1

4. MOARTEA SUBIT LA ADULT I COPIL

Definiie
MS este este moartea care se produce brusc, rapid (cu simptomatologie premonitorie
absent sau scurt la cel mult 24 de ore de la debutul acesteia dup unii autori, dup al ii la cel
mult o or, sau 12 ore), neateptat, neexplicat, la un individ n plin stare de sntate aparent.
Uneori MS survine la un individ cunoscut cu diverse afeciuni, aflat sub tratament, a crui stare
se meninea echilibrat, iar evoluia zilnic nu lsa s se ntrevad sfritul infaust.
Cauza acestor decese nu se poate explica clinic, astfel nct MS face obiectul cerecetrii
necroptice medico-legale, fiind considerat moarte suspect. Reprezint 40 50 % din autopsiile
ml.
Unele MS se pot dovedi a fi mori violente prin intoxicaii sau asfixii.
n funcie de aspectul macroscopic decelat la autopsie, MS se poate prezenta sub mai multe
aspecte:
1. MS cu leziuni organice incompatibile cu viaa (IM cu ruptur de miocard, ruptur de
anevrism de aort, hemoragie cerebral pe fond de ASC cerebral sau prin ruptur de
anevrism cerebral, bronhopneumonii, stri septice, pancreatite hemoragice, cancere).
2. MS cu leziuni organice cronice care nu pot explica n mod cert, prin ele nsele, decesul
(ASC generalizat sau localizat, miocardofibroz, scleroze pulmonare, ciroz hepatic),
dar care limiteaz capacitatea de adaptare a organismului la diverse solicitri; n anumite
circumstane (efort fizic susinut, oboseal, emoii, stri conflictuale, expunere la frig,
consum exagerat de alcool, consum alimentar exagerat, efort sexual), funciile vitale se
decompenseaz i nu mai pot face fa solicitrilor crescute. n aceste cazuri se va
evidenia fondul organic patologic, iar din datele de anchet vor iei n eviden (uneori
nu) situaiile care au suprasolicitat funciile vitale.
3. MS cu leziuni/modificri organice nespecifice pentru o anumit boal (staz viseral
generalizat, sufuziuni sanguinesubseroase), comune att morilor violente (asfixii,
intoxicaii, electrocuii) ct i celor neviolente (viroze respiratorii, alergii). n aceste
situaii felul morii va putea fi stabilit doar dup efectuarea unor examene tanatologice
complexe (microscopice, toxicologice, serologice) corelate cu datele de anchet.
4. MS cu autopsie alb n care nu se pun n eviden leziuni sau modificri organice
moarte funcional.
n aceste situaii poate fi vorba despre:
Moarte prin inhibiie (reflex) ce se produce la indivizi sntoi, dar cu reactivitate
particular la stimuli, la care datele de anchet pun n eviden un eveniment traumatic
imediat anterior decesului i exercitat asupra unei zone cunoscute ca reflexogen (n
unele cazuri o autopsie atent efectuat pune n eviden macro sau microscopic mici
infiltrate sanguine n zonele de elecie) (1) subcutanat regiune laringian, epigastric,
 2

scrot, faa anterioar a tibiei, comprimarea globilor oculari (2) mucoas laringian, col
uterin, anus (3) seroas pleure, pericard, peritoneu (puncie)
Moarte funcional (dinamic) cnd din datele de anchet nu se pot obine elemente care
s sugereze o aciune traumatic. Cel mai frecvent moartea funcional este psihogen,
stresul psihic intens, frica sau bucuria excesiv, pe fondul unei labiliti neuro-vegetative
(hipersimpaticotonie), putnd determina modificri hormonale responsabile de deces
(creterea catecolaminelor).
Necropsia alb oblig deci la explicarea fiziopatologic a MS, tiut fiind c excitarea
vagului, ca n lovirea abdomenului, produce oprirea cordului n diastol (reflex Golz),
excitarea laringelui superior produce oprirea respiraiei (reflex Holmgren), puncia
pleural poate produce reflexul de inhibiie respiratorie, cateterizarea ureterului poate
inhiba secreia renal. Dou ipoteze patogenice ar explica mai tiinific aceste situaii:

orice stimulare vagal (exemplu: reflex de vrstur, laringoscopie etc.) la o persoan cu

un cord hipoxic poate deprima automatismul nodulului sinusal i conductibilitatea inimii,
atrennd o bradicardie progresiv pn la stop cardiac.
dac strile sus menionate genereaz tulburri de ritm, ori de cte ori acestea scad
debitul coronarian sub 40% (exemplu: o tahicardie paroxistic), oxigenarea insuficient a
inimii va genera ischemii cu creterea consecutiv a excitabilitii i risc de FV.
Entiti nosografice funcionale tanato-generatoare se refer la urmtoarele dou tipuri,
produse frecvent i prin inhibiie:
1. Sindromul de hiperreflectivitate sino-carotidian se ntlnete la 1% din persoane i are 3
forme clinice: cu bradicardie pn la stop cardiac (forma vagal), cu hipotensiune i
colaps (forma colapsoid) i cu disocierea circulaiei generale de circulaia cerebral
(forma cerebral). Hipersensibilitatea sinusului carotidian cu moarte rapid poate aprea
la lovirea banal a gtului sau la comprimarea sinusului printr-un hematom.
2. O form aparte de moarte funcional este moartea psihogen, care apare consecutiv
unei emoii brutale, fricii acute, bucuriei exagerate i este favorizat de cardiopatiile
hipoxice cnd, un exces de catecolamine consecutiv stressului acut, pe un cord hipoxic,
va genera tulburri de ritm letale de tipul bradicardiilor progresive pn la oprirea inimii
dar, mai frecvent, prin creterea excitabilitii i intrarea n aciune a unor focare ectopice,
va genera tahicardii paroxistice i FV. Persoanele n stare permanent catecolaminic risc
deci instabiliti electrice ale cordului cu creterea frecvenei, ESV repetitive sau chiar cu
miocardite adrenergice, expresie a unor miocardite ischemice i descrise de Zakas ca
prezentnd degenerescene miofibrilare, fibroze interstiiale i benzi de contracie.
CAUZE POSIBILE ALE MS
I. Cauze cardio vasculare principalele cauze de MS
a. Cauze coronariene
b. Boala hipertensiv
c. Cardiomiopatii
 3

d. Boli valvulare
e. Miocardite
f. Malformaii congenitale ale sistemului excitoconductor
g. Mori reflexe
Mecanismele MS cardiace
MS este de obicei aritmic la origine, reprezentnd cauza principal de deces la pacienii cu
afeciuni coronariene (FV, bradiaritmii, asistolie, TV).
Ischemia miocardic este factorul major de tahiaritmie i risc de MS.
Factori favorizani ai episodului ischemic acut:
a) Abuzul de alcool prin:
- efectul toxic al acetaldehidei (produs toxic de metabolism al alcoolului ce realizeaz o
adevrat cardiomiopatie alcoolic)
- mai frecvent prin creterea nevoilor de oxigen n timpul abuzului de alcool, nevoie ce se
afl la baza creterii excitabilitii cordului. Astfel, cordul capt proprieti de
automatism aberant i poate genera tulburri de ritm ce pot deveni letale
b) Stresul acut (ex.: emoional, dopaj) prin creterea aminelor inotrop pozitive
c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificri de poziie a cordului i
ischemii coronariene
d) Efort fizic intens, variaii de presiune atmosferic
a. Cauze coronariene: MS de cauz coronarian se produce prin asocierea: cauz organic
+ factor declanator (efort, stres, variaii de temperatur). n 80% din cazuri se produce
FV prin mecanism ischemic acut (dintre acetia 21 30% supravieuiesc un an dac
sunt resuscitai); 20% prin bradiaritmii sau SC (din acetia doar 2 % pot fi resuscita i).
Aritmiile cardiace maligne se pot produce i n cadrul spasmelor coronariene din crizele
de angor, spasme care apar n special la persoane cu ASC coronarian sever, mult mai
rar la cei cu coronare indemne. Un rol important n determinarea FV l are i
hiperactivitatea simpatic cu exces de catecolamine, cu rol potenat de sitemul RA prin
depleie de K i Mg efect aritmogen. Strile anoxice influeneaz parasimpaticul,
determinnd bradicardie i hipotensiune, n final instalndu-se SC, sau determin focare
ectopice generatoare de FV.
1. ASC coronarian
- Tromboza coronarian acut
- IMA
 4

2. Anomalii congenitale coronariene

3. Anevrism coronarian disecant
4. Displazia fibromuscular a coronarelor
5. Boala Kawasaki
6. Arterita coronarian
1. ASC coronarian
Moartea subit coronarian se confund cu ateroscleroza care evolueaz n 3 faze: faza
premorbid n copilrie, faza evolutiv la adult i faza complicaiilor dup 40 de ani. Moartea
subit coronarian, suprapunndu-se pe ateroscleroza coronarelor, frecvent apare sub form de
ischemie acut generatoare de instabiliti electrice i aritmii letale, sub forma infarctului de
miocard. Alteori ateroscleroza produce complicaii la vrste mai tinere, deoarece 45-50% din
subieci au leziuni constituie ntre 30 i 40 de ani.
- 50% dintre persoanele cu ASC coronarian mor subit
- n 25% din cazuri MS este primul simptom al ASC coronariene
- Frecvent se ntlnete ASC sever stenoz coronarian aterosclerotic (peste 75% din
lumen); la persoanele n vrst aspect de coronar cu lumen nengustat dar cu pereii
calcificai
- Considerarea ASC coronariene ca i cauz a decesului trebuie fcut cu mult pruden
deoarece exist cazuri la care se constat ASC coronarian sever, dar cauza de deces este
n mod cert extracardiac.
- n diversele stadii, macroscopic, ASC poate avea urmatoarele 4 aspecte:
1. puncte sau plci neulcerate: zone punctiforme sau brazde, cu aspect reliefat sau plan,
lenticulare, subendoteliale, albe-glbui, moi (striurile lipidice sunt formate din macrofage
ce au intrat n intima lund aspect spumos prin ncarcarcare lipidic sub form de picturi
agregate, in special colesterol esterificat);
2. plci ulcerate: ridicturi/plci gelatinose translucide, rotunde sau policiclice, cu fund
neregulat, granulos, ocupat de o magm opac alb-galbuie, sfrmicioas conin matrix
extracelular bogat n glicoproteine ce include macrofage si celule musculare netede (se
pot complica cu tromboze i hemoragii secundare n plac);
3. plci calcare: depozite albicioase, dure, de consistena cojii de ou;
4. plci cicatriciale: calcifierea i pierderea elasticitii peretelui vascular, transformarea
arterelor mici i mijlocii n tuburi rigide care stau deschise similar macaroanelor, cu
suprafaa neted, alb, sticloas.
- ASC afecteaz mai ales vasele de calibru mare, respectiv de tip muscular i elastic. Pe
arterele de calibru mediu leziunile au mai ales caracter protruziv, pe cele mari, cum este
 5

Ao, leziunile au caracter dilatativ, anevrismal. S-a observat o distribuie preferenial a

ASC n arborele arterial. De exemplu, aorta abdominal este localizarea preferenial,
arterele coronare par cele mai afectate in primii 5 6 cm de la emergen, urmnd cele
cerebrale, pe cnd arterele renale par a fi protejate, cu excepia ostiumurilor.
- Ocluzia unui ram coronarian se poate realiza prin: aterom voluminos simplu sau ulcerat,
hemoragie subintimal sau tomboz.
Tromboza acut de coronare

Rar ntlnit n practica ml (<10%) deoarece:

- Decesul se produce de multe ori n spital nefiind de competena medicului legist
- Cnd decesul survine brusc i cazul devine ml, trombusul se poate dizolva dup deces
prin fibrinoliz PM. Dac persoana supravieuiete suficient timp dup instalarea
obstruciei coronariene, putem observa modificri micro i/sau macroscopice n zona de
miocard ischemic.
- Cel mai frecvent este interesat ramura descendent anterioar a coronarei stngi,
cunoscut ca artera morii subite, care va realiza necroza peretelui anterior al VS si a
2/3 din septul interventricular anterior.
Infarctul miocardic acut

- Prima manifestare poate fi MS

- Formarea leziunilor vizibile microscopic necesit 6 ore de supravieuire, iar a celor
vizibile macroscopic minim 12 ore de supravieuire
Evoluia modificrilor macroscopice:

La 18 24 de ore de la debut modificri morfologice: zon palid, edemaiat

La 24 72 de ore zon palid central cu oarecare hiperemie periferic

La 3 7 zile zon glbuie cu margine hiperemic

La 10 21 zile zon galben, consisten redus, margini hiperemice

La 7 sptmni fibroz albicioas

Evoluia modificrilor microscopice:

Cele mai precoce modificri histologice n IMA sunt benzile de contracie. Fibrele miocardice
ncep s-i piard striaiile transversale, nucleii ncep s devin neclari. Se pot observa
numeroase benzi ondulate, dispuse neregulat, rez-nchis, care traverseaz fibrele.

La 1 3 ore de la debut modificri morfologice: ondularea fibrelor miocardice

 6

La 2 3 ore defect de colorare cu tetrazolium sau fuchsin bazic

La 4 12 ore necroz de coagulare cu pierderea striaiilor, benzi de contracie, edem,

hemoragie, infiltrate inflamatorii incipiente cu neutrofile

La 18 24 ore necroz de coagulare, picnoz a nucleilor, benzi de contracie marginale

La 24 72 ore pierdere complet a nucleilor i a striaiilor, infiltrat inflamator abundent

cu neutrofile

La 3 7 zile infiltrate incipiente cu macrofage i mononucleare, reacie fibrovascular

incipient

La 10 21 zile reacie fibrovascular cu esut de granulaie bine evideniat

La 7 sptmni fibroz.

Diagnosticul de laborator al IM
n clinic se utilizeaz mai multe teste, nici unul nefiind complet specific pentr IM, mai ales n
primele ore dup debutul simptomelor.

CK total nu este specific pentru IM deoarece majoritatea CK este localizat n mu chii

scheletici, putnd crete din diferite cauze necardiace.

CK MB CK are trei izoenzime: MM, MB i BB. Fraciunea MM este prezent att n

miocard ct i n muchiul scheletic; MB este mai specific pentru miocard: aprox 15
40 % din CK n miocard este MB, n timp ce mai puin de 2% n mu chii scheletici este
MB. Fraciunea BB (n creier, intestine, vezic) nu se msoar de rutin. CK MB este
un foarte bun marker pentru leziuni miocardice acute, datorit specificitii foarte bune i
a faptului c crete n ser la 2 8 ore dup debutul IMA. CK este util i pentru
diagnosticul reinfarctizrii sau extinderii IM. Raportul CK total/CK MB = cardiac
index este util n IM precoce.

CK MB izoform fraciunea CK MB exist n dou izoforme, numite 1 i 2,

identificabile electroforetic. Raportul izoformelor 2/1 d informaii despre leziunea
miocardic: > 1,5 (indic IMA). CK MB izoform 2 crete mai precoce dect CK MB.
Crete i n ICC.

Troponine I i T sunt componeni structurali ai muchiului cardiac, care pot fi eliberai

n snge cnd apar leziuni miocardice. Sunt indicatori extrem de specifici ai leziunilor
miocardice (mai mult dect CK - MB), extrem de utili pentru diagnosticul diferenial al
leziunilor cardiace de leziunile muchilor scheletici. ncep s creasc de la 3 pn la 12
ore dup instalarea obstruciei coronariene. Troponinele rmn ridicate mai mult timp
dect CK, pn la 5 9 zile I, i pn la 2 sptmni T (nu se pot diagnostica
reinfarctizrile sau extinderea IM). Troponina T crete i n miopatiile scheletice i n
IRen.
 7

Mioglobina - este o cromoprotein transportoare de oxigen, care se gsete n miocard i

muchii scheletici. Este un indicator foarte sensibil al leziunilor musculare, crescnd
nainte de CK MB. Valoarea mioglobinei poate servi la determiarea ntinderii
infarctului. Negativitatea acesteia elimin diagnosticul de IM.
Investigaii tanatochimice n IM
Dac MS este cauzat de IMA (supravieuire sub 6 ore) n lichidul pericardic apar foarte precoce
markeri ai ischemiei miocardice:

Prezena n cantitate crescut a enzimelor: CK i mai ales CK MM1/MM2/MM3; valori

semnificative pentru IMA sunt
- CK = 6968 U/l valoare medie
- CK MB = 18,7% din CK total
- CK MM = 81,22% din CK total

Prezena n cantiti crescute a mioglobinei, miozinei, catepsinei D, a unor fraciuni

lipoproteice: HDL, LDL, apolipoproteina a1, lipoproteina a.
Diferene semnificative ntre zonele ischemice i nonischemice miocardice:
- difer coninutul n lipide, acizi grai, carnitin, hidroxi-butirat dehidrogenaz;
- un raport subunitar K/Na este caracteristic pentru zonele ischemice;
- imonohistochimie: n zonele ischemice nu mai sunt identificate prealbumina, mioglobina,
miozina, CRP, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina; fraciunea C5b-9 a complementului poate fi
identificat n zonele ischemice la doar cateva minute de la instalarea ischemiei i este relativ
rezistent la autoliz (necesit studii suplimentare).
- necroza miocardic se constituie dup 5-6 ore de la evenimentul acut i poate fi identificat
macroscopic prin tehnici histochimice care evideniaz prezena enzimelor respiratorii
intracelulare cum ar fi succinildehidrogenaza. Seciuni transversale nefixate, aa cum se obtin de
la autopsie, se introduc ntr-o soluie de nitro-blan-tetrazolin (NBT) si succinat de sodiu n exces
(substrat); se incubeaz la 37C timp de 7-8 minute; n zonele care nu sunt necrozate,
dehidrogenazele intracelulare mediaz donarea de H ctre NBT solubil, de culoare galben.
Colorantul precipit sub form insolubil de formazan de culoare albastr-purpurie; ariile
necrotice apar necolorate prin lipsa enzimelor.
Anomalii congenitale coronariene

Originea anormal a uneia sau mai multor artere coronare din TP

- ACS/ADA din TP
- ACS + ACD din TP
 8

Originea anormal din Ao

- ACS + ACD din sinusul Valsalva drept

- ACS + ACD din sinusul Valsalva stng
- ACx stng + ACD din sinusul Valsalva drept
- ACS din sinusul Valsalva posterior
- ACD + ADA din sinusul Valsalva drept

Ostiu coronarian unic pentru ACS i ACD

Hipoplazie coronarian

Fistul coronarian arterio-venoas

Bridging un ram coronarian, n loc s se gseasc subepicardic, plonjeaz pe o

anumit lungime n grosimea miocardului; mai frecvent la nivelul ADA (IV) ramur din
ACS, care d ramuri pentru SIV i fasciculul Hiss, i care va fi astfel comprimat n
timpul sistolei.
2. Anevrism coronarian disecant
Poate fi:
- Primitiv: mai frecvent la femei, i are originea n coronar, poate fi spontan sau
traumatic ca urmare a unui traumatism toracic sau a unei angiografii coronariene
- Secundar: (1) unui anevrism disecant de Ao (prin necroza mediei de natur genetic
sindromul Marfan, sau consecutive hipertensiunii arteriale, degenerescenei mediei sau
necrozei sale din lues, sau ateroscleroz);
(2) bolii Menke (transmitere AR, X-linkat) in care metabolismul Cu este
modificat => cantitatea de ceruloplasmin i a activitii aminooxidazelor din esutul
conjunctiv => colagenului i elastinei mature => anevrism disecant/ruptur de cord.
3. Displazie fibromuscular a coronarelor

- Afeciune neinflamatorie, neateromatoas, de etiologie necunoscut, caracterizat prin

distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferarea a fibrelor musculare netede
i fibroz n medie i intim care sunt intens ngroate, cu reducerea lumenului. A fost
descris iniial ca o afeciune a vaselor renale i cervicale, poate afecta i ramuri ale
coronarelor (artera nodului AV), poate avea o distribuie parcelar.
4. Boala Kawasaki (mucocutaneous lymph node syndrome)

- Este o boal acut febril, caracterizat printr-o vasculit sever, afectnd n mod
particular coronarele (20% din pacieni), adenopatie i exantem. Arterita coronarian (cu
afectarea vasa vasorum coronariene) favorizeaz apariia anevrismelor coronariene, a
 9

trombozelor i a stenozelor. Sunt cazuri n care afectarea coronarian trece neobservat,

primul semn fiind MS.
5. Arterita coronarian
- Arteritele specifice sau nespecifice pot s nu aib manifestare clinic i pot determina MS
prin mecanism ischemic, fiind descoperite la autopsie.
b. Boala hipertensiv
- Masa VS crete cu 10 20 de ani nainte de apariia manifestrilor clinice; Moartea se
produce prin tulburri de ritm ventriculare.
- La autopsie se constat:

HVS

+/- ASC coronarian

+/- glomeruloscleroz renal

- Episod acut de encefalopatie hipertensiv poate aprea n absena unui istoric

ndelungat de HTA. Se manifest prin:

Cefalee, obnubilare, convulsii, com

Modificri ale FO: edem papilar, exudate i hemoragii retiniene

- La autopsie se poate constata:

Edem cerebral +/- fenomene de angajare (angajarea amigdalei cerebeloase, hernie de

uncus cu comprimarea pedunculilor cerebrali) +/- microinfarcte i microhemoragii
(hemoragii Ducret produse de HIC) +/- HVS
c. Cardiomiopatii
1) Obliterative
- Nu se asociaz cu MS
- Sunt cauzate de boli cronice (amiloidoz, sarcoidoz, hemocromatoz)
2) Congestive. Aspect anatomopatolgic: inim intens dilatat, eventual cu trombi
intracavitari, microscopic cu fibroz interstiial difuz. Apar n:
- alcoolismul cronic prin combinarea efectului toxic direct al etanolului cu efectul
denutriiei i a cobaltului (spumant pentru bere). Alcoolul deprim celulele Kupffer
(responsabile pentru funcia de clearance), favoriznd ptrunderea n circulaie a
endotoxinei lipozaharidice a E. coli cu efect toxic pe miocard (experimantal
administrarea cronic de alcool i endotoxin a determinat: hipertrofie, edem,
 10

dezorganizarea miofibrilelor n MO, iar n ME: degenerri mitocondriale, fibroz

interstiial)
- cardiomiopatia peripartum apare n ultima lun de sarcin i n primele 6 luni dup
natere. Este cauzat de suprasolicitarea inimii n perioada sarcinii; n 50% din cazuri
cordul revine la dimensiunile iniiale n 6 12 luni
- cardiomiopatia cronic idiopatic
- cardiomiopatie toxic Cobalt i Adriamicin
3) Hipertrofic
- Este motenit genetic AD, 0,2% din populaie
- Constituie cea mai frecvent cauz de MS la adolesceni i aduli tineri
- VS este hipertofiat, maxim la nivelul SIV, dar i alte zone de ngroare parcelar, cu
diferena mari de grosime ntre zone. Grosimea medie a VS este de 20 22 mm, pn la
50 mm.
- Dg. dif. cu: hipertrofia adaptativ a atleilor: n general, dimensiunile cardiace la
majoritatea atleilor sunt n limite normale. Numai 2 % dintre atlei prezint creterea
adaptativ a grosimii peretelui VS, de peste 13 mm pn la 15 16 mm, i o cretere a
volumului VS la sfritul diastolei (50 60 mm), mai frecvent la canotaj, ciclism, schi
fond, maraton, not. La atlei EKG poate arta diferite alterri fr semnifica ie
patologic: voltaj mrit, defecte de conducere intraventriculare, anomalii de repolarizare,
blocuri sinoatriale i AV, bradicardie sinusal sau aritmie sinusal.
4) Ischemic
- Se instaleaz n timp, determinat de insuficiena de perfuzie ndelungat, prin ASC
coronarian.
- Miocitele sunt hipertrofiate, cu nuclei mari i ntunecai, fibroz interstiial
5) Displazie aritmogen de VD
- Incidena variaz ntre 0,5 3% pn la 20 % din MS la aduli tineri.
- Boala este familial n 30 % din cazuri AD.
- Nu s-a stabilit cu certitudine dac fondul genetic predispune la apariia unei degenerri
miocardice cu atrofie i nlocuire fibrogrsoas, sau dac celulele inflamatorii observate
n aprox 25 % din cazuri indic o infecie posibil sau un mecanism autoimun.
- Se caracterizeaz prin nlocuirea miocardului VD, cu fibroz interstiial i esut gras, cu
dilatarea marcat a AD i moderat a VD, contractilitate sczut a VD, micri
paradoxale ale SIV. Clinic se exprim prin ICD, aritmii de VD cu aspect de BRS.
- Criterii de diagnostic:
 11

Majore: istoric familial de MS prematur (<35 ani); unde epsilon sau prelungire
localizat, peste 110 ms a complexului QRS n derivaii precordiale drepte V1 V3;
infiltraie fibrogrsoas a miocardului, insule de miocite cu modificri degenerative
(vacuolizri i zone extinse de dispariie a miofibrilelor) incluse n zonele de fibroz
Minore: dilataie global sau segmentar moderat a VD i/sau reducerea FE cu VS
normal; hipokinezie regional a VD; unde T inversate n derivaii precordiale drepte V2 i
V3 (la persoane peste 12 ani), n absena unui BRD; TV cu aspect de BRS (EKG, Holter,
Test de efort), ESV frecvente (peste 1000/24 ore - Holter).
d. Boli valvulare
- Determin rareori MS, cel mai adesea avnd evoluie clinic ndelungat.
- n producerea MS sunt incriminate:
Prolapsul de valv mitral foarte frecvent n populaia general, mai ales la femei (25
% din populaia feminin); poate fi cauz de MS dar, pentru a considera prolapsul cauz
de deces, trebuie excluse orice alte cauze. Clinic se manifest prin simptomatologie
nespecific (palpitaii, dureri retrosternale atipice), anomalii EKG complexe
ventriculare premature), clic mezodiastolic, suflu telesistolic. Poate determina MS prin:
FV, endocardit bacterian supraadugat, trombembolie (mai ales cerebral)
Stenoza aortic inciden mare a MS. Poate fi (1) congenital, (2) reumatismal, (3)
rezultat prin calcificarea secundar a unei alve aortice bicuspide congenitale, (4)
rezultat prin calcificarea idiopatic a unei valve aortice normale. Determin HVS
secundar insuficien coronarian
e. Miocardite
- Pot fi lipsite de simptomatologie clinic pot fi cauz de MS.
- Cauzele miocarditelor:
Infecii (bacteriene, virale, fungice, protozoare, ricketsii); pn la 43 % din persoanele
cu grip (virus gripal A) au alterri tranzitorii pe EKG. 1/3 din persoanele decedate n
pandemia gripal asiatic aveau miocardit viral. Multe din cazuri sunt de intensitate
subclinic, iat unele pot determina MS. Mecanisme plauzibile prin care infecia viral
afecteaz miocardul (1) invazie viral direct a miocitelor (2) proces autoimun (3)
vasculit miocardic. Cel mai frecvent agent patogen este virusul Coxsackie B.
Macroscopic se observ multiple striuri hemoragice pe fond decolorat, aspect de carne
fiart. Microscopic apar: focare inflamatorii diseminate cu limfocite i neutrofile
(infiltratele limfocitare fiind caracteristice pentru miocardita viral).
Boli de colagen PR

Miocardita eozinofilic de etiologie obscur; se presupune c este declanat de o

infecie viral la o persoan hiperergic. Evoluie foarte rapid, cu simptome nespecifice
(febr, palpitaii, eventual dureri retrosternale), simptome care pot lipsi, prima
 12

manifestare putnd fi colapsul sau MS. Aspect morfologic: cord flasc, decolorat,
infiltraie masiv cu eozinofile, histiocite i celule gigante care disec miocardul
Consum cronic de cocain poate determina modificri miocardice asemntoare cu
miocardita, hipertrofie cardiac, miocardofibroz (microscopic: benzi de contracie
miocardice, miocitoliz de coagulare, degenerare miofibrilar)

f. Malformaii congenitale ale sistemului excitoconductor

Constau n existena unor ci accesorii de transmitere a stimulilor electrici generai de NSA, ci
care ocolesc NAV.
Sd. Wolf Parkinson White (fascicul Kent; EKG interval PR scurt, QRS deformat de
prezena undei delta )
Sd. Lown Ganon Levine (cale accesorie ntre atriu i fasciculul Hiss; EKG interval
PR scurt, QRS normal)
Sd. Intervalului QT alungit (predispune la un tip paricular de tahiaritmie cu modificarea
continu a QRS). Dou forme:
- Motenit AR = Jervell Lange Nielsen, AD = Romano Ward
- Dobndit asociat cu consumul cronic de antidepresive, fenotiazine i cu tulburri
hidroelectrolitice, hipotemie, anorexia nervoas.
g. Mori reflexe
Cauzate de traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:
- Sinus carotidian, - globi oculari, - testicule, - OGE feminine (vulv), - pensarea colului
uterin, - puncie toracic, - imersie n ap foarte rece (stropirea feei cu ap foarte rece =
reflex trigeminal vagal cardiac, test pentru evidenierea hiperreflectivitii sistemului
vegetativ), - MS prin lovire n zona precordial.
- Apare de obicei la copii sau tineri (90% sub 16 ani), lovii n zona precordial.
- Mecanismul cel mai probabil este inducerea unor tulburri de ritm cardiac.
- n 60 % din cazuri victima cade i moare imediat dup lovitur, n 40 % din cazuri
victima cade imediat dup impact da apoi, cteva momente mai pot exista micri
contiente sau incontiente, urmate de SC. Persoanele nu prezint semne de IResp dup
impactul toracic. n cele 40% din cazuri se produce probabil o aritmie
continu/discontinu (TV), urmat de FV. n cazurile la care s-a putut obine trasee EKG,
s-au nregistrat: TV, FV cel mai frecvent, apoi BAV i asistolie.

II. Cauze meningoencefalitice

 13

a. Epilepsia
b. HSA
c. Hemoragii intracerebrale
d. Tumori cerebrale primitive
e. Meningite
f. Hidrocefalia
g. Afeciuni psihiatrice
h. Tromboza sinusului sagital superior
i. Comoia cerebral minor asociat cu intoxicaia etilic
j. Malaria cerebral

a. Epilepsia
- Determin 1 2 % din MS
- MS se produce foarte rar n criza grand mal
- De regul, moartea apare la un tnr cu terapie anticonvulsivant insufucient, n timpul
nopii sau n cada de baie, fr semne de convulsii
- Este considerat cauz de MS doar dup excluderea altor posibile cauze
- La autopsie:
n 25 % din cazuri sunt prezente infiltrate hemoragice linguale (prin mucarea limbii).

Foarte rar, la nivel cerebral se poate depista cauza crizelor de epilepsie: (1) focare de
scleroz (scleroza cornului lui Ammon este un fenomen secundar crizelor de epilepsie
care produc edem cerebral i comprimarea cornului de tentorium de ctre girusul
hipocampic care herniaz); (2) sechele dup TCC; (3) aderene ntre DM i cortexul
cerebral; (4) malformaii arteriovenoase
Examenul toxicologic evideniaz: niveluri serice subterapeutice de anticonvulsivante;
valori mari ale prolactinei n LCR (peste 1000 mU/l) semn al convulsiilor generalizate.
b. HSA netraumatice sau dup traumatisme minore
Cauze:
 14

- Ruptur a unei malformaii arteriovenoase: (1) majoritatea se gsesc n cortexul parietal;

(2) Sd. Sturge Weber multiple malformaii av cerebrale + nevi vasculari pe fa i gt
+ epilepsie
- Anevrisme de tip berry = mur 4,9 % din indivizi au astfel de anevrisme, unii
multiple, dar nu la toi se rup; sunt rare la copil, frecvena lor crete cu vrsta, fiind des
asociate cu HTA (vrsta medie 46 ani); ruptura anevrisului determin incontien
aproape instantanee: 60 % mor imediat, 20 % mor n mai puin de 24 ore. Localizare: mai
ales pe partea anterioar a poligonului Willis (ACM, ACI, comunicanta anterioar), dar i
n partea posterioar a poligonului (a. bazilar).
- Alte cauze rare: discrazii sanguine, endocardit cu fenomene embolice, supradozare de
anticoagulante.
Consecinele rupturii:

- 96 % HSA (n 46 % din cazuri singura leziune)

- 4 % HSD sau intracerebral
Datarea HSA (evoluie):

- La 2 ore se acumuleaz PMN n jurul vaselor piale

- ntre 4 16 ore se accentueaz reacia PMN i apar limfocite n jurul vaselor piale
- ntre 16 32 ore apare reacia celulelor mezoteliale care tapeteaz spaiul SA i hemoliza
eritrocitelor
- Ziua a 3 a apar macrofage cu hemosiderin nglobat (granule)
- Ziua a 7 a dispar PMN, se observ un infiltrat masiv cu limfocite i macrofage, foarte
rare hematii intacte
- Ziua a 10 a fibroza piei mater
c. Hemoragii intracerebrale
- Apar la brbai, la vrste mai avansate (ntre 40 60 de ani), constant asociate cu HTA
- Localizri frecvente: putamen (dizartrie, hemiparez), capsul intern, talamus (deficit
senzitiv mai marcat dect cel motor), emisfere cerebeloase (vom, cefalee occipital,
vertij, imposibilitatea ortostaiunii confundat adesea cu intoxicaii, pierderea
contienei este o excepie), punte (incontien instantanee), substan alb.
- Extinderea hemoragiei: cele mai multe se rup n ventriculi, mai rar SA; pot determina
edem cerebral cu hemoragii secundare n TC
- Supravieuire: 35 % mor n primele minute ore, dintre cei spitalizai 90 % mor n
primele 24 de ore.
 15

d. Tumori cerebrale primitive

- Pot fi cauz de MS (prima manifestare, nediagnosticate) dac sunt situate in zone mute
ale creierului evoluia putnd fi asimptomatic, cu pierdere brusc de contienta, fr
simptome premonitorii, MS aprnd datorit hemoragiei n tumor sau datorit edemului
cerebral.
- Astrocitom, glioblastom cele mai frecvente, ependimom, tumori hipofizare
- Necroptic: tumora + hemoragie intracerebral sau aspectele edemului cerebral (creier
tumefiat, ce bombeaz din cavitatea cranian la ndepartarea calotei, cu vasele dilatate
pline cu snge, circumvoluiuni aplatizate, cu relief ters, anurile dintre ele ngustate, la
baz se vede impresiunea gurii occipitale; pe seciune esutul nervos este moale, friabil,
hidratat, cu puncte hemoragice ce dispar la spalarea cu ap).

e. Meningite
- Pot fi cauz de MS formele cu evoluie fulminant
- La autopsie constatrile sunt reduse sau pot lipsi: edem cerebral, meninge tulbure (greu
vizibil macroscopic)
- Cel mai frecvent se gsesc la copii, determinate mai ales de:
Haemophilus influenzae (ntre 3 luni i 3 ani)

Meningococ poate determina o form de infecie fulminant, care poate determina

decesul la aprox 10 ore de la debutul simptomelor (febr, frison, peteii, purpur); La
autopsie cianoz, rash eritematos, peteii i purpur, necroz hemoragic bilateral a
SR; nu se constat semne caracteristice de meningit, cnd cadavrul a fost refrigerat
culturile din snge, LCR sunt negative; n acest caz diagnosticul poate fi stabilit doar pe
baza detectrii n snge a PZ capsulare specifice meningococului
Pneumococ poate determina aceleai simptome n cadrul septicemiei pneumococice,
mai ales la splenectomizai. Pneumococul se poate cultiva din snge chiar dup
refrigerare
La nou nscui meningitele sunt mai frecvent determinate de E. coli i streptococ
hemolitic.
f. Hidrocefalia
- Determin rar MS, cel mai frecvent avnd evoluie ndelungat
- Moartea se produce prin decompensarea hidrocefaliei.
- MS prin hidrocefalie poate aprea n urmtoarele condiii: hidrocefalie cu evoluie
ndelungat i decompensare brusc; hidrocefalie nediagnosticat anterior (debut insidios,
evoluie spre demen progresiv, tulburri de static, incontinen).
 16

- LCR este produs de plexurile coroide din ventriculii laterali. Circul prin ventriculii
cerebrali pn la nivelul ventriculului IV, unde trece prin orificiile Luschka i Magendie
n spaiul SA, fiind absorbit la nivelul granulaiilor Pachionni.
- Poate fi cauzat de: (1) supraproducie LCR, (2) scderea reabsorbiei LCR prin:
scderea capacitii de reabsorbie a granulaiilor Pachionni, blocarea circulaiei LCR
spre granulaii, iar n funcie de sediul blocajului se descriu: - hidrocefalie obstructiv =
prin blocaj intracerebral i hidrocefalie de comunicare = prin blocaj n spaiul SA.
- Constatri la autopsie: macroscopic ventriculi dilatai, scderea grosimii substanei
cerebrale; microscopic edem interstiial n substana alb periventricular
- HIC: reprezint creterea presiunii LCR peste 200 mm ap (15 mmHg), msurat n
decubit lateral
- Clinic: cefalee, confuzie, vrsturi n jet, grea, edem papilar; n faze avansate:
convulsii, com, deces
- Determin:

Hernieri ale substanei cerebrale, care pot avea urmtoarele localizri: (1) hernierea
girusului cinulat sub coasa creierului, (2) hernierea prii mediale a lobului temporalntre
pedunculii cerebrali i tentoriu, (3) hernierea amogdalei cerebeloase n foramen magnum
cu compresie pe bulbul rahidian, (4) hernieri ale substanei cerebrale prin orificii
artificiale (orificii de trepan).

Comprimarea arterelor de la suprafaa creierului pe marginea faldurilor DM, determinnd

infarctizri

Comprimarea TC, determinnd hemoragii

- Condiii favorizante de produce re a HIC:

Cutia cranian rigid, inexpansibil

Absena vaselor limfatice la nivel cerebral, care ar putea drena excesul de LCR

Presiunea la nivelul creierului este controlat doar de BHC

- Cauze mai frecvente de HIC:

Edem cerebral

Tumori

Hemoragii intracraniene

Hidrocefalie.
 17

- Edemul cerebral poate fi: (1) citotoxic, cu acumularea apei intracelular, cel mai frecvent
produs prin ischemie care determin deficit al pompelor de Na de la nivelul membranelor
celulare; mai poate aprea n hiperhidratri prin perfuzii i.v. intoxicaie cu ap; (2)
vasogenic, cu acumularea apei n spaiul extracelular, ca urmare a unui deficit de
permeabilitate capilar.
- Cauze de edem cerebral: tumori cerebrale, infecii cerebrale, contuzii cerebrale,
intoxicaii cu Pb, hemoragii intracraniene.
g. Afeciuni psihiatrice
- S-a constatat o frecven crescut a MS la schizofrenicii tratai cu fenotiazine n doze
terapeutice. Se presupune c fenotiazinele ar determina aritmii cardiace, hipertermie,
hipotensiune, distonie laringofaringian i convulsii.
h. Tromboza sinusului sagital superior
i. Comoia cerebral minor asociat cu intoxicaie etilic
- Se descriu cazuri de deces la persoane prezentnd leziuni moderate de pri moi cranio-
faciale, fr alte leziuni macro sau microscopice, dar cu niveluri ale alcoolemiei de 2,2 -
3,3 g/l.
- Mecanismul tanatogenerator incriminat ar fi apneea post comoie cerebral rezultat din
asocierea TCC + intoxicaie etilic. Comoia cerebral determin rar apnee de scurt
durat, reversibil. n combinaie cu alcoolul se poteneaz efectul depresant respirator.
j. Malaria cerebral
- Encefalopatie frecvent n zonele unde malaria este endemic (tropicale, subtropicale).
Cazuri importate n zonele continentale
- Poate determina MS.
- Infecia cu Plasmodium poate fi asimptomatic sau paucisimptomatic (cu aspect de
boal febril blnd), dar unii pacieni pot dezvolta complicaii grave: malaria cerebral,
anemie sever, Iren, EP, hipoglicemie, colaps circulator, Sd. hemoragipar, convulsii,
acidoz, hemoglobinurie macroscopic
- Macroscopic creier edemaiat, moale, friabil, congestiv, cu zone palide cenuii pe
suprafa (determinate de un pigment hemozoin = Hb degradat de parazit); pe
seciune hemoragii peteiale n corpul calos, capsul intern i creier.
- Diagnosticul este microscopic (HE, Giemsa, eventual microscopie n lumin
polarizat): hematii parazitate, sechestrate n capilarele cerebrale, n care se observ i
depozite de hemozoin.

III. Cauze respiratorii

 18

- dup cauzele cardiovasculare ocup al 2 lea loc ca frecven n MS

1. Epiglotita

2. Embolii pulmonare

3. Crize de astm

4. Hemoptizii

5. Pneumotorax spontan al nou nscutului

6. Pneumopatii interstiiale
7. HTP esenial

1. Epiglotita
- Mai frecvent la copil
- Cel mai frecvent produs de Haemophilus influenzae, dar poate fi i alergic
- Edemul glotic se poate dezvolta foarte rapid (minute), decesul producndu-se prin asfixie
- Diagnosticul PM este ngreunat deoarece edemul diminueaz rapid PM
- Microscopic: infiltrat polimorf, depozite fibrinoase, alterri inflamatorii ale regiunii
subepiglotice
2. Embolii pulmonare
a. Trombembolii pulmonare
- Nu sunt ntotdeauna fatale
- Trombembolia pulmonar poate fi episodul final al unei boli tromboflebitice (MNV) sau
a unei boli traumatice (politraumatisme cu imobilizare la pat, complicate cu
trombembolie MV)
- Au origine n trombii formai n: (1) venele profunde ale membrelor inferioare cel mai
frecvent, (2) venele pelvine mai ales la femei cu patologie obstetrico-ginecologic.
- Mecanism: trombul produce o obstrucie mecanic a unui vas pulmonar
vasoconstricie reflex;
- Teorii n patogenia morii:
a. teoria mecanic (blocarea circulaiei pulmonare => dilatare cord => debitului cardiac =>
cord pulmonar acut);
b. teoria reflexogen (prin aciune vagal se produc bronhospasme i atelectazie;
 19

c. teoria umoral (distrugerea plachetelor elibereaz serotonin => bronhospasm i

vasoconstricie letale).
- n embolia pulmonar, morfologic, se vor pune n eviden sursa de plecare a embolului
i infarctul pulmonar (zon roie n centru, roz la mijloc i galben la perferie); este
important de demonstrat caracterul vital al trombului gsit n arterele pulmonare
- Clinic: junghi toracic, dispnee, puls crtor, hemoptizie; n unele cazuri prima i singura
manifestare este sincopa; 50 % din formele grave nu au sindrom prodromal; n 1/3 din
cazurile letale, decesul se produce n prima or; la autopsie trombi de dimensiuni
variabile n arterele pulmonare.
b. Embolia amniotic
- Este cea mai frecvent cauz de deces intrapartum i imediat postpartum.
- Factori favorizani: (1) multipare mai vrstnice, (2) placenta praevia, (3) operaie
cezarian, (4) retenie placentar, (5) ft mort in utero
- Fiziopatologie: lichidul amniotic ptrunde n vasele sanguine, unde determin:
Obstrucie mecanic a capilarelor pulmonare HTP cord pulmonar acut

Efecte de tip oc anafilactic datorate antigenelor fetale (prin intermediul mastocitelor

pulmonare i eliberare de histamin, triptaz)
CID datorit coninutului de substane bioactive (tromboplastin, activatori ai
plasminei, endotelin)
- Mortalitatea este de 80 85 % (50% n prima or)
- Criterii clinice de suspectare a unei embolii amniotice:
1. Hipotensiune brusc sau stop cardiac
2. Hipoxie acut (cianoz, dispnee) sau stop respirator
3. Coagulopatie (consum intravascular de factori ai coagulrii sau fibrinoliz) sau
hemoragie sever n absena altor explicaii
4. Travaliu la nceput, operaie cezarian sau dilataie i evacuare a uterului sau n primele
30 minute postpartum.
- Examene de laborator: evideniaz perturbri ale coagulrii: (1) scderea fibrinogenului
(2) creterea produilor de degradare a fibrinei D dimeri, (3) scderea trombocitelor
- La autopsie:
Macroscopic: - plmn EP i congestie, atelectazie focal, extravazri saguine
subpleurale; - uter extravazri sanguine submucoase
 20

Microscopic plmn emfizem acut, EP, microtromboze n capilarele septale, capilare

pulmonare cu substane i celule de origine fetal: mucin (cel mai valoros indice
diagnostic), celule scuamoase fetale, meconiu, lanugo, vernix caseosa, celule
sinciiotrofoblastice (marcate IHC cu anticorpi monoclonali anti - human Placental
Lactogen i anti human Corionic Gonadotrofin ); microtromboze n vasele mici
cerebrale i renale.
Prezena de microemboli pulmonari cu celule trofoblastice (celule mari multinucleate ce
pot fi confundate cu megacariocitele), chiar dac nu este absolut specific sugereaz
puternic o patologie a sarcinii.
Aa numita deportare trofoblastic apare n mod normal n sarcin, fiind demonstrat
prezena sinciiotrofoblastului n circulaia gravidelor, la diferite momente ale gestaiei
(18S termen). La autopsie ns emboliile trofoblastice nu se gsesc sau sunt extrem de
rare. Indexul trofoblastic = numr de particule trofoblastice n 1000 mmp plmn,
crescut n eclampsie, PE, hemoragie, oc, sepsis i altele.
- Toxemia gravidic apare n 6 % din sarcini, mai frecvent la primipare. Dac apare HTA,
proteinurie i edeme = PE, dac apar i convulsii = eclampsie (5/10000 de sarcini, dintre
care 1 2 % mor). Complicaii frecvente ale eclampsiei: CID, infarcte placentare, HRP,
EP, sepsis, hemoragie cerebral.
c. Embolia gazoas
- Cauz rar de MS
- Cantitatea letal de gaz depinde de locul de ptrundere a gazului (arter sau ven) i de
ritmul de ptrundere.
Modalitatea de ptrundere:

1) n artere ptrunderea direct este mai rar, de obicei gazul ajungnd n artere prin:
- unturi arteriovenoase,
- comunicare interatrial (foramen ovale),
- unturi arteriovenoase formate dup traumatisme toracice;
2) n vene gazul poate ptrunde prin:
- plgi tiate situate mai sus de nivelul AD (bust, gt, extremitate cefalic),
- procedee radiologice cu introducere de aer (retro pneumo peritoneu, encefalografie
gazoas, histerosalpingografie),
- toracocenteze,
 21

- lezarea venelor abdomino pelvine prin drenare hematom retroperitoneal, rezecia unor
formaiuni tumorale pelvine, chiuretaj, placenta praevia, control uterin, histerectomie,
insuflaie tubar,
- perfuzii din flacoane de sticl sau prin manevre legate de perfuzie
- VM cu presiune pozitiv,
- puncii i cateter vena subclavie,
- endoscopie gastrointestinal cu insuflare de aer (aerul ptrunde prin venele gastrice
deschise de un ulcer)
Ritm de ptrundere

- Ritmul lent permite tolerarea unei cantiti mai mari

- Ptrunderea rapid determin tolerarea unei cantiti mai mici
- Introducerea rapid n vene permite tolerarea unei cantiti de 100 250 cmc gaz; din
vene, gazul ajunge n vasele pulmonare unde determin ocluzie i vasoconstricie reflex
- n cazul introducerii n artere, cantitatea tolerat de gaz este mai mic; decesul se produce
prin obstrucia unui ram coronarian sau a unei arteriole cerebrale.
Manifestri clinice

1. MS
2. Cord pulmonar acut cel mai frecvent (cianoz, tahicardie, creterea PVC, EP)
3. Simptome neurologice rar, dac exist orificiu interatrial permeabil, prin care bulele de
aer trec n circulaia general i ajung la creier
Paraclinic

- Confirmarea diagnosticului prin ecografie sau radiografie hipertransparene n AP

Tratament

- Bolnav aezat n poziie Trendelenburg

- Ventilaie cu O2 100 % sub presiune
- Susinerea funciilor vitale
La autopsie:

- Autopsia se ncepe cu toracele se efectueaz un volet costal cu evidenierea sacului

pericardic care se incizeaz i n care se pune ap pn aceasta acoper complet cordul;
se incizeaz VD i se verific apariia bulelor de aer (metod util n absena putrefaciei,
ea nsi generatoare de gaze)
 22

- Dac cantitatea de aer este mare, se poate evidenia snge spumos n VCS i vasele
meningeale
- Embolia gazoas poate determina focare de necroz pulmonar, cerebral, miocardic
- Microscopic la nivel cerebral: vas sanguin central nconjurat de o arie rotund-ovalar de
celule nervoase necrotizate aiacent creia se evideniaz o arie hemoragic; n caz de
embolism arterial necroz n miocard, ficat, depuneri lipidice, asociate cu infiltrat
eozinofilic
d. Embolia gras
Cel mai frecvent se produce la 24 72 de ore dup un traumatism cu fractur de os lung
(mai ales femur); formele fulgertoare (la cteva ore posttraumatic) sunt rare
- Mai pot aprea n: orice traumatism cu interesarea esutului gras subcutanat; arsuri
grave; pancreatit acut; anestezii inhalatorii; steatoz hepatic n condiii de cretere a
presiunii intraabdominale
- Apare la peste 90 % din indivizii cu traumatisme grave; de obicei asimptomatice
- Uneori exist embolii grave, nu doar pulmonare ci i cerebrale (multiple hemoragii
peteiale, mai ales n substana alb, cu aspect de purpur cerebral) sau renale.
Fiziopatologie

- Coalescena lipidelor plasmatice care formeaz picturi mari ce vor obstrua capilarele
pulmonare
Manifestri clinice

- IrespA
- Erupii peteiale n superioar a corpului (torace, axile, fa)
- Febr, tahicardie, eventual
- IrenA, eventual
Diagnostic pozitiv

- Biopsie pulmonar grsimi n arteriole

- Lipidograma sanguin acizi grai liberi i grsimi neutre
La autopsie

- Macroscopic fr elemente sugestive: grsimea embolizat n plmni nu poate fi iniial

vzut, dup un timp apare staza, mici focare infarctoide circumscrise de edem pulmonar.
 23

- Microscopic prob recoltat din apex, colorat Sudan/Scharlach picturi de grsime

n capilarele pulmonare.
3. Crize de astm
Determin MS mai ales n cazul crizelor nocturne sau matinale (la mai puin de 30 min.
de la criz), prin (1) obstrucia CR cu mucus, (2) prin declanarea unui pneumotorax
spontan, (3) creterea excitabilitii miocardului ca urmare a hipoxiei i acidozei
respiratorii din cursul crizei de astm, (4) FV ca urmare a medicaiei simpatomimetice;
La autopsie:

- Macroscopic: plmni hiperdestini cu mucus vscos, aderent, abundent, care muleaz

ramificaiile bronice;
- Microscopic: infiltrat inflamator abundent peribronic, cu multe eozinofile
4. Hemoptizii
Se produc la pacieni cu TBC pulmonar sau cu tumori care erodeaz vase mari
hemoptizie fudroaiant
5. Pneumotorax spontan al nou nscutului
Apare la 1 2 % din nou nscuii vii

Evoluie de obicei benign

La adult pneumotoraxul spontan poate fi idiopatic ruptura unor bule subpleurale, situate
mai ales apical, care se rup la creterea presiunii intratoracice. Pneumotoraxul sufocant
apare n fistula cu supap, urmat de hipertensiune pleural, sau n cazul pneumotoraxului
bilateral
6. Pneumopatii interstiiale
Pot determina MS n cazul formelor grave cu simptomatologie atipic

Riscul de MS apare prin rapiditatea cu care se instaleaz infiltratul inflamator i

hemoragiile alveolare cu tromboze vasculare, ca urmare a agresiunii directe asupra
vaselor pulmonare. Microscopic: tromboze vasculare, edem hemoragic, activitate
macrofagic crescut, proliferare limfoplasmocitar interstiial.
7. HTP esenial
Etiologie neclar, afecteaz mai ales femeile; simptome: dispnee de efort, fenomene
Raynaud, artralgii.
Anatomopatologic displazie hipertrofic a intimei i mediei arteriolelor pulmonare mici
i medii
 24

Fiziopatologic creterea presiunii n AP i ramificaiile acesteia

Evoluie ICD n 2 5 ani de la diagnostic, putnd genera i sincope fatale

IV. Cauze digestive

1. Ruptur de varice esofagiene
Determin hemoragii masive

2. Ulcer gastric/duodenal perforat ntr-un vas mare

Determin hemoragii masive

3. Ruptur spontan de splin

La traumatisme minore, rar i ntotdeauna pe fond patologic (malarie, parazitoze,
histioplasmoz, leucoze), sau spontan (la o splin congestiv cu reducerea cantitativ a
fibrelor reticulare)
4. Pancreatita acut fulminant
Impune efectuarea rapid a autopsiei datorit autolizei precoce i intense

5. Hepatita fulminant
De origine viral sau toxic (Acetaminofen)

6. Hemoragii intraabdominale netraumatice

Hemoragii n pnz, de obicei la cirotici

V. Cauze endocrine (metabolice)

1. Diabet zaharat
2. Feocromocitom
3. Insuficien CSR
4. Tiroidit cronic

1. Diabet zaharat
Coma cetoacidotic
 25

- Cetoacidoza diabetic poate reprezenta prima manifestare a DZ, n aceste cazuri pacienii
putnd deceda subit, devenind cazuri ml
- Mortalitate de 7 8 %, chiar mai mare dac este prima manifestare a DZ
- Clinic deshidratare marcat, pH < 7,35, bicarbonai < 15 mg/dl, hiperglicemie > 300
mg/dl (de obicei ntre 350 i 700 mg/dl), cetonemie (corpi cetonici > 5 mmol/l = 14,5
75 mg %; VN = < 0,17 mg %)
- PM cetoacidoza diabetic se diagnosticheaz prin: glucoz n umoarea vitroas > 200
mg/dl i corpi cetonici n umoarea vitroas > 5 mmol/l
- Cetoacidoza /Acidoza lactic se ntlnete frecvent la consumatorii cronici de alcool i
poate reprezenta cauza determinant sau un factor concurator n MS. Diagnosticul se
bazeaz pe: concentraia lactatului + concentraia glucozei n LCR > 300 mg/dl
Coma hiperglicemic (hiperosmolar, aketotic)

- Glicemie > 1000 mg % (n medie 2 g), corpi cetonici < 5,8 mg %

- La autopsie, valorile glucozei din snge sau urin nu au valoare. Valori ale glucozei >
200 mg % n umoarea vitroas sunt semnficative pentru diabet, chiar dac s-a
administrat pacientului glucoz iv nainte de deces. Dozarea fructozaminei n umoarea
vitroas permite estimarea glicemiei antemortem, fiind puin influenat de glicoliza PM.
Valorile acesteia la diabetic sunt n medie de trei ori mai mari valoare medie 1,5 mg/dl,
fa de nediabetic valoare medie 0,5 mg/dl. Valorile Hb G (mai stabil dect glucoza)
n umoarea vitroas sunt n medie de dou ori mai mari fa de nediabetic.
Hipoglicemia

- Valori < 40 mg/dl pot determina decesul prin com hipoglicemic

- Afeciunile care pot induce hipoglicemie letal sunt variate: intoxicaii etilice la persoane
cu hepatopatii cronice (ciroz, distrofie gras), droguri diverse (insulin, fenformin,
sulfoniluree, salicilai), neoplazii diverse, afeciuni neurologice debilitante (boala
Alzheimer, Sd. psihoorganic, epilepsie, infarct cerebral), tulburri endocrine (adenoame
pancreatice, hipofizare, hipotiroidie), diverse alte afeciuni (malnutriie, TBC).
- Pn n prezent nu exist o metod sigur de evideniere a hipoglicemiei antemortem.
2. Feocromocitom
Tumor localizat n 80 % din cazuri n SR, sintetiznd Noradrenalin, Adrenalin,
Dopamin
Criza hipertensiv poate fi declanat de palparea abdomenului, blocante sau stres

La autopsie

- este posibil evidenierea tumorii

 26

- dozarea Adrenalinei, Noradrenalinei i a metaboliilor acestora acid homovanilic i

vanil mandelic.
3. Insuficiena CSR
Boala Addison de cauz autoimun

- Inciden maxim ntre 40 60 ani, mai frecvent la femei

- Cauze - TBC, histoplasmoz, coccidiomicoz, amiloidoz, toruloz, mycosis fungoides,
atrofie SR congenital (X - linkat), adenoleukodistrofie (X - linkat).
- Clinic la copil criza acut de ISR poate fi prima manifestare, iniiat de o infec ie viral
banal sau alt cauz de stres; paloare sau cianoz, com sau delir cu deshidratare i
simptome gastrointestinale ce pot mima un abdomen acut sau o gastroenterit grav.
- Laborator hipoNa, hiperK i Ca, hemoconcentraie, hipoglicemie i acidoz
metabolic. Autoanticorpii anti- SR se identific n 2/3 din cazuri (nu i n caz de TBC).
- Diagnistic PM - cortizol plasmatic sczut (stabil 48 72 ore)
Necroza hemoragic a SR = Sd. Waterhouse Friedricksen

- Cel mai frecvent apare dup infecii meningococice (cu sau fr tablou meningitic), dar
poate aprea i dup infecii cu pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae cu
bacteriemie. Hemoculturile pun ntotdeauna n eviden agentul cauzal.
- Indiferent de agentul cauzal, evoluia este exploziv cu: febr, manifestri hemoragice
sistemice (peteii i purpur cutanat), colaps circulator (poate surveni n primele 24 de
ore)
- La autopsie peteii, purpur i hemoragii generalizate, mai ales la nivelul mucoaselor i
seroaselor (CID); hemoragii masive, bilaterale n SR; uneori endotoxemia determin
apariia unei miocardite interstiiale; dozri serice cortizolemie i aldosteronemie mult
sczute, ACTH mult crescut.
4. Tiroidita cronic

MS la persoane tinere

La autopsie:

- Macroscopic tiroida poate fi de volum normal

- Microscopic tiroidit cronic sever, cu distrugerea parenchimului i hiperplazie
reactiv a epiteliului acinar
- T3/T4 pot fi crescute sau sczute, Ac antitiroidieni frecvent pozitivi
- Tanatogeneza: tireotoxicoza poate determina MS prin: aritmii cardiace, hipertemie, crize
convulsive; hipotiroidia poate determina hipo/hiperK aritmii cardiace
 27

VI. Cauze infecioase:

1. oc septic streptococic fulminant
2. Fasciita necrozant
3. oc septic stafilococic fulminant
1. oc septic streptococic fulminant
- Produs de Streptococcus pyogenes (grup A) o varietate nou i extrem de virulent,
sensibil la penicilin G i eritromicin
- Clinic: febr, hTA, hemoliz
- n 10 30 % din cazuri decesul se produce n mai puin de 48 de ore de la debut
2. Fasciita necrozant
- Este o infecie necrozant rapid progresiv a esutului subcutanat i a fasciei
subcutanate
- Determinat de un amestec de germeni sau de infecia cu Streptococcus pyogenes (grup
A) asociat sau nu cu Staphylococcus aureus
- De regul survine la persoane tarate (DZ, cancer), ns poate aprea i la persoane tinere,
sntoase, dup leziuni cutanate minore (uneori poarta de intrare nu poate fi decelat)
- Apare la nivelul unei intervenii chirurgicale, frecvent la membre, dar poate aprea i la
nivelul feei (mai ales pleoape)
- La locul infeciei apare rapid eritem i edem, zona cptnd rapid o coloraie roie
violacee cu flictene cu coninut purulent
- Decesul se produce prin oc toxic
- Microscopic: distrugerea epidermului, necroz confluent a fasciei, tromboz i
inflamaie a vaselor sanguine
- Hemoculturile pot fi negative
3. oc septic stafilococic fulminant
- Cauzat de Staphylococcus aureus
- 90 % din cazuri au evoluie fulminant
- 90 % din cazuri apar la femei tinere la menstruaie, i care folosesc tampoane
contaminate.
 28

VII. Cauze imunoalergice

Reacii anafilactice
- Determin Iresp i colaps
- Manifestrile apar la 15 20 minute dup contactul cu alergenul
- Majoritatea alergiilor sunt cauzate de: peniciline, substane de contrast iodate, venin de
insecte
- Decesul se produce prin: (1) edem i spasm laringian; (2) spasm i hipersecreie bronic;
(3) vasodilataie sistemic
- La autopsie: edemul laringian scade rapid PM, EPA, emfizem pulmonar; anticorpi tip IgE
specifici pentru un anumit antigen, niveluri plasmatice crescute de histamin, cortizol,
adrenalin i noradrenalin ar susine deasemenea diagnosticul de oc anafilactic
- O reacie anafilactic grav poate fi determinat de ruptura unui chist hidatic, cu
ptrunderea n circulaie a lichidului coninut de acesta (lichid de stnc) care
determin instalarea ocului anafilactic. (Mai rar decesul datorat unui chist hidatic se
produce prin fenomene compresive la nivel cerebral sau a altor viscere n care se
dezvolt).
VIII. Dezechilibre hidroelectrolitice
1. Hiperkaliemie
2. Intoxicaia cu Na Cl
3. Intoxicaia cu ap

1. HiperK
- Una dintre cele mai frecvente cauze de MS la colari, adolesceni i aduli tineri
- MS survine n timpul sau dup un efort fizic
- Se presupune existena unui defect al membranelor fibrelor musculare, determinnd
hiperK de efort
- Dozarea PM a K este inutil.
- Ar avea importan detectarea unei concentraii crescute de Ca n celulele miocardice
asociat cu niveluri serice crescute ale catecolaminelor,
2. Intoxicaia cu NaCl (sare)
- Intoxicaia accidental este rar, dar sunt descrise cazuri att la copii, ct i la aduli
 29

- Mult mai rare sunt cazurile de ingestie forat de sare ca i form de pedeaps
- Este nevoie de puin sare pentru intoxicaie iar hiperNa i hiperCl se dezvolt cu vitez,
nivelurile sanguine de Na putnd atinge chiar peste 250 mEq/l
- Clinic: vrsturi, astenie marcat, crize convulsive
- La autopsie: valori crescute ale Na, Cl, ureei, hiperosmolaritate n umoarea vitroas
3. Intoxicaia cu ap
- Poate rezulta din ingestia forat de ap la copii hipoNa i hipoCl marcate
- La aduli este mai frecvent, fiind descrise cazuri de polidipsie psihogen sau utilizarea
defectuoas a medicaiei cardiovasculare = exces de diuretice + diet fr sare.

IX. MS de etiologie obscur/neclasificate

1. Sd. Reye
2. Sarcoidoza
3. MS a cruilor
4. Sd. morii subite a sugarului

1. Sd. Reye
- Etiologie necunoscut
- Declanat de o infecie respiratorie, varicel, gastroenterit
- Manifestri vrsturi, convulsii, com, hipoglicemie, hiperamoniemie, creterea
transaminazelor serice
- Autopsie degenerare gras acut de ficat; distrofie cardiac, renal
2. Sarcoidoza
- Afeciune sistemic de etiologie necunoscut, caracterizat prin formarea de granuloame
n esuturile afectate
- Granuloamele sunt alctuite din ceule epiteloide i celule gigante multinucleate i
eventual limfocite la periferie. Pot regresa spontan sau pot evolua spre fibrozare
- n 20 30 % din cazuri cordul este afectat putnd determina MS, dar cei mai muli
bolnavi sunt asimptomatici
3. MS a cruilor
 30

- Metod de a transporta droguri prin ambalarea drogului n capsule i nghiirea acestora,

urmnd a fi vomitate de cru
- Ambalajul pachetelor se poate fisura determinnd o eliberare masiv de drog cu deces
fulgertor
4. Sd. morii subite a sugarului
MS la copilul sub 1 an, la care autopsia i examinrile complementare nu relev o cauz
clar de moarte
Cel mai frecvent se produce n primele 6 luni de via (frecven maxim la aprox 3 luni),
mai ales toamna i iarna, n special la biei, mai frecvent la rasa neagr. Decesul este
plasat aproape ntotdeauna noaptea, mai ales n a doua jumtate faza de somn paradoxal
cu intense modificri neuro-vegetative = scderea sensibilitii centrilor respiratori la
pCO2 i pO2 sanguin apnee prelungit (Sd. Ondine) ipotez discutabil.
Schimbarea patternului temperaturii nocturne i al celui cardiac al copilului, n jurul
vrstei de 7 15 sptmni (perioada critic) predispunnd la stop respirator cea mai
logic explicaie.
n 50 80 % din cazuri s-au observat n zilele premergtoare decesului unele semne de
alarm: tulburri respiratorii, de alimentaie, somnolen, iritabilitate, vrsturi.
Au fost efectuate cercetri biochimice PM, care au eliminat multe ipoteze etiologice:
hipoglicemia, hipogamaglobulinemia, deficite n oligoelemente (Ca, Se, Mg) sau
vitamine (B,C,D,E), intoxicaie cu Se, hipo/hipertiroidie, hipo/hiperparatiroidie,
insuficien SR, erori metabolice, reacii alergice la alergeni banali, hipotonie faringean,
infecie cu VSR, anomalii ale surfactantului, hipo/hipertermie, supradozarea Na n
alimentaie.
Dintre rezultatele pozitive :

- pO2 sczut
- niveluri crescute de hipoxantin i LDH n umoarea vitroas
- niveluri crescute de melatonin
- pleiocitoz n LCR
- profil enzimatic modificat fa de normal
Factori favorizani

- Greutate la natere sub 2500 g

- Copii provenii din sarcini gemelare
- Prematuritate
 31

- Scor APGAR mic

- Vrsta matern sub 20 de ani, sau peste 30 de ani
- Perioad scurt ntre sarcini (sub 1 an)
- Multiparitate
- Fumat pe parcursul sarcinii, toxicomania
- Diverse patologii materne (anemie, infecii)
- Lipsa alimentaiei la sn
- Condiii precare de locuit i standard de via modest

X. MS la sportivi
- Cauzele MS la sportivi sunt aceleai ca i la nesportivi, la care trebuie adugate posibile
efecte adverse ale substanelor dopante:
Clase de substane dopante

- Amfetamine
- Piperidine (Meratran, Lidepran, Ritaline)
- Pemoline (Deltamine, Stimul,Centramine): neurostimulatori, disipeaz oboseala
- blocani (Nadolol, Acebutol)
- 2 stimuleni (Salbutaol, Clerenbutol)
- Cafeina
- ACTH
- Corticosteroizi
- Efedrina
- Eritropoietina
- Gonadotrofina corionic (HCG)
- STH (hormon somatotrop)
- IGF 1 (somatomedina A, insulin like growth factor)
 32

- Perfluorocarburi (PFC) emulsie stabil de molecule de sintez inerte, compuse din

atomi de F i C, care, injectat n snge, mrete cantitatea de O2 cptat la nivel
pulmonar
- Steroizi anabolizani (Nandrolon, Stanozol, Durabolin)
- Stricnina crete reflexele, tonusul muscular, ritmul respirator i TA
- Testosteron
- Stupefiante Canabis, Cocaina

- Steroizi anabolizani

Utilizarea acestora a crescut semnificativ, urmrindu-se creterea masei musculare i a

performanei atletice

Efecte adverse: la brbai atrofie testicular, scderea secreiei de testosteron,

ginecomastie, HTA, retenie de fluide, leziuni de tendoane, epistaxis, tulburri de somn;
la femei scderea snilor, HTA, retenie de fluide, tulburri de somn; efecte psihiatrice
majore tulburri majore de dispoziie (depresie, manie)

Cea mai grav complicaie afectarea cardiac i MS. Steroizii anabolizani scad nivelul
de HDL colesterol i cresc volumul cardiac. Poate aprea miocardofibroza. HTA indus
poate contribui la hipertrofia cardiac. Aceste efecte pot persista chiar dac
anabolizantele au fost ntrerupte
MS legat de sarcin i natere
1. Cardiomiopatia peripartum
2. Embolia amniotic
3. Preeclampsia
4. Eclampsia

MS la copil
- Cea mai frecvent cauz bolile aparatului respirator
- Perinatal pneumotorax spontan al nou-nscutului, pneumonii atipice primare (cu debut
n viaa uterin), bronhopneumonii (prin aspirat de lichid amniotic), boala membranelor
hialine (exudat alveolar bogat n proteine, care se coaguleaz, rezultnd membrane care
se ataeaz pe pereii alveolari); la copil epiglotita, pneumopatii diverse
 33

- Pneumonii atipice primare (virale, interstiiale) aspect macroscopic variat i nespecific:

zone pulmonare roietice sau cenuii, uneori hemoragice, hipoaerate sau neaerate, de
consisten crescut. Microscopic: infiltrat septal bogat n monocite i limfocite,
proliferri celulare asociate uneori cu necroze, hemoragii, celule gigante (uneori tablou
microscopic limitat la abundena limfocitelor n submucoasa bronhiilor).
- Afeciuni extrapulmonare: boli SNC (meningite, encefalite, hidrocefalie, HSA prin
ruptura unei malformaii cerebrale arteriovenoase sau rupturi anevrismale (anevrisme
berry), tumori), cardiace: MCC, stenoz aortic congenital, anomalii congenitale
coronariene, anomalii congenitale ale sistemului excito-conductor, cardiomiopatie
hipertrofic, mori reflexe, MS de cauze metabolice, prin dezechilibre hidroelectrolitice
(BDA copiii fiind foarte sensibili la deshidratare), cauze imunoalergice, infecioase.