Sinteze curs (Dr.

Plesa)
Gastroenterologie
 1. Achalazia cardiei – Explorari paraclinice
Explorări diagnostice:
A. Rx. torace → lărgirea mediastinului

→absenţa camerei cu aer a stomacului

→ condensare câmp pulm mijlociu

B. Rx. baritat, sensibilitate 66%

→ bolusul baritat nu este propulsat

→ SEI nu se relaxează la deglutiţie

→ esofag dilatat, tortuos- sigmoid

→ îngustarea simetrică, regulată, segment terminal 1-4cm- “cioc de pasăre”

C. Endoscopia digestivă superioară:

• exclude alte afecţiuni (tumori, stenoze, hh, cancer gastric)

• examinează mucoasa esofagiană

• esofag dilatat, resturi alimentare, lichide, esofagită

• SEI contractat, depăşit uşor

D. Scintigrafia esofagiană

• timpul de tranzit prelungit

• eficienţa tratamentului

E. Manometria esofagiană

• explorare de bază pentru diagnostic

• absenţa sau insuficienta relaxare a SEI ca răspuns la deglutiţie

• absenţa peristalticii esofagiene normale în regiunea m. neted

• presiunea de repaus a SEI crescută, normală sau scăzută

 • presiunea SEI la deglutiţie crescută

• contracţii aperistaltice de amplitudini diferite:

- amplitudine mică în acalazia clasică

- unde cu amplitudine mare, repetitive, cu vârfuri multiple în acalazia viguroasă

2. Achalazia cardiei – semne clinice

A. Disfagia
• 90%
• peste 2 ani
• apare pentru solide, lichide, agravată de stres
• disfagie paradoxală (sub 50% din bolnavi)
• stresul agravează disfagia

B. Durerea toracică
• Retrosternală, iradiază
• Intermitentă (colică esofagiană)- acalazia viguroasă
• Pirozis- relaxarea tranzitorie a SEI (nedemonstrată)
- fermentaţia resturilor alimentare (acid lactic)

C. Regurgitaţia: 60-90% datorată unor cantităţi mari de salivă şi aer

D. Sughiţul
E. Simptome pulmonare:
- secundare stazei esofagiene, aspiraţie
- tuse nocturnă
- wheezing
-bronşită, pneumonie, abces
F. Scădere ponderală - în luni şi ani de zile
G. Examenul obiectiv este normal
 3. Achalazia cardiei – Tratament
• Afecţiune incurabilă datorită:
degenerării fibrelor nervoase ale nervului vag
degenerare nucleului motor dorsal al vagului
pierderii celulelor ganglionare din plexul mienteric

 Scop tratament:- ameliorarea simptomelor

- îmbunătăţirea golirii esofagiene

 Metode terapeutice:
Tratament medicamentos
Tratament endoscopic
- injectare toxină botulinică
- dilatare endoscopică
Tratament chirurgical- miotomie chirurgicală
- clasic
- laparoscopic

4. Spasm difuz esofagian – Diagnostic

Clinic
• Durere toracică:
- apare în repaus, la deglutiţie,stres, emoţii
- retrosternală, iradiază în spate, torace lateral braţe, mandibulă
- durează secunde- minute
- acută şi severă →mimează durerea cardiacă

• Disfagie pentru lichide şi solide- apare la contracţii simultane

• Diagnosticul diferenţial:- cardiopatia ischemică
- angina atipică

- esofagita de reflux.

Diagnostic

• Ex baritat:

- contracţii simultane, necoordonate

- ondulaţii multiple ale peretelui

- pseudodiverticuli
 - esofag în tirbuşon

- SEI normal

• Manometria:

- contracţii prelungite, amplitudine mare, repetitive, simultane

- în treimea inferioară a esofagului

• Endoscopia

- exclude altă cauză de disfagie

- aspect de inele etajate

5. RGE – Diagnostic clinic

Simptome BRGE :

A. Pirozisul → senzaţie de arsură retrosternală, care apare mai frecvent după mese (la 30-60 de
min.) sau când bolnavul se apleacă înainte sau stă culcat la orizontală; se calmează la
administrarea de antiacide

• Pirozisul este prezent la cel puţin 75% dintre bolnavii cu reflux

• Frecvenţa apariţiei şi intensitatea nu se corelează cu severitatea BRGE

• Mecanismul de producere a pirozisului nu este bine stabilit

• Există şi alte boli care pot determina pirozis (ulcerul duodenal, acalazia cardiei,
cancerul antro-piloric).

B. Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către bolnav ca un gust acru (acid)
sau amar (alcalin) în faringe.
C. Alte simptome ale bolii de reflux, mai puţin frecvente, includ - sialoreea (hipersalivaţia),
odinofagia (durerea la deglutiţie),eructaţia.
D. Simptomele atipice (extraesofagiene)
-astm bronşic, fibroză pulmonară, tuse cronică, durere toracică noncardiacă, eroziuni
dentare, laringită cronică.

E. Simptome datorate complicaţiilor:

disfagie

durere retrosternală
 hemoragie digestivă

tuse şi hemoptizie (pneumopatie de aspiraţie).

F. Simptomele de alarmă

scăderea ponderală şi anemia – indică o complicaţie a BRGE sau o altă boală digestivă
severă, care necesită explorări endoscopice şi radiologice imediate.

• DIAGNOSTIC CLINIC→ prezenţa simptomelor tipice de reflux (pirozis şi/sau regurgitaţie

acidă) la un bolnav cu vârsta sub 50 de ani, fără semne de alarmă→ diagnosticul este stabilit
numai pe bază clinică, fără a recurge la explorări complementare

– „Testul terapeutic” - evaluează răspunsul simptomelor de

reflux la administrarea unui inhibitor de pompă de protoni (IPP)
în doză forte Omeprazol, 40 mg x 2/zi,7 zile ;
- dispariţia simptomelor permite stabilirea unei
relaţii clare cu RGE
- simplitate, cost redus şi este neinvaziv.

6. RGE – Tratament
Tratamentul BRGE are următoarele obiective:

– ameliorarea sau dispariţia simptomelor

– vindecarea sau ameliorarea leziunilor morfologice

– prevenirea complicaţiilor

– prevenirea recurenţelor bolii

– prevenirea intervenţiilor chirurgicale

1. Schimbarea stilului de viaţă → diminuă simptomele la o parte din pacienţi

– Ridicarea căpătâiului patului

– scăderea aportului de grăsimi, alcool, cafea, ciocolată,

– renunţarea la fumat,

– evitarea clinostatismului 3 ore postprandial

– Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI

 – nitriţi, anticolinergice, progesteron, antagoniştii α-adrenergici, agoniştii β-adrenergici,
diazepam, blocanţii canalelor de calciu) → scad expunerea acidă a esofagului distal

2. Medicamentos

Medicaţia antiacidă - Maalox, Dicarbocalm, Gelusil-ameliorează simptomele BRGE

- efectul antiacidelor este de scurtă durată (30 min) şi dispare din momentul
evacuării lor din stomac

- se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial

Preparatele pe bază de alginat - Gaviscon, Nicolen

3-4 prize pe zi după mesele principale, reduc semnificativ procentajul de timp în care
pH-ul esofagian este acid şi ameliorează simptomele

Terapia antisecretorie → linia principală de tratament

Blocanţii RH2 (ARH2) → BRGE formă moderată

Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) asigură o ameliorare şi vindecare rapidă a

esofagitei

Administrarea IPP este indicată în următoarele situaţii:

- pentru evaluarea durerilor retrosternale non-cardiace;

- ca terapie de probă la bolnavii cu simptome tipice de BRGE;

- recurenţa simptomelor;

- stenoză esofagiană peptică;

- esofag Barrett;

- esofagită rezistentă la tratamentul cu ARH2;

- în tratamentul manifestărilor extraesofagiene.

 ARH2/IPP Forme uşoare/medii Forme severe

Cimetidina 800mg/zi 800mg x 2/zi

Ranitidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi

Nizatidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi

Famotidina 20mg x 2/zi 40mg x 2/zi

Roxatidina 75mg x 2/zi 75 mg x 3/zi

Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Lansoprazol 15mg/zi 15mg x 2/zi

Pantoprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Rabeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Esomeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

• Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul creşterii presiunii SEI, stimulării

peristaltismului esofagian şi accelerării evacuării gastrice.

• Metoclopramida → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale; efecte

secundare ( anxietate, astenie, manifestări extrapiramidale) apar la 10-20% dintre bolnavii
trataţi şi dispar la întreruperea tratamentului

• Domperidonul → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale; efecte secundare:

ginecomastie, galactoree, tulburări ale ciclului menstrual, manifestări extrapiramidale minime

• Cisaprida → a fost retras de pe piaţă

• Baclofenul → agonist al receptorului GABA tip B, reduce numărul episoadelor de reflux, cât
şi expunerea esofagului la acid după o doză de 40 mg, prin suprimarea relaxării tranzitorii a
SEI

Strategia tratamentului medical

• Stabilirea conduitei terapeutice se face în functie de severitatea simptomatologiei clinice şi gradul

esofagitei

• simptome mai puţin frecvente (1-2 ori pe săptămână) se recomandă modificarea stilului de viaţă
şi administrarea de antiacide sau prokinetice.
 • moderate fără examen endoscopic sau cu EDS negativă sau cu esofagită A sau B în clasificarea
Los Angeles beneficiază în plus fie de ARH2, fie de IPP în doză standard (20 mg).

• simptomatologie de reflux severă şi esofagită grad C sau D (clasificarea Los Angeles) se

recomandă IPP în doză standard, iar dacă răspunsul este nefavorabil se dublează doza pentru o
perioadă de 8 săptămâni.

Cauzele eşecului tratamentului medical sunt:

• pacient necooperant, stil de viaţă neadecvat;

• existenţa unei boli asociate sau complicaţii ale BRGE nediagnosticate;

• tratament medicamentos insuficient.

Tratamentul de întreţinere

!!!!- întrucât BRGE este o afecţiune cronică, este recomandată terapia continuă pentru
controlul simptomelor şi prevenirea complicaţiilor

3. Tratamentul chirurgical

• Chirurgia antireflux este o opţiune de tratament la pacienţii cu BRGE bine selectaţi

• Fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) şi cea Toupet (cu valvă de 180 º) sunt
procedeele chirurgicale cele mai utilizate

• Introducerea chirurgiei laparoscopice a deschis o nouă perspectivă terapeutică

• Complicaţiile tardive ale tratamentului chirurgical sunt disfagia, sindromul „manşetei

strânse” (eructaţie dificilă, flatulenţă marcată) şi sindromul de denervare (diaree)

Tehnicile endoscopice care să prevină RGE:

- aplicarea de energie prin radiofrecvenţă

- injectarea de substanţe cu efect de volum

- gastroplicatura endoluminală

Indicaţiile tratamentului endoscopic :

- bolnavi cu răspuns parţial la trat. cu IPP

-refuzul de a urma un tratament pe termen lung

 - neacceptarea tratamentului chirurgical

-lipsa de răspuns la tratament medical.

7. Stenoze esofagiene – Clasificare endoscopica Los Angeles

Clasificarea endoscopică Los Angeles a esofagitei de reflux- 4 clase

A→ una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai mică de 5 mm

B→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de substanţă mai mare de 5 mm, dar
neconfluentă
C→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de substanţă extinsă între trei sau patru
pliuri de mucoasă, necircumferenţială
D→ pierderi de substanţă circumferenţiale

Prezenţa RGE este sugerat de:

- neregularitatea şi ascensiunea linia Z
- orificiul cardiei beant
- reflux gastric sau duodenal
- prezenţa leziunilor esofagiene

Clasificarea esofagitelor Savary Miller

• gradul I – eroziuni unice sau multiple neconfluente
• gradul II – eroziuni multiple, confluente necircumferenţiale
• gradul III – confluente, circumferenţiale
• gradul IV – ulcere, stenoză, metaplazie Barrett

8. RGE – Metode de explorare

Metode de diagnostic în BRGE

• Examenul endoscopic este indicat la:

→ toţi bolnavii care prezintă simptome „de alarmă”

→ bolnavii care nu răspund la tratamentul medical

→ bolnavii vârstnici când se prezintă la prima consultaţie pentru o simptomatologie de

reflux
 → bolnavii cu simptomatologie atipică

• Evaluarea endoscopică a BRGE se practică din următoarele motive:

- diagnosticul esofagitei şi stabilirea gradului de severitate

- diagnosticul esofagului Barrett şi supravegherea evoluţiei acestuia

Esofagita este prezentă la 30-50% dintre bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE) examinaţi
endoscopic

 Examenul histologic
Hiperplazia stratului bazal epitelial ( mai mult de 15% din grosimea totală a epiteliului

Alungirea papilelor (mai mult de 66% din grosimea epiteliului)

 Monitorizarea pH-ului esofagian

ambulator - confirma RGE la bolnavii cu simptome persistente (tipice sau atipice) fără
afectarea mucoasei esofagiene sau la pacienţii cu simptome rebele la tratament.

BRGE „endoscopic negativă” → simptome identice cu cele ale bolnavilor cu leziuni

evidenţiate endoscopic

PH-metria ambulatorie permite identificarea pacienţilor cu expunere crescută a

esofagului la acid, cât şi a celor cu simptome corelate cu refluxul acid.

Indicaţiile actuale pentru monitorizarea pH-ului esofagian, conform Asociaţiei

Americane de Gastroenterologie:

– evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect endoscopic normal;

– bolnavi care au indicaţie chirurgicală (indiferent de procedeul antireflux);

– postoperator, când simptomatologia de reflux persistă;

– bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic normal şi lipsă de răspuns la

tratamentul cu inhibitori de pompă protonică (Omeprazol);

– bolnavi cu astm nonalergic;

– bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL;

– bolnavi cu durere toracică noncardiacă.

– Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (refluxul alcalin) se efectuează prin bilimetrie →
măsurarea concentraţiei de bilirubină intragastrică şi intraesofagiană cu ajutorul unei sonde fibro-
optice conectate unui spectrofotometru.

– PH-METRIA combinată cu IMPEDANŢA ESOFAGIANĂ permite măsurarea ambelor tipuri

de reflux, acid şi non acid, importantă la un pacient fără răspuns terapeutic

– Manometria esofagiană este utilă în evaluarea peristalticii esofagiene înainte de chirurgia

antireflux

– Examenul scintigrafic → prelungirea cleareance-ului esofagian; metoda este neinvazivă, dar are
sensibilitate scăzută.

– Testul perfuziei acide (Bernstein) → sensibilitate de 60-80% şi o specificitate de 85%; se

foloseşte într-o măsură limitată în diagnosticul BRGE.

– Capsula telemetrică ataşată la mucoasa esofagiană monitorizează prelungit (48 ore) RGE şi
îmbunătăţeşte acurateţea diagnosticului

9. Sdr. Mallory Weiss- def, etiologie, diagnostic

- Definiţie Se caracterizează prin prezenţa de rupturi longitudinale la nivelul joncţiunii
eso-gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.
- descrisă clinic din anii 30 de către Mallory şi Weiss drept hemoragie digestivă după
vărsătură.
- incidenţă reală necunoscută.
- EDS de urgenţă în HDS a evidenţiat o frecvenţă de 5-10% din cauzele HDS
nonvariceale.
- context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirină, alcool
- factori favorizanţi: sarcina, EDS
 10. Neoplasm esofagian – factori de risc
Factorii de risc:

- fumatul de ţigarete + consumul de alcool → determină inflamaţia esofagului → displazie;

- factori alimentari : -consumul scăzut de vitamine A, C, B;
- deficienţă de molibden şi zinc
- ingestia de carcinogeni alimentari:
-excesul de nitrozamine (conservanţi, îngrăşăminte chimice);
- toxine fungice din murături
- opiacee
- factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
-lichide excesiv de fierbinţi;
-expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru boala Hodgkin, neo
sân.);
-expunere la Az, Be;
-factori infecţioşi : virali (Papilomavirus);
-factori genetici;

Stări patologice predispozante :

-cancerul din sfera ORL

-megaesofagul;
-leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie);
-sindromul Plummer-Winson
-susceptibilitatea genetică:
- sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele esofagiene congenitale)
- hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris
-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian;
-diverticulii esofagiani (rar);
-boala celiacă

11. Clasificarea gastritei cronice

- Grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice produse de variaţi factori etiologici şi
definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

- Se imparte in: acuta -> Gastrita acută cu Helicobacter pylori

Gastrita acută cu Helicobacter helmmanii

Gastrita acută flegmonoasă

Gastrita acută micobacteriană

 Gastrita acută sifilitică

Gastrita acută virală

Gastrita acută parazitară

Gastrita acută fungică

Cronica-> Tip A: autoimună (la niv. corp gastric)

Tip B: asociată infecţiei cu H.pylori (exogenă, antrală)

Tip AB

Tip nedeterminat

Gastrita cronică- clasificare histologică

 Gastrita superficială → inflamaţia limitată la lamina proprie a mucoasei, respectarea glandelor

 Gastrita atrofică → infiltratul inflamator se extinde în zonele mai profunde ale mucoasei,
alterarea şi distrucţia progresivă a glandelor, separate de inflamaţie

 Atrofia gastrică → pierdere marcată a structurilor glandulare, separate de ţesut conjunctiv,

infiltrat inflamator redus sau absent→ mucoasa subţire, se văd vasele EDS

 Metaplazia intestinală= conversia glandelor gastrice către glande de intestin subţire (conţin
celule caliciforme)- focală, difuză

Gastrita cronica tip A

 Gastrita cronică atrofică autoimună

 Cea mai puţin frecventă gastrită cronică

 Se asociază cu dezvoltarea anemiei pernicioase

 Patogenie autoimună →Ac anticelula parietală şi anti FI

 Poate rezulta şi din infecţia cu HP

 Gastrina serică crescută→hiperplazia celulelor enterocromatofile →tumori carcinoide

 Aclorhidrie sau hipoclorhidrie profundă

Gastrita cronică tip B

 Antrală, asociată infecţiei cu HP, exogenă

 Cea mai frecventă formă de gastrită cronică

 Antrul (tineri)→15-20 ani→ întreg stomacul

 La 78% din pacienţii peste 50 ani, la 100% peste 70 ani

 Eradicarea HP- rezoluţia aspectelor histologice

Gradul de anormalitate histologică se corelează cu nr de microorganisme identificate histologic

 12. Forme particulare de gastrită
 Gastrita limfocitară

 Gastrita eozinofilică

 Boala Crohn

 Sarcoidoza

 Gastrita granulomatoasă izolată

 13. Boala Menetrier – def, semne clinice

Pliuri mari şi sinuoase ale mucoasei gastrice, localizate sau difuze, mai evidente la nivelul
corpului şi fundusului gastric
Durere epigastrică (frecvent), anorexie, greaţă, vărsături, scădere ponderală, HDS

Rareori se poate dezvolta UG,CaG

Apare deseori gastropatia cu pierdere de proteine → edeme

Secreţia acidă redusă sau absentă

Diagnostic: radiologic, eds cu bio (profundă) sau biopsie chirurgicală (dg diferenţial limfom,
cancer infiltrativ)

Trat:anticolinergici, ARH2, regim hiperproteic, gastrectomie totală (boala severă).

 14. Clasificarea dispepsiei functionale
 DEFINIŢIE
durere sau disconfort, persistent, recurent, la nivelul abdomenului superior, pe linia
mediană
 Dispepsia cronică → manifestări minim 3 luni
 Disconfortul → senzaţie subiectivă ca:
- saţietate precoce
- plenitudine epigastrică
- balonare
- greaţă

Tipuri:

 1) ulcer-like; se caracterizeaza prin jena dureroasa in abdomenul superior, predominant nocturna

ameliorata uneori de mancare si antiacide.

 2) reflux-like; Este dispepsia cu pirozis, regurgitatie acida, jena retrosternala evident fara
modificari organice. La o partie din acesti pacienti PH-monitoring-ul esofagian indica existenta
refluxului.

 3) dysmotility-like; este dispepsia cu senzatia de greata, plenitudine poatprandiala anormala,

satietate precoce, regurgitatie gazoasa. D-like dyspepesia este considerata ca are un teritoriu
overlap cu sindr. de intestin iritabil.

 4) non-specific dyspepsia (overlap dyspepsia); cu simptomatologie amalgamata care nu poate fi

inscrisa intre celelalte.

 5) aerofagia- se caracterizeaza pin prezenta constanta, suparatoare, de balonare si regurgitaie de

aer data de o aerofagie anormala
 15. Tratamentul dispepsiei functionale

Igieno-dietetic: evitare alimente picante, condimente, grăsimi, alcool, cafea, fumat

IPP, ARH2- dispepsia de tip ulceros
Prokinetice- dispepsia de tip dismotilitate

Eradicare HP- rezultate contradictorii ale trialurilor - consensul Maastricht 2 recomandă

eradicare infecţiei cu HP la pacienţii cu dispepsie funcţională

Analgezia viscerală – reduc hipersensibilitatea visceală

Antidepresive, psihoterapie
 16. Teste diagnostice pentru HP

 HP: Bacil scurt (0,2-0,5μm), spiralat, Gram negativ, microaerofilic

Iniţial se găseşte în porţiunile profunde ale stratului de mucus gelatinos ce căptuşeşte
mucoasa gastrică → suprafaţa apicală a cel epiteliale
Aderă la polul luminal al celulelor epiteliale gastrice dar nu invadează mucoasa gastrică
Este protejat de HCl prin intermediul ureazei (acţionează şi în interiorul şi în exteriorul
celulei)
17. Afectiuni asociate cu ulcerul gastric si duodenal
 18. Caracterele durerii ulceroase
Durerea epigastrică= cel mai frecvent simptom

 Caracterele durerii:

- eroziune, tăietură, arsură

- nedefinită, chinuitoare,pătrunzătoare

- presiune, plenitudine

- senzaţia de foame

 10%= durerea este în dreapta epigastrului

 Apare la 90-180 min.după masă

 Trezeşte pacientul noaptea

 Se ameliorează după masă şi antiacide

 Rebound al secreţiei de gastrină după ingestia hranei→ stimularea secreţiei acide

 Episoadele dureroase persistă zile, săptămână sau luni

 Recidivele pot fi adesea nedureroase

 Perioadele de linişte →săptămâni, ani

 Modificarea caracterului durerii → complicaţii (penetraţie)

 Agravarea durerii la alimentaţie +vărsături = obstrucţie pilorică

 Durerea severă, generalizată= perforaţie

19. Forme particulare de ulcer gastric

 Ulcerul gigant → UD>2cm,

UG>3cm;apare frecvent în asociere cu AINS, la vărstnici, frecvent complicaţii; b.Crohn, limfom

gastric

 Ulcerul piloric → vărsături, complicaţii, recidive, trat chirurgical

 Ulcerul postbulbar→10% necroptic, 0,3-0,4% EDS; status hipersecretor (sdr. ZE)

 Ulcerul refractar/recidivant → nu se vindecă (EDS) la 8-12 săptămâni de tratament

Ulcerele multiple → fumat, deformarea cicatriceală a bulbului, AINS, aspirină, sdr.ZE

VEZI PREZENTARE PPT

20. Particularitatile ulcerului la varstnic
 21. Sdr Zollinger Ellison
 Descris în 1955, definit prin triada:

1. hipersecreţie acidă gastrică severă

2. ulcere peptice, multiple, recidivante, rezistente la terapia standard, frecvent complicate

3. tumoră endocrină pancreatică (adenom), secretantă de gastrină

 Gastrina→ HCl, creşterea masei cel. parietale

 Hipersecreţia acidă masivă- ulcer şi diaree

Trăsăturile sdr. ZE în cadrul MEN I

• ulcere peptice multiple, localizări atipice, refractare, recidivante, complicaţii

• hipercalcemie, endocrinopatii asociate
• istoric familial de endocrinopatii/tumori endocrine
• calcitonina, prolactina crescute
• anomalii câmp vizual, CT craniu

22. Modificari radiologice in ulcerul gastric

 nişa gastrică
 convergenţa pliurilor către craterul ulceros
 deformări datorate spasmului, edemului sau cicatricii
 diferenţierea nişei gastrice benigne de cea malignă

Nişa gastrică benignă:

1. Nişa înafara lumenului (“iese din contur”)

2. Pliurile simetrice, convergente, vizibile până la marginile nişei sau până la zona de edem periulceros
3. Colet radiotransparent- edemul
4. Linia Hampton- radiotransparentă, semnifică tranziţia abruptă dintre mucoasa normală şi creater
5. Incizura spastică pe peretele opus
Nişa gastrică malignă:

1. Încastrată într-o masă tumorală

2. Pliurile rigide, nodulare, fuzionate, întrerupte la distanţă de marginile ulcerului
3. Marginile nişei cu aspect neregulat

23. Caracterele endoscopice ale nise gastrice benigne

 EDS: Obligatoriu în UG

 Efectuarea de biopsii, indiferent de aspectul nişei (min.6=4 din margini şi 2 din bază)
 Nişa gastrică parcurge 3 stadii evolutive:
- stad.A (de activitate, activity)
- stad.H (de vindecare, healing)
- stad.S (de cicatrizare, scar)
 !!!! Nişa gastrică se urmăreşte EDS, cu prelevarea de biopsii, la 6-8 săptămâni

Caracterele EDS ale nişei gastrice benigne:

 margini netede, bine definite

 crater rotund sau oval
 baza netedă, acoperită cu material fibrinoid
 edem perilezional
 pliurile converg către crater, terminându-se la marginile lui
 peristaltică păstrată
 la biopsie, marginea nişei este suplă

24. Complicatiile ulcerului duodenal

Complicaţiile ulcerului peptic:

 Hemoragia digestivă superioară
 Perforaţia
 Penetraţia
 Stenoza

- Mai frecvente la vârstnici-AINS

- 90% din trat. chirurgical pt. Complicaţii
-
1. HDS
 cea mai frcventă complicaţie, 15%
 peste 60 ani, AINS
 corticoterapie +AINS→ creşte riscul de 10 ori
 20%-melenă; 30%-hematemeză
50%-hematemeză şi melenă
 EDS- oferă cele mai importante informaţii prognostice
 6-7% mortalitate prin ulcer hemoragic

2. PERFORAŢIA
 Liberă, în cavitatea peritoneală
 Localizată (“acoperită)= penetraţia

Perforaţia ulcerului
 7% din pacienţi
 60-75% au istoric de ulcer
 Silenţioasă la AINS-vârstnici
 90% din UD-bulb faţă ant.
 60% din UG- mica curbură, porţ. verticală
 Perforaţia apare după-amiaza, la 2-3h postprandial, rar noaptea
 DURERE abdominală acută
 Contractură abdominală
 Leucocitoză, hiperamilazemie
 70%- pneumoperitoneu (Rx pe gol)

3. PENETRATIA
Ulcerul penetrant
 erodarea pertelui posterior gastric→pancreas, ligamentul hepato-gastric, ficat,
pedicul biliar, epiploon, mezocolon, colon transvers, structuri vasculare
 20% din cazuri
 penetraţie în duoden (UG anterior)
 modificare brutală/progresivă simpt.
 durere intensă, prelungită, iradiază dorsal sau lombar
4. STENOZA
STENOZA PILORICĂ

 2% din pacienţi

 funcţională şi organică

 simptome: reflux gastroesofagian, saţietate precoce, scădere ponderală, durere

abdomonală, vărsături

 tardiv- vărsături cu alimente ingerate cu 12-24 ore

 deshidratare, clapotaj, alcaloză, tulburări electrolitice (hipoK)

 ex rad., EDS

 Tratament medical-stenoza funcţională

 Trat. EDS/chirurgical-stenoza organică

 25. Ulcerul penetrant – diagnostic
26. Stenoza pilorica
27. Tratamentul ulcerului

 Scop: dispariţia/ameliorarea simptomelor, prevenirea complicaţiilor, profilaxia recidivelor

Terapia ulcerului:
 1. Medicamentoasă
 2. Endoscopică (complicaţii)
 3. Chirurgicală (ulcer refractar, complicaţii)
Durata: 4 săpt.UD, 6-8 săpt.UG
Întreţinere- doar pacienţii cu risc crecut de recidivă

1. Tratamentul medicamentos al ulcerului HP pozitiv

 Tratamentul de atac: ARH2, IPP
 Antiacidele rareori utilizate

ARH2

 doză unică, seara, înainte de culcare;

4 săpt. UD, 8 săpt.UG
 rata cicatrizare: 70-80%UD, 55-65% UG

IPP

 doză unică, înainte de micul dejun;

4 săpt.UD, 8 săpt.UG, efect mai rapid
 rata de cicatrizare: 85% UD, 80%UG
 Tratamentul de întreţinere

 trebuie excluse cauzele recidivei: infecţia HP, AINS,

 Doar pacienţii cu risc crescut de recidivă: istoric de complicaţii, ulcer gigant, refractar,
HP negativ, eradicarea HP ineficientă
 Durata nestandardizată (2-5 ani!?)
 ARH2- seara, 50% din doza atac
 IPP- dimineaţa, 50% din doza atac
 SUCRALFAT 1gx2/zi- similar cu ARH2

Tratamentul ulcerului indus de AINS

 întreruperea AINS ideal

 IPP 8 săptămâni (chiar şi cu AINS)

 AINS selective- anti-cox2

Profilaxia ulcerelor induse de AINS

 Misoprostol 200mgx3/zi

 IPP- doze similare celor de atac

Tratamentul ulcerului asociat cu sdr.Zollinger-Ellison

 IPP în doze duble, priză unică, la micul dejun

 Se măsoară periodic DAB → dacă este <10mEq/h se încearcă reducerea dozelor cu 50%

 Gastrinom sporadic → intervenţie chirurgicală cu tentă curativă (“triunghiul gastrinomului”=

între capul pancreasului şi potcoava duodenală)

2. Tratament endoscopic

 Ulcerul complicat cu HDS şi cazuri selectate de SP

 Hemostaza endoscopică:

- inj.de subst.hemostatice (adr.,alcool)

- termocoagularea

- clipsuri hemostatice

- aplicarea de fibrină

- coagularea în plasmă de argon

 Dilatarea cu sondă cu balon- SP

3. Tratament chirurgical

Indicaţiile clasice:

 hemoragia, perforaţia, stenoza, refractar

Indicaţiile moderne:

 suspiciunea de malignizare

 intoleranţa/noncomplianţa la tratamentul medical

 riscul crescut de complicaţii: posttransplant, corticoterapie cronică, AINS, ulcerul

gigant

 ulcerul refractar şi recidivant

 dorinţa pacientului

 eşecul trat EDS: ulcerul hemoragic

Tratamentul chir. al UD:

 vagotomia neselectivă- sdr. dumping precoce şi tardiv

 vagotomia tronculară+procedură de drenaj

 vagotomia supraselectivă → rata mare de recidive postoperatorii

Tratamentul chir. al UG:

 gastrectomie distală cu anastomoză Billroth I sau II

 vagotomie cu antrectomie

 rezecţia gastrică subtotală

28. Tratamentul de eradicare al HP

Eradicarea infecţiei HP

 obligatorie pentru ulcerul HP pozitiv

 reduce rata recidivelor

 Colegiul American- 14zile, 5 regimuri

 Consensul European ( Maastricht IV)-10-14 zile, 2 regimuri

 cvadrupla terapie în eşec

  Cvadrupla terapie:
IPP (omeprazol 40mg/zi sau lansoprazol 60mg/zi) +
citrat coloidal de bismut(120mgx4/zi)+
metronidazol (500mgx3/zi) +
tetraciclină (500mgx4/zi)

29. Factori de risc pentru cancerul gastric

 Dieta: factor de risc → conservarea prin sărare, uscare, afumare, bogată în nitriţi,
nitraţi, săracă în vegetale, vit.C, beta-caroteni

 Helicobacter Pylori (carcinogen de ordinul I) → risc de 4x; infecţie peste 15 ani

riscul creşte de 9x

 factori ereditari → istoric familial -creşte riscul de 3x

Factori şi condiţii asociate cu un risc crescut:

 gastrita cr. atrofică cu metaplazie intestinală

 anemia Biermer

 polipii adenomatoşi

 ulcerul gastric

 stomacul rezecat

 boala Menetrier

 displazia gastrică

!!!! necesită supraveghere EDS

 30. Sindroame paraneoplazice in CG
Sindroamele paraneoplazice:

 Pot precede detecţia tumorii

 Tromboflebita recurentă

 Acanthosis nigricans

 Dermatomiozite

 Keratoza verucoasă şi pruriginoasă

 Osteoartropatia

 Sdr. nefrotic

 Neuropatii senzitive/motorii

 Tulburări psihice
 31. Diagnosticul clinic si complicatiile tumorilor de
intestin subtire
Clinic:

 asimptomatice

 simptomatice: dureri periombilicale, balonări, greţuri, vărsături

Ex.obiectiv:

t. palpabilă, mobilă,

meteorism, borborisme, sensibiitate abdominală

Explorări paraclinice:

 Analize sânge:

- anemie hipocromă, microcitară

- creştere bilirubină, FA

- LDH, AgCE, TGO, TGP

 Examen radiologic baritat → administrarea bariului în cantităţi mici, progresiv → relevă anse
intestinale

Explorări paraclinice:

 EDS → duoden, jejun proximal

 arteriografie mezenterică

 ecografie abdominală, CT

 Ecoendoscopie
Complicaţii:

 Ocluzie intestinală înaltă

- dureri periombilicale

- vărsături alimentare repetate

- tranzit intestinal oprit

Clinic:

abdomen meteorizat, sensibil difuz la palpare, dureri în crize la intervale (sdr.König)

 sângerări digestive masive → melenă

 sângerări digestive oculte → anemie hipocromă secundară (20-50%)

 perforaţia intestinală → peritonită sec.

 Diseminări la distanţă:

- MTS hepatice → hepatomegalie

- MTS peritoneale → ascită

- icter

32. Sindrom carcinoid- manifestari clinice

Clinic:
 manifestări datorate eliberării de serotonină, histamină, calcitonină, kalikreină → acţiune
vasodilatatoare
 70% asimptomatici
Simptomele:
- dureri abdominale datorită r. fibroblastice
- infarcte enteromezenterice
- hemoragie digestivă

Obiectiv: tumoră palpabilă în hipocondrul drept sau periombilical

Manifestări clinice tipice: determinate de eliberare în circulaţie a substanţelor vasodilatatoare

a. Flush-ul cutanat

 coloraţia roşie aprinsă a tegumentelor, crize paroxistice, faţă, gât, torace

  dispare în câteva secunde şi este precipitat de: emoţii, efort fizic, stress, mese
abundente, alcool, cafea

b. Diareea

 secundară creşterii concentraţiei serice de sandostatin şi prostaglandine →

hipermotilitate

 5-30 scaune apoase/zi

 crampe, borborisme

c. Criza carcinoidă

 flush generalizat care persistă ore, zile → dispare spontan

 diaree, dureri abdominale, cefalee, somnolenţă

 tahicardie, hTA → colaps

 5-hidroxi indolacetic >1046 mmol/l

d. Manifestări cardiovasculare

 hipotensiune

 tahicardie, extrasistole

 descărcări bradikinină

e. Manifestări neuropsihice

 anxietate, agitaţie

 onstabilitate psihică

f. Hepatomegalia

g. Bronhospasm + flush
 33. Explorari paraclinice in sindromul carcinoid
Explorări paraclinice:
 creşterea serotoninei serice
> 0,25mg%
 concentraţia ac. 5 hidroxiindolacetic în urina 24h >30mg (N:4-8mg)
 colonoscopie, clismă baritată
 echo, CT, IRM → tumori >1,5cm
 scintigrafie cu octreotid marcat → sensibilitae 85%

34. Diverticuloza colica –diagnostic, complicatii,

tratament
1. Diverticulii intestinului subţire
 Dilataţii sacciforme datorită hernierii mucoasei în afara lumenului

Clasificare:
 congenitali → hernia integrală a structurilor parietale
 dobândiţi → hernia mucoasei şi m mucoase prin tunica musculară, la nivelul arterelor
nutritive
 topografică → duodenali, jejunali, ileali (div. Meckel- 2%)

Etiopatogenie:

 consecinţa tulburării de motilitate intestinală

 anomalii str. musculare şi plex mienteric → creşte presiunea intraluminal şi hernierea mucoasei

 div.Meckel → persistenţa canalului omfalomezenteric

Anatomie patologică:

 div.Meckel → dilataţie sacciforma cu lungimea de 5cm → situat pe marginea antimezenterică

ileon

Tablou clinic:

 asimptomatici

 sdr. dispeptic necaracteristic

 diverticulii jejunali → diaree, stetoree, anemie, hipoproteinemie

  inflamaţie cronică → dureri periombilicale, diaree şi subocluzie

Complicaţii:

 diverticulita acută → mimează apendicita acută

 perforaţia → peritonită acută

 hemoragia digestivă

 ocluzia intestinală → invaginaţie, volvulus

 abces peridiverticular

Diagnostic pozitiv

 rx. pe gol → nivele hidroaerice, pneumoperitoneu

 rx.baritat → opacităţi rotund ovalare paraduodenale, jejunale, ileale

 EDS → diverticulii duodenali

 angiografie selectivă

 eco.+CT→ diagnosticul complicaţiilor

Diagnostic diferenţial

 UG, UD, apendicita acută, pancreatita acută, colangita

Tratament

 complicaţii → tratament chirurgical

2. Diverticulii colonului
 dilataţii sacciforme congenitale sau dobândite, produse prin hernierea tuturor straturilor
parietale sau a mucoasei prin tunica musculară la locul de penetrare a vaselor de sânge

 frecvenţa creşte cu vârsta

 50% → 60-80 ani

 F/B= 3/2

 tulburări motilitate

 factori structurali

 factori alimentari
  sigmoid → 95%

 descendent → 40%

 transvers → 15%

 ascendent → 10%

 cec → 5%

 rect → 1%

Tablou clinic

 asimptomatici (80%)

 simptomatici

 durere fosa iliacă stângă şi hipogastru

 greţuri, vărsături, flatulenţă, tenesme rectale, rectoragii

 febră, frison → diverticulită acută

Examenul obiectiv

 sensibilitate fosa iliacă stângă

Explorări paraclinice

 radiografia abdominală simplă → pneumoperitoneu, nivele hidroaerice, colecţii aerice

extracolice (diverticulită)

 clisma baritată → imagini rotunde, ovalare cu diam. 2-3cm, contur regulat

 colonoscopie

 ecoendoscopie

 CT

 angiografie mezenterică selectivă → sediul hemoragiei

Diagnosticul diferenţial

 cancerul de colon

 apendicita acută

 boala Crohn

 colita ulcerohemoragică

Complicaţii

 1.Diverticulita acută

 retenţia de materii fecale, microorganisme în diverticul

 dureri în fosa iliacă stângă, hipogastru, febră, frison, rectoragii, tenesme rectale

 leucocitoză cu neutrofilie

 2. Hemoragia digestivă

 5-20%, de origine arteriolară

 declanşată de mici traumatisme

 exteriorizată şi ocultă, colon drept

 3. Ocluzia intestinală → complicaţia diverticulilor sigmoidieni (5-10%)

 4. Abcesul pericolic

 sepsis, dureri

 diaree sanghinolentă

 apărare musculară

 formaţiune pseudotumorală

 5. Fistulizarea

 colovezicală

 colocolonică

 rectovaginală

 6. Perforaţia

 durere intensă
  greţuri, vărsături, febră, frison

 stare septică

 contractură musculară

 absenţa peristaltismului intestinal

Tratament

 regim igieno-dietetic

- tărâţe de grâu 15-20g/zi la mese

- supe, sucuri de fructe, salate

 tratament medical

- creşterea bolului fecal în volum (Metamucil, Normacil)

- scăderea spasticităţii (colospasmin 4x100mg/zi)

 Diverticulita acută → 7-10 zile:

Clindamicină (1,2-2,7g/zi)+Gentamicină (3-5mg/kgc)+Metronidazol (1mg/kg/zi)

 Complicaţii- tratament chirurgical

35. Colon iritabil- manifestari clinice

Clinic
 durere abdominală:

- matinal, postprandial

- dispare după defecaţie sau eliminarea de gaze

- exacerbată psihogen sau postprandial

- asociată cu transpiraţii, stări lipotimice

 constipaţie cronică → 3 sc./săpt., dure, scibale + durere + meteorism

 diaree cronică>3 sc./zi, apoase, dimineaţa + dureri abdominale

  distensie abdominală

- matinal, postprandial

- ameliorată de emisia de gaze

- stare gen. bună, în discordanţă cu simpt.

Diagnostic pozitiv- Criteriile Roma II

 Persistenţa sau recurenţa în ultimul an timp de cel puţin 12 săpt. de:

 Durere sau stare de disconfort abdominal cu următoarele 2 din 3 situaţii:

- ameliorată de defecaţie

- debut asociat cu o modificare a frecvenţei de defecaţie

- debut asociat cu o modificare a aspectului materiilor fecale

 Simpt. diag:

- tulburări frecvente de defecaţie

- modificarea consistenţei materiilor fecale

- tulburări de eliminare a materiilor fecale

- eliminarea de mucus

- balonări sau senzaţia de distensie abdominală

36. Tratamentul colonului iritabil

Tratament

 regim igieno-dietetic → mese regulate, relaxare psihică, somn suficient

 tratament medical

Dieta

 individualizată după forma de SII

 constipaţie → fibre, laxative osmotice

 diaree → evitare condimente, alcool, grăsimi, alimente cu lactoză

 Tratamentul medical

 Antispastice administrate cu 30 min înainte de masă

• parasimpaticolitice → Scobutil 10mg (bromură de butilscopolamină), 1tbx3/zi

• musculotrope → Colospasmin 100mg (clorhidrat de mebeverină), 1tbx4/zi

→ Dicetel 50mg (bromură de pinaverium), 3-4tb/zi

• cu acţ. la niv. rec. intraparietali → Debridat 100mg (trimebutină maleat), 1tbx3/zi

 Blocanţi ai canalelor de calciu

• Nifedipină, tb 10mg – pentru durere

 Beta- blocante

• Propranolol, tb 10, 40mg – pentru durere

 Laxative pentru combaterea constipaţiei

• Osmotice dizaharidice

- Duphalac (lactuloză), 1-2mgx3/zi

- Importal 2 plic lactilol/zi

- Lansoyl (1-4 linguriţe/zi)- ulei de parafină

• Stimulente ale motilităţii intestinale

- Bisacodyl cp 5mg, 2-3cp/zi, seara

• Mucilaginoase

- Spagulax 3cp/zi, la masă

- Metamucil 5mlx3/zi (seminţe Platago)

- Transilane 2cp/zi

• Tărâţe de grâu (25-50% fibre vegetale)

 Reglatoare ale tranzitului intestinal pentru formele cu diaree

• Carbonat de calciu

• Imodium (Loperamidă) cap.2mg,

2-4cap./zi la început, doza de întreţinere 1-2 cap/zi

 Agenţi prokinetici (pentru distensia abdominală)

• Metoclopramid (Reglan,Primperan) cp.10mg, 1X3/zi, cu 30 min înainte de masă

• Domperidon (Motilium) blocant dopaminergic, cp.10mg, 10-20mgx3/zi

 Antiflatulenţă

• Smecta, 3-4/zi, dizolvat în 50ml apă

• Bedelix, 3plic/zi, conţine argile naturale

• compuşi pe bază de cărbune vegetal

 Carbosylan 2gel.x3/zi

 Sedative, anxiolitice

• Amitriptilină, 10-20mg/zi

37. Sindrom de malabsorbtie – manifestari intestinale

 Simptome intestinale
 Diareea
- 3-10 scaune/24h, decolorate, voluminoasă >400-500g
- scaunele plutesc (conţin gaz, lipide)
- scaun steatoreic → chitos, mat, aderent
- explozivă, caracter apos, meteorism abdominal, eritem perianal → malabsorbţie carbohidraţi
 Durerea abdominală
- disconfort difuz abdominal
- caracteristică în: pancreatita cronică, boala Crohn, stenoze digestive, ischemie mezenterică
 Alte manifestări intestinale
- meteorism, flatulenţă, borborisme (apar la 30-90 min după ingestia de carbohidraţi)
- diaree apoasă (deficit dizaharide din “marginea în perie” enterocite)
 38. Sindrom de malabsorbtie – manifestari extraintestinale
 Simptome extraintestinale

 scădere ponderală severă (10-30% din Gi)

- anorexie

- reducere aport caloric

- malabsorbţie protein calorică

 retard staturo-ponderal, infantilism

 întârzierea dezvoltării sexuale

 hipoplazii dentare

 anemie (astenie, fatigabilitate, vertij, dispnee, angor)

 dureri şi crampe musculare

 tetanie (malabs. Ca, Mg, vit.D)

39. Boala Celiaca- manifestari clinice

 afecţiune cronică intestinală caracterizată prin atrofie vilozitară şi sindrom de malabsorbţie,
determinată de interacţiunea dintre mucoasa intestinală şi unele proteine din dietă (gluten)
conţinute în grâu, secară, orz şi ovăz.

Clinic

 Simptome gastrointestinale

 diaree

– 30-70% (1-10 scaune/24h)

- scaune voluminoase >400-500ml/24h

- semiconsistente, decolorate
 - aspect chitos, grăsos

- conţinut mare de gaze şi lipide

 meteorism şi flatulenţă (50%)

 dureri abdominale – rare

 apetit crescut

 Simptome extraintestinale

 deficit ponderal

 întârzierea dezvoltării staturo-ponderale la copil

 astenie fizică şi fatigabilitate

 parestezii, crampe musculare, tetanie

 manifestări hemoragipare

 manifestări neuropsihice

 hiperkeratoză, tulburări de acomodare la întuneric/lumină

 ulceraţii aftoide (50%)

 abdomen destins, meteorizat

40. Boala Celiaca- manifestari paraclinice

Paraclinic

 Teste biochimice şi hematologice

 Examen radiologic
- dilataţii anse intestinale
- timp de tranzit prelungit
 Teste de absorbţie intestinală
- testul D xiloză
(monizaharid cu 5 atomi C, absorbit în intestinul proximal, excretat în urină>25% în primele 5h)
- testul respirator lactoză/hidrogen
 Analiza scaun → determinare lipide în fecale → pierderi >10-20g/24h
- calitativ, cantitativ
 Biopsia intestinala
- EDS
 Videocapsula
 Teste de screening
- Ac antigliadină (IgA) → 70-100% netrataţi
- Ac antiendomisium
- Ac antitransglutaminază tisulară (autoag recunoscut de Ac antiendomisium)

41. Boala Crohn – manifestari clinice

 BC localizată ileocolonic (40%) →ileon terminal, cec, ascendent

 dureri abdominale (75%)
 diaree caracter apos, exploziv (malabsorbţie săruri biliare)
 diaree severă + steatoree (malabsorbţie lipide)
 obstrucţie digestivă

 BC localizată la intestinul subţire (30%)

 diaree moderată (5-6/zi), semiconsistentă, volumul sc.>600ml/24h
 dureri abdominale difuze (inflamaţia seroasei peritoneale)
 scădere ponderală → malabsorbţie, inapetanţă, dureri
 subfebrilitate

 BC localizată colonic (25%)

 localizare perianală 50%
 diaree cu volum redus
 tenesme rectale
 defecaţie imperioasă
 HDI
 dureri abdominale (55%) → cadran drept inferior → seg. inflamat sau stenozat
 scădere ponderală, subfebrilitate
 manifestări extraintestinale şi perianale (fisuri, abcese)

 Manifestările clinice generale → febră, frisoane, fatigabilitate, alterarea stării generale →

acompaniază perioadele de activitate inflamatorie şi anunţă recidivele inflamatorii
 Examenul obiectiv
 stare generală alterată

 febră

 denutriţie

 semne de malabsorbţie → paloare, echimoze, hipotonie musculară

 ulceraţii aftoide pe mucoasa bucală, buze, limbă

 dureri abdominale

 manifestări cutanate şi perianale

(fistule, abcese)

 eritem nodos, pioderma gangrenosum, uveită, artrite

42. Boala Crohn – complicatii intestinale

Complicaţiile intestinale ale bolii Crohn

 abcese şi fistule: durere, febră, fistule enteroenterale, enterocutanate, enterovaginale

 stenoze: strânse, întinse, nondistensibile

 manifestări perianale: fisuri, hemoroizi, fistule, abcese perianale

 cancerul colorectal >8-15 ani de evoluţie → colonoscopie anuală sau la 2 ani

43. Boala Crohn – diagnostic endoscopic

Examenul endoscopic în boala Crohn

 ulceraţii aftoide → 1-4mm, rotunde, albicios gălbui cu halou hiperemic

 ulcere mari, profunde, serpinginoase + insule de mucoasă nonulcerată → “piatră de pavaj”

 distribuţie segmentară, discontinuă, asimetrică a leziunilor

 caracter transmural al inflamaţiei → stenoze, fistule

 44. RCUH – CLASIFICAREA CLINICA A PUSEELOR
DE ACTIVITATE

Forme clinico-evolutive de RCUH

 acută fulminantă → un singur puseu de activitate sever, durată sub 6 luni

 cronică recurentă

- puseu de activitate blând, mediu, sever

- separate prin perioade de remisiune clinică

- evoluţie peste 6 luni

 cronică continuă

- puseu blând sau moderat de activitate

- fără perioade de remisiune

- evoluţie peste 6 luni

 45. RCUH – Diagnostic endoscopic
Diagnosticul corect RCUH cuprinde

 severitatea puseului de activitate

 extensia bolii

 definirea formei clinico-evolutive

 complicaţiile

Examenul endoscopic
 RCUH → sigmoidoscopie, colonoscopie +biopsie

 aspect granular al mucoasei

 ştergerea luciului, hiperemie şi friabilitatea mucoasei

 ulceraţii superficiale (nu depăşesc muscularis mucoase) neregulate, mici → denudă arii
de mucoasă

 exudat mucopurulent şi hemoragic

 polipi inflamatori (pseudopolipi), ţesut de granulaţie reparativ

 leziunile sunt continue, strict colonice

 demarcaţie clară între leziuni şi mucoasa normală

46. RCUH – Complicatii intestinale

Complicaţiile intestinale ale RCUH

 Megacolonul toxic

 dilataţia acută toxică a colonului

 febră >38ºC, tahicardie >100/min

 deshidratare, hipotensiune arterială

 leucocitoză, diselectrolitemie

 abdomen destins, meteorizat, dureros zgomotele intestinale absente

  dg.Rx: colon transvers dilatat >6cm

 factori precipitanţi:

- hipopotasemia, utilizarea de anticolinergice, opiacee, endoscopia, examenul

radiologic

 tratament:

- repaus digestiv, aspiraţie naso-gastrică, antibiotice, corticoterapie,

intervenţie chirurgicală de urgenţă

 Perforaţia colonică

 mortalitate 44-57%

 pneumoperitoneu

 HDI severă – rară

 Stenozele

 rare, în evoluţia îndelungată (5-25 ani)

 sunt largi, scurte, tranzitorii

 CANCERUL COLO RECTAL

 Depinde de durata de evolutie a bolii-dupa 8 ani creste dupa 20 ani

 Extensia bolii –pancolita risc crescut

 Colangita sclerozanta-risc crescut

 Antecedente familiare de CCR

 Varsta tanara de debut

 NECESITA SUPRAVEGHERE COLONOSCOPICA PERIODICA

47. Complicatii extraintestinale ale BII

Complicaţiile extraintestinale ale BII

 artrita

 frecvent întâlnită

 spondilita anchilozantă, asociată cu haplotipul HLA B27

  eritem nodos

 pioderma gangrenosum

 uveite, episclerite

 pericolangita (50-80%), FA crescută

 colangita sclerozantă

 litiaza renală oxalică

 amiloidoza renală

48. Tratamentul BII

Tratamentul BII

 Scop: - controlul manifestărilor clinice

- reducerea ratei complicaţiilor

- ameliorare calităţii vieţii

 Clase de medicamente

 preparate de acid 5 aminosalicilic

 corticosteroizi

 antibiotice

 agenţi imunosupresori

Preparate de acid 5 aminosalicilic

 sulfatate → salazopirina

 nonsulfatate → mesalazina, olsalazina

Salazopirina (sulfapiridină + 5 ASA)

 5 ASA → compus activ, rămâne în lumen → efect terapeutic

 doza de atac: 3- 6g/zi salazopirină

3,2- 4,8g/zi mesalazină

  doza de întreţinere:2-3g/zi

Antibiotice

 Metronidazol: 10-20mg/kgc/zi
 Ciprofloxacin: 500mgx2/zi

Corticosteroizi

 tratament de scurtă durată, formă fulminantă 0,5- 0,75mg/kgc

 40-60mg/zi

 ineficienţi în menţinerea remisiunii

 Budesonide

 disponibil în arii de inflamaţie activă

 9mg/zi, aprox. 40-60mg/zi

Agenţi imunomodulatori

 Azatioprina 2-2,5mg/kgc

 6 mercaptopurina 1,5mg/kgc

 toxicitate

 leucopenie

 Ciclosporina

 formele rezistente la tratament

 tratament de scurtă durată

 4mg/kgc/zi în perfuzie

Infliximab (Ac monoclonali anti TNF2)

 în tratamentul actual al bolii Crohn

 perfuzie i.v unică în doză 5mg/kgc

 0-2-6 săptămâni, doze repetate la 8 săptămâni

  INFLIXIMAB IN RCUH

 Indicatii :forme moderate si severe de boala,cortico-refractare sau cortico –dependente

 Administrare 5mg/kgc in perfuzie i.v (fl.de 100 mg) in saptamana 0,2,6 si apoi la fiecare
8 saptamani

Clase de medicamente
 Antibiotice in special in megacolonul toxic

 Probioticele (Escherichia coli nissle si lactobacili)

- previn recurentele bolii

-alternativa sau adjuvante ale tratamentului cu salicilati

- fara eficacitate in puseul de activitate

 Plasturii cu nicotina(fumatul are rol protectiv in RCUH)

Tratament RCUH
 Forme severe si fulminante

- reechilibrare hidroelectrolitica,alimentatie parenterala

-profilaxia tromboembolismului-heparine

-antibioterapie

-corticoterapie HHC 300-400 mg/zi

-Ciclosporina 4mg/kgc/zi sau Infliximab

-proctocolectomie

 Forme medii

-Prednison p.o. 40-60 mg/zi cu scaderea progresiva a dozelor cu 5-10 mg/sapt.

-mesalazina 3-4 gr/zi in asociere,dupa care va ramane tratament de intretinere

-Infliximab,agenti imunomodulatori-Azathioprina,6 Mercaptopurina

  Forme usoare

-Mesalazina p.o 1,5-2 g/zi sau Salazopirina p.o 3-4 gr/zi

 Forme distale

-microclisme sau supozitoare cu Mesalazina sau Budesonide

Tratament chirurgical RCUH

Indicatii:

 Complicatii acute :megacolon toxic,hemoragie digestiva severa,complicatii

septice
 Forme non responsive la tratament medical
 Displazia severa
 Proctocolectomie totala cu ileo-anastomoza si rezervor ileal

Tratament B. Crohn
 SCOP:

 Deep remission –remisiune clinica,biologica,endoscopica si histologica

 Profilaxia complicatiilor stenozante

 Scaderea numarului de interventii chirurgicale

 Cresterea calitatii vietii

TRATAMENT BIOLOGIC

 ADALIMUMAB-anti TNFalfa alcatuit din 100% proteine umane

 CERTOLIZUMAB-anticorpi monoclonali pegylati umanizati

 Indicatii BC si BC fistulizanta

 Adalimumab(1 fiola 40 mg) s.c.160mg la sapt.0, 80 mg-saptamana 2 inductie,ulterior 40 mg la 2

saptamani –mentinere
 Agentii biologici :
 utili si in manifestarile extraintestinale

 durata trat.de mentinere 2 ani? dupa obtinerea vindecarii mucoasei

 reactii alergice

 reactivarea unor infectii latente:TBC,Hep.

 risc neoplazic:melanom,limfoame

 formare de autoanticorpi,I.C.,afectare neurologica

Terapia in trepte
 STEP UP incepe cu 5ASA ,corticoterapie,imunomodulare,terapie biologica

 STEP DOWN incepe cu terapia biologica

 STEP UP ACCELERAT-introducerea precoce a terapiei biologice

49. Polipi colonici – criterii de diagnostic

Polip: leziune bine circumscrisă protruzivă în lumenul colonic, rezultată din proliferarea
mucoasei colonice

Neoplastici = adenoame

Nonneoplastici = hiperplastici

Criterii de diagnostic
Manifestări clinice

• asimptomatici (<1cm)

• > 1,5cm →

- dureri abdominale

- HDI (44%)

- modificări de tranzit (diaree/constipaţie)

 Examen radiologic

• clisma baritată cu dublu contrast (85% sensibilitate)

Colonoscopie Cu Examen Histologic (95%)

 vizualizează tot colonul

 permite polipectomia terapeutică

 localizare, formă, mărime

Examenul histopatologic

 biopsii

 polipectomii

50. Polipoza adenomatoasa familiala

Sindroamele de polipoză gastrointestinală: prezenţa a multipli polipi gastrointestinali
Polipoza adenomatoasă familială

• transmitere autosomal dominantă

• dezvoltarea progresivă a sute sau mii de polipi adenomatoşi colonici

• distribuţie “în covor”

• polipi gastrici (30-100%), duodenali (60-90%)

• diagnostic

- aspect endoscopic caracteristic + bio

- asimptomatici - decada a 4-a → rectoragii (79%), diaree (70%), dureri abdominale (40%)

• malignizare la 40-45 ani

• tratament-

• colectomie profilactică → anulează riscul de CaCR

- proctocolectomie totală cu anastomoză ileo anală

Sindromul Gardener
• polipoză adenomatoasă colonică + manifestări extracolonice

 tumori benigne cutanate (fibroame, chişti dermali)

 osteoame

 anomalii dentare

Sindromul Turcot
• polipoză adenomatoasă colonică + tumori maligne SNC (glioblastoame)
Sindromul Peutz Jeghers
• polipoza hamartomatoasă

• transmitere autosomal dominantă

• multipli polipi hamartomatoşi + pigmentare cutaneo mucoasă caracteristică

Manifestări clinice

– pigmentare cutaneo mucoasă (95%) → multiple pete brune sau negre, 1-5mm pe buze,
perioral

– polipi gastrointestinali

– frecvenţi pe intestinul subţire → ocluzie

– 0,1-3cm

– număr variabil (1-20/seg)

– nonneoplastici

– caracteristic → proliferarea şi ramificarea fibrelor musculare netede din muscularis

mucosae, care înconjură epiteliu glandular

– tumori maligne intestinale şi extraintestinale (2-13%)

– EDS

51. Criterii de diagnostic in CCR

Criterii de diagnostic în cancerul colorectal

• Decesele prin CCR pot fi prevenite prin screening şi diagnostic precoce

Diagnosticul CCR la pacienţii simptomatici

• Manifestările clinice sugestive pentru o afecţiune colonică:

 hemoragia digestivă inferioară

  manifestări subocluzive

 tulburări de tranzir intestinal recent instalate (diaree, constipaţie, alternanţa acestora)

 modificarea aspectului scaunului (reducere calibru, falsă diaree)

 defecaţie incompletă, laborioasă

 tenesme rectale

 dureri colicative intestinale

 anemie feriprivă prin hemoragii digestive oculte

• Manifestări clinice nespecifice:

 scăderea ponderală

 inapetenţa

 astenia fizică

 Suspiciuni clinice pentru CCR

 persoane peste 50 ani

 tulburări de tranzit intestinal

 hemoragie digestivă inferioară

 anemie feriprivă recent instalată

Algoritm de diagnostic

• inspecţia şi tuşeul rectal → neo. anal şi rectale distale

• sigmoidoscopie flexibilă → dg. tumori stângi, pe ultimii 60cm

• colonoscopie totală

 met. cu sensib. dg (97%) → gold standard

 diagnostic histopatologic

 tratamentul endoscopic al adenoamelor sincrone

 clisma baritată cu dublu contrast (sensibil.83%) → limitată pentru rect şi sigmoid

Diagnosticul CCR la pacienţii asimptomatici din grupul cu risc standard şi risc crescut

Screening = investigaţiile efectuate în scopul detecţiei CCR şi a leziunilor premaligne (adenoame) la

persoane asimptomatice

• CCR afecţiune frecventă, cu evoluţie fatală

• se dezvoltă din leziuni precursoare bine definite, adenoamele colorectale

• progresează lent din stadiile curabile chirurgucal (Dukes A, B) → avansate (Dukes C, D)

• testele screening (HO fecale, sigmoidoscopia flexibilă şi colonoscopia totală) → cost eficiente,
accesibile

• Se adresează:

 pacienţi asimptomatici cu risc standard (mediu)

 pacienţi asimptomatici cu risc crescut

Grup cu risc mediu (standard) = persoanele peste 50 ani fără factori de risc pentru CCR

• Colonoscopia totală

 metodă eficientă

 interval de protecţie mare

 diagnosticul şi trataemntul leziunilor precursoare


  Sigmoidoscopia flexibilă +testul HO fecale

 ieftine

 larg accesibile

 ambulator

 Clisma baritată în dublu contrast

 ieftină

 25% din adenoamele şi cancerele rectosigmoidiene → nediagnosticate

Screeningul şi supravegherea populaţiei cu risc crescut

Se referă la pacienţii cu risc ereditar pentru CCR

 Subiecţii din familiile cu sindroame de polipoză adenomatoasă familială

 copii vârste 10-12 ani → sigmoidoscopie de screening la 1-2 ani → prezenţa polipi colonici
→ rectocolectomie totală

 rudele pacienţilor nou diagnosticaţi → colonoscopie de screening iniţial apoi →

sigmoidoscopie flexibilă la 1-2 ani → ad 40 ani

 screening molecular → detecţia mutaţiilor genei APC (adenomatous polyposis coli) situată pe
braţul scurt al crs 5 → eficienţa 80%, limitată

Subiecţii din familiile cu cancer colorectal ereditar nonpolipozic

 colonoscopie totală → îndeplinesc criteriile Amsterdam

 examinarea de la 20-25 ani sau cu 5 ani mai devreme decât cel mai precoce cancer
diagnosticat în familia respectivă

 interval de screening de 2 ani până la 40 ani, apoi anual

 detecţia de CCR → colectomie subtotală → colon restant şi sigmoid anual

 teste genetice pozitive aprox. 50%

Subiecţii cu istoric familial de CCR

 una sau mai multe rude de grd.I → risc crescut pentru CCR

 o singură rudă cu CCR dg. sub 60 ani, sau mai multe rude grd. I cu CCR → asociază risc de
3-4 ori mai mare de dezvoltare a CCR

 o singură rudă de grd I dg. cu CCR peste 60 ani → risc de 2 ori mai mare de dezv. CCR

 colonoscopie la 3-5 ani începând de la 40 ani sau cu 10 ani mai devreme decât vârsta la
diagnostic a celui mai tânăr membru afectat din familie

Supravegherea

Evaluare periodică a pacienţilor cu afecţiuni recunoscute a se asocia cu risc crescut pentru CCR

• Pacienţii cu istoric personal de cancer

 recidivă a tumorii

 CCR metacrone

 colonoscopie completă la 1 an după intervenţia chirurgicală

 apoi la 3-5 ani

• Pacienţii cu istoric personal de adenoame colorectale

 colonoscopie cu îndepărtarea adenoamelor

 polipectomie polipi >2cm → colonoscopie la 3-6 luni

 după îndepărtarea tuturor adenoamelor supraveghere la 3-5 ani:

 3 ani pentru risc crescut de apariţie a adenoamelor metacrone ( pacienţi cu

adenoame multiple >2, mari>1cm, structură viloasă, dispalzie de grad înalt
sau istoric familial de CCR)

 5 ani la pacienţii cu risc scăzut

• Pacienţii cu boli inflamatorii intstinale idiopatice (RCUH şi BC)

 RCUH extinsă cu evoluţie îndelungată → peste 8 ani pentru pancolită şi peste 15 ani
pentru colita stângă

 pancolita Crohn → colonoscopie cu biopsii multiple peste 8 ani de evoluţie, la 1-2 ani
interval

 displazie severă → bio la 10-12cm, 32 → colectomie

  displazie moderată → fără leziuni → colonoscopie la 3-6 luni

 displazie nedefinită → colonoscopie la 6 luni

52. Clasificarea si tratamentul hemoroizilor

Hemoroizii

• dilataţii varicoase ale plexurilor venoase hemoroidale anorectale localizate:

 în canalul anal → hemoroizi interni

 zona cutaneomucoasă a rectului → hem. externi

 hemoroizi externi perisfincterieni → plex venos hemoroidal inferior, aparţine venei cave
inferiaore
  hemoroizi interni → plex venos hemoroidal superior, componentă a sistemului port, de care este
legat prin venele mezenterice inferioare

 localizare: 2dr.(8,11); 1stg (3)

Tratament
• tratament conservator

 băi locale

 regim alimentar → fără condimente, băuturi alcoolice

 tratament medical

 trofice venoase → Detralex VItb/zi 4 zile, apoi IVtb/zi

 tratament local (supozitoare, pomezi)

- protecţia mucoasei (săruri de bismut, silicoizi)

- anestezice
 - AINS, corticoizi

- Hemorzon, Hemorsal, Proctolog

 Alte tratamente

• scleroterapie → în hem. – sub mucos strict

- indicaţii : hemoragia

- contraindicaţii: criza dureroasă

- accidente: escare

• hemoroidectomie

• tromboectomie

• infiltraţie intraedematoasă (Xilină 5ml 1%)

• tratament chirurgical

 indicaţii: hemoroizi prolabaţi, ireductubili, tromboză circulară, eşec tratament

medical, hemoroizi asociaţi cu fisuri sau complicaţii inflamatorii

53. Clasificarea si etiologia Sdr Icteric

Icterul
– coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor şi mucoaselor datorită depunerii
bilirubinei
– evident clinic când bilirub. > 2,5 mg%,
– subicter → hiperbilirubinemie > 1,8 mg → “icter scleral”
– simptom nu boală
– singular sau asociat modif. clinico-biologice → sdr. Icteric

 zilnic se degradează 35g Hb→ 300mg bilirubină

 20% → mioglobină, enzime respiratorii, hematii imature

 ↑ a Biermer, porfirie eritro, sdr. Crigler Najar

 inelul porfirinic al hem biliverdină

 bilirubina:

→ circulă în plasmă legată de albumine

→ nu trece bariera hemato encefalică şi glomerulară

 bilirubină-albumină → transport ligandină → reticulul endoplasmatic

→ conjugare bilirubină → excretată în bilă

 bilirubina conjugată → solubilă în apă→ nu poate fi absorbită de epiteliul intestinal

 în ileonul terminal şi colon → B.c →hidrolizată sub acţiunea β glicuronidazei bacteriene →

urobilinogen → liposolubil → absorbabil prin epiteliul intestinal (20%, circuit enterohepatic)

 depunere bilirubină în ţesuturi → ţes. elastic → sclere, piele, perete vase

 bilirubina apare în lapte, urină, salivă, LCR 1/10
 Clasificarea icterelor
1. ictere prehepatice
2. ictere hepatice
3. ictere posthepatice

A. Icterul prehepatic:
• distrugere excesivă a eritrocitelor
• creşterea bilirubinei neconjugate
• creşterea ciclului enterohepatic al urobilinogenului (urobilinurie).
Simptomatologie
• icter uşor sau moderat
• fără prurit,
• scaun hipercrom
• urini normale sau hipercrome
• paloare
• splenomegalie moderată.

Investigaţiile paraclinice
• hiperbilirubinemie neconjugată
• stercobilinogen 
• urobilinogenurie
• teste hepatice normale,
• reticulocitoză,
• anemie normocromă,
• scăderea duratei de viaţă a hematiilor (marcate cu Cr51)

Supraproducţia de bilirubină
 hemoliză (posttransf., anemie hemolitică)
 eritropoieză ineficientă (a Biermer, anemie sideroblastică – distrugerea hematiilor în măduva
osoasă)
 resorbţia hematoame voluminoase
→ bilirubină indirectă, urobilinogen absent în urină

Alterarea preluării din sânge şi transportul deficitar al bilirubinei

 afecţiuni congenitale
 consum medicamente (rifampicină, novobicin→ ligandină

Perturbarea conjugării bilirubinei

 probe funcţionale hepatice normale
Activitate scăzută a bilirubin-glicuronil-transferazei
 icterul neonatal (icterul fiziologic al nn)
- 2-5 zi din viaţă
- hiperbil. neconj. tranzitorie
- lipsa bact. intest → nu urobilinogen→ abs. bilir. neconj.
- tratament:
→ fototerapie→ lumină albă, albastră → fotoizomerizarea bilirubinei
→ izomeri hidrosolubili → excretati in bilă

Deficit ereditar al glicuronil transferazei

 Sdr. Gilbert
- afecţine benignă, cronică
- ↑bil neconj., uşor – persistent, 1,2-3mg/dl
- intensitate icter – exacerbată de - post prelun - interv. chir, febră, infecţii, efort excesiv,
ingestie alcool
- teste funcţionale hepatice normale
- 3-10% din populaţia generală
- dg. de excludere
 Sdr. Crigler-Najar (tip I şi II)
- I → severă → absenţa UGT → rară
- bil nec., icter nuclear
- II → moderat → deficit parţial UGT
- bil. nec. 6-20mg/dl
 - răspunde la fenobarbital

Deficit dobândit de UGT

- inhibată → medicamente (novobiocina, cloramfenicol, vit.K)
- în prelungirea icter n.n
– icter alăptare la sân
- hipotiroidismul → cretinismul→ săpt-luni

B. Icterul hepatocelular (afecţiuni care determină ↑bil. conj. şi neconjugată)

 distrugerea hepatocite
- conexiuni între sinusurile şi canaliculele biliare
- perturbarea fcţ de preluare, transport, conjugare
 bilirubinemie mixtă, bilirubină în urină, teste hepatice modificate
 Cauze
- hepatite acute (virale, alcoolică, toxică, ciuperci)
- intoxicaţii medicamentoase (izoniazidă, fenitoină)
- sdr. Budd Chiari, boala Wilson
- hepatita cronică, ciroza hepatică, cancerul hepatic
- boli metabolice
Deficite familiale ale f. excretorii hepatocitare

 Sdr. Dubin Johnson

- benign, moştenit autosomal
- caract.- pigment negru în hepatocit
- asimptomatic
- prognostic bun
 Sdr. Rotor – fără pigment în hepatocit
 Colestaza intrahepatică recurentă benignă (rar)
- atacuri recurente de prurit şi icter
- ↑FA + ac. biliari
- PBH →colestază
- remisiuni – probe hepatice N, benignă

 Icterul recurent de sarcină – colestază→ ↑FA, ↑retenţie BSP

- prurit, icter

Deficite dobândite ale f excretorie hepatice

 colestaza indusă de medicamente
 contraceptive orale
 C. Icterul posthepatic
 perturbare în eliminarea bilei
 ictere colestatice
 cauze variabile
 obstacol pe căile biliare
 intrahepatice
 CBP, Hep.cr. colestatice
 extrahepatice
 benigne
 maligne

Tablou clinic
 icter intens
 prurit
 scaune acolice (absenţa stercobilinogenului)
 urini hipercrome (bilirubinurie)
 diaree (steatoree)
 tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile

Laborator
 hiperbilirubinemie conjugată,
 hipercolesterolemie,
 fosfataza alcalină , GGT
 probele hepatice –iniţial normale
TP -poate fi corectat cu vit K1
!!!
Ecografie
Colangio-MRI
CRE

Cauzele icterului posthepatic

- alterări ale citoscheletului – microfilament
- microtubuli
- filamente intermediare
- modif. permeabil membranei celulare
- alterarea joncţiunilor intercelulare
- distrugerea canaliculilor, ducte biliare
- obstacol la nivelul căilor intra sau extra hepatice
 Morfologie
- acumulare bilirubină în hepatocite şi căi biliare

54. Tratamentul HDS la pacientul hemodinamic

instabil
Pacientul hemodinamic instabil
 stare confuzională, transpiraţii profuze, tegumente reci, hipotensiune
 resuscitare rapidă
 corecţia volumului circulant
- 2 linii venoase
- sol.hipertonă sau Ringer lactat
- oxigen pe sondă
- transfuzii de sânge doar: sângerare continuă, şoc
- intubaţie orotraheală

 tratamentul medical
- IPP i.v 80mg în bolus, apoi 8mg/h→pH gastric >6
 tratamentul endoscopic
coagulare cu plasmă de argon
- termocoagulare
- coagulare laser cu argon
- injectare de subst. chimice:
 adrenalină 1:10.000 aprox. 10 ml
 polidocanol 1%, 5-6ml
 alcool absolut (98%)
 sol salină hipertonă, glucoză hipertonă 50%
- utilizarea clipsurilor metalice (hemoclip)
 Tratamentul chirurgical
- HDS severă/continuă
- tratamentul endoscopic a eşuat
- nu are acces la ensoscopie
 55. Clasificarea etiologica a HC
- infiltrate limfo-plasmocitare cu grade diferite de necroză hepatocitară focală, periportală,
zonală, confluentă cu sau fără fibroză, care evoluează de cel puţin 6-12 luni
- reacţie inflamatorie cronică (>6 luni) a ficatului care poate evolua atât spre vindecare vicioasă
(fibroză) cât şi spre ciroză hepatică
Clasificare etiologică
 HC virale (B, C, D )
 HC alcoolică
 HC autoimună
 HC toxică ( droguri, produse chimice, herbal induse)
 HC metabolice:
- boala Wilson
- hemocromatoză
-deficit de alfa 1-antitripsina, a-betalipoproteinemia
- steatohepatita nonalcoolică
 HC criptogenetice

Clasificare după activitate necroinflamatorie şi fibroză

 HAI (histologic activity index) Knodell-Ishak:
Scorul (gradul)
 minimă → scor 1-3
 uşoară → scor 4-8
 moderată → scor 9-12
 severă → scor 13-18
Stadiu de fibroză:
- F0 → absentă
- F1 → uşoară
- F2 → moderată
- F3 → severă, punţi
- F4 → ciroză

Clasificarea tradiţională
 Hepatită minimă
 Hepatită cronică persistentă :
 hepatită cronică lobulară
 hepatită cronică septală
 Hepatită cronică activă:
 A → cu evoluţie moderată
 B → cu evoluţie severă

Hepatita cronică persistentă

 histologic : - infiltrat inflamator în spaţiul port - membrana limitantă integră
- fibroza → absentă sau minimă
  Clinic: - asimptomatic sau simptome minime (astenie, anorexie, greaţă)
- examenul fizic - normal sau
hepatomegalie moderată
 transaminazele → normale sau uşor crescute
 evoluţia bolii spre ciroză → puţin probabilă

Hepatita cronică lobulară

 HCP+ zone de inflamaţie şi necroză în lobul

 tabloul clinic şi biochimic asemănător
 pusee de activitate cu ↑bruscă a transamianzelor şi agravare tranzitorie a histologiei
 HAI - activitate uşoară sau moderată
 F0 sau F1 (fibroză absentă sau minimă)
 evoluţia este similară

Hepatita cronică activă (HCA)

 proces evolutiv → necroză hepatică, portală/periportală continuă, inflamaţie lobulară şi necroză

 infiltrat inflamator în spaţiu port, cu extensie în lobul
 distrugerea hepatocitelor situate la periferia lobulului, erodarea membranei limitante → piece-
meal necrosis
 septuri fibroase care pornesc din spaţiu port spre lobul, izolând insule de parenchim
 aspecte regenerative cu hepatocite în rozete şi pseudolobuli
 bridging–necrosis → formele cu severitate mai mare
 fibroză 2, 3

56. Manifestari extrahepatice in VHC

HEMATOLOGICE
Crioglobulinemie
Trombocitopenie
Limfom non-Hodgkin
RENALE
Glomerulonefrita
Sindr.nefrotic
REUMATISMALE
CUTANATE
Lichen plan
Porfiria cutanea tarda
ENDOCRINE
Anticorpi antitiroidieni
Diabet zaharat
VASCULARE
Vasculită necrozantă
 Periarterită nodoasă
SALIVARE
Scleroadenită
MANIFESTĂRI AUTOIMUNE
Sindrom SICCA
Purpură trombocitară
Miastenia gravis
Autoanticorpi AFM,AN
 57. Diagnosticul de laborator in VHC
DIAGNOSTIC BIOCHIMIC
 Aminotransferazele:
 25% - 45% valori normale
 singurul argument de infecţie virală (75%)
 cresc la 7 – 8 săptămâni de la contactul infectant
 caracter:
• fluctuant (80 – 90%), variaţii de 500 Ul/săptămână
• în “platou” → valori moderat crescute → cronicizare 40 – 95%
 IgG ↑
 GGT ↑ (50 – 90%)
 asociere cu crioglobulinemie mixtă (tip 2 şi 3)

DIAGNOSTIC SEROLOGIC
• MARKERI INDIRECŢI
1. Anticorpi anti VHC
→ marker indirect al infecţiei cu virus C
→ apar în ser la 3 – 12 săptămâni după ARN VHC
→ în hepatita cronică cu virus C rămâne cronic +
→ anticorpii anti VHC IgM → diferenţiază purtătorii de VHC de bolnavii cu hepatită cronică

Decelarea anticorpilor anti VHC

 teste de imunoadsorbţie cu anticorpi marcaţi enzimatic (EIA)
→ uşor de folosit, ieftin
→ valoare limitată
→ existenţa ferestrei diagnostice lungi (7 – 8 săptămâni de la infecţie până la
apariţia anticorpilor)
→ EIA generaţie III:
- ↓ rezultate fals pozitiv
- ↑ sensibilitatea metodei (82%)
- % de depistare a purtătorilor VHC→97%

 test imunoblot recombinat (RIBA)

→ specificitate > dar sensibilitate <
→ identifică anticorpii → antigene specifice VHC
→ test suplimentar de confirmare a rez.poz. EIA
→ se foloseşte la:
- donatori voluntari pentru confirmarea pozitivităţii testelor screening
- subiecţi cu transaminaze N, fără factori de risc
- diagnostic diferenţial cu hepatita autoimună
- pentru confirmarea seroconversiei
 Anti VHC în absenţa ARN VHC
 Ac anti VHC fals pozitiv
 persistenţa Ac după ce infecţia a dispărut
 Ac de la donatori de sânge pozitivi
 Ac maternali la nou-născuţi
 viremie intermitentă
 viremie joasă sub limitele de detectare

2. Genotipul viral
– genotipul VHC se determină indirect prin evidenţierea anticorpilor specifici (6 tipuri)
– testele de serotipare sunt pozitive la 90%
– concordanţă cu testele moleculare de genotipare → 95%

 MARKERI DIRECŢI AI INFECŢIEI VHC

I. ARN VHC
1. - primul marker serologic al infecţiei cu VHC
- apare la 2 săptămâni după infecţie
- decelat indefinit în infecţiile cronice
- prognostic favorabil → absenţa în ser

2. depistarea ARN VHC prin:

- teste cantitative şi calitative (RT – PCR)
 pentru diagnosticul precoce al hepatitei acute
 documentarea viremiei la persoane seropozitive
 testarea imunosupresaţilor
 monitorizarea răspuns la tratament
 mai ieftin
- teste bazate pe amplificarea semnalului ADN ramificat (Quantiplex)
 depistare ARN VHC în ser şi piesa de biopsie hepatică

II. Măsurarea încărcăturii virale

→ tehnici de:
amplificarea substratului (PCR/TMA)
amplificarea semnalului ADN ramificat
→ specificitate 98 – 99%
→ determină cantităţi minime de ARN viral (nivel inferior de detecţie 25 UI/ml – 600
UI/ml
→ la pacienţi seropozitivi în tratament (nivelul viremiei = factor de predicţie a răspunsului
la tratament)
→ OMS – standardizare internaţională privind măsurarea viremiei – UI/L:
Sinonime copii = echivalente genomice (Eq)
= ARN VHC
Factor de conversie: 2 copii sau Eq ml = 1 UI
Sensibilitatea fiecărei metode moleculare este diferită
 !!!! Viremie nedectabilă nu este egală cu lipsa virusului în sângele circulant

III. Teste moleculare de determinare a genotipului (PCR)

→ important predictor la răspunsul terapiei antivirale
→ durata tratamentului
→ 6 genotipuri majore VHC şi multiple subtipuri (a, b, c etc.)
→ genotipurile 1, 4 – rezistente la tratament
→ genotipul 1b VHC se asociază cu boli de ficat severe şi agresive

IV. Teste de detectare şi cuantificare a antigenelor din capsida VHC

 apare la 2 zile după ARN viral
 reduce fereastra diagnosticului serologic precedând seroconversia la
donatorii de sânge
 titrul antigenelor capsidare circulante se corelează cu încărcătura virală

DIAGNOSTIC HISTOLOGIC

Rolul PBH în tratamentul HCV este controversat:

 PBH la toţi bolnavii cu VHC pentru stadializare
 PBH ajută puţin bolnavul pentru că boala este infecţioasă şi tratamentul nu ţine
cont de scorul histologic
 individualizarea PBH funcţie de genotip şi preferinţa bolnavului
  bolnavii cu genotip 2, 3 au o rată de răspuns ridicat şi pot fi trataţi fără PBH
 pacienţii cu genotipul 1 – răspuns slab la tratament  PBH pentru decizie
terapeutică

Biopsia hepatica :
 confirmă leziunile hepatice
 evaluează leziunile concomitente:
- hepatita autoimună
- încărcarea cu fier
- ciroza
- hepatita alcoolică
- steatohepatita nonalcoolică
 necesară deoarece nu s-a dovedit paralelism între viremie şi leziuni PBH
58. Etapele diagnosticului VHC

EXAMENUL OBIECTIV
1. normal
2. hepatomegalie (< 33%)
splenomegalie (< 14%)
3. purpură
eritem circinat
lichen plan
polineuropatie
 59. Tratamentul VHC
TRATAMENTUL HEPATITE CRONICE VHC
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
OBIECTIV PRIMAR: Vindecare
 eradicarea virusului
 oprirea progresiei leziunilor
 calitatea vieţii
OBIECTIV SECUNDAR:
 întârzierea evoluţiei
 prevenirea cirozei
 prevenirea CHC

MĂSURI GENERALE
 Regim:
- fără alcool
- vitamina E
 Vaccinare:
- anti hepatită VHA ( asocierea VHA la VHC - 7 din 17 hepatite fulminante; 6 decese)
- anti hepatită VHB
- antigripal anual
TRATAMENTUL ANTIVIRAL
1. Medicaţia antivirală
- IFN
- ribavirină
2. Alegerea pacienţilor
3. Aprecierea rezultatelor
4. Strategia tratamentului
Vezi PPT CURS
 60. Criterii de excludere a pacientilor VHC pozitivi pentru
tratamentul cu interferon
CRITERII DE EXCLUDERE

1. Ciroză hepatică C decompensată

2. Transplant de ficat, rinichi, inimă, alte transplante de organe solide

3. Contraindicaţii specifice pentru IFN şi RBV:

 Depresie sau alte sindroame psihotice

 Abuz de alcool

 Boli autoimune: artrită reumatoidă, lupus, tiroidită, psoriazis

 Leucotrombocitopenie

 Epilepsie

 Sarcină – imposibilitate de control a sarcinii, femei la vârsta de gestaţie care nu au

dispozitive de anticoncepţie intrauterine

RBV: anemie (Hb sub 12 g/dl), disfuncţie renală (creatinină peste 1,5 mg %), cardiopatie
ischemică, boli cardiovasculare, imposibilitatea de control a sarcinii.

61. Spectrul clinic al VHB

 Infecţia acută

- asimtomatică

- simptomatică

- hepatită fulminantă

 Infecţia cronică

- status de purtător cronic inactiv

- hepatită cronică

- ciroză hepatică

- carcinom hepatocellular
Infecţia acută VHB

Clinic

- asimptomatică la majoritatea copiilor

- simptomatică la 30 – 50% din adulţi

- 0,5-1% evoluţie fulminantă

- vindecare 85% la adulţi

10% la copii

Teste de laborator

– ALT valori foarte ridicate

– Ag HBs prezent
– Ac anti HBc Ig
– Ag HBe

Viremie titruri foarte mari (1000000000-1000000000virioni/ml )

Se poate produce clearance în sistemul HBe şi HBs cu apariţia Ac antiHBs

AND-VHB poate persista mulţi ani în sânge (valori detectabile prin metode de amplificare)

Viremie ridicată, prezenţa AgHBs si AgHBe peste 6 luni → progresia spre cronicizare

Infecţia cronică VHB

1. Faza de toleranţă imună (replicativă)

2. Faza de clearance imun (imunoreactivă, hepatită cronică)

3. Faza de replicare virală joasă (purtător inactiv de VHB)

4. Faza de reactivare

a. Faza de toleranţă imună (replicativă)

 frecventă în zonele endemice

 cei cu infecţie din copilărie poate dura 10-30 ani

 teste de laborator

- ALT valori normale

 - AgHBs pozitiv

- ADN-VHB nivel ridicat

 histologic → leziuni minime

 clearance-ul spontan în sistemul HBe

- 2% în primii 2 ani

- 15% după 20 ani

b. Faza de clearance imun (imunoreactivă, hepatită cronică)

 cel mai frecvent întâlnită în practică

 poate dura luni, ani

 teste de laborator

 ALT valori crescute

 AgHBe prezent
 replicare virala înaltă

 histologic → leziuni active ( necroză şi inflamaţie)

 îmbunătăţire graduală histologică

 se poate produce clearance-ul în sistemul HBe

o 8-15% /an → nivelul ALT ↑

o 2-5% /an →ALT au valori uşor crescute

 poate ajunge la 50% la 5 ani de la diagnosticul bolii

 70% la 10 ani de la diagnosticul bolii

 Evoluţia poate fi:

- continuă

- intermitentă cu pusee de citoliză (determină evoluţia leziunilor

morfologice)

 o parte din cei cu conversie în sistemul HBe prezintă:

- reducerea replicării virale

- scăderea ALT
 c. Faza de replicare joasă (de integrare)

 starea de purtător cronic inactiv

 AgHBe absent

 AgHBs prezent

 se realizează serocoversia în sitemul HBs cu o rată anuală: - 0,5-2% în ariile cu

prevalenţă joasă

- 0,1-0,8% în zonele endemice

 AND-VHB nedetectabil ( metode de hibridizare)

pozitiv, niveluri joase (tehnici de amplificare)

 ALT valori normale

 histologie hepatică ameliorată sau normală

d. Faza de reactivare

 se produce în diferite situaţii:

- spontan

- mutante virale

- coinfecţii virale

- medicaţie imunosupresivă

 clinic → simptomatică sau asimptomatică

 ↑ ALT

 replicare virală

 posibil reactivare în sistemul HBe cu reapariţia AgHBe

 determină evoluţia progresivă a afectării hepatice

Hepatita cronică B cu AgHBe+

 AgHBs pozitiv

 AgHBe pozitiv

 Ac antiHBe absenţi

 ALT valori crescute

  AND-VHB nivele ridicate

 Seroconversia în sistemul HBe

- depinde de sex (mai frecventă la femei)

- creşte cu vârsta

- poate fi insoţită de rezoluţia manifestărilor clinice şi histologice

Hepatita cronică B cu AgHBe –

 AgHBs pozitiv

 AgHBe negativ

 Ac anti HBe pozitivi

 cauze mutante virale

- stadiu mai avansat în istoria naturală a infecţiei VHB

 ALT valori crescute variabil

 viremie crescută

 leziuni histologice mai severe

 prognostic mai prost

 probleme mari de tratament

Infecţia ocultă virală B

 AgHBs negativ

 ADB-VHB în ser la nivele foarte reduse (tehnici de amplficare) <10.000copii/ml

 AND-VHB evidenţiat în hepatocite

 risc de transmitere a infecţiei (transplant )

 risc de reactivare a infecţiei

Purtător inactiv de AgHBs

 AgHBs pozitiv

 AgHBe negativ
 Ac anti HBe prezenti

 ALT valori normale

 20-30% pot dezvolta reactivarea infecţiei cronice cu VHB

62. Tratamentul Hepatitei Cronice VHB +

HEPATITA CRONICĂ VHB - TRATAMENT

 datorită evol. naturale a hepatitei cronice spre ciroză hepatică şi cancer hepatic scopul
principal → stoparea sau întreruperea evoluţiei

 prevenirea complicaţiilor bolii prin:

- eradicarea

- inhibiţia durabilă a replicării virale

Obiectivele pe termen scurt ale terapiei antivirale

 inhibiţia replicării virale <100.000 copii/ml

 seroconversie AgHbe şi apariţia Ac anti HBe

 normalizarea ALT

 ameliorarea necroinflamaţiei hepatice

 încetinirea/regresia fibrozei
 Ce aşteptăm de la tratament?

 răspuns virusologic

- reducere în ser al ADN VHB → nedetectabil

 răspuns serologic

- apariţia şi titrul semnificativ al Ac antiHBe

 răspuns histologic

- ameliorarea necroinflamaţiei hepatice, stabilizarea/regresia fibrozei

 răspuns biochimic →normalizarea ALT

 tratamentul

→ stoparea evoluţiei

→ remisia bolii hepatice

 disponibile în prezent

medicamente cu efect antiviral şi imunomodulator

→ IFN standard

→ IFN pegilat

 medicamente cu efect antiviral: LAMIVUDINA

ADEFOVIR

ENTECAVIR

- analogi nucleozidici şi nucleotidici

- terapie linie II

- nonresponderi la IFN

- b. hep. decompensată

- rata↑ de recăderi la oprirea trat.

- apariţia rezistenţei

- asigură un răspuns mentinut

 IFN standard

 folosit >ani, tratament de referinţă

 efect antiviral

- direct prin inhibarea sintezei ADN viral

- ↑răspuns imun → hepatocit inf. cu VHB

- stimulează activitatea limfocitelor Th şi NK

- ↓replicării virale (↓ADN VHB în ser)

 5-10MU x3 / săpt. 6-12 luni, hep.B

 9 MUx3/ săpt. hepatita B+D

IFN pegilat α2a

 îmbunătăţirea substanţială a ratei de răspuns virusologic

AgHBe pozitiv

 > decât IFN standard (24% faţă de 12%)

 >LMV

 IFN peg + LMV nu este superior

AgHBe negativ

 IFN peg → 180μg/săpt.→ 48 săpt.

 >decât LMV

 IFN peg + LMV >decât monoterapie (87% faţă de 63%), dar dispar după 24 săpt. de la
oprire trat.

LAMIVUDINA

 analog nucleozidic

 toleranţă bună, adm. orală

 suprimă replicarea VHB inhibiţia → ADN viral

AgHBe pozitiv

 100mg/24h, 52 săpt.

- seroconversie HBe la 1 an 15%

 - ↑cu durata trat. - 40% la 3 ani, 50% la 5 ani

- adm. prelungită (2-5ani) - ↑rata seroconversiei, efect antifibr.

- oprirea trat. – ½ seroconversie persist. 3 ani

- recădere → hepatită severă

- rezistenţa virală (mutanţi YHDD) – 49% în 3 ani

- 70% în 5 ani

AgHBe negativ

 trat. 52 săpt. rezultate bune

- răspuns durabil 10%

 oprire trat.→recidivă 90%

- spre a evita → prelungire trat. 5 ani

 durata trat. prelungită ↑ procentul supresiei ADN VHB

- normalizare ALT

 răsp. susţinut ↓ dat. apariţiei mutanţi rezistenţi

Eficacitatea Lamivudinei limitată de incidenţa mare a mutanţilor rezistenţi

Reacţii adverse la tratamentul cu Lamivudină

 fatigabilitae, cefalee, ameţeli

 greaţă

 disconfort abdominal, diaree

 neuropatie periferică

 rash

ADEFOVIR DIPIVOXIL

 analog nucleotidic per os

 activ pe mutanţi rezistenţi la Lamivudină

  bine tolerat, induce < rezistenţă (29% la 5 ani)

 durata optimă de trat. nu este definită

- cel puţin 1 an

- cel puţin 6 luni după răspuns virusologic

 la sistarea terapiei – beneficiile se pierd

- reactivarea bolii, recidive

 doza: 10mg/zi

Efecte adverse – Adefovir

 cefalee, astenie, ameţeli

 dureri abdominale, greaţă, diaree, flatulenţă

 anorexie

 sdr. pseudogripal, faringită, tuse

 dureri toracice posterioare

ENTECAVIR

 cel mai recent preparat antiviral

 efect antiviral puternic (inhibă polimeraza ADN VHB)

 activ şi pe mutanţi rezistenţi la LMV

 după 2 ani → fără rezistenţă virală

 se adm. 0,5mg/zi → medicament de primă opţiune

1mg/zi → rezistenţi la LMV

 supresia replicării virale, conversia AgHBe,↓ALT

 63. Clasificarea HCAI
HEPATITA CRONICĂ AUTOIMUNĂ (HCAI)

 afecţiune cronică rară, sex feminin

 etiologie necunoscută

 caract. prin autoreactivitate exagerată, pe fond de predispoziţie genetică

 necroză + inflam. hepatocel. → fibroză → CH

 se asociază cu:

- HLA DR32, HLA DR4

- gama glob.↑

- autoanticorpi circulanţi

CLASIFICARE

 HCAI tip1(lupoidă) – cel mai frecvent

- Ac antiADN

- Ac anti fibră musculară netedă (actină)

 HCAI tip 2 - Ac LKM1 (microsomi hep-renali)

- tip 2a → fete tinere, răspunde bine la corticoter.

- tip 2b → Ac LKM1 + virus C

 HCAI tip 3

- Ac SLA (soluble liver antigen)

- Ac LPA (liver pancreas antigen)

 64. Tratamentul HCAI
Tratament
 Corticoterapie
- efect favorabil > primii 2 ani
- prednisolon 30mg/zi (prednison 40mg/zi)
7 zlie → apoi ↓ în trepte până la 10-15mg/zi
 remisiune clinică, biochimică, histologică în 3-6 luni → tratamentul se continuă 2-3 ani sau toată
viaţa
 lipsa de răspuns → azatioprină 50-100mg/zi
 efecte secundare corticoterapiei:
- obezitate
- acnee, hirsutism
- osteoporoză, DZ
- cataractă, psihoze, HTA

 tratament adjuvant:
- măsuri generale (exerciţii fizice moderate)
- suplimentare vitaminică (vit.K 10g/zi, vit.D 50.000UI/săpt)
- calciu 1-1,5g/zi
 recăderi >50%
 alternative
- ciclosporina 4mg/kgcorp/zi
- 6 mercaptopurina 1,5mg/kgcorp/zi
- budesonide 3mg x 3/zi
- ac ursodeoxicolic 13-15mg/kgcorp/zi (f uşoare)

65. Hemocromatoza- Diagnostic de laborator si tratament

HEMOCROMATOZA
- cea mai frecv. boală ereditară din Europa
- 1 din 200-300 persoane
- defect la nivelul cromozomzului 6, gena HFE
- pacienţii homozogoţi au supraîncărcare cu Fe> ficat, pancreas, piele, ţes.→
ciroză, DZ, artropatii, IC, hiperpigmentare,disfuncţii sexuale

Diagnostic
 frecventă între 40-60ani, neobişnuită la femei
 biochimic:
- Fe seric – 220 γ%
- saturare transferină 90% ( N=30%)
- feritina ↑( nu este specifică)
 PBH → depozite de fier ( col. Pearls)
 RM, CT → supraîncărcare hepatică cu Fe
  evidenţierea defectelor genetice → tehnici moleculare → cea mai specifică
metoda de diag.

Diagnostic diferenţial:

- HC + supraîncărcare Fe ( HC cu VHC)
- hepatita alcoolică
- steatoza hepatică
- CH

Tratament

– flebotomii (500ml/săpt.) → N sideremie, feritină, saturare transferinei → apoi

500ml la 3-6 luni
- transplantul hepatic

66. Boala Wilson – def, manifestari clinice

Boala Wilson (degenerscenţa hepato-lenticulară)

 boală autosomal recesivă, rară

 metabolismul deficitar al cuprului

- cupremie ↓

- ceruloplasmina ↓

- excreţia biliară deficitară a Cu

 depunerea excesivă a Cu în:

- hepatocit

- nucleii bazali

- ochi ( inel Kayser- Fleischer)

Clinic

 manifestări hepatice

- insuficienţă hepatică acută + hemoliză

- hepatită cronică

- ciroză hepatică
  manifestări neurologice

- pseudoparkinsoniene

- pseudosclerotice

- diskinetice

- coreice

- intelect normal în 60% din cazuri

 modificări renale → depuneri de Cu reg. tubulară a nefronilor

- aminoacidurie

- glicozurie

- uricozurie

- acidoză

 biochimic

- ceruloplasmina↓

- cupremia↓

- cupruria↑

67. Boala Wilson- diagnostic de laborator, tratament

Tratament

 Transplant hepatic – insuficienţă hepatică acută

- ciroză hepatică

Chelatori ai Cu:

 Penicilamina

- 1,5-2g/zi (în 4 doze), minim 2 ani

- ↑eliminare urinară a Cu

- efecte adverse→

 Trientine
 - efect cupruretic <

- r. lupice, supres. medulară

 Zn (50mg/zi)

- ↓abs intestinală a Cu

68. Examenul fizic in Ciroza hepatica

Examenul fizic

 stare de nutriţie → deficitară

→ 20% malnutriţie proteică

→ ↓ ţes adipos, atrofii musculare

 examen ochi → retracţie pleoape

→ icter scleral

→ inel Kayser Fleischer

→ hemoragie conjunctivală

 hipertrofie parotide

 buze carminate, limbă roşie depapilată

 steluţe vasculare, telangiectazii, eritem palmar

 contractura Dupuytren

 unghii albe, degete hipocratice, osteodistrofie hipertrofică

 echimoze, purpură, hematoame

 ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozităţii

 circulaţie colaterală abdominală, splenomegalie

 mărire de volum a abdomenului datorită ascitei:

 în “obuz” când ascita e recentă

 “batracian” când ascita este veche

 semnul “valului”, matitate deplasabilă pe flancuri

  hernii abdominale (ombilicale, inghinale) ± ascită

 hepatomegalie

 suprafaţă neregulată, nedureroasă

 dură

 ficat atrofic → prognostic infaust

 semne cardiovasculare

 tahicardie

 hipotensiune

 suflu sistolic

 flapping tremor (asterixis) → encefalopatie hepatică

 semnul roţii dinţate → encefalopatie hepatică, comă hepatică

 tipul pacient cu > din stigmatele afectării hepatice cronice → tip Chwostek

69. Scorul Child Pugh

Prognostic
 tablou clinic variat → prognostic dificil
 s-au stabilit clase de prognostic după parametri:
 care măsoară severitatea HTP (ascită, encefalopatie)
 evaluează funcţia metabolică a ficatului (album, icter)
 clasificarea Child – Pugh
Scorul Child – Pugh
 prognostic pe termen scurt fidel
 clasa A → 10% decompensare/an
 clasa C → 20% deces în primul an
 peritonită spontană → supravieţuire la un an 30 – 40%
 encefalopatie hepatică → 40%
70. Factori precipitanti ai EHP
Encefalopatia hepatică (EH)
 sdr neuropsihic caracterizat prin:
 modificări personalitate, comportament
 stare conştienţă, funcţii intelectuale
 flapping tremor
 modificări EEG

Factori precipitanţi ai EH
 ↑ substanţe azotate
 HDS / HDI
 dietă bogată în proteine
 constipaţie
 azotemie
 dezechilibre hidro-electrolitice
 hipoK
 hipoxie
 hipoNa
 medicamente
 sedative
 narcotice
 tranchilizante
 diuretice
 diverse
 infecţii
 intervenţii chirurgicale
  boală hepatică progresivă
 paracenteze
 alcool
 diaree
 vărsături

71. Tratamentul EHP

Tratamentul EH
 recunoaşterea factorilor precipitanţi şi tratamentul lor
 reducerea producţiei şi absorbţiei de produşi azotaţi din intestin
 dietă hipoproteică
 evacuare intestin
 modificare floră bacteriană intestinală (lactuloză, metronidazol, normix)
 modificarea echilibrului dintre neurotransmiţători direct (bromocriptină) sau indirect(aac)
 Dieta:
- 2000 calorii/zi
- conţinut proteic minim, 20g/zi apoi se creşte 10g/zi în trepte
 Neomicină 4 – 6g/zi per os, 5 zile ↓ amoniul intestinal
 Metronidazol 200mgx4/zi câteva zile
 Rifaximina (Normix) → derivat nonabsorbabil al rifampicinei → EH 1-3, se administrează
1200mg/zi
  Lactuloza
 dizaharide sintetice nedigerabile la nivelul mucoasei intestinului subţire
 în cec, bacterii intestinale o divizează → acid lactic → ↓ pH modificare floră intestinală
→ suprimare bacterii producătoare amoniu
 2 scaune moi acide → 10-30mlx3/zi (poate precipita sdr hepato-renal

 Lactitol → acţionează mai rapid, > tolerat, doze 0,3-0,5g/kgc

 Asigurăm tranzit intestinal
→ cu remitere EH → clisme acide sau neutre cu sulfat Mg, lactuloză, lactitol
 Benzoat Na → stimulează excreţie urinară de amoniu

 Acceptorii de amoniu sunt:

 multiglutin (glutamaţi de Na, K, Mg) →
X fiole/zi în perfuzie
 ornitin aspartat 9-12g/zi
 ornicetil 1 fiolă=5g, 4-8 fiole/zi → asigură preluarea amoniului din circulaţie,
stimulează activarea ciclului ureei
 aspatofort 6-8 fiole/zi în perfuzie
(1 fiolă=10ml=250mg acid aspartic+125mgB6)
 sorbitol arginină 1-2 fl/zi
1 f = 250ml =12,5g arginină+25g sorbitol

 Alte măsuri
 aminoacizi ramificaţi (valină, leucină, izoleucină) sunt în cantitate mică faţă de cei
aromatici → administrarea de soluţii perfuzabile de aac esenţiali → variabilă
 ocluzia şunturilor portosistemice mari
 eradicarea infecţiei Hp
 transplant hepatic
 72. Diagnosticul si tratamentul Ascitei in Ciroza Hepatica
Fiziopatologie

- HTP

- retenţie renală de Na

- vasodilataţie art. splahnice → modificarea circulaţiei sistemice

- limfă în exces la nivel splahnic

- hipoalbuminemie ( ↓pres. coloidosmotice)

 clinic

- instalate brusc sau insidios

- după o perioadă de meteorism şi flatulenţă

 factori precipitanţi

- HDS, consum alcool

- infecţii, tromboză venă portă

 simptome

- dureri abdominale, senz. tensiune, dispnee

 Examenul fizic

- lichid ascită >1l → mărirea de vol a abd.(obuz, batracian)

- circulaţie colaterală

- hernie ombilicală

- matitate deplasabilă pe flancuri, ascensionarea diafrahmului

- subclinic → ↑greutate >1kg la 3-4 zile!!!

- 5-10% asociază hidrotorax drept >

- edeme periferice – hipoproteinemie

- compresia VCI de lichidul ascită

Diagnosticul ascitei

 clinic

 eco → 50ml lichid → semilună în spaţiul interhepatorenal a lui Morrison

 puncţia abd. diagnostică

- lichid clar, serocitrin

- sanghinolent → malign

- transudat → 1-2g/dl → ciroza

Sdr. Budd chiari

Cauza pancreatica

- citologie

Tratamentul ascitei

 nu se îndepărtează complet !!!

 cântărim zilnic pacientul (↓500g/zi când are ascită, 1000g dacă are şi edeme)

 monitorizare aport lichide, diureză

 evaluare de 2-3 ori/săpt. a electroliţilor sg.

 eval. semne premonitorii de EH (test “scris de mână” la 2-3 zile)

 profilactic → autosupraveghere pacient: ↑G > 1kg la 3-4 zile → retenţie

Tratamentul se aplică în trepte:

 Treapta I → Măsuri generale

- repaus la pat (5%)

- dietă hiposodată (<5-7g/zi → < 2g/zi)

- aport lichidian 100-1500ml/zi

 Treapta II →Tratament diuretic

- retenţie lichide prin hiperaldosteronism ↑reabs. tubulară de Na

- dietă hiposodată < 3g/zi Na + diuretice

- pt. trat diuretic - abs. tulburărilor hidroelectolitice, acidobazice

- funcţia renală bună

- evitarea folosirii AINS (precipită IR)

Diureticele

 Economizatoare de K (antagonişti de aldosteron)

- spironolactona

- de primă linie

- diureză moderată, bogată în Na

- 100mg/24h →↑ treptat la 3 zile → 400mg

- efect la 24 h

- triamteren (200-400mg/24h)

- amilorid 10mg iniţial → 40mg

 Diuretice de ansă

- Furosemid

- acţiune rapidă, puternică, durata 3-6h

- doza: 40-160mg/zi +economizatoare de K

- efecte adverse: hipoK, alcaloză hipoK

 Xipamide

- acţiune asemănătoare ca valoare spironolactonei

- 20-40mg, 1-3 doze, efect în 1h → 8h

 Acid etacrinic

- 25-100mg/zi → natriureză + diureză eficace

 diuretice de grI ± II →succes în 80%

 Efecte adverse ale diureticelor

- precipitarea EH

- hipoK → combinaţie cu spironolactonă

→ administrare orală de K

- hipoNa <125mmol/l

 Diuretice osmotice

- cei care nu răspund în primele 2 zile → corectare hipovolemie

şi hipoalbuminemie

Treapta III. Paracenteza

 1l lichid ascită se pierd aprox. 10g proteine

 se adm. iv albumină umană pt. înlocuire

 Dextran 70

 5-10l/şed., repetă 2-3ori/săpt.

 pt 1 litru ascită se adm. 6-8g albumină desodată

Indicaţii

 ascita sub tensiune (dispnee, hernie voluminoasă, eşec tratament)

 CH Child B

 IQ >40%, bil. <10mg/dl, creat. <3mg%,

Tr >40.000/mmc

Treapta IV. Tratamentul ascitei refractare

 ultrafiltrare şi reinfuzia ascitei

 şunt peritoneo venos (v jugulară)

 şunt portocav transjugular TIPS

- proteză metalică pe cale jugulară → intrahepatic → uneşte ram suprahepatic cu ram de portă

 transplant hepatic → şanse supravieţuire< 40%

 73. Peritonita bacteriană spontană- diagnostic si tratament
 infecţia lichid de ascită fără sursă

 complicaţie, apare 8% din CH Child B şi C

 monobacteriană ( E.coli, Streptococ...)

 pacienţi internaţi, după internare, cei cu HDS, IR, tehnici invazive

Clinic

 pacient fără ascită, instalează sdr. ascitic concomitent cu alterarea stării gen. → febră,
icter, EH

 bolnav cu ascită, fact. precipitant (HDS) → febră, dureri abd. difuze, apărare abd.

 bolnav cu ascită, simpt. minime → agravarea st. gen.→ rapid IH

 pcţ abd. → lichid tulbure, alb.<1g/l, pH<7,25,GA>500/mmc, PMN>250/mmc

→ cultura +

Tratament

 antibioterapie empirică

- cefotaxim iv 2g x 2/zi

- ciprinol iv 2g/zi, apoi oral

- profilaxie: norfloxacin 400mg/zi

Prognostic

 rezervat

 50% deces la I episod

 60% în primul an recidivează

74. Clasificarea si tratamentul sdr. Hepatorenal
o instalarea insuf. renale progresive, funcţională → pacient cu IH gravă
o se dat. vasoconstricţiei corticale, păstrarea perfuziei medulare normale
o clinic se defineşte prin:

- retenţie hidrosalină

- oligurie

- eliminarea ↓a Na prin urină

- proteinurie minimă

Tratament

 măsuri generale

- cateter venos central

- monitorizare pres. venoase centrale

- 1,5l ser fiziologic sau albumină desodată

 antibiotice cu spectru larg

 ascita sub tensiune → paracenteză

 corectarea tulb hidroelectrolitice → infaust hiponatremia (restricţie de fluide, alb., sol

hipertonă NaCl 3% → ?)

 îmbunătăţirea funcţiei hepatice – limitată

- vitamine, AA, lactuloză, ornicetil

 - ideal – transplant hepatic !!!

 ameliorarea hemodinamicii renale → alb.desodată → manitol → doză mică diuretice ( evitare

Spironolactonă)

 vasodilatatoare → dopamină 100mg/12h → discutabil

 TIPS

 hemodializă sau dializă peritoneală → succes limitat

 dializă extracorporeală prin filtru de albumină (sistem MARS) → rezultate încurajatoare

 prognostic → infaust

75. Ciroza biliara primitive- diagnostic si tratament

 afecţiune cu etiologie necunoscută

- inflamaţie cronică
- obliterarea fibroasă a canalelor biliare intrahepatice
 nu mecanism autoimun
 prezenţa Ac tip IgG antimitocondriali (AAM) 89%

Clinic
 pred. femei, între 35-60 ani
 asimp. la debut → FA + GGT ↑
 prurit – plante, palme → precede cu ani apariţia icterului
 defect în secreţia biliară
- diaree, steatoree, deficit vit. A, D, E, K
- hipergamaglobulinimie
- xantoame, xantelasma
Paraclinic
- FA, GGT ↑2-5xN
- TGO, TGP → N; TGP ↑moderat
- Ac antimitocondriali > 1:40
- ↑Bi, lipide
- lipoproteina X

Tratament
- acid ursodeoxicolic 10-15mg/kgc/zi
dacă este început precoce → bun
 - pentru prurit: - Colestiramina 8-12g/zi
- rimfapicină, plasmafereza,
- expunere ultraviolete

76. Complicatiile infectioase ale litiazei biliare

Infecţioase
1. Colecistita acută
- obstrucţia cistic de calcul
- inflam. bilei apoi invazie bacteriană
- clinic- F>40 ani, obeză
- durere intensă epigastru, noaptea, iradiere
- poziţie antalgică, transpiraţii
- greţuri, vărsături, tahicardie, febră
- Murphy pozitiv → palpare VB destinsă, dureroasă
- Paraclinic- leucocitoză, neutrofilie
- echo →perete>5mm

2. Empiemul colecistic (abcesul colecistic)

 frecvent ERCP
 febră, frisoane, dureri, apărare musculară
3. Perforaţia colecistului
 peritonită acută biliară
 abces pericolecistic
 perforaţie cronică cu fistulă digestivă internă
4. Colecistită emfizematoasă
 streptococ, anaerobi, E.coli
5. Colecistita cronică litiazică
 meteorism, greaţă, vărsături
 dureri hipocondru drept
 echo → diagnostic
 77. Complicatiile mecanice ale litiazei biliare
Mecanice
 Litiaza coledociană
– colangita acută → triada Charcot ICTER
DURERE
FEBRĂ, FRISON

 Colangita acută cu icter

- icter colestatic moderat
- scaune acolice, urini hipercrome
- dureri colicative → greţuri, vărsături
- febră, frisoane
- ↑ → GGT, FA, Bd, transaminaze, amilaze
- echo → coledoc>7mm, CBIH dilatate
- ERCP, nu ERCP

 Colangita acută supurativă

- febră
- icter
- durere
- hipotensiune
- confuzie
 Sindromul Mirrizi
- calcul inclavat în cistic sau istm colecist → comprimă coledoc
- hidrops vezicular

 Pancreatita acută biliară

- migrare calcul prin papila Vater → inclavat
- ↑amilaze + transaminaze, echo, ERCP
- sfincterotomie
 Complicaţii neoplazice
- cancerul veziculei biliare

78. Hiperplazia nodulara focala

 tumoră benignă mai frecventă

 80 - 90% la F 30 – 40 ani

Etiopatogenie

 răspuns hiperplastic la ↑ flux sg într-o malformaţie arteriovenoasă intrahepatică

Morfopatologie

 tumoră solitară, lobulată, neîncapsulată, Φ 5 cm

 subcapsular

Clinic

 asimptomatic → descoperire întâmplătoare → imagistică

Evoluţie → regresie, progresie, recidivă

Explorări:

 ecografie

→ hipoecogenă sau izoecogenă

→ hiperecogenă sau mixtă

→ central cicatrice → 18%

→ Doppler → flux arterial centrifug

 CT

→ izo-hipodensă

→ cicatricea centrală este vizibilă clar

 RM

 scintigrafie, arteriografie

Tratament: nu se rezecă

79. Diagnosticul si complicatiile hemangiomului hepatic

Hemangiom hepatic

 tumoră benignă frecventă

 format din vase sanguine atipice, neregulate ca mărime şi organizare

Morfopatologie: solitar, localizare lob hepatic drept>, diam 3 cm

Clinic:

 asimptomatic
  tumori mari, multiple → manifest

 dureri în hipocondrul drept ( tromboză)

 greţuri, vărsături, saţietate precoce

Explorări:

 ecografie

 hiperecogen, omogen, margini nete, diam < 3 cm

 întărire acustică posterioară

 Doppler → în interiorul tumorii nu este semnal → nu este flux sanguin din cauza
trombozelor, vitezei foarte mici

 CT

→ substanţă de contrast → zonă centrală hipodensă → după 30 – 60’ →

hiperdensă

→ captare inelară la periferie

 RM → diferenţiază de MTS, HCC (96% sensibilitate)

 scintigrafia → cu hematii marcate → metodă standard de diagnostic

 laborator

 trombopenie (rezultat al sechestrării şi distrugerii trombocitelor la nivelul

tumorii)

 hipofibrinogenemie → fibrinoliza intratumorale

 α fetoproteina + CEA → N

Complicaţii:

 ruptură spontană → hemoperitoneu

 icter

 hemobilie

 compresiune gastrică

Tratament:

 mici, asimptomatice → se măsoară la 6 luni - 1 an

  mari

 rezecţie chirurgicală (dacă se complică) > 10 cm

 transplant hepatic

 embolizare arterială

 radioterapie şi ligatură vas central

80. Factori de risc asociati cu HCC

81. Manifestari paraneoplazice in HCC

82. Tratamentul HCC

 Tratament
- rezecţie şi transplant hepatic → potenţial curativ, rata de
supravieţuire la 5 ani aprox.70%, recidivă >
- PEI → terapie standard pentru distrucţia tumorală locală (tumori mici, solitare)
- chemoembolizarea → alternativă în HCC nerezecabil, recomandată
- pacienţilor noneligibili pentru tratament chirurgical
- funcţia hepatică conservată
- HCC multinodular asimptomatic
- fără invazie vasculară
- fără diseminări extrahepatice

83. Peritonita TBC

 pacienţi imunodeprimaţi

 reactivarea TBC peritoneală diseminată hematologic

 IDR +

 debut insidios: febră, anorexie, astenie, scădere ponderală, dureri abdominale difuze
  ascită în cantitate moderată → limfocitoză marcată, proteine > 3g/dL , glucoză< 30
mg/dL

 diagnostic → biopsie peritoneală

 laparoscopie → membrane de fibrină asemănătoare stalactitelor

 tratament

 antitbc

 izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă x 2/săptămână, 2 – 3 luni

 apoi izoniazidă + rifampicină x 2/săpt, 4 – 6 luni

 vindecare → aderenţe → cortizon

84. Boala gelatinoasa a peritoneului

o pseudomixoma peritonei
o caract → glicoproteine asemănătoare gelatinei
o acumulare material vâscos → afecţiuni ovariene, apendiculare
o F > B 3/1
o macroscopic
 ascită gelatinoasă în cantitate mare
 celule benigne sau maligne
o afecţiune recidivantă
o prognostic rezervat

85. Etiologia si examenul clinic in PA

PANCREATITA ACUTĂ

 pancreatita edematoasă (formă uşoară, autolimitată)

 pancreatita necrozantă
Cauzele pancreatitei acute

- ingestia de alcool

- calculi biliari

- post operator, post ERCP

- pancreatita ereditară

- infecţii

- medicamente

- cauze vasculare şi vasculite

Manifestări clinice

 durerea abdominală → simptom major al PA, iradiere, intensă

 greţuri, vărsături, distensie abdominală

Examenul fizic

 suferind, anxios

 subfebrilitate, tahicardie

 Şoc

- hipovolemie secundară exudării sg. → spaţiu

retroperitoneal

- formarea şi elib.↑ de peptide kininice → vasodilataţie

- efecte sistemice ale enz. proteolitice şi lipolitice eliberate în circulaţie

 afectare pulmonară → raluri bazale, atelectazie, revărsat pleural

 zg. intestinale → diminuate → abolite

 echimoze periombilicale → semnul Cullen

 echimoze pe flancuri → semnul Turner

Diagnostic pozitiv

 orice durere acută şi severă abd. sau de spate→ supoziţie de PA

 exam de lab.→ deter. amilaze/lipaze

86. Investigatii de laborator in PA

Investigaţii de laborator

 ↑amilaza serică >3N, normalizare după 48-72h

 izoamilaza şi lipaza pancr. → rămân↑ 7-14 zile

 cei cu acidoză → valori fals ↑ale amilazei

 leucocitoză 15-20.000/mmc

 hemoconcentraţie, Ht>50%
  hiperglicemie

 hipocalcemie

 ↑bilirubina>4mg% → tranzitoriu → aprox. 4-7 zile

 LDH ↑>500u/dl → prognostic defavorabil

Echo + CT → confirmă suspiciunea clinică de PA

87. Criterii Ronson in PA

 88. Complicatiile PA

89. Tratamentul PA
Tratament

 85-90% PA este autolimitată → remitere spontană la 3-7 zile

 tratament convenţional

- analgezice pentru durere

- fluide iv şi coloizi pentru menţinerea vol. intravascular N

- oprire aport alimentar oral → regim hidric → 3-6-a zi → dietă N 5-7 zi

- aspiraţie nazogastrică

- antibiotice
  tratament

- abces pancreatic

- necroză pancreas

- pseudochist

- ascită şi revărsat pleural

90. Semne clinice si diagnostic de laborator in PC

 PC: b inflam. cr. manif. prin episoade inflam. ac. a unui pancr. afectat anterior, cu durere
persistentă şi malabsorbţie

Clinic

 durere continuă sau intermitentă

- max în cadranul superior stg, difuză în abd.,torace ant.,flancuri

- caract.: durere persistentă, profundă, nu răspunde la antiacide

- amplificată de alcool şi mese copioase

 scădere în greutate

 scaune anormale

 discrepanţă: între severitatea durerii şi sărăcia semnelor fizice !!!!

Diagnostic

 amilaza, lipaza → normale

 ↑bilirubina şi FA → dat. colestazei secundare

 toleranţă ↓la glucoză

 triada clasică:

- calcificări pancreas

- steatoree

- diabet zaharat

 test stimulare cu secretină → modif →s-a pierdut 60% funcţia pancreas

  malabs vit.B12 (cobalamina) → 40% → redusă prin administrarea de enzime

 ↓tripsinogen → sugestiv pt. insuf. pancr. exocrin

 steatoreea → de obicei > 20 g/zi (N < 7 g/zi)

→ redusă prin adm. enzime pancreatice

 elastaza fecală > 200 g/g

→ sensibilitate/ specificitate 93% (utilă în fazele incipiente)

 radiologic → prezenţa calcificărilor pancreatice difuze

 Echo, ecoendoscopie, CT, ERCP

- calcificări, canale dilatate

- vizualizare pseudochist, cancer pancreas

91. Tratamentul PC

Obiectivele tratamentului

 ameliorarea/dispariţia durerii

 prevenirea/corectarea maldigestiei

 prevenirea/tratamentul complicaţiilor

Opţiuni terapeutice

 măsuri generale

 tratament medical

 tratament intervenţional

 tratament chirurgical

 transplant de celule pancreatice

Măsuri generale - dieta

 aport caloric 2500-3500 cal/zi

 de evitat regimurile restrictive → subnutriţie şi scădere în

greutate

 mese fracţionate

 conţinut scăzut în fibre

 proteine 80-120 g/zi (320-480 cal)

 carbohidraţi 300-400 g/zi (1200-1600 cal)

 lipide <60 g/zi (540 cal)

 steatoreea se evită prin tratament medical → substituţie

enzimatică !!!

 se reduc doar dacă accentuează durerile

 sau se administrează acizi graşi cu lanţ mediu/scurt

80-120 g/zi (în steatoreea severă) - se absorb direct

 Alcoolul - interzis

 poate încetini evolutia dar

 nu opreşte, nu retrocedează, nu vindecă !

 durerea

 mai puţin de 50 % din pacienţi pot întrerupe consumul de alcool !!!

 Interzicerea fumatului

 80 % din pacienţi sunt fumători

 încetineşte evoluţia

 durere
TRATAMENTUL MEDICAL

 etiologic

 analgetic

 substituţie enzimatică

 patogenic

 complicaţii

1. Tratament - etiologic

 nu este posibil

 pancreatita alcoolică?

 tratamentul litiazei biliare

 rezolvarea obstrucţiei

 prevenire secundară

2. Tratamentul durerii

 dificil

 natura subiectivă a simptomului

 mecanisme fiziopatologice incomplet elucidate

- procese inflamatorii

- hiperpresiune intraductală

 alcool

 mese fracţionate

 supliment enzimatic

 inhibarea secreţiei exocrine pancreatice  ameliorarea durerii abdominale

 eficientă la pacienţii cu afectare uşoară-moderată a funcţiei exocrine

 Aspirină → 4 x 0,5-1g
  Acetaminofen

 Algocalmin

 Codeină fosforică

 Spasmolitice

 butilscopolamină → 5 x 10mg supozitoare

 Antidepresive

 Analgetice centrale cu acţiune medie → tramadol=400mg/zi

po/sup

 dependenţă de narcotice 10 – 30 % din cazuri

 !!!Morfina - de evitat din cauza spasmului Oddian, dependenţei

 AINS

 Acţiune patogenică

 Studii insuficiente (COX2 selective?)

3. Terapia de substituţie enzimatică

 Normal → activitatea lipolitică postprandială a secreţiei pancreatice este cu 90-95% mai

mare decât necesarul pentru absorbţia lipidelor

 Steatoreea

 apare când secreţia pancreatică scade sub 5-10%

 poate fi eliminată prin administrarea de enzime care să asigure 5-10% din activitatea
lipolitică normală a pancreasului

 Enzime pancreatice

 lipază

 protează

 amilază

 în stomac se amestecă cu alimentele

 trec împreună în intestinul subţire unde are loc digestia

NU există reguli clare pentru momentul introducerii substituţiei enzimatice

  Indicaţii:

 scădere ponderală,

 steatoree>15g/zi,

 manifestări dispeptice

 Ce urmărim?

 abolirea/reducerea steatoreei

 normalizarea scaunelor

 normalizarea greutăţii corporale

 ameliorarea durerii

Factori care limitează eficienţa tratamentului

 inactivarea lipazei de către pH gastric acid

 digestia lipazei de către proteazele endogene

 asincronism între evacuarea gastrică a enzimelor şi chimul gastric

 caracteristicile preparatelor enzimatice

• Inactivarea gastrică

• NU antiacide → precipită, cresc volumul gastric → posibil diluţia

enzimelor

 asociere de antisecretor gastric: anti H2, IPP → menţinerea pH

gastric>4 şi pH duod>6 -

- condiţionare în înveliş enterosolubil, rezistent la ph-ul acid

• Digestia lipazei de către proteazele endogene

condiţionare în înveliş enterosolubil

 amestec ineficient cu alimentele

 administrare în timpul meselor

 mese mici şi repetate 6/zi

 condiţionare în microsfere/minimicrosfere
  aport optim de lipază

Varietate largă de preparate

 tablete sau pulberi

- pierderea rapidă, ireversibilă > 90% activitate enzimatică la pH acid

 tablete enterosolubile

 timpul de retenţie intragastrică

 pH-ul duodenal

 microsfere enterosolubile

 gastrorezistente

IDEAL

Conţinut lipazic mare, protecţie enterică, particule mici, eliberare rapidă a enzimelor, fără acizi
biliari

 Durata şi dozele – determinante pentru eficacitatea tratamentului

Doza

 30 000 UI lipază/masă → doza minimă pentru

corectarea steatoreei

 !!!companiile farmaceutice → echivalează UI cu alte unităţi (Europa- FIP, USA- USP).

 USA → indicat eficace 30 000 USP

 30 000 UI = 90 000 USP

 majoritatea pacienţilor sunt netrataţi.

Momentul optim de administrare

 eroare → administrare înaintea meselor

jumătate din doză la începutul mesei

jumătate din doză la mijlocul mesei

 evacuare din stomac odată cu alimentele

4. Tratament patogenic – antioxidant

 Seleniu, Beta caroten, Metionina, Vitamina E, C

 Supliment nutritiv

 Hidroxianisol Butilat

 Derivat de carboxamida IS-741 – inhibiţia citokine proinflamatorii

 Tiazolidinediona

 Model experimental la şoarece

 inhibitia IL-8, TNF-a

5. Tratament medical-patogenic

 Camostat mesilat

 inhibitor proteazic, supresează genele PAP, p8, Citokine

 utilizat în Japonia

 Tacrolimus

 supresor de limfocite T CD4, CD8

 Inhibitori cyclooxygenază-2

 Antagonist de receptor selectiv 5-hydroxytryptamină 2A (5-HT2A)

6. Tratament patogenic fibrolitic – experimental

7. Terapie genică

 anti-proteină chemoatractivă monocitară1 (MCP-1)

 agonist receptor γ de activare a proliferării peroxisomale (PPAR-γ)

 antiinflamator

 ameliorează fibroza

8. Tratament medical al complicaţiilor

 pseudochist

 fistule

 ascită
 – octreotid (sandostatin)

– 100 - 250 μg s.c/4 h

– efect – scade secreţia pancreatică

– Antalgic?

 Diareea - rezistentă la substituţie enzimatică

– asociere de antibacteriene (fluorchinolone)

 Malnutriţia

– 1% necesita nutriţie parenterală totală

– 4% necesita nutriţie parenterală enterală

– supliment vitamine liposolubile (A,D,E)

– aport glucidic crescut- DZ !

– regim redus în fibre (interferă cu enzimele)

9. Tratament interventional

 Radiologie

 puncţie, drenaj pseudochist ghidat CT sau ECO

 blocare trunchi celiac ghidat CT

 avantaje

 rată de succes 80%

 efect de lungă durată

 repetabilă la nevoie

 fără efecte secundare

 reduce indicaţia chirurgicală

 Blocarea percutană a plexului celiac

 15 ml 0.5% bupivacaină ameliorare temporară

 15 ml 0.5% bupivacaină urmat de 10 ml alcool absolut

 ameliorare de durată
  eficientă şi la administrări repetate

 15 ml 0.5% bupivacaină plus 40-120 mg triamcinolon/metilpdn

 ameliorare de durată (3-5 luni în 75-81% din cazuri)

 eficientă şi la administrări repetate efect independent de doză

 Endoscopie – ERCP

 sfincterotomie

 protezare

 extracţie de calculi

 litotriţie

 evacuare pseudochist

 dilatare stenoze

 drenaj

10. Tratament chirurgical

 temporizare

 epuizarea celorlalte metode

 complicaţii

 indicaţie de excepţie

Prezervare maximă a pancreasului

 Indicaţii

 durere refractară la tratament medical

 complicaţii

 Metode

 wirsungojejunostomie – L-L pe ansă în Y ( doar pe W dilatat > 8 mm) (FREY)

 derivaţie biliară
  gastrojejunostomie

 drenaj pseudochist în jejun (nu stomac, intră alimentele în chist!!! )

 splenectomie pentru HTP segmentară

 rezecţii subtotale , segmentare

11. Transplant de celule pancreatice

 Rezecţie pancreas + autotransplant insular

 pancreatită cronică – epuizarea pancreasului

 insule izolate prin digestie semiautomată cu colagenază

 Autotransplant segmentar

 după rezecţii pancreatice extensive

 rezultat bun în special pe funcţia endocrină

92. Factori de risc in CP

 93. Explorari paraclinice in cancerul de pancreas
Investigaţii de laborator

 anemie, leucocitoză, VSH↑, fibrinogen↑

 sdr. colestază, hepatocitoliză

 intoleranţă glucoză → 80% ( cu 2 ani înainte)

 CA 19-9 → marker tumoral → >1000U/ml

 CEA → limitat

 polipeptid amiloid insular (IAPP) + intol. la glucoză + inhibitor tisular al metaloproteinazei tipI
(TIMP)= ↑acurateţea screening

Concluzie: nici un marker tisular actual nu este suficient de sensibil pt. a fi eficient ca test
de screening în Ca pancreas
Imagistica

 echo abd. convenţ.

 tumoră hipoechogenă, neomogenă, contur imprecis

 depăşeşte limitele glandei

 CT → S 85% → dg. complet stadial.

 IRM, MRCP → minim invazive

 ERCP

 tumori: pancreas 85%, duct biliar 10%,

ampulare 5%

 decompresia end. a arbore biliar (icter obstr, t. nerez)

 ecoendo → detecţia tumori < 15mm

→ dg. citologic (aspiraţie ac fin)

 PET → detectare MTS hepatice şi peritoneale

94. Manifestari clinice in CP

Manifestări clinice

 nespecifice, durata 6-8luni. apar tardiv

 scădere ponderală

 caşexie

 astenie

 dureri în abd sup.,iradiere post (80%)

 greaţă, vărsături

 icter → pancreas cefalic

 DZ → debut inaugural → 6-68%

  malabsorbţie

 obstrucţie duct panc. →PA ( durere, ↑amilaze)

 localiz. cap, corp → compresiune duct biliar

plex celiac şi mezenteric

duoden, duct pancreatic

 localiz. cozii → simpt. tardive → durere cadran stg sup,

MTS (os, icter)

Examenul fizic

 semn Courvoisier

 icter, hepatomegalie

 ascită