Fiziopatologia [ocului

Capitolul 6
FIZIOPATOLOGIA {OCULUI
Dei de o multitudine de varieti etiologice, cele mai multe tipuri
de oc ntlnite n clinic au o ax fiziopatologic comun, ale crei
segmente se reunesc ntr-un pattern biologic fundamental i
caracteristic. Reacia organismului uman la factorii ocogeni este
imperfect i exagerat de intens ceea ce genereaz o dezordine
metabolic, ce poate fi prin ea nsi fatal. Este astzi unanim
recunoscut c ocul are o evoluie oscilant multifazic. Dei
momentele de trecere dintr-o faz n alta sunt nc dificil de stabilit la
nivel clinic, ele au o mare importan terapeutic.
Obinuit, n clinic, diagnosticul strii de oc pare relativ simplu:
tegumente palide, reci i umede, puls filiform (tahicardic i de intensitate
slab) presiunea arterial sub 80 mm Hg, debitul cardiac sub 2500
ml/min/m2, debitul urinar sub 25 ml/or i bicarbonatul standard arterial
sub 20 mEq %o . Aceste criterii pot deveni rigide i inutile dac nu sunt
urmrite dinamic. n toate tipurile de oc, oricare ar fi mecanismul iniial
de producere, calea final comun pare s fie perfuzia tisular
inadecvat (Hardaway) care este prompt reflectat ntr-un metabolism
celular inadecvat (uteu).
La nceput, cnd ocul a fost gndit exclusiv hemodinamic,
presiunea arterial sistemic a reprezentat ghidul unic i suficient al
stadialitii clinice i al conduitei terapeutice. Mai trziu, cnd ocul a
fost neles la nivel reologic, criteriul de apreciere a devenit scderea
volumului sanguin circulant efectiv i a perfuziei sectorului
microcirculaiei. A aprut astfel noiunea de viscer de oc.
Urmtorul nivel de cunoatere a fenomenologiei ocului a
ptruns n intimitatea catenelor enzimatice celulare, acidoza lactic
devenind marker-ul prognostic cel mai fidel al severitii strii de oc.
n prezent, se consider c evenimentele patochimice ale
ocului trebuie analizate la nivel celular i molecular. Un rol esenial
revine endoteliului vascular a crei funcie i morfologie sunt intens
modificate. A aprut, astfel, noiunea de celul de oc, mediatori
chimici i proteine de oc. Majoritatea studiilor ultimilor ani se ocup de
rspunsul metabolic celular la oc i de monitorizarea parametrilor
biochimici, care permit cel mai corect aprecierea just a severitii strii
de oc. Celula, prin eliberarea mediatorilor chimici, n urma unei

- 97 -

Fiziopatologia [ocului
activiti paracrine i autocrine (citokine, eicosanoizi, etc.) determin
perpetuarea modificrilor vasculare ce vor determina agravarea hipoxiei
celulare, metabolism anaerob i autoliz. Particularitile celulei de oc
permit i o sistematizare a relaiilor dintre spaiul celular i matricea
extracelular.
DEFINIIE, DELIMITARE SEMANTIC
Noiunea de oc semnific de fapt o stare critic produs n
organismul uman de aciunea unui factor nociv de o anumit intensitate.
ocul este o manifestare patologic de amploare sistemic i de durat
care apare atunci cnd agentul patogen depete prin intensitate sau
timp de aciune, ceea ce s-ar putea numi pragul de oc. Peste acest
prag, hemoragia devine oc hemoragic, contuzia osteomuscular
genereaz oc traumatic, arsurile provoac oc postcombustional,
disfuncia cardiac determin oc cardiogen sau strile infecioase oc
toxico-septic. Cuvntul oc a fost folosit pentru prima dat ca verb n
sensul de a lovi (n limba englez) i sugereaz izbitura pieptului cu
lancea, n turnirurile medievale. Termenul de oc s-a impus, n
medicin, att prin valoarea sa semantic, ce sugereaz perfect o
dereglare de mare amploare, ct i prin starea clinic de gravitate
progresiv.
ocul este o insuficien circulatorie, instalat brusc, a organelor
vitale, cu hipoxie tisular i tulburri nutritive, metabolice i celulare
(dup Riecker, 1982)
Termenii cei mai frecvent folosii, fa de care ocul trebuie
delimitat sunt: lipotimia, sincopa, colapsul i coma.
Lipotimia reprezint un simptom clinic caracterizat prin
pierderea incomplet i de scurt durat a contienei nsoit de o
scdere brusc a tonusului vascular. Scderea TA este reflex i se
datorete dilatrii brute a vaselor musculare ale membrelor inferioare.
Scderea marcat a TA este urmat imediat de bradicardie, paloare,
diminuarea marcat a contienei, transpiraii reci. Bolnavul, czut n
clinostatism, i revine n scurt timp, fr tratament, iar bradicardia
deosebete lipotimia de oc, n care se produce tahicardie.
Sincopa definete pierderea total, brusc, temporar i
tranzitorie a contienei, secundar unei suspendri acute a funciilor
vitale. Sincopa se produce ca urmare a unui flux sanguin cerebral
insuficient, este asociat cu un deficit de tonus postural i este
reversibil spontan, fr intervenia unui tratament electric sau chimic.
Este preferabil s se utilizeze termenii de stop respirator sau stop
cardiac i s se renune la termenii de sincop cardiac sau/i sincop

- 98 -

Fiziopatologia [ocului
respiratorie i s se pstreze numai pentru manifestrile sale
neurogene. n evoluia ocului pot apare stri sincopale, dar nu
obligatoriu. n sincop predomin influenele vagale iar n oc este o
stare de hipersimpaticotonie. n evoluia ocului starea de contien
este pstrat pn n stadiile finale.
Coma const dintr-o pierdere parial sau complet a
contienei, cu pstrarea funciilor vegetative i diminuarea sau
dispariia funciilor de relaie. Coma apare n leziunile primitive ale
creierului, n alterarea profund a metabolismului cerebral prin hipoxie,
acidoz, toxice. Numai n stadiile tardive ale evoluiei ocului poate s
apar coma.
Colapsul este un termen folosit n sensul de cedare global a
forelor organismului, provocat n special de o insuficien circulatorie.
n colaps se produce vasodilataie iar n oc vasoconstricie. n general,
dac ocul sugereaz o izbitur, colapsul sugereaz o prbuire.
Colapsul i ocul sunt forme clinice distincte, cu mecanisme
fiziopatologice i principii terapeutice contrarii. Colapsul se trateaz cu
vasopresoare iar ocul cu vasodilatatoare.
CLASIFICARE I EVOLUIE
Clasificarea etiologic reprezint o simpl enumerare a cauzelor
de oc, ce poate fi util numai n practica terapeutic.
Din punct de vedere fiziopatologic, elementul principal ce
declaneaz ocul este dezechilibrul acut dintre volumul sanguin i
capacitatea vaselor de snge (dintre coninut i conintor) ceea ce
genereaz o scdere grav a volumului sanguin circulant efectiv
(VSCE), avnd ca model dou clasificri clasice i una recent:

Clasificarea lui Friedberg:
oc prin deficit acut n ntoarcerea venoas
(hipovolemii),
oc prin deficit acut de umplere cardiac,
oc prin deficit acut de golire a inimii (oc cardiaogen).
 Clasificarea lui uteu:
oc cardiogen:
- cordul nu se golete (IMA)
- cordul nu se umple (tamponada cardiac)
oc noncardiogen prin:
- hipovolemie circulant real (hemoragie,
plasmoragie)
- hipovolemie circulant relativ (sechestrare n
depozite, leziuni ale pompei cardiace etc)

- 99 -

Fiziopatologia [ocului
 Clasificarea lui Kumar, Cotran, Robbins 1997:
oc cardiogen (IMA, ruptura miocardului, aritmii grave,
tamponada cardiac, embolia pulmonar);
oc hipovolemic (hemoragii, pierderea masiv de
lichide prin vrsturi, diaree, arsuri, etc.);
oc septic (infecii bacteriene cu germeni gram negativi
oc endotoxinic sau septicemii cu bacterii gram
pozitive);
oc neurogen (anestezie general, lezarea mduvei
spinrii).
se poate concluziona c, n mare, se pot distinge dou mari mecanisme
de producere a strii de oc:

ocul hipovolemic ce se poate declana ca urmare a scderii
VSCE prin pierdere de lichide sau prin vasodilataie (Tabel nr.XIV),
situaie n care presiunea venoas central scade brutal de la nceput
iar DC scade secundar hipovolemiei.
 ocul cardiogen n care VSCE scade prin deficit de pomp
cardiac sau de umplere cardiac n tahiaritmii sau pericardite acute i
care se caracterizeaz prin scderea primar a DC i o cretere a
presiunii venoase centrale.
Tabel nr. XIV: Clasificarea fiziopatologic a formelor de oc
1. oc hipovolemic
a. Pierdere de lichide
- hemoragii
- plasmoragii
- vrsturi
- diaree
- poliurie
b. Sechestrarea intern de lichide
- ascit
- peritonot
- hemotorax
- hemoperitoneu
c. Stagnarea sngelui n vasele mici (arteriolodilataie)
- rahianestezie,
- infecii acute generalizate
- pancreatit acut
- ocluzie intestinal

- 100 -

Fiziopatologia [ocului
2. oc cardiogen
a. Leziuni miocardice:
- infarct miocardic acut
- miocardite supraacute
- ruptur de valve, cordaje, sept, pilieri
b. Deficit n umplerea cardiac:
- hemopericard
- pericardit exudativ acut
- tahiaritmii majore
c. Deficit acut de golire cardiac:
- embolie pulmonar masiv
- trombus valvular sau mixom atrial
- stenoz mitral strns
- stenoz aortic strns
n ceea ce privete entitatea de oc septic, acesta se poate manifesta
de la nceput sau componenta septic se supraadaug celorlalte forme de oc
prin vasodilataia intestinal cu creterea permeabilitii enterocitului la
germenii i toxinele microbiene din intestin. Se tie c o parte din ocaii
reechilibrai volemic i metabolic mor prin infecii generalizate. Scderea
rezistenei la infecii se datoreaz att prbuirii indicelui opsoninelor
plasmatice ct i scderii sintezei de complement. Att sinteza de opsonine ct
i fagocitoza sunt realizate la nivel de SRE. n oc, SRE este hipoxic i irigat de
un flux sanguin lent n organele competente imunitar (ficat, splin, plmn,
mduv hematogen i strom ganglionar limfatic).

Evoluia stadial, bazat pe modificrile fiziopatologice (uteu)

urmrete evoluia corelat a tulburrilor din mica circulaie i alterrile
metabolice din celula de oc:
1.ocul reversibil cu alte 3 sub etape:
a. oc reversibil precoce caracterizat prin:
- TA normal,
- Vasoconstricie n mica circulaie,
- Hipoxie celular.
b. oc reversibil tardiv caracterizat prin:
- TA sczut,
- Vasodilataie i staz n mica circulaie,
- Acidoz,
c. oc reversibil refractar caracterizat prin elementele
precedente la care se adaug:
- fenomene de sludge (nnoroire) n microcirculaie cu
activarea coagulrii,
- infecia cu germeni gram negativi datorat tulburrilor
de permeabilitate ale mucoasei intestinale.

- 101 -

Fiziopatologia [ocului

2. ocul ireversibil evolueaz spre exitus i se

caracterizeaz prin:
- prbuirea TA,
- CID
- eliberarea enzimelor lizozomale i autoliz celular
cu apariia unor zone de necroz ce se extind n
pat de ulei.
Conform concepiilor moderne (Kumar, Cotran, Robbins, 1997)
ocului i se descriu 3 etape evolutive distincte (Fig. nr.12):
1. Stadiu iniial nonprogresiv (reversibil) ce se caracterizeaz
prin activarea mecanismelor reflexe de reglare a circulaiei i
meninerea unei perfuzii optime a organelor vitale.
2. Stadiu progresiv (reversibil) caracterizat prin hipoperfuzie
tisular i debutul tulburrilor metabolice (SRIS sindromul
de reacie - rspuns inflamator sistemic).
3. Stadiul ireversibil n care se produce CID i se manifest o
insuficien multipl de organ sindromul de disfuncie
plurivisceral (multiple organ system failure - MSOF).

Fig.12: Fazele evolutive ale ocului: stadiul I este nonprogresiv, stadiul

II este progresiv i stadiul III este ireversibil (Kumar, Cotran, Robbins Basic Pathology, 1997)

- 102 -

Fiziopatologia [ocului
TULBURRILE HEMODINAMICE DIN OC
Informaia ocogen recepionat la periferie este transmis pe
ci centripete specifice i nespecifice la etajul diencefalocortical, unde,
datorit brutalitii stimulilor (nociceptivi), se instaleaz o inhibiie
supraliminar de protecie temporar. Prin mecanism reflex i umoral
(acetilcolin) se genereaz o stare de siderare caracterizat printr-un
multiplu de H: hipoestezie cutanat, hiperreflectivitate osteotendinoas,
hipotermie, hipovolemie, hipotensiune, hipoglicemie, hipocloremie,
hipoxie etc. Hipovolemia este elementul constant prezent la debut,
indiferent de etiologia ocului.
Un fapt bine stabilit n patogeneza ocului este inundarea
catecolaminic. Se consider o cretere a catecolaminelor, n oc, de
30-300 de ori fa de nivelul iniial. Principalii stimuli ai
hipercatecolaminemiei sunt hipovolemia i hipoxia.
S-a constatat ns c activarea simpaticului are loc nc naintea
apariiei modificrilor hemodinamice, n etapa disfunciei ventriculare
asimptomatice. Semnalul declanrii acestei activri nu este cunoscut,
dar se consider c ar putea fi disfuncia sistolic a ventriculului stng,
respectiv scderea fraciei de ejecie a acestuia, urmat de mrirea
volumelor telesistolic i telediastolic precum i de creterea presiunii
telediastolice, nc fr consecine hemodinamice.
Sistemul nervos simpatic i exercit aciunile prin intermediul unor
receptori, la nivelul crora se fixeaz mediatorii si, dup care se declaneaz
rspunsul celular. Se cunosc, astzi, ase subtipuri de receptori adrenergici
cardiovasculari: 1, 2, 1, 2, dopaminergic-1 i dopaminergic-2. Distribuia
receptorilor adrenergici nu este uniform, fenomen ce explic polimorfismul
manifestrilor clinice, n funcie de densitatea fiecrui tip de receptori.
Receptorii alfa-1, situai postsinaptic, sunt puini n miocard (ceva mai
numeroi la nivel ventricular comparativ cu atriile), se gsesc din abunden n
pereii vaselor unde determin vasoconstricie. La nivelul cordului determin
creterea automatismului i a contractilitii avnd ca efect imediat creterea
debitului cardac. Hiperstimularea genereaz tahicardie i aritmii heterotope.
Receptorii alfa-2, situai presinaptic se gsesc n vase, unde provoac
vasoconstricie, precum i la nivelul SNC.
Receptorii beta-1 se gsesc exclusiv la nivel miocardic (reprezint 80%
din totalul receptorilor cardiaci) i sunt distribuii mai ales n ventriculi i de-a
lungul sistemului de conducere. Excitarea lor are efect inotrop i cronotrop
pozitiv.
Receptorii beta-2 se gsesc mai ales la nivelul nodulului sinusal i al
sistemului de conducere (ceea ce explic tahicardia indus de salbutamol
substan beta-agonist cvasi selectiv), n pereii vaselor coronare unde
provoac vasodilataie i n pereii bronhiilor unde determin bronhodilataie.

- 103 -

Fiziopatologia [ocului
Receptorii dopaminergici-1 sunt situai mai ales n vasele renale i
splanhnice, unde provoac vasodilataie.
Receptorii dopaminergici-2, situai tot n vase, au distribuie
neselectiv. Ambele tipuri provoac vasodilataie i hipotensiune arterial.

Tulburrile hemodinamice induse de hipercatecolaminemie pot fi

didactic prezentate la nivelul a trei sectoare: pompa cardiac, arborele
vascular sistemic (arterial i venos) i microcirculaia.
Reglarea performanei cardiace
n general, cordul i mrete debitul prin dou mecanisme
economice: alungirea fibrei miocardice i creterea eficienei metabolice
i printr-un mecanism neeconomic: creterea frecvenei. n oc, inima
i adapteaz modul de funcionare prin exagerarea acelorai
mecanisme intrinseci i extrinseci pe care le utilizeaz obinuit.
Mecanismul Frank-Starling const n creterea debitului sistolic
de snge datorit creterii forei de contracie prin alungirea fibrelor
miocardice (efect inotrop pozitiv).
Debitul cardiac sporete i ca urmare a creterii frecvenei (efect
cronotrop pozitiv). La o alur cardiac de peste 180 bti pe minut,
tahicardia devine nociv prin insuficienta umplere cardiac n diastola
scurt i prin insuficien coronarian (coronarele sunt irigate n
diastol).
Arborele vascular sistemic
Reaciile vasculare imediate constau ntr-o vasoconstricie
generalizat ca ntindere, dar inegal ca intensitate i ca durat pe
teritorii diferite. Mecanismul de micorare a patului vascular este
comandat de catecolamine i executat conform rspndirii histologice a
receptorilor adrenergici. Aceast reacie hemodinamic se numete
centralizarea circulaiei. Spasmul iniial se produce numai acolo unde
sunt celule musculare, n sectorul arteriol-microcirculaie-venul din
organele bogate n receptori alfa adrenergici. Spasmul ocolete
circulaia cerebral, coronar, hipofizo-cortico-suprarenalian i
diafragmatic, dar sacrific rinichiul, tegumentele, spaiul portal i
musculatura scheletic. O prim consecin este mobilizarea sngelui
ce stagneaz n circulaia subdermic, splenohepatoenteral (30%) i
muscular. Se produce astfel o adevrat autotransfuzie. Sacrificiile
perfuzia acestor teritorii, pe lng efectul favorabil de compensare
volemic a teritoriilor vitale are i alte efecte benefice:
vasoconstricia cutanat stopeaz pierderile calorice,
vasoconstricia
splanhnic
diminu
spolierea
hidroionic prin tubul digestiv,

- 104 -

Fiziopatologia [ocului
rinichiul i mrete secreia endocrin de renin i
eritropoietin.
Sporirea cantitii de snge circulant se face i prin
venoconstricie (n venele membrelor inferioare stagneaz n
ortostatism 50% din sngele venos) realizat de noradrenalin i
bradichinin.
Reaciile vasculare secundare constau n ptrunderea de lichide
interstiiale n torentul circulator pentru a reface volemia, atunci cnd
VSCE este nc sczut. Arterioloconstricia determin scderea
presiunii hidrostatice la intrarea n sectorul microcirculaiei. Presiunea
coloid osmotic rmnnd constant, se produce o trecere a lichidului
extracelular spre ven determinnd acum o adevrat autoperfuzie. n
acest fel, volemia refcut poate detrmina o irigaie optim n teritoriile
vitate. Dar, teritoriile sacrificate de la nceput prin scderea irigaiei sunt
acum lipsite i de fluidul interstiial. La refacerea volemiei mai contribuie
i axa renin-angiotensin-aldosteron precum i secreia de ADH.
MICROCIRCULAIA N OC
Sectorul microcirculaiei reprezint spaiul schimburilor gazoase,
hidroionice, micro i macromoleculare, celelalte conducte vasculare
avnd doar rol transportor. Anatomia reelei microcirculaiei include:
arteriola, venula, metarteriola, untul arteriolo-venular, ansele capilare
metarteriolare i terminale precum i un aparat sfincterian (Fig.20).
Rezistena segmentului microcirculaiei este condiionat de tonusul
muchilor netezi rspndii n pereii vasculari sau concentrai n
sfinctere. Celulele musculare din microcirculaie conin toate cele ase
tipuri de receptori simpatici. Celulele musculare netede se grupeaz la
nivelul bifurcaiilor micilor vase i formeaz adevrate sfinctere
(arteriolar, precapilar, prevenular). Arteriolele reacioneaz prin
vasoconstricie la stimularea receptoriloer alfa adrenergici coninui n
musculatura lor. Stimularea beta-2 receptorilor produce dilatarea
arteriolelor (mai ales coronare). La fel reacioneaz la i stimulare i
metaarteriolele, sfincterele precapilare ca i pericitele capilarelor.
Sfincterele postcapilare, ca i venulele, nu au dect receptori.
Stimularea de tip nu produce vasodilataia acestor structuri.
Sfincterele pre i postcapilare au i o sensibilitate diferit la hipoxie i la
pH-ul mediului intern. Astfel, acidoza produce rapid relaxarea
sfincterului precapilar i numai mult mai trziu a sfincterului postcapilar.
Toate sectoarele descrise au n plus i receptori colinergici, a cror
stimulare produce dilataia vaselor respective precum i deschiderea

- 105 -

Fiziopatologia [ocului
unturilor arteriolo-venulare. La aceste influene extrinseci, se adaug
efectele unei multitudini de mediatori eliberai de endoteliul vascular.
n condiii fiziologice, nu sunt deschise toate capilarele simultan,
deoarece ntregul volum circulant ar fi sustras circulaiei (reeaua
capilar are o suprafa de 6 000 m2 i o lungime de 8 000 km ). Se
consider c numai 5-7 % din VSCE strbare circulaia n fiecare
moment. Dac n general 1/3 din ansele capilare se deschid alternant,
n unele regiuni (muchi n repaus, hipoderm etc) proporia scade la
1/20 - 1/50 din ntreaga reea capilar, n timp ce capilarele
intracerebrale sunt permanent deschise aproape n totalitate.
Deschiderea succesiv a capilarelor se face printr-un feed-back local,
ca urmare a aciunii acidozei locale, a factorilor umorali eliberai de
endoteliu i prin reglare nervoas extrinsec.

Fig. 13: Sectorul microcirculaiei n oc (dup Iuliu uteu)

n primele etape ale ocului, inundaia catecolaminic determin,
prin stimularea receptorilor, spasmul prelungit al formaiunilor
sfincteriene arteriolare, precapilare i postcapilare. Vasoconstricia
arteriolar nu mai permite intrarea sngelui n capilare iar viteza mare
de circulaie deschide unturile a-v. Fenomenele au urmtoarea
evoluie (uteu):

- 106 -

Fiziopatologia [ocului

n prima faz a ocului (nonprogresiv sau reversibil),
catecolaminele declaneaz constricia arteriolei, metaarteriolei i
sfincterului precapilar, acionnd pe - receptori. Se produce apoi
venulospasmul precum i fleboconstricia trunchiurilor venoase. Dei cu
un pronunat rol compensator (crete PVC i returul venos) spasmul,
prelungindu-se n timp, devine esenialul factor nociv pentru suferina
tisular. Angiotensina II, tromboxanii i hepoxilinele amplific efectul
vasoconstrictor al noradrenalinei. esuturile sunt ocolite prin sunturile av, sunt silite s-i asigure necesarul energetic printr-un metabolism
anaerob, ceea ce genereaz, acidoz local, creterea permeabilitii
endoteliale cu ieirea apei din vase i stimularea coagulrii (sludge).
 n etapa urmtoare, spasmul diminu n sectorul de rezisten
al microcirculaiei, prin aciunea a-litic a acidozei. Sfincterul
postcapilaro-venular este mai puin sensibil la ionii acumulai, fiind
obinuit s lucreze i n condiii normale la un pH mai sczut. Astfel, se
produce lovitura de berbec ce const n umplerea, brusc i cu o
presiune ridicat, a sectorului de capacitan a microcirculaiei i cu
meninerea blocat a ieirii prin vene. n consecin, se produc grave
tulburri reologice, scade brutal returul venos, iar local se produce
efracie vascular. Este etapa de tranziie ntre ocul progresivnonprogresiv ori ntre ocul reversibil tardiv i cel reversibil refractar.
Dintre substanele vasoactive interstiiale, n afar de catecolamine,
intervin n egal msur histamina i serotonina. n fizipatologia ocului,
histamina a fost considerat mult timp cauza major a hipotensiunii. n prezent
se tie ns c histamina este inactivat instantaneu n circulaia sistemic la
nivel tisular (antihistaminicele nu previn i nu combat hipotensiunea). n oc,
histamina i serotonina se elibereaz simultan din mastocite, plachete,
fibroblati. Datorit sensibilitii lor deosebite la hipoxie, mastocitele se lizeaz
primele i elibereaz granule de histamin i serotonin. Dac concentraia de
catecolamine i acidoza progreseaz, sunt dezintegrai i fibroblatii ce
elibereaz o nou cantitate de histamin i serotonin care inund segmentul
venular postcapilar i care accentueaz vasoconstricia venular, staza i
extravazarea plasmei. Un rol important n creterea permeabilitii vasculare
revine leucotrienelor, eicosanoizi a cror efect este de 1000 de ori mai
pronunat dect al histaminei. Se creaz astfel condiiile favorabile coagulrii
intravascuare diseminate (CID).

 ncepnd din aceast faz, datorit acidozei metabolice

intracelulare, se va produce i explozia sacilor lizozomali cu eliberarea
de hidrolaze, care, pe plan celular vor duce la autodigestie (cu MSOF),
iar pe plan sistemic, la activarea mecanismelor fibrinolitice. n prezent
se atribuie mediatorilor chimici derivai din fosfolipidele membranare
(eicosanoizi i PAF) i citokinelor un rol major n progresia fenomenelor
din oc. Hepoxilinele, tromboxanii, unele prostaglandine au efect
- 107 -

Fiziopatologia [ocului
vasoconstrictor iar prostaciclinele, leucotrienele i lipoxinele determin
vasodilataie.
ROLUL ENDOTELIULUI I AL MEDIATORILOR CHIMICI N OC

Celulele endoteliale, ce acoper suprafaa luminal a vaselor de

snge, sunt implicate n numeroase funcii reglatoare, cum ar fi:
controlul motricitii musculaturii vasculare, proliferartea celular,
aderarea leucocitelor i plachetelor, permeabilitate vascular, rspuns
inflamator. Endoteliul are, de asemeni, proprieti trombolitice i
fibrinolitice. Activitatea metaboliilor si contribuie la reglarea oxidrii
lipidelor plasmatice, la formarea angiotensinei II precum i la
degradarea catecolaminelor circulante i a kininelor.
Rolul major al celulelor endoteliale const n reglarea tonusului
musculaturii netede vasculare prin eliberarea n egal msur a
factorilor vasoconstrictori i vasodilatatori.
Substane cu efect vasodilatator

EDRF / NO - factorul de relaxare derivat din endoteliu/oxid

nitric (endothelium derived relaxing factor) este produs de endoteliu i
se formeaz n endoteliul vascular din L-arginin prin aciunea unei
sintetaze NO (nitric oxid sintetase NOS). Odat eliberat, el actioneaz
asupra CMN vasculare, stimulnd guanilat ciclaza i formarea guanilat
monofosfatului ciclic (cGMP), iar n interiorul lumenului vascular inhib
agregarea plachetelor i a leucocitelor pe endoteliu, are i aciune
antiproliferativa, iar studii mai recente au aratat ca stimuleaza migrarea
i proliferarea celulelor endoteliale.
Prostaciclina PGI2 a fost prima substanta vasodilatatoare
identificata ca fiind produs de endoteliu din AA. Ea produce: relaxarea
CMN vasculare prin activarea adenilat ciclazei i creterea produciei
cAMP. Efectul relaxant al prostaciclinci este aditiv celui produs de
EDRF-NO. Prostaciclina actioneaza sinergic cu EDRF/NO n inhibarea
agregrii plachetare i efectele sale biologice sunt diametral opuse
celor ale tromboxanului A2 (TxA2). Este un antioxidant (scavanger al
radicalilor liberi ai 02), prevenind distructia NO de ctre radicalii liberi,
precum i ca un inhibitor al creterii i migrrii celulare. Prostaciclina ar
preveni, de asemenea, eliberarea factorilor de cretere din peretele
vascular.
EDHF - factorul de hiperpolarizare derivat din endoteliu
(endothelium derived hyperpolarising factor) actioneaz prin
deschiderea canalelor de potasiu iniiind relaxarea i/sau sensibilizarea

- 108 -

Fiziopatologia [ocului
CMN vasculare la acunea EDRF. Producerea EDHF este stimulata de
acetilcolin (prin receptori M1) sau bradikinin (receptori B2) de pe
suprafaa celulelor endoteliale.
Bradikinina dei nu este produs de endoteliu are aciuni
puternice asupra peretelui vascular numai pe vasele cu endoteliu intact.
Activarea receptorilor B2 de pe suprafaa membranei celulare induce o
serie de reacii celulare care determina secretia de EDRF/NO,
prostaciclina (PGI2) i EDHF - toate avand efect vasodilatator. n mod
indirect prin intermediul acestora are efecte:
antiproliferative,
antitrombotice i de protecie tisular fat de injurii toxice.
Substane cu efect vasoconstrictor
n celulele endoteliale vasculare sunt produse i substante cu
efect vasoconstrictor:
EDCF - factorul de contracie derivat din endoteliu (endothelium-derived contracting factor) este eliberat n condiii de
hipoxie. Este mai probabil ca in conditii de hipoxie sa scada producerea
de EDRF-NO, care necesit oxigen, decat sa se elibereze un factor de
contractie. Endotelina 1 are aciune mitogen asupra CMN vasculare i,
n plus, efecte de stimulare a ACE i a neurotransmisiei adrenergice.
Angiotensina II, generat prin sistemul umoral reninaangiotensina sau prin sistemul tisular paracrin, joaca un rol important in
mentinerea tonusului vascular i, mai ales, n procesele de cretere
celular i apoptoz.
ROS (radicalii liberi de oxigen): radicalul superoxid, peroxidul de
hidrogen, radicalul hidroxil, oxigenul singlet i peroxinitritul obinut din
NO generat n exces sunt produi de neutrofilele activate sub aciunea
complementului i citokinelor dar i de endoteliu. Generarea de ROS
altereaz proprietile antitrombotice i fibrinolitice ale endoteliului.
Producerea acestor radicali este unul din mecanismele care pot explica
leziunea de reperfuzie din cursul ischemiei (restabilirea fluxului n zona
ischemic provoac necroza celulelor viabile pn atunci).
n prima etap din evoluia ocului, vasoconstricia declanat
de catecolamine este perpetuat de eliberarea din endoteliul hipoxiat
de factori cu efect constrictor: EDCF (endotelina), ROS, la care se
adaug eliberarea de serotonin i angiotensin II.
n etapa de oc toxico-septic, secundar unor infecii grave cu
bacili gram negativi (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus,
Pseudomonas aeruginosa) sau prin trecerea toxinelor bacteriene din
intestinul hipoxiat, hiperpermeabil, n torentul circulator, predomin
mediatorii cu aciune vasodilatatorie.

- 109 -

Fiziopatologia [ocului
Conform concepiilor moderne, se consider c ocul
reprezint (din punct de vedere al microcirculaiei i al mediatorilor
chimici) o inflamaie generalizat (Fig. 14).

Fig. 14: Efectul citokinelor, n funcie de cantitate (dup Abbas A.K.

Molecullar immunology, 3rd Ed Philadelphia, W.B.Sounders, 1997).
Astfel, toate modificrile hemodinamice i alterrile metabolice,
pot fi declanate experimental prin injectarea de LPS. Endotoxinele LPS
sunt lipopolizaharide provenite din peretele bacterian ce trec n snge i
se leag de receptorii CD 14 ai leucocitelor, celule endoteliale i alte
tipuri de celule. LPS induce o serie de efecte negative prin dou ci:
prin alterarea direct a celulei de care se leag i

- 110 -

Fiziopatologia [ocului
prin iniierea sintezei, eliberrii ori activrii cascadei de
mediatori chimici de origine plasmatic sau celular (vezi fiziopatologia
inflamaiei).
Rezultatul este promovarea adeziunii leucocit-endoteliu,
adeziune ce poate fi considerat substratul modificrilor morfologice i
funcionale de la nivelul endoteliului. Exist o strns corelaie ntre
eliberarea de citokine i efectele lor asupra celulelor i esuturilor
(Fig.14), putnd fi descrise dou aspecte:

n condiii fiziologice bazale, eliberarea de citokine va produce
rspunsuri umorale i celulare la nivel local, cu efecte benefice n
activitatea antimicrobian i imunitar.
 n condiii patologice, eliberarea de citokine n exces va
genera:
reacii imuno-inflamatorii necontrolate i
extinderea reaciei inflamatorii locale la distan.
Astfel se explic apariia sindromului de rspuns inflamator
sistemic (SRIS, ce are drept consecin alterri viscerale multiple.
Secundar apare starea de sepsis, ce evolueaz spre o cascad de
disfuncii hemodinamice (oc) i viscerale (sindrom de disfuncie
plurivisceral - MSOF).
Problema fundamental n aceste stri patologice este perfuzia
paturilor vasculare periferice, cu modificarea disponibilului de O2 la nivel
tisular i alterri n microcirculaie. Rolul central n disfuncia
microcirculaiei este jucat de celula endotelial care sufer, sub
aciunea mediatorilor, modificri morfologice i funcionale.
Alturi de citokine, eicosanoizii reprezint un alt grup de
mediatori chimici, ntr-o continu dinamic, ce au un rol important n
reglarea ubiquitar a proceselor metabolice. Diversele tipuri de
eicosanoizi au efecte diferite asupra endoteliului i esuturilor n oc.
Eicosanoizii sunt sintetizai la nivelul endoteliului vascular,
CMN vasculare i elementelor figurate ale sngelui (mai ales de
plachete, macrofage i neutrofile); au un rol complex n reglarea funciei
sistemului circulator att n condiii fiziologice ct i n inflamaia acut
localizat ori SRIS. La nivel circulator se sintetizeaz toate grupele de
eicosanoizi (Fig.15): prostaglandine, prostaciclin, tromboxani,
leucotriene, lipoxine, hepoxiline, izoprostani, epoxiderivai.
Eicosanoizii i PAF acioneaz asupra endoteliului i agraveaz
evoluia ocului. Toi eicosanoizii au receptori specifici la nivelul
membranei celulelor endoteliale arteriale i venulare. Eicosanoizii (PG,
lipoxinele, hepoxilinele i PAF) sunt sintetizate i de celulele endoteliale
print-un mecanism paracrin i autocrin.

- 111 -

Fiziopatologia [ocului
n afar de efectele prostaciclinelor, prostaglandinelor i
tromboxanilor, prezentate la cap. Fiziopatologia inflamaiei, care i
intensific efectele n patogeneza ocului, merit amintite mecanismele
de aciune ale altor tipuri de eicosanoizi (lipoxine, leucotriene,
hepoxiline).
Lipoxinele (LXA4, LXB4):
intensific aderarea leucocitelor la endoteliu,
cresc efectul citotoxic al PMN asupra endoteliului,
determin vasodilataie arteriolar, mai ales asupra
vaselor cerebrale,
scad sinteza de LTB4 n leucocite i CMN.
Leucotrienele (LTC4, LTD4, LTE4):
cresc foarte mult permeabilitatea vascular (de 1000
de ori mai mult dect histamina), fenomen realizat prin
contracia celulelor endoteliale i mrirea spaiilor
intercelulare. Alturi de histamin, leucotrienele sunt
responsabile de extravazarea plasmei.
stimuleaz adezivitatea leucocitelor la endoteliu,
scad fluxul sanguin renal i filtrarea glomerular.
Hepoxilinele intensific efectul vasoconstrictor al noradrenalinei.

- 112 -

Izoprostani

Epoxi-eicosanoizi

Nonenzimatic

Monooxigenaze
citocrom p-450
dependente
PLA2

ACID ARAHIDONIC

Fosfolipide

A2, C0, D

PAF

PLC2
COX-1, COX-2
Lipooxigenaze

PGG2
5-LO

12-LO

15-LO

PGH2

PGI2

PGE2

PGF2 PGD2 TxA2

Leucotriene

Hepoxiline

Lipoxine

(LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)

(HxA3, HxB3)

(HxA4, HxB4)

Fig.15: Cile majore de sintez ale eicosanoizilor

Fiziopatologia [ocului
TULBURRI DE COAGULARE (CID)
ncetinirea circulaiei determinat de hTA, staz, vasoconstricie,
favorizeaz agregarea hematiilor, ce se dispun n rulouri, a
trombocitelor i a leucocitelor, fenomen denumit sludge. n acelai
timp, crete vscozitatea sngelui prin pierderea de ap i proteine n
esuturi, hiperlipoproteinemie. Se creaz astfel o stare de
hipercoagulabilitate. Creterea activitii factorilor coagulrii (V, VIII, IX,
XII) i a trombocitolizei (eliberare de tromboxan A2, factor tromboplastic
vasoconstrictor) duc la coagulare intravascular diseminat (CID) sau
coagulopatie de consum.
Hiperactivitatea patologic a coagulrii este stimulat i de
trecerea brusc a unei mari cantiti de tromboplastin tisular n
circulaie (prin leziuni traumatice histologice parietale), de creterea
numrului de trombocite (efectul catecolaminelor n exces) precum i de
trecerea din esuturi n snge a unor proteaze capabile s activeze
tromboza i sistemul fibrinolitic.
Tabloul clinic al fenomenelor de CID este foarte grav i polimorf
i se caracterizeaz prin combinarea, aparent paradoxal, a unor
procese trombotice i hemoragice. La nceput apar tromboze n
microcirculaie, pentru ca mai trziu s apar manifestri hemoragice
variate (peteii, echimoze, hematoame, melen, hematemez, etc) i
de intensitate mare, ce pot merge pn la aspecte cataclismice.
Schematic, fenomenele se desfoar n trei etape:

n primul stadiu, de obicei oligosimptomatic i de scurt
durat, se produce o hipercoagulabilitate de intensitate crescnd,
iniiat de factorii trombogeni enunai mai sus. Activarea sistemului
intrinsec al coagulrii duce la formarea trombinei care transform
fibrinogenul n fibrin. Totodat, trombina, prin intermediul factorului von
Willebrand i al glicoproteinelor membranare plachetare, agreg
trombocitele,
determin
eliberarea
factorilor
plachetari
i
trombocitopenie. Este nceputul procesului de CID.
 Stadiul al doilea corespunde unei coagulri masive cu
formarea de microtrombi de fibrin diseminai n microcirculaie.
Fenomenul se produce cu consumul masiv al tuturor factorilor de
coagulare (mai ales fibrinogen, protombin, trombocite), acetia fiind
integrai n cheag. Se ajunge astfel la o stare de hipocoagulabilitate.
Prin srcirea sngelui n factori de coagulare, se produc hemoragii
grave, n pofida unei hipercoagulabiliti potenial persistente.
 n stadiul al treilea, se produce o fibrinoliz reacional,
numit fibrinoliz secundar, care agraveaz fenomenele
hemoragipare. Depozitele de fibrin, diseminate ubiquitar n

- 114 -

Fiziopatologia [ocului
microcirculaie, declaneaz eliberarea de ctre endoteliul vascular sau
esuturile lezate, a unor kinaze care transform proactivatorul plasmatic
n activator iar acesta determin formarea plasminei din plasminogen.
Plasmina declaneaz sistemul fibrinolitic. Prin aceasta, este refcut
circulaia local a organelor, vasele se repermeabilizeaz dar produii
de degradare ai fibrinei (PDF) ajung n circulaa general unde au un
efect antitrombinic (inhib coagularea). Astfel, plasmina i PDF
acioneaz pe un mare teritoriu al microcirculaiei determinnd o
fibrinoliz intens. Sngele devine incoagulabil.
Diagnosticul de CID se stabilete prin scderea numrului de
trombocite (sub 100.000 /mm3), scderea fibrinogenemiei sub 1,5 g/L,
scderea indicelui de protrombin sub 50% i prezena monomerilor de
fibrin n circulaie.
Manifestrile tardive ale unui episod CID sunt reprezentate de
efectul lor morfologic tisular. Succesiunea este: obstrucie a
microcirculaiei prin microtrombi  ntrerupere a perfuziei  metabolism
anaerob  acidoz  autodigestie lizozomal  necroz celular.
Dac perfuzia nu se reia ntr-un anumit interval de timp (care depinde
de sensibilitatea fiecrui esut), apar necroze parcelare, care, prin
nsumare, pot conduce la marile insuficiene de organ. Cu excepia
creierului, nici un alt viscer nu este protejat. Aproape n toate tipurile de
oc s-au evideniat necroze de focar n ficat, rinichi, pancreas, intestin,
cord, splin, tegumente.
TULBURRILE METABOLICE N OC
Evoluia ocului este caracterizat prin:

Tendin marcat catabolic i
 Insuficien energogen progresiv.

Metabolismul glucidic
Tulburrile metabolice iniiale sunt dominate de hiperglicemie,
secundar glicogenolizei hepatice i musculare precum i
gliconeogenezei, fenomene stimulate de excesul de adrenalin.
Hipoxia progresiv determin un metabolism energetic
predominant n anaerobioz cu intensificarea glicolizei pe calea
Embden Meyerkof. Glicoliza anaerob scade producia de fosfai
macroergici (ATP) i crete concentraia de acid lactic i raportul
lactat/acetat din circulaia sanguin. Acidoza metabolic (prin hipoxie)
este accentuat de eliminarea renal diminuat din oc. Creterea
concentraiei de acetai (de la 2 mmol/L la 8 mmol/L) are dou efecte

- 115 -

Fiziopatologia [ocului
negative majore: prognostic infaust, cu scderea speranei de
supravieuire sub 10% i aciune depresiv cardiac.
n stadiile tardive ale ocului, cnd depozitele hepatice de
glicogen s-au epuizat, se poate produce hipoglicemie.

Metabolismul proteic
Alterarea metabolismului proteic se manifest prin creterea
produciei de aminoacizi prin stimularea proteolizei i prin utilizarea lor
insuficient de ctre esutul hepatic hipoirigat. Ca urmare, diminu
proteinemia pe seam scderii albuminelor. n suferinele hepatice
grave, sunt diminuate procesele de transaminare i uresinteza, ceea ce
explic creterea amoniemiei. Prin intensificarea degradrii
mucopolizaharidelor tisulare, crete concentraia de acid uric din snge.
Acidul lactic, acidul uric i amoniacul determin o stare de acidoz
metabolic decompensat.

Metabolismul lipidic
Catecolaminele, n cantitate mare, determin o lipoliz crescut
prin activarea trigliceridlipazei i formarea de glicerol i AGL n exces. O
bun parte din AGL este utilizat de ctre esuturi iar restul ajunge la
ficat unde sunt metabolizai n corpi cetonici i lipoproteine. Hiperlipemia
astfel produs contribuie la creterea vscozitii sanguine i la
stimularea fenomenelor de CID. Crete degradarea fosfolipidelor
membranare cu producerea n exces de eicosanoizi.

Tulburarile hidroelectrolitice si acidobazice

Echilibrul hidric este caracterizat prin diminuarea apei din
sectorul extracelular. Ca urmare a acidozei, distribuia cationilor
intra/extracelular este tulburat. Ionii de K+ cresc n sectorul extracelular
iar cei de Na+ intracelular, fenomen numit transmineralizare.
Hiponatremia este constant n oc (120-130 mEq/L) iar K* crete peste
5-6 mEq/L i prin insuficiena renal funcional din oc. Pericolul major
n hiperkaliemie l reprezint tulburrile de ritm i de conducere ale
miocardului (fibrilaia ventricular la valori > 7 mEq/L).
Sodiul, crescut n spaiul intracelular determin hiperhidratare
celular i edem al organitelor celulare. Acidoza intracelular determin
liza membranei lizozomale, eliberndu-se astfel hidrolazele din
lizozomi.
Acidoza metabolic este complicat n stadiile tardive prin
acidoz respiratorie (gazoas) determinat de ARDS.

- 116 -

Fiziopatologia [ocului
DISFUNCIA (INSUFICIENA) PLURIVISCERAL DIN OC
.

Indiferent de cauza iniial ce a declanat ocul, insuficienta

oxigenare a esuturilor i imposibilitatea eliminrii deeurilor metabolice,
declaneaz un sindrom de disfuncie plurivisceral - MSOF.
Cordul, afectat primar n ocul cardiogen, este relativ puin i
tardiv afectat n ocul hipovolemic. Atta timp ct hipotensiunea nu este
marcat, fluxul coronarian se menine n limite normale datorit
fenomenului de centralizare a circulaiei. Atunci cnd tensiunea arterial
scade sub 70 mm Hg, circulaia coronarian se reduce i performana
cardiac diminu. Scderea funciei de pomp a cordului este
determinat de saturaia n oxigen insuficient a miocardului i de
acidoz, care are efect inotrop negativ.
La acestea se adaug eliberarea din esutul hepatic agresionat,
a unui factor depresor miocardic (MDF myocardial depressant factor).
n oc se produc frecvent tulburri de ritm cardiac determinate
de hiperpotasemie, scderea performanei cardiace i apariia unor
zone de miocard hiperexcitabil (border zone, la limita dintre miocrdul
normal i cel ischemiat din infarctul miocardic).
Pulmonul este afectat nc din primele momente ale ocului
prin alterarea hemodinamicii pulmonare. Se produce o insuficien
respiratorie acut (pulmon de oc sau ARDS Adult Respiratory
Distress Syndrome) ce se regsete n literatura medical romneasc
i sub denumirea de Sindrom de detres pulmonar i este semnalat
n proporie semnificativ n la bolnavii din seciile de terapie intensiv.
ARDS poate fi considerat una din primele manifestri ale
disfunciei pluriviscerale, acest sindrom nefiind numai o alterare
specific aparatului respirator, ci chiar o boal sistemic. Exist dovezi
c ARDS apare ca urmare a alterrii endoteliului vascular pulmonar (ce
precede modificrile epiteliului alveolar) alterare ce conduce la:
agregare plachetar, eliberare de mediatori toxici (ROS sunt iniiatorii
alterrilor endoteliului induse de hipoxia sever), activarea
macrofagelor, acumularea de neutrofile, dezvoltarea n microcirculaie a
unor microtrombi i apariia coagulrii intravasculare diseminate.
Esenial este tulburarea permeabilitii membranei alveolocapilare determinat de eicosanoizi i mai tardiv producerea de leziuni
ale epiteliilor alveolare i ale endoteliului capilar de ctre enzimele
lizozomale leucocitare (elastaze i alte proteaze).
Edemul pulmonar interstiial sau alveolar se explic prin:
creterea permebilitii membranei alveolo-capilare,
scderea presiunii coloidosmotice a plasmei,
creterea presiunii capilare pulmonare.

- 117 -

Fiziopatologia [ocului
Funcional, este alterat ventilaia pulmonar cu reducerea CV i
CRF, alterarea raportului ventilaie-perfuzie, hipertonie pulmonar cu
scderea complianei i insuficien cardiac dreapt.
Leziunile histopatologice constau n staz venoas, edem
interstiial, hemoragii localizate, membrane hialine i hipertrofia celulelor
alveolare.
Rinichiul, dei organ vital, nu beneficiaz de circulaie
preferenial n oc. Deoarece vasele renale sunt scurte i se desprind
direct din aort, sub unghi drept, se menine o presiune efectiv de
filtrare convenabil o lung perioad de timp. Cnd ns presiunea
sanguin scade sub 70 mm Hg se produce scderea presiunii de
perfuzie ce antrenez scderea filtratului glomerular, cu reducerea
cantitii de urin, instalndu-se oliguria/anuria. Hipoxia prelungit
afecteaz i tubii renali, care pot fi chiar obturai n sindromul de strivire,
prin mioglobin, Hb sau prin celulele endoteliale descuamate de
endotoxine. Insuficiena renal acut funcional este reversibil sau se
transform n insuficien organic, n funcie de evoluia ocului.
Ficatul si tractul gastrointestinal sunt primele sacrificate
n oc.
Suferina gastric se manifest sub forma ulcerelor de stres cu
hemoragie, determinate de scderea irigaiei locale, diminuarea
secreiei de mucin, hiperaciditate, coagulopatie de consum i
fibrinoliz acut.
Suferina intestinal se traduce prin alterarea mucoasei ce
devine permeabil pentru diveri ageni toxici i pentru toxinele
bacteriilor gram negative. Acest fenomen agraveaz evoluia ocului i
adugarea componentei septice.
Ficatul, ca urmare a hipoxiei locale dar i a toxinelor microbiene
intestinale, sufer leziuni necrotice centrolobulare (transaminazele sunt
crescute). Ficatul sintetizeaz mai puine albumine, uree i factori de
coagulare. Scade, de asemeni, capacitatea de detoxifiere a
hepatocitelor, ceea ce sporete susceptibilitatea la infecii. Afectarea
hepatic contribuie decisiv la apariia componentei toxico-septice a
ocului traumatic (de exemplu). nc din 1969, Mee ridic ntrebarea
dac ocul toxico-septic este o entitate nosologic distinct sau este o
component obligatorie a ocului traumatic. Procesul de autoinfecie ce
se produce dup un traumatism nchis a fost atribuit unei:
- diminuri a funciei ficatului anoxic, care nu mai poate
juca rolul de barier n faa difuziunii n snge a
- microbilor de origine intestinal (bacterii gram
negative),
- scderii cantitii de properdin.

- 118 -

Fiziopatologia [ocului
S-a putut constata c procesul infecios ncepe la 6 ore de la
traumatism, fiind caracterizat prin prezena colibacililor n urin i bil.
Dup 12 ore procesul infecios se agraveaz iar la 24 de ore s-a
constatat apariia infeciei cu colibacili i stafilococi n muchii zdrobii i
la nivelul focarului traumatic. Aceste fenomene nu au aprut la
animalele crora li s-au administrat antibiotice imediat dup producerea
traumatismului.
Creierul, organ protejat prin centralizarea circulaiei, dispune
de un sistem de autoreglare ce menine circulaia cerebral atta timp
ct tensiunea arterial nu scade sub 50-60 mmHg. Apoi, exist
mecanisme de autoreglare a circulaiei ca rspuns la scderea presiunii
de perfuzie: creterea presiunii CO2 i a concentraiei ionilor de
hidrogen determin vasodilataie arteriolar. Creierul, dei reprezint
doar 2,2 % din greutatea corporal, are o activitate metabolic intens
ce necesit 65 % din cantitatea de glucoz circulant. Aprecierea
clinic a hipoirigaiei cerebrale o dau tulburrile de cunoatere:
nelinite, dezorientare, halucinaii, com.
ntreruperea circulaiei
cerebrale mai mult de 4-6 minute determin leziuni cerebrale
ireversibile.

- 119 -