Sunteți pe pagina 1din 18

Schizofrenie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă


Schizofrenia (greacă Σχιζοφρένεια schizein = a despica, a scinda,phren
= minte, suflet), (Bleuler, 1911), sinonimă cu Dementia praecox Schizofrenie
(Kraepelin, 1896) este o denumire a unui grup de boli mintale incluse
în categoria psihozelor endogene[1]. Caracteristică este apariția unor
manifestări psihopatologice majore, cum sunt halucinațiile, deliruri,
tulburări formale de gândire, tulburări afective, tulburări de
comportament, dezorganizarea personalității. Până la data actuală nu au
fost puse în evidență cauze corporale decelabile. În sistemele de
clasificare modernă se consideră obligatorie pentru stabilirea
diagnosticului o durată minimă a manifestărilor morbide. Tablourile
clinice de tip schizofrenic, care nu îndeplinesc și acest criteriu, sunt
clasificate - până la proba timpului - drept boli schizofreniforme.
Schizofrenia este una din cele mai severe afecțiuni psihiatrice, cu
repercusiuni grave atât pentru bolnav, cât și pentru aparținători, mai Pânză brodată de un pacient diagnosticat cu
ales că nu se poate prevedea niciodată care va fi evoluția bolii, în
schizofrenie
Specialitate psihiatrie,psihologie
pofida tratamentelor moderne care au modificat radical prognoza
Clasificare și resurse externe
privind încadrarea socială a bolnavilor. Schizofrenia este o psihoză ICD-10 F20
caracterizată prin deteriorarea proceselor de gândire și de răspunsuri ICD-9-CM 295
emoționale inadecvate.[2] Tulburarea se manifestă prin halucinații OMIM 181500
auditive, deliruri paranoide sau bizare sau prin vorbire și gândire DiseasesDB 11890
dezorganizate și este însoțită de disfuncție socială sau ocupațională MedlinePlus 000928
semnificativă. Debutul acestor simptome apare de obicei la începutul eMedicine med/2072 emerg/520
perioade adulte, cu o prevalență globală de-a lungul vieții în jur de 0,3–
Patient UK Schizofrenie
MeSH F03.700.750
0,7%.[3] Diagnosticul se bazează pe comportamentul observat și pe
Modifică date / text
experiențele raportate de pacient.

Ereditatea, mediul din frageda copilărie, factorii neurobiologici, procesele psihologice și sociale apar drept factori importanți care
contribuie la apariția tulburării; unele droguri recreaționale și medicamente par a cauza sau înrăutăți simptomele. Cercetarea actuală
se apleacă în special asupra rolului factorilor neurobiologici, dar nu a fost găsită nicio cauză organică responsabilă de una singură
pentru apariția tulburării. Numeroasele combinații posibile de simptome au declanșat dezbateri asupra întrebării dacă diagnosticul
reprezintă o singură tulburare sau e vorba de mai multe sindroame separate. În ciuda etimologiei termenului din rădăcinile skhizein
(σχίζειν, „a scinda”) și phrēn, phren- (φρήν, φρεν-; „minte”) din greaca veche, schizofrenia nu înseamnă o „minte scindată” și nu este
același lucru cu tulburarea disociativă de identitate — cunoscută și ca „tulburarea de personalitate multiplă” sau „personalitate
g.[4]
scindată” — tulburare cu care este adesea confundată de către publicul lar

Tratamentul obișnuit este reprezentat de medicația antipsihotică, care în principal blochează activitatea receptorilor de dopamină (și,
uneori, de serotonină). Psihoterapia și recuperarea profesională și socială sunt de asemenea importante în tratament. În cazuri mai
severe — atunci când bolnavul reprezintă un risc pentru sine sau pentru alții — spitalizarea obligatorie poate fi necesară, deși în zilele
[5]
noastre șederile în spital sunt mai scurte și mai puțin frecvente decât în trecut.

Se crede în general că tulburarea afectează în principal cogniția, dar ea contribuie de obicei la probleme cronice de comportament și
emoționale. Persoanele cu schizofrenie prezintă frecvent afecțiuni comorbide, incluzând depresie majoră și tulburare de anxietate;
prevalența de-a lungul vieții a abuzului de substanțe (alcool, droguri, etc.) este de aproape 50%.[6] Problemele sociale, cum ar fi
șomaj îndelungat, sărăcie și lipsa unui cămin, sunt frecvente. Speranța de viață a persoanelor cu schizofrenie este cu 12 - 15 ani mai
mică decât a celor care nu au această tulburare, acesta fiind rezultatul problemelor de sănătate fizică și al frecvenței crescute a
sinuciderilor (în jur de 5%).[3]

Cuprins
Simptome
Clasificarea schneideriană
Simptome pozitive și simptome negative
Cauze
Aspecte genetice
Factorii de mediu
Abuzul de substanțe
Factori de dezvoltare

Mecanisme
Mecanisme psihologice
Mecanisme neurologice
Diagnostic
Criterii
Subtipuri ale bolii
Diagnostic diferențial
Prevenție
Tratament
Medicamente
Intervențiile psiho-sociale
Prognostic
Epidemiologie
Istoric
Puncte de vedere alternative
În societate și cultură
Violența
Referințe
Bibliografie
Legături externe

Simptome
O persoană diagnosticată cu schizofrenie poate avea halucinații (cele mai frecvente sunt reprezentate de auzirea unor voci), deliruri
(adesea bizare sau de natură persecutorie) și gândire și vorbire dezorganizate. Ultima poate baleia de la pierderea șirului gândirii la
fraze vag conectate ca înțeles și la incoerență, cunoscută drept schizofazie, în cazuri severe. Retragerea socială, indiferența față de
[7]
îmbrăcăminte și igienă, pierderea motivației și a judecății sunt frecvente în schizofrenie.

Există adesea dificultăți emoționale sistematice, care sunt observabile, de exemplu lipsa unui răspuns emoțional adecvat.[8]
Debilitatea cogniției sociale este asociată cu schizofrenia,[9] la fel ca simptomele de paranoia; izolarea socială apare frecvent.[10]
Apar frecvent probleme cu memoria de lucru și memoria pe timp îndelungat, atenția, funcțiile de execuție și viteza de procesare a
informației.[3] Într-un subtip frecvent persoana poate rămâne preponderent tăcută, poate rămâne nemișcată în posturi bizare sau se
poate deda la agitație fără sens, toate semne alecatatoniei.[11]
Adolescența târzie și debutul perioade adulte sunt perioade de vârf pentru apariția schizofreniei,[3] aceștia fiind anii critici în
dezvoltarea socială și profesională a tânărului adult.[12] La 40% dintre bărbații și 23% dintre femeile diagnosticați/diagnosticate cu
schizofrenie, tulburarea s-a manifestat înaintea vârstei de 19 ani.[13] Pentru a reduce tulburările de dezvoltare asociate schizofreniei,
multă muncă a fost depusă recent pentru a identifica și tratafaza prodromală (de pre-manifestare)a bolii, care a fost detectată cu până
la 30 de luni înainte de apariția simptomelor.[12] Persoanele cu schizofrenie pot prezenta simptome psihotice temporare sau auto-
limitate[14] și simptomele nespecifice de retragere socială, iritabilitate,disforie,[15] și lipsă de tact[16] în timpul fazei prodromale.

Clasificarea schneideriană
La începutul secolului al XX-lea, psihiatrul Kurt Schneider a efectuat liste cu forme de simptome psihotice despre care credea că
diferențiază schizofrenia de alte tulburări psihotice. Ele sunt numite simptome de prim rang sau simptomele de prim rang ale lui
Schneider. Ele includ:[17]

delirul de a fi controlat de o forță externă;


credința că gândurile sunt inserate sau sustrase din mintea conștientă a pacientului;
credința că gândurile proprii sunt difuzate altor oameni
auzirea de voci halucinatorii care comentează gândurile sau acțiunile sale sau care conversează cu alte voci
halucinatorii.
Deși ele au contribuit semnificativ la criteriile actuale de diagnostic, sensibilitatea și specificitatea simptomelor de prim rang a fost
pusă la îndoială. O trecere în revistă a studiilor de diagnoză efectuate între 1970 și 2005 a aflat că ele nu permit nici confirmarea nici
respingerea pretențiilor lui Schneider, sugerând ca simptomele de prim rang să capete un rol secundar în analizele viitoare ale
sistemelor de diagnostic.[18]

Simptome pozitive și simptome negative


Schizofrenia este adesea descrisă în termeni de simptome pozitive și simptome negative (sau de lipsă).[19] Simptomele pozitive sunt
cele pe care cei mai mulți subiecți nu le au în mod obișnuit, dar care sunt prezente la persoanele cu schizofrenie. Ele includ delir,
gânduri și vorbire dezorganizate, halucinații tactile, auditive, vizuale, olfactive și gustative, considerate în mod tipic drept manifestări
psihotice.[20] Halucinațiile sunt de asemenea în mod tipic legate de conținutul temei delirului.[21] Simptomele pozitive răspund în
general bine la medicamente.[21]

Simptomele negative sunt deficiențe ale răspunsurilor emoționale normale sau ale altor procese de gândire și răspund mai puțin la
medicamente.[7] Ele includ de obicei emoții și afect plat sau lipsit de sensibilitate, sărăcia vorbirii (alogie), neputința de a
experimenta plăcerea (anhedonie), lipsa dorinței de a forma relații sociale (asocialitate) și lipsa motivației (avoliție). Cercetările
sugerează că simptomele negative contribuie mai mult decât simptomele pozitive la proasta calitate a vieții, la handicapuri
funcționale și la a deveni o povară pentru alții.[22] Persoanele cu simptome preponderent negative pot avea adesea un trecut de
[7][23]
proastă adaptare înaintea apariției bolii, iar răspunsul la medicamente este adesea limitat.

Cauze
O combinație de factori genetici și de mediu joacă un rol important în apariția schizofreniei.[3][4] Oamenii cu istoric familial de
schizofrenie și care suferă de o psihoză temporară sau auto-limitată au o șansă de 20–40% de a fi diagnosticați cu schizofrenie în anul
următor psihozei.[24]

Aspecte genetice
Estimările privind caracterul ereditar al schizofreniei variază datorită dificultății de a separa efectele genelor de cele ale mediului.[25]
Cel mai mare risc de a deveni bolnav de schizofrenie îl au cei care au o rudă de gradul întâi care are de asemenea schizofrenie (riscul
este de 6,5%); mai mult de 40% din gemenii monozigotici ai bolnavilor de schizofrenie prezintă de asemenea această boală.[4] Este
posibilă implicarea a numeroase gene în producerea bolii, fiecare având un efect mic și transmitere și exprimare necunoscute.[4] Au
fost propuse mai multe gene potențial responsabile, incluzând variațiile numărului de copii, NOTCH4 și sectoarele (loci) proteinelor
histonice.[26] Mai multe studii de asocieri la nivelul întregului genom, cum ar fi proteina cu punte de zinc 804A, au fost de asemenea
corelate cu boala.[27] Se pare că există o suprapunere substanțială între genele responsabile de schizofrenie și cele responsabile de
tulburarea bipolară.[28]

Plecând de la premiza existenței unei baze ereditare, o întrebare din psihologia evolutivă este de ce s-au perpetuat genele care măresc
probabilitatea de a avea o psihoză, presupunând că acest lucru ar fi o proastă adaptare din punct de vedere evolutiv
. O teorie pleacă de
la ideea de gene legate de evoluția limbii și a naturii umane, dar până azi astfel de idei rămân aproape pur teoretice.[29][30] O pistă de
răspuns poate fi aceea legată de observația corelației între creativitate, genialitate și un coeficient înalt de inteligență pe de-o parte, și
schizofrenie pe de cealaltă: studiile au arătat că indivizii cu comportament și limbaj bizar (personalități de tip schizotipic (gen Albert
Einstein sau Van Gogh), care nu sunt însă schizofrenici) sunt mai creativi decât indivizii normali.[31][32][33] Studiile au arătat o
corelație între anumite variante ale unor gene (precum neuregulin 1 de ex.) recunoscute a avea o implicare în patogeneza psihozelor
(schizofrenia inclusiv) și creativitatea celor care posedă această variantă.[34][35], în timp ce alte studii au arătat că descendenții direcți
ai celor cu psihoze sunt mai creativi decât copii normali (fără risc ereditar).[36] Jani (January) Schofield, unul dintre puținii copii
cunoscuți în literatura psihiatrică a se fi născut cu schizofrenie (halucinații vizuale), este o americancă diagnosticată în fragedă
copilărie (la 6 ani, cu schizofrenie infantilă) și care a obținut un IQ de 146, și asta doar pentru ca inteligența ei atinsese atunci deja
limita măsurabilă a testelor întocmite în 2006 pentru copii, fiind un geniu care la 2 ani vorbea fluent, scria și manifesta capacități de
gândire abstractă, care în mod normal apar în pre-adolescență (fapt care însă n-a împiedicat maladia să-i mutileze dezvoltarea
intelectuală și evoluția socială).[37][38]

Factorii de mediu
Factorii de mediu asociați cu apariția schizofreniei includ mediul de viață, folosirea de droguri și factorii de stres prenatali.[3] Stilul
de creștere și educare a copiilor pare a nu avea niciun efect important, deși bolnavii susținuți de părinți o duc mai bine decât cei cu
părinți critici sau ostili.[4] S-a descoperit în mod repetat că traiul în mediul urban, în copilărie sau la vârsta adultă, dublează riscul de
a face schizofrenie,[3][4] chiar după eliminarea efectelor datorate folosirii drogurilor recreaționale, grupului etnic și mărimii grupului
social.[39] Alți factori care joacă un rol important includ izolarea socială și imigrarea, legată de adversitate socială, discriminare
rasială, șomaj și condiții proaste de locuit.[4][40]

Abuzul de substanțe
Unele droguri au fost asociate cu apariția schizofreniei, inclusiv canabisul, cocaina și amfetaminele.[4] Aproape jumătate din cei care
au schizofrenie folosesc în mod excesiv droguri și/sau alcool.[41] Rolul canabisului ar putea fi cauzal,[42] dar alte droguri ar putea fi
[41][43]
folosite doar ca mecanisme de a face față depresiei, anxietății, plictiselii și singurătății.

Canabisul este corelat cu o creștere proporțională cu doza a riscului de a avea tulburări psihotice[44] iar uzul frecvent este corelat cu
dublarea riscului de psihoză și schizofrenie.[43][45] În timp ce mulți cercetători acceptă ideea conform căreia canabisul este o cauză ce
contribuie la apariția schizofreniei,[46] această ipoteză rămâne controversată.[26][47] Amfetamina, cocaina și mult mai rar alcoolul pot
provoca psihoze foarte asemănătoare schizofreniei.[4][48] Deși nu este în general acceptată drept cauză a bolii, bolnavii cu
schizofrenie folosesc nicotina mult mai des decât restul populației.[49]

Factori de dezvoltare
Factori cum ar fi hipoxiile și infecțiile sau stresul și malnutriția mamei pe parcursul dezvoltării fetale pot provoca o ușoară creștere a
riscului de a apariție a schizofreniei.[3] Cei diagnosticați cu schizofrenie sunt mai des născuți iarna sau primăvara (cel puțin în
emisfera nordică), ceea ce poate fi un rezultat al ratei crescute de expunere la virusuri in utero.[4] Această diferență este de circa 5 -
8%.[50] Infecțiile cu protozoarul Toxoplasma Gondii, responsabil de toxoplasmoza, par a fi legate de schizofrenie în diverse feluri:
infecția acută poate produce simptome psihotice similare celor manifestate în schizofrenie; anumite medicamente folosite în
tratamentul uman al schizofreniei manifestă o acțiune inhibitorie a replicării protozoarului Toxoplasma Gondii; numeroase studii au
arătat că în rândul bolnavilor de schizofrenie prezența de anticorpi pentru Toxoplasma Gondii este mai frecventă decât în populația
generală; expunerea copilului în copilărie la un mediu în care există pisici este considerat a fi un factor de risc la schizofrenie în sine,
[51]
pisicile fiind cunoscute a fi principalul purtător și vehicul pentru protozoarul responsabil de toxoplasmoza umană.
Mecanisme
Au fost făcute mai multe încercări de a explica legătura dintre afectarea funcționării creierului și schizofrenie.[3] Una din cele mai
frecvente este ipoteza dopaminică, ce atribuie psihoza unei interpretări eronate, de către minte, a descărcărilor neuronale
dopaminergice.[3]

Mecanisme psihologice
Numeroase mecanisme psihologice au fost implicate în apariția și persistența schizofreniei. La persoanele diagnosticate cu
schizofrenie, sau care prezintă riscul de a face boala, au fost identificate devieri cognitive, în special în situații de stres sau care
produc confuzie.[52] Unele componente cognitive pot reflecta deficite neurocognitive cum ar fi pierderi de memorie, în timp ce altele
pot fi legate de anumite probleme și experiențe.[53][54]

În pofida unei manifestări demonstrate a unui afect plat, cercetări recente indică faptul că mulți indivizi diagnosticați cu schizofrenie
sunt reactivi din punct de vedere emoțional, în particular față de stimuli de stres sau negativi, iar această sensibilitate poate fi cauza
vulnerabilității față de simptome sau a apariției tulburării.[55][56] Unele date sugerează că ceea ce constituie conținutul credințelor
delirante sau al experiențelor psihotice se poate baza pe cauze emoționale, iar modul în care persoana respectivă interpretează aceste
experiențe poate influența simptomatologia.[57][58][59] Folosirea de „comportamente sigure” pentru a evita amenințări imaginare
poate contribui la cronicizarea delirurilor.[60] Alte dovezi referitoare la rolul mecanismelor psihologice vin din evaluarea efectelor
psihoterapiei asupra simptomelor schizofreniei.[61]

Mecanisme neurologice
Schizofrenia este corelată cu diferențe subtile ale structurilor cerebrale, prezente în
40-50% din cazuri și de chimie cerebrală, în timpul stărilor psihotice acute.[3] Studii
care folosesc teste neuropsihologice și tehnologii de obținere a imaginilor creierului,
cum ar fi fMRI și PET pentru a examina diferențele de activitate cerebrală au arătat
că diferențele care apar în mod obișnuit sunt în lobii frontali, hippocampus și lobii
temporali.[63] Reduceri ale volumului creierului, mai mici decât cele observate în
cazul bolii lui Alzheimer au fost raportate în zonele cortexului frontal și lobilor
Imaginile de rezonanță magnetică
temporali. Este însă nesigur dacă aceste schimbări de volum sunt treptate sau funcțională (fMRI) și alte tehnologii
preexistente apariției bolii.[64] Aceste diferențe au fost asociate cu deficiențe de a obține imagini ale creierului
neurocognitive care sunt corelate schizofreniei.[65] Deoarece circuitele neurale sunt permit studierea diferențelor de
afectate, s-a sugerat alternativa că schizofrenia trebuie gândită drept o asociere de activitate cerebrală la persoanele
diagnosticate. Imaginea prezintă
tulburări de dezvoltare neurologică.[66]
două nivele ale creierului, cu arii
(colorate în roșu) care sunt mai
S-a acordat o atenție deosebită funcției dopaminei în circuitul mezolimbic din creier.
active în persoanele de control
Această cercetare atentă a rezultat din descoperirea accidentală că medicamentele
(sănătoase, imaginea din stânga)
bazate pe fenotiazină, substanță care blochează funcțional dopamina, pot reduce decât la suferinzii de schizofrenie
simptomele de psihoză. Această constatare este de asemenea susținută de faptul că (imaginea din dreapta). Imaginea
amfetaminele, care conduc la eliberarea de dopamină, pot exacerba simptomele de provine dintr-un studiu cu fMRI a
psihoză din schizofrenie.[67] Influenta ipoteză dopaminică susținea că activarea memoriei de lucru.[62]
excesivă a receptorilor D2 ai dopaminei era cauza (simptomelor pozitive) din
schizofrenie. Deși postulat de aproape 20 de ani pe baza efectului de blocaj al receptorilor D2, care este comun tuturor
antipsihoticelor, abia la mijlocul anilor '90 studiile de imagini PET și SPET au furnizat dovezile necesare. În prezent, ipoteza
dopaminei este considerată simplistă, în parte deoarece noile antipsihotice (antipsihoticele atipice) pot fi la fel de eficace ca și
medicamentele mai vechi (antipsihoticele tipice), dar afectează de asemenea funcționarea serotoninei, iar efectul lor de blocare al
dopaminei este ceva mai scăzut.[68]
Interesul cercetătorilor a fost atras de neurotransmițătorulglutamat și de funcționarea redusă a receptorilor NDMA pentru glutamat în
cadrul schizofreniei, în mare parte datorită nivelelor anormal de joase de receptori de glutamat găsiți la autopsia creierelor celor care
suferiseră de schizofrenie,[69] ca și de descoperirea unor medicamente care blochează glutamatul, cum sunt feniciclidina sau
ketamina, care pot mima simptomele si problemele cognitive asociate bolii.[70] Funcția redusă a glutamatului este legată de rezultate
slabe la testele care solicită lobul frontal și funcția hipocampală, iar glutamatul poate afecta funcția dopaminei, ambele fiind corelate
cu schizofrenia, ceea ce sugerează un puternic rol de mediere (posibil cauzal) al circuitelor de glutamat ale celor bolnavi.[71] Cu toate
gică.[72]
acestea, simptomele pozitive nu răspund la medicație glutamaler

Diagnostic
Schizofrenia este diagnosticată fie pe baza criteriilor din Manualul diagnostic și statistic al
tulburărilor psihice al Asociației Psihiatrice Americane, versiunea DSM-IV-TR, fie din
Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate înrudite a
Organizației Mondiale a Sănătății, numit ICD-10.[3] Aceste criterii utilizează experiențele
raportate de bolnavi și anomaliile de comportament raportate, urmate de evaluarea clinică
efectuată de către un profesionist în domeniul sănătății mintale. Simptomele legale de
schizofrenie apar de-a lungul unui continuum al populației și trebuie să atingă o anumită
severitate pentru a fi pus acest diagnostic.[4] În anul 2009 nu exista niciun test obiectiv pentru
diagnosticul de schizofrenie.[3]

Criterii
Criteriile ICD-10 sunt în general folosite în țările europene, în timp ce criteriile DSM-IV-TR
sunt folosite în Statele Unite ale Americii și în restul lumii, fiind cele mai folosite în John Nash, un matematician
cercetările științifice. Criteriile ICD-10 pun mai multă bază pe simptomele schneideriene de american câștigător, printre
[73] alții, al premiului Nobel
prim rang. În practică, potrivirea dintre cele două este foarte mare.
pentru economie pe anul
Conform celei de-a patra ediții revizuite ale Manualului diagnostic și statistic al tulburărilor 1994, a suferit de
schizofrenie. Viața sa a fost
psihice (DSM-IV-TR), pacientul trebuie să aibă cel puțin trei din următoarele criterii de
subiectul filmului O minte
diagnostic:[74]
sclipitoare, câștigător al
premiului Oscar în anul
1. Simptome caracteristice: două sau mai multe dintre următoarele, fiecare prezent
majoritatea timpului într-o perioadă de o lună (sau mai puțin, dacă simptomele au 2001.
intrat în remisie datorită tratamentului).

Delir
Halucinații
Vorbire dezorganizată, care este o manifestare a tulburării de gândire formală
Comportament sever dezorganizat (de exemplu, îmbrăcăminte nepotrivită, țipete frecvente) sau comportament
catatonic
Simptome negative: Afect plat (lipsa sau refuzul unui răspuns emoțional), alogie (lipsă sau degradare a vorbirii)
sau avoliție (lipsă sau degradare a motivației)

Dacă delirul este considerat bizar sau halucinațiile constau în a auzi o voce care comentează acțiunile
pacientului, sau a auzi două sau mai multe voci care conversează între ele, prezența numai a acelui simptom
este suficientă în ce privește cele de mai sus. Criteriul vorbirii dezorganizate este întrunit doar dacă este
suficient de sever pentru a afecta serios comunicarea.

2. Disfuncție socială sau ocupațională: Pentru o parte semnificativă a timpului de la debutul tulburării, una sau mai
multe domenii de funcționare cum ar fi munca, relațiile interpersonale sau grija față de sine sunt în mod hotărât sub
nivelul avut înainte de debutul tulburării.
3. Durată semnificativă: semnele continue de dezorganizare persistă pentru cel puțin șase luni. Această perioadă de
șase luni trebuie să includă cel puțin o lună de simptome (sau mai puțin, dacă simptomele au cedat la tratament).
Dacă semnele tulburării sunt prezente mai mult de o lună dar mai puțin de șase luni, diagnosticul aplicat este cel de tulburare
schizofreniformă.[74] Dacă simptomele de psihoză durează mai puțin de o lună, tulburarea poate fi diagnosticată ca scurtă tulburare
psihotică, iar alte tulburări pot fi clasificate drept tulburare psihotică altfel neprecizată. Nu se poate pune diagnosticul de schizofrenie
dacă tulburarea afectivă este prezentă în mod substanțial (deși în acest caz se poate pune diagnosticul de tulburare schizoafectivă),
sau dacă există simptome de tulburare pervazivă de dezvoltare, cu excepția cazului în care există delir sever sau halucinații severe, și
nici dacă simptomele sunt rezultatul fiziologic direct al unei tulburări medicale generale sau al unei substanțe, cum ar fi abuzul de
droguri sau de medicamente.

Subtipuri ale bolii


DSM-IV-TR conține cinci subclase al schizofreniei; totuși cei care elaborează DSM-5 recomandă eliminarea lor din noua
clasificare:[75][76]

Tipul paranoid: sunt prezente delirul sau halucinațiile auditive, dar tulburarea de gândire, comportamentul
dezorganizat și afectul plat nu sunt prezente. Delirul este persecutoriu și/sau grandios dar pe lângă acesta pot fi
prezente alte teme cum ar fi gelozia, religiozitatea sau somatizarea. (DSM codul 295.3/ICD codul F20.0)
Tipul dezorganizat: Numitschizofrenie hebefrenicăîn ICD. Acesta cuprinde concomitent tulburarea de gândire și
afectul plat. (DSM codul 295.1/ICD codul F20.1)
Tipul catatonic: Subiectul este aproape imobil sau prezintă mișcări agitate, lipsite de sens. Simptomele pot include
stupoarea catatonică și flexibilitatea cerosă. Forma catatonică poate culmina cu starea de „catatonie pernicioasă”:
bolnavul imobil prezintă febră crescută cu tulburări vegetative grave, care pot provoca moartea. (DSM codul
295.2/ICD codul F20.2)
Tipul nediferențiat: Sunt prezente simptome psihotice dar nu sunt îndeplinite criteriile pentru tipurile paranoid,
dezorganizat și catatonic. (DSM codul 295.9/ICD codul F20.3)
Tipul rezidual: Simptomele pozitive sunt prezente doar la un nivel scăzut de intensitate. (DSM codul 295.6/ICD codul
F20.5)
ICD-10 definește două subclase adiționale:[76]

Depresia post-schizofrenică: O perioadă depresivă care apare în urma unei boli de schizofrenie, perioadă în care
simptomele de schizofrenie pot fi încă prezente. (ICD codul F20.4)
Schizofrenia simplă: Dezvoltarea insidioasă sau treptată a unor simptome negative grave fără a trece prin perioade
de psihoză. (ICD codul F20.6)

Diagnostic diferențial
Simptomele de psihoză pot fi prezente în alte tulburări mentale, inclusiv în tulburarea bipolară,[77] tulburarea de personalitate
borderline,[78] intoxicația cu medicamente și psihoza indusă de droguri. Delirurile („ne-bizare”) sunt de asemenea prezente în
tulburarea de delir, iar izolarea socială în tulburarea de anxietate socială, tulburarea de personalitate evazivă și tulburarea de
personalitate schizotipică. Comorbiditatea schizofreniei cu tulburarea obsesiv-compulsivă (TOC) apare mult mai frecvent decât s-ar
T și delirurile din schizofrenie.[79]
putea datora unei pure întâmplări, deși poate fi dificil să se distingă între obsesiile dinOC

O examinare medicală și neurologică mai generale pot fi necesare pentru a exclude boli somatice care pot produce uneori simptome
de psihoză asemănătoare schizofreniei,[74] cum sunt tulburările metabolice, infecțiile sistemice, sifilisul, SIDA, epilepsia și leziunile
cerebrale. Poate fi necesar să fie eliminat ca diagnostic delirul, care poate fi decelat prin halucinații vizuale, debut brusc și nivel de
conștiință variabil, ceea ce indică o afecțiune medicală de bază. Investigațiile acestea nu sunt în general repetate la recăderea în boală,
cu excepția prezenței unei recomandări medicale specifice sau unor posibile efecte adverse ale medicației antipsihotice.

Prevenție
Actualmente dovezile privind efectivitatea intervențiilor pentru prevenirea schizofreniei nu sunt concludente.[80] Deși există unele
dovezi privind faptul că intervenția precoce asupra persoanelor cu un episod de psihoză poate îmbunătăți rezultatele pe termen scurt,
există un beneficiu scăzut al acestor măsuri după cinci ani de la aplicarea lor.[3] Încercarea de a preveni schizofrenia în faza
prodromală are beneficii nesigure, iar în anul 2009 astfel de încercări nu erau recomandate.[81] Prevenția este dificilă deoarece nu
există indicatori de încredere care să prezică apariția ulterioară a bolii.[82] Totuși, unele cazuri de schizofrenie ar putea fi amânate sau
posibil prevenite descurajând folosirea canabisului, în special de către tineri.[83] Indivizii care provin din familii cu cazuri de
schizofrenie pot fi mai vulnerabili la psihozele induse de canabis.[46] Un studiu a descoperit că în cazul tulburărilor psihotice induse
[84]
de canabis, ele sunt urmate de apariția unor psihoze persistente în aproximativ jumătate din cazuri.

Cercetarea teoretică se focalizează asupra strategiilor care ar putea micșora incidența schizofreniei. Una dintre abordări încearcă să
înțeleagă ce se petrece la nivel genetic și neurologic pentru a explica apariția bolii, astfel încât să poată fi dezvoltate intervenții
biomedicale. Totuși, efectele genetice multiple și variate, de mică amploare și interacțiunile cu mediul înconjurător fac ca acest lucru
să fie dificil. În mod alternativ, strategiile de sănătate publică pot remedia în mod selectiv factori socio-economici care sunt corelați
cu rate ridicate ale schizofreniei în anumite grupuri, legate de exemplu de imigrare, etnicitate sau sărăcie. Strategiile la nivelul întregii
populații ar putea promova servicii care să asigure nașteri sănătoase și creștere sănătoasă, inclusiv în domenii ale dezvoltării
psihologice, cum ar fi cogniția. Totuși, nu există suficiente dovezi pentru a pune actualmente în aplicare astfel de idei, iar anumite
probleme generale nu sunt specifice schizofreniei.[85][86]

Tratament
Tratamentul primar pentru schizofrenie este reprezentat de medicamentele antipsihotice, adeseori în asociere cu suportul psihologic și
social.[3] Spitalizarea poate avea loc pentru episoade severe, fie în mod voluntar, fie (dacă legislația medicală o permite) prin
tratament forțat. Spitalizarea pe termen lung se întâlnește rar, începând de la dezinstituționalizarea care a debutat în anii '50.[5]
Serviciile de sprijin comunitare includ centre de primire, vizite făcute de către membrii serviciilor medicale comunitare, angajări
subsidiate[87] și grupuri de sprijin; acestea se întâlnesc în mod frecvent. Unele dovezi indică faptul că exercițiul fizic regulat are un
[88]
efect pozitiv asupra sănătății fizice și mentale a bolnavilor de schizofrenie.

Terapia convulsivantă electrică - TCE (electroșoc: Cerletti și Bini, 1938) sau farmacologică (șocul cardiazolic: von Meduna, 1934),
precum și coma hipoglicemică cu insulină (Sakel, 1933), introduse empiric pe baza unor ipoteze fiziopatologice ulterior infirmate,
dar având totuși o eficacitate certă, au căzut în desuetudine după introducerea tratamentului medicamentos neuroleptic. Totuși, în
cazul unor stări catatonice grave cu pericol vital catatonia
( pernicioasă), electroșocul reprezintă și în prezentterapia de elecție.

Medicamente
Tratamentul de primă linie al schizofreniei este medicația antipsihotică,[89] care poate reduce
simptomele pozitive în decurs de 7 - 14 zile. Totuși, antipsihoticele nu reușesc să amelioreze
simptomele negative și disfuncțiile cognitive.[23][90]

Alegerea antipsihoticelor administrate se bazează pe efecte benefice, riscuri și cost.[3] Care


sunt cele mai bune antipsihotice, cele tipice sau cele atipice, rămâne un aspect
controversat.[91] Ambele au rate egale de oprire și de revenire a simptomelor atunci când
antipsihoticele tipice sunt folosite în doze mici sau moderate.[92] Există un răspuns bun în 40–
50% din cazuri, un răspuns parțial în 30–40% din cazuri și rezistență (lipsa de răspuns
satisfăcător a simptomelor la două-trei antipsihotice timp de șase săptămâni) în 20% din
cazuri.[23] Clozapina este un tratament eficace pentru cei care răspund slab la alte
medicamente, dar are o reacție adversă potențială gravă, și anume agranulocitoza (număr
Risperidona (marcă [3][4][93]
scăzut de celule sanguine albe) în 1–4% din cazuri.
comercială Risperdal) este
un antipsihotic atipic foarte
Referitor la efectele adverse, antipsihoticele tipice sunt asociate cu frecvențe mari ale efectelor
frecvent.
secundare extrapiramidale, în timp ce antipsihoticele atipice sunt asociate cu creștere în
greutate, diabet zaharat și risc de sindrom metabolic.[92] În timp ce antipsihoticele atipice au
mai puține efecte secundare extrapiramidale, aceste diferențe sunt destul de mici.[94] Anumite antipsihotice atipice, cum ar fi
chetiapina sau risperidona sunt asociate cu risc crescut de deces, în comparație cu antipsihoticul tipic perfenazină, iar clozapina este
corelată cu cel mai mic risc de deces.[95] Nu este clar dacă noile antipsihotice reduc șansa de a face sindrom neuroleptic malign, o
tulburare neurologică rară, dar gravă.[96]
Pentru cei care nu vor sau nu-și pot lua medicamentele în mod regulat, preparatele antipsihotice dépôt („de depozit”) cu acțiune pe
[97] Atunci când sunt folosite în asociere cu intervenții psiho-sociale, ele pot
termen lung pot fi folosite pentru a ține boala sub control.
[97]
îmbunătăți respectarea tratamentului pe termen lung.

Intervențiile psiho-sociale
Anumite intervenții psiho-sociale pot fi utile în tratamentul schizofreniei, inclusiv terapia de familie,[98] tratament comunitar asertiv,
angajare subsidiată, remedierea cognitivă,[99] școlile de meserii, terapia cognitiv-comportamentală (TCC), intervențiile de economie
simbolică, intervențiile psiho-sociale contra abuzului de substanțe și de control de greutate.[100] Terapia de familie sau educația care
se adresează întregii familii a unui bolnav poate reduce recăderile și spitalizările.[98] Dovezile privind efectivitatea TCC, fie în
reducerea simptomelor, fie în prevenirea recăderilor sunt neglijabile.[101][102] S-ar putea ca terapia artistică sau teatrală să nu fi fost
bine studiată.[103][104]

Prognostic
Schizofrenia aduce cu sine mari costuri umane și economice.[3] Rezultatul acesteia este o speranță de viață cu 12–15 ani mai redusă,
în principal datorită corelării ei cu obezitatea, modul de viață sedentar și cu fumatul, rata crescută a sinuciderii jucând un rol
secundar.[3] Aceste diferențe în ceea ce privește speranța de viață au crescut între anii '70 și '90,[105] iar între anii '90 și prima decadă
[95]
a secolului al XXI-lea nu s-au schimbat substanțial în cazul unui sistem de sănătate cu acces gratuit (Finlanda).

Schizofrenia este o cauză majoră de handicap, psihoza activă fiind pe locul al treilea, după cvadriplegie și demență, fiind o cauză mai
importantă decât paraplegia și orbirea.[106] Aproximativ trei sferturi dintre bolnavii de schizofrenie au un handicap continuu cu
recăderi.[23] Unii bolnavi se recuperează complet, iar alții funcționează bine în societate.[107] Cei mai mulți bolnavi pot trăi
independent, cu ajutorul comunității.[3] La cei care au un prim episod de psihoză un rezultat bun pe termen lung apare în 42% din
cazuri, unul intermediar în 35% din cazuri, iar unul slab în 27% din cazuri.[108] Aceste rezultate par mai bune în țările în curs de
dezvoltare decât în țările dezvoltate.[109] Aceste concluzii au fost însă puse la îndoială.[110][111]

O rată a sinuciderii peste medie este corelată cu schizofrenia. Ea a fost raportată ca fiind de 10%, dar o analiză mai recentă a studiilor
și statisticilor a revizuit această estimare la 4,9%, cel mai adesea în perioada următoare debutului bolii sau primei internări.[112]
Procentul bolnavilor care încearcă să se sinucidă cel puțin o dată este de câteva ori mai mare (între 20 și 40%).[113][114] Există o
varietate de factori de risc, incluzând sexul masculin, depresia și uncoeficient de inteligențăînalt.[113]

Fumatul s-a dovedit puternic corelat cu schizofrenia în studii efectuate în diverse părți ale lumii.[115][116] Folosirea de țigarete este
foarte mare la cei diagnosticați cu schizofrenie, estimându-se că 80% - 90% dintre aceștia sunt fumători în mod regulat, în comparație
cu 20% din restul populației.[116] Bolnavii fumători tind să fumeze foarte mult, în plus fumează țigarete cu conținut ridicat de
nicotină.[114]

Unele date sugerează că cei care suferă de schizofrenie paranoidă ar putea avea o perspectivă mai bună de a trăi în mod independent
și de funcționare profesională adecvată.[117]

Epidemiologie
Schizofrenia afectează în jur de 0,3–0,7% din oameni, la un anumit moment din viața lor,[3] sau 24 de milioane de oameni pe plan
mondial în anul 2011.[118] Aceasta este de 1,4 ori mai frecventă la bărbați decât la femei și în mod obișnuit apare la bărbați mai
devreme decât la femei[4] — vârstele de vârf de apariție a bolii sunt de 20 - 28 ani la bărbați și de 26 - 32 ani la femei.
[119] Apariția în

copilărie este mult mai rară,[120] la fel ca și apariția la vârstă mijlocie sau la bătrânețe.
[121] În pofida ideii des întâlnite că schizofrenia

apare cu aproximativ aceleași frecvențe la nivel mondial, prevalența ei variază de-a lungul și de-a latul lumii,[122] între țări,[123] și la
nivel local și de cartier.[124] Ea produce aproximativ 1% din anii afectați de handicap la nivel mondial.[4] Frecvența schizofreniei
[3]
variază de până la trei ori în funcție de definiția ei.

Istoric
O descriere a unui comportament de tip schizofren găsim deja în antichitate în
scrierile lui Aretaeus din Cappadocia. Rapoartele despre un sindrom similar
schizofreniei sunt considerate rare în documentele istorice dinaintea secolului al
XIX-lea, deși rapoarte despre un comportament irațional, ininteligibil sau scapăt de
sub control erau frecvente. Un studiu de caz detaliat din 1797 cu privire la James
Tilly Matthews și rapoartele lui Phillipe Pinel au fost publicate în 1809, fiind adesea Ani afectați de handicap din cauza
considerate ca primele cazuri ale acestei boli descrise în literatura medicală și schizofreniei la 100 000 de locuitori
psihiatrică.[125] Schizofrenia a fost pentru prima oară descrisă drept un sindrom în 2004.
distinct care-i afecta pe adolescenți și pe tinerii adulți de către Bénédict Morel în nu sunt 240–251
1853, denumit démence précoce (tradus literal 'demență precoce'). Termenul date 251–262
dementia praecox a fost folosit în 1891 de către Arnold Pick într-un studiu de caz al ≤ 185 262–273
unei tulburări psihotice. În 1893 Emil Kraepelin a introdus o diferențiere generală în 185–197 273–284
clasificarea tulburărilor mentale între dementia praecox și tulburarea afectivă 197–207 284–295
(numită depresie maniacală și incluzând atât depresia unipolară cât și pe cea 207–218 ≥ 295
bipolară). Kraepelin credea că dementia praecox era în mod primar o boală a 218–229
creierului,[126] în particular o formă de demență, distinsă de alte forme de demență 229–240
cum ar fi boala lui Alzheimer, care apare de obicei către bătrânețe.[127]

Cuvântul schizofrenie — care se traduce drept „scindare a minții” și provine din rădăcinile grecești schizein (σχίζειν, „a scinda”) și
phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, „minte”)[128] — a fost inventat de Eugen Bleuler în anul 1908 și era menit să descrie separarea funcțiilor
între personalitate, gândire și percepție. Bleuler a descris simptomele principale drept cei patru A: Afect plat, Autism, Asociații de idei
dereglate și Ambivalență.[129] Bleuler și-a dat seama că boala nu era o demență, deoarece starea unora din pacienții săi se
îmbunătățea în loc să se înrăutățească, propunând termenul de schizofrenie pentru aceasta. Tratamentul a fost revoluționat la mijlocul
anilor '50 prin descoperirea și introducereaclorpromazinei.[130]

La începutul anilor '70 criteriile de diagnostic pentru schizofrenie au fost subiectul unor controverse care au dus la criteriile
operaționale utilizate actualmente. Conform unui Studiu de diagnostic anglo-american din 1971, schizofrenia a fost diagnosticată
mult mai des în SUA decât în Europa.[131] Aceasta se datora în parte criteriilor mai laxe de diagnostic din SUA, care foloseau
manualul DSM-II, în timp ce Europa folosea ICD-9. Studiul lui David Rosenhan din 1972, publicat în revista Science sub titlul „On
being sane in insane places”, conchidea că diagnosticul de schizofrenie din SUA era adesea subiectiv și nu prezenta încredere.[132]
Aceștia erau unii dintre factorii care au condus la revizuirea nu numai a diagnosticului schizofreniei, ci la revizuirea întregului
manual DSM, având ca rezultat publicareaDSM-III în 1980.[133]

Termenul de schizofrenie este adesea confundat cu ideea că bolnavii ar avea o „personalitate scindată”. Deși unii oameni
diagnosticați cu schizofrenie pot auzi voci și pot crede că vocile sunt personalități distincte, schizofrenia nu implică fenomenul ca o
persoană să schimbe mai multe personalități distincte. Confuzia pornește în parte din interpretarea literală a termenului bleulerian de
schizofrenie (Bleuler inițial a corelat schizofrenia cu disocierea și a inclus personalitatea scindată în categoria proprie pentru
schizofrenie[134][135]). Tulburarea disociată de identitate (a avea o „personalitate scindată”) a fost de asemenea confundată deseori cu
diagnosticul de schizofrenie în conformitate cu criteriile laxe din DSM-II[135][136]. Primul abuz al termenului pentru a desemna
„personalitatea scindată” a apărut într-un articol al poetului T. S. Eliot din anul 1933.[137]

Puncte de vedere alternative


Articol principal: Antipsihiatrie.
Prof. Thomas Szasz, MD, care se opune tratării bolilor mintale, arată sarcastic duplicitatea cu care sunt judecate aceste simptomele
caracteristice pentru schizofrenie:

„Dacă vorbești cu Dumnezeu înseamnă că te rogi; dacă Dumnezeu îți vorbește, suferi de schizofrenie. Dacă
îți vorbesc morții înseamnă ca ești spiritist; dacă tu le vorbești morților,atunci ești schizofrenic.[138] ”
—Thomas Szasz, The Second Sin
În societate și cultură
În anul 2002 termenul japonez pentru schizofrenie a fost schimbat din Seishin-Bunretsu-
Byō 精神分裂病 (boala-scindării-minții) în Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (tulburare de
integrare) pentru a reduce stigmatizarea produsă de acest termen.[139] Noul nume a fost
inspirat de modelul bio-psiho-social; el a mărit procentul pacienților care erau informați
[140]
asupra acestui diagnostic de la 37% la 70% de-a lungul a trei ani.

În Statele Unite ale Americii costul schizofreniei — incluzând costurile directe (pacienți
tratați ambulatoriu, pacienți internați, medicamente și îngrijire pe termen lung) și costurile
care nu sunt legate de medicină (aplicarea legii, reducerea productivității și șomajul) — a fost
estimat la 62,7 miliarde USD în anul 2002.[141] Cartea și filmul O minte sclipitoare redau
biografia lui John Forbes Nash, un matematician laureat la premiului Nobel care a fost
diagnosticat cu schizofrenie.

Stigmatizarea socială a fost identificată drept un obstacol major în recuperarea pacienților


Termenul de schizofrenie a
bolnavi de schizofrenie.[142]
fost inventat de Eugen
Bleuler.

Violența
Indivizii cu boli mentale severe, inclusiv schizofrenie, au un risc semnificativ mai mare de a fi victime ale infracțiunilor violente și
nonviolente.[143] Pe de altă parte, schizofrenia a fost uneori asociată cu o rată ridicată de acțiuni violente, deși ele sunt datorate în
mod primar folosirii drogurilor.[144] Procentele omuciderilor corelate cu psihozele sunt similare celor legate de abuzul de substanțe și
merg în paralel cu procentele generale din acea regiune.[145] Ce rol are schizofrenia asupra violenței în mod separat de abuzul de
droguri rămâne discutabil, dar anumite aspecte ale biografiilor unor indivizi sau anumite stări mentale se pot număra printre factorii
cauzatori de violență.[146]

Rapoartele jurnalistice referitoare la schizofrenie tind să graviteze în jurul unor acte de violență rare dar neobișnuite. Mai mult, într-o
populație mare și reprezentativă studiată în anul 1999, 12,8% din americani credeau că suferinzii de schizofrenie au o probabilitate
foarte înaltă de a comite acțiuni violente împotriva altor persoane, iar 48,1% considerau că acest lucru este doar probabil. Peste 74%
au răspuns că suferinzii de schizofrenie fie „nu prea sunt în stare” fie „nu sunt deloc capabili” de a decide asupra propriului tratament,
iar 70,2% au afirmat aceleași lucruri cu privire la a decide asupra banilor proprii.[147] Adepții ideii că suferinzii de psihoză sunt
[148]
violenți s-au dublat față de anii '50, conform unei meta-analize.

Referințe
1. ^ en "Dementia praecox to schizophrenia: the first 100 years." Psychiatry Clin Neurosci,
53(4):437-48, Aug. 1999
2. ^ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary . Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht
University Library (http://www.maastrichtuniversity.nl/web/Library/AboutTheLibrary.htm). 29 June 2010 prepaid
subscription only (http://www.oxfordreference.com/views/ENTRY.html?subview=Main&entry=t60.e9060)
3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v van Os J, Kapur S. Schizophrenia (http://xa.yimg.com/kq/groups/19525360/611
943554/name/Schizophrenia+-+The+Lancet.pdf) . Lancet. 2009;374(9690):635–45.doi:10.1016/S0140-
6736(09)60995-8 (http://dx.doi.org/10.1016%2FS0140-6736%2809%2960995-8) . PMID 19700006.
4. ^ a b c d e f g h i j k l m n Picchioni MM, Murray RM.Schizophrenia (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC191
4490/). BMJ. 2007;335(7610):91–5.doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE(http://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.39227.616
447.BE). PMID 17626963.
5. ^ a b Becker T, Kilian R. Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can
be generalized from current knowledge about dif ferences in provision, costs and outcomes of mental health care?.
Acta Psychiatrica ScandinavicaSupplement. 2006;429(429):9–16.doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x(http://dx.d
oi.org/10.1111%2Fj.1600-0447.2005.00711.x) . PMID 16445476.
6. ^ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ.Psychiatric comorbidities and schizophrenia(http://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/pmc/articles/PMC2659306/). Schizophr Bull. 2009;35(2):383–402.doi:10.1093/schbul/sbn135(http://dx.doi.org/1
0.1093%2Fschbul%2Fsbn135). PMID 19011234.
7. ^ a b c Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey(http://books.google.com/books?id=QM5r
AAAAMAAJ) W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
8. ^ Schizophrenia (http://books.google.com/books?id=x3fmsV55rigC&pg=P A21). Wiley-Blackwell; 2003.ISBN
9780632063888. p. 21.
9. ^ Brunet-Gouet E, Decety J.Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies.Psychiatry
Res. 2006;148(2–3):75–92.doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.pscychresns.200
6.05.001). PMID 17088049.
10. ^ Schizophrenia (http://books.google.com/books?id=x3fmsV55rigC&pg=P A21). Wiley-Blackwell; 2003.ISBN
9780632063888. p. 481.
11. ^ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J. The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a
symptom dimension in psychotic disorders.Schizophr Bull. 2010;36(2):231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105(http://dx.d
oi.org/10.1093%2Fschbul%2Fsbp105). PMID 19776208.
12. ^ a b Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD,et al.. North American prodrome longitudinal study: a collaborative
multisite approach to prodromal schizophrenia research(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2526151/).
Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075(http://dx.doi.org/10.1093%2Fschbul%2Fsbl0
75). PMID 17255119.
13. ^ Cullen KR, Kumra S, Regan Jet al.. Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders(ht
tp://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/article/10168/1147536). Psychiatric Times. 2008;25(3).
14. ^ Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al.. Early onset of symptoms predicts conversion to non-af fective
psychosis in ultra-high risk individuals.Schizophrenia Research. 2006;84(1):67–76.
doi:10.1016/j.schres.2006.02.018(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2006.02.018) . PMID 16677803.
15. ^ Parnas J, Jorgensen A.Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum.British Journal of Psychiatry.
1989;115:623–7. PMID 2611591.
16. ^ Coyle, Joseph (2006). „Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia”. În Siegal, George J; Albers, R. aWyne;
Brady, Scott T; Price, Donald. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (Textbook) (ed. 7th).
Burlington, MA: Elsevier Academic Press. p. 876.ISBN 0-12-088397-X.
17. ^ Clinical Psychopathology(http://books.google.com/?id=ofzOAAAAMAAJ) . 5 ed. New York: Grune & Stratton; 1959.
18. ^ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P , Parnas J. The diagnostic status of first-rank symptoms(http://www.ncbi.nlm.n
ih.gov/pmc/articles/PMC2632385/). Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044(http://d
x.doi.org/10.1093%2Fschbul%2Fsbm044). PMID 17562695.
19. ^ Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology . Philadelphia: W. B. Saunders;
2002. ISBN 0-7020-2627-1.
20. ^ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd dition.e London: Pearson
Prentice Ltd. p. 371
21. ^ a b American Psychiatric Association. T
ask Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders: DSM-IV-TR. American PsychiatricPub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
22. ^ Velligan DI and Alphs LD.Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification andreatment
T (h
ttp://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/article/10168/1147581). Psychiatric Times. March 1, 2008;25(3).
23. ^ a b c d Smith T, Weston C, Lieberman J.Schizophrenia (maintenance treatment).Am Fam Physician.
2010;82(4):338–9. PMID 20704164.
24. ^ Drake RJ, Lewis SW. Early detection of schizophrenia.Current Opinion in Psychiatry. 2005;18(2):147–50.
doi:10.1097/00001504-200503000-00007(http://dx.doi.org/10.1097%2F00001504-200503000-00007) . PMID
16639167.
25. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ.Recent advances in the genetics of schizophrenia.Hum. Mol. Genet..
2003;12 Spec No 2:R125–33.doi:10.1093/hmg/ddg302 (http://dx.doi.org/10.1093%2Fhmg%2Fddg302) . PMID
12952866.
26. ^ a b McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP , Hall W. Assessing evidence for a causal link between cannabis
and psychosis: a review of cohort studies.Int. J. Drug Policy. 2010;21(1):10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001(htt
p://dx.doi.org/10.1016%2Fj.drugpo.2009.09.001) . PMID 19783132.
27. ^ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ.Genetics of psychosis; insights from views across the genome.Hum.
Genet.. 2009;126(1):3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0(http://dx.doi.org/10.1007%2Fs00439-009-0703-0) . PMID
19521722.
28. ^ Craddock N, Owen MJ.The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC2815936/). The British Journal of Psychiatry. 2010;196:92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429(htt
p://dx.doi.org/10.1192%2Fbjp.bp.109.073429) . PMID 20118450.
29. ^ Crow TJ. The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language.Schizophrenia Research.
2008;102(1–3):31–52.doi:10.1016/j.schres.2008.03.010(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2008.03.010) . PMID
18502103.
30. ^ Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press; 2008.ISBN 1593856520. p.
22–23.
31. ^ Exploration, Vanderbilt's Online Research Magazine (HTML Site) - READ MORE(http://www.vanderbilt.edu/explora
tion/text/index.php?action=view_section&id=108&story_id=73&images=)
32. ^ Odd behavior may lead to creativity ,http://phys.org/news6322.html#nRlv
33. ^ Smart genes put us at risk of mental illness , http://medicalxpress.com/news/2012-12-smart-genes-mental-
illness.html , December 5: Humans may be endowed with the ability to perform complex forms of learning, attention
and function but the evolutionary process that led to this has put us at risk of mental illness. Data from new research,
published today in the journal Nature Neuroscience, was analysed by Dr Richard Emes, a bioinformatics expert from
the School of Veterinary Medicine and Science at The University of Nottingham. The results showed thatdisease-
causing mutations occur in the genes that evolved to make us smarter than our fellow animals.
34. ^ Genes for Psychosis and Creativity, http://cogsci.uwaterloo.ca/courses/Phil447.2009/keri.pdf
35. ^ Mad genius: Study suggests link between psychosis and creativity , http://phys.org/news173364756.html
36. ^ Children of bipolar parents more creative,http://phys.org/news8016.html#nRlv
37. ^ January First: A Child's Descent into Madness and Her Father's Struggle to Save Her , Michael Schofield, Crown
Publishers 2012, p. 23 239
38. ^ Channel 9 Australia's "Mornings" - YouTube (http://www.youtube.com/watch?v=Nv-RqZ84dKM&feature=relmfu)
39. ^ Van Os J. Does the urban environment cause psychosis?.British Journal of Psychiatry. 2004;184(4):287–288.
doi:10.1192/bjp.184.4.287 (http://dx.doi.org/10.1192%2Fbjp.184.4.287). PMID 15056569.
40. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS.Migration and schizophrenia.Current Opinion in Psychiatry. 2007;20(2):111–
115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e(http://dx.doi.org/10.1097%2FYCO.0b013e328017f68e) . PMID 17278906.
41. ^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G.Reasons for increased substance use in psychosis.Clin Psychol Rev.
2007;27(4):494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004 (http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.cpr.2006.09.004). PMID
17240501.
42. ^ Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.. Archives of general psychiatry. 2011
Feb 7. PMID 21300939.
43. ^ a b Leweke FM, Koethe D.Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction.Addict Biol. 2008;13(2):264–
75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1369-1600.2008.00106.x) . PMID
18482435.
44. ^ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes Aet al.. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health
outcomes: a systematic review. Lancet. 2007;370(9584):319–328.doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3(http://dx.do
i.org/10.1016%2FS0140-6736%2807%2961162-3) . PMID 17662880.
45. ^ Sewell, RA (2009 Apr). „Cannabinoids and psychosis”.International review of psychiatry (Abingdon, England) . 21
(2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802(https://doi.org/10.1080%2F09540260902782802) . PMID 19367509
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19367509). Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați
datele pentru: |date= (help)
46. ^ a b Henquet, C (2008 Nov).„Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis”(https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC2632498). Schizophrenia bulletin. 34 (6): 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108(https://doi.o
rg/10.1093%2Fschbul%2Fsbn108). PMC 2632498 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632498) .
PMID 18723841 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18723841). Citare cu parametru depășit|coauthors=
(help); Verificați datele pentru: |date= (help)
47. ^ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). „Cannabis and psychosis: what is the link?”.
Journal of psychoactive drugs. 39
(2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871(https://doi.org/10.1080%2F02791072.2007.10399871) .
PMID 17703707 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17703707). Verificați datele pentru: |date= (help)
48. ^ Larson, Michael. WebMD. Alcohol-Related Psychosis(http://www.emedicine.com/med/topic3113.htm); 2006-03-30
[cited September 27, 2006].
49. ^ Sagud, M (2009 Sep). „Smoking and schizophrenia”.Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–5. PMID 19794359 (https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19794359). Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați datele
pentru: |date= (help)
50. ^ Yolken R.. Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus. (http://www.stanleylab.org/publications/VIR
USES.asp). Herpes. 2004;11(Suppl 2):83A–88A.PMID 15319094.
51. ^ Torrey EF, Yolken RH. Toxoplasma gondii and schizophrenia. Emerg Infect Dis [serial online] Nov 2003,
http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/9/11/03-0143_article.htm
52. ^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al.. What causes the onset of psychosis?.Schizophr. Res..
2005;79(1):23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2005.02.007) . PMID
16198238.
53. ^ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R.Prospects for a cognitive-developmental account of
psychotic experiences.Br J Clin Psychol. 2007;46(Pt 2):155–73.doi:10.1348/014466506X123011(http://dx.doi.org/1
0.1348%2F014466506X123011). PMID 17524210.
54. ^ Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research.
2005;74(1):15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2004.07.005) . PMID
15694750.
55. ^ Cohen AS, Docherty NM.Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia.
Schizophrenia Research. 2004;69(1):7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0(http://dx.doi.org/10.1016%2FS092
0-9964%2803%2900069-0). PMID 15145465.
56. ^ Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual
differences in affective traits and coping.Schizophrenia Research. 2003;60(2–3):271–83.doi:10.1016/S0920-
9964(02)00227-X (http://dx.doi.org/10.1016%2FS0920-9964%2802%2900227-X) . PMID 12591589.
57. ^ Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al.. Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative
schematic beliefs and delusions and hallucinations.Schizophr. Res.. 2006;86(1–3):181–8.
doi:10.1016/j.schres.2006.06.018(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2006.06.018) . PMID 16857346.
58. ^ Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia.Journal of Cognitive Psychotherapy. 2004;18(3):281–88.
doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649(http://dx.doi.org/10.1891%2Fjcop.18.3.281.65649) .
59. ^ Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive perspective.Trends in Cognitive Science.
2006;10(5):219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.tics.2006.03.004) . PMID
16600666.
60. ^ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D,Bebbington PE, Dunn G.Acting on persecutory delusions: the
importance of safety seeking.Behav Res Ther. 2007;45(1):89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014(http://dx.doi.org/1
0.1016%2Fj.brat.2006.01.014). PMID 16530161.
61. ^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P . Cognitive, emotional, and social processes in
psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar
ticles/PMC2632539/). Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S24–31.doi:10.1093/schbul/sbl014(http://dx.doi.org/10.109
3%2Fschbul%2Fsbl014). PMID 16885206.
62. ^ Kim J, Matthews NL, Park S (2010) An Event-Related fMRI Study of Phonologicalerbal V Working Memory in
Schizophrenia. PLoS ONE 5(8): e12068.doi:10.1371/journal.pone.0012068.
63. ^ Kircher, Tilo and Renate Thienel.The Boundaries of Consciousness(http://books.google.com/?id=YHGacGKyVbY
C&pg=PA302). Amsterdam: Elsevier; 2006.ISBN 0444528768. Functional brain imaging of symptoms and cognition
in schizophrenia. p. 302.
64. ^ Coyle 2006, p. 878
65. ^ Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder . Journal of Clinical
Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):3–8.PMID 16965182.
66. ^ Insel TR. Rethinking schizophrenia.Nature. 2010;468(7321):187–93.doi:10.1038/nature09552 (http://dx.doi.org/1
0.1038%2Fnature09552). PMID 21068826.
67. ^ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH,et al.. Single photon emission computerized tomography imaging of
amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
s/PMC38625/). Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):9235–40.doi:10.1073/pnas.93.17.9235(http://dx.doi.org/1
0.1073%2Fpnas.93.17.9235). PMID 8799184.
68. ^ Jones HM, Pilowsky LS.Dopamine and antipsychotic drug action revisited.British Journal of Psychiatry.
2002;181:271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271 (http://dx.doi.org/10.1192%2Fbjp.181.4.271). PMID 12356650.
69. ^ Konradi C, Heckers S.Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its
treatment. Pharmacology and Therapeutics. 2003;97(2):153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5(http://dx.doi.o
rg/10.1016%2FS0163-7258%2802%2900328-5) . PMID 12559388.
70. ^ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, T amminga CA. Effects of ketamine in normal and
schizophrenic volunteers.Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3(htt
p://dx.doi.org/10.1016%2FS0893-133X%2801%2900243-3) . PMID 11557159.
71. ^ Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of
schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1003:318–27. doi:10.1196/annals.1300.020(htt
p://dx.doi.org/10.1196%2Fannals.1300.020). PMID 14684455.
72. ^ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-
analysis. Schizophrenia Research. 2005;72(2–3):225–34.doi:10.1016/j.schres.2004.05.005(http://dx.doi.org/10.101
6%2Fj.schres.2004.05.005). PMID 15560967.
73. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T , et al.. Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses.Nordic
Journal of Psychiatry. 2005;59(3):209–12. doi:10.1080/08039480510027698(http://dx.doi.org/10.1080%2F08039480
510027698). PMID 16195122.
74. ^ a b c American Psychiatric Association.Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV
. Washington,
DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000 [cited 2008-07-04].ISBN 0-89042-024-6. Schizophrenia (http://www.
behavenet.com/capsules/disorders/schiz.htm) .
75. ^ American Psychiatric AssociationDSM-5 Work Groups (2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other
Psychotic Disorders (http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/SchizophreniaandOtherPsychoticDisorders.asp
x). Retrieved 17 February 2010.
76. ^ a b The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders(http://www.who.int/classifications/icd/en/GRNB
OOK.pdf) [pdf]; p. 26.
77. ^ Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports.
Hospital and Community Psychiatry. 1983 [cited 2008-02-24];34:322–28.
78. ^ McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders.Archives of
General Psychiatry. 1987;44(2):143–8. PMID 3813809.
79. ^ Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder(http://www.psychiatrictimes.com/displ
ay/article/10168/1402540). Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).
80. ^ Marshall M, Rathbone J.Early intervention for psychosis.Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718.
doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2(http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD004718.pub2) . PMID 17054213.
81. ^ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort T A, et al.. Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis:
benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 2009;119(6):426–42.doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x(http://dx.doi.o
rg/10.1111%2Fj.1600-0447.2009.01372.x). PMID 19392813.
82. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P . The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm (htt
p://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2526144/). Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):661–4.
doi:10.1093/schbul/sbm031(http://dx.doi.org/10.1093%2Fschbul%2Fsbm031) . PMID 17470445.
83. ^ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM 2004).
( „Causal association between cannabis and psychosis:
examination of the evidence”(http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/184/2/110) . Br J Psychiatry. 184 (2): 110–7.
doi:10.1192/bjp.184.2.110 (https://doi.org/10.1192%2Fbjp.184.2.110). PMID 14754822 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
v/pubmed/14754822).
84. ^ Arendt, M (2005 Dec). „Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up
study of 535 incident cases”.The British journal of psychiatry : the journal of mental science . 187 (6): 510–5.
doi:10.1192/bjp.187.6.510 (https://doi.org/10.1192%2Fbjp.187.6.510). PMID 16319402 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
v/pubmed/16319402). Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați datele pentru: |date= (help)
85. ^ Kirkbride, JB (2011 Mar).„The Prevention of Schizophrenia—What Can W e Learn From Eco-Epidemiology?”(htt
p://cambridge.academia.edu/JamesKirkbride/Papers/530034/The_Prevention_of_Schizophrenia_What_Can_W e_Le
arn_From_Eco-Epidemiology). Schizophrenia bulletin. 37 (2): 262–71. doi:10.1093/schbul/sbq120(https://doi.org/10.
1093%2Fschbul%2Fsbq120). PMC 3044619 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3044619) .
PMID 20974748 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974748). Citare cu parametru depășit|coauthors=
(help); Verificați datele pentru: |date= (help)
86. ^ McGrath, JJ (2011 Dec 1).„The search for modifiable risk factors for schizophrenia”(http://ajp.psychiatryonline.org/
article.aspx?volume=168&page=1235). The American Journal of Psychiatry. 168 (12): 1235–8.
doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300(https://doi.org/10.1176%2Fappi.ajp.2011.11081300) . PMID 22193665 (https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193665). Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați datele
pentru: |date= (help)
87. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2–3 year
outcomes of a randomized controlled trial.(http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/164/3/437). American
Journal of Psychiatry. 2007;164(3):437–41.doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437(http://dx.doi.org/10.1176%2Fappi.ajp.16
4.3.437). PMID 17329468.
88. ^ Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia.Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412.
doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2(http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD004412.pub2) . PMID 20464730.
89. ^ National Collaborating Centre for Mental Health.Gaskell and the British Psychological Society. Schizophrenia: Full
national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care(http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/
CG82FullGuideline.pdf)[PDF]; 2009-03-25 [cited 2009-11-25].
90. ^ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA.Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview (h
ttp://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0920-9964/PIIS0920996408000716.pdf) . Schizophrenia
Research. 2008;100(1–3):4–19.doi:10.1016/j.schres.2008.01.022(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2008.01.02
2). PMID 18291627.
91. ^ Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia.Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(3):345–57.
PMID 20954430.
92. ^ a b Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 2007;75(12):1821–9.PMID
17619525.
93. ^ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia.The
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059(http://dx.doi.or
g/10.1002%2F14651858.CD000059). PMID 10796289.
94. ^ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al.. World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement
on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia.Schizophr. Res.. 2008;100(1–
3):20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2007.11.033) . PMID 18243663.
95. ^ a b Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with schizophrenia.Lancet.
2009;374(9690):590–2.doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2(http://dx.doi.org/10.1016%2FS0140-6736%2809%296
1072-2). PMID 19595448.
96. ^ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom .TNeuroleptic malignant syndrome and atypical
antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 2004;65(4):464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403 (http://dx.doi.org/1
0.4088%2FJCP.v65n0403). PMID 15119907.
97. ^ a b McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics.J Clin Psychiatry.
2006;67 Suppl 5:15–8.PMID 16822092.
98. ^ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for schizophrenia.Cochrane Database Syst Rev.
2010;12:CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3(http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD000088.pub
3). PMID 21154340.
99. ^ Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia.(http://www.brown.uk.com/schizophrenia/medalia.pdf).
Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353–364.doi:10.1007/s11065-009-9097-y(http://dx.doi.org/10.1007%2Fs11065-0
09-9097-y). PMID 19444614.
100. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al.. The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations
and summary statements.Schizophr Bull. 2010;36(1):48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115(http://dx.doi.org/10.1093%
2Fschbul%2Fsbp115). PMID 19955389.
101. ^ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ.Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work?
A meta-analytical review of well-controlled trials.Psychol Med. 2010;40(1):9–24. doi:10.1017/S003329170900590X
(http://dx.doi.org/10.1017%2FS003329170900590X) . PMID 19476688.
102. ^ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C.Cognitive behaviour therapy for schizophrenia.
Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2(http://dx.doi.org/10.100
2%2F14651858.CD000524.pub2). PMID 15495000.
103. ^ Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.(http://www.cochrane.org/reviews/
en/ab003728.html). Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2(htt
p://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD003728.pub2) . PMID 16235338.
104. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K.Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.(http://www.cochrane.o
rg/reviews/en/ab005378.html). Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005378.
doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2(http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD005378.pub2) . PMID 17253555.
105. ^ Saha S, Chant D, McGrath J.A systematic review of mortality in schizophrenia: is the dif ferential mortality gap
worsening over time?.Arch. Gen. Psychiatry. 2007;64(10):1123–31.doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123(http://dx.doi.o
rg/10.1001%2Farchpsyc.64.10.1123). PMID 17909124.
106. ^ Ustun TB. Multiple-informant ranking of the disabling ef fects of different health conditions in 14 countries.The
Lancet. 1999;354(9173):111–15.doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2(http://dx.doi.org/10.1016%2FS0140-6736%2
898%2907507-2). PMID 10408486.
107. ^ Warner R. Recovery from schizophrenia and the recovery model.Curr Opin Psychiatry. 2009;22(4):374–80.
doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b(http://dx.doi.org/10.1097%2FYCO.0b013e32832c920b) . PMID 19417668.
108. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode
psychosis. Psychol Med. 2006;36(10):1349–62.doi:10.1017/S0033291706007951(http://dx.doi.org/10.1017%2FS00
33291706007951). PMID 16756689.
109. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P. Schizophrenia outcome measures in the wider international community . Br J
Psychiatry Suppl. 2007;50:s71–7. PMID 18019048.
110. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O. Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing
world? (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632419/). Schizophr Bull. 2008;34(2):229–44.
doi:10.1093/schbul/sbm105(http://dx.doi.org/10.1093%2Fschbul%2Fsbm105) . PMID 17905787.
111. ^ Burns J. Dispelling a myth: developing world poverty , inequality, violence and social fragmentation are not good for
outcome in schizophrenia.Afr J Psychiatry (Johannesbg). 2009;12(3):200–5. PMID 19894340.
112. ^ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM.The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination.Archives of
General Psychiatry. 2005;62(3):247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247(http://dx.doi.org/10.1001%2Farchpsyc.62.3.
247). PMID 15753237.
113. ^ a b Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström .PSuicide in schizophrenia.Expert Rev
Neurother. 2010;10(7):1153–64.doi:10.1586/ern.10.82 (http://dx.doi.org/10.1586%2Fern.10.82). PMID 20586695.
114. ^ a b American Psychiatric Association. T
ask Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders: DSM-IV-TR. American PsychiatricPub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
115. ^ De Leon J, Diaz FJ. A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and
tobacco smoking behaviors.Schizophrenia research. 2005;76(2-3):135–57.doi:10.1016/j.schres.2005.02.010(http://
dx.doi.org/10.1016%2Fj.schres.2005.02.010). PMID 15949648.
116. ^ a b Keltner NL, Grant JS. Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette.Perspectives in Psychiatric Care. 2006;42(4):256.
doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1744-6163.2006.00085.x) . PMID 17107571.
117. ^ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders: DSM-IV-TR. American PsychiatricPub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
118. ^ World Health Organization.Schizophrenia (http://www.who.int/mental_health/management/schizophrenia/en/);
2011 [cited February 27, 2011].
119. ^ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM.The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell,
1965–84. The British Journal of Psychiatry. 1991;159:790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790 (http://dx.doi.org/10.1192%2
Fbjp.159.6.790). PMID 1790446.
120. ^ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R.Childhood-onset schizophrenia: research update.Canadian
Journal of Psychiatry. 2001;46(10):923–30.PMID 11816313.
121. ^ Hassett Anne, et al. (eds).Psychosis in the Elderly(http://books.google.com/?id=eLaMOJ9oj28C&printsec=frontco
ver&dq=Psychosis+in+the+Elderly). London: Taylor and Francis.; 2005.ISBN 1841843946. p. 6.
122. ^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G,et al.. Schizophrenia: manifestations, incidence and course in dif ferent
cultures. A World Health Organization ten-country study. Psychological Medicine Monograph Supplement .
1992;20:1–97. doi:10.1017/S0264180100000904(http://dx.doi.org/10.1017%2FS0264180100000904) . PMID
1565705.
123. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.. Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic
syndromes: findings from the 3-center AeSOP study . Archives of General Psychiatry. 2006;63(3):250–8.
doi:10.1001/archpsyc.63.3.250(http://dx.doi.org/10.1001%2Farchpsyc.63.3.250) . PMID 16520429.
124. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.. Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in
Southeast London. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology . 2007;42(6):438–45. doi:10.1007/s00127-007-
0193-0 (http://dx.doi.org/10.1007%2Fs00127-007-0193-0) . PMID 17473901.
125. ^ Heinrichs RW. Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness.Journal of the History of the
Behavioral Sciences. 2003;39(4):349–63. doi:10.1002/jhbs.10152 (http://dx.doi.org/10.1002%2Fjhbs.10152). PMID
14601041.
126. ^ Kraepelin E, Diefendorf AR.Text book of psychiatry. 7 ed. London: Macmillan; 1907.
127. ^ Hansen RA, Atchison B.Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance . Hagerstown, MD:
Lippincott Williams & Wilkins; 2000.ISBN 0-683-30417-8.
128. ^ Kuhn R. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology . History of Psychiatry. 2004;15(3):361–6.
doi:10.1177/0957154X04044603(http://dx.doi.org/10.1177%2F0957154X04044603) . PMID 15386868.
129. ^ Stotz-Ingenlath G. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 (http://www.klu
weronline.com/art.pdf?issn=1386-7423&volume=3&page=153)[PDF]. Medicine, Health Care and Philosophy.
2000;3(2):153–9. doi:10.1023/A:1009919309015(http://dx.doi.org/10.1023%2FA%3A1009919309015). PMID
11079343.
130. ^ Turner T. Unlocking psychosis. British Medical Journal. 2007;334(suppl):s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94(htt
p://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.39034.609074.94) . PMID 17204765.
131. ^ Wing JK. International comparisons in the study of the functional psychoses.British Medical Bulletin.
1971;27(1):77–81. PMID 4926366.
132. ^ Rosenhan D. On being sane in insane places.Science. 1973;179(4070):250–8.doi:10.1126/science.179.4070.250
(http://dx.doi.org/10.1126%2Fscience.179.4070.250) . PMID 4683124.
133. ^ Wilson M. DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history . American Journal of Psychiatry.
1993;150(3):399–410.PMID 8434655.
134. ^ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler ’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health
Care Philos 2000; 3:153—159
135. ^ a b Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality
disorder. Professional Psychology: Researchand Practice, 25, 410-415
136. ^ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder . New York: The Guilford Press.
pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
137. ^ Berrios, G. E.; Porter, Roy. A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders
. London:
Athlone Press; 1995. ISBN 0-485-24211-7.
138. ^ T. Szasz, The Second Sin Anchor/Doubleday, Garden City, NY. 1973, p. 113. Citat: „If you talk to God, you are
praying; If God talks to you, you have schizophrenia. If the dead talk to you, you are a spiritualist; If you talk to the
dead, you are a schizophrenic.”
139. ^ Kim Y, Berrios GE. Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience.
Schizophr Bull. 2001;27(2):181–5. PMID 11354585.
140. ^ Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC147225
4/). World Psychiatry. 2004;5(1):53–55. PMID 16757998.
141. ^ Wu EQ. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002.J Clin Psychiatry. 2005;66(9):1122–9.
PMID 16187769.
142. ^ Maj, Mario and Sartorius N.. Schizophrenia. Chichester: Wiley; 15 September 1999.ISBN 978-0-471-99906-5. p.
292.
143. ^ Maniglio, R (2009 Mar). „Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review”. Acta Psychiatrica
Scandinavica. 119 (3): 180–91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x(https://doi.org/10.1111%2Fj.1600-0447.200
8.01300.x). PMID 19016668 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19016668). Verificați datele pentru: |date=
(help)
144. ^ Fazel, S (2009 Aug). McGrath, John, ed.„Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis”(htt
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2718581). PLoS medicine. 6 (8): e1000120.
doi:10.1371/journal.pmed.1000120(https://doi.org/10.1371%2Fjournal.pmed.1000120) . PMC 2718581 (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2718581) . PMID 19668362 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19668362).
Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați datele pentru: |date= (help)
145. ^ Large, M (2009 Jul). „The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall
homicide rate: a systematic review and meta-analysis”.Schizophrenia research. 112 (1–3): 123–9.
doi:10.1016/j.schres.2009.04.004(https://doi.org/10.1016%2Fj.schres.2009.04.004) . PMID 19457644 (https://www.n
cbi.nlm.nih.gov/pubmed/19457644). Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați datele pentru:
|date= (help)
146. ^ Bo, S (2011 Jul). „Risk factors for violence among patients with schizophrenia”.
Clinical Psychology Review. 31 (5):
711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002 (https://doi.org/10.1016%2Fj.cpr.2011.03.002). PMID 21497585 (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497585). Citare cu parametru depășit|coauthors= (help); Verificați datele pentru:
|date= (help)
147. ^ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S.The public's view of the competence,
dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
c/articles/PMC1508769/). American Journal of Public Health. 1999;89(9):1339–45.doi:10.2105/AJPH.89.9.1339(htt
p://dx.doi.org/10.2105%2FAJPH.89.9.1339). PMID 10474550.
148. ^ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA.Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is
Mental Illness and Is It to be Feared?.Journal of Health and Social Behavior. 2000;41(2):188–207.
doi:10.2307/2676305 (http://dx.doi.org/10.2307%2F2676305).

Bibliografie
de Kraepelin, Emil: Lehrbuch de Psychiatrie, Leipzig, 1896.
de Bleuler, Eugen: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien
, Leipzig, 1911.
de Schneider, Kurt: Die Schizophrenie, Leipzig, 1930.
de Huber, Gerd: Psychiatrie, Stuttgart, 1994.
en Nasrallah, H.A. (edit.):Handbook of schizophrenia, Amsterdam, 1991.

Legături externe
en Schizofrenia: Informații - Educație - Ajutor
fr La Schizophrenie (Schizophrenia: Definiție - Cauze - Tratament - Sfaturi practice)
Schizofrenia la sanatateplus.net
schizofrenia.ro - Portal, forum si comunitate
Schizofrenia: concepte, la medicultau.com
Schizofrenia la sfatulmedicului.ro
Schizofrenicii se nasc la oraș, în lunile februarie și martie
, 26 februarie 1999, Evenimentul zilei

ATENȚIE !
Vă rugăm să aveți în vedere faptul că Wikipedia nu prezintă nicio garanție în
privința corectudinii datelor pe care le conține.
Cu toate că depunem mult efort în a îmbunătăți informațiile din articole, acestea nu
pot înlocui un sfat medical de specialitate.

Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Schizofrenie&oldid=12005584

Ultima editare a paginii a fost efectuată la 9 martie 2018, ora 13:58.

Acest text este disponibil sub licențaCreative Commons cu atribuire și distribuire în condiții identice
; pot exista și clauze
suplimentare. Vedeți detalii la Termenii de utilizare.