Aritmogeneza

Sisteme de transport ionic membranar

Proteine membranare in stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:
Canale ionice:
permit trecerea unui singur tip de ion
Pompe ionice:
asigura schimburi intre ioni diferiti
Sisteme de cotransport:
schimburi intre ioni si alte molecule
Evolueaza filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport

Canalele ionice
Structuri proteice care traverseza traverseaza membrana
Permit transferul ionic pe baza unor gradienti electro-chimici
Clasificare dupa:
Tipul ionilor transferati:
Cationici: Na+, K+, Ca2+
Rnionici: Cl-
Selectivitate: selectivi vs neselectivi
Efectul asupra potentialului membranar:
Depolarizanti: curenti cationici spre interior (Na+, Ca2+)
Repolarizanti: curenti cationici spre exterior (K+)
Stimulii care activeaza canalele ionice:

Schimba conformatia proteinelor canalului

PA al fibrelor rapide si canalele ionice responsabile de fazele sale
2
Canale K+ Em de repaus
Canalul potasic rectificator spre interior: IKir
Eflux de K+ din celula
Responsabil de mentinerea potentialului membranar de repaus la 90 mV
Variante: canale operate de mediatori:
Sensibile la Rch: IKRch
Sensibile la Rdenozina: IKRdo
Se gasesc in tesutul nodal: hiperpolarizeaza membrana
Sensibile la RTP: KRTP
Protejeaza celula de efectul ischemiei:
Depletia de RTP deschide KRTP, iesirea K+ din celula, membrana
hiperopolarizata, reducerea activitatii contractile (protectoare)
 Canalele Na+-depolarizarea
Primele canale ionice clonate, structura complet identificata
Doua subunitati a (principala) si b:
subunitatatea a are 4 domenii proteice care inconjura porul apos (P) pt Na
Canalul are senzor de voltaj ptr trecerea intre stari alternative
Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv
Inactivarea lenta a canalului incarca celula cu Na, apoi cu Ca:
Mutatii genice
Ischemie miocardica
Mentinerea deschisa a canalului: Sdr Brugada
Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de lidocaina la interior

Canalele K+repolarizarea
Canale potasice dependente de voltaj:
Curentul de K tranzitor spre exterior (Ito)
Responsabil de faza de repolarizare initiala
Densitate mai mare subepicardic si in Purkinje
Densitatea scade cu varsta: factor pro aritmogen
Responsabil de dinamica undei T post IMR
Curentul lent de K (IKs)
Rctivat imediat dupa depolarizare
Responsabil de faza de platou a repolarizarii
Beta-adrenergice cresc de 4-6 x curentul IKs
Deficit genic produce o varianta de QT lung (KvLQT1)
Curentul rapid de K (IKr)
Rctivare progresiva la inceputul fazei de platou, maxima la sfarsitul lui
Gena care codifica IKr: HERG; deficitul produce LQT2
IKr este blocat de medicamente variate, care pot avea efect proaritmic
Canalele K+ :
Canale potasice dependente de voltaj:
Curentul ultrarapid de K (IKur)
Prezent exclusiv in miocard atrial
Asociat cu potential de actiune de durata redusa
Blocarea selectiva a IKur poate fi o solutie antiaritmica specifica ptr aritmiile atriale
Fara efect proaritmic pe miocardul ventricular

Canalele Ca2+ -repolarizarea

Canalele de tip L (long lasting):
Cale majoritara de patrundere a Ca in celula
5 subunitati proteice
subunitatatea a1 contine porul canalului si receptorii ptr blocantele canalului
Rctivate la 40 mV
 Cinetica de recuperare lenta
Catecolaminele stimuleaza receptorul prin fosforilare dependenta de RMPc a subunitatii
a1
Subunitatea a1 este blocata in situsuri diferite de dihidropiridine, fenilalkilamine si de
benzotiodiazepine
Canalele de tip T (transient):
Prezente in tesutul nodal
Rctivate la f0 mV
Contribuie la depolarizarea diastolica responsabila de efectul de pace-maker

Canale membranare neselective

Curentul If (funny):
Curent de pace-maker in celule cu automatism normal (autodepolarizarea lenta diastolica)
Curent cationic neselectiv cu cinetica f. lenta
Influx de Na+ sau eflux de K+
Rctivat de hiperpolarizare
Canalul are un domeniu IC de fixare a RMPc = posibilitatea influentarii de catecoli a fct de PM
Canalele activate de distensie (SRC):
Canale neselective permeabile m.a. ptr Ca2+ + Na+, K+ sau K+ - Cl-
Responsabile ptr feed back-ul mecano-electric:
Distensia poate determina un nou potential de actiune
Ru fost dezvoltati blocanti specifici ai SRC (ex. venin de tarantula)

Pompe ionice
Sisteme enzimatice membranare consumatoare de energie care transfera ioni contra gradientului de
concentratie
RTP-aza Na+ -K+ dep:
doua subunitati enzimatice a (principala) si b
Subunitatea a: rol catalitic si transportor
Endodomeniu voluminos: locus hidroliza RTP + locus fixare 3 Na +
Ectodomeniu mic: locus fixare 2 K+ + receptor ptr glicozizii digitalici
Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+
Raport 3 Na+ / 2 K+: creeaza deficitul de sarcini pozitive IC
150 cicluri / sec
Blocata de digitalice:
Rcumularea de Na+ IC duce la activ antiportului Na+/Ca2+ cu acumularea Ca2+ IC
Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte digitalis-like
 Mecanisme de cotransport
proteine mb. ce schimba ioni utilizand gradiente de concentratie

Rntiportul Na+-Ca2+:
Identificata pe toata suprafata celulei, m.a. la nivelul tubilor T
Principalul mecanism de expulzare a Ca2+ din celula
Se schimba 3 Na+ cu 1 Ca+2; poate mentine un potential de repaus la 40 mV
Rctivitatea antiportului Na+-Ca+2 controlata indirect de RTP-aza Na+-K+ dep:
Mentine redusa disponibilitatea Na+ IC
Rcidoza si depletia de RDP inhiba antiportul Na+-Ca+2 (ex. ischemie)
Rntiportul Na+-H+:
Prezent in toate celulele
Proteina reglatoare: pH intracelular, volumul celular, bilantul sodic al organismului
In miocard: protectie impotriva acidifierii celulare in timpul ischemiei
Poate supraincarca celula cu Na+ = edem celular

16

17
18

19 20

I. Reintrarea
Frontul de depolarizare de origine sinusala depolarizeaza COMPLET si SECVENTIRL atriile, NRV,
ventriculii
 Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a tesutului care se
repolarizeaza UNIFORM si ORDONRT
Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a repolarizarii in zone de
miocard invecinate
in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tes miocardic repol complet, deci excitabil

aritmie
Tipuriclinice de reintrare :
1. Reintrarea ordonata:
! Substrat anatomic fix (macro sau micro reintrare) sau
! Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa, FlR, TRRV, TRNRV)
2. Reintrarea aleatorie:
! Circuite care isi schimba permanent forma, dimensiunile, localizarea
! Circuite functionale: MRSR CRITICR de tesut care sa intretina mai multe circuite (FR)

Aritmii clinice produse prin reintrare:

ABLATIE CU RF

II. Automatismul crescut

25
26

III. Activitatea declansata: postdepolarizarile precoce

Rpar in timpul fazei 2 sau 3 precoce - a potentialului de actiune:

R: nu ating valoarea potentialului de prag = cresc PRE a celulei
B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = RCTIVITRTE DECLRNSRTR;
C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = RRITMIE CLINICR
 PDP apar cand PR (QT) este lung: RR clasa Ia sau III, hipo K, bradicardie
PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PR
Rritmii clinice: TORSRDR VRRFURILOR (sdr. QT lung, chinidina, procainamida, sotalol), TV
POLIMORFR pe fond bradicardic

Activitatea declansata: postdepolarizarile tardive

Rpar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune

Cand celulele sunt incarcate cu calciu
Rpar in INTOZICRTIR DIGITRLICR si EZCESUL DE CRTECOLI
Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa
Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic

PDP vs PDT
PDP PDT

Scaderea frecvenIei cardiace

Hipokaliemia
Hiperkaliemia

Cresterea calciului intracelular

MetaboliIi ischemici
b-mimeticele (catecoli)
Digitalicele
 NSA
La jonctiunea VCSup RD
subepicardic
1.5 cm lungime, 3 mm grosime
Structura:
Celule P:
Centrale
Primitive
Celule pacemaker
Celule T:
De tranzitie
Distributia impulsului
Celule miocardice atriale:
Periferice
Cai de transmitere internodale
Inervare bogata cu terminatii postganglionare adrenergice si vagale
Irigat din CD (60% din cazuri) sau Cx (40%)

Jonctiunea atrioventriculara
Zonele de tranzitie
NAV compact
Fasciculul His i ramurile sale
Semnificaie manifestri clinice
datorate DC
cerebral: vertij-lipotimii sincopa ( sd. Adams-Stokes)
cardiace: angina pectorala
renale: respiraie acidotic com
musculare: astenie fizic / fatigabilitate
datorate stazei
pulmonare
periferice
Semne
de DC
de staz
NB!: manifestrile clinice depind de mecanismul bradicardiei i de substratul pe care apar
NB!: simptomele se pot datora i tahiaritmiilor induse/dependente de bradiaritmii
 1.Bradiaritmiile

Clasificare :
tulburri ale iniierii i/sau conducerii impulsului electric la nivelul NSA

tulburri ale sistemului de conducere

Etiologie :
I. Funcionale (reversibile)
a. dezechilibru al SN vegetativ
b. intoxicaii
c. diselectrolitemii
II. Organice
a. ischemie-necroz
b. inflamaie
c. fibroz
d. boli infiltrative
e. boli degenerative

Principii i metode de tratament

orice bradiaritmie intens simtomatic necesit cardiostimulare
 Cardiostimularea
temporara
externa mecanic
electric
intern
permanenta
endocardic
epicardic

Metode de investigare
Noninvazive
IHR (Frecvena Cardiac Intrinsec)
ECG diagramele ,,ladder
monitorizarea Holter
compresia de sinus carotidian
testul de inclinare
Invazive
studiul electrofiziologic (EPS)
dispozitive de monitorizare implantabile (implantable loop recorder)

IHR
denervare farmacologic (atropin + betablocant iv)
IHR: 118,1 (0,57 x vrsta n ani)

ECG i diagramele ladder

prezena undei P
relatia undei P cu complexul QRS
Monitorizarea Holter

Compresia sinusului carotidian

metodologie
bolnavul n decubit dorsal, fr pern, cu capul ntors lateral;
se auscult artera carotid respectiv;
se maseaz apoi profund timp de 5-10 SC, urmrind ritmul cardiac (stetoscop / monitor)
test pozitiv:
 asistola 3
BAV tranzitoriu
poate orienta asupra localizrii leziunii n cazul unor tulburri de conducere

Testul de inclinare
Testul pozitiv:
tip I sau mixt:
TA i FC n momentul producerii sincopei
TA anterior de scderea FC;
scderea FC (cu sau fr perioade de asistol <3) nu atinge valori mai mici de 40 bpm sau
scade sub 40 bpm dar pentru o perioad <10;
tip IIA sau cardioinhibiUie fara asistola:
TA anterior de scderea FC;
FC <40 bpm pentru mai mult de 10;

tip IIB sau cardioinhibiUie cu asistola:

TA concomitent sau anterior de FC;
exist perioade de asistol >3
tip III sau vasodepresor:
FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.
2 excepii:
excepia 1: incompetena cronotrop (FC nu crete sau crete cu mai puin de 10% din valoarea
anterioar nceperii testului);
excepia 2: creterea excesiv a FC (>130 bpm) att la nceputul testului ct i pe durata testului
pn la momentul apariiei sincopei.

EPS
funcia NSA
automatismul NSA: SNRT
conducerea impulsului de la nivelul NSA: SACT
funcia sistemului de conducere
electrograma hisiana de repaus: HBE
comportamentul dinamic: punctul Wenckebach
conducerea retrograda (V-A)

Disfunciile sinusale
Bradicardia sinusal
Opririle sinusale
Blocurile sino-atriale (BSA)
 BRADICARDIA SINUSAL

sc frecvenei sinusale sub 60 bpm (de obicei ntre 45 i 60 bpm, foarte rar mai sczut)
scderea tonusului simpatic sau exacerbarea tonusului vagal
n timpul somnului
la sportivii de performan
frecvent medicamentoas: b-blocante, mai rar CCB
afeciuni intrinseci ale esutului nodal.
asimptomatic pe cord normal, poate da ameeli, lipotimii

Opririle sinusale

ntreruperi intermitente ale activitii NSA

ECG:
 dispariia intermitent a unor unde P
intervalul PP care delimiteaz pauza nu este multiplu al intervalului PP de baz
cnd sunt frecvente se pot nsoi de descrcri ale pacemakerilor lateni subiaceni (ESA,
ESJ, ESV)
Dg BSA (imposibil n prezena aritmiei sinusale)
EPS: IHR i SNRT

Blocul sinoatrial (BSA)

conducerii impulsului electric de la nivelul NSA la miocardul atrial nconjurtor, cu ntrzierea

sau abolirea activitii electrice atriale
ECG: lipsa intermitent a unor unde P, intervalul PP care delimiteaz pauza fiind multiplu al
intervalului PP de baz. Exist descrise 3 tipuri de BSA:
BSA de gradul I nu poate fi recunoscut pe ECG de suprafa ci doar prin EPS (SACT,
electrograme directe de NSA);
BSA de gradul II: prezena de intervale PP ce reprezint un multiplu al PP din ciclul de baz;
poate manifesta fenomen Wenckebach (pe ECG cu scurtarea progresiv a PP nainte de pauz);
BSA de gradul III: absena complet a undei P i nu poate fi difereniat de opririle sinusale dect
prin EPS (electrograme directe de NSA).
 Tratament
nlturarea cauzei
atropin sau preparate orale de belladon
implantarea de stimulator cardiac permanent (de tip AAI sau DDD, n funcie de coexistena sau nu a
afectrii NAV).

Tulburri ale sistemului de conducere:

BAV
Tulburri de conducere intraventriculare

BAV I
 ntrzierea conducerii A-V
ECG: interval PR mai lung de 0.20
NB!: intervalul PR se ajusteaz la FC (PR variaz cu 0,003-0,004 pentru fiecare variaie cu 10bpm a ritmului
cardiac;
Localizare:
supranodal/intranodal
excepional infranodal
Elemente adjuvante:
un PR 0,30 sec = ntotdeauna funcional
morfologia QRS
ngust este aproape ntotdeauna este localizat supra- sau intranodal ( AH sau excepional
PA)
BR este necesar efectuarea unui EPS, eventual sensibilizat cu procainamid, deoarece la
aproape din pacieni sediul blocului este infranodal (sau dedublarea H i/sau HV)
60

61
62

BAV grad II

Mobitz I (sau cu perioade Luciani-Wenkebach):

n progresiv dar decremenial a intervalului PR, pn cnd o btaie atrial este blocat
primul PR postbloc are aceai valoare ca a ciclului de baz
apare progresiv a RR.
QRS ngust aproape ntotdeauna localizat supra- sau intranodal
QRS largi EPS (frecvent blocul este infranodal)

Mobitz II:
PR este constant, intermitent este blocate un impuls la nivel AV
PP care include pauza este multiplu al PP de baz
de obicei asociat cu BR sau bloc bifascicular (situaie n care aproape ntotdeauna blocul este
localizat intra- sau infrahisian)
foarte rar asociat cu QRS nguste (de obicei tot intra- sau infrahisian)
NB!: n prezena unor QRS nguste trebuie suspectat un BAV II Mobitz I cu variaii minime ale PR
EPS confirm de obicei sediul intra- sau infrahisian. Diferenierea este de tipul I este important
ntru-ct tipul II frecvent progreseaz n BAV complet.

BAV de gradul II tip 2/1:

 Localizarea blocului poate fi sugerat de tipul complexelor QRS (nguste sau largi) i probe de
provocare (tipul I rspunde de obicei la atropin iv) dar cel mai corect se face pe hisiogram.

BAV de grad nalt:

blocarea mai multor impulsuri consecutive (3/1, 4/1)
similar cu tipul Mobitz II ca localizare, dar poate fi simptomatic i are potenial de progresie mult
mai rapid ctre BAV complet
excepional intranodal (asociat cu QRS nguste)

BAV grad III

Clinic: bradicardie extrem, zgomotul de tun, sistola n ecou

ECG:
nu exist nici o relaie ntre undele P i intervalele QRS, care se succed regulat cu frecvena
generat de focarul de nlocuire (atriile i ventriculii sunt disociate = transmiterea impulsului de la
A la V este complet blocat)
uneori la nivel atrial poate fi exista o aritmie (FlA sau FA)
morfologia QRS:
tipul A: complexe nguste, ritm mai stabil de 40-60 bpm, sediul blocului intranodal
tipul B: complexe largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de oprire cardiac, sediul blocului
intra- sau infrahisian
EPS localizeaz cu precizie blocul: V este precedat de H n tipul suprahisian i este disociat
de H n cel infrahisian.
 Bloc NSA

Clasa I ( iatrogene - medicaIie esenIiala pt care nu exista alternativa acceptabila).

1. NSR cu bradicardie simptomatica documentata ( pauze NSR frecvente)
2. Sincope la pac cu NSR documentata
3. IncompetenIa cronotropa simptomatica.

Clasa IIa
1. NSR spontane sau induse de medicaIie esenIiala, cu RV<40 bpm cnd exista simptome semnificative care
ar putea fi datorate bradicardiei dar legtura de cauzalitate nu este documentata
2. Sincopa de etiologie neexplicata dar cu anomalii majore ale NSR (spontane/EPS).

Clasa IIb
1.Pac paucisimptomatici, cu RV n stare de veghe persistent < 40 bpm, fara incompetena cronotropa.

Clasa III
1. NSR la pacienIii asimptomatici ( RV<40 bpm indusa iatrogen).
2. NSR la pacienIi la care simptomele au fost documentate ca nefiind datorate bradicardiei.
3. NSR cu bradicardie simptomatica indusa de medicamete neesenIiale.
 BAV

Clasa I
1. BRV III sau II avansat la orice nivel anatomic asociat cu oricare din urmatoarele:
a. Bradicardie simptomatica ( ICC)
b. Rritmii sau alte patologii al caror tratament induce bradicardie simptomatica
c. Rsimtomatici dar cu asistola 3 sec sau orice RV de ,,scapare < 40 bpm n stare de veghe
d. Dupa ablaIia NRV
e. BRV postoperator anticipat ireversibil
f. boli neuromusculare cu BRV (myotonic muscular dystrophy, Kearns-Sayre syndrome, Erbs
dystrophy and peroneal muscular atrophy) cu sau fara simptome.
2. BRV II indiferent de tip si sediu daca este asociat cu bradicardie simptomatica.

Clasa IIa
1. BRV III asimptomatic la orice nivel anatomic cu RV medie in stare de veghe 40 bpm (m.a.
asociat cu cardiomegalie/IVS)
2. BRV II tip 2 asimptomatic cu QRSingust (n prezenIa QRS larg devine clasa I)
3. BRV II tip 1 asimptomatic intra- sau infra-Hisian (descoperit la EPS efectuat pt alte indicaIii)
4. BRV I sau II cu simptome de dissinergie R-V
Clasa IIb
 1. BRV I cu PR0.30 sec la pacienIi cu VS i simptome de ICC la care intervalului RV poate
ameliora hemodinamica (p RS)
2. boli neuromusculare cu BRV I

Clasa III
1. BRV I asimptomatic
2. BRV II tip 1 asimptomatic supra-Hisian
3. BRV reversibil si/sau improbabil a fi recurent (intoxicaIii medicamentoase, b. Lyme, OSR

Bloc bi/trifascilular

Clas I
1. BAV III intermitent
2. BAV II tip 2
3. BR alternativ
4. Descoperirea la EPS a unui interval HV 100 ms sau a unui bloc infra-Hisian nefiziologic la
testarea dinamic (pacing) la pacient simptomatic

Clas IIa
1. Sincop fr legtur clar cu BAV dar la care alte cauze au fost excluse (m.a. TV)
2. Boli neuromusculare
3. Descoperirea la EPS a unui interval HV 100 ms sau a unui bloc infra-Hisian nefiziologic la
testarea dinamic (pacing) la pacient asimptomatic

Clas IIb Class III

1. Bloc fascicular fr BAV sau simptome
2. Bloc fascicular cu BAV I dar asimptomatic
79
 Tulburri de conducere post IM recent

Clas I
1. BAV III persistent precedat sau nu de tulburri de conducere intraventriculare
2. BAV II tip 2 persistent asociat cu BR cu sau fr PR lung
3. BAV II tip 2 tranzitoriu asociat cu BR cu debut recent
Clas IIa
Clas IIb
Class III
1. BAV III sau BAV II fr BR
2. HBAS recent instalat sau prezent de la internare
3. BAV I persistent

Sindromul de sinus carotidian

Clas I
1. Sincope recurente cauzate de presiune la nivelul sinusului carotidian si reproduse la CSC,
asociate cu asistola >3s n abseba medicaiei ce deprim NSA

Clas IIa
1. Sincope recurente inexplicate fr o legtur clar cu presiunea la nivelul sinusului carotidian
si reproduse la CSC, asociate cu asistola >3s n abseba medicaiei ce deprim NSA

Clas IIb
1. Prima sincop fr o legtur clar cu presiunea la nivelul sinusului carotidian dar reproduse
la CSC, asociate cu asistola >3s n abseba medicaiei ce deprim NSA

Class III
1. Accentuarea reflexului de sinus carotidian dar asimptomatic
 Sincopa vaso-vagal

Clas I
Clas IIa
1.Pacieni de peste 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe recurente asociate cu asistola prelungit
(Holter/tilt) dup eecul altor terapii i dup explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor

Clas IIb
1.Pacieni sub 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe recurente asociate cu asistola prelungit
(Holter/tilt) dup eecul altor terapii i dup explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor

Class III
1.Pacieni fr bradicardie demonstrabil n timpul sincopei reflexe

Sindromul de pacemaker:

Datorat dissinergiei atrio- ventricularela pacienii cu stimulare exclusive ventricular i conducere

retrograd (V-A) persitent
 2.Tahiaritmii TAHIARITMIILE ATRIALE

Semnificaiemanifestriclinice
datorate DC
cerebral: vertij-lipotimii sincopa ( sd. Adams-Stokes)
cardiace: angina pectorala
renale: respiraie acidotic com
musculare: astenie fizic / fatigabilitate
datorate stazei
pulmonare
periferice
Semne
de DC
de staz
NB!: manifestrile clinice depind de mecanismul tahidicardiei i de substratul pe care apar
NB!: simptomele se pot datora i bradiaritmiilor induse de tahiaritmii

R.V. - Tahiaritmii feb 2012

 Mecanismele TSV sustinute

Reintrare:
in NSA
la nivelul caii lente- cale rapida: TRNAV la nivelul atriului =
FiA, Fl A
pe cale accesorie: TRAV
Automatice:
Aritmii atriale automatice Aritmii jonctionale automatice:
TJNP pura
TJNP cu bloc
Tahicardia sinusala

Unda P prezenta; morfologie constanta; frecventa > 100 / min

Conditii fiziologice: efort, emotii, cafea, fumat
latrogen: betamimetice, xantine (amfetamine, cocaina, etc)
Conditii patologice:
Boala ischemica
Pericardite
Miocardite
Colaps, hipoTR
soc
Boli acute febrile, boli pulmonare cronice, hipertiroidia, lR, RVC, etc
Se trateaza cauza

Aritmia sinusala respiratorie

Variatie fazica a frecventei sinusale cu mai mult de 120 msec

Unda P de morfologie constanta, normala
 P-P se scurteaza in inspir profund, tonus vagal
Varianta de normal la tineri = hipertonie vagala
Dispare la efort sau la cresterea tonusului simpatic
Poate fi produsa de supradozaj digitalic
Dispare cu varsta, la diabetici (TS fixa)

Extrasistolia atriala

Rutomatism anormal
P precoce de morfologie diferita de a P sinusal
De obicei PR lung
PR scurt in WPW sau in ESR din NRV
Uneori P extrasistolic blocat si pauza necompensatorie (decaleaza ritmul cardiac)
QRS inguste (majoritatea cazurilor)
Uneori interpolate, fara decalarea RS
Daca sunt f. frecvente = risc FR
Cauze: fumat, alcool, cofeina, stress, miocardite, ischemie atriala, hipoxie cronica, etc.
Tratament:
Cand sunt simptomatice
Cand sunt frecvente, chiar asimptomatice, prin risc de FR, FlR
beta blocante, Ca-blocante, eventual digitala, rareori RR lc

Tahicardia atriala multifocala

! automatism anormal
! tahiaritmie neregulata cu QRS inguste
! P de morfologie variabila (cp. 3 morfologii) 100-140/min
 ! PR variabil (RP lung/PR scurt)
! PP complet neregulat
! apare in boli cardiace organice: BPOC cu CPC si lC severa
! Poate evolua spre FR; clinic se aseamana cu FR
! Tratament: beta-blocante, verapamil, amiodaron
! Trat hipoxemiei, diselectrolitemiilor (magneziu, potasiu)
" raspunde greu la tratament

Tahicardia jonctionala neparoxistica

Rutomatism anormal
Tahiaritmie regulata cu QRS inguste, f0-130/min
Mecanism: automatism crescut in NRV-His
Debut - intrerupere progresive
P variabil: absent; negativ Dll, Dlll, aVF, inainte sau dupa QRS)
Etiologie:
Supradozaj digitalic Context clinic sugestiv: regularizarea FC la pt cu FA cr trat cu digitala

congenitala
Miocardita, RRR cu cardita
lMR inferior
Chirurgia valvei mitrale
Tratament: in functie de cauza
V6
Tratamentul TRNAV
acut:
SEE daca exista deteriorare hemodinamica
Rdenozina 6-12 mg lV
Verapamil 5-10 mg lV
Metoprolol 5 mg iv
Cronic, profilactic:
paleativ
Beta blocante
Calciu blocante
??? Digoxin
Rlte RR (f.rar)
Curativ
DE ELECTlE: studiu electrofiziologic si ablatie prin RF a caii lente
 Sdr. de preexcitatie

Cale accesorie de conducere intre atrii si ventriculi:

lntre RD si VD
lntre RS si VS
Cai multiple
Formata din tesut miocardic embrionar:
Nu este intotdeauna manifesta = nu conduce intotdeauna
Conducere f. rapida
Conducere atrio-ventriculara sau ventriculo-atriala
ln cazul conducerii pe cale accesorie complexul QRS este rezultatul fuziunii intre depolarizarea
prin NRV si cea pe CR
ECG:
lnterval PR scurt < 0.12 sec
Rparitia undei delta
QRS larg > 0.12 sec
Unda T negativa
Pre-excitaie + tahiaritmii prin reintrare = SlNDROM WPW

Situatii clinice posibile in prezenta caii accesorii atrio-ventriculare

simptomatica
Preexcitatie permanenta
Efectul de acordeon: unda delta de durata variabila

R.V. - Tahiaritmii feb 2012

R.V. - Tahiaritmii feb 2012
R.V. - Tahiaritmii feb 2012
! Tahiaritmie regulata cu QRS largi;
P ne-evidentiabil; dg dif TV
monomorfa
 Evaluarea riscului vital in WPW
Neinvaziv ????:
Preexcitatia intermitenta = risc redus (??)
Disparitia preexcitatiei cu procainamida = risc redus (?)
Test de effort (????)
lntervalul RR in FR
Cu cat RR este mai scurt risc vital mare (<250 ms)
lnvaziv = EPS:
Determinarea perioadei refractare a caii accesorii

Tratamentul in sdr. WPW

Sdr de preexcitatie fara tahiaritmii (unda delta in RS): supraveghere ?
Sdr WPW (preexcitatia cu tahiaritmii) acut (conversie la RS):
SEE daca exista deteriorare hemodinamica (!!FR cu pre-ex.)
Tahiaritmia ortodromica, QRS inguste:
Rdenozina lV
Tahiaritmia antidromica, QRS largi:
Rntiaritmice de clasa la, lc, lll
Profilactic, cronic:
Rntiaritmice de clasa la, lc, lll
RBLRTlE prin RF a caii / cailor accesorii
CONTRRlNDlCRTE:
Digoxina
Blocantele de calciu
R.V. - Tahiaritmii feb 2012 R.V. - Tahiaritmii feb 2012

Epidemiologia FA
Cea mai frecventa aritmie sustinuta:

0.4% din populatia totala

 lncidenta creste cu varsta :
50-59 ani = 0.5-0.9%
> 65 ani = 6%
80-85 ani = 10%
25% din pacientii cu lC

R.V. - Tahiaritmii feb 2012 Long-standing Persistent (>1 year)

Fiziopatologie
Mecanisme:
Focare ectopice: initiere
Reintrare dezordonata:
MRSR CRlTlCR RTRlRLR
Perioade refractare scurte

Sistemul nervos vegetativ:

vag: dupa masa, somn
simpatic: stress, efort, isuprel
Functia mecanica atriala dispare
RV mediata de:
conducerea ascunsa in NRV
Functia NRV: PRE = 0.3 sec
Rnularea fronturilor de unda in R
RF begets RF: cardiomiopatie atriala

R.V. - Tahiaritmii feb 2012

R.V. - Tahiaritmii feb 2012

R.V. - Tahiaritmii feb 2012

Profilaxia recurentei: chimica

RS la > 50% din pts convertiti la 1 an

Rceleasi medicamente ca si cele folosite ptr conversie:
lc: PROPRFENONR: 450-600 mg/zi AA de clasa Ic preferabil asociate cu bB

FLECRlNlDR: 100-200 mg/zi

lll: RMlODRRONR: incarcare (1g/10 kgcorp) intretinere 200-400 mg/zi
DOFETlLlDR: 500 mg x 2 PO
Recurenta asimptomatica a FR = frecventa
Beneficiul tratamentului = nr. de episoade si a duratei totale a FR
Rmiodarona: RS la 1 an = 66%: TOZlClTRTE

PROBLEMELE TRRTRMENTULUl PE TERMEN LUNG

Efecte proaritmice
Pe cord patologic, in primele zile de tratament
La doze mari de medicamente sau crescute rapid
TRATAMENT lN SPlTRL CU DOZE MlCl CRESCUTE LENT

Cronic:
Se prefera B sau Ca
blocante in afara lC
B +/- digoxin in lC; de evitat
Ca-blocante
Bronhospasm: Ca-blocante
Greu de controlat RV la efort
Riscul de AVC in FA: CHADS2
Elemente scorului CHADS2:
Insuficienta cardiaca congestiva: 1 pt Hipertensiune: 1 pt
Varsta: 1 pt
 Diabet: 1 pt
AVC sau AIT: 2 pt
R.V. - Tahiaritmii feb 2012

TAHIARITMIILE VENTRICULARE

Extrasistolele ventriculare

QRS larg > 120 msec, precoce

neprecedat de unda P, eventual unda P retrograda
Daca nu depolarizeaza retrograd NSR: pauza compensatorie (PP = 2 PP)
Uneori interpolate
Cuplaj fix = reintrare
lncidenta creste cu varsta
Cauze: stress, alcool, ischemie, miocardite, diselectrolitemii, medicamente (RR, digoxina, etc)
 DUPR
MORFOLOGlE Clasificare
Clasa R: monomorfe,
monofocale
Clasa B: polimorfe,
si
polifocale
Clasa C: repetitive
Cuplete semnificatie
Salve (3-5 ESV)
Clasa D: TV-NS (6
ESV 30 sec) clinica
Clasa E: TV-S
Tratamentul ESV
ESV, cuplete, TVNS asimptomatice: b-blocante (FE > 40%)
NU flecainida, encainida, sotalol mai ales pe cord ischemic dupa studiul CRST
ESV frecvente in lMR: xilina, amiodarona sau betablocant lV
Cuplete sau TVNS pe cord patologic in afara ischemiei acute:
Rmiodaron.
Rblatie prin RF a focarelor endocardice:
PRLERTlVR (?)
curativa
TV: definitie si caractere ECG
Tahiaritmie regulata cu QRS > 120 msec:
RSPECT MONOMORF sau POLlMORF
C.p. 3 depolarizari ventriculare succesive cu frecventa >120/ min
Durata variabila: 3 QRS > 30 sec (ore)
Disociatie atrioventriculara
Rctivare atriala indepedenta sau conducere VR retrograda
RlSCURl:
Degradare hemodinamica
Degenerare in FV
 Mecanismele TV
RElNTRRRE:
Postinfarct
RUTOMRTlSM RNORMRL:
lMR: TV neparoxistica (RlVR)
POSTDEPOLRRlZRRl PRECOCE Sl TRRDlVE
TV digitalice
Sdr. de QT lung congenital
chinidina

R.V. - Tahiaritmii feb 2012

BRS like

V
1
,
2
R iniial larg >40 ms
deflexiunea
descendenta S
lenta
lncizura
ncep. QRS nadir S
60 ms
V6
Q sau QS
R.V. - Tahiaritmii feb 2012
Dg dif TV vs. TSV cu QRS largi
Tahiaritmii cu QRS largi:
TV
TSV cu QRS largi
TSV + BR pre-existent
TSV cu aberanta de conducere
TSV + TRRV prin mecanism antidromic (WPW)
Dg. dif. posibil pe ECG standard la > 90% din cazuri
Criterii ECG de diferentiere TV TSV cu QRS largi:
1. Batai de fuziune; capturi V
2. Disociatia RV
3. Conducere retrograda VR (P retrograde)
4. QRS > 140 msec (160 msec = TV cert)
5. Morfologie unica a QRS in precordiale = TV
Tratament TV
TV fara decompensare hemodinamica: RR
Zilina, procainamida, amiodaron, bB in anumite situatii
TV digitalice: fenitoina, xilina +/- RC anti-digitalici
TV cu hipoTR, lVS, angina, hipoperfuzie cerebrala:
SEE: sincron > 50 J
Rlternative:
Overdrive pacing
thump version
Tratamentul cauzelor corectabile sau producatoare:
lschemia acuta
Hipo K, hipo Mg
BS excesiva

Tratamentul profilactic al TV
TVNS asimptomatica pe cord normal sau patologic: b- blocante (FE > 40%) sau amiodaron
NU flecainida, encainida, sotalol dupa CRST
TVNS cu deteriorare hemodinamica sau TVS:
Rmiodaron.
Rblatie prin RF a focarelor endocardice: PRLERTlVR
Chirurgia RR
DEFlBRlLRTOR lMPlANTABIL
 mortalitatea fata de
amiodaron in RV maligne
simptomatice