Cuprins

FIZIOPATOLOGIA
SISTEMULUI • Definiţii
• FP aterosclerozei
CARDIOVASCULAR II • FP bolii coronariene
• FP hipertensiunii arteriale
• FP insuficienţei cardiace

Conf. Dr. Ioana MOZOŞ

FP hipertensiunii arteriale

• Definiţie: presiunea pe care o exercită sângele la nivelul

pereţilor arteriali.
• Reglarea TA
• Clasificare
• HT primară
• HT secundară
• HT malignă
• Complicaţiile HT
• Implicaţii pentru medicina dentară

TENSIUNEA ARTERIALĂ Reglarea TA

TA=DCxRVP

RVP=Vxl/r4 • ↑RVP→↑TAD • Mecanisme nervoase reflexe:

baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa
• Mecanisme renale: natriureza dependentă
de presiune
• HTA de rezistenţă aortei
 TA-stimulator: vd, bradicardie→↓ TA
• TA  în faza de ejecţie, atingând un ↓TA-inhibă: vc, tahicardie→  TA • Autoreglare
maximum: TA sistolică: 100-130 mmHg şi chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa
un minim în diastolă: TA diastolică: 60-85 aortei: hipoxie
mmHg
• Mecanisme hormonale:
• depinde de: • catecolaminele din celula nervoasă şi MSR:
•
•
volumul sanguin (TA ↓ în hemoragii)
calibrul arteriolelor (↓ în caz de vd)
• HTA de volum α: arterioloconstricţie→  RVP
venosonstricţie→  întoarcerii venoase,
• elasticitatea trunchiurilor arteriale (↓ cu presarcinii
înaintarea în vârstă) β:  contractilităţii, FC→  DC
• DC (FCX DS) • HTA sistolică izolată
• vâscozitatea sângelui datorată ATS • sistemul renină-angiotensină-aldosteron
(RAA)
• ADH: reabsorbţia apei la nivel renal →  VP
• peptidele natriuretice
DC=DSxFC
 Baroreceptorii din zonele Baroreceptorii din zonele Baroreceptorii din VS
Ficat
Sistemul RAA
de presiune înaltă de presiune joasă (bradikinină, Pgl, SC) Angiotensinogen
(sinusul carotidian, (atrii, artera pulmonară)
crosa aortei) RENINĂ
↓ volemiei
modificarile TA Angiotensina I
+ Enzima de
conversie
- Angiotensina II
Stimulare
Receptori AT1 Receptori AT2
SIMPATICĂ
Inflamaţie sistemică Aldosteron Efect antiproliferativ,
Remodelarea cardiovasculară vasodilatator
+ Sinteză de catecolamine Diferenţiere celulară
+ Reparaţie tisulară

Hipotensiunea
Chemoreceptorii
importantă
din sinusul carotidian
şi crosa aortei

scăderea perfuziei
cerebrale
HIPOFIZA
POSTERIOARĂ hipovolemie ADH
stimulare simpato-adrenergică
hiperosmolaritate

receptori α receptori β

reabsorbţia renală
a apei
venoconstrictie ↑ FC coronarodilataţie
arterioloconstrictie dilatarea vaselor
↑ contractilit.
cerebrale
↑ întoarcerii
↑ RVP venoase

↑ TA
↑ presarcinii ↑ VP

↑ DC

Rolul ADH în reglarea TA

↑ presiunii sg

AD ↑ presiunii în AD
Autoreglarea tonusului vascular
ANP

↑ unor metaboliţi (CO2, H+, K+,

↑ eliminării renale deficitul de oxigen ADP, AMP, adenozină)
de Na şi apă

ad
↓ volemiei ↑
↓ TA
perfuziei într-un organ

VC ↓ RVP
Rolul ANP în reglarea TA
↑ RVP

ANP=atrial natriuretic peptide adaprarea fluxului sanguin la necesităţile

metabolice crescute
 Reglarea TA
Natriureza dependentă de presiune

• Mecanisme nervoase reflexe:

baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei
A
chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei:
Aport de hipoxie
Na şi apă
eliminare
• Mecanisme hormonale:
N B • catecolaminele
• sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAA)
• ADH
50 100 150
TAM (mmHg) • peptidele natriuretice (ANP, BNP)

• Mecanisme renale: natriureza dependentă de presiune

• Autoreglare

Reglarea TA acid arahidonic ASPIRINĂ

ciclooxigenază

endoperoxid
Factori Factori
vasoCONSTRICTORI vasoDILATATORI prostaciclinsintetaza
tromboxansintetaza
Locali: Locali:
- reducerea temperaturii - CO2, K+, adenozină, lactat
locale - hipoxia
- autoreglarea - acidoza tromboxan A2 prostaciclină
- creşterea temperaturii locale

Substanţe secretate de Substanţe secretate de

endoteliu: endoteliu:
- endotelina 1 - oxidul nitric

Hormoni: Hormoni:
- catecolamine - histamină, kinine, peptide
- angiotensina II, ADH natriuretice

Hipertensiunea arterială Clasificarea valorilor tensionale conform criteriilor

Societăţii Europene de Cardiologie (2007)
• Definiţie: TAD≥90 mmHg, TAS≥140 mmHg Categorie Sistolică Diastolică
Optimal (mm Hg) <120 <80
• Clasificare:
Normală (mm Hg) 120-129 80-84
• după cauză:
primară, secundară High normal 130-139 85-89
• după valorile crescute: (mm Hg)
sistolică, sistolo-diastolică, gradul 1, 2, 3 HTA stadiul 1 140-159 90-99
• “white coat hypertension” (mm Hg)
• HT ambulatorie izolată HTA stadiul 2 160-179 100-109
(mm Hg)
(mascată)
• după evoluţie: benignă, malignă HTA stadiul 3 >180 >110
(mm Hg)
• după mecanismul patogenic: HT de volum, HT de
rezistenţă HTA sistolică izolată >140 < 90
(mm Hg)
 Factori
VASODILATATORI

HTA
Factori
VASOCONSTRICTORI

Factori de MEDIU Factori GENETICI

HTA primară (esenţială)

• Factori de risc:
• predispoziţia genetică: antecedente
familiale
• factori de mediu: aportul  de Na, ↓
de K, Ca, Mg, fumatul (vc), alcoolul,
obezitatea, diabetul zaharat,
dislipidemiile, stresul
• factori fetali

► interacţiunea gene-factori
de mediu

Patogneza HTA primare: Creşterea volumului circulant

retenţie de Na şi apă

↑ volemiei, ↑întoarcerii
venoase, ↑DC

•  volumului circulant autoreglare (v.c)

•  activităţii simpatice: Hstimularea receptorilor α si β ↑ RVP

•  activităţii sistemului RAA: vc (AII), retentia de Na şi apă

HTA labilă
(ALDO), remodelare arteriolară remodelare vasculară
• alterarea relaţiei presiune-natriureză: rinichii necesită o ↑ RVP devine permanentă

presiune arterială  pentru a asigura excreţia Na şi apei, HTA stabilă

agravată de un aport 
↑eliminării renale de Na şi apă

volemia şi DC revin la N
Rolul inervaţiei simpatice renale în hipertensiunea arterială HTA secundară
pentru confirmare sau excludere: teste de laborator
CREIER

• renală: renovasculară, renoprivă

eferenţe
aferenţe • endocrină: din Haldosteronismul primar, feocromocitom,
Htiroidism, Hptiroidism, sindromul Cushing
• indusă de medicamente: din tratamentul cu
anticoncepţionale estrogenice, corticoterapia
• sarcina: HTA preexistentă sarcinii, gestaţională,
RINICHI -ischemie preeclampsia
stimulare simpatică: -hipoxie • din coarctaţia de aortă
-vasoconstricţie -leziuni renale
-scăderea perfuziei
renale
-stimularea SRAA

HTA Cauze identificabile de HTA

HTA renovasculară HTA renoprivă (reno-parenchimatoasă)

examenul urinii
stenoza ↓nr. nefroni hematurie
unilaterală ischemie fucţionali cilindrii hematici
a a. renale renală proteinuria
leucociturie

↓ excreţiei ↓ secr. PGl

 reninemia renale de Na şi cu efect vd
apă

 ALDO hK
 AII  VP  RVP

 DC
retenţie de Na şi
HTA
apă  DC HTA

HTA din HIPERaldosteronismul primar HTA din feocromocitom

Adenom
(sindrom Conn)
Hplazie tumoră
tumoră hK (<3,5 mEq/L) a MSR
SR HIPERpotasiurie (> 30
mEq/L)
 ALDO seric şi urinar
Scăderea RENINEI
↑ concentraţia
 catecolamine plasmatică
 ALDO  eliminarea urinară de
catecolamine, AVM,
metanefrină

HTA stimulare
retenţie de  DC HTA paroxistică simpatică
Na şi apă

tahicardie, tremurături, transpiraţii, palpitaţii,

renina ↓ dureri precordiale, anxietate
 HTA din feocromocitom: asociere cu HTA din tratamentul cu anticoncepţionale
neurofibromatoză şi pete cafe-au-lait estrogenice

anticoncepţionale
estrogenice

 sinteza de
angiotensinogen

 AII  ALDO  volemia

 RVP  TA  DC

HTA datorată excesului de cortizol

 cortizolul
↓ sinteza v.d. endogene
(NO, PGl)

retenţie  răspunsul
 angiotensinogen renală de Na vascular
 AII (efect MCC) la NE

C central obesity
U urinary free cortisol
S striae
Obezitate centrală H hypercortisolism, HT,
HTA Faţă cu aspect de lună plină Hyperglycemia
Cortizol plasmatic, Vergeturi roşii-violace I iatrogenic (corticotherapy)
salivar, urinar  Diabet zaharat N neoplasms
K seric 80% G glucose intolerance

HTA gestaţională (indusă de sarcină)

HTA în sarcină

• HTA preexistentă sarcinii: HTA • HTA poate complica 10% dintre

precede sarcina sau apare înainte de sarcini
20 săpt.
• morbiditate si mortalitate
• HTA indusă de sarcină materno-fetala
(gestaţională) •  TAS  30 mmHg
• Preeclampsia, eclampsia •  TAD  15 mmHg sau TAD  90mmHg
• HTA cronică cu preeclampsie:
creşterea valorilor tensionale • HTA ce apare ca o consecinta a sarcinii (după 20 de săptămâni) si
după 20 săpt de gestaţie regreseaza post-partum
• HTA antenatală
neclasificabilă: HTA depistată
după 20 săpt de gestaţie, fără informaţii
despre valorile tensionale anterioare
 Preeclampsia şi eclampsia
Patogeneza HTA in eclampsie

Preeclampsia: Eclampsia: Ischemie utero-placentară

– proteinurie (> 0,5 g/24 – HTA moderata-severa
ore) – Proteinurie  SN
– HTA gestaţională – Sindrom edematos
– Accese convulsive Activarea SRAA Reducerea sintezei
tonico-clonice ± de PGl placentare
confuzie

• Frecventa mare la primipare  RVP

dupa a 20-a saptamana de
sarcina
HTA

HTA din coarctaţia de aortă

• Definiţie: stenoza aortei descendente (istmului aortic)

• Mecanism:
• obstrucţie mecanică
• activarea SRAA
• Caracteristici:
• HTA sistolică la
• membrele superioare
• TA N/↓ la membrele
inferioare, puls slab
• diferenţe > 20 mmHg

Downloaded from: StudentConsult (on 27 November 2012 04:27 PM)

© 2005 Elsevier

RETINOPATIA HT:
- îngustări arteriolare
- vasoconstricţie
- scleroză
- exudate, hemoragii
- edem papilar

Downloaded from: StudentConsult (on 17 October 2012 05:24 PM)

© 2005 Elsevier
 Hipertensiunea malignă Medicația utilizată în HTA

• hipertensiune severă, accelerată, ce se caracterizează

prin:
• TAD>130 mmHg
• evoluţie rapidă, cu insuficienţă renală progresivă,
retinopatie, disecţie de aortă, encefalopatie hipertensivă şi
insuficienţă cardiacă
• modificările de la nivelul circulaţiei renale determină
insuficienţă renală progresivă, proteinurie şi hematurie
• mortalitate crescută

Implicaţiile hipertensiunii arteriale pentru

medicina dentară HIPERtrofie gingivală la amlodipină şi
diltiazem
• unele medicamente antihipertensive (diureticele, inhibitorii adrenergici)
determină uscăciunea mucoasei bucale (xerostomie) şi alterează
simţul gustativ
• blocanţii canalelor de calciu pot determina edem şi hipertrofie gingivală
şi dificultăţi de deglutiţie
• administrarea de epinefrină (ca aditiv în produsele de anestezie) poate
determina crize hipertensive, crize de angină pectorală şi aritmii
• la pacienţii care au suferit un accident vascular cerebral: administrarea
de anticoagulante poate determina sângerări excesive în cursul
intervenţilor de chirurgie orală
• poate fi redusă secreţia salivară, fiind necesară utilizarea salivei
artificiale

Samarasinghe et al, 2004

Take home message

• TA poate fi definită ca presiunea pe care o exercită sângele la nivelul

pereţilor arteriali.
• Reglarea TA se realizează prin: mecanisme nervoase reflexe,
mecanisme hormonale, mecanisme renale şi autoreglare.
• Hipertensiunea arterială poate fi diagnosticată la valori ale
TAD≥90mmHg şi ale TAS≥140mmHg.
• HT esenţială: factori genetici + factori de mediu
• În patogeneza HTA primare sunt implicaţi mai mulţi factori: creşterea
volumului circulant, creşterea activităţii sistemului nervos simpatic,
creşterea activităţii sistemului RAA, alterarea relaţiei presiune-
natriureză printr-un defect de excreţie renală de sodiu.
• HT secudară: renală, endocrină, coarctaţia de aortă, indusă de
sarcină, medicamente
• Complicaţiile HTA: cardiace, renale, cerebrale, retiniene, vasculare