2.2.

LIPIDELE

2.2.1. DEFINIIE

Lipidele sunt definite ca substane naturale insolubile n ap, dar

solubile n solveni nepolari (benzen, cloroform, eter).
Lipidele reprezint 30% din valoarea caloric a dietei sau
aproximativ 1-2 g/kgcorp/zi, furniznd energie 9 kcal/g.
Proporia optim ar fi: grsimi saturate 8 %, mononesaturate 12% i
polinesaturate 10%. Grsimile vegetale trebuie s constituie 1/3 sau 1/2 din
cantitatea total de lipide.
O cantitate mai mare de lipide n diet se recomand doar
persoanelor care au o activitate fizic intens (peste 3500-4000 kcal/zi), iar
la cei sedentari se impune un aport chiar sub 30% din totalul caloric.
Din punct de vedere structural, n 1823 Chevreul a artat c lipidele
sunt substane complexe alctuite dintr-un polialcool combinat cu acizi
grai. Polialcoolii sunt reprezentai de glicerol, dar pot exista i alii, ca
ergosterolul, colesterolul iar acizii grai pot fi saturai, mono- sau
polinesaturai1.

2.2.2. CLASIFICAREA LIPIDELOR

Lipidele se pot clasifica n2:

- simple - conin n molecul carbon, hidrogen, oxigen;
- sunt reprezentate de mono-, di- i trigliceride, ceride i
steride;
- complexe - conin carbon, hidrogen, oxigen, azot i fosfor;
- reprezentate de: - glicerofosfolipide (lecitine, cefaline);
- sfingolipide (sfingomieline,
cerebrozide, gangliozide);
- derivaii lipidici (vitaminele
liposolubile A, D, E, K i colesterol).

26
 2.2.2.1. ACIZII GRAI

Acizii grai saturai (SFA)

Cei cu importan biologic pentru organism sunt: butiric C4, caproic

C6, lauric C12, miristic C14, palmitic C16, stearic C18, lignoceric C24.
Dintre acetia, cei mai aterogenici n ordinea descresctoare a
efectului sunt:
- acidul miristic - n cantitate mare n unt;
- acidul palmitic - cel mai frecvent SFA hipercolesterolemiant n diet,
reprezentnd 60% din aportul total de SFA; cea mai mare parte
provine din surse animale.
- acidul lauric prezent n uleiul din nuc de cocos i semine de
palmier.
Acidul stearic nu are efect asupra lipoproteinelor sangvine i este
considerat neutru ca i carbohidraii1. Totui, leziunile aterosclerotice la
brbai evolueaz nefavorabil printr-un consum de acid stearic, pe o
perioad mai mare de 3 ani 3. Acizii palmitic i palmitoleic sunt de asemenea
asociai cu progresia bolii, dar nu atunci cnd ali factori de risc sunt
controlai.
Proprietile hipercolesterolemiante ale acestor grsimi sunt evidente
la un consum de SFA reprezentnd 12% din aportul caloric zilnic 4. Pentru
fiecare cretere de 1% a aportului SFA din diet, colesterolul total plasmatic
crete cu 2,7 mg/dl, n special la persoanele care prezint apo E-4 fenotip5.
Efectele SFA:
- cresc nivelul LDL colesterolului prin scderea activitii i sintezei
LDL-receptorilor6;
- pot influena evoluia procesului aterogen att prin lipide, ct i prin
alte mecanisme, posibil prin tromboze;
- au fost asociai cu evoluia aterosclerozei coronariene la brbai.
Principalele surse de SFA sunt alimentele de origine animal: laptele,
brnza, untul i carnea de miel.

Acizii grai mononesaturai (MUFA)

Cel mai frecvent acid gras cis-mononesaturat din alimentaie este

acidul oleic (C18, 9).
Efectele MUFA:
- scderea nivelului colesterolului sangvin, al LDL i trigliceridelor;

27
 - scderea incidenei bolilor cardiovasculare;
- cnd MUFA reprezint >15% din totalul energetic zilnic, HDL nu se
modific prea mult.
O alimentaie cu 30% grsimi, din care 10% SFA i 10% MUFA, ct
i o diet bogat n MUFA au acelai efect n scderea colesterolului total i
a LDL, fr s influeneze nivelul HDL 7. Dei alimentaia bogat n grsimi
(cu MUFA n cantiti mari) poate scdea nivelul colesterolului, ea trebuie
folosit cu atenie datorit densitii calorice mari8.
Acizi grai mononesaturai se gsesc n ulei de msline, rapi i
arahide, alune, avocado i migdale.
Stereoizomerii (formele trans) sunt produi prin procesul de
hidrogenare, utilizat pe scar larg n industria alimentar, pentru a obine
grsimi solide. Aproximativ 50% din acizii grai trans ingerai provin din
alimentele de origine animal, iar cealalt jumtate din uleiuri vegetale
hidrogenate.
Izomerul trans al acidului oleic este acidul elaidic, care are o aciune
hipercolesterolemiant mai mare comparativ cu PUFA, dar mai mic dect
acidul miristic sau acidul lauric2.
Surse de acizi grai trans sunt:
- carnea de vit, unt, grsimi din lapte9;
- margarina (conine < 1% forme trans)10;
- prjiturile i biscuiii obinui din ulei vegetal parial hidrogenat (3-
9% AG trans);
- snacks-uri (8-10%)11.
Forma trans a acizilor grai din grsimile hidrogenate sunt factori de
risc pentru dislipidemii, scderea nivelului HDL, simultan cu creterea
LDL12, dar i pentru afeciuni coronariene, neoplazii, boli degenerative
cronice.

Acizii grai polinesaturai (PUFA)

Dieta din epoca modern este mai bogat n alimente ce conin acizi
w-6, provenii din uleiuri vegetale, cu aciune hipocolesterolemiant mult
mai redus, dect cei din seria w-3, provenii din vegetale sau pete,
estimnd un raport de acizi w-6/w-3 de 4:1 pn la 10:1 13.
Un raport ntre acizii grai polinesaturai i cei saturai mai mare de
0,8 are un pronunat caracter hipocolesterolemiant1, 4, 14.
Totui, creterea proporiei acizilor grai polinesaturai la un procent
mai mare de 10% crete riscul oxidrii LDL, scade HDL i mrete
potenialul trombogenetic al dietei15.

28
 Acizii grai polinesaturai scad lipidele plasmatice, dar dublele lor
legturi sunt foarte reactive, leag oxigenul, cu formare de peroxizi. La
prepararea alimentelor prin prjire, acizii grai polinesaturai pot genera
aldehide toxice, care pot provoca afeciuni digestive. Comparativ, cei
saturai i mononesaturai (n special cei din uleiul de msline) nu produc n
cursul prelucrrii culinare compui cu potenial toxic (acroleina). Dar
prelungirea timpului de prjire sau utilizarea aceleiai grsimi pentru prjiri
repetate, duce la creterea coninutului de produi toxici (polimeri, dimeri),
ce declaneaz fenomene de intoleran digestiv (epigastralgii, pirozis,
grea).
Sursele principale de PUFA w-6 sunt uleiurile vegetale (ex. uleiul de
porumb).
Aportul mediu de PUFA w-6 este estimat la 7% din totalul caloric
4
zilnic .
O cretere a nivelului de PUFA w-6 cu 1% scade colesterolul total
cu 1,4 mg/dl; reduce trigliceridele, VLDL i LDL; dar produce o cretere
nesemnificativ a HDL16.

Tabel 2.2.1. Aciunile acizilor grai omega 6 (PUFA w-6) 17, 18

PUFA w-6 Efecte

Acidul linoleic - determin scderea nivelului LDL i creterea
(18:2, w-6) HDL;
- component al acylglucoceramidelor.
Acidul arahidonic - precursor al eicosanoizilor (substane de natur
(20:4, w-6) lipidic, care includ: prostaglandinele,
leucotrienele, tromboxanii);
- determin formarea de tromboxan A2 - substan
puternic vasoconstrictoare i agregant plachetar;
- prin prostaglandine induce creterea
permeabilitii capilare, vasodilataie i poate
stimula resorbia osoas;
- exist concentraii crescute de prostaglandine la
nivelul esuturilor gingivale, la pacienii cu
afeciuni parodontale 2;
- rol important n dezvoltarea fetala.

29
 Tabel 2.2.2. Aciunile acizilor grai omega 3 (PUFA w-3) 17, 18 .

PUFA w-3 Efecte

Acidul linolenic (18:3, w-3)
Acidul eicosapentanoic
(20:5, w-3)
Acidul docosahexaenoic
(22:6, w-3)
- cresc HDL (5-10%) i scad nivelul
trigliceridelor (25-30%), fr a influena
colesterolul total;
- scderea agregabilitii plachetare,
creterea timpului de coagulare i
vasodilataie arteriolar;
- aportul deficitar este critic pentru
dezvoltarea SNC pe perioada sarcinii.

Principalele surse de acizi grai omega 3 (PUFA w-3) sunt: uleiul de

pete (morun, macrou, somon, heringi), capsulele cu ulei de pete.
Cea mai important utilitate clinic a PUFA w-3 este dislipidemia cu
trigliceride crescute (tip IV, ct i V, III, II-b) 19, asigurnd protecie
antiaterogen i reducerea prevalenei bolilor cardiace20, 21.
Aportul exagerat de PUFA w-3 determin:
- prelungirea timpului de sngerare;
- favorizeaz procesele degenerative;
- fragilizeaz membranele fosfolipidice;
- determin un dezechilibru al controlului glicemic (datorat creterii
necesarului de insulin, la pacienii cu diabet zaharat).

Acizii grai formai prin hidroliza trigliceridelor elibereaz energie

chimic prin oxidarea la CO2 i ap, reprezentnd substratul energogen
preferat pentru miocard i muchii scheletici. Scoara cerebral i eritrocitele
nu utilizeaz acizii grai. n condiii de inaniie sau n prezena diabetului
zaharat, scoara cerebral poate utiliza ca surs energetic, corpii cetonici
provenii din acizi grai 22.
Majoritatea acizilor grai absorbii sunt depozitai n esutul adipos
sub form de triacilgliceroli. Hidroliza acestora este catalizat de o lipaz
hormono-dependent de la nivelul esutului adipos, a crei activitate este
suprimat de insulin. Cand concentraia plasmatic a insulinei scade, lipaza
este activat i acizii grai liberi sunt eliberai n circulaie. Postprandial,
enzima este inactivat, iar concentraia plasmatic a acizilor grai este
redus.
Cu ct lanurile acizilor grai sunt mai lungi, cu att absorbia va fi
mai puin eficient. La sugari, rata absorbiei variaz ntre 94 % pentru
acidul linoleic i 62% pentru acidul stearic. Absorbia acidului palmitic i

30
stearic din laptele uman este mai mare, dect n cazul celor provenii din
laptele de vac sau uleiuri vegetale23 .
Acizii grai liberi circul n plasm legai de albumin. Sediul major
pentru oxidarea acestora este la nivelul musculaturii scheletice.
Acidul gras prezent n cea mai mare cantitate n organism este acidul
palmitic, a crui degradare oxidativ elibereaz mai mult energie dect
arderea glucozei.
Oxidarea acizilor grai se desfoar n trei etape 22:
- -oxidarea (specific pentru catabolismul acizilor grai);
- ciclul acizilor tricarboxilici;
- lanul respirator.
n etapa de -oxidare, acizii grai sunt transportai cu ajutorul
carnitinei i a aciltransferazelor n interiorul mitocondriei. Prin desprinderea
a cte dou fragmente de atomi de carbon sunt transformai n molecule de
acetil-CoA, care vor fi complet oxidate pn la CO 2 i ap, cu eliberarea
unor cantiti mari de ATP. Arderea unei molecule de acid palmitic
genereaz 131 molecule de ATP 22.
n afara -oxidrii mitocondriale, acizii grai, n special cei cu caten
lung, pot fi oxidai n peroxizomi la acetil-CoA, care apoi difuzeaz n
mitocondrii, unde va fi oxidat la CO 2 i ap cu sintez de ATP sau va fi
convertit n corpi cetonici.
Acidul stearic neoxidat este rapid desaturat i transformat n acid
oleic - acid gras mononesaturat24. Din acest motiv, acidul stearic are efecte
metabolice asemntoare acidului oleic i mai puin specifice acizilor grai
saturai cu lan lung. Acizii grai saturai, spre deosebire de cei mono- i
polinesaturai au proprietatea particular de a suprima expresia receptorilor
LDL, determinnd astfel creterea concentraiei plasmatice a LDL-
colesterolului.25

Colesterolul

Colesterolul are structur sterolic (C27), sinteza sa avnd loc n

ficat, din acetilcoenzima A; ulterior, este transportat n snge, sub forma
lipoproteinelor, cu cea mai mare concentraie n clasa -lipoproteinelor. Are
rol esenial n funciile membranei.
Efectele colesterolului provenit din alimente sunt:
- crete nivelul plasmatic al colesterolului total i LDL (mai puin
dect SFA);
- are efecte sinergice cu acizii grai saturai asupra lipemiei: scad
sinteza i activitatea receptorilor LDL, cresc VLDL i apo-E,
asociind un risc cardiovascular important26;
31
 Creterea aportului de colesterol din alimentaie cu 25 mg fa de
recomandri, va determina ridicarea nivelului colesterolului seric cu 1
mg/dl11. Nivelul colesterolului total i al LDL cresc odat cu vrsta, n
perioada dintre 20 i 65 de ani, colesterolul total crete la brbai cu 13% i
la femei cu 21%.
Colesterolul din alimente determin un rspuns care variaz n
funcie de fiecare individ. Exist persoane cu rate mici de conversie a
colesterolului n acizi biliari, determinnd concentraii mai mari ale
colesterolului total i ale LDL dect ar fi fost de ateptat, dar i indivizi la
care nivelul plasmatic nu crete prea mult, chiar n condiiile unei diete cu
un coninut crescut de colesterol.
Studiile epidemiologice au demonstrat importana colesterolemiei, n
mod special a LDL, stabilind o relaie direct, pozitiv, ntre nivelul existent
n ser i mortalitatea cardiovascular. S-a observat c pentru o scdere cu
1% a colesterolului seric apare o diminuare cu 2% a incidenei bolilor
cardiovasculare.
Factorii care influeneaz nivelul colesterolului seric sunt:
- vrsta;
- greutatea;
- nivelul activitii fizice;
- dieta bogat n grsimi saturate i colesterol;
- tolerana la glucoz;
- factorii genetici;
- hormonii sexuali endogeni (abseni n perioada post-menopauz);
- steroizii exogeni (anabolici sau hormoni sexuali);
- medicamentele (beta-blocante, diuretice tiazidice);
- unele afeciuni tiroidiene, hepatice i diabetul zaharat.
Recomandrile nutriionale privind valorile colesterolului sunt:
- colesterol din alimente - mai puin de 300 mg/zi14, 27, 28, 29;
- raport ideal colesterol/fosfolipide -127.

Funciile colesterolului n organism:

1. element structural al membranelor celulare i al lipoproteinelor

plasmatice;
n substana alb din encefal se gsesc cantiti mari de colesterol
liber. Coninutul n colesterol crete n perioada de mielinizare i apoi
rmne constant pentru tot restul vieii. n ficat se gsesc cantiti mari de
acil-colesterol, cu un turn-over rapid. Lipoproteinele reprezint formele de
transport ale colesterolului ntre diverse compartimente ale organismului.
2. precursor al hormonilor steroidieni i al acizilor biliari;
32
 3. materie prim pentru sinteza calciferolului (vitamina D3).

Colesterolul este sintetizat n organism din precursori, principalele

organe unde are loc biosinteza fiind ficatul i intestinul. Ficatul este tranzitat
de colesterol n vederea excreiei i este principalul furnizor pentru esuturile
extrahepatice. n mucoasa intestinal are loc biosinteza activ i reabsorbia
colesterolului pierdut prin descuamarea celulelor epiteliale intestinale. La
nivelul scoarei se sintetizeaz colesterol numai n perioada de mielinizare
nervoas, iar glandele sexuale utilizeaz colesterolul sintetizat pentru
formarea hormonilor sexuali.

2.2.4. RAII RECOMANDATE DE LIPIDE I SURSE

ALIMENTARE

Aportul total de lipide sub 30% din necesarul caloric zilnic scade
riscul relativ al leziunii coronariene 30 .
O cantitate mai mare de lipide n diet este recomandat doar
persoanelor care au o activitate fizic intens (peste 3500-4000 kcal/zi), iar
la cei sedentari se impune un aport sub 30% din totalul caloric. n scopul
normalizrii greutii corporale i a spectrului lipidic, dietele bogate n acizi
grai mononesaturai pot fi recomandate ca alternativ la pacienii diabetici,
n limitele necesarului caloric.

Tabel 2.2.6. Raia recomandat de lipide (adaptat dup13).

Categorie vrst Raie recomandat (g/kgc/zi)

Copii, adolesceni 1,5 - 2
Aduli 0,7 - 1
Aduli cu consum energetic crescut 1,5 - 2

Efectele dietelor hiperlipidice sunt:

- favorizeaz creterea ponderal i apariia obezitii la adult;
- se asociaz cu creterea riscului cardiovascular;
- cresc postprandial lipemia i resturile chilomicronice, ambele fiind
asociate cu un risc mare de ateroscleroz.
n dietele hipolipidice, carbohidraii devin principala surs
energetic, iar nivelurile VLDL i HDL sunt modificate31, dar exist
posibilitatea de a nu furniza caloriile necesare i pot reprezenta o cauz de
malnutriie.

33
 Sursele alimentare de lipide pot fi de provenien:
- animal: untura, untul, seul, dar i alimente ca laptele integral,
brnza telemea, cacavalul, carnea gras, petele, oule;
- vegetal: lichide (ulei de floarea-soarelui, soia, germeni de
porumb, msline, dovleac) solide sau solidificate (margarina).

Tabel 2.2.8. Surse de colesterol alimentar (adaptat dup 9, 32, 33).

Aliment Colesterol (mg) / 100 g aliment

Creier de vit 2350
Glbenu de ou 350-500
Ficat de porc 400-420
Rinichi 400-410
Brnz gras de vac 300-320
Cacaval 190-200
Brnz topit 140-150
Carne de vac 120-130
Lapte de vac integral 100-110

2.2.6. ROLURILE LIPIDELOR

- rol energetic - un gram de lipide furnizeaz 9,3 kcal; experimental,

s-a observat c o diet lipsit de lipide determin modificri ale
ritmului de cretere, dermatoze eczematoase, degenerri ale esutului
germinativ testicular, manifestri care s-au remis imediat dup
reluarea unei diete normale;
- amelioreaz palatabilitatea alimentelor, prin efectul lor de savoare,
iar senzaia de saietate pe care o induc este mai redus dect la
glucide;
- fosfolipidele au rol structural, intrnd n componena membranelor
celulare i a sistemului nervos;

34
 - fosfolipidele au rol metabolic, constituind activatorii plasmatici ai
proceselor de fosforilare oxidativ de la nivelul membranei
mitocondriale;
- colesterolul intr n structura membranelor (participnd la
transportul transmembranar);
- colesterolul este provitamin D i precursor al hormonilor sterolici
cortico- suprarenalieni i sexuali.

2.2.7. ROLURILE LIPIDELOR LA NIVELUL APARATULUI

DENTO-MAXILAR 14, 34, 35, 36, 37

Majoritatea alimentelor hiperlipidice necesit mai puin efort de

masticaie, fa de alimentele glucidice bogate n fibre.
Observaii experimentale au pus n eviden, faptul c alimentaia
bogat n lipide este cert mai puin cariogen, dect cea hiperglucidic.
Acest lucru se datoreaz probabil formrii unei pelicule, izolatoare pe
suprafaa dinilor, care i apr de aciunea acizilor formai n cavitatea
bucal. Totodat, lipidele nconjoar particulele de glucide, mpiedicnd
solubilizarea acestora n lichidul bucal. Astfel se explic aciunea protectiv
a laptelui, care conine att grsimi, ct i proteine. i anumite brnzeturi,
bogate n lipide au efecte anticariogene, probabil i datorit coninutului
mare de calciu i fosfai.
Alte studii pe animale de laborator au pus n eviden c o
alimentaie carenat n acizi grai eseniali a determinat leziuni severe ale
adamantoblatilor, nsoite de o structur neomogen, cu mari neregulariti
ale matricei smalului, rezultnd un aspect de fagure de miere.

Bibliografie

35
1
Damaschin F, Rudencu T: Elemente minerale i vitamine, Ed. Medical, Bucureti, 2001
2
Greabu M, Paveliu F: Biochimie Medical, ed. IIa, Ed. InfoMedica, Bucureti, 1999
3
Watts GF et al: Dietary fatty acids and progression of corary artery disease in men, Am J Clin Nutr, 64:202, 1996
4
Radulian G: Noiuni de nutriie i igiena alimentaiei, Ed Universitar C.Davila, Bucureti, 2005
5
Grundy SM: Influence of stearic acid on cholesterol metabolism relative to other long-chain fatty acids, Am J Clin Nutr
60(suppl):986S,1994
6
Katan MB et al: Effects of fats and fatty acids on blood lipids in humans: An overview. Am J Clin Nutr 60(suppl):1017s,
1994
7
Ginsberg HN et al: Reduction of plasma cholesterol levels in normal men on an American Heart Association Step I Diet or
a Dtep I Diet with added monounsaturated fat, N Engl J Med 332:574, 1990
8
Blankenhorn DH et al: The influence of diet on the appearance of new lesions coronary arteries, JAMA, 263:1646, 1990
9
Ionescu Trgovite C: Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei, Bucureti, 2004
10
Katan MB: Impact of low-fat diets on plasma high-density lipoprotein concentrations, Am J Clin Nutr 67:573 S, 1998
11
Denke MA et al: Excess body weight. An under-recognized contributor to dyslipidemia in white American women. Arch
Intern Med 154:401, 1994
12
Emken EA: Physiochemical properties, intake, and metabolism of trans fatty acids, Am J Clin Nutr 62(suppl):659 S, 1995
13
Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ: Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition, Lippincott
Williams and Wilkins, 2006.
14
Mahan LK, Escott-Stump S, Krauses Food: Nutrition and Diet Therapy, WB Saunders Company 11th Edition, 2004.
15
Abbey M et al: Oxidation of low density lipoproteins. Intraindividual variability and the effect of dietary linoleate
supplentation. Am J Clin Nutr 57:391, 1993
16
Nidahl MC et al: Lipid-lowering diets enriched with monounsaturated or polyunsaturated fatty acids but low in saturated
fatty acids have similar effects on serum lipid concentrationa in hyperlipidemic patients, Am J Clin Nutr 59:115, 1994
17
Harris WS: N-3 fatty acids and serum lipoproteins: Human studies. Am J Clin Nutr 65 (suppl):1645S, 1997
18
Radulian G, Vldic M, Panaite C, Bala B: The effects of hypocaloric and hypolipidic diet on metabolic syndrome
patients, 47: Supll.1: I-VIII, Diabetologia, 2004
19
Connor WE: Evaluation of publicly avaible scientific evidence regarding certain nutrient-disease relationship: Omega 3
fatty acids and heart disease, Washington, DC: Life Sciences Review Office, 1991
20
Albert C et al: Fish consumption and risk of sudden cardiac death, JAMA 297:23, 1998
21
Daviglus M et al: Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction, N Engl J Med 336:1046, 1997
22
Dinu V, Truia E, Cristea E, Popescu A: Biochimie medical Mic Tratat, Ed. Medical, 2000.
23
Lucas A, Stafford M, Morley R, Abbott R, Stephenson T, MacFadyen U, Elias-Jones A, Clements H: Efficacy and safety
of long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation of infant-formula milk: A randomised trial. Lancet 354:1948
1954, 1999
24
Rhee SK, Kayani AJ, Ciszek A, Brenna JT: Desaturation and interconversion of dietary stearic and palmitic acids in
human plasma and lipoproteins. Am J Clin Nutr 65:451458, 1997
25
Mustad VA, Etherton TD, Cooper AD, Mastro AM, Pearson TA, Jonnalagadda SS, Kris-Etherton PM: Reducing saturated
fat intake is associated with increased levels of LDL receptors on mononuclear cells in healthy men and women. J Lipid Res
38:459468, 1997
26
Kris-Etherton PM et al: The effect of diet on plasma lipids, lipoproteins and coronary heart disease, J Am Diet Assoc
88:1373, 1998
27
Mogo VT: Alimentaia n bolile de nutriie i metabolism, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997
28
Austin MA, Hokanson JE: Epidemiology of triglicerides, small dense-low-density lipoprotein and lipoprotein (a) as risk
factors for coronary heart disease, Med Clin North Am 78:99, 1994
29
Radulian G, Guja C, Culman M, sub coord. Ionescu-Trgovite C.: Ghid de nutriie, Jurnalul Romn de Diabet, Nutriie i
Boli Metabolice, 2003
30
Barr SL et al: Reducing total dietary fat without reducing saturated fatty acids does not significantly lower total plasma
cholesterol concentrations in normal males, Am J Clin Nutr 55:675, 1992
31
Grundy SM et al:Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American HeartAssociation/National Heart,
Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 112, 2005
32
Mnescu S, Tnsescu G, Dumitrache S, Cucu S: Igien, Ed. Medical, 1996
33
Graur M i colab: Obezitatea, Ed. Junimea, Iai, 2004
34
Nunn HJ, Rugg-Gunn JA: Nutrition, Diet and Oral Health, Oxford University Press, 1999
35
Luca R: Parodonie (vol I i II), Ed Cerma, Bucureti, 2003
36
Dimitriu BA, Murea AS: Noiuni de Odontologie i Parodontologie, Ed. Cerma, Bucureti, 2003
37
Oltean D, Ptroi G, Cuculescu M: Stomatolgie Preventiv, Ed. Anotimp, Bucureti, 1996