1.

Manifestari ale inflamatiei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale

- Semnele principale ale inflamatiei sunt:
o Modificari de culoare, aspect si consistenta ale gingiei
o Modificari volumetrice prin rezorbtie verticala la nivelul tesuturilor alveolare
o Cresterile de volum ale gingiei sau tumefactiile gingivale = definesc dpdv clinic modificarile
histopatologice prin
 hipertrofie (cresterea prin edem a vol gingiei)
 hiperplazie (cresterea de volum prin inmultirea si numarul sporit de cell si fibre

2. Manifestari ale degenerescentei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale

- In prezenta semnelor manifestate de inflamatie se produc si fenomene degenerative caracterizate prin:
o Reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale
o Retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar si de involutie
precoce sau fiziologica, de varsta ale parodontiului marginal

3. Elementele principale de diagnostic in ggivite:manifestari clinice

Principalele semen clinice sunt:
1) Sangerarea produsa cu usurinta in numeroase situatii:periaj;masticatie;suctiune voluntara sau chiar sangerare
spontana
2) Modificari de culoare si aspect
3) Pierderea sstructurii de “gravura punctate”,modificarea consistentei
4) Modificari de volum
5) Unii pac acuza: senzatii de prurit;usturime ggvala;usoare dureri(la periaj,masticatie si spontan)

4. Elementele ppale de dg in ggvite: manif rx

In mod obisnuit ,starea de ggvita nu se insoteste de semne rx,a.i. cresta marginala a osului alv.se situeaza la o distanta
,considerate normal,de 2-3 mm de jonct smalt-cement.
Uneori la ggvitele hiperplazice ,cu evolutie mai lunga ,de luni de zile,pot aparea fenom de demineralizare a limbusurilor
alveolare si a cr marg a os alv,fenom rezultat dintr-o hiperemie activa prelungita in corionul ggval.

5. Elem ppale de dg in ggvite:aspect microbiologice

Se considera ca toate bacteriile patogene sau nepatogene ,care sunt prezente in PB supra si subggvala pot produce in
circumstante favorabile ,manifestari clinice in ggvita.
Cel mai frecv invocate sunt bacteriile din genurile:
 Actinomyces
 Fusobacterium
 Specii ca: eikenella corrodens,capnocytophaga gingivalis
Prezenta unor specii ca:
 Agrecatibacter actinomycetemcomitans
 Porphyromonas gingivalis
 Prevotekka intermedia
 Tannerella forsithensia
 Micormonas micros
 Campylobacter rectus; in placa bacteriana a unui subiect sanatos poate constitui in conditii favorabile de risc
parodontal (flora patogena) pt debutul unei parodontite.

6. Elem ppale de dg in ggvite:aspecte histopatologice

In ggvita ,jonctiunea ggvo-dd este integra si asigura o buna fixare a gingiei pe dinte la un nivel coresp varstei ,grd de
eruptie ,starii constitutionale etc.
Se pot obsv insa:
 Eroziuni si microulceratii ale epit sulcular raspunzatoare de sangerarile care se produc cu usurinta.
 In corion se constata:
 Un bogat infiltrat limfocitar T
 Macrophage
 PMN neutrofile
 Plasmocite.
Fibrele de collagen dispuse perivascular st in nr redus,iar fibroblastele prez alterari structurale.

7. Elem ppale de dg in ggvite:aspecte imunologice

Desi nu s-au descries defecte functionale importante ale celulelor imunitare ,in gingivitele cronice “simple” s-a constatat o
crestere a titrului de Ac serici si din lichidul sant ggval fata de o serie de bacterii ale placii dentare.
Se observa cresterea volumului sant ggv care are astfel un continut crescut de factori imunitari de aparare:
 Ac
 Leucocite
 Proteine serice
 Complement
 Lizozim
 Dar si o crestere a prostaglandinelor si a leucotrienelor

8. Criterii ppale de dg in parodontita agresiva

1) Parodintita agresiva localizata sau generalizata este mai rara in comparatie cu parodontita cronica
2) Parod agres apare mai frecv la pers tinere ,pana in 30-40 de ani si care prezinta o buna stare generala de sanatate
3) Disjunctia gingivo-parodontala (distructia epit junctional) si dstructia osoasa se realizeaza rapid
9. Criterii secundare de dg in parodontita agresiva
1) Cantitatea de PB este redusa in raport cu gradul avansat de distructie a tesutului parodontal
2) Specii microbiene cel mai frecvent intalnite si implicate in etiologia bolii sunt agregatibacter
actinomycetemcomitans si porphyromonas gingivalis
3) Titrul de Ac este semnificativ crescut in parod agres localiz si mai redus in forma generalizata
4) In cursul bolii se remarca anomalii de structura si comportament ale fagocitelor ,cresterea prostaglandinelor E2 si a
interleukinei 1beta
5) Disjunctia rapida a epit jonct si distructia osului alv se pot opri uneori spontan in cursul bolii
10. Reactia de polimerizare in lant (PCR)
 Ofera posibilitatea ca dintr`un amestec de ADN, dintr`un produs bacterian sa fie decelata chiar si o singura
molecula de ADN prin clonarea acesteia si in afara celulei vii.
 Indentif patogenilor parod in produse patologice din sant ggv sau pungile parod au fol o tehn in 3 etape:
1) Captura imunomagnetica a fiecarei specii microbiene distruse prezente intr-un produs patol
2) Multiplicarea moleculelor de AND
3) Evidentierea prin hibridizare cu sonda AND a cate unei specii microbiene patogene parod: tennerella
forsithensia si prevotella gingivalis,intermedia.
 Se pot detecta simultan mai multe specii bacteriene prez intr-un produs patol
 Se recomanda in decelarea unor prezumtibe specii microbiene in situatiile in care nu au putut fi evident
patogeni parod ca in involutiile gingivo-parod

11. Metode moderne de diagnostic microbiologic in clinica gingivitelor si parodontitelor marginale

- Metoda culturilor
o Permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor si testarea sensib. la AB
o Dificultati legate de mentinerea pana la insamantare a speciilor recoltate
- Metoda hibridizarii ADN (Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare)
o Necesita fragmente specifice de ADN capabile sa recunoasca secventele specifice complementare de
ADN bacterian ale micro-organismului de identificat
o Prin metoda hibridizarii ADN exista posibilitatea decelarii ADN bacterian chiar si de la specii care nu mai
sunt viabile
- Sondele ADN
 o Sondele ADN contin un lant ADN dintr`un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil sa
hibridizeze secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic.
o Exista sonde ADN capabile sa detecteze specii precum Actinobacilus actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Phorphyromonas gingivalis, Treponema denticola
- Metoda PCR – reactia polimerazei in lant
o Ofera posibilitatea ca dintr`un amestec de ADN, dintr`un produs bacterian sa fie decelata chiar si o
singura molecula de ADN prin clonarea acesteia si in afara celulei vii.
- Sonde electronice computerizate
o Exercita o presiune constanta asupra tesuturilor parodontale
- Examene radiologice prin tehnici de rediografie liniara
o Substractie digitala, asistate de computer

12. Teste moderne folosind biomarkeri pentru diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale
- Testul Periograd – evidentieaza aspartat-aminotransferaza din lichidul santului gingival
- Testul Periocheck – evidentieaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
- Testul Prognostik – evidentieaza elastaza din lichidul santului gingival
- Testul BANA – se bazeaza pe depistarea enzimei care hidrolizeaza Benzoyl-DL-argine-naphtylamide si
evidentieaza prezenta a 3 microbi patogeni: Porphyromonal gingivalis, Treponema denticola, Tannerella
forsythensis.
- Testul TOPAS – pune in evidenta metabolitii toxici din focarul inflamator

13. Criteriile folosite in clasificarea Catedrei de Parodontologie din Bucuresti a gingivitelor si parodontitelor
marginale
- Mecanismul de producere al bolii parodontale
- Gradul de afectare al structurilor parodontiului marginal
- Gradul de manifestare al inflamatiei
- Circumstantele specifice si situatiile care implica o atitudine particulara de diagnostic si tratament
14. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica
- Gingivite induse de placa bacteriana specifica:
1) Gingivita cronica (simpla, necomplicata) prin inflamatie de cauza microbiana (prin placa bacteriana)
2) Gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana (prin placa bacteriana)

15. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si aparute in cursul unor stari fiziologice
1) Gingivite din cursul unor stari fiziologice
a. Gingivita de pubertate
b. Gingivita din cursul ciclului menstrual
c. Gingivita de sarcina
d. Gingivita de menopauza

16. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica, frecvent hiperplazice din cursul unor boli
sistemice
- Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:
a. Gingivita din diabet
b. Gingivita din carenta vitaminei C
c. Gingivite din boli hematologice
i. Leucemii acute si cronice
ii. Anemii
iii. Trombocitopenii
d. Gingivite din boli imunodeficitare
i. Agranulocitoza
ii. Granulomatoza WEGENER
iii. Sarcoidoza
17. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si ca efect secundar a unor medicamente.
- Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente
a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina
b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca
c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
d. Gingivita hiperplazica prin cyclosporine

18. Clasificarea gingivitelor neinduse de placa bacteriana specifica

a. Gingivita hiperplazica (fibromatoaza) ereditara
b. Gingivita alergica
c. Gingivite descuamative
d. Gingivita si gingivostomatita herpetica
e. Gingivita si gingivostomatita aftoasa recidivanta
f. Gingivita si gingivostomatita micotica
g. Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycrobact tuberculosis
h. Leziuni gingivale asociate infectiei cu unele specii de streptococi
i. Leziuni gingivale in histoplasmoza
j. Leziuni gingivale in varicela-zoster
k. Leziuni gingivale traumatice: fizice, chimice, termice

19. Clasificarea parodontitelor agresive

1) Parodontita prepubertala
a. Asociata cu boli generale
b. Asociata cu boli si tulburari genetice
2) Parodontita juvenila
a. Localizata
b. generalizata
3) Parodonita marginala agresiva, rapid progresiva

20. Clasificarea parodontitelor marginale cronice

1) Parodontita marginala cronica superficiala
a. Cu fenomene hiperplazice
b. Pe fond de involutie precoce
2) Parodontita marginala cronica profunda lent progresiva
a. Localizata
b. Extinsa
c. Generalizata
3) Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica
4) Parodontita distrofica: parodontita marginala cronica mixta

21. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune initiala si precoce

- Dupa primele 2 zile de acumulare a placii se instaleaza “leziunea initiala”, caracterizata prin:
o Hiperemie activa si flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular
o Marginatie leucocitara si inceputul fazelor de migrare prin diapedeza, in special PMN in corion
o Acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice
 - Evolutia leziunii initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de
macrofage in corion, procesul inflamator continua sa progreseze spre stadiul de “leziune precoce” (in aprox o
saptamana)
o Cresc cell Langerhans -> initierea raspunsului imun prin intermedil cell T
o Hiperemia se accentueaza
o Apar fenomene de fragilitate capilara
- Infiltratul leucocitar este alcatuit din: limfocite, mastocite, neutrofile, plasmocite si macrofage
- PMN traverseaza lamina bazala si ajung in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor false

22. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune precoce si stabila

- In stadiul de “leziune stabila” inflamatia poate fi moderata si caracterizeaza gingivita cronica pr-zisa
- Aceasta poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala, cand devine “leziune avansata”
- In stadiul de leziune stabila, dpdv histologic aceleasi ca la sub 15 dar de intensitate mai mica

23. Aspecte histopatologice ale trecerii de la gingivita cronica simpla la parodontita marginala cronica superficiala
- Leziunea stabila poate evolua spre leziune avansata care se manifesta histopatologic prin:
o Microulceratii in epiteliu
o Cresterea nr de plasmocite
o Cresterea nr de limfocite B ( semnaleaza transformarea gingivitei in parodontita)
o Epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor intercell si patrunderea in aceste spatii a unor
resturi cell provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse
o Lamina bazala este fragmentata si intretupta in multiple locuri
o Dpdv histochimic – creste nivelul si activitatea unor enzime: colagenaza, fosfataza alcalina si acida,
esteraze, elastaza, citocromoxidaza, Lacticdehidrogenaza, aminopeptidaze.

24. Forme clinice in gingivita cronica simpla

- Dupa localizare si intindere
o Papilita = inflamatia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice
o Gingivita marginala = afecteaza extremitatea libera a marginii gingivale si mai putin gingia fixa
o Gingivita difuza = cuprinde papila interdentara, marginea gingivala libera si gingia fixa
o Gingivita localizata = la unul sau unu numar mic de dd
o Gingivita generalizata = cuprinde gingia din intreaga cavitate bucala
- Dupa etiologie si evolutie
o Gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica cu evolutie rapida de inflamatie
manifestata
o Gingivita subacuta, cu manifestari clinice mai reduse
o Gingivita cronica pr-zisa, cu manifestari clinice suportate de majoritatea pacientilor, cu evolutie
nedureroasa si uneori cu exacerbari periodice de tip acut/subacut

25. Semne subiective in gingivita cronica simpla

- Semnele subiective sunt reduse ca intensitate si in general sunt suportate de majoritatea pacientilor
o Usor prurit gingival
o Discrete dureri, suportabile la periaj si in timpul mastic. unor alim dure, acre sau prea fierbinti
o Senzatie de usturime
o Sangerari gingivale la periaj si masticatie

26. Semne obiective in gingivita cronica simpla

- Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe seama microulceratiilor de la niv epit gingival si al
fragilitatii capilarelor din corion
o Sangerarea poate fi provocata de:
 Atingerea si presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei
  Periajul dentar sau folosirea scobitorii
 Succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere, in afara
masticatiei, prin miscarile buzelor, obrajilor, limbii
 Explorare cu sonda
- Culoarea rosie deschisa a gingiei
o Expresia hiperemiei active a vaselor din corion
- Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere
o Aparitia de pungi false produse prin edem inflamator reversibil prin tratam antimicrobian
o Epiteliul jonctional nu e desprin de suprafata dintelui
o Pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de
marginea incizala/ocluzala
- Modificari ale aspectului suprafetei gingivale
o Suprafata gingiei isi pierde aspectul de “gravura punctata” sau de “coaja de portocala” si devine neteda si
lucioasa
- Consistenta gingiei este variabila: mai redusa, moale usor depresibila
o Este mai ferma in formele cu tendinte proliferative
- Dpdv radiologic – nu sunt semne de interesare a osului alveolar

27. Factori favorizanti in gingivita hiperplazica de cauza microbiana

- Gingivita cronica de cauza microbiana care actioneaza un timp indelungat (2-3 luni) poate deveni hiperplazica in
conditiile unor factori favorizanti:
o Cavitati carioase aproximale sau de colet
o Obturatii in exces in contat cu gingia
o Obturatii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei
o Carii secundare retentive pentru alimente si placa in vecinatatea gingiei
o Contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dd stalpi
o Contracte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezelor acrilice si gingie
o Impact alimentar direct asupra papilei dentare
o Contact traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirugicale

28. Histopatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana

- Hiperplazia gingivala se remarca prin cresterea numarului de cell, in special fibroblasti si fibre de colagen
- Hiperplazia se remarca mai putin prin edem intra si intercell.
- Se remarca si capilare de neoformatie si un infiltrat inflamator bogat in corion
29. Simptomatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana
- Gingia este marita de volum
- Culoare rosie-violacee
- Suprafata neteda, uneori cu microulceratii sangerande la atingere
- Consistenta moale sau mai ferma, cand lipsesc suprainfectarile
- Aspectul tumefactiei hiperplazice este de umflatura de forma hemisfarica usor alungita sau mult alungita, pana la
acoperirea unei parti din coroana dintelui
- Hiperplazia papilei interdentare poate imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana aproape de marginea
incizala/ocluzala
30. Gingivita la pubertate
- Poate aparea atat la fete, cat si la baieti, in special in zonele bogate in placa bacteriana si tartru
- Simptomatologie
o Inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee
o Tumefactie prin edem cu caracter reversibil
o Sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda
o Hiperplazie gingivala, in special vestibular, cu aspect bulbos al papilei
o Reducerea inflamatiei dupa pubertate
 o Frecventa intre 11 si 14 ani

31. Gingivita din cursul ciclului menstrual

- Manifestari de gingivita pe seama unor modificari hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene
o Senzatie de tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala
o Sangerare gingivala
o Usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice
o Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exudat inflamator mai bogat in cazul existentei
unei gingivite preexistente

32. Prevalenta ggvitei de sarcina

Variaza intre 50%(1965)-30-70%(2003,1987) sau chiar mai mult 35-100% (funda si colab. 2002)sau 30-100%(1997)si
100%(maier ,orban 1949).

33. Etiopatogenia ggvitei de sarcina

In lichidul santului ggv s-a remarcat o crestere importanta a speciilor anaerobe prevotella iterm si porphyromonas
ggv.asupra carora hormonii steroizi ,estrogenii si progesteronii , mult crescuti la acest nivel ,actioneaza ca factori de
proliferare.
In sarcina s-a remarcat:
 O scadere a chemotactismului neutrofilelor
 O productie scazuta de Ac
In plus virusurile herpetice,citomegalovir si Epstein barr au fost identif in proportii crescute in lichidul sant ggv ,la
fameile insarcinate cu inflamatie gg.
Alti factori implicati in aceasta afectiune sunt:
 Modif hormonale si imunologice
 Alti factori favorizanti: tartrul, carii ce contrib la retentia PB, restaurari dd si protetice nejudicios concepute si
incorect realizate si fumatul

34. Histopatologia gingivitei de sarcina

- Nu s-au remarcat semne histopatologice specifice
- Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza cu zone ulcerate
- Intre cell epiteliale numeroase zone cu lipsa de omogenitate
- Digitatii epiteliale numeroase, care patrund adanc printre papilele corionului -> aspect papilomatos
- In corion: bogat infiltrat inflamator leucocitar si numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect
teleangiectactic

35. Simptomatologia gingivitei de sarcina

- Gingia este tumefiata, marita de volum neteda, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte
- Hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe papilele interdentare
- Coloare rosu-viu zmeuriu -> rosu-violaceu
- Frecvent gingia este acoperita de depozite purulente
- Sangerare la cele mai mici atingeri
- Dureri numai in cursul unor suprainfectari cu caracter acut
- Pot aparea pungi parodontale adevarate
- Mobilitatea patologica – grad 1-2 care poate evolua in cazurile grave pana la avulsia dintelui
- Uneori hiperplazia are aspect tumoral – “tumora de sarcina”
- Semnele clinicce se accentueaza din luna 2-3 si devin pronuntate in luna 8 si descresc in luna 9

36. Tumora de sarcina

Uneori hiperplazia ggv are aspect tumoral ,fiind denum tumora de sarcina. Incidenta 2-5%.
Apare dupa luna a 3-a de sarcina sau mai devreme .
 Are un determinism hormonal devenind manifesta in ultimul trimestru de sarcina,cand estrogenii si progesteronul
secretati de placenta au cel mai inalt nivel.
Clinic tumora are forma unei emisfere turtite ca o ciuperca, si se formeaza din mg ggvala sau mai frecv din papilla
interdent . Are baza larga de implantare ,sesila sau pediculate . Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate de partile moi
invecinate. Suprafata este neteda lucioasa sau poate fi ulcerate ,dureroasa la atingere ,prin interferenta si ocluzia si prin
suprainfectare.
Nu are caracter malign.
Histopatologic este un angiogranulom si seamana cu granuloamele piogene.

37. Aspect clinice ale ggvitei de sarcina FIV

1) Hiperplaz ggv localiz mai ales la niv pp interd
2) Modif ale cul gg(rosu-congestiv)la niv mg gg libere si al pp interd ,in special in zona fr mand si mx
3) Consistenta moale a tes ggv cu pierderea aspect fiziologic de gravura punctate sau coaja de portocala
decolabila de pe supraf dd
4) Gingivoragii frecv spontane sau la palp cu sonda
5) Inflame ggv cu crestere in vol la niv front mand si rar mx
6) Depozite fibrino-purulente in cantit redusa
7) Xerostomie asociata tratam hormonal
8) Mobilit de gr 1-2
9) Pungi parod de adancime mica 2-4 mm

38. Aspecte citologice in ggvita de sarcina FIV

Se remarca frecv:
1) Infiltrat inflamator neutrofil polimorfonuclear mai ales cu modif degenerative
2) Diskeratocite cu nucleu cu cromatina neomogena
3) Variatii ale nucleului cel epiteliale pavimentoase de tip intermediar (binucleare, hipertrofie nucleara, cromatina
neomogena
4) Inflitrat inflamator limfocitar
5) Spori si blastospori de candida

39. Aspecte histopatologice in ggvita de sarcina FIV(sinteza)

Sintetizand aspectele microscopice,ggv de sarcina prez:
1) Proliferare intensa a stratului bazal
2) Ingrosarea stratului intermediar prin cresterea nr si colm cel
3) Diminuarea pana la disparitie a stratului superficial printr-o descuamare imp si o inhibitie a diferenterii
epiteliale .

40. Aspecte microbiologice in ggvita de sarcina FIV

Gingivita de sarcina este strict legata de prezenta florei microbiene , aceasta fiind fact determinant in prod
bolii.Cresterea progesteronului si estrogenului se pot substitui cerintei de naftochinona a prevotellei intermedia pt
multiplicare.
Rezultatele la testele microbiologice efectuate si placa dd subggv a gravidelor FIV a relevat prezenta speciilor de
anaerobi Porphyromonas gingivalis,Eikenella corrodens,Prevotella intermedia dar si frecventa asocierii a 2 specii in
acelasi situs.

41. Recomandari privind conduit terapeutica la gravida fertilizata in vitro

Sa se evite pe cat posibil tratam stomatologic in primul trimestru de sarcina=> organogeneza embrionara
De preferat in al doilea trim de sarcina, considerat cea mai sigura per de timp pt tratam.
In trimestrul 3 ,tp de lucru trb sa fie cat mai scurt,cu schimbari dese de pozitie a pac pt a minimalize risc de
hipotensiune.
Expunerea P gravide la radiatii roentgen pt efectuarea de rx se recomanda a fi evitata in sp in primul
trim(organogeneza).
 Sunt permise anestezice ca lidocaina ,prilocaina,articaina,mepivacaina=>adm cu atentie ,in doze reduse de preferat fara
adren.
AB permise :penicilina ,eritromicina, clindamicina,cefalosporine. Se evita tetraciclina.
Se recomanda asanarea focarelor de inf dd ce pot duce la o serie de complicatii ,ex: nastere premature, avort
spontan,sarcina oprita din evol etc.
Ggv de sarcina in special in 1 trimestru => P i se recomanda o tehnica de periaj specifica af parod si sa I se explice ca
ggv de sarcina e reversibila o data cu nasterea.
Periute dentare soft sau ultra soft.
Apa de gura cu chx 0,2%=>fol doar 2 sapt /luna,de 2 x pe zi.
Tratam protetice ,chirurgicale sau parod complicate cu caracter definitiv se vor temporiza pana dupa nastere ,rezolvate
doar urgentele.

42. Manifestari bucale in anemia aplastica congenitala-sindromul Fanconi

Apare ca rezultat al diminuarii celor 3 serii sangvine(eritrocite,trombocite,leucocite).
La niv CB se obs:
1) Discromii si alveolita difuza
2) Asociata cu producerea unor malpozitii dentare secundare migrarii dd si in final soldata cu expulzarea
acestora.

43. Gingivita de menopauza

- Denumita si gingivita atrofica senila
- Apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologica sau dupa overactomii, sterilizari
- Histopatologie
o Atrofie a epiteliului sulcular si oral, in special a straturilor bazal si spinos
o Pot aparea ulceratii ale mucoasei gingivale si orale
- Simptomatologie:
o Semne subiective:
 Senzatie de uscatiune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
 Senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci/fierbinti
 Senzatii anormale de gust: acru, sarat
 Dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale
mucoasei bucale
o Semne obiective:
 Mucoasa gingivala si orala au aspect uscat, neted de culoare palida, uneori mai rosie cand gingia
sangereaza usor
 Cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale

44. Gingivita din diabet

- Principalelle mecanisme prin care diabetul actioneaza aspura gingiei sunt:
o Dereglarea metabolismului si acumularea de compusi intermediari cu actiune toxica, prin acidoza tisulara
o Cresc trigliceridele, modificari vasculare => fragilitate capilara
- Histopatologie
o Ingrosarea membranei bazale dintre epiteliu si corion
o Reducerea lumenului capilarelor si arteriolelor
- Simptomatologie
o Hiperplazie gingivala generalizata
o Polipi gingivali sesili
o Culoare modificata : rosu-caramiziu, rosu – violaceu
o Frecvente ulceratii, sangerari la atingere
o Consistenta moale, a papilelor
 o Frecvent – pungi false
o Usoara mobilitate, prin edem inflamator

45. Gingivita din hipovitaminoza C

- Este produsa de placa bacteriana in conditiile in care deficitul de vitamina C modifica starea tesuturilor prin edem,
hiperplazie si sangerari
- Forma severa a deficientei vitaminei C este scorbutul
- Deficienta de vitamina C are ca efect :
o Cresterea patogenitatii placii
o Cresterea permeabilitatii mucoasei bucale
o Scaderea integritatii peretilor vasculari
o Scaderea migratiei leucocitare
o Scaderea sintezei de colagen
o In parodontiul profund favorizeaza fenomenele de demineralizare
- Histopatologie
o Edem
o Cresterea permeabilitatii capilare
o Hemoragie capilara
o Reactivitate scazuta a elementelor contractile din peretii vaselor sanguine
o Staza vasculara in corion
- Simptomatologie
o Halena
o Hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri
o Pungi false
o Mobilitate prin edem
o La pacientii cu igiena buna deficienta de vitamina C – manifestari reduse
o Prezenta placii accentueaza tabloul symptomatic
46. Gingivita din leucemie: histopatologie
- Epiteliul gingival are un aspect polimorf
o Poate fi subtiat si ulcerat sau
o Ingrosat cu fenomene de edem
- In corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit de leucocite in fazele initiale de dezvoltare
- Vasele de sange sunt dilatate si prezinta in lumen numeroase cell leucemice care pot produce microinfarcte si rare
hematii.

47. Gingivita din leucemie: simptomatologie

- In leucemia acuta mieloblastica
o In CB – bule hemoragice care se sparg cu usurinta lasand ulceratii sangerande si dureroase
o Gingivoragii precoce
o Gingia are culoare rosie-violacee, cianotica, frecvente petesii si infiltrate leucemice
o Ulceratiile apar frecvent pe gingie si in zona mucoasei jugale (extrem de dureroase)
o Hiperplazia gingivala este frecventa cu caracter extensiv pana la generalizare
o Numarul de leucocite variaza intre 10.000 si 100.000/mm3
o Stare generala alterata
- Leucemiile cronice
o La niv CB manifestari mai reduse:
 Tendinta de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme
 Petesii, echimoze si gingivoragii discrete
 Ulceratii – rar
48. Gingivita din anemii

Anemia Aspectul gingiei

Hipercroma, macrocitara Gingia cu aspect palid, lucios

Hipocrima, microcitara, feripriva Gingia are o culoare roz-deschis, palid

Drepanocitara, falciforma, siclemia Gingia cu aspect palid, usor galbui

Hemolitica normocitara, normocroma Gingie cu aspect palid si poate prezenta ulceracii

49. Gingivita din trombocitopenii

- Trombocitopenia poate fi idiopatica sau secundara (leucemii, tum. Maligne)
- Semnul patognomonic este purpura, caracterizata prin petesii si vezicule hemoragice, in special pe mucoasa
jugala si palatinala
- Gingiile sunt tumefiate, de consistenta moale, friabila
- Hemoragii gingivale frecvente si se prod la cele mai mici atingeri, periaj, masticatie

50. Gingivite din unele tulburari imunodeficitare

- Agranulocitoza
o Pot fi produse de :
 Infectii bacteriene sau virale
 Hipersensibilitatea la medicamente
 Radiatii ionizate
o Gingivita poate debuta brusc sau dupa o faza eritematoazsa
 Ulceratii cu caracter hemoragic si necrotic, suprainfectate
 Aspect clinic asemanator cu gingivostomatita ulcero-necrotica
- Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener
o Boala rara caracterizata prin leziuni necrotice si granulomatoase ale tractului respirator si renal
o Gingia are aspect hiperplazic, cul rosu-violaceu, prezinta ulceratii si sangereaza cu usurinta
- Gingivita din sarcoidoza
o Gingie hiperplazica si ulcerate

51. Modul de actiune al hidantionei in gingivita hiperplazica

- Hidantoina = Dilantin, Epanutin
- Mod de actiune:
o Inactiveaza colagenaza
o Reduce degradarea componentei fibrilade din colagen a substantei fundamentale din corionul gingival si
din desmodontiu
o Stimuleaza proliferarea epiteliului si a fibroblastilor din corion
o Sub influenta hidantoinei, fibroblastii sintetizeaza o cantitate crescuta de componente sulfatate ale
glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a substantei fundamentala
- hiperplazia hidantionicaa sa produce si in absenta placii si tartrului
- prezenta placii determina insa o supraadaugare a inflamatiei bacteriene, care accentueaza hipertrofia si hiperplazia
gingivala

52. Gingivita hidantionica: histopatologie

- Hiperkeratoza si parakeratoza
- Acantoliza in epiteliu
- Aspect papilomatos al jonctiunii epiteliu-corion
 - Cresterea nr de fibroblasti si de vase de neoformatie, cu aparitia unui tesut conjunctiv tanar de neoformatie
- Prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozitie mai neregulata
- Prezenta a numeroase fibre de oxytalan
- Infiltrat inflamator limfocitar, in special in zona subiacenta a epiteliului sulcular

53. Gingivita hidantionica: simptomatologie

- La inceput – hiperplazie de dimensiuni mici, de forma unor margele a papilelor interdentare
- In stadii avansate – hiperplazia papilei si a marginii libere se mareste si acopera o importanta suprafata a coroanei
dentare
- Hiperplazia este localizata mai mult vestibular
- Zona de gingie fixa este de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia gingivala idiopatica
- Culoare roz-deschis, consistenta ferma si nu sangereazza
- Radiologic – demineralizare a septurilor interdentare

54. Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala

- Antagonisti de Ca: Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Verapamil, Diltiazem)
- Mecanism de actiune aspura parodontiului marginal:
o Crestere a glicozaminiglicanilor sulfatati
o Stimularea factorului de crestere epiteliala
o Activarea acidului folic
o Stimularea sintezei ADN si a colagenului
o Reducere a reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu administrarea de aldosteron
o Cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari
o Nifedipina creste sinteza de proteine de catre fibroblastii ginfivali
o Modificare metabolismului fibroblastilor de la nivelul cordului

55. Hiperplazia prin antagonisti de Ca: histopatologie

- Bolnavii cardiaci tratati cu Nifedipin si Diltiazem prezinta:
o O retea bogata de benzi groase de fibre de colagen, consecinta a unui intens fenomen de sinteza a
colagenului
o Aparitia de miofibroblasti cu microfilamente si cu un reticul endoplasmatic bine dezvoltat
o Fenomene distrofice epiteliale
o Acantoza in stratul spinos
o Hiperkeratoza si parakeratoza
o Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
o Prezenta de benzi fibroase in corion
o Vase sanguine dilatate
o Bogat infiltrat limfoplasmocitar in corion

56. Hiperplazia prin antagonisti de Ca: simptomatologie

- Are caracter generalizat si predomina vestibular si in zonele interdentare
- Volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp de medicatie
- Culoare gingie rosu congestiv -> rosu inchis, acoperit pe aolcuri de placarde galbui
- Gingia hiperplazica este decolabila de pe coroana si acopera exudat purulent
- Consistenta gingiei -> ferma la inceput, in timp-> moale

57. Hiperplazia gingivala la ciclosporine

 - Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni rejectul de organe transplantate
- Fenomene asemanatoare cu cele produse de hidantiona
o Gingie de culoare roz, consistenta ferma, tendinta redusa de sangerare

58. Alte denumiri ale gingivitei hiperplazice idiopatice

- Gingivita hiperplazica (fibromatoasa) ereditara este cunoscuta si sub denumirea de:
o Elifantiazis gingival
o Macrogingia congenitala
o Gingivomatoza
o Fibrom gingival difuz
o Fibromatoza idiopatica
o Hiperplazie gingivala ereditara
o Fibromatoza gingivala ereditara
o Fibromatoza familiara congenitala
59. Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie
- Hiperkeratoza excesiva a epiteliului
- Acantoliza in stratul spinos
- Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
- Extrem de frecvente benzi groase de colagen
- Numerosi fibroblasti in coriun
- Vascularizatie redusa in corionul gingival
60. Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie
- Hiperplazia afecteaza papilele interdentare, marginea gingivala libera si gingia fixa
- Suprafata gingiei este de culoare roz si are aspect particular : granular, de “prundis” (ingramadire de pietris)
- Gingia are consistenta ferma, volum crescut si poate acoperi in intregime coroanele dintilor care sunt dislocati din
pozitie normal

61. Gingivita alergica (gingivita cu plasmocite) : histopatologie

- Hiperkeratoza si parakeratoza
- Alterari celulare in stratul spinos si bazal
- Membrana bazala este intacta
- In corion: bogat infiltrat plasmocitar = denumita si gingivita cu plasmocite

62. Gingivta alergica (gingivita cu plasmocite) : simptomatologie

- Gingia are o culoare rosie intensa, care cuprinde papilele, marginea gingivala libera si gingia fixa
- De cele mai multe ori dispare brusc
- Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila
- Volum crescut , aspect usor granular
- Gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie
- Produsa de unele componente din guma de mestecat si pastele de dd

63. Cauzele care produc gingivitele descuamative

- Gingivitele descuamative = denumirea frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in diskeratoza sau
dermatoze: lichen plan, lupus eritematos, psoriazis
- Apar mai frecvent la femei inainte sau dupa instalarea menopauzei
- Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti o maladie buloasa (pemfigus vulgar, pemfugoidul mucos
benign)
- Gingivite descuamative se intalnesc in :
o Infectii cronice: sifilis, TBC
- Dupa administrare de :
o Aminofenazona, barbiturice, antibiotice, citostatice
 o Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici (5mm) si bula (cativa cm)

64. Manifestari gingivale in lichenul plan.

- Lichenul plan este o boala autoimuna, o afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor
- La nivelul gingiei leziunile au o culoase alb-sidefie si prez urmatoarele aspecte:
o Leziuni hiperkeratozice
 Sub forma de papule izolate
 Sub forma de placard
o Vezicule si bule care se sparg si rezulta ulceratii
o Eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj
o Atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive ( atrofia papilelor)
65. Manifestari gingivale in pemfigus
- Cel mai frecvent apare o gingie descuamativa si uneori vezicule si mai ales bule care se sparg si formeaza
ulceratii

66. Gingivita din pemfigus: histopatologie

- Acantoliza in stratul spinos
- Veziculatie intinsa intraepiteliala, cu formarea de vezicula si bule
- Infiltrat inflamator cu PMN in corion, in zonele de ulceratie
- Disjunctie epiteliu-corion

67. Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in slerodermie

- In pemfigoidul mucos benign – se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva
- In sclerodermie – mucoasa gingivala indurata si dureroasa

68. Pericoronaritele : factori favorizanti, simptomatologie

- Factori favorizanti
o Persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala a molarului in eruptie
o Malpozitia dentara
o Formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de obicei mandibular)
- Simptomatologie
o In forma acuta
 Durere la masticatie, trismus, hipersalivatie, halena
 Exudat purulent sub capusonul mucozal
 Adenopatie, stare generale alterata, febra

69. Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie

- In producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate urmatoarele bacterii:
o Spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium
o Bacili fuziformi : Fusobacterium nucleatum,
o Prevotella intermedia
o Pophyromonas gingivalis
o Factori favorizanti:
 Pericoronaritele
 Igiena bucala incorecta
 Fumatul excesiv
 Traumatism direct al gingiei de catre dd atagonisti
 Deficit in vitaminele C, B1, B2 (alcoolism)
 Boli generale cronice: sifilis, tum maligne, leucemii, anemii
 Stresul
70. Gingivostomatita ulcero-necrotica: histopatologie
- Suprafata epiteliului este distrusa si inlocuita de false membrane
- In corionL puternica hiperemie activa si bogat infiltrat cu PMN
- La nivelul zonelor ulcerate si necrozate se descriu 4 zone:
o Zona bacteriana – cea mai superficiala
o Zona bogata in leucocite ( neutrofile+bacterii)
o Zona de necroza = resturi de cell + putine bacterii
o Zona de infiltratie spirochetala – bogata in spirochete, fara bacterii

71. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie subiectiva

- Dureri intense la atingerea gingiei
- Dureri sprontane iradiate in oasele maxilare
- Accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie
- Senzatie de gust metalic si alterat
- Limitarea deschiderii gurii prin trismus
- Halena fetida intense

72. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie obiectiva

- Semnele patognomonice:
o Papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma (aspect decapilat)
o Ulceratiile acoperite de un depozit alb-galbui -> cenusiu
- Alte semne obiective:
o Culoarea rosie a potiunilor gingivale neulcerate
o Gingivoragii la cele mai mici atingeri sau chiar spontane
o Hipersalivatie vascoasa
o Rigiditatea fetei
o Adenopatie regionala
o Stare generala afectata, febra, astenie, insomnie, cefalee, stare depresiva

73. Gingivostomatita ulcero-necrotica: diagnostic pozitiv si diferential

- Diagnosticul pozitiv – se pune pe baza semnelor clinice, in special a semnelor patognomonice
- Diagnosticul diferential se face cu:
o Gingivostomatita herpetica
o Gingivostomatita aftoasa
o Gingivite alergice si descuamative
o Leziuni difterice
o Sifilis
o Tuberculoza
o Leucemie acuta
o Agranulocitoza
o Candidoze acute

74. Gingivostomatita ulcero-necrotica: evolutie si complicatii

- In absenta tratamentului evolueaza spre forme mai grave cu disfunctii parodontale intinse si denudarea radacinilor
 Sindromul de alterare a starii generale se agraveaza
o In cazuri rare pot aparea complicatii mai grave, ca:
 Stomatita gangrenoasa sau noma
 Meningita
 Abces cerebral
  Septicemie
o Rareori, in absenta tratamentului pot retroceda spontan
- Sub tratament
o Evolueaza spre reducerea suferintelor acute locale si ameliorarea starii generale
o Recidivele sunt destul de frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti

75. Gingivostomatita herpetica: factori favorizanti

- Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic
- Apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie
cutaneo-mucoasa
- Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau grupate
pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele
- Conditii favorizante:
o Expunere la soare
o Ciclul menstrual
o Traumatisme, extractii dentare
o Vaccinari
o Afectiuni generale gastrintestinale, gripa, hepatita
76. Gingivostomatita herpetica: simptomatologie
- Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau grupate
pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele
- Are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redus si se vindecat total dupa 2 saptamani
- Dupa prima infectie cu virusul herpetic se instaleaza de obicei o imunitate umorala
- Vezicule de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp de la aparitie (cateva ore) si sunt urmate de ulceratii
superficiale
- Ulceratiile – culoare galben-gri, inconjurate de halou rosu
o se pot suprainfecta => devin dureroase
- stare generale afectata, febra, cefalee
77. Herpangina
- Este o afectiune care apare la copii, in special vara
- Leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii la nivelul valului palatin si a mucoasei faringiene
- Se poate insoti si de infectii cutanate produse de virusul Coxsackie de grup A sau B sau de ecovirusi
78. Gingivostomatita aftoasa: factori favorizanti
- Apare mai frecvent la copii
- Etiologia este necunoscuta dar par a fi implicate mecanisme imunopatologice
- Factori favorizanti
o Locali:
 Dulciuri cu alune
 Miere, ciocolata, condimente, fumat excesiv, eruptia dentara
 Schimbarea periei de dinti
o Generali:
 Viroze
 Afectiuni gastrointestinale
 Hipertiroidisn
 Sarcina, menstruatie
 Stress
79. Gingivostomatita aftoasa: simptomatologie
- Leziunea elementara este afta
- Leziunea initiala este o vezicula cu durata scurta de viata (cateva ore) pe mucoasa bucala si care prin spargere =>
o ulceratie superficiala
- Afta poate sa apara pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren intr`un singur loc sau generalizata
 - Asocierea de afte bucale cu afte in regiunea genitala = aftoza bipolara
- Dimensiunile aftelor mici 0,2 – 1 cm, forma rotunda sau alungita, vindecare in 7-10 zile
- Dimensiunile mari de 1-3 cm, contur neregulat, vindecare cu cicatrice in cateva saptamani
- Ulceratia are cul alb-galbuie, margini netede bine conturate, inconjurate de un halou eritematos.
- Aftele sunt foarte dureroase la masticatie, deglutitie si se pot insoti de trismus
- Bolnavii prezinta hipersalivatie
- Recidivele apar dupa perioade variabile de timp
- Starea generala poate fi alterata

80. Gingivostomatita micotica: conditii favorizante

- Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans
- Conditiile favorizante ale transformarii Candida albicans dintr`un microorganism nepatogen intr`unul agresiv care
distruge epiteliul si corionul gingival sunt :
o Consumul excesiv de AB
o Unele boli metabolice: diabetul
o Unele boli endocrine: hipotiroidismul, boala ADDISON
o Sarcina si utilizarea contraceptivelor
o Scaderea rezistentei organismului in urma tratametului cu citostatice si radiatiii
o La pacientii cu medicatie imunosupresiva
o SIDA
81. Gingivostomatita micotica: semne subiective
- Senzatii dureroase la atingere, masticatie, contact cu condimente, alimente cu pH acid
- Fisuri dureroase ale comisurilor bucale
- Dificultatea de a purta protezele mobile
82. Gingivostomatita micotica: semne obiective
- La copii:
o Leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imita laptele prins
o Ele sunt dispuse pe fata D a limbii si pe marginile limbii, pe muc jugala, palatinala si pe gingie
o La inceput sunt izolate, apoi confluente pe un fond eritematos, generalizat al mucoasei bucale
o Depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica => puncte sangerande
- La adulti
o Leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
 Atrofia papilelor filiforme ale limbii => aspect neted, lucios
 Hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal cu aparitia unor placi albe
aderente
 Aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte prins pe fond de eritem
 Fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor
 Xerostomie

83. Parodontita marginala cronica superficiala: histopatologie

- In epiteliu
o Proliferare intensa a cell din stratul bazal si aspectul papilomatos la niv jonct epiteliu-corion
o Alterari distrofice citoplasmatice si nucleare
o Disjunctii intercell in stratul spinos: segregatie cell, acantoliza
o Hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos
o Exulceratii cu pastrarea stratului de cell
o Ulceratii disecante ale epiteliului jonctional mentinute deasupra insertiei ligg supraalveolare
- In derm:
o Infiltrat dens limfoplasmocitar
o Vasodilatatie pasiva
o Endarterita
 o Degenerescenta filetelor nervoase
o Aparitia la niv microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional de mici cantitati de testut de granulatie
- Examinarea microscopica arata:
o In epiteliu:
 Alterari ale mitocondriilor care apar marite de volum
 Tendinta de aglomerare a ribozomilor
o In corion
 Distrugeri mitocondriale si nucleare

84. Parodontita marginala cronica superficiala: semne subiective

- Semnele clinice din gingivita sunt mai intense si apar mai frecvent
o Prurit gingival
o Usturimi gingivale
o Jena dureroasa gingivala, accentuata la periaj si masticatie
o Sangerari frecvente ale gingiei la atingeri usoare si la suctiune
o Semnul PATOGNOMONIC: senzatia de egresiune a unui / unor d cu o durere periradiculara si
interrariculara cu urm caracteristici:
 Durerea este localizata
 Apare mai frecvent dimineatza si dispare dupa cateva miscari de masticatie
 Intensitate medie, suportabila, uneori discreta
 Senzatia de egresiune usor dureroasa care apare matinal in intercuspidare maxima poate fi pusa in
evidenta in cursul zilei in RC

85. Parodontita marginala cronica superficiala: semne obiective

- Sangerare la atingeri usoare cu sonda
- Semne de inflamatie gingivala:
o Culoare rosie-violacee a papilelor, marginilor gingivale si pe alocuri ale gingiei fixe cu aspect lucios
o Tumefactie cu prezenta a numeroase pungi false
o Papila gingivala tumefiata cu aspect filiform “prelins” spre marginea incizala/ocluzala
o Uneori papila poate fi desprinsa de pe dinte
o Papila gingivala are uneori aspect lobulat cu un sant discret la baza, care o delimit de g. fixa
o Marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de un exudat serofibros sau
purulent
o Usoara mobilitate dentara, de obicei de gradul I, prin edem inflamator in desmodontiu
o Uneori – hiperplazie gingivala sau retractie gingivala

86. Parodontita marginala cronica superficiala: semne radiologice

- Semnul caracteristic al suferintei osoase : demineralizarea (halistereza) care se prezinta sub forma unei
radiotransparente cu localizare diferita:
o Halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar (interdentar sau interradicular) cu aspect difuz
sau de triangulatie cu baza spre marginea crestei septale si vf spre apical
o Halistereza axiala in lungul septului alveolar cu aspec de “sirag de margele” sau continuu (aspect de
“canal septal”
o In aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura) ceea ce indica
un stadiu avansat de suferinta osoasa si iminenta resorbtiei osoase

87. Parodontita prepubertala

- Apare la dentitia temporara si mixta si este asociata unor boli generale ca: leucemia, neutropenia
- Parodontita prepuberala poate fi asociata cu boli si tulburari genetice :
o Sindromul PAPILLON-LEFEVRE
 Pierderea dd temporari la varsta de 5-6 ani si a dintilor permanenti in jurul varstei de 15
 o Sindromul DOWN
 La niv parodontiului marginal apar pungi adanci
o Sindromul COHEN
o Sindromul EHLERS-DANLOS – afectarea tuturo tipurilor de colagen
 Hiperelasticitatea pielii si a articulatiilor cu cresterea mobilitatii dentare
 Calcifieri subcutanate
 Pseudotumori subcutanate
 Defecte oclulare
o Sindromul MARFAN
o Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN
 Hipertrofie gingivala
o Sindromul deficientei de adeziune leucocitara
o Boala CROHN
o Boala Cell LANGERHANS

88. Parodontita juvenila: etiologie

- In producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene 2 bacterii:
o Actinobacillus actinomucetemcomitans
o Capnocytophaga sputigena
o +
o Mycroplasma
o Spirochete
- Endotoxina eliberata de Actinobacilus actinomycetemcomitans poate produce fenomene de hipersensibilitate de
tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului si resorbtie osoasa
- In producerea bolii au mai fost incriminate : ereditatea si contagiozitatea microbiana din cadrul familial

89. Parodontita juvenila: histopatologie

- Semnele de inflamatie sunt de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului sulcular
- Disjunctie intre epiteliu si dinte
- Infiltrat inflamator predominant plasmocitar
- Distructii de colagen mai redusa ca in parodontita adultului
90. Parodontita juvelina: simptomatologie
- Se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii evidente clinic
- Principalele semne de imbolnavire sunt:
o Mobilitate dentara patologica
o Pungi parodontale adevarate
o Migrari patologice ale primilor molari si incisivi
 Frecvent incisivii maxilar migreaza vestibular si distal cu formarea diastemei patologice
o Retractie gingivala
o Hiperestezie dentinara
o Formarea de abcese parodontale in formele avansate de imbolnavire
- In forma localizata, semnele clinice descrise se produc in urmatoarele zone:
o Primii M superiori si inf
o Inc S si I
o Primii M si incisivii
o Primii M , inc si dd imediat vecini
- Radiologic: se remarca o resorbtie osoasa verticala, avansata, in special la nivelul molarilor si incisivilor

91. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in epiteliu

- In epiteliu:
o Leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive
 o Degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse
o Disjunctia epiteliului jonctional de dinte
92. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in corion
- Vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie)
- Degeneresceta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare
- Infiltrat limfoplasmocitar abundant

93. Parodontita marginala cronica profunda la adult: simptomatologie subiectiva

- Semnele clinice din parodontica marcinala cronica superficiala sunt mai accentuate si prezinta unele caractere
particulare:
o Tulburari de masticatie, ca urmare a mobilitatii dentare patologice
o Tulburari de fonatie , ca urmare a diastemei si tremelor patologice
o Tulburari fizionomice, ca urmare a migrarilor dentare patologice
o Manifestari psihice: anxietate exagerata pana la tulburari manifeste de comportament

94. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne de inflamatie

- obiectiv:
o semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de PMCS
o mobilitate patologica de gr 2 sau 3
o retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos alveolar
o pungi parodontale adevarate
o migrari patologice
o afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor si trifurcatiilor dd laterali

95. Parodontita marginala cronica profunda la adult: pungi parodontale adevarate

- Uneori pungile au peretele extern partial osos – in zonele de intalnire a osului alveolar cu prelungiri din corpul
oaselor maxilare (liniile oblice (externa si interna), cr zigomatico-alveolara, zona palatina din dr dd frontali sup)
o In aceste zone se pot dezvolta “pungi osoase”
- Continutul pungilor parodontale
o Tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular
o Tesut conjunctiv de neoformatie
o Fragmente de os alveolar necrozat
o Cell epiteliale descuamate
o Bacterii intregi si fragmentate
o Leucocite distruse
o Fragmente de cement desprinse de dinte
o Exudat seros, sero-fibros si purulent

96. Parodontita marginala cronica profunda la adult: migrari patologice

- Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza
mobilitatea patologica
- Stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil
o In zona frontala dd prezinta o eruptie activa accelerata (chiar si in prezenta antagonistilor)
 Se distanteaza prin vestibularizare si apar false ocluzii adanci
 Coroanele clinice ale dd cresc
 Dd par alungiti
 Se produce diastema si apar treme patologice
o In zona dd laterali chiar in prezenta vecinilor, dd au tendinta de deplasare in plan transversal cu :
 Vestibularizari la maxilar si mandibula
 La mandibula pot aparea si lingulizari cu treme patologice
97. Parodontita marginala cronica profunda la adult: afectarea gingivo-osoasa a furcatiilor
- Se descriu urmatoarele grade de afectare

Gradul 1 - Leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia.

- Gingia se retrage si pune in evidenta furcatia, fara ca sonda sa patrunda intraradicular
Gradul 2 - Sonda patrunde interradicular pe o distanta de 1-3 mm
- Examenul radiologic nu deceleaza o resorbtie semnificativa, evidenta a septului
- Demineralizarea este prezenta
Gradul 3 - Sonda patrunde adanc interradicular dar nu trece pe versantul opus
- Exam radiologic pune in evidenta resorbtia limbusului septilui interradicular
Gradul 4 - Sonda traverseaza in intregime spatiul interradicular pana la niv furcatiei de pe versantul
opus
- Radiologic se constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor interradiculare

98. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne radiologie

- Examenul radiologic arata o resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie in fdiferitele
zone ale arcadelor dentare
- Este o resorbtie osoasa verticala
- Aspecte radiologice particulare:
o Craterul (defectul) septal interproximal
 Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura), marginea
crestei osoase septale si osul spongios subadiacent
 Defectul osos are deschidere crateriforma mai larga spre coronar si orientata spre cementul
radicular
o Craterul (defectul) septal aproximal
 Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna pe ambele fete (M si D) ale
septului interdentar si osul spongios subadiacent
 Forma unei piramide cu baza spre coronar si vf spre apical
o Resorbtia crenelata
 Inegala de la un dinte la altul al marginilor osului alveolar
99. Parodontita marginala rapid progresiva: etiologie si patogenie
- Etiologia
o Actinobacillus actinomycetemcomitans
o Prevotella intermedia
o Porphyromonas gingivalis
o Tannerella forsythensis
o Fusobacterium nucleatum
o Eikenela corrodens
o Campylobater rectus
- Patogenie – au fost incriminate mecanisme ca:
o Modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii
o Activarea policlonala a limfocitelor B
o Alterari ale functiilor limfocitelor T
o Producerea de autoanticorpi fata de colagen
100. Parodontita marginala rapid progresiva: simptomatologie
- Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un maxim de incidenta a episoadelor agresive si de
pierdere a tuturor dintilor in jurul varstei de 30-35 de ani
- Pentru a considera o parodontita marginala drept “rapid progresiva” este necesara examinarea in timp si
evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de evolutie agresiva, cu semne de inflamatie
florida, ale unei parodontite marginale cronice profunde
- In cursul acestor episoade se produc :
 o Inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut
o Tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate
o Exudatul purulent din plagile parodontale este bogat reprezentat
o Mobilitatea patologica este accentuata si se pot produce avulsii
- Episoadele agresive pot alterna cu perioade de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile in care semnele de
inflamatie gingivala se reduc, dar pungile persista
101. Parodontita marginala profunda rebela(refractara) la tratament
- Se caracterizeaza printr`un raspuns redus sau absent la tratament
- Nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea placii bacteriene
- Parodontita marginala refractara la tratament prezinta 2 forme clinice principale
o Imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru indepartarea placii bacteriene
 Furcatii adanci, neregularitati retentive ale unor suprafete radiculare
o Cazuri de parodontita prepuberala sau rapid progresiva la adult, cu importante influente microbiene si
implicatii imunologice
- SLOTS si RAMS descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele microorganisme
 Fusobacterium nucleatum
 Prevotella intermedia
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Micromonas micros
 Tannerela forsythensis
 Campylobacter rectus
 Phophyromonas gingivalis
 Specii de candida
 Enterobateriaceae
- Semnele clinice constau in evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea
tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile
102. Parodontita distrofica: semne ale leziunilor de tip distrofic
- Retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara si marginala reduse
- Uneori se constata la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, usor curbate, ca un apostrof
- Marfinea libera gingivala are uneori aspect de rulou ingrosat (festonul McCALL)
- Hiperestezie
- Fisurile STILLMAN si festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice
o Ele pot sa apara si in alte forme de imbolnavire si se insotesc de inflamatie gingivala supraadaugata
103. Parodontita distrofica: Semne de leziuni inflamatorii
- Pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm
- Exudat inflamator redus sau clinic absent
- Mobilitate dentara redusa
- Rare si nesemnificative migrari patologice
- Frecvente grade de implicare a retractiei gingivale si a atrofiei osoase la nivelul furcatiilor
- Radiologic: resorbtii reduse de tip vertical , pe fondul atrofiei osoase orizontale
104. Manifestarile locale gingivo-parodontale la bolnavii SIDA
- Eritemul gingival linear sau gingivita HIV
o Se prezinta ca un lizereu eritematos de cul rosu aprins cu sangerari la atingeri usoare
o Localizat sau generalizat
o Situat la nivelul papilelor interdentare si a marginilor gingivale libere
o In stadii mai avansate se extinde si la niv gingiei fixe si poate cuprinde si mucoasa alveolara
o Suprainfectarile micotice sunt frecvente
o La pacientii HIV sunt frecvente gingivitele ulcero-necrotice si chiar stomatitele ulcero-necrotice
- Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva
o Apare mai frecvent la persoanele infectate cu HIV
o Boala poate fi localizata sau generalizata si se caracterizeaza prin
  Leziuni distructive ale gingiei si ale osului alveolar
 Osul alveolar prezinta frecvent fenomene de sechestrate ( este denudat de tes moi)
105. Candidozele bucale la bolnavii SIDA
- Candidozele bucale in SIDA se pot manifesta in diferite moduri:
o Candidoza eritematoaza
 La nivelul mucasei bucale si/sau linguale, cu zone de culoare rosie
 Uneori depapilari zonale si parcelare a mucoasei linguale
o Candidoza pseudomembranoasa
 Cu leziuni albicioase detasabile prin stergere si care lasa o suprafata sangeranda
 Situate mai frecvent la nivelul boltii palatine
o Candidoza hipertrofica si hiperplazica
 La nivelul intregii mucoase bucale
 Caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple de culoare alba sau pigmentate
o Candidoza hipertrofica linguala
 Acelasi aspect ca la nivelul mucoasei bucale
o Cheilita angulara micotica
 Leziuni sub forma de fisuri acoperide uneori de false membrane care se pot indeparta prin
stergere
 Asociata uneori cu xerostomie
106. Leucoplazia viloasa si sarcomul KAPOSI la bolnavii SIDA
- Leucoplazia viloasa
o Caracterizata prin hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata D a limbii
o Confera limbii un aspect “paros”
- Sarcomul KAPOSI
o Este o tumora maligna nespecifica infectiei HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA
o La inceput se manifesta sub forma de macule de culoare rosie sau bruna, sau albastruie
o Uneori – aspect de papula sau mici formatiuni nodulare localizate pe gingie si bolta
o Ulterior, se maresc in volum si imbraca un aspect de hematom sau hemangiom
107. Manifestari extrabucale si generale frecvent intalnite in SIDA
- Adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara
- Candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor
- Anglomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii “ gherelor de pisica”
- Histoplasmoza
- Pneumonii
- Toxoplasmoza cerebrala
- Neuropatii
- Tulburari cognitive si de memorie
- Dementa
108. Semne imediate ale traumei ocluzale
- Trauma ocluzala poate fi acuta sau cronica
- Semnele clinice ale traumei ocluzale acute sunt : imediate si tardive
- Semne imediate:
o Jena dureroasa
o Durere violenta trecatoare (in cateva secunde)
o Dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, care se mentin de la cateva ore la cateva zile,
in functie de efectul traumei ocluzale
 Contuzie
 Subluxatie
 Luxatie dentara
109. Semne tardive ale traumei ocluzale
 - In majoritatea cazurilor se constata ca in urma cu luni sau chiar ani de zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni
excesive prin spargerea intre dd de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopuri de la sticle
- In aceste situatii se produc:
o Microrupturi ale ligamentelor
o Microhemoragii
o Microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, care participa la fenomenele de histoliza tisulara si
prin suprainfectare se instaleaza mobilitatea dentara patologica
- Radiologic – predomina o demineralizare intensa si difuza si mai putin resorbtia osoasa
110. Semne clinice ale traumei ocluzale cronice
- Trauma ocluzala cronica (prin obturatii sau corane inalte, hipersolicitarea dd care marginesc brese edentate,
bruxism) se insoteste de :
o Cresterea mobilitatii dentare peste limitele normale
o Retractie gingivala
- Trauma ocluzala cronica este urmata in multe cazuri (atunci cand nu este excesiva) de fenomene adaptative:
o Ingrosarea ligg periodontal
o Ingrosarea pe alocuri a laminei dura
o Condensarea structurii osului trabecular, spongios
o Ingrosarea marginii osului alveolar

111. Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice

- Largirea spatiului dento-alveolar
- Defecte angulate ale varfului speturilor, fara rezorbtii osoase accentuate
- Uneori, fenomene de rizaliza
112. Semnele clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal
- Lipsa contactului ocluzalt (prin incluzii primare, absenta antagonistilor prin edentatii) se poate manifesta prin:
o Reducerea spatiului dento-alveolar
o Reducerea grosimii ligamentului periodontal
o Radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoza.

113. Retractia gingivala

- Reprezinta expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva sau a unor circumstante anormale sau
patologice
- Retractia gingivala este evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal si este urmarea
distrugerii prin resorbtie inflamatorie a osului alveolar subadiacent, care ii serveste in mod normal drept suport.
- Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori diversi:
o Depunerile masive de tartru in zona santului gingival
o Trauma ocluzala, bruxismul
o Unele obiceiuri vicioase ( apasarea gingiei cu un obiect dur)
o Trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor microobiecte (podoabe metalice)
o Factori anatomici (tulburari de eruptie, malpozitii dentare, tractiunea exercitata de frenuri)
o Impactul alimentar cu actiune directa
o Trauma mecanica prin periaj excesiv
o Cauza iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii/lucrari cu actiune traumatica directa asupra gingiei
o Unele interventii chirurgicale – gingivectomia)
- Retractia gingivala se insoteste de:
o Hiperestezie la contactul exprolaror cu instrumentele metaliza, alimente fierbinti sau reci
o Dificultatea de a efectua un periaj corect si eficient
o Reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete
 o Cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de instalare cu o mai mare incidenta a
gingivitelor
o Aspet nefizionomic su suferinte subiective si obiective care deriva din aceasta
114. Tumori gingivo-parodontale benigne
Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu:
 Fibromul ggval
 Papilomul
 Granulomul eozinofil
 Granulomul periferic cu cellule gigante
 Chisturi ggvale si parodontale
La nou-nascuti pot fi obsv mici formatiuni chistice,situate pe linia mediana a boltii palatine,denum perlele Epstein sau
de-a lungul crestelor alveolare nodulii lui Bohn si care provin din resturi ale laminei dentare.
La adult pot aparea chisturi ggvale din lama dentara primara ,resturile lui Serres.Aceste chisturi se localizeaza
preferential in zona pm si m mand si se prez ca o formatiune proeminenta ,situate mai frecv la niv papilei interd sau pe gg fixa
cu o supraf neteda ,lucioasa de cul alb-galbuie sau cu o tenta albastruie,<1 cm fluctuenta ,nedureroasa.
Tot la adult,chisturile parod laterale st loc mai des in zona c si pm mand si a IL max ,sub pap interdent ,< 1 cm cu
supraf neteda ,cul usor albastruie ,consist moale ,depresibila.
Radiologic ,radiotransparenta cu un contur radiotransp bine delimitat ,mono sau multiloculara situate frecv adiacenta
radacinii,rar interadicular.
Termenul de epulis descrie,in general,formatiunile tumorale ale gingiei cu character benign.
115. Tumori gingivo-parodontale maligne
Dintre tumorile maligne ale ggiei fac parte:
1) Carcinomul sau epiteliomul(frecvent)
Poate fi –spinocelular ,radiotransparent cu evol mai rapida si mai greu de controlat
-bazocelular ,radiosensibil,mai susceptibil de a fi tratat si eradicate
2) Sarcomul(fibrosarcomul,limfosarcomul,reticulosarcom)rar
3) Melanom malign rar
4) Metastaze ggvale rar,in diferite forme de cancer :de colon ,rinichi ,plaman ,ficat ,testicul.
116. Mecanisme de actiune in sindromul Wilson,la nivel parodontal
Afectarea la niv tes parod se realiz prin urm mecanisme:
1) Tulburarile imunologice cauzate de alterari metabolice
2) Afectarea componentei osoase a parodontiului profund prin osteoporoza
3) Tulburarile de coagulare din cauza afectarii hepatice
4) Deficiente in igiena bucala ca urmare a tulburarilor neurologice si psihice
117. Semen clinice parodontale in sindromul Wilson
Manifestari clinice la niv parod mg st:
1) Maririle de vol ggv prin combinarea fenom hiperplazice si hiertrofice
2) Modif de cul ale gg spre rosu-violaceu cauzate de fenom de staza
3) Modif asp mg ggv libere si al conturului ggv avand drept cauza inflamatia
4) Sangerari ggv provocate la masticatie si periaj ,precum si spontane in urma fragilitatii capilare , si a acumularii
unor cantit crescute de tes de granulatie cu numeroase capilare de neoformatie
5) Formarea de pungi parodontale false
La niv parod prof: demineraliz osoase si rezorbtii ale osului alv si afectarea furcatiilor cu aparitia de pungi parod
osoase ,mobilit dd, iar in faze avansate avulsia spontana a dd.
118. Tratamentul afectiunilor parodontale in sindromul Wilson
1) Evaluarea statusului parod utilizand indici de inflamatie
2) Tratam antimicrobian :debridare ggv si apl topica de subst med ,AB
3) Tratam chirurgical se raliz prin: excizia gg marite de volum,chiuretaj riguros al pung parod cu indepart in tot a
tes de granulatie ,os necrotic si cement ramolit.
4) Prevenirea recidivelor prin dispensarizarea periodica si tratam antimicrobian local asociat cu detartraj spra si
subggv.
119. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul marginal
 - Originea embrionara a pulpei si parodontiului marginal care detin o memorie genetica unitara, comuna
- Existenta unor canalicule colaterale la niv radacinii dd, prin care trec anastomoze vasculare si conexiuni nervoase
intre spatiul endodontic si spatiul dentoalveolar
- Depunerile mari de dentina secundara la nivelul coletului dintilor, mai ales in conditii de retractie gingivala prin
parodontite marginale cronice distructive
- Aparitia unor complicatii pulpare acute la dd parodontotici indemni de carie
- Fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dd parodontotici lipsiti de carii
- Efectele benefice ale devitalizarii dd parodontotici care intrerup lantul parogenic indus de modificarile pulpare
inflamatorii si degenerative
o Devitalizarea este urmata de reducerea inflamatiei paridontale si scaderea mobilitatii patologice
- Sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie morfologica si functionala cu
structurile dentare
120. Evolutia gingivitei cronice propriu-zise
- Gingivita cronica propriu-zisa poate evolua, in absenta tratamentului, cu perioade de exacerbari si remisiuni
- Evolutia spre parodontita nu este o regula, in sensul trecerii de la o faza de imbonavire usoara la una mai grava
- Evolutia gingivitei cronice spre parodontita tine de :
o Exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali:
 Obiceiuri vicioase
 Trauma ocluzala
 Fumat
o Aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii cauzale a placii bacteriene

121. Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului

- PMCP evolueaza cel mai des in mod lent
- In forma rapid progresiva, mai rara, evolutia este accelerata, iar prognosticul rezervat
- Prognosticul depinde de gradul de resorbtie osoasa si de mobilitatea patologica
- O resorbtie osoasa pe mai mult de 2 supratefe radiculare si mai mult de ½ din lungimea radacinii indica un
prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine
- Mobilitatea patologica de gradul III indica de regula un prognostic rezervat
- Evolutia bolii parodontale este influentata de factori locali favorizanti, de varsta si de instalarea unor boli generale
si de efectele secundare ale unor medicamente
- Complicatiile locale pot fi:
o Abcesul parodontal marginal
o Hiperestezia dentinara
o Lacunele cuneiforme
o Carii sub coletul anatomic
o Necrozele pulpare
o Parodontite apicale retrograde
122. Abcesul parodontal marginal: semne clinice subiective
- Subiectiv, semnele descrise sunt relativ reduse:
o Jena dureroasa la masticatie, uneori si spontana, localizata, de intensitate medie
o Rar, durerile sunt intense, chiar violente si iradiaza => artrita temoro-mandibulara
123. Abcesul parodontal marginal: semne clinice obiective
- Tumefactie circumscrisa, rotunda sau ovalara, cu dimensiuni de la 1-2 mm pana la 1,5 cm
- Dd limitanti sunt in generali indemni de carie
- Mucoasa acoperitoare – intinsa, lucioasa, rosie si poate prezenta in zona de bombare maxima o portiune de
culoare alb-galbuie, semn al unei perforari iminente sau chiar un orificiu fistulos
- Abcesul parodontal marginal situat intre cei 2 incisivi superiori se poate insoci de fenomene de cheilita a buzei
superioare
- Consistenta abcesului situat vestibular si lingual este moale, depresibila
 - In abcesul situat palatinal in primele faze – consistenta este ferma
- Percutia transvesala a dd limitrofi este de regula mai dureroasa decat cea vertical

124. Abcesul parodontal marginal: forme clinice

- Abcesul parodontal poate fi :
o Simplu – cand tumefactia se afla pe aceeasi fata cu punga parodontala
o Serpiginos – cand exudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii si devine aparent pe alta
- Testele de vitalitate a dd limitrofi sunt pozitive, in general la intensitati mai mari ale stimulilor folositi
- Adenopatiile loco-regionale sunt frecvente
125. Hiperestezia dentinara: mecanisme de producere
- Hiperestezia suprafetelor radiculare reprezinta senzatia dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa, care se
produce la contactul acestora cu agenti mecanici, termici sau chimici
- Hiperestezia se poate instala dupa:
o Retractii gingivale prin involutie sau distructie parodontala
o Detartraj
o Chiuretaj radicular
o Interventii chirurgicale (gingivectomie)
- Hiperestezia devine manifesta in urmatoarele conditii:
o Contactul cu un instrument metalic, periuta de dd
o Contactul cu alimente reci sau calde
o Contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci
- Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme de producere:
1) Stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare
2) Stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
3) Stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul agresiunilor pulpei dentare
4) Stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei ca urmare a deplasarii lichidului dentinal prin
mecanisme hidrodinamice
126. Hiperestezia dentinara : semne clinice
- Senzatie dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa
- Se produce la contat cu agenti mecanici, termini sau chimici
127. Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia dentinara.
- Lacunele cuneiforme
o Apar la coletul dintilor, mai frecvent vestibular
o Aspect : lipsa de substanta de forma triunghiulara, cu baza spre exterior si vf spre axul longitudinal
- Cariile situate sub coletul anatomic
o Sunt favorizate de rezistenta mecanica mai redusa a cimentului si a dentinei radiculare
- Pulpitele acute laterograde
o Prin canalele colaterale sau prin orificiul apical
o Au o frecventa redusa (2%) din imbolnavirile parodontale profunde
- Necrozele pulpare
o Sunt consecinta traumatismelor mecanice, pana la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apical la dd
parodontotici cu mobilitate
o Pot sa apara si prin leziuni directe in cursul interventiilor chirurgicale parodontale in pungi adevarate fara
devitalizarea in prealabil a dd
- Parodontitele apicale pe cale retrograda
o Prin pungi parodontale adanci si imbraca aspecte clinice si radiologice diferite:
 De la forme acute la forme cronice
 De la rezorbtii osoase parcelare, la forme extinse periradicular si periapical
128. Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale
- Celulite
- Osteite si osteomielite ale oaselor maxilare
 - Sinuzita maxilara
- Adenite
- Tromboflebita sinusului cavernos
- Abces cerebral
129. Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale
- Colecistita prin piofagie in conditii de hipo sau anaclorhidrie gastrica
- Septicemie
130. Modifi struct de varsta ale pac parodontopat:la nivel cellular
- Se reduc pana la disparitie organitele celulare ce sunt inlocuite de tesut grasos (in special un pigment grasos
burn:lipofuscina)
- Fenom mitotice scad in intensitate
- Comunicarea intercelulara si interact celula matrice celulara se diminueaza
- Mb cel se modif
- Schimburile de oxygen,de nutritie ,elimin CO2 si a parod de excretie st ingreunate

131. Modif struct de varsta ale pac parodotopat: la nivel tisular

-
Cresterea cantit de colagen (fibroza)
-
Pierderea elasticitatii fb de elastina
-
Modif propr fizico-chim ale tes
-
Acumul progresiva de amloid,saruri de Ca si lipide cu aparitia rigiditatii tisulare ,scade vascularizatia
tisulara(atrofia sist cardio vasc)
132. Modif struct de varsta ale pac parodontopat :secretia salivara
Modif cantitativa si calitativa a secretiei salivare prin diminuarea fluxului salivar si respectiv a sistemelor
enzimatice, determina modificari imunologice sau scaderea capacitatii de aparare si favorizarea af ggvo-parod.

133. Modif struct de varsta ale pac parondotopat:mucoasa orala

Muc orala sufera un rpoces de atrofie : epiteliul este mai fin,slab diferentiat ,apare o ingrosare a colagenului din
tesutul conj subiacent,procesele de keratinizare diminueaza sau apare o tendinta de hiperkeratinizare ,apar modificari
fibrosclerotice ale vaselor sanguine sau dilatatii de tip varicos.
La nivelul mucoasei ggv se obs modif ale insertie epit ggv,desmodontiului si cementului rad fara ca retractia ggv sa
fie obligatorie.
Retractia ggv apare mai frecv in cadrul fenotipului subtire.
Migrarea epit jonct catre apical urmeaza atrofia crestei alv,mezializarea fiz si procesele de uzura a supraf dd.
Pierderea atasamentului parod. si a suportului osos la varstnici nu este consecinta naturala a imbatranirii ci
rezultatul unei boli parod agravate de varsta.