Sunteți pe pagina 1din 27

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

ANOMALII CONGENITALE
ATREZIA BRONŞICĂ
 afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior stâng
 la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care la adult se poate
asocia şi cu leziuni emfizematoase
HIPOPLAZIA PULMONARĂ
 este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau deficitară a plămânului.
 în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
 plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus de acini sau ca urmare a
micşorării volumului lor
 afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare
 se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21
CHISTURI BRONŞICE
 leziune discretă, extrapulmonară, ce se caracterizează prin prezenţa unor spaţii pline cu lichid,
tapetate de un epiteliu respirator şi limitată de pereţi alcătuiţi din ţesut muscular şi cartilaj
 la nou-născut poate comprima una din căile respiratorii principale determinând insuficienţă
respiratorie, iar la vârstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură şi hemoragie secundară.
majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la examenele
radiografice pulmonare de rutină
MALFORMAŢIILE CHISTICE ADENOMATOIDE CONGENITALE
 se caracterizează prin prezenţa de structuri bronşice anormale, ce variază ca mărime şi ca
distribuţie, cel mai frecvent apărând în primii doi ani de viaţă.
 cel mai frecvent este afectat doar un lob pulmonar şi se caracterizează prin prezenţa a multiple
spaţii chistice tapetate de un epiteliu bronşic şi separate de un ţesut fibro-conjunctiv lax.
(Fig.1)
SECHESTRUL EXTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură cu
arborele bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o arteră
aberantă, cu originea din aortă. (Fig.2 A-B)
 macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu dimensiuni variabile
1- 15 cm.
 microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole dilatate; infecţiile
sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul pleurei
pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră sistemică. (Fig.3
A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului inferior
 macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu modificări
finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile variază ca mărime
(diametru → 5 cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
 microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu prezenţa
în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material eozinofil; frecvent se întâlneşte inflamaţia
cronică şi hiperplazia foliculilor limfatici.
ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta expansiune a plămânilor (atelectazie neo-natală) sau toate
condiţiile patologice în care se pierde aerul din alveole, deci când apare un colaps pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului
2. Atelectazia dobândită (colapsul pulmonar), întâlnită de obicei la adulţi (Fig.4):
 prin resorbţie (colapsul pulmonar obstructiv)
 prin compresiune (colapsul compresiv)
prin contracţie

Atelectazia obstructivă
 reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene, şi care în timp determină resorbţia
oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin în zona afectată
 etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (ex. dopurile mucoase) sau datorită
exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul bronşic, bronşita cronică,
bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită aspiraţiei de corpi străini.
 Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele determină
obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în funcţie de bronhia
obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul plămânului, micşorată de volum, de culoare
roşie-închisă, consistenţă crescută şi elastică, cu crepitaţii diminate sau chiar absente. La secţionare,
zona atelectaziată este compactă, cu pierderea aspectului veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt îngroşate, cu
capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în lumen.

Atelectazia prin compresiune


 apare în prezenţa hidro- şi hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului, tumori
intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare în prezenţa peritonitelor sau abceselor
subdiafragmatice, cu apariţia atelectaziei bazale
 cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea exudatului pleural sau
în efuziunile neoplazice în interiorul cavităţii pleurale.
 în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este brusc, cu
simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea determinând nu numai colapsului
întregului plămân de partea afectată dar şi deplasarea mediastinului cu repercursiuni asupra
funcţiei plămânului contralateral.
 Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin obstrucţie.

Atelectazia prin contracţie


apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice locale sau generalizate la nivelul
plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
 Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al plămânului drept, cu leziuni
de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca urmare a compresiunii bronşiei lobare prin
adenopatii sau scleroză peribronşică (adenopatia este în general de etiologie tuberculoasă) .

AFECŢIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV – RESTRICTIVE


Afecţiunile pulmonare obstructive
 Se caracterizează prin creşterea rezistenţei fluxului aerian datorită obstrucţiei complete sau
parţiale la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a bronhiolelor terminale şi respiratorii.
 Exemple: emfizem, bronşita cronică, bronşiectazie, astm
Afecţiunile pulmonare restrictive
 Se caracterizează prin reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scăderea capacitătii
pulmonare totale
 Apare în două categorii de afecţiuni
a. Afecţiuni ale peretelui toracic – afecţini neuromusculare, obezitate severă, afecţiuni
pleurale
b. Afecţiuni interstiţiale şi infiltrative, acute sau cronice – pneumoconicoze, fibroză
interstiţială
 Deşi multe afecţiuni prezintă atât o componentă obstructivă cât şi una restrictivă, diferenţierea
dintre cele două este utilă pentru a corela rezultatele testelor funcţionale pulmonare cu cele ale
examenului radiologic şi cu cele ale examenului histopatologic

EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică caracterizată prin dilatarea spaţiilor aeriene distal de
bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză evidentă
Etiologie
 Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaţie
pulmonară cronică de nivel redus)
 Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce apare la tineri;
se asociază cu emfizem sever.
Din punct de vedere morfologic clasificarea se face în funcţie de localizarea leziunilor în interiorul
unui acin pulmonar în patru categorii majore de emfizem:
1. Centrolobular(centroacinar)
2. Panacinar(panlobular)
3. Localizat (paraseptal)
4. Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele două produc obstrucţia severă
Emfizem centrolobular (Fig.6)
 Constă în dilatarea bronhiolei respiratorii şi a alveolelor din jur, în timp ce alveolele de la
periferia lobulului pulmonar rămân nemodificate. Astfel, atât spaţiile aeriene nemodificate cât
şi cele afectate coexistă în acelaşi acin şi lobul.
 Leziunile sunt diseminate în cuprinsul plămânilor sau sunt confluente, fiind frecvente şi de
obicei mai severe în lobii superiori, în mod particular în segmentele apicale.
 Apare în special la fumătorii cronici, de obicei în asociere cu bronşita cronică
Microscopic
 distensia alveolelor însoţită de distrugeri de pereţi alveolari, în special peribronşiolar, cu
confluenţa alveolelor respective şi fragmentări ale fibrelor elastice din septurile alveolare
 în peretele bronhiolelor şi în septurile interalveolare se întâlneşte infiltrat inflamator cronic şi
fibroză
Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)
 acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre periferia
acinilor.
 prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
 se asociază în mod tipic cu deficienţa de α1 antitripsină, dar poate apare şi la fumătorii cronici
în asociere cu emfizemul centrolobular.
 se întâlneşte frecvent în zonele inferioare, cu evoluţie de obicei severă.
Macroscopic
 plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente costale pe suprafaţă;
 marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă pericardul.
 la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare, inegale.
 pe suprafaţa de secţiune apare un desen vezicular accentuat, cu vezicule aeriene mărite,
inegale şi cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
 se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
 pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe
Aspectul microscopic al emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)
 structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari, realizate prin
distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii de septuri alveolare şi a dilataţiei sau
distrugerii bronhiolelor respiratorii.
 septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile persistente sunt fie
subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită fibrozei.
 în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroză, care
determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular; infiltratul inflamator
este extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.

EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)


 se caracterizează prin distrugerea alveolelor şi cu apariţia emfizemului doar într-o singură
localizare, plămânul restant fiind normal
 de obicei este localizată la nivelul vârfului unui lob superior, deşi poate apare în orice zonă a
parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
 chiar dacă din punct de vedere clinic nu prezintă importanţă, totuşi ruperea acestei leziuni
poate determina pneumotorax spontan
leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea finală a unei zone mari de distrugere,
denumită bulă (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variază ca mărime de la 2 cm la leziuni mari, cu
ocuparea întregului hemotorax.
BRONŞITA CRONICĂ

Definiţie
Bronşita cronică este definită clinic prin prezenţa tusei productive cronice fără o cauză
decelabilă, timp de 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă → fumatul (90% din cazuri)
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii acute → constituie un factor etiologic important pentru apariţia şi
evoluţia bronşitei cronice, cum de altfel bronşita cronică determină o frecvenţa crescută şi o
mai mare gravitate a infecţiilor respiratorii.
 defecte genetice sau dobândite privind secreţia de mucus, care la aceşti pacienţi are un caracter
mai dens, mai vâscos şi greu de eliminat prin mecanismel normale de epurare

Macroscopic
 îngroşarea pereţiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile
 prezenţa, într-un număr mare de bronhii, a unei secreţii mucoase sau muco-purulente, frecvent
abundente, care uneori determină obstrucţia lumenului bronhiilor şi bronşiolelor.
 Ţesutul pulmonar prezintă grade variate de emfizem, iar în stadii mai avansate poate apare
leziuni de fibroză

Microscopic
 modificările patologice interesează toate componentele peretelui bronşic ce duc la îngroşarea
acestuia, modificarea cea mai constantă fiind reprezentată de inflamaţia cronică a căilor
aeriene (în special limfocitară) mai ales în mucoasă, submucoasă şi periglandular şi mărirea
glandelor mucosecretoare din trahee şi bronhii. Deşi există o creştere uşoară a numărului de
celule caliciforme, totuşi creşterea se face în principal pe baza hipertrofiei glandelor
mucoase, ce se poate cuantifica cu ajutorul indexului Reid (Fig. 10 A-E)
 Indexul Reid - reprezintă raportul dintre grosimea mucoasei şi grosimea peretelui
cuprins între epiteliu şi cartilaj (normal – 0,4), care în bronşita cronică creşte (pese
0,6) , de obicei fiind direct proporţional cu severitatea şi cu durata bolii.
 inconstant, epiteliul bronşic poate prezenta metaplazie scuamoasă sau leziuni displazice
 membrana bazală este îngroşată
 bronsiolele sunt mult îngustate datorită metaplaziei cu celule caliciforme, secreţiei de mucus,
inflamaţiei şi fibrozei.
 în cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorită fibrozei ↔ cu apariţia
bronşiolitei obliterante (bronşita cronică obstructivă)

BRONŞIECTAZIA

Definiţie - afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă a bronhiilor şi bronşiolelor determinate de


distrugerea ţesutului elastic şi muscular, ce apar sau se asociază cu infecţii cronice necrotizante.
 Pentru a pune diagnosticul de bronşiectazie – dilatarea trebuie să fie permanentă.
Manifestări clinice
 febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă
 în cazurile severe – insuficienţă respiratorie de tip obstructiv
Complicaţii – cord pulmonar, amiloidoză sistemică

CLASIFICARE
I. Bronşiectazia obstructivă – este localizată la nivelul unui segment pulmonar, distal de obstrucţia
mecanică a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme: tumori,corpi străini inhalaţi, acumulări de
mucus în astm, limfadenopatie compresivă.
II. Bronşiectazia nonobstructivă – apare ca o complicaţie a infecţiilor respiratorii sau printr-un
defect de apărare împotriva infecţiilor pulmonare
- poate fi localizată sau generalizată

II.1. Bronşiectazia localizată


1/2 - 2/3 din cazuri se datorează infecţiilor bronhopulmonare, agenţii etiologici cei mai
frecvenţi la copii fiind adenovirus sau virusul respirator sincinţial.
II.2. Bronşiectazia generalizată apare în:
 afecţiunile congenitale:
─ fibroză chistică
─ sindroamele de diskinezie ciliară (ex- Sindromul Kartagener sau sindromul cililor
imobili care se asociază cu dextrocardia şi sinuzita),
─ hipogamaglobulinemii (determină infecţii pulmonare recurente datorită absenţei IgA
sau IgG)
 diferite afecţiuni ce permit diseminarea infecţiei pe calea respiratorie:
─ afecţiuni neurologice
─ incompetenţa sfincterului esofagian inferior
─ intubaţia noazogastrică
─ bronşita cronică
Aspect macroscopic (Fig. 11A, B)
 zona pulmonară afectată este indurată, cu pleura pulmonară îngroşată, fibrozată, cu aderenţe
 Pe secţiune este frapant volumul ocupat de arborele broşic şi reducerea proporţională a
ţesutului pulmonar.
 căile aeriene sunt dilatate, uneori ajungând de patru ori mai mari decât dimensiunile normale,
cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
 sunt interesate în special bronhiile de calibru mediu, dar dilataţia poate cuprinde şi brohiolele
terminale.
 peretele bronhiilor este îngroşat, albicios, cu sau fară secreţii mucoase sau mucopurulente, în
cantitate moderată
 ţesutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu zone de
emfizem
 septurile interlobare şi interlobulare sunt îngroşate
 localizare:
 bronşiectazia generalizată este de obicei bilaterală, frecvent în lobii inferiori (mai
frecvent lobul stâng decât cel drept)
 bronşiectazia localizată poate apare în orice zonă unde este obstrucţie sau inflamaţie.

Aspect microscopic (Fig. 12 A, B,C)


 bronhiile afectate prezintă infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi scleroză în toate
straturile peretelui bronşic; aceste leziuni se extind peribronşic şi la ţesutul pulmonar
 structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronşic sunt distruse sau dezorganizate.
 mucoasa este îngroşată, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat în celule mucosecretoare,
frecvent cu zone de metaplazie pavimentoasă.
 secreţia mucoasă din lumen conţine frecvente epitelii bronşice descuamte.
 ţesutul pulmonar prezintă zone de atelectazie, cu fibroză, cu focare de pneumonită cronică
resorbtivă cu celule spumoase şi numeroase alvelole cu macrofage în lumen.
 frecvent se găsesc la nivelul peretelui bronşic foliculi limfoizi.
 arterele bronşice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- şi endarterită.

ASTMUL BRONŞIC
Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor episoade
recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme, ce se asociază cu un
grad variabil de bronhoconstricţie parţial reversibilă, fie spontan, fie prin tratament.

Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
 apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
 boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii imune de tip I
(cel mai frecvent)
 în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
 Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au rolul de factori
cauzali, fie au rolul de factori agravanţi
 În ceea ce priveşte patogenia astmului, mecanismele invocate se referă în special la astmul
extrinsec, dar în ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate bronşică.
 Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore bronşic, sunt de
intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor mici însoţit de hipersecreţia
şi retenţia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei şi creşterea presiunii
expiratorii intrapulmonare
! Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au decedat de status
astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în cazurile nefatale.

Macroscopic
 plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.
 pot exista mici zone de atelectazie
 bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate de
dopri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
 dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină apariţia
spiralelor Curschmann.
 sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
 “remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
 îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
 edem şi infiltrat inflamatorîn pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
 creşterea mărimii glandelor submucoase
 hipertrofia peretelui muscular bronşic

AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Definiţie – grup heterogen de afecţiuni pulmonare ce se caracterizează în principal prin afectarea


difuză şi de obicei cronică a ţesutului conjunctiv, în special la periferie la nivelul pereţilor alveolari,
care devin rigizi, prin apariţia edemului sau fibrozei.
Interstiţiul este alcătuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale şi endoteliale (unite în porţiuni
mici), fibre de colagen, ţesut elastic, proteoglicani, fibroblaste, câteva mastocite, şi ocazional limfocite
şi monocite.
Manifestări clinice - scăderea complianţei pulmonare determină apariţia dispneii şi a hipoxiei
Caracteristicile principale ale afecţiunilor pulmonare restrictive – afectarea difuză a pereţilor alveolari
cu prezenţa a trei faze evolutive:
1. Prezenţa intralaveolar a hemoragieie şi a unui exudat proteic (boala membranelor hialine)
2. Edem şi inflamaţie la nivelul interstiţiului
3. Fibroză înterstiţială
Din punct de vedere clinc se descriu două aspecte:
1. Afecţiuni pulmonare restrictive acute – caracteristica principală fiind prezenţa edemului şi a
exudatului.(ex. Sindromul de detresă respiratorie a adultului)
2. Afecţiuni pulmonare restrictive cronice – caracteristica principală fiind inflamaţia şi fibroza
Cauzele afecţiunilor pulmonare restrictive cronice
Afecţiuni fibrozante
 Pneumonia interstiţială obişnuită (fibroza pulmonară idiopatică)
 Pneumonii interstiţiale nespecifice
 Pneumonii atipice – Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
 Afecţiuni datorate bolilor vasculare de colagen
 Pneumomicoze
 Reacţii secundare medicamentoase
 Pneumonia de iradiere
Afecţiuni granulomatoase
 Sarcoidoza
 Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă)
Afecţiuni datorate fumatului
 Pneumonia interstiţială descuamativă
 Bronşiolită respiratorie asociată cu afectarea pulmonară interstiţială
 Se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei şi a fibrozei pereţilor alveolari,
 Indiferent de mecanism, stadiul final constă în apariţia plămânului ”în fagure” – plămânul
este transformat într-o masă alcătuită din spaţii aeriene chistice, separate de zone de ţesut
cicatricial colagenic dens, care la secţionare prezintă aspect de fagure.

PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ

 Definiţie – proces inflamator pulmonar în care leziunile se găsesc la nivelul interstiţiilor şi


ulterior se extind la alveole.
 Macroscopic - plămânul este de culoare roşiatică, difuz indurat, cu consistenţă cărnoasă, cu
zone neaerate alternând cu zone de emfizem
 Microscopic - septurile alveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, exudat, proliferare
celulară.
 În funcţie de leziunile care predomină se disting două forme:
1. Pneumonie interstiţială hemoragică
 Septurile interalveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, extravazări eritrocitare, celule
siderofage şi elemete inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite)
 La nivelul alveolelor se găseşte un exudat sero-hemoragic
2. Pneumonie interstiţială infiltrativ-proliferativă
 Septurile sunt îngroşate prin edem, hiperemie şi infiltart inflamator cu celule mononucleare.
La nivelul epiteliului bronşic şi alveolar apar leziuni descuamtive, degenerative şi necroze

Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii


Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie interstiţială plasmocitară”
datorită predominanţei plasmocitelor în infiltratul inflamator.
 Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare şi adult cu tare
imunitare.
 Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.
Macroscopic - plămânii sunt măriţi de volum, cu focare indurate, neaerate, violacee sau palid-
roşietice alternând cu zone cenuşii-albicioase. Focarele pot conflua, ocupând zone întinse sau chiar
plămânii în totalitate. Pe secţiune teritoriul afectat este proeminent, cu aspect cărnos şi desen lobular
accentuat al parenchimului pulmonar.
Microscopic – septurile alveolare sunt îngroşate print-un infiltrat inflamator cu frecvente plasmocite şi
rare limfocite. În lumenele alveolare se ăseşte un material proteic slab eozinofil, cu aspect spumos,
alveole descuamte şi macrofage. Se pot întâlni şi chisturi parazitare integre, formate din 6-8 formaţiuni
sferoidale cu corpusculi denşi central, inel citoplasmatic clar şi capsulă. Parazitul se poate evidenţia cu
metodele PAS sau GIEMSA
Pneumonia interstiţială obişnuită
(Fibroza pulmonară idiopatică - IPF)

Definiţie - IPF apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , apărute în “cicluri repetate”, fără a se
identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare fibroblastică, care
în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei pulmonare.
Macroscopic (Fig.15A)
 suprafeţele pleurale ale plămânului au aspect pietruit, datorită retracţiilor cicatriciale de-
alungul septurilor interlobulare
 la secţionare se evidenţiază zone albicioase, ferme, de consistenţă cauciucată, ce interesează
în special lobii inferiori, mai ales în regiunile subpleurale, precum şi de-alungul septurilor
interlobulare
Microscopic (Fig. 15B,C)
 caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca intensitate şi în
timp.
 primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă sub formă de
zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre de colagen şi mai
acelulare.
 fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice tapetate de
tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
 în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit din
limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
 uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului neted.
frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea arterelor pulmonare
(fibroza intimei şi îngroşarea mediei)

PNEUMOCONIOZE

Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce determină


stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura substanţelor, de concentraţia lor,
de talia şi forma particulelor şi de durata expunerii.

Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la fumătorii de


ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care se acumulează în jurul
bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul determină şi apariţia leziunilor distructive cu
apariţia emfizemului centro-lobular.

Silicoza – pneumoconioză colagenă nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în special particulele
de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din industria sticlei şi a cimentului,
minerilor, turnătorilor de metale.
 Expunerea acută, la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă care produce
decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
 Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei particolelor în
plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bixidul de siliciu s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori cresc lent şi sunt
vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase.(Fig.16A)
Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)
 Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
 Examenul în lumină poralizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat printre benzile de
colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă
 Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse
! Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect granulomatos ridică
suspiciunea de tuberculoză
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză, determinată de
inhalarea pulberilor de azbest,care din punct de vedere chimic sunt un amestec de silicaţi de
magneziu şi fier, şi într-o proporţie mai redusă, de calciu şi fier ca urmare a unei expunei îndelungate.
 Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni pulmonare ca:
 Leziuni pleurale
• Efuziuni pleurale benigne
• Plăci pleurale parietale
• Fibroză pleurală difuză
• Atelectazie
 Mezoteliom malign
 Carcinom pulmonar (la fumători)
Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze pulmonare, ce nu se poate
difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu excepţia cazurilor în care apar corpusculii
azbestozici – formaţiuni alungite, dilatate la capete sub formă de măciulii (Fig. 17). Leziunile se
dezvoltă iniţial la nivelul locului de fixare a fibrelor de azbest (canalele alveolare şi alveole), apoi se
extind către pleura viscerală.

Azbestoza
Placarde pleurale
 sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză
 se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din fibre
dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi posterolaterale, precum şi deasupra
domului diafragmatic
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Definiţie – infecţie determinată de Mycobacterium tuberculosis hominis


Morbiditatea – depinde de severitatea şi distribuţia leziunilor la pacienţii cu boală activă
Mortalitatea – este rară la pacienţii trataţi corespunzător
Manifestări clinice
 simptomele tipice: tuse, febră, anorexie, scădere ponderală, durere toracică,
transpiraţii nocturne
 mai pot apare şi spută purulentă, hemoptizie
 unii pacienţi sunt asimptomatici
Prognosticul este excelent sub tratament, pentru majoritatea pacienţilor cu excepţia pacienţilor care
sunt infectaţi cu bacili ce au dezvoltat rezistenţă la medicamente
Clasificare
Tuberculoza primară
Tuberculoza secundară
Modificări radiologice
Tuberculoza pulmonară cronică
 leziunile sunt localizate în mod caracteristic în zonele apicale ale lobilor superiori, fiind sub
formă de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare
 se pot identifica limfadenopatia mediastinală şi hilară, cu sau fără calcificări
 pot fi prezente şi efuziuni pleurale
Tuberculoza pulmonară primară
 zone de consolidare pulmonară cu dimensiuni de 1 – 1,5 cm frecvent dispuse în porţiunea
inferioară a lobului superior sau portţiunea superioară a lobului inferior adiacent pleurei
 se mai pot observa limfadenopatii traheobronşici
 uneori nu se poate identifica nicio leziune

TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ

Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca urmare a inhalării
particulelor de aerosoli ce sunt răspândiţi prin tusea persoanelor cu tuberculoză cavitară. Bacilii se
multiplică la nivelul alveolelor, macrofagele alveolare neputând eradica bacteriile.
Morfopatologie
 leziunea iniţială a tuberculozei primare - complexul Ghon
− sunt granuloame parenchimatoase periferice, cu localizare frecventă în lobii
superiori
− când se asociază cu limfadenopatie mediastinală  complexul Ranke (Fig.19)
− Macroscopic
o Se prezintă sub formă de noduli subpleurali, cu diametru de 1 – 2 cm, bine
delimitaţi, cu centrul necrotic
o În stadiile finale – aceşti noduli sunt fibrotici şi calcificaţi
− Microscopic (Fig. 20A, B, C)
o Se caracterizează prin prezenţa unui granulom cu necroză cazeoasă centrală,
cu grade variate de fibroză

Evoluţia tuberculozei primare


 majoritatea leziunilor (90%) sunt asimptomatice, cu evoluţie autolimitantă
 uneori leziunile se pot extinde la nivelul pleurei cu apariţia efuziunilor pleurale
 mai rar leziunile se răspîndesc şi în alte zone pulmonare (TBC primar agresiv), formă
întâlnită la copii sau adultii cu imunitate compromisă – leziunea iniţială se măreşte, cu
apariţia unor zone necrotice ce ajung până la 6 cm în diametrul maxim, a cărui lichefiere
centrală au apariţia cavităţilor, ce se pot extinde şi ocupa un plămân întreg.
 eroziunea bronhiilor prin procese de necroză determină diseminarea infecţiei la alte organe
(Fig. 21)
TUBERCULOZA PULMONARĂ SECUNDARĂ

Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi infecţii la un
pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
 răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai multor
granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
 cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori, dar
leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau în orice zonă
pulmonară
 Macroscopic
 Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de aspect fibrotic cu prezenţa unor zone focale de
necroză cazeoasă. Adesea aceste zone se vindecă şi se calcifică, dar uneori apare eroziunea
bronhiilor, prin care se realizează drenajul materialului infecţios, cu apariţia secundară a
cavităţii tuberculoase. (Fig 22)
Cavitatea tuberculoasă (Fig. 23)
 dimensiuni variabile de la un centimetru până la zone mari, chistice ce ocupă aproape tot
plămânul
 majoritatea au diametrul de 3 – 10 cm şi tind să fie localizate în zonele superioare ale
lobilor superiori, deşi se pot întâlni în orice zonă pulmonară
 peretele este alcătuit dintr-o membrană internă subţire, cenuşie ce delimitează nodulii
necrotici, şi o membrană externă alcătuită din fibre de colagen
 zona mijlocie conţine ţesut de granulaţie
 lumenul este plin cu material cazeos cu numeroşi bacili acid-alcoolo rezistenţi
 frecvent apare comunicarea cu o bronhie, cu drenajul materialului infecţios şi diseminarea
infecţiei îm interiorul plămânului
 vindecarea se produce cu fibroza şi calcificarea secundară a pereţilor
COMPLICAŢII
 Tuberculoza miliară (Fig 24)
 Prezenţa a numeroase granuloame mici (de câţiva milimetri) în numeroase organe.
 Apar în urma diseminării hematogene a infecţiei, cel mai frecvent în urma
tuberculozei secundare, mai rar în tuberculoza primară.
 Hemoptizia – e determinată de eroziunea arterelor pulmonare mici de la nivelul pereţilor
cavităţilor tuberculoase
 Fistula bronhopulmonară – apare atunci când o cavitate situată subpleural se rupe în sapţiul
pleural cu apariţia empiemului pulmonar sau pneumotoraxului
 Tuberculoza intestinală
 Laringită tuberculoasă

SARCOIDOZA

Definiţie – afecţiune sistemică de cauză necunoscută caracterizată prin prezenţa de granuloame


noncazeoase în mai multe ţesuturi şi organe
 în 90% din cazuri se observă la examenul radiografic limfadenopatie hilară bilaterală sau
implicare pulmonară; ca frecvenţă urmează leziunile oculare şi tegumentare
Etiopatogenie – deşi nu se cunoaşte cauza, totuşi au fost incriminaţi diferiţi factori imunologici,
factori genetici sau factori de mediu
Histopatologic
Toate ţesuturile implicate prezintă în mod tipic granuloamele noncazeoase (fig. 25) alcătuite din
agregate de celule epitelioide, frecvent cu celule gigante de tip Langhans sau de corp străin. Necroza
centrală este neobişnuită. Cronicizarea leziunilor determină încapsularea fibroasă a granuloamelor
sau chiar înlocirea acestora cu ţesut ciacatricial

GRANULOMATOZA WEGENER

Definiţie - vasculită idiopatică primară ce afectează tractul respirator şi rinichii, caracterizată prin
prezenţa unei inflamaţii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identifică noduli multipli, bilaterali, cu diametrul cuprins
între 2-3 cm, cu margini neregulate, şi care la secţionare prezintă un aspect cenuşiu-albicios şi
frecvent cavităţi centrale.
Microscopic, nodulii sunt alcătuiţi din:
1. Ţesut de necroză
2. Inflamaţie granulomatoasă cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule plasmocitare,
neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
3. Fibroză
 Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor zone mari
bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
 Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub forma unor
inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.

BOLILE PULMONARE INFLAMATORII

GENERALITĂŢI
Tractul respirator reprezintă una din căile cele mai frecvente de infecţie, marea majoritate fiind
infecţii de căi respiratorii înalte cauzate de virusuri. Totuşi infecţiile pulmonare bacteriene, virale,
fungice sau datorate de mycoplasme reprezintă una din cauzele frecvente de morbiditate.
Termenul de pneumonie se referă generic la infecţiile pulmonare indiferent de agentul
etiologic
Pneumonia poate apare oricând mecanismele de apărare sunt inadecvate sau ori de câte ori
apare o scădere a rezistenţei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistenţa organismului în general sunt bolile cronice, deficienţe imunitare,
tratament cu diferiţi agenţi imunosupresori, leukopenia, sau diferite infecţii virulente neobişnuite.
Mecanismele de apărare locale pot fi afectate datorită mai multor factori, cum ar fi:
 Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse – comă, anestezie, afecţiuni neurologice
 Afectarea aparatului mucociliar – afecţiuni congenitale sau dobândite în urma fumatului,
inhalării de aburi fierbinţi sau gaze corozive, afecţiuni virale.
 Diminuarea capacităţii de fagocitare sau a acţiunii bactericide a macrofagelor alveolare
datorită consumului de alcool, fumatului, anoxiei
 Congestia sau edemul pulmonar
 Acumularea secreţiilor, aşa cum se întâmplă în fibroza chistică sau obstrucţia bronşică.

INFECŢII PULMONARE
PNEUMONIA BACTERIANĂ

 Pneumonia bacteriană prezintă două aspecte macroscopice de afectare anatomică (Fig 27):
1. Bronhopneumonia – ce se caracterizează prin consolidarea zonală a plămânului (Fig 28)
2. Pneumonia lobară – infecţie acută bacteriană ce determină o consolidare fibrino-supurativă a
unei porţiuni mari sau a uni întreg lob. (Fig. 29)
3. Această clasificare este adesea dificilă, doarece de cele mai multe ori aspectele se
întrepătrund, şi mai mult aceleaşi microorganisme pot produce bronhopneumonie la un
pacient, în timp ce la alt pacient care este mai vulnerabil poate declanşa o pneumonie.
4. Din punct de vedere clinic cel mai important este indentificarea agentului etiologic şi
determinarea gradului de extindere a leziunii pulmonare.

PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ


Etiologie:
 Streptoccocus pneumoniae, pneumococ sau meningococ
 infecţia se tranzmite pe cale aeriană şi afectează un segment, un lob sau mai mulţi lobi.
Morfopatologic – s-au descris patru stadii (Fig. 30):
Stadiul de CONGESTIE (PREHEPATIZAŢIE)
Durează 1- 2 zile
Macroscopic – zona afectată este hiperemică, de volum şi consistenţa crescută, crepitaţiile scad
progresiv, iar fragmentele de plămân prelevate plutesc între două ape (proba docimazei pozitivă)

Microscopic (Fig.31)
• hiperemie septală cu exudat seros intraalveolar pe cale de transformare în exudat fibrinos
• congestie vasculară
• fluidul intraalveolar conţine PMN şi numeroase bacterii.

PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de HEPATIZAŢIE ROŞIE (2 – 4 zile)- corespunde perioadei de stare
Macroscopic (Fig. 32A)
 zona pulmonară afectată este bine delimitată de culoare roşie – cărămizie, mărită, fermă,
asemănătoare ca consistenţă cu ficatul, cu crepitaţii dispărute.
 La secţionare – suprafaţa este uscată, mată, fin granulară, proba docimazei fiind negativă
(fragmentul prelevat cade la baza recipientului cu apă)
Microscopic
 capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
 alveolele conţin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN şi rare celule alveolare (Fig.32B)
 Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE
 Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu - maroniu, iar la secţionare aspect uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a hematiilor şi prin prezenţa persistentă a exudatul
fibrinosupurativ
Stadiul de REZOLUŢIE
Exudatul consolidat din interiorul alveolelor este supus progresiv digestiei enzimatice cu
apariţia unor detritusuri de aspect granular, semifluid, care fie este resorbit şi fagocitat de către
macrofage, fie este organizat de către fibroblaste (Fig.34), vindecarea este cu restitutio in integrum
Complicaţii
 Pleurită – adesea dureroasă
 Exudat pleural
 Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin apariţia
fibrozei extinse
 Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul persistenţei
piotoraxului
 Bacteriemie – apare la 25%din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei, putând determina
apriţia miocarditei sau meningitei
 Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar devine
organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut sub numele de
pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare determină micşorarea
lobului, care devine ferm, complicaţie denumită – carnificaţie
 Abces pulmonar – complicaţie neobişnuită

BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)

Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare de obicei la vârstele extreme (copii sau bătrâni).
Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale pneumoniei, dar care au caracter parcelar, fiind centrate de o
bronşie şi extinse în parenchimul pulmonar adiacent.
Etiologie
 stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa (infecţii nozocomiale)
 bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de conţinut gastric acid şi, la nou născut, aspiraţia de
lichid amniotic)
Macroscopic (Fig.35A)
 focarele de bronhopneumonie sunt zone consolidate de inflamaţie acută supurativă. Aceste
focare pot fi răspândite în interiorul unui lob, dar cel mai frecvent afectarea este multilobară,
frecvent bilateral şi bazal.
 mărimea focarelor variază: de la câţiva milimetri (forma miliară) până la 3 – 4 cm.
 la secţionare – aceste zone indurate sunt uşor proeminente, imprecis delimitate, de culoare
neuniformă, de la roşcat la cenuşiu – gălbui, imprimând suprafeţei de secţiune un aspect
mozaicat, pestriţ
 Focarele diseminate pot conflua cu aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic cu focare
confluente, cu pronostic prost

BRONHOPNEUMONIA

Microscopic (Fig. 35B)


 Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronşice şi alveolare cu
dispoziţie nodulară concentrică → zona centrală, în care de obicei se găseşte o bronhiolă,
prezintă leziunile cele mai intense, iar în alveolele înconjurătoare leziunile sunt neuniforme,
descrescând ca intensitate către periferia focarului.
 Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansată, prezintă central o bronhiolită
purulentă şi alveolită leucocitar; urmează o zonă de alveolită fibrinoasă, fibrino-leucocitară,
hemoragică şi catarală, iar la periferia focarului predomină alveolita seroasă
 În jurul focarelor de bronho-pneumonie, ţesutul pulmonar prezintă adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, în funcţie de intensitatea şi de caracterele obstrucţiei
 Vindecarea porneşte concentric de la nivelul bronşiilor, respectând aceleaşi aspecte descrise la
pneumonie
Complicaţii
 zonele centrale se pot necroza cu apariţia de abcese pulmonare.
 exudatul purulent poate drena spre cavitatea pleurală (emoiem) sau spre cavitatea pericardică
(pericardită supurată)
 în cazul bacteriemiei pot apare abcese metastatice

ABCESUL PULMONAR

Definiţie – acumulare de puroi localizată, asociată cu distrugerea parenchimului pulmonar, incluzând


alveole, căile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă este aspiraţia de bacterii anaerobe de la nivelul orofaringelui. Tipic,
infecţiile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii fuziforme şi de Bacterioides, dar şi infecţii
determinate de Staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumonie,
Nocardia. Apariţia abcesului pulmonar în această situaţie necesită îndeplinirea a două condiţii:
1. număr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o igienă
orală precară sau cu diferite afecţiuni peridontale)
2. mecanismele de apărare locale deficitare, reflexul de tuse abolit
(alcoolism, epilepticii, pacienţii cu afecţiuni neurologice)
 alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucţii bronsice, emboli pulmonari infectaţi, extinderea
unei infecţii de la ţesuturile adiacente plămânilor.
Simptome şi semne
 majoritatea pacienţilor prezintă tuse şi febră
 unul din cele mai caracteristic simptom este producerea unei spute uât mirositoare
 mai pot apare dureri toracice , iar 20% prezintă hemoptizie
Diagnosticul diferenţial -cancerul pulmonar ; tuberculoza cavitară
Aspecte morfopatologice
Macroscopic
 dimensiuni cuprinse de obicei între 2 – 6 cm în diametru
 10%-20% prezintă multiple cavităţi, de obicei după pneumonii necrotizante
 cel mai frecvent este afectat plămânul drept decât cel stâng, deoarece bronhia principală
dreaptă urmează traseul traheei mult mai aproape decât bronhia stângă
Microscopic
 abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar înconjurător
 prezintă numeroase leucocite polimorfonucleare şi în funcţie de vârsta leziunilor, un număr
variabil de macrofage.
 pot fi evidente detritusuri ale ţesutului necrotizat.
 abcesele sunt înconjurate de hemoragie, fibrină şi celule inflamatorii
 cu timpul, se formează un perete fibros la periferia abcesului
 Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluţie faţă de abcesele cu altă localizare, deoarece
prezintă capacitatea de drenaj spontan.
 Cavitatea astfel formată conţine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig. 36). Pereţii
cavităţii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar în cazul unor cavităţi vechi se poate întâlni
un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul diferenţial cu bronşiectazia să fie dificil.
Complicaţii
 Ruptura în spaţiul peural, cu apariţia empiemului şi a hemoptiziei severe
 Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infeţiei şi în alte zone pulmonare
Prognostic
 În ciuda terapiei antimicrobiene, în special împotriva bacteriilor anaerobe, totuşi mortalitatea
în abcesele pulmonare este de 5% - 10%
NEOPLAZII PULMONARE
Tumori benigne - rare
1. Hamartoame
2. Lipoame
3. Leiomioame
4. Tumori neurale
Tumori maligne
1. Carcinoame (90-95% )
2. Tumori cu diferenţiere neuroendocrină
3. Tumori mezenchimale
4. Tumori metastatice
 supravieţuirea la 5 ani → 15%
vârful de incidenţa – a 6-a decadă
Factori de risc
Fumatul
 87% din carcinoamele pulmonare ap la fumători sau la cei care s-au oprit recent, tipurile cele
mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase şi carcinomul cu celule mici
 Riscul de a apariţie a cancerului pulmonar depinde înspecial de numărul de ţigări pe zi şi
perioada de timp în care s-a fumat:
 Fumătorii cu număr mediu de ţigări pe zi prezintă un risc de 10 ori mai mare faţă de
nefumători pentru a dezvolta cancer pulmonar
 Fumătorii înrăiţi (peste 40 ţigări/ zi) prezintă un risc de 60 de ori mai mare
Poluanţii industriali - radiaţii ionizante (în doze mari); uraniul; azbestoza (unul din carcinogenii cei
mai importanţi)
Factorii genetici
 Oncogenele implicate frecvent în apariţia cancerului pulmonar: c-MYC, K-RAS,
EGFR, HER-2neu
 Modificările genelor supresaore (deleţii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p
Leziuni precursoare
 Displazia scuamoasă şi carcinomul în situ
 Hiperplazia adenomatoasă atipică
 Hiperplazia celulară neuroendocrină pulmonară difuză

NEOPLAZII PULMONARE
HAMARTOMUL PULMONAR
 Apare în mod tipic la adulţi, în special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic
 Formaţiuni unice, circumscrise,bine deilimitate de parenchimul pulmonar înconjurător, de
aspect lobulat, cu dimensiuni în jur de 2 cm ca diametru.
 La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
 Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10%din cazuri au avut
o localizare centrală endobronşică.

Microscopic
 Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân, inclusiv
cartilaj, ţesut conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre musculare netede
(Fig.37B). Toate aceste elemnte sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu respirator

CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE EPITELIALE PULMONARE

Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă clasificarea în:


I. Carcinoame cu celule mici – răspund foarte bine la tratamentul iniţial chimioterapeutic, dar
prezintă potenţial de metastazare mare.
II. Carcinoame fără celule mici (alte tipuri de carcinoame pulmonare) – nu răspund la
chimioterapie, dar au un potenţial de metastazare mic.
Clasificarea WHO ( World Health Organization)
1. Carcinoame cu celule scuamoase
2. Carcinoame cu celule mici
3. Adenocarcinoame – cu subtipuriele: acinar, papilar, bronhioloalveolar, solid, mixt
4. Carcinom adenoscuamos
5. Carcinoame cu elememte pleomorfice, sarcomatoase sau sarcomatoide
6. Tumori carcinoide
7. Carcinoame de tipul glandelor salivare
8. Carcinoame neclasificabile
Caracteristici generale
CONSECINŢE LOCALE
 Simptome şi semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracică, pneumonie
obstructivă, efuziuni pleurale
 Sindromul Pancoast - apare în prezenţa unui carcinom pulmonar(de obicei de tip scuamos)
localizat la nivelul vârfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate extinde la nivelul
nervului cervical VIII şi la nivelul nervilor toracali I şi II, ceea ce determină apariţia durerii la
nivelul umărului, cu iradiere spre braţ.
 Sindromul Horner – apare tot în prezenţa unei tumori Pancoast asociată cu paralizia nervului
simpatic cervical, ce se caracterizează prin:
 Enoftalmie
 Ptoza pleoapei superioare
 Mioză
 Anhidroză
 Tumorile cu localizare endobronşică centrală - majoritatea determină apariţia simptomelor
de obstrucţie bronşică: tuse persistenă, hemoptizie, pneumonie obstructivă, atelectazie şi
uneori efuziuni pleurale sau pericardice prin extinderea tumorii.
 Tumorile cu localizare iniţială la periferia plămânului de obicei sunt asimptomatice şi
descoperite întâmplător la examenele radiografice de rutină sau când sunt voluminoase, cu
extindere la nivelul peretelui torcic, cu apariţia secundară a durerii toracice, sindromului de
venă cavă superioară.

 EXTINDEREA MEDIASTINALĂ poate determina:


 Sindromul de venă cavă superioară
 Sindromele de compresiune ale nervilor de la acest nivel
 METASTAZAREA CARCINOMULUI PULMONAR
 Cel mai frecvent – limfoganglionii regionali, în special la ganglionii hilari şi
mediastinali
 Metastaze extranodale: cel mai frecvent la nivelul glandei suprarenale, dar şi la nivelul
creierului, osului sau ficatului
 SINDROAME PARANEOPLAZICE
 Acanthosis negricans
 Dermatomiozie sau polimiozite
 Degete “în băţ de toboşar”
 Sindroame miastenice ca sindromul Eaton – Lambert sau encefalopatia multifocală
progresivă
 Sindroame endocrine:
o Carcinomul cu celule mici  sindrom Cushing şi secreţia inadecvată de
hormon antidiuretic
o Carcinomul cu celule scuamoase  hipercalcemie prin secreţia de substanţe cu
acţiune asemănătoare parathormonului

Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase

 Reprezintă 30% din cancerele pulmonare invazive


 După lezarea epiteliului bronşic de către diferiţi agenţi etiologici, apare regenerarea la nivelul
stratului bazal pluripotent cu apariţia metaplaziei scuamoase, care poate evolua spre displazie,
carcinom in situ şi chiar carcinom invaziv.
 Morfopatologie
 Aspect macroscopic:
• localizare – marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10% au
originea la periferie
• leziuni ferme, ulcerate, gri – albicioase, cu dimensiuni de 3 – 5 cm, ce se pot extinde
dicolo de peretele bronşic, la parenchimul pulmonar din jur.(Fig. 38A).
• la secţionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroză şi hemoragie
• frecvent apar cavităţi centrale
 Aspect microscopic – foarte variabil
• Carcinomul scuamos bine diferenţiat prezintă “perle” de cheratină, mici zone rotunde
cu agregate de keratină, puternic eozinofile, în jurul cărora se dispun în straturi celule
scuamoase, asemănătoare “foilor de ceapă”(Fig. 38B)
• Carcinomul scuamos slab diferenţiat nu prezintă zone de keratinizare, fiind greu de
diferenţiat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule fuziforme.
 Celule tumorale pot fi întâlnite în spută, în acest caz diagnosticul poate fi pus pe baza citologiei
Adenocarcinomul pulmonar
 Reprezintă o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.
 De obicei sunt localizate la periferie, şi adesea se asociază cu fibroză pleurală şi cu ciatrici
subpleurale, ce pot determina retracţia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
 Prognostic – pacienţii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonară) prezită o
rată de supravieţuire la 5 ani de 50 % – 80%
Aspect macroscopic
 Cel mai frecvent – formaţiuni tumorale neregulate, cu margini imprecis delimitate, cu
diametrul de 2-5 cm, dar pot ajunge la dimensiuni foarte mari cu înlocuirea unui
întreg lob.
 La secţionare – culoare gri-albicioasă, de aspect lucios în funcţie de cantitatea de
mucus secretată.
 Adenocarcinoamele localizate central au o creştere endobronşică cu invadarea
cartilajului bronhic.
Aspect microscopic
WHO a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3)solid cu formare de mucus şi (4)
bronhioloalveolar ; frecvent, se întâlnesc forme mixte.
 pot avea o structură ce aminteşte de arhitectura şi celularitatea oricărei poţiuni din mucoasa
reaspiratorie, de la bronhiile mari până la bronhiolele cele mai mici.
 Celulele neoplazice se pot asemăna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau ne-ciliate, cu
celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
1. Adenocarcinomul acinar – este cel mai frecvent subtip histologic, ce se caracterizează prin
prezenţa de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare sau cuboidale (Fig. 40A).
2. Adenocarcinomul papilar - este alcătuit dintr-un ax conjunctivo – vascular, tapetat de un
singur strat celular. (Fig. 40B)
3. Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab diferenţiate, ce se disting
de carcinoamele cu celule mari prin evidenţierea mucinei cu ajutorul coloraţiilor
speciale(coloraţia cu mucicarmină sau colroţia PAS). (Fig 40C)
4. Carcinomul bronhioloalveolar
 adenocarcinom cu creştere de-alungul pereţilor alveolari preexistenţi
 clinic, simptomul caracteristic este tusea productivă, cu spută ce conţine o cantitate mare de
mucus, dar care din păcate este prezent doar la 10% din pacienţi.
Macroscopic (Fig. 41)
- se poate prezenta sub forma:
 unui nodul unic periferic (>50% cazuri),
 noduli multipli
 infiltrat difuz ce nu se poate distinge de o pneumonie lobară
Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezintă un caracter mucosecretor şi sunt alcătuite din celule tip
Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvoltă de-alungul pereţilor
alveolari preexistenţi (Fig. 42A). Restul tumorilor prezintă un caracter secretor mucinos, cu celule
caliciforme (Fig.42B), în acest caz diagnosticul diferenţial cel mai important se face cu metastazele
pulmonare .
Prognostic
 Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun
 Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.

Carcinomul cu celule mici

Definiţie – tumoră pulmonară epitelială, puternic malignă, ce prezintă caracteristici neuroendocrine


 reprezintă 20% din tumorile pulmonare, factorul etiopatogenic cel mai incriminat fiind
fumatul.
 prezită o rată de creştere şi de metastazare rapidă, >70% din pacienţi fiind diagnosticaţi într-
un stadiu avansat.
 se asociază cu sindroame paraneoplazice: diabetul insipid, sindromul Eaton – Lambert,
sindromul secreţiei inadecvate de ACTH (corticotropină)
Aspect macroscopic
 de obicei formaţiune tumorală localizată perihilar, frecvent cu metastaze limfoganglionare.
 la secţionare – culoare albiciaosă, consistenţă moale, cu prezenţa de zone necrotice şi
hemoragice
 în mod tipic, tumora se extinde de-alungul bronhiilor, submucos şi cirumferenţial
Aspect microscopic
 Este alcătuită din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasmă puţină
 Nucleii sunt proeminenţi, cu cromatină nucleară fin granulară
 Nucleolii – absenţi sau neidentificabili (Fig.43)
 La microscopul electronic – se evidenţiază prezenţa granulelor de secreţie neuroendocrină
 Necrozea– este frecventă şi extinsă

Carcinomul cu celule mari

 Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa unei
tumori slab diferenţaite, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui carcinom cu celule
mici şi nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
 Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
 celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă
 nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
 uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme

NEOPLAZIILE PULMONARE
Tumori carcinoide
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine normale de la
acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
 reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
 vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.
 majoritatea sunt “mute” din punct de vedere clinic
 sindroamele carcinoide apar doar în 1% din cazuri, de obicei când apar metastaze hepatice.
 există un subtip de tumoră carcinoidă pulmonară ce se caracterizează din punct de vedere
clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH de către celulele
tumorale.
 au o creştere lentă, cu evoluţie asimptomatică şi frecvent, sunt descoperite la examenele
radiografice de rutină
 la pacienţii simptomatici, manifestările pulmonare constau în prezenţa hemoptiziei,
pneumoniei obstructive şi dispnee
Tumori carcinoide
Aspect macroscopic
 O treime din tumori au localizare centrală, o treime – periferic (subpleural) şi restul în
porţiunea mijlocie a plămânului
 Tumorile carcinoide pulmonare centrale – sunt de obicei sub forma unor mase tumorale mari,
cu dimensiuni în medie de 3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect polipoid, de consistenţă
uşor scăzută, ce protruzionează în lumenul bronșic. (Fig. 45A)
Aspect microscopic
 se caracterizează print-un pattern de creştere organoid, cu caracteristici citologice uniforme:
 citoplasma – eozinofilică, fin granulară
 nuclei cu granule fine de cromatină (Fig. 45B).
 se pot observa şi alte aspecte de creştere: pattern trabecular, palisade periferice sau sub formă
de rozete

NEOPLAZII PULMONARE
Tumori pulmonare rare

 Tumoră miofibroblastică inflamatorie - formaţiune tumorală alcătuită în proporţii variabile


din celule inflamatorii, macrofage spumoase şi fibroblaste; este considerată mai degrabă o
afecţiune inflamatorie decât un proces neoplazic, deşi studiile genetice pledează pentru ultima
ipoteză.
 Hemangioendoteliomul epidelioid pulmonar - sarcoame vasculare de grad intermediar
 Carcinosarcoame – semnifică acele tumori cu caracteristici atât de carcinom cât şi de
sarcoame în diferite zone ale tumorii.
 Blastom pulmonar – tumoră malignă ce se aseamănă cu plămânul embrionar, cu componente
glandulare alcătuite din celule columnare slab diferenţiate, fără secreţie de mucus.
 Carcinom mucoepidermoid şi carcinom adenoid chistic – tumori cu originea la nivelul
glandelor mucoase traheobronşice
 Sarcom arterial pulmonar – tumoră rară de ţesut conjunctiv cuu un spectru histologic mare
ce poate include fibrosarcomul, liâeiomiosarcom, osteosarcom, rabdomiosarcom sau sarcoame
neclasificabile.
 Granulomatoză limfomatoasă – afecţiune limfoproliferativă, caracterizată prin infiltrate
limfoide nodulare pulmonarecu prezenţa frecventă a necrozei centrale şi a invaziei vasculare
Metastaze pulmonare
 Sunt mult mai frecvente decât tumorile pulmonare primare
 Tipic sunt formaţiunii tumorale multiple şi circumscrise (Fig. 46)
 Aspectul histologic al metastazelor pulmonare:
 marea majoritatea se aseamănă cu tumora primară
 rar, pot mima carcinomul bronhioloalveolar, în această situaţie tumora primară fiind
pancreasul sau stomacul

AFECŢIUNI PLEURALE

I. Pneumotoraxul
Definiţie – prezenţa aerului în cavitatea pleurală
Clasificare
Pneumotorax traumatic
 apare în urma unei perforaţii traumatice a pleurei
o Iatrogen - frecvent după toracocenteză, biopsii pleurale sau pulmonare, biopsii
transbronşice, sau ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
o Provocat - plagă înţepată sau fractura unei coaste
Pneumotoraxul spontan – apare în mod tipic la tineri, şi se datorează de obicei unei bule
emfizematoase subpleurale.
Forme particulare
Pneumotoraxul în tensiune – se referă la pneumotoraxul extensiv unilateral, cu modificarea
mediastinului de partea opusă, ce poate pune viaţa în pericol.
Fistula bronhopleurală – există o comunicare liberă între căile aeriene şi pleură; de obicei este
iatrogenică, cauzată de întreruperea continuităţii bronşice fie datorită unei biopsii, fie datorită unei
intervenţii chirurgicale. Uneori se poate datora unei infecţii extinse cu necroza ţesutului pulmonar.

II. EFUZIUNI PLEURALE


Definiţie - acumulare de lichid în exces în cavitatea pleurală.
 În mod normal există o cantitate de cel mult 15 ml de lichid seros, relativ acelular
Mecanisme de producere:
• Creşterea presiunii hidrostatice → insuficienţa cardiacă congestivă
• Creşterea permeabilităţii vasculare → pneumonii
• Scăderea presiunii oncotice → sindromul nefrotic
• Creşterea presiunii negative intrapleurale → atelectazia
• Scăderea drenajului limfatic → carcinomatoza mediastinală
Clasificare
A. Efuziuni pleurale inflamatorii
1. Pleurite seroase, fibrinoase sau serofibrinoase
2. Pleurite supurative (empiem)
3. Pleurite hemoragice
B. Efuziuni pleurale noninflamatorii
1. Hidrotorax
2. Hemotorax
3. Chilotorax

II. A. EFUZIUNI PLEURALE INFLAMATORII (pleurite şi pleurezii)


- Sunt cele mai frecvente afecţiuni pleurale
- Etiologie foarte variată: infecţii cu bacterii piogene şi nepiogene, boala reumatismală, infeţii
virale, tuberculoză, micoze, unele parazitoze (trichinoza).
- Mecanisme:
• extinderea prin continuitate a unei infecţii pulmonare sau a peretelui toracic,
• infectare directă în cursul intervenţiilor medicale pe pleură
• diseminare pe cale limfatică sau hematogenă

Clasificarea pleureziilor, în funcţie de:


1. evoluţie – acute şi cronice
2. etiologie – specifice şi nespecifice
3. caracterele exudatului:
1. Pleurezia seroasă
2. Pleurezia fibrinoasă
3. Pleurezia serofibrinoasă
4. Pleurezia hemoragică
5. Pleurezia purulentă
II.A.1. Pleurezia seroasă
 Etiologie – apare frecvent, în cazul poliserozitei reumatismale sau ca formă de debut în cauzul
pleureziei cu etiologie tuberculoase sau de altă natură
 Exudat seros, culoare citrină, densitate de peste 1018 şi conţinut în proteine de peste
3g/100ml;cantitatea variază: de la 100-200ml la 1000-1500ml.
 Reprezintă frecvent o formă de debut a unei inflamaţii pleurale, astfel încât ea poate evolua
spre celelalte forme de pleurezie, dar e posibilă şi involuţia procesului inflamator şi vindecare.
II.A.2. Pleurezia fibrinoasă (uscată)
 Macroscopic – pleura este hiperemiată, edemaţiată, cu luciul şi transparenţa pierdute
 Pleurezie fibrinoasă localizată – apare în vecinătatea unor focare inflamatorii pulmonare
(pneumonie, abcese, focare bronşiectazice), infarctelor pulmonare sau focarelor inflamatorii
ale peretelui toracic; cantitatea de exudat fibrinos este redusă.
 Pleurezie fibrinoasă difuză, ce poate interesa suprafeţe întinse sau chiar întreaga suprafaţă
pleurală – apare mai ales în tuberculoza pulmonară, mai rar în uremie sau alte etiologii;
exudatul fibrinos este abundent, producând îngroşarea pleurei şi formarea de
pseudomembrane la suprafaţa acesteia.
 Evoluţie:
 vindecare prin resorbţia exudatului
 constituirea de aderenţe, uneori cu formare de simfize
 evoluţia spre alte forme de inflamţie pleurală
II. A.3. Plurezia sero – fibrinoasă
 apare de obicei în reumatism, tuberculoză, uremie
 în cavitatea pleurală apare un exudat lichid, culoare slab-gălbuie, citrină asociat cu un exudat
fibrinos depus pe suprafaţa pleurei şi parţial flotant în lichidul intra-pleural; exudatul conţine
celule mezoteliale descuamate, fibrină şi leucocite, în cantitate de aproximativ 1000-1500ml,
uneori mai mult.
 caracteristici particulare în funcţie de etiologie:
 pleurezia reumatismală – este bilaterală şi apare în cadrul poliserozitei reumatismale
 pleurezia tuberculoasă – poate fi unică sau bilaterală; în exudat se întâlnesc celule
mononucleate de tip limfoid, iar în ţesutul pleural inflamat se găsesc foliculi giganto-
epitelioizi şi foacare de cazeificare.
 în uremie – de obicei apare afectare pleurală bilaterală; exudatul conţine o cantitate
mare de fibrină.
 evoluţie:
 resorbţia exudatului şi vindecare
 apariţia de îngroşări sclerogene ale pleurei şi aderenţe fibroase
 progresia spre pleurezie purulentă
II.A.4. Pleurezia hemoragică
 afecţiune rară, ce poate apare în tuberculoză, neoplazii pleurale primitive, sau secundar unor
afecţiuni hemoragipare
 exudatul – are caracter roşiatic-hemoragic, fără cheaguri sanguine şi conţine pe lângă celelate
elemnte o cantitate mare de hematii (diagnosticul diferenţial –cu hemotoraxul)
II.A.5. Pleurezia purulentă
 Etiologie – infecţii pleuro-pulmonare cu bacterii piogene (pneumococ, stafilococ, streptococ),
infecţii micotice, tuberculoză, fistule bronho-pleurale, abcese subdiafragmatice.
 Exudatul pleural – iniţial are un caracter fibrino-purulent, apoi net purulent; în pleurezia
purulentă tuberculoasă exudatul pleural se însoţeşte şi de leziuni cazeoase şi proliferative
specifice în ţesutul pleural.
Piotorax – colecţia de exudat în cavitatea pleurală
Empiem pleural – colecţii purulente localizate
Pleurezia putridă sau gangrenoasă – este produsă de infecţii cu bacterii anaerobe cu punct de plecare
de la focare pulmonare, plăgi toracice,etc
Evoluţie
• vindecare, uneori cu formare de adereneţe fibroase şi îngroşări sclerogene pleurale
• formare de fistule pleuro-pulmonare sau la peretele toracic
• apariţia amilodozei secundare

PAHIPLEURITA CRONICĂ SCLEROGENĂ

 apare ca o complicaţie a pleureziilor sero-fibrinoase, fibroase şi purulente


 Aspect macroscopic
Pleura
 este îngroşată,
 grosimea poate ajunge uneori la mai mulţi centimetri,
 culoare albicioasă,
 consistenţa dură, inextensibilă
 se însoţeşte de aderenţe fibroase întinse sau de simfiză peurală;
 pot apare uneori focare de calcificare şi osificare
 Scleroza pleurală se poate extinde şi la ţesutul pulmonar
 Modificările pleurale produc retracţia peretelui costal şi tulburări ale dinamicii pulmonare
II.B. EFUZIUNI PLEURALE NONINFLAMATORII
1. Hidrotorax
 acumularea unui transsudat în cavitatea pleurală, ce poate ajunge la 200 – 300ml (în
tulburările severe → 1000ml), de obicei bilateral
 poate apare datorită :
o creşterii presiunii hidrostatice în interiorul capilarelor - insuficienţă cardiacă sau orice
altă afecţiune ce determină apariţia edemului sistemic sau pulmonar
o scăderii presiunii oncotice - sindromul nefrotic, ciroză hepatică, post prelungit
 Evoluţie- de obicei spre resorbţie, dr se poate complica cu infecţii pleurale
 Formă particulară – sindromul Meigs→ hidrotorax unilateral care apare în fibromul ovarian
2. Hemotorax – prezenţa sângelui în cavitatea pleurală ca urmare a rupturii sau traumatismului
unui vas sanguin
3. Chilotorax
 Reprezintă acumularea în cavitatea pleurală a unui lichid de aspect lăptos, bogat în lipide, cel
mai frecvent ca urmare a unei obstrucţii limfatice, diagnosticul diferenţial se face în acest caz
cu exudatul purulent.
 Mecanism de producere: cel mai frecvent datorită unui traumatism al ductului toracic sau
obstrucţiei, cu ruptura secundară, a marilor vase limfatice, ce apare frecvent în diferite
afecţiuni maligne

AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumorile pleurale

Tumori pleurale fibroase


 de obicei sunt tumori rare, benigne, unice; într-un procent mic pot fi maligne
 80% sunt localizate la nivelul pleurei viscerale, cu originea cel mai frecvent la nivelul
ţesutului conjunctiv submezotelial
 vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, cu un prognostic foarte bun.
Clinic –se caracterizează prin prezenţa de: durere toracică, dispnee, tuse, scădere ponderală,
hemoptizie, febră, transpiraţii nocturne
Aspect macroscopic
 se prezintă sub forma unor formaţiuni tumorale pediculate, peste 60% având peste 10 cm în
diametru, uneori ajungând la 40 de cm.
 la secţionare – aspect gri-albicios, cu aspect nodular, fasciculat sau lobulat. (Fig.47A)
 ocazional se pot întâlni chisturi, mai ales aproape de baza de implantare la nivelul pleurei
Aspect microscopic
 nu prezintă un pattern specific, fiind alcătuită din ţesut conjunctiv şi celule de tip fibroblastic,
ovale sau fuziforme (Fig. 47B)
 Caracteristicile histologice ce sugerează malignitatea sunt: celularitate mare, pleomorfism, necroză
şi cu mai mult de 4 mitoze pe 10 câmpuri microscopice

Tumori maligne - MEZOTELIOM MALIGN


Definiţie – neoplasmul celulelor mezoteliale cu localizare frecventă la nivelul pleurei, dar poate apare
şi la nivelul peritoneului, pericardului, tunica vaginalis a testicolelor
Vârsta medie de apariţie este de 60de ani, agentul etiologic cel mai incriminat fiind expunerea
îndelungată la azbestoză( perioada de latenţă: 25-45 de ani)
Aspect macroscopic (Fig. 48A)
 leziune de obicei difuză, mult extinsă la nivelul spaţiului pleural, şi care de obicei se asociază
cu efuziuni pleurale importante, cu extindere de-alungul fisurilor şi septurilor interlobare şi cu
invazia directă a structurilor toracice.
 se pot întâlni şi forme localizate, încapsulate, cu comprimarea plămânului
Aspect microscopic
 prezintă un aspect bifazic, cu aspecte epiteliale sau sarcomatoase (Fig 48B). Se întâlnesc
structuri tubulare sau glandulare, ce amintesc de adenocarcinom, situate printre benzi de celule
fuziforme ce amintesc de un fibrosarcom
 criteii utile pentru a stabili diagnosticul de mezoteliom:
 absenţa mucieni
 evidenţierea prezenţei acidului hialuronic cu ajutorul colorţiilor speciale
.