Psoriazisul este o dermatoză inflamatorie cronică, caracterizată prin hiperproliferarea keratinocitelor, cu

evoluţie capricioasă, uneori invalidantă.

Interesează 1- 2 % din populaţie, estimându-se că pe glob sunt aproximativ 60 milioane bolnavi.

Atinge deopotrivă bărbaţii şi femeile şi poate să apară la orice vârstă (15% din cazuri debutează înaintea
vârstei de 10 ani). Apare îndeosebi în decada a treia de viaţă şi mai devreme la femei.Este mai frecvent în
regiunea temperată şi nordică. Nu se întâlneşte la eschimoşi şi la indienii sud-americani şi este mai rar la
rasa galbenă (0,3-0,8%).

În România, prevalenţa psoriazisului este de circa 1,5%, iar incidenţa de 14-42,5% ooo.

Manifestări clinice

Psoriazisul vulgar

Psoriazisul vulgar reprezintă peste 2/3 din cazurile de psoriazis şi se exprimă clinic prin plăci
eritemato-scuamoase, bine delimitate, în general asimptomatice (unii bolnavi acuză prurit local). Scuama
este stratificată, de grosime variabilă, albă-sidefie, uşor detaşabilă. Semnele cu valoare diagnostică sunt:

 semnul petei de spermanţet  dungă albă pe linia de grataj a plăcii;

 semnul Auspitz sau “roua sângerândă”  apariţia unei picături izolate de sânge, după
îndepărtarea completă a scuamei;
 semnul Köbner  apariţia leziunilor de psoriazis după 7-14 zile pe zonele traumatizate. Acest
semn este prezent la 25% din pacienţii cu psoriazis. Fenomenul Köbner poate fi prezent de asemenea la
cazurile de lichen, vitiligo şi, foarte rar, în necrobioza lipoidică, xantoamele eruptive, sarcoidoză, morfee,
lupus eritematos şi Kaposi asociat SIDA. Merită amintit faptul că pot fi induse leziuni izomorfe nu numai
prin traumatism mecanic, dar şi prin arsură, iradiere, contactul cu unele substanţe chimice iritante sau
medicamente.
Leziunile de psoriazis sunt dispuse preferenţial şi simetric pe zonele de extensie.

În funcţie de localizare, s-au descris:

 psoriazisul pielii capului  leziunile eritemato-scuamoase depăşesc adesea marginea

podoabei capilare. Părul este neaglutinat şi indemn macroscopic. Pruritul este mai frecvent decât în
restul localizărilor;
 psoriazisul feţei  rar şi cu aspect clinic puţin caracteristic, putându-se confunda cu
eczematide seboreice. De obicei, această formă de psoriazis este agravată de expunerea la soare;
 psoriazisul pliurilor (psoriazis inversat)  placă roşie-vie, netedă, puţin sau deloc scuamoasă,
cu margine bine delimitată. Se întâlneşte la nivelul pliurilor inghino-crurale, axilare, retroauriculare sau
interfesier;
 psoriazisul palmo-plantar  poate îmbrăca aspect de keratodermie psoriazică difuză,
keratodermie psoriazică insulară, durioane psoriazice, pulpita uscată, psoriazis pustulos palmo plantar.
Leziunile psoriazice palmo-plantare sunt inestetice, invalidante şi de multe ori greu de tratat;
 psoriazisul mucoaselor  în 5-19% din cazurile de psoriazis, întâlnim leziuni bucale:
  limba geografică, denumită şi glosita exfoliativă marginală, este mai frecventă în psoriazisul
pustulos generalizat. Prevalenţa la pacienţii cu psoriazis este de 1 – 14 %, iar în populaţia generală 1 – 2
%;

 limba plicaturată, întâlnită în populaţia generală la 5 – 6,5 % din subiecţi, iar la pacienţii cu
psoriazis poate ajunge la 33 % din cazuri. Studiile arată o puternică corelaţie între psoriazisul pustulos şi
limba plicaturată. Totuşi aspectul fisurar al limbii nu este patognomonic pentru psoriazis. Limba
plicaturată este întâlnită de asemenea în trisomia 21, sindromul Melkersson Rosenthal, dar şi în
populaţia sănătoasă (transmitere autozomală, neregulată);

 eritem circinat, care este echivalentul glositei exfoliative, dar are sediul pe mucoasa endobucală;

 boala parodontală – s-au descris cazuri de asociere a gingivitei descuamative cu psoriazisul;

 cheilite – întâlnite la 0,1 – 0,7 din cazurile de psoriazis.
Cât priveşte interesarea mucoasei genitale, pot fi prezente puncte roşii sau albicioase
neinfiltrate, uneori descuamative, pe gland;

 psoriazisul unghiilor  modificările unghiale se întâlnesc la aproximativ 50% dintre bolnavi şi sunt
prezente la majoritatea pacienţilor cu psoriazis artropatic. Psoriazisul unghiilor este mai frecvent la
persoanele în vârstă şi la bolnavii cu erupţie psoriazică extinsă. Indexul de severitate şi afectarea unghială sunt
mai mari la bolnavii cu psoriazis cu debut precoce, cu componentă familială şi cu evoluţie îndelungată a bolii.
Sunt mai frecvent interesate unghiile de la nivelul mâinilor. Aspectul morfologic al unghiei psoriazice depinde
de structura atinsă:
- atingerea matricei  întâlnim depresiuni cupuliforme – unghii “în degetar” (prezente şi în
eczema cronică, în alopecia areata extensivă), leuconichie, trahionichie, liniile Beau (sanţuri
transversale);
- atingerea patului unghial şi hiponichium  sunt prezente “pete de ulei” (coloraţie gălbuie a
lamei unghiale), onicoliză (debutează distal sau la marginile laterale ale unghiei), hematoame filiforme,
hiperkeratoza subunghială (începe distal şi se extinde proximal).
De remarcat că apariţia şanţurilor transversale (liniile Beau) marchează debutul episodului
eruptiv, acestea delimitând zona unghiei normale de cea afectată de psoriazis.

În fine, adăugăm la aceste date un sindrom radio-clinic care reuneşte onicoza psoriazică,
îngroşarea părţii moi distale a patului unghial, osteoperiostita falangei, fără atingeri articulare
interfalangiene distale, sindrom cunoscut ca onico-pachidermo-periostită-psoriazică.

După forma şi dimensiunile leziunilor, psoriazisul poate fi:

 psoriazis punctat – leziuni scuamoase milimetrice;

 psoriazisul folicular – se prezintă sub formă de papule foliculare eritemato-scuamoase,

discrete, cu diametrul 2-4 mm, distribuite la nivelul trunchiului şi extremităţilor, izolate sau grupate în
placarde. Au fost descrise:

- tipul adultului, întâlnit mai ales la femei;

- tipul juvenil, exprimat fie prin plăci localizate asimetric, constituite din papule foliculare
cornoase, fie ca o erupţie diseminată ce se aseamănă cu pitiriazisul rubra pilar;
  psoriazis în picătură (gutat)  mai frecvent la femei şi tineri, precedat de cele mai multe ori de
episod infecţios şi uneori de vaccinare. Erupţia este constituită din numeroase leziuni eritemato-
scuamoase cu diametrul de câţiva milimetri, interesând preferenţial trunchiul;

 psoriazis nevoid – este formă rară. Leziunile sunt dispuse liniar, de-a lungul liniilor Blaschko;

 psoriazis numular  leziuni eritemato-scuamoase rotund-ovalare cu diametrul de câţiva

centimetri;

 psoriazis circinat (figurat) – placarde cu contur circinat, cu tendinţă la extindere periferică şi

albire în centru;

 psoriazis în plăci şi placarde;

 psoriazis universal  tegumentul este aproape în întregime afectat. Păstrarea unor mici zone
indemne şi starea generală relativ bună îl diferenţiază de psoriazisul eritrodermic.

Tratament

Psoriazisul poate afecta serios imaginea corporală, iar impactul bolii asupra stilului de viaţă poate fi
major. Psoriazisul are asupra calităţii vieţii o influenţă negativă comparabilă cu cea din cancer, artrită, diabet
zaharat, HTA, depresie.

Scopul tratamentului în psoriazis este de a ameliora progresiv calitatea vieţii bolnavului, iar reuşita lui
depinde foarte mult de colaborarea strânsă medic - pacient.

Trebuie înlăturaţi factorii care pot favoriza, declanşa şi întreţine boala. Reechilibrarea psihică a
bolnavului este necesară, recomandându-i-se totodată viaţă ordonată, fără încărcătură emoţională, fără
stres. Asanarea focarelor infecţioase poate duce la remisia de lungă durată a psoriazisului gutat.

După unii autori, este benefică dieta săracă în Triptofan (regimul japonez cu carne de curcan), iar
după alţii administrarea uleiului de peşte. La obezi, regimul să fie hipocaloric, iar la diabetici,
hipoglucidic.

Fumatul are rol agravant, îndeosebi în psoriazisul pustulos, în timp ce alcoolul este contraindicat
în psoriazisul coexistând cu afectarea hepatică.

Tratamentul propriu-zis al psoriazisului este adaptat formei bolii, duratei de evoluţie, dar şi
vârstei, sexului, profesiunii sau răsunetului fizic, emoţional şi social asupra bolnavului.

Tratamentul local constă în administrarea:

 keratolitice  acid salicilic 5 - 10%, uree 15 - 25% , Rombalsam (uree 3%, 10%, 20%), Psorilys,
Kerasal (conţine uree 10% şi acid salicilic 5%). Acidul salicilic nu se administrează la sugar şi la copilul mic.
  cignolin (antralin, ditranol - 0, 1 - 3% )  se preferă tratament de scurtă durată (short contact
therapy), fiind aplicat 10-30 minute. Micanolul este un derivat al ditranolului, acesta din urmă fiind
microincapsulat în monogliceride cristaline. Efectul benefic este în raport cu inhibiţia citochinelor
epidermului. Preparatul este bine tolerat şi se poate îndepărta uşor prin spălare;

 gudroane  ichtiol 5 – 10% (este obţinut din roci bituminoase), oleum cadini 10 – 20% (este
obţinut prin distilarea uscată a lemnului de Juniperus oxycedrus), coaltar 5 – 10% (gudron din huilă);

 dermatocorticoizi – se folosesc după decaparea leziunilor. Se preferă iniţial dermatocorticoizii

cu acţiune puternică, iar ca tratament de întreţinere cei cu putere medie sau slabă. Pansamentele
ocluzive cresc beneficiul terapeutic. Efectele antiinflamatoare, antiproliferative şi imunosupresoare stau
la baza rezultatelor terapeutice.

 Derivaţi de vitamina D3 – analogii de vitamina D3 (calcipotriol, tacalcitol) inhibă proliferarea

epidermică, au rol în diferenţierea terminală şi au acţiune imunoreglatoare. Combinația
calcipotriol/betametazonă dipropionat este o terapie topică eficientă în psoriazis. Acționează atât asupra
inflamației (betametazonă dipropionat), cât și asupra hiperproliferării și diferențierii keratinocitelor
(calcipotriol). Această combinație este atât sub formă de unguent (Daivobet) pentru leziunile de psoriazis
de pe corp, cât și sub formă de gel (Xamiol), destinat psoriazisului scalpului. Se aplică o dată pe zi.

Băile şi emolientele sunt întotdeauna benefice.

Tratamentul sistemic constă în administrarea următoarelor medicamente:

 Metotrexat  15 - 25 mg/săptămână, fracţionate în 3 prize, la 12 ore. Doza de întreţinere este

de 5 mg/săptămână. Este recomandat în psoriazisul care afectează mai mult de 50% suprafaţă corporală,
formele rezistente la terapia clasică şi în eritrodermia psoriazică, eventual în psoriazisul pustulos
generalizat. Metotrexatul inhibă sinteza acizilor nucleici şi reduce chemotaxia crescută a neutrofilelor.

Administrarea Metotrexatului se recomandă în psoriazisul eritrodermic, psoriazisul pustulos şi

psoriazisul artropatic ce nu răspunde la terapia convenţională. De asemenea se mai foloseşte acest
medicament în psoriazisul ce împiedică o existenţă normală a pacientului şi în formele extinse care nu
răspund la o terapie mai puţin toxică. Rezultatele devin evidente după 2 luni de tratament.

 Ciclosporina (Sandimun; Néoral) - 2,5 - 5 mg/kg corp/zi, în două prize la 12 ore interval, iar
doza de întreţinere este de 2,5 mg /kg corp/zi. Inhibă selectiv activarea şi proliferarea limfocitelor T. Ca
efecte adverse s-au observat: afectare renală, HTA, disfuncţii hepatice, hipertricoză, hipertrofie gingivală,
tulburări gastrointestinale, hiperpotasemie, hiperuricemie, hipoMg, sindrom ureo-hemolitic, etc.

Ca şi Metotrexatul, Ciclosporina este contraindicată la psoriazici HIV pozitivi. Nu se asociază cu

fototerapia (risc carcinologic);
  Retinoizii  stimulează diferenţierea epidermică, inhibă hiperproli-ferarea keratinocitară şi
au acţiune imunoreglatoare. Constituie tratamentul de elecţie în psoriazisul pustulos. Sunt derivaţi
sintetici ai vitaminei A.

 Tacrolimus  imunosupresor cu efecte terapeutice vecine Ciclosporinei, dar cu aceleaşi

inconveniente.

 derivaţi de acid fumaric - se administrează Fumaderm, un drajeu pe zi, crescând săptămânal

doza până la 6 dg/zi. Acidul fumaric este prezent în numeroase plante, în particular în Fumaria officinalis.
Derivaţii de acid fumaric sunt contraindicaţi la gravide, la femeile care alăptează şi, de asemenea, nu se
administrează persoanelor cu afecţiuni gastrointestinale, maladii hepatice şi renale grave. La fiecare 4
săptămâni trebuie făcute hemograma, constantele renale şi hepatice.

Plasmafereza este o metodă de înlăturare selectivă a autoanticorpilor şi a complexelor

imunocirculante din plasmă. Este o alternativă pentru tratamentul formelor grave de psoriazis.

Fototerapia este un mijloc de tratament care s-a dovedit eficace. Se folosesc UVB cu spectru larg
(290 - 320 nm, risc imediat eritematogen), UVB cu spectru îngust (311 nm, efecte apropiate de PUVA)
sau UVA (320-400 nm ).

PUVA – terapia presupune administrarea în prealabil de Psoralen (8-methoxipsoralen; 5-

methoxipsoralen), care este o substanţă fotosensibilizantă. Psoralenul, sub forma 8-methoxipsoralen
(meladinina cp. de 10 mg; oxsoralen cp. de 10 mg), se administrează în doză de 0,6mg/kg corp cu două
ore înaintea expunerii la UVA. Se fac în medie 20 de şedinţe, ritmul fiind de 3 şedinţe/săptămână.
Riscurile precoce ţin de intoleranţa digestivă la psolaren, dar şi de posibila apariţie a eritemului fototoxic,
a pruritului sau a senzaţiei de arsură la nivelul tegumentului. Riscul pe termen lung îl reprezintă
îmbătrânirea cutanată fotoindusă şi riscul carcinogenetic, îndeosebi pentru carcinomul spinocelular.
Riscul este mai mare pentru bolnavii care au utilizat în antecedente Arsenic, Metotrexat sau au fost
expuşi la radiaţii ionizante. Cataracta fotoindusă reprezintă o altă complicaţie potenţială.

Terapia fotodinamică poate fi o opţiune terapeutică la pacienţii cu forme localizate de psoriazis ,

rezistente la terapiile convenţionale, ce nu necesită sau au contraindicaţii pentru terapia generală
(sistemică).

Psihoterapia este importantă avându-se în vedere impactul psoriazisul asupra calităţii vieţii
bolnavului. Prezenţa leziunilor, căderea scuamelor, pruritul, durerile articulare, timpul cheltuit pentru
tratament, murdărirea hainelor, timpul pierdut de la serviciu, reacţia negativă a populaţiei sunt câţiva
dintre factorii care influenţează starea psihică a bolnavului. Depresia este întâlnită la 54% din bolnavi,
sentimentul de neatractivitate la 75%, iar dificultăţile în activitatea sexuală la aproape un sfert dintre
aceştia

 Terapii biologice în psoriazis

A devenit tot mai evident rolul limfocitului T în patogenia psoriazisului, ceea ce face să se
contureze noi posibilităţi de abordare terapeutică a acestei afecţiuni.
 LICHENUL PLAN

Lichenul plan este o afecţiune inflamatorie cronică, uneori recidivantă, care poate interesa
tegumentul, mucoasele, foliculul pilar şi unghiile. Erupţia cutanată este papuloasă, pruriginoasă şi pig-
mentogenă. Prevalenţa la adulţi este de 0,5 - 2%. Aproximativ 2 - 3% din cazurile de lichen survin la copil.
Boala nu are predispoziţie rasială şi poate afecta ambele sexe.

Etiopatogenie

În etiologia lichenului sunt implicaţi mai mulţi factori.

 factorul infecţios  prevalenţa crescută a bolilor hepatice la bolnavii atinşi de lichen este încă
dezbătută. Studii recente sugerează căutarea markerilor pentru virusul hepatitic C, îndeosebi în lichenul
eroziv bucal. Seroprevalenţa hepatitei C la bolnavii atinşi de lichen merge până la 25%, în timp ce în
populaţia generală este de aproape 5%. Prevalenţa lichenului în hepatita C cronică este de 5%, iar în
populaţia generală de 1%. La 21 – 34% din cazurile de lichen plan există perturbări ale funcţiilor
hepatice. S-au descris câteva cazuri de lichen la copii după aproximativ 40 zile de la a doua injecţie
vaccinală împotriva virusului hepatitei B.
Publicaţiile care consideră lichenul plan ca o manifestare extrahepatică a hepatitei C sunt
contradictorii. Studiile europene confirmă frecvenţa acestei asocieri, în particular în ţări din jurul
Mediteranei. În Japonia există, de asemenea, o relaţie semnificativă între serologia pozitivă pentru
hepatita C şi lichenul plan bucal. Menţionăm că la pacienţii infectaţi cu VHC şi HIV nu s-au descris cazuri
de lichen plan bucal, situaţie explicabilă probabil prin imunodepresia secundară deficitului de CD4+.

Recent a fost invocată implicarea Helicobacter pylori în etiologia lichenului. În cursul unei
gastrite sau ulcer duodenal, Helicobacter pylori induce o importantă secreţie de interleukina 1β şi TGF β,
citokine implicate şi în patogenia lichenului plan. Eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori poate
conduce la ameliorarea leziunilor de lichen.

 predispoziţia genetică  lichenul plan familial a fost raportat cu o incidenţă cuprinsă între 1 şi
15% pentru toate formele de lichen plan. Susceptibilitatea genetică este explicată şi prin frecvenţa mai
mare a cazurilor la grupele HLA DR1 şi DQ1. Predispoziţia genetică poate influenţa reactivitatea cutaneo -
mucoasă faţă de factorii etiologici. Lichenul plan familial se caracterizează prin debut precoce şi
dezvoltarea de forme atipice, cu afectarea mucoaselor. Leziunile au caracter recidivant şi răspund mai
greu la tratament;
 factorul neuropsihic – s-a observat că lichenul plan bucal survine mai frecvent pe teren
anxios, depresiv, primul puseu fiind declanşat adesea în urma unui şoc psihoafectiv. Ulterior
simptomatologia este exacerbată de stres, traumatisme şi de factorii iritativi locali;
 medicamente  numeroase medicamente sunt implicate în apariţia erupţiilor lichenoide
cutanate şi/sau la nivelul mucoaselor, îndeosebi a celei bucale. Uneori erupţiile lichenoide pot fi
localizate doar la nivel genital. Subliniem faptul că erupţiile lichenoide apar după o latenţă de luni-ani,
contrar majorităţii reacţiilor secundare medicamentoase care apar după o perioadă scurtă de tratament.
  factorul metabolic  asocierea cu diabetul zaharat; scăderea activităţii Glucozo- 6- fosfat
dehidrogenazei;
 reacţia grefă contra gazdă  reacţia grefă contra gazdă reprezintă ansamblul manifestărilor
inflamatorii ce pot să apară la intervale variabile de la grefa de organe, conţinând celule limfoide.
Mecanismele etiopatogenice intime privind lichenul plan nu sunt complet elucidate. Date
recente sugerează că lichenul plan este o boală autoimună mediată celular, ipoteză susţinută şi de
posibilitatea asocierii acesteia cu alte afecţiuni autoimune: ciroza biliară primitivă, hepatita cronică
activă, sindromul Gougerot - Sjögren, dermatomiozita, lupusul eritematos, morfeea, vitiligo, alopecia
areata, afecţiuni tiroidiene autoimune, colita ulceroasă, miastenia gravis, anemia Biermer, boala Addison
etc. Formele veziculoase pot coexista cu unele cancere.
Mecanismele imunologice celulare sunt esenţiale în apariţia acestei boli. Iniţial asistăm la
creşterea numărului celulelor Langerhans în epiderm, urmată de un infiltrat superficial perivascular, format
din limfocite şi histiocite.

În lichenul plan există o reacţie citotoxică limfocitară T, dirijată contra keratinocitelor epiteliale.
Limfocitele din infiltratul prezent în lichenul plan sunt CD8+ citotoxice şi CD45RO+ (memorie) şi exprimă
αβTCR (T cell receptor). Ele recunosc un antigen specific asociat la complexul major de histocompatibili-
tate de clasa I de la nivelul keratinocitelor implicate. Natura antigenului nu este cunoscută. Poate fi o
peptidă autoreactivă, un antigen exogen cum ar fi o proteină alterată, un medicament, un alergen de
contact sau un agent infecţios.

Studiile de imunofluorescenţă relevă implicarea şi a imunităţii umorale, fiind descoperite

depozite globulare de IgM (ocazional IgG şi IgA) ce corespund corpilor coloizi. Tot în sprijinul intervenţiei
unui mecanism autoimun umoral vine observaţia care relevă un titru seric ridicat de autoanticorpi
antidesmogleină 1 şi 3 la pacienţii cu lichen plan bucal eroziv, comparativ cu subiecţii cu lichen plan
reticular sau cei cu afte recidivante. Desigur, această creştere a autoanticorpilor respectivi ar putea fi
consecinţa caracterului eroziv al lichenului plan.

Alte cercetări arată că titrul seric de TNFα este semnificativ crescut la pacienţii cu lichen. De
asemenea s-a remarcat creşterea metaloproteinazelor MMP-1 şi 3 la pacienţii cu lichen plan bucal eroziv,
acestea intervenind în deteriorarea membranei bazale şi în inducerea apoptozei.

Manifestări clinice

La nivelul tegumentului bolnavul prezintă exantem papulos, intens pruriginos, având localizări de
elecţie faţa anterioară a mâinilor şi antebraţelor, regiunea lombară, regiunile maleolare şi zona genitală
la bărbat.

Papulele din lichen sunt roşii-liliachii, rotunde sau poligonale, cu suprafaţă plată şi lucioasă într-o
anumită incidenţă a luminii. Pe suprafaţa papulelor evoluate se distinge reţeaua Wickham. Dispunerea
liniară a leziunilor trădează inducerea lor prin grataj (semnul Köbner). După remisia leziunilor papuloase
rămân pigmentări postlezionale, care sunt mai intense la subiecţii cu fototip închis.
 Aşa cum am spus, lichenul poate afecta şi mucoasele, cea bucală fiind interesată preferenţial (30
- 70% din cazuri). La 15-25% din cazuri, leziunile de pe mucoasa bucală pot constitui prima manifestare a
bolii. Ele sunt mai frecvente pe mucoasa jugală. La copii, interesarea mucoaselor în cadrul lichenului plan
este mai rară.

Lichenul plan bucal poate îmbrăca mai multe forme clinice:

 forma reticulară- este cea mai frecventă, în general asimptomatică şi este descoperită de cele
mai multe ori întâmplător la examenul stomatologic. Se formează o reţea liniară caracteristică,
predominand pe faţa internă a obrajilor. Poate interesa şi mucoasa linguală. Inconstant forma reticulară
evoluează spre forma erozivă, sub influenţa mai multor factori: stres, alimente (tomate, citrice, piper),
alcool, fumat, lipsa igienei bucale, afecţiuni dentare şi proteze neadecvate;
 forma atrofică- prezintă risc crescut de transformare carcinomatoasă;
 forma hipertrofică- este constituită din leziuni papuloase dispuse în reţea, dând un aspect
pătat sau în placă;
 forma pigmentară- este primitivă sau secundară inflamaţiei;
 forma buloasă- precede forma erozivă. Forma bucală erozivă se manifestă prin exulceraţii
largi, uşor deprimate, cu contur neregulat, dureroase şi cu aspect în general simetric. Determină jenă în
alimentaţie, senzaţie de arsură, gust metalic şi sângerări la periaj.
Lichenul eroziv bucal poate fi responsabil de disfagii severe, slăbire, alterarea stării generale.

Pe mucoasa genitală se întâlnesc leziuni de lichen la 25% din cazuri. Glandul este cel mai frecvent
afectat. Aspectul leziunilor este inelar sau striat. O atingere erozivă atât a mucoasei genitale masculine
cât şi a mucoasei bucale reprezintă sindromul peno-gingival.

Deşi foarte rară, merită amintită interesarea în cadrul lichenului şi a altor mucoase: nazală,
conjunctivală, faringeană, laringeană, esofagiană, gastrică, uretrală, anală etc.

Lichenul interesează unghiile în 10% din cazuri, exprimându-se prin microeroziuni, striaţii
longitudinale, melanonichia longitudinală, pterigium unghial. Leziunile unghiale pot reprezenta
modalitate de debut a lichenului.

După aspectul clinic s-au descris mai multe forme particulare de lichen:

 inelar  este mai frecvent la fototipurile III-V interesând îndeosebi zona genitală, dar şi
pliurile. Aspectul este de placă cu centrul deprimat, uşor atrofic şi papule lichenoide tipice la periferie;
 verucos, hipertrofic este localizat mai ales pe gambe, în particular pe crestele tibiale şi glezne,
şi coexistă cu tulburări venoase. Este mai frecvent la rasa neagră. Prin confluarea unor papule iau naştere
leziuni ovalare cu dimensiuni până la un pod de palmă, roşii-violacee sau brune, acoperite de scuamă
groasă, uneori cu aspect verucos, însoţite de prurit intens. În general persistă mai mulţi ani. Lichenul
verucos este mai frecvent la persoanele infectate cu HIV;
 psoriaziform – papule confluate în plăci psoriaziforme pruriginoase;
 lichen scleros – este greu de diferenţiat de o morfee, cu care poate coexista. Regiunile de
predilecţie sunt gâtul, spatele şi rădăcina membrelor. S-au descris cazuri de lichen scleros după
radioterapia unui cancer, îndeosebi de sân. Poate fi vorba de un fenomen Köbner declanşat prin
radioterapie, fenomen sugerat şi pentru lichenul scleros dezvoltat după arsură temică, vaccinare, arsură
solară severă sau o intervenţie chirurgicală;
  eroziv  formă clinică severă de lichen, localizat obişnuit pe mucoase şi la extremităţi
(degetele de la picioare, plante, degetele de la mâini);
 folicular  este mai frecvent la femei cu vârste cuprinse între 40-50 ani. Din punct de vedere
clinic se prezintă prin papule foliculare mici, cu dop keratozic central. Localizarea la nivelul scalpului lasă
alopecie cicatricială. Sindromul Graham-Little-Lassueur asociază lichenul folicular, alopecia cicatricială a
scalpului şi alopecia necicatricială axilară şi pubiană;
 liniar – este o formă de lichen plan caracterizat prin distribuţie zoniformă. Reprezintă 0,2 –
0,6% din cazurile de lichen. Dispoziţia leziunilor pe liniile Blaschko a determinat introducerea termenului
de lichen plan Blaschko – liniar. Menţionăm că liniile Blaschko sunt linii cutanate distincte de cele
metamerice, necorespunzând nici unei formaţiuni nervoase, vasculare sau limfatice. Ele corespund
liniilor de migraţie a celulelor embrionare cu punct de pornire crestele neurale. Faptul că mai multe
dermatoze inflamatorii se pot dispune după aceste linii este explicat prin existenţa mozaicismului tisular.
Prognosticul lichenului plan liniar este bun, evoluând favorabil în majoritatea cazurilor sub corticoterapie
locală sau generală.
 veziculo-bulos  cuprinde lichenul plan bulos şi lichenul plan pemfigoid. Lichenul plan bulos
este caracterizat prin faptul că leziunile apar numai pe/ sau lângă leziunile de lichen plan. Ele sunt
atribuite degenerescenţei severe de lichefacţie a celulelor stratului bazal.
Lichenul plan pemfigoid este considerat o asociere a lichenului cu pemfigoidul bulos şi se
caracterizează prin apariţia de leziuni specifice ambelor boli. Imuno-electronomicroscopia relevă
depunerea de IgG şi C 3 în baza bulei şi nu pe plafon ca în pemfigoidul bulos, iar studiile de imunoblotting
relevă un antigen de 180 kDa, similar celui din pemfigoidul bulos;

 lichenul striat se prezintă ca o erupţie inflamatorie liniară, benignă, bine delimitată, în general
unilaterală, autovindecabilă. Are sediul mai ales pe membre şi trunchi şi mai rar pe faţă. El afectează în
principal copiii (2-15 ani) şi este mai frecvent la sexul feminin. Lichenul striat se in stalează în câteva
săptămâni şi dispare în 3-12 luni. Papulele sunt foarte mici şi lipsesc striurile Wickham;
 lichen actinic - este întâlnit îndeosebi în Orientul Mijlociu, unde reprezintă 14 – 40% din
formele de lichen plan. Are caracter sezonier (primăvara, toamna) şi interesează pielea fotoexpusă, la
persoane în general tinere şi cu fototip închis. Îmbracă patru forme clinice:
- plăci inelare, hiperpigmentate, acrale;
- macule hiperpigmentate şi simetrice, localizate la nivelul extremităţii cefalice, mimând
melasma;
- papule discromice la nivelul cefei;
- papule licheniene violacee pe zonele fotoexpuse.
Fotodistribuţia şi apariţia leziunilor în perioadele însorite, absenţa atingerilor mucoaselor, absenţa
pruritului şi a fenomenului Köbner reprezintă caracteristicile lichenului actinic. Acesta se remite spontan după
trecerea sezonului însorit;

 lichen plan pigmentar – este formă rară de lichen plan care poate fi sau nu asociat cu leziuni
tipice de lichen. Apare mai frecvent în India şi Orientul Mijlociu. Se manifestă prin macule maronii,
localizate mai frecvent pe faţă şi pe membrele superioare, dar poate interesa şi alte zone. Au fost
raportate şi leziuni la nivelul mucoasei bucale;
 lichen plan pigmentar inversat – este o variantă a lichenului plan pigmentar care afectează
pliurile (axilar, inghinal, submamar). Leziunea elementară este macula pigmentară bine delimitată, cu
suprafaţa netedă, putând lua dispoziţie liniară sau inelară. Pruritul este redus. Nu sunt leziuni la nivelul
mucoaselor. A fost descris de Pock şi colab. în 2001. Respectivii autori consideră că în lichenul plan
pigmentar inversat are loc o degenerescenţă hidropică foarte intensă a keratinocitelor bazale, încât nu
mai are loc proliferarea keratinocitelor pentru a forma papule;
 overlap syndrome lupus/lichen – au fost raportate aproximativ 150 cazuri în literatură.
Această formă asociază clinic, histologic şi imunopatologic aspecte ale celor două boli. Etiologia este
neclară, fiind invocaţi mai mulţi factori: imunologic, infecţios, genetic, fizici, iatrogeni. Faptul că există
riscul evoluţiei spre un lupus sistemic explică necesitatea tratamentului şi supravegherii acestor cazuri.
La toate acestea adăugăm câteva date despre lichenul la copii. La această categorie de vârstă
lichenul prezintă următoarele particularităţi:

- caracter eruptiv şi rapid extensiv;

- pot exista leziuni buloase, esenţialmente palmo-plantare;
- atingerile mucoaselor sunt rare, comparativ cu lichenul adultului;
- prognosticul este nefavorabil datorită faptului că evoluează o lungă perioadă de timp şi este
în general mai rezistent la tratament. De altfel, se recurge obişnuit la corticoterapia generală pentru a
controla boala.

Diagnosticul pozitiv

Alături de aspectul clinic prezentat, modificările histopatologice sunt patognomonice pentru

diagnostic

Imunofluorescenţa directă şi indirectă pot să aducă date suplimentare, îndeosebi privind

etiopatogenia bolii.

Diagnosticul diferenţial se face cu numeroase afecţiuni:

Forme clinice de lichen plan Diagnostic diferenţial

lichen plan tipic sifilide lichenoide, psoriazis gutat,

pitiriazis lichenoid cronic

lichen hipertrofic neurodermită, dermatoze dismetabolice

lichen folicular boala Darier, keratoze pilare, pitiriazis

rubra pilar, tuberculide foliculare

lichen liniar lichen striat, psoriazis liniar, hamartoame

liniare

lichen erozivo-ulceros maladii buloase

lichen inelar granulom inelar, carcinom bazocelular

 superficial, porokeratoza actinică
superficială

lichen plan pigmentar inversat erythema dyschromicum perstans

Evoluţie şi complicaţii

În general evoluţia lichenului este autolimitantă. Prognosticul mai puţin favorabil este consemnat
pentru lichenul erozivo-ulceros, inelar şi cel hipertrofic.

Ca şi complicaţii, s-au descris: alopecia cicatricială, pigmentaţia reziduală, pierderea ireversibilă a

patului unghial, malignizarea. La 15-20% dintre pacienţi asistăm la recurenţa lichenului.

Transformarea malignă este mai frecventă la persoanele în vârstă care prezintă lichen plan bucal,
formele erozive şi atrofice. Malignizarea este sugerată de apariţia ulceraţiilor şi de infiltrarea leziunilor.
Survine după mai mulţi ani de evoluţie, iar procesul este precipitat de consumul de alcool şi de fumat.
Lichenul eroziv al mucoaselor se complică până la 5% din cazuri cu un carcinom spinocelular.
Tratamentul lichenului cu imunosupresoare creşte riscul de transformare carcinomatoasă.

Riscul degenerării lichenului plan cutanat este mai mic, comparativ cu cel care interesează
mucoasa bucală sau genitală. Dintre formele clinice cutanate, potenţialul de transformare malignă este
mai important pentru lichenul verucos. De altfel acestă formă de lichen se poate complica şi cu un
keratoacantom sau cu un corn cutanat, ambele reprezentând precancere care pot evolua spre un
carcinom spinocelular. Factorii care favorizează malignizarea sunt vechimea lichenului, iritaţia cronică şi
infecţia cu HPV. La aceşti factori, unii autori adaugă tratamentul îndelungat cu dermatocorticoizi.

La toate acestea adăugăm faptul că cercetările recente au evidenţiat la cazurile de lichen

hiperexpresia ki 67 şi mutaţii la nivelul genei supresoare de tumori (gena p 53), aspecte care explică
creşterea riscului de malignizare.

Tratament

Tratamentul lichenului se face în raport cu severitatea simptomelor, extinderea leziunilor, forma

clinică şi patologia coexistentă.

Terapia trebuie să fie lipsită de riscuri sau acestea să fie minime, având în vedere că şi fără trata-
ment asistăm la remisia lichenului în 64 - 68% din cazuri (pentru lichenul bucal, numai în 3% din cazuri).
În formele reticulare asimptomatice ale lichenului plan bucal se recomandă abstinenţa terapeutică, cu
supravegherea periodică a bolnavilor. Trebuie evitat atât alcoolul cât şi fumatul, iar îngrijirea danturii să
fie corectă. Vor fi înlăturate, de asemenea, medicamentele responsabile de erupţiile lichenoide.

Tratamentul lichenului plan nu este încă standardizat. Pot fi utilizate mai multe mijloace
terapeutice.

Tratament sistemic

 sedativele şi antipruriginoasele, ca tratament simptomatic, sunt benefice în majoritatea

cazurilor de lichen.
 corticoterapia generală cu Prednison, în doze de atac 60 - 80 mg/zi, timp de 10-14 zile, apoi
reducerea treptată a dozei în raport cu evoluţia cazului. Aceasta se recomandă în lichenul acut, extensiv,
erozivo-ulceros şi în cel foarte pruriginos;
 retinoizii (isotretinoin 40 mg/zi sau acitretin 30mg /zi) administraţi câteva luni în lichenul
sever;
 imunosupresoarele (ciclosporină, 3 - 5 mg/kg/zi; azatioprina 1mg /kg /zi; mycophenolat
mofetil 2x1g/ zi) sunt tratamente de rezervă în formele grave de lichen;
 Hidroxiclorochin, recomandat în lichenul actinic;
 Dapsona (100-150mg/zi), recomandată în lichenul bulos;
 Thalidomida (50-100 mg/zi într-o priză seara), recomandată în lichenul eroziv bucal rezistent
la cortizon sau când acesta este contraindicat;
 Heparina în doze mici. Inhibă activitatea heparinazelor limfocitelor T, fapt ce împiedică
migrarea tisulară a acestora.

Tratament local

 dermatocorticoizii asociaţi sau nu cu keratolitice chimice. Pansamentele ocluzive cresc

răspunsul terapeutic pentru forma hipertrofică. În lichenul plan bucal cortizonicele sunt administrate în
orabase. În formele localizate pe peretele jugal , injecţiile sublezionale de corticoid cu eliberare
prelungită (kenacort retard, 40 mg, 1-2ml la 2 săptămâni) reprezintă o alternativă terapeutică;
 retinoizi (tretinoin, tazaroten gel), aplicaţi de două ori pe zi mai multe săptămâni;
 ciclosporina A, utilizată în băi de gură pentru lichenul bucal;
 pimecrolimus 0,1% în cremă sau în gel ocluziv pentru leziunile din lichenul bucal;
 tetraciclina (250 mg în 100 ml apă, 3 - 4 gargare de două- trei ori pe zi), recomandată în
lichenul eroziv bucal;
 tacrolimus, în băi de gură, ca tratament de a doua intenţie pentru lichenul plan bucal eroziv.
Se dizolvă un comprimat de 5 mg de tacrolimus (Prograf) în ½ pahar cu apă. Se fac trei băi pe zi. După
obţinerea ameliorării, doza se scade progresiv, ajungându-se la 1 mg de două ori pe săptămână.
 Alte tratamente

 PUVA, şedinţe bisăptămânale, cu supravegherea efectelor secundare;

 laser terapia pentru formele hipertrofice care nu au răspuns la celelalte tratamente. Laserul
excimer 308 nm a fost utilizat la câteva cazuri de lichen plan bucal eroziv refractar, cu ameliorarea
leziunilor după şapte săptămâni;
 fotochimioterapia extracorporeală (fotofereza) după următoarea schemă: una- două şedinţe
pe săptămână timp de 3 -5 săptămâni, apoi spaţierea progresivă, pe durata mai multor luni. Metoda
constă în iradierea ex vivo a celulelor mononucleate sanguine, urmată de reinjectarea acestora. Se
induce astfel apoptoza în rândul limfocitelor tratate. Rezultate încurajatoare prin această metodă s-au
obţinut la bolnavii cu lichen eroziv bucal, dar costul ridicat face ca acest tratament să nu fie de primă
intenţie la bolnavii cu lichen.