Sunteți pe pagina 1din 81

AZBESTOZA

Definiie
Azbestoza este o boal cronic pulmonar datorat acumulrii
fibrelor de azbest n plmni i reaciilor tisulare pulmonare datorate
acestei acumulri de fibre, caracterizat prin:
- alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare
normale;
- reacia interstiiului pulmonar de tip colagen, de intensitate
medie pn la maxim;
- reacia interstiiului pulmonar este ireversibil.
Fibroza pulmonar interstiial difuz este asociat frecvent
cu afectarea pleural.

Etiologie
A. Factorul etiologic principal: fibrele de azbest;
- grupa serpentinei (de origine vulcanic): crisotilul (silicat
de aluminiu hidratat - Mg3Si2O5(OH)4 - cu fibre lungi;
- grupa amfibolilor (de origine sedimentar):
* crocidolit (silicat de sodiu i fier);
* amozit (silicat de magneziu i fier), are culoare alb-glbui
sau brun;
* antofilit (silicat de magneziu);
* tremolit,
* actinolit, toi cu fibre scurte.

Pentru a fi azbestogene, s prezinte urmtoarele


caracteristici:
- diametrul fibrelor s fie sub 3m i lungimea lor peste 5
m, sau fibre cu lungimea mai mare de 3 m i diametrul mai
mare de 0,5 m cu raportul lungime/diametru 3/1 i peste (fibre
respirabile);
- concentraia fibrelor la locul de munc s fie mare, adic
peste concentraia maxim admis;
- crisotilul este varietatea de azbest cea mai periculoas.
B. Factori etiologici secundari (favorizani)
a) aparinnd de organismul uman:
- afeciuni bronhopulmonare;
- efort fizic intens (debit respirator crescut);
- alcoolismul;
- fumatul;

b) aparinnd de condiii de mediu concomitente:


- prezena de gaze iritante n atmosfera ocupaional;
- asocierea temperaturii sczute cu o umiditate crescut
afeciuni pulmonare intercurente a frigore ce ngreuneaz
clearance-ul pulmonar;
- absena sau ineficiena ventilaiei;
C. Timpul de expunere pn la apariia bolii este n medie de
15 ani, corespunznd unui timp de retenie variabil.
Trebuie avui n vedere timpii de expunere extern, intern i
de laten.

D. Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse


- industria extractiv a azbestului: minerit (minerii) i mai ales
zdrobirea (mcinarea - morarii) minereului, separare, sortare,
transport;
- utilizarea azbestului pentru:
* industria azbocimentului: plci, tuburi, dale, garnituri de
frn, filtre pentru industria chimic;
* industria materialelor izolante: cazane, evi, construcii
navale;
* confecionarea produselor textile cu coninut de azbest:
mbrcminte de protecie termoizolant (pentru pompieri,
laminoriti, cuptorari n turntorii, operatori cupole n industria
aeronautic), a cortinelor de teatru;
* utilizarea produselor care sunt convecionate din, sau care
conin azbest;

- repararea i demolarea instalaiilor care au n compoziie


azbest;
- fabricarea cartonului de azbest n amestec cu rini, oxizi
de zinc i plumb;
- izolri termice, fonice, anticorozive;
- construcii navale, lucrri de canalizare;
- confecionarea de obiecte sanitare pe baz de azbest;
- fabricarea anvelopelor auto;
- azbestul poate fi, n cantiti mici, utilizat n amestec cu
alte produse crora le modific proprietile: ciment, cauciuc,
mase plastice.

Patogenie
A. Patogenie general
B. Patogenie specific
- patogenie mecanic: microleziuni i microhemoragii
produse prin microtraumatismul tisular, legat de structura foarte
fin fibrilar.
- fibrele mai scurte de 3 m nu au aciune fibrogen.
- reacie tisular: declaneaz producerea de macrofage
apoi fibroblati.
- fibrele lungi rmn libere sau sunt nconjurate de un
conglomerat celular mucoproteic, cu coninut de fier, formnd
corpii azbestozici.

Forme nosologice distincte, care pot aprea izolat sau


combinate:
- fibroz pulmonar cu localizare interstiial (iniial n lobii
inferiori) sau/i pleural (plci pleurale fibrohialine sau calcificate);
- neoplasm: carcinom bronic, gastric i laringian,
mezoteliom pleural i peritoneal;
- alte localizri: faringian, ovarian, de penis (prin aciunea
local a fibrelor de azbest care se acumuleaz la nivelul prepuiului
(Raffn i Kar Sgaard);
- bronit cronic: prin iritaie bronic;
- pleurezie benign: prin iritaie pleural;
- veruci azbestozice: prin iritaie tegumentar produs de
fibrele de azbest dure i ascuite nfipte n epiderm.
Asocieri: se citeaz cazuri de asociere a azbestozei cu
lupusul eritematos.


Anatomiepatologic
- n cazuri avansate plmnii sunt micorai de volum i
rigizi, cu ngrori extinse subpleurale i aderene;
- fibroza pulmonar difuz interstiial, liniar, nu nodular,
determinnd ngroarea att a septurilor interalveolare ct i
interlobulare cu asocierea emfizemului de tip focal.
- ngrori fibrohialine subpleurale (pleura parietal),
producnd plci pleurale;
- leziunile fibrotice nu prezint depozite de substan
hialin;
- corpusculii azbestozici: (form de haltere sau b de tob):
n interstiiul pulmonar, lumenul alveolar i bronhiolelor.

Tabloulclinic
I. Azbestoza pulmonar
Debutul bolii este insidios i se produce dup un timp de
retenie direct proporional cu cantitatea de azbest reinut n
plmni (cca 10-15 ani).
A. Simptome:
- dispneea progresiv: apare la nceput la eforturi
energetice mari neprofesionale, apoi devine constant i
progresiv;
- tuse uscat, n faze avansate, cu expectoraie vscoas,
aderent;
- dureri toracice;
- iritaia cilor respiratorii;
- scderea apetitului.

B. Semne:
- n faza iniial semnele obiective lipsesc, apoi apar i se
pot pune n eviden:
* limitarea expansiunii toracice;
* diminuarea murmurului vezicular;
* raluri crepitante la baza toracelui;
- n faz mai avansat: semne de bronit cronic,
emfizem:
* raluri fine crepitante mai ales la bazele pulmonare;
* frecturi pleurale;
* hipertensiune n circulaia mic;
* hipocratism digital, nespecific, putnd fi prezent n orice
boal cronic pulmonar;
* cianoza este frecvent prezent;
* prezena tabloului din cordul pulmonar cronic;
- verucile azbestozice digito-palmare, semn de expunere,
lipsit de semnificaie.

II. Azbestoza pleural


- apare dup o perioad foarte lung, ntre 20-40 ani, att la
persoanele expuse profesional ct i neprofesional.
* ngrori pleurale parietale hialine, apoi plci pleurale
calcificate;
* de obicei bilateral;
* situate frecvent pe versantul posterior al cupolei
diafragmatice (radiografie pulmonar de profil) pe pleura parietal
n partea anterioar a toracelui, mai rar pe pleura mediastinal sau
interlobar;
* niciodat la nivelul sinusurilor costodiafragmatice.
Aceste modificri anatomopatologice pot produce disfuncii
ventilatorii restrictive importante cu dispnee, chiar n absena
fibrozei pulmonare.

- pleurezia azbestozic unilateral mai des bilateral poate fi:


* serofibrinoas;
* serohemoragic.
Exudatul conine albumin, reticulocite, eozinofile,
Diagnosticul diferenial:
- pleurezia tbc i pleurezia din mezoteliom.
Simptomatologia: comun pleureziilor neprofesionale.

III. Carcinomul bronic


- descris pentru prima dat n asociere cert cu azbestul de
ctre Lynch i Smith n anul 1935;
- aciunea carcinogen este cunoscut pentru crisotil,
antofilit, crocidolit, amozit, dar mecanismul patogenic nu este nc
elucidat.
Anatomopatologic: adenocarcinom, carcinom cu celule
scuamoase i anaplastic microcelular;
- localizat de obicei n lobii pulmonari inferiori, uneori
periferic;
- evolueaz multicentric, interesnd rapid i pleura;
- laten peste 15 ani, fumatul crete considerabil riscul.

IV. Mezoteliomul difuz


- varieti carcinogene: crocidolit, antofilit;
- timp de expunere extern mic, la cantiti mici de azbest;
- timp de laten mare, peste 30 ani;
- asocierea cu fumatul nu este obligatorie, apare deci i la
nefumtori;
- frecvent se nsoete de pleurezie serohemoragic;
- n ordinea descrescnd a frecvenei, se localizeaz pleural,
peritoneal sau la vaginala testicular.
- prezena acidului hialuronic n lichidul pleural sugereaz
prezena mezoteliomului.

Diagnosticulpozitiv
A. Stabilirea expunerii:
a) Subiectiv: anamneza profesional confirm relaia
cauzal;
b) Obiectiv:
* determinri de fibre de azbest n atmosfera de munc;
* acte doveditoare pentru vechimea n munc cu expunere
specific.
B. Tabloul clinic: simptome i semne clinice corespunznd
celor din azbestoz.
C. Examene de laborator i paraclinice:
a) indicatori de expunere: corpi azbestozici n sput;

b) indicatori de efect biologic:


- radiografia pulmonar standard la care se adaug i
radiografia oblic dreapt (unghi de 45) poate pune n eviden:
* opaciti mici, neregulate s, t, u;
* opaciti mari A, B, C;
- manifestri pleurale:
* ngrori i calcificri pleurale codificate pt, pc;
* pleurezii serofibrinoase sau hemoragice;
- probe funcionale ventilatorii:
* scderea capacitii vitale;
* scderea VEMS;
* creterea volumului rezidual (VR);
* scderea volumului pulmonar total (VRT);

* sindrom de afectare a segmentului bronic distal;


* IPB poate rmne iniial n limite normale.
- prezena verucilor azbestozice;
- complian sczut;
- tomodensitometrie: creterea densitii pulmonare;
- PaO2 sczut;
- testul difuziei monoxidului de carbon;
creterea
concentraiei
acizilor
aminai
i
imunoglobulinelor serice (Ig A, Ig G, Ig M);
- factor reumatoid, anticorpi antinucleari prezeni n1/4 din
azbestoze;
- intradermoreacia la tuberculin arat anergie;
Diagnosticul de azbestoz se pune numai de comisiile de
pneumoconioze de pe lng Clinicile de Medicina Muncii.

Diagnosticuldiferenial
- fibrozele postinfecioase localizate bazal: de obicei
unilaterale, nsoite de modificri hilare;
- granuloame pulmonare de diverse cauze:
* alveolita alergic extrinsec;
* sarcoidoz;
* berilioz;
- alte pneumoconioze colagene sau mixte: antracoz
(pneumoconioza minerului la crbune), sideroza, talcoza etc.;
- tuberculoza pulmonar: sindromul de impregnare bacilar,
modificri radiologice, bK n sput sau la examenul bacteriologic
direct.
- alveolita fibroas idiopatic Hamann-Rich;
- pentru pleurezie se face cu: pleurezia tuberculoas i
pleurezia din mezoteliom;
- azbestoza pleural: tuberculoza, silicoza.

Complicaiileazbestozei
- bronita cronic;
- cordul pulmonar cronic;
- emfizemul pulmonar,
- broniectazia;
- cancer bronhopulmonar.

Evoluie
- evoluie lent, progresiv, n medie dup o perioad de
laten de 15 ani, chiar dup eliminarea expunerii profesionale;
- este grbit de meninerea bolnavului n mediu ocupaional
cu fibre de azbest, gaze i vapori iritani, nerenunarea la fumat.
Expertizacapacitiidemunc

Tratamentul
Tratamentul etiologic
- ntreruperea expunerii profesionale fibre de azbest.
Tratamentul simptomatic se adreseaz:
- sindromului obstructiv;
- infeciilor intercurente
- n stadiile avansate cordului pulmonar cronic i
insuficienei respiratorii
Const din:
- bronhodilatatoare;
- expectorante;
- gimnastic respiratorie;
- antialgice;
- prevenirea infeciilor respiratorii (mai ales acutizarea
bronitei cronice);
- creterea rezistenei generale a organismului:
* vitaminoterapie;
* alimentaia bogat i raional;
* cure sanatoriale n staiunile pentru pneumoconioze.

Profilaxie
A. Msuri tehnico-organizatorice
- nlocuirea azbestului cu materiale cu proprieti
asemntoare, dar cu nocivitate mai mic sau inofensive ca: fibre de
sticl i fibre silico-aluminoase, cauciuc siliconic, ceramic;
- automatizarea sau/i mecanizarea unor procese tehnologice;
- utilizarea unor metode umede: nebulizare, mturatul umed;
- izolarea sau/i etaneizarea surselor generatoare de pulberi;
- amenajarea unor sisteme eficiente de ventilaie general i
local;
- purtarea echipamentului de protecie, inclusiv masc;
- dotarea cu anexe social sanitare (bi, duuri, vestiare duble
pentru separarea complet a lenjeriei i hainelor de lucru);
- interzicerea fumatului n timpul lucrului, n mediul cu risc
azbestogen;
- regim de munc adecvat.

B. Msuri medicale
a) recunoaterea riscului profesional;
- cunoaterea procesului tehnologic;
- catagrafierea surselor generatoare, locurilor de munc i
lucrtorilor expui;
- determinarea pulberilor cu fibre de azbest;
- studii epidemiologice
b) examenul medical la ncadrarea const n:
- anamneza profesional amnunit n vederea depistrii unor
expuneri anterioare la condiii cu risc la azbestoz;
- antecedente heredocolaterale i personale - mai ales pentru
aparatul respirator, inclusiv tuberculoza pulmonar;
- examinarea clinic a aparatelor i sistemelor organismului;
- serologia luesului;
- examinarea radiologic pulmonar: radiografie pulmonar
standard;
- probe funcionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB i DEM25-75%/CV .

Contraindicaii medicale:
tuberculoza
pulmonar
activ
sau
sechele
pleuropulmonare, cu excepia complexului primar calcificat;
- bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronic;
- boli care mpiedic respiraia nazal.
c) controlul medical periodic, const din:
- stabilirea muncii efectiv ndeplinite n intervalul de la
ultimul examen medical (ncadrare sau periodic) i aprecierea
riscului pe baza determinrilor efectuate;
- anamnez, insistnd pe simptomatologia respiratorie;
- anual, examen clinic general i probe funcionale
respiratorii;
- RPS la 5 ani de la ncadrare apoi din 3 n 3 ani;
- examen citologic al sputei la 10 ani de la ncadrare, apoi
din 2 n 2 ani;
- corpii azbestozici n sput la 5 ani de la angajare i apoi
anual;

d) educaia pentru sntate, care se adreseaz:


- conductorilor locurilor de munc pentru realizarea
msurilor tehnico-organizatorice;
- muncitorilor pentru contientizarea riscului i a necesitii
purtrii echipamentului de protecie (cel puin n momentele de
maxim prfuire);
- suprimarea sau cel puin reducerea fumatului;
- tratarea corect a tuturor afeciunilor cilor aeriene
superioare sau a oricrei bronhopneumopatii acute.

PNEUMOCONIOZE MIXTE
PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CRBUNE
(ANTRACOZA)
Definiie
Pneumoconioza minerului la crbune (PMC) este o boal
pulmonar cronic ce apare n urma expunerii ndelungate la concentraii
crescute de pulberi de crbune (frecvent antracit i huil) prin inhalarea
i reinerea acestora n plmni i care determin o reacie de rspuns
particular.
Pneumoconioza minerului la crbune (antracoza):
- pneumoconioz mixt;

Etiologie
Factorul etiologic principal: pulberea de crbune (antracit, huil,
lignit) cu coninut variabil de SiO2 l.c.
- pulberea de crbune de antracit este mai nociv, apoi cea de
huil sau lignit.
Factorii etiologici secundari sunt comuni pneumoconiozelor.
Locurile de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse
- minerit: extragerea crbunelui mai ales n minele cu straturi de
steril, transportul i mcinarea crbunelui;
- industria grafitului artificial;
- electrozilor de crbune;
- industria productoare i consumatoare de negru de fum;
- din cocserii etc.

Patogenie
- pulberea sub 5 m inhalat - n alveole este fagocitat de
macrofage unde formeaz insule coniotice sau focare de praf;
- se ncorporeaz n pereii bronhiolelor pulmonare i a
alveolelor adiacente, formaiuni denumite macula de crbune.
- au o dispoziie periaxial;
- maculele de crbune au marginile neregulate, lipsite de
capsul, cu fibre de reticulin dispuse radial;
- obstrucia broniolei de macula de crbune i ruperea
ulterioar a pereilor ei explic apariia emfizemului de focar.

Silico-antracoza
Silicoantracoza apare la persoanele expuse concomitent sau
succesiv la pulberi de crbune i steril (minele n care straturile de
crbune de grosime mic sunt ncadrate de steril), mai ales peste
18% SiO2 l. c
Tabloulclinic
Forma simpl nu se exprim clinic.
Forma complicat:
tuse cu expectoraie de culoare neagr caracteristic;
- dureri toracice (mai ales datorit spondilozei i
nevralgiilor intercostale);
- dispnee de efort progresiv;
- respiraie uiertoare cnd apare emfizemul perilezional.

Semne:
- torace emfizematos;
- diminuarea murmurului vezicular,;
- hipersonoritate n emfizemul perilezionar;
- raluri romflante i sibilante.
Examene de laborator i paraclinice:
RPS:
- opaciti mici de tip p, q sau r, localizate mai frecvent n
cmpurile pulmonare mijlocii;
- n pneumoconioza masiv progresiv pot apare opaciti
mari de tip A, B, C, iniial n zona superioar dreapt, cu
extindere ulterioar.

Probele funcionale ventilatorii:


- creterea volumului rezidual;
- scderea marcat a capacitii vitale;
- volumului expirator maxim pe secund (VEMS);
- n forma complicat: o tulburare a difuziunii
alveolocapilare nsoit de scderea PaO2;
- se ajunge la hipoxemie.
Diagnosticulpozitiv
- cele trei criterii;
Diagnosticuldiferenial
Se pune cu afeciunile menionate la silicoz.

Complicaii
- bronita cronic datorit infeciilor, fumatului i expunerii
n continuare la pulberi de crbune;
- bronhopneumonia cronic obstructiv;
- tuberculoza pulmonar;
- emfizemul pulmonar;
- cord pulmonar cronic;
- insuficien respiratorie.
Evoluie
- antracoza simpl evolueaz benign timp ndelungat;
- evolueaz spre forma complicat, colagen - fibroz
masiv progresiv (silico-antracoza);
- poate asocia poliartrita reumatoid: sindromul Caplan
(pneumoconioza reumatoid).

Tratamentul
- ntreruperea expunerii la pulberi de crbune;
- tratamentul afeciunilor generale, intercurente i specifice
aparatului respirator (antibioterapie);
- tratamentul bronitei cronice:
* mucolitice;
* antibiotice;
* eventual bronhodilatatoare.
Profilaxie
- msuri tehnice care s conduc la normalizarea i monitorizarea
concentraiilor de pulberi n atmosfera de munc;
.

Msuri medicale:
- recunoaterea riscului de mbolnvire;
Examenul medical la angajare:
- examen clinic general;
- serologia luesului;
- radiografie pulmonar standard;
- probe funcionale ventilatorii (CV, VEMS, IPB, DEM2575%/cv

).

Contraindicaii medicale:
- tuberculoza pulmonar i sechelar n afara complexului
primar calcificat;
- bronhopneumopatiile cronice;
- astmul bronic;
- afeciunile care mpiedic respiraia nazal.

Controlul medical periodic:


- examen clinic general anual;
- radiografie pulmonar standard la 5 ani de la angajare i
apoi din 3 n 3 ani;
- probe funcionale ventilatorii anual.
Educaia pentru sntate:
- pentru contientizarea riscului de mbolnvire;
- necesitatea respectrii msurilor de profilaxie tehnic i
medical.

ASTMUL BRONIC PROFESIONAL


Definiie
Astmul bronic profesional (ABP) este un sindrom
caracterizat prin bronhospasm reversibil cu wheezing care apare
din cauza i dup o expunere profesional la substane prezente la
locul de munc.
- apare dup o perioad mai scurt de expunere
profesional la persoane atopice i/sau cu hiperreactivitate
bronic la stimuli variai;
- nu este consecina unei afeciuni cardiovasculare;
- obstrucie broniolar tranzitorie, cu restituie ad
integrum n perioada de acalmie;
- afecteaz vrsta tnr medie: 25-30 ani.

Etiologie
Factorii etiologici principali sunt reprezentai de:
a) alergeni profesionali:
- pulberi de origine vegetal:
* cereale, fin de cereale;
* ricin, bumbac, in, cnep, tutun;
* plante furajere, furaje concentrate;
* flori ornamentale, mueel, ment;
* aspergilus penicillium, actinomicite;
* lemn exotic (teck, palisandru, abanos), gum arabic, cafea;
- pulberi de origine animal:
* pr de animale, ln;
* scuame epidermice;
* pene, dejecii de psri;
* fin de pete, crustacee (dafnii);
* insecte (viermi de mtase, albine, praf de sidef);

- insecte i ascarizi:
* parazii ai boabelor de cereale: Alternaria, Aspergillus;
* artropode: Ephestia;
* acarieni de depozite: Tyroghyphus pharine;
* resturi de insecte: Sitophilus granaris;
* parazii ai psrilor: libarca.
- produse biologice:
* antibiotice;
* hormoni extractivi, extract de pancreas;
* tripsin, enzime proteolitice extrase din bacilus subtilis;
- compui chimici anorganici: metale i srurile lor (cobalt,
crom, nichel, platin, mercur, vanadiu, cobalt, beriliu);
- compui chimici organici parafenilendiamin (ursol), rini
epoxidice, diizocianai, clorpromazin, sulfamide.

b) iritani profesionali:
- formaldehid;
* aldehid ftalic;
* cloramin;
* aldehid maleic.
- orice substan poate produce la anumite persoane
sensibilizare, i s conduc astfel la apariia astmului bronic
profesional.

Factori etiologici favorizani (secundari):


- terenul atopic - tendina de a dezvolta anticorpi de tip Ig E
la alergeni din mediu, printr-o sensibilizare natural la care calea de
intrare a alergenului este mucoasa;
- factori alergici extraprofesionali: polenurile, acarianul din
praful de cas (Dermatophagoides pteronyssinus), componente din
pudra de fa, fungi i spori;
- condiii psihosociale nefavorabile: episoade emoionale,
stri psihonevrotice etc;

- condiii de mediu nefavorabile: iritani respiratori, microclimat


rece asociat cu efort fizic;
- infecii repetate ale cilor respiratorii, mai ales cu rino-,
adenovirusuri, mixovirusuri, micoplasme, bacterii (Haemophillus
influenzae etc.
- factori endocrini: la pubertate, exacerbat cu 7-10 zile naintea
ciclului menstrual, sarcina anuleaz astmul bronic, estrogenii au aciune
vagomimetic (ca i hipertiroidia) favorizeaz astmul bronic, distiroidia
(mai ales hipertiroidia);
- iritanii i mirosurile: parfumuri, spray-uri, cosmetice,
deodorante, fumul de igar, mirosul de mncare mai ales de grsime
fierbinte, vopseluri, solveni de petrol, pulberi, vapori;

Timpul de expunere profesional este n funcie de:


- puterea alergizant a produsului (fin: timp lung 15-20
ani; penicilin, ricin: timp scurt);
- terenul atopic sau nonatopic al persoanei expuse.
Locuri de munc, procese tehnologice i profesiuni expuse:
- brutari, morari, agricultori;
- muncitori din silozuri, cultivatori de tutun i ricin;
- filatoare, estoare;
- sortatori i ambalatori de plante medicinale (ment,
mueel);
- tipografi (gum arabic);
- muncitori din industria mobilei, instrumente muzicale
(lemn exotic);
- polizatori de podoabe, de butoni i nasturi, tocilari;
- bibliotecari, arhivari;

- industria parfumului, coafori;


- ngrijitori de animale, cresctori de psri, viermi de
mtase;
- surori medicale;
- producia i utilizarea de detergeni cu enzime
proteolitice;
- industria pielriei, vopsitori (parafenilendiamin);
- industria maselor plastice;
- ngrijitoare i infirmiere (cloramin);
- industria farmaceutic;
- blnari, industria cimentului, chimic, colorani etc.

Patogenie
Sunt acceptate dou mecanisme patogenice:
- alergic;
- iritativ;
- elementul comun patogenic:
* hiperreactivitatea bronic la o multitudine de stimuli
alergici i nonalergici (hiperreactivitate nespecific).
- hiperreactivitatea bronic:
* un rspuns bronhoconstrictor important la un numr mare de
stimuli nespecifici, care nu au nici un efect sau un efect minim la
persoanele normale.

- aceti stimuli pot fi:


* alergene;
* substane cu aciune parasimpaticomimetic
(acetilcholin, methacholin);
* mediatori celulari (histamin, leucotriene etc.);
* produse chimice (dioxid de sulf, crom);
* efort fizic intens;
* PGF2 alfa;
* hiperventilaie;
* inhalare de aer rece;
* pulberi;
* stres psihic;
* infecii respiratorii etc.

A. Mecanismul alergic - astmul extrinsec - alergenul


ptrunde n organism pe cale respiratorie, prin inhalare.
- substanele prezente la locul de munc i care pot produce
astm bronic profesional prin sensibilizarea organismului se numesc
alergeni profesionali.
- la persoanele atopice:
* sensibilizarea se instaleaz dup un timp scurt de
expunere;
* iar manifestrile clinice, dup contactul cu alergenul
profesional sunt de tip imediat (15-30 min. de la expunere).
- la persoanele nonatopice:
* sensibilizarea se instaleaz dup un timp mai lung;
* iar manifestrile clinice, dup contactul cu alergenul sunt:
de tip semintrziat (2-6 ore de la expunere);
mai rar imediat;
sau ndeprtat (alergeni inhalai);
determin producerea de anticorpi reagine (alergie de tip
I).

Reaginele (Ig E) sunt fixate de:


- mastocitele tisulare (cutanate, mucoasa bronic);
- polinuclearele sanguine (bazofile, macrofage, eozinofile,
limfocite i plachete), ele fiind responsabile de reaciile alergice
de tip imediat (tip I, dup Gell i Coombs).
- n astmul bronic profesional sediul reaciei dintre
antigenul profesional i anticorpii specifici IgE fixai
pe
mastocite este mucoasa bronic.
Consecina reaciei este:
- distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu
eliberare de mediatori chimici (histamin, bradikinin, SRL,
leucotriene etc) cu aciune pe receptorii bronici receptivi ce pot
avea o reactivitate normal sau pot fi blocai.

La persoanele cu astm bronic profesional (predispoziie)


exist:
- o blocare a receptorilor 2-beta adrenergici (tip bronic);
- predominan a alfareceptorilor bronhoconstriciei;
Obstrucia bronic generalizat consecina urmtoarelor
fenomene:
- contracia (spasmul musculaturii netede din pereii
bronici);
- edemul mucoasei bronice;
- hipersecreia de mucus vscos cu dificultatea eliminrii lui
din cauza factorilor anteriori;
- creterea presiunii expiratorii intrapulmonare, factor
agravant al obstruciei bronice.
- sub aciunea mediatorilor chimici se produce
permeabilizarea membranelor celulare, edem, exudat i contracia
musculaturii netede bronice.

Se pot lua n discuie patru mecanisme:


- mecanismul alergic cu Ig E circulante i/sau reacie cutanat
imediat cu alergie de tip I (dup clasificarea Gell-Coombs),
mecanism valabil pentru deeuri sau fanere de animale, produse
vegetale;
- mecanism farmacologic direct cu efect histamin pentru
pulberile de bumbac i cnep;
- anomaliile epiteliului bronic induse de iritani ca ozon,
clor, oxizi de azot, dioxid de sulf . a. care produc bronhospasm,
reflex colinergic i faciliteaz trecerea unor antigene sau particule
prin jonciunile intercelulare (tight joncons);
- anomalii imunologice complexe induse de majoritatea
produselor incriminate, cu reacii de tip I i II (cu precipitine), ca n
cazul izocianailor.

- sensibilizarea primar. Aceast aciune este specific


alergenilor complei: fina, mtrea de animale, pene, sericina etc.
- sensibilizare secundar cnd alergenii profesionali
acioneaz secundar:
- la nceputul bolii provoac un efect puternic iritant
(bronhopatie traumatic nespecific);
- apoi determin o sensibilizare secundar la aceeai
substan (deci iritare primar - sensibilizare secundar);
* caracteristic pentru alergenii incomplei ca formaldehida,
aldehida ftalic, crom, nichel, compui clorai, dioxid de sulf,
acetilcolin, histamin, cobalt, platin, substane chimice organice
etc., pe fondul unei bronite cronice neprofesionale, de pild
tabagic, sau al unei infecii catarale banale.

n testrile cutanate:
- sediul reaciei dintre antigenul profesional i IgE
(anticorpi specifici) fixate pe mastocite este tegumentul;
- consecina este degranularea mastocitului cu eliberare de
mediatori chimici cu vasodilataie, hiperemie etc. (test cutanat
pozitiv).
C. Mecanismul colinergic (iritativ)- astmul intrinsec:
- este urmarea aciunii unor iritani pe o mucoas
hiperreactiv;
- sau dup o intoxicaie grav cu iritani respiratori;
- se produce o scdere net a pragului colinergic bronic la
persoanele cu sensibilizare respiratorie profesional ca la toi
astmaticii.
- ntreruperea expunerii profesionale normalizeaz acest
prag, reluarea expunerii l scade din nou.

Este asemntor cu cel al astmului bronic neprofesional.


Trebuie reinut c nu tot ce produce wheezing este astm
(Swineford).
- debut cu rinit alergic (strnuturi n salve, rinoree apoas);
- apariia crizelor tipice de astm bronic la expunerea
profesional:
* dispnee expiratorie paroxistic;
* wheezing;
* tuse seac apoi cu sput perlat;
- debutul crizelor: n plin sntate sau dup un episod
infecios respirator;

Examenul obiectiv:
- torace imobilizat n inspir;
- hipersonoritate;
- raluri sibilante diseminate inspiratorii i expiratorii;
- raluri subcrepitante (hipersecreie bronic);
- murmur vezicular pstrat, aspru sau diminuat (obstrucie
bronic sever cu pericolul instalrii strii de ru asmatic);
- frecvena respiraiei crescut, 20-30/minut.
n afara crizei examenul fizic poate fi normal.
- dependena crizelor de astm de expunerea profesional la
nceputul bolii;
- ulterior se instaleaz polisensibilizarea, prin asocierea
frecvent cu infecii cronice ale cilor respiratorii (rinite, sinuzite,
bronite etc.);
* crizele de astm nu mai sunt dependente de expunerea
profesional (apar i la domiciliu).

Forme clinice
Astmul bronic cu dispnee intermitent
Simptomatologie:
* dispnee uiertoare, rezolutiv, spontan, fr jen
respiratorie i fr semne funcionale n afara crizelor;
* criza poate fi precedat de simptome de tip
astenovegetativ:
astenie, fatigabilitate, anxietate;
tulburri dispeptice;
tuse uscat chintoas, nsoit uneori de strnuturi n salv
i hidrorinoree;
* debutul brutal cu respiraie zgomotoas (wheezing);

- dispnee uneori cu nuane dramatice (de la sete de aer la


senzaia de asfixiere);
- bradipneea iniial este nlocuit cu polipnee, cu ortopnee i
inversarea ritmului respirator (inspiratie dificil, expiraie
uiertoare i prelungit).
Semne obiective:
- torace destins;
- blocat n inspiraie;
- uneori hipersonor;
- raluri sibilante;
- fr semne de insuficien cardiac stng;
- criza cedeaz n 1-2 ore, cnd apare sputa perlat
(Laennec).

- accesul poate s apar ziua sau noaptea, cu o frecven


variabil de la un bolnav la altul;
- un acces care dureaz mai mult de 24 ore sugereaz o
complicaie;
- n anumite perioade de exacerbare a bolii pot aprea
accese subintrante denumite clasic atacuri de astm, cu o durat
de la cteva zile la cteva sptmni.

Astmul bronic moderat persistent


- simptome zilnic;
- dispneea este continu diurn i nocturn, fr s aib o
durat precis, dup autorii francezi mai mare de o lun;
- exacerbrile afecteaz activitatea fizic i somnul;
- simptome nocturne mai mult de o dat pe sptmn;
- PEF sau VEMS ntre 60-85% din valoarea prezis;
- variabilitate mai mic de 30%.
- este urmarea astmului intermitent sau mbrac de la
nceput acest aspect;
- dispneea este nsoit de o expectoraie vscoas sau
mucoas, adesea franc suprainfectat;
- stetacustic: numeroase raluri sibilante i romflante;
- gradul de reversibilitate determinat terapeutic elimin
diagnosticul de bronhopatie cronic fix cu sau fr emfizem;

Astmul bronic sever (starea de ru asmatic)


- simptome continuie;
- exacerbri frecvente, severe;
- PEF sau VEMS mai mic de 60% din valoarea prezis;
- variabilitate mai mare de 30%.
Simptome:
- dispnee foarte intens;
- cu polipnee superficial care duc la epuizare (bolnavul
nefiind capabil nici s vorbeasc, nici s fac cel mai mic efort);
- expectoraia fiind imposibil;
- manifestri neurologice:
* somnolen, cu episoade de excitaie;
* chiar i accese delirante;

Semne:
- torace blocat n inspiraie forat;
- linite ascultatorie impresionant:
* dispariia murmurului vezicular;
* simptomatologia bronic foarte diminuat;
* puine raluri sibilante;
- respiraie anarhic (uneori), cu pauze respiratorii;
- cianoza prezent totdeauna;
- tahicardie: peste 130 pulsaii/minut, frecvent puls paradoxal;
- este de o gravitate deosebit, punnd n pericol viaa.

Pot aprea semne de insuficien ventricular dreapt


acut:
- tahicardie;
- galop drept;
- hepatomegalie;
- reflex hepatojugular;
- semne de cord pulmonar cronic, pe electrocardiogram.
Se poate ajunge la com.

Variabilitatea zilnic a PEF. Se msoar PEF (fluxul


expirator de vrf) cu debitmetrul de vrf (peakflow meter), zilnic la
sculare i apoi dup 10-12 ore, putnd astfel aprecia n dinamic
starea funcional a astmaticului.
Variabilitatea zilnic a debitului expirator de vrf:
- este sub 10% la persoanele sntoase;
- n astm aceasta scade cu valori mai mari, peste 15%,
proporional cu severitatea sa.
Variabilitatea zilnic ofer un indice rezonabil al stabilitii
i/sau a severitii astmului. Se calculeaz dup relaia:

PEF (maxim) - PEF (minim)


Variabi litatea zilnic
100
PEF(maxim)

Diagnosticul pozitiv se pune pe:


A. Stabilirea expunerii profesionale
a) subiectiv - anamneza profesional (cunoaterea n
detaliu a locului de munc, ritm i perioade de activitate,
schimbri ocazionale ale locului de munc);
b) obiectiv

- determinri de noxe n aerul locului de

munc;
- documente oficiale privind vechimea n
profesia expus;

B. Examenul clinic:
a) istoricul bolii din care s reias:
- debutul bolii:
* rinita alergic;
* apariia primelor crize de astm la locul de munc;
* evoluia bolii: locul i timpul de apariie a crizelor,
perioad;
* sezon, orar, ritmicitate;
* influena ncetrii expunerii profesionale (concedii etc);
- tratamente efectuate:
* medicaie;
* mod de administrare, continuitate, discontinuitate,
perioada, durata, data ultimei administrri.

b) anamneza neprofesional, cu accent pe:


- terenul atopic: antecedente heredocolaterale (prini, frai,
copii cu manifestri sau afeciuni alergice);
- antecedente personale: manifestri alergice la alimente sau
medicamente, boli alergice, infecto-contagioase, metabolice,
neuropsihice etc.;
- prezena unor alergeni neprofesionali: acvarii (dafnii), laborator
foto (developare), plante ornamentale n cas, art plastic, pictur,
colecionare de diferite obiecte, condiii de locuit (praf de cas,
mucegai);
- existena unor stri conflictuale n familie sau la serviciu.

Condiiile unei bune anamneze profesionale i


neprofesionale:
- rbdare, tact i competen n discuii;
- reluarea interogatoriului;
- s nu se influeneze sau sugereze rspunsurile;
- interpretarea datelor obinute cu prevalen datorate
caracterului subiectiv, uneori interesat;
- datele examenului fizic al aparatelor i sistemelor.

C. Examene de laborator i paraclinice


Au scopul de a preciza n contextul anamnezei profesionale
i a examenului clinic:
- diagnosticul de profesionalitate;
- mecanismul de producere (alergic sau iritativ).
Diagnosticul de profesionalitate utilizeaz:
a) teste cutanate se efectueaz cu:
- alergeni profesionali sugerai de anamneza profesional;
- cu alergeni neprofesionali.

Metode:
- cutireacii:
* scarificare (scratch-test);
* neptur (prick-test);
- intradermoreacii
- patch-test (epidermoreacie);
b) teste epimucoase:
* testul conjunctival;
* testul endonazal;

c) teste bronhomotorii:
- nespecifice:
* bronhodilatatoare, pozitiv: creterea VEMS cu peste 15%
(Ventolin, Alupent, Berotec etc.);
* bronhoconstrictoare, pozitiv: scderea VEMS cu peste
15% (acetilcolina, histamina, metacolina etc);
- specifice: cu alergenul incriminat, pozitiv - scderea
VEMS cu peste 15%
(este cel mai important test de
profesionalitate);
d) proba locului de munc

- testrile pentru diagnosticul de profesionalitate (etiologic)


trebuie efectuate ct mai devreme, naintea instalrii:
* extinderea spectrului de sensibilitate;
* infeciilor secundare;
* disfunciei respiratorii permanente;
e) probe funcionale ventilatorii:
- scderea VEMS-lui i a IPB-ului (sindrom obstructiv);
- creterea volumului rezidual i a capacitii reziduale
pulmonare;
- analiza gazelor sanguine este necesar n starea de ru
asmatic sau astmul complicat.

Pentru precizarea mecanismului de aciune alergic:


* eozinofilele n secreii, n sput, snge (eozinofilia
crescut, peste 450/mm3);
* prezena cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor
Curshmann i corpi Creola n sput;
* testul latex-histamin (teren atopic);
* dozarea IgE (determinare dificil, nu ntotdeauna
concludent):
serice specifice: reacia RAST (radioallergosorbant-test);
totale: reacia radioimunologic (PRIST Paper-Radio
Immuno-Sorbent-Test);
IgE totale serice pot fi crescute i n unele parazitoze sau
dup infecii virale respiratorii.
* testul de transformare limfoblastic a limfocitelor.

Uneori n accesul astmatic, pot crete nespecific,


transaminazele serice, dehidrogenaza lactic, creatinfosfokinaza i
ornitin carbamil transferaza.
f) erori de diagnostic:
* necunoaterea corect a expunerii la alergeni profesionali
i neprofesionali, interpretarea greit a datelor anamnestice;
* interpretarea greit a datelor clinice, diagnosticul
diferenial corect al wheezing-ului.
* interpretarea greit a rezultatelor de laborator sau
paraclinice;
* reacii cutanate sau bronhomotorii fals-negative sau falspozitive.

Diagnosticul diferenial
- spasmofilie;
- astm cardiac (insuficien cardiac stng);
- bronit cronic astmatiform;
- edemul pulmonar acut;
- dischinezie traheobronic hipoton;
- hipocalcemii;
- poliradiculonevrite;
- nevroz respiratorie (nu prezint wheezing i raluri
sibilante).

Complicaii
- infecia bronic;
- emfizem pulmonar;
- cordul pulmonar acut sau cronic;
- pneumotoraxul;
- fracturile costale;
- atelectazia pulmonar;
- deformaii toracice.
Expertizacapacitiidemunc

Tratamentul
A. Tratamentul etiologic
- nlturarea alergenului responsabil sau ntreruperea
definitiv a expunerii la alergeni sau iritani profesionali;
- muli autori recomand cromoglicatul de sodiu (Intal)
pentru funcia sa de a mpiedica degranularea mastocitelor.
B.Tratamentulpatogenic
Tratamentul farmacologic
cuprinde:
- medicaie bronhodilatatoare;
- medicaie antiinflamatoare;
- alternative terapeutice.

al

astmului

bronic

a. crize uoare:
- sedative uoare (fenobarbital) la nevoie i cu mult atenie;
- bronhodilatatoare: Metilxantine (miofilin cp. 0,10 gr. 3/zi);
Agoniti beta2-adrenergici;
- antihistaminice;
- combaterea infeciei bronice (antibiotice, sulfamide);
- fluidificarea sputei (aport hidric, mucolitice);
b. crize moderate:
- bronhodilatatoare: Metilxantine (miofilin intravenos lent
sau cp.);
Agoniti beta2-adrenergici;
- bronhodilatin cp. 0,1g., 1-3 cp/zi;
- corticoterapie prednison 30mg/zi (6 cp/zi), rol
antiinflamator eficace;
- combaterea infeciei bronice (antibiotice, sulfamide);

c. crize severe:
Tratament imediat (de urgen):
- oxigenoterapie in concentraie nalt;
- corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon 2-4 mg./kgc.
i.v.;
pe cale inhalatorie, cu rol antiinflamator local: triamcinolon
acetonid (puffuri), beclomethason dipropionat etc.
- bronhodilatatoare i.v.: Agoniti beta2-adrenergici;
Pentru prevenirea crizelor se pot administra (profilactic):
- cromoglicatul disodic (Intal), antiinflamator nesteroid,
inhib eliberarea de mediatori din mastocite;
- ketotifen (zaditen), antihistaminic, stabilizator de
membran, deci inhib eliberarea de mediatori din celulele
inflamatorii.

Profilaxie
A. Msuri tehnico-organizatorice
- reducerea la minim a concentraiilor de alergeni sau iritani
profesionali n aerul locului de munc (nu se pune problema
depirii sau nu a concentraiilor admisibile pentru atopici, dar
pentru nonatopici are importan mrimea concentraiei;
- realizarea unor condiii de confort termic i respirator
(absena substanelor iritative respirator).

B. Msuri medicale
a) Recunoaterea riscului de astm bronic profesional prin:
- catagrafierea locurilor de munc, profesiunilor i
muncitorilor expui;
- determinri de laborator pentru factorii de risc din
atmosfera ocupaional;
- studii epidemiologice.
b) Examenul medical la ncadrarea n munc
- depistarea persoanelor cu teren atopic (anamnez atent,
eventual teste cutanate);
- excluderea sau urmrirea atent a persoanelor cu teren
atopic;
- examen clinic general, anual;
- serologia pentru lues;
- probe funcionale ventilatorii.

Contraindicaii medicale:
- antecedente alergice heredocolaterale sau/i personale;
- boli cronice ale cilor respiratorii superioare;
- bronhopneumopatiile cronice;
- astmul bronic de orice etiologie;
- hepatita cronic;
- boli cardiovasculare cu hipertensiune pulmonar etc.

c) Controlul medical periodic


- examen clinic general;
- probe funcionale ventilatorii, anual. Acest examen trebuie s
evidenieze rinita alergic sau/i primele semne de astm bronic
profesional la locul de munc (diagnostic precoce).
d) Educaia pentru sntate
- prezentarea la medic, la primele semne de rinit alergic sau
astm bronic;
- renunarea la fumat;
- ntreruperea expunerii la ali alergeni sau iritani respiratori
(prin obiceiuri i ocupaii extraprofesionale).

S-ar putea să vă placă și