Nefrologie

Afectarea renala acuta

-Afectarea renala acuta se caracterizeaza prin declinul rapid a ratei de filtrare

glomerulara stadializata in functie de criteriile RIFLE: Risc de disfunctie renala, leziune
renala si insuficienta renala.

-Cauzele prerenale ale afectarii renale acute sunt: depletia volumului intravascular
(hemoragii, varsaturi, diaree, diuretice, diabet insipid, acidocetoza diabetica, arsuri,
transpiratii excesive, hipertermie), scaderea debitului cardiac (miocardite, pericardite,
valvulopatii, HTpulmonara, trombembolism pulmonar, vasodilatatia sistemica din
septicemiile G-, antihipertensive, anestezice, sepsis, insuficienta hepatica, soc
anafilactic) si vasoconstrictia renala preglomerulara (sepsis, sdr.hepato-renal,
hipercalcemie, inhibitia PG prin AINS) sau postglomerulara (IEC in stenoza de a.renala,
antagonisti rec.angiotensina).

-Cauzele renale intrinseci ale afectarii renale acute sunt: afectarea vaselor renale mari
(tromboze, embolii, disectii, vasculite), afectarea glomerulara (glomerulonefrite rapid
progresive, vasculite, reject de grefa), afectarea microvascularizatiei renale
(sdr.hemolitic-uremic, purpura trombotica trombocitopenica), necroza tubulara acuta
ischemica (stadiu avansat al mecanismelor prerenale) sau toxica (antibiotice,
antineoplazice, substanta de contrast, ac.uric, rabdomioliza) si nefrita interstitiala acuta
(Alergica-antibiotice/AINS, infectioasa-virale/bacteriene/fungice sau infiltrativa-
leucemii/limfoame).

-Cauzele postrenale ale afectarii renale acute prin obstructia intrarenala sunt: AC.URIC
(liza tumorala rapida, hipercatabolism celular sau hiperproductie primara prin deficit de
hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaza) OXALAT (doze mari de vit.C, intox.cu
etilenglicol), MEDICAMENTE (aciclovir, indavir, metotrexat, quinolone, sulfamide) sau
PARAPROTEINE (mielom multiplu, gammapatii monoclonale).

-Cauzele postrenale in afectarea renala acuta prin obstructie extrarenala pot fi:
obstructia ureterala intrinseca (litiaza, inflamatie, tumori, cheaguri, cristale de ac.uric,
infectii, posttraumatica, urocel) sau extrinseca (fibroza retroperitoneala postiradiere,
hematoame retroperitoneala, metastaze ggl retroperitoneale, uter gravid, tumori
prostata/vezica/colon/uter/ligatura accidentala), obstructia vezicala intrinseca (adenom
prostata, c.prostata/vezica, cheaguri, cistita interstitiala, vezica neurologica) sau
extrinseca (traumatisme, c.col uterin) si obstructia uretrala intrinseca (litiaza, tumori,
stricturi uretrale, fimoza, valve uretrale posterioare) sau extrinseca (traumatisme,
neoplasme).

-Afectarea renala acuta consta in scaderea ratei de filtrare glomerulara prin: reducerea
presiunii de filtrare glomerulara, reabsorbtia tubulara a urinii filtrate glomerular si
obstructia tubulara.

-IRA evolueaza clinic in patru faze: 1.preanurica (24-36h, cresc putin ureea serica 50-
80mg% si creatinina 1,2-1,4mg%, poliurie discreta), 2.anurica (9-17zile se manifesta cu
febra la debut, dispnee acidoza, halena amoniacala, plaman uremic), 3.poliurica (incepe
odata cu reluarea diurezei) si 4.faza de recuperare a functiei renale (incepe cu reluarea
diurezei si se termina cu normalizarea functiei renale-in aprox 1 an).

Diagnosticul pozitiv de IRA se formuleaza pe baza: datelor anamnestice (existena unei

suspiciuni clinice, dat de o patologie acut, care implic scderea RFG - sepsis,
hipotensiune, nefrotoxic, etc.), manifestrilor clinice si explorrilor paraclinice (produii
de retenie azotat cresc n dinamic de la o zi la alta), markeri ai funciei renale
(cystatina C) si markeri ai leziunii tubulare (interleukina 18, KIM 1, NGAL).

IRA se caracterizeaza prin absenta : simptomelor sugestive pentru o boal cronic de

rinichi(astenie, inapeten,poliurie, nicturie), HTA, reteniei azotate (uree i creatinin
serice crescute) in antecedente, semnelor la nivelul tegumentelor i fanerelor (paloare
teroas, leziuni de grataj, semnul Terry) si manifestrilor polineuropatiei senizitivo-
motorii uremice, semne radiologice ale bolii osoase renale.
Tratamentul insuficienei renale acute prerenale (IRA prerenala este reversibil dup
reluarea perfuziei renale, cu revenirea la normal a ureei i creatininei serice dup 24-48
ore):

Pacienii cu oc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizai prin msurarea PVC:
hipovolemia corectat prin umplerea patului vascular cu soluii izotonice (clorura de
sodiu 0, 9 %) si soluii cu valoare isotonic mare (snge, plasm, albumin) si se ia n
considerare insuficiena de pomp care se trateaz cu tonicardiace, diuretice,
vasodilatatoare pentru reducerea postsarcinii.

Tratamentul preventive al insuficienei renale acute intrinseci: Restaurarea rapid a

volumului intravascular prin administrarea profilactic a soluiilor saline, reduce
incidena necrozei tubulare acute dup intervenii chirurgicale laborioase, traumatisme
severe, arsuri; N-acetilcisteina este utila in prevenirea nefropatiei de contrast.

Tratament specific al IRA intrinseci: Dopamina (1-3 mg/kg/min), Fenodopam

(vasodilataie renal i o natriurez mai mare dect dopamina), Diureticele de ans
(furosemidul recomandat numai n IRA asociat cu hipervolemie), Manitolul (diuretic
osmotic care reduce edemul tisular i provoac vasodilataie intrarenal), Peptidul
natriuretic atrial (crete coeficientul de ultrafiltrare prin scderea rezistenei n arteriola
aferent, s-a dovedit eficient n prevenire IRA ischemice sau nefrotoxice) si Factorul de
cretere insulin-like (eficient n prevenirea necrozei tubulare acute, dar nu influeneaz
o IRA instalat).

Tratamentul de substituie prin dializ nu grbete recuperarea la pacienii cu injurie

renal acut si poate fi indicat orientativ de valorile: uree> 200mg/dl, creatinin >10
mg/dl, RFG < 7-10 ml/min.

Indicaiile absolute pentru iniierea terapiei de substituie renal sunt: uremia

simptomatic (encefalopatia, asterixis, frectura pericardic), oligoanuria > 48 ore,
acidoza ( RA< 15 mEq/l), hiperpotasemia ( K+ > 6.5 mEq/l) si hipervolemia (edemul
pulmonar) refractar la tratamentul medical.

Metodele de supleere renal folosite n IRA sunt: hemodializa intermitent,

hemofiltrarea i hemodiafiltrarea continu sau dializa peritoneal.

Edemul pulmonar acut este secundar hiperhidratrii la pacienii oligoanurici, este o

mare urgen medical i se trateaza prin: oxigenoterapie cu debit crescut, furosemid n
doze mari: 240-500 mg i.v. n 30-60 minute, nitroglicerin i.v. si antihipertensive:
nitroprusiat de sodiu.

Tratamentul hiperkalemiei La valori ale K+de 6 mEq/l se indic nteruperea medicaiei

care poate crete potasiul (spironolactona, IEC, sartan) i administrarea de rini
schimbtoare de ioni, furosemid.

Tratamentul hiperkalemiei La valori ale K+> 6 mEq/l datorit riscului de stop cardiac
tratamentul este o urgen i presupune: Furosemid (120-240 mg i.v); Bicarbonat de
sodiu 8,4 (40-100ml i.v. n 30-60 minute), -mimetice (isoprenalina i.v. dac se
instaleaz bloc AV complet sau albuterol inhalator), glucoz 10% (500 ml tamponat cu
10 UI insulin administrat n perfuzie), calciu gluconic (20-60 ml i.v. previne apariia
aritmiilor cardiace); rini schimbtoare de ioni (Kayexalat, care fixeaz intestinal
K+,15-30 g de 4/zi per os, sau pe sond intestinal, urmat de lavaj), iar la pacienii
oligurici cu K>7 mEq/l hemodializa (este cel mai eficient tratament).

BOALA CRONICA DE RINICHI (BCR)-Inlocuire a IRC

Boal cronic de rinichi consta in scderea ratei filtrarii glomerulare (RFG) sub 60
ml/min/1.73m2, persistent minimum 3 luni sau prezena unei leziuni renale mai mult de
3 luni demonstrat prin modificari morfopatologice sau prezena markerilor de leziune
(albuminurie/proteinurie, sediment urinar patologic sau modificari renale decelabile
imagistic), chiar si la pacienii cu RFG normal si include si pacienii cu transplant renal.

Grupurile de populaie cu risc crescut de apariie a BCR: diabet zaharat, hipertensiune

arterial, unele boli sistemice (LES) si istoric familial de boal renal.
Metode de screening al BCR: raportului albumin/creatinin sau a raportului
proteine/creatinin ntr-o prob de urin randomizat; ureea i creatinina serice i
estimarea ratei de filtrare glomerular (RFG); ultrasonografia; examenul sedimentului
urinar (leucocituria, hematuria, cilindruria); glicemia; msurarea tensiunii arteriale;
nlime, greutate cu calcularea indicelui de mas corporal (IMC).

Cystatin C este o protein cu greutate molecular mic, produs de toate celulele

nucleate, cu o rata de producie constant, neinfluentat de dieta, vrst sau masa
muscular a pacientului. ndeplineste criteriile de marker endogen al RFG.

Circumstantele depistrii BCR sunt: anomalii ale examenului de urin: proteinurie,

hematurie, leucociturie; anomalii ale analizelor din snge: retenie azotat,
diselectrolitemie, acidoz metabolic; anomalii ale investigaiilor imagistice renale;
leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renal.

Diagnosticul BCR Implic dou etape: diagnosticul pozitiv al BCR (clinic, bioumoral,
imagistic i stadializarea BCR) si identificarea nefropatiei de baz.

Tabloul clinic uremic: tulburri ale funciei mentale (incapacitate de concentrare,

iritabilitate, somnolena, com), simptome nespecifice - astenie fizic, anorexie, grea,
vrsturi; prurit tegumentar si dispnee acidotic (Kssmaul), iar la examenul clinic se
observ: paloare teroas, hiperhidratare (HTA sever volum dependent, edeme
periferice, edem pulmonar acut), malnutriie, oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar
sever (epistaxis, echimoze, purpur, hemoragie digestiv superioar sau inferioar).

BCR poate da: Afectarea cardiovascular (HVS, HTA sever, Boala coronarian
ischemic, Pericardita uremic), afectare respiratorie (pneumonita uremic, pleurit
uremic, plmnul uremic), gastro-intestinale (halena amoniacala, parotidita uremic,
gastrita uremic, ulcer peptic, ileus paralitic, enterocolita uremic, pancreatit cronic
uremic), Manifestri neurologice (encefalopatie uremic, polineuropatie uremic,
sindrom de tunel carpian, miopatie periferic), Manifestri hematologice (anemie
normocrom, normocitar, leucocitoz moderat; sindrom hemoragipar prin defecte
calitative ale trombocitelor).

Modificrile metabolismului mineral (fosfo-calcic) in sdr.uremic: dureri osoase difuze

continue, slbiciune muscular proximal (dificultate la urcarea treptelor sau la
ridicarea din poziie eznd), deformri osoase, fracturi pe os patologic, ntrziere n
cretere dac BCR se instaleaz din copilrie (nanism renal).

Uremiea afecteaza: Metabolismul glucidic (insulinemie bazala crescut cu tendin la

hipoglicemie; scderea toleranei la glucoz i hiperglicemii spontane prin rezistena
crescut a esuturilor la aciunea insulinei); metabolismul lipidic (hiperlipoproteinemie-
apolipoproteina apo-B cu coninut crescut de trigliceride) si metabolism protidic
(malnutriia protein-caloric la pacienii uremici datorat strii de catabolism cronic i
restriciei proteice din predializ).

Examenele din snge n BCR relev: uree, creatinin i acid uric crescute, anemie
normocrom, normocitar constant, alterarea funciilor trombocitare, antitrombina III
crete, leucocitoz moderat, VSH i proteina C reactiv crescute, fibrinogen crescut,
hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienii cu diabet zaharat dezechilibrat metabolic),
eventual dislipidemie, tulburri electrolitice (hipo/hipernatremie, hiperpotasemie,
hipocalcemie, hiperfosfatemie), creterea iPTH, hipoalbuminemie, rezerva alcalin
sczut (acidoz metabolic).

Tratamentul conservator al BCR: 1) Msuri igieno-dietetice specifice, 2) Controlul TA, 3)

Corecia anemiei, 4) Corecia tulburrilor metabolismului fosfocalcic (mineral), 5)
Statine, 6) Corecia factorilor agravani ai BCR, 7) Corecia acidozei (la RA<20mEq/l ),
8)Tratament antiviral (n cazul asocierii infeciei cu virus hepatitic B sau C), 9)
Pregtirea pacientului pentru dializ.

NEFROPATIILE GLOMERULARE
 Nefropatiile glomerulare (NG) sunt afeciuni ale parenchimului renal, cu etiologie variat, plurifactorial
sau necunoscut, produse prin mecanisme predominant imunologice, si care au drept caracteristica
histopatologica leziunile iniiale predominant glomerulare .

Termenul de "boli glomerulare utilizat n tratatele de nefrologie (n englez glomerular diseases)

cuprinde toate afeciunile glomerulare acute, subacute sau cronice.

Metoda considerat standard de aur pentru diagnosticul cert de boal glomerular este biopsia renal,
utilizat selectiv n practica nefrologic.

Termenul de glomerulonefrit presupune existena proliferrii celulare (endotelial, epitelial,

mezangial) pe fragmentele de parenchim renal recoltate prin biopsie renal.

Pentru bolile glomerulare care nu prezint leziuni proliferative celulare se utilizeaz termenul de
glomerulopatie

Sindromul nefritic (glomerular) este: caracterizat prin:- proteinurie. - hematurie, cilindrurie (cilindrii
hematici, granuloi), edeme la membrele inferioare, HTA cu/fr disfunctie renala

Sindromul nefritic acut se caracterizeaz prin instalarea rapid a semnelor de afectare renal, cu
manifestri clinice, adesea, zgomotoase la un subiect indemn de orice suferin renal, tabloul clinic poate
contura un sindrom nefritic acut izolat sau asociat cu semne extrarenale ce integreaz nefropatia ntr-un
context clinic mai general care include manifestri i din partea altor organe.

Leziuni glomerulare importante pot surveni n absena manifestrilor clinice i a anomaliilor sedimentului
urinar, chiar n absena proteinuriei semnificative.

Semnele clinice generale asociate, sugereaz o afeciune mai general, astfel: semnele cutanate, ndeosebi
purpura, manifestri articulare, simptome pulmonare - n special hemoptizie.

Sindromul nefritic acut tipic: oligurie, edeme, HTA, proteinurie, hematurie, afectare renala acuta frecvent.

Sindromul nefritic acut atipic: afectare renala acuta sau proteinurie/hematurie izolata sau HTA acuta
izolata.

Sindromul nefritic cronic continu, de regul, sindromul nefritic acut, rareori se instaleaz de la nceput cu
alur cronic si se manifesta prin: evolueaz cu poliurie mult vreme, proteinurie persistenta, 0,5 2 g/zi,
hematurie microscopica, persistenta, cilindrii granuloi sunt mai frecveni, edeme prezente doar n puseele
acute evolutive, HTA este mult mai frecvent i mai severa, BCR se instaleaz progresiv i este ireversibil.

Clasificarea NG: etiologic (primitive, infecioase, toxice, metabolice, autoimune, disproteinemii, neoplazii, boli
ereditare), evolutiv (acute, subacute-rapid progresive, cronice) si histologic.

Clasificare histologic a NG: proliferative-glomerulonefrite (mezangiale, extracapilar-rapid progresiv,

membrano-proliferative) si neproliferative-glomerulopatii (glomerulopatia cu leziuni minime,
glomeruloscleroza focal i segmentar, nefropatia membranoas, glomeruloscleroza diabetic, glomerulopatii
ereditare-sindromul Alport/boala Fabry, boala membranelor bazale subiri, glomerulopatii fibrilare i
imunotactoide.

Glomerulonefritele acute reprezint un grup de afeciuni cu etiologie variat, care se manifest clinic prin
sindrom nefritic acut (oligurie, hematurie, proteinurie, cilindri hematici, edeme ale membrelor inferioare,
HTA), caracterizate anatomo-patologic prin proliferare difuz sau localizat a celulelor endoteliale, mezangiale
i epiteliale, cu depozite de Ig, complement i fibrin la nivelul MBG.

GNA poststreptococic este cea mai frecvent form de GNA postinfecioas (60-68%) cu o prevalen dubl la
brbat fa de femeie, cu streptococul hemolitic din grupa A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12) iar
localizrile cele mai frecvente ale infeciei streptococice fiind: amigdale, rinofaringe, cile aeriene superioare,
urechea medie, sinusurile paranazale, tegumente.

GNA poststreprococic are la baz mecanisme imune, mecanismul leziunilor renale fiind reacia antigen
anticorp, cu fixare de complement care are loc la nivelul capilarelor sau MBG.

Manifestri clinice

1.Debutul bolii n 2/3 din cazuri se face printr-o infecie acut la nivelul cilor aeriene superioare :
amigdalite, otite, sinuzite, laringite, bronite. Mai rar tabloul clinic este al unei scarlatine sau reumatism
articular acut.
 2. Faza de laten - are durat variabil (10-14 zile), este dominat de astenie fizica

3. Perioada de stare - debutul real al bolii : dureri lombare, febr, frison, cu prezena unui sindrom nefritic acut
:

sindromul edematos - edem alb, moale, pufos, nedureros, iniial la pleoape, fa i maleole pentru ca treptat s
se generalizeze.

HTA instalat acut (HVS absent, FO normal), cu valori moderate i risc de apariie a EPA i encefalopatiei
hipertensive (1/4 din cazuri);

sindromul urinar caracterizat prin : oligurie, Proteinurie non-nefrotic (<3g/24ore); Hematurie

(macroscopic la >50% din cazuri); leucociturie inferioara hematuriei, Cilindrurie (cilindrii hematurici); AKI,
cu retenie azotat important (creteri semnificative ale ureei i creatininei serice (la >1/3 din cazuri)

Eseniale pentru diagnosticul prezumtiv sunt: Antecedente nefrologice negative (absena unei nefropatii);
Prezena unei infecii streptococice (faringo-amigdaliene, cutanate) n urma cu 10-14 zile, titrul ASLO crescut
sau anti-DNA aza; exudat faringian streptococ beta hemolitic grup A, Complement seric sczut, total i
fraciunile C1 i C4; Ecografia evidentiaz rinichi mrii de volum cu lrgirea zonei parenchimatoase, care este
uor hipoecogen, reducerea ratei filtrarii glomerulare (RFG) la cazurile cu IRA.

In cursul evolutiei GNA biopsia renala este indicata in urmatoarele situatii (Cameron): GNA cu oligurie sau
anurie, GNA cu IRA care nu revine la normal n 4 sptmni, Persistena HTA peste 4 sptmni, Persistena
unui sindrom nefrotic peste 4 sptmni si Absena normalizrii valorilor complementului seric dup 8
sptmni.

Examenul histopatologic in GNA poststreptococic:

Microscopia optic evideniaz glomeruli mrii de volum, proliferarea celulelor endocapilare (endotelial i
mezangial), infiltrate cu polimorfonucleare, depozite de fibrin (humps) pe versantul extern al MBG.

Microscopia electronic evideniaz proliferarea celulelor glomerulare i depozite electrono-dense n spaiul

subepitelial i n mezangiu.

Imunofluorescena evideniaz n mod constant C3 i IgG sub form granular, subepitalial, de-a lungul MBG.

Evoluia GNA poststreptococic este variabil depinznd reactivitatea organismului si precocitatea instituirii i
corectitudinea tratamentului.

Modaliti evolutive:

- Vindecare 3-6 luni (rapid) pn la 1 an.

- Cronicizare - cu persistena semnelor clinice i biologice sau acestea dispar pentru o perioad de timp; dup mai muli
ani reapar semnele GNC.

- Evoluie rapid progresiv cu tabloul clinic al GN rapid progresive;

Factorii care influeneaz prognosticul sunt: - vrsta - prognosticul este mai sever la aduli dect la copii, -
sindromul nefrotic (proteinurie> 3,5 g/zi) este un element de prognostic nefavorabil, - HTA necontrolata
accelereaza IR i expune la complicaii vasculare, - tipul histopatologic - reprezint elementul fundamental n
aprecierea prognosticului.

Complicaiile GNA poststreptococice: Leziune renal acut, Insuficiena cardiac anunat de trecerea de la
bradicardie la tahicardie, Edemul pulmonar acut, Hemoragia cerebral mai ales la vrstnici, Eclampsia cu
crize convulsive, Infecii pneumonii, bronhopneumonii, infecii urinare, cutanate.

Tratamentul profilactic: 1.Profilaxia bolii - Se face prin tratarea infeciilor streptococice, 2. Profilaxia
complicaiilor const n tratarea ct mai precoce i mai corect a complicaiilor, 3. Profilaxia recderilor se
face prin prelungirea tratamentului pn la vindecarea GNA.

Tratamentul curativ

a. Regim igieno- dietetic:

- repaus la pat n perioada edemelor, HTA i hematuriei.

- regimul dietetic normocaloric, hipoproteic n caz de retenie azotat,

 - aport hidric/24 ore = diureza + 700 ml.

b. Tratamentul antiinfecios

- Penicilin cristalin 400 000 UI la 4-6 ore administare i.m. timp de 14-21 zile.

- se continu tratamentul cu preparate retard de Penicilin (Moldamin) 1 200 000 UI / sptmna timp de 3
luni, apoi la 2 sptmni timp de 2-4 ani dac boala a aprut la adult sau pn la vrsta de 40 ani dac boala a
survenit la copil.

- la persoanele alergice la penicilin se administreaz Eritromicin 250 mg la 6 ore la adult, respectiv 40

mg/kgcorp/zi la copil, pentru o perioad de 7-10 zile.

c. Tratamentul simptomatic:

diuretic (cnd este prezent sindromul edematos i HTA din GNA); se folosesc cu precdere diuretice de ans :
furosemidul, torasemidul sau acidul etacrinic; se evit diureticele economistoare de K +: spironolactona,
amiloridul i triamterenul

medicaie hipotensoare:

- diuretice de ansa

- blocani ai canalelor de calciu: amlodipin 10mg/zi, Nifedipina 4x10 mg,

- inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril 2x10mg/zi, perindopril 2x5mg/zi,

- inhibitori adrenergici cu aciune central: clonidin 3x 1 tb. de 0,150 mg/zi, rilmenidinum cp de 1mg, 1cp/zi

GNA postinfectioase nestreptococice:

1. GNA postinfecioas bacterian are prezente semnele clinice ale bolii de baza la care se adaug manifestrile
clinico-biologice ale unui sindrom nefritic acut: Infecii pneumococice, Infecii cu meningococ, Infecii
stafilococice (rar), endocardita bacteriana subacuta, abcese viscerale, nefrita de shunt.

2. GNA virotice

3. GNA din infeciile cu protozoare: Cele mai frecvente GNA sunt semnalate n cursul infestrilor cu
toxoplasma Gondi, histoplasma i cu plasmodium falciparum ; Diagnosticul etiologic se formuleaz pe baza
testelor serologice.

GNA toxic-alergice : dup vaccinri/terapii imunologice, dup unele medicamente, dup unele intoxicaii
alimentare, toxice industriale, substane anestezice.

Glomerulonefritele rapid progresive sunt: nefropatii glomerulare caracterizate histologic printr-o proliferare
intens extracapilar, cu formare de semilune epiteliale n spaiul urinar avnd o evoluie rapid spre BCR cu
progresie accelerat spre stadiul terminal.

1. GNRP secundare produse de ageni infecioi: - GNRP difuz acut poststreptococic, - GNRP din
endocardita bacterian subacut, - GNRP din abcesele viscerale, - GNRP produs de virusul hepatitic B i C, -
GNRP din infeciile cu mycoplasme si - GNRP din histoplasmoz.

2. GNRP secundare din bolile multisistemice: - Lupusul eritematos sistemic (LES), - Sindromul Goodpasture
(Ac anti-MBG cu hemoragie pulmonar), - Purpura Henoch-Schnlein, - Poliangeitele sistemice (Poliangeita
microscopic, Granulomatoza Wegener, Sindromul Churg-Strauss), - Crioglobulinemia mixt (IgG/IgM) din
hepatita C, - Policondrita recidivant, - Carcinoame (plmn, vezic urinar, prostat) si Limfoame.

3. GNRP secundare produse de medicamente: - Allopurinol, - Rifampicin, - Penicilamin si - Hidralazin.

In functie de mecanisme, exista trei tipuri principale de GNRP: Tipul I - GNRP cu Ac anti MBG, Tipul II -
GNRP prin complexe imune; in circulaie se formeaz CIC care se depun la nivelul MBG sau se pot forma CI
in situ si Tipul III - GNRP pauciimun.
 Manifestri clinice in GNRP sunt in functie de debut: brutal (prin hematurie macroscopic, edeme moderate,
febr, cefalee), debut cu aspect de purpur reumatoid (erupie purpuric, colici abdominale, artralgii,
melen), debut insidios (descoperire ntmpltoare a unei proteinurii, hematurii sau HTA), debut n doi timpi
(iniial proteinurie apoi se descoper boal cronic de rinichi cu evoluie rapid).

Manifestari clinice in GNRP: disfunctia renala este prin constana i gravitatea sa, trstura determinant a
GNRP (in general, se observ oligurie, care apare la 10 - 30 zile dup primele simptome, urmat de obicei de
anurie, exist i cazuri de disfunctie renala cu diurez pastrata), edemele (sunt rare, discrete) si Caracterul
adesea normal al TA este de subliniat fa de gravitatea disfunctiei renale. O HTA uoar apare rareori.

Explorarea paraclinica in GNRP-urina: hematuria microscopic rareori macroscopic, de tip glomerular-

hematii dismorfe, proteinuria este de tip glomerular neselectiv; rareori este prezent sindromul nefrotic, produii
de degradare ai fibrinei sunt crescui, sedimentul urinar contine cilindri eritrocitari , granuloi i chiar
leucocitari (GNRP este nefropatia cu cel mai ,,bogat sediment urinar).

Explorarea paraclinica in GNRP-Explorri sangvine:

- afectare funional renal, frecvent cu valori crescute ale ureei, creatininei i a acidului uric seric. In toate
cazurile ureea serica crete rapid, atingnd 200mg% n 2 4 sptmni

- scderea rezervei alcaline i hiperkaliemie

- cresc PDF, IgA, IgG, globulinele

- complement seric normal in 90% din cazuri

- Ac anti MBG, CIC, ANCA,

- VSH, fibrinogen, protein C reactiv crescute

- anemie, leucocitoz.

Examenul histologic in GNRP: La puncia biopsie renal proliferare epitelial (semilune) n peste 60% din
glomeruli.

Evoluia GNRP este nefavorabil spre boal cronic de rinichi. Prognosticul este rezervat, n absena unei
terapii agresive.

Complicaiile GNRP sunt: Afectarea renal acut, Edem pulmonar acut, Complicaii ale tratamentului
corticosteroid, imunosupresor, Boal cronic de rinichi stadiul terminal.

Tratamentul GNRP: 1. Regim igieno-dietetic si tratament simptomatic similar celui din GNA poststreptococica

2. Tratamentul patogenic: Corticoterapie (puls terapie cu Metil-prednisolon ), Imunosupresoare (ciclofosfamida

2-3 mg/kg corp/zi 6-12 luni), Plasmafereza in GNRP cu Ac anti MBG (se folosesc 4l plasm pe zi sau la 2 zile,
folosind albumin 5 % ca lichid de nlocuire).

Nefropatii glomerulare cronice sunt boli renale bilaterale cu evoluie de peste 2 ani, determinate de leziuni
localizate predominant la nivelul glomerulilor renali , 70-80% primare.

Manifestarea clinic a unei NG cronice se poate face prin unul dintre urmtoarele sindroame : sindrom nefritic
cronic, sindrom nefrotic, anomalii urinare asimptomatice ( hematurie i/sau proteinurie).

Diagnosticul de NG primitiv este stabilit dup excluderea cauzelor cunoscute (secundare) de NG cronic.

Modificrile histologice mai frecvente sunt urmtoarele: glomerulopatia cu leziuni minime, glomerulopatia cu
scleroz segmentar i focal, glomerulopatia membranoas (nefropatia membranoas), glomerulonefrita
cronic proliferativ mezangial (cu depozite de Ig A i C3-nefropatia cu Ig A sau cu depozite de Ig M i C3),
glomerulonefrita cronic membrano-proliferativ.

Principii generale de terapie in NG cronice sunt:

1. Tratamentul nespecific

A.Diet: (hipoproteic, hiposodat, hipolipidic)

B.Tratament medicamentos:

- medicaie hipolipemiant (statine) dac dieta hipolipidic nu controleaz dislipidemia;

 - medicaie diuretic pentru controlul edemelor

- medicaie antihipertensiv (TA int <130/80 mmHg), de preferat cu IECA sau blocani ai receptorilor de
angiotensin (ARB), care au i efecte antiproteinurice;

- medicaie anticoagulant pentru prevenia evenimentelor trombo-embolice (embolie pulmonar,

tromboz de vena renal) la pacienii cu hipoalbuminemie sever (<2,5 mg/dl).

2. Tratamentul patogenic are ca obiective inducerea remisiunii bolii i ulterior meninerea ei, prin reducerea
(chiar dispariia) proteinuriei i stabilizarea sau ncetinirea declinului RFG.

Ageni imunosupresori utilizai frecvent n diferitele tipuri de NG primitive sau secundare sunt:

- corticosteroizii (Prednison, Metil- Prednisolon)

- agenii alkilani (Ciclofosfamida, Clorambucil)

- Ciclosporina A.

- Azatioprina

- Mycofenolat mofetil

SINDROMUL NEFROTIC asociaz trei semne fundamentale: proteinurie peste 3,5g/24ore (> 2,5mg/min),
hipoproteinemie sub 30g/l, hipercolesterolemie peste 3g/l. O proteinurie persistent peste 3,5g/24ore sau
2,5mg/min permite afirmarea unui sindrom nefrotic.

Tipuri de sindrom nefrotic poate fi: SN pur (absena hematuriei macroscopice, absena HTA, absena IRC,
frecven mare la copil) sau SN impur (asociaz la elementele sindromului nefrotic: hematurie persistent,
HTA, BCR; Se ntlnete la bolnavii cu afectiuni vasculare sistemice: diabet zaharat, amiloidoz, LES, purpura
Henoch-Schnlein).

Nefropatia IgA este o NG primitiv cu depozite mezangiale de Ig A (boala Berger), fiind cea mai frecvent
nefropatie glomerulara n lume (mai frecvent la sexul masculin), la 10% din pacieniremisie complet a
anomaliilor urinare iar la 25% din pacieni spre stadiul 5 al bolii cronice de rinichi.

Modalitile clinico-biologice de prezentare ale nefropatiei cu Ig A sunt :

-episoade de hematurie macroscopic recidivant, n 60% din cazuri, precedate cu aproximativ 48 de ore de o afeciune
respiratorie i mai rar digestiv;

-hematurie microscopic persistent, asociat cu proteinurie non-nefrotic (sub 3,5 g/zi); hematiile sunt frecvent
dismorfe, asociate cu hematii eumorfe;

-sindrom nefrotic (10%-20%) cu prezena edemelor hipoproteice i a anomaliilor biologice caracteristice;

-sindrom nefritic acut.

Evoluia NG cu IgA:

- prelungit n majoritatea cazurilor, cu episoade de hematurie care se reduc treptat,

- remisiune spontan n 5% din cazuri ,

- lent progresiv spre BCR stadiul terminal n 25-50 % din cazuri dup 20 de ani de evoluie

-Prognosticul este favorabil n general, fiind NG cu cea mai lent evoluie spre BCR n stadiul 5.

Tratamentul nefropatiei cu Ig A: iniial tratament antihipertensiv (valoare int a TA < 125-130/75-80 mmHg dar >110/70
mmHg), IECA, BRA sau combinaia acestora (dac pr-uria este peste 1 g/24h), terapeutic corticoterapia (Dac
proteinuria > 1g/24h persist) iar pacienii cu IgAN rapid progresiv pot fi tratai cu steroizi n combinaie cu
ciclofosfamid i azatioprin.

Nefropatii tubulo-interstitiale
-Nefropatiile interstiiale PRIMARE sunt afeciuni renale plurietiologice, acute sau cronice, caracterizate histopatologic
si fiziopatologic prin afectarea dominant a interstiiului renal i a tubilor, leziunile glomerulare i vasculare fiind de
importan minor.

-Nefropatiile interstiiale SECUNDARE apar ca urmare a progresiei unor boli ce afecteaza in principal glomerulii sau
vasele.

-Nefropatiile interstiiale acute pot avea urmatoarele cauze: antibiotice (betalactamine, sulfonamide, quinolone,
vancomicina, eritromicina, minociclina, rifampicina, etambutol, aciclovir!), INS, inhibitori COX2, diuretice (tiazidice,
furosemid), anticonvulsivante (fenitoina fenobarbital, carbamazepina, ac.valproic), infectii (streptococ, stafilococ,
salmonella, legionella, brucella, yersinia, C.diphteriae, v.Epstein-Barr, CMV, hantavirus, poliomavirus, HIV,
leptospirochetsi, ricketsii, mycoplasma) si idiopatice (sdr.uveitic, sarcoidoza).

-Nefropatiile interstiiale cornice au urmatoarele cause: ereditara (boala polichistica renala, boala cistica medulara,
medulara renala spongioasa), toxine exogene (analgezice, litium, cyclosporine, metale grele, plante chinezesti), toxine
metabolice (hiperuricemie, hiperkaliurie, hipocalcemie, hiperoxalurie, cistinoza), b.Sjogren, neoplasme (leucemie,
limfoame, mielom multiplu) si alte afectiuni (pielonefrita cronica, obstructia urinara cronica, refluxul vezico-ureteral,
nefrita de radiatie, nefropatia balcanica).

Nefropatiile granulomatoase: NTI secundare infeciilor (NTI tuberculoas, lepr, mononucleoza infecioas,
febra tifoid, toxoplasmoz, aspergilloz, candidoz), NTI din sarcoidoz, NTI din angeitele necrozante, NTI din
granulomatoza Wegener, NTI din boala granulomatoas cronic familial, NTI granulomatoas criptogenetic.

Patogenie NTI: Majoritatea NTI sunt determinate de factori infecioi sau toxici, ce
acioneaz direct asupra interstiiului i tubilor, Germenii implicai acioneaz fie direct
asupra structurilor renale, fie prin intermediul exotoxinelor pe care le elibereaz n
circulaie; Medicamentele i substanele toxice acioneaz, de asemenea, asupra unei
anumite zone din rinichi, deci au un tropism special; Implicarea mecanismelor imune n
geneza NTI este numai parial demonstrate.

Anatomie patologic macroscopica: rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie i

greutate; suprafaa neregulat, cu cicatrici profunde; capsula apare ngroat, fibrozat
i infiltrat; pe seciune transversal apar treneuri albe, care merg de lapapil la
cortical.

Anatomie patologic microscopica: predominana leziunilor n interstiiul renal, evidente

ndeosebi n zona cortical; alternana zonelor inflamatorii cu arii de parenchim
sntos; leziunile dominante sunt n interstiiul renal i secundar n tubi; leziunile
tubulare sunt de grade variabile: de la simpla tumefacie a celulelor epiteliale tubulare,
cu alterarea marginii n perie, pn la tubulo-necroz i tubulo-rhexis.

Anatomie patologic: glomerulii i vasele apar frecvent normale sau, uneori, prezint
un grad de ischemie; papila renal este afectat n unele forme etiologice de NTI
(analgetice, diabet zaharat, obstrucia tractului urinar, siclemie, etc.), mergnd pn la
necroz papilar;

Imunologic aspect variabil: prezena de anticorpi anti-MBT; prezena de complexe imune

(Ig i C) de-a lungul MBT i n interstiiul renal; anomalii nespecifice: fibrin n
interstiiu, C3 liniar sau granular de-a lungul MBT.

Particulariti anatomo-funcionale care fac rinichiul vulnerabil la unele agresiuni: Fluxul

sanguin ridicat; Capacitatea nefrocitelor de a decupla legturile proteice; Substanele
care n mod normal nu sunt toxice la pH = 6,8-7,4 pot deveni foarte toxice; Fagocitoza
este diminuat n condiiile creterii osmolaritii; Concentraia ridicat a amoniacului
din interstiiul renal inhib activarea complementului.

Consecinele funcionale ale afectrii structurilor medulare (ansa Henle, vasa recta,
celulele interstiiale i tubii colectori) sunt: Scderea capacitii de concentrare a urinii,
Scderea capacitii renale de conservare a sodiului, Reducerea excreiei renale a
potasiului si Acidoza metabolica hipercloremica (renal).

Anamneza in NTI vizeaza: infecii generale (septicemii) sau locale de vecintate;

afeciuni inflamatorii n micul bazin (mai ales la femei); tulburri digestive (constipaie,
dispepsii intestinale, enterocolite, megadolicocolon); tulburri endocrino-metabolice;
consumul exagerat de medicamente (antinevralgice, sulfamide, antibiotice, etc.).
Manifestrile clinice generale in NTI sunt: Sindromul infecios (febr, frisoane sau
frisonete, astenie, adinamie, cefalee, transpiraii moderate, artralgii, mialgii, scdere
ponderal), Sindromul digestiv (anorexie, greuri, vrsturi, fr a fi legate totdeauna
de alimentaie, tulburri de tranzit intestinal).

Tulburrile funcionale renale in TNI sunt: Dureri reno-urinare (pot ajunge la tabloul unei
colici nefretice, dureri suprapubiene, incontinen sau retenie de urin); Tulburri ale
diurezei (sub form de poliurie sau oliguria); Tulburri de miciune (disuriei sau
polakiurie).

Examenul fizic in TNI: tegumente palide, uneori hiperpigmentate; mucoase palide i

uscate; strat celular subcutanat diminuat; tensiunea arterial este normal sau crescut
la 18-80% din cazuri; dureri la palparea foselor lombare, ptoz renal uni sau bilateral,
puncte costomusculare i costovertebrale dureroase, manevra Giordano pozitiv uni sau
bilateral, i, uneori, prezena globului vesical.

Examenul de urin: Cantitatea de urin din 24 ore este variabil n raport cu stadiul
bolii; Densitatea urinar valabil, n urina din 24 ore este sczut; Culoarea urinii este
palid, mbrcnd adeseori aspect hidruric; Proteinuria este, n general, discret pn la
moderat; Sedimentul cu leucociturie, cilindri leucocitari, glitter cells si hematurie.

Probele de provocare a leucocituriei i cilindruriei:

- Testul Pears-Hutt-Wardener de provocare a leucocituriei prin injectare de pirogeni;

- Testul Katz-Wardener de provocare a leucocituriei i cilindruriei prin injectarea a 40mg

de hemisuccinat de hidrocortizon.

- Examenul bacteriologic al urinii i efectuarea antibiogramei, care n cazul prezenei

germenilor are o valoare foarte mare pentru pielonefrite.

Probele funcionale renale: tulburri de concentrare a urinii; tulburri de acidifiere a

urinii; natriurez, care merge pn la aspectul de diabet sodat; fug de bicarbonai,
care induce acidoz; scderea filtratului glomerular n faze mai avansate.

Alte investigaii de laborator: hemograma (arat anemie normocrom normocitar,

leucocitoz moderat); viteza de sedimentare a hematiilor (este constant crescut);
ionograma sanguin i urinar (arat modificri n pielonefrite); fibrinogenul
nregistreaz valori moderat crescute, (atestnd prezena proceselor inflamatorii n
rinichi); electroforeza (poate evidenia hiper- i hiper- globulinemie).

Examenele radiologice: Radiografia renal simpl (evideniaz rinichi asimetrici ca talie,

cu diferen mai mare de 1,5cm ; conturul neregulat, boselat; calcificri posibile),
Urografia (papilele renale apar modificate sub form de mciuc, farfurie; hidrocalicoz;
indicele parenchimatos redus; hipoplazii polare segmentare), Arteriografia renal
global i selective (vascularizaie redus; ntrzierea apariiei substanei de contrast),
Scintigrafia renal (asimetrie renal dimensional; captare slab, neomogen a
radiofarmaceuticului) si Sonografia (evideniaz forma, dimensiunile rinichilor,
ecostructura parenchimului i a cavitilor reno-urinare).

Biopsia renal, combinat de preferin cu microlombotomie: infiltrate inflamatorii n

interstiiul renal; scleroz interstiial radiar, plecnd de la calice; atrofia epiteliului
tubular cu dilataia tubilor; prezena n tubi a cilindrilor coloizi, care confer un aspect
pseudotiroidian; hialinoz periglomerular; endarterit proliferativ.

Principalele forme etiopatogenice i clinice de nefropatii interstiiale: prin uropatie

obstructive, de cauz medical, infecioase (pielonefritele), toxic-medicamentoase, de
cauz metabolic (hiperuricemic, hipercalcemic-nefrocalcinoza, oxalic, kaliopenic,
cistinoza renal), imunologice, granulomatoase, n hemopatii sau neoplazii (NTI
infiltrative), n bolile ereditare, de cauz necunoscut (Nefrita interstiial primitiv
cronic, Pielonefrita xantogranulomatoas, Nefropatia endemic balcanic).

Nefropatia interstiial prin uropatie obstructiv reprezint tulburrile funcionale i

afectarea structural a rinichiului secundare unui obstacol intrinsec, mecanic sau
funcional, existent la nivelul tractului urinar.

Principalele cauze de uropatie obstructive: Corpi strini (calculi, coaguli, papile

necrozate), Inflamaie-procese fibroase (tuberculoz urinar, stricturi ureterale
nespecifice, fibroz retroperitoneal periureteral, cistita interstiial, retracia post-
iradiere a vezicii-scleroza vezical, fibroz prostatic, prostatite, stricturi uretrale,
rupturi traumatice de uretr, bilharzioze) si Malformaii congenitale (disectazie pielo-
ureteral-boal sau sindrom de colet, dilataia chistic a ureterului terminal, uretere
retrocave, compresiuni printr-o arter anormal, megauretere, boal de col vesical,
valve uretrale, anomalii ale meatului uretral).

Forme clinice de nefropatii prin uropatii obstructive:

1.Nefropatia interstiial prin obstacol ureteral unilateral: Obstrucia complet a
ureterului produce n primele 6 ore (tulburri funcionale complet reversibile, n primele
5-6 zie, tulburri funcionale, dar i structurale la nivelul tubilor, n 3 sptmni rinichiul
fiind profund deteriorat, astfel nct funcia renal nu mai este dect partial ameliorat
dup ridicarea obstacolului; ntre 3 sptmni i 3 luni se definitiveaz distrucia
complet a rinichiului) sau Obstrucia incomplet a ureterului, acut sau cronic (duce
la distrugerea progresiv a rinichiului respectiv ntr-o perioad mai ndelungat, n
raport cu gradul hipertensiunii pielice).

2.Nefropatia de reflux: Disfunctia jonctiunii vezico-ureterale duce in timpul mictiuni la

refluxul urinar prin uretere, spre rinichi; Prin nefropatie de reflux se nelege inflamaia
rinichiului, consecutiv fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor Bellini; Consecutiv
refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului cu extravazarea urinii n interstiiu cu
rspuns inflamator la urina steril sau un rspuns mult mai amplu n cazul urinei
infectate, conducnd n final la fibroz.

Nefropatia la analgetice este o nefropatie interstiial cronic, asociat cu necroze

papilare datorate consumului excesiv i prelungit de analgetice, de 3 pana la 5 ori mai
frecventa la femei decat la barbate; folosirea pe termen lung si in cantitati crescute a
mixturilor analgezice continand fenacetina, acetaminofen, aspirina, cafeina creste
riscul de BRC in stadiul final de 20 de ori.

Pielonefrit acut: afeciune bacterian acut concomitent a esutului interstiial renal

i a pielonului, infecia fiind propagat pe cale ascendent sau hematogen
(descendent).

INFECIILE URINARE

Infecia tractului urinar (ITU) este data de prezena i multiplicarea microorganismelor

n tractul urinar, cuprinzand colonizarea microbian asimptomatic a urinii i infecia
simptomatic (invazia microbilor + inflamaie), fara precizarea substratului morfologic
i al sediului infeciei.

Dupa localizare ITU sunt: Infecii urinare joase (uretrite, cistite, pielocistite, prostatite)
si Infecii urinare nalte (afecteaz parenchimul renal i fascia perinefretic:
pielonefrite, pionefroz, abces renal i perirenal).

ITU:

I.Factori determinani
 1 Bacterii: Germeni Gram-negativ (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas aeruginosa-piocianic, Enterobacter); Germeni Gram-pozitiv (stafilococ alb,
stafilococ auriu, enterococ, streptococ grup B) si Alte (mycobacterium tuberculosis,
anaerobi);

2 Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii

3 Fungi (candida albicans, cryptococcus neoformans)

II.Factori favorizani (Virulena bacterian si Susceptibilitate a gazdei).

Infecii urinare dobndite extraspitalicesc (des, ITU necomplicate): E. coli: 80-90%;

stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinere.

Infecii urinare dobndite intraspitalicesc (instrumentare vezical) sau ITU complicate:

E. coli: 45%, spectru etiologic larg, mai frecvent: proteus, klebsiella, piocianic,
enterococ, fungi; este posibil asocierea de germeni (3-5%).

Mecanismele naturale de aprare a tractului urinar: efectul mecanic de splare realizat

de jetul urinar i miciune, peristaltica normal pielo-ureteral, secreia de uromucoid
i imunoglobuline, absena reziduului vezical postmicional, flora microbian normal a
vaginului.

Cile de producere a infeciilor urinare: ascendent (cea mai frecvent- flor

intestinal), hematogen (rar - n bacteriemii, cu stafilicoc auriu, mycobacterium
tuberculosis, fungi).

Marker-i de laborator ai ITU evidenierea bacteriuriei semnificative: screening-test

Griess i benzi-test pentru nitrit; urocultura din mijlocul jetului urinar; evidenierea
leucocituriei; screening- benzi-test pentru esteraza leucocitar; sediment urinar
cantitativ (peste 10/mm3 la proba Stansfeld-Webb).

Alte anomalii la examenele de urin: hematurie microscopic izomorf, cristale de

fosfat amoniaco-magnezian (germeni productori de ureaz: proteus, pseudomonas,
klebsiella, stafilococ alb), proteinurie redus cilindri leucocitari (n pielonefrite).

Bacteriuria poate lipsi dac: sediul infeciei nu este n contact cu jetul urinar (obstacol
ureteral complet, abces perinefretic, abces prostatic) iar urocultura a fost recoltat
dup antibioterapie.

Manifestarile clinice in ITU: joase (polakiurie, disurie, miciuni imperioase, dureri

suprapubiene) iar in cele nalte: dureri lombare, febr, frison, greuri, vrsturi.

Tratamentul ITU: 1. Msuri terapeutice generale-profilactice (aport lichidian peste 2l/zi,

miciuni diurne frecvente, la 2-3 ore, reglarea tranzitului intestinal, evitarea
instrumentrii tractului urinar, corectarea chirurgical a obstruciilor tractului urinar), 2.
Tratament biologic (urovaxom-E.coli 1 cps/zi 10 zile/lun - 3 luni consecutive;
autovaccin) si 3. Antibioterapie (cotrimoxazol 2-4cp; amoxicilin 3g; nolicin 800mg;
ciprofloxacin 500mg), iai cazul recurentelor, tratament de lunga durata-profilactic
(nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol 1 cp/zi, seara la culcare).

Cistita i pielocistita reprezinta o infecie cantonat la vezica urinar cu inflamaia

mucoasei (cistita), extins pn la bazinet (pielocistita) si se manifesta cu: sindrom
cistitic (polakiurie, miciuni imperioase, arsuri uretrale, tenesme vezicale, dureri
suprapubiene i/sau perineale, urini tulburi i urt mirositoare, 1/3 din cazuri au
hematuria) iar in pielocistit se adauga si lombalgii i semne generale, fr proteinurie
i cilindri leucocitari.

I.Pielonefritele acute-anatomie patologic macroscopica:

* rinichii edematoi, mrii de volum, prezint multiple abcese vizibile la suprafa, care
uneori strpung capsula.

* Suprafaa rinichiului prezint regiuni parcelare de congestie i paloare.

* Pe seciune se observ zone triunghiulare, cenuii-albicioase, cu dispoziie radiar, cu
vrful la papil, precum i abcese n cortical.

* Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat i acoperit cu secreii purulente.

II.Pielonefritele acute-anatomie patologic microscopica:

*inflamaie acut cu edem interstiial i infiltraie focal cu polinucleare neutrofile, mici

abcese;

* necroza epiteliului tubular, dispariia MBT, cilindri granuloi n lumen;

* n formele severe, glomeruli invadai de PMN (glomerulit invaziv);

* tromboza capilarelor segmentare, uneori cu ruptura membranelor bazale capsulare i

capilare, cu proliferare celular mezangial;

* n formele severe apar: excluderea circulaiei prin obliterarea arterelor de calibru

mediu, cu zone de ischemie n jur;

Diagnosticul pozitiv: - anamnez care relev prezena unor factori favorizani, sindrom
infecios, - lombalgii, colici nefretice, - sindrom cistitic, - examen de urin cu proteinurie
discrete si leucociturie, -piurie, cilindri leucocitari, uroculturi positive si -mrirea de
volum a rinichilor la examenul radio-urografic.

Complicaiile PNA sunt: - Pionefroza, care este secundar, de regul, unor factori
obstructive, - Flegmonul perinefretic, aprut datorit efraciei focarelor corticale
prin capsul n atmosfera perirenal, - Necroza papilar, care este att o complicaie,
ct i form clinic, - Septicemia, care apare prin deversarea masiv a germenilor n
circulaie. - Insuficiena renal acut, care survine numai n formele severe de PNA.

Nefrita interstiial hematogen consta in: nsmnarea parenchimului renal pe cale

hematogen (descendent), cu germeni provenii din focare de infecie de vecintate
sau de la distan, Germenii implicai fiind: Staphylococcus aureus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele si germenii Gram negativi
(Escherichia coli, Proteus, Klebs

Pielonefrita cu Candida albicans survine pe fondul utilizarii abuzive a antibioticelor,

corticoterapia prelungit, mai frecvent la copii, gravide, btrni, cei cu boli consumptive
sau cu deficiene imunitare, iar tratamentul consta in: Amfotericina B (de elective),
administrat n perfuzii intravenoase, n doze de 0,75-1mg/kg/zi, timp de 30 zile, iar in
caz de Nefrotoxicitate, se utilizeazaalt antifungic (stamicin, mycostatin sau
fluconazol).

Tratamentul pielonefritelor acute consta in:- Tratamentul antibiotic (ampicilin 3-4g/zi,

dup care terapia intit conform antibiogramei, timp de cteva sptmni), Tratament
de atac (cefalosporine-ceftazidim/ceftriaxone/cefuroxim, tetracicline, carbenicilina-
Pyopen) si tratamentul de ntreinere (quinolone sau sulfamide cu aciune prelungit),
iar n cazurile grave, se indic administrarea parenteral a antibioticelor.

LITIAZA RENO-URINAR

Litiaza reno-urinara consta in formarea de calculi n cavitile pielo-caliceale i cile

urinare, alctuiti dintr-o strom n care se depun cristale provenite din precipitarea unor
substane aflate n compoziia urinii, iar daca sunt mai mari (de marimea unui bob de
mazare sau chiar mai mari), provoaca dureri intense (colica renala sau nefretica).

Etiologia litiazei urinare este reprezentata de: Factori metabolici-excreie de sruri

litogene (cistinurie, oxalurie, xantinurie, uricozurie, hipercalciurie), Factori de mediu
(zone geografice litogenecu exces de sruri n ap, caren de sruri de magneziu,
clim cald i umed), factori alimentari (exces de Ca i P, acizi nucleici, caren de
vitamina A) si Factori renali (staz urinar pe fond malformativ sau ITU cu pH alcalin-
fosfai i carbonai de Ca/fosfai amoniaco-magnezieni sau ITU cu pH acid-urai/acid
uric/cistin).

Compozitia calculilor: matrice proteic (mucoproteine, uromucoid, globuline) si

cristale care se fixeaz n ochiurile matricei proteice.

FACTORI PATOGENICI

1. Creterea concentraiei cristaloizilor urinari: scderea debitului urinar/24h cu

reabs. tubulare de ap (aport redus sau pierderi extrarenale-transpiraie) si creterea
debitului urinar de sruri (aport alimentar, producie metabolic, defect de reabsorbie
tubular)

2. Modificarea echilibrului fizico-chimic urinar: pH-ul urinar acid (acid uric, urai,
cistin) sau alcalin (fosfai de Ca, amoniaco-magnezieni, carbonat de Ca), alterarea
substanelor protectoare-inhibitori ai cristalizrii (glicoproteina urinar-nefrocalcina,
glicoproteina Tamm-Horsfall, pirofosfaii, citraii, magneziul urinar), staza urinar
(obstrucii la diferite nivele ale TU) si infeciile urinare.

SIMPTOMATOLOGIE CLINIC a litiazei reno-urinare: Durerea (invers proporional cu

mrimea calculului, insotita de polakidisurie, vrsturi, meteorism, constipaie-ileus
dynamic care mimeaza ocluzia intestinal sau apendicita acut; crize succesive urmate
de acalmie dureroas prin inclavarea calculilor), Hematuria macro/microscopic
intermitent, Cristaluria decelabil calitativ/cantitativ (indic natura calculilor), Piuria
(calculoza renal infectat), Febra (ITU pe fond de litiaz) si pH-ul urinar: alcalin/acid.

Investigatiile de laborator in litiaza reno-urinara: urina/24 ore (Ca, P, acidul uric, oxalic,
cistina, xantina, cromatografia pe coloan), plasm (ac.uric, creatinina, Ca, fosfatemia,
azotemia), examenul sumar de urin i uroculturile repetate.

Ecografia reno-urinar reprezinta examinarea de prim intenie, permite evidentierea

calculilor radioopaci i radiotranspareni (imagini hiperecogene fixe n timpul
examinrii, cu con de umbr posterior, vizibile din cel puin 2 incidene), precum si
evidentierea posibilelor modificri secundare litiazei (chiar i la rinichii nefuncionali:
hidronefroz, PNC) dar si depistarea malformaiilor reno-urinare coexistente.

Examenul radiologic

Radiografia renal pe gol (radiografia renal simpl) permite evidenierea calculilor

radioopaci 80-95%) i micti, dar permite si diferentierea colicii renale renale de ocluzia
intestinal sau de abdomenul acut chirurgical prin perforare de organ.

Urografia vizualizeaz i calculii radiotranspareni (cistin, acid uric, amoniaco-

magnezieni)precizeaz sediul, dimensiunile i consecinele calculilor la nivel reno-urinar
(PNC, hidronefroz, alterarea funcional renal)

Calculoza radiotransparent (5-10%) se evideniaz numai ultrasonografic i urografic

(imagini lacunare), au form rotund, ovalar, contur neregulat

Repercursiuni asupra cavitilor excretorii: imaginea prea frumoas renal cu terminaie

n cup invers (Bergmann), ntrzierea secreiei i excreiei renale, dilatarea
cavitilor excretorii i deformarea lor si rinichiul mut urografic.

Repercursiuni asupra parenchimului: atrofia prin presiune (reducerea parenchimului

ntre conturul extern i linia Hodson) factori inflamatori (pielonefrit obstructiv,
pionefroz, pielonefrit xantogranulomatoas )

DIAGNOSTIC POZITIV:

1) Stabilirea dg. de calculoz : anamnestic (APP, AHC de litiaz), simptome clinice si

examen ecografic i/sau radiologic

2) Stabilirea compoziiei chimice a calculilor (pH urinar/sanguin, calcemia/calciuria,

fosfatemia/fosfaturia, uricemie/uricurie, oxalemie/oxalurie, cromatografia acizilor
aminai, studiul cristaluriei).
3) Stabilirea funcionalitii renale: dozarea compuilor azotai sanguini i urinari, probe
de clearence.

4) Stabilirea originii metabolice a calculozei: defecte metabolice din anamneza familial,

dozri biochimice.

LITIAZA CISTINIC (cistinuria ereditar) este o boal congenital transmis autosomal

recesiv caracterizata de scderea reabsorbiei tubulare a unor aminoacizi, astfel ca
urina conine n exces: ornitin, arginin, lisin, cistin.

Litiaza cistinica se manifesta clinic prin: debut frecvent n copilrie cu hematurie, colic
renal, disurie, ITU secundar, iar in investigatiile de Laborator: cristale hexagonale de
cistin in urina

Tratamentul litiazei cistinice consta in: reducerea alimentelor cu coninut bogat n

metionin (brnzeturi), alcalinizarea urinii cu NaHCO3/os, 2-3g/zi si pH >7, stimularea
diurezei cu lichide si D-penicilamina 1-2g/zi I.m.

TRATAMENTUL LITIAZEI RENO-URINARE

1) dietetic (aport bogat n lichide inerte, modificarea pH-ului urinar, excluderea

alimentelor cu minerale sau proteine implicate in producerea calculilor), 2)
Medicamentos (solubilizarea calculilor-Rowatinex, Cystenal, Urinex, Allopurinol n litiaza
uric si Sruri de Mg n litiaza calcic, spasmolitice-Papaverin, novocain, atropine,
antialgic-algocalmin/mialgin, sedative-Diazepam/Fenobarbital+/- neuroleptice-
Haloperidol), 3) litotriie US/laser, 4)chirurgical: - indicat n calculi > 5 mm ce nu se pot
elimina/ dizolva) si tratamentul complicaiilor (antibioterapie energic n caz de
suprainfecie, tratament chirurgical n caz de uretero-hidronefroz).