METABOLISMUL I

ȘI MECANISMELE
TULBURĂRILOR METABOLICE
(GLUCIDE ȘI LIPIDE) Curs 4 |
2016-2017
 CE ESTE METABOLISMUL?

 Metabolismul bazal - metabolismul în repaus, este

sensibil apropiat la toate speciile, dacă este raportat la
greutatea metabolică fiind mai ridicat la tineret decât la
adulţi şi la masculi decât la femele.
 Metabolismul intermediar - ansamblul proceselor
fizico-chimice care au loc în organisme vii, pentru
transformarea energiei potenţiale în energie cinetică.
E t a p a I – h i d r o l i t i c ă - s e r e a l i z e a z ă c u a j u t o r u l a p e i . P r i n d e s f ă ş u ra r e a
c a t a b o l i s m u l u i a r e l o c d e g ra d a r e a m o l e c u l e l o r o r g a n i c e d i n a l i m e n t e ( e x : g l u c i d e ,
l i p i d e p r o t e i n e ) , î n m o l e c u l e s i m p l e , c u e l i b e ra r e a u n e i c a n t i t ă ţ i m i c i d e e n e r g i e .

E t a p a I I – p r o d u ş i i r e z u l t a ţ i î n p r i m a e t a p ă ( e x : g l u c o z a , a c i z i i g ra ş i ş i
a m i n o a c i z i i ) s u n t t ra n s p o r t a ţ i p e c a l e s a n g u i n ă l a f i c a t , u n d e s e t ra n s f o r m ă î n
fondul comun de acetat - faza de integrare a celor trei metabolisme.

E t a p a I I I - i n t e r f e r e a z ă c u e t a p a I I - s e c a ra c t e r i z e a z ă p r i n p r o c e s e
b i o l o g i c e d e d e g ra d a r e ş i s i n t e z ă c u e l i b e ra r e a u n e i c a n t i t ă ţ i i m p o r t a n t e d e
energie ... în cadrul acestor procese are loc cuplarea reacţiilor exergonice - care
eliberează energia - cu reacţiile endergonice, care folosesc energia rezultată.
 DESFĂŞURAREA METABOLISMULUI INTERMEDIAR
ÎN CONDIŢII CORESPUNZĂTOARE ESTE ASIGURATĂ DE:

- Nivelul adecvat al temperaturii corporale (37-400C,

oscilații care sunt dependente de specie, rasă, individ);
- pH-ul sanguin – valoarea optimă este de 7,3;
- Biocatalizatorii enzimatico-vitaminici, care acţionează în
prezenţa unor activatori hormonali (H. tiroidieni, pancreatici etc)
- Macro și micro/oligoelemente + alţi compuşi biochimici.

Menţinerea homeostaziei biochimice asigurată de:

- biosinteza proteinelor funcţionale (ex:enzime, hormoni);
- aport exogen îndestulător al vitaminelor şi a altor activatori;
- asigurarea unor cantităţi adecvate de substrat.
 RELAȚIA: NUTRIŢIE ȘI METABOLISM NORMAL

- furaje echilibrate calitativ şi cantitativ, ingerate

de un animal cu cu sistemul digestiv integru ;

- prelucrarea mecanică și chimică, absorbţia şi

transportul nutrienţilor din tractul gastro -intestinal;

- sinteza structurilor celulare și tisulare cu rol

plastic/structural, energetic, sau funcţional;

- aprovizionarea constantă a celulelor cu substrat

nutritiv, necesar desfăşurării normale a funcţiilor;

- eliminarea substanţelor în exces sau nedigerabile,

a deşeurilor rezultate din procesul de digestie şi
metabolism, respectiv a excesului de CO2 .
Modificările cantitative şi calitative ale factorilor
implicaţi în reglarea metabolismului celular glucidic,
lipidic, protidic, hidro-mineral DISMETABOLIILE.
Supravegherea metabolică periodică prin efectuarea
unor teste de profil metabolic permite depistarea
tulburărilor de metabolism în stadiul preclinic.

- Parametri metabolismului bazal sunt semnificativ

crescuţi în boli endocrine (ex: hipertiroidism, diabet
insipid), cardiovasculare (ex: insuficienţă cardiacă),
pulmonare (ex: astm bronşic, emfizem pulmonar), tumori
maligne, boli hematologice (ex: anemie, poliglobulie,
leucoză), boli febrile, hiperparasimpaticotonie.

- Valori scăzute ale metabolismului bazal se

înregistrează în boli endocrine (ex: hipotiroidism,
hipocorticism, hipogonadism), sindrom nefrotic,
obezitate patologică (ţesutul adipos are un consum redus
de O2, anorexie, stări comatoase, parasimpaticotonie).
MECANISMELE TULBURĂRILE
METABOLISMULUI GLUCIDIC
 GLUCIDELE SUNT SUBSTANŢE ENERGETICE

Prin catabolizarea glucidelor rezultă >50% din energia

necesară desfăşurării proceselor biologice vitale :

- Participă la realizarea a 4 funcţii biologice esenţiale:

- funcţie nucleară –structura acizilor nucleici;

- funcţie de susţinere – ţesutul conjunctiv;

- funcţie nervoasă –în structura cerebrozidelor;

- funcţie de detoxifiere – acidul glucuronic.

Căile metabolismului carbohidraţilor
Reglarea metabolismului glucidic
 FACTORI STIMULATORI/INHITORI
AI METABOLIMULUI CARBOHIDRAȚILOR
 Factorii exogeni care intervin în
dereglările metabolismului glucidic

- Aportul cantitativ inadecvat de glucide prin

alimentație;
- Dezechilibrele vitaminice - vitaminele hidrosolubile (v.
B);
- Hipernutriţia glucidică temporară determină acidoza
metabolică lactică (letală la rumegătoare şi cai ) + accidente
digestive (la alte specii) cum sunt: laxaţia însoţită de pierderi de
substanţe nutritive, enzime, apă, elemente minerale; fermentaţii
intestinale şi meteorism; hiperglicemie cu glicozurie şi poliurie;
polidipsie cu diluarea enzimelor digestive şi scăderea activităţii
lor.
- Supraalimentaţie glucidică prelungită determină:
obezitate nutriţională de tip android , cu depunerea excesului de
glucide, supraîncărcarea cu glicogen a ficatului, rinichilor,
musculaturii, diabet zaharat prin epuizarea funcţională a
pancreasului endocrin, mioglobinuria /rabdomioliza paralitică a
calului.
 Factorii endogeni (ex:neurohormonali)
perturbatori ai metabolismul glucidic

- Influenţează direct metabolizarea glucozei,

intervenind şi în orientarea transformării produşilor
intermediari de metabolism, pe căi metabolice noi prin
modificarea echipamentului enzimatic celular.
- Metabolismul intracelular al glucozei poate fi
perturbat de numeroşi factori de natură ereditară -
majoritatea anomaliilor metabolice se transmit prin gene
autozomale recesive, apărând la homozigoţi.
- La unele specii de animale ( și om) sunt descrise
tulburări produse prin aceste mecanisme, manifestate
clinic prin diferite forme clinice de :
- pentozurie, fructozurie, galactozurie,
- intoleranţă la fructoză, cu manifestări de
hipoglicemie, intoleranţă la zaharoză şi glicogenoze.
TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC
 Sindroamele hiperglicemice
- se caracterizează prin creşterea valorii glicemiei
peste limita critică superioară a speciei:
> 150-170 mg/100 ml sau > 8,3-9,4 mMol/L)

Clinic:
- Polifagie,
- Polidispsie,
- Poliurie.
Paraclinic:
- Glicozuria.
 MANIFESTĂRILE CLINICE

- Acidoză metabolică severă,

- Deshidratarea celulară gravă,
- Hemoconcentraţie,
- intensificarea senzaţiei de sete şi
polidipsie (creşteria nivelului glicemiei).
- bradicardie, bradipnee, hipotermie,
- stare comatoas – comă hiperglicemică.

 Triada clinică patognomonică:

Polifagie+Polidipsie+Poliurie + Glicozurie.
 MECANISME ETIOPATOGENETICE

 Hiperglicemii alimentare – prin aport crescut de glucide.

 Hiperglicemii de origine nervoasă - apar în stări emotive
intense, distres, după puncţia experimentala a ventriculului
IV, sau în cazul excitării capătului central al vagului etc.
 Hiperglicemii hormonale - produse prin:
- excesul hormonilor hiperglicemianţi ( ex: epinefrină),
- reducerea inactivării hormoni lor hiperglicemianți;
- deficit de hormoni hipoglicemianţi (insulina)
 Hiperglicemii toxice -prin acţiunea unor substanţe cu tropism
pentru celulele beta pancrea tice şi în cazul leziunilor
degenerative hepatice (prin substanţe hepatotoxice).
 Hiperglicemii hepatice - rezultatul intensificării proceselor
de glicogenoliză sau al diminuării glicogenogenezei hepatice.
 IMPLICAŢIILE INSULINEI ÎN
METABOLISMUL COMPUŞILOR ORGANICI.

 Acţiunea biologică a insulinei se exercită

prin două mecanisme fiziologice:

- controlează metabolizarea glucozei prin

stimularea funcţiei enzimelor celulare,

- este reponsabilă de transportul glucozei

prin membrana celulelor insulino-dependente.
INSULINA ÎN METABOLISMUL GLCOZEI
FENOMENUL DE INSULINO-REZISTENȚĂ
 SINDROAMELE HIPOGLICEMICE

Hipoglicemia se caracterizează prin scăderea

glicemiei sub valoarea medie a speciei.
Reducerea glicemiei la 1/3 din valoarea normală,
declanşează coma hipoglicemică, datorită sensibilităţii
mari a neuronilor la insuficienţa de glucoză.
Hipoglicemia poate fi cauzată de:
- un aport alimentar scăzut cantitativ şi aclitativ;
- un consum celular şi tisular care depăşeşte prin
intensitatea metabolică aportul exogen de nutrienţi;
- excesul de insulină rezultat prin supradozajul
terapeutic, sau în caz de adenoame insulinare;
- hipofuncţia hipofizară şi suprarenală;
- hepatopatiile toxice.
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Amplitudinea tulburărilor/manifestărilor clinice

diferă ca intensitate şi semnificaţie clinică la
animalele adulte comparativ cu nou născuţii.
- Polifagie
- Astenie
- Transpiraţii
- Paralizii tranzitorii
- Somnolenţă
- Crampe musculare
- Convulsii tonico-clonice
- Coma hipoglicenică
- Moarte
Deficitul glucidic poate evolua la animalele
adulte în următoarele circumstanţe clinice:

1) Postprandial - ex: hipoglicemie alimentară,

intoleranţă ereditară la fructoză sau galactazemia;

2) Pacienţi diabetici - ex: exces de insulină sau

de alţi agenţi hipoglicemianţi, efort fizic excesiv, aport
insuficient de calorii sau neuropatii vegetative,

3) Hipoglicemie a jeun, care apare în 2 situații:

- pacienţi aparent bolnavi, pe fond de

infecţii, insuficienţă renală,hepatică, cardiacă congestivă,
deficienţe endocrine, malnutriţie, abuz de medicamente.
- pacienţi aparent sănătoşi - medicamente,
insulinoame, hiperplazia celulelor insulare, anticorpi
insulinici, tumori ale celulelor non -beta pancreatice).
La nou născuţi, Hipoglicemia îmbrăca 2 forme
clinice - pe fond de acidemie sau nonacidemie.

Hipoglicemia cu acidoză evoluează în 2 variante:

- cu nivel crescut de acid lactic - deficienţă de
glucozo-6-fosfatază şi de fructozo-1,6-difosfataza,
deficienţă de fosfoenolpiruvat carboxikinază, respectiv
deficienţă de piruvat carboxilaza);
- cu nivel crescut de corpi cetonici - ex: în caz
de hipopituitarism, tulburări de stocare a glicogenului,
hipoglicemia ketotică.

Hipoglicemia nonacidozică evoluează în 2 variante:

- cu un nivel crescut de acizi graşi liberi - ex:
defecte de oxidare ale acizilor graşi, deficienţă de
carnitină, nou-născuţi);
- cu nivel scăzut de acizi graşi liberi - ex: în
hiperinsulinism sau rareori în caz de hipopituitarism.
 HIPOGLICEMIA NEONATALĂ A PURCEILOR

HNP este un sindrom caracterizat prin valori ale

glicemiei situate sub 40 mg/dl (2.22 mMol/l) şi tulburări
nervoase consecutive, mergând până la comă şi moarte.
Cauzele determinante constau în hipo- şi agalaxia
scroafelor în condiţiile unei temperaturi scăzute (sub 33 °C)
în cuib, diareile neonatale şi anemia, factori care fac
imposibil consumul laptelui în primele zile după naştere.
- Sensibilitatea purcelului la hipoglicemie se
datorează imaturităţii sistemului său de termoreglare, care
funcţionează cu un consum mare de glucide, pe fondul unor
rezerve limitate și al agalaxiei mamelor expuse la frig.
- se mai adaugă imaturitatea proceselor de
glucogenogeneză din aminoacizi şi din lipide, respectiv
deficienţa enzimelor neoglucogenetice din ţesutul hepatic .
 SINDROMUL DE CETOZĂ SAU ACETONEMIA

Sindromul de cetoză se caracterizează prin:

- creşterea concentraţiei de corpi cetonici în:
- sânge (normal 5-10 mg/l de sânge sau ser) ;
- urină (cetonurie);
- ţesuturi, concomitent cu scăderea glicemiei
- manifestările clinice constau în tulburări digestive,
respiratorii, circulatorii şi nervoase de gravitate variabilă.
CETOZA apare ca rezultat al perturbării celor două mecanisme
energogene, respectiv mecanismul glucidic şi cel lipidic :
- sinteza AG cu lanţ scurt în prestomace,
- sinteza acidului acetilacetic în prestomace,
- deficienţa relativă a reglării hormonale a
metabolismului glucidic,
sunt particularităţile metabolice care
predispun rumegătoarele la sindromul de CETOZĂ.
 FACTORI DE RISC MAJORI

- Insuficienţa relativă a sistemului

hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal,

- suprasolicitarea organismului în gestaţie ,

- suprasolicitarea organismului în lactaţie,

- scăderea capacității pancreasului de a

sintetiza insulină odată cu vârsta,

sunt condiții care reduc disponibilităţile

celulare (hepatice şi musculare) de glucoză.
 FORME/MANIFESTĂRI CLINICE

CETOZA primară apare când consumul de glucide

este superior aportului de hrană, fiind predispuse:
- vacile gestante, între 10 zile antepartum şi 6
săptămâni postpartum,
- vacile cu producţii mari de lapte în stabulaţie,
- oile cu gestaţie dublă sau triplă, la 3-4 gestaţie.
CETOZA secundară - însoţeşte afecţiunile
hepatice, tulburările prestomacelor, insuficienţa
hipofizară şi pancreatică şi, în general, toate bolile care
evoluează cu manifestări de anorexie prelungită.
- după epuizarea glicogenului, lipidele se
oxidează în proporţie de 70%, iar protidele 15 %;
- carenţa de cupru şi cobalt, ca şi excesul de
proteine din raţie pot duce de asemenea la cetoză .
 DEPUNERI PATOLOGICE DE GLUCIDE

 In practica clinică se întâlnesc o categorie

particulară de boli, cunoscute ca boli de stocaj
sau de acumulare a produşilor de metabolism.

- sunt de natură ereditară (genetică), şi

marchează deficienţa unor enzime implicate în
diferite etape ale metabolismului glucidic.
Tulburări metabolice asociate cu
degenerescenţa severă a hepatocitelor:

- Hiperglicemiile - din stadiul precoce al diabetului.

- Tulburări metabolice - rezultate prin administrarea

unor medicamente care perturbă metabolismul hormonilor
glucocorticoizi (ex: corticosteroizii).

- Deficienţele enzimatice ereditare asociate

evoluției maladiilor de stocaj lizozomal;

- forma cea mai frecventă este deficienţa în

alfa-glucozidază - o tulburare de stocaj a glicogenului
de tip 2 descrisă la unele rase de câini si la bovine.

- tulburări metabolice ale c elulelor tumorale -

anumite forme de cancer stochează glicogen .
Glicogenul este forma obişnuită
de stocare (depozitare) a glucidelor

 Limita precisă dintre stările de stocaj şi cele de

degenerescenţă celulară nu este totdeauna evidentă.
- Termenul de degenerescenţă glicogenică este
rezervat cazurilor extreme în care celulele sunt atât de
dilatate ca urmare a acumulării intracitoplasmatice a
glicogenului încât se produc fenomene regresive care
afectează organitele intracelulare celulare.

Glicogenul este deseori observat în:

- nucleul celulelor, hepatocitele rumegătoarelor
bătrâne şi ale câinilor afectaţi de diabet zaharat,
- nucleul unor tipuri celulare maligne, la nivelul
cărora a fost identificată enzima glicogen -sintetaza sub
formă activă, asociată cromatinei nucleare.
 EXAMENUL DE LABORATOR

- Hipoglicemia moderată - în deficit glucidic sau în

situații de exces protidic în alimentație;

- Hipoglicemia severă - în cetoze la taurine şi ovine şi

în coma hipoglicemică la diabetici supradozaţi cu insulin ă.

- Hiperglicemia moderată - exces de aport glucidic sau

un deficit protidic în alimentaţie,

- Hiperglicemia extremă apare în diabetul zaharat,

necroza cortexului cerebral la rumegătoare, miopatii
mioglubinurice, stările de stres, corticosteroizi.

- Hiperpiruvicemia şi hiperlactacidemia - în acidozele

acute, laminita acută, hipotiaminoză, miopatii a mioglobinurică.

- Hipercetonemia - în cetozele primare şi secundare , în

toxemia de gestaţie la oi şi vaci, în formele grave de diabet.
 LECTURI
RECOMANDATE
Într-o vreme în care costurile
tratamentelor medicale sunt din
ce în ce mai mari, iar bolile
cronice tot mai frecvente și mai
sofisticate, Secretele medicinei
chineze oferă o alternativă uşor
de aplicat, în întregime naturală şi
extrem de eficientă.

Cartea serveşte ca referinţă

practică şi ghid de îngrijire
naturală a sănătăţii elaborat de
una dintre cele mai vechi civilizaţii
ale lumii. Cartea descrie metodele
daoiste utilizate pentru a avea mai
multă energie, tinereţe şi vigoare
– tratamente naturiste şi exerciţii.
 MECANISMELE TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI LIPIDELOR

Lipidele/Grăsimile sunt substanţe

biochimice complexe, care conţin acizi graşi
saturaţi sau acizi grasi nesaturaţi.

- sunt prezente la nivel tisular, și/sau în

sânge sub formă de lipoproteine (apoproteine)
care conţin acizi graşi esterificaţi.

- acizii graşi liberi neesterificaţi, circulă

prin sânge legaţi de albumină.
Din punct de vedere fizico-chimic,
lipidele se împart în două categorii:
Lipidele simple - care includ:
- grăsimile neutre (ex: trigliceride) ;
- acizii graşi saturați/nesaturați;

Lipide complexe sau lipoidele – reprezintă o

categorie de lipide care include:
- Lipoidele complexe:
- lecitinele,
- cefalinele
- cerebrozidele.
- Steridele.
Factorii endogeni/exogeni care intervin
în tulburările metabolismului lipidelor

Digestia lipidelor este afectată de:

- hiposecreţia gastrică şi enteropancreatică,
- modificarea pH-ului duodenal,
- neemulsionarea grăsimilor în lipsa sărurilor
biliare, antrenând astfel tulburări de absorbţie care
influenţează lipemia.

Factorii exogeni mai importanţi sunt:

- aportul alimentar,
- temperatura mediului ambiant,
- prezenţa factorilor vitaminici,
- prezenţa factorilor lipotropi şi antilipotropi.
O alimentaţie bogată în lipide stimulează procesele
de acumulare a grăsimilor de rezervă în organism .
 Mecanisme de acțiune ale factorilor exogeni

 Alimentaţia bogată în lipide stimulează depunerea

în exces a grăsimilor de rezervă – Obezitatea.
 Temperatura mediului ambiant, precum şi
conţinutul lipidelor în acizi graşi nesaturaţi
influenţează consistenţa acestora.
 Factorii lipotropi - cum sunt colina, colesterolul,
metionina, fitolul, inozitolul, piridoxina, vit . B12 şi
acidul folic se opun acumulării de lipide în ţesuturi.
 Factorii antilipotropi - ex: vitaminele B1, B2, PP
şi biotina) măresc gradul de acumulare a lipidelor
în celule, determinând frecvent infiltraţia şi
degenerescența grasă celulară şi tisulară.
 Mecanisme de acțiune ale factorilor endogeni

Factorii endogeni sunt reprezentați de dezechilibrele

neurohormonale, rezultate prin excesul sau insuficienţa
hormonilor ce participă la reglarea metabolismului
lipidic, alături de participarea mecanismele nervoase.
Obezitatea hipotalamică - realizată experimental
prin distrugerea nucleilor ventromediali hipotalamici.
Obezitatea corticală - decorticările cronice
bilaterale la şobolani, demonstrează existenţa unor centri
ai metabolismului lipidic în sistemul cortico -hipotalamic.
Simpatectomia pe o singură parte produce la
şobolan acumularea de lipide în depozitele adipoase ale
părţii denervate, în timp ce excitarea nervilor simpatici
determină mobilizarea grăsimilor din depozite.
Insulina + Glucagonul + Adrenalina.
CONSECINȚE CLINICE
 TULBURĂRILE METABOLISMULUI
LIPIDELOR SIMPLE
(TRIGLICERIDE SAU GRĂSIMI NEUTRE)
Hiperlipidozele - consecutive excesului aportului
alimentar (ex: lapte sintetic la viţei sau regim bogat în
reziduuri oleaginoase) sau terapeutic (ex: ulei de peşte)
provoacă: tulburări digestive ca laxaţia (în hipocolie);
infiltraţia grasă a țesuturilor (ex: ficat, rinichi, miocard).

Hipolipidozele - carenţa aportului de grăsimi prin

subalimentaţie calitativă lipidică, afecţiuni care reduc
apetitul, accelerarea tranzitului intestinal (diaree) - au
ca efecte hipovitaminoze A, D, E şi tulburări de creştere.

- în carenţa lipidică secundară prin maldigestie

(deficit de lipază şi bilă) si malabsorbţie apar
steatoree, putrefacţii intestinale (fermentarea proteinelor
din grăsimi), enteropatii topografice, caşexie, emaciere.
 TULBURĂRILE METABOLISMULUI GRĂSIMILOR
(HIPERLIPEMIILE, DEPOZITĂRI PATOLOGICE ETC)

- Hiperlipemia patologică de transport - în cetoza

rumegătoarelor, faza iniţială a inaniţiei, diabet, nefroze sau
glicogenoze - rezultatul deficitului de glucoză la nivel celular.
- Hiperlipemia de retenţie – rezultă prin tulburări ale
metabolizării lipidelor;
- Depozitarea patologică de grăsimi - trei aspecte:
1) infiltraţia grasă a celulelor;
2) distrofia grasă;
3) lipofaneroza (desfacerea lipidelor din
complexele lipoproteice şi acumularea lor în celule).
- Obezitatea - depunerea patologică de lipide de
rezervă, poate fi generalizată sau regională.
- Hipolipemiile - rarităţi, apar secundar unui deficit în
resorbţia, biosinteza sau eliberarea de acizi graşi.
- Emacierea (slăbire accentuată) şi caşexia (hipotrofia
patologică) în carenţe, parazitism, boli infecţioase, tumorale.
 Depozitarea patologică de grăsimi

1) Infiltraţia grasă a celulelor şi ţesuturilor;

2) Distrofia grasă celulară şi/sau tisulară;
3) Lipofaneroza – respectiv descompunerea
lipidelor care fac parte din structura complexelor
lipoproteice şi acumularea lor la nivel celular.
Hepatocitele constituie cel mai frecvent sediul
acestor depuneri, dar în hipoxie sau intoxicaţii lipidele se
pot depune şi în muşchi, vase sanguine şi encefal.

Obezitatea - depunerea patologică de lipide

însoţită de creşterea M.c - generalizată sau regională.
- Obezitatea de tip Android (Măr/M);
- Obezitatea de tip Gynoid (Pară/F).
 TULBURĂRILE METABOLISMULUI
LIPIDELOR COMPLEXE/LIPOIDELOR
Lipoidele nu formează depozite tisulare, ele având
rol în reglarea schimburilor la nivel membranar, carenţa
sau dismetabolismul lor având consecinţe negative asupra
troficităţii şi activităţii oxidative a mitocondriilor.
Fosfatidele - rol important în metabolizarea
grăsimilor neutre şi în hematopoieza medulară.
Sfingomielina (din compoziţia tecii de mielină) –
rol important în transmiterea influxului nervos -
tulburările determinând leziuni de demielinizare grave.
Hiperlipoidemia - patologică în cazul obstrucţiei
căilor biliare (ex: icter posthepatic sau mecanic sau de
stază), fiind asociată cu hipercolesterolemie, se mai
întâlnește în sindromul nefrotic, favorizând acumularea
grăsimilor neutre în organe.
Lipoidoza - acumularea patologică a
lipidelor (ex: tezaurismoze lipoidice).
La cal şi nurcă a fost descrisă acumularea:
- sfingomielinei în celulele spumoase ale
sistemului reticuloendotelial,în histocite şi ţesutul
conjunctiv hepatic, ganglioni limfatici și plămâni,
- ex: boala Niemann-Pik,
- unor cebrozide anormale în celulele Sistemului
Fagocitelor Mononucleare - ex: boala Grucher,
ambele tulburări ereditare transmise autozomal.

 Bolile familiale sistemice de stocaj lipidic (ex:

tezaurismozele) sunt determinate de un deficit în
enzimele care degradează cerebrozidele glicolipidice şi
de o acumulare de celule gliale şi de macrofage pline
de fragmente de teacă de mielină şi de fosfolipide.
 MECANISMELE TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI COLESTEROLULUI

Nivelul colesterolemiei este influenţat de:

- cantitatea ingerată - dieta bogată în acizi graşi
saturaţi creşte colesterolemia cu 15-25%, în timp ce
ingestia acizilor graşi nesaturaţi reduce colesterolemia,
- tulburările funcţiei tiroidiene - ex:
hipotiroidismul creşte colesterolul seric, în timp ce
excesul de hormoni tiroidieni îl diminuează,
- afecţiunile pancreatice - ex: în diabetul
zaharat creşte colesterolemia,
- dezechilibrele hormonale - ex: hormonii
androgeni măresc iar cei estrogeni reduc colesterolemia).
Hipercolesterolemia secundară alături de
hiperlipemie se întâlneşte în diabetul zaharat, inaniţie,
icter posthepatic, nefroze, mixedem.
 EXAMENUL DE LABORATOR

Lipidele totale sanguine:

- sunt crescute în cetoza rumegătoarelor, diabet,
nefroză, glomerulonefrită cronică, insuficienţa factorilor
lipotropi, hipotiroidism, icter mecanic, gută, ca şi în intoxicaţii .
- sunt scăzute în hipertiroidism, glomerulonefrita
acută,maldigestie/malabsorbtie.
Colesterolul total este:
- crescut în hipotiroidism, diabet zaharat, sindrom
nefrotic, icter obstructiv, litiaze biliare şi colecistita.
- scăzut la începutul şi în cursul infecţiilor acute grave,
în hipertiroidie, în icter hemolitic , hepatite parenchimatoase şi
în stările caşectice, anemie, leucoză bovină, hipertermie.
Raportul colesterolului esterificat/colesterol total (0,6 - 0,9).
- scăderea acestui raport reflectă gradul de afectare
hepatică - diminuarea colesterolesterazei serice şi hepatice.
Fosfolipide, Trigliceride, Sfingolipide, Acizi grasi liberi.