Sunteți pe pagina 1din 64

CUPRINS

Capitolul I Introducere pag. 3


Capitolul II Istoric pag. 4
Capitolul III Anatomia pancreasului endocrin pag. 6
Fiziologia pancreasului endocrin pag. 8
Vascularizaţia şi inervaţia pancreasului endocrin pag.11
Capitolul IV Diabetul zaharat - boală cu impact social pag.14
Definiţie ....v.... pag.15
Frecventă pag.15
Clasificare pag.15
Etiologie pag.17
Anatomie patologică pag.19
Fiziopatologie pag.20
Simptomatologie pag.22
Diagnostic pag.23
Forme clinice pag.26
Evoluţie pag.27
Complicaţii pag.28
Tratament pag.34
Igiena diabeticului pag.46
Prognostic pag.48
Profilaxie şi educaţie sanitară pag.49
Capitolul V Rolul asistentei medicale în îngrijirea pag.52
bolnavului cu diabet zaharat
Tehnici în îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat pag.58
Capitolul VI Prezentarea cazurilor pag.65
Bibliografie pag.89

1
2
CAPITOLUL I

Introducere
Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de
randament, omul în activitatea sa, are nevoie în primul rând de
sănătate.
Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa
omului faţă de sine însuşi, de cunoaşterea propriului organism
şi a parametrilor şi calităţilor acestuia, păstrarea lor cât mai bine
pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate.
Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine
condiţiile şi metodele de păstrare a sănătăţii, cum ar fi:
Respectarea igienei - alimentelor, îmbrăcămintei, cunoaşterea
normelor sanitare de păstrare a sănătăţii şi modul de
transmitere a bolilor, având în vedere combaterea cât mai
precoce a acestora; în cazul unor simptome de boală
prezentarea la un cabinet medical sau la un cadru medical
calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice sau cu
ajutorul unor persoane neavizate în acest domeniu,
cunoaşterea regulilor de alimentaţie raţională şi respectarea
acestora, pe cât posibil, cunoaşterea şi punerea în aplicaţie a
metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei organismului de la
cea mai fragedă vârstă şi pe toată durata vieţii. Viaţa trebuie
păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi
încercând să depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe
parcursul acesteia, cunoscându-i bine caracteristicile.

I
CAPITOLUL II

Istoric
Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum
3000 de ani în celebrele documente găsite în Teba. Aractius din
Capadocia este primul care izolează, acum peste 2000 de ani,
diabetul ca boală. Ulterior, Avicenna, Thomas Willes şi Claude
Bernard, circumscriu treptat simptomatologia clinică şi biologică
a bolii. In 1869, Langerhans descrie existenţa în pancreas a
unor formaţiuni de celule cu aspect particular faţă de restul
ţesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele
"Langerhans". Mai târziu s-a descoperit că acestea au rolul unor
glande de tip endocrin şi sunt formate din mai multe tipuri de
celule.
In 1885 se demonstrează că diabetul nu apare atâta vreme
cât insulele "Langerhans" rămân intacte; deci la originea
diabetului se găseşte distrugerea insulelor "Langerhans", mai
precis distrugerea celulelor (3 ce secretă insulina).
O contribuţie deosebită care face din el descoperitorul
insulinei, o aduce în anul 1921 savantul român Paulescu, care
reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită
"pancreină" care are acţiune de scădere a glicemiei în sânge.
La 10 aprilie 1921, Paulescu a obţinut brevetul de invenţie
intitulat "Pancreina şi procedura fabricării sale". Paulescu
descoperise insulina şi făcuse cunoscută lumii descoperirea sa.
Tot în 1921, chirurgul Banting şi studentul la fiziologie Best
încep să lucreze experimental în scopul descoperirii
"Hormonului cu acţiune hipoglicemiantă" secretat de pancreasul
endocrin, cunoscut la început sub numele de "insletină"
denumire schimbată apoi în "insulină" de către McLeod.
In 1923, Banting şi Mcleod primesc premiul Nobel
pentru descoperirea insulinei, făcându-se astfel o mare
nedreptate celorlalţi doi cercetători, Paulescu şi Best.

II
Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată
revoluţie în observarea evoluţiei şi tratarea diabetului
zaharat.
Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această
descoperire, compatibilă cu o viaţă cvasi-normală, în condiţiile
respectării indicaţiilor de regim (de viaţă şi alimentar) şi de
tratament.
Intre anii 1948 -1956 Sânger descoperă formula insulinei.

Generalităţi. Epidemiologie. Incidenţă


Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante
probleme de sănătate, care afectează toate vârstele şi toate
categoriile sociale, cu care se confruntă populaţia globului.
Incidenţa diabetului zaharat este în continuă creştere în
întreaga lume în raport cu situaţia existentă înaintea celui de-al
doilea război mondial. Astfel în SUA înainte de război
morbiditatea prin diabet zaharat se întâlnea la 0,52%, în timp ce
astăzi se întâlneşte la 5% din populaţie.
După cercetătorii americani, incidenţa diabetului creşte în
SUA cu 6% pe an. In Franţa şi Anglia se întâlneşte la 4% din
populaţie, în Spania la 1,97%, în Turcia la 1,58%, în mediul
rural şi 3,93% în mediul urban, în Egipt la 2,15%, în Finlanda la
1,5% în mediul rural şi 3,5% în mediul urban, în Austria la
populaţia alba 2-3% iar la aborigeni 19%.
Creşterea morbidităţii se însoteşte şi de o schimbare în
însăşi evoluţia clinică a bolii. Dacă înainte de era insulinică,
moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea în proporţie de
83% prin coma diabetică şi într-un procent neglijabil prin
angiopatie diabetică, astăzi mortalitatea prin coma diabetică a
scăzut la 0,5-1%, în schimb mortalitatea prin micro şi
macroangiopatie diabetică a crescut la 70-80%.
Diabeticii fac de 25 ori mai frecvent cecitate decât
nediabeticii, de 17 ori mai frecvent boli renale, de 5 ori mai
frecvent gangrena ce conduce la amputaţie şi de două ori mai
frecvent boli cardiace.
Toate acestea sunt datorate creşterii duratei de
supravieţuire a diabeticilor datorită posibilităţilor terapeutice
moderne precum şi a posibilităţilor de depistare
precoce a existenţei diabetului precum şi a eventualelor
complicaţii.
Studiile făcute în ţara noastra în ultimii ani fixează
prevalenţa diabetului zaharat în România la un procent de 3%
din populaţie cu variaţii în mediul urban de 4-4,5% şi în mediul
rural de 1,4-2,8% faţă de 0,2% înainte de cel de-al doilea
război mondial, mai mare la bărbaţi (4,4%) şi mai mică la
femei (3%) crescând paralel cu vârsta 0,6% la 25-30 de ani;
6,6% la 61-65 de ani.
CAPITOLUL IIIII

A) ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA
PANCREASULUI
a) Anatomia pancreasului:
Pancreasul, glandă anexă a tubului digetiv, este aşezat în
partea profundă a cavităţii abdominale, înaintea coloanei
lombare şi începutul stomacului, între duoden şi splină. Fiind
traversat de rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în
ambele compartimente ale cavităţii abdominale, cea mai mare
parte rămânând însă în etajul supramezocolic. Impreună cu
ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului şi
neavând loc în acest perete, a luat în cursul dezvoltării un drum
propriu în jurul duodenului. Locul de deschidere a celor două
conducte excretoare (canalul Wirsung şi canalul hepatocoledoc)
arată punctul de unde au migrat mugurii embrionari, hepatic şi
pancreatic. Prin situaţia lui topografică, pancreasul este un
organ cu mobilitate redusă. El este fixat prin peritoneul parietal
posterior care-l acoperă pe faţa sa anterioară, prin legăturile pe
care le are cu duodenul (conductul său excretor) şi prin pediculii
vasculari.
Configuraţie externă si raporturi: Pancreasul are o
formă alungită asemănătoare literei "J". El se compune din mai
multe porţiuni, şi anum e capul, gâtul sau colul şi coada.
Capul pancreasului reprezintă extremitatea dreaptă a glandei,
aşezată în scobitura potcoavei duaodenale. El are o faţă
anterioară, o faţă posterioară şi o circumferinţă. Faţa anterioară
este traversată de rădăcina mezocolonului transvers.
Colul pancreasului face trecerea între cap şi corp. El are un
şanţ superior, numit şanţul duodenal şi un şanţ inferior, numit
şanţul sau incizura mezenterică prin care trec vasele
mezenterice superioare.
Coada pancreasului este mobilă, fiind cuprinsă într-o
formaţiune peritoneală, numită ligamentul pancreaticosplenic.
Această porţiune prelungeşte corpul pancreasului spre stânga
până la splină şi rinichiul stâng. Prin aşezarea lui orizontală, faţa
posterioară a pancreasului vine în raport, de la dreapta la
stânga, cu următoarele formaţiuni anatomice mai importante:
canalul coledoc, aorta şi vena cavă inferioară, vena portă şi
artera mezenterică superioară, artera şi vena splenică.
Structură internă
Pancreasul este alcătuit din două tipuri de ţesuturi: un ţesut care
asigură secreţia internă a glandei, numit pancreasul endocrin şi
un ţesut care asigură secreţia exocrină, numit pancreasul
exocrin.
Pancreasul endocrin este alcătuit din nişte insule de
celule cu structură de glandă endocrină răspândite în interiorul
lobulilor pancreasului exocrin, numite insulele lui Langerhans.
Aceste insule sunt alcătuite din cordoane celulare care se
anastomozează formând o reţea, în ochiurile căreia se găsesc
capilare sanguine. Celulele endocrine şi pereţii capilarelor sunt
susţinuţi de o reţea de reticulină.
Cordoanele glandulare se compun din două tipuri de celule: a şi
0. Celulele a se găsesc în centrul insulei. Ele secretă hormonul
numit glucagon, cu rol în metabolismul glucidelor. Celulele p,
mai mici şi mai numeroase decât celulele a, se găsesc în zona
periferică a insulelor şi secretă hormonul numit insulină, cu rol
esenţial în metabolismul glucidic. Insulele Langerhans sunt
separate de ţesutul pancreatic exocrin printr-o capsulă
conjunctivă foarte fină.

b) Fiziologia pancreasului endocrin


Pancreasul este o glandă cu secreţie dublă, exocrină şi
endocrină. Secreţia exocrină este asigurată de glandele
tubuloacinoase, iar cea endocrină de insulele lui Langerhans.
Pancreasul endocrin secretă doi hormoni: insulina, elaborată de
celulele p şi glucagonul de celulele a.
Insulina, hormon cu structură polipeptidică, are masa
moleculară 6000. Ea este atacată de enzimele existente în tubul
digestiv, fapt pentru care nu poate fi administrată pe cale
digestivă.
Principala acţiune a insulinei este aceea de a scădea
concentraţia glucozei din sânge. Astfel, ea stimulează
funcţia glicogenetică a ficatului, favorizând transformarea
glucozei şi a altor monozaharide în glicogen, care se
depozitează în celulele hepatice. în acelaşi timp, insulina
stimulează metabolizarea glucozei până la C02 şi H20. Acţiunea
biologică a insulinei se realizează deci tocmai prin aceste efecte
şi anume polimerizarea glucozei în glicogen şi descompunerea
glucozei până la termenii finali ai metabolismului glucidic. In
afară de efectul hipoglicemiant, insulina mai are şi alte acţiuni
biologice, ca de exemplu stimularea sintezei de proteine şi
grăsimi din ficat. Mecanismul de acţiune a insulinei este foarte
complex. Se consideră că acest hormon acţionează în primul
rând asupra membranelor celulare, accelerând transportul
glucozei şi al galactozei din lichidul interstiţial în celule. De
asemenea insulina intervine în transportul altor substanţe, ca de
exemplu, potasiul şi aminoacizii. Favorizarea transportului
aminoacizilor în celule şi al ARN-ului nuclear spre citoplasmă
explică stimularea biosintezei proteice de către insulină.
Reglarea secreţiei de insulină se face atât pe cale umorală, cât
şi nervoasă. Mecanismul umoral constă în declanşarea secreţiei
de insulină ca urmare a creşterii concentraţiei zahărului din
sânge, care stimulează în mod direct procesul de elaborare de
insulină la nivelul celulelor p. Aşadar, factorul umoral de reglare
a secreţiei hormonului este tocmai glucoza sanguină.
Mecanismul nervos de reglare se află sub dependenţa nervului
vag. Centrul nervos care trimite impulsuri se găseşte în
hipotalamusul anterior. între acest centru şi nucleul de origine al
fibrelor vagale există anumite conexiuni.

Glucagonul este un hormon tot de natură polipeptidică, dar


cu o masă moleculară mai mică decât a insulinei. Acţiunea
biologică constă în creşterea concentraţiei zahărului din sânge
prin descompunerea glicogenului hepatic. Acţiunea
hiperglicemiantă a glucagonului este similară cu cea a
adrenalinei, ea constând în stimularea procesului de
glicogenoliză. Glucagonul stimulează, de asemenea, formarea
de glucoză din âminoacizi (gluconeogeneza). O altă acţiune a
acestui hormon constă în aceea că el scade ritmul biosintezei
acizilor graşi şi îl creşte pe cel al biosintezei corpilor cetonici la
nivelul celulelor hepatice. Reglarea secreţiei de glucagon se află
şi ea sub dependenţa concentraţiei de glucoză din sânge.
Astfel, scăderea glucozei din sânge declanşează secreţia de
glucagon.
Hiposecretia de insulină produce boala numită diabet
zaharat, care se caracterizează prin creşterea concentraţiei
glucozei din sânge (hiperglicemie) şi eliminarea acesteia prin
urină (glicozurie). Corectarea acestor tulburări se poate realiza
prin injecţii cu soluţii de insulină.
Hipersecretia de insulină întâlnită îndeosebi în unele
tumori ale insulelor lui Langerhans, produce tulburarea numită
hiperinsulinism, caracterizată prin scăderea concentraţiei
glucozei din sânge şi prin manifestări nervoase care pot merge
până la pierderea stării de conştientă, deoarece celulele
nervoase sunt foarte sensibile la lipsa de glucoză din sânge.

B) VASCULARIZAŢIA ŞI NERVAŢIA
PANCREASULUI
Arterele care asigură nutriţia pancreasului sunt: artera
pancreaticoduodenală superioară (ramură a arterei
gastroduodenale) şi artera pancreaticoduodenală inferioară
(ramură a arterei mezenterice superioare). De asemenea,
pancreasul mai primeşte ramuri şi din artera splenică. Venele se
revarsă în vena mezenterică superioară şi vena splenică.
Limfocitele drenează limfa în ganglionii regionali
(pancreaticosplenici, hepatici, mezenterici). Nervii sunt fibre
simpatice şi parasimpatice care vin din plexul celiac. Ei pătrund
în glandă odată cu vasele.
CAPITOLUL 8V
Diabetul zaharat - boală cu impact
social
Pentru om, cel mai important lucru este păstrarea sănătăţii, de
aceea, când află pentru prima dată că are diabet, o boală care
nu se mai vindecă toată viaţa, poate resimţi dintr-o dată tristeţea
că şi-a pierdut acest bun (sănătatea) dacă nu are posibilitatea
să cunoască adevărul despre boala sa. Problema este cu atât
mai importantă cu cât diabetul zaharat a devenit o boală din ce
în ce mai frecventă. Se estimează că în întreaga lume, există
actualmente peste 50-60 milioane de diabetici. în ţara noastră
se observă acelaşi fenomen. Odată cu creşterea şi
îmbunătăţirea condiţiilor de trai, cu dezvoltarea şi modernizarea
vieţii se constată o creştere paralelă a frecvenţei acestei
maladii. Dacă în 1940 diabetul se întâlnea într-o proporţie de
numai 0,2%, in 1947 a crescut la 0,5%; în 1955 la 0,7%, în 1962
la 1,2%, în 1969 la 1,9%, iar între 1971-1979 la 2,1% (3,7% în
mediul urban şi 1,44% în mediul rural) urmând în continuare o
curbă ascendentă. Din totalul diabeticilor, o proporţie de 1-3%
(după unele statistici 3-5 %) este reprezentată de copiii cu
diabet juvenil, care poate apare până la vârsta de 20 de ani.
lată de ce trebuie să ne adresăm tocmai acestui grup larg de
bolnavi care necesită o anumită îngrijire, bin e înţeleasă şi
respectată pentru toată viaţa lor. De modul cum diabeticul
înţelelege să-şi respecte regimul şi tratamentul depinde întreaga
evoluţie a bolii.
4.1 Definiţie
Boală metabolică genetică sau câştigată, caracterizată prin
tulburarea iniţial a metabolismului glucidic (hiperglicernie şi
glicozurie) şi secundar a celui lipidic, proteic şi mineral, datorită
unei insuficienţe relative sau absolute de insulină, cu evoluţie
cronică stadială şi complicaţii degenerative şi infecţioase.
4.2 Frecventă
Diabetul zaharat este cea mai răspândită boală metabolică.
Morbiditatea prin diabet zaharat este în continuă creştere,-
incidenţa generală fiind de 4%, în S.U.A. de 5%, iar în România
de 3% (Mincu şi colaboratorii), mai crescută în mediul urban
decât în cel rural. Se întâlneşte la orice vârstă şi la ambele
sexe, dar predominant între 40-60 ani la bărbaţi.
- lezarea pancreasului endocrin, prin factori diverşi: infecţii :
parotidită epidemică, hepatită virală, rubeolă, virusul
Coxsackie, scarlatină intoxicaţii: alcool, C02
ds. - ateroscleroza vaselor pancreatice, scăzând
permeabilitatea pereţilor vasculari împiedică trecerea insulinei în
circulaţie, cu apariţia secundară a diabetului. Este cazul
diabetului apărut la persoanele vârstnice;
dg - folosirea pe perioade mari şi în doze necontrolate a unor
medicamente de tip derivaţi cortizonici sau diuretici. Toţi aceşti
factori de mediu "declanşatori" trebuiesc luaţi în serios,
afecţiunile trebuiesc corect tratate, cu precădere la indivizi cu
risc "genetic".
Etiopatogenia diabetului de tip II exclude asocierea terenului
genetic (care se întâlneşte uneori) cu perturbările sistemului
HLA. In cazul diabetului de tip n, secreţia insulinică este
conservată, dar acţiunea ei îşi pierde efectul fiind greşit utilizată
la nivel celular.
4.3 Clasificarea diabetului zaharat
De-a lungul timpului s-au propus şi folosit numeroase
clasificări ale diabetului zaharat care ţineau seama de factori
etiologici sau clinico evolutivi. In lucrarea de faţă facem uz de
ultima şi cea folosită azi în lumea medicala. Astfel:
Diabetul zaharat tip I (insulino-dependent) formele de diabet
cărora le sunt comune următoarele caracteristici clinico-
biologice:
scăderea până la dispariţie a secreţiei de insulină
tendinţa de acidoză
necesitatea absolută a tratamentului insulinei debut în copilărie
sau la adultul tânăr
In ceea ce priveşte elementele etiologice şi ale mecanismului lor
de acţiune, aşa cum s-a văzut, deja, sunt implicate tulburări ale
sistemului HLA, asociate cu factori de risc din mediu, apărute pe
terenul genetic susceptibil.
Acestea conduc la alterarea cronică autoimună, direcţionată
împotriva celulelor beta - debutând cu mult înaintea apariţiei
elementelor clinice amintite prin anticorpi anti- celulă beta
insulară.
Diabetul zaharat tip II (insulino-independent) formule cărora
le sunt comune următoarele caracteristici chimico-biologice:
nu au tendiţă la acidoză şi nu necesită tratament insulinic, valori
normale sau chiar crescute ale insulinemiei, apariţia după 40 de
ani, 60-90% dintre pacienţi sunt actuali sau foşti obezi,
antecedente familiale puternic încărcate cu diabet;
etiologia incomplet cunoscută, dar se remarcă asocierea
importantă cu obezitatea, având evoluţie lentă, mult timp
nedescoperită a sindromului hiperglicemic. O categorie a
acestor forme de diabet o constituie diabetul de tip II
insulino-necesitant formule perfect incadrabile în forma tipic
cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un moment al
evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a
organismului (microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul
insulinic; diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe (MODY), cu
caracteristica că nu necesită pentru echilibrare tratament
insulinic, nu prezintă instabilitate şi accidente acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar categorie în care intra formele
de diabet apărute în următoarele condiţii patologice:
asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme
pancreatice, rezecţii pancreatice;
asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom
Cusing;
asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice,
tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope, unele citostatice şi
imunosupresoare, unele pesticide)
Toleranta anormala la glucoza - sau ceea ce unii autori în
practica curentă denumesc diabet chimic - care poate fi cu
obezitate sau fară obezitate.
Diabetul zaharat şestantial - defineşte diabetul apărut la
femeile gravide ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza apărute
în această perioadă. Aceasta este o formă heterogenă pentru
că include atât diabet de tip I, cât şi tip II, care pot dispărea
după naştere sau se pot permanentiza.
4.4 Clinica diabetului zaharat tip I
Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de
cele mai multe ori nedescoperite, nevoia de insulină apărând
brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu precădere la copii.
De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind
adesea insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se
treptat.

4.4.1 Tabloul clinic în forma sa completă include numeroase


senine şi simptome relevatoare pentru diagnosticul diabetului
zaharat.
Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic
simptomatic sugerativ al diabetului zaharat: polidipsie, poliurie,
polifagie, scădere ponderală. Atunci când ele apar în cazul
copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi
impresionante şi costituie elemente importante ale
diagnosticului clinic al diabetului de tip I.
Polidipsia - setea accentuată reprezintă adesea primul
simptom al declanşării clinice a bolii. Se instalează treptat sau
brusc. Ea poate fi foarte intensă, predominând noaptea şi se
caracterizează prin faptul că nu dispare ca senzaţie după
ingestia de apă.
Poliuria - este supărătoare, poate însuma mai mulţi litri în 24
de ore.

Din punct de vedere al vârstei avem:


• Diabetul copilului mic, atunci când apare între 0-4 ani;
• Diabetul infantil: când apare între 5-14 ani;
• Diabetul adultului tânăr: când apare între 21-70 ani;
• Diabetul senil: apare tardiv în decursul vieţii şi are o
evoluţie şi caracteristici apropiate de formele
insulinodependente. Apare ca urmare a sclerozării vaselor
pancreasului prin procesul de arterioscleroză cu
împiedicarea insulinei de a trece în circulaţie.

Etiologia
Enumerăm o parte dintre factorii cei mai importanţi:
• Alimentaţia: Mulţi autori au discutat rolul pe care l-ar avea
în geneza diabetului o alimentaţie bogată în glucide rafina
(zaharuri, dulciuri). Se consideră mai important factorul
supraalimentaţiei indiferent de natura alimentelor, factor ce
se găseşte şi la originea obezităţii.
• Profesiunea si mediul: Profesiunile cele mai afectate de
diabet: bucătar, cofetar, ospătar (se pretează la
supraalimentaţie). De asemenea este întâlnit şi la cele
sedentare sau care reclamă o permanentă
suprasolicitare psihică (funcţionari, intelectuali,
tehnicieni), mai ales când se adaugă şi obezitatea.
Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa
trepidantă, sferesantă a oraşelor ar explica această
deosebire.
Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice
sunt de menţionat printre cauzele diabetului.
Pancreatitele acute chirurgicale: pot duce la apariţia
diabetului fie imediat după vindecarea bolii, fie la câţiva ani
după. Apariţia diabetului după pancreatită acută depinde de
cantitatea de pancreas restant.
Pancreatitele acute medicale: Dintre bolile infecţioase care
pot duce la diabet menţionăm:
hepatita epidemică (5% din cazuri) parotidita urliană scarlatina
febra tifoidă, etc
Traumatismele sistemului nervos: Felix găseşte şocul
traumatic li antecedentele a 3% dintre bolnavii cercetaţi.
Ateroscleroza pancreasului: este considerată factor
etiologic în alfabetul zaharat al vârstnicilor.
Cercetări electronooptice evidenţiază şi îngroşări ale
membranei bazaie din capilarele insulelor Langerhans şi ale
spaţiilor existente între membrana celulei p şi capilarul sanguin.
Diabetul senil recunoaşte şi o diminuare a numărului de
celule p din insulele Langerhans, cu scăderea cantităţii de
insulină secretată de pancreas.
Afecţiunile glandelor endocrine:
 sindromul Cushing
 acromegalia
 boala Basedow
Sunt rar întâlnite ca factori etiologici ai diabetului zaharat.
Diabetul iatrogen: se întâlneşte destul de frecvent ca o
consecinţă a unui tratament prelungit cu corticoizi, tiazide, etc.
Aceste forme de diabet sunt în general trecătoare şi au un
caracter benign în cea mai mare parte din cazuri.
Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important în
diabetul zaharat. Este vorba de o predispoziţie morbidă
ereditară, întrucât: antecedentele heredo-colaterale ale
bolnavilor se constată prezenţa diabetului într-o proporţie de
aproape 45%. Această predispoziţie ereditară poate imprima,
mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la parinti,
dar de cele mai multe ori această transmitere sare de la o
generaţie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral.
Anatomia patologică
Nu în toate cazurile de diabet zaharat examenul anatomo-
kiologic al pancreasului arată modificări macro sau
microscopice.
Macroscopic: s-au descris în pancreas discrete leziuni de
atrofie ai glandei, procese de scleroză care îi dau o
consecinţă mărită sau o creştere a ţesutului adipos. In 50% din
cazuri aceste modificări lipsesc. Anomaliile microscopice se
pot evidenţia în multe cazuri la nivelul insulelor Langerhans. In
mod normal în insulele Langerhans se pot diferentia celulele a
situate central şi celulele p situate la periferie. La un râvid
sănătos proporţia este de 20% celule a şi 80% celule p.
Celulele a poduc glucagonul, iar celulele p insulina. In diabetul
zaharat, numărul celulelor p este aproape întotdeauna diminuat,
în timp ce celulele a se găsesc mărite şi în număr crescut.
Dintre celelalte organe, rinichii prezintă modificări caracterizate
W/F . Au mai fost descrise alteraţii în sistemul nervos central, la
nivelul neofizei, suprarenalelor şi tiroidei. Ficatul poate fi crescut
in volum, mai ales la copii,avand infiltraţii grăsoase.
Inima prezintă leziuni produse prin alteraţii vasculare:
alteroscleroză, scleroză coronariană şi infarct miocardic.
Leziunile vasculare sunt localizate pe arterele coronare,
renale, retiniene, caracterizate prin leziuni de arteroscleroză.
Fiziopatoloaie
Mecanismul de acţiune a insulinei la nivelul ţesuturilor
(muscular, adipos, miocardic, hepatic) nu este pe deplin
elucidat. Cercetări recente au evidenţiat receptori specifici pe
suprafaţa externă a membranelor celulare, care au rolul de a
recunoaşte şi transporta insulina intracelular - receptorii
insulinei (Rl). Acţiunea metabolică a insulinei ar consta în
inhibarea fosfodiesterazei în prezenţa AMPC şi ATP. Nivelul
normai al îisulinei circulante este menţinut prin mecanism feed-
back.
Insulinorezistenţa (hiperinsulinemie cu hiperglicemie) este
consecinţa scăderii numărului sau sensibilităţii Rl, iar în unele
cazuri datorită prezenţei anticorpilor antiinsulinici sau anti-RI.
în diabetul zaharat, iniţial se produce tulburarea metabolismului
hidrocarbonatelor, urmată de hiperglicemie, datorită diminuării
secreţiei de insulina de către celulele p din insulele pancreatice
Langerhans sau excesului de hormoni contrainsulari, care au
efect hiperglicemiant prin creşterea glicogenolizei hepatice
(insuficienţă insulinică).
Creşterea glucozei sanguine peste 160 -180mg / 100ml
depăşind capacitatea maximă de reabsorbţie a tubului renal
proximal (TmG), determină apariţia glicozuriei. Glucoza,
eliminânclu-se prin urină cu o cantitate crescută de apă, explică
poliuria şi polidipsia (deshidratarea celulară), iar neutralizarea
glucozei de către celule, polifagia. Pentru completarea nevoilor
energetice ale organismului este simulată neoglicogeneza, prin
creşterea catabolismului proteic şi lipidic. Cetonuria, la rândul
ei, antrenează pierderea Na+ şi K+ cu scăderea rezervei
alcaline (RA) şi a pH sanguin (acidoză metabolică).

I FAZA ANAEROBĂ (Glicogenolitică)


METABOLISMUL INTERMEDIAR AL
HIDROCARBONATELOR

a) Simptomatologia atipică: boala este descoperită


întâmplător, cu ocazia unui examen clinic sau a unei
analize. Alteori bolnavul se adresează medicilor pentru
diverse afecţiuni sau tulburări (dermatite, furunculoze,
nevralgii), care în acest caz sunt complicaţii ale
diabetului.
b) Simptomatologia tipică: această manifestare este
caracteristică bolii. Bolnavul prezintă triada clinică
specifică: polifagie (foame exagerată) uneori adevărată
bulimie, poliurie şi polidipsie. Polifagia apare deoarece
ţesuturile sunt într-o "foame" permanentă de glucoză,
pentru că aceasta nu poate fi consumată ca urmare a
lipsei de insulină. Poliuria se datorează glucozei
crescute în sânge, care va trebui eliminată.
Eliminarea glucozei prin urină se face cu ajutorul apei care
provine din ţesuturi. Aşa se explică poliuria (5-7 I în 24h) şi
polidipsia (senzaţia de sete), care este continuă, diurnă şi
nocturnă. Polifagia contrastează cu scăderea ponderală.
I Simptomatologia diabetului zaharat de tip I
(insulino-dependent)
Se echilibrează numai cu insulină. Apare la 15-20% dintre
diabetici, în special sub 40 ani, slabi (poate apărea şi după 40
ani), debutul este de obicei brutal. Poate apărea şi la copil
(diabet juvenil), la adolescent, dar şi la vârstnici peste 60-65 ani
(diabet senil). Cauzele mai fcecvente sunt ereditatea şi infecţii
virale. Debutează uneori prin comă, alteori prin slăbirea
progresivă, apetit exagerat, sete intensă, cu ingestie exagerată
de lichide şi eliminarea de urină mult crescută (până la 15-20 I
pe zi). Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg la 20-30 kg în
timp relativ scurt Se asociază astenia fizică şi psihică,
anxietatea etc. Apare hiperglicemia şi glicozuria, iar corpii
cetonici sunt prezenţi în sânge si urină.

Formule perfect incadrabile în forma tipic cunoscută a


diabetului de tip II, dar care într-un moment al evoluţiei, datorită
unor factori conjuncturali de agresiune a organismului
(microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul insulinic;
diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe, cu caracteristica că
nu necesită pentru echilibrare tratament insulinic, nu prezintă
instabilitate şi accidente acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar, categorie în care intra formele
de diabet apărute în următoarele condiţii patologice:
 asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme
pancreatice, rezecţii pancreatice;
 asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom
Cusing;
 asociat unor medicamente sau toxine diabetogene
(diuretice, tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope,
unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide)
Toleranta anormala la glucoza - sau ceea ce unii autori în
practica curentă denumesc diabet chimic - care poate fi cu
obezitate sau fără obezitate.
Diabetul zaharat gestantial - defineşte diabetul apărut la femeile
gravide ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza apărute în
această perioadă. Aceasta este o formă heterogenă pentru că
include atât diabet de tip I, cât şi tip II, care pot dispărea după
naştere sau se pot permanentiza.

Clinica diabetului zaharat tip I


Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de
cele mai multe ori nedescoperite, nevoia de insulină apărând
brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu precădere la copii.
De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind
adesea insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se
treptat.
Tabloul clinic In forma sa completă include numeroase
semne şi simptome relevatoare pentru diagnosticul diabetului
zaharat.
Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic
simptomatic sugerativ al diabetului zaharat: polidipsie, poliurie,
polifagie, scădere ponderală. Atunci când ele apar în cazul
copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi
impresionante şi costituie elemente importante ale
diagnosticului clinic al diabetului de tip I.
Polidipsia - setea accentuată reprezintă adesea primul
simptom al declanşării clinice a bolii. Se instalează treptat sau
brusc. Ea poate fi foarte intensă, predominând noaptea şi se
caracterizează prin faptul că nu dispare ca senzaţie după
ingestia de apă.
Poliuria - este supărătoare, poate însuma mai mulţi litri în
24 de ore.
Polifagia - accentuată în special la tineri, instalată într-un
timp scurt, individul observă că slăbeşte deşi cantitativ el
ingeră mult. Pe lângă aceste semne clinice "cardinale" şi cu
valoare numai în contextul creat de ele mai pot aparea:
• astenia fizică şi psihică
• anxietate
• impotenţa sexuală
• crampe musculare
• prurit genital
• infecţii genitale fără răspuns la tratamentele obişnuite

Diagnostic clinic

Toate aceste semne clinice sugerează diagnosticul clinic al


existenţei diabetului zaharat, care ţinând seama că diabetul
este de fapt o boală endocrino-metabolică, trebuie completat cu
elemente de diagnostic de laborator.

Diagnosticul de laborator

Specifice ca semne de laborator sunt creşterea glicemiei şi


glicozuriei. Glicemia este analiză relevatoare pentru
diagnosticarea şi conducerea tratamentului diabetului zaharat
Metoda de laborator cea mai folosită în tara noastra este cea
colorimetrică (cu ortoluidină) care are o tehnică simplă şi rapidă.
Valorile normale sunt de 60-110 mg% glucoză. In afară de
aceste metode clasice de laborator, determinarea glicemiei se
mai poate face prin folosirea testelor (bandalete, stripsuri)
reactive. Acestea sunt metode rapide uşor de manevrat ce
folosesc metoda enzimatică cu glucozoxidoza (reacţie specifică
pentru glucoză), determinarea facându-se din sângele capilar.
glicozuria sau prezenţa glucozei în urină, este mai puţin
specifică pentru diagnosticul diabetului zaharat luată izolat.
Aceasta pentru că există afecţiuni (diabetul renal) care se
însoţesc de prezenţa glicozuriei.
Glicozuria are valoare în diagnosticul diabetului zaharat numai
atunci când se asociază cu o creştere concomitentă a glicemiei.
acetonuria - prezenţa corpilor cetonici în urină are valoare mai
ales în stabilirea gradului de dezechilibru al metabolismului
glucidic.
II Simptomatologia diabetului zaharat de tip II
(insulino-independent)

Este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40


ani, mai ales la persoane obeze. Debutul este insidios şi
evoluţia progresivă. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori
este imposibil de stabilit precoce, diagnosticul.
Dimineaţa, pe nemâncate se recoltează sânge venos pe
fluorură Na şi se dozează glucoza.

Glicemia â jeun normală este de 80-120 mg/ 100 ml


(metoda Jensen). Glicemia â jeun > 120 mg / 100 ml indică
diabet zaharat.
Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplător, sau datorită
unor complicaţii (prurit vulvar, balanită, astenie genitală,
tulburări menstruale, eczemă sau piodermită etc). Foarte
adeseori, diagnosticul este revelat de complicaţii grave (artrită
cu sau fără cangrenă, afecţiuni coronariene, accidente
vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc). Acestea se
datoresc acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi
organelor. In general este vorba despre un bolnav obez, care
mănâncă mult, care se neglijeaza de ani de zile. Tabloul de
laborator arată hiperglicemie şi uneori glicozurie. Intre starea
brutală de debut şi modul insidios de evoluţie apar cateva
tulburări care pot atrage atenţia: astenie, apetit capricios, sete
mare. Manifestările descrise sunt de obicei semne tardive. Tot
in tipul II se înscrie şi diabetul iatrogen. Acesta apare după
tratamentul prelungit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice
(Nefrix).

De obicei, semnele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele


prezentate mai sus, reiese utilitatea efectuării probei
hiperglicemiei, provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.

Pentru diagnosticul diabetului zaharat se efectuează


urmatoarele teste:

1. Glicemia â jeun (bazală)


2. Testul tolerantei la glucoză pe cale orală (TTGO)
Glicemia â jeun se administrează 75 g glucoză pulvis. Se
recoltează sânge venos timp de 2 ore la intervale de 30
minute.
3. Glicemia normală la 2 ore după încărcare este <= 200
mg /100 ml.
4. Glicemia la TTGO >= 200 mg / 100 ml caracterizează
diabetul zaharat.
5. Testul cortizon - glucoză (testul Fajons - Conn). TTGO
obişnuit la care cu 12 şi 2 ore înainte de efectuare se
administrează 50 mg de Cortizon acetat sau 100 mg
Prednison. Normal, glicemia la 2 ore <= 140 mg /100 ml.
Glicemia >= 140 mg / 100 ml sugerează diabet zaharat
latent, până la 40 ani, cu TTGO normal sau
neinterpretabil.
6. Testul cu Tolbutamid intravenos Se administrează
intravenos 1 g Tolbutamid (Rastinon); se recoltează sânge
venos la intervale variabile de timp de 3 ore. Normal,
glicemia scade cu 30-35%, revenind la valoarea iniţială
după 2 ore. în diabetul zaharat glicemia scade cu 20-25%
faţă de valoarea iniţială, revenind rapid la normal.
7. Glicozuria: Se determină în urina din 24 ore după metode
diferite (Fehling, Benedict, Nillander etc.). în diabetul
zaharat glicozuria ajunge până la4 70-80 g pe 24 ore.
8. Cetonuria: Corpii cetonici se determină în urina din 24 ore
cu ajutorul reactivului Legal (metodă calitativă). Cetonuria
cantitativă normală este de 1,5-3,5 mg /100 ml. Corpii
cetonici în urină sunt prezenţi în diabetul zaharat
decompensat (cetoacidoză).
9. Rezerva alcalină: Valori normale de 27 mEq /I.
Rezerva alcalină scade în diabetul zaharat decompensat.
In formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică:
polifagie, poliurie, polidipsie. Glicemia crescută peste 1,20 g
%o,TTGO >= 200 mg % şi glicozuria confirmă diagnosticul.
In formele cu simptomatologie atipică, probele de laborator -
glicenrlia şi glicozuria - lămuresc problema.

Diagnosticul diferenţial: are în vedere deosebirea


diabetului zaharat de o serie de alte stări morbide
asemănătoare şi anume:

o Glicozuria renală, numită şi "diabetul renal": glicemia este


normală, TTGO normal, dar bolnavul are glicozurie, pentru
că pragul renal de eliminare a glucozei este scăzut.
o Glicozuriile paradiabetice, numite şi glicozurii alimentare,
se observă în supraalimentaţie, în obezitate, la
hipertensivi, în unele discrinii (hipofizare, tiroidiene,
suprarenale, ovariene) sau uneori în insuficiente hepatice
(ciroze). Bolnavii nu prezintă semnele clinice ale diabetului.
Glicozuria nu depăşeşte 10 g %, iar glicemia nu trece de
1,25 g % dimineaţa. Aceste stări sunt numite de unii autori
şi stări "prediabetice", urmând a sugera că ele pot evolua
spre un diabet adevărat. Alţii le numesc "diabete
extrainsulare", adică diabete prin tulburări în mecanismul
de glicoreglare.

Diabetul insipid: este o afecţiune care poate crea confuzie cu


diabetul zaharat. Semnul caracteristic în diabetul insipid este
poliuria excesivă (10-20 I /24 h). Tulburarea este datorită
hormonului antidiuretic secretat de lobul posterior al hipofizei în
cantităţi reduse. Diferenţierea de diabetul zaharat se bazează
pe absenţa hiperglicemiei şi a glucozei în urină şi pe densitatea
urinei care este scăzută, sub 1001-1002; TTGO normal. In
diabetul zaharat, urina are o densitate mare (1025-1028), din
cauza prezenţei glucozei.

Lactozuria de sarcină: apare la sfârşitul sarcinii şi în


perioada de alăptare, glicemia şi TTGO sunt normale, iar în
urină este prezentă lactoza.

Diagnosticul cu certitudine: în cazurile de dubiu ni-l dă


proba de laborator numită hiperalicemia provocată. Pentru
aceasta, începând cu trei zile înainte de efectuarea testului,
pacientul va ingera un regim glucidic în cantitate normală
(minimum 250 g glucide pe zi). Cu 12 ore înainte de începerea
testului, pacientul va păstra un post absolut, iar în timpul
testului fumatul este interzis. Se recoltează sânge prin punctie
venoasă pentru determinarea glicemiei "â jeun", se
administrează apoi pulbere de glucoză dizolvată în 250 ml de
apă, soluţie pe care bolnavul o va ingera în decurs de 30
minute. Se recoltează sânge pentru dozarea glicemiei la
intervale de 30, 60, 90 şi 120 de minute.
Testul este negativ dacă la o oră valoarea glicemică nu
depăşeşte 150 mg % sau la două ore nu depăşeşte 120 mg %.
Testul este pozitiv dacă la o oră valoarea glicemică este mai
mare de 200 mg % şi dacă această valoare se menţine la încă
un test.

Forme clinice
Diabetul zaharat manifest prezintă două forme principale (după
OMS 1980):

Diabet zaharat insulinodependent (20%). Apare înainte


de 40 ani, adesea debut prin comă cetoacidozică, este
prezentă denutriţia azotată (diabet astenic) şi necesită
administrare de insulină.
Diabetul zaharat juvenil - este o formă particulară de diabet
zaharat insulinodependent, până la 18-20 ani, prezintă mare
instabilitate clinico-biologică (come, hiper şi hipoglicemie
repetate) şi complicaţii Wecţioase frecvente (tuberculoza
pulmonară).
Diabet zaharat insulinoindependent (80%): Se
instalează după 40 ani, debut mai insidios, rar acidoză, fără
denutriţie azotată (diabet stenic) şi răspuns la antidiabetice
orale.

Forme clinice ale diabetului zaharat insulinodependent


Se descriu:

 diabetul tranzitoriu al nou-nâscutului


 diabetul permanent al nou-născutului
 diabetul copilului mic
 diabetul adolescentului
 diabetul juvenil propriu-zis

Acesta din urmă apare între 16-20 ani, este mai stabil,
iar complicaţiile sunt mai rare. O formă clinică particulară
este diabetul femeii insărcinate. In acest caz
diabetul poate să dispară odată cu sarcina, sau poate
deveni definitiv. La femeia diabetică cu diabet tip I, la
început, scade nevoia de insulină, care ulterior
creşte (sarcina agravează diabetul).
Sanatatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a
avut diabet în primele 28 de săptămâni, creşte
sensibilitatea la infecţii şi apare disgravidia. In aceste
cazuri o atenţie sporită trebuie acordată semnelor de
diabet.

Evoluţie

Diabetul zaharat este o boală cronică, nevindecabilă. Cu un


tratament condus corect, viaţa bolnavului este identică cu a
oamenilor normali. In asemenea situaţii, diabetul rămâne
mai mult o infirmitate decât o boala.
Evoluţia stadială a diabetului zaharat primar: în primele
trei stadii, preclinice, glicemia â jeun este normală.

1. Prediabet: Sunt prezente numai date anamnestice (rude


de gradu I - părinţi şi fraţi, diabetici, gravide cu glicozurie
sau naşteri de feţi supraponderali, glicemia â jeun şi TTGO
sunt normale.

2. Diabet zaharat latent:


Testul cortizon - glucoză (Fajons - Conn)

Complicaţiile diabetului zaharat tip I se descriu două categorii


de complicaţii care pot surveni în cursul evoluţiei diabetului

Complicaţii acute acidocetozele - care apar în cazul formelor de


debut ale diabetului de tip I, dacă simptomele descrise mai sus
nu sunt luate în consideraţie sau dacă diabeticul de tip I nu-şi
respectă corect tratamentul
hipoglicemiile - complicaţii acute specifice diabetului cunoscut şi
tratat incorect
Acidocetozele reprezintă stări grave de dezechilibru ale
diabetului ce pot fi de diverse grade:
– incipiente
– moderare
– precomă
– comă diabetică
Se caracterizează prin creşterea glicemiei şi a glicozuriei în
diverse grade, paralel cu apariţia corpilor cetonici ca urmare a
unor dezechilibre metabolice complexe, antrenate de
dezechilibrul diabetului.
Ca urmare a lipsei sau cantităţii neadecvate de insulină în
organism, glucoza nu mai este metabolizată în celule ci rămâne
în circulaţie crescând glicemia peste valorile sale normale,
uneori chiar foarte mult. In acelaşi timp însă, celulele
organismului nemaiputând utiliza glucoza pentru satisfacerea
nevoilor energetice vor recurge la lipide şi proteine. Din arderea
lipidelor în proporţie crescută duce la apariţia unor compuşi
intermediari de tipul corpilor cetonici (acidul acetilacetic, acidul
beta hidroxibutilic, acetona). Corpii cetonici se produc în mod
normal în organism dar în cantităţi foarte mici şi sunt
metabolizaţi fără a produce tulburări în organism. Pericolul
apare la diabetic datorită proporţiei crescute în care sunt
produşi fără o metabolizare concomitentă şi în acelaşi ritm.
Aceste substanţe fiind acizi determină modificări profunde ale
echilibrului acido-bazic din organism, cu apariţia stării
cunoscute sub numele de acidoză metabolică.
Imposibilitatea metabolizării corpilor cetonici se datorează
faptului că acest proces necesită prezenţa glucozei. In diabetul
dezechilibrat însă, glucoza nu ajunge în celulă datorită lipsei
insulinei şi astfel corpii cetonici trec în circulaţie crescând
cetonemia (concentraţia în sânge), apoi se elimină prin urina
(cetonurie) şi prin respiraţie (acetona cu miros caracteristic de
mere putrede). Toate acestea duc la instalarea progresivă în
intensitate a semnelor clinice ale acido-cetozelor, care
culminează cu instalarea comei diabetice. Iniţial bolnavul se
plânge de oboseală, lipsa poftei de mâncare, sete, poliurie,
astenie fizică, uscăciunea buzelor, greţuri, vărsături
(acidocetoza moderată), semnele se accentuează, astenia este
marcată, bolnavul se mişcă cu greutate, răspunde greu la
întrebări, se trece într-o stare de incostienta, se instalează o
respiraţie caracteristică amplă, profundă - respiraţie Kusmaul
sau respiraţie acidotică - cu miros caracteristic de mere putrede
— de acetonă. Bolnavul este deshidratat (limba şi mucoasele
uscate, pielea uscată) concomitent prezintă o diureză
abundentă cu glicozurie şi acetonurie. In sânge apare pe lângă
hiperglicemia şi cetonemia, tulburări ale echilibrului acido-bazic
(evidenţiabile prin metoda de dozare Astrup), tulburări
hidroelectrolitice (evidenţiabile prin determinarea ionogramei).
Temperatura scade sub 36 C datorită scăderii proceselor de
oxidare celulară chiar dacă la declanşarea acedocetozei a
contribuit o infecţie. Febra apare odată cu reechilibrarea
bolnavului. Acesta este stadiul de precomană diabetică. In
stadiul de coma diabetică se accentuează simptomatologia
stării precedente. Bolnavul devine palid, cu extremităţile reci,
violacee, cu respiraţia tip Kussmaul accentuată.
Se accentuează tulburarile de cunoştinţă progresiv, bolnavul
devine somnolent, apoi trece treptat la comă profundă - semne
de deshidratare sunt foarte intense, facies emaciat, nas subţiat,
globii oculari înfundaţi în orbite, diureza este scăzută, tensiunea
arterială scăzută, tahicardie (>100/'), glicemie foarte crescută
(peste 400-600), corpi cetonici intens prezenţi în urină şi în
sânge. Ceilalţi parametri (ASTRUP, rezerva alcalină,
ionograma) sunt profund alteraţi.
In această stare bolnavul trebuie internat de urgenţă într-un
spital cu serviciu de reanimare sau în clinici specializate.
Tratamentul acido-cetozelor incipiente şi moderate cu
toleranţă digestivă păstrată, are în vedere depistarea şi
înlăturarea cauzei aparente a declanşării dezechilibrului acido-
bazic. De obicei la un diabetic cunoscut vor fi căutaţi: abateri
alimentare, scheme şi doze improprii de tratament insulinic
episoade intercurente diverse stări fiziologice.

Ingrijirea bolnavului cu diabet zaharat


Se vor corecta schemele terapeutice, se va institui
tratament cu insulină rapidă în 4 prize pe zi, se vor suplimenta
dozele de insulină cu administrări fracţionate intravenos sau
subcutanat în funcţie de valoarea glicemiei şi de rapiditatea cu
care dorim să se instaleze efectul. Lichidele se vor administra
per os în cantităţi mici şi repetate (cu linguriţa sau cu paiul)
pentru a menaja toleranţa digestivă. Se vor administra hidraţi de
carbon (HC) sub formă uşor digestibilă (semi- lichide, lichide)
sub formă de lapte, sucuri de fructe, fructe pasate şi făinoase. în
acido-cetozele medii şi severe (precomă - comă) de regulă fara
toleranţă digestivă se efectuează numai tratament perfuzabil.
Tratamentul vizează reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-
bazică, administrându-se în funcţie de estimările pierderilor
digestive şi urinare (la care se adaugă eventual cele cutanate -
febra), respiratorii (Kussmaul) în general: 2 l în primele 2 h 2 l în
următoarele 4 h 1l tot în fiecare 8 h
Tipul soluţiilor de perfuzat vor fi: ser fiziologic, soluţii alcaline,
soluţii glucozante, soluţii de clorură de K în ritmul şi secvenţa
impusă de starea clinică şi nevoile acoperirii pierderilor. Durata
perfuziilor va fi dictată de reluarea toleranţei digestive.
Acoperirea nevoii de insulină folosind insulina cu acţiune rapidă
administrată iniţial pe cale intravenoasă, completându-se cu
insulină subcutanat (odată cu începutul rehidratării
organismului) în doze variabile impuse de variaţia valorilor
glicemice restabilirea şi menţinerea echilibrului - hemodinamic,
ce urmăreşte combaterea colapsului cardiovascular ce se
realizează consecutiv unei rehidratări corecte, uneori prin adaos
de soluţii macromoleculare şi tonicardiace în cazul în care este
cunoscută o cauză declanşatoare medicală (viroze, infecţii) se
trece la tratamentul ei concomitent.
Hipoglicemia - complicaţie acuta reductibilă, ce poate apărea
în cursul tratamentului insulinic, atunci când valoarea glicemiei
scade sub valoarea de 50 mg/dl însoţită de semne şi
simptome clinice caracteristice care dispar după administrarea
de glucoză.
Condiţiile în care pot apărea hipoglicemiile sunt
următoarele:
excesul de insulina
ingestia incompletă de hidraţi de carbon sau lipsa ingestiei de
glucoză consum excesiv de alcool
întârzierea degradării insulinei în organism necunoaşterea
(nerecunoaşterea) semnelor de hipoglicemie.
In formele uşoare hipoglicemiile se manifestă prin: transpiraţii
profunde, ameţeli, astenie, foame. In formele grave bolnavul
devine inconştient, agitat, prezintă fenomene nervoase,
contracturi, parestezii la nivelul buzelor, limbii, degetelor,
modificări de vedere, tulburări de comportament (comportament
agresiv). Fenomenele culminează prin instalarea comei
profunde. In funcţie de durata episodului hipoglicemic pot
apărea modificări ale sistemului nervos central ce pot culmina în
hipoglicemii severe şi prelungite cu afectarea ireversibilă a
sistemului nervos.

Tratamentul hipoglicemiilor - dacă fenomenele


hipoglicemice sunt minore se administrează o cantitate anumită
de hidraţi de carbon (HC) din alimente uşor absorbabile (suc de
fructe, fructe, lapte). Dacă fenomele sunt ceva mai accentuate,
dar persoana are păstrată starea de constienţă, i se vor
administra lichide îndulcite cu zahăr. Imposibilitatea deglutiţiei
sau pierderea stării de constienţă obligă la administrarea de
urgenţă a tratamentului cu glucoză injectabilă. Se folosesc
soluţii de glucoza 20% sau 10%. Odată cu revenirea stării de
constienţă şi reluarea alimentaţiei orale, se vor ajusta ritmul
alimentaţiei şi ritmul administrării insulinei în funcţie de evoluţia
succesivă a valorii glicemice.

Complicaţii cronice
Prin descoperirea tratamentului insulinic, prin
perfecţionarea mijloacelor de control şi autocontrol metabolic,
durata de viaţă a persoanelor cu diabet zaharat a crescut foarte
mult. Acest fapt a permis urmărirea evoluţiei persoanelor cu
diabet zaharat şi obiectivarea complicaţiilor cronice date de
evoluţia îndelungată şi de regulă defectuos controlată.
Astfel s-a putut constata că aceste complicaţii cronice au ca
substrat un proces de îmbătrânire precoce, mai ales la nivelul
vaselor sanghine arteriale, proces cu atât mai grav cu cât sunt
interesate teritorii circulatorii vitale: cerebral, coronarian, renal.
Lezarea vaselor mari este generic numită macorangiopatie
diabetică, iar lezarea vaselor mici denumită microangiopatie
diabetică. In felul acesta s-a stabilit rolul major al diabetului
zaharat respectiv al hiperglicemiei alături de ceilalţi factori
"inevitabili": ereditatea, hiperlipemia, HTA şi a celor evitabile:
obezitatea şi sedentarismul, fumatul, alimentaţia bogată în sare,
în etiopatogenia aterosclerozei. Prin leziuni de "macro şi
microangiopatie" apar leziuni la nivelul sistemului nervos central
şi periferic retinei, rinichiului, coronarelor - exteriorizate şi
exprimate clinic prin:
• arteriopatie diabetică
• neuropatie diabetică (centrală, periferică sau vegetativă)
• retinopatie diabetică
• nefropatie diabetică
• coronaropatiile diabetice

Tratamentul diabetului zaharat


Tratamentul diabetului zaharat se efectuează -toată viaţa şi
constă următoarele mijloace:
A. dietoterapia,
B. insulinoterapia,
C. antidiabetice orale,
D. exerciţiul fizic,
E. cura balneoclimaterică iar recent
F. transplantul pacreatic şi a pancreasului artificial.
Tratamentul trebuie să fie individualizat, adaptat la evoluţia bolii,
care se poate ameliora, agrava, complica sau asocia cu multe
alte afecţiuni.
A. Tratamentul dietetic
Impreună cu tratamentul medicamentos (substanţe orale
ifcpoglicemiante şi insulină), regimul reprezintă condiţia
esenţială a penţinerii vieţii diabeticului cât mai aproape de
normal.

Alcătuirea regimului alimentar în diabetul zaharat cuprinde


kmătoarele etape:
– stabilirea toleranţei la glucide;
– completarea necesarului de calorii;

Stabilirea tolerantei la glucide:


Timp de 3 zile consecutiv se administrează bolnavului o
dietă cu boo g / zi hidraţi de carbon (HC) şi se determină
glicozuria pe 24 de ore se face media glicozuriilor care se
scade din cantitatea de glucide administrate. De exemplu:
200 - 50 = 150 g glucide.
Dacă toleranţa la glucide este de 150 g, este suficient numai
regimul dietetic, dacă toleranţa este mai mică, dietoterapia se va
asocia cu Ledicaţia hipoglicemiantă (insulină sau antidiabetice
orale / în funcţie de felul diabetului zaharat).

ournpieiarea necesarului ue uaiurn:


Raţia alimentară a diabeticului nu se deosebeşte de
alimentaţia raţională a omului sănătos, dar cu unele corective:

 să fie echilibrată în principii alimentare, cuprinzând 40 -


50% glucide, 35 - 40% lipide şi 15 - 20% proteine, dintre
care 50% de origine animală.
 să fie adaptată la nevoile energetice ale organismului,
încât să asigure: 20 - 25 cal / kg corp pentru repaus la pat;
30 - 35 cal / kg corp pentru munca sedentară; 35 - 40 cal /
kg corp pentru munca medie şi 40 - 45 cal / kg corp pentru
munca grea.
 să fie adaptată bolilor asociate, de exemplu: obezitatea
(hipocalorică) , bolilor cardio-vasculare (hipolipidică),
bolilor digestive (de cruţare) etc.
Regimul bolnavului se alcătuieşte şi în funcţie de: vârstă,
sex, înălţime, greutate, condiţii de viaţă şi muncă.

Alimente permise la discreţie sunt: legume cu conţinut


mic în glucide (varzăj conopidă, spanac, ştevie, vinete, roşii,
ridichi, dovlecei, fasole verde, ardei gras) alimente cu 5% hidraţi
de carbon.
Alimente consumate cu cântarul: pâine (50% HC);
făinoase (20% HC); fructe şi legume (10% HC); lapte (4% HC).
Alimente interzise sunt cele care conţin hidraţi de carbon
în concentraţie mare (zahărul, dulciuri concentrate, smochine,
curmale, struguri, banane, prune uscate).

Repartizarea pe mese a hidraţilor de carbon se face astfel:


– -15% HC - dimineaţa
– -10% HC-la ora 10
– 35 - 40% HC - la prânz
– 5 -10% HC-la ora 17
– 20 - 25% HC - seara
– -10% HC - la ora 22

Repartiţia alimentaţiei în cursul zilei va fi fracţionată în 5-6


mese. In diabetul cu diverse complicaţii, regimul va fi prescris de
la caz la caz, în raport cu maladia supraadăugată.

B. Insulinoterapia
Insulina rămâne unul din mijloacele cele mai bune de
echilibrare a metabolismelor intermediare în diabetul zaharat la
peste 25 - 35% dintre bolnavi. Există mai multe tipuri de insuline
sintetizate în ultima vreme. Ele se pot împărţi în următoarele
categorii:
a) Insuline cu acţiune rapidă;
b) Insuline cu acţiune intermediară;
c) Insuline cu acţiune lentă;

a) Insulina cu acţiune rapidă folosită la noi în ţară


este insulina ordinară (sau obişnuită), care este o soluţie de
insulină cristalină ce se găseşte în flacoane de 5 ml,
conţinând 200 u. pe flacon. Se află sub formă de soluţie
limpede. Este un extras din pancreas de vacă sau porc.
Acţiunea ei diferă după modul de administrare. In
administrarea subcutanată, aceasta începe să acţioneze la
20-30 minute, are acţiune maximă la 2 ore şi dispare la 6-8
ore de la injectare. In administrarea intravenoasă, acţiunea sa
începe imediat, este maximă la 30-60 minute şi se termină în
90 minute.
Cantitatea de insulină prescrisă zilnic este în raport de
toleranţa individuală la glucide, de cantitatea de glucide
administrată şi de sensibilitatea la insulină a diabeticului. Se
injectează cu 15 minute înainte de fiecare masă.
Sunt necesare următoarele reguli:
– 1 u. insulină obişnuită echilibrează 2 g de glucide. Pentru a
evita eventualele hipoglicemii terapeutice este indicată
menţinerea unei glicozurii de control de 10 -15 g în urina
din 24 ore.
– administrarea prizelor de insulină ordinară să se facă
înaintea fiecărei mese principale: dimineaţa (să fie mai
mare sau egală cu cea de la prânz şi mai mare decât cea
de seară), prânz şi seara.
– când cantitatea de insulină ordinară necesară echilibrării
diabetului depăşeşte 70 - 80 u.i.o., este indicat să se
recurgă la înlocuirea sa cu formele lente de insulină.

b) Insuline cu acţiune intermediară:


Izophan - Insulina, care se găseşte în flacoane de 5 ml,
conţinând 200 u. insulină. Acţiunea sa începe la o oră de la
injectare, are un efect maxim de acţiune între 3-8 ore şi dispare
la 12-14 ore.
Komb - Insulina este preparată din pancreas de vacă sau de
porc. Este compusă din o parte insulină ordinară şi două părţi
insulină intermediară. Acţiunea sa debutează la 45-60 minute
de la injectare, are un efect maxim între 1 1/2 şi 4 ore şi dispare
între 9-12 ore. Se injectează cu 1>4 - }k oră înainte de masa de
dimineaţă şi seara.
HG - Insulina este o soluţie limpede de insulină bovină, al
cărei efect de acţiune întârziat este obţinut prin adăugarea de
globulină wnană bine purificată. Debutul acţiunii este la o oră,
atinge maximum între 3-7 ore şi o durată de acţiune de 12-16
ore. Se injectează cu % - 1 oră inaintea meselor de dimineaţă şi
seara.

c) Insuline cu acţiune prelungită de 24 ore :


Protamin - Zinc - Insulina - soluţie cu pH uşor alcalin.
Acţiunea sa apare la 3 ore de la injectare, este maximă la 10
-14 ore şi dispare după 24 ore.
Insulina Novo - Lente (Insulina - Zinc - mixtă) se prezintă sub
formă de flacoane de 10 ml, conţinând 400 u. Insulină
precipitată cu zinc. Acţiunea sa începe la 1 Vz oră de la
administrare, are un efect maxim între 7-14 ore şi o durată de
acţiune de până la 22-24 ore.
Long - Insulina este un amestec de insulină cristalizată şi
insulină amorfă de porc. Acţiunea sa debutează la o oră de la
injectarea subcutanată , are un efect maxim de 3-8 ore după
injectare şi o durată de acţiune de 18-24 ore. Se administrează
sub forma unei singure injecţii, în doze ce pot să ajungă până la
80 u./zi, dimineaţa sau cu o oră înaintea mesei. Se prezintă în
formă de flacoane de 10 ml, conţinând 400 u. insulină pe flacon.
In ultimii ani , în tratamentul cu insulină al bolnavilor diabetici
s-a introdus o categorie de insuline care poartă numele de
"Monocomponente". Dintre acestea menţionăm:
– Actropid - insulină porcină de tip insulină obişnuită
monocomponentă, cu o durată de acţiune de 6-7 ore şi
maximum de efect hipoglicemiant între 2 Vz - 5 ore
după injectare. Se găseşte în flacoane de 10 ml dozate
la 40 u.i./ml. Se administrează subcutanat (de 3 ori pe zi
tiaintea meselor principale) şi intravenos.
– Insulina semilentă MC (suspensie neutră de insulină de
porc amorfă). Are o durată de acţiune între 1 Vz - 16
ore, cu maximum de efect titre 5-10 ore de la injectare.
Se administrează de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara).
Monocomponent lent - insulina este novo-lent insulina
preparată în mod special; are acelaşi mod de activitate
ca novo-lent insulina.
– Monotard - insulina este o soluţie neutră de insulină de
porc, 30% în stare amorfă şi 70% în formă cristalină; se
administrează o singură dată pe zi, având o durată de
acţiune între 2-22 ore de la injectare, cu un maximum
de efect hipoglicemiant între 7-15 ore.
– Rapitard MC - insulina este un amestec de insulină de
tip actropid cu insulină semilentă de origine bovină. Are
o durată de acţiune care începe la Vz oră de la injectare
şi durează 18-20 ore. Se pot face una sau două prize pe
zi.

Reguli în tratamentul cu insulină :


 insulinele vor fi păstrate la rece (4 -7°C), în locuri uscate,
ferite de îngheţ;
 insulinele se agită înainte de folosire;
 insulina trasă în seringă se injectează imediat;
 singura insulină care se poate injecta intravenos în caz de
comă este insulina ordinară; toate celelalte numai
subcutanat;
 insulinele cu zinc nu se pot amesteca decât între ele;
 amestecul de insuline este bine să se facă în momentul
injectării;
 seringa se fierbe zilnic, cel puţin o dată timp de 30 minute
din momentul când apa începe să fiarbă;
 între o injecţie şi alta seringa poate fi păstrată în alcool,
însă pentru fiecare injecţie acul folosit trebuie să fie
sterilizat prin fierbere;
 păstrată în alcool, seringa va fi spălată cu apă distilată;
 bolnavul se va spăla pe mâini înainte de fiecare injecţie;
 va şterge bine cu alcool medicinal locul de injectare
(lăsându-l să se usuce prin evaporare), după care va
injecta s.c. cantitatea necesară de insulină.
Locul de injectare este bine să fie schimbat în permanenţă
(sau insulină asociată cu hialuronidoza).
Efectele secundare ale tratamentului cu insulina

1. Reacţii alergice: se manifestă sub două forme: papulă


eritematoasă nodul indurat subcutanat, care poate duce la
lipodistrofii
Se mai descriu: urticarie pe pleoape şi faţă, greaţă, vărsături,
dureri abdominale, tulburări respiratorii, tulburări
cardiovasculare (tahicardie, palpitaţii). Insulinele bovine sunt
mai alergizante decât cele porcine, sau umane.
2. Insulino-rezistenta: starea de hiposensibilitate la insulină.
Pfeiffer consideră că dacă necesarul de insulină depăşeşte
60 u.i.o. zilnic, este vorba de o insulino-rezistenţă.
3. Hipoglicemia: cel mai frecvent accident provocat de
insulină la diabetici.
4. Lipodistrofia insulinică: frecvent întâlnită. Tulburări de
vedere: sunt reversibile într-un timp de 10 -12 zile.

C. Tratamentul cu antibiotice orale Se foloseşte în diabetul


zaharat tip II (insulinoindependent). Sunt folosite fie sulfamide
hipoglicemiante, fie biguanide.

a) Sulfamide hipoglicemiante
Indicaţii: au indicaţie majoră în diabetul zaharat stabil al
adultului care a debutat după 40 ani şi în special în formele
insulino-independente. Udeseori, chiar dacă sunt active la
început, după o perioadă ce variază fttire 3 şi 10 ani, SH devin
inactive. Un lucru este cert: pentru ca acestea să acfoneze,
prezenţa pancreasului este necesară.
Contraindicatiile SH: diabet juvenil, diabetul insulino-
dependent al huiului tânăr sau chiar al celui trecut de 40 ani,
diabetul cu acidoză, pabet cu insuficienţă renală sau hepatică
gravă, diabetul la femeia insărcinată, diabet asociat cu
hipertiroidie sau insuficienţă ovariană.
Posologie: SH se administrează singure sau în combinaţie
cu tegjanidele, care le potenţează şi le prelungesc acţiunea.
Inainte de începerea tratamentului este preferabil să se testeze
sensibilitatea la SH. Aceasta se face prin administrarea a 3 g
Tolbutamid dimineaţa pe nemâncate, la un bolnav care nu a
făcut înainte acest tratament. Inainte şi după ce a ingerat
Tolbutamid, se recoltează sânge pentru dozarea glicemiei (â
jeun, la 2 şi la 4 ore după ingestia de Tolbutamid). Dacă
glicemia scade cu 40% faţă de glicemia â jeun, acţiunea
sulfamidei este bună; dacă scade între 30 şi 40% este
dubioasă, dacă scade sub 30% sulfamida este ineficientă.
Doza de întreţinere variază în raport cu forma de diabet
zaharat, toleranţa la glucide şi cu sulfamida întrebuinţată. La
Tolbutamid -»0, 5- 2g pe zi; la Carbutamid 0, 5 - 1g pe zi; la
Diaperos -> 0, 5 - 1g pe zi.
Glibenclamida (Daonil, Euglucon, Benclamid) este
hipoglicemiant în doze cu mult mai mici decât celelalte
sulfamide hipoglicemiante (5 mg Daonil =1g Tolbutamid = 0,5 g
Carbutamid = 0,250 g Diaperos). Doza de întreţinere la
Glibenclamid variază: 5-10 mg/zi (1-2 tb), administrate
dimineaţa şi seara după mese (rar se dau 15 mg/zi).
Preparate: Grupele de antidiabetice orale

Generaţia I:
Tolbutamida -» Rastinon, Dolipol, Orinase, Tolbutamid;
Clorpropamida Diabinese, Diabetabo; Fenbutamida
Diaperos; Acetohexamida Dymelor;
Generaţia II:
Tolcyclamid Cicloral, Diaboral; Tolazamide Norlycin;
Glibenclamid -» Daonil, Euglucon, Benclamid, Maninil;

Incidente:
– hipoglicemii, care uneori merg până la comă
– hipoglicemică; tulburări cutanate alergice: urticarie,
eczeme;
– accidente digestive: inapetenţă, greafă;
– scăderea leucocitelor;

b) Biauanide
Mecanism de acţiune: sunt active şi în absenţa
pancreasului, atunci când se introduce insulină exogenă; nu au
acţiune hipoglicemiantă la omul sănătos; nu au acţiune
insulinosecretoare (spre deosebire de SH); acţiune anorexiantă,
observată la obezii diabetici; acţiune fibrinolitică, important în
retinopatia diabetică.
Posoloaie: Biguanidele se administrează singure,
concomitent cu SH sau insulina.
Doza de întreţinere pentru Glucophage, Meguan:1- 3 g (2-6
tb/zi). Dozele se cresc treptat. Se poate începe cu 2 tb/zi
până la 6 tb/zi. Pentru Diabotin ->75-150 mg/zi (3-6 tb/zi).
Pentru Silubin sau Silubin-retard 2-6 tb / 24 h, sau 1-2 tb
Silubin-retard (câte 100 mg 1 tb).

Efecte secundare:
• inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree;
• producerea excesivă de cetone.

Preparate:
• Dimetilbiguanida: Glucophage, Meguan, Metformin;
• Feniletilbiguanida: Fenformin, Dibotin, Ist) ral, Dibetin;
• Bktilbiguanîda: Buformin, Silubin;

Indicaţii:
• hipoglicemiante;
• asociate cu insulina, permit uneori o echilibrare mai
bună a
• diabetului, iar alteori o scădere a dozei de insulină;
• potenţează şi prelungesc activitatea SH;
• la obezi reduc şi apetitul.

Contraindicaţii:
• coma şi precoma diabetică;
• toate complicaţiile infecţioase;
• în cursul intervenţiilor chirurgicale;
• sarcina la femeia diabetică;
• intoleranţă digestivă.

D. Rolul efortului fizic în diabetul zaharat


Efortul fizic este o componentă importantă a tratamentului
diabetului, alături de regim şi medicaţie. Efortul fizic acţionează
crescând în principal utilizarea periferică a glucozei, scade
necesarul de insulină, scade trigliceridele şi colesterolul
circulant, creşte capacitatea de efort, scade greutatea,
ameliorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară, reduce
stările depresive. Nu se recomandă exerciţii fizice grele.
Exerciţiul fizic moderat se realizează prin plimbări, alergări, înot,
călărit etc. Solicitările fizice uşoare ca statul în picioare,
îmbrăcatul, dezbrăcatul, scrisul, cusutul etc. nu pun probleme.
Un exerciţiu fizic chiar moderat, datorită efectului său
hipoglicemiant, necesită ca bolnavul să ia cu el 10-20 g glucide
pentru prevenirea hipoglicemiei. Este bine ca diabeticul să
folosească în aceste împrejurări glucide uşor absorbabile şi să
practice exerciţii fizice după masă. Exerciţiile fizice sunt cu atât
mai necesare, cu cât combat şi sedentarismul sau obezitatea,
când este cazul, factori pavorizanţi ai aterosclerozei. Vârstnicii
trebuie să evite exerciţiile fizice obositoare, dar mişcările,
plimbările, diferite îndeletniciri sunt indispensabile.

E. Cura balneoclimaterică încheie arsenalul terapeutic al


diabeticului. Este contraindicată la diabeticul decompensat, la
copilul şi tânărul până la 20 ani şi vârstnicii după 65 ani precum
şi la diabeticii cu complicaţii cardiace, hepatice sau renale. Se
recomandă ape carbogazoase (Bodoc), alcaline clorurate
(Sângeorz), sulfuroase (Olăneşti, Călimăneşti), carbogazoase
(Vatra-Dornei, Covasna) etc.

F. Transplantul pancreatic si pancreasul artificial


încă nu a depăşit stadiul experimental.

Prognosticul diabetului
Viitorul bolnavului este dependent de complicaţiile ce pot
surveni; acestea, la rândul lor, sunt strâns legate de modul de
tratament. Inainte de era insulinică, majoritatea diabeticilor
mureau în comă diabetică; de la introducerea insulinei, media
de supravieţuire a crescut, considerabil şi - împreună cu
aceasta - posibilitatea apariţiei complicaţiilor cronice, dominate
de macro şi microangiopatie. Un rol important în schimbarea
prognosticului îl au şi antibioticele, care pot fi administrate în
unele din complicaţiile diabetului, cum ar fi: tuberculoza
pulmonară. Prognosticul funcţional şi capacitatea de muncă
sunt de asemenea subordonate numărului şi gravităţii
complicaţiilor. Un diabetic corect tratat, menţinut în echilibru
metabolic, fără complicaţii, poate desfăşura o viaţă normală şi
familială apropiată de a individului normal. Ca în nici o altă
boală, prognosticul ţine în diabet, în egală măsură, de sfatul
competent al medicului şi de cuminţenia bolnavului, care aici se
cheamă disciplină.

Profilaxie şi educaţie sanitară

Problema profilaxiei diabetului este astăzi destul de dificilă,


având în vedere că factorii etiologici şi mecanismele de
producere a bolii nu sunt încă total descifrate. Se poate acţiona
totuşi, cel puţin pe verigile deja cunoscute. Astfel, cunoscând
rolul obezităţii în producerea diabetului, combaterea ei
înseamnă implicit şi o reducere a posibilităţilor de evoluţie a
acesteia spre diabet. Prevenirea obezităţii este, de fapt, cel mai
important mijloc practic ce ne stă la dispoziţie în profilaxia
diabetului. în acest sens, o importanţă deosebită revine
cunoaşterii şi aplicării de către masa largă a populaţiei a
normelor alimentaţiei raţionale. Aici se întâlnesc, de regulă,
direcţiile profilactice ale multor boli cu extindere în masă ca:
ateroscleroza, dislipidemiile, diabetul zaharat şi obezitatea.
Cunoscând rolul unor infecţii pancreatotrope în apariţia
diabetului, este indicat ca în cursul acestor boli să se evite
abuzul de glucide şi să se acorde o atenţie deosebită evoluţiei
bolii infecţioase, mai ales în cazul copiilor. Acolo unde factorul
genetic stă pe primul plan se ridică problema adaptării regimului
de viaţă, activitate şi alimentaţie astfel încât ele să nu
favorizeze apariţia bolii. în general căsătoriile între diabetici
trebuiesc evitate în cazul în care aceştia îşi doresc copii, dat
fiind riscul destul de crescut de a aduce pe lume copii diabetici.
Chiar în cazul în care există o asemenea situaţie, totuşi se
poate preveni apariţia diabetului la copil prin anumite măsuri de
protecţie.
Profilaxia complicaţiilor diabetului se poate face printr-
un ttatament corect şi permanent, printr-o urmărire periodică.
Este indispensabil ca atât bolnavul, cât şi familia sa să posede
un bagaj suficient de cunoştinţe asupra diabetului.

Cunoaşterea modului cum se alcătuieşte şi se păstrează


regimul, înţelegerea principiilor ce stau la baza acestuia,
învăţarea felului cum se calculează valoarea calorică şi în
glucide a raţiei alimentare, cunoaşterea a ceea ce este permis
şi interzis în alimentaţia sa, sunt deosebit de importante.pentru
orice diabetic.
Alimente fără restricţie: carnea slabă de vacă, pui, viţel; peşte
slab; legume; fructe cu conţinut mic de glucide (sub 5%); ouă;
toate brânzeturile fermentate (caşcaval, brânzeturi topite).
Alimente ce trebuiesc consumate numai cântărite: pâinea,
făinoasele, toate derivatele de cereale, fructele şi legumele cu
conţinut în glucide de peste 5%, brânza de vaci, iaurtul.
Alimente interzise: zahărul şi toate produsele zaharoase,
strugurii, perele, curmalele, stafidele, smochinele, toate
băuturile alcoolice, mustul, îngheţata, bananele.
Alimentele fără restricţie se vor consuma în conformitate cu
normele alimentaţiei raţionale, pentru a realiza un echilibru între
factorii nutritivi.
O atenţie deosebită se va acorda legumelor şi fructelor
proaspete care sunt bogate în fibre de celuloză. Fibrele de
celuloză vor oferi senzaţia de saţietate durabilă şi evită
constipaţia. Exemple: legume şi fructe crude, cu coajă, pâine
integrală, fasole, mazăre, cartofi, cereale etc. Lichidele
consumate sunt cuprinse între 1,5-21 /zi. Diabeticul va consuma
zilnic produse de origine animală ce aduc proteine cu valoare
biologică mare (carne, lapte, brânzeturi, ouă). Se vor folosi ca
metode în prepararea acestora: fierberea şi coacerea. în al
doilea rând, alimentaţia va cuprinde alimente de origine
vegetală: pâine, derivate de cereale şi obligatoriu legume şi
fructe. Prepararea sosurilor se va face fară făină (se folosesc
legumele trecute prin sită).
Diabeticii dependenţi de insulină vor trebui să înveţe să şi-o
administreze singuri în acelaşi timp, bolnavul trebuie să
cunoască toate regulile ce privesc condiţiile de sterilitate în care
se vor efectua injecţiile şi pe cele legate de modul de păstrare a
flaconului de insulină.
Se recomandă diabeticului şi o disciplină în ceea ce priveşte
modul de organizare a vieţii sale; importantă în acest sens este
crearea unei obişnuinţe privind repausul şi somnul regulat.
Este bine să fie exclusă folosirea cronică a alcoolului şi tutunului
mai ales în cazul prezenţei unor complicaţii arteriale sau
cardiace.
Copilul diabetic presupune, de asemenea, o atenţie sporită, atât
din partea părinţilor cât şi a lui însuşi; trebuie convins să nu se
considere ca un bolnav cu multiple interdicţii, ci să i se permită
să ducă o viaţă cât mai normal posibilă. Vârsta şcolară, mai
ales perioada adolescenţei, când începe să observe că este
diferit faţă de ceilalţi, care pot duce o viaţă neregulată, în timp
ce el este legat în mod riguros de ceas, este una din perioadele
grele în viaţa copilului diabetic.
De asemenea orientarea profesională este o problemă de
care trebuie ţinut seama. In momentul alegerii profesiei
este important ca acesta să se consulte cu medicul pentru a
se şti care sunt domeniile şi profesiile care nu sunt
recomandate diabeticului.
CAPITOLUL 42V
Rolul asistentei medicale în îngrijirea
bolnavului cu diabet zaharat

Ingrijirea bolnavului cu diabet zaharat

1. Ingrijiri acordate pacienţilor cu diabet zaharat tip I


Diabetul zaharat - boală extrem de răspândita în întreaga
lume în timpurile actuale, cu numeroase implicaţii sociale,
ridică numeroase probleme de urmărire şi îngrijire cadrelor
medicale.
Acestea se referă atât la tratamentul medical propriu-
zis cât şi la problemele ce ţin de educarea şi instruirea
pacientului printr-un proces continuu, sub diferite forme, în care
rolul principal îl joacă asistenta medicală specializată. Aceasta
individualizează un program educaţional ce urmăreşte:

1. Antrenarea pacientului în cunoaşterea activă a noii sale


situaţii metabolice a bolii sale, în conducerea tratamentului şi
controlul său. Asistenta medicală specializată, este aceea care
în momentele de disperare, atunci când pacientul tânăr află că
are diabet zaharat şi primeşte câteva informaţii descurajante de
la anturaj, îi explică de fapt că el este un om sănătos, căruia
pancreasul îi secretă mai puţină insulină şi că pentru o bună
vieţuire are nevoie de o suplimentare a acestei insuficienţe
secretorii prin insulină exogenă administrată prin injecţii clinice,
la care se adaugă o schimbare în modul de viaţă şi alimentaţie,
care de fapt rămân superpozabile cu cele ale unui om normal
de aceeaşi vârstă.
Menţinerea unui program regulat de alimentaţie coordonat cu
cel insulinic are drept scop evitarea complicaţiilor acute - hipo şi
hiperglicemiilor.
Pentru acoperirea nevoilor calorice ale diabetului de tip I
precum am văzut specific copiilor, adolescenţilor şi adulţilor
tineri, regimul alimentar va cuprinde ca proporţie optimă între
principiile alimentare: 50-55% glucide, 12-15% proteine, 30-35%
lipide.
De asemenea, regimul alimentar va ţine seama de toleranţa
individuală la glucide a pancreasului precum şi de exerciţiul
fizic, stările fiziologice sau patologice eventual apărute. Raţia
alimentară zilnică va fi repartizată în 6 mese zilnice (trei mese
principale şi trei gustări) repartizate la trei ore interval. Asistenta
medicală va face calcul repartizat pe mese a hidraţilor de
carbon şi a alimentelor urmărind schema fixată de medic şi va
ajusta felul alimentaţiei după programul pacientului, felul şi
preferinţele alimentare ale acestuia. îi va explica pacientului
importanţa respectării programului de alimentaţie, atât în ceea
ce priveşte repartiţia alimentelor, cât şi a respectării meselor
care trebuiesc luate la aceeaşi oră. Odată cu aceasta va
prezenta o lista cu conţinutul în hidraţi de carbon a principalelor
alimente uzuale, pentru ca pacientul să poata proceda la
anumite modificări ale compoziţiei în hidraţi de carbon a
meselor în vederea înlăturării monotoniei alimentare. Asistenta
va asigura pacientul că regimul alimentar pe care trebuie să-l
urmeze se apropie de regimul echilibrat raţional al omului
sănătos. Cantitatea de glucide uşor diminuată în alimentaţie faţă
de aceasta, nu
Ingrijirea bolnavului cu diabet zaharat constituie un
impediment în desfăşurarea activităţii cotidiene şi a celei
profesionale a unui bolnav care duce o viaţă obişnuită şi
prestează o muncă obişnuită.
Asistenta medicală va arăta pacientului ca în completarea
regimului alimentar tratamentul insulinic este singurul care
poate suplini insuficienţa de secreţie proprie şi sfătuieşte
bolnavul să fie convins de imensul ajutor dat organismului sau
prin injectarea insulinei prescrisă ca tip şi cantitate de medicul
diabetolog. Ea va face pacientului o expunere a tipurilor de
insuline cunoscute şi folosite, făcând o încadrare a tipului de
insulină recomandat lui.
Va arăta că cele mai noi insuline umane semisintetice, care
după modul de acţiune pot fi cu acţiune scurtă (rapidă),
prelungită (intermediară) şi lungă sau foarte lungă precum şi
insuline în amestec.
Se va referi la tipul prescris bolnavului în cauză, la curba
acţiunii sale, la ora injecţiei şi ora mesei, la modul de injectare şi
păstrare a insulinei.
Insulinele se administrează în funcţie de această dinamică a
acţiunii lor, obligând la aranjarea regimului alimentar în funcţie
de aceasta, realizându-se o concordanţă între administrarea de
insulină şi repartizarea meselor şi a cantităţilor de glucide pe
fiecare masă. O dată cu aceasta se va mai ţine seama de
activitatea fizică, efortul cotidian şi cel profesional, programul
impus, pe care diabeticul le efectuază în timpul aplicării schemei
terapeutice (regim - insulină).
Asistenta este cea care asigura o "informare tehnică"
completă în legătură cu păstrarea, manipularea şi injectarea
insulinei. Astfel ea va spune bolnavului că:
 insulinele se păstrează la frigider la 2-8°C;
 flaconul de insulină va fi scos din frigider cu aproximativ
o oră înainte pentru a putea fi adus la temperatura
camerei, apoi va fi încălzit în mână pentru aducerea la
temperatura corpului;
 flacoanele de insulină intermediară sau lente au aspect
lactescent (cele rapide sunt limpezi) şi vor trebui agitate
înaintea folosirii;
 administrarea insulinei se face cu seringi speciale din
plastic, gravate în unităţi de insulină - fiecare diviziune
(liniuţă) corespunzând la 1 u. insulină - toată seringa
având 1 ml, adică 4 u. insulină, sau cu seringi automate
speciale tip "stilou" Penfil;
 suprafaţa tegumentară folosită pentru injectarea
insulinei subcutanat sunt regiunea deltoidiană, peretele
abdominal inferior, faţa anterioară a coapselor,
regiunea fesiera.
Practic va aranja ca prima priza de insulină efectuată
individual s-o facă în prezenţa asistentei, după ce asistenta i-a
făcut demonstraţia teoretică a modului de administrare:
 se agită flaconul de insulină şi se încălzeşte în palmă;
 se scoate operculul de protecţie;
 se şterge cu soluţie alcoolică capacul de cauciuc - se
lasă să se evapore;
 se dezinfectează zona anterioară a tegumentelor
coapsei;
 se desface o seringă de plastic pentru insulină;
 se trag unităţile de insulină indicate;
 se introduce subcutanat acul anexat seringii, în zona
dezinfectată, se introduce insulina;
 se retrage acul;
 se aruncă seringa.
Asistenta îi va atrage atenţia pacientului asupra necesităţii
păstrării condiţiilor de asepsie, spălarea mâinilor, manipularea
corectă.

2. Un alt obiectiv al activităţii medicale şi care de fapt este


consecinţa eforturilor de instruire a diabeticului este
implicarea sa conştientă în conducerea
tratamentului.
Asistenta va trebui sa convingă pacientul că prin însuşirea
tuturor regulilor explicate prin respectarea corectă a lor, prin
cunoaşterea bolii şi a tuturor manifestărilor ei, va putea deveni
propriul supraveghetor calificat "medicul propriului organism".
Pacientul va fi informat asupra simptomelor speciale care
anunţă sau definesc o hipoglicemie. Astfel el va şti că dacă nu
respectă ora indicată de masă, dacă în timpul ei nu a consumat
cantitatea prescrisă şi calculată necesară de glucide, dacă işi
creşte efortul fizic sau dacă intervine o stare de boală care îi
împiedică alimentarea (greaţă, vărsături) sau măreşte tranzitul
digestiv (diaree) pot apărea fenomene de hipoglicemie care
trebuiesc sesizate din faza incipientă pentru a putea opri
evoluţia lor spre comă hipoglicemică.
Astfel simptome incipiente, uşoare ale hipoglicemiei pot fi:
transpiraţii profunde, ameţeli, astenie, foame - în formele mai
grave bolnavul devine agitat, poate prezenta fenomene
nervoase: parestezii, contracturi, modificări de vedere, tulburări
de comportament (comportament agresiv), fenomene ce
culminează prin instalarea comei hipoglicemice, în cazul în care
nu se recurge la singurul remediu - administrarea de glucoză.
Asistenta insistă în a explica şi a învinge "frica de zahăr" a
pacientului. Este necesar încă din cele mai de început faze, mai
întâi să suplimenteze raţia de glucide prin glucide uşor
absorbabile (fineţe, suc de fructe) apoi completate cu glucide
lent absorbabile (pâine), iar apoi dacă fenomenele nu se remit
să-şi administreze fără reţineri zahăr (2-3 linguriţe sau chiar mai
mult) până la dispariţia fenomenelor. De asemeni, trebuie să
atenţioneze pacientul asupra consecinţelor hipoglicemiilor, mai
ales asupra sistemului nervos central, cel care suferă în primul
rând de lipsa de glucoza circulantă mergând până la leziuni
organice restante.
Ingrijirea bolnavului cu diabet zaharat
In egală măsură, trebuie sfătuit bolnavul să-şi respecte
regimul de viaţă şi alimentaţie, să-şi I reajusteze dozele de
insulină atunci când recunoaşte abateri de la el, pentru a nu se
ajunge la dezechilibrări acidocetozice putând culmina cu comă
diabetică.
Simptomele clinice care anunţă un dezechilibru al
diabetului prin hiperglicemie pot fi:
– senzaţia de sete intensă,
– foame sau inapetenţă,
– poliurie,
– slăbire ponderală marcată în timp scurt,
apoi în fazele avansate:
– facies emaciat,
– cefalee intensă,
– halena acetonemică,
– dureri epigastrice,
– greţuri,
– vărsături.
Pentru preîntâmpinarea ambelor situaţii de urgenţă,
alcoolul trebuie exclus din alimentaţia diabeticului, mai ales
pentru creşterea riscului de hipoglicemie, efectul hipoglicemiant
al alcoolului fiind asociat tratamentului insulinic.
In măsura în care bolnavul va acumula suficiente noţiuni şi
cunoştinţe despre boală, va putea să- şi analizeze reacţiile şi
stările, va putea interveni fie prin reglarea regimului, a dozelor
de insulină sau a tratamentului de urgenţă. Numai dacă
fenomenele nu se rezolvă, va apela la medic sau asistenta
specializată.
In felul acesta se va putea evita şi apariţia complicaţiilor
cronice ale diabetului zaharat ale căror debut şi evoluţie se ştie
că sunt legate de nivelul de echilibru a diabetului, atât pe timp
scurt (24 h) cât şi constant de durată. Alt obiectiv este sfătuirea
pacientului de a-şi procura, de a şti să manevreze aparatura
modernă de tratament şi control. Astfel asistenta îi va sfătui pe
pacienţi să-şi procure un "glucometru" sau numai a unor teste
pentru determinarea glicemiei pentru a-şi determina secvenţial
valori glicemice în cursul a 24 ore, aşa-zisul "profil glicemic" în
funcţie de care se ajustează necesarul de insulină. Pacientul va
înţelege că, cu ajutorul acestor determinări, nu se va aştepta
apariţia de exemplu a fenomenelor clinice de hipoglicemie,
pentru a se corecta în consecinţă cantitatea de insulină.
Asistenta va explica tehnica folosirii unui astfel de aparat. De
asemenea, va explica modul de folosire a seringilor automate
sistem Penfill la pacienţii care le folosesc.
Bolnavului i se vor pune la dispoziţie broşuri şi materiale
informative de documentare în legătură cu boala şi tratamentul.
Una dintre cele mai importante activităţi ale asistentei medicale
rămâne instruirea pacientului în legătură cu controlul diabetului
zaharat sectoarelor din organism care pot fi afectate de
complicaţii, în vederea tratării lor incipiente. Astfel, în cazul în
care pacientul nu mai are posibilitatea să-şi procure un
glucometru propriu, el va fi sfătuit să-şi efectueze o glicemie "â
jeune", cel puţin o dată pe lună, însoţită de glicozurie sau ori de
câte ori consideră necesar, în funcţie de starea sa clinică sau de
apariţia concomitentă a unor afecţiuni.
De asemeni, bolnavul cu diabet zaharat, insulinodependent
tip I, fără complicaţii trebuie sfătuit să-şi efectueze cel puţin o
dată pe an, un control oftalmologie, cardiologie (inclusiv
oscilometric) şi analize generale de laborator. In cazul unui
diabet la care se schiţează o complicaţie - să zicem o
retinopatie diabetică - cel puţin de două ori pe an examen
oftalmologie.
O sarcină uneori dificilă în activitatea asistentei medicale de
specialitate, este consecinţa faptului că diabeticul tânăr, recent
descoperit se consideră un condamnat, îi este frică de suferinţa
sa, are jenă de societate şi în general încearcă să ascundă
faptul că are diabet sau că-şi administrează insulină. Asistenta
medicală, cu blândeţe şi înţelegere trebuie să explice
pacientului că nu-i nici o ruşine să ai o boala ca oricare, că nu
este condamnat, că în cazul în care respectă indicaţiile de regim
şi tratament, va putea duce o viaţă normală, fără implicaţii
sociale sau profesionale. El îşi va putea continua activitatea
profesionala, va putea face sport (nu de performanţă), va putea
conduce autoturismul, se va putea căsători, va putea avea copii
- într-un cuvânt va putea duce viaţa normală dinainte, cu grijile
impuse de regim şi tratament. Asistenta va căuta să-i
remonteze prin aceasta psihicul, eventual îi va sfătui să
consulte un psiholog.
Tot asistenta medicală îi va sfătui să se înscrie în Asociaţia
Diabeticilor, pentru cunoaşterea drepturilor şi a facilităţilor
tehnice moderne actuale şi pentru procurarea lor. Iată deci
importanţa remercabilă a activităţii asistentei medicale, atât
profilactică în vederea evitării apariţiei complicaţiilor acute sau
cronice ale diabetului, cât şi curativă, cu reale implicaţii şi
consecinţe psihosociale.

6.1 Rolul asistentei medicale în educaţia pentru


sănătate a populaţiei privind diabetul zaharat
Măsuri de profilaxie primară
Măsurile vizează reducerea numărului de cazuri noi de
îmbolnăvire acestea constând în:
o dispensarizarea persoanelor cu factori genetici
potenţiali diabetogeni (în antecedentele familiale,
diabet zaharat la rude de gradul I);
o dispensarizarea persoanelor cu infecţii
pancreatotrope (virus urleian, virusul hepatitei);
o educarea întregii populaţii pentru a reduce din
alimentaţie glucidele rafinate, excesul de glucide;
o educarea populaţiei pentru a combate
supraalimentaţia şi obezitatea, stresul, factori ce
favorizează diabetul zaharat de maturitate;
o educarea femeilor care au născut feţi cu greutate de
peste 5 kg să reducă glucidele din alimentaţie;

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor


cu diabet zaharat

" Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta


persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi menţină sau recâştige
sănătatea (sau să-l asiste în ultimele clipe) prin îndeplinirea
sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forţa,
voinţa sau cunoştinţele necesare. Asistenta medicală trebuie să
îndeplinească aceste funcţii astfel încât pacientul să-şi
recâştige independenţa cât mai rapid posibil."
Virginia Henderson - "Principii fundamentale ale îngrijirii
bolnavului"

Funcţiile asistentei medicale sunt:


A. de natură independentă;
B. de natură dependentă;
C. de natură interdependentă;

A. Funcţiile de natură independentă :


Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă,
temporar sau definitiv în:
 îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini
independent anumite funcţii;
 stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi
cu apropiaţii;
 ascultă pacientul şi îl susţine;

B. Funcţiile de natură dependentă:


La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de
tratament sau readaptare, observă la pacient modificările
provocate de boală sau tratament şi le transmite medicului.

C. Funcţiile de natură interdependentă:


Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul
sanitar, social, educativ, administrativ şi participă la activităţi
interdisciplinare.
Exemplu: - acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic,
psihic sau social;
Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana
bolnavă să-şi recâştige sănătatea prin respectarea unui regim
de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru recâştigarea
independenţei cât mai curând posibil. Asistenta medicală ajută
bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale medicului şi ca
membru al echipei sanitare, ea ajută totodată ceilalţi membri ai
societăţii, aşa cum aceştia, la rândul lor o pot ajuta în
elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că este vorba
de ameliorarea sănătăţii, vindecarea sau sprijin în cazul
muribundului. In cazul diabetului zaharat, asistenta medicală are
obligaţia să răspundă bolnavului la întrebările puse în legătură
cu boala sa, să-i explice mecanismul de producere şi
modificările ce intervin în decursul bolii. Asistenta medicală
explică factorii de risc pentru boala sa, creează un cadru optim
de discuţii cu bolnavul, supraveghează bolnavul permanent
după internare, urmărind funcţiile vitale şi vegetative, având
obligaţia să le noteze în foaia de observaţie.
La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează
produsele biologice necesare pentru confirmarea diagnosticului
şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie specifice,
pregătindu-l psihic şi fizic. In cazul diabetului zaharat, asistenta
medicală va recolta sânge venos pentru: glicemie, uree,
creatină, hemoleucogramă, ionogramă, VSH, probe de
disproteinemie, colesterol, transaminază, rezervă alcalină,
astrup. Recoltează de asemenea urină pentru determinarea
glucozei, corpilor cetonici etc. In urină, măsoară zilnic diureza şi
notează în foaia de temperatură; măsoară greutatea corporală,
talia; evaluează manifestările de deshidratare: aspectul pielii şi
mucoaselor; pulsul; tensiunea arterială, ridică moralul
pacientului dându-i exemple de pacienţi cu evoluţie favorabilă;
explică necesitatea unui regim alimentar. Asistenta medicală va
administra bolnavului tratamentul prescris de medic respectând
dozele, căile de administrare şi orele indicate de acesta.
Foloseşte seringă specială, gradată în unităţi de insulină; ace şi
seringi de unică folosinţă; ţine seama că alcoolul inactivează
produsul. Respectă cu stricteţe măsurile de asepsie. Alternează
locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile. Administrează
medicaţia orală hipoglicemiantă, şi urmăreşte efectele
secundare ale acestora (greţuri, vărsături, epigastralgii,
inapetenţă). Administrează medicaţia adjuvantă:
vitaminoterapia, KCI.

2.Ingrijiri acordate bolnavului în comă diabetică:


In cursul comei diabetice glicemia creşte la valori ridicate şi
în urma metabolismului intermediar viciat se acumulează în
organism corpi cetonici, scade rezerva alcalină şi pH-ul
sanguin, care produc o stare de autointoxicaţie. Concomitent se
produc şi alte tulburări electrolitice cu scăderea potasiului,
clorului şi sodiului sanguin, deshidratare masivă cu creşterea
consecutivă a ureei. Coma apare de obicei la diabeticii
cunoscuţi anterior diagnosticaţi. Totuşi se întâmplă ca la tineri
coma să apară ca primă manifestare necunoscută a bolii. Coma
se instalează de obicei în urma neglijării dietei, a nerespectării
dozelor de medicamente antidiabetice, sau dacă toleranţa
organismului scade în urma unei boli intercurente, intervenţii
chirurgicale, naşteri. Instalarea comei se face progresiv şi de la
apariţia primelor simptome până la pierderea totală a
cunoştinţei se parcurg de obicei câteva zile.
Starea precomatoasă se caracterizează prin oboseală,
slăbiciune, somnolenţă sau agitaţie, inapetenţă, greţuri,
vărsături, diaree însoţite uneori de dureri abdominale. Pulsul
devine frecvent. Numărul leucocitelor se ridică, în urină se pun
în evidenţă acidul acetil acetic şi acetona. Concomitent aerul
expirat primeşte un miros de acetonă.
Dacă starea precomatoasă nu este recunoscută din timp,
ea trece în comă. Bolnavul devine inconştient, respiraţia este
de tip Kussmaul, aerul expirat are miros puternic de
acetonă, se deshidratează, pielea devine uscată, globii
oculari pierd tonicitatea, extremităţile devin reci. Pierderile
de apă la adulţi pot să ajungă până la 8-10-15 kg şi la
cantităţi mari de săruri minerale.
Ingrijirea bolnavului în comă diabetică trebuie făcută cu
maximă urgenţă.
Bolnavul trebuie izolat într-o rezervă; temperatura camerei
se menţine între 18-20 °C; patul să fie perfect neted, cearşaful
absolut curat, călcat şi uscat, bine întins; lenjeria să nu prezinte
cute, care ar putea provoca escare. Bolnavul va fi aşezat în pat
în decubit dorsal, fără pernă, cu capul într-o parte pentru a
preveni căderea limbii spre glotă. Protezele dentare vor fi
îndepărtate. Bolnavii trebuie întorşi din oră în oră pentru a
preveni escarele. Dimineaţa şi seara se face toaleta gurii cu un
tampon de vată, înmuiată în soluţie cu acid boric 1%, iar limba,
buzele şi gingiile se vor şterge cu glicerină boraxată, de 2-3 ori
pe zi. Buzele vor fi unse cu vaselină, iar apoi peste gură se va
aplica un tifon îmbibat cu soluţie de ser fiziologic. Conjunctiva
oculară va fi menţinută în stare umedă prin spălarea ochilor cu
soluţie cu acid boric 4% sau ceai de muşeţel călduţ, acoperind
apoi pleoapele cu câte o compresă înmuiată în această soluţie.
Se va îistila în sacii conjunctivali câte o picătură de vitamina A
de 2-3 ori pe zi. Urina bolnavului este pusă la o parte pentru
eventualele analize de laborator.
In cazul comei profunde se pot instala tulburări respiratorii,
care se traduc prin cianoză, transpiraţie, scăderea tensiunii
arteriale. Acestea trebuie semnalate de către asistentă
medicului. Aici se intervine prin odgenoterapie şi la nevoie prin
respiraţie artificială.

Supravegherea bolnavului si prevenirea


complicaţiilor generale:
Se controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiunea
arterială la intervale cerute de medic. Datele vor fi notate în
foaia de terapie intensivă. In caz de vărsături se vor lua măsuri
pentru a împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile
aeriene. In timpul vărsăturilor capul bolnavului va fi întors într-o
parte, iar resturile alimentare şi mucozităţile vor fi şterse din
gură pentru a nu fi aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face
masajul extremităţilor şi mişcări pasive.

Alimentarea si hidratarea bolnavului:

Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fi


alimentat pe cale bucală cu: ceaiuri calde, compoturi, fierturi
subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând seama bineînţeles de
regimul dietetic dictat de o afecţiune.
Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa.
Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţia
se va face prin sondă. Introducerea sondei se va face
printr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă bolnavul
varsă, hidratarea se va face pe cale rectală, iar alimentarea
pe cale venoasă.
Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc
zahărul, acidul acetil acetic şi acetona şi repetând analizele din
oră în oră. In acest scop cateterul va fi menţinut în vezică.
Concomitent se determină la laborator glicemia, care se va
repeta la 2-3 ore. Până la obţinerea rezultatelor, asistenta
pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru spălătura stomacală
şi clisma evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de
injecţii, insulină cristalină, soluţii perfuzabile de ser fiziologic,
glucoză 5-10-20%, ser alcalin hipertonic şi izotonic; ser
bicarboatat izotonic, soluţie de clorură de potasiu, medicamente
analeptice, preparate cortizonice injectabile, pe cale
intravenoasă. I se face o clismă evacuatoare, spălătură
gastrică, care elimină multe substanţe toxice din organism.
Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat
rehidratarea şi remineralizarea. In primele 24 de ore bolnavul va
primi 3 kg de lichide. Se va începe cu ser fiziologic (1kg în 20
minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic. După
depăşirea primelor 3 kg, hidratarea se va face mai lent cu soluţii
glucozate hipertonice. în funcţie de puls şi T.A. se dozează
cantităţile de medicamente analeptice şi preparatele de cortizon
în lichidul de perfuzie, după indicaţia medicului.
Imediat după obţinerea primelor rezultate de urină, se
administrează pe cale intravenoasă. 40 u.i. insulină cristalină.
Apoi se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 ore până la
normalizarea respiraţiei şi apariţia primelor semne de cunoştinţă
şi dispariţia corpilor cetonici din urină. Din acest moment
administrarea insulinei se face numai pe baza datelor de
laborator în doze mici, repetate din 2 în 2 ore sau din 3 în 3 ore
pe cale subcutanată. Insulina se păstrează la frigider la
temperatură de +2 +7 °C. înainte de injectare se încălzeşte la
temperatura corpului. Contactul cu alcool trebuie evitat. Dopul
de cauciuc şi locul injecţiei, după curăţire şi degresare chimică,
vor fi spălate cu apă sterilă, pentru a îndepărta orice urmă de
alcool.
Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator.
Dacă urina timp de 24 de ore nu mai conţine corpi cetonici, se
începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi şi cu cantităţi
progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4
zile.
Tehnici folosite în diabetul zaharat I
Tehnica injecţiei de insulină
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
 se informează privind scopul şi locul injecţiei;
 se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul
injecţiei.

Efectuarea injecţiei:
 asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun;
 verifică seringa, acele, flaconul de insulină
(capacitate, termen de valabilitate)
 se îndepărtează ambalajul seringii şi acului;
 se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia,
acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă
sterilă;
 se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se
dezinfectează dopul de cauciuc;
 se aşteaptă evaporarea alcoolului;
 se şterge cu apă sterilă;
 se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu
cantitatea
 de soluţie ce urmează a fi aspirată;
 se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până
la
 nivelul dopului şi se introduce aerul;
 se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur
 conţinutul flaconului în seringă sub presiunea din
flacon;
 acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă
cu
 acul pentru injecţie;

Apoi:
 asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;
 dezinfectează locul injecţiei;
 pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia
pacientului este şezând, cu braţul sprijinit pe şold;
 se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna
dreaptă;
 se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii
stângi, care se ridică după planurile profunde;
 se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal
2-4 cm;
 se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului
dacă nu s-a pătruns într-un vas sanguin;
 se injectează lent soluţia medicamentoasă, prin
apăsarea
 pistonului cu policele mâinii drepte;
 se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon
de
 vată steril şi uscat;

Se strâng materialele folosite.

Accidente:
 durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase;
hematoame;
 flegmoane datorită nerespectării regulilor de asepsie;
 reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la
 locul injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de
stare de rău;
 lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarea
locului de injectare).

II Tehnica de recoltare a sângelui pentru: a) Glicemie:


este o analiză de laborator care se face din sângele recoltat
dimineaţa pe nemâncate prin puncţie venoasă, de cele mai,
multe ori de la plică cotului. Glicemia se mai poate recolta şi la
orele 15, 17, şi ori de câte ori este nevoie.
Materiale necesare: tăviţă renală;
seringă sterilă, de unică folosinţă (10 cm);
ace sterile, de unică folosinţă (25-30 mm; diametrul 6/10,
7/10,10/10);
mănuşi sterile;
garou sau bandă Esmarcft;
eprubete sterilizate, uscate cu anticoagulant- fluorură de
sodiu;
tampoane de vată, alcool.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii;
se aşează bolnavul în decubit dorsal;
se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca
hainele să nu împiedice circulaţia de întoarcere la nivelul
braţului;
se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie
maximă;
se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului
puncţiei, strângându-l astfel încât să oprească circulaţia
venoasă fără a comprima artera; se recomandă pacientului să
strângă mâna. Executarea punctiei:
asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun;
îmbracă mănuşile sterile;
dezinfectează tegumentele; K
se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul
puncţiei, exercitând o uşoară compresiune şi tracţiune în jos
asupra ţesuturilor vecine;
se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul
în sus, în mâna dreaptă, între police şi restul degetelor;
se pătrunde cu acul transversal, în ordine, tegumentul- în
direcţie oblică (unghi de 30°), apoi peretele venos - învingându-
se o rezistenţă elastică, până când acul înaintează în gol. Se
împinge acul de-a lungul venei 1-1,5 cm;
se controlează pătrunderea în venă prin aspiraţie cu seringa;
se trage încet pistonul, aspirând 3-5 ml sânge, se desface
garoul şi bolnavul deschide pumnul;
se aplică un tampon de vată îmbibat în alcool pe locul unde
este acul şi se retrage printr-o mişcare rapidă;
se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie
verticală;
se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat se scurge în
eprubeta cu fluorură de Na. Nu se agită. Se adună
instrumentele folosite; se etichetează eprubeta cu datele
personale ale bolnavului şi se duce la laborator. Accidente:
hematom (prin infiltrarea sângelui în ţesutul perivenos);
Intervenţia asistentei: se retrage acul şi se comprimă locul
puncţiei 1-3 minute;
străpungerea venei (perforarea peretelui venos); Intervenţia
asistentei: se retrage acul în lumenul venei. ameţeli, paloare,
lipotimie;
Intervenţia asistentei: se întrerupe puncţia, pacientul se aşează
în decubit dorsal fără pernă; se anunţă medicul. Valorile
normale ale glicemiei sunt între 0,80 g %o -1,20 g %o.
Creşterea glicemiei pe nemâncate peste 1,20 g %o se
numeşte "hiperglicemie", iar scăderea ei sub 0,80 g %o se
numeşte "hipoglicemie". Determinarea rezervei alcaline:
are scopul de a stabili cantitatea de ioni alcalini existenţi în
sânge pentru neutralizarea acizilor formaţi în organism. Cu o
oră inainte de efectuarea probei, bolnavul va rămâne în repaus,
apoi i se va recolta 10 ml sâhg.e, prin veno-puncţie fără stază,
pe 0,5 gr oxalat de potasiu. Se agită uşbn şi se pune într-un tub
de centrifugă. III Tehnica de recoltare a urinei pentru:
urocultură; glicozurie;
A) Urocultură stabileşte prezenţa bacteriilor în urină.
Recoltarea se poate executa:
a) direct: la jumătatea micţiunii;
b) prin sondaj vezical;
c) prin puncţie vezicală; Pregătirea psihică şi fizică a
pacientului:
se anunţă şi se instruieşte privind folosirea bazinetului;
să ştie să utilizeze numai recipientul gol şi curat;
să urineze fără defecaţie;
să nu urineze în timpul toaletei;
să protejeze patul cu muşama şi aleză;
se aşează plosca sub pacient;
se face toaleta organelor genitale externe; Execuţie:
a) Recoltarea urinei pentru urocultură la jumătatea micţiunii: Se
recoltează urina de dimineaţa (concentraţie mare de germeni)
în absenţa unui tratament cu perfuzii (efect de diluţie).
Prima cantitate de urină emisă, aproximativ 50 ml, se elimină la
toaletă sau în bazinet, apoi fără să se întrerupă jetul urinar, se
recoltează aproximativ 5 ml urină într-o eprubetă sterilă.
se flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare; se
astupă repede cu dopul;
se etichetează eprubetă cu datele personale ale bolnavului; se
transportă la laborator.
b) Recoltarea urinei prin sondaj vezical: se utilizează atunci când
recoltarea la jumătatea micţiunii nu este posibilă şi când punctia
vezicală nu este dorită; se folosesc sonde (catetere) cu o singură
cale unidirecţională (există risc de infecţie externă). asistenta
medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile
sterile; evidenţiază meatul urinar; dezinfectează cu oxicianură de
mercur orificiul uretral de sus în jos în direcţia anusului; lubrifiază
sonda cu ulei steril;
orientată cu vârful în sus, sonda se introduce în uretră 4-5 cm;
paralel cu înaintarea sondei, extremitatea acesteia va fi
coborâtă printr-o mişcare în formă de cerc, pentru a-i uşura
trecerea în vezică;
primele picături se lasă să se scurgă in tăviţa renală, apoi in
recipientul pregătit;
în caz de sondă vezicală permanentă nu se recoltează urină din
punga colectoare, ci numai prin puncţie în porţiunea proximală a
sondei după o dezinfectare atentă a suprafeţei acesteia.
îngrijire ulterioară: ajută pacientul
să se îmbrace; se aeriseşte
salonul;
B) Glicozuria se face prin recoltarea urinei pe 24h într-un vas
curat şi suficient de mare pentru întregul volum al urinei.
Eliminarea zahărului nefiind aceeaşi în cursul zilei, se face
colectarea urinei într-un singur vas, om ogenizând-o. Din urina
3

colectată se trimit la laborator numai 250 ml, notându-se însă


cantitatea totală. Determinarea corpilor cetonici în urină : se
efectuează în toate cazurile de glicozurie. Proba Legal - Imbert
se foloseşte pentru determinarea acetonei. Proba Gerhard se
foloseşte pentru evidenţierea acidului acetil - acetic.
Determinarea acidului acetil - acetic : se face în aceleaşi
condiţii prin proba Gerhard. Se toarnă într-o eprubetă 2-3ml de
urină şi se adaugă câteva picături dintr-o soluţie de perclorură
de fier. în prezenţa acidului acetil - acetic, apare o culoare roşie.
Determinarea acetonei : se face tot când urina conţine glucoză
precum şi la indicaţia specială a medicului.
Materiale necesare : o eprubetă, reactiv Legal - Imbert
(soluţie de nitroprusiat de Na 10% în acid acetic glacial) şi
soluţie de amoniac. Se toarnă în eprubetă 5-6ml de urină, la
care se adaugă câteva picături de reactiv. Se agită uşor, apoi
se prelinge pe marginea eprubetei 1ml amoniac, cu grijă să
nu se amestece cele două lichide. Dacă urina conţine acetonă
se formează un disc violet, la limita de separare a celor două
lichide. Rezultatul se notează cu + sau -.