PARTEA A II A

BOLILE APARATULUI
CARDIO-VASCULAR
90
CAPITOLUL I
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
DEFINIIE
Reumatismul articular acut (RAA) este definit ca o boal
inflamatorie acut, nesupurativ a esutului conjunctiv ce apare la distan
de o infecie faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic grup A, care
prin mecanisme imunologice afectea articulaiile, inima, seroasele, esutul
subcutanat sau sistemul nervos central!
EPIDEMIOLOGIE
a) incidena reumatismului articular acut:
0," # $% &n populaia general'
&n rile din lumea a treia ajunge la (%'
&n Rom)nia incidena anual a fost de $,"% -
$,*%, dar &n ultimii $0 ani numrul bolnavilor cu
RAA internai a scut de peste "0 ori [11]!
b) factorii faori!ani:
"rsta: peste 90% din RAA apar &ntre + # "+ ani,
perioad &n care incidenta faringitelor
streptococice e mai mare'
factori #eo#rafici $i de clim%: boala este mai
frecvent &n rile cu clim temperat cu v)rfuri
de apariie iarna ,i primvara'
factori socio&economici: reumatismul articular
acut are inciden ma-im &n mediile sociale
srace care triesc &n condiii insalubre ,i &n
aglomeraii umane ( ,coli, carmi, cmine de
copii)'
're!ena infeciei farin#iene cu stre'tococ beta
(emolitic #ru'a A are rolul esenial &n apariia
reumatismului articular acut! .u c)t severitatea
infeciei ,i titrul de antistreptoliine /01 (A230)
e mai mare cu at)t incidena reumatismului
articular acut e mai mare! .u c)t virulena
serotipului de streptococ hemolitic e mai mare cu
at)t ,ansa ca bolnavul s fac reumatism articular
acut e mai mare'
9"
susce'tibilitatea dob"ndit% se refer la
posibilitatea pe care o au bolnavii care au fcut un
prim atac de reumatism articular acut de a
devolta un nou atac reumatismal, mult mai
frecvent dup o nou infecie streptococic
faringian [21]!
ETIOLOGIE
Reumatismul articular acut apare la "* - $" ile dup o infecie
faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic grupa A, serotip ", (, +, "*,
"4, "9, $*! Aceste tipuri de streptococ au o protein 5 capsular
asemntoare structural cu sarcolema cardiac! 6roteina 5 capsular
confer germenului o virulen deosebit, reistent la fagocito ,i o mare
capacitate imunogen! Rolul infeciei streptococice &n apariia
reumatismului articular acut este sprijinit de urmtoarele categorii de
argumente [71]7
a) ar#umente clinice:
reumatismul articular acut e precedat cu "* # $" ile de o
angin streptococic, obiectiviat de preena
germenului &n e-udatul faringian'
doar o treime din bolnavii cu reumatism articular acut nu
au avut antecedente de angin streptococic'
b) ar#umente e'idemiolo#ice:
dup epidemii de angin streptococic au urmat
microepidemii de reumatism articular acut'
factorii care favoriea apariia infeciilor streptococice
(umeeal, frig, aglomeraii umane, v)rst) influenea
,i incidena reumatismului articular acut'
epidemiile de scarlatin (afeciune streptococic) sunt
urmate de numeroase cauri de reumatism articular acut'
c) ar#umente imunolo#ice:
atacul de reumatism articular acut se &nsoe,te constant de
cre,teri ale titrului anticorpilor antistreptococici (A230)'
apariia bolii este mai frecvent la populaia cu titrul
A230 crescut'
d) ar#umente 'rofilactice:
tratamentul profilactic cu penicilin al anginelor
streptococice reduce riscul apariiei reumatismului
articular acut'
9$
tratamentul profilactic cu antibiotice al bolnavilor care au
avut primul atac de reumatism articular acut reduce riscul
recidivelor!
PATOGENIE:
8e,i rolul etiologic al streptococului &n apariia reumatismului
articular acut este indiscutabil, totu,i mecanismele prin care determin
apariia bolii nu sunt pe deplin lmurite! 9at principalele teorii care au
&ncercat s e-plice patogenia reumatsmului articular acut [11, 71] 7
a) teoria infecioas%:
e-plic apariia leiunilor din reumatismul articular acut
prin invaia direct de streptococ a esutului conjunctiv'
aceast teorie a fost infirmat de faptul c la nivelul
leiunilor tisulare specifice din reumatismul articular acut
nu au fost gsii niciodat streptococii beta hemolitici'
b) teoria to)inelor:
germenii rm)n la poarta de intrare faringian ,i doar
to-inele acestora ,i &n special streptoliinele 0 ,i 2 sunt
capabile de aproduce leiuni tisulare'
totu,i administrarea e-perimental de to-ine nu
determin apariia leiunilor specifice din reumatism!
c) teoria imunolo#ic%:
Apariia leiunilor inflamatorii reumatismale este e-plicat prin
urmtoarele mecanisme7
*+ reacii (i'erimune fa% de anti#enele stre'tococice
care stimulea formarea de anticorpi specifici! 6roteina
5 ,i alte antigene de suprafa situate subcapsular
determin o aciune imunogen umoral ,i celular cu rol
&n producerea leiunilor reumatismale! Atigenele
e-tracelulare (streptoliina 0, streptoliina 2,
streptodornaa, hialuronidaa, strepto:inaa) induc
formarea de anticorpi specifici, dar rolul lor &n apariia
leiunilor reumatismale nu e deplin susinut'
,+ reacii imune -ncruci$ate &ntre antigenele streptococice
,i componentele colagenului, par a avea rol esenial &n
producerea reumatismului articular acut! 6roteina 5 ,i
unele comple-e poliaharidice din membrana
streptococic sunt asemntoare cu unii constitueni ai
sarcolemei, sarcoplasmei ,i discurilor intercalare
miocardice! ;le determin apariia unor anticorpi care
reacionea &ncruci,at cu structurile cardiace! 6e de alt
parte, antigenele poliaharidice din membrana celular
9(
streptococic sunt preente ,i &n glicoproteinele
endocardului valvular, lichidul sinovial, cartilaje,
tegumente, creier! Anticorpii antipoliaharidici reultai
reacionea &ncruci,at cu glicoproteinele din structurile
sus amintite'
.+interenia unui mecanism autoimun este sugerat de
faptul c anicorpii antimiocardici nu reacionea
&ncruci,at cu antigenele streptococice ci numai cu
structurile cardiace! Aceasta demonstrea c apariia
acestor anticorpi este determinat de schimbrile
antigenice miocardice produse de leiunile inflamatorii
reumatismale! Anticorpii anticardiaci sunt preeni &n
proporte de 40% la bolnavii care fac cardit!
/+(i'ersensibilitatea -nt"r!iat% de ti' I0, mediat celular
intervine &n producerea leiunilor reumatismale cardiace
de tip granulomatos! Acest lucru a fost susinut de
absena imunoglobulinelor ,i a complementului la nivelul
nodulului reumatismal [11]! Autorii consider c leiunile
e-udative ,i necrotice sunt produse prin mecanisme
umorale, iar cele granulomatoase prin reacii imune,
mediate celular! <n concluie, reumatismul articular acut
este o boal autoimun prin similitudinea structurii unor
molecule antigenice din streptococ cu molecule sau
fragmente moleculare din articulaii, cord, sistem nervos
central, tegumente etc! 2intetic, argumentele acestei teorii
sunt [65]7
- perioada de laten dintre infecia
streptococic ,i debutul bolii reumatismale'
- lipsa germenilor la nivelul leiunilor'
- preena anticorpilor anticardiaci la 40% din
bolnavi &n faa acut'
- preena depoitelor 9g= # complement &n
inima celor decedai'
- preena anticorpilor tip 9g= &n nucleii
subtalamici la bolnavii care preint coree
2>denham '
- anticorpii produ,i de glicoproteina din
structura valvular'
- anticorpii produ,i fa de hialuronida
acionea cu hialuronidaa din articulaii!
ANATOMIE PATOLOGIC :
9*
<n reumatismul articular acut apar obi,nuit leiuni inflamatorii
e-udativ # degenerative ,i proliferativ # granulomatoase!
a) Le!iunile inflamatorii se caracteriea prin7
preena unui e-udat bogat &n proteine la nivelul articulaiilor ,i
seroaselor (pericard), valvelor sau esutului subcutanat'
preena unei degenerescene mucoide ,i fibrinoide obiectiviate
prin7
- tumefacia ,i ruperea fibrelor de colagen'
- edem mucoid al substanei fundamentale a esutului
conjunctiv'
- infiltrat inflamator limfo-plasmocitar'
aceste leiuni apar la &nceputul bolii ,i pot regresa spontan ,i de
cele mai multe ori nu las schelete!
b) Le!iunile 'roliferati 1 #ranulomatoase:
apar tardiv , dup * # + sptm)ni'
sunt consecina unor reacii celulare fa de degenerescen ,i
necroa fibrelor de colagen'
elementul caracteristic acestor tipuri de leiuni este nodulul
reumatismal (Aschoff), cu diametru &ntre +00 # "000 microni, cu
urmtoarea structur7
- o on central de necro fibrinoid'
- o parte mijlocie, constituit din celule histiocitare
multinucleate'
- o on periferic alctuit din limfocite, plasmocite,
fibroblaste, macrofage ,i celule gigante (celule Aschoff)'
aceste leiuni apar tardiv ,i sunt localiate dominant &n miocard
,i l)ng vasele mici'
dup * luni de evoluie, structurile celulare ale nodulului
reumatismal se rresc, locul lor fiind luat de fibre de colagen ,i
reticulin, ce vor da na,tere &n final unor cicatrici fibroase,
localiate &ntre fibrele musculare cardiace, perivasculare sau la
nivelul esutului de conducere!
c) Locali!area le!iunilor inflamatorii $i 'roliferatie:
*+la nielul endocardului:
leiunile sunt localiate dominant pe faa atrial a valvei mitrale,
faa ventricular a valvei aortice ,i mult mai rar pe celelalte
valve'
iniial valvele sunt &ngro,ate datorit edemului endocardic,
infiltraiilor celulare ,i devoltrii vasculariaiei capilare'
ulterior apar verucile endocardice (/producii perlate1) sau
vegetaiile care repreint mase amorfe de material eoifil, ce
9+
reult prin degenerarea colagenului, deintegrarea celular de
suprafa ,i agregarea trombocitar'
&n acest proces sunt prinse pe l)ng valve ,i inelul pe care ele
sunt inserate, cardajele tendinoase, mu,chii papilari ,i uneori
chiar endocardul parietal'
prin cicatriare se produc fuiuni ale foielor ,i comisurilor ce
determin apariia stenoelor valvulare sau dilatarea inelului prin
scurtarea valvulelor sau retracia cardajelor tendinoase,
determin)nd apariia insuficienelor valvulare!
,+la nielul miocardului:
leiuni de miocardit focal, &n care leiunile sunt dominate de
preena nodulilor reumatismali, mai frecveni la nivelului
miocardului ventricular ,i atrial st)ng'
leiuni de miocardit interstiial difu, &n care domin
infiltratul interstiial difu ,i mai rar nodulii Aschoff! <n acest
proces poate aprea ,i modificri ale fibrelor miocardice
(pierderea striaiilor, degenerescen gras, vacuoliare,
miocitoli etc!)'
leiuni ale esutului de conducere determinate de edem
interstiial, infiltraii celulare, cicatrici fibroase!
.+la nielul 'ericardului:
preena revrsatului lichidian serofibrinos (pericardit
e-udativ)'
depuneri abundente de fibrin (pericardit fobrinoas), urmat
apoi de aderene fibroase!
/+la nielul articulaiilor:
tumefacie ,i edem al structurilor articulare ,i periarticulare'
e-udat serofibrinos articular'
sinoviala este edemaial, acoperit cu e-udat fibrinos ,i infiltrat
difu sau focal cu polimorfonucleare ,i limfocite sau poate
preenta chiar leiuni fibrinoide ,i granuloame histiocitare'
afeciunea nu determin eroiuni ale suprafeei articulare
vindec)ndu-se fr sechele!
2+la nielul 'ielii:
nodulii subcutanai care apar &n reumatismul articular acut sunt
similari nodulilor Aschoff ,i dispar fr sechele!
3+la nielul sistemului neros7
edem ,i pete,ii la nivelul emisferelor cerebrale, cerebel ,i nucleii
baali!
TABLOUL CLINIC
9?
<n caurile tipice deosebim &n simptomatologia reumatismului
articular acut trei fae7 infecia acut streptococic, o perioad de laten ,i
faa cu manifestri clinice proprii bolii!
a) Infecia acut% stre'tococic%7
are rolul major &n apariia reumatismului articular acut'
la $@( din bolnavii cu reumatism articular acut se preint ca o
an#in% acut%, eritematoas sau eritemato-pultacee cu disfagie,
febr, stare general alterat'
la "@( din bolnavi episodul infecios faringo-amigdalian
evoluea cu simptomatologie clinic atenuat sau imposibil de
susinut chiar anamnestic!
b) Perioad% de laten%7
durata "9 - $" ile de la infecia acut streptococic'
atipic perioada poate fi mai scurt sau deosebit de lung!
c) Manifest%rile clinice din reumatismul articular acu:
*+ 4ebra:
preent la majoritatea bolnavilor'
&mbrac dicerse aspecte (febr neregulat, subfebrilitate)
se menine peste $ # ( sptm)ni'
cre,te odat cu prinderea unor noi articulaii sau viscere'
,+ Poliartrita:
preent la peste A0% dintre bolnavi'
articulaiile prinse au toate semnele locale de inflamaie(tumor,
dolor, calor, funcio laesa)'
&n general sunt prinse &n procesul inflamator articulaiile mari
(genunchi, glen, cot)'
fenomenele inflamatorii la o articulaie durea * # + ile dup
care alt articulaie este prins &n procesul infecios (caracterul
migrator, fugace al prinderii articulare)'
mult mai rar sunt prinse articulaiile mici ale m)inilor,
sternoclaviculare, co-o-femurale sau articulaia temporo-
mandibular'
manifestrile articulare cedea prompt dup administrare de
salicilai'
la unii bolnavi modificrile articulare pot fi mai ,terse sau
procesul patologic poate fi cantonat numai la o articulaie (forme
monoarticulare de reumatism articular acut)'
fenomenele inflamatorii articulare se vindec sub tratament sau
spontan cu restitutio ad integrum (boala linge articulaiile)!
.+ Cardita reumatismal%7
9A
.onstituie manifestarea clinic grav a reumatismului articular acut!
Apare dup unii autori &n proporie de peste ?0% din caurile de reumatism
articular acut , mai ales la copii [71]! Ali autori consider c e-ist o relaie
direct &ntre intensitatea manifestrilor articulare ,i apariia carditei
reumatismale [52]! 5anifestrile clinice ale carditei reumatismale au fost
sistematiate dup 2tollerman ,i .! 9! Begoi astfel7
a) Endocardita reumatismal%! ;ste suspectat clinc atunci c)nd la un
bolnav cu reumatism
articular acut apare un suflu cardiac sau se modific un suflu pree-istent!
Crmtoarele trei sufluri au o semnificaie aparte7
a+*+ suflul sistolic mitral7
semnific o valvulit mitral'
intensitate cel puin gradul $'
holosistolic'
iradiere &n a-ila st)ng'
nu se modific cu poiia sau timpii respiratori'
se &nsoe,te de modificri de hipertrofie ventricular st)ng
sau@,i atrial st)ng, evideniate clinic, electrocardiografic,
echografic sau radiologic!
nu se modific cu poiia sau timpii respiratori'
se &nsoe,te de modificri de hipertrofie ventricular st)ng
sau@,i atrial st)ng, evideniate clinic, electrocardiografic,
echografic sau radiologic!
a+,+ suflul me!odiastolic mitral 5suflul Care6 1 Coombs):
are tot semnificaia unei valvulite mitrale'
nu e-prim o steno, lipsind astfel clacmentul de deschidere
al mitralei, suflul presistolic ,i gomotul 9 &ntrit la v)rf'
&ncepe imediat dup gomotul 999'
se termin &nainte de gomotul 9'
se ascult mai bine cu bolnavul &n decubit lateral st)ng, cu
respiraia oprit'
a+.+ suflul diastolic aortic:
este semn de valvulit aortic reumatismal'
apare &n sptm)na $ # ( de boal'
&ncepe imediat dup gomotul 99'
este un suflu descresctor, dulce'
se ascult mai bine pe marginea st)ng a sternului, spaiul 999
intercostal (punctul ;rb), cu bolnavul &n poiie ,e)nd, u,or
aplecat &nainte ,i dup e-pir forat!
2uflurile diastolice din endocardita reumatismal sunt organice, cele
sistolice &ntr-un procent mult mai mic! 8e aceea, la un bolnav cu
94
endocardit reumatismal doar proba timpului va decide dac un suflu, de
obicei sistolic rm)ne sau nu organic [52]!
b) Miocardita reumatismal%+ Apare de regul la bolnavii cu reumatism
articular acut ,i cardit
reumatismal! 2e bnuie,te c)nd apar urmtoarele simptome ,i semne7
tahicardie preent ,i dup dispariia febrei'
dispnee progresiv'
gomote cardiace asurite'
preena galopului ventricular, mai rar a celui atrial'
apariia tulburrilor de ritm (aritmii e-trasistolice, fibrilaie
atrial etc!)'
apariia tulburrilor de conducere (cel mai frecvent blocurile
atrio-ventriculare de gradul 9, 99, care sunt variabile de la o i
la alta ,i care de obicei dispar la administrarea de atropin'
apariia semnelor ,i simptomelor de insuficien cardiac'
mrirea inimii radiologic sau@,i echografic (cardiomegalie)'
c) Pericardita reumatismal%:
apare cu frecven mai mic (+ # "0% din cauri - [21]!'
bolnavii acu dureri precordiale sau retrosternale'
dispnee de diferite grade'
gomote cardiace asurite'
frectur pericardic!
"# Manifest%rile cutanate apar &n + # "0% din caurile de reumatism
articular acut ,i sunt repreentate de 7
a) nodulii subcutanai 5Ma6net):
elemente ro,ii # violacei de 0,+ # " cm'
apar pe suprafeele osoase proeminente, la nivelul tendoanelor
e-tensorii, la m)ini, coate, genunchi, picioare'
sunt duri, nedurero,i, adereni de planul profund'
apar la c)teva sptm)ni de la debutul reumatismului articular
acut ,i se asocia de obicei cu cardita'
apar &n puseuri, &n numr variabil ,i dispar &n + # A ile!
b) eritemul mar#inat:
placard eritematos cu centrul mai palid, nepruriginos,
nedureros'
conturul periferic u,or reliefat'
apare pe trunchi ,i regiunea pro-imal a membrelor'
&nsoe,te artrita, cardita sau coreea!
5! Manifest%rile neurolo#ice 5coreea S6den(am):
Apar rar, mai ales la fetie ,i se caracteriea prin7
a) manifest%ri neurolo#ice:
99
mi,cri involuntare, neregulate, necontrolabile prin voin
[11, 71]'
localiate la fa (greutate &n vorbire, grimase, treceri de la
)mbet la /masca de piatr1)'
localiate la nivelul limbii, ce preint mi,cri involuntare
asemntoare cu cele ale unui Dsac cu viermi1'
localiate la m)ini, determin)nd dificulti la scris, m)ncat,
&ncheiatul nasturilor etc!
b) labilitatea emoional%:
tulburri comportamentale'
ibucniri de strigte, neast)mpr'
c) sl%biciune muscular%: dificultatea de a menine un timp &ndelungat
contracia anumitor grupe musculare, mers greoi etc!
E$PLORRI PARACLINICE
9nvestigaiile de laborator viea pe de o parte evidenierea unei
infecii streptococice recente, iar pe de alt parte decelarea inflamaiei
reumatismale ,i carditei!
a) Eidenierea infeciei stre'tococice
*+ e)udatul farin#ian7
culturile sunt poitive la $0 # ?+% dintre bolnavi ,i pun &n
eviden streptococul beta-hemolitic grupa A'
&nsm)nrile se fac pe gelo # s)nge'
se recoltea cel puin trei probe &n prima i dup internare!
,+ determinarea anticor'ilor antistre'tococici7
anticor'ii antistre'toli!ina O 5ASLO)7
- testul este cel mai u,or ,i mai des utiliat'
- valorile normale ((( u Eodd la copii ,i $+0 u Eodd@ml la
adult'
- &n reumatismul articular acut ajung la A00 # "000 u Eodd'
- valorile ma-ime apar la $ # ( sptm)ni de la debutul
bolii'
- titrul A230 trebuie urmrit &n dinamic, el sc)nd rapid
&n primele * # ? luni'
- valori crescute ale titrului A230 la 40% dintre bolnacii cu
reumatism articular acut'
- titrul A230 este ma-im pentru bolnavii care preint
clinic poliartrit ,i cardut ,i normal la bolnavii care
preint coree'
anticor'ii antistre'to7ina!% 5AS8)9
anticor'ii anti(ialuronida!% 5A:)9
"00
anticor'ii antide!o)iribonuclea!% ;+
8eterminarea ultimelor trei tipuri de anticorpi cresc ,ansele de
confirmare a bolii la 9+% din cauri [11]!
b) Teste de 'unere -n eiden% a inflamaiei reumatismale 5reactanii de
fa!% acut%)7
*+ ite!a de sedimentare a (ematiilor 50S:)7
dep,e,te de cele mai multe ori valoarea de 40@" h'
sub tratament cu salicai sau cortcoii, valorile F2G scad
paralel cu ameliorarea simptomatologiei clinice'
&n caul fenomenelor de 1rebound1 , F2G cre,te rapid, put)nd
ajunge iar la valori ma-ime'
este un test util de urmrire a evoluiei bolii!
,+ 'roteina C reacti%7
apare &n s)nge numai &n procesele inflamatorii acute'
se poitiviea mai repede ca F2G-ul &n reumatismul
articular acut'
nu reapare &n fenomenele de recdere (1rebound1)'
la bonavii cu evoluie favorabil la care F2G rm)ne crescut o
perioad mai lung, dispariia proteinei . reactive este foarte
important'
.+ fibrino#enul crescut'
/+ leucocito!% peste "0!000 # "*!000@mm
(
cu neutrofilie'
2+ cre$terea <&,&#lobulinelor9
3+ com'lementul seric crescut9
=+ anemie normocrom%> normocitar%> care se ameliorea paralele
cu evoluia favorabil a bolii!
c) Teste de 'unere -n eiden% a carditei reumatismale7
*+ electrocardio#rama pune &n eviden (figura nr! "", "$)7
tulburri de ritm (e-trasistole atriale, nodale, fibrilaie atrial)'
tulburri de conducere (blocuri atrio-ventriculare de diferite
grade, variabile de la o i la alta , care spre deosebire de cele
de cau ischemic dispar la administrarea de atropin)'
tulburri de repolariare ( aplatiri sau negativri ale undei E
sau subdenivelri ale segmentului 2E)'
"0"
F%&'() *(# 11: B+,- ).(%,-/0*.(%-'+)( &()1'+ I +) '* 2,+*)/ -'
(03).%43 )(.%-'+)( )-'.#
F%&'() *(# 12: B+,- ).(%,-/0*.(%-'+)( &()1'+ II, .%5 M,2%.6 I
7.%5 L'-%)*% 80*-902)-:! +) '* 2,+*)/ -' (03).%43 )(.%-'+)(
)-'.#
,+ ec(ocardio#rama7
"0$
aprecia sistemul valvular, evidenia regurgitrile mitrale
sau aortice'
evaluea dimensiunile cavitilor'
viualiea lichidul pericardic'
surprinde modificrile funciei miocardice'
.+ e)amenul radiolo#ic7
pune &n eviden cardiomegalia &n ca de miocardit
reumatismal ,i aprecia indicele cardio-toracic'
pune &n eviden acumularea de lichid &n pericardita
reumatismal'
evidenia semne cardiace ,i pulmonare de insuficien
cardiac!
DIAGNOSTICUL
8iagnosticul poitiv al reumatismului articular acutr are la ba
criteriile ?ones reviuite &n "99+ de Asociaia American de .ardiologie7
a) critetrii ma@ore:
"! cardita'
$! poliartrita'
(! coreea'
*! eritemul marginat'
+! nodulii subcutanai!
b) criterii minore:
"! febra'
$! artralgiile'
(! antecendente de reumatism articular acut sau cardit
reumatismal'
*! teste de inflamaie acut (F2G crescut, protein . reactiv
preent, leucocito)'
+! alungirea intervalului 6R pe electrocardiogram'
c) eidenierea unei infecii stre'tococice 'remonitorii:
"! punerea &n eviden a streptococului beta hemolitic &n
e-udatul faringian'
$! cre,terea titrului A230 sau a altor anticorpi
antistreptococici'
(! testul rapid pentru antigen streptococic poitiv!
8iagnosticul de reumatism articular acut este susinut dac sunt
&ntrunite dou criterii majore sau un criteriu major ,i dou minore, asociate
cu evidenierea unei infecii streptococice premonitorii!
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
"0(
8iagnosticul diferenial se face &n funcie de sindroamele clinice
majore, ,i viea de obicei diagnosticul diferenial al poliartritei ,i carditei
reumatismale!
a) Aia#nosticul diferenial al 'oliartritei se face cu7
*+ artrita #onococic%7
cau frecvent de poliartrit la adolesceni'
de obicei este monoartrit fi-'
&n secreia uretral este preent gonococul'
e-amenul lichidului articular sau cultura din lichid evidenia
gonococul'
,+ 'oliartrita din endocardita bacterian% subcutanat%7
apare la bolnavi cu valvulopatie pree-istent'
se &nsoe,te i de alte manifestri cutanate sau sistemice
(splenomegalie, hematurie)'
hemoculturile sunt poitive'
.+ 'oliartrita din 'erioada 'reicteric% a unei (e'atite irale acute7
transminaele crescute'
hepatomegalie'
urini &nchise la culoare'
preena Ag GH
2
sau Ac FG.'
/+ 'oliartrita reumatoid%7
apare de obicei la femei'
prinde articulaiile mici ale m)inilor ,i interfalangiene'
manifestrile articulare sunt simetrice'
nu cedea la salicilai'
preena factorului reumatoid &n serul bolnavilor'
2+ manifest%rile articulare din lu'usul eritematic diseminat7
apare la femeile tinere'
erupie facial i naal &n fluture'
celulele lupice preente &n ser'
anticorpii antinucleari preeni'
evoluea frecvent cu poliseroit'
3+ manifest%rile articulare la debutul unor leuco!e sau limfoame
mali#ne7
hepato-splenomegalie'
adenopatii periferice sau viscerale (abdominale, mediastinale)'
tablou sanguin sugestiv'
puncia sternal sau biopsia ganglionar tran,ea
diagnosticul!
=+ artrita tuberculoas%7
"0*
este de obicei o monoartrit (mai frecvent prins articulaia
genunchiului)'
bolnavul are antacendente tuberculoase pulmonare sau
e-trapulmonare'
e-amenul radiologic sugestiv'
preena bacililor acid # alcoolo reisteni &n lichidul articular!
b) Aia#nosticul diferenial al carditei reumatismale 7
;ste mai dificil &n caul bolnavilor fr poliartrit! 2e iau &n vedere
urmtoarele eventualiti7
*+ endocardita infecioas%7
apare la bolnavi cu valvulopatie cunoscut, dar ,i la cei
indemni'
hemoculturile repetate poitive'
bolnavii au hepato-splenomegalie'
testul terapeutic cu aspirin ( # * g@i 4 ile (dac persist
febra, tahicardia, modificrile articulare dup 4 ile, caua
probabil a manifestrilor cardiace e endocardita)'
,+ miocardita, ce poate avea urmtoarele caue7
viral'
tuberculoas'
colageno (lupus eritematos diseminat)'
.+ 'ericardita7
tuberculoas'
din colagenoe'
viral!
/+ dia#nosticul diferenial cu suflurile cardiace din7
stenoa sau insuficiena mitral '
insuficiena aortic'
cardiopatiile congenitale'
prolapsul de valv mitral!
c) Aia#nosticul diferenial al coreei S6den(am $i manifest%rilor cutanate
cu afeciuni neurologice (ticurile) sau dermatologice!
EVOLUIE, COMPLICAII
Atacul durea ? # "$ sptm)ni, formele cu cardit au o evoluie mai
lung (( # ? luni)! Apariia carditei prelunge,te durata de evoluie a
reumatismului articular acut ,i face destul de probabil apariia leiunilor
valvulare cicatriceale (steno sau insuficien mitral, insuficien aortic
etc!)!
Findecarea apare &n 90 # 9?% la bolnavii cu reumatism articular acut
fr cardit! 8impotriv, dintre caurile care devolt cardit la primul atac
"0+
reumatic, numai (0% au inima sntoas la + ani [21]! 6)n la "* ani cardita
poate fi repreentat la 90% dintre bolnavi, dup aceast v)rst doar la (0%!
Recurentele apar frecvent &n urmtoarele "$ luni de la primul atac ,i se rresc
&n urmtorii ani! .omplicaiile reumatismului articular acut sunt precoce ,i
tardive!
a) Com'licaiile 'recoce7
*+ 'ancardita reumatismal%7
endo-, mio-, pericardit'
se &nsoe,te de insuficien cardiac sever'
&naintea epocii corticoiilor ddea o mortalitate
foarte mare'
b) Com'licaii tardie7
*+ cardiace7
valvulopatii (stenoa ,i insuficiena mitral,
insuficiena aortic etc!)
endocardita bacterian subacut'
,+ articulare (reumatismul Iaccoud)7
artropatie sechelar neevolutiv'
afectea de obicei m)inile'
- deviaie cubital a m)inilor'
- contractura &n fle-ie a articulaiilor
metacarpo-falangiene'
modificrile articulare sunt indolore'
e-amenul radiologic al segmentelor osoase
interesate nu arat dec)t uneori u,oar osteoporo'
F2G normal ,i factorul reumatoid negativ!
TRATAMENTUL
5surile terapeutice &n reumatismul articular acut viea pe de o
parte tratamentul curativ, iar pe de cealalt parte o atenie deosebit trebuie s
acordm tratamentului profilactic, care este de lung durat!
a) Tratamentul curati cu'rinde7
*+ m%suri #enerale7
re'ausul la 'at7
- obligatoriu &n faa acut a bolii'
- &n lipsa carditei durea $ # ( sptm)ni'
- &n preena carditei ne&nsoit de complicaii,
repaosul durea * # + sptm)ni, iar
dac sunt preente cardiomegalia sau semnele de
insuficien cardiac, ? # 4 sptm)ni'
dieta7 va fi bogat &n vitamine, calorii, restricie sodat
obligatorie la bolnavii care primesc tratament corticoid!
"0?
,+ eradicarea infeciei stre'tococice7
'enicilin% B "!?00!000 # $!*00!000 C9@i (*00!000 #
?00!000 C9 la ? ore ) intamuscular, timp de "0 ile sau
ben!atin'enicilin% 5moldamin> e)tenciline) &n do unic
de ?00!000 # "!$00!000 C9, intamuscular'
&n ca de alergie la penicilin se administrea
eritromicin% *0 mg@:g@corp@i la copii!8up "0 ile de
tratament antibiotic bolnavul intr &n programul de
profila-ie a recurentelor'
.+ tratamentul antiinflamator7
la bolnaii cu reumatism articular acut f%r% cardit%7
- as'irin% 40 # "00 mg@:g corp@i, la adult ? # 9 g@i,
&n * prie! 8up remisiunea febrei, fenomelor
artritice, doa se reduce la A0% din cea iniial,
p)n la normaliarea sindromului biologic
inflamator c)nd se reduce din nou doa de aspirin
la +0% din valoarea iniial [21]! Eratamentul este
continuat ? sptm)ni'
la bolnaii cu reumatism articular acut $i cardit%
reumatismal%:
- 'rednison7 " # ",+ mg@:g corp@i, diviat &n * prie,
timp de "* ile! <n caul evoluiei favorabile
apreciat clinic ,i biologic, dup perioada
tratamentului de atac, doa poate fi redus treptat
cu + mg la + ile! 8up ($ # A0 ile de tratament
corticoid, la tratamentul cu prednison se adaug
aspirin &n do de ( g@i! Aceasta rm)ne apoi ca
tratament de &ntre&inere p)n la 40 # 90 ile de la
&nceputul tratamentului de atac!
la bolnaii cu reumatism articular acut $i cardit% #ra%
care evoluea cu fenomene de insuficien cardiac sau@,i
pericardit'
& corticoii &n doe mari (p)n la $ mg@:g corp@i
prednison sau chiar preparate injectabile) la care
se adaug
& diuretice de ans (tip furosemid)'
& digitalice cu pruden!
la bolnaii cu reumatism articular acut $i coree
S6den(am:
& sedative (fenobarbital)'
& tranchiliante (diaepam)'
"0A
& aspirin pentru stingerea fenomenelor articulare
(corticoiii fiind administrai doar dac bolnavul
are ,i cardit)!
Eoat perioada de tratament vom urmri &ndeaproape apariia
efectelor secundare ,i fenomenelor de rebound! Cltimul, poate aprea la
c)teva ile p)n la + sptm)ni de la &ntreruperea tratamentului antiinfecios
cu corticoii! 2e caracteriea clinic prin febr, artralgii sau chiar poliartrit,
reapariia tahicardiei ,i suflurilor cardiace sau chiar fenomenelor de
insuficien cardiac, alturi de reapariia sindromului biologic inflamator!
Eratamentul const &n reluarea unor doe corespuntoare de corticoii sau
aspirin! Recurena bolii la mai mult de + sptm)ni dup &ntreruperea
tratamentului ,i se datorea unei noi infecii streptococice!
b) Tratamentul 'rofilactic viea prevenirea apariiei reumatismului
articular acut (profila-ia primar) sau a unui nou episod infecios la cei care
au avut deja un atac reumatismal (profila-ia secundar sau a recurenelor)!
*+ 'rofila)ia 'rimar% const &n depistarea, tratamentul precoce ,i
corect al imfeciilor de focar faringo-amigdaliene acute dup
urmtoarele scheme7
'enicilina B "!$00!000 # "!?00!000 C9@i, &n patru
prie, timp de "0 ile'
be!antin&'enicilin% (moldamin)7 ?00!000 # "!$00!000
C9, intramuscular &n funcie de v)rst, &n do unic'
'enicilin% 0 7 400!000 # "!?00!000 C9@i, administrat
oral, &n * prie, timp de "0 ile'
eritromicin% " g@i, administrat oral, &n do de $+0
mg la ? ore, timp de "0 ile!
,+ 'rofila)ia secundar% 5a recurenelor) este obligatorie la toi
bolnavii care au avut un prim puseu de reumatism articular
acut, dup urmtorul algoritm7
bolnavii care au avut reumatism articular acut fr
cardit, urmea tratament profilactic cel puin + ani de
la ultimul atac dac e copil sau p)n la $+ # (0 ani
dac este adult'
bolnavii care au avut reumatism articular acut cu
cardit dar fr valvulopatie reidual constituit,
urmea cel puin "0 ani'
bolnavii care au avut reumatism articular acut cu
cardit ,i preint sechele valvulare fac tratament
profilactic toat viaa!
5edicaia la care se recurge &n profila-ia secundar este urmtoarea7
moldamin, intramuscular "!$00!000 C9, la ( sptm)ni'
"04
penicilina F, administrat oral &n doe de *00!000
C9@i, &n dou prie'
la bolnavii alergici la penicilin se administrea
eritromicin oral " g@i la aduli ,i $00 mg de $ ori@i la
copii, sau sulfadiaina " g@i la aduli ,i +00 mg@i la
copii, &n pri unic!
CAPITOLUL II
0AL0ULOPATIILE
STENO;A MITRAL
"09
DEFINIIE
Afeciunea este definit ca o str)mtorare a orificiului mitral ce
constituie un obstacol la trecerea s)ngelui din atriul st)ng &n ventriculul
st)ng &n timpul diastolei! Reducerea orificiului mitral sub $ cm
$
(suprafaa
normal (,+ # ? cm
$
) determin7 dilatarea atriului st)ng, hipertensiune
pulmonar ,i ulterior semne de insuficien cardiac dreapt!
ETIOLOGIE
Crmtoarele caue sunt la originea stenoei mitrale7
reumatismul articular acut repreint caua a peste $@( din
stenoele mitrale'
caue congenitale'
endocardita bacterian'
calcificarea inelului mitral la v)rstnici'
poliartrita reumatoid'
lupus eritematos diseminat'
calcificarea sau colmatarea unei protee valvulare'
tumori pediculare ale atriului st)ng (mi-omul atrial) sau
trombi la acela,i nivel!
Afeciunea e mai frecvent la femei ($@( din cauri), boala fiind
diagnosticat de obicei &n a doua copilrie sau la adult! ;ste cea mai
frecvent valvulopatie ($+% din totalitatea acestora)! Asociat cu
insuficiena mitral stenoa aceleia,i valve se &nt)lne,te &n peste *0% din
totalitatea valvulopatiilor [21]!
ANATOMIE PATOLOGIC
2tenoa const &n &ngro,area foielor valvulare, sudura comisurilor,
indurarea valvelor ,i retracia aparatului subvalvular! Aceste modificri
determin formarea unui canal de form conic, cu v)rful spre ventriculul
st)ng care se termin cu un orificiu stenoat! <n procesul patologic pe l)ng
cele dou valve mitrale (anterioar ,i posterioar) pot fi prinse ,i inelul
valvular sau cordajele tendinoase care pot fi scurtate ,i sudate! .a o
consecin a stenoei, atriul st)ng se dilat!
FI;IOPATOLOGIE
Eulburrile hemodinamice din stenoa mitral sunt &n str)ns relaie
cu gradul stenoei dar ,i &n funcie de debitul cardiac ,i reistena vascular
pulmonar!
<n mod normal presiunea din atriul st)ng este egal cu presiunea
diastolic din ventriculul st)ng!
""0
5ic,orarea sub $ cm
$
a orificiului mitral determin apariia unui
gradient de presiune diastolic dintre atriul ,i ventriculul st)ng care apare
numai &n condiii de efort! 3a un orificiu mitral sub " # ",+ cm
$
gradientul de
presiune devine permanent, este preent ,i &n repaus ,i poate ajunge la $0
mmGg, iar presiunea atrial st)ng dep,e,te (+ #*0 mmGg! Regimul de
presiune crescut la nivelul atriului st)ng determin o cre,tere a presiunii &n
venele ,i capilarele pulmonare! .)nd presiunea &n capilarele pulmonare ,i
atriul st)ng este peste (0 mmGg, dep,e,te presiunea caloid-osmotic a
plasmei ,i apare edemul pulmonar acut! <ngro,area membranei alveolo-
capilare, alturi de cre,terea presiunii &n capilarele pulmonare, determin
iniial vasoconstricie arterial reactiv reversibil, iar ulterior prin
hipertrofia intimei ,i mediei duce la apariia hipertensiunii arteriale
pulmonare! Gipertensiunea arterial pulmonar este determinat de (
mecanisme [2]7 transmiterea retrograd la capilarul pulmonar a presiunii din
atriul st)ng, vasoconstricia arterial pulmonar reactiv indus de presiunea
crescut din venele pulmonare (mecanism reversibil) ,i modificrile
organice ale arterelor ,i arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil)!
0dat construit cel de-al doilea baraj al stenoei mitrale (barajul pulmonar)
apar fenomene de hipertrofie ,i dilatare ventricular dreapt, concomitent cu
reducerea episoadelor de edem pulmonar acut! Clterior se instalea ,i
insuficiena cardiac dreapt!
<naintea obstacolului se produce o reducere a debitului cardiac, care
va determina o hipotrofie staturo-ponderal dac boala a aprut &n copilrie
(nanismul mitral)! 8ac afeciunea se complic cu fibrilaia atrial, apariia
accidentelor trombo-embolice complic ,i mai mult evoluia!
TABLOU CLINIC
2tenoa mitral este o boal dispneiant, emboliant ,i
hemoptiant! <ntre episodul acut reumatismal ,i manifestrile clinice e-ist
o perioad asimptomatic de mai muli ani! Eabloul clinic preint
urmtoarele manifestri funcionale ,i semne obiective7
a) Sim'tome:
*+ dis'neea:
repreint cel mai frecvent simptom al stenoei mitrale'
dup intensitatea efortului la care apare dispneea
deosebim [2] 7
- steno mitral u,oar (clasa funcional 9),
fr dispnee'
- steno mitral medie (clasa funcional 99),
&n care dispneea apare la eforturi moderate
sau mari'
"""
- steno mitral avansat (clasa funcional
999), cu dispnee la activiti fiice u,oare'
- steno mitral sever (clasa funcional
9F), &n care dispneea este preent &n repaus,
fiind permanent, oblig)nd bolnavul s stea
&n poiia ,e)nd (ortopnee)'
serie de factori precipitani ca infeciile respiratorii,
sarcina, raporturile se-uale, apariia unor tulburri de
ritm (fibrilaia atrial celmai frecvent) pot duce la
apariia crielor de dispnee paro-istic nocturn cu cele
dou variante7
- astmul cardiac'
- edemul pulmonar acut!
,+ tusea:
este determinat de staa pulmonar'
apare &n timpul nopii'
este seac, neproductiv'
poate fi determinat ,i de bron,itele repetate!
.+ (emo'ti!ia: &mbrac dup Jood urmtoarele aspecte [2]7
:03,5.%6%% 3)(%, instalate brusc, determinate de
ruptura venelor bron,ice care sunt mult dilatate ca urmare
a devoltrii anastomoelor dintre venele bron,ice care
in de circulaia sistemic ,i venele pulmonare cu
presiune crescut &n stenoa mitral'
45'.< 4.(%).<, sanguinolent (&n astmul cardiac)'
45'.< (,6).<, spumoas din edemul pulmonar
acut'
:03,5.%6%% &n cadrul unor complicaii trombo-
embolice'
45'.< 4.(%).<, sanguinolent ce apare ca o
complicaie a bron,itei cronice la bolnavii cu steno
mitral'
/+ emboliile:
sistemice: cu punct de plecare &n atriul st)ng sau
urechiu,a st)ng au urmtoarele localiri7
- cerebrale, evolu)nd cu tulburri
neurologice'
- periferice7 la nivelul membrelor
inferioare (sindrom de ischemie acut),
arterei meenterice (dureri abdominale),
arterei renale (dureri lombare) etc!'
'ulmonare, determinate de7
""$
- flebotromboele membrelor inferioare'
- insuficiena ventricular dreapt'
- imobilirile prelungite la pat'
- tulburrile de cra sanguin!
5# tulbur%rile de ritm care apar &n stenoa mitral sunt
variate7e-trasistolia atrial, fibrilaia atrial, tahicardia paro-istic
supraventricular, fluterul atrial'
6# ocea r%#u$it% 5sindrom Ortner) produs de paraliia nervului
recurent st)ng, prins
&ntre artera pulmonar st)ng dilatat ,i ligamentul aortic!
7# durerile toracice ,i @un#(iul atrial st"n# se datoresc7
hipertensiunii pulmonare'
crielor anginoase'
tromboembolismului pulmonar'
dilataiei atriului st)ng (junghiul atrial localiat
interscapulo # vertebral st)ng, descris de FaKue)!
b) Semnele fi!ice7
b
"
) as'ectul #eneral7
faciesul mitral7 cianoa buelor, nasului ,i pomeilor
obrajilor'
nanismul mitral7 apare &n stenoa mitral congenital
sau &n cea reumatismal, constituit &n copilrie!
Holnavii au hipodevoltare staturo # ponderal ,i
facies mitral'
ti'ul 'seudotuberculos7 femei slabe cu tuse
chinuitoare ,i spute hemoptoice!
b
$
) e)amenul cordului7
") 'al'are: fream%t diastolic
se percepe la v)rful cordului'
bolnavul &n decubit lateral st)ng'
intens la &nceputul diastolei'
$) 'ercuie7 bombarea arcului mijlociu st)ng'
() auscultaia7 ofer elementele clinice eseniale pentru
susinerea diagnosticului7
uruitura diastolic%7
- repreint semnul capital al bolii'
- se auscult la v)rf sau endape-ian, pe o
arie limitat'
- se auscult mai bine cu bolnavul &n
decubit lateral st)ng, dup puin efort, &n
apnee e-piratorie'
""(
- apare deta,at de gomotul 99, dup
clacmentul de deschidere al mitralei'
- are intensitate ma-im la &nceputul
diastolei'
clacmentul de desc(idere al mitralei 5CAM):
- determin ritmul &n ( timpi din stenoa
mitral'
- se aude mai bine la bolnavul &n apnee
e-piratorie, la v)rful cordului'
- &ncepe la 0,04 # 0,0* secunde dup
&nceputul g!99'
- este urmat de uruitura diastolic'
- distana Lg99
A
# .85 M 0,09 secunde
semnific o steno larg iar sub 0,0A
secunde steno mitral sever'
- indicele Jells, (diferena dintre
intervalele N # gomotul 9 ,i gomotul 99 #
.85) evidenia urmtoarele valori7 &n
stenoele str)nse valori peste O$, &n
stenoele cu suprafaa orificiului mitral
peste ",+ cm
$
, valori sub # "! 6entru
determinarea indicelui Jells sau a distanei
A
99
# .85 se procedea la &nregistrarea
sincron a electrocardiogramei ,i
fonocardiogramei!
suflul 'resistolic7
- repreint &ntrirea presistolic a
uruiturii diastolice'
- este dat de contracia atrial (deci
lipse,te &n stenoa mitral complicat cu
fibrilaie atrial)'
!#omotul I -nt%rit la "rf7
- accentuarea se datore,te &nchiderii
sistolice a valvelor mitrale rigidiate'
- la bolnavii cu steno mitral foarte
str)ns acest gomot e &nt)riat!
!#omotul II -nt%rit sau dedublat la ba!% traduce
hipertensiunea pulmonar!
suflu diastolic de insuficien% 'ulmonar% (=raham #
2teel)7
- apare &n stenoele mitrale str)nse'
""*
- se auscult &n focarul pulmonarei ,i pe
marginea st)ng a sternului!
E$PLORRI PARACLINICE
"! Electrocardio#rama 5E8B):
undele P cu aspect de hipertrofie atrial st)ng (/6
mitral1)'
- unde 6 M 0,"" secunde'
- morfologie specific (6 bifid, 6 cu dubl
cocoa,, prima mai mic, a doua mai &nalt)'
- a-a undei 6 la st)nga (poitiv &n 8
9
,i
negativ &n 8
999
)'
com'le)ele CRS:
- cu a-a normal &n stenoele mitrale largi'
- a-a la peste ?0
0
c)nd stenoa e medie'
- semne de hipertrofie ventricular dreapt
apar c)nd presiunea ventricular dreapt
dep,e,te A0 mm Gg (a-a NR2 M 90
0
, unde
R &nalte &n F
"
, unde 2 ad)nci &n F
+
, durata
NR2 M 0,"" secunde, defle-iunea
intrinsecoid M 0,0(, &n F
"
- F
$
)!
$! E)amenul fonocardio#rafic sincron cu ;P= permite
&nregistrarea grafic a urmtoarelor elemente7
- gomotul 9 &ntrit la v)rf'
- clacmentul de deschidere al mitralei'
- uruitura diastolic'
- suflul persistolic!
<nscrierea sincron a unei derivaii ;P= ,i fonocardiogramei permit
aprecierea gradului stenoei prin calcularea indicelui Jells ,i a
distanei A
$
- .85!
(! E)amenul radiolo#ic7
a) radio#rafia de fa% 5fi#ura nr+ *.)7
aspect triunghiular al siluetei cardiace'
aspect rectiliniu sau bombat al arcului mijlociu st)ng
cu o singur proeminen superioar (dat de dilatarea
arterei pulmonare) sau cu dou proeminene (cea
inferioar fiind dat de urechiu,a st)ng sau atriul
st)ng)'
dublu contur drept al siluetei cardiace (semn ce
evidenia atriul st)ng mrit)'
calcificri mitrale!
""+
F%&'() *(# 1=: C,(1 -,*>%&'()?%0 3%.()+<#
b) radiosco'ia sau radio#rafia -n incidenta oblic anterior
dre't 5OAA):
&ngustarea spaiului retrocardiac'
amprenta sau devierea esofagului baritat de ctre
atriul st)ng dilatat (figura nr! "*)!
F%&'() *(# 1": D0/%0(0) 5,4.0(%,)(< ) 04,>)&'+'% 10 ).(%'+ 4.@*& 1%+).).
A*.(-'* -)6 10 4.0*,6< 3%.()+<#
""?
c) radiosco'ia sau radio#rafia 'ulmonar%7
hiluri mari, pulsatile (dilatarea arterelor
pulmonare)'
linii Perle> H, oriontale, scurte, la nivelul baei
pulmonului, deasupra diafragmului (edem
interstiial, dilatarea limfaticelor)'
aspect vtuit al hilului ,i baelor pulmonare &n
edmul pulmonar acut'
aspect reticular difu al pulmonului (depoite de
hemosiderin)!
/+ E)amenul ec(o#rafic [2]7
a) ec(o#rafia -n mod M:
a! &ngro,area valvei mitrale anterioare ,i posterioare'
b! scderea pantei ;Q'
c! mi,carea anterioar a valvei mitrale posterioare &n
diastol'
d! mrimea atriului st)ng'
e! mic,orarea orificiului mitral (sub " cm
$
, steno
mitral sever)'
b) ec(o#rafia bidimensional% 5,A 1 Ec(o):
mobilitatea valvei'
aparatul subvalvular'
&ngro,area valvelor'
calcificarea valvular'
aprecia preena trombilor &n atriul st)ng (mai
ales echografia esofagian)! 2e acord pentru
fiecare criteriu un punctaj de la " la * (scorul
Jill:ins)! 2corul ma-im e "? puncte' p)n la
scorul 4 se practic valvuloplastie sau
valvulotomie!
c) e)amenul Ao''ler:
msoar gradientul transvalvular'
msoar aria stenoei (se msoar iniial
gradientul ma-im atrio-ventricular &n diastol,
apoi se msoar timpul &n milisecunde &n care
acesta ajunge la jumtate'
suprafaa orificiului mitral R $$0@timpul &n
milisecunde al gradientului ma-im7 $)'
msoar presiunea &n artera pulmonar ,i &n
ventriculul drept!
""A
+! Cateterismul cardiac se face asti la un numr redus de cauri cu
steno mitral, c)nd se are &n vedere o intervenie operatorie, &n
urmtoarele situaii [2]7
dac bolnavul are dureri anginoase'
dac stenoa mitral este asociat cu leiuni
aortice ,i bolnavul este peste *+ ani'
dac afeciunea este evaluat echografic ,i prin
e-amenul 8oppler ca fiind u,oar sau moderat,
dar bolnavul preint fenomene importante de
insuficien cardiac!
DIAGNOSTICUL PO;ITIV BI DIFERENIAL:
8iagnosticul stenoei mitrale se stabile,te pe e-amenul clinic
(clacmentul de deschidere al mitralei, uruitura diastolic, &ntrirea
gomotului 9 la v)rf ,i a gomotului 99 la pulmonar), e-amenul radiologic,
electrocardiografie ,i echografia cordului! 8iagnosticul diferenial se face cu
urmtoarele afeciuni7
*+ mi)omul atrial st"n#:
a! suflul sistolic apare numai &n anumite poiii'
b! bolnavii au sincope &n ortostatism, care de obicei dispar &n
poiia culcat'
c! uneori embolii arteriale, suger)nd endocardit infecioas'
d! e-amenul echo evidenia tumora!
,+ steno!a tricus'idian%:
venele jugulare turgescente'
uruitura diastolic se accentuea &n inspir ,i se auscult mai
bine &n focarul tricuspidian'
e-amenul echografic, radiologic ,i electrocardiografic arat
un atriu st)ng normal ,i un atriu drept mrit!
.+ defectul se'tal atrial:
suflu sistolic gradul 99 # 999 &n focarul pulmonarei'
lipsesc semnele electrocardiografice, radiografice de dilatare
a atriului st)ng'
electrocardiograma evidenia tulburri de conducere pe
ramura dreapt'
e-amenul radiologic arat hiluri mari, pulsatile, un atriu
st)ng normal ,i lipsa liniilor Perle>'
e-amenul echografic viualiea defectul ,i aprecai
dimensiunea lui!
/+ uruitura diastolic% Austin 4lint din insuficiena aortic%:
lipse,te clacmentul de deschidere al mitralei'
""4
intensitate ma-im a suflului la mijlocul diastolei'
e-amenul electrocardiografic, echografic ,i radiologic
certific diagnosticul!
2+ 'ericardita constricti%:
preena clacmentului pericardic'
preena semnelor de sta periferic'
e-amenul electrocardiografic (modificri de fa terminal)'
e-amenul radiologic evidenia calcificrile pericardice'
echografia este decisiv pentru diagnosticul diferenial!
EVOLUIE BI COMPLICAII
8up atacul de reumatism articular acut din copilrie se instalea o
perioad asimptomatic de "0 # $0 ani, dup care apar semnele clinice ale
bolii! 6rogresia afeciunii poate fi determinat pe de o parte de accentuarea
stenoei, (proces reumatic sublinic care continu) fie de apariia
complicaiilor! 8intre complicaiile stenoei mitrale citm7
*+ fibrilaia atrial%:
a! complicaia cea mai frecvent'
b! apare la peste +0% din cauri'
c! favoriea instalarea insuficienei cardiace'
d! favoriea producerea emboliilor'
e! diagnosticat clinic ,i electrocardiografic!
,+ trombo!a atrial% 5fi#ura nr+ *2):
apare la $0% din cauri'
este mult mai frecvent &n stenoa mitral complicat cu
fibrilaie atrial'
dac este masiv mortalitatea e foarte mare'
diagnosticat echografic!
""9
F%&'() *(# 15# T(,32< ).(%)+< 4.@*&<#
.+ manifest%ri embolice sistemice:
apar la $0% din cauri'
cele mai frecvente sunt cerebrale, viscerale, la membrele
inferioare!
/+ manifest%ri embolice 'ulmonare:
au ca punct de plecare flebotromboele membrelor
inferioare, fie atriul drept'
tabloul clinic poate fi al unui infarct pulmonar (junghi
toracic, dispnee paro-istic , hemoptiii)'
electrocardiograma poate arta dup c)teva ore semne de
suprasolicitare atrial ,i ventricular dreapt!
2+ endocardita bacterian% subacut%:
&ntunec mult prognosticul'
hemoculturile poitive'
sindrom biologic inflamator preent'
e-amenul echografic evidenia /produciuni perlate1'
3+ edemul 'ulmonar acut:
apare mai ales la femeile cu steno mitral str)ns'
e favoriat de un efort fiic, act se-ual, ciclu menstrual,
sarcin, infecii bronhopulmonare'
clinic dispnee paro-istic cu tahicardie, sput roat, aerat,
subcrepitante la baele pulmonilor'
e-amenul radiologic evidenia un aspect vtuit al
pulmonilor cu hiluri largi!
=+ insuficiena cardiac% drea't%:
"$0
reducerea dispneei'
jugulare turgescente (gradul 9 # 9F)'
reflu- hepato-jugular'
hepatomegalie de sta'
edeme membrele inferioare'
semnul Garer preent (pulsaiile ventriculului drept &ntre
apendicele -ifoid ,i rebordul costal drept) certific o
hipertrofie ventricular dreapt important!
TRATAMENTUL STENO;EI MITRALE
a) Tratamentul 'rofilactic:
1. profilaxia primar:
tratamentul corect al oricrei infecii streptococice
(vei RAA)'
tratamentul corect al atacului reumatismal acut cu
antibiotuce, antiinflamatorii ,i mai ales cu preparate
cortionice atunci c)nd avem ,i cardit reumatismal'
prevenirea recderilor la bolnavii care au avut deja un
puseu de RAA!
2. profilaxia secundar:
profila-ia corect a unui nou puseu reumatismal la
bolnavii care au deja o valvulopatie reumatismal
cunoscut'
profila-ia endocarditei infecioase (vei endocardita
infecioas)'
b) Tratamentul medical:
"! la bolnavii asimptomatici7
restricia la sare'
administrarea de diuretice'
limitarea eforturilor fiice!
$! la bolnaii sim'tomatici7
reducerea activitii fiice'
diet hiposodat'
diuretice, de preferin furosemid'
tonicardiace la bolnavii cu steno mitral ,i fibrilaie
atrial sau insuficien ventricular dreapt' dac
frecvena ventricular nu este controlat se poate
aduga atenolol &n doe mici sau verapamil'
dac se hotr,te conversia electric a fibrilaiei
atriale la bolnavii cu steno mitral este necesar un
tratament anticoagulant timp de ( sptm)ni, care
"$"
precede intervenia ,i ( # * sptm)ni dup! Acest
tratament se efectuea mai ales la bolnavii cu atriul
st)ng mai mare de *+ mm! 8up conversia electric
meninerea ritmului sinusal se face cu chinidin,
amiodaron, propafenon!
.+ tratamentul emboliilor sistemice din steno!a mitral%:
anticoagulante (trombostop) pe o perioad
&ndelungat'
intervenii chirurgicale'
c) Tratamentul c(irur#ical:
;ste indicat bolnavilor cu steno mitral de clas funcional 999 #
9F, celor cu aria orificiului mitral mai mic de " cm
$
,i celor cu embolii
recurente! 8e asemenea intervenia chirurgical este indicat la persoanele
tinere, &ncadrate &n clasa funcional 99 BSGA dac au o munc care
necesit activitate fiic intens sau la gravide dac tratamentul
medicamentos nu controlea suficient hipertensiunea pulmonar sau@,i
dispneea! 9at care sunt tipurile de intervenii utiliate &n stenoa mitral7
*+ alulo'lastia cu balon:
introducerea unui cateter cu balon la nivelul valvei
mitrale' dup poiionare, umflarea balonului dilat
orificiul mitral stenoat'
reultate foarte bune &n 40% din stenoele mitrale cu
scor Jill:ins T4'
metoda este indicat pacienilor cu risc chirurgical
crescut, femeilor &nsrcinate ,i este contraindicat
total la bolnavii cu steno mitral calcificat sau cu
trombo atrial st)ng!
,+ corectarea c(irur#ical%:
comisurotomia mitral% di#ital% pe cord &nchis e
utiliat la un scor Jill:ins T 4 cu reultate
favorabile la peste 40% din cauri'
comisurotomia 'e cord desc(is> permite reolvarea &n
foarte bune condiii a stenoei ,i eliminarea trombilor
atriali ,i ai urechiu,ei st)ngi'
-nlocuirea alular% 5'rote!a alular%) se aplic
bolnavilor cu un scor Jill:ins M "0, utili)ndu-se
protee mecanice sau biologice!
Reapariia simptomatologiei stenoei mitrale se datorea7
"! stenoei reiduale dup prima intervenie'
$! restenorii'
(! preenei sau devoltrii insuficienei mitrale'
*! progresiei unei valvulopatii aortice, iniial nesemnificative'
"$$
+! apariiei unei cardiopatii ischemice!
INSUFICIENA MITRAL
DEFINIIE
9nsuficiena mitral este definit ca o &nchidere incomplet a
orificiului mitral, care permite regurgitarea s)ngelui din ventriculul st)ng &n
atriul st)ng, &n timpul sistolei!
ETIOLOGIE
8in punct de vedere etiologic insuficiena mitral se clasific astfel7
") insuficiena mitral% or#anic% (determinat de leiuni diverse ale
aparatului mitral), care recunoa,te urmtoarele caue, &n ordinea
descresctoare7
reumatismul articular acut (caua cea mai frecvent)'
infarctul de miocard sau alte manifestri de cardiopatie
ischemic'
endocardita infecioas'
prolapsul de valv mitral'
ateroscleroa (insuficiena mitral aprut la persoanele
v)rstnice)'
traumatisme toracice'
traumatisme operatorii (dup interveniile pe cord)'
"$(
congenital (rar, de obicei asociat cu alte malformaii ca
stenoa subaortic hipertrofic sau sindromul 5arfan)'
colagenoe (lupusul eritematos diseminat, sclerodermia)'
$) insuficiena mitral% funcional%> &nt)lnit &n dilataiile ventriculare
st)ngi de variate etiologii, ce determin o lrgire a orificiului mitral7
cardiopatie ischemic'
cardiopatie hipertrofic'
cardiopatiile hipertensive'
valvulopatii aortice!
ANATOMIE PATOLOGIC
8in punct de vedere anatomopatologic &n insuficiena mitral sunt
afectate unul sau mai multe elemente care alctuiesc aparatul mitral (dup
R! Gall citat de [2])7
") modific%rile foielor alulare 5'erforaii> retracii) &n7
reumatismul articular acut'
degenerarea mi-omatoas care determin prolapsul de valv
mitral'
endocardita infecioas'
traumatisme'
$) inelul mitral este afectat &n7
calcificrile de natur aterosclerotic'
dilatri ale ventriculului st)ng, de diverse etiologii'
() corda@ele tendinoase (rupturi, scurtri)7
endocardita infecioas'
infarct de miocard'
prolaps de valv mitral'
reumatism articular acut'
*) mu$c(ii 'a'ilari sunt afectai &n7
disfunia de mu,chi papilari &nt)lnit &n ischemia coronarian
sau infarctul miocardic acut (mai ales disfuncia de mu,chi
papilar posterior, irigat de artera descendent posterioar)'
ruptura de mu,chi papilari (&n primele ile ale infarctului
miocardic acut)'
+) miocardul entricular este afectat &n7
cardiomiopatii'
hipertensiune arterial'
valvulopatii aortice'
?) bolnaii cu 'rote!e alulare pot preenta o insuficien mitral
prin7
"$*
delipirea de inel &n cadrul unei endocardite infecioase'
perforare, ruptur sau degenerarea valvelor biologice'
blocarea funcionrii valvei &n poiie deschis (prin vegetaii
sau trombi)!
FI;IOPATOLOGIE
3a bolnavii cu insuficien mitral, din caua incompetenei
valvulare, &n timpul sistolei o bun parte din volumul sanguin regurgitea
din ventriculul st)ng &n atriul st)ng (peste +0%), iar restul ajunge pe cale
normal &n aort!
Qiiopatologic, insuficiena mitral este dominat de urmtoarele
elemente7 mrimea orificiului regurgitant, relaia dintre presiunea din
ventriculul st)ng, aort ,i atriul st)ng, debitul ventriculului st)ng ,i debutul
acut sau treptat al procesului patologic! Acesta duce iniial la o alungire a
fibrelor miocardice care determin o cre,tere a forei de contracie
ventriculare! Clterior, mecanismele adaptative sunt dep,ite, se instalea o
disfuncie contractil ,i cre,tere a presiunii telediastolice ventriculare st)ngi!
Atriul st)ng &n insuficiena mitral cronic se dilat progresiv, av)nd drept
reultat o cre,tere moderat de presiune! 8rept urmare, presiunea &n
circulaia pulmonar este normal sau moderat crescut ,i nu apar frecvent
crie de edem pulmonar acut sau hipertrofie ventricular dreapt! <n schimb
atriul ,i ventriculul st)ng sunt mult dilatate!
<n insuficiena mitral acut, presiunea cre,te brusc la nivelul unui
atriu st)ng nedilatat! Acest fenomen are repercursiuni imediate pe circulaia
pulmonar, duc)nd frecvent la apariia edemului pulmonar acut ,i ulterior la
hipertrofie ventricular dreapt!
8ebitul sistolic aortic al ventriculului st)ng este redus!
6e msura ce decompensrile ventriculare se agreavea, debitul
sistolic ,i fracia de ejecie se reduc!
TABLOU CLINIC
a) 2imptome7 apar t)riu, dup o evoluie a leiunii valvulare de peste $0
ani7
"! slbiciune, fatigabilitate'
$! palpitaii (pot fi e-presia unor tulburri de ritm ca fibrilaia atrial
sau unei aritmii e-trasistolice)'
(! dispneea de efort
are evoluie progresiv &n insuficiena mitral cronic'
se instalea brutal &n insuficiena mitral acut, ajung)nd
frecvent la edem pulmonar acut'
*! dureri anginoase, mai rar'
"$+
+! hepatalgii de efort, odat cu instalarea insuficienei cardiace
drepte!
b) 2emnele fiice7
"! palpare7
,ocul ape-ian deplasat lateral de linia medio-clavicular
st)ng ,i mai jos de spaiu F intercostal, puternic, se percepe
pe o suprafa crescut'
freamt sistolic la v)rf'
$! percuie7
aria cardiac normal &n insuficien mitral compensat'
&n formele grave, putem gsi o cre,tere a matitaii cardiace
(&n jos ,i la st)nga liniei medio # claviculare st)ngi)'
(! auscultaie7
suflul holosistolic apical, cu urmtoarele caracteristici7
- intensitate M gradul 999'
- holosistolic'
- iradia &n a-ila st)ng (dac iradia median sau
spre ba semnific rupturi de cordaj sau disfuncie
de pilier posterior)'
- &ncepe imediat dup gomotul 9'
- are un timbru aspru sau muical, &n jet de vapori'
- nu se modific &n intensitate la schimbarea poiiei
bolnavului sau cu timpii respiratori'
- se &nsoe,te de modificri echografice,
electrocardiografice ,i radiologice de hipertrofie
ventricular st)ng'
gomotul 9 diminuat'
gomotul 999 preent (galopul ventricular diastolic) &n
insuficienele mitrale majore'
dedublarea gomotului 99 la ba (amplificarea componentei
pulmonare a acestuia traduce instalarea hipertensiunii
pulmonare)'
suflu diastolic de insuficien valvular pulmonar (apariia
acestui suflu este un semn de hipertensiune pulmonar
sever)!
E$PLORRI PARACLINICE
*+ Electrocardio#rama 5E8B):
unde P cu aspect de hipertrofie atrial stng (P mitral:
- unde 6 M 0,"" secunde'
- a-a undei 6 la st)nga'
- 6 bifid &n 89, 899 ,i bifaic &n F
"
'
"$?
complexe !"# ce sugerea$ hipertrofia ventricular stng
(figura nr. 1%:
- a-a comple-elor NR2 la st)nga ( peste - "0)'
- suma dintre unda 2 &n F
$
,i R &n F
+
mai mare de (+
mm (indicele 2o:olov-3>on)'
- durata comple-elor NR2 M 0,"$ secunde'
- opoiia de fa terminal (undele E se opun
comple-ului NR2) sau disjuncia de a-e (&ntre a-a
NR2 ,i a-a undei E un unghi mai mare de *+)'
- defle-iunea intrinsecoid &n F
*
-

F
+
mai mare de 0,0+
secunde!
semne de hipertrofie ventricular dreapt& 'n formele avansate
ale bolii (cnd exist de(a fenomene de hipertensiune
pulmonar:
- comple-e NR2 cu a-a la M *+'
- unde R ample &n F
"
#

F
$
'
- unde 2 ad)nci &n F
+
#

F
?
'
- durata NR2 M 0!"" secunde'
- defle-iunea intrinsecoid M 0,0( secunde &n F
"
#

F
$
!
preena tulburrilor de ritm (fibrilaie atrial etc!)!
"$A
F%&'() *(# 16: C%50(.(,>%0 /0*.(%-'+)(< 4.@*&<#
,+ E)amenul fonocardio#rafic 5fi#ura nr+ *=):
- suflu intens, cu aspect descresctor sau &n band, ce
ocup toat sistola, &n formele severe chiar cu o
&ntrire telesistolic (;d! Apetrei)!
.+ E)amenul radiolo#ic:
a radiografia de fa) :
arcul inferior st)ng bombat ,i alungit (hipertrofia
ventricular st)ng)'
arcul mijlociu st)ng bombat &n jumtatea
inferioar!
b radiografia sau radioscopia 'n inciden)a oblic anterior drept
(*+, :
dilatarea atriului st)ng'
esofagul baritat este &mpins &napoi la fiecare sistol
ventricular de atriul st)ng dilatat '
e-pansiunea sistolic a atriului st)ng la e-amenul
radioscopic &n aceea,i inciden!
"$4
F%&'() *(# 17# A450-. >,*,-)(1%,&()>%- A* %*4'>%-%0*?) 3%.()+<#
c radiografia sau radioscopia 'n inciden)a oblic anterior stng
(*+#:
ventriculul st)ng bombat ,i alungit posterior, atinge
sau chiar dep,e,te coloana vertebral!
d radioscopia sau radiografia pulmonar:
modificri asemntoare cu cele din stenoa
mitral!
/+ E)amenul ec(o#rafic:
a echografia 'n modul -:
"$9
dilatarea atriului st)ng(A2) ,i ventriculului st)ng
(F2)'
modificri ale aparatului valvular7
- mi,carea ampl &n diastol a valvelor mitrale'
- &nchiderea rapid a valvelor(panta ;Q abrupt)'
- peretele posterior al ventriculului st)ng ,i septul
interventricular au o mi,care ampl &n sistol'
-calcificri valvulare!
b echografia bidimensional (2,./cho:
evidenia dimensiunile crescute ale
ventriculului st)ng ,i atriului st)ng'
evidenia elemente care pot sugera etiologia
afeciunii7
- calcificrile inelului mitral'
- vegetaii'
- ruptura de cordaje tendinoase'
- ruptura de mu,chi pilieri!
aprecia contracia ventriculului st)ng ,i
evaluea fracia de ejecie (o fracie de ejecie
peste A0% ,i un indice al volumului telesistolic
mai mic de +0 ml@m
$
arat un prognostic bun' o
fracie de ejecie sub +0% ,i un volum telesistolic
mai mare de A+ ml@m
$
au semnificaia unui
prognostic reervat [2]'
c examenul ,oppler:
evidenia o velocitate crescut ( M + m@secund),
datorit gradientului mare de presiune dintre
ventriculul st)ng ,i atriul st)ng &n sistol '
evidenia flu-ul retrograd &n atriul st)ng ,i face
aprecieri asupra severitii leiunii'
- dac aria jetului de regurgitare@aria atriului st)ng
este T0,$0 avem o insuficien mitral u,oar, &ntre
0,$0 # 0,*0 insuficien mitral moderat, dac
aceast valoare este mai mare de 0,*0 suntem &n faa
unei insuficiene mitrale severe!
2+ Cateterismul cardiac eidenia!%:
presiunea crescut &n atriul st)ng ,i ventriculul
st)ng iar &n formele severe pune &n eviden
presiuni crescute &n ventriculul drept ,i artera
pulmonar'
dilatarea ventriculului st)ng'
"(0
gradul regurgitrii mitrale dup administrarea
substanei de contast &n ventriculul st)ng [21]7
- gradul 9 - opacifierea slab a atriului st)ng dup
c)teva sistole'
- gradul 99 - opacifierea complet dar de intensitate
mai mic dec)t a ventriculului st)ng dup c)teva
sistole'
- gradul 999 # opacifierea complet de intensitate
egal &ntre cele dou caviti dup c)teva sistole'
- gradul 9F # atriul st)ng se opacifia complet
dup prima sistol, iar intensitatea contastului
atriului st)ng o dep,e,te pe cea a ventriculului
st)ng dup c)teva sistole!
severitatea regurgitrii se poate aprecia ,i prin
scderea debitului sistolic aortic din debitul
sistolic mitral [2]!
<n general cateterismul cardiac este reervat bolnavilor cu
insuficien mitral cu v)rst peste +0-?0 ani, pentru aprecierea leiunilor
coronariene asociate!
DIAGNOSTICUL PO;ITIVD FORME CLINICE
8iagnosticul insuficienei mitrale se stabile,te prin corelarea datelor
e-amenului clinic(suflu holosistolic apical cu caracter de organicitate) ,i
e-plorrilor paraclinice(e-amen electrocardiografic, radiologie, echografie)!
8in punct de vedere practic &nt)lnim urmtoarele forme clinice de
insuficien% mitral%+
*+ insuficiena mitral% cronic%9
,+ insuficiena mitral% acut% (brusc instalat) din7
infarctul miocardic acut'
endocardita infecioas'
traumatisme toracice sau chirurgicale (intervenii
pe cord)'
patologia proteelor valvulare (disfuncia sau
deteriorarea acestora)'
.+ insuficiena mitral% din 'rola'sul de al% mitral% (sindromul
clic meosistolic asociat sau nu cu suflu meotelesistolic de
regurgitare mitral)7
afeciunea recunoa,te drept cau o
degenerescen mi-omatoas a valvei mitrale'
afeciunea este primitiv sau secundar unor alte
afeciuni (defect septal atrial, boli de colagen,
sindrom 5arfan)'
"("
clinic, ausculatoriu clic meosistolic, urmat de un
suflu telesistolic care se accentuea dac
e-aminm bolnavul &n ortostatism'
echografic &n prolapsul de valv mitral apar
urmtoarele modificri7
- mi,carea posterioar brusc a uneia sau ambelor
foie mitrale, &n timpul sistolei (holosistolic, &n
hamac sau telesistolic, &n cuib de r)ndunic)' &n
prolapsul holosistolic mi,carea posterioar este de
+ mm, iar &n cel telesistolic de ( mm'
- &ngro,area foielor valvulare peste ( mm'
- deplasarea uneia sau ambelor valve mitrale &n
timpul sistolei ventriculare &n atriul st)ng cu peste
( mm, fa de planul inelului mitral!
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
9nsuficiena mitral se pretea la diagnostic diferenial cu
urmtoarele afeciuni7
*+ insuficiena tricus'idian%:
suflul sistolic e mai puin intens'
localiarea suflului la apendicele -ifoid, cu
iradiere pe marginea st)ng a sternului'
suflul se accentuea &n inspir'
;P= ,i e-amenul echografic tran,ea
diagnosticul (semne de hipertrofie ,i dilatare
ventricular ,i atrial dreapt)!
,+steno!a subaortic% (i'ertrofic% idio'atic%:
suflu sistolic spaiul 999 parasternal drept'
accentuarea suflului &n ortostatism'
electrocardiograma arat semne de hipertrofie
ventricular st)ng ,i@sau preena de unde N &n
F
"
#F
$
'
e-amenul echografic ,i cateterismul cardiac
stabilesc diagnosticul!
.+steno!a aortic% alular%:
suflul e rugos, romboidal cu ma-imum de
intensitate &n focarul aortic ,i iradiere pe carotide'
electrocardiograma evidenia hipertrofie
ventricular st)ng'
e-amenul echo ,i radiologic lmuresc
diagnosticul'
"($
pulsul carotidian cu panta de ascensiune ,i timpul
de semiascensiune crescute (/aspectul &n creast
de coco,1)!
/+ defectul se'tal entricular:
suflul cu ma-imum de intensitate &n spaiul 9F-F
parasternal st)ng sau chiar mediosternal'
pacientul este copil sau adolescent'
suflul iradia ,,&n spie de roat1 '
electrocardiografic ,i radiologic atriul st)ng nu e
mrit'
e-amenul echografic evidenia defectul!
2+ ru'tura de se't entricular:
alterare brusc a strii generale'
de obicei un bolnav cu un infarct miocardic acut
la care apare un suflu sistolic mitral, concomitent
cu o alterare rapid a strii generale'
e-amenul echografic ,i 8oppler pot diagnostica
afeciunea (uneori e necesar echografia
transesofagian)!
3+ steno!a 'ulmonar%:
localiarea suflului &n spaiul 99-999 parasternal
at)ng'
electrocardiografic, radiologic, atriul st)ng ,i
ventriculul st)ng normale, dar preente semnele
de hipertrofie ventricular dreapt'
e-amenul echografic arat cre,terea dimensiunilor
ventriculului drept ,i preenta stenoei'
&n cauri rare, cateterismul cardiac ,i presiunea
ventricular dreapt crescut lmuresc
diagnosticul!
EVOLUIE BI COMPLICAII
<n insuficiena mitral cu regurgitare mic evoluia este benign, pe
o perioad &ndelungat! <n formele severe de insuficien mitral evoluia
este generat de apariia urmtoarelor complicaii7
a) endocardita infecioas%:
este complicaia cea mai important'
trebuie bnuit ori de c)te ori la un bolnav cu
insuficien mitral asistm la o alterare a strii
clinice &nsoit de febr, cu modificarea suflurilor
pree-istente'
"((
diagnosticul este tran,at de e-amenul
echocardiografic ,i hemoculturile poitive (dup
criteriile 8urac: # "99*)'
b) fibrilaia atrial%:
complicaie frecvent'
greu de convertit &n ritm sinual'
favoriea producerea emboliilor'
grbe,te instalarea insuficienei cardiace'
c) edemul 'ulmonar acut:
apare dup efort e-agerat, febr ,i este de obicei
asociat cu fibrilaia cu ritm rapid'
clinic-dispnee paro-istic nocturn cu tahicardie,
sput roat, aerat ,i raluri subcrepitante la baele
pulmonilor'
e-amenul radiologic pune &n eviden hiluri lrgite cu
aspect vtuit al pulmonului!
d) emboliile sistemice:
sunt mai rare ca &n stenoa mitral!
e) insuficiena entricular% st"n#%:
apare frecvent la bolnavii cu insuficien mitral
sever'
clinic bolnavii preint7 tahicardie, galop ventricular,
fenomene de astm cardiac sau chiar edem pulmonar
acut'
echografia evidenia deteriorarea funciei
ventriculare st)ngi!
TRATAMENTUL INSUFICIENEI MITRALE
a) Tratamentul 'rofilactic:
1. profilaxia primar:
tratamentul antibiotic A-"0 ile al infeciilor
streptococice la copil ,i adultul t)nr'
tratamentul corect al atacului de reumatism aricular
acut'
2. profilixia secundar:
profila-ia endocarditei bacteriene!
b) Tratamentul medical:
1. 'n insuficien)a mitral cronic:
evitarea efortului fiic'
restricia de sare'
administrarea de diuretice'
"(*
restabilirea ritmului sinual (dac atriul st)ng e mai
mic de +0 mm ,i nu are trombi) prin conversie
electric sau chimic (tonicardiace, chinidin,
verapamil)'
tratamentul complicaiilor embolice cu
anticoagulante'
tratamentul cu vasodilatatoare (&n special inhibitori ai
enimei de conversie sau hidralain &n doe
progresive), care prin scderea reistenei periferice ,i
mic,orarea ventriculului st)ng (deci ,i a orificiului
mitral insuficient) ameliorea performana cardiac,
reduc)nd dispneea ,i cresc)nd capacitatea de efort a
bolnavului pe o perioad &ndelungat! Atenie,
tensiunea arterial sistolic nu trebuie s coboare sub
"00 mmGg, iar pulsul s nu dep,easc "00 bti pe
minut [21]!
2. 'n insuficien)a mitral acut:
se &ncearc de urgen stabiliarea hemodinamic a
bolnavului folosindu-se ageni vasodilatatori
(nitroglicerina intravenos, &n doe de (0-A0Ug@minut)
,i ageni inotropi poitivi (dopamin intravenos, &n
doe de $-"$Ug@minut) [21]'
tratamentul chirurgical se face &n unele situaii de
urgen!
c) Tratamentul c(irur#ical:
1. indica)iile tratamentului chirurgical:
bolnavii cu insuficien mitral clasa funcional 999'
fracia de ejecie M +0% ,i volumul telesistolic s nu
fie mai mare de +0 ml@m
$
'
bolnavii cu insuficien mitral agravat rapid'
bolnavii cu insuficien mitral ,i endocardit
bacterian se vor opera dup perioada de tratament
antibiotic (se vor opera de urgen numai bolnavii a
cror stare hemodinamic nu poate fi controlat
medicamentos!
2. procedee chirurgicale:
interveniile de reconstrucie sunt preferate! ;le
constau &n anuloplastie cu inel rigid (.arpentier) ori
inel fle-ibil (8uran), sau plastie valvular ,i a
cordajelor)'
&nlocuirea valvular cu prote metalic sau biologic
(este grefat de mortalitate operatorie mare ,i
"(+
complicaii ulterioare severe7 endocardit infecioas,
tromboe sau delipirea proteei!
STENO;A AORTIC
DEFINIIE
2tenoa aortic este definit ca o reducere a suprafeei de deschidere
a orificiului aortic, ce determin o greutate &n calea ejeciei s)ngelui din
ventriculul st)ng &n aort, &n timpul sistolei!
ETIOLOGIE
2e aprecia la ora actual c stenoa aortic pur repreint cea mai
frecvent valvulopatie, fiind de patru ori mai frecvent la brbai dec)t la
femei! 8e cele mai multe ori stenoa aortic este asociat cu insuficiena
aortic sau cu leiuni ale valvei mitrale! 8in punct de vedere etiologic
distingem7
"! steno!a aortic% dob"ndit%, care recunoa,te urmtoarele caue7
reumatismul articular acut7
- repreint caua cea mai frecvent (+0% din totalitatea
stenoelor aortice # [71]' dup ali autori repreint "0% -
[21]!'
- apare la adultul t)nr'
ateroscleroa7
- repreint cea mai frecvent cau de steno aortic dup
+0 ani'
calcificri valvulare (stenoa aortic calcifiat idiopatic)'
endocardita bacterian'
$! steno!a aortic% con#enital% care poate fi &n funcie de sediul
obstacolului7
valvular7
"(?
- cea mai frecvent form de steno aortic congenital
(4+% din stenoele aortice congenitale)'
subvalvular7
- repreint "0% din stenoele aortice congenitale [66]'
- anatomic leiunea const &n preena unui inel fibros sau
membranos la " cm sub valvele aortice'
supravalvular7
- repreint +% din totalitatea stenoelor aortice
congenitale'
- au ca substrat anatomic un diafragm membranos situat
deasupra valvelor aortice, fie o &ngro,are parietal mai
e-tins a aortei ascendente [76]'
(! steno!a subaortic% (i'ertrofic% idio'atic% sau cardiomiopatia asimetric
sau hipertrofia ventricular st)ng asimetric (septal)!
ANATOMIE PATOLOGIC
0rificiul aortic are o suprafa de $,+ # ( cm
$
! <ntre 0,A+ # ",+ cm
$
vorbim de o steno u,oar, iar sub 0,+ cm
$
de o steno sever! <n stenoele
aortice reumatismale, leiunile constau &n suduri ale foielor valvulare care
pot interesa o comisur (reali)nd aspectul de bicuspidie # [66] sau mai
multe! .oncomitent se observ &ngro,ri valvulare inegale, cu apariia de
nodoiti at)t pe marginea liber c)t ,i la nivelul p)nei valvulare [2]#
Falvele sunt deformate ,i retractate! 8up v)rsta de *0 # +0 ani, la aceste
modificri se pot aduga calcificrile valvulare de grade variate! 3a nivelul
ventriculului st)ng apar elemente de hipertrofie, proporionale cu severitatea
stenoei [2]! Aorta ascendent &n poriunea supravalvular este dilatat cu
e-cepia stenoelor subvalvulare aortice unde este de dimensiuni normale!
<n caul stenoelor valvulare congenitale putem constata o bicuspidie
aortic!
FI;IOPATOLOGIE
Reducerea cu +0% a suprafeei orificiului aortic apare &n stenoele
largi iar reducerea cu A+% a acesteia &n stenoele str)nse! .a reultat al
obstruciei &n calea de ejecie a s)ngelui se realiea un gradient sistolic de
presiune dintre ventricolul st)ng ,i aort, care &n stenoele str)nse ajunge la
+0 # ?0 mmGg! .onsecina acestuia este apariia unei hipertrofii
ventriculare st)ngi concentrice, cu perete gros ,i cavitate ventricular redus
[21] care reface funcia de pomp a ventriculului st)ng, dar alterea funcia
diastolic a acestuia! 8rept urmare, presiunea terminal diastolic a
ventriculului st)ng crescut, determin o cre,tere a forei sistolice a atriului
st)ng, av)nd drept consecin hipertrofia ,i dilatarea acestuia! Apariia
fibrilaiei atriale duce la cre,terea presiunii &n capilarele pulmonare, apariia
"(A
edemului pulmonar acut dar ,i scderea debitului cardiac, urmat de
agravarea fenomenelor de insuficien cardiac! 6e msur ce stenoa
aortic progresea apar ,i modificri ale funciei sistolice ventriculare
st)ngi, ce are drept consecin scderea contractilitii fibrelor miocardice ,i
apariia fenomenelor de insuficien cardiac! 8ebitul coronarian este scut
datorit urmtorilor factori7
scderea debitului sistolic'
cre,terea viteei de ejecie a s)ngelui din ventriculul
st)ng care produce un fenomen de aspirare la nivelul
ostiilor coronariene'
scderea presiunii diastolice &n poriunea iniial a aortei
determin o alterare a perfuiei coronariene (care se
umple &n timpul diastolei)'
hipertrofia ventricular determin necesiti sporite de
o-igen la nivelul febrei miocardice!
8ac iniial &ncrcarea de presiune a ventriculului st)ng determin
hipertrofia concentric a acestuia, ulterior apar dilatarea ,i decompensarea
ventricular st)ng, urmat de apariia simptomelor ,i semnelor de
insuficien cardiac st)ng ,i apoi global!
TABLOU CLINIC
Holnavii cu steno aortic u,oar pot fi o lung prioad de timp
asimptomatic! 6e msura progresiei bolii apar o serie de simptome ,i
semne, dup cum urmea7
)! S%35.,30:
*+ dis'neea:
iniial la eforturi mari, ulterior pe msura progresiei
bolii la eforturi din ce &n ce mai mici'
ortopneea'
dispneea paro-istic nocturn (astmul cardiac sau
edemul pulmonar acut)'
este precipitat de apariia fibrilaiei atriale'
,+ cri!ele an#inoase:
apar la efort ,i cedea la repaus ,i nitroglicerin
sublingual'
simptomul cel mai frecvent ce apare la peste +0% din
bolnavii cu steno aortic medie ,i sever, care au
dep,it v)rsta de *+ ani (;d! Apetrei)'
.+ sinco'a:
apare la (0% din bolnavii cu steno aortic sever'
apare la efort sau schimbarea de poiie '
"(4
traduce7
- scderea important a debitului cardiac la efort
(tensiunea arterial prbu,it, puls imperceptibil,
gomote cardiace preente)'
- apariia unor tulburri de ritm (tahicardiile
paro-istice ventriculare)'
- apariia tulburrilor de conducere de tipul blocului
atrio-ventricular complet cu crie Adams-2to:es)'
- hiperreactivitatea sinusului carotidian'
se poate instala brutal sau poate fi precedat de
prodroame ca7 oboseala, vertije, dispnee'
durea " # ( minute ,i se poate &nsoi de convulsii'
/+ moartea subit%:
apare la bolnavii cu steno sever ,i se datorea
unor tulburri grave de ritm!
2! S03*0 >%6%-0 -)(1%)-0:
*+ ins'ecie: ,ocul ape-ian deplasat spre st)nga'
,+ 'al'are:
dublu ,oc ape-ian (unul presistolic, repreent)nd
contracia atriului, altul sistolic al ventriculului st)ng)'
,ocul ape-ian mai puternic'
freamt sistolic &n focarul aortei (absent c)nd se
instalea insuficiena ventricular st)ng)'
.+ 'ercuie: matitate cardiac mrit &n sens longitudinal'
/+ auscultaie:
suflul sistolic7
- ma-imum de intensitate &n focarul aortic'
- cuprinde &ntreaga sistol'
- este de intensitate mare (de la gradul 999 &n
sus), aspru'
- este un suflu de ejecie romboidal'
- iradia spre baa g)tului (carotide)'
- apare dup gomotul 9 ,i se termin &nainte de
gomotul 99'
- dac durata dintre unda N # amplitudine
ma-im a suflului e mai mare de 0,$* secunde
gradientul aortic e mai mare de +0 mmGg'
- dup clinostatism sau inhalare de nitrit de amil
cre,te &n intensitate (cel &n insuficiena mitral
scade)'
modificrile gomotului 997
- gomotul 99 este diminuat sau abolit'
"(9
- uneori dedublarea parado-al a gomotului 99
(componenta aortic a gomotului 99 apare
dup cea pulmonar, datorit prelungirii
ejeciei ventriculului st)ng' aceasta indic un
gradient sistolic aortic mai mare de A0 mmGg
[21]'
clacmentul protosistolic de ejecie (clicul de ejecie)7
- apare la 0,0* secunde dup gomotul 9'
- apare &naintea &nceperii suflului'
- arat c locul obstacolului e valvular'
galopul presistolic (atrial)7
- semnific contracia atriului st)ng hipertrofiat'
- se auscult la v)rf'
galopul protodiastolic7
- semnific instalarea insuficienei ventriculare'
- se auscult la v)rf'
-! S03*0 50(%>0(%-0:
*+ 'ulsul arterial:
de mic amplitudine, se ridic &ncet ,i scade lent
(/tardus et parvus1)'
alternant, atunci c)nd stenoa aortic e decompensat
(insuficiena ventricular st)ng)'
,+tensiunea arterial%:
sistolica scut'
formula tensional e convegent!
E$PLORRI PARACLINICE
1# E+0-.(,-)(1%,&()3):
hipertrofie ventricular stng tip baraj (NR2 deviat patologic la
st)nga, unde R &nalte &n F
*
- F
?
, unde 2 ad)nci &n F
"-$
, unde E
negative, mari, care se opun comple-ului NR2'
bloc de ramur stng (complet sau incomplet, figura nr! "4)'
uneori preena blocurilor atrio-ventriculare de diferite grade sau
fibrilaiei atriale!
2# F,*,-)(1%,&()3) 0/%10*?%)6<:
suflul de ejecie romboidal'
clicul sistolic'
dedublarea parado-al a gomotului 99'
galopul protodiastolic ,i presistolic'
"*0
Bot7 .u c)t suflul sistolic &ncepe mai t)riu se termin mai aproape de
gomotul 99, cu at)t stenoa e mai str)ns' cu c)t componenta aortic a
gomotului 99 e mai tardiv cu at)t stenoa e mai str)ns!
F%&'() *(# 1E: B+,- 3)F,( 10 ()3'(< 4.@*&< +) '* 2,+*)/ -' 4.0*,6<
),(.%-<#
=# C)(,.%1,&()3) 7>%&'() *(# 1G!:
panta ascendent lent, cu crestturi (/creast de coco,1)'
timpul de semiascensiune prelungit (normal T 0,0* secunde)'
- prelungire la 0,0? secunde steno aortic medie'
- prelungire la 0,04 secunde steno sever'
timpul de ascensiune prelungit (p)n la v)rful curbei)'
"*"
F%&'() *(# 1G: EH)30* >,*,-)(1%,&()>%- I% -)(,.%1,&()3) +) '* 2,+*)/
-' 4.0*,6< ),(.%-<#
"# EH)30*'+ 0-:,&()>%-:
echografia &n mod 57
- evidenia calcificrile ,i &ngro,rile valvulare'
- hipertrofia pereilor ventriculari'
- dilatarea aortei ascendente'
echografia bidimensional7
- este metoda cea mai bun de evideniere a numrului
valvelor aortice, &ngustarea ,i calcifierea acestora'
- &n seciune transversal parasternal msoar suprafaa
orificiului aortic'
- evidenia sediul stenoei (valvular, subvalvular,
supravalvular)'
- ofer date cu privire la diametrele ventriculare ,i aortice'
- aprecia funcia sistolic a ventriculului st)ng (prin
calcularea fraciei de ejecie de scurtare)'
- aprecia funcia diastolic care se modific de timpuriu
(odat cu apariia fenomenelor de hipertrofie ventricular
"*$
st)ng prin aprecierea flu-ului transmitral ,i &n venele
pulmonare)'
- face aprecieri ale severitii leiunii (o deschidere
sistolic a valvei aortice mai mic de "? mm ,i preena
hipertrofiei ventriculare st)ngi au semnificaia unei
stenoe severe # [21]'
- evidenia bicuspidia aortic (&nchidere e-centric a
acesteia)'
e-amenul 8oppler7
- permite msurarea neinvaiv a gradientului aortic prin
estimarea velocitii instantanee (= R *F
$
)'
- permite aprecierea severitii stenoei (steno moderat7
aria valvular 0,A* # ",* cm
$
, velocitate instantanee (,+ #
*,* m@s, gradient mediu (+ # ** mmGg' steno sever7
aria valvular T 0,A+ cm
$
, velocitate instantanee M *,+
m@s' gradient mediu M *+ mmGg # ;d! Apetrei)!
5# EH)30*'+ ()1%,+,&%-:
pe radiografia de fa (figura nr! $0)7
- silueta cardiac normal &n formele u,oare de steno
aortic'
- bombarea arcului inferior st)ng'
- dilatarea poststenotic a aortei'
- calcificrile valvelor aortice (opaciti mici, mobile
deasupra bisectoarei unghiului cardiofrenic, unghi format
de marginea dreapt a coloanei vertebrale ,i o linie
oriontal ce trece prin cupola hemidiafragmului drept &n
timpul inpiraiei # [66]'
- &ncrcarea circulaiei venoase pulmonare'
pe radiologia toracic &n poiia oblic anterior st)ng7
- calcificrile apar la st)nga liniei mediane, la unirea "@(
mijlocii cu cea inferioar a cordului!
"*(
F%&'() *(# 2J: C,(1 -,*>%&'()?%0 ),(.%-<#
6# C).0.0(%43'+ -)(1%)- I% -,(,*)(,&()>%):
indicaii7
- neconcordana dintre datele clinice ,i e-plorrile
neinvaive'
- la bolnavii peste +0 ani, dac se pune problema indicaiei
operatorii'
metoda aprecia7
- gradientul transvalvular (diferena dintre presiunea
iniial a aortei ,i ventriculul st)ng)'
- presiunea telediastolic din ventriculul st)ng'
- e-istena leiunilor coronariene'
- aria valvei aortice!
DIAGNOSTICUL PO;ITIV# FORME CLINICE
8iagnosticul poitiv se baea &n principal pe modificrile
stetacustice cardiace (preena suflului sistolic rugos aortic, cu iradiere la
baa g)tului, &nsoit de freamt sistolic la acela,i nivel), la care se adaug
modificrile electrocardiografice, echografice ,i radiologice descrise
anterior! Qormele clinice se grupea &n funcie de severitatea leiunii,
etiologie ,i asocierea cu alte leiuni!
)! K* >'*-?%0 10 40/0(%.).0) +06%'*%%:
*+ steno!e aortice u$oare:
absena tulburrilor funcionale'
intensitate moderat a suflului sistolic aortic'
modificri electrocardiografice ,i radiologice minime'
gradientul presional T (0 mmGg'
,+ steno!e aortice medii:
dispnee ,i ameeli la eforturi moderate'
modificri electrocardiografice ,i radiologice tipice de hipertrofie
ventricular st)ng'
gradientul presional &ntre (0 # A0 mmGg'
"**
.+ steno!e aortice seere:
dispnee la eforturi mici'
preena sincopei ,i crielor anginoase la eforturi mici'
episoade de insuficien ventricular st)ng acut (ortopnee,
astm cardiac sau edem pulmonar acut)'
hipertrofie ventricular st)ng accentuat, uneori cu mrirea
atriului st)ng ,i accentuarea circulaiei pulmonare tip venos!
2! K* >'*-?%0 10 0.%,+,&%0:
*+ steno!% aortic% reumatismal%:
antecendente de reumatism articular acut'
boala e descoperit la tineri'
se asocia frecvent cu alte leiuni valvulare (aortic sau
mitral)'
,+ steno!a aortic% aterosclerotic%:
repreint cea mai frecvent cau de steno aortic care apare
dup v)rsta de +0 ani'
se asocia cu calcificri valvulare'
.+ steno!ele aortice con#enitale:
valvulare'
subvalvulare'
supravalvulare'
/+ steno!a subaortic% (i'ertrofic% idio'atic% 5cardiomio'atia
(i'etrofic% asimetric%):
suflul sistolic are ma-imum de intensitate &n spaiul 999 # 9F ,i nu
&n focarul aortic, se accentuea &n ortostatism, nu se propag
spre baa g)tului, e mai puin intens'
electrocardiograma pune &n eviden unde N patologice &n F
"
-
F
(
, derivaiile inferioare ,i laterale'
pulsul carotidian are panta ascendent normal'
e-amenul echografic al cordului evidenia7
- hipertrofia asimetric a septului care este hipo:inetic ,i
bombea &n dreptul mitralei'
- raportul grosimea septului@grosimea peretelui posterior al
ventriculului st)ng V ",+'
- mi,carea sistolic anterioar a valvei mitrale!
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
2tenoa aortic trebuie difereniat de7
*+ steno!a de arter% 'ulmonar%:
suflul de ejecie are ma-imum &n spaiul 99 parasternal st)ng'
electrocardiografic, semne de hipertrofie ventricular dreapt'
"*+
e-amenul radiologic pune &n eviden dilatarea arterei pulmonare
,i circulaie pulmonar srac'
e-amenul echografic pune &n eviden stenoa pulmonar ,i
diametre crescute ale ventriculului drept'
,+ insuficiena mitral%:
suflul sistolic mitral iradia &n a-ila st)ng ,i este de form
dreptunghiular'
pulsul carotidian e normal'
ea-menul echografic pune &n eviden modificrile aparatului
valvular mitral ,i normalitatea valvei aortice '
e-amenul 8oppler color viualiea direcia jetului de s)nge
(care refluea din ventriculul st)ng &n atriul st)ng)'
.+ defectul se'tal entricular:
suflul e intens, dreptunghiular, mai jos situat (spaiul 999 # 9F
intercostal) ,i iradia D&n spie de roat1'
electrocardiograma pune &n eviden o hipertrofie biventricular'
e-amenul radiologic circulaia pulmonar e &ncrcat'
e-amenul echografic ,i 8oppler preciea locul ,i severitatea
leiunii'
/+ steno!a arterei subclaiculare dre'te:
suflul sistolic mai sus situat'
amplitudinea pulsului ,i tensiunea arterial diferite &ntre cele
dou membre superioare'
electrocardiograma, e-amenul radiologic ,i echografic normale'
angiografia tran,ea diagnosticul'
2+ suflul sistolic de debit crescut:
apare la copii, adolesceni, femeile gravide, bolnavii cu
hipertiroidie sau anemii'
intensitatea suflului e mic ,i de obicei se regsesc ,i la alte
focare de auscultaie a cordului'
nu se &nsoesc de freamt'
investigaiile neinvaive cardiace normale!
EVOLUIE BI COMPLICAII
;voluia bolii e variabil, depin)nd de gradul stenoei, v)rsta la
care s-a instalat ,i corectitudinea tratamentului aplicat! Holnavii cu steno
aortic u,oar au o evoluie bun ani sau eci de ani, valvulopatia
menin)ndu-se &n acela,i stadiu dup "0 ani de la diagnostic la peste 44%
din bolnavi (;d! Apetrei)! <n formele severe evoluia e mult mai rapid! <n
bicuspidia aortic calcificarea valvular apare dup +0 de ani, iar
simptomele tipice ale valvulopatiei dup ?0 ani! <n stenoele aortice
"*?
degenerative leiunile se constituie &n decada a ,asea de via, iar
simptomele apar la ?+ # A0 ani (.tlina Arsenescu)! HraunWald ,i Ross
consider c sperana de via la bolnavul cu steno aortic sever este de +
ani dup apariia anginei, ( ani dup prima sincop ,i $ ani dup apariia
insuficienei cardiace (;d! Apetrei)!
.omplicaiile stenoei aortice7
*+ endocardita bacterian% subacut%9
,+ tulbur%rile de ritm:
e-trasistolia ventricular'
fibrilaia ,i tahicardia ventricular'
fibrilaia atrial (tardiv)'
.+ tulbur%ri de conducere:
blocuri de ramur st)ng'
blocuri atrio-ventriculare de diferite grade'
/+ manifest%ri trombo&embolice:
&n circulaia sistemic'
unele sunt embolii calcare'
2+ a'ariia an#inei 'ectorale sau infarctului miocardic9
3+ a'ariia sinco'elor care au dre't substrat:
hipotensiunea arterial prin debit scut ,i reducerea prefuiei
cerebrale'
apariia tulburrilor de ritm ventriculare grave'
apariia blocurilor atrio-ventriculare totale'
=+ a'ariia insuficienei cardiace:
iniial insuficiena ventricular st)ng'
ulterior insuficiena cardiac global'
D+ moartea subit%:
apare mai ales &n formele de steno aortic la care au aprut
deja manifestrile sincopale ,i anginoase!
TRATAMENT
)! T().)30*.'+ 301%-)+ /%60)6<:
*+ m%suri #enerale:
limitarea eforturilor fiice mari'
restricia de sare'
pacienii asimptomatici sunt evaluai semestrial'
,+ mi@loace tera'eutice (.tlina Arsenescu)7
digital se administrea doar bolnavilor cu cardiomegalie sau
insuficien cardiac manifest'
diuretice se administrea bolnavilor cu insuficien ventricular
st)ng acut sau insuficien cardiac dreapt'
"*A
nitri)ii 0i nitroglicerina se administrea cu pruden, &n doe
mai mici ,i sub observaie medical atent (pericol de
hipotensiune ortostatic)'
'n tulburrile de ritm& &n special fibrilaia atrial e indicat ,ocul
electric e-tern sau tratamentul cu tanicardiace'
tratamentul cu antibiotice pentru profila-ia endocarditei
infecioase'
tratament cu antibiotice 0i antiinflamatoare la persoanele tinere
pentru profila-ia recderilor reumatismale!
2! T().)30*. -:%('(&%-)+:
*+Indicaii:
stenoele aortice simptomatice (toi bolnavii cu fenomene de
insuficien cardiac, crie anginoase, sincope), indiferent de
v)rst ,i severitatea leiunii'
bolnavii asimptomatici la care se constat o disfuncie contractil
a ventriculului st)ng'
bolnavii asimptomatici cu stenoe severe care duc o via activ
fiic'
,+ Procedee o'eratorii:
prote$a valvular7
- este cea mai frecvent atitudine'
- singurul procedeu la adult ,i btr)ni'
- la tineri se folosesc protee metalice 2tarr-;dWards (care
necesit tratament anticoagulant toat viaa)'
- la btr)ni ,i femeile tinere se utiliea protee biologice,
acestea necesit)nd tratament anticoagulant dec)t &n
primele trei luni dup operaie (.tlina Arsenescu)'
comisurotomia7
- procedeul de elecie &n stenoa din bicuspidia aortic, la
copil sau adolescent'
- restenoarea este frecvent'
-! V)+/'+,5+)4.%) ),(.%-< -' 2)+,*
6resupune dilatarea orificiului aortic cu ajutorul unui balon introdus
prin artera femural!
*+ Indicaii (.tlina Arsenescu)7
copii ,i adolescenii cu steno valvular congenital, cu valve
subiri, suple, necalcificate'
femeile &nsrcinate care au steno aortic congenital str)ns'
pacienii aduli sau v)rstnici cu steno sever calcifiat, cu
insuficien cardiac grav ,i risc operator crescut'
pacienii care necesit o intervenie chirurgical de urgen &n
alte organe dec)t cordul!
"*4
<n urma interveniei gradientul sistolic aortic se reduce apreciabil,
debitul cardiac, fracia de ejecie ,i semnele de insuficien cardiac se
ameliorea! .u toate acestea, rata de restenoare la ? luni este de +0%, iar
mortalitatea prin complicaii majore (perforaii ventriculare, infarct
miocardic acut) &n tipul manoperei e de p)n la A%!
"*9
INSUFICIENA AORTIC
DEFINIIE
9nsuficiena aortic se caracteriea prin &nchiderea incomplet a
valvelor aortice &n timpul diastolei, av)nd drept consecin o regurgitare a
s)ngelui din poriunea iniial a aortei &n ventriculul st)ng!
ETIOLOGIE
9nsuficiena aortic pur repreint "0% din totalitatea
valvulopatiilor, iar dac se iau &n calcul asocierile cu stenoa aortic sau alte
leiuni valvulare, incidena bolii ajunge la (0% ! Falvulopatia este
determinat de modificri ale valvelor semilunare aortice, de modificri ale
aortei iniiale sau, mai rar, de ambele variante!
)! I*4'>%-%0*?) ),(.%-< 5(%* 3,1%>%-<(% /)+/'+)(0 (0-'*,)I.0
'(3<.,)(0+0 -)'60:
*+ reumatismul articular acut:
cea mai frecvent cau de insuficien aortic'
apare la persoanele tinere'
este rar iolat, fiind de cele mai multe ori asociat cu alte
leiuni valvulare mitrale sau aortice'
,+ endocardita infecioas%:
determin cel mai adesea o insuficien aortic acut'
.+ bicus'idia aortic%:
repreint o cau destul de frecvent'
de obicei se asocia cu alte malformaii cardiace (coarctaia de
aort, defectul septal ventricular)'
/+ de#enerarea mi)omatoas% a alelor aortice+
2! I*4'>%-%0*?) ),(.%-< 5(%* +06%'*% )+0 ),(.0% %*%?%)+0:
*+ sindromul Marfan:
distrofie a esutului conjunctiv ce asocia un anevrism al
sinusului Falsalva'
arahnodactilie'
,+ infecia luetic%:
procesul patologic interesea media ,i intima aortei ascendente,
determin)nd dilatarea anevrismal a acesteia, &ngro,area valvelor
sigmoide aortice ,i &ngustarea ostiilor coronare'
"+0
.+ disecia de aort% ascendent%9
/+ (i'ertensiunea arterial% $i aterosclero!a:
determin prin dilatarea aortei ascendente ,i instalarea rigiditii
valvulare apariia insuficienei aortice'
2+ traumatismele toracice iolente+
c) Insuficien% aortic% 'rin le!iuni alulare $i ale aortei iniiale 5cau!e
mi)te) -n:
colagenoe ca spondilita an:iloant sau poliartrita reumatoid'
procesul patologic cuprinde poriunea iniial a aortei dar ,i
valvele aortice'
se &nsoe,te clinic de manifestri articulare sau la nivelul
articulaiilor sacro-iliace'
preena sindromului biologic inflamator care &nsoe,te
manifestrile clinice!
FI;IOPATOLOGIA
Folumul s)ngelui regurgitat &n diastol din poriunea iniial a aortei
&n ventriculul st)ng depinde de7 mrimea orificiului valvular incompetent,
reistena vascular periferic, frecvena cardiac (durata diastolei),
proprietile diastolice ale ventriculului st)ng, gradientul de presiune dintre
aort ,i ventriculul st)ng! <n insuficiena aortic cronic, ventriculul st)ng se
adaptea la volumul sanguin crescut prin dilataie ,i hipertrofie' &n forma
acut de insuficien aortic ventriculul st)ng nu are timp s se dilate sau s
se hipetrofiee, deci va cre,te mult presiunea telediastolic ajung)nd la
valori peste *0 mmGg! Aceasta se va reflecta retrograd &n atriul st)ng ,i
venele pulmonare, put)nd duce la apariia edemului pulmonar acut!
.antitatea volumului sanguin refluat poate s ajung p)n la +0%
din cel e-pulat &n sistol! Adugarea acestui volum pendulant de s)nge la
cel care vine normal din atriul st)ng duce la cre,terea volumului diastolic al
ventriculului st)ng ,i a tensiunii intraventriculare ceea ce va determina o
contracie mai puternic a acestuia, care va fi capabil s asigure un debit
cardiac satisfctor! Aceasta determin apariia unui sindrom hiper:inetic,
cu pulsaii arteriale ample ,i cre,terea tensiunii arteriale sistolice! Quncia
ventricular &ncepe s scad! .)nd volumul telediastolic cre,te peste ++ mm
,i scad debitul sistolic ,i fracia de ejecie sub *+% prognosticul bolnavilor
peri- ,i postoperator e reervat (;d! Apetrei)!
Holnavii asimptomatici cu insuficien aortic sever, care au fracia
de ejecie normal &n repaus ,i rspund la efort prin cre,terea acesteia au un
prognostic favorabil! .ei la care dup efort fracia de ejecie rm)ne
nemodificat sau scade au un prognostic infaust [2]! Cn alt element care nu
trebuie uitat este circulaia coronarian care dup cum se ,tie se realiea &n
cea mai mare parte &n timpul diastolei! 0 scdere important ,i brusc a
"+"
presiunii diastolice &n poriunea iniial a aortei va determina o
compromitere a debitului coronian, responsabil de apariia crielor
anginoase!
ANATOMIE PATOLOGIC
Anatomo-patologic leiunile difer &n funcie de etiologia
insuficienei aortice! <n etiologia reumatismal predomin &ngro,rile ,i
retraciile valvulare ori sudurile comisurale, calcificrile fiind preente doar
c)nd se adaug ,i elemente de steno aortic! Cneori, &n poriunea
superioar a septului intraventricular se produce o &ngro,are a endocardului
prin refluarea s)ngelui din aort &n ventriculul st)ng! Aceast Dleiune de
jet1 care se afl &n apropierea esutului e-cito-conductor ar putea e-plica
unele tulburri de conducere din insuficiena aortic (6! 6opescu)!
TABLOU CLINIC
)! S%35.,30
<n formele u,oare ,i moderate de insuficien aortic bolnavii rm)n
asimptomatici o perioad &ndelungat de timp! 6e msura progresiei bolii
pot s apar unele simptome banale ca7 palpitaiile, perceperea pulsatilitii
vaselor mari (carotide, vase verebrale, aorta abdominal), dureri pe traiectul
vaselor g)tului ,i aortei abdominale (prin distensia sistolic a acestora)!
.ele mai importante simptome sunt7
*+ dis'neea:
apare la peste 40% din bolnavii cu insuficien aortic sever'
este e-plicat de cre,terea presiunii capilare pulmonare ,i
scderea fraciei de ejecie la efort'
iniial apar la eforturi medii, ulterior pe msura progresiei
leiunii valvulare apare la eforturi mici sau &mbrac aspectul de
ortopnee, astm cardiac sau chiar edem pulmonar acut'
,+ an#ina 'ectoral%:
este mult mai rar &nt)lnit) (fa de bolnavii cu steno aortic
care au frecvent acest simptom)'
denot o ischemie miocardic instalat'
sunt precedate cu " # ( ani de dispneea de efort'
apar nu numai la v)rstnici ci ,i la bolnavii tineri'
poate apare la efort dar ,i nocturn (angor de decubit), &n timpul
somnului'
criele anginoase din insuficiena aortic au o durat mai mare'
nu rspund adesea la administrarea de nitroglicerin'
Apariia dispneei ,i crielor anginoase denot o reerv cardiac
diminuat ,i apariia ischemiei miocardice (.tlina Arsenescu)
"+$
2! S03*0 >%6%-0 -)(1%)-0:
*+ ins'ecia:
,ocul ape-ian amplu, viibil pe o suprafa mai mare ( ,oc Den
dXme1 descris de Hard)'
uneori &n sistol se constat o depresiune a peretelui toracic &n
ona endape-ian'
,+ 'al'area:
poiia ,ocului ape-ian este mai jos ,i la st)nga liniei medio-
claviculare ajung)nd p)n la linia a-ilar anterioar'
freamt diastolic pe marginea st)ng a sternului'
uneori un discret freamt sistolic aortic'
.+ 'ercuia:
mrirea ventriculului st)ng'
cre,terea matitii cardiace &n plan vertical'
/+ auscultaia eidenia!%:
suflul diastolic aortic7
- repreint semnul capital pentru recunoa,terea bolii'
- &ncepe imediat dup gomotul 99, fiind un suflu
descresctor ,i se termin &naintea gomotului 9'
- se auscult cel mai bine pe marginea st)ng a sternului (&n
spaiul 999 # 9F, punctul ;rb) ,i mai rar &n focarul aortic'
- este mai intens la &nceputul diastolei (c)nd gradientul de
presiune &ntre aort ,i ventriculul st)ng e mai mare)'
- are un timbru moale, aspirativ ,i este de intensitate
redus'
- c)nd este de mic intensitate se recomand a,earea
bolnavului &n ,eut, cu trunchiul aplecat &nainte,
membrele superioare ridicate ,i auscultaia &n ;rb dup o
e-piraie forat'
- dac este holodiastolic are semnificaia unei regurgitri
aortice severe'
suflul sistolic de &nsoire7
- se auscult &n focarul aortic'
- este de intensitate moderat'
- este de obicei protomeosistolic'
uruitura Austin Qlint7
- se auscult la ape-'
- &ncepe imediat dup gomotul 99'
- se percepe &n protosistol sau meodiastol'
- este determinat de apariia unei stenoe mitrale cauat
de &nchiderea parial a valvei mitrale de jetul diastolic de
s)nge care vine din aort'
"+(
- fa de uruitura diastolic din stenoa mitral, nu se
&nsoe,te de clacmentul de deschidere al mitralei, sau
&ntrirea gomotului 9, nu are &ntrire presistolic ,i
dispare dup administrarea de nitrit de amil'
preena gomotului 999 (galopul ventricular)7
- atest cre,terea volumului ,i presiunii telediastolice a
venticulului st)ng'
- semnific disfuncie contractil major a ventricului
st)ng, indic)nd protearea valvular! (.tlina
Arsenescu)
-! S03*0 >%6%-0 50(%>0(%-0:
*+ modific%ri ale tensiunii arteriale:
tensiunea arterial sistolic normal sau crescut'
tensiunea arterial diastolic scut mult (&n formele grave de
insuficien aortic ajung)nd la (0 # ?0mmGg)'
tensiunea arterial diferenial este mult crescut (formul
tensional divergent)'
,+ (i'er'ulsatilitatea arterial%:
puls amplu (volum sistolic mare) ,i depresibil (scdere rapid a
tensiunii diastolice), descris de .orrigan (Dceler et altus1)'
dans arterial # pulsatilitate accentuat a arterelor mari7 carotide,
brahiale'
semnul Alfred de 5usset (mi,carea ritmic a capului, sincron
cu pulsul)'
semnul ciocanului cu ap (pulsaiile ample ale braului c)nd este
apucat de m)na e-aminatorului)'
semnul 5Yller (pulsaii sistolice ale luetei - /pulsul
amigdalian1)'
semnul Rosenbach (pulsaiile ficatului)'
semnul =erhard (pulsaiile splinei)'
semnul Gill Qlac: (diferena dintre tensiunea sistolic a
membrelor inferioare ,i superioare normal e de "0 # $0 mmGg
&n favoarea primelor' &n insuficiena aortic poate ajunge la ?0 #
A0 mmGg'
dublu ton Eraube, const &n perceperea unui gomot sistolic ,i
altul diastolic la auscultaia arterelor femurale, fr a se face
presiune cu stetoscopul'
dublul suflu sistolic ,i diastolic descris de 8uroie (perceperea
unui suflu sistolo-diastolic la arterele femurale dac facem o
u,oar presiune cu pavilionul stetoscopului'
"+*
pulsul capilar (Nuin:e) const &n alternana paloare-ro,ea care
se observ la nivelul mucoaselor sau patului unghial, lobului
urechii7 se pune &n eviden printr-o u,oar presiune a unghiei
sau presiune u,oar cu o lam la nivelul mucoasei buelor'
semnul 3andolff (hipusul pupilar) const &n alternana mio-
midria &n sistol ,i diastol)!
E$PLORRI PARACLINICE
*+ Electrocardio#rama:
&n formele u,oare de insuficien aortic e normal'
&n formele medii ,i str)nse modificri de hipertrofie
ventricular st)ng de tip diastolic (comple-e NR2 ample, cu
indice 2o:olov # 3>on M(+ mm, a- la st)nga, unde R mari
&n F
+
- F
?
, unde 2 ad)nci &n F
"
- F
$
) iar &ntr-o fa mai
avansat a bolii modificri de supra&ncrcare ventricular
st)ng de tip sistolic (la modificrile anterioare se adaug
subdenivelarea segmentului 2E cu caracter oriontal sau
descendent ,i unde E negative &n F
*
- F
?
)!
tulburri de conducere, de la blocul minor, la blocul major de
ramur st)ng (situaie &n care la criteriile de hipertrofie
ventricular st)ng se adaug durata crescut a comple-ului
NR2 ,i aspectul &n platou al acestuia)'
tulburri de ritm (mai frecvent &nt)lnite sunt aritmiile
ventriculare, e-trasistolele atriale ,i mult mai rar fibrilaia
atrial)!
,+ 4onocardio#rama:
suflul diastolic imediat dup gomotul 99 cu caracter
descresctor care se termin &naintea gomotului 9'
preena galopului ventricular'
.+ E)amenul ec(o#rafic:
'n mod -:
- msoar diametrele sistolice ,i diastolice ale ventriculului
st)ng (un diametru sistolic M++ mm apare la bolnavii cu
risc crescut)'
- vibraii de frecven &nalt a valvei mitrale anterioare
(flutter valvular diastolic)'
- &nchiderea precoce a valvei mitrale anterioare are
semnificaia unei insuficiene aortice severe'
echografia bidimensional:
- viualiea valvele aortice ,i poate determina suprafaa
orificiului incontinent'
"++
- poate contura etiologia leiunii (ruptur valvular,
vegetaie, bicuspidie, dilataia sau disecia de aort)'
- msoar diametrele ventriculare ,i ale aortei'
- aprecia grosimea pereilor'
- msoar volumul sistolic ,i diastolic'
- elementele eseniale sunt cre,terea diametrului
telediastolic ,i telesistolic concomitent cu reducerea
fraciei de scurtare'
- &n formele severe de boal diametrul telediastolic ajunge
la ?0 # 4+ mm, cel telesistolic la (0 # ?+ mm iar valorile
fraciei de scurtare &ntre $0 # *0% (.tlina Arsenescu)'
e-amenul 8oppler color7
- evidenia jetul regurgitant ,i dimensiunile acestuia
put)ndu-se aprecia astfel severitatea bolii (figura nr! $")'
F%&'() *(# 21: I*4'>%-%0*?) ),(.%-< 7(0&'(&%.)(0 ),(.%-< ,(%0*.).< 45(0
/)+/) 3%.()+< )*.0(%,)(<!#
/+ E)amenul radiolo#ic eidenia!%:
pe radiografia de fa cord configuraie aortic, alungirea
arcului inferior st)ng, deplasat &n afar ,i &n jos (Dcord &n
sabot1)'
- bombarea arcului superior (butonul aortic proeminent)'
- dilatarea aortei ascendente (mai ales &n insuficiena aortic
din sindromul 5arfan'
- calcifierea valvelor aortice'
pe radiografia din poiia oblic anterior st)ng7
"+?
- ventriculul st)ng dep,e,te coloana vertebral'
- dilatarea aortei ascendente'
e-amenul radioscopic al cordului7
- retracia sistolic a ventriculului st)ng cu e-pansiunea
sistolic a aortei (mi,care de bascul)'
c)nd se instalea insuficiena cardiac7
- cord global mrit de volum, cu predominena cavitilor
st)ngi'
- accentuarea staei pulmonare'
2+ Cateterismul cardiac:
se practic la bolnavii peste +0 ani, cu dureri anginare, ce
urmea a fi proteai'
evidenia regurgitatul aortic ,i volumul acestuia'
determin presiunea sistolic ,i telesistolic din ventriculul
st)ng'
determin presiunea aortic ,i la nivelul capilarelor
pulmonare'
evaluea funcia ventricular st)ng!
DIAGNOSTICUL PO;ITIV# FORME
CLINICE
8iagnosticul poitiv se fundamentea pe baa depistrii suflului
diastolic aortic descresctor, lipit de gomotul 99, la care se asocia
semnele periferice ,i modificrile electrocardiografice, radiologice ,i
echografice e-puse anterior!
F,(30 -+%*%-0:
a) En funcie de asocierea sau nu cu alte le!iuni alulare:
insuficiena aortic pur ("0 # $0%)'
insuficiena aortic asociat cu stenoa aortic (?0% din
cauri dup Bormand, citat de 6! 6opescu)'
insuficiena aortic asociat cu stenoa mitral ($A% dup 6!
6opescu)'
insuficiena mitro-aortic'
b) En funcie de etiolo#ie deosebim:
insuficiena aortic reumatismal'
insuficiena aortic din endocardita infecioas'
insuficiena aortic din bicuspidia aortic'
insuficiena aortic din sindromul 5arfan'
insuficiena aortic din disecia de aort'
insuficiena aortic din GEA ,i aterosclero'
insuficiena aortic din lues'
"+A
insuficiena aortic din bolile esutului conjunctiv (spondilit
an:iloant)'
c) En funcie de tim'ul de instalare al alulo'atiei:
insuficiena aortic cronic'
insuficiena aortic acut7
- etiologie variat (ruptura valvular din endocardita sau
traumatisme, disecia de aort ascendent, ruptura unui
sinus Falsalva &n ventriculul st)ng, delipirea unei
protee)'
- semne clinice7 bolnavi cianotici cu e-tremitile reci,
tahicardici, cu tensiunea arterial prbu,it, iar la
auscultaie galopul protodiastolic sau de sumaie ,i un
scurt suflu diastolic aortic (;d! Apetrei)'
- electrocardiograma sau e-amenul radiologic pot fi
normale'
- e-amenul echografic descoper boala (vegetaii valvulare,
rupturi valvulare, dilatarea aortei ascendente, disecia de
aort)' reultatele cele mai bune le d echografia
transesofagian!
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
8iagnosticul diferenial &n insuficiena aortic are &n vedere &n
principal diferenierea suflului diastolic aortic de7
*+ suflul diastolic din steno!a mitral%:
auscultaie la ape- sau endape-ian'
este precedat de clacmentul de dechidere al mitralei ,i urmat
de suflul presistolic'
gomotul 9 intens la ape- ,i gomotul 99 dedublat la
pulmonar'
se &nsoe,te de modificri electrocardiografice (6 mitral),
radiologice (ventriculul st)ng normal, atriul st)ng mult
dilatat) ,i echografice tipice!
,+ suflul diastolic din insuficiena alular% 'ulmonar%:
apare &n hipertensiunea arterial pulmonar primitiv sau
secundar ,i la bolnavii cu steno mitral, dup constituirea
celui de-al doilea baraj'
preint alturi de suflul diastolic de insuficien pulmonar
,i a semnelor de steno mitral'
lipsesc semnele periferice de insuficien aortic'
se asocia cu semne electrocardiografice de hipertrofie
ventricular dreapt ,i nu st)ng'
suflul se accentuea &n apnee ,i dup nitrit de amil'
"+4
e-amenul radiologic evidenia ,i mrirea ventriculului
drept ,i supra&ncrcarea circulaiei pulmonare (dans arterial
hilar)'
e-amenul echografic tran,ea diagnosticul'
.+ suflul diastolic de steno!% tricus'idian%:
se auscult &n spaiul 9F parasternal st)ng sau chiar la v)rful
sternului'
intensitatea suflului cre,te &n inspir (semnul Rivero-.arvalo)'
se &nsoe,te de semne periferice de sta venoas (jugulare
turgescente)'
electrocardiograma evidenia unde 6 ample &n 899 # 8999
(6 Dpulmonar1)'
e-amenul echografic ,i cateterismul cardiac elucidea
diagnosticul'
*! suflul diastolic din ruptura de sinus Falsalva7
este sistolo-diastolic'
are ma-imum de intensitate la baa apendicelul -ifoid'
pe fonocardiogram are intensitatea ma-im clare pe
gomotul 99'
e-amenul echografic, e-amenul 8oppler ,i cateterismul
aortei ascendente lmuresc diagnosticul!
EVOLUIE BI COMPLICAII
9nsuficiena aortic u,oar are o evoluie asimptomatic o perioad
&ndelungat de timp, fiind bine tolerat! Qormele medii ,i grave de
insuficien aortic au un prognostic reervat! 0dat cu apariia hipertrofiei
ventriculare st)ngi ,i cardiomegaliei bolnavii trebuie supravegheai atent!
8urata de supravieiure medie este de * ani de la apariia primei crie
anginoase ,i $ ani de la instalarea insuficienei cardiace [21]! .omplicaiile
mai frecvente sunt7
endocardita bacterian subacut'
insuficiena cardiac'
apariia anginei pectorale sau chiar a infarctului de miocard'
tulburrile de ritm apar mai rar ca &n stenoa aortic (aritmii
mergnd p)n la tahicardie ventricular)'
tulburri de conducere atrio-ventriculare'
moartea subit!
TRATAMENT
T().)30*. 301%-)+ 7C<.<+%*) A(40*04-'!:
profila-ia endocarditei infecioase'
"+9
tratamentul sifilisului &n insuficiena aortic luetic'
limitarea eforturilor fiice'
administrarea de digitalice ,i vasodilatoare la bolnavii
asimptomatici dar cu cardiomegalie ,i regurgitare sever'
administrare de nitrii retard la cei care preint crie
anginoase'
digitalice, diuretice, vasodilatatoare (nifedipin, hidralain,
inhibitori ai enimei de conversie) atunci c)nd apar
fenomenele de insuficien cardiac'
T().)30*.'+ -:%('(&%-)+:
.onst &n &nlocuirea valvei aortice cu o prote valvular (mecanic
sau biologic)!
Indicaiile 'rote!%rii alulare:
insuficien aortic cronic simptomatic (mai ales cei cu
insuficien ventricular st)ng)'
bolnavii cu recurgitare aortic important dar asimptomatici
dac preint urmtoarele elemente7
- tensiune arterial diastolic T*0 mmGg'
- tensiune arterial sistolic M"?0 mmGg'
- diametrul telediastolic ventricular st)ng M++mm'
- volum telesistolic ventricular M++ ml@m
$
'
- volum telediastolic M$00 ml@m
$
'
Ti'uri de interenie:
protearea cu valv metalic7
- la pacienii sub A0 ani'
- necesit tratament postoperator permanent cu
anticoagulante'
protearea cu valve biologice7
- la pacienii peste A0 ani'
- la femeile care doresc s aib copii'
intervenii reparatorii7
- &n disecia de aort'
- sindromul 5arfan!
"?0
CAPITOLUL III
:IPERTEFSIUFEA ARTERIALG
DEFINIIE
Gipertensiunea arterial este definit ca o cre,tere a tensiunii
arteriale sistolice ,i@sau diastolice la valorile de "*0@90 mmGg sau peste
acestea! Repreint cea mai frecvent afeciune cardio-vascular [21]!
EPIDEMIOLOGIE
9ncidena hipertensiunii arteriale ajunge &n rile devoltate la "0 #
$0%, fiind relativ echilibrat &ntre cele dou se-e! ;ste &nt)lnit la $+% din
persoanele adulte ,i la ?0% din persoanele peste ?0 ani! [21] <n general se
consider c jumtate din numrul bolnavilor cu hipertensiune arterial e
cunoscut, dintre ace,tia +0% se tratea, dar numai la un sfert dintre bolnavi
valorile tensiunii arteriale sunt controlate terapeutic! Gipertensiunea arterial
prin complicaiile sale repreint o cau important de deces! Cnii autori
consider c peste +0% din infarctele miocardice ,i peste A+% din
accidentele vasculare cerebrale au la ba hipertensiunea arterial [7=]!
CLASIFICARE
"?"
8e,i e-ist numeroase &ncercri de clasificare a hipertensiunii
arteriale, utile din punct de vedere practic sunt clasificarea etiologic ,i
clasificarea &n funcie de valorile tensiunii arteriale sistolice ,i@sau diastolice!
I# C+)4%>%-)(0) 0.%,+,&%-< ) :%50(.0*4%'*%% )(.0(%)+0 [21, =J, 5"]:
a) :TA esenial% 5'rimiti% la 'este HI 1 H2J din ca!uri)9
b) :TA secundar%:
"! de cau renal 7
renoparenchimatoas7
- nefropatii glomerulare'
- pielonefrit cronic'
- colagenoe'
- nefropatia diabetic'
- rinichi polichistici'
- rinichiul mic unilateral'
- tuberculo renal'
renovascular7
- stenoa aterosclerotic a arterei renale'
- displaia fibro-muscular a arterei renale'
- embolii sau tromboe ale arterei renale'
- compresiuni e-trinseci ale arterei renale'
tumori secretante de renin!
$! de cau endocrin 7
suprarenalian7
- feocromocitom'
- hiperaldosteronism primar (boal .onn)'
- sindrom .ushing'
alte endocrinopatii7
- hipertiroidism'
- acromegalie'
(! de cau cardio-vascular 7
coarctaia de aort'
sindromul hiper:inetic'
insuficiena aortic'
blocurile atrio-ventriculare de grad &nalt'
fistula arterio-venoas'
*! de cau neurologic7
tumori intracraniene'
encefalite'
poliomielit'
+! de origine medicamentoas7
abu de contraceptive orale'
"?$
abu de corticoii sau mineralcorticoii'
abu de inhibitori de monoaminoo-ido'
abu de cocain'
abu de etanol'
abu de eritropoetin!
II# C+)4%>%-)(0) A* >'*-?%0 10 /)+,(%+0 .0*4%'*%% )(.0(%)+0
7-+)4%>%-)(0) OMSLISC 1GG=D ISC S,-%0.).0) I*.0(*)?%,*)+<
10 C%50(.0*4%'*0!:
C).0&,(%0 TA-4%4.,+%-< TA-1%)4.,+%-<
Bormotensiune T "*0 ,i T 90
GEA u,oar
2ubgrup GEA de grani
"*0 # "40 ,i@sau 90 # "0+
"*0 # "?0 ,i@sau 90 # 9+
GEA moderat ,i sever V "40 ,i@sau V "0+
GEA sistolic iolat
2ubgrup de grani
V "*0 ,i T 90
"*0 # "?0 ,i T 90
III# C+)4%>%-)(0) CTA A* >'*-?%0 10 *%/0+'+ .0*4%'*%% )(.0(%)+0
1%)4.,+%-0:
GEA u,oarZEA diastolic &ntre 90 # "0* mmGg'
GEA moderatZEA diastolic &ntre "0+ # ""* mmGg'
GEA severZEA diastolic M""+ mmGg'
GEA malignZEA diastolic V"(0 mmGg!
IV# C+)4%>%-)(0) 4.)1%)+< ) CTA 7OMS!:
stadiul 9 7
- GEA u,oar'
- absena simptomelor din partea bolnavului'
- absena modificrilor obiective organice'
stadiul 99 7
- GEA moderat'
- semne de hipertrofie ventricular st)ng (pe
electrocardiogram ,i radiologice)'
- modificri ale fundului de ochi specifice stadiului 9 din
clasificarea Peith Jagener7 &ngustarea generaliat sau
focal a arterelor retiniene'
- preena unor simptome7 cefalee, ameeli, tulburri de
vedere'
stadiul 999 7
- GEA moderat sau sever'
"?(
- simptome manifeste'
- semne de atingere visceral diverse7
o cardiace7
insuficien cardiac st)ng'
angin pectoral'
infarct miocardic'
anevrism disecant'
o cerebrale7 accidente vasculare cerebrale'
o renale7 insuficien renal'
o ocluii arteriale periferice'
- fundul de ochi stadiul 99 # 9997
semnul &ncruci,rii arterio-venoase 2alus-=unn
gradul 99 # 999'
&ngustarea general sau circumscris a
arteriolelor'
e-udate ,i hemoragii'
stadiul 9F (GEA malign) 7
- GEA sever'
- EA diastolic V "(0 mmGg'
- simptome ale complicaiilor'
- atingere plurivisceral'
- fundul de ochi stadiul 9F7
modificri ale stadiului 999'
edem papilar!
CIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL 7CTAE!
A,a cum menionam la clasificarea etiologic, GEA; repreint &n
jur de 90% din totalitatea hipertensiunilor arteriale, incidena afeciunii fiind
de "0% din populaia general, $+% &n populaia peste *0 ani ,i *0% din
persoanele care au dep,it ?* ani [=J]!
ETIOLOGIE
Crmtorii factori sunt implicai &n apariia GEA;7
*+ factori ereditari:
se mo,tene,te terenul cu predispoiia la boal'
preena hipertensiunii arteriale la prini ,i descendeni'
anomalii congenitale ale sistemului renin-angiotensin-
aldosteron cu perturbri &n eliberarea reninei sau anomalii de
receptori ai sistemului la nivelul rinichilor'
"?*
defecte la nivelul sistemului de transport transmembranar ai
ionilor de Ba
O
(care cresc volemia) ,i .a
OO
(ce cre,te tonusul
peretelui vascular)'
stimulare simpatic e-cesiv la stres'
incidena mare a GEA; la grupa sanguin 0, A, H'
,+ se)ul:
mai frecvent la brbai &n populaia sub *0 ani'
egal rsp)ndit &ntre cele dou se-e &ntre *0 # ?0 ani'
mai frecvent &nt)lnit la femei dup ?0 ani'
la femei GEA evoluea mai lent ,i mai u,or de controlat'
&n mediul rural GEA e mai frecvent la femei'
.+ "rsta:
dup ?0 ani se constat o cre,tere a tensiunii arteriale cu + #
"0 mmGg pe an'
/+ rasa:
negrii din regiunile urbane din 2CA au o prevalen a GEA
de dou ori mai mare ca populaia alb'
riscul complicaiilor GEA este de * ori mai mare la populaia
neagr din onele urbane din 2CA'
e-plicaie7 diminuarea e-creiei de Ba
O
ca o adaptare la clima
uscat ,i clduroas'
2+ a'ortul alimentar de sare:
aportul e-cesiv de sare repreint un element esenial &n
apariia GEA;'
se consider consum crescut de sare c)nd aceasta este peste
"0 grame pe i (cel scut sub * grame pe i)'
alterarea e-creiei de sodiu duce la cre,terea concentraiei
acestuia &n organism ,i peretele arterial'
doar $0% din hipertensivi au o sensibilitate crescut la
variaiile sodiului &n organism'
3+ obe!itatea:
obeitatea se asocia frecvent cu GEA'
legtura &ntre obeitate ,i GEA trebuie cutat ,i &n
interrelaiile hipotalamice de reglare vasculometabolic'
=+ consumul de alcool:
chiar consumul moderat ilnic de alcool cre,te valorile
tensiunii arteriale'
determin cre,terea debitului cardiac ,i frecvenei
ventriculare'
GEA indus de alcool e reversibil la &ntreruperea drogului'
D+ fumatul:
"?+
intervine &n metabolismul adrenalinei, prin stimularea
terminaiilor nervoase adrenergice de ctre nicotin'
consumul de tutun cre,te riscul apariiei complicaiilor
cardio-vasculare ,i cerebrale'
H+ cafeaua:
cofeina determin cre,teri ale tensiunii arteriale prin
vasoconstricie'
*I+ factori 'si(o&'rofesionali:
GEA e mai frecvent la persoanele stresate, cu munc de
rspundere'
categoriile profesionale care presupun sedentarism fac mai
frecvent GEA'
**+ asocierile morbide:
GEA e de $ # ( ori mai frecvent la persoanele care asocia
diabetul aharat cu obeitatea, ateroscleroa ,i sindroamele
hiperuricemice'
tratamentul corect al asocierilor morbide reduce gradul
hipertensiunii arteriale ,i scade apariia complicaiilor!
FI;IOPATOLOGIA CTA ESENIALE
<n patogenea hipertensiunii arteriale eseniale intervin o multitudine
de factori7 hemodinamici, genetici, neurogeni, umorali, endocrini, vasculari!
)! F)-.,(% :03,1%*)3%-%:
*+ debitul cardiac:
e dependent de frecvena ventricular ,i debitul sistolic'
cre,terea debitului cardiac poate duce la apariia
hipertensiunii arteriale sistolice (de grani de obicei)'
cre,terea debitului cardiac determinat de factorii neurogeni
este urmat de cre,terea reistenei vasculare periferice, prin
autoreglarea local la nivelul celulelor musculare (&ngro,area
mediei) sau sub influena simpatic, care acionea at)t de
debitul cardiac c)t ,i pe capilare'
&n GEA severe se ajunge ca debitul cardiac s fie scut (&n
hipertrofia ventricular st)ng sau insuficiena cardiac
congestiv) iar reistena vascular periferic e crescut'
,+ re!istena ascular% total%:
repreint mecanismul hemodinamic cel mai important &n
producerea GEA eseniale'
&n GEA sever poate cre,te de $ # ( ori peste valoarea
normal'
cre,terea reistenei vasculare totale e determinat de7
"??
- modificrile structurale ale arterelor musculare ,i
arteriolelor'
- nivelul activitii simpatice'
- intervenia sistemului renin-angiotensin'
- reactivitate vascular anormal'
- mecanisme de autoreglare'
reistena vascular de la nivelul creierului, inimii ,i
rinichiului e mult mai mare &n raport cu restul organismului'
2! F)-.,(% *0'(,&0*%:
*+ sistemul neros central:
relaia &ntre stresul mental, emoional ,i apariia
hipertensiunii arteriale e dovedit'
e-ist anumite one din sistemul nervos central cu rol &n
reglarea tensiunii arteriale7
- hipotalamusul, sistemul limbic, centrii corticali au aciune
stimulatoare asupra centrului vasomotor bulbar'
- centrul vasomotor medular'
- nucleul bulbar al tractului solitar, la care ajung aferenele
baroreceptorilor periferici'
,+ sistemul neros sim'atic:
ocup o poiie important &n reglarea tensiunii arteriale'
orice hiperactivitate simpatic antrenea cre,teri ale
tensiunii arteriale prin aciunea noreprinefrinei la nivelul
celulelor efectoare de la nivelul cordului, vaselor, rinichilor'
mecanismele presoare simpatice7
- stimularea alfa receptorilor determin arterioloconstricie
prin stimularea fibrei musculare netede de la nivelul
capilarului ,i arterei medii'
- stimularea alfa receptorilor pe sistemul venos determin
venoconstricie cu cre,terea &ntoarcerii venoase ,i deci a
debitului cardiac'
- stimularea beta" receptorilor cardiaci duce la cre,terea
funciei contractile ,i a frecvenei cardiace ,i deci a
debitului cardiac'
- stimularea receptorilor beta adrenergici de la nivelul
aparatului ju-taglomerular renal activea sistemul
renin-angiotensin'
hiperactivitatea simpatic este responsabil de apariia
hipertensiunii arteriale &n special la persoanele tinere'
.+ centrii baro& $i 'resorece'tori de la nielul re#iunii cardio&
aortice $i sino&carotidiene:
"?A
prin refle-ele pornite de la baro- ,i presoreceptorii cardio-
aortici ,i sino-carotidieni, chemoreceptori (sensibili la
ischemie) ,i volumreceptorii din atriul drept se reglea &ntr-
o bun msur tonusul ,i presiunea arterial'
la bolnavii hipertensivi se constat o diminuare a sensibilitii
acestor receptori, secundar modificrilor aterosclerotice
arteriale ,i degenerrii terminaiilor nervoase baroreceptoare!
Bot7 Cnii autori consider de prim rang rolul sistemului nervos &n
producerea GEA eseniale! Astfel, se aprecia c sub influena diver,ilor
factori (emoii, &ncordare nervoas, stress) apare o hipere-citabilitate a
centrilor vasomotori care prin intermediul sistemului endocrin, al
mediatorilor chimici ,i al funciei renale ar determina apariia spasmului
arterial, av)nd drept consecin cre,terea tensiunii arteriale!
-! A*,3)+%% )+0 .()*45,(.'+'% .()*43032()*)( 10 N)
M
I% C)
MM
:
*+ alter%rile trans'ortului transmembranar de sodiu are
urm%toarele consecine:
acumularea crescut a sodiului &n peretele vascular, ce
determin apariia edemului celular'
apariia edemului celular duce la diminuarea diametrului
lumenului vascular ,i deci cre,terea reistenei vasculare
totale'
,+ alter%ri ale trans'ortului transmembranar al ionului de calciu:
scderea eflu-ului de calciu duce la cre,terea contractilitii
celulei netede musculare la nivelul arterelor ,i capilarelor,
av)nd drept reultate cre,terea tonusului ,i reistenei
vasculare periferice!
<n concluie, cre,terea ingestiei de sare, cuplat cu anomalii &n
transportul transmembranar al acestui ion, constituie deseori verigi
importante &n apariia hipertensiunii arteriale eseniale!
1! C%50((0)-.%/%.).0) /)4-'+)(<:
cre,terea reactivitii vasculare la stimuli vasoactivi diver,i
(vasopresin, catecolamine, angiotensin 99, ioni de calciu
etc!) determin apariia GEA prin cre,terea reistenei
vasculare periferice'
modificri ale endoteliului vascular duc la eliberarea unor
factori proprii cu potenial vasoactiv diferit ca de e-emplu7
- endotelina ,i ;8.Q (endothelium derived contracting
factor) cu puternic rol vasoconstrictor, care stimulea &n
acela,i timp hipertrofia miocitar la nivelul mediei
arterelor, accentu)nd ,i pe aceast cale reactivitatea
vascular'
"?4
- prostaglandine (6=9
$
, 6=;
$
) ,i ;R8Q (endothelium
derived rela-ing factor) cu puternic rol vasodilatator'
activarea unor sisteme hormonale vasoactive locale &n
periferie7
- un sistem renina-angiotensin la nivelul miocitelor
peretelui vascular'
0! S%4.03'+ (0*%*<-)*&%,.0*4%*<-)+1,4.0(,*:
3a nivelul rinichiului ori de c)te ori se produce o hipoperfuie
arterial are loc o hipersecreie de renin la nivelul aparatului
ju-taglomerular! Aceasta acionea asupra angiotensinogenului (o [
$
globulin sintetiat hepatic) pe care-l transform &n angiotensin 9
(decapeptid)! Aceasta sub aciunea enimei de conversie este transformat &n
angiotensina 99 (octopeptid) care are urmtoarele aciuni7
"! aciune vasoconstrictoare arterial7
aciunea vasoconstrictoare e de "0 ori mai mare ca a
noradrenalinei'
duce la cre,terea reistenei vasculare periferice'
$! stimulea secreia de aldosteron la nivelul cortico-suprarenalei
care are drept efect cre,terea reabsorbiei de sodiu la nivelul
tubului contort distal ce duce la cre,terea volemic ,i deci la
apariia hipertensiunii arteriale'
(! stimulea hipertrofia celulelor musculare la nivelul capilarului
,i arterelor mici'
*! stimulea secreia de vasopresin'
+! stimulea receptorii simpatici centrali!
<n funcie de nivelul reninei plasmatice s-au descris7
hipertensiune arterial cu renin plasmatic crescut7
- repreint $+% din cauri'
- mai frecvent la tineri'
- rspund bine la tratamentul cu inhibitori ai enimei de
conversie ,i@sau betablocante'
hipertensiune arterial cu renina plasmatic normal7
- cea mai frecvent form de GEA (+0%)'
hipertensiune arterial cu renina plasmatic scut7
- repreint $0 # $+% din cauri'
- se &nt)lne,te la btr)ni'
- rspunde bine la tratamentul cu diuretice, blocani de
calciu!
<n concluie, hipertensiunea arterial esenial este determinat de
perturbarea unuia sau mai multor mecanisme care intervin &n reglarea
tensiunii arteriale!
"?9
ANATOMIE PATOLOGIC
5odificrile histopatologice antrenate de instalarea hipertensiunii
arteriale sunt at)t la nivelul arterelor mari c)t ,i la nivelul vaselor de
reisten!
)! L) *%/0+'+ /)40+,( 3)(% 0+)4.%-0:
*+ un 'roces de ateromato!%:
la nivelul aortei toracice ,i abdominale, arterelor mari ale
membrelor, arterelor cerebrale, cardiace ,i renale'
procesul e iniiat de injuria coloanei de s)nge cu presiune
crescut asupra endoteliului vascular'
leiunile endoteliale minime favoriea adeiunea
plachetar, cre,terea permeabilitii pentru lipoproteine ,i
apariia leiunilor fibroase ,i a plcii de aterom'
leiunile aterosclerotice ale crosei aortice ,i carotidelor cu
prinderea baroreceptorilor au consecine negative asupra
reglrii presiunii arteriale'
,+ un 'roces 'atolo#ic la nielul medici arterei:
ruperea fibrelor elastice ale laminei interne'
&nlocuirea fibrelor musculare netede cu esut fibros'
ca urmare a acestor modificri traiectul vaselor devine
&ngro,at, dilatat, sinuos ,i rigid!
2! L) *%/0+'+ /)40+,( 10 (06%4.0*?<:
*+ (i'ertrofia fibrelor musculare netede din media arterelor $i
a'ariia celulelor fusiforme -n s'aiul subendotelial9
,+ -n#ro$area (ialin%:
depoitarea subendotelial ,i ulterior la nivelul mediei a
unui material amorf, 6A2 poitiv, format din
glicoproteine, fibrin, colagen denumit hialin'
acumularea hialinului determin o &ngustare a lumenului,
cre,terea rigiditii peretelui arteriolar, scderea flu-ului
sanguin (&n special la nivelul rinichiului), hipersecreia de
renin cu toate consecinele ei'
.+ (i'er'la!ia celulelor endoteliale 5(i'er'la!ia intimal%
'ronunat%)9
/+ necro!a fibrinoid%:
apare &n GEA malign'
modificrile constau &ntr-un e-udat proteic plasmatic &n
peretele arterial la nivelul medici arterelor mici, asociat
cu modificri inflamatorii &n perete cu preen de
neutrofile, hematii ,i fibrin'
"A0
dac apare la nivelul organelor int duce la apariia
insuficienei renale, hemoragii cerebrale, infarcte,
modificri ischemice ale retinei'
2+ anerismele:
o alt consecin a GEA maligne'
microanevrisme apar la nivelul arterelor mici cerebrale!
5odificrile morfologice descrise &n GEA esenial sunt difue, dar
le &nt)lnim cu precdere la nivelul organelor int7 creier, rinichi, inim!
3eiunile la nivelul endoteliului fac posibil aciunea angiotensinei
99 asupra mediei arterelor, stimul)nd cre,terea fibrei musculare netede de la
nivelul peretelui vascular, prin activarea unor factori intracelulari7 Q=Q
(fibroblast groWth factor) ,i 68=Q (platelet derived groWth factor)!
TABLOU CLINIC:
0 perioad &ndelungat de timp bolnavii cu hipertensiune arterial
pot evolua asimptomatic, boala av)nd astfel o perioad de laten clinic
["7] ce poate dura c)iva ani!
Crmtoarele elemente sunt de reinut7
)! I*.0(,&).,(%'+:
poate precia &nceputul bolii' data c)nd s-au depistat primele
valori la limit sau crescute ale tensiunii arteriale7
- cu ocaia unei sarcini'
- &n timpul serviciului militar'
- cu ocaia unor e-amene medicale la angajare'
- cu ocaia unei donri de s)nge'
preciea variaiile spontane sau sub tratament ale tensiunii
arteriale'
date privind unele simptome de afectare a organelor int
(rinichi, inim, creier)'
date privind e-istena unor factori de risc (fumat,
dislipidemie, diabet, gut etc!)'
obiceiuri alimentare (consumul de sare, alcool, cafea,
grsimi)'
tipul de activitate al bolnavului, stresul profesional, ritmul
activitii profesionale'
medicaia antihipertensiv urmat (tipul de medicamente,
doe)'
istoric familial de hipertensiune arterial sau@,i alte boli
cardio-vasculare (cardiopatie ischemic, dislipidemii, boli
metabolice)'
"A"
antecedente patologice personale cu semnificaie
(glomerulonefrit, gut, diabet, colageno, to-emie
gravidic, infecii urinare repetate, consum de alcool)'
2! S%35.,30:
*+ 'si(o&mentale:
iritabilitate'
an-ietate'
astenie'
insomnii'
modificarea ritmului somn-veghe'
,+ neurolo#ice:
cefaleea7
- repreint unul din principalele simptome'
- apare dimineaa, &nainte de sculare'
- este cu localiare occipital sau fronto-occipital'
- se &nsoe,te uneori de tulburri viuale sau digestive
(greuri, vrsturi)'
- dispare peste i spontan sau dup cafea, aspirin'
ameelile (vertijul)7
- resimit ca o pierdere tranitorie de echilibru'
- apare la schimbri ale poiiei corpului (de regul la
trecerea din clinostatism &n ortostatism)'
- poate apare &n repaus sau la efort'
tulburrile de vedere (fosfenele)7
- apariia &n c)mpul viual a unor /mu,te burtoare1, pete
rotunde de mici dimensiuni'
- sunt sesiate dup mi,crile rapide ale globilor oculari'
- uneori vedere &nceo,at'
- rareori diplopie'
tulburrile auditive7
- acufene'
- v)j)ituri &n urechi'
- Dsenaia de ploaie1'
encefalopatia hipertensiv7
- apare la valori mari ale tensiunii arteriale'
- se manifest prin cefalee intens, tulburri de vedere,
vrsturi, stare confuional, uneori chiar convulsii'
accidente vasculare cerebrale tranitorii (spasme vasculare)7
- Declipse cerbrale1'
- pierderea tranitorie a vederii (amauro)'
- diartrie sau chiar afaie tranitorie'
- tulburri tranitorii de memorie'
"A$
accidente vasculare cerebrale constituite (prin tromboe, embolii,
hemoragii)7
- monoplegii'
- hemiplegii'
- moarte prin inundare ventricular, &n urma unei
hemoragii cerebrale masive'
.+ cardiace:
palpitaii'
dureri precordiale'
simptome ale prinderii cordului &n procesul patologic7
- simptome de insuficien cardiac st)ng (astm cardiac,
edem pulmonar acut) sau global'
- simptome de cardiopatie hipertensiv (dureri anginoase,
durere de infarct miocardic, simptome determinate de
tulburri de ritm sau tulburri de conducere)'
/+ renale 5ca urmare a nefroan#iosclero!ei):
nicturie'
poliurie'
hematurie'
-! EH)30*'+ ,2%0-.%/ )+ 2,+*)/'+'%:
*+ E)amenul #eneral al bolnaului:
tipul constituional7 obe, picnic'
facies pletoric'
&n hipertensiunile endocrine facies &n lun plin (.ushing), facies
hipertiroidian (HasedoW), pete pigmentare (in feocromocitom),
facies palid (&n hipertensiunile de cau renal)'
preena circulaiei colaterale pe torace (coarctaia de aort)'
,+ E)amenul cordului:
,ocul ape-ian amplu, deplasat &n jos ,i lateral de linia
medioclavicular, certific)nd hipertrofia ventricular st)ng'
matitate cardiac mrit &n sens vertical'
suflu sistolic de grade variate la ape- ,i@sau precordial'
&ntrirea gomotului 9 &n focarul aortei (clangor-aortic)'
aritmii diverse'
manifestri clinice de insuficien cardiac st)ng (astm cardiac,
edem pulmonar acut), global sau de cardiopatie ischemic
dureroas'
.+ E)amenul arterelor 'eriferice:
hiperpulsatilitatea aortei &n spaiul suprasternal (anevrism,
disecie de aort)'
hiperpulsatilitatea carotidelor'
"A(
sufluri sistolice pe carotide (stenoe aterosclerotice)'
hiperpulsatilitatea arterelor periferice uneori inegalitatea
pulsaiilor la cele dou artere radiale sau lipsa pulsaiilor arterelor
membrelor inferioare unilateral (boli ocluive arteriale,
aterosclero), sau bilateral (sindrom 3eriche, coarctaia de
aort)'
/+ E)amenul rinic(ilor:
nefromegalie uni- sau bilateral'
rinichi cu contur boselat, rinichi polichistici)'
pto renal'
preena unor sufluri sistolice latero-ombilicale (hipertensiune
reno-vascular)'
preena unor sufluri pe flancuri (displaie fibromuscular de
arter renal)'
2+ E)amenul neurolo#ic urm%re$te:
simetria facial'
e-amenul pupilelor ,i mobilitatea globilor oculari'
apariia nistagmusului'
evidenierea tulburrilor de echilibru'
evidenierea redorii cefei'
evidenierea tulburrilor de atenie, memorie, limbaj'
evidenierea refle-elor cutanate (Habins:i)'
testarea refle-elor osteotendinoase'
3+ E)amenul 5m%surarea) tensiunii arteriale:
norme care trebuie respectate la msurarea tensiunii arteriale7
- determinarea se face dup + minute de repaus, cu
bolnavul &n poiie ,e)nd sau clinostatism (mai ales
pentru bolnavii spitaliai)'
- braul s fie la nivelul inimii'
- manometrul tensiometrului se a,ea pe o suprafa
plan'
- partea de cauciuc a man,etei s acopere cel puin $@( din
lungimea ,i circumferina braului'
- limea man,etei pentru aduli este de "$,+ cm (pentru
obei se recomand o lime a man,etei de "* cm)'
- se palpea pulsul radial ,i se aplic stetoscopul la plica
cotului, la $ cm sub marginea inferioar a man,etei'
- se umfl man,eta la o presiune cu $0 # (0 mmGg peste
tensiunea arterial sistolic (sau cu &nc $0 # (0 mmGg
dup dispariia pulsului radial)'
"A*
- decomprimarea se face cu ( mmGg pe secund, timp &n
care se urmre,te coloana de mercur'
- apariia primului gomot arterial corespunde tensiunii
arteriale sistolice, dispariia gomotului arterial
corespunde tensiunii arteriale diastolice'
- la fiecare viit se fac $ determinri spaiate la c)teva
minute' pentru diagnostic sunt necesare ( seturi de
determinri, la interval de cel puin o sptm)n'
- iniial determinarea tensiunii arteriale se face la ambele
brae, dac bolnavul hipertensiv e sub (0 ani se fac
msurtori ,i la unul din membrele inferioare'
msurtorile ulterioare se fac la braul la care s-a
&nregistrat valoarea cea mai mare a tensiunii arteriale'
- la pacienii sub ?+ ani, diabetici sau cei aflai sub
tratament antihipertensiv se fac determinri at)t &n
clinostatism c)t ,i &n ortostatism'
- msurarea tensiunii arteriale se va face &ntr-o &ncpere
&nclit, &ntr-un climat de &ncredere iar pacientul nu va
consuma stimulente adrenergice, tutun (cu "+ minute
&naintea msurtorii), cafea (cu o or &nainte)'
- aparatul s fie verificat metrologic la ? luni ,i dac e
caul mai des'
condiii &n care este apreciat valoarea tensiunii arteriale7
- msurarea &n condiii de spital sau &n cabinetele medicale'
- &nregistrarea la domiciliu, folosind aparate automate, nu
neaprat de medic, elimin falsele hipertensiuni,
determinate de stresul de spital (Defectul de blu alb1),
,i se poate efectua &n perioade variate ale ilei'
- monitoriarea automat ambulatorie timp de $* ore, &n
condiii de activitate profesional, rela-are, somn, este
deosebit de util &n evaluarea variaiilor nocturne ,i a
rspunsului la drogurile antihipertensive!
E$PLORRILE PARACLINICE
)! R)1%,&()>%) .,()-%-<:
indice cardiotoracic V ++%'
bombarea ,i alungirea arcului inferior st)ng'
cardiomegalie'
ateroscleroa aortei (aort dilatat, derulat, opaciti calcare
la nivelul crosei aortice)'
insuficien cardiac (sta pulmonar)'
evidenierea unui anevrism disecant'
"A+
2! E+0-.(,-)(1%,&()3):
*+ modific%rile de (i'ertrofie entricular% st"n#% 5scorul Rom(ilt&
Estes):
a-a comple-ului NR2 deviat la st)nga patologic' $p!
criteriul de amplitudine7 (p!
- 2 &n F
"
sau F
$
V (0 mm'
- R &n F
+
sau F
?
V (0 mm'
- 2 &n F
"
O R &n F
+-?
M (+ mm (indicele 2o:olov # 3>on)'
- R sau 2 &n conducerele membrelor V $0 mm'
criteriul de durat7 $p!
- durata comple-ului NR2 V 0,09 secunde'
- defle-iunea intrinsecoid M 0,0+ secunde &n F
+
- F
?
'
criteriul de fa terminal (modificri de repolariare)7 (p!
criterii de hipertrofie atrial st)ng (suprafaa negativ a
undei 6 &n
derivaia F
"
s fie M 0,0* # indicele 5orris)' (p!
.onform scorului Romhilt # ;stes punctajul ma-im al acestor criterii
este de "( puncte! 8iagnosticul de hipertrofie ventricular st)ng este sigur
la un scor V + puncte ,i probabil dac se &ntrunesc doar * puncte!
,+ modific%ri electrocardio#rafice care atest% com'licaiile
(i'ertensiunii arteriale:
semne de insuficien coronarian7
- ischemie7 unde E simetrice, ascuite sau negative'
- leiune7 supradenivelri sau subdenivelri ale
segmentului 2E, cu caracter oriontal sau descendent'
semne de accident coronarian major (angin instabil sau
infarct miocardic)'
tulburri de ritm'
tulburri de conducere'
-! E-:,-)(1%,&()3):
*+ 'ermite calcularea indicilor de (i'ertrofie entricular% st"n#%:
grosimea peretelui posterior ,i@sau a septului interventricular
peste "" mm'
raportul sept@perete posterior M "," ,i T ",('
masa ventriculului st)ng M $"+ grame'
,+ 'ermite a'recierea ti'ului de (i'ertrofie entricular% st"n#%:
concentric # peretele ventricular st)ng ,i septul se &ngroa,
uniform'
asimetrie de sept, c)nd se hipertrofia predominant septul
interventricular'
"A?
e-centric, c)nd pe l)ng hipertrofia ventricular, cresc ,i
diametrul cavitii ventriculare st)ngi &nc)t raportul dintre
grosimea peretelui ventricular ,i raa cavitii este T 0,*+'
.+ 'ermite a'recierea funciei sistolice a entriculului st"n#:
fracia de ejecie (B V ++%)'
fracia de scurtare(B V (0%)'
diametrul telesistolic (B T (+ mm)'
At)t fracia de ejecie c)t ,i fracia de scurtare se mic,orea cu mult
&nainte de instalarea simptomatologiei clinice de insuficien ventricular
st)ng!
/+ 'ermite a'recierea funciei diastolice a entriculului st"n#9
1! EH)30*'+ >'*1'+'% 10 ,-:%:
5odificrile vaselor retiniene concord &n mare parte cu cele
preente la nivelul vaselor cerebrale! <n "9(9 Peith, Jagener ,i Har:er au
descris aceste modificri ale vaselor retiniene la bolnavii hipertensivi &n
urmtoarele stadii7
stadiul 97
- &ngustarea lumenului arteriolelor retiniene care devin
spastice, sinuoase'
- venule spiralate'
stadiul 997
- arteriole cu calibru neregulat, seleroase prin modificri
ale adventicei'
- accentuarea refle-elor arteriale (artere strlucitoare,1&n fir
de argint1)'
- la &ncruci,area arterei cu vena se produce o comprimare a
ultimei (semnul &ncruci,rii 2alus # =unn'
stadiul 999 (retinopatie hipertensiv)7
- modificrile stadiului 99'
- e-udate ,i hemoragii retiniene (D&n flacr1)'
stadiul 9F7
- modificrile din stadiul 999 la care se adaug edemul
pulmonar!
Bot7 .u toate c modificrile fundului de ochi nu sunt specifice
hipertensiunii arteriale (cele din stadiul 9 # 99 apar ,i &n procesele
aterosclerotice, cele din stadiul 999 pot aprea ,i &n diabet sau unele
colagenoe), totu,i hemoragiile, e-udatele ,i edemul papilar se corelea
bine cu formele severe de hipertensiune, &n special cele cu diastolica M "$0
mmGg [=J]!
0! EH5+,()(0) >'*-?%,*)+< ) (%*%-:%'+'%:
*+ efectuarea sumarului de urin%:
"AA
sedimentul urinar orientea spre o boal glomerural ori
pielonefrit cronic'
densitatea urinar aprecia capacitatea de concentrare a
rinichiului'
,+ cercetarea 'roteinuriei9
.+ determinarea ureii $i creatininei serice $i urinare9
/+ 'roba de concentraie9
2+ e)'loat%rile funcionale 5clearance)9
3+ iono#rama seric% $i urinar%9
=+ e)'lor%ri mai rare> c"nd se sus'ectea!% o (i'ertensiune
secundar%:
urografia intravenoas'
e-amenul echografic al rinichiului'
renina plasmatic'
scintigrama renal'
arteriografia renal'
tomografia computeriat'
cercetarea acidului vanil-mandelic (normal ( # ? mg@i) ,i
metanefrinelor'
cercetarea cortiolului &n urina pe $* ore'
>! EH5+,(<(% 2%,-:%3%-0:
hemoleucograma'
colesterol'
trigliceride'
G83, 383'
glicemie'
acid uric'
ionogram'
uree, creatin'
&! A+.0 0H5+,(<(%:
oscilometria'
reonana magnetic pentru7
- diagnosticul anevrismului de aort sau al vaselor
cerebrale'
- diagnosticul etiologic al leiunilor &n focar la hipertensivi'
- leiuni ale marilor vase (iliace, carotide etc!)'
- diagnosticul de finee al unor tumori suprarenaliene
generatoare de GEA secundar (feocromocitom, adenom
.ushing)!
DIAGNOSTICUL
"A4
8iagnosticul hipertensiunii arteriale e un diagnostic u,or, baat pe
interogatoriul bolnavului, inventarierea simptomelor, e-amenul obiectiv
(semnele clinice) ,i e-plorrile paraclinice!
6e l)ng afirmarea diagnosticului de hipertensiune arterial, medicul
va trebui s stabileasc etiologia, stadiul ,i forma clinic a bolii!
)! D%)&*,4.%-'+ 0.%,+,&%-
<n stabilirea diagnosticului caual al hipertensiunii arteriale se are &n
vedere clasificarea etiologic care deosebe,te7
*+ :TA esenial% 5HIJ din ca!uri)9
,+ :TA secundare 5*IJ din ca!uri9
2.1. de origine renal:
glomerulonefrita difu acut7
- apare dup o angin acut'
- sindrom edematos'
- sindrom urinar (proteinurie, hematurie, cilindrurie)'
- sindrom hipertensiv'
glomerulonefrita cronic7
- antecedente de glomerulo-nefrit difu acut'
- proteinurie'
- hematurie'
- insuficien renal cronic cu scderea sub +0% a
clearance-ului la creatinin'
- sindrom hipertensiv'
pielonefrita cronic7
- &n anamne &nfecii urinare repetate'
- febr, frisoane, dureri la nivelul lojelor renale'
- pola:iurie, disurie'
- leucociturie (testul Addis Gamburger # leucocite
peste $000@minut)'
- albuminurie " # $ grame@i'
- cilindri leucocitari &n sediment'
- preena celulelor 2ternheimer # 5albin'
- uroculturi poitive (peste "00!000 germeni@ml)'
- alterarea probei de concentraie'
- echografic ,i urografic modificri caracteristice'
- sindrom hipertensiv'
rinichi polichistici7
- nefromegalie clinic cu contururi neregulate,
boselate'
- hematurie macroscopic repetat, ne&nsoit de
durere'
- antecedente familiale de polichisto'
"A9
rinichiul mic unilateral (descoperit precoce ,i urmat de
nefrectomie poate duce la dispariia GEA)'
hipertensiunea arterial reno-vascular 7
secundar unei stenoe a arterei renale, care poate fi
ateromatoas, fibroas, fibromuscular sau prin trombo
cu repermeabiliare secundar'
clinic7
- valori tensionale mari care nu cedea la tratament
antihipertensiv intens'
- indivii tineri'
- valori crescute mult ale tensiunii arteriale diastolice'
- la e-amenul abdomenului sufluri sistolice pe unul sau
ambele flancuri, ori la nivelul regiunii paraombilicale'
- deteriorarea funciei renale dup tratament cu 9;.'
paraclinic7
- urografia intravenoas7 evidenia reducerea
dimensiunilor rinichiului bolnav, &nt)riere unilateral
&n opacifierea rinichiului, imagine /prea frumoas1 pe
cli,eele tardive a sistemului pielo-caliceal de partea
bolnav'
- arteriografia renal selectiv7 prin cateter introdus &n
artera femural ,i condus &n aort, p)n la nivelul
vertebrei 8
"$
' injectarea substanei de contact
evidenia stenoa'
- testul GoWard7 recoltarea separat a urinii prin
cateterism ureteral bilateral dup care se studia
debitul urinar, concentraia sodiului ,i creatininei &n
urina secretat de fiecare rinichi' &n stenoele str)nse,
debitul urinar e redus la +0% de partea bolnav,
concentraia creatininei e crescut la dublu iar cea a
sodiului e diminuat'
- doarea reninei plasmatice evidenia &n s)ngele
venos periferic valori peste (( nanograme @ l @ minut'
&n s)ngele venos al venei renale de partea bolnav
este mai mare, &n raport de ",+ # $ fa de partea
sntoas'
- testul la saralain7 scderea tensiunii arteriale cu
peste (0 mmGg dup administrarea saralainei (un
antagonist competitiv al angiotensinei 99), &n do de
0,+ # "0 miligrame@minut sau &n bolus " # "0 mg,
constituie un argument &n favoarea unei hipertensiuni
reno-vasculare'
"40
- scintigrafia renal evidenia reducerea
dimensiunilor rinichiului afectat'
2.2. hipertensiunea arterial secundar de cau$ endocrin:
Qeocromocitomul7
determinat de o tumor cromafin a medulo-suprarenalei
&n 90% din cauri, &n "0% tumora este e-trarenal (hilul
renal, de-a lungul aortei, &n ganglionii simpatici
abdominali sau chiar intratoracic (paravertebral
posterior)'
celulele tumorale secret &n e-ces adrenalin sau
noradrenalin, responsabile de apariia GEA prin
cre,terea reistenei vasculare periferice dar ,i o
perturbare metabolic ce const &n activarea glicoliei
hepatice responsabil de apariia hiperglicemiei'
clinic7
- GEA paro-istic &n *+% din cauri, cu valori mari ale
tensiunii arteriale sistolo-diastolice, ajung)nd p)n la
(00@"(0 # "*0 mmGg' criele sunt decla,ate de
cre,terea presiunii abdominale (date de str)ngerea cu
o curea, aplecarea trunchiului), palparea lojelor
renale' valorile crescute ale tensiunii arteriale se
&nsoesc de7 cefalee, paloare cutanat, tremurturi,
tulburri de ritm cardiac, poliurie' mai rar, cria
hipertensiv e urmat de hipotensiune arterial'
- GEA permanent &n +0% din cauri' pe fondul
hipertensiunii arteriale permanente apar paro-isme'
- debut cu hipotensiune arterial altern)nd cu
hipertensiune, sau formele cu alterri ale
metabolismului glucidic sunt rare'
paraclinic7
- catecolaminele urinare &n feocromocitom &ntre 0," #
"0 mg@i (normal T 0," mg@i)'
- acidul vanil-mandelic &ntre A # ?00 mg@i (normal T
?,+ mg@i)'
- testul la fentolamin (Regitin)7 administrarea de " #
+ mg fentolamin intravenos determin o scdere a
tensiunii arteriale &n ( # * minute, cu cel puin (+
mmGg pentru sistolic ,i $+ mmGg pentru diastolic'
- teste de localiare a tumorii7 echografia
suprarenalelor ,i mai ales de tomografia
computeriat care identific tumorile M "cm'
scintigrafia cu meta-iodo-benil-guanidil marcat cu
"4"
9
"("
are avantajul c radiotrasorul se fi-ea at)t la
nivelul tumorilor suprarenalei c)t ,i pe cele cetopice!
Giperaldosteronismul primar (2indromul .onn) 7
determinat de un adenom sau o hiperplaie a
glomerularei corticosuprarenale, care este urmat de
secreia &n e-ces de aldosteron ce duce la retenie de
sodiu ,i ap ,i pierdere e-cesiv de potasiu ,i ioni de
hidrogen'
clinic7
- GEA moderat'
- manifestri clinice secundare hipo:aliemiei7 la nivel
muscular (astenie, paresteii, mioclonii, p)n la
tetanie, paree, paraliii trectoare), la nivel cardiac
(palpitaii, aplatiarea undei E, aritmii cardiace) ,i
renal (proteinurie moderat de tip tubular ,i poliurie)'
paraclinic7
- ionograma sanguin7 natremie normal sau crescut
dar cu hipo:aliemie constant T (,$ m;K@litru, la un
bolnav hipertensiv'
- ionograma urinar7 hiper:alinurie M (0 m;K@litru, &n
absena unui tratament cu diuretice, diaree sau abu
de la-ative' reducerea eliminrii urinare de sodiu'
- doarea aldosteronului seric ,i urinar7 valori constant
crescute (&n plasm M (* picrograme@mililitru)'
- doarea reninei plasmatice arat valori scute, T $
miligrame@mililitru@or'
- raportul dintre valorile aldosteronului ,i activitatea
reninei plasmatice, mai mare de *00, semnea
diagnosticul de hiperaldosteronism primar'
- tomografia computeriat sau investigaia prin
reonan magnetic confirma diagnosticul!
2indromul .ushing7
este determinat de o hipersecreie de corticoii de la o
tumor suprarenal, hipersecreie de A.EG prin
disfuncie hipofiar sau o secreie eetropic de A.EG,
ca &n carcinoamele bron,ice, feocromocitom, cancer de
pancreas'
diagnostic7
- GEA moderat sistolic, asociat cu obeitate tip
central, vergeturi cutanate abdominale, hirsutism,
astenie muscular, acnee, scderea toleranei la
gluco'
"4$
- cre,terea concentraiei serice a cortiolului (peste $+
micrograme %)'
- testul de supresie la de-ametoon7 administrarea de
" mg de-ametaon seara, este urmat de reducerea
cortiolemiei &n dimineaa urmtoare sub +
micrograme %' &n sindromul .ushing sunt valori
crescute'
- tomografia computeriat ,i reonana magnetic la
nivelul suprarenalei, hipofiei sau pe alte one,
confirm diagnosticul'
- testul la .RQ (corticotropin releasing factor) arat
cre,terea cortiolului sanguin &n ca de sindrom
.ushing de cau hipofiar!
Bot7 .elelalte caue de GEA secundar sunt rarisime' coarctaia de
aort a fost tratat la capitolul de angiocardiopatii congenitale!
2! D%)&*,4.%-'+ 4.)1%)+ )+ :%50(.0*4%'*%% )(.0(%)+0:
S.)1%'+ I 74.)1%'+ 10 :%50(.0*4%'*0 %6,+).< 5'(<!:
valori crescute ale tensiunii arteriale sistolo-diastolice'
fundul de ochi normal sau stadiul 9'
e-amenul radiologic ,i electrocardiografic al cordului &n
limite normale'
funcia renal normal'
S.)1%'+ II 74.)1%'+ 10 :%50(.(,>%0 -)(1%,-/)4-'+)(<!:
valori tensionale mari ($00@"$0)'
fundul de ochi stadiul 99'
e-amenul cordului7 dispnee, palpitaii, dureri precordiale,
modificri electrocardiografice ,i radiologice de
hipertrofie ventricular st)ng'
hipertrofia vascular e obiectiviat prin radiografia
cardio-pulmonar (care evidenia o aort lrgit,
derulat, cu un buton aortic proeminent) ,i e-amenul
arterelor periferice care sunt alungite, sinuoase ,i indurate
la palpare'
funcia renal poate fi u,or alterat, &n sensul cre,terii
moderate a creatininei plasmatice, o proteinurie minim
sau o u,oar modificare a clearance-urilor'
S.)1%'+ III 710 :%50(.0*4%'*0 )(.0(%)+< -,35+%-).<!:
tensiunea arterial constant crescut, cu valori mari, at)t
pentru sistolic c)t ,i pentru diastolic'
fundul de ochi stadiul 999 (e-udate ,i hemoragii
retiniene)'
"4(
complicaii cardiace7
- insuficien ventricular st)ng'
- insuficien cardiac global'
- angin pectoral'
- infarct miocardic'
- tulburri de ritm ,i de conducere'
- anevrisme vasculare, arteriopatii obliterante'
complicaii renale7
- proteinurie, hematurie, nicturie
(nefroangioscleroa)'
- insuficien renal cronic &n diverse stadii'
complicaii cerebrale7
- fenomene de ischemie tranitorie, /eclipse
cerebrale1, tulburri de vorbire, paree sau
paraliii trectoare, fenomene sincopale'
- hemoragie cerebral'
- hemoragie cerebelar'
- hemoragie &n trunchiul cerebral'
- hemoragie meningee'
- encefalopatia hipertensiv (cefalee intens,
greuri, vrsturi centrale, slbiciune, nelini,te,
paresteii, pierderi temporare ale vederii ,i
auului, pierderea con,tienei, put)ndu-se
ajunge la convulsii tonico-clonice)!
<n afara celor trei stadii ale hipertensiunii arteriale se mai vorbe,te de
dou entiti distincte ,i anume7
S.)1%'+ IV 7:%50(.0*4%'*0) )(.0(%)+< 3)+%&*< 4)' -'
0/,+'?%0 )--0+0().<!:
tensiunea arterial sistolic peste $00 mmGg'
tensiunea arterial diastolic V "(0 mmGg'
fundul de ochi stadiul 9F (stadiul 999, la care se adaug
edemul papilar)'
insuficien cardiac progresiv, insuficien coronarian'
amputarea progresiv ,i rapid a funciei renale'
accidente vasculare cerebrale frecvente'
reisten la tratament antihipertensiv'
S.)1%'+ 5(0:%50(.0*4%/ 7:%50(.0*4%'*0) 10 &()*%?<!:
subiecii cu tensiunea arterial sistolic &ntre "*0 # "?0
mmGg ,i tensiunea arterial diastolic &ntre 90 # 9+
mmGg'
"4*
subiecii gsii cu valori intermitent crescute ale tensiunii
arteriale'
subiecii hipertensivi care dup $ # ( ile de spitaliare
devin normotensivi, &n lipsa unui tratament
medicamentos!
-! D%)&*,4.%-'+ '*,( >,(30 450-%)+0 10 :%50(.0*4%'*0 )(.0(%)+<:
*+ :i'ertensiunea arterial% la co'ii $i adolesceni:
este de ( # * ori mai frecvent la copiii obei fa de cei cu
greutate normal'
forma de hipertensiune arterial secundar e mult mai
frecvent dec)t la adult (+0% din cauri) fiind determinat de
boli renale, cardio-vasculare ,i endocrine!
,+ :i'ertensiunea arterial% la "rstnici:
frecven de (0% la persoanele peste ?+ ani'
factorii patogenici declan,ani7
- scderea elasticitii vaselor mari'
- reducerea sensibilitii baroreceptorilor'
- cre,terea reistenei vasculare periferice'
clinic7
- o mare labilitate a valorilor tensionale'
- uneori se asocia cu hipotensiune arterial ortostatic'
- riscul de accident vascular cerebral e mai mare de * ori ,i
cel de infarct miocardic de ( ori fa de populaia
normotensiv de aceea,i v)rst [=J]!
.+ :i'ertensiunea arterial% $i sarcina:
&n timpul sarcinii pot aprea7
- GEA tranitorie u,oar, care dispare &n c)teva sptm)ni
postpartum'
- GEA cronic u,oar cu evoluie favorabil ,i moderat
sau grav cu evoluie spre preeclampsie'
- preeclampsia7 sindrom hipertensiv specific femeii
&nsrcinate cu valori constanat crescute ale tensiunii
arteriale, la care se adaug7 edeme periferice, proteinurie,
tulburri de vedere sau neurologice'
- eclampsia apare la o bolnav cu preeclampsie, la care se
adaug edem papilar la fundul de ochi ,i convulsii
generaliate'
semne ,i simptome la gravidele cu preclampsie [=J]7
- EA M "?0@""0 mmGg'
- proteinurie recent M $g@$* ore'
- cre,terea creatininei serice M $ mg%'
"4+
- trombocite crescute peste "0
9
sau preena semnelor de
anemie hemolitic'
- dureri abdominale &n epigastru'
- cefalee, tulburri viuale, neurologice'
- insuficien ventricular st)ng, p)n la edem pulmonar
acut'
- modificri ale fundului de ochi grave7 hemoragii,
e-udate, edem papilar'
- hipotrofie fetal'
cauele preeclampsiei ,i eclampsiei7
- malfuncia placentei care determin cre,terea reistenei
vasculare periferice'
- e-cesul de trombo-an placentar &n defavoarea
prostaglandinelor ce cre,te reistena vascular periferic
,i care determin hiperagregarea plachetar'
- activarea unor mecanisme de hemosta care favoriea
apariia tromboelor'
eclampsia ,i preeclampsia repreint urgene obstetricale care
necesit internare de urgen &n servicii de terapie intensiv'
/+ :i'ertensiunea arterial% la diabetici:
incidena GEA e de dou ori mai mare ca la nediabetici'
este predominant sistolic'
frecvena complicaiilor cardiace, arteriale ,i accidentelor
vasculare cerebrale ,i oculare este de $ # A ori mai mare ca la
hipertensivii fr diabet'
preena neuropatiei diabetice e-plic lipsa durerii
coronariene la diabeticii cu infarct miocardic acut'
hipertensiunea arterial accentuea o nefropatie diabetic,
duc)nd mai rapid spre insuficien renal cronic!
TRATAMENTUL CIPERTENSIUNII ARTERIALE
0biectivele tratamentului sunt aducerea valorilor tensiunii arteriale
&n limite normale, scderea morbiditii ,i mortalitii asociate &n special pe
organele int ,i controlul altor factori de risc cardiovasculari [=J]!
6e trialuri mari s-a demonstrat c o reducere cu + # ? mmGg a
tensiunii arteriale diastolice determin o scdere &ntre (+ # *0% a
accidentelor cerebro-vasculare ,i numai de "*% a evenimentelor
coronariene &n timpul unei perioade de * # ? ani!
8in punct de vedere practic atitudinea medicului trebuie s fie
urmtoarea7
pentru GEA u,oar, cu tensiunea arterial diastolic &ntre 90
# "0+ ,i@sau tensiunea arterial sistolic &ntre "*0 # "40
"4?
mmGg, se &ncepe tratamentul dup o perioad de observaie
,i controale &ntinse &ntre " # ( luni'
pentru GEA medie cu tensiunea arterial diastolic peste "0+
,i tensiunea arterial sistolic peste "40 mmGg, tratamentul
se &ncepe dup o perioad de observaie de $ # * sptm)ni'
pentru formele severe de GEA, tratamentul se &ncepe
imediat'
deciia de tratament trebuie luat pe baa valorilor tensiunii
arteriale diastolice crescute sau@,i a celei sistolice'
GEA sistolic la tineri ,i adolesceni nu trebuie tratat dec)t
prin mijloace nefarmacologice, dar dac e preent la
v)rstnici (peste ?0 ani) se utiliea tratament farmacologic!
Bivelul optim la care trebuie s ajung tensiunea arterial este de "*0@90
mmGg' pentru bolnavii diabetici acest nivel este de "(0@4+ mmGg, iar
pentru toi bolnavii hipertensivi, diabetici care preint insuficien renal ,i
proteinurie peste " g@$* ore nivelul optim al tensiunii arteriale trebuie s fie
"$+@A+ mmGg [21]! 8urata terapiei antihipertensive este toat viaa, chiar
dac dup o perioad lung de tratament GEA este controlat cu doe mai
mici de medicamente sau chiar cu monoterapie!
8ispunem &n abordarea terapeutic a GEA de un tratament
nefarmacologic ,i unul farmacologic!
A# TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC:
*+Re#imul alimentar (i'osodat:
restricia de sare la * # + grame@i7
- intericerea folosirii srii la gtit'
- folosirea p)inii sau mmligii moderat srate'
- intericerea alimentelor bogate &n sare
(meeluri, conserve, brneturi conservate)'
restricie la ( grame sare@i7
- p)inea ,i mmliga fr sare'
- lapte, unt, br)n desodate'
- legume ,i fructe proaspete din abunden'
restricia sub " gram sare@i (regim Pempner)7
ore ($+0 g), fructe ("000 g), ahr sau miere de
albine'
,+Reducerea e)cesului 'onderal:
reducerea aportului caloric'
&n hipertensiunea u,oar, o scdere ponderal cu * :g
poate uneori &nlocui tratamentul farmacologic'
scderea &n greutate se &nsoe,te de reducerea reninei
plasmatice ,i a valorilor tensiunii arteriale'
"4A
.+Reducerea consumului de alcool:
scderea consumului de alcool sub $+ g@i are efecte
favorabile'
consumul cronic de alcool este cea mai comun cau de
GEA reversibil'
/+Encetarea fumatului $i a consumului de cafea:
suprimarea nicotinei ,i cofeinei diminu tonusul simpatic'
renunarea la fumat diminu riscul cardio-vascular ,i al
accidentelor vasculare cerebrale la hipertensivi'
2+E)erciiile fi!ice !ilnice 5modific% tonusul e#etati):
moderate ca intensitate (alergri u,oare, mersul pe
biciclet)'
trebuie efectuate sistematic, ilnic'
alergarea &n aer liber # jogging'
tehnicile de rela-are'
3+Su'limentarea de 'otasiu 5de obicei cu alimente) determin%
natriure!%> reduce tonusul sim'atic9
=+Reducerea in#estiei de #r%simi saturate $i nesaturate> #lucide+
B# TRATAMENTUL FARMACOLOGIC 7CLASIFICAREA
ANTICIPERTENSIVELOR!:
I+ Aiuretice:
"! tiaidice7 hidroclorotiaida (Befri-), comprimate de +0 mg,
doe ilnice $+ # +0 mg'
$! de ans7
furosemid (Qurosemid, Qurantril), comprimate de *0 mg'
fiole de $0 mg, doe ilnice *0 # *00 mg7
acidul etacrinic (;decrin), tablete de +0 mg, doe ilnice
&ntre $+ # "00 mg'
(! indapamid (Eertensif), diuretic cu aciune prelungit,
comprimate de $,+ mg, doa ilnic " comprimat pe i'
;fecte secundare ale diureticelor7
- hiperglicemia'
- hiperuricemia'
- dislipidemii'
- hipopotasemii'
II+ In(ibitorii sim'atici 5adrener#ici):
"! inhibitori adrenergici periferici7
=uanetidina, comprimate de + ,i "0 mg, doa ilnic "0 #
40 mg, &n pri unic'
$! inhibitori adrenergici centrali7
"44
alfa-metildopa (Aldomet, 8opeg>t), comprimate de $+0
mg, doele ilnice A+0 # "+00 mg'
clonidina (Gaemiton), de 0,"00 mg sau de 0,(00 mg,
doele ilnice se cresc progresiv, p)n la 0,?00 mg - $@i'
(! inhibitorii adrenergici cu aciune central ,i periferic7
reerpina (Giposerpil), tablete de 0,$+ mg@tablet, doa
0,$+ # 0,+0 mg@i'
*! alfablocante adrenergice7
alfablocantele neselective (6hentolamina sau Regitina)'
alfa " blocantele selective7
- proasinul, comprimate de ", $, + miligrame, doa
ilnic $ # $0 mg, &n dou prie'
- minipress, adversuten de " ,i + mg, doa ilnic "0
mg'
- do-aosinul (.ardura)'
+! betablocantele7
neselective:
propranololul (9nderal), comprimate de "0, *0, 40
mg, doa ilnic *0 # "?0 mg'
sotalol, tablete de 40 mg, doa ilnic 40 # "?0
mg'
selective (blochea selectiv beta " receptorii cardiaci nu
,i beta $ receptorii bron,ici ,i ai vaselor periferice)7
metoprololul, tablete de +0, "00 mg, doa ilnic
+0 # "00 mg'
atenololul, comprimate de +0 mg, doa ilnic +0
# "00 mg'
bisoprololul (.oncor), tablete de + ,i "0 mg, doa
ilnic $,+ # + mg de $ ori pe i'
betablocantele neselective cu activitate simpatomimetic
intrinsec (determin o scdere mai mic a debitului
cardiac, frecvenei cardiace ,i activitii reninei
plasmatice, put)nd fi folosite la bolnavii cu GEA ,i
bradicardie)7
pindololul (Fis:en), tablete de + ,i "0 mg, doa
ilnic "0 mg de $ # ( ori pe i'
Alprenolol, comprimate de +0 mg, doa ilnic +0 #
"00 mg'
0-prenolol (Erasicor), tablete de *0 ,i 40 mg, doa
ilnic *0 # 40 mg, &n $ prie'
?! alfabetablocantele7
"49
labetalolul &n doe de *00 # ?00 mg@i'
A! inhibitorii adrenergici cu aciune mi-t7
Crapidilul tablete de (0, ?0 mg, doa ilnic ?0 # 90 mg'
III+ 0asodilatatoarele 5medicamente ce acionea!% 'e celula
muscular% neted% de la nielul aselor> determin"nd asodilataie):
Gidralaina, drajeuri de $+ mg, doa ilnic &ntre A+ #
$00 mg, diviat &n $ # ( prie (efecte secundare apariia
lupusului eritematos diseminat)'
5ino-idilul, comprimate de $, +, "0 ,g, doa ilnic fiind
de $,+ # (0 mg, &n $ prie'
8iao-idul folosit parenteral &n urgene hipertensive
(efecte secundare7 hiperglicemie, necro la locul
injectrii)'
Bitroprusiatul de sodiu (efecte secundare7 hipotiroidie,
methemoglobinemie)'
I0+ In(ibitorii sistemului renin%&an#iotensin% 5in(ibitori ai en!imei de
conersie a an#iotensinei):
captopril (.apoten), comprimate de +, $+, +0 mg, doa
ilnic $+ # "+0 mg &n ( prie'
enalapril (;nap, Renitec), comprimate de +, $0 mg, doa
ilnic + # *0 mg'
lisinopril (Lestril), comprimate de +, $0 mg, doa ilnic
este de + # *0 mg'
perindopril (6restarium), comprimate de * mg, doa
ilnic " # "? mg'
ramipril (Eriatec), comprimate de + mg, doa ilnic + #
"0 mg'
trandolapril (=opten), comprimate de " ,i $ mg, doa
ilnic $ mg'
0+ In(ibitorii rece'torilor de an#iotensin% II:
3osartan + # "00 mg@i'
Falsartan 40 # "$0 mg@i'
Eelmisartan $0 # "?0 mg@i'
0I+ ;locani ai canalelor de calciu 5lar# folosii -n tratamentul :TA
u$oare $i medii):
verapamilul (9soptin), tablete de *0, 40 mg, doa ilnic
*0 # "$0 mg, &n trei prie' 9soptin retard $*0 mg@cpr'
diltiaemul (8iacordin), comprimate de ?0 mg, doa
ilnic ?0 # 90 mg'
"90
nifedipina, tablete de "0 mg, doa ilnic "0 # ?0 mg, &n
( prie'
corinfar, tablete de "0 mg, doa $0 # (0 mg@i'
nicardipin, tablete de $0 mg, doa ilnic $0 # ?0 mg'
felodipina (6lendil), comprimate de +, "0 mg, doa
ilnic + # "0 mg'
amlodipina (Borvasc), comprimate de + mg, doa ilnic
"0 # "+ mg'
0II+ In(ibitori ai rece'torilor serotoninici S
,
5bloc(ea!% s'ecific
rece'torii care media!% efectul asoconstrictor al serotoninei la
nielul arterelor $i enulelor):
Petanserina *0 mg@i, &n dou prie'
0III+ Actiatorii canalelor de 'otasiu 5substanele din aceast% #ru'%
desc(id noi canale de 'otasiu> reali!"nd o (i'er'olari!are a
membranelor celulelor musculare> ce determin% -nc(iderea canalelor
de calciu> reducerea calciului intracelular $i deci rela)area celulei
musculare netede din 'eretele ascular):
croma:alium'
nicorandil!
C# TRATAMENTUL PRACTIC AL BOLNAVULUI CIPERTENSIV:
*+ Tratamentul K-n tre'teL al :TA:
a) prima treapt (monoterapie)7
diuretic sau betablocant'
inhibitor al enimei de conversie (9;.), la bolnavii
hipertensivi cu diabet, cu insuficien cardiac manifest
sau disfuncie ventricular st)ng dup infarctul
miocardic acut'
b) asocierea de $ droguri antihipertensive7
diuretice tiaidice O 9;.'
diuretice tiaidice O beta-blocante'
diuretice tiaidice O blocante ale canalelor de calciu'
diuretice tiaidice O alfa-blocante'
blocante ale canalelor de calciu O inhibitori ai enimei de
conversie'
c) asocieri de ( droguri antihipertensive7
diuretic O beta-blocant O 9;.'
diuretic O beta-blocant O hidralain'
diuretic O beta-blocant O praosin'
d) asocieri de * droguri antihipertensive7
diuretic O beta-blocant O hidralain O 9;.'
"9"
diuretic O beta-blocant O mino-idil O clonidin'
diuretic O beta-blocant O hidralain O praosin'
,+ Concreti!area tratamentului anti(i'ertensi:
a) <n GEA u,oar ,i moderat7
diuretic sau
betablocant sau
inhibitor al enimei de conversie sau
blocani ai canalelor de calciu'
b) <n GEA sever (EAd V ""+ mmGg, EAs M $00 mmGg)7
asociere de $ medicamente &n una din variantele7
diuretic O betablocant'
diuretic O inhibitor al enimei de conversie'
diuretic O blocant de calciu'
beta-blocant O inhinitori ai enimei de
conversie'
asociere de ( medicamente &n ordinea preferinei7
diuretice O 9;. O blocante de calciu'
diuretice O 9;. O inhibitori adrenergici
centrali (8opeg>t)'
diuretice O alfa "-blocante O betablocante
(praosin)'
c) <n GEA la btr)ni7
diuretic tiaidic sau
diuretic tiaidic O diuretic economisator de potasiu
(2pironolacton) dac funcia renal e bun sau
blocante de calciu sau
inhibitori ai enimei de conversie sau
diuretic O betablocant ,i@sau 9;.'
d) <n GEA la gravide (numai dac EAd M "00 mmGg e nevoie de
tratament)7
metildopa +00 mg@i sau
atenolol +0 # "00 mg@i'
hidralain!
9nhibitorii enimei de conversie sunt contraindicai (efect teratogen)!
e) <n GEA la bolnavii cu diabet7
blocante de calciu # medicaia de elecie'
inhibitori ai enimei de conversie (se pot administra dac
hipertensivul diabetic are albuminurie)'
diuretice de ans'
f) <n GEA la bolnavii cu insuficien renal7
"9$
restricia la sodiu'
diuretice de ans (furosemid, acid etacrinic), c)nd
creatinina e M $ mg%, la care se mai pot aduga7
blocante de calciu'
hidralaina'
:etanserina'
inhibitori ai enimei de conversie'
g) <n GEA la bolnavii cu insuficien cardiac7
diuretice O inhibitori ai enimei de conversie'
anticalcice'
blocante beta adrenergice # carvedilol'
h) <n GEA la bolnavii cu cardiopatie ischemic7
beta- bocante O blocante de calciu (Ferapamil), mai ales
dac bolnavul are ,i aritmii'
inhibitorii enimei de conversie se pot da &n faa acut a
infarctului de miocard (pe l)ng efectul antihipertensiv
ameliorea remodelarea postinfarct)'
i) <n GEA la bolnavii cu afeciuni pulmonare cronice7
blocante de calciu'
alfa "-blocante selective!
Hetablocantele sunt contraindicate iar inhibitorii enimei de
conversie pot accentua tusea!
j) <n encefalopatia hipertensiv7
0biectivul tratamentului e cobor)rea tensiunii arteriale diastolice sub
""0 mmGg ,i se realiea prin administrare de7
nitroprusiat de sodiu'
diao-id'
nicardipin!
2unt contraindicate7 reerpina, clonidina, hidralaina ,i alfa-metil
dopa!
:) <n GEA malign7
labetalolul'
nitroprusiatul de sodiu'
hidralaina'
l) <n eclampsie7
hidralaina'
labetalolul'
sulfatul de magneiu!
"9(
CAPITOLUL I0
CARAIOPATIA ISC:EMICG
DEFINIIE
.ardiopatia ischemic este o tulburare miocardic datorat unui
deechilibru dintre flu-ul sanguin coronarian ,i necesitile miocardice,
determinat de modificri &n circulaia coronar [2"]!
Eermenul de cardiopatie ischemic este sinonim cu cel de boal
cardiac ischemic sau de boal coronarian!
CLASIFICARE
8e,i e-ist numeroase clasificri &n ceea ce prive,te cardiopatia
ischemic, de utilitate practic incontestabil rm)ne clasificarea
recomandat &n "9?$ de un grup de e-peri 052 care deosebesc &n funcie
de preena sau absena durerii coronariene7
)! -)(1%,5).%) %4-:03%-< 1'(0(,)4< -0 %*-+'10:
*+ an#ina 'ectoral%:
de efort7
- de novo (cu debut mai mic de o lun)'
- de efort stabil'
- de efort agravat'
angina spontan'
"9*
2# an#ina instabil% (sau sindromul intermediar &n care la ora actual
majoritatea autorilor includ7 angina de novo, angina de efort
agravat ,i angina spontan # 6rinmetal)'
.+ infarctul miocardic:
infarctul miocardic acut7
- infarctul miocardic acut definit'
- infarctul miocardic acut posibil'
infarctul miocardic vechi (sechelar)'
2! -)(1%,5).%) %4-:03%-< *01'(0(,)4<:
*+ moartea subit% coronarian%9
,+ tulbur%rile de ritm $i de conducere de cau!% isc(emic%9
.+ insuficiena cardiac% de ori#ine isc(emic%+
EPIDEMIOLOGIE
6revalena cardiopatiei ischemice &n 2CA este de $,9%, dar cre,te cu
v)rsta ajung)nd la "?,4% la populaia peste ?+ ani [2"]! <n Rom)nia un
studiu efectuat &n "949 arat o prevalen a bolii de "0,9%!
9ncidena bolii e mai mare la brbai, &ns cu v)rsta apariia bolii tinde s
se apropie la cele dou se-e!
8e obicei, femeile au ca prim manifestare angina pectoral iar brbaii
au ca prim manifestare de obicei un infarct miocardic!
8ecesele prin boli cardio-vasculare au crescut alarmant de la ++4 la "00
000 locuitori &n "940, la A09 la "00 000 locuitori &n "99* [2"]!
5ortalitatea prin boli cardio-vasculare &n ;uropa este de $+% din
mortalitatea global la adulii peste (+ ani, &n Rom)nia e de ((% din totalul
deceselor!
ETIOLOGIE
)! ).0(,4-+0(,6) -,(,*)(%)*<:
principala cau a cardiopatiei ischemice (&n peste 90% din
cauri)'
leiunile aterosclerotice sunt situate pe coronarele epicardice
,i pot fi unice sau multiple'
2! -)'60 *,*).0(,4-+0(,.%-0 (dup Jagner "99*, =herasim "99?)7
*+ anomalii con#enitale ale arterelor coronare:
- originea uneia sau ambelor coronare din trunchiul arterei
pulmonare'
- fistula coronar ce realiea o comunicare &ntre arter ,i o
camer cardiac sau un vas mare ca de e-emplu sinusul
coronar sau vena cav'
- anevrismele coronare (mai frecvent pe coronara dreapt)'
,+ emboliile coronare:
"9+
- &n endocarditele infecioase'
- dup cateterism cardiac'
.+ disecie coronarian%:
- consecina unei angioplastii coronariene sau coronarografie'
- secundare diseciei rdcinii aortei'
/+ arteritele coronariene 5asculitele) -n:
- poliarterit nodoas'
- lupus eritematos sistemic'
- trombangeita HYrger'
2+ 'roliferarea intimal% coronarian%:
- dup iradiere mediastinal'
- dup angioplastie coronarian'
- dup transplant cardiac'
3+ trombo!a coronarian% 'rimar% din boli sistemice:
- trombocitoa primar'
- policitemia vera'
- leucoe'
- stri de hipercoagulabilitate'
=+ boli metabolice:
- diabet aharat'
- amiloido'
- cardiomiopatia hipertrofic'
D+ s'asm coronarian+
9ndiferent de etiologie, la ora actual sunt luai &n calcul o serie de
factori de risc coronarian care contribuie cert la apariia cardiopatiei
ischemice7
factori ma(ori:
"! hipertensiunea arterial'
$! hipercolesterolemia'
(! fumatul'
*! dieta bogat &n grsimi saturate, colesterol ,i aharuri
rafinate'
factori minori:
"! diabetul aharat'
$! obeitatea'
(! hiperuricemia'
*! hipotiroidia'
+! sedentarismul'
?! stressul socio-profesional'
A! v)rsta'
4! se-ul'
"9?
9! antecedentele heredo-colaterale cardio-vasculare ,i
metabolice'
"0! unele modificri electrocardiografice!
ANGINA PECTORAL
DEFINIIE
Angina pectoral este un sindrom clinic caracteriat prin durere
retrosternal ,i@sau precordial, cu iradiere la baa g)tului, umrul ,i
membrul superior st)ng (marginea cubital), cu durat ( # "+ minute,
declan,at de efort fiic, emoii ,i care cedea brusc la repaus sau
administrare sublingual de nitroglicerin!
ETIOLOGIE
ateroscleroa coronarian (&n 9+% din cauri)'
alte caue7
- arterita coronarian (poliarterita nodoas, arterita cu
celule gigante, trombangeita obliterant)'
- leiuni ostiale coronariene (congenitale, luetice)'
- cardiopatii valvulare (&n special cele aortice)'
- tulburri de ritm ,i de conducere'
- endocrinopatii (hipertiroidia, feocromocitomul)'
- anemiile severe'
- sindroamele febrile!
"9A
MORFOPATOLOGIE
2ubstratul morfopatologic al crielor anginoase este determinat de
leiunile aterosclerotice focale (de cele mai multe ori stenoe), &n segmentul
subepicardic al arterelor coronare! .)nd gradul stenoei e mai mic de A+%
flu-ul sanguin coronarian &n repaus este normal ,i cre,te satisfctor la
efort' la stenoe &ntre A+ # 90% din lumenul unei artere coronare, flu-ul
coronarian &n repaus e acceptabil dar la efort apar crie anginoase tipice,
care semnific ischemia miocardic [21]! 3a stenoe peste 90% din lumenul
unei artere coronare criele anginoase apar ,i &n repaus!
.am ((% din bolnavii angino,i au afectat o singur arter coronar,
((% dou coronare ,i restul au afectate semnificativ toate arterele coronare
["5]!
3eiunile aterosclerotice coronariene se afl &n diferite stadii de
devoltare7 plac lipidic, fibroaterom, aterom!
6lcile de aterom pot fi e-centrice (&ngustare asimetric a lumenului
coronar) sau concentrice, unele av)nd o structur predominant lipidic
(Dplci moi1) datorit colesterolului e-tracelular acumulat &n centrul plcii,
fie o structur predominant fibroas! 6lcile moi lipidice de obicei sunt
e-centrice ,i se pretea la angioplastie coronar, cele fibroase realiea
stenoe concentrice! 2e accept &n general c &n angina stabil plcile de
aterom de la nivelul coronarelor au un endoteliu de acoperire aparent
normal!
6laca de aterom necomplicat repreint de obicei substratul
morfologic al anginei pectorale stabile, &n timp ce complicaiile acesteia
(fisur, ulceraie, trombo, hemoragie subintimal) determin apariia
anginei pectorale instabile ,i@sau a infarctului miocardic!
FI;IOPATOLOGIE
;lementul esenial &n apariia crielor anginoase este determinat de
deechilibrul dintre nevoile &n o-igen ale miocardului ,i posibilitile
arterelor coronare de a-l asigura! 6e l)ng acest factor nu trebuie neglijat
nici posibilitatea e-istenei unui spasm vascular care acionea de obicei pe
o arter cu leiuni aterosclerotice incipiente sau puin semnificative [2"]!
Aceste elemente determin apariia urmtoarelor evenimente7
1# 10(0&+<(% 2%,-:%3%-0 I% '+.()4.('-.'()+0:
vicierea metabolismului cardiac care devine predominant
anaerob'
acumularea de metabolii locali (catecolamine, histamin,
:inin, trombo-an A
$
, ioni de hidrogen)'
acumularea de potasiu datorit predominanei glicoliei
anaerobe'
"94
scderea sinteei de AE6'
deprimarea activitilor pompelor ionice transmembranare ce
determin aflu- crescut de P
O
,i influ- de Ba
O
,i .a
OO
'
2# .'+2'(<(% )+0 -,*.()-.%+%.<?%%:
apariia disfunciei diastolice a ventriculului st)ng evideniat
prin cre,terea presiunii telediastolice ventriculare st)ngi,
apariia dispneei'
deprimarea funciei sistolice7
- apariia dis:ineiei miocardice segmentare'
- apariia hipo:ineiilor'
- apariia a:ineiilor (absena contractilitii pe o
anumit on)'
=# 3,1%>%-<(% 0+0-.(,-)(1%,&()>%-0:
modificri de repolariare (ale segmentului 2E ,i undei E)'
apariia tulburrilor de ritm'
apariia tulburrilor de conducere'
"# )5)(%?%) 1'(0(%% )*&%*,)40 0H5+%-).< 10:
acumularea de metabolii locali (acid lactic, bradi:inin,
serotonin, histamin, :inine, trombo-an A
$
) cu rol &n
apariia acidoei locale' acestea e-cit terminaiile simpatice
locale nemieliniate'
stimularea ple-ului cardiac care prin tractul spino-toracic
ajung la talamus ,i corte-'
intercone-iunile la nivel medular [2J] cu7
- neuronii senitivi din coarnele posterioare (refle-ul
viscero-senitiv cu perceperea retrosternal ,i pe
membrul superior st)ng a durerii)'
- neuronii motori din coarnele anterioare (refle-ul
viscero-motor, durerea fiind resimit ca o
constricie toracic)'
- neuronii vegetativi din coarnele laterale (refle-ul
viscero-simpatic # durerea este &nsoit de fenomene
vegetative ca7 an-ietatea, transpiraiile)!
TABLOU CLINIC
I# E+030*.'+ 040*?%)+ -+%*%- -)(0 4'4?%*0 1%)&*,4.%-'+ 04.0 1'(0(0)
)*&%*,)4< -)(0 )(0 '(3<.,)(0+0 -)()-.0(0 3)F,(0:
)! 401%'+, %()1%0(0) I% 50(-05?%) 1'(0(%%:
*+ sediul durerii este retrosternal $i indicat de 'acient cu 'alma
-ntrea#% sau ambele 'alme a$e!ate ori!ontal 'e re#iunea
sternal%9
"99
,+ iradierea durerii:
tipic7 pe membrul superior st)ng, marginea ulnar, p)n la
degetul mic ,i inelar, uneori cu prinderea articulaiei pumnului'
atipic7 &n mandibul, interscapulo-vertebral, laterocervical,
epigastric, membrul superior drept'
.+ 'ece'erea durerii e diferit% 5sen!aia de a'%sare> !drobire>
@un#(i> arsur%)9
2! -%(-'34.)*?0+0 10 )5)(%?%0:
durerea apare &n cursul efortului ,i dispare la &ntreruperea
acestuia'
durerea poate fi declan,at ,i de alte situaii ce cresc consumul
miocardic de o-igen ca de e-emplu7 e-punerea la frig, mesele
copioase, raporturile se-uale, suprasolicitri psiho-emoionale,
asocierea cu alte afeciuni (angor intricat)7 ulcere, colecistite, boli
vertebrale, etc!'
-! 1'().) -(%60+,( )*&%*,)40:
tipic durata unei crie anginoase este de ( # + minute'
atipic p)n la "+ minute'
dac dep,e,te "+ minute ne g)ndim la o angin instabil iar
peste $0 minute la un infarct miocardic acut'
repetarea crielor este variabil' de la c)teva pe i, la crie
sptm)nale sau mai rare, &n funcie de modul de via al
anginosului ,i de atitudinea sa fa de boal [51]'
1! -,*1%?%% 10 1%45)(%?%0 ) 1'(0(%%:
repaus'
testul terapeutic la nitroglicerin este patognomonic pentru
angina pectoral tipic (dispariia durerii anginoase &n ( # +
minute dup administrarea sublingual de nitroglicerin &n do
de 0,( # 0,+ mg sau de isosorbiddinitrat ori isosorbidmononitrat
&n do de + # "0 mg)' doele de nitroglicerin se pot repeta dup
+ minute p)n la o do total de ( # + comprimate'
dac durerea retrosternal nu cedea ne aflm &n una din
urmtoarele situaii7
- bolnavul are angin instabil sau chiar infarct miocardic
acut'
- bolnavul are o durere cardiac de alt cau (pericardit
acut)'
- bolnavul are o cau e-tracardiac a durerii retrosternale7
pulmonar (pneumotora-, pneumonie st)ng, pleureie
st)ng), musculo-scheletal sau neurologic (ona
ooster &n prima fa)'
- bolnavul are tulburri nevrotice!
$00
6ledea &mpotriva diagnosticului de angin pectoral urmtoarele
elemente (6! 8! Jhite "9A$, citat de .! 9! Begoi- [51])7
caracterul acut al durerii (ca o &neptur de ac)'
durata foarte scurt (secunde)'
durata mai mare de (0 minute (infarct miocardic, tahiaritmie
paro-istic)'
declan,area durerii &n repaus sau la schimbarea poiiei corpului'
dispariia la efort'
accentuarea durerii la mi,carea braului sau trunchiului'
accentuarea durerii la respiraia profund'
accentuarea durerii la apsarea pe ona de proiecie'
durerea este localiat ,i artat de pacient cu degetul la v)rful
inimii'
asocierea cu alte acue neurotice7 oftat, ameeli, palpitaii!
<n angina pectoral tipic sunt &ntrunite toate caracteristicile durerii
anginoase! <n angina atipic sunt &ntrunite numai dou din criteriile anginei
tipice [21]!
Angina atipic poate avea urmtoarele aspecte [2J]7
*+ an#orul de decubit 50aMue!):
durerea apare &n poiia culcat, de obicei
noaptea'
se &nsoe,te de dispnee de decubit'
este e-presia unei insuficiene ventriculare
st)ngi'
,+ an#orul s'ontan:
apare &n repaus'
durere anginoas la or fi-'
se datorea spasmului coronarian'
tensiunea arterial ,i frecvena cardiac sunt &n
limite normale la &nceputul criei ,i cresc spre
sf)r,itul acesteia, ca reacie vegetativ la
stimulul dureros'
durerea este progresiv ,i se &nsoe,te adesea de
tulburri de ritm'
.+ an#orul -ntricat 54roment) are dre't factor
declan$ator 5Ks'in% iritati%L) o cau!%
e)tracardiac%:
afeciuni digestive (ulcer gastric, colecistit
acut, hernie hiatal)'
$0"
afeciuni ale coloanei vertebrale dorsale medii
sau chiar lombare (H! Eeodorescu)'
afeciuni reumatismale ale centurii scopulo-
humerale st)ngi'
afeciuni pleurale'
/+ an#orul funcional:
tahicardiile paro-istice'
anemii severe'
valvulopatii aortice!
II# EH)30*'+ ,2%0-.%/ )+ )*&%*,4'+'%:
)! 0H)30*'+ >%6%- &0*0()+:
poate fi normal'
&n unele cauri poate preenta stigmate aterosclerotice7
- preena arcului cornean alb-glbui (geronto-onul),
-antelasmei'
- preena -antoamelor'
- claudicaii intermitente la gambe'
- absena pulsaiilor la e-tremiti'
- sufluri aterosclerotice pe arterele mari (&n special pe
carotide)'
- asimetrie tensional la membrele superioare'
- preena hipertensiunii arteriale'
- sechele de accident vascular cerebral'
2! 0H)30*'+ -,(1'+'%:
&n timpul accesului anginos7
- cre,terea tensiunii arteriale ,i frecvenei cardiace (fiecare
bolnav are un prag anginos propriu la care apare cria
dureroas' acest prag este determinat de produsul dintre
tensiunea arterial sistolic ,i frecvena cardiac)'
- puls alternant'
- preena galopului atrial ,i ventricular'
- preena unui suflu sistolic apical'
- cardiomegalie'
- diminuarea gomotului 9 cu accentuarea sau dedublarea
parado-al a gomotului 99'
&n afara criei anginoase e-amenul cordului poate fi &n limite
normale'
semne fiice ale afeciunilor care pot determina apariia crielor
anginoase (valvulopatii, hipertensiune, anemii, hipertiroidii, etc!)!
E$PLORRI PARACLINICE:
$0$
1# E+0-.(,-)(1%,&()3):
a) Electrocardio#rama de re'aus:
&n timpul criei anginoase (modificri la 40% din cauri)
(figura nr! $$)7
subdenivelarea oriontal sau descendent a
segmentului 2E V" mm' durat V0,04 secunde,
urmat de unde E negative sau bifaice, care dispar
la + # "0 minute dup accesul anginos'
supradenivelarea segmentului 2E V$ mm care
&nglobea ,i unda E '
cre,terea amplitudinii undei R sau undelor 2 &n
acelea,i derivaii cu supradenivelarea segmentului
2E'
reducerea amplitudinii undei E sau inversarea
acesteia'
alungirea intervalului NE'
apariia tulburrilor de conducere'
&n afara criei anginoase (normal la +0% din bolnavi)' la
restul bolnavilor arat7
modificri specifice7
o subdenivelare oriontal sau descendent de
2E V" mm (leiune subendocardic)'
F%&'() *(# 22: M,1%>%-<(% 0+0-.(,-)(1%,&()>%-0 A* (05)'4 +) '* 2,+*)/ -'
)*&,( 10 0>,(.#
$0(
o supradenivelare de segment 2E V" mm cu
unde Enegative, ample, simetrice &n mai multe
derivaii (ischemie subepicardic)'
o alungirea intervalului NE'
modificri nespecifice7
o blocuri de ramur'
o tulburri de ritm'
o hipertrofie ventricular st)ng'
b) Electrocardio#rama la efort 5fi#ura nr+ ,.)7
protocolul testului 7
- efortul la care este supus pacientul e progresiv, cre,terea
fc)ndu-se cu $+ Jatti pe etap (la ( # + minute), p)n se
ajunge la un test ma-imal (frecvena cardiac R $$0 #
v)rsta pacientului) sau subma-imal (c)nd frecvena
cardiac ajunge la 40% din cea ma-imal)'
- pe timpul efortului se monitoriea obligatoriu tensiunea
arterial ,i electrocardiograma (electrodul negativ la
manubriul sternal, cel poitiv la F
+
, pentru obinerea unei
unde R ample) ,i se urmre,te apariia durerii'
- medicul s aib obligatoriu alturi defibrilator, trus de
resuscitare cardio-respiratorie, o-igen, medicaie de
urgen7 nitroglicerin, antiaritmice injectabile,
dopamin,etc!'
- dup terminarea efortului pacientul e urmrit cel puin "0
minute clinic, electrocardiografic'
modificrile electrocardiografice la efort 7
- subdenivelare de segment 2E V" mm oriontal sau
descendent, cu durat M0,0? secunde, &n trei comple-e
succesive'
- apariia unei supradenivelri de segment 2E V" mm (cu
e-cepia derivaiei aFR), la ( comple-e succesive, cu
durat M0,0? secunde'
- modificrile undei E dac sunt asociate cu
supradenivelarea segmentului 2E, sau inversarea undei
C'
- apariia aritmiilor cardiace sau tulburrilor de conducere,
dac sunt asociate cu modificrile segmentului 2E
enunate anterior sau@,i cu apariia durerii anginoase &n
timpul efortului'
$0*
F%&'() *(# 2=: M,1%>%-<(% 0+0-.(,-)(1%,&()>%-0 +) 5(,2) 10 0>,(.#
c) Monitori!area :olter:
- valoare deosebit dac o dat cu durerea retrosternal apar modificri
electrocardiografice de tip ischemic ale segmentului 2E sau ale undei C
[21]!
2# E-:,-)(1%,&()>%):
a) ec(ocardio#rafia ,A 'ermite:
aprecierea global a funciei sistolice'
e-plorarea peretelui liber al ventriculului st)ng ,i septului
interventricular'
viualiarea anomaliilor regionale, segmentare de
conductibilitate'
aprecierea onelor cu hipo:ineie sau a:ineie ventricular
(diminuarea acestor modificri dup efort sau administrare de
dobutamin are semnificaia unui miocard viabil care se
poate normalia spontan sau prin tratament &n timp)'
b) ec(ocardio#rafia transesofa#ian% 'rin Ao''ler 'ermite a'recierea
flu)ului san#uin -n 'oriunea iniial% a arterelor coronare9 'oate
eidenia steno!ele 'entru trunc(iul comun $i 'oriunea iniial% a
coronarei dre'te+
=# EH5+,(<(%+0 %6,.,5%-0:
scintigrama de perfuie miocardic cu Ealiu-$0" efectuat la
efort'
$0+
normal taliul este e-tras din circulaie coronarian de ctre
celulele miocardice viabile &n proporie de 4+% la prima
trecere'
defectele de captare pe anumite poriuni sunt determinate de
necroe, cicatrici (one neperfuate) sau ischemie miocardic
acut (one hipoperfuate)'
dac ona hipoperfuat la efort dispare la ( # * ore dup
efectuarea acestuia, se e-clude posibilitatea necroei sau
cicatricii miocardice!
"# C,(,*)(,&()>%):
identific stenoele coronariene cu preciie, determin gradul
acestora, tipul (e-centrice sau concentrice) ,i lungimea acestora'
permite aprecierea circulaiei colaterale ,i a vaselor distale de
steno'
o reducere a diametrului unei artere coronare epicardice &ntre +0
# A0% repreint o steno semnificativ, care induce &n condiii
de efort o ischemie miocardic [2"]'
cei cu un grad de steno sub +0% sunt predispu,i la accidente
coronariene acute dac placa de aterom este instabil'
&n angina pectoral stabil se &nt)lnesc stenoe pe una, dou sau
trei coronare principale &n proporie de $+%, pe trunchiul
coronarei st)ngi &n "0% (left main stenosis)' "+% din pacienii
diagnosticai prin alte metode cu angin pectoral au coronarele
angiografic normale'
metoda este indicat ,i &n stabilirea unor intervenii de
revasculariare miocardic (6E.A)'
5# EH5+,(<(% 2%,-:%3%-0 I% :03).,+,&%-0:
colesterolul total'
glicemia'
trigliceridele'
dac colesterolemia este M $*0 mg % ,i trigliceridele sub *00 mg
% se determin7 G83 # colesterolul ,i 383 # colesterolul dup
formula7 383-. (mg %)R . total #G83-. (mg %) # E= mg
%@+'
doarea hemoglobinei ,i hematocritului'
doarea creatininei serice'
sumarul de urin!
FORME CLINICE ALE ANGINEI PECTORALE:
*+ an#ina 'ectoral% cronic% stabil%:
$0?
angin tipic, veche'
declan,at de efort, care cedea la nitroglicerin
administrat sublingual sau repaus'
,+ an#ina Kde nooL:
angin de efort sau repaus cu debut sub o lun'
precede adesea infarctul miocardic acut'
muli autori o consider angin instabil'
.+ an#ina a#raat%:
angin de efort cunoscut care ,i-a modificat caracteristicile'
criele dureroase sunt mai frecvente ,i mai intense'
poate apare ,i &n repaus'
administrarea de nitroglicerin nu mai &ndeprtea prompt
durerea'
/+ an#ina nocturn% 5an#ina de decubit):
apare la bolnavul &n decubit &n timpul somnului'
e &nsoit de dispnee'
durerea ,i dispneea dispar dac bolnavul trece &n poiia ,e)nd
,i prime,te nitroglicerina'
se asocia cu disfuncie ventricular st)ng'
administrarea medicaiei diuretice ,i tonicardiace rre,te criele'
2+ an#ina de re'aus:
durerea anginoas apare &n repaus'
criele dureroase sunt mai prelungite'
rspunsul la nitroglicerin mai puin prompt'
au semnificaia unei angine mai grave'
3+ an#ina 'recoce 'ost infarct:
apare &n primele $ sptm)ni de la debutul unui infarct miocardic
acut'
semnificaie sever'
=+ an#ina tardi% 'ost infarct 5mai frecent% du'% infarctul non C)9
D+ an#ina Prin!metal 5an#ina ariant%):
clinic7
- dureri anginoase de repaus (&n afara efortului sau
emoiilor)'
- durerile sunt mai intense ca &n angina tipic'
- durata criei peste "0 minute'
- apar cu o anumit periodicitate (dimineaa)'
electrocardiografie7
- supradenivelarea segmentului 2E care se remite dup
&ncetarea durerii'
$0A
- uneori cre,erea amplitudinii undei R'
fiiopatologie7
- semnific o ischemie transmural important'
- cria anginoas e determinat de un spasm coronarian'
- scintigrafia evidenia o ischemie local tranitorie!
6e l)n preciarea formei clinice de angin pectoral este necesar ,i
o apreciere funcional a acesteia! 6entru aceasta se folose,te K.lasificarea
.anadianL care deosebe,te7
clasa 9 # angin care apare la efort intens, rapid, prelungit'
clasa 99 # angin la un efort moderat (mersul pe jos mai mult de
$00 m, mersul &n pant, &n btaia v)ntului, mersul pe frig)'
clasa 999 # angin care apare la mers obi,nuit, sub $00 m, la
urcatul scrilor unui etaj' limitare marcat a activitii fiice'
clasa 9F # angina apare ,i &n repaus'
- cel mai mic efort fiic determin apariia criei!
Angina pectoral de efort tipic este stabil dac particularitile
durerii anginoase nu s-a modificat &n ?0 ile sau este socotit angin
instabil dac se preint sub urmtoarele forme clinice7 angina /de novo1,
angina de efort agravat, angina de repaus, angina post infarct, angina
6rinmetal! Angina instabil denumit &n literatur mai veche ,i preinfarct,
iminen de infarct, preint din punct de vedere clinic manifestrile de
angin pectoral special, modificri electrocardiografice de ischemie dar
fr semne biologice de necro (enimele serice miocardice de obicei sunt
normale sau moderat crescute)!
Bot7 0 cre,tere de peste dou ori a enimelor serice miocardice fa
de valorile normale este mai degrab inerpretat ca infarct miocardic dec)t
angin instabil!
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ANGINEI
PECTORALE
Angina pectoral tipic nu ridic probleme deosebite de diagnostic
diferenial! <n formele atipice se face diagnosticul diferenial cu7
*+ alte boli cardio&asculare:
infactul miocardic acut'
pericardita acut sero-fibrinoas'
sindromul 8resler'
miocarditele'
anevrismul aortic ,i disecia de aort'
cardiomiopatia hipertrofic'
boli valvulare'
,+ boli 'ulmonare $i mediastinale:
$04
embolia pulmonar ,i infarctul pulmonar'
pleuritele ,i pleureiile sero-fibrinoase la debut'
pneumonia st)ng'
tumorile pulmonare'
pneumotora-ul spontan'
.+ boli ale 'eretelui toracic:
sindromul Eiete'
herpesul oster'
nevralgie intercostal st)ng'
celulite ale hemitoracelui st)ng'
tumori de s)n st)ng'
periartrit scopulo-humeral st)ng'
/+ afeciuni di#estie:
afeciuni esofagiene (esofagit de reflu-, spasm
esofagian, neoplasm de esofag)'
afeciuni gastro-duodenale (ulcere, gastrit,
tumori gastrice, volvulus gastric)'
afeciuni ale colecistului (colic biliar,
colecistit acut)'
afeciuni pancreatice (pancreatit acut,
neoplasm de pancreas)'
afeciuni colonice (distensia colonului transvers
,i a unghiului splenic al colonului &n
sindroamele subocluive de etiologie divers)'
2+ condiii 'si(o#ene:
nevro cu predominana tulburrilor cardiace'
stri an-ioase'
atacul de panic!
EVOLUIA ANGINEI PECTORALE
Angina cronic stabil are o evoluie bun &n comparaie cu formele
de angin atipic! 5ortalitatea anual &n angina stabil este de *%! .u toate
acestea au prognostic sever urmtoarele categorii de angino,i [2"]7
pacienii cu angin din clasa funcional 999 ,i 9F'
pacienii care au coronarografic steno trivascular'
angino,ii cu disfuncie ventricular st)ng, cu o fracie de
ejecie T(0%!
6acienii care intr &n acest subgrup au o mortalitate anual de peste
$0% [2"]!
$09
TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE
I# TRATAMENTUL MEDICAL:
a) M%suri #enerale:
informarea bolnavului asupra bolii ,i perspectivelor'
reducerea factorilor de risc ai ateroscleroei7
- renunarea la fumat'
- evitarea stresului'
- modificarea stilului de via'
- tratamentul corect al hipertensiunii arteriale'
- tratamentul corect al diabetului aharat'
- tratamentul corect al dislipidemiilor'
diet corespuntoare7
- reducerea grsimilor saturate'
- reducerea consumului de alcool'
e-erciii fiice minimum (0 minute pe i7 plimbri,
gimnastic medical'
b) Medicaia antian#inoas%:
1. 1itra)ii:
nitroglicerina comprimate de 0,+ mg, sublingual
repreint tratamentul de elecie pentru &ndeprtarea
criei anginoase'
nitroglicerina spra> (preparatul Bitromint) se
administrea &n scop profilactic'
nitroglicerina transcutan de + sau "0 mg, &n aplicare pe
torace dimineaa previne apariia crielor anginoase'
nitroglicerina administrat intravenos (fiole de + mg), &n
perfuie, &n do de + # "00 \g@minut, se aplic &n
unitatea de terapie intensiv sub monitoriarea tensiunii
arteriale ,i frecvenei cardiace, de obicei bolnavilor la
care bnuim o angin instabil'
nitraii cu aciune prelungit7
- isosorbid dinitratul (928B) sub form de
comprimate de + ,i "0 mg, sau comprimate
retard &ntre $0 # "$0 mg' se administrea mai
mult cu scop profilactic, comprimate de $0 # *0
mg, de ( ori pe i, orele de administrare ? # "$ #
"4 (9! 5! =eorgescu)'
- isosorbid mononitrat (925B) 7 comprimate de
$0 # "$0 mg' doa ilnic $0 # *0 mg, de ( ori
pe i, orele ? # "$ # "4'
$"0
- pentaeritritil # tetranitratul (6;EB)7 comprimate
retard $0 # 40 mg, doa ilnic $0 # 40 mg, de (
ori pe i, orele ? # "$ # "4'
molsidominul se administrea pacienilor la care nitriii
au determinat apariia unei cefalei intense sau toleranei
la drog!
2. 2eta.blocantele:
Repreint &n angina pectoral stabil, &n absena contraindicaiilor,
drogul de prim intenie deoarece fa de nitrii ,i antagoni,tii de
calciu reduc mortalitatea [21]! Heneficiul cel mai mare este la
angino,ii hipertensivi, tahicardici, dar fr disfuncie de ventricul
st)ng! 2e folosesc betablocantele cardio-selective care inhib
receptorii ]" cardiaci nu ,i receptorii ]$ bron,ici! Repreentanii
betablocanilor folosii &n angina pectoral sunt7
metoprololul, tablete de +0 # "00 mg, administrate &n $ #
( prie'
atenololul, comprimate de +0 mg, administrate &ntr-o
singur pri'
bisoprololul, tablete de + ,i "0 mg, &n doe &ntre $,+ # +
mg, &n " # $ prie'
3. 2locante ale canalelor de calciu:
Repreentanii acestei grupe produc vasodilataie coronarian, lia
spasmului coronarian, hipotensiune arterial ,i bradicardie!
;ficiena blocanilor de calciu este similar pentru cele trei clase
cunoscute (veropamil, nifedipin, diltiaem)! 2unt indicate &n angina de
repaus, angina asociat cu hipertensiune arterial sau tahiaritmii
supraventriculare, la bolnavii care nu tolerea betablocantele sau au
contraindicaii la acestea ca7
nifedipina, comprimate de "0 mg, doa (0 # ?0 mg@i, &n trei prie'
diltiaem, comprimate de ?0 mg, doa "$0 # $A0 mg@i, &n ( prie'
verapamil, comprimate de *0 # 40 mg, doa "40 # (00 mg@i, &n (
prie'
amlodipina, comprimate de + # "0 mg, do + # "0 mg@i, &ntr-o
singur pri!
Ferapamilul pare a fi drogul anticalcic ce controlea ca ,i
betablocantele durerea anginoas, dar nu prelunge,te durata vieii [21]#
4. 5rimeta$idin 'n do$e de 26 mg x 37$i& 'n asociere cu
medicamente din primele 3 clase& la pacien)ii cu angin
necontrolat terapeutic8
9. -edica)ia anxiliar:
$""
digitala la angino,ii cu disfuncie ventricular st)ng, sau@,i
fibrilaie atrial'
anticoagulantele plachetare7
- aspirina (Aspenter), tablete de A+ mg, " tablet pe i'
- triclopidina, &n do de +00 mg, &n dou prie pe i'
- clopidogrel, comprimate de A+ mg, &n do de "
comprimat pe i'
ageni anticoagulani7
- trombostop, comprimate de $ mg, doa de atac "0 mg &n
prima i, ? # 4 mg a doua i, apoi doa se ajustea &n funcie
de tipul de protrombin care trebuie stabilit &ntre ",( # ",+ ori
valoarea normalului sau o valoare a 9BR de $ # ('
- heparina nefracionat, &n do de +00 # "0 000 C9 (+0 #
"00 mg) intravenos, urmat de doa de " 000 C9 ("0 mg) pe
or, sub controlul timpului de coagulare 3ee-Jhite, care
trebuie s fie de $ - ( ori peste valoarea baal'
- heparine fracionate (fra-iparin 4? C9@:g, de $ ori pe i,
cle-ane " mg@:g, de $ ori pe i)!
Bot7 Agenii anticoagulani se administrea numai pacienilor
angino,i care sunt suspectai de a devolta un sindrom coronarian acut!
c) Tratamentul normoli'emiant $i corecia factorilor de risc:
3a angino,i nivelul colesterolului seric trebuie s fie sub "90 mg%,
383 # colesterolul sub ""0 mg%, nivelul G83 - colesterolului s fie mai
mare de *+ mg% la brbai ,i ++ mg% la femei, iar trigliceridele sub $00 mg
%!
0 diet care s aib drept reultat o reducere constant a greutii
corporale, prin mic,orarea raiei de grsimi ,i dulciuri duce la diminuarea
hiperlipemiei! 8ac &n ciuda regimului restrictiv persist hiperlipemia se
recurge la medicaia normolipemiant care cuprinde urmtoarele7
1. grupa statinelor:
inhib activitatea hidro-i-metil-glutaril .oA reductaei,
enim ce cataliea sintea colesterolului endogen'
sunt indicate la toi coronarienii cu nivelul 383-. peste "00
mg%'
medicamentele din aceast grup scad nivelul 383-
colesterolului , trigliceridelor ,i cresc concentraia G83-
colesterolului, diminu)nd riscul apariiei evenimentelor
ischemice acute'
sunt considerate medicamente de prim linie &n tratamentul
dislipidemiilor ,i ateroscleroei sc)nd mortalitatea cardio-
vascular [21]'
repreentani7
$"$
- lovastatina "0 # 40 mg@i'
- simvastatina + # 40 mg@i'
- pravastatina "0 # *0 mg@i'
- atorvastatina "0 # 40 mg@i'
2. grupa fibra)ilor:
sunt activatori ai lipoproteinlipaei'
administrarea lor determin cre,terea G83-colesterolului ,i
scderi ale trigliceridelor'
repreentani7
- clofibrat +00 # $000 mg@i'
- fenofibrat $00 # (00 mg@i'
3. grupa r0inilor schimbtoare de ioni:
formea cu srurile biliare compu,i insolubili, eliminai &n
intestin, fiind sco,i din ciclul entero-hepatic'
sunt indicate &n asociere cu statine, la pacienii cu nivel foarte
crescut de 383-colesterol'
repreentani7
- colestiramina * # ($ grame@i'
4. grupa de deriva)i ai niacinei:
inhib lipolia esutului adipos'
reduc mult trigliceridele, scad moderat 383-colesterolul ,i
cresc nivelul G83-colesterolului seric'
repreentani7
- niacina (acidul nicotinic), &n do de " g@i'
- niaspan &n do de 0,+ # $ g@i (efect vasodilatator mai
mic dec)t niacina)!
.riterii de selecie a agentului terapeutic de prim intenie la bolnavii
angino,i [21]7
- betablocante7
angino,ii cu un infarct &n antecedente'
angino,ii hipertensivi'
bolnavii cu disfuncie sistolic sau diastolic a
ventriculului st)ng'
bolnavii cu tahiaritmii supraventriculare'
- nitraii retard7
angin pectoral cu funcie ventricular sever
deprimat'
- antagoni,tii canalelor de calciu7
angina cu prag anginos variabil (etiologie mi-t R
aterosclero ,i vasospasm)'
$"(
&n situaia &n care betablocantele sunt contraindicate!
II# TRATAMENTUL PRIN PROCEDEE DE
REVASCULARI;ARE MIOCARDIC:
Revasculariarea miocardic repreint la ora actual o alternativ
eficient de tratament la bolnavii cu angin pectoral care nu au rspuns la
terapia medicamentoas bine condus! 2e realiea prin angioplastie
percutan transluminal coronarian (6E.A), la nevoie completat cu
stenturi intracoronare ,i prin intervenie chirurgical const)nd &n b>-pass
aorto-coronarian cu grefare de ven safen &ntre aorta ascendent ,i una sau
mai multe coronare, sub nivelul stenoei (.AH= # coronar> arter> b>-pass
grafting)!
a) An#io'lastia transluminal% 'ercutan% coronar% 5PTCA 1
'ercutaneous transluminal coronar6 an#io'last6):
1. tehnic:
folose,te o sond ghid care se introduce la nivelul arterei
coronare' prin lumenul sondei ghid se introduce o sond
de dilatare cu balon care e plasat la nivelul stenoei'
umflarea balonului se face din e-terior pe o durat de "+
# (0 secunde, care poate fi repetat de mai multe ori'
2. indica)ii:
angina pectoral stabil care nu rspunde la tratament
medical sau angina instabil7
- cu probe obiective de ischemie miocardic'
- cu funcie ventricular st)ng normal sau u,or redus'
- cu stenoe coronariene semnificative, cuprin)nd una sau
dou artere coronare'
reultate foarte bune la bolnavii cu angin stabil care au una
sau mai multe stenoe pro-imale str)nse, nedep,ind + mm
&n lungime, devoltate concentric ,i necalcificate, cu o
funcie ventricular st)ng normal (Q; M*0%) ,i un pat
vascular D&n aval1 de bun calitate [2", "5]'
(! contraindica)ii [2"]:
steno semnificativ a trunchiului arterei coronare st)ngi'
steno coronarian cu diametrul mai mic de +0%'
ocluie coronar total mai veche de ( luni'
disfuncie ventricular sever (Q; T$+%)'
4. re$ultate:
la + ani dup intervenie A9% dintre pacieni nu au mai avut
evenimente coronariene, iar 9A% dintre ei erau &n via [2"]'
nu prelunge,te durata vieii, nu reduce incidena infarctului
miocardic, dar suprim durerea [21]'
$"*
9. complica)ii:
decese "%'
infarct miocardic acut * # +%'
restenoa coronar7
- se produce &n primele ? luni de la intervenie'
- este sugerat clinic de reapariia durerilor anginoase iar
paraclinic de reapariia ischemiei miocardice'
b) Prote!ele intracoronare 5stent&urile):
9nseria unui stent intracoronar are urmtoarele indicaii7
dup apariia unei obstrucii coronare acute care urmea
angioplastiei'
prevenirea secundar a restenoelor dup angioplastie'
tratament primar al stenoei'
Riscul dup introducerea stent-ului este tromboa, chiar la noile
tipuri de stent-uri polimerice care au &ncorporate &n structura lor substane
antitrombotice!
c) ;6&'ass&ul aorto&coronarian 5CA;B):
1. indica)ii:
stenoa trunchiului arterei coronare st)ngi de cel puin
+0%'
stenoa de cel puin A0% a arterei descendente st)ngi'
stenoa bivascular sau trivascular, indiferent de funcia
ventriculului st)ng'
diabetici cu leiuni bi- sau trivasculare'
2. re$ultate:
mortalitatea operatorie " # (%'
apariia infarctului miocardic acut &n $,+ # +% din cauri'
trobmoa grefonului venos &n "0% din cauri &n primul
an!
<n general se consider c b>-pass-ul aorto-coronarian este superior
tratamentului medical, prelungind viaa cel puin la pacienii cu7 steno de
trunchi coronar st)ng, boal tritroncular sau chiar bitroncular, mai ales
c)nd e-ist ,i disfuncie ventricular st)ng!
<n concluie, tratamentul anginos se adresea bolnavilor &n cri ,i
&ntre acestea!
<n cri se vor utilia nitroglicerin comprimate de 0,+ mg
sublingual, sau un puf de nitroglicerin spra>, pe faa dorsal a limbii cu
bolnavul &n poiia ,e)nd! 8ac durerea nu dispare &n + minute doa se
poate repeta de c)teva ori la interval de + minute! 9sosorbid-dinitratul se
administrea sublingual la pacienii care nu au rspuns la tratamentul cu
$"+
nitroglicerin sau &nainte de un efort fiic, c)nd se dore,te prevenirea unei
crie anginoase [21]!
<ntre crie, tratamentul antianginos respect urmtorul algoritm [21]7
"! la bolnavii cu fracie de ejecie M(+%, fr cardiomegalie, semne
de insuficien cardiac sau one &ntinse de hipo:ineie ventricular
st)ng7
betablocante cardio-selective, &n do progresiv de la o
i la alta, p)n la stoparea durerii ,i obinerea unei
frecvene cardiace de ++ # ?0@minut' la aceast terapie se
pot aduga nitrai retard care compensea bradicardia,
av)nd ,i efect antianginos'
dac betablocantele sunt contraindicate sau dau efecte
secundare greu de controlat se administrea verapamil
sau diltiaem, la care se pot asocia nitrai retard'
$! la bolnavii cu fracia de ejecie sub (+%, cardiomegalie, semne
de insuficien cardiac manifest ,i hipo:ineie sever a
ventriculului st)ng7
nitrai retard la care &n funcie de situaie se pot aduga
digitalice, diuretice ,i@sau amlodipin (norvasc)'
(! revasculariarea miocardic &n caurile refractare la tratament
medicamentos, mai ales la profesii cu responsabiliti majore!
INFARCTUL MIOCARDIC
$"?
DEFINIIE
9nfarctul miocardic repreint o necro ischemic a unei poriuni din
mu,chiul cardiac, datorat unei ocluii complete a unei artere coronare!
ETIOLOGIE
Ateroscleroa coronarian repreint caua cea mai frecvent a
infarctului miocardic acut!
;-ist &ns rarisim ,i alte caue non-aterosclerotice ale infarctului
miocardic acut7 arterite coronariene de diverse caue, traumatisme ale
arterelor coronare, caue embolice, anomalii congenitale, afeciuni
hematologice (a se vedea &n amnunime clasificarea etiologic de la angina
pectoral)!
EPIDEMIOLOGIE
9nfarctul miocardic acut repreint cea mai important cau de deces
prin boli cardio-vasculare!
5ortalitatea general prin infarct miocardic acut este de (+%, jumtate
dintre aceste decese fiind &nregistrate &nainte de sosirea la spital, iar "0 #
"+% pe timpul spitalirii! 9ncidena ma-im a bolii este la brbat (raportul
brbat@femeie este (@"), &n jurul v)rstei de ++ ani! .omparativ cu ;uropa de
Fest unde incidena complicaiilor ateroscleroei a scut datorit msurilor
de prevenie primar ,i secundar (mortalitatea &n "99$ prin boli cardio-
vasculare fiind 40@"00 000 locuitori), &n Rom)nia ajunge la "+0@"00 000
locuitori &n aceea,i perioad!
.u toate acestea mortalitatea prin infarct miocardic acut a scut mult
datorit suportului logistic ,i progreselor &n terapia de urgen, de la $+ #
(0% &n "9?0, la "0% &n ultimii "0 ani!
MORFOPATOLOGIE
)! M,1%>%-<(% -,(,*)(0
<n marea majoritate a caurilor, la baa obstruciei coronariene st fisura
plcii de aterom instabil cu ruptura endoteliului ,i apariia trombusului ro,u
fibrino-hematic, evideniat prin coronografie efectuat &n primele $* ore la
40 # 90% dintre cauri [21], care obstruea lumenul coronarei! Becroa se
instalea distal de artera respectiv! 6rogresia necroei are loc dinspre
endocard spre epicard, av)nd &n centru leiuni ireversibile ale miocitelor iar
spre periferie (spre esutul sntos) un amestec de celule viabile, dar care ,i-
au pierdut resursele energetice intracelulare (miocard Dsiderat1, Dstunned
miocardium1), devenind nefuncional!
;voluia miocardului siderat c)nd nu se reia flu-ul miocardic e spre
necro, c)nd se aplic terapie de perfuie acesta se recuperea lent &n ore
$"A
sau ile! 6e de alt parte, distal de obstrucie persist un flu- coronarian
reidual fie anterograd datorit obstruciei incomplete, fie retrograd prin
aportul circulaiei colaterale! 6reena flu-ului coronarian reidual limitea
ona de necro ,i prelunge,te intervalul p)n c)nd leiunile devin
ireversibile (timp favorabil deobstruciei coronariene)! 6e de alt parte
acest flu- coronar asigur viabilitatea miocardului siderat, care poate fi
recuperat ulterior prin mijloace de reperfuie!
2! M,1%>%-<(% 3%,-)(1%-0 (3! =herasim)
*+ necro!a miocardic% 'oate -mbr%ca trei forme:
necroa de coagulare 7
- apare &n faa acut a infarctului miocardic'
- macroscopic7 on palid-ro,iatic'
- microscopic7 miofibrele oprite &n diastol, fr structur
nuclear, cu eoinofilie marcat'
necroa cu beni de contracie 7
- apare &n ischemie sever urmat de reperfuie'
- apare &n infarctul netransmural, tromboliat sau la
periferia infarctului transmural'
miocitolia 7
- apare &n ischemiile moderate dar prelungite'
- celule palide, tumefiate cu dispariia miofibrilelor, dar cu
pstrarea structurii nucleare'
- apare la periferia onelor de infarct sau ca insule iolate
la bolnavii cu cardiopatie ischemic cronic'
E/,+'?%) *0-(,60% 3%,-)(1%-0:
- &n primele $0 # (0 minute7 modificri reversibile7
edem intracelular'
reducerea granulaiilor de glicogen'
Aceste modificri devin ireversibile dup $ # ( ore!
- &n prima sptm)n7
se stabiliea ona de necro'
peretele ventricular este edematiat ,i subiat'
- &n prima lun7
&ndeprtarea miocitelor necroate'
apariia vaselor de neoformaie'
formarea esutului de granulaie'
peretele ventricular se subia progresiv'
- &ntre " # ( luni7
&nlocuirea onei de necro cu esut cicatriceal'
,+ ru'turile miocardice:
pot aprea pe tot parcursul evoluiei infarctului miocardic acut'
$"4
ele constau &n7
- rupturi de sept interventricular'
- rupturi de mu,chi papilari'
- rupturi ale cordajelor tendinoase'
- rupturi ale peretelui liber ventricular, cu apariia
tamponadei cardiace'
.+ anerismul entricular:
apare &n infarctele transmurale'
on cicatriceal ce bombea &n afara conturului ventricular at)t
&n sistol c)t ,i &n diastol'
aceste one anevrismale sunt responsabile de scderea capacitii
contractile, apariia tromboembolismului sau repreint one
aritmogene grave'
/+ trombo!ele intracaitare:
&n infarctele anterioare &ntinse'
favoriate de necroa endocardului ,i de achineia onei
supraiacente'
se pot complica cu embolii periferice'
tromboele intracavitare mari pot determina scderea debitului
cardiac!
-! M,1%>%-<(% 50(%-)(1%)-0:
pericardita periinfarct apare la +0% din infarctele transmurale'
tamponada cardiac apare doar &n ruptura cardiac sau tratament
anticoagulant e-cesiv!
Bot7 8in punct de vedere topografic obstrucia descendenei anterioare
determin apariia unui infarct al peretelui anterior al ventriculului st)ng,
obstrucia arterei circumfle-e determin infarcte ale peretelui lateral ,i
portero-lateral, iar obstrucia distal a coronarei drepte, infarct al peretelui
inferior al ventriculului st)ng ,i treimea inferioar a septului [2G]#
FI;IOPATOLOGIE
Becroa miocardic &nsumea o serie de tulburri biochimice ,i
metabolice la nivel celular, tulburri de electrofiiologie ,i hemodinamice!
)! T'+2'(<(%+0 2%,-:%3%-0 I% 30.)2,+%-0 5(,1'40 10
%4-:03%0 +) *%/0+'+ -0+'+0% 3'4-'+)(0 -)(1%)-0:
"! scderea produciei de fosfai macroergici (AE6 ,i creatinfosfat)
sub $0% fa de normal'
$! afectarea glicoliei ,i metabolismului aciilor gra,i care &n mod
normal furniea ?0 # 90% din energia miocardic'
(! perturbri &n permeabilitatea membranar cu7
acumulare e-cesiv de Ba
O
intracelular'
pierdere de e-tracelul de P
O
'
$"9
acumulare e-cesiv de .a
O O
intracelular'
*! activarea fosfolipaelor ,i proteaelor endogene care au aciune
distructiv asupra membranelor celulare'
+! acumularea de catabolii nocivi la nivelul celulei cardiace7
lactat'
ioni de hidrogen (G
O
)'
BA8G'
acetil .oA'
radicali liberi de 0
$
'
?! toate aceste mecanisme au drept reultat &n final moartea
celulelor miocardice ,i eliberarea interstiial ,i ulterior &n
circulaie a unor enime specifice (transaminae glutamic-
o-alacetice-E=0, lactic dehigrogenaa-38G, creatin:inaa-.P,
&n special ioenima-5H, .P-5H)'
2! T'+2'(<(%+0 10 0+0-.(,>%6%,+,&%0:
2e consider c aceste fenomene succed fenomenelor biochimice ,i
metabolice ,i constau &n7
"! modificrile comple-ului NR2 ,i faei terminale7
sunt determinate &n special de scderea fosfailor
macroergici (AE6 ,i creatin-fosfatul) ce determin
alterarea pompei de Ba
O
,i P
O
,i de reducerea sub ?+% a
tensiunii o-igenului intramiocardic'
au o evoluie dinamic ,i sunt caracteristice'
constau &n apariia supradenivelrii segmentului 2E ,i
modificri de fa terminal (ale undei E)'
$! apariia tulburrilor de ritm de origine ischemic cu ( fae de
aritmogene7
o fa precoce (primele (0 # ?0 minute) &n care apare
fibrilaia ventricular, e-plicat prin mecanisme de
reintrare create la limita dintre ona ischemic ,i cea
sntoas'
o fa intermediar (? # A$ ore) &n care aritmiile se obin
prin cre,terea automatismului fibrelor 6ur:inje ischemice'
o fa tardiv determinat prin mecanisme de reintrare ca
&n prima fa'
(! apariia aritmiilor de reperfuie7
se datorea relurii flu-ului sanguin &n ona ischemiat
anterior care ar spla metaboliii locali (lactaii, ionii de
hidrogen, radicalii liberi, catecolamine, etc!), responsabili
de apariia aritmiilor!
*! apariia tulburrilor de conducere , &n special blocurile
atrioventriculare produse prin7
$$0
edem perileional ,i &ntreruperea fasciculului suprahisian
(&n infarctele inferioare), care sunt &n general bine
tolerate'
prin necroa celor ( fascicole ale sistemului e-cito-
conductor (&n infarctele anterioare), care determin
apariia blocurilor trifasciculare, prost tolerate, instabile
electric ,i de obicei definitive [2G]!
-! T'+2'(<(%+0 :03,1%*)3%-0:
"! disfuncia sistolic [2G]7
&n primele ore7
- a:ineia onei infarctale'
- hipo:ineia onei perinecrotice (care poate fi
reversibil)'
- hipo:ineia compensatorie a miocardului sntos,
care persist p)n la $ sptm)ni'
&n urmtoarele ore # ile7
- dis:ineia onei infarctate datorit subierii
peretelui leat'
- hipo:ineia compensat a miocardului sntos'
&n urmtoarele ile # sptm)ni7
- dispariia modificrilor dis:inetice din ona
infarctat (ona devine rigid prin fibro)'
- dispariia hipo:ineiei din ona perinecrotic prin
reperfuie ,i salvarea miocardului siderat'
- diminuarea hiper:ineiei miocardului sntos'
Bot7 modificrile de contractilitate sunt determinate de &ntinderea
necroei7
o necro de 4% din masa ventriculului st)ng nu
afectea funcia de contracie'
o necro de "+% determin scderea fraciei de ejecie ,i
cre,terea presiunii ,i volumului telediastolic'
o necro peste $+% determin insuficiena ventricular
st)ng'
o necro peste *0% din masa ventriculului st)ng
determin apariia ,ocului cardiogen'
$! disfuncia diastolic7
precede disfuncia sistolic'
consecine7
- cre,terea presiunii telediastolice prin scderea
complianei ventriculare'
- cre,terea presiunii de umplere &n sistemul venos
pulmonar, p)n la edem pulmonar acut'
$$"
- scderea volumului btaie ,i a debitului cardiac'
(! remodelarea ventricular7
remodelarea onei infarctate poate lua urmtoarele
aspecte7
- e-pansiunea infarctului # dilatarea acut ,i
subierea segmentului infarctat care poate evolua
spre un anevrism ventricular sau ruptur
miocardic (apare &n primele minute # ore)'
- dilatarea lent # progresiv (constituirea tardiv a
unui anevrism ventricular)'
- cicatriarea fr dilatare, cu apariia unei one
a:inetice sau dis:inetice'
Bot7 remodelarea infarctului este influenat de7 mrimea necroei,
recanaliarea ,i pstrarea permeabilitii arterei responsabile de apariia
infarctului, tratamentul corect aplicat (nitrai ,i inhibitori ai enimei de
conversie)'
remodelarea miocardului sntos7
- cre,terea diametrelor ventriculare st)ngi'
- hipertrofia compensatorie'
- dilatarea ventricular st)ng cu apariia
fenomenelor de insuficien mitral'
- apariia fenomenelor de insuficien cardiac!
TABLOU CLINIC
)! -,*1%?%% 10 )5)(%?%0:
dup aciunea unor factori precipitani (+0%)7
- efort fiic deosebit ((0%)'
- stres emoional puternic ($0%)'
- intervenii chirurgicale pe cord, e-plorri
invaive'
- afeciuni acute grave (pneumonii, accidente
vasculare cerebrale, manifestri tromboembolice'
fr sesiarea unor caue precipitante, &n plin sntate
(+0%)'
2! 0H%4.0*?) '*,( >0*,30*0 5(,1(,3)+0:
doar &n +0% din cauri [2J]'
catalogate ca7
- angin instabil (angin de efort agravat, angin
de repaus, angin variant, etc!)'
- ischemie silenioas manifestat cu an-ietate,
fatigabilitate, dispnee'
-! .)2+,'+ -+%*%- 5(,5(%'-6%4:
$$$
4%35.,30:
"! durerea din infarct7
retrosternal'
iradiere ca &n angina pectoral (g)t,
mandibul, umr st)ng, ambele brae), mai rar
transfi-iant, iradiind interscapulo- vertebral
st)ng sau &n abdomenul superior, simul)nd
ulcer perforat, colic biliar, etc!'
intensitatea durerii7 este mare, fiind descris ca
&njunghiere, o durere sfredelitoare, un pumnal,
strivire ,i mai rar de mic intensitate'
durata7 mai mare de $0 # (0 minute, de regul
ore'
durerea nu cedea la repaus, nitrii, ci la
administrarea de opiacee'
fenomene asociate7
- agitaie (cel anginos rm)ne fi-at, se
opre,te din efort)
- an-ietate (senaia morii permanente)'
- paloare'
- palpitaii'
- transpiraii'
- greuri, vrsturi'
$! modificrile tensionale7
hipotensiunea arterial moderat la A0 # 40%
din cauri'
stare de colaps sau ,oc cardiogen la (0%7
- bolnav palid'
- transpiraii reci'
- e-tremiti reci'
- puls filiform, tahicardie'
- gomote cardiace asurite'
caua7
- infarct miocardic inferior cu e-tindere pe
ventriculul drept (sta retrograd)'
- infarct miocardic anterior &ntins (e-presia
insuficienei de pomp)'
- iatragene (e-ces de opiacee, diuretice sau
nitrai)'
- tahiaritmii ventriculare ce &nsoesc
infarctul miocardic'
$$(
(! dispneea7
&n infarctele mari care evoluea cu
insuficien ventricular st)ng'
orice bolnav care nu are antecedente
hipertensive, valvulare, tulburri de ritm ,i
care preint brusc dispnee &nsoit de
simptome de edem pulmonar acut are cu mare
probabilitate un debut de infarct miocardic
acut grav'
*! febra, stare subfebril7
apare la "$ # $* ore de la debutul infarctului
miocardic'
durea &n medie o sptm)n'
+! alte manifestri7
palpitaii'
manifestri digestive (greuri, vrsturi, diaree,
dureri ce simulea ulcerul perforat,
pancreatita acut)'
manifestri neurologice (sincope determinate
de blocurile atrio-ventriculare, manifestri de
ischemie difu sau tromboembolice)'
astenie fiic &nsoit de ameeli ,i cefalee
difu'
403*0 -+%*%-0:
"! starea general7
atitudinea bolnavului7
- agitat, an-ios, nu-,i gse,te locul'
- rar, hiporeactiv, imobil'
deechilibru al sistemului nervos vegetativ7
- hipersimpaticotonie (paloare, transpiraii
reci, tahipnee, an-ietate) &n infarctele
anterolaterale'
- hipertonie vagal (hipertensiune arterial,
bradicardie, e-tremiti reci, tegumente
uscate, fenomene digestive) &n infarctele
inferioare'
$! e-amenul aparatului cardio-vascular7
tahicardie sau bradicardie sinusal &n funcie
de localiarea infarctului ,i de deechilibrul
vegetativ antrenat (simpatic sau parasimpatic)'
$$*
preena tulburrilor de ritm (e-trasistole,
tahicardii ventriculare, blocuri atrio-
ventriculare)'
hipotensiunea arterial'
gomotele cardiace7
- asurirea gomotului 9'
- preena gomotului 9F (galop
presistolic)'
- galopul protodiastolic (insuficiena
ventricular st)ng)'
preena unui suflu de insuficien mitral
moderat (disfuncie de pilieri), sau intens,
piolant (ruptur de mu,chi papilar sau sept
interventricular)'
frectur pericardic7
- apare la "0 # $0% din cauri'
- apare &n primele ile, dac persist
semnific un infarct &ntins'
- apare la ( sptm&ni &n sindromul 8ressler!
E$PLORRI PARACLINICE
)! EH5+,(<(% 2%,+,&%-0:
*+ en!imele miocardice:
creatinfosfo:inaa (.P)7
- cre,te &n ser la * # 4 ore de la debutul unui
infarct miocardic acut, ajung)nd la ma-imum &n
$* # (? ore ,i revine la normal &n ( # + ile'
- sunt necesare determinri &n dinamic (la "$ ore
&n primele $ ile, apoi ilnic)'
- se gse,te &n mu,chi scheletici, inim, creier'
- v)rful curbei creatinfosfo:inaei sugerea
instalarea reperfuiei'
- o cre,tere enimatic peste dublul valorilor
normale sugerea citolia miocardic'
- valori crescute ale enimei apar ,i &n alte situaii
(embolii pulmonare, traumatisme, accidente
vasculare cerebrale sau injecii intramusculare)'
creatinfosfo:inaa # 5H (.P # 5H)7
- ioenim caracteristic miocardului'
- cre,tarea .6P # 5H este unul din martorii de
citoli cei mai valoro,i'
$$+
- cre,terea ciclic a .6P # 5H semnea
diagnosticul de infarct'
- valori crescute ale .6P # 5H ,i &n alte afeciuni
(miocardit acut, cateterism cardiac, starea de
,oc, angina instabil)'
lacticdehidrogenaa (38G)7
- cre,te la $* # *4 ore de la debutul necroei
miocardice, ajung)nd la valori ma-ime &n ( # ?
ile ,i revine la normal dup A # "* ile'
- dintre cele + ioenime 38G
"
este predominant
miocardic, 38G
*
pentru mu,chii scheletici, iar
38G
+
pentru hepatocit'
- cre,terea 38G
"
are o bun sensibilitate pentru
necroa miocardic' cre,te mai repede dec)t
38G total (la 4 # $* ore)'
- cre,terea raportului 38G
"
@38G
$
peste 0,A+ are o
sensibilitate ,i specificitate peste 90% pentru
necroa miocardic'
transaminaa glutamico-o-al-acetic (E=0)7
- cre,te &n ser la 4 # "$ ore de la debutul
infarctului miocardic, atinge concentraia
ma-im la "4 # (4 ore ,i revine la normal &n ( #
* ile'
- cre,teri ale enimei apar ,i &n alte afeciuni
(hepatice, musculare, pulmonare)' cre,terea
concomitent a transaminaei glumatico-
piruvice (E=6) orientea spre o afeciune
hepatic'
mioglobina plasmatic7
- apare &n ser la ( ore de la debutul infarctului,
ajung)nd la valori ma-ime &n ( # "4 ore'
- este un mar:er foarte sensibil de necro dar
nespecific'
troponina7
- apare &n ser la * # ? ore de la debutul infarctului
miocardic'
- este un test rapid folosind anticorpi
monoclonali!
,+ alte modific%ri biolo#ice:
leucocitoa'
cre,terea viteei de sedimentare a hematiilor'
hiperglicemia'
$$?
cre,terea fibrinogenului'
cre,terea proteinei . reactive &n ser'
2! E+0-.(,-)(1%,&()3):
;fectuarea electrocardiogramei e deosebit de util din urmtoarele
considerente7 pune &n eviden modificrile clasice tipice din infarctul
miocardic acut (necro, ischemie, leiune), aprecia evoluia leiunii
(stadiul acut, subacut, cronic, sechel) ,i apariia tulburrilor de ritm ,i de
conducere, care pot fi adesea fatale!
*+ modific%rile electrocardio#rafice din infarctul miocardic acut
5fi#ura nr+ ,/> ,2> ,3):
F%&'() *(# 2": I*>)(-. 3%,-)(1%- )-'. )*.0(,-405.)+ I% %*>0(%,(#
$$A
F%&'() *(# 25:I*>)(-. 3%,-)(1%- )*.0(,-405.)+ 7>)6) 4'5())-'.<
A*(0&%4.()(0) 1%* 3%F+,-, >)6) )-'.< - '+.%3) 5)(.0!#
F%&'() *(# 26: I*>)(-. 3%,-)(1%- )-'. %*>0(%,(#
semne de necro7
$$4
- und N patologic, larg de cel puin 0,0*
secunde, profund (ad)ncime cel puin o ptrime
din &nlimea undei R care &i urmea)'
- pe ona opus o und poitiv (R normal)'
semne de leiune7
- supradenivelarea segmentului 2E (leiune
subepicard)'
- subdenivelarea segmentului 2E (leiune
subendocardic)'
semne de ischemie7
- unde E ascuite, simetrice, &nalte (ischemie
subendocardic)'
- unde E negative, simetrice, ascuite (ischemie
subepicardic)'
,+ modific%rile electrocardio#rafice -n funcie de stadiul infarctului
miocardic:
faa acut iniial (faa supraacut # primele * # ? ore)7
- unde E poitive, ample, simetrice'
- subdenivelarea segmentului 2E'
- progresia de la subdenivelare la supradenivelare
sau ctre marea und monofaic 6ardee'
faa acut propriu-is (de infarct constituit, de la * ore la
$ # ( sptm)ni)7
- unde N patologice'
- supradenivelare mare de segment 2E (marea und
monofaic)7
na,te din v)rful undei R'
are conve-itatea &n sus'
&nglobea ,i unda E'
dup primele $* ore se reduce
progresiv ,i dispare dup * # $" ile'
o scdere brusc a supradenivelrii de
2E poate &nsemna apariia reperfuiei
miocardice'
- apariia undei E negative, simetrice de ischemie
subepicardic ce se degaj treptat din unda
monofaic puin mai t)riu dec)t apariia undei
N'
faa subacut (de infarct recent, de la $ # ( sptm)ni la $
# ( luni)7
- unda N rm)ne nemodificat'
$$9
- supradenivelarea segmentului 2E diminu mult,
ajungnd la linia ioelectric'
- unda E negativ devine mai puin ampl sau chiar
se poitivea'
faa cronic (infarct miocardic vechi, sechelar, dup $ # (
luni)7
- persist doar unda N'
- absente modificrile de fa terminal'
Bot7 fa de evoluia clasic, descris anterior, &n practic mai putem &nt)lni
urmtoarele situaii7
persistena &ndelungat a supradenivelrii segmentului 2E
(D2E &ngheat1)7
- martora unei necroe iniiale &ntinse'
- poate avea semnificaia constituirii unui anevrism
ventricular sau a unei one dischinetice &ntinse'
persistena indefinit a undei E negative7
- ischemie reidual postinfarct'
dispariia &n timp a undei N patologice7
- apariia unui nou infarct pe peretele opus care
anulea unda N'
- contraciei onei cicatriceale care devine
intramural'
infarctul non N (fr devoltarea undei N) are
urmtoarele modificri electrocardiografice7
- subdenivelarea ampl a segmentului 2E cu und E
negativ (aspectul cel mai frecvent)'
- unde E negative, ample, persistente'
- supradenivelare de 2E ,i unde E negative,
ascuite, simetrice'
- datele sunt asemntoare anginei instabile, dar
persistena modificrilor mai mult de ( # * ile,
corelate cu modificrile enimatice orientea
diagnosticul'
- infarctul miocardic non N este mai puin &ntins
(adesea nontransmural), are un prognostic imediat
mai bun, dar este urmat &n majoritatea caurilor de
reapariia precoce a anginei ,i a infarctului
miocardic cu und N [21]'
.+ modific%rile electrocardio#rafice -n funcie de to'o#rafia
infarctului:
infarct miocardic anterior7
- modificri ;P= &n 8
"
, 8
$
, aF3'
$(0
- modificri &n precordiale7 F
"
# F
*
'
infarct miocardic antero-septal7
- modificri &n 8
$
,i aF3'
- modificri &n F
"
# F
$
'
infarct miocardic antero-lateral7
- modificri &n 8
",
aF3'
- modificri &n F
+
, F
?
, F
A
'
infarct miocardic postero-inferior7
- modificri 8
$,
8
(
, aFQ'
infarct miocardic postero-lateral7
- modificri &n 8
$
, 8
(
, aFQ'
- modificri &n F
A
# F
4
'
infarct miocardic septal profund7
- modificri &n 8
$
, 8
(
, aFQ'
- modificri &n F
"
# F
$
# F
(
'
infarct subendocardic7
- subdenivelarea 2E cu unde E negative &n F
*
, F
+
,
F
?
'
infarct miocardic al ventriculului drept7
- modificri &n F
(R
, F
*R
, F
+R
'
/+ modific%ri 'articulare ale electrocardio#ramei care masc(ea!% un
infarct miocardic acut:
blocul de ramur st)ng (pledea pentru infarct)7
- preena undei N &n cel puin dou din derivaii
8
"
, aF3, F
+
, F
?
'
- unda R scade &n amplitudine de la F
"
la F
*
'
- apariia de modificri dinamice ale segmentului
2E ,i undei E cu aspect primar &n cel puin dou
derivaii'
- conte-tul clinic sugestiv'
- mi,care enimatic specific'
sindromul de pree-citaie (J6J)7
- datele clinice sugestive'
- datele enimatice susin diagnosticul'
infarct miocardic reperfuat7
- diminuarea rapid a supradenivelrii
segmentului 2E'
- apariia unei tahicardii ventriculare sau a unui
ritm idioventricular accelerat'
- dispariia blocurilor de ramur sau atrio-
ventriculare aprute &n faa supraacut'
$("
2+ modific%ri electrocardio#rafice care com'lic% un infarct miocardic
acut:
tulburrile de ritm'
tulburrile de conducere'
-! E-:,-)(1%,&()>%) 2%1%30*4%,*)+<:
anomalii de mobilitate regional7
- identificarea unei one a:inetice c)nd
diagnosticul e incert'
- identificarea unor one dissinergice localiate'
- identificarea anevrismelor ventriculare'
- identificarea hiper:ineiilor pe miocardul
normal'
- identificarea modificrilor de motilitate a
peretelui ventricular drept ,i mi,carea
parado-al a septului &n infarctul miocardic al
ventriculului drept ["6]'
preena trombilor intraventriculari ,i@sau atriali7
identificarea unor complicaii nearitmice ale infarctului
miocardic acut7
- pericardita lichidian'
- ruptura de sept'
- ruptura de cordaje'
- ruptura de mu,chi papilari'
- dilatarea ventriculului drept'
aprecierea funciei ventriculului st)ng7
- aprecierea disfunciei sistolice'
- aprecierea disfunciei diastolice'
- aprecierea performanei ventriculare st)ngi'
1! EH5+,()(0) ()1%,%6,.,5%-<:
"! scintigrafia cu Eehneiu 997
substana se fi-ea pe ona de necro av)nd tropism
pentru depoitele de calciu ionic din celulele necroate
(Dpete calde1)'
utilitatea investigaiei7
- diagnosticul infarctului miocardic non N'
- diagnosticul infarctului miocardic pe blocul major
de ramur st)ng'
- diagnosticul unui infarct nou aprut pe sechelele
unui alt infarct'
$! scintigrafia de perfuie cu Ehaliu $0"7
substana se distribuie &n miocardul perfuat, deci onele
necrotice nu vor capta substana radioactiv (Dpete reci1)'
$($
utilitatea metodei7
- stabile,te diagnosticul &n proporie de "00% &n
primele ? ore de la debutul infarctului miocardic
acut ,i &n 40% din cauri dup $* ore'
- &n faa de convalescen este utiliat pentru
evidenierea patului coronarian!
DIAGNOSTICUL PO;ITIV
)! D%)&*,4.%-'+ 5,6%.%/ )+ %*>)(-.'+'% 3%,-)(1%-:
*+ -n forma ti'ic% se ba!ea!% 'e:
preena durerii coronariene de lung durat,
neinfluenat de administrarea de nitrai, agitaie psiho-
motorie, alterarea strii generale'
modificrile electrocardiografice'
modificrile enimatice'
,+ -n forma ati'ic% de manifestare:
forma cu atipii ale durerii7
- cu localiare epigastric'
- cu localiare &n umr a durerii'
forma indolar ("0 # (0%)'
forma cu predominana manifestrilor digestive'
forma cu predominana complicaiilor'
2! D%)&*,4.%-'+ 4.)1%)+ )+ %*>)(-.'+'% 3%,-)(1%- 7)-'., 4'2)-'.,
-(,*%-, 40-:0+)(!D
-! D%)&*,4.%-'+ -,35+%-)?%%+,(D
1! I*>)(-. 3%,-)(1%- -' 5(060*?) 4)' )240*?) '*10% ND
0! D%)&*,4.%-'+ .,5,&()>%- )+ %*>)(-.'+'%#
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
9ntr &n discuie urmtoarele aspecte7
)! 1%)&*,4.%-'+ 1%>0(0*?%)+ -' )+.0 )>0-?%'*% -)(1%)-0:
*+ coronariene:
angina pectoral tipic sau atipic'
angina instabil (absena modificrilor
electrocardiografice de infarct, normalitatea enimelor
serice)'
,+ necoronariene:
pericardita acut7
- durerea are alte caracteristici'
- preena frecturii pericardice'
$((
- modificri electrocardiografice tipice
(supradenivelarea 2E cu conve-itatea &n sus pe mai
multe derivaii)'
- enimele miocardice normale'
- e-amenul echografic pune &n eviden lichidul
pericardic'
anevrismul disecant de aort7
- durerea intens, lancinant, iradia &n spate &n
regiunea interscapulo-vertebral st)ng'
- variaii mari ale tensiunii arteriale merg)nd p)n la
colaps'
- diminuarea pulsului la unul din membre'
- electrocardiograma necaracteristic'
- e-amenul echografic sau tomografia computeriat
semnea diagnosticul'
miocardite7
- clinic durerile sunt necaracteristice'
- electrocardiografic modificri minore'
- enimele serice normale'
cardiomiopatii7
- clinic dureri anginoase, suflu sistolic apial ,i pe
marginea st)ng a sternului'
- electrocardiografic semne de hipertrofie
ventricular st)ng ,i septal (unde N)'
valvulopatii &nsoite de crie anginoase7
- leiuni valvulare, aortice'
- leiuni valvulare mitrale'
2! 1%)&*,4.%-'+ 1%>0(0*?%)+ -' )>0-?%'*% 5'+3,*)(0:
*+ 'neumotora)ul st"n#:
durerea intens'
e-amenul clinic e sugestiv'
electrocardiograma normal'
radioscopia pulmonar semnea diagnosticul'
,+ tromboembolismul 'ulmonar:
clinic7 durere toracic, dispnee, tahicardie, hipotensiune
arterial, semne de insuficien cardiac dreapt'
electrocardiografic7 forare ventricular dreapt cu
absena semnelor tipice de infarct'
enimatic cre,te 38G, E=0 dar nu ,i .6P # 5H'
e-amenul echografic evidenia supra&ncrcare dreapt
,i nu semne de infarct al ventriculului drept'
.+ 'leurit% sau 'leure!ii st"n#i:
$(*
/+ neo'lasm bron(o&'ulmonar st"n#9
2+ mediastinite> tumori mediastinale9
-! 1%)&*,4.%-'+ 1%>0(0*?%)+ -' )>0-?%'*% )+0 50(0.0+'% .,()-%-:
*+ sindromul Tiet!e:
clinic dureri ,i semne de inflamaie a articulaiilor
condro-sternale ,i costo-condrale, accentuate de presiune
pe ona respectiv'
electrocardiograma normal'
,+ (er'es !oster toracic st"n#:
durere intens pe traiectul unui nerv intercostal, urmat de
erupie cutanat specific'
absena modificrilor electrocardiografice sau
biochimice'
.+ com'resii ale 'ac(etelor asculo&neroase: la nivelul coloanei
vertebrale dorsale superioare ,i medii (spondiloe, spondilite,
tumori primitive sau secundare la nivelul coloanei dorsale sau
coastelor st)ngi)'
1! 1%)&*,4.%-'+ 1%>0(0*?%)+ -' '*0+0 )>0-?%'*% 1%&04.%/0 10 0.)F
)21,3%*)+ 4'50(%,(:
*+ (ernia (iatal% $i esofa#ita de reflu)9
,+ ulcerul duodenal com'licat 5'erforat sau 'enetrant):
clinic durere atroce epigastric cu iradiere transversal,
&nsoit de aprare muscular'
e-amenul radiologic evidenia pneumoperitoneu'
electrocardiograma normal'
.+ colecistita acut% 5litia!a biliar%):
dureri la nivelul hipocondrului drept cu iradieri la baa
hemitoracelui ,i umrul drept'
aprare muscular sau sensibilitate dureroas crescut &n
hipocondrul drept'
echografic semne de litia biliar sau@,i colecistita acut'
electrocardiograma normal'
/+ 'ancreatita acut%:
evoluea clinic cu durere ,i stare de ,oc'
enimele crescute ca &n infarctul de miocard'
amilaele serice, lipaa seric mult crescute'
e-amenul echografic al pancreasului sau tomografia
computeriat sunt de real folos!
EVOLUIE BI COMPLICAII
$(+
6este jumtate din decesele imputate infarctului miocardic survin &n
prima or de la debutul bolii, marea majoritate a acestora survin &nainte ca
bolnavul s ajung la spital! 0dat internai &n unitile de terapie
coronarieni evoluia poate fi urmrit ,i monitoriat permanent!
6rimele $* # *4 ore bolnavul are o evoluie critic, tabloul clinic fiind
dominat de durere, scderea tensiunii arteriale, an-ietate, dispnee p)n la
edem pulmonar acut ,i apariia tulburrilor de ritm sau de conducere! <n
prima sptm)n de boal la +0 # ?0% din cauri evoluia e favorabil, la
*0% din cauri apar tulburri de ritm, de conducere ,i mai ales semne de
insuficien cardiac! ["6] 8in sptm&na a doua se procedea la
mobiliarea bolnavului ,i readaptarea la efortul ilnic! 8up ( sptm)ni se
poate e-terna, bolnavul rm)n)nd &n controlul periodic al cardiologului ,i
medicului de familie! 8up ( luni, dac nu au aprut complicaii se tentea
reinseria socio-profesional a bolnavului!8intre complicaiile infarctului
miocardic enumerm7
)! T'+2'(<(%+0 10 (%.3 I% 10 -,*1'-0(0:
Apar aproape la toi bolnavii cu infarct miocardic acut ,i pot cre,te
mortalitatea imediat prin degenerare &n fibrilaie ventricular, consecine
hemodinamice sau compromiterea viabilitii miocardice din ona
periinfarct [2G]! Crmtoarele tulburri de ritm ,i de conducere se pot &nt)lni
&n evoluia unui infarct miocardic7
a
*
) tulbur%rile de ritm entriculare:
1. extrasistolele ventriculare:
apar aproape la toi bolnavii'
prefigurea o fibrilaie ventricular dac au urmtoarele
caracteristici7
- apar precoce, &n /perioada vulnerabil1, pe unda E
precedent'
- sunt mai multe de + pe minut'
- sunt multifocale'
- sunt sistematiate (bigeminism, trigeminism)'
2. tahicardia ventricular:
apare la "0 # *0% din cauri'
poate fi susinut sau nesusinut (sub (0 secunde)'
poate anuna instalarea fibrilaiei ventriculare'
este asociat disfunciei de pomp'
3. fibrila)ia ventricular:
apare la + # $0% din cauri'
forma precoce (&n primele * ore) resuscitat nu afectea
prognosticul'
$(?
forma tardiv apare la " # ? sptm)ni de la debut, &n
infarctele anterioare &ntinse complicate cu tulburri de
conducere, insuficien cardiac ,i are prognostic reervat'
4. ritmul idio.ventricular accelerat:
apare la "0 # $0% din cauri, &n primele *4 ore de la debutul
infarctului'
este asociat cu reperfuia spontan sau terapeutic'
de regul e benign'
a
,
) tulbur%rile de ritm su'raentriculare:
1. tahicardia sinusal:
apare &n primele $* # *4 ore (hiprcatecolaminemie)'
dac persist peste *4 ore are prognostic reervat (disfuncie
de pomp sau fenomene tromboembolice)
2. tahicardia paroxistic supraventricular:
apare la +% din bolnavi'
duce la cre,terea consumului de o-igen miocardic'
3. fibrila)ia atrial 0i flutterul atrial:
apare &n "0 # "+% din cauri'
duce la cre,terea consumului de o-igen'
apare &n primele ile'
a
.
) tulbur%rile de conducere:
1.blocurile atrio.ventriculare de grade diferite:
apar la + # 4% din cauri'
dac apare &n infarctele inferioare, leiunea e reversibil dup
( # A ile'
dac apar &n infarctele anterioare sunt definitive ,i au un
prognostic grevat de o mortalitate de A0%'
2.blocul de ramur:
apare la "0 # $0% din bolnavi'
apar &n infarctele anterioare &ntinse cu disfuncie de pomp ,i
au un prognostic grav'
pot progresa spre blocuri atrio-ventriculare'
bolnavii cu &nfarct miocardic acut ,i bloc major de ramur
st)ng instalat acut fac mult mai frecvent fibrilaie
ventricular!
2! T'+2'(<(%+0 :03,1%*)3%-0 1%* %*>)(-.'+ 3%,-)(1%-:
8isfuncia de pomp repreint o complicaie redutabil a infarctului
miocardic acut, gravitatea ei fiind proporional cu mrimea necroei!
9nstalarea insuficienei cardiace repreint principala complicaie a unui
infarct miocardic acut ,i totodat principala cau de deces ["6]! Aprecierea
acesteia se face prin studierea presiunii capilare pulmonare (&n infarct limita
$(A
normal e p)n la "4 mmGg) ,i debitului cardiac! <n mod practic, &n clinic
aprecierea presiunii capilare pulmonare este estimat prin preena semnelor
clinice de congestie pulmonar, iar debitul cardiac apreciat prin valorile
tensiunii arteriale ,i semnele periferice de hipoperfuie [2G]!
8in punct de vedere practic orice infarct miocardic care evoluea
cu disfuncie de pomp trebuie &ncadrat &n una din urmtoarele clase
hemodinamice (dup Pillip ,i Pimball "9?A ,i Qorrester "9A?)7
*+ clasa I:
inde-ul cardiac (debitul cardiac) normal'
presiunea capilar pulmonar normal'
tensiunea arterial normal'
bolnavul nu are raluri de sta'
bolnavul poate fi tahicardic (hipercatecolaminemie)'
,+ clasa II:
inde- cardiac normal'
presiunea capilar pulmonar M"4 mmGg'
tensiunea arterial normal sau crescut'
pulmonar7 bolnavul preint de la raluri de sta la bae la
semne tipice de edem pulmonar acut'
.+ clasa III:
inde- cardiac scut'
presiunea capilar pulmonar normal sau scut'
tensiunea arterial sub 90 mmGg'
semne de hipoperfuie periferic'
fr semne de congestie pulmonar'
caue7 infarct miocardic masiv de ventricul drept, asociat cu
infarct inferior de ventricol st)ng, &n care predomin semnele
periferice de congestie venoas la care se asocia
hipotensiunea sistemic, cu tegumente reci, dar fr semne de
sta pulmonar! Alt cau frecvent de prbu,ire a
debitului cardiac, fr congestie pulmonar o repreint
administrarea de nitroglicerin intravenos ,i morfin la
bolnavii cu infarctele inferioare sau unele tahiaritmii!
/+ clasa I0:
corespunde ,ocului cardiogen'
inde- cardiac scut'
presiunea capilar pulmonar crescut'
clinic7 bolnavul este &n ,oc, cu hipotensiune arterial sistolic
sub 90 mmGg, oligo-anurie, tegumente umede, reci, palide,
tahicardie, raluri de sta ,i polipnee'
$(4
caue7 necro masiv de miocard, one &ntinse de ischemie
periinfarct, complicaii mecanice (ruptur de cordaje, sept sau
pilieri), tulburri grave de ritm cardiac'
mortalitate ?0 # 40%!
-! C,35+%-)?%% 30-)*%-0 A* %*>)(-.'+ 3%,-)(1%-:
*+ ru'tura de 'erete liber al entriculului st"n#:
este favoriat de infarctele &ntinse la bolnavii hipertensivi, &n
v)rst'
clinic7
- dureri toracice de intensitate variabil'
- tahicardie, an-ietate'
- semne de insuficien cardiac dreapt'
- e-amenul echogarfic arat hemopericard, rapid
progresiv'
- pericardiocentea (hemopericard)'
- cateterismul cardiac (egaliarea presiunilor st)nga-
dreapta)
,+ ru'tura de se't interentricular:
la $ # *% din cauri'
clinic7 brusc apariia de fenomene de insuficien cardiac
global, predominant dreapta, evolu)nd spre ,oc cardiogen'
la auscultaia cordului, apariia unui suflu sistolic intens,
aspru parasternal st)ng &nsoit de freamt'
e-amenul echografic al cordului ,i e-amenul 8oppler
stabilesc diagnosticul'
cateterismul cardiac arat o-igenarea crescut a s)ngelui din
cavitile drepte'
mortalitate +0% dac reu,e,te intervenia'
.+ insuficiena mitral%:
prin ruptura mu,chiului papilar7
- dispnee merg)nd p)n la edem pulmonar acut ,i ,oc
cardiogen'
- clinic7 suflu sistolic aspru, intens la ape- instalat
recent, ce se reduce rapid &n intensitate odat cu
cre,terea presiunii &n atriul st)ng'
- e-amenul echografic7 mobilitate anormal a
pilierului, evidenierea unei valve balante' la
e-amenul 8oppler se pune &n eviden jetul
recurgitant'
- incidena "%'
prin disfuncie ischemic de mu,chi papilari7
- este frecvent &n infarctele infero-laterale'
$(9
dup remodelajul ventricular7
- migrare a baei de implantare a pilierilor'
- &nchiderea deficitar a valvei mitrale'
/+ anerismul entricular:
apare la "+% din infarctele miocardice transmurale'
se instalea la $ # + ile de la debutul infarctului miocardic'
clinic7 dublu impuls sistolic apical, preena unui suflu de
insuficien mitral sau a unui galop ventricular'
electrocardiografic7 supradenivelarea persistent, /&ngheat1
a segmentului 2E pe anumite derivaii'
radiologic7 imagine protruiv pe conturul ventricular st)ng
&n sistol dar uneori ,i &n diastol'
echografic7 identific anevrismul ,i permite aprecierea
dimensiunilor acestuia ca ,i a rsunetului asupra funciei
ventriculare'
raonana magnetic repreint e-amenul de top &n
diagnosticul anevrismului'
complicaii7 trombo anevrismal, aritmii ventriculare
maligne, insuficiena cardiac, rupturi ventriculare'
1! C,35+%-)?%% .(,32,-032,+%-0:
*+ sistemice:
tromboa ia na,tere cel mai adesea la nivelul ventriculului
st)ng &n interiorul anevrismului de cele mai multe ori ,i mult
mai rar la nivelul atriului st)ng' la bolnavii &n ,oc pot aprea
tromboe /in situ1'
incidena ma-im &n infarctele anterioare transmurale &ntinse'
apar &n medie la ( # + ile de la debutul infarctului'
pot determina embolii sistemice (la creier, rinichi, meenter,
splin, arterele periferice) &n +% din cauri'
clinic7 semne de trombo ventricular (tahicardie, polipnee
prin debit cardiac scut, e-trasistolie reistent la
tratament)'
echografic7 trombi cu aspect drenuit, slab ecogen'
tomografia computeriat sau investigaia prin reonan
magnetic susine diagnosticul de certitudine'
,+ 'ulmonare:
au ca punct de plecare7
- tromboa venoas profund a membrelor inferioare'
- tromboa cavitilor drepte'
- tromboa pulmonar /in situ1'
$*0
clinic7 dispnee cu tahipnee, junghi toracic, e-pectoraie
hemoptoic, tulburri de ritm supraventriculare'
0! C,35+%-)?%% %4-:03%-0 5,4.%*>)(-.:
*+ an#ina 'ectoral% 'recoce 'ost&infarct:
apare &n primele "0 # "* ile'
este considerat angin instabil'
necesit tratament medicamentos agresiv sau cardiologie
intervenional'
,+ an#ina 'ectoral% tardi% 'ost&infarct:
apare la peste $ sptm)ni de la debutul infarctului
miocardic'
este echivalat cu o angin stabil de efort'
.+ isc(emia silenioas% 'ost&infarct:
descoperire electrocardiografic'
/+ e)tensia infarctului:
este mai rar &n infarctele cu und N ,i mult mai frecvent &n
infarctele non N sau &n primele *4 ore la bolnavii cu infarct
miocardic la care s-au aplicat msuri de tromboli [2G]'
diagnosticul este sugerat de o nou cre,tere a nivelului seric
al enimelor miocardice'
2+ recidia de infarct:
dup *4 ore de la debut'
fiiopatologic instabilitatea plcii de aterom pare a avea un
rol decisiv!
>! A+.0 -,35+%-)?%%:
*+ 'ericardita 'recoce 'ostinfarct:
cau autoimun (ca reacie la miocardul necroat)'
apare precoce sau tardiv'
&n faa iniial a infarctului se manifest $* # *4 ore'
clinic7 frectur pericardic'
echografia pune &n eviden lichid &n sacul pericardic'
,+ 'ericardita tardi% 'ostinfarct 5sindromul Aressler):
apare la $ # ? sptm)ni de la debutul infarctului miocardic'
clinic7 bolnavul e &n perioada de convalescen ,i acu
durere pericardic, febr iar la auscultaie se percepe
frectur pericardic'
enimele miocardice determinate repetat &n limite normale'
e-amenul echografic pune &n eviden lichidul pericardic'
rspunde prompt la tratament antiinflamator nesteroidian
(aspirin)'
.+ sindromul m"n%&um%r 5sindromul neuro&al#odistrofic):
$*"
apare la membrul superior st)ng ,i se manifest ca o
periartrit scopulo-humeral st)ng'
afectarea trofic a e-tremitii distale a membrului superior
st)ng'
cedea la antiinflamatorii'
/+ sindroame de'resie mer#"nd '"n% la 'si(o!e9
2+ 'neumo'atiile acute9
3+ infecia urinar%> retenia de urin%+
TRATAMENTUL INFARCTULUI DE MIOCARD
0biectivele principale ale tratamentului &n infarctul miocardic acut
constau &n7
controlul aritmiilor grave'
limitarea dimensiunilor infarctului'
restabilirea flu-ului coronarian'
tratamentul complicaiilor ,i &n primul r)nd al morii subite!
Atingerea acestor obiective se face printr-o monitoriare ,i un tratament
comple- care cuprinde etapa prespital, etapa de tratament intraspitalicesc ,i
etapa de recuperare, cu tratament ambulator!
I# ETAPA 7FA;A! DE TRATAMENT PRESPITAL AL
INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT [21]:
Aceast etap e deosebit de important deoarece se cunoa,te c ?0% din
decesele din faa acut se produc &nainte de spitaliare, iar pe de alt parte
prognosticul bolii depinde de eficacitatea obinerii reperfuiei miocardice!
Qaa prespital cuprinde7
)! 3<4'(% 301%-)+0 5(%3)(0:
"! monitoriarea tensiunii arteriale ,i electrocardiogramei prin
conectarea la defibrilatorul portabil'
$! puncia venoas ,i instalarea unei perfuii Dde a,teptare1
necesar pentru administrarea drogurilor de suport vital
(antiaritmice)'
(! transportul rapid la spital cu o ambulan echipat cu aparatur
de resuscitare cardio-respiratorie, &ncadrat cu personal
competent'
*! anunarea orei estimate de sosire la camera de gard'
+! dac transportul durea peste 90 minute se &ncepe terapia
trombolitic'
2! 3<4'(% 301%-)+0 40-'*1)(0:
"! calmarea durerii ,i an-ietii7
$*$
administrarea de morfin, intravenos, lent, &n do de $ # *
mg &n $ # * minute, do care poate fi repetat &n ca de
persisten a durerii dup "+ minute'
la bolnavii cu hipotensiune arterial, hipovolemie sau cu
insuficie respiratorie grav se va administra &n locul
morfinei algocalmin sau piafen &nsoite de diaepam
intravenos'
se combat efectele secundare ale administrrii morfinei7
- hipotensiunea arterial (ridicarea membrelor
inferioare ,i administrarea rapid de ser fiiologic
dac bolnavii nu au sta pulmonar)'
- bradicardia se combate prin administrare de
atropin intravenos 0,0* mg, care se poate repeta'
- vrsturile prin administrare de metoclopramid'
- depresia respiratorie se combate cu nalo-an 0,* #
0,4 mg intravenos'
$! combaterea an-ietii cu betablocante iniial intravenos, apoi
oral7
atenolol, + mg intravenos &n + minute care se poate repeta
dup "0 minute, apoi administrare oral $+ mg de $ ori pe i'
metoprolol, + mg intravenos &n + minute se poate repeta de $
ori la interval de + minute, apoi oral $+ mg de $ ori pe i'
propranolol, + mg &n + minute se poate repeta dup "0
minute, apoi oral + mg de $ ori pe i'
Bot7 terapia cu betablocante va fi evitat la bolnavii cu infarct
miocardic acut dac ace,tia preint7
- tensiunea arterial sistolic T90 mmGg'
- raluri de sta la baa pulmonului'
- puls slab sub ?0 bti pe minut'
- blocuri atrioventriculare'
- astm bron,ic'
- arteriopatii periferice severe!
(! o-igenoterapia7
debitul $ # * l@minut pe sond sau pe masc'
se aplic la toi pacienii cu infarct miocardic acut &n primele
$ # ( ore'
*! administrarea de nitroglicerin7
administrarea sublingual a unui comprimat de 0,* # 0,+ mg
la toi pacienii cu durere toracic ischemic dac tensiunea
arterial sistolic nu e mai mic de 90 mmGg' administrarea
se poate repeta la + minute cu condiia s nu apar
hipotensiunea arterial!
$*(
8ac durerea persist dup administrarea a ( # + comprimate de
nitroglicerin este necesar administrarea morfinei! 8ac durerea a cedat la
nitroglicerin ,i bolnavul are dispnee, raluri de sta, hipertensiune arterial,
se continu administrarea nitroglicerinei ,i &n spital, pe cale intravenoas $*
# *4 ore, mai ales &n caul infarctelor anterioare &ntinse!
+! tratamentul antiaritmic7
&n e-trasistolele ventriculare7
- -ilin intravenos &n bolus " mg@:g corp, urmat de
perfuie continu $ # * mg@minut sau repetarea
bolusurilor la "+ minute'
&n brodicardii severe7
- atropin 0,+ # " mg intravenos'
Bot7 &n ca de bradicardie *0 # +0@minut sau bloc atrio-ventricular
complet se contraindic -ilina care ar putea suprima automatismul
ventricular salvator!
-! 3<4'(% 301%-)+0 .0(?%)(0:
"! administrarea aspirinei7
do iniial ($+ # +00 mg'
utiliarea e obligatorie dac o cri anginoas dep,e,te "0
minute ,i nu cedea la administrarea a " # $ doe de
nitroglicerin'
administrarea la debutul criei anginoase reduce riscul de
deces sau infarct miocardic cu $+% [21]'
$! terapia trombolitic7
este iniiat &n faa prespital numai dac transportul
pacientului va dura mai mult de ?0 # 90 minute'
terapia trombolitic necesit7
- preena medicului'
- electrocardiograma care s arate semne de sindrom
coronarian acut'
- bolnavul s preinte o durere toracic prelungit peste $0
minute, v)rsta peste (+ ani ,i o tensiune arterial ^
"40@""0 mmGg'
II# ETAPA 7FA;A! DE TRATAMENT KN SPITAL A
INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT [21, 2G]:
0dat ajuns la spital bolnavul este instalat la terapie intensiv unde se
dispune de toate mijloacele terapeutice ,i de intevenie &n ca de necesitate!
8up a,earea bolnavului &n pat sunt obligatorii urmtoarele msuri7
prinderea unei linii venoase'
monitoriarea ;P= ,i a tensiunii arteriale'
$**
o-igenoterapie pe sond naal sau pe masc * # ?
litri@minut $* ore'
recoltarea s)ngelui pentru analie de urgen (enime
de citoli ,i analie standard)'
efectuarea rapid a unui diagnostic diferenial pe dou
direcii7
- c)nd e preent supradenivelarea de segment 2E &n mai
multe derivaii trebuie e-clus o pericardit acut sau o
disecie de aort ascendent (&n aceste situaii e-amenul
echografic al cordului ,i aortei ascendente lmuresc
diagnosticul ,i contraindic trombolitice sau
anticoagulante'
- c)nd electrocardiograma e normal dar bolnavul are
durere toracic sau toraco-abdominal intens se iau &n
calcul ca diagnostic diferenial disecia de aort toraco-
abdominal, pneumotora-ul, tromboembolismul
pulmonar, ulcerul penetrant sau perforat, pancreatita
acut!
8up confirmarea infarctului miocardic acut se instituie urmtoarele
msuri terapeutice7
)! T().)30*.'+ 1'(0(%%:
"! analgeice simple (algocalmin, piafen, pentaocin-Qortral) &n
asociere cu diaepam intravenos'
$! analgeice opiacee 7
morfin $0 mg@fiol, diluat &n ser fiiologic (o parte morfin
la patru volume de ser fiiologic), administrat fracionat c)te
+ mg p)n la cuparea durerii! 8oa ma-im de morfin e
p)n la (0 # *0 mg@i'
mialgin "00 mg@fiol (diluat &n acelea,i proporii &n ser
fiiologic), administrat fracionat &n doe de $+ mg, p)n la
cuparea durerii'
(! administrarea de nitrai7
administrarea de nitroglicerin &n perfuie intravenoas &n
primele $* # *4 ore de la debutul infarctului miocardic, &n
doe de "0 micrograme pe minut, doe care se cresc
progresiv p)n se obine o reducere a tensiunii arteriale
sistolice cu "0% fa de momentul dinaintea administrrii
drogului'
dup $* # *4 ore de la debutul afeciunii ,i dup dispariia
durerii se poate trece la administrarea oral de nitrai
(isosorbid mononitratul sau isosorbid dinitratul), &n doe
medii de *0 # 40 mg pe i!
$*+
2! T().)30*.'+ .(,32,+%.%-:
"! 9ndicaiile tratamentului trombolitic7
infarct miocardic acut cu und N, cu supradenivelare de
segment 2E de minimum $ mm, &n cel puin dou derivaii
sau infarct miocardic acut cu bloc de ramur instalat odat cu
infarctul'
debut clinic de ? ore, ma-imum "$ ore'
nu e-ist contraindicaii de tromboli pe cale general'
$! .ontraindicaiile tromboliei7
orice hemoragie &n evoluie'
traumatisme sau intervenii chirurgicale &n ultimele "* ile'
resuscitare cardio-pulmonar prelungit (cu probabilitate de
fracturi costale)'
disecia de aort'
ulcer gastric sau duodenal activ'
neoplasm cunoscut'
accident vascular cerebral hemoragic &n antecedente'
hipertensiune arterial esenial mai mare de $00@"$0 mmGg'
retinopatie hemoragic'
diate hemoragic cunoscut'
insuficien hepatic'
sarcin'
reacie alergic cunoscut la strepto:ina sau derivatele
acesteia'
(! 5od de administrare7
strepto:inaa, administrat &n do de " +00 000 C9,
diolvat &n ser fiiologic, &ntr-o perfuie care este
administrat &n (0 # ?0 minute! Administrarea de
strepto:ina este precedat de administrarea aspirinei &n
do de "?0 # (+0 mg, sub protecie gastric ,i a "00 # "+0
mg hemisuccinat de hidrocortion, pentru a contracara
apariia unor reacii alergice posibile'
anistreptlaa (A62A. # aniso>lated plasminogen
strepto:inase activator comple-), se administrea &n bolus
unic de (0 uniti (" fiol diolvat &n + ml ser fiiologic),
administrat intravenos &n * # + minute! ;ste foarte comod
pentru administrat &n faa prespital! _i administrarea de
anistreptla este precedat de administrarea de aspirin ,i
hemisuccinat de hidrocortion sau metil prednisolon
intravenos'
$*?
alteplase sau rt-6A (actil>se, activase), fiole de "0 mg, $0 mg
sau +0 mg! Administrarea se face dup una din urmtoarele
scheme [21]7
- bolus de "+ mg intravenos, &n " # $ minute, urmat
de o do de 0,A+ mg@:g &n (0 minute, ,i 0,+ mg@:g
&n urmtoarele ?0 minute, p)n la o do total de
"00 mg'
- dou bolusuri de +0 mg la (0 minute'
- bolus de "0 mg &n " # $ minute, +0 mg &n +4 # +9
minute ,i *0 mg &n urmtoarele $ ore!
Bot7 rt-6A se administrea la pacienii alegici la strepto:ina ,i este
precedat de administrarea de aspirin dar nu ,i de cortion!
*! ;valuarea eficacitii tromboliei7
Afirmarea revascularirii dup tromboli se baea pe urmtoarele
criterii [21]7
dispariia rapid a durerii'
revenirea segmentului 2E la linia ioelectric ,i apariia
precoce a undei N patologice'
apariia aritmiilor de reperfuie (e-trasistole ventriculare,
tahicardii ,i fibrilaie ventricular &n infarctele anterioare sau
blocuri de diferite grade &n infarctele posterioare)'
cre,teri foarte mari ale creatinfosfo:inaei #5H, care
coboar ulterior rapid la valori normale (/splare1
enimatic)'
-! A*&%,5+)4.%) -,(,*)(< .()*4+'3%*)+< 50(-'.)*<:
2e aplic Dper primam1 dac e-ist posibilitatea sau &n ca de e,ec al
tromboliei, sau la bolnavii ce au contraindicaii la tromboli!
1! A13%*%4.()(0) %*:%2%.,(%+,( 0*6%30% 10 -,*/0(4%0:
indicaii7
- bolnavii cu infarcte anterioare &ntinse'
- bolnavii cu insuficien cardiac manifest'
- bolnavii cu fracie de ejecie a ventriculului st)ng T
*0%'
- bolnavii cu recidiv de infarct'
doe7 iniial doe mici, ulterior doele cresc &n funcie de
tolerana hemodinamic! ;-emplu7 enalapril doa iniial $,+
mg, captopril ?,$+ mg - $@i! 8urata tratamentului * # ?
sptm)ni!
0! A13%*%4.()(0) 10 20.)-2+,-)*.0:
indicaii7
- bolnavii cu infarcte &ntinse antero-laterale'
- vor fi administrate &n primele "$ ore'
$*A
doe7
- metoprolol intravenos "+ mg &n trei prie'
- dup ? ore se administrea betablocante pe cale oral'
- asocierea betablocantelor la inhibitorii enimei de
conversie scad mortalitatea prin infarct cu ((% [21]!
>! B+,-)*.0+0 10 -)+-%':
diltiaemul &n doe de "40 # $*0 mg se poate aplica &n
infarctul non N dac nu e-ist contraindicaii!
&! T().)30*.'+ )*.%-,)&'+)*.:
2e recomand dup tratamentul trombolitic cu derivaii ai activatorului
tisular de plasminogen ,i &n caurile cu risc tromboembolic crescut!
III# TRATAMENTUL
COMPLICAIILOR INFARCTULUI MIOCARDIC
)! T().)30*.'+ .'+2'(<(%+,( 10 (%.3 I% 10 -,*1'-0(0:
*+ Aritmiile entriculare:
e-trasistolia ventricular7
- blocante beta-adrenegice'
- amiodaron "+0 # (00 mg, lent intravenos, urmat de o
perfuie cu (00 # ?00 mg &n urmtoarele "$ ore'
- me-iletinul'
- propafenona'
tahicardia ventricular7
- lovitur de pumn pe torace'
- -ilin A+ # "00 mg &n bolus, repetat la + # "0 minute ,i
continuat apoi cu -ilin &n perfuie $ # * mg@minut, "$
# $* ore'
- amiodaron'
- propafenon'
- ,oc electric e-tern'
fibrilaia ventricular precoce (primele ore)7
- ,oc electric e-tern nesincroniat, $00 # *00 I'
- manevre de resuscitare cardio-respiratorie'
- profila-ie secundar cu7 amiodaron'
- corectarea factorilor declan,ani (hipo-ia, acidaa,
medicaia aritmogen)'
fibrilaia ventricular tardiv (la " # ? sptm)ni)7
- ,oc electric e-tern'
- profila-ie cu amiodaron timp &ndelungat, intervenie de
electroablaie!
,+ Aritmiile su'raentriculare:
$*4
bradicardia sinusal7
- atropin sulfuric 0,* # " mg intravenos'
tahicardia sinusal7
- beta blocante'
- cuparea durerii cardiace cu antialgice care determin
hipoactivitate simpatic'
e-trasistolia atrial7
- chinidin sulfuric'
- propafenon'
- amiodaron'
tahicardia paro-istic supraventricular7
- verapamil "0 mg intravenos'
- propafenon A0 mg intravenos'
- amiodaron "+0 mg intravenos'
- conversie electric (,oc sincroniat cu intensitatea de $00
# (00 I)'
- prevenirea secundar cu verapamil sau chinidin'
flutter-ul ,i fibrilaia atrial7
- digo-in 0,$+ # 0,+0 mg intravenos asociat cu beta-
blocante'
- conversia electric de "+0 # $00 I'
- amiodarona sau propafenona intravenos'
- profila-ia recidivei cu chinidin, verapamil sau
amiodaron'
.+ Tulbur%rile de conducere:
blocurile atrio-ventriculare gradul 9 ,i gradul 99 Jenc:ebach
sunt inute &n urmrire'
blocurile atrio-ventriculare gradul 99 (tip 5obit 99) ,i gradul
999 cu comple-e &nguste din infarctul miocardic acut inferior
se tratea cu atropin 0,+ mg intravenos, repetat ,i
hidrocortion'
blocurile atrio-ventriculare gradul 99 ,i 999 cu comple-e largi
din infarctul miocardic anterior &ntins, au indicaie major de
stimulare endocavitar temporar'
blocurile trifasciculare sau alternante instalate ca o
complicaie a infarctului miocardic acut necesit inserarea
stimulatorului endocavitar'
2! T().)30*.'+ %*4'>%-%0*?0% 10 5,35<:
*+ 'acienii din clasa I 8illi':
beta-blocante'
$*9
,+ 'acienii din clasa II 5insuficien% entricular% st"n#% acut%) sau
III 8illi' 5edem 'ulmonar acut):
furosemid $0 # *0 mg intravenos, repetat la * # ? ore &n
funcie de evoluie' &n edemul pulmonar acut se &ncepe cu
doe de 40 # "$0 mg intravenos, repetabile la "+ # $0
minute'
nitroglicerina &n perfuie repreint vasodilatatorul de
elecie' se &ncepe perfuia cu "0 micrograme pe minut,
cresc)ndu-se doa cu "0 micrograme la + # "0 minute p)n
se reduce dispneea ,i congestia pulmonar iar tensiunea
arterial sistolic scade cu "+ mmGg sau ajunge la 90
mmGg'
digo-ina administrat doar c)nd insuficiena de pomp este
&nsoit de fibrilaie sau flutter atrial cu rspuns ventricular
rapid'
inhibitori ai enimei de conversie se pot aduga dac
tensiunea arterial sistolic e mai mare de 90 mmGg'
dobutamina dac tensiunea arterial sistolic e mai mic de
90 mmGg, &n do de $ # ( micrograme@:g corp@minut, care
poate fi crescut p)n la $0 # (0 micrograme@:g corp@minut'
.+ 'acienii din clasa I0 5$oc cardio#en) -n care la semnele de
(i'o'erfu!ie sistemic% se adau#% cele de con#estie 'ulmonar%):
recanaliare'
dac tensiunea arterial sistolic scade sub A0 mmGg, se
administrea noradrenalina &n do de $ # "$
micrograme@:g corp@minut, care se cre,te progresiv p)n ce
valorile tensiunii arteriale sistolice ajung la 90 mmGg'
dac tensiunea arterial sistolic este de 90 mmGg se
instituie perfuie cu dobutamin $ # ( micrograme@:g
corp@minut, care se cre,te progresiv!
-! T().)30*.'+ -,35+%-)?%%+,( .(,32,032,+%-0:
*+ emboliile 'ulmonare:
heparine cu greutate molecular mic urmate de
anticoagulante orale ? # "$ sptm)ni'
tratament profilactic (ciorapi elastici, mobiliarea precoce,
aspirin, inhibitori ai enimei de conversie)'
,+ emboliile sistemice:
preventiv7 anticoagulare cu heparin c)teva ile, la toi
bolnavii cu infarct miocardic acut anterior, la cei cu a:ineie
sau dis:ineie &ntins, urmat de anticoagulante orale " # (
luni'
$+0
1! T().)30*.'+ -,35+%-)?%%+,( 50(%-)(1%-0:
*+ 'ericardita 'recoce:
aspirin $,+ # * g@i, &n * # ? prie (se contraindic
antiinflamatoarele care inhib cicatriarea)'
se &ntrerupe terapia anticoagulant, iar dac e strict necesar
doele vor fi reduse ,i bolnavii vor fi supravegheai atent'
,+ 'ericardita tardi%:
aspirin +0 mg - *@i'
prednison " mg@:g corp@i &n revrsatele mari'
anticoagularea se opre,te'
0! T().)30*.'+ -,35+%-)?%%+,( 30-)*%-0:
8ac e-pansiunea infarctului ,i dilatarea ventricular pot fi prevenite
de administrarea precoce a inhibitorilor enimei de conversie ai
angiotensinei, celelalte complicaii mecanice (ruptura de mu,chi papilar, de
sept intraventricular ori anevrismul ventricular) beneficia de tratament
chirurgical &n clinic de chirurgie cardiac!
IV# TRATAMENTUL BOLNAVULUI CU INFARCT
MIOCARDIC DUP E$TERNARE 7PREVENIA SECUNDAR!
)! T().)30*. 301%-)30*.,4:
"! beta-blocantele7
se administrea de la debut &n doe clinic eficiente, pe o
perioad de cel puin doi ani'
se aplic tuturor bolnavilor ce au avut un infarct miocardic
acut ,i nu au contraindicaii pentru aceast medicaie'
$! antiagregantele plachetare7
aspirin &n doe de "00 # (+0 mg@i, toat viaa, dup un
infarct miocaric acut (reduce cu "0 # "+% mortalitatea)'
ticlopidina repreint alternativa la bolnavii care nu tolerea
aspirina'
(! anticoagulantele7
administrate la bolnavii cu fibrilaie atrial pentru prevenirea
complicaiilor embolice'
bolnavilor cu trombo intraventricular, pe o perioad de $
# ( luni'
*! inhibitorii enimei de conversie7
la bolnavii cu infarct anterior &ntins ,i@sau anevrism
ventricular, pentru prevenirea remodelajului ventricular'
durata tratamentului " # $ ani'
$+"
enalapril "0 # $0 mgi sau captopril +0 # "00 mg@i'
+! nitraii7
&n ca de ischemie activ'
&n primele sptm)ni post infarct'
se prefer isosorbid-dinitratul sau mononitrat retard *0 # 40
mg@i, &n $ prie'
?! antiaritmicele7
singurul antiaritmic care ar cre,te supravieiurea pe termen
lung este amiodarona!
2! C,32).0(0) >)-.,(%+,( 10 (%4-:
suprimarea fumatului'
tratamentul corect al diabetului aharat'
tratamentul corect al hipertensiunii arteriale'
tratamentul hipercolesterolemiilor7
- diet cu grsimi reduse'
- inhibitori ai hidro-imetil glutaril coenimei A #
reductaei (statine), cele mai cunoscute reultate fiind
dup administrarea de simvastatin "0 # *0 mg@i'
reluarea progresiv a efortului fiic'
-! R0+')(0) )-.%/%.<?%% 5(,>04%,*)+0 I% (0%*40(?%) 4,-%)+<:
reiseria profesional trebuie fcut treptat, cu jumtate de
norm ,i &n timp reluarea integral a activitii'
uneori se impune schimbarea locului de munc'
reinseria social ,i familial este o problem care trebuie
avut &n vedere &n permanen!

$+$
$+(