Diabetul la nceput se manifest

ca o boal metabolic,
pentru ca mai apoi s se
transforme ntr-o maladie ce
afecteaz ntreg organismul...
A. S. Efimof

 diabetul zaharat
Prima cauz de cecitate
Prima cauz de insuficien renal si boal

renal diabetic care necesit dializ i

transplant
Prima cauz de amputaie
24 ori mai frecvente bolile coronariene i AVC

la diabetici faa de nediabetici

15 ani scurtarea speranei de via fa de

nediabetici
The Centers for Disease Control and Prevention, USA

USMF Nicolae Testemianu

Catedra Endocrinologie

Complicaiile diabetului zaharat

patogenie, manifestri clinice, particulariti de
diagnostic i tratament

asistent universitar, d.m.

Zinaida Alexa

Planul cursului
Clasificarea complicaiilor diabetului

zaharat

Complicaiile cronice
Mecanisme etiopatogenice generale
Clasificarea complicaiilor cronice
Particulariti clinice, diagnostic i tratament
Complicaiile acute
Clasificarea complicaiilor acute
Particulariti patogenice
Manifestrile clinice i de diagnostic
Diagnosticul diferenial a complicaiilor acute

Complicaiile
DZ
Complicaii
acute
Hiperglicemi
ce

Hipoglicemi
a

Complicaii
cronice
Microvascula
re

Macrovascul
are

Cetoacidoza i
coma
cetoacidozic

Retinopa
tia

Afectarea
vaselor
coronare

Coma
hiperosmolar

Nefropat
ia

Afectarea
vaselor
membrelor
inferioare

Coma lactacidozic

Neuropa
tia

Afectarea
vaselor
cerebrale

Glicemie, HbA1c
Col, TG, LDL
TA

Glicemie, HbA1c
Col, TG, LDL
TA

Factorii de risc pentru microangiopatii i neuropatie

Necontrolabili

Controlabili

Retinopatia

Durata diabetului
Factorii genetici
Diabetul tip 1
Prezena sarcinii

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal

Nefropatia

Durata diabetului
Factorii genetici
Diabetul tip 1
Prezena sarcinii

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal

Neuropatia

Durata diabetului
Vrsta i sexul
pacienilor

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal
Fumatul, alcoolul

intele terapeutice

HbA1c 6,5-7,07,5%
TA 140/85
mmHg

Spectrul lipidic
Colesterol 4,7 mmol/l;
Trigliceride 1,7 mmol/l;
LDL 1,8 (2,5) mmol/l;
HDL 2,6 (3,3) mmol/l;

Factori ce determin dezvoltarea

complicaiilor microvsaculare

Factori metabolici - HIPERGLICEMIA

Dereglri
metabolice
reversibile

Dereglri
metabolice
ireversibile

HIPERGLIC
EMIA
Stresul oxidativ

Dereglri ale
hemostazei

Dereglri
hemodinamice

Disfuncia
endotelial i
patologia
angiogenezei

Complicaiile cronice ale diabetului zaharat

Macrovasculare
Vasele cerebrale

Microvasculare
retinopatie

Vasele coronare
nefropatie

Vasele
membrelor
inferioarer

Neuropatie

Glucoza Calea poliol

Glucozo-6fosfat

NADPH

NADP+

NAD+

NADH

Sorbitol

Fructoza

ALDOZ-REDUCTAZA

Fructozo-6fosfat

Gliceraldehid-3fosfat

Injurie
osmotic

Supraconsum
NADPH

NAD+

NADH

1,3difosfoglicera
t

Cataracta diabetic
Retinopatia diabetic
Neuropatia diabetic

Stres oxidativ
Scade protecia
antioxidant

Glucoza Calea poliol

Glucozo-6fosfat

NADPH

NADP+

NAD+

NADH

Sorbitol

Fructoza

Epuizarea rezervelor de
mioinozitol

Fructozo-6fosfat

Gliceraldehid-3fosfat
NAD+

Mioinozitolul asemntor structural cu glucoza

Hiperglicemie celula va capta mai mult
glucoz
Sorbitolul inhib captarea mioinozitolului

NADH

1,3difosfoglicera
t

Scade conductibilitatea prin celula

nervoas

Glucoza Calea poliol

NADPH

NADP+

Sorbitol

Glucozo-6fosfat
Fructozo-6fosfat

NAD+

Calea
hexozamin

Glucosam
in-6fosfat

NADH

Fructoza

UDF

Expresie crescut
F6F amido-reductaz

Gliceraldehid-3fosfat
NAD+

NADH

1,3difosfoglicera
t

Crete sinteza de matrice extracelular

Efect proinflamator TGF i PAI-1

Proteinkinaza C

Glucoza
Glucozo-6fosfat

Permeabilita
tea
vascular

Fructozo-6fosfat
Activarea
proteinkinazei
C

Gliceraldehid-3fosfat
eNOS
VEGF
ET1

Vasoconstrici
e

Angiogenez
Permeabilita
te crescut

Proliferarea
celular

DHAF

Sinteza MB

Glicerolfos
fat

TGF1

Colagen
Fibronectin
ngroare
a MB

Activarea
factorilor de
cretere

PAI1

Fibrinoliz

Formarea
trombi

Proteinkinaza
C

NFkB

Oxidare
a
NADPH

Inflama
ie

SO

Glucoza
Glucozo-6fosfat
Fructozo-6fosfat

Gliceraldehid-3fosfat
NAD+

Glicarea nonenzimatic a
proteinelor

NADH

1,3difosfoglicera
t

AGE
Metilglioxal

(advanced
glycation endproducts)

Alterarea
funciilor
proteinelor
matriceale

Destrucie
celular
progresiv
(acizilor nucleici
intracelulari)

R-AGE

Reacia ntre glucoz i Lis din structura proteinelor cu formarea

produselor Amadori reversibile, i produselor finale Maillard
ireversibile modific structura i metabolismul proteinelor;
Spectrul aciunilor patologice:
Aciune asupra MB
Modific configuraia MB cu creterea permeabilitii;
Scad activitatea enzimelor metabolismului MB acumularea
substanelor i ngroarea acesteia;
Scade capacitatea de cuplare a proteoglicanilor care determin
ncrctura negativ a membranei;
Aciune asupra receptorilor specifici a macrofagilor i endoteliului:
Cresc sinteza de citokine (IL1, factori de cretere) care
activeaz procesele de proliferare (fibroblatilor, celulelor
endoteliale, musculare netede)
Activeaz agregarea trombocitelor i formarea trombilor
Aciune asupra acizilor nucleici intracelulari:
Modific expresia genelor, cresc frecvena mutaiilor

Factori hemodinamici
Creterea circulaiei

locale i perfuziei
tisulare
Hipertensiunea
intracapilar
Dereglarea
autoreglrii tonusului
vascular
Hipertensiunea
arterial

HIPERGLICEMIA
Blocarea adrenoreceptorilor
vaselor cu pierderea capacitii
de rspuns la vasoconstrictori

Dereglrile hemodinamice

Angiotenzin
II

NO

Creterea presiunii intraglomerulare

Cre
Creterea
terea produc
produciei
iei de
de
componente
componente ale
ale matricei
matricei
extracelulare
extracelulare ii factorilor
factorilor de
de
cre
cretere
tere (( n
n urma
urma for
forelor
elor
de
de intindere)
intindere)
Celule
Celulemezangiale
mezangiale iiendoteliale
endoteliale
secret:
secret:
TGF,
TGF,
componente
componente ale
ale RAA
RAA (AT
(AT II),
II),
constituieni
constituieni aa matricei
matricei
(colagen
(colagen I,III,
I,III, IV,
IV, fibronectina,
fibronectina,
laminina)
laminina)

Depunerea
Depunerea
mezangial
mezangial de
de
macromolecule
macromolecule (Ig
(Ig
iifrac
fraciiiiale
ale
complementului)
complementului)
determin
determininflama
inflamaie,
ie,
producere
producerede
dematrice
matrice
anormal
anormal

Afectarea
Afectarea
podocitelor
podocitelor
Apari
Apariia
ia proteinuriei
proteinuriei

Afectarea
Afectarea celulelor
celulelor
endoteliale
endoteliale
Desprinderea
Desprindereaacestora
acestora
Expunerea
Expunereacolagenului
colagenuluilezarea
lezarea
integrit
integritiiiiperetelui
pereteluivascular
vascular
Activarea
Activarea iiagregarea
agregarea
plachetar
plachetar
Formarea
Formareade
demicrotrombi
microtrombi

Fenomenele inflamatorii (infiltraia cu limfocite, macrofagi, fibroblati)

contribuie la transformarea modificrilor iniiale n fibroz progresiv.

Sistemul de hemostaz

Agregarea i adezia
trombocitelor
PGI2 vasodilatant i
dezagregant: scade
concentraia i
sensibilitatea
trombocitelor la aciunea
acestuia
TxA2 vasoconstrictor
i agregare plachetar

Factori de
coagulare
Inhibitorii
coagulrii

Secret substane
stimulatoare:
Adeziei i agregrii
trombocitelor (endotelin-1,
TxA2, factor VIII)
Coagularea
(tromboplastina tisular);
Inhibitorii fibrinolizei
(PAI-1)

Disfuncia endotelial

Micro i macroangiopatii

Caracteristica complicaiilor
vasculare
Complicaiile microvasculare
Posed specificitate pentru DZ
n DZ 1 fiind cauza principal a invalidizrii i mortalitii
Mecanismele etiopatogenice de baz

ngroarea membranei bazale;

Hipoxia tisular

Complicaiile macrovasculare
Nu au caracter specific doar pentru DZ
Mai frecvent n DZ 2
Mecanismul etiopatogenic

Procesul de ateroscleroz;

Creterea adezivitii plachetare i hipercoagulabilitatea

Retinopatia diabetic
Complicaie microvascular

cu afectarea vaselor retiniene

(microaneurisme, microhemoragii),
dereglri exudative ale retinei, maculopatie i
proliferarea vaselor care duc la CECITATE.
Diabet de tip 1: 40-60% au retinopatie diabetic,
Diabet de tip 2: 50% din pacienii primari au deja
semnele RD, 1,6% - cecitate.
Durata peste 20 ani a diabetului - 85- 100% .

Factorii implicai n patogenia RD

sunt:
Susceptibilitatea genetic (gena ce codific aldoz-reductaza);
Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1,

radicali oxizi n exces;

Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine,

hiperfibrinemie, hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare),

Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene

i presiune intraocular crescut.

Factor angiogenic retinian factorul de cretere endotelial

vascular (VEGF);

Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care

posed activitate antiangiogenic

Neproliferati
v
Microaneurisme rare
Hemoragii
intraretinine rare
Exudate dure
Dilatarea capilarelor
Edem retinian
Maculopatie
exudativ, ischemic,
edematoas
Edem difuz
decolarea exudativ a
retinei

Preproliferat
iv
Exudate dure,
Calibru neregulat al
vaselor,
Modificri
microvasculare

Proliferativ
Neovascularizare n
regiunea nervului
optic
Neovacularizare
difuz
Hemoragii
preretiniene
Benzi de
proliferare,
Hemoragii
preretiniene sau n
vitros
Fibroz

Modificrile vasculare
Modificrile
vasculare

Mecanisme

Anomalii
capilare ngroarea membranei bazale
(obstrucii
capilare, Pierderea pericitelor
dilatri
i Alterarea celulelor endoteiale
microaneurisme)
Modificri
vase

ale

altor Venule modific traiectul, devenind sinuoase,

cu anse i noduli fusiformi
Arteriolelele - ngroarea membranei bazale i
proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate
prezentnd divers grad de obstrucie
Modificrile vaselor mai mari anomalii venoase,
sub forme de bucle i dilatri difuze

Neovascularizaie
retinian

Cea mai grav leziune vascular n cadrul RD.

Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa
Modificri tisularepericitelor,
sunt reprezentate
prezenatulburrile
exudatelorde
fapt cede expic
(dure sau moi), hemoragiile
(intraretiniene,
preretiniene
i
permeabilitate
i fragilitatea
lor.

intravitriene), edemul retinian, proliferrile gliale i retraciile

retiniene.

Leziunile caracteristice RD
Leziunea

Cauza

Aspect
oftalmologic

Microaneurisme

Alterarea structurii
peretelui capilar

Punctiform, roii

Exudate dure

Depozite lipidice

Neregulate, galbene,
cu margini bine
definite

Exudate moi

ischemia

Albe-glbui, cu
margini nedefinite

Hemoragii

Roii n flcri,
uneori n vitro

Maculopatia

Ischemia, edemul

Atrofie sau tumifiere

a maculei

Neovasele

Ischemie sever

Filiforme neregulate

Dezlipirea de

Proliferare fibroas i

Retinopatie diabetic neproliferativ (background)

Aspectul normal al
fundului de ochi i macula

Hemoragii n
retinopatia non-proliferativ

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

Retinopatie proliferativ

Neovase n jurul nervului optic

Hemoragii din neovasele retiniene
n retinopatia proliferativ
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

Manifestri clinice
Dereglrile oculare apar la modificrile zonei centrale (zona
macular i central);
scderea acuitii vizuale (aproape sau departe),
diplopie, nceoarea vederii,
metamorfopsii (percepere distorsionat a imaginilor, cauzat
de unele modificri la nivelu maculei),
cercuri luminoase n jurul surselor de lumin.
linii sau puncte care se mic,
alterri ale cmpului vizual.
Manifestri clinice nesemnificative ceea ce necesit un SCREENING
ACTIV:
Diabet de tip 1 peste 2 ani de la debut
Diabet de tip 2 din momentul diagnosticrii.

Examinrile necesare
Examinri oftalmologice a retinei
(oftalmoscopie direct sau indirect).
Biomicroscopia fundului de ochi
Angiografia cu fluorescen,
Ecografia ocular

Clasificarea RD, recomandat de ETDRS

(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale
acuitii vizuale
Uoar

Medie

Sever

20
35

Microaneurisme rare
Hemoragii intraretinine rare
Exudate dure

43

Microaneurisme i hemoragii retiniene

Moderate anomalii microvasculare intraretiniene
Aspect n mtnii sau mrgele pe a al venelor

47
53A
D
53E

Hemoragii intraretiniene extinse i microaneurisme pe tot polul

posterior n toate cadrane
Extinse anomalii microvasculare sau modificri venoase

Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea

definitiv a vederii.
61
Forma 65
de
debut

Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr

hemoragii preretiniene sau n vitros
Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr
hemoragii preretiniene sau n vitros

71Forma 75
grav
81-

Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii

preretiniene sau n vitros
Vase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii

Tratamentul RD are ca scop evitarea scderii

acuitii vizuale i a cecitii
n primul rnd

nlturarea
factorilor de risc:

ameliorarea controlului
glicemic HbA1c < 6,5 -77,5%,
obinerea unor valori ale
TA ct mai apropiate de
normal;
corectarea disipidemiilor
tratamentul nefropatiei
diabetice.

fotocoagularea laser -

metoda unanim acceptat,

ca fiind n msur s
amelioreze procesele
ireversibile de afectare
degenerativ a retinei

Indicaiile pentru tratamentul

cu laser sunt RDP,
maculopatie diabetic i
RDNP forma sever.

Vitrectomie posterioar.
Antagonitii VEGF

Ranibizumab (Lucentis);
Bevacizumab (Avastin)

Patologia
zaharat.

ocular

extraretinian

diabetul

Globul ocular i anexele sale pot fi sedii ale complicaiilor acute

sau cronice, unele de natur infecioas altele degenerative .
Localizare
Complicaii
Orbit

Celulit orbitar

Pleoape

Blefarite,
recidivant

Conjunctiv

Conjunctivite,
microvasculare

Cornee

Pliuri corneene, pigmentarea corneii,

Iris

Modificri
pigmentae,
neovascularizare

Corp ciliar

Tulburri de acomodare,

Pupil

Modificri ale diametruui pupilar

Cristalin

Catarcat,

Nervi
i
extrinsec

conjunctivite,

musculatur Neuropatie diabetic:

ocuomotor III, IV, VI

orjelet
anomalii

inflamaii,

paralizii

de

Rinichii i diabetul zaharat

Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care
includea triada caracteristic
edeme, proteinurie, hipertensiune arterial
glomeruloscleroza diabetic;
Nefropatia diabetic (anii 70) afectarea
vaselor rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care
se caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei
nodulare sau difuze, n stadiul terminal
manifestndu-se prin dezvoltarea IRC.
Boala renal diabetic termen ce este utilizat n
cazul pacienilor cu diabet (25-50%), la care se
dezvolt boala cronic de rinichi.

Criterii de diagnostic a BRD

demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei

(REA) mai mare de 300mg/zi

(macroalbuminurie sau proteinurie clinic),
indiferent de valoarea estimat a ratei de filtrare
glomerulare eRFG, sau ;

scderea eRFG sub pragul de 60

ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminrii

urinare de albumin, sau;

prezena unei REA ntre 30 300mg/zi

(microalbuminurie), asociere cu retinopatie

proliferativ.

Rata de filtrare glomerular eRFG se calculeaz prin

Nefropatia diabetic
Complicaie microvascular cu formarea

glomerulosclerozei nodulare sau difuze cu

dezvoltarea insuficienei renale cronice ce
necesit PROGRAME DE SUPLEERE RENAL
50% din pacienii aflai la programele de

supleere renal.

Nefropatia diabetic
Frecvena depinde de durata diabetului i vrsta

la care a debutat boala:

Diabet de tip 1 durata 10 ani 5-6%
20 ani 25-30%
30 ani - 35-40 %
Debut perioada prepubertar 44-45%
dup 20 ani 30-35%
Diabet de tip 2 la momentul stabilirii diagnosticului
15-40% - stadiul de microalbuminurie
7-10% - stadiul de proteinurie
1% - insuficien renal cronic.

Etiopatogenie

Predispoziia genetic gene ale sistemului

renin-angiotensin, gene implicate n HTA,

dislipidemie, hiperglicemie etc;
Factorii hemodinamici angiotensina II,

endotelina, oxidul nitric, creterea presiunii

intraglomerulare, creterea tensiunii sistemice;
Factorii metabolici hiperglicemia,

hiperlipidemia, stresul oxidativ, etc.

Clasificarea ND propus de Mogensen 1989

Stadiul

Dura
ta
DZ

Manifestri
clinice/funcionale

Modificri
morfopatologice

Hiperfunie
/
hiperfiltrar
e

05ani

eRFG > 130 ml/min

hipertensiune
intraglomerular

Nefroi
glomerulomegalie

Silenios

5Hipertrofie
eRFG 90- 130 ml/min
10ani TA n cretere, n limite mezangial
normale non-dipping
ngroarea MBG

Incipient
10(micro15ani
albuminurie
)

Microalbuminurie
Scdere lent a eRFG de
regul
> 60 ml/min
a
TA
(HTA
Cretere
uoar/medie)

Clinic
15Proteinurie clinic
(macro20ani HTA
albuminurie
eRFG < 60 ml/min
)

Leziuni de scleroz
nodular focal i
segmentar
Minime
modificri
tubulointerstiiale
Leziuni
difuze

glomerulare

Screening-ul nefropatiei diabetice

Evoluia silenioas necesit DEPISTARE ACTIV:

Diabet de tip 1 - ncepnd de la pubertate sau

peste 5 ani de la debut
Diabet de tip 2 de la momentul diagnosticrii
Metodele de screening

Aprecierea eliminrilor urinare de proteine

MICROALBUMINURIA
RFG

Examinarea pacienilor
Microalbuminurie
Nivelul TA
Microalbuminuria
Creatinina i ureea
sanguin
Lipidograma
ECG
Fundul de ochi

Proteinurie
Nivelul TA
Proteinuria
Proteinograma
PFR
Creatinina i
ureea sanguin
Lipidograma
ECG, ECHO CG
Fundul de ochi

IRC
Nivelul TA
AGS (anemie)
Hipoglicemii
Proteinuria
PFR
Creatinina i
ureea sanguin
Ionograma (K,
Na, Ca, P) + PTH
Lipidograma
ECG,
Fundul de ochi

DZ tip 1, Nefropatie diabetic stadiul V, BCR V

KDOQI
Pacient de 27 ani,

DZ tip 1 17 ani,
Edeme pe membre, fa,
HTA, glicemiile la valori 5
mmol/l, frecvente
hipoglicemii.

Investigaii

Ureea 17mmol/l,
creatinina 367mcmol/l
RFG 11ml/min/1,73m2
Hb 96g/l
Proteinurie 1,7 g/24ore

Hipoglicemia n IRC
Este un factor de pronostic nefavorabil;
Determinat:

Scade activitatea hormonilor contrainsulinici;

Acumularea ureei posed efect hipoglicemiant;

Afectarea parenchimului renal nu are loc degradarea insulinei;

Scderea FG pn la 20 ml/min contribuie la diminuarea

filtraiei de insulin i crete perioada de eliminare a insulinei;

!!!

Este necesar scderea dozelor de insulin.

Mecanismele de dezvoltare a ND
HEMODINAMIC
I

METABOLICI
Hiperglicemia;
Produii finali a
glicozilrii;
Proteinkinaza C

Activarea SR-Ang

Hipertensiunea
intraglomerular
Hipertensiunea
sistemic

Glomerulosclero
za

HbA1c
7%

TA
130/80mmHg
Dereglarea
structurii MB

Nefropatia diabetic evoluia

natural

Hiperperfuzie
glomerular

Modificri morfologice
faza silenioas
Nefropatia diabetic
incipient
Microalbuminurie
Nefropatia propriu-zis
Proteinurie
Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Corecia metabolismului P,Ca
Corecia anemiei

Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA

Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Dieta hipoproteic
Corecia dislipidemiei

Insuficiena renal terminal

Dieta renal
SCOPUL

ncetinirea declinului
funciei renale

CERINELE

Restricie proteic
Hiposodat
Coninut redus de K

Limitarea proteinelor animaliere

Stadiul
Cantitate de proteine
nefropatiei
recomandat g/kg
Microalbuminuri
0,8 1,0
e
Macroalbuminur
0,7 0,8
ie
IRC
0,7

Recomandri pentru insulinoterapia pacienilor cu

IRC

FG > 50 ml/min doza nu se modific;

FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%
FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%

Preparatul

Ci de
eliminare

Excreia cu urina

Administrarea la pacienii
cu BCR III-V

Metformin

Rinichi

90%

Contraindicat

Pioglitazon

Ficat

15-30%

Corecia dozelor nu este

necesar
Este contraindicat n IC

Glibenclami
d

Ficat, rinichi

50% sub form de

metabolii activi

Nu este recomandat

Glipizid

Ficat, rinichi

70% (10% preparat

active, 60% inactiv)

Necesit corecia dozelor

preparatelor retard

Glimepirid

Ficat, rinichi

60% cu metabolii
parial activi

Cu atenie necesit corijarea

dozelor

Gliclazid

Ficat, rinichi

70% sub form de

metabolii inactivi

Preparat de elecie, corijarea

dozelor nu este necesar

Glicvidon

Ficat

5%

Repaglinid

Ficat

< 10%

Nateglinid

Ficat, rinichi

83% sub form de

metabolii activi

Cu atenie necesit corijarea

dozelor

Exenatide

Rinichi

Sub form de
metabolii

Corecia dozelor se efectuaz

FG < 30ml/min

Sitagliptin

Ficat, rinichi

79% form
neschimbat

Cu atenie necesit corijarea

dozelor FG < 50ml/min

Corecia tensiunii arteriale

Pentru pacienii cu diabet

zaharat i microalbuminurie
T/A 130/80mmHg

JNC VI (Joint National Committee

)SUA 2003,
ESH 2003, 2007
NKF KDOQI 2007

Glucosaminoglicanii
Efecte :
Micoreaz albuminuri
Reduc nivelul de TG
Scderea
fibrinogenului
Ameliorarea disfunciei
endoteliale

Preparatul Sulodexide

(Vessel DueF,
Angioflux)

Neuropatia diabetic
Totalitatea tulburrilor neurologice

determinate de diabet, manifestate prin

dereglri att somatice ct i vegetative.
Cea mai frecvent complicaie: 50% din pacieni au ND, iar

peste 20 ani de diabet 100%.

n 80% cazuri este cauza AMPUTAIILOR membrelor

inferioare.
Neuropatia somatic evoluie progresiv cu creterea

intensitii durerii neuropate

Neuropatia autonom evoluie lent, asimptomatic cu
afectarea funciei tuturor organelor ceea ce afecteaz calitatea
vieii

 Modificrile

patogenia
diabetice.

patologice
n
neuropatiei

ngroarea
membranei
bazale
a
vaselor
ce
aprovizioneaz
nervii

dezvoltarea ischemiei.

Demielinizarea segmentar
ce afecteaz celulel Schwann.

Calea poliol si celula Schwann

Hiperglicemie
Calea poliol : =>sorbitol +
fructoza
Hiperosmolaritat i.c.
Monoinozitol i.c.

ATPaza Na/K
dependente
viteza
conducerii
nervoase

fluxul axonal

sinteza de
fosfo-inozitol

Modificari paranodale
Demielinizari
Distructii axonale

Clasificarea neuropatiei diabetice

(.. 2000)
Neuropatie periferic:

Polineuropatie simetric distal senzitiv

Neuropatie proximal asimetric predominant motorie
Radiculopatia
Mononeuropatie
Neuropatia autonom

Neuropatie central

Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic

Dereglri acute neuro-psihice pe fon de decompensri
metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia)
Dereglri acute a circulaiei cerebrale

Particularitile polineuropatiei senzitive simetrice

distale

Localizarea de predilecie la

nivelul poriunii distale a

membrelor inferioare cu
progresare proximal;
Predominana simptomelor

senzitive fa de cele motorii;

Simetria simptomelor

Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive

distal
ACUZE
Simptomatologie neurologic pozitiv (prezena)
Parestezii, disestezii, hiperestezii, alodinie.
Dureri neuropate - nocturne acute, pulsatile, arztoare,
neptoare etc

EXAMINARE
Simptomatologie neurologic
negativ (absena)
Hipoestezia dureroas i termic
n regiunea distal care evolund
se rspndete i pe cele proximale

Dereglarea sensibilitii tactile, termice, dureroase, vibratile

Scderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase

Diagnosticul polineuropatiei
Electromiografia: scderea vitezei de transmitere

a impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase

Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate:

fibrele senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele

motorii
scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz

acuzele durerea, arsura, paresteziile, amoreal.

Zonele de testare a sensibilitatii

Testarea

sensibilitatii cu
monofilament - la
presiune

DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification

Teste de sensibilitate
Tactil - cu fire de

bumbac;
Dureroas cu acul;
Vibratorie cu
diapazonul.

Neuropatia diabetic autonom (NDA)

poate afecta orice organ al corpului

uman,

se dezvolt timp de muli ani lent i

asimptomatic,

altereaz calitatea veii;

las pacienii fr capacitatea de a

simi cnd au devenit deja
hipoglicemici sau sufer un atac de
cord.

provoac o cretere marcat a riscului

de mortalitate al pacienilor diabetici.

Manifestrile clinice
Pupilare:

Afectarea funciei pupilomotorii

de adaptare la ntuneric;
Pupila de tip Argyll-Robertson.

Metabolice:

Nerecunoaterea hipoglicemiei;
Absena rspunsului la
hipoglicemie;

Neurovasculare:
Zone simetrice de anhidroz distal;
Transpiraie gustatorie;
Hiperhidroz n partea superioar a
corpului;

Gastrointestinale:

Disfuncie esofagian.
Gastropareza diabeticorum;
Diaree;
Constipaie.

Cardiovasculare:

Tahicardie fix, de repaus;

Scderea toleranei la efort;
Denervare cardiac;
Hipotensiune orthostatic;
Intolerana temperaturilor nalte.

Genitourinare:

Disfuncie erectil;
Ejaculare retrograd;
Cistopatie;
Vezica neurogen;
Scderea lubrifierii vaginale.

Slides current until 2008

Msuri ce
vizeaz
combater
ea
procesul
ui
lezional
progresiv
al fibreor
nervoase

Metod

Medicament

Ameliorarea controluui glicemic

Benfotiamin,
combinaie cu
piridoxin

singur
sau
cianocobolamin

n
i

Antioxidante

Milgama mono
Milgama 100
Milgama N

1c x 3 ori pe zi

Acid -lipoic

600-1200mg/zi
i/ apoi per os
400 1200 Un

Vitamina E
Vasodilatatoare

Msuri
antialgic
e

Doz/zi

Trandalopril
Sulfat de
20%

magnesiu

0,5-4mg
i/v, intraarterial

AINS

Ibuprofen
Diclofenac

800-1200mg
100-200mg

Antidepresive triciclice

Amitriptilin
Imipramin

25-150mg
25-150mg

Alte antidepresive
Inhibitori
selectivi
ai
recaptrii
serotoninei
Inhibitori ai recaptrii a serotoninei i
noradrenalinei

Paroxetin
Duoxetin (Cymbalta)

40mg
60-120mg

Complicaiile
macrovasculare

Afectarea vascular
Boala arterial periferic 20-

30% din cauza diabetului

Boala coronarian

de 2-3 ori mai frecvent,

vrsta mai tnr,
mortalitate cardiovascular
de 2-3 ori mai mare.

Boala cerebrovascular

AVC de 3 ori mai frecvent la

diabetici,
mortalitate crescut.

Particularitile aterosclerozei n DZ :

mai frecvent dect la nediabetici;

mai precoce, cu cel puin 10 ani;
mai extins i mai grav;
mai distal, interesnd i arterele mici,

terminale, ceea ce limiteaz posibilitile

chirurgiei reconstructive a arterelor membrelor
inferioare;

anuleaz protecia sexului femenin

Afectarea cordului n cadrul

diabetului
boala coronarian de natur aterosclerotic;
cardiomiopatia diabetic ( fr contribuia patologiei

coronariene), constnd n modificri interstiiale (cu

pstrarea miocitelor) i depuneri de material PAS pozitiv;

microangiopatia diabetic (ngroarea membranei bazale

i formarea de microaneurisme, n microcirculaie);

Neuropatia autonom;
consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi

perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena

cardiac).

Boala coronarian leziunile arterelor

coronariene
predomin leziunile tritronculare (ateroscleroza

coronarian fiind difuz i sever, iar placa de aterom,

mai friabil, evolund neateptat spre ruptur, din cauza
coninutului foarte mare de lipide, macrofage i trombi);

coronarele au n majoritate multiple ulceraii ale plcilor

de aterom, precum i trombi, astfel nct infarctul poate

aprea i ntr-o zon cu stenoz destul de larg;

leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce fac

dificile angiopastia cu stent i bypassul;

dezvoltarea circulaiei colaterale este mult mai redus.

Infarctul miocardic acut la

diabetici
Pacienii cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic

acut;

pronosticul este mai sever,

absena simptomatologiei dureroase caracteristice (n

circa 80% din cazuri) datorat prezenei neuropatiei

diabetice asociate;

la o extensie egal a zonei infarctizate, o mortalitate mai

nalt.

mai frecvente compicaiile ca reocluzia coronarian,

reinfarctizarea, rupturile de cord i diminuarea

hiperkineziei compensatorii din teritoriile vecine
infarctului.

Boala arterelor cerebrale

AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducnd o

mortalitate crescut.

Frecvena crete cu vrsta, cu durata diabetuui, cu prezena

hipertensiunii arteriale i cu gradul dezechilibruui metabolic.

Sunt mai frecvente la femei dect la brbai.

Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de AVC-ul

ischemic ,

hemoragia cerebral are o frecven mai mic dect

infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Ca i n cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare

cerebrale acute pot fi o complicaie a DZ necunoscut

anterior i netratat.

Boala arterelor periferice

localizarea cea mai frecvent este sectorul

membrelor inferioare, vascularizarea

membrelor superioare fiind mai rar interesat.

manifestrile vasculare sunt prezente naintea

diagnosticrii DZ i se agraveaz paralel cu

durata acestuia, cu ct calitatea controlului
glicemic este mai precar.

Particularitile arteriopatiei diabetice sunt urmtoarele:

Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre

acetia mai frecvent la fumtori,

Raportul de frecven ntre brbai/femei, la

arteriopatia aterosclerotic este de 5/1, la

diabetici scade la 3/1;

n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent

ntlnit n arteriopatia aterosclerotic este rar la

pacienii diabetici datorit asocierii neuropatiei;

Macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n

arteriole, precum i n vasele mai mici.

Diagnostic:
Acuze

durere cu caracter de claudicaie intermitent

apare la mers,
dispare n repaos.
Examinare
Inspecia
paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor,
dispariia pilozitii,
modificri trofice ale unghiilor,
tegumente reci,
ulceraii i gangrene.
Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe la nivelul arterelor
distale, absena pulsului semnific obstrucia arterial;
Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea suflurilor
semnific o stenoz semnificativ (>50% din lumen);

Investigaii paraclinice:
ultrasonografia Doppler cu
calculul indicelui glezn-bra,
raportul ntre tensiunea
arterial sistolic la gamb i
cea brahial (normal > 0,9),
angiografia cu substan de

contrast sediul i carcterul

aterosclerozei,
angiocomputertomografia

evideniaz sediul i
importana ateromatozei.

Piciorul diabetic
Piciorul diabetic definete un spectru

variat de afeciuni ale picioarelor la

pacienii cu diabet zaharat (care
implic practic toate structurile anatomice
i biomecanica piciorului), care pot s duc
la distrucii tisulare care s impun efectuarea de amputaii ale
membrelor inferioare.
ULCERAII 4-10% din pacienii cu diabet
AMPUTAII determinate de diabet constituie 40-80%
Riscul de amputaie este de 10-20 ori mai mare la persoanele

cu diabet

Diabet zaharat
Neuropatie
senzitiv
Sensibilitate
Sensibilitate
redus
redus

Neuropatie
motorie
Atrofia
Atrofia
muchilor
muchilor
plantei
plantei

Reguli
Deformarea
pentru
plantei
ngrijirea
Crete
picioarelo
presiunea
r

Neuropatie
autonom

Dereglri
vasculare

Hipohidroz
Hipohidroz
Tegumente
uscate

Tegumente
reci

Hiperkeratoz

plantar

Risc crescut pentru ulceraii

nclmint
e
ortopedic,
corecia
deformrilo
r

Caracteristici clinice ale ulceraiilor neuropate i

ischemo-neuropate
Caracteristica

Ulceraie ischemoneuropate

Ulceraie neuropat

Localizare

Haluce, suprafaa lateral

a piciorului, clci

Planta
anterioar(capul distal
al metatarsientelor,
alte puncte de
compresiune
anormal)

Aspect

negricios

Alb-slninos

Piele
nconjurtoare

Subire, atrofic

Hiperkeratoz

Puls

Redus sau absent

Prezent

Semne locale de
infecie

Reduse

Evidente

Temperatura i
aspectul
tegumentelor

Temperatura sczut,
tegumente palide sau
cianotice

Temperatura normal
sau picior cald,
tegumente cianotice

Durere

Prezent

Absent

Sensibilitate

Sensibilitate normal sau

Hipoestezie tactil,

La inspectie
Cauta orice modificare

osoasa cunoscand
principalele modificari
de la nivelul piciorului.

Ulcerele neuropatice
1) indolore
2) nconjurate de un
calus
3) Asociate cu
prezena pulsaiilor
arterelor periferice
(circulaia
neafectat)

www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html

www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php

Prevenia piciorului diabetic

Educaia pacientului pentru ngrijirea piciorului:
Examinarea piciorului zilnic
ngrijirea pielii i unghiilor.
Incalaminte adecvata
Identificarea deformrilor osoase
Renunarea la fumat
Evalueaza/imbunataeste controlul:
Glicemiei
TA
Factorilor de risc cardiovasculari

Osteoartropatia Charcot
Afeciune degenerativ cu distrucie

progresiv
a oaselor i articulaiilor piciorului
(1868).
Caracterizeaz o deformare a piciorului,

secundar afectrii articulaiilor tarsometatarsiene, metatarso-falangiene i tibiotarsiene.

Clinic - esuturile piciorului sunt edemaiate,

tumefiate cu fenomene inflamatorii (cldur,

congestie), frecvent nedureroase.

Jean -Martin Charcot

1825 -1893

Dezvoltarea osteoartropatiei Charcot

Componenta neuropatic
Componenta
osoas

Sensorial-motorie

Autonom

Osteopenie
Osteoliz

Scderea sensibilitii
Atrofie muscular

Afectare simpatic
unt arterio-venos
Hipervascularizare
Demineralizare

Trauma
Inflamaia
Microtraumatismele
Instabilitatea
articulaiilor

OSTEOARTROPATIA
CHARCOT

Patogeneza osteoartropatiei
I stadiu debut distrucia acut a articulaiei cu

fragmentare osteofragmentar, elongarea capsulei

articulare, distorsiunea aparatului ligamentar i
subluxaii;
II stadiu - consolidare rezorbia fragmentelor i

consolidarea lor cu restul osului;

III stadiu reconstrucie remodelarea osului cu

scderea sclerozei osaose.

Diagnostic
Manifestrile clinice

Edem plantar cu hipertermie;

Creterea temperaturii locale > 20 C
vs piciorul contrlateral;
Deformarea piciorului

Investigaii instrumentale

Radiografia plantar
Scintigrafia osului
IMR /CT
Markerii inflamaeiei

Tratamentul
Scopul: prentimpinarea apariiei deformrii

piciorului i dezvoltrii ulceraiilor iniiat n faza

activ.
Metode:
Imobilizarea membrului
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Corecii ortopedice

Cerine pentru formularea

diagnosticului
Diabet zaharat:

Tipul (1 sau 2).

Gravitatea uoar, medie, grav.
Nivelul compensrii (compensat, subcompensat, decompensat).
Microangiopatie diabetic:

Retinopatie (de menionat stadiul la OD i OS, starea dup

laserocoagulare).
Nefropatie (de menionat stadiul).

Neuropatie diabetic
Sindromul piciorul diabetic (de menionat forma)
Macroangiopatie diabetic:

Cardiopatie ischemic.
Insuficiena cardiac.
Afeciuni cerebrovasculare.
Angiopatie periferic.

Hipertensiunea arterial
Dislipidemia
Afeciuni asociate.

Cetoacidoza
Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie

metabolic acut sever a diabetului zaharat,

care poate pune n pericol viaa pacientului.

CAD se datorete insuficienei severe (relative

sau absolute) de insulin, asociat cu o

secreie excesiv de hormoni de contrareglare:
glucagon,
cortisol,
catecolamine,
GH (STH)

Diagnostic
hiperglicemie >14mmol/l
cetoz

(corpilor cetonici n snge > 5mmol/l)

acidoz metabolic (scderea pH-ului

i a bicarbonatului seric).

Clasificare

pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderat,

pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansat,

precom

pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2 (rezerva

alcalin) sub 10mEq/l cetoacidoz sever

sau coma cetoacidozic

Cauzele cetoacidozei
Pacienii cu Dz de tip 1

Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%)

Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin.
Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice
Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale
DZ instabil brittle diabetes

Pacienii cu Dz de tip 2

Maladii intercurente severe, procese inflamatorii,

acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVC
Intervenii chirurgicale
Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive

Insuficiena sever de insulin - hipersecreie de hormoni

contrainsulinici
Lipoliza

Sinteza i
utilizare a
glucozei

Proteoliz

Acumularea de AGL

Gluconeogeneza

Acumulare de AA

HIPERGLICEMIE

Gluconeogeneza

Cetogenez

Glucozurie i diurez
osmotic

Scad rezervele
tampon a
organismului

Deshidratare i
pierdere de electrolii

Acidoza

Dereglarea funciei
renale

HIPERGLICE
MIA

Manifestri clinice
Cetoza i acidoza

Deshidratarea

Halen acetonic
Greuri, vome (rza de

cafea)
Respiraia Kusmaul
Semne de

pseudoperitonit

Scade turgorul pielii,

globilor oculari;
Scade TA

Paraclinic

Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare;

Cetonemie i cetonurie;
pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD;
K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata

CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a
deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul tratamnetului

Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei,

de aceea este important determinarea sodiului corectat, dup formula

osmolaritatea plasmatic este crescut

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce

poate exista chiar n absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii
asociate;

ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la

diabeticii cu funcie renal normal, sau real crescut la cei cu alterarea

funciei renale;

lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a

normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute n

pancreatita acut

Controlul de laborator
Glicemia fiecare or, pn la 13-14 mmol/l,

apoi 1 dat la 3 ore.

Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2
zile apoi 1 dat n zi.
AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile.
K, Na de 2 ori n zi.
EAB de 2 ori pe zi.
Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3
zile

Coma diabetic hiperosmolar

Coma diabetic hiperosmolar (CDH) fr

cetoacidoz este o compicaie metaboic

acut,
ntlnit la pacienii cu DZ,
indus de un deficit insulinic (relativ) sever i
caracterizat printr-o hiperosmolaritate
plasmatic, (hiperglicemic i
hipernatriemic), ce depete 320mOsm/l.

Coma hiperosmolar
Coma hiperosmolar se ntlnete de 10 ori mai

rar;

Mai frecvent se ntlnete la pacienii cu DZ de

tip 2 peste 50 ani;

Letalitate nalt;
Cauza principal : deficitul de insulin +

dehidratarea pronunat

Factori declanantori ai CDH

hipernatriemii prin scderea aportului de ap

alterarea mecanismului setei

deprivarea de ap

hipernatriemii prin creterea eliminrilor de ap

pierderi cutanate i pulmonare

pierderi digestive

ocul caloric
transpiraii excesive
arsuri
polipnee
diaree
vrsturi

pierderi renale

diabet insipid central i nefrogen

insuficiena renal
rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic
diurez osmotic indus (manitol, uree)

DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULIN

+
Inhibiia lipolizei

utilizarea glucozei
glicogenoliza

Cetogenez normal
sau uor crescut

HIPERGLICEMIE
GLICOZURIE

Alterarea senzaiei
de sete la vrstnici

POLIURIE
Eliminarea de electrolii
K, Na

COMA

DESHIDRATARE
HIPOVOLEMIE

renin-angiotensin
-aldosteron
HIPEROSMOLARITATE

Na

Diagnostic biologic

Glicemie > 35mmol/l;

Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l;
Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin crescui;
Corpi cetonici urinari abseni;
pH arterial > 7,30;
bicarbonat seric > 15mEq/l;
deficit anionic < 12;
Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula:

mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)

Diagnosticul diferenial
Coma cetoacidozic

Coma
hiperosmolar

Coma lactacidozic

Cauze

Lipsa tratamentului cu
insulin

Asocierea patologiilor
cu pierderi de lichide

Patologii ce
determin hipoxia;
Administrarea
biguanidelor

Tipul diabetului

n special DZ de tip1, DZ
tip 2 asociat cu infecii
grave intercurente

n special persoanele
n vrst

Diabetul tip 2 de
regul

Mecanisme
etiopatogenice
de baz

Deficit sever de insulin

+ creterea hormonilor
contrainsulinari

Deficit relativ sever

de insulin

Acumularea lactatului

Clinic

Simptomele
hiperglicemiei
acidozei,
deshidratrii

Deshidratare marcat
Simptome
neurologice
Risc de tromboze

Simptome musculare,
alterarea cunotinei

Debut

lent

treptat

brusc

Glicemia

Majorat 14-20mmol/l

Marcat pn a
50mmol/l

moderat

Corpi cetonici

Brusc pozitiv

Abseni sau puin

crescui

Moderat crescui

pH

pH < 7,35

pH arterial > 7,30;

pH < 7,1

Hipoglicemia
Stare caracterizat prin scderea nivelului

glicemiei pn la 2,8 mmol/l n prezena

semnelor clinice specifice
SAU
scderea glicemiei pn la 2,2 mmol/l chiar i
n lipsa semnelor clinice.

Factori provocatori
Legate de tratamentul hipoglicemiant

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);

Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze excesiv de mari,
lipsa autocontrolului);
Defecte ale pen-urilor
Defecte ale glucometrului
Supradozare cu scop de suicid

2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulin i

ADO

Schimbarea tipului de insulin;

Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre insulin)
Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul locului
injectrii)

3. Creterea sensibilitii la insulin

Efort fizic ndelungat

Factori provocatori

Dereglri n alimentaie:
Cantitate insuficient de glucide
Sistarea unei alimentri
Efort fizic neplanificat
Administrarea alcoolului
Insuficiena evacurii gastrice (neuropatie
autonom)
Sindrom de malabsorbie
Sarcina I trimestru

Etapele contrareglrii neurohormonale

Valorile normale

3,3 - 5,5 mmo/l

4,0 4,2 mmol/l

Inhibarea secreiei de insulin

P. DeFeo 1986

4,3 3,7 mmol/l

Stimularea hormonilor contrainsulinari

N. Schwartz 1987, C. Fanelli 1994

Glucagon,
catecolaminele
rspunsul
acut la
hipoglicemie

STH,
cortizolul
recuperare
dup hipoglicemia
prelungit

Simptomele neuroglicopenice
Hiperactivitatea simpatic:
transpiraii,
palpitaii,tahicardie, agitaie,
tremor, anxietate, paloare,
parestezii, hipertensiune

Perturbarea ideaiei i judecii,

disforie, iritabilitate, furie,
agresivitate, modificri de
personalitate, labilitate emoional,
etc.

Stimulare
parasimpatic
discomfort epigastric,
senzaie de foame,
greuri

Secreie crescut
de glucagon
borborisme, greuri,
discomfort abdominal, cefalee

Simptomele neuroglicopenice
Simptome neurologice anizocorie,
nistagm, hiperkinezii, convulsii
clonico-tonice,

Semne clinice
Simptome adrenergice
Tahicardia
Midriaz
Tremor
Paliditatea tegumentelor
Transpiraii
Greuri
Senzaie de foame
agresivitate

Simptome
neuroglicopenice
Slbiciuni generale
Scderea concentrrii
ateniei
Cefalee
Vertije
Parestezii
Fobie
Dereglri de comportament
Dezorientare
Amnezie
Dereglri de coordonare a
micrilor
Pareze i paralizii tranzitorii

Diagnostic
Glicemia < 2,8 mmol/l
com glicemia < 2,2
mmol/l

Complicaii
Cardio-vasculare
Fibrilaie atrial
Tahicardie
paroxismal
Ischemia
miocardului
Angin pectoral
IMA
Moarte subit
AVC

Neuropsihice
Convulsii
Coma
Pareze, paralizii
Decorticare
Dereglri ale
memoriei i ale
intelectului
Psihoze

Altele
Fracturi osoase
Luxaii
Traume
craniocerebrale
Arsuri

Tratamentul
Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei):
Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5

buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap

dulce, 2-4 bomboane de ciocolat).
Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de

administrat 1-2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci.

Hipoglicemie sever
Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei
Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete

cunotina dup administrarea glucozei de 40%)