Glomerulonefrita acută (GNA)

Dr. Carmen Duicu

(Târgu-Mureş)

DEFINIŢIE
Glomerulonefrita acută (GNA) se caracterizează:
histologic, prin proliferare şi inflamaţie glomerulară;
clinic, prin edeme, hematurie, HTA, proteinurie,
modificări brusc instalate.

ETIOLOGIE
I. Tabloul clasic de glomerulă nefrită acută se dezvoltă după
o infecţie:
– infecţie bacteriană:
• frecvent: Streptococ grup A;
• alte bacterii: pneumococ, stafilococ, meningococ:
– infecţie virală: virus hepatită B, VEB, parvovirus B19, VCM,
virus Coxsackie etc.;
– paraziţi: toxoplasma.
II. Alte glomerulonefrite cu evoluţie prelungită, recidivantă
sau cronică pot debuta acut:
• nefropatie IgA;
• GN membranoproliferativă;
• vasculite şi boli autoimune: purpura Henoch-Schonlein,
LES;
• endocardită bacteriană subacută;
• sindrom hemolitic-uremic.
La debut, diagnosticul diferenţial al celor două categorii
etio-logice este dificil.

EVALUARE
1. Anamneza:
Infecţie cu streptococ grup A în antecedentele personale
apropiate:
angină acută streptococică (cu 1-2 săptămâni anterior
debutului);

150 Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE

 piodermită, impetigo (cu 3 săptămâni anterior debu-
tului).
AHC:
hematurie, insuficienţă renală ± surditate, asociere
suges-tivă pentru sindromul Alport;
boli autoimune, sugestive pentru nefropatie
glomerulară în cadrul LES, GN membrano-proliferativă.

2. Istoric:
Hematurie macroscopică:
– fără durere, urină maro cu aspect de cola, GN
ceai;
– urină cu acelaşi aspect pe tot parcursul
micţiunii.
Hematurie macroscopică în cursul episodului nefropatie IgA (boala
acut, în rest hematurie microscopică care Berger)
debutează în primele 3 zile ale evoluţiei IACRS
Hematurie macroscopică cu debut la 7-21 zile GNA poststreptococică
post angină acută/ piodermită, asociată cu (recurenţa este puţin
edeme, HTA, hematurie, oligurie probabilă)
Debutul hematuriei coincide cu o IACRS, GN cronică „acutizată“
Retenţie azotată, HTA prezente la debutul
„aparent“
Asociază anemie
APP de afectare glomerulară
Edeme, creştere în greutate Sindrom nefrotic,
glomerulonefrită
Edeme, hematurie, oligurie GNA
(300-150 ml/m2/zi), HTA
Purpură palpabilă, manifestări gastro- Purpura Henoch
intestinale, articulare (artic. mari) Schonlein (PHS)
Tablou de glomerulonefrită, anemie hemolitică, Sdrom hemolitic
tromocitopenie, peteşii uremic
APP pozitive pentru: hematurie, proteinurie, Nefrită de shunt
HTA, febră, hepatosplenomegale, artralgii,
erupţii purpurice; hemocultură +
HTA, nefromegalie, insuficienţă renală, istoric ADPKD
familial de hematurie
Febra, artrită (artic. mici), rash cutanat, sex LES
feminin
Hematurie, proteinurie, tuse uscată+/- Sindrom Goodpasture
hemoptizie, HTA, insuficienţă renală, modificări
radiologice pulmonare
Tablou clinic de endocardită asociat cu: Endocardită bacteriană
hematurie micro/macroscopică, proteinurie, acută/subacută
hemocultura +

APARATUL RENO-URINAR

151
 3. Examen obiectiv:
Tegumente
– paloare: GNA, sdr. hemolitic-uremic, lupus eritematos sis-
temic;
– rash cutanat: purpură Henoch-Schonlein, LES, sindrom
hemolitic-uremic, alte vasculite.
Ţesut adipos
– edeme: sindrom nefrotic, GN, insuficienţă renală acută/
cronică.
Sistem osteo-articular
– artrita: purpura Henoch- Schonlein, LES.
Sistem cardio-vascular
– HTA;
– tahicardie, ritm de galop;
– turgescenţa jugularelor, pulsaţii venoase la acest nivel;
– sufluri: endocardită bacteriană.
Aparat respirator
– tahipnee (secundar supraîncărcării lichidiene);
– semne de edem pulmonar acut (polipnee, ortopnee, tuse
cu expectoraţie spumoasă-rozată, anxietate, transpiraţii, cia-
noză, raluri crepitante).
Aparat digestiv
– sângerări la nivelul cavităţii bucale şi nazale: vasculită;
– examenul abdomenului:
• nefromegalie: nefropatie parenchimatoasă;
• hepato +/- splenomegalie: boală sistemică, nefrită de
shunt;
• durere abdominală marcată: purpura Henoch-
Schonlein. Sistem nervos şi organe de simţ
– surditate: sdr Alport.
– semne de edem cerebral acut (amauroză, cefalee, vărsături,
convulsii, comă): GNA.

INVESTIGAŢII DE LABORATOR
De primă intenţie:
1. Urina:
• Ex. sumar, cu analiza morfologiei hematiilor: hematiile
cu aspect dismorf şi cilindrii eritrocitari indică un
caracter glomerular al hematuriei (glomerulonefrită);
• Proteinuria/24 ore, raport proteină/creatinină urinară
dintr-un spot de urină (preferabil prima urină matinală)

152 Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE

 diferenţiază proteinuria nefrotică de cea nefritică; pro-
teinuria din GNA este moderată, în timp ce proteinuria
din sindromul nefrotic are valori > 40 mg/m 2/oră sau >
0,05-0,1 gr/kg/24 ore, iar raportul proteine/creatinină
din eşantion > 200 mg/mmol;
• Hematuria la membrii familiei sugerează sdr Alport.
2. Sânge:
• Hemogramă;
• Reactanţi de fază acută;
• Uree, creatinină;
• Ionograma şi parametrii acido-bazici (pot evidenţia
hiper-potasemie, hiperfosfatemie, acidoză);
• Proteine, albumina;
• Fracţiunea C3 a complementului (scăzută la 90% dintre
bolnavii cu GNA poststreptococică, se normalizează
după 6-8 săptămîni; valori scăzute în GN mesangio-
proliferativă şi în LES fără tendinţă la normalizare);
• ASLO (în glomerulonefrita acută poststreptococică
creşte după 2 săptămîni în proporţie de 60-80% la cei cu
faringită în antecedente şi la 30% la cei cu infecţie
cutanată în an-tecedente);
• serologie pentru hepatita B şi C;
• EKG (poate evidenţia suprasolicitarea ventriculară
stângă sau modificări secundare hiperpotasemiei);
• ecografie renală.
3. Bacteriologie:
• secreţie faringiană (streptococul grup A se izolează la
15-20% dintre cei cu GNA poststreptococică).
Etapă ulterioară:
• imunograma, CIC;
• anticorpi: antinucleari, antiDNA, ANCA, anti MBG;
• serologie pentru virusul EB;
• biopsie renală (microscopie optică şi imunofluorescenţă).
Biopsia renală:
Nu se indică în formele tipice de GNA, deoarece evoluţia
este de cele mai multe ori favorabilă.
Indicaţii:
– de la debut:
• rude de gradul I cu glomerulonefrită;
• nefropatie glomerulară în antecedentele personale;

APARATUL RENO-URINAR

153
 • debutul este marcat de anurie sau sindrom nefrotic;
• C3 este normal.
– evoluţie nefavorabilă:
• persistă oliguria > 3 săptămâni
• persistă hematuria macroscopică > 3 săptămâni
• persistă nivelul scăzut al C3 > 8 săptămâni.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Alte glomerulonefrite:
• glomerulonefrite persistente, recurente, cronice cu
debut acut: nefropatia IgA, glomerulonefrita
membranoproli-ferativă, sindromul Alport;
• glomerulonefrita rapid progresivă;
• boli sistemice: LES, purpura Henoch-Schonlein, poliarte-
rita nodoasă;
• endocardita bacteriană subacută;
• glomerulonefrita cronică „acutizată“ (talie mică, anemie
cronică refractară, sindrom nefrotic, reducerea dimensi-
unilor renale apreciate ecografic).
Glomerulonefrite în funcţie de valoarea C3:
a. C3 scăzut:
• Boli renale: GNA poststreptococică, GN membrano-
proliferativă;
• Boli sistemice: vasculite şi boli autoimune
(LES). b. C3 normal:
• Boli renale: nefropatia IgA, GN rapid prograsivă;
• Boli sistemice: purpura Henoch-Schonlein, polarterita
nodoasă.
Complicaţii (sunt consecinţa unor modificări caracteristice
bolii, dar de intensitate crescută).
• insuficienţa renală acută (oligurie, retenţie azotată, aci-
doză metabolică, hiperpotasemie);
• ecefalopatia hipertensivă prin edem cerebral şi hiper-
tensiune intracraniană (cefalee, varsături, convulsii, comă);
• insuficienţa cardiacă congestivă, edem pulmonar acut.

TRATAMENT
Regim igieno-dietetic
• repaus la pat pe perioada acută a bolii, când sunt prezente
edemele, HTA, hematuria macroscopică (2-3 săptămâni);

154 Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE

 • reducerea aportului hidric şi de sare dacă edemele sunt
importante şi este prezentă HTA.
Tratament antiinfecţios cu Penicilină V sau eritromicină
timp de 10 zile.
Diuretice (furosemid), indicate în prezenţa edemelor, HTA,
oliguriei.
Hipotensoare (inhibitori ai enzimei de conversie ai angio-
tensinei sau blocanţi ai receptorului angiotensinei) dacă TA
depăşeşte percentila 95. Uneori este necesară asocierea diure-
ticelor.
Tratamentul tulburărilor electrolitice:
• carbonat de calciu pentru hiprefosfatemie;
• kayexalat, furosemid, bicarbonat, glucoză şi insulină în
perfuzie pentru hiperpotasemie.

EVOLUŢIE
GN poststreptococică se vindecă în proporţie de > 95%.
Faza acută a bolii durează 1-4 săptămâni:
• edemele dispar în câteva zile;
• diureza se reia în 3-7 zile;
• hematuria macroscopică devine microscopică în 1-2 săp-
tămâni;
• HTA şi retenţia azotată dispar în maximum 3-4 săptămâni;
• proteinuria poate să dureze 6 luni;
• microhematuria poate să dureze 12 luni.

URMĂRIRE
După perioada acută a bolii, timp de 1 an, se vor urmări TA
şi ex. de urină (proteinurie, sediment urinar), iniţial la 4
săptămâni apoi la 6-8 săptămâni.

Februarie 2012

APARATUL RENO-URINAR

155