Modificrile gingiei induse de hormonii sexoizi feminini

Modificrile hormonilor sexoizi feminini sunt considerate a fi factori iniiatori sau factori
de complicaie pentru mai multe tipuri de afectare gingival.
Gingivita pubertar, gingivita de sarcin, gingivo-stomatita de menopauz sunt asociate
cu modificri hormonale fiziologice; ele sunt caracterizate de reacii inflamatorii nonspecifice cu
o component predominent vascular, clinic cu tendin spre hemoragie sever(Carranza).
Gingivita de pubertate n timpul pubertii apare un rspuns exagerat al gingiei la
plac(Carranza). Inflamaia pronunat, coloraia roie-albstruie, edemul i creterea gingival
apar ca rezultat al factorilor locali care, n mod obinuit, ar trebui s determine un rspuns
gingival minim(17.3). Severitatea reaciei gingivale diminu n perioada de adult, chiar i atunci
cnd factorii locali persist. Cu toate acestea, revenirea la normal impune ndeprtarea acestor
factori.
Gingivita pubertar nu apare la toate tinerele ce se afl n aceast perioad, cu toate c
prevalena i severitatea bolii gingivale sunt crescute n pubertate; ea poate fi prevenit cu o
igien oral corespunztoare.
Modificrile gingivale asociate ciclului menstrual Ciclul menstrual nu este asociat cu
modificri gingivale notabile; ocazional pot apare modificri ce au fost atribuite dezechilibrului
hormonilor ovarieni n contextul unui istoric de disfuncie ovarian(). Prevalena gingivitei crete
n timpul perioadei menstruale; unele paciente pot acuza sngerri gingivale, o senzaie de
umfltur, o senzaie de tensiune a gingiei n zilele premergtoare menstrei. Exudatul din gingia
inflamat este crescut n timpul menstrei, sugernd faptul c gingivita existent este accentuat
de menstr, dar fluidul crevicular al gingiei normale este neafectat().
n timpul ciclului menstrual mobilitatea dintelui nu se modific semnificativ().
Coninutul bacterial salivar crete n timpul menstrei i la ovulaie().
Boala gingival n sarcin Modificrile gingivale din perioada de sarcin au fost descrise nc
din 1898, nainte de a fi disponibile cunotinele despre modificrile hormonale din timpul
sarcinii().
Sarcina n sine nu cauzeaz gingivit. n aceast perioad gingivita este determinat de
placa bacterian, la fel ca la femeile nensrcinate; sarcina accentueaz rspunsul gingival la
plac i modific aspectul clinic rezultant(17.4).
n absena factorilor locali, n timpul sarcinii, nu apar modificri notabile ale gingiei;
studiile arat c incidena gingivitei n sarcin poate varia ntre 50% i 100%().
Sarcina influeneaz severitatea zonelor anterior inflamate. Impresia unei incidene
crescute poate fi creat de agravarea unor arii anterior inflamate dar neobservate.
Mobilitatea dintelui, adncimea buzunarului i fluidul gingival sunt crescute n
sarcin().
Severtatea gingivitei este mai crescut ncepnd cu cea de-a doua sau de-a treia lun de
sarcin. Pacientele cu forme cronice uoare care anterior sarcinii nu au acordat o atenie
deosebit acestei probleme devin contiente de gingiile a cror arii inflamate anterior cresc, sunt
edemaiate i notabil mai decolorate; pacientele cu sngerri gingivale reduse sau neobservate
anterior sarcinii devin ngrijorate de tendina de sngerare crescut(17.4A). n luna a 8-a de
sarcin gingivita devine mai sever dar scade n timpul celei de-a noua luni de sarcin ;
acumularea plcii urmeaz un model similar().

Unii investigatori au raportat cel mai mare grad de severitate ntre trimestrele II i III de
sarcin().
Corelaia dintre gingivit i cantitatea de plac este mai mare postpartum comparativ cu
perioada de sarcin, ceea ce sugereaz faptul c sarcina induce i ali factori ce agraveaz
rspunsul gingival la factorii locali().
Reducerea parial a severitii gingivitei apare la dou luni postpartum i dup un an
aspectul gingiei este comparabil cu cel al pacientei care nu a fost nsrcinat(). Totui dac
factorii locali sunt prezeni gingia nu va redobndi aspectul normal.
Mobilitatea dintelui, profunzimea buzunarului i fluidul gingival sunt de asemenea
reduse dup sarcin.
ntr-o evaluare longitudinal a modificrilor periodontale din timpul sarcinii i 15 luni
postpartum nu au fost observate pierderi semnificative de ataament().
Cea mai suprtoare manifestare clinic o constituie sngerarea, cu uurin, pronunat.
Gingia este inflamat i are o culoare ce variaz de la rou strlucitor la rou albstrui().
Gingia marginal i interdentar sunt edemaiate, las godeu la presiune, par netede i
strlucitoare, au aspect moale, pliabil i uneori prezint aspectul de mur . Roeaa extrem
apare din vascularizaia marcat i de aici i tendina crescut la sngerare(17.4A). Modificrile
gingivale sunt, de obicei, nedureroase, exceptnd situaiile cnd apar complicaii- infecii acute.
n unele cazuri gingia inflamat formeaz discrete mase tumor-like cunoscute n
literatur ca tumori de sarcin (17.4D).
Microscopic boala gingival n sarcin pare a fi inflamaie proliferativ vascularizat,
nespecific(); apare o infiltraie celular marcat cu edem i degenerarea epiteliului gingival i a
esutului conjunctiv. Epiteliul este hiperplazic cu accentuate rete pegs , cu suprafa de
keratinizare redus i grade variabile de edem intra i extracelular i cu infiltrat cu leucocite() ;
apar din abunden i capilare de neoformaie.
Posibilitatea ca interaciunea bacteral- hormonal s schimbe compoziia plcii i s
conduc la inflamaie gingival nu a fost explorat n detaliu. Korman i Loesche() au evideniat
c modificrile florei subgingivale spre o flor mai anaerobic, n sarcin, progreseaz; singurul
microorganism care crete semnificativ n aceast perioad, este P.intermedia; aceast cretere
pare s fie asociat cu creterea nivelului estradiolului i progesteronului sistemic i s coincid
cu peak- ul sngerrii gingivale.
S-a sugerat i faptul c, n timpul sarcinii, o supresie a rspunsului limfocitelor T materne
ar putea fi un factor n rspunsul alterat al esutului la plac().
Agravarea gingivitei, n timpul sarcinii, a fost legat, n special, de nivelele crescute de
progesteron, ce produc dilataie i tortuozitate microvascular gingival, staz circulatorie i
susceptibilitate crescut la iritarea mecanic, toate acestea favoriznd scurgerea de fluid n
esuturile perivasculare().
Studii animale, cu estradiol radioactiv, au demonstrat c gingia este un organ int pentru
hormonii sexoizi feminini().
Severitatea gingivitei variaz cu nivelele hormonale din sarcin().
S-a mai sugerat c accentuare gingivitei, n sarcin, apare cu dou vrfuri unul n timpul
primului trimestru cnd este o hipersecreie de gonadotropi i un altul n timpul trimestrului trei
cnd sunt cele mai crescute nivele ale estrogenului i progesteronului(). Distrugerea celulelor
gingivale catarg de ctre hormonii sexoizi crescui iar eliberarea consecutiv de histamin i
de enzime proteolitice poate contribui la rspunsul inflamator exagerat la factorii locali().

Modificri gingivale induse de contraceptivele orale

Efectele contraceptivelor orale, la nivel gingival, sunt similare cu cele ce apar n sarcin,
dar sunt mai atenuate; cea mai frecvent observat este inflamaia gingival cu exudat gingival,
acompaniator, crescut.
Utilizarea contraceptivelor orale pe termen lung a fost asociat cu factori de risc;
semnificativ(Wosthoff) este asocierea cu boala cardio-vascular, episoade tromboembolice
arteriale i venoase. Nivelele plasmatice ale unor factori de coagulare sunt crescute la femeile
utilizatoare de contraceptive orale; n funcie de doza de estrogeni din compoziia
contraceptivului oral pot crete, semnificativ, nivelele factorilor VIIc i XIIc i consecutiv va
crete coagularea(Davis 2000).
n funcie de tipul contraceptivului folosit(estroprogestative, progesteron, implante cu eliberare
lent de progesteron, progesteron injectabil), de dozele de estrogen sau progesteron din
compoziia acestora i de perioada de administrare s-a evideniat distrucia periodontal.
Intensificarea catabolismul tisular cu creterea pierderii de ataament periodaontal este
dependent de efectul progestativului i de durata de tratament; dac sunt stabilite nivele sczute
ale plcii i durat de utilizare limitat aceste efecte pot fi minimalizate(Lindhe).
Exudatul gingival crescut asociat cu edem inflamator sunt consecina att a estrogenilor
ct i a progestativelor, ct vreme gingia uman are receptori pentru estrogen i pentru
progesteron( Lindhe i Bjorn)(Vittek; Steffaloni).
Studii in vitro, pe culturi de fibroblaste gingivale, au artat c estrogenul crete formarea
de metabolii anabolici androgenici n timp ce progesteronul determin un rspuns sczut;
combinaia estro-progesteronic va determina asupra produciei de androgeni un efect mai puin
pronunat dect cel al estrogenului, sugernd rolul catabolic mai mare al
progesteronului(Tilakaratne i Soorn).
Progesteronul crete permeabilitatea vascular determinnd infiltrarea cu
polimorfonucleare neutrofile i creterea nivelelor de prostaglandin E2 n fluidul
sulcular(Miyagi).
Permeabilitatea capilar crescut poate fi indus de estrogen prin stimularea eliberrii de
mediatori(bradikinine, prostaglandine, histamin); controlul circulaiei sngelui este totui
principalul efect al estrogenului.
Combinaia estro-progestativ poate contribui la modificri vasculare gingivale; gingivita
rezultant poate fi minimalizat prin stabilitea unor nivele sczute ale plcii anterior iniierii
terapiei cu contraceptive orale(Zachariesen).
Contraceptivele agraveaz rspunsul gingival la factori locali, ntr-un mod similar cu cel
similar cu cel observat n sarcin iar atunci cnd dureaz mai mult de 18 luni distrucia
periodontal crete().
Dei unele contraceptive orale produc modificri mai dramatice dect altele nu s-a
dovedit existena unei corelaii pe baza diferenelor n compoziia n estrogen sau progesteron a
diferitelor preparate(). Aparent expunerea cumulativ la conraceptive orale este fr consecine
asupra inflamaiei gingivale sau a scorurilor indexurilor orale().
Gingivo-stomatita menopauzal( gingivita senil atrofic)
Fluctuaiile hormonale ritmice ale ciclului menstrual se ncheie n timpul menopauzei;
estradiolul nu mai este estrogenul circulant major(). Femeile n menopauz pot dezvolta fie n
premenopauz ct i n postmenopauz gingivo-stomatit. Uneori, la modificrile iniiale induse
de menopauz, se asociaz semne i simptome uoare.

Gingivo-stomatita menopauzal nu este o condiie obinuit. Termenul folosit pentru

definirea ei a condus la impresia greit c ea ara pare inevitabil asociat menopauzei;
manifestrile orale nu sunt manifestri clinice obinuite ale menopauzei().
Gingia i mucoasa oral sunt uscate, strlucitoare, cu culoare ce variaz de la o paloare
anormal la roea i sngereaz cu uurin. La unele femei apar fisuri n pliul muco-bucal;
mucoasa gingival poate prezenta modificri similare().
Microscopic gingia dezvolt atrofie a celulelor germinale, celule bazale ale epiteliului
nepate i, la unele paciente, zone de ulceraie. Pacienta va acuza uscciune, senzaie de arsur la
nivelul cavitii bucale asociat cu o sensibilitate extrem la modificrile termice; au fost
descrise i modificri ale sensibilitii gustative ca srat , iute , acru . Pot s apar i
dificulti de ndeprtare a protezelor pariale().
Semnele i simptomele gingivo-stomatitei de menopauz sunt oarecum comparabile cu
cele ale gingivitei descuamative cronice. Semne i simptome similare apar n insuficiena
ovarian postovarectomie sau postradioterapie( pentru neoplasme).
Malformaiile cavitii bucale n sindromul Klinefelter
Dei rolul glandelor endocrine n perioada embriogenezei elementelor buco-dentare este
puin cunoscut, cert fiind doar insuficiena tiroidian, n disgeneziile gonadale(prin tulburri
genetice) malformaiile buco-dentare sunt aproape constante.
Malformaiile de tipul bolt palatin nalt, adncit, n ogiv, mandibula hipotrofic
sunt frecvente n ageneziile sau disgeneziile cu modificri importante ale cariotipului; ele sunt
rezultatul tulburrilor ce apar n embriogeneza masivului facial i a craniului, n special a osului
palatin.
Modificrile dinilor, gingiilor i limbii n disgeneziile gonadale
Tulburrile trofice i de cretere din sindromul Klinefelter produc inegaliti ale
dimensiunilor dinilor, coexistnd normodonie, micro dar i macrodonie.
Tulburrile metabolice submineaz structura i rezistena dinilor; smalul uneori de
nglbenete, uneori devine alb-cretos, se poate stria, se macin la nivelul suprafeelor de
masticaie. Dinii se rup sau se cariaz uor iar complicaiile inflamatorii sunt frecvente.
La 40% din pacienii cu sindrom Klinefelter apare taurodontismul - dini mari i elongai,
subierea suprafeei dentare, hipertrofia pulpei-; vrsta dentar la pacienii cu sindrom Klinefelter
este crescut.
Insuficiena gonadic din sindromul Klinefelter poate conduce la hipotrofia gingiilor,
confirmnd rolul trofic al hormonilor sexuali asupra epiteliilor. Pe fondul troficitii gingivale
modificate pot apare fenomene inflamatorii sau distrofice.
Limba geografic poate apare frecvent i n aceast boal genetic cu cointeresare
endocrin.
Tratamentul cu testosteron, la pacienii cu sindrom Klinefelter, cu administrare bucal
poate asocia, ca efecte secundare, iritaii bucale i gingivale i gust metalic.
Osteoporoza i boala periodontal
Osteoporoza a fost sugerat ca fiind un factor de risc pentru periodontit. Dei studiile pe modele
animale indic faptul c osteoporoza nu iniiaz periodontita evalurile sugereaz faptul c reducerea
masei osoase, din osteoporoz, poate agrava progresia bolii periodontale. Studiile umane sunt
controversate. Se pare c ar exista totui o legtur ntre osteoporoz i periodontit dar se impun

studii adiionale care s precizeze n ce msur osteoporoza este un adevratfactor de risc pentru
boala periodontal(Carranza).
Osteoporoza la nivelul maxilarelor
Caranza consider c osteoporoza este o contraindicaie relativ pentru inserarea
implantelor, autorul prezentnd argumente pro i contra demne de reinut. Astfel, premisa c
implantele nu se vor integra n mod corespunztor la pacienii cu osteoporoz este pus n mod
rezonabil, deoarece osteointegrarea depinde de formarea (proliferarea) osului adiacent suprafeei
implantare, iar rata succesului este mai mare n cazul osului mai dens i, respectiv, mai sczut,
la nivelul osului spongios, rarefiat, de slab calitate. Pe de alt parte nu exist dovezi clare ale
insuccesului implantelor la pacienii cu osteoporoz, problema continund s fie dezbtut.
Astfel, o parte din implantologi au artat c exist succese ale tratamentului cu implante n
osteoporoz, fiind necesar doar o perioad mai lung de integrare osoas, pn la ncrcarea lor
protetic. Pe de alt parte exist dovezi care arat c implantele inserate n augmentrile osoase
din liftingul de sinus la pacienii cu osteoporoz au avut o rat mai mic de succes.
Pe de alt parte exist dovezi care arat c implantele inserate n augmentrile osoase din
liftingul de sinus la pacienii cu osteoporoz au avut o rat mai mic de succes.
Osteoporoza generalizat secundar este menionat ca o contraindicaie absolut pentru
inserarea implantelor dentare din cauza pierderii importante de mas i volum osos care produce
rarefierea osului trabecular, subierea corticalelor i neintegrarea implantelor endoosoase. Din
aceste considerente autorul recomand evaluarea osteoporozei, n cazul pacienilor candidai la
implante endoosoase, folosind ca metod osteodensitometria.
Osteoporoza i implicaiile implantului dentar(Misch)
Pacientul cu osteoporoz reprezint o provocare pentru medicul implantolog. Datorit
scderii masei osului trabecular principala preocupare o constituie stabilizarea
implantului(osteoporoza nu reprezint o contraindicaie pentru implant)(Misch).
Perioadele de vindecare i caracteristicile suprafeei de implant trebuiesc urmrite. n
plus, o mare parte din aceti pacieni sunt sub tratament cu bifosfonai ce pot fi asociai cu variate
complicaii chirurgicale.
Dei osteoporoza este un semnificativ factor pentru volumul i densitatea osoas, ea nu
reprezint o contraindicaie pentru implantul dentar. Studiile clinice au demonstrat c ratele de
eec la femeile n postmenopauz cu vrsta peste 50 de ani au fost similare cu ale altor pacieni;
n plus, terapia hormonal substitutiv de postmenopauz nu a influenat rata de eec. Densitatea
mineral osoas este un parametru important n stabilirea planului terapeutic, in abordarea
chirurgical, n durata de vindecare i impune o ncrcare progresiv. Design-ul implantului va fi
mai mare n lime, iar suprafaa corpului de implant trebuie s aib un contact i o densitate
crescute. Stimularea osoas a interfeei vindecate va crete densitatea osoas chiar n cazul unor
modificri osteoporotice severe.
Necroza maxilarelor dat de utilizarea bifosfonailor
Maxilarele pot suferi procese de necroz, sub aciunea diverilor ageni chimici sau
fizici, care, prin tulburri circulatorii, duc la deficiene n nutriia osului, urmate de mortificarea
unor segmente mai mult sau mai putin ntinse.
Procesul de necroz toxic se complic de obicei prin supraadugarea infeciei, datorit
lucrrii protetice defectuoase i igienei deficitare a pacientului.

Au fost descrise diferite forme de osteonecroz a mandibulei de-a lungul anilor. n

ultimul timp o inciden crescut a acestei complicaii a fost asociat cu dozele mari de
bifosfonai necesari n unele regimuri de tratament, n cancer mai ales.
Riscul prin dozele mici luate de pacienii cu osteoporoz ramne incert. Zona de necroz
toxic se complic de obicei prin supraadugarea infeciei, datorit lucrrii protetice defectuoase
i igienei deficitare a pacientului.
Simptomele osteonecrozei cuprind expunerea osului maxilar i mandibular prin leziunile
gingivale care nu se vindec.
Durerea, inflamaia esutului moale din jur, infecia secundar sau fistula pot sau nu s
fie prezente. Dezvoltarea leziunilor apare mai ales dup procedurile dentare invazive cum sunt
extraciile dar pot apare i spontan. Boala poate s nu manifeste niciun simptom timp de luni de
zile, pn cnd leziunile cu os expus nu apar.
Au fost explorate diferite metode terapeutice, cazurile severe de osteonecroz
mandibular necesitnd rezecia chirurgical a osului afectat.
Stadiile osteonecrozei mandibulare dup Asociaia American a Chirurgilor Oromaxilofaciali
Stadiul I:
Os necrotic expus.
Pacient asimptomatic.
Far infecie.
Stadiul II:
Os necrotic expus.
Pacient simptomatic.
Prezena infeciei.
Stadiul III:
Os expus, necrotic, pacient simptomatic, infecie.
Fractur patologic, fistul oral cutanat.
Osteoliza extinzndu-se pn la marginea inferioar a mandibulei
Diagnosticul clinic al zonei de osteonecroz mandibular cuprinde urmtoarele elemente
- Prezena mai multor ulcere n mucoasa proceselor alveolare cu expunerea osului maxilar
sau mandibular.
- Osul observat n captul ulceraiei, cu aspect necrotic.
- Absena cicatrizrii dup 6 sptmni de la agresiune/debut chiar cu progresia leziunii,
expansiunea expunerii osului i creterea durerii.
Diagnosticul paraclinic
Radiografia dentar arat zone de necroz, distrucie, sechestraie sau fracturi patologice.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic demonstreaz elemente caracteristice:
creterea densitii medulare, periostal si sechestrare osoas.
Histologic, osul nevital este lipsit de osteoblaste i osteoclaste.
Contaminarea fungic a osului expus este observat. Sunt observate infiltratele inflamatorii,
esutul fibros i combinaia dintre osul lamelar i cel spongios.
Bifosfonaii n tratamentul osteoporozei i implanturile dentare
Relaia cauzal dintre administrarea BP i osteonecroza maxilarelor asociat bifosfonailor
(BONJ biphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws) este nc studiat, dar exist o
corelare clar cu administrarea sistemic a amino-BP, ndeosebi a celor puternice (pamidronat i

acid zolendronic) administrate i.v. n proporie de 80% n tratamentul mielomului multiplu i al

cancerului de sn.
Au fost raportate cazuri n care BONJ a aprut dup administrarea oral a BP, inclusiv
alendronat, dar cu o frecvent mult mai redus.
Este foarte important includerea pacienilor ntr-una din grupele de risc de a dezvolta
osteonecroza maxilarelor asociat bifosfonailor;
- risc minim unde sunt inclui pacienii cu:
a. osteoporoz,
b. boala Paget, tratai cu bifosfonai. Este important de men ionat c n boala Paget pacien ii sunt
tratai cu bifosfonai pentru scurte perioade de timp.
- risc maxim unde sunt inclui:
a. pacienii oncologici cu hipercalcemie,
b. mielom multiplu,
c. metastaze osoase ndeosebi dup cancerul de sn i prostat.
Doze mari de bifosfonai puternici includ pacientul n categoria cu risc maxim.
Este de menionat c doze mici de bifosfonai puternici precum Acidul zolendronic Aclasta/Reclast de la Novartis i Ibandronat Bondronat/Bonviva de la Roche sunt folosi i n
tratamentul osteoporozei. Este probabil c dozele ajustate de 5mg/an sau 3mg/din 3 n 3 luni
administrate i.v. au un risc minim ca i cele administrate pe cale oral.
Pe de alt parte doze mari ( Bondronat 50 mg/zi) se administreaz i pe cale oral n
tratamentul pacienilor oncologici.
Riscul intermediar: include de exemplu pacientele cu cancer de sn localizat. Teoretic ar trebui
incluse n categoria de risc maxim, dar doza de bifosfonai primit intravenos pe o perioad de 5
ani este de 3X mai mare dect cea administrat n osteoporoz i doar 20-25% din cea
administrat n cancerul de sn cu metastaze osoase.
Factorii de risc supraadugai sunt:
-locali:
1. Extracia molarilor mandibulari; 2/3 din cazurile de BONJ au fost raportate la mandibul;
2. Manoperele de chirurgie dento-alveolar;
3. Boala parodontal/igiena oral deficitar; biofilmul prezent n boala parodontal este
responsabil de inflamaia gingiei i resorbia osoas. Aceasta patologie asociat
interaciunii cu bifosfonaii cresc riscul BONJ
4. Leziunile de decubit produse de proteze;
5. Mucoasa subire cum este cea de la nivelul lingual al molarilor inferiori sau cea de la
nivelul torusurilor
- generali:
1. Terapii concomitente:
a. corticosteroizi;
b. imunosupresoare precum Metrotrezat i Talidomid;
c. ageni chemoterapeutici precum hormonii antagoniti;
2. Afeciuni sistemice care afecteaz turn-overul osos cum sunt pacien ii imunosupresai sau cei
cu artrit reumatoid;
3. Fumtorii;
4. Caracteristici demografice, cum sunt vrsta peste 70 ani i sexul.
ntr-un studiu publicat n 2006 din 368 de cazuri cu BONJ, 4,1% au fost men ionate la
pacienii osteoporotici tratai cu bifosfonai i 91,6% la pacieii cu mielom multiplu, cancer de

sn i cancer de prostat. n 60% din cazuri debutul s-a produs dup interven ii de chirurgie
dento-alveolar iar n restul cazurilor originea este necunoscut.
Studii recente consider c exist un risc redus 1/10.000-1/100.000de apariie a BONJ la
pacienii tratai cu bifosfonai administrate oral. Riscurile cresc ns la tratamente ndelungate cu
bifosfonai prin acumularea lor n os datorit timpului lung de njumtire.
Motivul pentru care osteonecrozele apar la nivelul maxilarelor sunt date de
microtraumele constante pe care aceste oase le sufer n procesul de mastica ie i-n consecin
remodelrii lor continue. bifosfonai se fixeaz pe aceste zone tocmai din acest motiv, un turnover intens. Necesitatea reparrii i remodelrii osului crete odat n interven iile dentoalveolare. n funcie de doz, modul i durata administrrii aceste capaciti pot fi diminuate
foarte mult. Dac adugm efectul antiangiogenetic al unor BP i prezena constant n cavitatea
oral a microorganismelor riscul infectrii zonelor afectate crete considerabil.
Examinarea a 115 pacieni tratai cu bifosfonai oral la care s-au inserat 468 de
implanturi nu s-a complicat nici mcar ntr-un singur caz cu BONJ iar numrul implanturilor
pierdute a fost de 2 ceea ce este comparabil cu pacienii fr tratament cu BP.
n concluzie inserarea implanturilor i osteointegrarea lor, dup primii 3 ani de tratament
cu bifosfonai, n lipsa altor boli i a altei medicaii, poate fi realizat fr riscul apariiei unor
complicaii.
Recomandri speciale pentru inserarea implanturilor la pacienii cu osteoporoz tratat cu
bifosfonai
Dei pacienii cu osteoporoz tratai cu bifosfonai pe cale oral nu necesit un protocol special
sunt recomandate urmtoarele msuri de prevenie:
Informarea pacientului despre necesitatea igienei riguroase i a controalelor periodice;
nceperea tratamentului cu bifosfonai trebuie amnat pn la vindecarea oricrei plgi din
cavitatea oral;
Dac tratamentul cu bifosfonai este n curs, n primele 3 luni de la nceperea tratamentului, nu
exist niciun risc;
Dac pacientul este n tratament de mai puin de 3 ani cu bifosfonai riscurile date de extrac ia
dentar sau alte manopere chirurgicale sunt minime; este nevoie totui de consimmnt
informat;
Tratamentul pacientului cu medicaie imunosupresiv cum sunt steroizii, ori alte medicamente
antiangiogenetice, prezena unor boli asociate precum diabetul, cresc riscul de BONJ chiar dac
pacientul se trateaz cu bifosfonai de mai puin de 3 ani;
Pacienii care se trateaz de mai mult de 3 ani cu bifosfonai au un risc mai mare de apari ie a
BONJ; majoritatea cazurilor de BONJ au aprut la pacienii tratai cu bifosfonai orali de peste
10 ani.
Tratamentul zonei mici de osteonecroz
n funcie de analiza microbiologic se va stabili un tratament de 10 - 15 zile cu antibiotic
adecvat n paralel cu spltura cu soluie de clorhexidin la fiecare 12 ore timp de o lun. n
cazul unei flore microbiene normale se recomand folosirea a 875/125 mg de amoxicilin/acid
clavulanic. Patul necrotic expus trebuie irigat de ctre medic cu clorhexidin 0,12% la fiecare 72
de ore timp de 4 sptmni. Dup o lun pacientul trebuie reevaluat. Dac se noteaz o
ameliorare pacientul trebuie s continue spltura cu clorhexidina 0,12% timp de nc o lun, cu
aplicare zilnic la domiciliu i la 72 de ore irigri profesionale. n cazul n care nu se observ un
rspuns favorabil la terapia conservatorie acest tratament trebuie men inut pentru nc o lun.
Dac n aceas perioad nu se observ nici o mbunatire se trece la tratamentul formelor severe.

Tratamentul leziunilor severe

Pacienii cu zone mari de osteonecroz i care nu au evoluat satisfctor sub terapia conservativ
sunt recomandai pentru o intervenie chirurgical de nlturare a zonei de os necrotic.
n cazul pacienilor cu osteoporoz care urmeaz tratament cu bifosfonai, nu s-a eviden iat
necroz de maxilar att de pronunat.
Osteoporoza i boala periodontal
Osteoporoza a fost sugerat ca fiind un factor de risc pentru periodontit. Dei studiile pe modele
animale indic faptul c osteoporoza nu iniiaz periodontita evalurile sugereaz faptul c
reducerea masei osoase, din osteoporoz, poate agrava progresia bolii periodontale. Studiile
umane sunt controversate. Se pare c ar exista totui o legtur ntre osteoporoz i periodontit
dar se impun studii adiionale care s precizeze n ce msur osteoporoza este un adevratfactor
de risc pentru boala periodontal(Carranza).
Osteoporoza i implicaiile implantului dentar()
Pacientul cu osteoporoz reprezint o provocare pentru medicul implantolog. Datorit scderii
masei osului trabecular principala preocupare o constituie stabilizarea implantului(osteoporoza
nu reprezint o contraindicaie pentru implant)(Misch).
Perioadele de vindecare i caracteristicile suprafeei de implant trebuiesc urmrite. n plus, o
mare parte din aceti pacieni sunt sub tratament cu bifosfonai ce pot fi asociai cu variate
complicaii chirurgicale.
Dei osteoporoza este un semnificativ factor pentru volumul i densitatea osoas, ea nu
reprezint o contraindicaie pentru implantul dentar. Studiile clinice au demonstrat c ratele de
eec la femeile n postmenopauz cu vrsta peste 50 de ani au fost similare cu ale altor pacieni;
n plus, terapia hormonal substitutiv de postmenopauz nu a influenat rata de eec. Densitatea
mineral osoas este un parametru important n stabilirea planului terapeutic, in abordarea
chirurgical, n durata de vindecare i impune o ncrcare progresiv. Design-ul implantului va fi
mai mare n lime, iar suprafaa corpului de implant trebuie s aib un contact i o densitate
crescute. Stimularea osoas a interfeei vindecate va crete densitatea osoas chiar n cazul unor
modificri osteoporotice severe.
Tratamentul bolii periodontale
Evaluarea factorilor de risc implic identificarea elementelor ce pot predispune un pacient la
dezvoltarea bolii periodontale sau pot influena progresia bolii preexistente. n ambele cazuri
aceti pacieni pot necesita modificarea planului de prognostic i tratament. n afar de evaluarea
factorilor de risc se impune educaia acestor pacieni privind aceste riscuri i apoi implementarea
strategiilor intervenionale corespunztoare(Carranza).