HTA esentiala

Pancu Bianca
Badea Elena Madalina

Definitie si Etiopatogeneza

T vs P
HTA=+ 140/90 mmhg
HTA esentiala-primara-idiopatica-ereditara care apare in peste 90 % din cazurile de
HTA,fiind rezultatul unor factori genetici,de mediu si de comportament(stil de viata)
Nu apare ca un simptom rezultant al unei boli primare-exp feocromocitom, cum este
cazul HTA secundare! fara antecedente patologice cunoscute
DE CE APARAE HTA ESENTIALA?
Termenul de cauza necunoscuta este partial adevarat,intrucat:
se cunosc unele familii de gene mutante care determina HTA
se cunosc o serie de factori de risc care predispun la aparitia HTA
se cunosc mecanisme fiziopatologice
INSA,HTA esentiala,nu are o anumita cauza detectabila ,ci mai multi factori favorizanti
care o determina si care declanseaza o serie de mecanisme fiziopatologice.,diferite in
functie de pacient.

Factorul hemodinamic predominant (hallmark)= cresterea RV prin mai multe cai

(ingrosarea perete vascular,vasocontrictie);

Caz clinic

Pacient n vrst de 56 de ani, fr antecedente personale

patologice cunoscute, se prezint n serviciul de urgen
acuznd cefalee, vedere inceoat, vertij.
Examinarea fizic general deceleaz :
pacient hiperstenic
facies pletoric
torace emfizematos
TA 176/108mmHg bra stng,180/102mmHg bra drept
AV=PP 85/min
fr alte modificri patologice
Factori de risc: fumtor (15 igarete/zi), mediu de lucru
stresant.

 Paraclinic:
ECG: ritm sinusal, AV 82/min, und P de aspect normal, interval PQ
n limite normale, ax QRS orizontalizat, aspect de hipertrofie
ventricular stng (indice S-L. 38mm), fr modificri semnificative
de repolarizare cardiac (faz terminal);
Concluzii ecocardiografie: Hipertrofie ventricular stng
concentric. FE pstrat. Fr alte modificri patologice.
Laborator:
Hemoleucograma: Hct 45%, Hb 14,5g/dl, Tr 560000/mmc; Leu
5600/mmc;
Biochimie: Colesterol total 280mg/dl, Trigliceride 325mg/dl,
fr alte rezultate modificate; (V.N:140-240mg/dl +62-120 mg/dl)
Sumar de urina: parametrii n limite normale.
Diagnostic: Hipertensiune arterial esenial. Dislipidemie mixt. Obezitate.

Factori de risc ai HTA

Nemodificabili:varsta,sex,ereditatea
Modificabili:
Fumat
Obezitate
Stres
Dislipidemie
Sedentarism
Regim hipersodat
Consum excesiv de alcool
Alti factori:
SRA
Disfunctia endoteliala

Determinantii HTA

Mecanism fiziopatologic principal HTA

Varsta-(inaintarea in varsta determina o scadere a elasticitatii colagenului
din peretele vascular complianta vascularaHTA)

Sex-barbatii-risc mai mare de HTA (nu sunt protejati de estrogeni-scad

colesterol plasma)
Genetic(exp-predispozitie pt obezitate, pt consum cronic alcool,mutatii
geneticehipercolesterolemie familiala,)
Fumat(subst nocive din tigara cauzeaza leziunea endoteliala si favorizeaza
ateroscleroza)
Obezitate: D.C (D.C dp masa corporala) + R la insulina=DZ tip II (desi
pancreasul secreta o cantitate normala de insulina,organismului obez ii
este insuficienta=R la insulinaNu insulina suficienta(deci nu metab
glucidic-nu se poate utiliza glucoza)TG adipocite-- > AG +glicerol -- >
fosfolipide ,colesterol (ficat)-- > eliberati in plasma-aterosclerozaHTA
Stres (stimularea simpaticavasoconstrictie periferica,cresterea F.CHTA
Dislipidemie ateroscleroza

Mecanism fiziopatologic principal HTA

(Alterarea mecanismelor de reglare)

Disfunctia endotelialaHTA,ateroscleroza
Endoteline-vasoconstrictoare+ proliferare FMN
vas(stimulate de AT II)
NO=EDRF;prostaciclina-vasodilatatoroare
SRA-sistemic (circulant) (AT ficat,reninarinichi,ECA-circ plm)
SRA-tisular-miocard(AT,renina,ECA)AT II I
+,proliferare FMN miocard-HVS,proliferare FMN
vaseHTA

Mecanism f-p secundar HTA

HVS=CMH

T=forta care tinde sa aduca marginile unei felii ipotetice din ventricul una spre
alta,generand presiunea;
T=(pres x raza) / 2h-Legea Laplace :REMODELAREA CARDIACA=CMH
cresterea BP=cresterea postsarcinii=cresterea Pres Ao
retrograd cresterea pres intraventricularecreste Tensiunea miocardicacreste
consumul miocardic O2hipertrofie ventriculara=cresterea grosimii ventriculare
(mec adaptare) pt a scadea T la perete scadea consum O2 (cordul mentine aceeasi
presiune de perfuzie intr-un mod mai economic)
In timp hipertrofia concentrica e depasita si apare hipertrofia
excentrica=CMDcreste raza creste tensiunea la peretecreste consum O2 pt
ca peretele ventricular este mai intins si trb sa se opuna o forta mai mare pt a tinde
spre alaturarea marginilor feliei ipotetice din ventricul; + scade fct de pompa a inimii
(supraintinderea FMC pe o perioada lunga det pierderea unitatilor contractile
scade FEJscade D.C (scade BP) + creste pres venoasa plm activarea
simpaticuluiactiv SRAcreste BPvasoconstrictiecreste
postsarcinaagraveaza insuf cardiaca

CMH

Mecanism f-p secundar HTA

Complicatiile HVS=CMH
Disfunctia diastolica=I.C. de tip relaxare alterata-adica
FE e normala,dar relaxarea e alterata de hipertrofie
In HVS de cauza hipertensiva,VS nu se poate relaxa
normal in diastola. T P ; rP (Pres dp rezist si ip
raza)
Asadar,cand creste VTD,in special la efort,este o
crestere a presiunii in AS efect
suctiune=absorbirecrestere a presiunii retrograd,in
capilarele pulmonare EPA
Cresterea presiunii atrialeFiA

Complicatii HTA
Cerebral:AVC,edem
Cardiac:CMH,CMD,insuficienta cardiaca,IMA
Renal:BCR-insuficienta renala
-stenoza ateromatoasa de a.renala
-HTA sistemicavasconstrictie arteriola aferenta
renala-(pt a mentine constant fluxul plasmatic renal si
presiunea capilara glomerulara)ischemie renala
Ocular:retinopatie (afectarea vascularizatiei retinienemicroanevrisme,microhemoragii)
Boala arteriala periferica:leziune endoteliala(stres de
forfecare) aterocleroza,hipercoagulabilitate
Anevrism disecant de Ao(vase hemoragice in
mediesangele se acumuleaza intre intima si medie)

Systematic Coronary Risk Evaluation

Riscul de a dezvolta o BCV cu potential fatal in urmatorii 10 ani

Stratificare risc c-v

Initierea tratamentului

Schimbarea stilului de viata

Tratament farmacologic-strategii
terapeutice

Tratament farmacologic antiHTA

Tratament
!Urgenta-puseu hipertensiv
Nitroglicerina i.v(venodilatator presarcina)
Furosemid(diuretic de ansa)
HTA trebuia scazuta 20-25 % din valoarea initiala,apoi se scade treptat!!
Pt a nu determina hipoperfuzie si afectarea organelor vitale.
Tratament de fond:IECA(enalapril) -HVS + BB(metoprolol)-insuf cardiaca
tip disfunctie diastolica
Colesterol total crescut->statine(atorvastatina)
TG crescutefibrati (fenofibrat)
Aspirina (aspenter)+omeprazol-inhiba secretia gastrica- (nevoie de
protectie gastrica +stres+trombocitoza, fumator,HTA gr 3)
Consult hematologic + oftalmologic(cauza trombocitoza,? retinopatie)

Bibliografie
Essential Hypertension-Pathogenesis and
Pathophysiology-Journal Indian Academy of Clinical
Medicine-Vol 2,No. 3,July-September 2001
Pathogenesis of Hypertension-Suzanne
Oparil,MD;M.Amin Zaman,MD;and David A.Calhoun,MD
ABC of hypertension-The pathophysiology of
hypertension-Gareth Beevers,Gregory Y H Lip,Eoin OBrien
http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESCGUIDELINES/Pages/arterial-hypertension.aspx
http://emedicine.medscape.com/article/241381overview
Fiziologie cardiovasculara,Prof.Dr.Dan Dobreanu