PNEUMONII BACTERIENE

Șef lucrări Dr. Laura Mihaela Trandafir

PNEUMONIILE BACTERIENE

Pneumonia comunitară = o infecţie a parenchimului pulmonar

manifestată prin simptome acute (febră/hipotermie, frisoane, tuse
recent apărută, schimbarea caracterului sputei la cei cu tuse cronică,
dispnee, dureri toracice) asociată prezenţei unui infiltrat, documentat
prin radiografia toracică sau prin evidenţierea ascultatorie a ralurilor
sau a suflului tubar şi care survine la un pacient nespitalizat.

Pneumonia nosocomială = o infecţie a ţesutului pulmonar apărută în

mediul spitalicesc, neexistând dovada prezenţei în formă acută sau în
incubaţie la momentul internării.

Pneumoniile bacteriene - determinate de germeni tipici şi atipici.

Etiologie
Etiologia pneumoniei bacteriene tipice este reprezentată de:
 Pneumococ (Streptococcus pneumoniae)
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Stafilococul auriu
 alţi germeni gram negativi.

Pneumonia bacteriană atipică este determinată de:

 Mycoplasma pneumoniae
 Legionella
 Chlamidia
Prezumţia etiologică se bazează pe argumente epidemiologice în relaţie cu
vârsta copilului:
La nou născut:
 Streptococul grup B
 Escherichia coli
 alţi bacili gram negativi
 Stafilococul auriu (la această vârstă cel mai frecvent ca infecţie nosocomială)
 Chlamidia trachomatis
La vârsta 1 lună – 5 ani:
 Pneumococul
 Haemophilus influenzae tip B
 Stafilococul auriu
 Chlamidia trachomatis
La copilul > 5 ani:
 Pneumococul
 Haemophilus influenzae
 Mycoplasma pneumoniae
 Bacteriană Virală
Nou-născut Streptococ beta- VSR, v. Paragripale,
hemolitic adenovirusuri
1-3 luni Chlamidia VSR, v. Paragripale,
Ocazional: B. Gram adenovirusuri
negativi (Klebsiella, Ocazional: CMV, v. herpetic.
Enterobacter) sau
Protozoare (Pn. Carinii)
4 luni- 5 ani H. influenzae, Virusuri respiratorii
Streptococcus
pneumoniae, Staf.
Aureus ocazional
5- 10 ani Streptococcus Virusuri respiratorii
pneumoniae,
Mycoplasma
pneumoniae
>10 ani Streptococcus Virusuri respiratorii
pneumoniae,
Mycoplasma
pneumoniae, Chlamidia
pneumoniae
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Etiologie şi epidemiologie
 Este determinată de Streptococcus pneumoniae (pneumococ) - cel
mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor bacteriene la copil
(90% din cazuri).
 Pneumonia pneumococică apare în orice sezon, dar este mai
frecventă în sezonul rece.
 La copil sunt mai frecvent implicate tipurile 1, 6, 14, 19 şi 23 de
pneumococ.
 Incidenţa maximă a bolii este la vârsta de 6 luni - 4 ani.
 Pneumococul - principalul agent etiologic
al pneumoniei şi al infecţiilor din sfera ORL

AGENTUL CAUZAL
ENTITATE Streptococcus Haemophilus Moraxella
pneumoniae influenzae catarrhalis

PNEUMONIA COMUNITARĂ 78% 17% 4,3%

OTITĂ MEDIE ACUTĂ 30% 17% 4%
SINUZITĂ 41% 35% 4%

Adaptat după Fine MJ et al. JAMA. 1996;275(2):134-141; Fletcher M et al. International

8 Journal
of Otolaryngology Volume 2012, Article ID 312935, 15 pages doi:10.1155/2012/312935
 Serotipurile de S. pneumoniae

Există peste 93 de serotipuri cunoscute de Str. Pneumoniae1

diferenţiate prin capsulele polizaharidice2,3
• Virulenţa unui serotip de
S. Pneumoniae capsule pneumococ este în mare
Inhibă acţiunea complementului
măsură determinată de
componenţa capsulei2,3
*
*** *  Serotipurile asociate cu cea mai
mare prevalenţă a colonizării sunt
mai rezistente la mecanismele de
apărare ale sistemului imun5
Receptor C’
* receptor Fc
Ţ inta
Anticorpilor  Capsulele sunt specifice
protectori
fiecărui serotip şi astfel, stau
la baza dezvoltării vaccinurilor
pneumococice2
1. Gladstone RA, et al. J Med Microbiol Press. 2010. doi:10.1099/jmm.0.020016-0.
2. Peter G, Klein JO. In: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Churchill Livingstone Elsevier;
2008:725-733.

9
 Anumite serotipuri se evidenţiază drept
cauze importante de boală pneumococică

 Serotipurile 19A, 1, 3, 5, 6A
și 7F sunt cel mai frecvent
asociate cu boala
pneumococică invazivă

În Europa, 21% dintre cazurile de

boală pneumococică la copiii cu vârsta
sub 5 ani au fost cauzate de aceste 6
serotipuri
Patogenie
Secreţiile infectate din căile respiratorii sunt aspirate, iar cele care
nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor vibratili, ajung în alveole.

Principalii factori favorizanţi sunt:

 infecţia virală
 insuficienţa cardiacă
 expunerea la fum
 traumatism toracic
Bolile pneumococice: punct de plecare
colonizarea nazofaringiană

1.Cardozo DM et al. Braz J Infect Dis. 2006;10:293-303;

2.Chi DH et al. Am J Rhinol. 2003;17:209-214; WHO. Acute respiratory infections (Update September 2009).
http://www.who.int/vaccine_research/diseases/ari/en/
12
print.html. Accessed May 27, 2009.
Vârstele extreme: cea mai mare incidenţă şi cea
mai mare rată a mortalităţii BPI1
Incidenţa şi rata mortalităţii în bolile pneumococice invazive (BPI)
(USA 2009)

1. Adaptat după Centers for Disease Control and Prevention. 2010. Active13
Bacterial Core
Surveillance Report, Emerging Infections Program Network, Streptococcus pneumoniae, 2009.
Clinic

Clasic - debutul pneumoniei pneumococice la copilul mare:

 hipertermie
 tuse
 junghi toracic
La sugar: debutul este precedat de o infecţie virală a CRS manifestată prin:
 obstrucţie nazală şi rinoree
 scăderea apetitului
 febră.
Urmează creşterea bruscă a temperaturii (> 39°C), agitaţie, uneori insuficienţă
respiratorie ± cianoză.
Ulterior, sugarul prezintă:
 geamăt expirator
 polipnee (> 40 respiraţii/min)
 tiraj supra şi substernal
 bătăi ale aripilor nasului
 mişcări de piston ale capului
 tuse
 tahicardie (nu totdeauna datorată febrei)
Copilul mic - forme atipice

Debut progresiv, timp de 2-3 zile, cu simptome de

infecții respiratorii superioare.

Ulterior: debut propriu-zis cu:

frison
febră
alterarea stării generale
refuzul alimentaţiei
vărsături
dureri abdominale
diaree
convulsii
colaps cardiovascular.
La copilul mic şi şcolar: aspectul clinic este asemănător adultului:
 starea generală grav afectată -aspect de boală severă
 80% din cazuri debutul este marcat de un frison, urmat uneori
de 1-2 vărsături.
 junghi toracic la copilul mare (70% cazuri), accentuat de mişcările
respiratorii şi tuse, corespunzând inflamaţiei pleurale.
 durerea abdominală violentă.
 sunt caracteristice unilateralitatea şi „fixitatea junghiului”

Copilul mare: poate elimina sputa, care uneori are aspect „ruginiu”, datorită
pătrunderii de hematii în exudatul alveolar
 febra mai mare de 39°C.
 alterarea importantă a stării generale în decurs de numai câteva ore.
Examene paraclinice
 Examenul radiologic - în majoritatea cazurilor - opacitate
unilaterală ce cuprinde un singur lob sau segment, clasic,
opacitatea fiind triunghiulară şi având intensitate costală.
Cele mai frecvente localizări sunt în lobul mediu şi superior
drept.
 Uneori traheea este deplasată lateral, iar spaţiile intercostale
„pensate” ce sugerează o atelectazie asociată.

• Pneumonie lob superior drept

• Opacitate triunghiulară cu baza la
periferie, limita inferioară netă dată de
scizura orizontală şi limita superioară flou
Investigații biologice

Hemoleucograma:
 leucocitoză (> 20.000 / mm3) - uneori importantă -
„pseudoleucemice”
 neutrofilie (75-80%), cu deviere la stânga a formulei leucocitare
 leucopenia <5.000 / mm3 - semn de prognostic grav.

Reactanţii de fază acută sunt crescuţi: VSH >50 mm/h, PCR >20 mg/l.
 Examenele bacteriologice şi imunologice - singurele care pot
confirma etiologia.
 Se recomandă hemoculturi la toţi copiii cu vârsta între 6 luni –
2 ani, chiar dacă nu au semne de localizare a infecţiei, dar care
prezintă febră > 39°C şi leucocitoză > 20.000 / mm3.
 La copilul mare, pneumococul poate fi identificat în spută.
 Exsudatul faringian – fără valoare
 Culturi din lichidul pleural când asociază pleurezie.
 Pentru demonstrarea etiologiei poate fi utilă tehnica
contraimunoelectroforezei sau aglutinării cu latex pentru
detectarea polizaharidului capsular specific în sânge, spută,
urină sau LCR.
Diagnosticul diferenţial
La sugarul mic:
 bronşiolita
 pneumoniile virale
 insuficienţa cardiacă congestivă

La copilul mare:
 aspiraţia de corp străin
 atelectazia pulmonară
 abcesul pulmonar
 exacerbarea acută infecţioasă a unei bronşiectazii
 tuberculoză pulmonară cu suprainfecţie bacteriană (tuberculoza
fără suprainfecţie nu are aspect de boală acută).
Complicaţii

A. Pleurezia de aceeaşi parte cu zona de condensare, rareori

cantitatea de lichid este mare încât să impună paracenteză
pentru ameliorarea mecanicii respiratorii.
Paracenteza - febră pentru a vedea dacă lichidul este sau nu
steril. Un lichid pleural steril, de obicei, se resoarbe în 1-2
săptămâni.

B. Pleurezia pneumococică purulentă (empiemul).

- sugerată de persistenţa febrei şi leucocitozei, de sindromul
pleuretic - matitate dură, „lemnoasă”, care semnifică aderenţa
pleurei prin benzi de fibrină.
Necunoscută şi netratată corect evoluţia este spre exteriorizare
la peretele toracic (empiem de necesitate), sau drenează într-o
bronşie (fistulă bronhopulmonară).
C. Meningita pneumococică (în 20% cazuri) poate evolua cu:
 blocaj subarahnoidian datorită cantităţii mari de fibrină
 abces subarahnoidian
 prognosticul grav, cu o mortalitate de 15% sau sechele
neurologice în 12-28% din cazuri.

D. Pericardita pneumococică - rară.

Clinic apariţia ei este semnalată de:
 junghi precordial
 frecătură pericardică
 asurzirea zgomotelor cardiace
Când lichidul pericardic este steril şi nu în cantitate mare, încât să
determine tamponadă cardiacă - se vindecă relativ uşor.
Rar poate evolua ca o pericardită purulentă cu pneumococ, care
necesită pericardocenteză.
E. Complicaţii specifice, foarte rare: peritonita şi artrita pneumococică
- produse prin diseminare hematogenă.

F. Complicaţiile nespecifice:
 ileusul paralitic
 şocul infecţios
 decompensarea cardiacă, doar în caz de boală cardiacă preexistentă,
în special DSV sau canal AV
Tratament
 Terapia antibacteriană (antipneumococică):
 Penicilina 50.000 u/kg/zi, divizată în 4 prize din 6 în 6 ore, i.v. sau i.m. 7-10 zile şi
cel puţin încă 72 de ore de la dispariţia semnelor clinice pulmonare şi a febrei.
 Ca alternativă la pacienţii alergici: Cefalosporină în doză de 50-100
mg/kg/zi sau macrolide (Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize).
 Copilul şcolar poate fi tratat la domiciliu sau spitalizat.
 Sugarul şi copilul mic necesită spitalizare obligatorie.
 Hipoxia poate fi ameliorată prin oxigenoterapie.
 În caz de complicaţii - empinem pleural sau pericardită purulentă -
drenaj chirurgical.
 Bolnavii cu meningită, osteomielită sau artrită:
Penicilină 400.000 u/kg/zi i.v. la 6 ore, minim 5 zile după ce copilul
a devenit afebril.
Profilaxie
 vaccinarea antipneumococică: vaccinul Pneumo 23 la copilul > 2 ani sau cu
Prevenar 13 administrat la sugar de la 2 luni.
OMS: Pneumonia ucide mai mulţi copii decât
SIDA, malaria şi rujeola la un loc
PNEUMONIA STAFILOCOCICA
- afecţiune pulmonară severă, mai frecventă la sugar, determinată
de Staphilococcus aureus.
- evoluţia rapid-progresivă spre agravare şi frecvenţa crescută a
formelor de boală produse de tulpini meticilino-rezistente se
asociază cu risc vital.
Pneumonia stafilococică este mai frecventă în sezonul rece şi este
precedată obişnuit de o infecţie virală de căi respiratorii superioare.
Manifestări clinice
Debut brutal, cu febră, tuse, dispnee, apărute la sugar sau copilul
mic cu anamneză recentă de viroză respiratorie sau dermită
stafilococică sau în evoluţia unei infecţii respiratorii virale.
Manifestări generale
 Stare generală gravă, aspect toxic
 Febră înaltă sau hipotermie
 Tegumente palid-cenuşii
 Perioade de letargie alternând cu agitaţie.
Manifestări respiratorii
 Tuse
 Tahipnee
 Geamăt expirator
 Bătăi ale aripilor nazale
 Tiraj intercostal şi subcostal
 Cianoză
 La copilul mare: frisoane repetate, junghi toracic, spută
piosangvinolentă
Semne fizice: examenul fizic poate fi normal sau:
 Sindromul de condensare pulmonară
• Submatitate
• Respiraţie suflantă
• Raluri crepitante localizate

 Sindromul pleuritic
• Matitate francă
• Abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular
• Suflu pleuretic
• Reducerea excursiilor costale în hemitoracele afectat
• Emfizem subcutanat – crepitaţii la palpare (rar)
Semne de insuficienţă cardiacă congestivă
Semne de colaps
Manifestări digestive:
• Inapetenţă
• Vărsături
• Diaree
• Meteorism abdominal (frecvent)
Evoluţia descrisă clasic cuprinde:
 stadiul iniţial - interstiţial
 stadiul abcedat
 stadiul de pleurezie masivă
 etapa buloasă extensivă
 etapa septicemică
Simptomele progresează rapid, trecerea de la un stadiu evolutiv la
altul putându-se face chiar în decursul aceleeaşi zile.
Stadii evolutive clinico- radiologice:
 Bronhopneumonie
 Abcedare: opacităţi micro/macronodulare
 Pleurezie +/- pneumatocele
 Abcese +/- pneumotorace
Stadiul iniţial este de pneumonie interstiţială care se caracterizează
prin discordanţa dintre starea generală gravă a copilului şi sărăcia
modificărilor obiective pulmonare clinice şi radiologice.
Stadiul abcedat (pneumonie abcedată) are aspect de pneumonie
unilaterală cu numeroase abcese peribronşice. Tabloul clinic este
dominat în continuare de sindromul toxiinfecţios grav, iar la
examenul fizic pulmonar se evidenţiază:
 submatitate la nivelul hemitoracelui afectat
 raluri crepitante şi subcrepitante
 respiraţie suflantă.
Stadiul de pleurezie masivă manifestat prin:
 matitate lemnoasă la nivelul unui hemitorace, parţial sau total
 murmur vezicular abolit sau suflu tubulopleuretic
 uneori perceperea zgomotelor cardiace în dreapta sternului (prin
deplasarea cordului de către o pleurezie care evoluează pe stânga).

Pleurezia de mare cavitate se complică cu piopneumotorax când

matitatea dură iniţială este înlocuită total sau parţial de
hipersonoritate şi mişcări toracice asimetrice.
În caz de apariţie a unui pneumotorax cu supapă sindromul
funcţional respirator se agravează brusc, cu apariţia unor semne
de insuficienţă respiratorie severă de tip restrictiv care impun
intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Apariţia pneumomediastinului este sesizată clinic de prezenţa
emfizemului subcutanat la baza gâtului sau numai de agravarea
bruscă a simptomatologiei cardiorespiratorii.
Forma buloasă extensivă: apariţia după a 12-a zi de la debutul bolii a
pneumatocelelor, care dacă sunt de volum mic, sunt clinic asimptomatice,
fiind o descoperire doar radiologică şi au următoarele tendinţe evolutive:
 ştergerea concentrică, progresivă într-un interval ce variază între 2-3
săptămâni şi 2 ani;
 mărirea de volum, cu modificarea de formă şi poziţie şi eventual ruperea
lor, realizând coalescenţa a două bule vecine;
 ruperea pereţilor unei bule situate excentric fie în pleură fie la nivelul
mediastinului.
Uneori bolnavul poate prezenta semne clinice de edem cerebral, determinat
de hipoxie şi hipercarbie:
 agitaţie alternând cu somnolenţă
 tulburări ale stării de conştienţă
 convulsii.
În aproximativ 25% din cazuri se întâlneşte forma septicemică - clinic
se manifestă prin semnele unei pneumonii bilaterale abcedate şi cel puţin
încă o localizare extrapulmonară: artrita supurată, osteomielita sau meningita
stafilococică (ultima fiind relativ rară).
Examene paraclinice

 Radiografia pulmonară: diagnosticul pneumoniei stafilococice

şi pentru aprecierea exactă a leziunilor trebuie obligatoriu
efectuată în poziţie verticală.
• În stadiul iniţial aspectul radiologic este fie de pneumonie
interstiţială fie de bronhopneumonie nespecifică.
• În acest stadiu, suspiciunea etiologiei stafilococice poate fi
sugerată de unilateralitatea leziunilor (65% pe dreapta). Însă în
20% din cazuri, de la început leziunile sunt bilaterale.
• În perioada de stare: stadiul abcedat primitiv, stadiul de
pleurezie de mare cavitate cu sau fără pneumotorax şi emfizem
mediastinal şi stadiul bulos cu pneumatocele de variate
dimensiuni.
 Pneumonia stafilococică

• Distribuţie bilaterală
Imagini cavitare multiple cu perete
• Abcese cu perete subţire
foarte fin, pe ambele arii pulmonare
• Pleurezie bilaterală
Hemoleucograma evidenţiază:
 anemie hipocromă intrainfecţioasă
 leucocitoză (> 20.000 / mm3)
 neutrofilie (75-85%)
 devierea formulei leucocitare la stânga.
Reactanţii de fază acută sunt crescuţi: VSH > 20 mm/h,
fibrinogen crescut şi proteina C reactivă prezente.
Hemocultura şi/sau cultura din puroiul pleural pune uneori în
evidenţă prezenţa Stafilococului auriu.
Diagnosticul diferenţial
 În stadiul iniţial poate fi confundată cu o pneumonie
interstiţială virală.
 În stadiul de empiem şi pneumatocele: aspectele clinico-
radiologice pot fi identice cu cele din alte pneumonii
bacteriene:
 Pneumococică
 Streptococică
 Haemophilus influenzae
 Klebsiella pneumoniae
 Escherichia coli

 pneumonia cazeoasă parţial evacuată

 aspirarea unui corp străin radiotransparent complicat cu abces
pulmonar.
 în stadiul de pleurezie a marii cavităţi trebuie diferenţiată de
alte etiologii ale hemitoracelui opac.
Complicaţii
Leziunile septice metastatice realizate prin diseminare
hematogenă în sedii extrapulmonare:
 artrita septică
 osteomielita
 meningita
 pericardita
 abcesele cerebrale
 complicaţiile mecanice cu agravarea insuficienţei
cardiorespiratorii
 suprainfecţia cu alt agent microbian (de obicei un gram
negativ sau Pseudomonas aeroginosa)
Afectare hepatică prin:
 invazia directă a parenchimului hepatic de către germene
 leziuni hepatice celulare date de toxinele bacteriene
 acţiunea hepatotoxică a unor antibiotice.
Tratament
 Tratamentul etiologic: antibiotice antistafilococice ±
aminoglicozide.
Antibioticele antistafilococice :
 Meticilină 200 mg/kg/zi
 Oxacilină 100-200 mg/kg/zi
 Dicloxacilină 60-100 mg/kg/zi
 Flucloxacilină 80-120 mg/kg/zi.

Pentru bolnavii cu alergie dovedită la β-lactamice sau când există

contraindicaţii se pot utiliza cefalosporine:
 generaţia I: Cefalotin 50-200 mg/kg/zi sau cefazolin 60-100
mg/kg/zi
 generaţia aII-a: Cefamandol 75-160 mg/kg/zi
 generaţia aIII-a: Cefoperazon (cefobid), Cefotaxim (claforan) sau
Ceftriaxon (Cefort) în doză de 50-100 mg/kg/zi
 Chinolonele (Ciprofloxacina în doză de 30 mg/kg) au de
asemenea acţiune antistafilococică, la fel ca şi Augmentinul
(acidul clavulanic distruge β-lactamaza) în doză de 50-80
mg/kg/zi i.v.
 Alte antibiotice: Timentin (ticarcilină + acid clavulanic) 150
mg/kg la 12 ore, Targocid 20 mg/kg/zi în două prize timp de 24
ore apoi 10 mg/kg/zi în priză unică sau Vancomicină 30-50
mg/kg/zi i.v.
Tratamentul simptomatic:
 oxigenoterapie
 reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
 corecţia anemiei
 combaterea convulsiilor
 tratamentul şocului septic
 tratamentul eventualei insuficienţe cardiace
 gamaglobuline i.v. 300 mg/kg/zi la cei cu imunodeficienţe
asociate.
Tratamentul local: evacuarea colecţiilor purulente.
 Sediul puncţiei este ales în plină zonă de matitate, pe linia
axilară posterioară, de obicei în spaţiul V intercostal, sub
anestezie locală cu xilină 1%.
 Dacă toracenteza are drept scop drenarea aerului din pleură,
sediul drenajului va fi pe linia axilară medie sau în spaţiul II-
III intercostal, pe linia medioclaviculară.
 În prezent drenajul cu ac şi catater tinde să fie înlocuit de
pleurotomia minimă prin care se introduce o sondă Pezzer.

Prognostic
 Formele imediate au un prognostic imediat bun.
 În formele complicate prognosticul este sever, mortalitatea în
prezent fiind apreciată la 10%.
 PNEUMONIA LOBULARA (BRONHOPNEUMONIA)

Definiţie: Pneumonie bacteriană acută caracterizată anatomo-

patologic prin leziuni de bronhoalveolită în focare diseminate şi
clinic prin sindrom respirator, cardiovascular şi toxiinfecţios sever.
 Este mai frecventă la sugar şi la copilul mic.

Etiologie
Cel mai frecvent sunt implicați:
 Gram pozitivi: Pneumococ, Stafilococ, Streptococ
 Gram negativi: Klebsiella, H. influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus;
 anaerobi
Factori favorizanţi:
 vârsta (la sugarii mici)
 tarele biologice
 imunodeficienţele
 boli pulmonare cronice (bronşiectazia, malformaţii
bronhopulmonare, aspiraţia de corpi străini)
 boli generale: septicemia
 manevre medicale (laringoscopia, bronhoscopia, intubaţia
traheală)
 corticoterapia prelungită
 deficite imune secundare (infecția cu HIV la copil - Africa de
Sud - la 50% din indivizii HIV-2 pozitivi).
Tablou clinic
Debutul este insidios, după un prodrom viral.
Starea generală se agravează:
 dispnee mixtă
 hipertermie (39-40°C)
 cianoză
 convulsii
 tulburări digestive.
În perioada de stare există trei sindroame principale:
a. Sindromul respirator:
 tiraj intercostal
 geamăt exprator
 tuse
 dispnee mixtă
 expir prelungit
 uneori respiraţii superficiale
 mişcări caracteristice „de piston” ale capului.
b. Sindromul cardiovascular:
 tahicardie sinusală
 semne de colaps cardiovascular (hipertensiune arterială, puls slab
perceptibil extremităţi reci, cianotice, timp de recolorare ungveală
prelungit, mai mare de 3 secunde).
Pot exista semne de cord pulmonar acut – miocardită toxiinfecţioasă:
cardiomegalie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, reflux
hepatojugular, tahicardie, edeme, ritm de galop, tulburări de ritm în
cadrul miocarditei hipoxice sau toxice.
Sindromul toxiinfecţios: expresia tulburărilor metabolice asociate
hipoxiei, acidozei, hipercapniei, infecţiei.
Tulburări digestive: pot determina sindrom de deshidratare şi
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice.
 anorexie
 vărsături
 scaune diareice
 meteorism abdominal prin distensie gastrică
 ileus paralitic.
Semne de insuficienţă renală funcţională:
 oligurie
 azotemie.
Tulburări ale sistemului nervos :
 tulburări neurosenzoriale până la comă
 agitaţie
 obnubilare progresivă
 convulsii-meningism.
Biologic
 Hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie sau leucopenie,
 teste inflamatorii modificate, hipoxie marcată, hipercapnie sau
acidoză mixtă.
 Diagnosticul etiologic: izolarea germenelui prin culturi din
aspiratul traheal, lichidul pleural sau puncţia-biopsie pulmonară,
LCR.
 Focare infecțioase extrapulmonare: neurologic, ORL, renal etc.
Examenul radiologic este esenţial pentru diagnostic. Aspectul
este de opacităţi rotunde, nodulare, diseminate bilateral,
alteori confluente.
Opacităţile pot fi micronodulare, pseudogranulice, situate
perihilar; au contur imprecis delimitat, intensitate subcostală, nu
se extind la periferia câmpurilor pulmonare, interesând doar
zonele perihilare şi medii.
Poate apare o reacţie pleurală sau o pleurezie francă voluminoasă.
Rar, focarele pneumonice pot abceda, mai ales în caz de etiologie
stafilococică, streptococică, Klebsiella sau Gram negativi.
 Bronhopneumonia

• Aspecte de condensare pulmonară

cu bronhogramă aerică pe topografia Opacităţi difuze cu tendinţă la confluare
lobului superior drept. pe ambele arii pulmonare, mai frecvent
• Opacităţi multiple de intensitate superior şi în regiunile parahilare
medie bilateral, contur flou, tendinţă
la confluare, mai numeroase în câmpurile
pulmonare medii şi inferioare
Forme clinice

 forma paravertebrală : opacitatea are sediu paravertebral,

aspectul fiind macronodular, confluent (frecventă la nou-
născuţi, prematuri şi distrofici).
 forma cu focare macronodulare diseminate: opacitatea este
neregulată, uni sau bilaterală izolată (caracteristică sugarului).
 forma hiliobazală : focare de condensare la nivelul regiunii
hilare şi paracardiac până la unghiurile cardiopulmonare.
 forma segmentară, pseudolobară: opacitate triunghiulară,
segmentară, omogenă, bine delimitată (apare la sugarii
eutrofici).
Diagnostic diferenţial:
 pneumonii virale: discrepanţa dintre sindromul fizic şi
sindromul funcţional respirator și absenţa condensării
pulmonare;
 bronşiolita edematoasă: greu de diferenţiat, fără sindrom
toxiinfecțios și cu elemente radiologice caracteristice.
 stafilococia pleuro-pulmonară: aspect particular radiologic
(interesarea pleurală, pneumatocele).
 pneumonia pneumococică la sugar: relatează elemente de
bronhopneumonie pseudolobară: evoluţia febrei în lisis, semne
funcţionale mai discrete, absenţa sindromului toxiinfecţios.
 tuberculoza pulmonară: exclusă prin context epidemiologic.
IDR pozitiv, BK evidenţiat în spută şi eventuala absenţă a
cicatricii BCG.
 intoxicaţii cu organofosforate, fără sindrom toxiinfecțios,
mioză și colinesteraze serice normale.
 insuficienţa cardiacă : edem pulmonar acut.
Tratament
Internarea în spital este obligatorie, din cauza evoluţiei severe şi a
riscului vital, pentru nou-născuţi se utilizează incubatoarele.
Tratamentul etiologic:
 La sugarii sub 3 luni - Streptococi grup B sau D, germeni Gram
negativi, Stafilococ, Pneumococ: Ampicilină 100 mg/kg/zi +
Gentamicină 5 mg/kg/zi sau o triplă asociere (+antistafilococic):
Ampicilină 100 mg/kg/zi + Gentamicină 5 mg/kg/zi (sau alt
aminoglicozid – netilmicina) + oxacilină 100 mg/kg/zi.
 Bronhopneumonia cu Haemophilus influenzae beneficiază de
terapie cu Ampicilină sau Cloramfenicol (tulpini rezistente la
ampicilină) 50 mg/kg/zi sau cefalosporine gen. II sau III
(Cefuroxim axetil, Ceftriaxonă) în monoterapie, 50 mg/kg/zi.
Durata tratamentului este de 7-10 zile, i.v.
 Dacă evoluția este favorabilă, antibioterapia se continuă încă 7 zile
până la completa vindecare.
 În caz de răspuns nefavorabil, o alternativă la tratament o
reprezintă Timentin (Ticarcilină + acid clavulanic).
Tratamentul patogenic:
 corecţia hipoxiei : oxigenoterapie
 corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice cu
soluţii de bicarbonat de sodiu, electroliţi, glucoză
 convulsii : Diazepam sau Fenobarbital
 insuficienţă cardiacă : tonice cardiace (Digoxin 0,04 mg/kg/zi)
şi diuretice de ansă (Furosemid, 1mg/kg/zi);
 edem cerebral acut: Manitol 1-2 g/kg/zi în perfuzie, fracționat
la 4 ore, 30 minute.
Tratamentul simptomatic: combaterea febrei, tusei,
meteorismului.
Tratamentul de susţinere a stării generale: vitamine,
gamaglobuline intravenoase.
Tratamentul complicaţiilor:
 abces pulmonar : Clindamicină sau Penicilină + aminoglicozid
 pleurezie masivă : drenaj pleural.
Complicaţii

Complicații metabolice:
 sindrom de deshidratare acută
 dezechilibre ionice
 hipoglicemie
 hipocalcemie.

Complicații toxice:
 miocardită
 nefrită
 hepatită toxică.
Complicații septice:
 pleurezie
 abces pulmonar
 septicemie
 endocardită
 pericardită
 meningită.

Complicații mecanice: piopneumotorax.

Prognostic
Sub tratament corect evoluţia este favorabilă.
Sugarii cu handicapuri biologice multiple şi vârstă mică
dezvoltă uşor complicaţii. La această categorie de pacienţi
mortalitatea este ridicată.