BPOC

Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este o boala caracterizat prin limitarea

fluxului aerian care este incomplet reversibil.
Limitarea fluxului aerian este de obicei progresiv i asociat cu un rspuns inflamator
anormal al plmnilor la particule i gaze nocive.
Acesta este o definitie de lucru, care pornind de la conceptele morfopatologice (raspuns
inflamator anormal la particule si gaze nocive) si fiziopatologice (limitarea fluxului aerian) poate
explica simptomatologia, evolutia si complicatiile bolii.
Tinand cont de aceasta definitie, pentru diagnosticul BPOC vom cauta a evidentia
expunerea activa sau pasiva la particule si gaze nocive, limitarea fluxului aerian (clinic
dispnee, spirometrie disfunctie ventilatorie obstructiva) si evolutia progresiv a acestei limitari.
Momentan evidentierea raspunsului inflamator anormal la nivelul plamanului (atat prin metode
invazive biopsie bronsica, cat si non-invazive markeri ai inflamatiei in sputa indusa) nu este
o etapa necesara in diagnosticul BPOC.
= tuse + expectoraie:
n majoritatea zilelor
> 3 luni/an, > 2 ani consecutiv
fr alt cauz
= termen CLINIC util
Definitii mai vechi utilizau termeni ca bronsita cronica s emfizem pulmonar pentru
descrierea BPOC.
Acestia nu se mai regasesc in definitia actuala, recomandata de ghiodurile
internationale, pentru ca nu explica limitarea fluxului aerian si implicatiile acestei limitari in
morbiditatea si mortalitatea pacientilor cu PBOC.
Bronsita cronica ramane un termen util clinic, care in multe cazuri poate precede
dezvoltarea limitarii fluxului aerian, si se defineste ca prezenta tusei si expectoratiei in
majoritatea zilelor,minim trei luni pe an, 2 ani consecutiv. Trebuie excluse alte cauze de tuse si
expectoratie cronica (brosiectazii, tuberculoza, neoplasm bronho-pulmonar).

EMFIZEMUL PULMONAR
= mrirea permanent a spaiilor aeriene
distal de broniola terminal, cu distrucie
a pereilor
centroacinar (bronhiole respiratorii)
panacinar (ntregul acin)
= termen PATOLOGIC puin util n clinic
Emfizemul pulmonar este un temen patologic, incorect utilizat in clinica, care defineste marirea
permanent a spaiilor aeriene distal de broniola terminal, cu distrucie a pereilor bronhiolari
sau alveolari.
Se descriu 2 tipuri de emfizem din punct de vedere al localizarii :
centroacinar (dilatatii ale bronhiolelor respiratorii, alveolele distale fiind intacte) si
panacinar, afectand intregul acin.
Imagini de plaman sectionat care sa exemplifice cele doua tipuri de emfizem pulmonar.
Imaginea din dreapta: dilatatii la nivelul intregului lobul (bronhiola respiratorie, duct alveolar, sac
alveolar); afecteaza predominant regiunile bazale pulmonare si este o leziune caracteristica in
deficitul de 1 antitrpsina.
Imaginea din stanga: dilatatii localizate la nivelul bronhiolei respiratorii, o leziune care poate
afecta toti lobii pulmonari.
FACTORI DE RISC
Gazd:
deficitul de 1-antitripsin
hiperreactivitatea bronic
dezvoltarea plmnului
Mediu (expuneri):
fumul de tutun
pulberi i gaze ocupaionale
poluare casnic i de exterior
infecii
status socio-economic

Pentru factorii de risc exogeni, dovezi clare ale implicarii lor in patogenia BPOC avem pentru
expunerea la diferite particule din fumul de tigara sau la locul de munca (expunerea
profesionala). Infectiile respiratorii sau statusul socio economic pot creste eventual riscul
relativ de expunere la factorii precedenti.
Deficitul de 1 antitripsina este factorul de risc endogen cel mai bine studiat. La indivizii
homozigoti concentratia serica a acestei antiproteaze este scazuta dramatic, consecinta fiind
dezvoltarea prematura si accelerata a emfizemului panacinar. Fenotipul clinic este mult
influentat de expunerea suplimentara la fumul de tigarete.
Pacientii cu hiperreactivitate bronsica, fumatori sau nefumatori prezinta o scadere mai
accentuata a functiei pulmonare decat populatia generala; legatura intre hiperreactivitate si
riscul dezvoltarii BPOC ramane de investigat.

FACTORI DE RISC - FUMATUL

Fumatul de igarete:
factor de risc major (80-90%)
relaie doz efect (PA)
ali factori implicai (15-20% fac BPOC)
Pachete /an=nr de pachete/zi X numarul de ani de expunere
Fumatul de igri de foi, de pip: risc mai mic
Fumatul pasiv?
In 90% din cazurile de BPOC regasim ca factor de risc fumatul de tigarete. Relatia intre
doza cumulata de tigarete si efectul produs se exprima prin indicele PACHETE AN = numarul
de pachete/zi X numarul de ani de expunere. Relatia intre fumat si efect nu este una liniara,
deoarece doar 15 20 dintre fumatori dezvolta BPOC in decursul vietii, fapt care pledeaza
pentru existenta unor factori aditionali (genetici).
Fumatul tigarilor de foi sau a pipei prezinta risc mai mic de dezvoltare a BPOC, insa nu
este de neglijat riscul de neoplazii (ale cavitatii bucale pentru cei care folosesc pipa).
Ramane de precizat rolul fumatului pasiv ca factor de risc, mai ales expunerea in timpul
gestatiei.
In acest grafic puteti vedea efectul aditiv al fumatului de tigarete impreuna cu expunerea
profesionala asupra ratei de declin a VEMS ca expresie a riscului de BPOC. Se observa o
diferenta evidenta intre rata declinului VEMS la cei cu expunere profesionala (coloane negre)
fata de cei fara expunere profesionala (coloane albe), in special la fumatorii moderati sau mari.

Expunerea la particule si gaze impreuna cu factori ce tin de gazda vor determina la nivelul cailor
aeriene, parenchimului si circulatiei pulmonare dezvoltarea unei reactii inflamatorii
caracteristice, care se va autointretine si dupa incetarea expunerii la factorii de risc.
Reactia inflamatorie va activa local si general cai enzimatice ale stresului oxidativ si va produce
dezechilibre in balanta proteaze antiproteaze. Stressul oxidativ este definit ca producerea in
exces de produsi oxidanti (i.e. radicali liberi de oxigen)
Mecanismele enuntate vor genera leziunile morfopatologice caracteristice BPOC.
Mecanismele de aparare (antioxidanti, antiproteaze) sunt depasite de continuitatea proceselor
patologice si a actiunii factorilor de risc.
Imaginea din stanga sus (coloratie hematoxilina eozina) arata un numar mare de celule
(evidentiate prin nuclei albastri) in peretele bronsiei, expresie a infiltratului inflamator important.
(100x)
Celelalte trei imagini arata coloratii imunohistochimice prin metoda fosfatazei alcaline (cu
dezvoltare in rosu) ce pun in evidenta diferite antigene: CD8 (celule T supresoare), elastaza
neutrofilica (neutrofile) si CD68 (macrofage). Prezenta acestor celule defineste tipul procesului
inflamator din BPOC, caracterizat prin infiltratia peretelui bronsic cu limfocite CD8+, neutrofile si
macrofage.

Sputa indusa este o metoda noninvaziva de investigare a inflamatiei de la nivelul cailor aeriene
in boli ca astm, BPOC, pneumopatii interstitiale difuze, pneumoconioze.
In graficul alaturat se observa cresterea numarului de neutrofile in sputa indusa la fumatori, mult
mai importanta la cei cu BPOC, ceea ce arata caracterul anormal al procesului inflamator
bronsic ce insoteste aparitia BPOC. Aceste modificari contrasteaza cu cresterea eozinofilelor in
sputa indusa la astmatici.
Imaginea alaturata este schema principalelor verigi patogenice:
1. epiteliul respirator care sufera agresiunea factorilor externi si care se modifica fenotipic
(produce factori chemotactici, citokine inflamatorii, factori fibrozanti);
2.endoteliul circulatiei pulmonare care sub influenta factorilor inflamatori inconjuratori devine
activat, marginalizand neutrofile care apoi migreaza si se activeaza in submucoasa si mucoasa
respiratorie;
3. macrofagele alveolare sunt activate de multitudinea de stimuli exogeni si endogeni,
secretand la randul lor proteaze ,citokine proinflamatorii, factori de crestere celulara si
producand radicali liberi de oxigen prin deversrea enzimelor citoplasmatice;
4. factorii proinflamatori locali (TNF, IL1) exercita si efecte sistemice, in principal asupra
musculaturii striate
MORFOPATOLOGIA BPOC
Hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase
Bronsiolita cu macrofagelor subepitelial si a neutrofilelor si celulelor T CD8+ intraepitelial +/-
eozinofile in exacerbari
Fibroza si remodelarea (ingustarea) cailor aeriene
Emfizem: distructia peretilor alveolari si marirea spatiilor aeriene
Ca urmare a mecanismelor patogene enumerate se produc modificari morfopatologice la
nivelul cailor aeriene si parenchimului pulmonar. La nivelul cailor aeriene mari se produce
hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase.
 Atat in cale mari dar si in cele mici exista inflamatie (bronsiolita) cu cresterea numarului
de celule subepitelial (macrofage) si intraepitelial (neutofile si limfocite CD8+, eozinofile in
exacerbari).
Reactia inflamatorie locala este un proces continuu, care va produce in cele din urma
remodelarea cailor aeriene, cu ingustarea si fibrozarea lor.
La nivelul peretelui alveolar se produc distructii , cu largirea spatiilor aeriene distale si
cresterea volumului de aer rezidual restant in plamani la momentul expirului.

FIZIOPATOLOGIE
Hipersecreie de mucus i disfuncie ciliar
Obstrucia fluxului de aer i hiperinflaie
Anomalii ale schimbului gazos
Hipertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic (+ policitemie secundar)
Efecte sistemice (inflamaie sistemic i disfuncie muscular scheletic)
Modificarile functionale caracteristice BPOC sunt:
- hipersecretia de mucus asociata cu disfunctie ciliara
- obstructia fluxului de aer si hiperinflatie
- anomalii ale schimburilor gazoase
- hipertensiune pulmonara (cu cord pulmonar cronic) si policitemie secundara
- nu sunt de trecut cu vederea efectele sistemice ale factorilor proinflamatori locali care
determina disfunctie musculara scheletica.
Anomalii vor fi descrise pe rand in imaginile urmatoare

OBSTRUCTIA FLUXULUI DE AER

Cauze ireversibile:
Fibroza i ngustarea cilor aeriene
Scderea reculului elastic (distrucie alveolar)
Pierderea suportului alveolar al peretelui broniilor mici (distrucie alveolar)
Cauze reversibile
Acumulare de celule inflamatorii, mucus i exsudat n bronii
Bronhoconstricie
Hiperinflaie dinamic la efort

Dintre factorii care contribuie la obstructia fluxului de aer unii sunt ireversibili
(deocamdata fara reversibilitate terapeutica), altii sunt reversibili
Cauzele ireversibile tin de procesul de remodelare, cu fibroza i ngustarea cilor
aeriene, scderea reculului elastic (distrucie alveolar) si pierderea suportului alveolar al
peretelui broniilor mici (distrucie alveolar).Dintre cauzele reversibile de obstructie a fluxului
de aer, bronhoconstrictia poate fi combatuta terapeutic. Inflamatia bronsica caracteristica BPOC
ului nu raspunde la fel de bine ca cea astmatica la terapiile actuale.
Hiperinflatia dinamica la efort se refera la faptul ca pacientul cu BPOC datorita limitarii in
pricipal a expirului, va declansa inspirul urmator la un nivel mai crescut al volumului rezidual,
mecanism care va duce in timp la acumulare crescuta de aer, la inceput doar la efort, apoi si in
repaus.
 Aceste imagini ilustreaza rolul scaderii reculului elastic in producerea obstructiei
bronsice.
In stanga se observa o bronsie intrapulmonara atasata de tesutul alveolar in multiple
puncte, tesut alveolar cu caractere elastice (sinuos).
In dreapta se observa o bronsie intrapulmonara la un pacient cu emfizem pulmonar,
observandu-se numarul mic de puncte de atasament al tesutului alveolar, cu intinderea
acestuia prin scaderea reculului elastic.
Astfel bronsiile intrapulmonare, lipsite de suport cartilaginos, in cursul expirului (in
special fortat) sunt supuse unei presiuni intratoracice negative ce tinde sa le colabeze. Acest
lucru este prevenit pana in momentele tardive ale expirului de atasamentele elastice alveolare.
In emfizemul pulmonar numarul si elasticitatea acestor structuri sunt diminuate, astfel se
produce colabarea precoce a bronsiilor in expir, ce contribuie la obstructia fluxului de aer in
expir, caracteristica BPOC.

HIPERINFLATIA PULMONARA
Cauze:
Scderea reculului elastic (distrucie alveolar)
Colabarea precoce a broniilor n expir
Component dinamic (efort inspirator precoce)
Iniial la efort apoi n repaus
Hiperinflatia pulmonara este secundara pierderii elasticitatii tesutului pulmonar, cu
stabilirea unui nou punct de echilibru intre plaman si cutia toracica la un volum mai mare.
Deasemenea se produce colabarea precoce a bronsiilor in expir (tot secundara reculului elastic)
cu impiedicare eliminarii aerului din plamani.
Aceste modificari apar la inceput la efort, apoi si in repaus, si sunt amplificate la efort
(componenta dinamica).

ANOMALII ALE GAZELOR SANGVINE

Hipoxemie - Inegalitatea raporturilor V/Q:
spatii emfizematoase (V/Q )
bronii obstruate (V/Q )
anomalii vasculare raspuns hipoxic vasoconstrictor alterat
Hipercapnie:
hipoventilatia alveolara net
(prin disfuncia muchilor inspiratori)
 Homeostazia gazelor sanguine este alterarata la pacientii cu BPOC, acestia prezentand
grade variate de hipoxemie si/sau hipercapnie.
Principalul mecanism fiziopatologic al hipoxemiei este inegalitatea raporturilor
ventilatie/perfuzie, existand spatii emfizematoase in care ventilatia este in exces dar si spatii in
care acesta este scazuta prin obstruarea bronsiilor. La acesta se adauga si anomalii ale patului
vascular pulmonar care nu permite ajustarea perfuziei la ventilatie.
Cu toate acestea, hipercapnia nu apare decat in stadii tardive (coeficientul de solubilitate
este mai mare pentru CO2 decat pentru O2), cand la mecanismele anterioare se adauga si
hipoventilatia alveolara neta avand de obicei cauza principala in disfunctia muschilor inspiratori.

HIPERTENSIUNEA PULMONARA
Mecanisme:
Vasoconstricie prin:
Hipoxie alveolar
Anomalii ale factorilor locali (NO, endotelin)
Remodelarea peretelui arterial pulmonar
Inflamatie cronica
Distrucia patului capilar pulmonar (emfizem)
Hipertensiunea arteriala pulmonara este o complicatie tardiva in evolutia bolii,
decelandu-se la pacientii cu BPOC sever, la care se pune in evidenta si hipoxemie severa.
Factorii care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare sunt
vasoconstrictia, remodelarea peretelui arterial pulmonar si distructia patului arterial pulmonar
prin pierderea peretilor alveolari in cadrul emfizemului. Vasoconstrictia cunoaste mai multe
mecanisme: hipoxie alveolara (contractia fibrelor musculare netede vasculare), mecanisme
vasodilatatoare locale alterate (reducerea NO sintetazei) si cresterea stimulilor vasoconstrictori
(endotelina).

SIMPTOME
Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita cronica) - uneori absenta
Dispnee
expiratorie
variabila interindividual
progresiva in ani (efort mare repaus)
Spute hemoptoice
Simptome de SAS
Clinica bolnavului cu BPOC este dominata de prezenta tusei cu expectoratie, avand
caracteristicile amintite in definirea bronsitei cronice; si dispnee predominant expiratorie, lent
progresiva, initial la eforturi mari, in final la eforturi minime, repaus.
Gradul de percepere al dispneei este variabil, functie de starea de antrenament a
individului, de activitatea fizica zilnica, de simptomele asociate dispneei, precum si de
reactivitatea centrului respirator la anomaliile gazelor sanguine.
Uneori pacientii pot prezenta spute hemoptoice (ce trebuie atribuite BPOC numai dupa
excluderea altor cauze, si in special cancerul pulmonar si tuberculoza) sau simptome
caracteristice sindromului de apnee in somn (sforait, senzatia de somn neodihnitor, somnolenta
diurna).
SEMNE FIZICE
obezitate caexie
frecventa respiratorie variabila
torace cu diametre crescute
hipersonoritate
diminuarea murmurului vezicular
expir prelungit
raluri sibilante si ronflante
La examenul fizic, pacientul cu BPOC poate fi supraponderal, chiar obez dar poate fi si
casectic, prin diminuarea importanta a masei musculare striate. Examenul aparatului respirator
pune in evidenta frecventa respiratorie variabila (normala sau polipnee), expir prelungit (> 6
secunde), torace cu diametre crescute si hipersonor la percutie (prin hiperinflatie), auscultator
se observa diminuarea murmurului vezicular si prezenta de raluri bronsice sibilante si ronflante

SEMNE FIZICE DE SEVERITATE

utilizarea muschilor accesori, tiraj
FR > 25/min
AV > 110/min
oboseala muschilor respiratori (miscare paradoxala)
flapping tremor
alterarea constientei
Adesea pacientii se prezinta la medic in perioadele de exacerbare, cand, pe langa semnele
clinice enumerate anterior, pot fi prezente si altele care sa sugereze gravitate. Semne clinice de
insuficienta respiratorie acuta (hipercapnie) ca flapping tremor si alterarea constientei, polipnee,
folosirea muschilor accesori, cu oboseala musculara sunt insotite de semne de decompensare
hemodinamica: frecventa cardiaca crescuta, semne de insuficienta cardiaca dreapta.

RX TORACIC
Hiperinflaie:
diafragme jos situate i plate
spaiu retrosternal crescut
vascularizaie periferic diminuat
hipertransparen difuz
Uneori: desen pulmonar murdar
+/- bule de emfizem
CT: preoperator n chirurgia bulelor gigante
Radiografia toracica arata semne de hiperinflatie: aplatizarea diafragmelor cu cresterea
spatiului clar retrosternal si retrocardiac, diminuarea vascularizatiei in periferie si
hipertransparenta difuza. Uneori se pot observa bule de emfizem.
Deseori se observa doar un desen pulmoanar murdar (prost definit) bazal bilateral.
Tomografia computerizata nu face parte din investigarea standard a pacientilor cu BPOC, fiind
recomandata in cazul pacientilor cu emfizem localizat la care se tenteaza tratament chirurgical.
EXPLORAREA FUNCTIONALA
obstrucie:
VEMS/CVF < 70%
apoi VEMS
CVF normal apoi
ireversibil (DVEMS < 12% post b2)
hiperinflaie: VR, CRF, CPT
scderea TLco si Kco (~emfizem
Probele functionale respiratorii reprezinta un instrument util atat in diagnosticul BPOC,
cat si in stabilirea gradului de severiate al bolii. Diagnostic este o disfunctie ventilatorie
obstructiva cu scaderea raportului VEMS/CVF sub valoarea de 70%, cu scaderea VEMS ului
si, in evolutie, cu scaderea CVF.
Disfunctie ventilatorie obstructiva este ireversibila, adica variatia VEMS ului este <12%
(sau 200 ml) dupa administrarea de 2 agonisti.
Probele functionale respiratorii complexe pun in evidenta hiperinflatia (cresterea
volumului rezidual, a capacitatii pulmonare totale si a capacitatii respiratorii functionale), cat si
scaderea factorului de transfer prin membrana alveolocapilara si a a constantei de transfer.
Aceste ultime modificari sunt diagnostice pentru emfizem.

GAZOMETRIA ARTERIALA
Normal
Hipoxemie cu normocapnie
Ulterior hipercapnie
pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta); acidoza respiratorie
compensata/decompensata
Gazometria arteriala este un examen util in perioadele de exacerbare ale BPOC.
In afara acestor exacerbari si in cazul unei forme usoare de severitate a bolii,
gazometria arteriala poate fi normala.
In evolutia bolii apare hipoxemia arteriala cu normocapnie, initial la efort, apoi si in
repaus. Hipercapnia usoara, chiar moderata este tolerata de pacientii cu BPOC, deoarece
centrul inspirator se reseteaza la nivele crescute de CO2 si scazute ale O2 (alt nivel de echilibru
acido - bazic). Daca exista un grad de acidoza respiratorie, aceasta este compensata prin
mecanisme renale ( pH ~ normal, cu HCO3 crescut).
Acidoza respiratorie decompensata (pH < 7,3) semnifica o crestere acuta a hipercapniei
si este un semn mai fiabil de gravitate in exacerbarile BPOC decat nivelul capniei, stiut fiind
faptul ca pacientii cu BPOC pot tolera nivele mari ale PaCO2 pe termen lung.

EKG- SEMNE DE CPC

rSr n V1
R6 < S6-in derivatiile precordiale stangi V5 si V6
S1S2S3 / S1Q3
-QRS > 110
P pulmonar in DII si V1
R dominant n V1 cu ST-T negativ
Electrocardiograma arata modificari de cord pulmonar cronic in formele severe de BPOC.
Semnele clasice (R dominant in V1 cu ST-T negativ) sunt rareori intalnite datorita emfizemului
ce modifica transmiterea semnalului electric la peretele toracic. Semnele minore de cord
pulmonar cronic sunt: P pulmonar (vizibil mai ales in DII si V1), ax QRS >110 (prin hipertrofie
ventriculara dreapta, prin bloc major de ramura dreapta, sau ambele), S adanc in derivatiile
membrelor (DI, DII, DIII), inversarea raprtului R/S in derivatiile precordiale stangi (V5, V6) si
aspect rSr.

STRATEGIA DOAGNOSTICA
rutin:
VEMS, CV
test bronhodilatator
radiografie toracic
HRCT?
TLco ??
moderat / sever:
gazometrie arterial
ECG
Hb
volume pulmonare
Alte investigaii:
emfizem la tineri: AAT (nl: 150-350 mg/dl)
suspiciune de astm: test bronhoconstrictor, monitorizare PEF
simptome de SAS: studii somnografice
In fata unui pacient cu suspiciunea anamnestica si clinica de BPOC suntem datori a
dovedi obiectiv acest diagnostic si de a evalua gradul de severitate al bolii. Spirometria (cu test
bronhodilatator) este absolut necesara pentru diagnosticul BPOC. Radiografia toracica este
deseori utila pentru excluderea altor boli. Tomografia computerizata cu rezolutie inalta si
capacitatea de difuziune identifica precoce emfizemul pulmonar, dar utilitatea lor clinica este
discutabila.
Gazometria arteriala, ECG si masurarea hemoglobinei (pentru identificarea
complicatiilor) si masurarea volumelor pulmonare (pentru cuantificarea hiperinflatiei) sunt
necesare in formele severe de BPOC.
Alte investigatii sunt indicate in forme particulare: dozarea 1 antitripsinei, evidentierea
variabilitatii PEF ului sau test de bronhoconstrictie la cei cu suspiciunea de astm, studii
somnografice la pacientii cu simptomatologie de SAS.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Astm
Tuse cu expectoraie cronic:
broniectazii
tuberculoz
Dispnee:
insuficiena ventricular stng (congestiv)
broniolita obliterant
Hemoptizie:
cancer pulmonar
tuberculoz
Principalul diagnostic diferential este cel cu astmul. Clinica si probele functional
respiratorii vor stabili in majoritatea cazurilor diagnosticul. In cazurile incerte este recomandata
punerea ambelor diagnostice.
Daca este sa luam in considerare simptomele si semnele, in fata unui pacient cu tuse si
expectoratie cronica vom exclude prezenta bronsiectaziilor si tuberculozei inainte de a stabili
diagnosticul de BPOC. Aceasta se va face pe criterii clinice,imagistice (radiografie, tomografie
computerizata) si pe examenul bacteriologic al sputei (pentru evidentierea BAAR).
 In fata unui pacient cu dispnee prograsiva de efort vom exclude in primul rand o
afectiune cardiovasculara cronica deja in stadiul de insuficienta cardiaca stanga sau globala.
La pacienti in situatii speciale (colagenoza, expunere cunoscuta la anumite noxe,
medicamente,post transplant de organe solide sau maduva, etc) vom lua in considerare si
diagnosticul diferential cu bronsiolita obliteranta in fata unui sindrom obstructiv ireversibil.
In cazul hemoptiziei ca semn inaugural avem de exclus prezenta unui neoplasm bronho-
pulmonar, a tuberculozei si a bronsiectaziilor.

COMORBIDITATI (BOALA SISTEMICA)

Ateroscleroza sistemica
Tulburari metabolice (DZ tip II)
Miopatie sistemica
Osteoporoza
SAS
Depresie

Graficul alaturat prazinta evolutia naturala si patologica a principalului parametru

functional VEMS in functie de varsta.
In partea de sus a graficului se poate observa cum nefumatorii si fumatorii nesusceptibili
prezinta o scadere usoara a VEMS ului dupa varsta de 45 ani, involutie naturala, conform
imbatranirii plamanilor.
La fumatorii susceptibili se observa un declin accelerat al functiei pulmonare, acestia
ajungand in jurul varstei de 55 60 ani la pragul de invaliditate de cauza respiratorie. La acesti
pacienti oprirea fumatului scade morbiditatea si prelungeste supravietuirea.
Daca se urmareste evolutia pacientilor dpdv al gazometriei, cei care prezinta o scadere
a paO2 cu >2 mmHg/an prezinta risc crescut de a dezvolta hipertensiune arteriala pulmonara
semnificativa in evolutia bolii.
 Tabelul prezinta clasificarea in trepte de severiate a BPOC conform ghidului GOLD 2003
(5 trepte de severitate).
Elementele luate in considerare sunt prezenta simptomelor si disfunctia ventilatorie
obstructiva.
Pacientii aflati la risc de a dezvolta BPOC sunt simptomatici si au functia pulmonara
normala, reprezentand categoria cea mai atractiva de diagnosticat deoarece renuntarea la
fumat incetineste mult avansarea in alte trepte de severitate.
Pentru celelalte trepte de severitate trebuie sa existe criteriul functional de obstructie
(raport VEMS/CV postbronhodilatator < 70%). Impartirea in diferite clase (I-IV) se face in functie
de nivelul VEMS. Exceptia este in cazul prezentei insuficientei respiratorii cronice ce include
automat pacientul in stadiul IV (foarte sever) chiar la nivele VEMS mai mari (30-59% din
valoarea prezisa.

TRATAMENTUL BPOC
Controlul expunerii:
oprirea fumatului
controlul expunerii profesionale si ambientale
Tratament de fond:
bronhodilatatoare
corticosteroizi
oxigenoterapie
Reabilitare
Tratamentul exacerbrilor
Transplantul pulmonar

Tratamentul BPOC presupune urmarirea urmatoarelor directii: oprirea fumatului si a expunerii la

noxe respiratorii; combaterea simptomelor si reabilitarea respiratorie in perioadele compensate
ale bolii cat si tratamentul exacerbarilor.

OPRIREA FUMATULUI
SINGURA msur terapeutic care influeneaz evoluia bolii (inclusiv prelungete
supravieuirea)
metode farmacologice:
Substituie nicotinic
 Bupropion
Vareniclina
metode nefarmacologice: - consiliere
Intreruperea fumatului si mentinerea acestei stari este singura masura terapeutica care
a dovedit ca influenteaza evolutia bolii si creste supravietuirea.
Sevrajul tabagic presupune utilizarea unor metode nefarmacologice (consilierea:
intrevederi de grup sau individuale, discutii cu un psiholog ) si farmacologice (substituirea
nicotinei substanta adictiva din fumul de tigara prin utilizarea plasturilor sau a gumei cu
nicotina; administrarea unor medicamente care sa contracareze simptomele sevrajului
bupropion).

Medicatia bronhodilatatoare trebuie sa contracareze mecanismele bronhoconstrictoare

cunoscute a fi active la nivelul cailor aeriene sau sa potenteze mecanismele bronhodilatatoare
locale.
Sistemul nervos simpatic prin receptorul 2 adrenergic reprezinta mecanismul
bronhodilatator cel mai important; astfel 2 mimeticele vor determina bronhodilatatie prin
legarea de receptorul 2 adrenergic membranar, care la randul lui este cuplat cu proteinele
Gs, crescand cantitea de cAMP intracelular, diminuand rezervele libere de Ca intracelular
necesare fibrelor musculare netede pentru contractie.
Mecanismele bronhoconstrictoare sunt cele care actioneaza prin scaderea cantitatii de
cAMP intracelular prin metabolizarea lui de catre fosfodiesteraza, fie prin mobilizarea Ca din
depozitele intracelulare. Acestea sunt contracarate prin medicamente de tip metilxantine,
respectiv anticolinergice.

b2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA)

inhalator
salbutamol / terbutalina
eficienta similara cu anticolinergicele
la nevoie / regulat 2 puff la 4-6 ore
folosirea regulata - posibil tahifilaxie
efecte adverse mici (palpitatii, tremor, hipopotasemie)
2 agonistii, in functie de durata de actiune, sunt clasificati in 2 agonisti cu durata
scurta sau lunga de actiune.
 BADSA, de tipul salbutamol / terbutalina, se administreaza inhalator, din dispozitive de
tip MDI sau DPI, in primul rand pentru ca ating concentratii terapeutice la nivelul cailor aeriene,
cat si pentru evitarea efectelor adverse sistemice. Se administreaza la nevoie (in caz de
dispnee, tuse la efort) sau regulat de 4 6 ori pe zi, cate 2 puff-uri.
In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoerele anticolinergice
insa folosirea regulata poate duce la tahifilaxie prin fenomenul de down regulation al
receptorilor 2 adrenergici.

b2-agonist cu durata lunga de actiune (BADLA)

inhalator
salmeterol / formoterol / indacaterol
regulat 2 puff la 12 ore / 1 puff / 24h
eficienta similara cu anticolinergicele
fara pierderea efectului (tahifilaxie)
efecte adverse minime (doza constanta)
BADLA de tipul salmeterol / formoterol se administreaza inhalator din dispozitive de tip
MDI sau DPI, in mod regulat, 2 puff-uri la interval de 12 ore, in acest fel eliminand riscul
tahifilaxiei.
In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoarele anticolinergice

Anticolinergice cu durata scurta de actiune

inhalator
bromura de ipratropium / oxitropium
eficienta similara cu b2-agonist
regulat 2-6 puff la 6 ore
practic fara efecte secundare (uscaciunea gurii, glob vezical, gluacom
Medicatia anticolinergica de tipul bromura de ipratropium / oxitropium se administreaza
inhalator din dispozitive de tipul MDI, regulat, cate 2 puff-uri la interval de 6 ore.
Eficienta in combaterea simptomelor este aceeasi cu cea a 2 agonistilor.
Adiministrarea sub forma inhalatorie este sigura, fiind practic lipsita de efecte secundare
sistemice.

Anticolinergice cu durata lunga de actiune

inhalator
bromura de tiotropium/glycopironium
eficienta similara cu b2-agonist
regulat 1 puff la 24 ore
practic fara efecte secundare
Anticolinergicele cu durata lunga de actiune (bromura de tiotropium) sunt molecule mai
nou aparute, care desi au eficacitate clinica similara b2-agonistilor, prezinta cateva avantaje
care ar putea creste complianta la tratament: administrarea intr-o singura doza zilnica si
dispozitivul de inhalare mult mai usor de manuit.

Metilxantinele
Teofilina retard
5-10mg/kgc/zi
bronhodilatator moderat dar si stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori
efecte secundare mai importante dar rareori severe (cardiovasculare / SNC)
alternativa la medicatia inhalatorie sau asociata la aceasta
ideal monitorizata prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L)
 Metilxantinele, teofilina, raman medicamente controversate, atat cu privire la modul lor
de actiune (prin inhibarea fosfodiesterazelor) cat si cu privire la efectul lor bronhodilatator.
In administtrarea regulata 1 -2 cp/zi, teofilina retard este un bronhodilatator moderat,
avand si efect stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori.
Modul de administrare, per os, este o alternativa la medicatia inhalatorie, sau
complementara acesteia cand treapta de severitate o cere.
Sunt medicamente care au indicele terapeutic scazut, de aceea si efectele secundare
sunt mai importante (cardiovasculare, SNC), rareori fiind severe. Se recomanda monitorizarea
tratamentului prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L).
Metabolismul metilxantinelor este functie de mai multe variabile: varsta, fumat, alcool,
medicatie concomitenta, variabile de care trebuie sa se tina cont in momentul prescrierii.

Bronhodilatatoare
Scop:
ameliorarea dispneei
cresterea calitatii vietii
reducerea exacerbarilor:
Strategie:
la nevoie: b2-agonist DSA
regulat: anticolinergic b2-agonist DLA
alternativa (sau asociere): teofilina retard
Alegere in functie de:
Efect terapeutic / efecte secundare
disponibilitate
cost
Bronhodilatatoarele in general sunt medicamente simptomatice, avand ca scop
ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii.
Se administreaza in toate treptele de severitate ale bolii, la nevoie BADSA si in mod
regulat BADLA si/sau anticolinergicele, conform treptei de severitate. O alternativa la medicatia
inhalatorie este administrarea per os a teofilinei retard sau asocierea ei pentru pacientii in
treapta III , IV de severitate.
Alegerea unui anumit tip de bronhodilatator trebuie sa tina cont de efectul urmarit,
disponibilitate si cost si nu in ultimul rand de tehnica inhalatorie a pacientului

Corticosteroizi inhalatori
Beneficii:
NU influenteaza rata declinului VEMS / supravietuirea
Amelioreaza calitatea vietii
Reduc frecventa exacerbarilor
Indicatii:
VEMS < 50% si exacerbari frecvente (III,IV)
Doza: medie-mare
Indicatie principala: ACOS
Corticosteroizii inhalatori au indicatii reduse in BPOC, fiind recomandati pacientilor in
trepta III si IV de severitate (VEMS < 50% ), care au exacerbari frecvente. Efectele lor constau
in ameliorarea calitatii vietii si reducerea numarului exacerbarilor. Aceste efecte au fost
demonstrate pentru dozele moderate - mari de corticosteroizi inhalatori (250 500 g
fluticazona X 2/zi).
Corticosteroizii inhalatori nu influenteaza rata declinului VEMS ului.

Inhibitor de PDE-4
Roflumilast
 administrare cronica po (1/ 24h)
scade frecventa exacerbarilor
creste usor valorile VEMS pe termen lung
creste calitatea vietii
eficient in fenotipul cu exacerbari frecvente
efecte secundare modice

Oxigenoterapie
Beneficii:
creterea supravieuirii
prevenirea agravrii HTP
ameliorarea strii de vigilen
creterea pragului de effort / reabilitare
Indicatii formele severe cu insuficienta respiratorie:
PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%)
PaO2 55 - 60 mmHg cu CPC / policitemie
Oxigenoterapia presupune administrarea suplimentara de oxigen la pacientii cu indicatii
clare: PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%) sau PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie (deci stadiul
IV de severitate).
Aceasta masura terapeutica are beneficii la pacientii cu indicatie corecta: creste
supravietuirea si pragul de efort, amelioreaza starea de vigilenta (scade hipercapnia) si previne
agravarea hipertensiunii arteriale pulmonare

concentrator de oxigen / oxigen lichid

debit mic (1,5-2,5 L/min, maxim 4) - narina
> 15h/zi (obligatoriu nocturn)
pe termen lung (ani)
la domiciliu
Oxigenul se administreaza la domiciliu, pe termen lung, din concentratoare de oxigen
sau, mai rar, dispozitive cu oxigen lichid.
Debitul la care se seteaza aparatul este cuprins intre 1,5 2,5 l/min in repaus, maxim 4
l/min la efort. Pentru obtinerea beneficiilor terapeutice este necesara administrarea a minim 15
ore/zi, de preferat sa cuprinda orele de somn, cand pacientii severi fac episoade de apnee ce
agraveaza hipoxia si hipercapnia.

Reabilitare
ameliorarea simptomelor
reantrenarea la effort (musculatura scheletica / muschi respiratori)
corectarea strii de nutriie
suport psihoterapic
SCOP: cresterea calitatii vietii.
Reabilitarea respiratorie cuprinde masuri farmacologice si nonfarmacologice care au ca
scop cresterea calitatii vietii, prin ameliorarea simptomelor si cresterea pragului de efort.
Pacientilor li se ofera suport psihoterapic si fizioterapie adecvata pentru reantrenarea la
efort.
Ca masura farmacologica se administreaza anabolizante la pacientii cu deconditionare
fizica importanta (scaderea masei musculare).

METODE CHIRURGICALE
Bulectomie
 Chirurgie reductionala a volumului pulmonar
Transplant pulmonar
Tratamentul chirurgical este rezervat fie pacientilor cu BPOC foarte sever,fie pacientilor
cu situatii particulare (bula emfizematoasa mare, unica bulectomie).
Chirurgia reductionala a volumului pulmonar consta in rezectia unor segmente
pulmonare cu scopul de a reduce hiperinflatia, si de pune muschii respiratori intr-o pozitie
mecanica favorabila.
Transplantul pulmonar ramane o metoda prohibita din cauza lipsei donorilor dar si a
costului ridicat. Pacientii cu BPOC foarte sever, cu insuficienta respiratorie cronica si
hipertensiune arteriala pulmonara reprezinta candidatii pentru aceasta interventie.

Figura alaturata ilustreaza strategia terapeutica in functie de stadiul de severitate al BPOC.

Renuntarea la fumat este prima masura instituita, chiar la pacientii aflati la risc de a dezvolta
BPOC.
Bronhodilatatoarele sunt medicatia recomandata in toate treptele de severitate, in timp ce
corticosteroizii inhalatori sunt recomandati pacientilor cu BPOC sever si exacerbari frecvente.
Oxigenoterapia si tratamentul chirurgical sunt rezervate pacientilor cu BPOC foarte sever.

Exacerbarea simptomelor
Apariia sau agravarea dispneei
alte simptome:
wheezing i constricie toracic
accentuarea tusei
creterea cantitii i purulenei expectoraiei
subfebrilitate / febr
semne ale complicaiilor (CPC, IRA/IRC)
Exacerbarea reprezinta un episod acut in evolutia cronica a BPOC, care poate sa apara
chiar si la un pacient care are controlul simptomelor cu medicatie adecvata, daca se suprapune
un episod infectios sau o comorbiditate (ex. trombembolism pulmonar).
Este in primul rand definita de aparitia si agravarea dispneei la un prag al efortului mult
inferior perioadei stabile, sau chiar in repaus. Se poate insoti si de alte simptome: wheezing i
constricie toracic, accentuarea tusei, creterea cantitii i purulenei expectoraiei,
subfebrilitate / febr.
La pacientii aflati in stadii avansate de boala, exacerbarea insemna decompensare
respiratorie (insuficienta respiratorie acuta) cat si decompensare cardiaca (insuficienta
ventriculara dreapta sau globala).
Atitudine n Ex-BPCO
evaluarea gravitatii si alegerea locului de ngrijire
identificarea unei cauze neobisnuite
tratament adecvat
supraveghere
In fata unui pacient cu BPOC aflat in exacerbare de prima intentie este stabilirea
gravitatii exacerbarii si stabilirea locului de ingrijire.
Decelarea unei cauze neobisnuite a exacerbarii (ex. pneumonie, insuficienta ventriculara
stanga, pneumotorax), necesita investigatii si tratament suplimentar si deseori se decide
internarea pacientului.
Dupa aceasta evaluare se va decide tratamentul adecvat si pacientul va fi supravegheat
pana la diminuarea simptomelor.

Criterii de exacerbare sever

tulburari de constienta (scaderea vigilentei somnolenta)
dispnee importanta de repaus
cianoza agravata sau nou instalata
folosirea muschilor accesori
miscari paradoxale abdominale
FR > 25 / min
AV > 110 / min
semne de insuficienta cardiaca dreapta
instabilitate hemodinamica
PEF < 100 L/min sau VEMS < 1L (relativ)
Severitatea exacerbarii este principalul criteriu de internare a pacientilor cu exacerbari
BPOC. Sunt enumerate criterii clinice si functionale care definesc o exacerbare severa de
BPOC.
Cele mai importante modificari sunt tulburarile de constienta, cu scaderea vigilentei pana
la coma, semne care tradeaza un grad mare al hipercapniei.
Prezenta mai multor semne din cele enumerate definesc de asemenea o exacerbare
severa ce impune spitalizarea bolnavului.
Valoarea PEF sau a VEMS are o importanta relativa, stiut fiind faptul ca acesti bolnavi
au o evolutie indelungata la valori foarte mici ale functiei pulmonare.

Cauze obinuite Ex-BPOC

infectie traheobronsica
poluare aeriana
 1/3 - necunoscuta
In 1/3 din cazuri cauza exacerbarii de BPOC ramane neevidentiata.
Cauze obisnuite de exacerbare sunt infectiile traheobronsice (virale sau bacteriene) sau
episoade de poluare aeriana crescuta.

Cauze neobinuite Ex-BPOC-comorbiditati

pneumonie
pneumotorax spontan
tromboembolism pulmonar
fracturi costale / traumatism toracic
medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, b-blocante
insuficienta ventriculara stnga
Sunt enumerate cauze neobisnuite de exacerbare, reprezentand fie comorbiditati, fie
iatrogenii prin prescrierea unor medicamente contraindicate (tranchilizante, sedative). Trebuie
identificate cu precizie intrucat necesita tratament specific.

Investigaii n Ex-BPOC
Non-severe: obisnuit - niciuna
Severe (uneori in non-severe), pentru identificarea cauzei si severitate:
RgT + ECG (dg cauza)
Spirometrie (eventual pt dg gravitate)
Gazometrie arteriala (dg gravitate)
ex microbiologic al sputei in special in esecul tratamentului initial
Exacerbarea BPOC este un diagnostic clinic, de aceea in cazul unei exacerbari non
severe nu este recomandata in mod uzual efecturea investigatiilor paraclinice.
Pentru diagnosticarea cauzei unei exacerbari severe se efectueaza radiografie toracica
(pneumonie, pneumotorax), electrocardiograma (semne de tromembolism pulmonar, semne de
necroza miocardica). Pentru obiectivarea severitatii exacerbarii efectuam gazometrie arteriala si
in mai mica masura spirometrie. Examenul microbiologic al sputei are o valoare limitata, fiind util
in special pentru identificarea unor patogeni neobisnuiti si/sau rezistenti, in special in esecul
tratamentului initial

Mijloace terapeutice
bronhodilatatoare
corticosteroizi sistemici
antibiotic
oxigenoterapie controlata
ventilatie asistata
alte
Pentru depasirea situatiei acute avem la indemana mijloace terapuetice utilizate si in
perioada stabila a bolii (bronhodilatatoare, oxigenoterapie controlata) dar si medicatie specifica
cauzei exacerbarii (antibiotic) sau medicatie cu viza patogenica (corticosteroizi sitemici,
ventilatie asistata).

Bronhodilatatoare
Inhalator (MDI spacer, nebulizare)
b2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA)
Anticolinergic inhalator (AC)
Percutan:
Aminofilina i.v.
 Pot fi asociate intre ele
Ca bronhodilatatore se utilizeaza b2-agonisti cu durata scurta de actiune, anticolinergice
inhalatorii; metilxantine (aminofilina administrata iv); pot fi asociate intre ele in formele severe

BADSA
prima intentie, cel mai eficient
salbutamol sau terbutalina
pMDI / spacer: 2 puff repetat
nebulizare: 5 mg la 4-6 ore
p.i.v.
Efecte adverse:
cardiovasculare: tahicardie, aritmii (foarte rar)
tremor
scaderea temporara a PaO2 (vasodilatatie pulmonara)
hipopotasemie
b2-agonistii cu durata scurta de actiune sunt bronhodilatatoarele de prima intentie si cele
mai eficiente. Salbutamolul sau terbutalina se administreaza inhalator din dispozitive tip MDI la
care se ataseza un spacer pentru o inhalare mai corecta. Se administreaza 2 puff uri repetat,
pana la obtinerea raspunsului sau se reevalueaza situatia in cazul lipsei raspunsului.
Se pot administra si prin nebulizare sau in p.i.v.
Efectele adverse, cardiovasculare, tremor risca sa apara, deoarece se administreaza
doze relativ mari in timp scurt. Se poate produce si hipoxemie temporara, prin vasodilatatie
pulmonara (exista receptori 2 pe fibrele musculare netede edoteliale).

Anticolinergic
bromura de ipratropium
pMDI / spacer: 2-6 puff la 6 ore
Nebulizare: 0,5 mg la 6 ore
Efecte adverse:
retentie urinara
constipatie
uscarea secretiilor traheobronsice
acutizare glaucom (si prin lipsa de etanseitate a mastii in cursul nebulizarii)
Bromura de ipratropium se administreaza inhalator din dispozitiv de tip MDI +/- spacer,
fara a se depasi 6 puff-uri la 6 ore; sau cu ajutorul nebulizatorului: 0,5 mg/10 minute, la 6 ore.
Reactiile adverse sunt posibile, insa daca se respecta modul de administrare si dozele
prescrise acestea sunt reduse. Cel mai frecvent apare uscarea secretiilor traheobronsice,
retentia urinara sau constipatia cand dozele administrate sunt mari si absorbitia la nivelul
mucoasei bucale creste. Acutizarea glaucomului s-a observat mai ales in legatura cu lipsa de
etanseitate a mastii in cursul nebulizarii cu actiunea directa locala a aerosolilor la nivelul ochilor.

Aminofilina
Beneficiu suplimentar limitat
Efecte favorabile pe mm. respiratori si centrul respirator
Asociata in exacerbarile foarte (?) severe
p.i.v. (teofilina baza):
2,5-5 mg/kgc in bolus i.v.
0,2-0,7 mg/kgc/ora
Monitorizarea teofilinemiei (ideal 15-20 mg/l)
Efecte adverse numeroase
 Derivatii de metilxantine, aminofilina, se administreaza in exacerbarile foarte severe
pentru efectele favorabile pe muschii respiartori si centrul respirator, beneficiul clinic suplimentar
fata de beta-agonisti si anticolinergice fiind limitat.
Doza de administrare in p.i.v. trebuie sa tina cont de statusul anterior al pacientului
(fumator, medicatie cronica cu teofilina retard). Ideal, pe parcursul administrarii se recomanda
monitorizarea teofilinemiei, deoarece indicele terapeutic al acestui medicament este mic si
reactiile adverse pot fi severe.

CS sistemic n Ex-BPOC
Beneficii:
Accelereaz rezoluia exacerbrii ( VEMS i duratei spitalizrii)
Intrzierea apariiei unei noi exacerbri
Indicaii:
Exacerbri severe
VEMS < 50%
Doza: prednison 40 mg/zi, metilprednisolon 32mg/zi, HSHC 200 mg/zi
Durata: 7-14 zile
Supravegherea glicemiei / regim hiposodat / gastroprotectie
Corticosteroizii pe cale sistemica au indicatie in exacerbarile severe, cand functia
pulmonara scade semnificativ (VEMS < 50%), avand beneficii sustinute atat de studii clinice cat
si de studii morfopatologice (modificari inflamatorii asemanatoare astmului infiltratie
eozinofilica- care au raspuns bun la medicatia corticosteroida).
Durata tratamentului este de 10 14 zile, administrarea per os (prednison 40 mg/zi )
fiind la fel de eficienta precum administrarea i. v. (HSHC 200 mg/zi).
Beneficiile acestei terapii cu durata limitata sunt imediate si la distanta: accelereaz rezoluia
exacerbrii ( VEMS i duratei spitalizrii), intrzierea apariiei unei noi exacerbri

Antibiotic in Ex-BPOC
-argumente-
Izolarea germenilor este mai frecventa in Ex-BPOC decat in BPOC stabila
Eficienta limitata a Ab, mai buna la cei cu:
sputa in cantitate crescuta si/sau purulenta si subfebra/febra
exacerbare severa
In functie de spectrul local de sensibilitate al germenilor frecvent intalniti (S.
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
Argumentele prescrierii de antibiotice in exacerbarea de BPOC se bazeaza pe cateva
observatii clinice si paraclinice: eficienta crescuta la cei cu sputa in cantitate crescuta si/sau
purulenta asociata cu cresterea temperaturii (sufebra/febra) precum si cei cu exacerbare
severa; izolarea mai frecventa a germenilor prin examen bacteriologic al sputei la pacientii in
exacerbare decat la pacientii in perioada stabila.
Recomandarea antibioterapiei trebuie sa tina cont de spectrul local de sensibilitate al
germenilor cei mai frecvent intalniti in exacerbarea de BPOC: S. pneumoniae, H. influenzae, M.
catarrhalis

Germeni izolati in Ex-BPOC

Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Alti:
Chlamydia pneumoniae
Haemophilus parainfluenzae
 Staphylococcus aureus
Enterobacteriaceae
Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas

-principii-

Tratamentul antibiotic este empiric in functie de:

spectrul etiologic al germenilor izolati in sputa
spectrul local de sensibilitate al acestor germeni
Examenul bacteriologic se recomanda in cazurile grave sau de esec terapeutic
Durata tratamentului este de 5-7 zile / prelungit in cazurile grave
Antibioterapia exacerbarilor BPOC este empirica, functie de spectrul etiologic al
germenilor izolati in sputa (cei trei germeni frecvent implicati) si de spectrul local de sensibilitate
al acestor germeni
Nu se recomanda examen bacteriologic al sputei de rutina, doar in cazul esecului
terapeutic sau in exacerbari severe, cand contextul clinic sugereaza prezenta unui germene
agresiv (Gram negativi - Pseudomonas).
Durata antibioterapiei nu trebuie sa depaseasca 5 7 zile.

Ex. usoare: abtinere de la antibiotic (similar bronsitei acute)

aminopenicilina / inhibitor de b-lactamaza
cef 2
amoxicilina in doza mare
macrolide noi (claritro, azitro)
fluorochinolone antipneumococice (moxifloxacina, levofloxacina)
In exacerbarile non severe antibioterapia poate fi evitata daca situatia clinica o permite
(absenta comorbiditatilor, complianta buna la tratament, supraveghere atenta).
Antibioticele recomandate in exacerbarile BPOC sunt: combinatia aminopenicilina /
inhibitor de b-lactamaza, cefalosporinele de generatia 2, amoxicilina in doza mare (3g/zi) ca
varianta mai ieftina, dar mai putin eficienta, noile macrolide active impotriva H. influenzae si
noile fluorochinolone, cu efect asupra pneumococului. Calea de administrare este orala in
exacerbarile moderate si parenterala in cele severe.

Oxigenoterapie controlata
Masca > Sonda nazala
debit mic (2-4 l/min sau FiO2 = 28-35%)
Obiectiv: PaO2 ~ 60 mmHg / SaO2 90%, pH > 7.3
Urmarirea permanenta a PaCO2 si a pH (PaCO2 > 10 mmHg si/sau scaderea pH suport
ventilator)
!! Risc: agravarea hipoventilatiei alveolare, cu accentuarea hipercapniei si acidoza respiratorie
severa
Oxigenoterapia este o masura care trebuie instituita rapid si controlata sistematic,
deoarece, in debit prea mare, poate agrava hipoventilatia alveolara, cu accentuarea
hipercapniei si acidoza respiratorie severa.
Se administreaza de preferinta pe masca sau sonda nazala, in debit mic 2 4 l/min
(debitul mare, 4 l/min la mobilizarea pacientului). Parametrii cu care se controleaza eficacitatea
sunt paO2 si pH ul arterial (obiectivul este PaO2 ~ 60 mmHg, pH > 7.3) .
Se urmareste si valoarea paCO2, care alaturi de valoarea pH ului decide momentul
initierii suportului ventilator.
Ventilatie noninvaziva
Indicatii:
Dispnee moderata-severa
Acidoza moderata (pH=7.3-7.35)
FR > 25/min
Sevraj ventilatie invaziva
Contraindicatii (ventilatie invaziva)
(iminenta de) Stop respirator
Instabilitate hemodinamica
Tulburari de constienta /necooperare
Cale aeriana instabila (risc aspiratie, secretii vascoase /abundente)
Factori locali
Ventilatia non invaziva s-a dovedit a ameliora dispneea si a corecta gazele sanguine la
pacientii cu indicatie corecta. Deasemenea a scazut necesitatea suportului ventilator invaziv la
acesti pacienti.
Indicatii pentru acest tip de suport ventilator au pacientii cu exacerbare severa, cu
frecventa respiratorie > 25/min, cu dispnee moderat severa si cu acidoza respiratorie
moderata pH = 7,3 7,35.
Containdicatiile sunt reprezentate de situatiile in care este necesara ventilatia invaziva
cu intubatie orotraheala.: stop respirator, instabilitate hemodinamica, tulburari de constienta
si/sau necooperant, cale aeriana instabila (risc de aspiratie, secretii vascoase si/sau in cantitate
mare), lipsa dotarii cu aparate de ventilatie non invaziva.

Ventilatie invaziva
Dispnee severa
Oboseala muschilor respiratori
Tulburari persistente de constienta
FR > 35/min
Acidoza severa (pH < 7,25)
Hipoxemie severa (PaO2 < 40 mmHg)
Complicatii hemodinamice / alte
Esecul / contraindicatie VNI
Sunt enumerate indicatiile ventilatiei mecanice ca prima masura terapeutica si
necesitatea instituirii ei in cazul esecului terapiei medicale.

Alte metode terapeutice

tratamentul conditiilor asociate (insuficienta cardiaca, aritmii,)
hidratare corecta (monitorizare hidroelectrolitica)
Diuretic (CPC)
ncurajarea tusei, fizioterapie
evitarea tranchilizantelor, sedativelor si hipnoticelor
supliment nutritional
terapie antitrombotica (HGMm
In afara masurilor specifice, trebuie avute in vedera si conditiile patologice asociate
(insuficienta cardica, aritmii, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etc.).
Tusea productiva este incurajata printr-o hidratare corecta si prin masuri fizioterapeutice.
Sunt de evitat sedativele, tranchilizantele si hipnoticele, fiind cunoscuta actiunea lor
deprimanta pe centrul respirator.
La pacientii care se mobilizeaza putin, terapia antitrombotica in doza profilactica previne
aparitia trombozei venoase profunde si complicarea ei cu tromembolism pulmonar.
Pacientii deconditionati important dpdv fizic pot beneficia de pe urma suplimentelr nutritionale
 Daca s-a decis tratarea pacientului in ambulator (exacerbare non severa, complianta
crescuta), se reevalueaza pacientul la 48 de ore dupa initierea tratamentului bronhodilatator si
eventual antibiotic si, daca se observa ameliorarea dispneei, se poate hotari continuarea
tratamentului la domiciliu, cu urmatoarea reevaluare la scaderea dozelor si revenirea la
tratamentul de fond.
Daca dupa administrarea bronhodilatatoarelor nu se observa o ameliorare, se instituie
tratament cu corticosteroizi orali si se reevalueaza pacientul dupa inca 24-48 de ore. In cazul
unei ameliorari clinice se continua tratamentul la domiciliu cu recomandarea de a reevalua
tratamentul de fond dupa terminarea terapiei cu corticosteroizi.
In cazul continuei agravari a simptomatologiei se decide internarea.

Criterii de externare
Necesitatea b2-agonist la intervale > 4 ore
Pacientul poate merge, manca si dormi rezonabil
Stabilitate clinica si gazometrica > 12 ore
Pacientul foloseste corect medicatia
Stabilirea detaliilor de urmarire si ingrijire la domiciliu
Pacientul cu evolutie buna poate fi externat cand poate merge, manca si dormi
rezonabil, necesita medicatie bronhodilatatoare la intervale > 4 ore, prezinta stabilitate
gazometrica >12 ore, foloseste corect medicatia si s-au stabilit detaliile de urmarire si ingrijire la
domiciliu.