Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
icterului
SINDROMUL ICTERIC
Definiie
Icterul este coloraia galben a mucoaselor
i tegumentelor cauzat de acumularea
bilirubinei n snge.
Fiziologie
Bilirubina se acumuleaz cnd producia ei din
hem i depete metabolismul i excreia.
Bilirubina se formeaz n celulele
reticuloendoteliale din splin i ficat (celulele
Kupffer).
Bilirubina rezult n cea mai mare parte din
hemoglobin care este degradat la nivelui
sistemului reticuloendotelial n fier, globin i
hem.
Hemul n prezena hemoxigenazei va fi oxidat
i transformat n biliverdin, care sub aciunea
biliverdinreductazei, va fi metabolizat n
bilirubin.
Aceast bilirubin se numete bilirubin
neconjugat, liber sau indirect (ea este
Fiziologie
O alt surs important a bilirubinei o reprezint
eritropoieza ineficient din cauza distrugerii
precursorilor eritrocitari n mduv.
Dup eliberarea din sistemul reticuloendotelial
bilirubina circul legat de albumin. Apoi
urmeaz metabolismul hepatic al bilirubinei, care
evolueaz n trei etape:
Preluare
Conjugare
Excreie.
Fiziologie
Bilirubina se disociaz de albumin la nivelul spaiului Disse,
este preluat de ctre hepatocit la polul lui sinusoidal i
este transportat la microsomi fiind cuplat cu o protein
citoplasmatic ligandin (glutathion-S transferaza B),
mpiedicndu-se astfel transportul ei napoi n citoplasm.
Pentru a putea fi excretat n bil, bilirubina trebuie fcut
hidrosolubil. Aceasta se face prin conjugarea ei cu acidul
glucuronic la nivelul reticulului endoplasmatic neted, sub
aciunea glucuronil-transferazei. Se formeaz astfel
bilirubina conjugat dau direct ( care se filtreaz
glomerular).
Excreia bilirubinei conjugate se exercit la polul biliar al
hepatocitului. O alterare a excreiei poate duce la scderea
concentraiei bilirubinei n bil i o regurgitare a bilirubinei
conjugate prin membrana sinusoidal a hepatocitului n
snge.
Fiziologie
La nivel renal, bilirubina
neconjugat nu poate fi filtrat din
cauza legrii ei de albumin.
Bilirubina conjugat ns, avnd o
molecul polar, circul nelegat de
albumin i poate fi filtrat la nivel
renal.
Prezena bilirubinei n urin
arat o hiperbilirubinemie
conjugat, fiind un element
Fiziologie
La nivel renal, bilirubina
neconjugat nu poate fi filtrat din
cauza legrii ei de albumin.
Bilirubina conjugat ns, avnd o
molecul polar, circul nelegat de
albumin i poate fi filtrat la nivel
renal.
Prezena bilirubinei n urin
arat o hiperbilirubinemie
conjugat, fiind un element
CLASIFICARE
Icter prehepatic (hemolitic)
Hepatic (hepatocelular)
Posthepatic (colestatic)
CLASIFICARE
Icterul mai poate fi clasificat n
1. icter cu hiperbilirubinemie conjugat
2. icter cu hiperbilirubinemie neconjugat.
ICTER CU PREDOMINANA
HIPERBILIRUBINEMIEI NECONJUGATE:
. hiperproducie (hemoliz)
. scdere a prelurii bilirubinei de ctre ficat (foame
prelungit, infecii)
. scderea conjugrii bilirubinei (sindrom Gilbert,
sindrom Crigller-Najar)
. icter neonatal.
CLASIFICARE
ICTER CU PREDOMINANA
HIPERBILIRUBINEMIEI CONJUGATE:
Afectarea excreiei hepatice:
1. boli familiale (Rotor, Dubin-Johnson);
2. boli dobndite (hepatite, ciroze);
3. obstrucie biliar extrahepatic:
obstrucii intraductale (litiaz, malformaii biliare,
infecii de ci biliare, cancer de ci biliare sau de
ampul Vater);
compresii pe ci biliare;
cancere (pancreatic);
inflamaii (pancreatice).
ICTERUL HEMOLITIC:
Se datoreaz creterii importante a formrii de
bilirubin neconjugat din cauza unei distrugeri
excesive a eritrocitelor.
Ficatul de la o anumit limit nu mai poate metaboliza
ntreaga cantitate de bilirubin neconjugat.
Vor rezulta mai multe efecte:
crete ciclul enterohepatic al urobilinogenului, care
ajunge la nite hepatocite suprasolicitate de excesul
de pigmeni, ca urmare, prin rinichi se va elimina
surplusul su (urini nchise);
crete stercobilinogenul fecal (scaune hipercrome);
concenraia bilirubinemiei este moderat crescut.
ICTERUL HEMOLITIC
ICTERUL HEMOLITIC
Alte semne clinice nespecifice sunt:
astenia i fatigabilitatea
litiaz biliar cu clinica sa (n cazul unor hemolize
cronice n pusee repetate din cauza
hiperbilirubinemiei se stric echilibrul coloidal
al bilei cu precipitarea pigmenilor biliari).
ICTERUL HEMOLITIC
DATELE DE LABORATOR BIOCHIMICE:
n snge:
crete bilirubina indirect;
bilirubina direct, colesterolul, srurile biliare sunt
normale.
n scaun crete stercobilinogenul (peste 300 mg/24 h)
n urin:
urobilinogen crescut (peste 4 mg/24 h)
srurile biliare absente.
Alte examene:
reticulocitoza
hematii normal colorate (anemie normocrom)
n mduv apare hiperplazie eritroblastic.
hiperbilirubinemiei neconjugate
datorate scderii conjugrii bilirubinei
(icter
hepatocelular
tip
microsomial)
Sindromul
Crigller-Najar
exist
de 2 tipuri:
n tipul I, glucuronil-transferaza este absent.
Se instaleaz n primele luni de via i evoluia este
letal, din cauza ptrunderii bilirubinei neconjugate n
sistemul nervos central cu encefalopatie consecutiv
(nivelul bilirubinemiei neconjugate este mare).
In tipul II, deficitul enzimatic este parial,
nivelurile bilirubinemiei nu sunt mari, nu exist
semne neurologice. Phenobarbitalul, medicament ce
stimuleaz activitatea glucuronil-transferazei,
amelioreaz icterul.
Paraclinic:
hiperbilirubunemie predominant conjugat;
curba de eliminare a brom-sulfon-phtaleinei este modificat
(retenie mai mare la 60 i 90 de minute dect la 45 minute);
radiologic absena opacifierii veziculei biliare la
colecistografia oral.
Ictere cu predominana
hiperbilirubinemiei conjugate
Tulburrile excreiei din hepatocit a
bilirubinei conjugate (icter
hepatocelular tip postmicrosomial) de
cauz
familial
Sindromul Rotor se aseamn cu
cel precedent, prezentnd ns
deosebiri:
lipsa pigmentului negru n hepatocite;
vizualizarea veziculei biliare la
colecistografia oral;
lipsa reteniei crescute a BSP dup 45
min.
Clinic se va detetmina:
hepatomegalie cu/fr splenomegalie;
urin nchis la culoare;
scaune decolorate.
In leptospiroza icterohemoragic
icterul este acompaniat de:
azotemie, hemoragie, anemie,
tulburri ale contienei i febr
continu.
Aceste manifestri constituie
sindromul Weil.
Hiperbilirubinemia este predominant
conjugat, fiind o expresie a unei
tulburri de excreie a bilirubinei din
Ictere posthepatocitare
(obstructive, colestatice,
posthepatice, mecanice)
Mecanismul de producere a icterului posthepatocitar
const n obstrucia arborelui intra- i extrahepatic.
Cauzele:
Icterul litiazic;
Icterul neoplazic (cancerul cefalo-pancreatic,
ampulomul vaterian, cancerul hilului hepatic,
neoplasmul coledocian);
Obstrucia cilor biliare mici intrahepatice n ciroza
biliar primitiv i colangita sclerozant primitiv;
Etiologii rare de icter (pancreatite, ictere parazitare,
obstrucii congenitale).
Ictere posthepatocitare
(obstructive, colestatice, posthepatice, mecanice)
Ictere posthepatocitare
(obstructive, colestatice, posthepatice, mecanice)
Adsena srurilor biliare din intestin determin tulburri n absorbia
lipidelor (efectul fiind diareea de tip steatoreic cu lipide n cantitate de
peste 6 g/24 h n scaun), precum i a vitaminelor liposolubile
(A,D,E,K). n consecin ulterior apar:
hemoragii (deficit vit. K);
hemeralopie (deficit vit. A);
dureri osoase i fracturi (deficit vit. D).
Culoarea scaunui este deschis, lucioas i grsoas din cauza:
lipsei de pigmeni biliari;
steatoreii (lipsa digestiei lipidelor).
Metode noninvazive:
Ecografia abdominal;
Tomografie computerizat;
Rezonan magnetic nuclear;
Colangiopancreatografia prin
rezonan magnetic nuclear;
Colangiocolecistografia izotopic.
Metode instrumentale de
diagnosticare
Metode invazive:
Colangiografia direct
intraoperatorie;
Colangiopancreatografia endoscopic
retrograd;
Colangiografia transhepatic
percutan;
Biopsia hepatic se folosete n
special pentru diagnosticul diferenial
n cazurile de colestaz