INTRODUCERE N

MORFOPATOLOGIE
LEZIUNILE CELULARE i
EXTRACELULARE
DISTRPOFIILE
PARENCHIMATOASE

MORFOPATOLOGIA
studiaz substratul morfologic al bolilor
la diferite niveluri structurale
1) molecular,
2) intracelular (ultrastructural),
3) celular,
4) tisular,
5) organ,
6) sistem de organe,
7) macroorganism.

Metodele de explorare:
- intravitale (biopsii);
- postmortem (necropsii);
- experimentale.

MORFOPATOLOGIA GENERAL
studiaz procesele patologice fundamentale
(generale) care se ntlnesc n esuturile i
organele bolnave i formeaz substratul
morfologic al bolilor:
1) leziunile celulare/extracelulare;
2) tulburrile circulaiei sanguine i limfatice;
3) inflamaia;
4) procesle adaptativ-compensatorii;
5) procesele imunopatologice;
6) tumorile.

MORFOPATOLOGIA SPECIAL
studiaz morfologia bolilor propriu-zise
pe sisteme i aparate.

Leziunea sau alteraia

modificrile structurii celulelor, substanei
intercelulare, esuturilor i organelor, care
survin n urma unor aciuni nocive i se
manifest prin dereglarea activitii lor
funcionale.
Leziunile pot fi cauzate de stimuli fiziologici
excesivi sau de factori patologici.
Agenii nocivi pot fi de origine exogen sau
endogen.

Cauzele leziunilor:
1) Hipoxia (anoxia) (tulburri ale sist. cardiovascular i
respirator, anemii, intoxicaii cu monoxid de carbon etc.)

2) Ageni

fizici (traumatisme mecanice, termice, radiaii,

inclusiv ultraviolet).

3) Ageni

chimici (toxine exo- sau endogene, droguri,

medicamente).

4) Ageni infecioi (virusuri, bacterii, fungi, parazii).

5) Reacii imune (autoimune).
6) Dereglarea funciei trofice a sistemului
neuroendocrin.
7) Tulburri genetice (defecte genice sau cromozomiale).
8) Tulburri de nutriie (insuficiena sau excesul unor
substane n alimentaie).

Rspunsul celulelor la aciuni

nocive:
procese adaptative;
- leziuni reversibile sau distrofiile;
- leziuni ireversibile;
- moartea celular (necroza sau apoptoza).
-

Distrofia (= leziunea celular/extracelular

reversibil)
este un proces patologic, cauzat de tulburri
ale metabolismului celular (intercelular), care
duc la modificri structurale
(= manifestrile structurale ale tulburrilor
metabolice)

Toate procesele patologice debuteaz la nivel

molecular i orice rspuns celular la o aciune
agresiv se manifest n primul rnd prin
tulburri ale metabolismului celular.
Aceste tulburri metabolice progresnd conduc
la modificri structurale ale celulei sau ale
elementelor intercelulare.

Manifestrile morfologice i biochimice:

1) acumularea in celule i/sau spaiile
intercelulare a unor substane chimice obinuite
n cantiti excesive fa de normal;
2) scderea coninutului unor substane
structurale care se ntlnesc n condiii
fiziologice;
3) stocarea unor substane normale, dar n locuri
n care ele nu se ntlnesc n mod obinuit;
4) apariia i depozitarea n celule sau/i n
compartimentul interstiial a unor substane care
nu se ntlnesc n organism n condiii normale.

Mecanismele morfogenetice stereotipe ale

distrofiilor:
1) Infiltraia - ptrunderea excesiv n celule
(spaiile intercelulare) a unor produse metabolice
din snge, limf, urin;
2) Decompoziia (faneroza) - descompunerea
(scindarea) unor substane chimice complexe i
depozitarea componentelor lor n celule sau n
compartimentul extracelular;

3) Transformaia - formarea produselor unui

tip de metabolism din substane precursoare comune
pentru toate tipurile de metabolism (proteine, lipide,
glucide).
4) Sinteza patologic - sinteza unor substane,
care nu se ntlnesc n celule i esuturi n condiii
fiziologice.

Clasificarea distrofiilor:
I dup localizare:
a) celulare (parenchimatoase);
b) extracelulare (mezenchimale, stromovasculare);
c) mixte (intra- i extracelulare);
II dup tipul de metabolism:
a) proteice (disproteinozele);
b) lpidice (dislipidozele);
c) glucidice;
d) minerale.

III dup extindere_

a) generalizate (sistemice);
b) locale;
IV dup mecanismul de dezvoltare i
factrorul genetic:
a) dobndite (ctigate);
b) ereditare (congenitale).

DISPROTEINOZELE
PARENCHIMATOASE

Clasificarea:
Proteice;
a) granular;
b) hialin intracelular;
c) hidropic (vacuolar);
d) keratinic (cornoas);
Lipidice;
Glucidice

Distrofia granular se manifest prin apariia n

celule a unui numr mare de granule proteice fine. Se
observ n organele parenchimatoase: rinichi,
miocard, ficat.
Macroscopic organele sunt mrite n dimensiuni,
consistena flasc, au aspect tulbure, opac (aspect de
carne oprit) [= intumescen tulbure].
Microscopic celulele sunt mrite n dimensiuni,
tumefiate, cu limite neclare, citoplasma are aspect fin
granular, conine granule proteice eozinofile mici,
rspndite uniform.

Electronomicroscopic dilatarea cisternelor

reticulului endoplasmatic, care conin mase
proteice i mitocondrii tumefiate.
Cauzele mai frecvente hipoxia, intoxicaii,
infecii.
Importana clinic funcia oirganelor este uor
dereglat.
Consecine: a) restabilirea celulei;
b) trecerea n leziuni mai grave ca distrofia
hialin, hidropic sau lipidic.

Distrofia hialin celular (hialinoza

intracelular)
se caracterizeaz prin apariia n celule a unor picturi
mari omogene, eozinofile, de origine proteic, care
ocup toat citoplasma.
Macroscopic organele afectate nu prezint semne
caracteristice.
La microscopia electronic se constat distrucia
organitelor citoplasmatice, omogenizarea i
transformarea lor n formaiuni proteice hialiniforme.

Se ntlnete n glomerulonefrite, amiloidoza

renal, nefroze, glomeruloscleroza diabetic i
n ficat n hepatita i ciroza alcoolic
(corpusculii Mallory), infecii virale.
Consecine: este un proces ireversibil, duce la
necroza coagulativ a celulei.
Rolul funcional dereglarea sever a funciei
organelor afectate.

Distrofia hidropic (vacuolar) - se

manifest prin apariia n citoplasma celulelor
a unor vacuole umplute cu lichid citoplasmatic.
Macroscopic organele afectate sunt puin
modificate.
Microscopic vacuolele sunt optic goale, de
form rotund sau oval. Lichidul se
acumuleaz n cisternele reticulului
endoplasmatic i n mitocondrii, treptat are loc
distrugerea organitelor i apariia unor
vezicule umplute cu lichid citoplasmatic
(balonizarea celulei).

Se ntlnete n organele parenchimatoase i n

piele.
Cauzele - boli infecioase (hepatita viral),
intoxicaii, avitaminoze, sindromul nefrotic.
Importana clinic dreglarea funciei
organelor afectate.
Consecinele necroza de colicvaie a celulei.

Electronogram.

Distrofie hidropic a
celulei hepatice
(dilatarea cisternelor
reticulului endoplasmatic);
RE reticulul
endoplasmatic;
N nucleul;
M - mitocondrii;
H hepatocit nemodificat;
CS capilar sinusoidal.

Distrofia keratinic (cornoas) - se

observ n piele i mucoasele acoperite cu
epiteliu pavimentos i tranziional.
Variantele:
a) hiperkeratoza - formarea excesiv a
keratinei n epiteliul cornificat al pielii;
Macroscopic pielea este ngroat, uscat, are
aspect de solzi de pete sau de btturi.
Cauzele - inflamaia cronic, infecia virotic,
avitaminoza A, iriitaii cronice, unele tulburri
de dezvoltare ale pielii (ihtioza, ichtys pete).

b) leucoplazia - apariia keratinei n epiteliul

mucoaselor, care n condiii normale este
necornificat.
Se observ n mucoasa cavitii bucale, limbii,
buzelor, laringelui, vaginului, vezicii urinare.
Macroscopic prezint nite plci uor proeminente,
bine delimitate, de culoare albicioas, cu suprafaa
neted sau neregulat, care pot atinge civa cm n
diametru.
Cauzele mai frecvente sunt inflamaia cronic,
iritaiile cronice (fumatul), traumatismele etc.
Este considerat o leziune precanceroas.

DISLIPIDOZELE PARENCHIMATOASE

Se ntlnete mai frecvent dereglarea

metabolismului lipidelor neutre sau steatoza
organelor parenchimatoase.
Macroscopic organele afectate sunt mrite n
volum i mas, au consisten flasc i aspect
galben (lutos).
Microscopic steatoza se manifest prin apariia n
citoplasma celulelor a unor picturi de grsimi
neutre de diferite mrimi.
Picturile lipidice apar optic goale n piesele
prelucrate la parafin, deoarece lipidele se dizolv
n alcool, cloroform etc. Pentru pstrarea lipidelor
se folosesc seciuni la microtomul de congelaie.

Metode de coloraie a lipidelor:

Sudan III sau Scharlach lipidele se coloreaz
n rou;
Sudan IV sau acid osmic lipidele se coloreaz
n negru;
Albastrul de Nil coloreaz acizii grai n
albastru nchis iar grsimile neutre - n rou.

Cordul - este mrit n dimensiuni,

compartimentele lrgite, dilatate, miocardul
are o consisten flasc, pe seciune este opac,
palid glbui.
Sub endocard, mai ales n regiunea muchilor
papilari, se observ alternana unor striuri
grsoase glbui cu zone de culoare obinuit,
datorit crui fapt inima capt aspect
asemntor cu pielea de tigru (inim
tigrat) datorit caracterului focal,
segmentar al steatozei.

Cauzele - valvulopatii reumatice sau

congenitale, cardioscleroza, cardiomiopatii,
anemii, boli infecioase grave (difteria),
intoxicaii (cu etanol, fosfor) etc.
Steatoza miocardic este considerat ca substrat
morfologic al decompensrii funcionale a
inimii.

Ficatul este mrit n volum i mas,

capsula fibroas destins, neted,
marginile rotunjite, consistena moale,
pstoas, pe seciune are o coloraie
glbuie (aspect lutos), omogen sau n
pete.
Masa organului poate fi mrit pn la
3-4 kg, fiind de 3-5 ori mai mare dect
masa normal.

Microscopic se pot observa cteva stadii:

steatoz pulverulent granule de lipide n
hepatocite,
steatoz microvezicular picturi lipidice
mici,
steatoz macrovezicular picturi lipidice
mari.
n formele grave picturile lipidice se
contopesc, formeaz o pictur mare, mping
nucleul spre periferie i hepatocitul devine
asemntor cu celula gras (adipocitul).

n lobulul hepatic steatoza se observ mai

frecvent n zonele periferice, mai rar n jurul
venei centrale, iar n leziunile grave devine
difuz.
Cauzele mai frecvente: obezitatea,
alcoolismul cronic, diabetul zaharat, tulburri
hormonale, intoxicaii hepatotrope, dereglri
de nutriie (carene de proteine sau de factori
lipotropi, avitaminoze, afeciuni ale tractului
digestiv etc.), hipoxia tisular.

Cea mai mare importan clinic are steatoza

ficatului n alcoolism i n diabetul zaharat asociat cu
obezitate.
Funcia ficatului n distrofia gras rmne normal
timp ndelungat.
n cazurile n care aciunea factorului nociv persist,
se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz
ciroza micronodular.

DISTROFIILE
GLUCIDICE
PARENCHIMATOASE

Metode de colaraie a glucidelor:

a) reacia PAS (periodic-acid-Schiff)
pentru depistarea sumar a glucidelor se
coloreaz n rou;
b) reacia cu carminul Best pentru
depistarea glicogenului (se coloreaz n rou);

c) reacia cu albastru de toluidin sau cu

albastru de alcian pentru identificarea
glicozaminglicanelor, care se coloreaz n
rou-liliachiu (metacromatic - esutul apare
colorat altfel dect soluia colorant)),
esuturile normale fiind colorate n albastru
(ortocromatic - n culoarea colorantului).
Pentru pstrarea glicogenului fragmentele de
esuturi se fixeaz n alcool absolut (se evit
contactul cu apa).

Distrofia glicogenic - acumularea

excesiv a glicogenului n citoplasma
celulelor.
Se observ cel mai frecvent n diabetul
zaharat.

n rinichi modificrile apar ca urmare a

hiperglicemiei i glucozuriei.
Celulele epiteliale ale tubilor renali au
citoplasma clar, vacuolizat, iar la coloraia
cu carminul Best se depisteaz granule de
glicogen de diferite mrimi, colorate n rou.

Distrofia mucinoas parenchimatoas

se caracterizeaz prin secreia i acumularea
exagerat de mucus (mucine) n citoplasma
celulelor mucosecretante precum i
modificarea proprietilor fizico-chimice ale
mucusului.

Se observ n mucoasele bronhiilor,

tractului digestiv, uterului i n organele
glandulare (pancreas, glandele sudoripare,
lacrimale, mamare) n cazuri de inflamaie
cronic (bronit cronic, astm bronic),
cancer mucipar, n special n cancer cu
celule n form de inel cu pecete,
mucoviscidoz (enzimopatie ereditar).