic, 1000/min. la proba Addis-Hamburger sau 10/mmc la
proba Stansfild-Webb. Poate fi macroscopic sau microscopic.
n hematuria macroscopic se observ colorarea n roz-rou a urinii. Urina
devine hematuric cnd cantitatea de snge depete 15 ml la 1000 ml de urin.
n funcie de momentul apariiei n timpul miciunii a hematuriei
macroscopice se pot face unele prezumii diagnostice:
196
197
198
199
200
201
202
203
204
205
206
207
Explorarea imagistic:
- Ecografia, radiografia renal i tomografia computerizat ofer date
despre dimensiunea rinichilor, prezena calculilor, eventual despre natura i
sediul obstacolului care determin insuficiena renal acut.
- Scintigrafia renal cu Ga-67 este indicat n nefritele interstiiale acute.
- Arteriografia i venografia renal deceleaz embolii, tromboze,
anevrisme, compresii extrinseci.
Biopsia renal este indicat cnd:
- nu se cunoate cauza;
- nu se reia diureza dup aproximativ 10 zile;
- cnd insuficiena renal acut este secundar unor glomerulonefrite sau
vasculite;
- cnd insuficiena renal acut se asociaz cu un sindrom nefrotic.
Insuficiena renal cronic
Este un sindrom datorat scderii progresive a filtratului glomerular, de
obicei ireversil, ceea ce determin creterea produilor de catabolism proteic i
dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice severe.
Etiologia insuficienei renale cronice difer n funcie de vrst i sex.
Astfel, la brbaii tineri predomin glomerulonefritele, iar dup 60 de ani sunt
mai frecvente nefroangioscleroza i uropatia obstructiv. La femei etiologia este
dominat de pielonefrita cronic.
Clasificarea stadial a insuficienei renale cronice cuprinde: stadiul
compensat sau de laten, stadiul decompensat i stadiul uremic, terminal.
n stadiul compensat nu apar manifestri clinice deoarece rinichii pot
asigura homeostazia organismului. Explorrile paraclinice nu evideniaz
retenie azotat, ns se constat reducerea filtrrii glomerulare i a capacitii de
concentrare a urinii sub 1025. Deficitul de concentrare a urinii se poate manifesta
prin poliurie discret i nicturie.
n stadiul decompensat filtrarea glomerular scade sub 20 ml/min. Bolnavii
prezint astenie fizic, inapeten, greuri.
Tablou clinico-biologic:
Retenia substanelor azotate - ureea i creatinina cresc progresiv, pe
msur ce scade numrul nefronilor funcionali; acidul uric crete mai trziu,
determinnd manifestri de gut secundar, iar prin depunere de urai n
interstiiul renal agraveaz leziunile renale preexistente.
Tulburarea excreiei de ap i sodiu - diureza scade n paralel cu alterarea
funciei renale, de la poliurie la pseudonormalurie, cu apariia izostenuriei;
excreia renal de sodiu este conservat pn cnd numrul nefronilor
funcionali scade sub 10%.
Tulburri ale excreiei de potasiu - hiperpotasemia se remarc n fazele
avansate, cnd diureza scade sub 1 000 ml/zi; pe electrocardiogram se constat
unde T nalte i ascuite i complexe ventriculare lrgite.
208
209
Bibliografie selectiv