Sunteți pe pagina 1din 4

Igien curs 3

Modificarea presiunii pariale a azotului


Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.

Creterea presiunii pariale a azotului


Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia adncurilor, sau sindromul de compresiune. Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze: 1. Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a doua. 2. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus.

Scderea presiunii pariale a azotului


Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n stare gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale respiratorie i pot apare embolii gaz oase: sindrom de decompresiune. Are dou faze: 1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizem subcutanat, dureri, n special articulare. 2. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus. Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se men ine cteva minute, apoi iari se reduce la .

Poluarea aerului atmosferic


Reprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui care rezult n urma unor procese naturale sau antropice, compui ce creeaz disconfort, altereaz starea de sntate sau modific compoziia altor factori de mediu (pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri). Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate de autoepurare a aerului.

Natura agenilor poluani


Ageni poluani de origine natural: erupii vulcanice, alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un numr redus de persoane. Ageni poluani de origine artificial (antropic): rezult n urma aciunii umane. Dup starea de agregare, se mpart n: gazoi i aerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid, care au remanen crescut n aer, sub form de suspensii).

Suspensii n stare solid


Agresivitatea este determinat de natura chimic, concentraia la care sunt emii, timpul de expunere i dimensiunea acestora. n funcie de dimensiune, particulele pot fi: 10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform accelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte crescut sunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon. Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee, nu ptrund n cile respiratorii.
1

Igien curs 3

1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calm atmosferic. Au agresivitate crescut, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui n stare gazoas. sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micrii browniene, se comport ca i gazele: dei ajung n alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei. Riscuri: Efecte iritante Efecte toxice: Pb, Cd, Zn. Efecte alergizante: component organic bogat. Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice. Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal, parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor solare i cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice i fototoxice.

Poluani n stare gazoas


Caracteristic este reacia chimic a gazelor solubile: reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compui chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut. Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp de expunere, dar i de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt rei nute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar n concentraie mult crescut, fiind mult mai agresive. Riscuri: Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc. Efect asfixiant: CO Efect toxic: vapori de mercur Efect narcotic

Surse de poluare: antropice


Combustii
Reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO. La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice. Cantitatea depinde de combustibil: crbunii produc poluare crescut cu SO 2, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezint gazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopi radioactivi, preexisteni. Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule n suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

Traficul
Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (plci de frn). Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale
n funcie de substana chimic: Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As. Industria Aluminiului: cantiti crescute de F Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn) Industria chimic: ngrminte, vopsele.

Igien curs 3

Mecanisme de epurare a aerului


Diluia poluanilor Sedimentare la rece n autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul cald este la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pe vertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, n care gradientul termic se inverseaz, se numete inversia termic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o mas de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaz, poluanii acumulndu-se. Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vor forma compui de tip acid. Ploile acide conin H2SO4, HNO3. Calmul atmosferic: absena curenilor de aer ce deplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii. Factori geografici: n zone declive curenii orizontali dispar. n timpul nopii apare inversia.

Riscuri de sntate
Efectele iritante
Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci a alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentraii foarte mari i n durat scurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu o laten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcut corelaii).

Efecte acute
Intoxicaii acute. Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prin accidente de transport al substanelor gazoase (Cl 2, NH3). Se manifest la nivel ocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheobronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestare. Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii. Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile unor avarii industriale. Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m3/24h prezint risc. Agravarea bronitei cronice. Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii.

Efectele cronice
Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la baz sindromul obstructiv: tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitii vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul pulmonar, astm bronic. Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic, supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cu eliminare prin ci limfatice). Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelul
3

Igien curs 3

pereilor bronici. n final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv. Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se elibereaz enzime proteol itice. n mod normal, 1-antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit genetic de 1-antitripsin exist o susceptibilitate crescut. Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incomplei, care se cupleaz cu o protein sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenit genetic sau dobndit n urma expunerii cronice la aceti iritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urma expunerii la iritani. Crete frecvena i gravitatea infeciilor respiratorii acute n special la copii. Tusea este permanent. Infecia cilor respiratorii, la copil, evolueaz spre bronit cronic foarte rapid.