Sunteți pe pagina 1din 12

Diagnosticul diferential in disfunctii intestinale

Defecatia este un act reflex vegetativ automat partea controlat şi de către


nervos central care se produce o dată va 24 de ore.

Partea involuntară consta din:


 invaginarea intrarectala a sigmei
 pătrunderea bolului fecal în ampula rectală
 creșterea presiunii exercitate asupra pereților ampulei
 distensia rectală
 și relaxarea sfincterului anal intern

Partea voluntară constă din:


 relaxarea sfincterului anal intern
 expunere receptorilor canalului anal presiunii directe și excitației chimice
 contractia simultana a sfincterului anal extern

Constipație se consideră eliminarea a mai puțin de 3 scaune pe săptămână și de


regulă e însoțită de dificultate defecație senzația evacuării incomplete și disconfort
Se caracterizează prin:
- cantitatea redusă a materiilor fecale
- consistenta crescuta a materiilor fecale

Clasificarea fiziopatologica a constipației


1. constipație de transport
2. constipație de evacuare
3. constipație de retenție
4. constipație prin obstrucție
5. constipație prin deficit de rezidii

constipatia de transport
constipația atonică
- interesează îndeosebi colonul drept
- survine în mixedem, hipopotasemie, diabet, sarcina, cașexie, administrarea de
anticolinergice

constipatia spastică:
- se realizează prin înmulțirea contracțiilor segmentare nupropulsive, cu
adâncirea incizuri lor interhaustrale și creșterea presiunii în spațiile haustrale
- domina la nivelul colonului descendent și sigmei
- survine în hipertonia vagală, saturnism, intoxicația cu opiacee sau în procesele
indicative de vecinătate

medicamente care pot diminua peristaltismul

- antacidele (hidroxid de aluminiu și carbonat de calciu)


- antispastice
- antidepresive triciclice
- suplimente cu fier
- anticonvulsivante antialgice (opiacee- codeina, morfina, loperamida)
- diuretice
- antiparkinsoniene
- blocantele canalelor de calciu

cauze principale

- refuzul repetat de a răspunde impulsului de evacuare rectală cu stergerea


reflexului si instalarea dischineziei rectale
- hipertonia anală reflexă:
leziuni anale(anita, fisuri anale, ulcerații, fistule, hemoroizi trombozati )
afecțiuni din vecinătate (anexite, prostatite, inflamații)
- abuzul de clisme („intestinul clistiric”) sau a supozitoarelor cu scop laxativ

constipatia de retentie

- se instalează în cazul anomaliilor de volum ale colonului și rectului


(megacolon, dolicocolon, megarect)
- acestea pot fi congenitale sau dobândite (consecutiv retenției fecale cronice)
- evacuarea spontană poate surveni chiar și la 2-3 săptămâni
- megarectul se poate asocia cu constituirea fecalomul

constipatia prin obstructie

- se observă în stenozele colorectale și anale (polipi, tumori, boala Crohn,


compresiuni, angulatii bruște la nivelul unghiului splenic sau hepatic)
- în boala Hirschsprung absența celulelor ganglionare ale plexurilor intramurale
submucose determină absența reflexului recto-anal inhibitor
- constituirea Megacolonului contribuie la agravarea constipației
constipatia prin deficit de rezidii

- se instalează atunci când conținutul intestinal este redus sub limita stimulării
motilității
- se datorează alimentelor cu conținut redus de fibre vegetale și bogate în hidrați
de carbon rafinati
- consumul în exces a alimentelor bogate în tanin(afine), mucilagii (orez), calciu
(brânză )
- reducerea globală a aportului de alimente

MANIFESTARILE CLINICE
Scaunul de constipatie:
- consistență dură;
- fragmentat sau fecalom;
- uneori acoperit cu singe;

- poate evolua timp indelungat fara simptome


- in perioada manifesta sunt prezente dureri abdominale in flancuri sau epigastru
cu caracter colicativ, balonari, disconfort sau dureri ce cedeaza promp dupa
emisia de scaun;
intestinul iritabil:
- tenesme
- eforturi de evacuare ineficiente
- senzatia evacuarii incomplete
- disconfort sau durerile abdominale maxime in timpul defecatiei
simptome dispeptice:
- ianpetenta
- anorexie
- senzatie de plenitudine
- greturi, varsaturi
- dispepsie biliara
- pirozis
- disfagie
- satietate precoce

EXPLORARI DIAGNOSTICE:
- rectoscopia
- Fibrosigmoidoscopia
- Colonoscopia
- Irigoscopia
- Colonoscopia virtuala prin CT cu contrast

TRATAMENTUL CONSTIPATIEI
Regim alimentar
- Orar de masa regulat
- Asiguarea ratiei fiziologice de lichide
- Activarea peristaltismului (mecanica, osmotica, termica, chimica)
- Evitarea alimentelor bogate in calciu, tanin și mucilagii
Activitatea fizica

Tratamentul chirurgical – rezervat constipatiilor instalate secundar unei obstructii,


atonie foarte pronuntată (colectomia subtotala, cu anastomoza ileorectală)

DIAREEA

Este un sindrom caracteriza prin:


- Scaderea anormala a consistentei scaunului
- Cresterea greutatii scaunului (peste 300 g /24h)
- Crestere numarului de evacuari (peste 3/24h)

Cauze:
- Prezenta si persistenta in tractul intestinal a unui volum excesiv de apa
- Tulburari de motilitate
Frecventa si consistenta scaunelor este conditionata de:
- Absorbtia apei in lumenul intestinal
- Viteza de transport dea lungul tractului digestiv

Calsificarea patogenetica
- Osmotica
- Secretorie
- Prin alteratii sau distructii enterocitare și inflamatie
- Prin tulburari de motilitate

Diareea osmotica

Se produce când în lumenul intestinal este prezentă o substanță greu absorbabila,


osmotic activă, care determină un flux de apă din peretele intestinal în lumen, cu
scopul izotonizării conținutului intestinal.

Cauze:
- indigestia de substanțe care conțin ioni divalenti
- administrarea de polietilenglicol
- ingestia de sorbitol, manitol, xilitol
- dizaharide sintetice
- carențele dizaharidazice
- malabsorbtia de Glucoză -galactoză sau fructuoza
- malabsorbtia metioninei

diareea de cauza virala

- conține o componentă de diaree osmotică


- se produce la copii de către rotavirusuri și la adulți de către virusurile norwalk
- enterocitele alterate se descuamează și sunt înlocuite cu enterocite imature cu
bagaj enzimatic deficitar inclusiv dizaharidazic ce duce la perturbarea
absorbtiei electrolitice și malabsorbtia hidraților de carbon

enteropatia glutenică

atrofia vilozitara si hipertrofia criptelor ce duce la sindrom diareic cu componenta


mixta: osmotica si secretorie.
Diareea secretorie

- este produsă de către o varietate de agenti( toxine bacteriene, tumori secretante


de hormoni și mediatori solubili ai inflamației), care au ca mecanism
patogenetic activare a mesagerilor secundari la nivelul enterocitelor.

Activarea mesagerilor secundari la nivelul enterocitelor→→→activeaza proteinele


specifice implicate in sistemul de transport ionic la nivelul membranei apicale
enterocitare→→→deschiderea canalelor de Cl la nivelul enterocitelor din cripte( sau
inhibitia sistemelor de schimb de Na la nivelul enterocitelor vilozitare)
→→→stimularea secretiei de Cl, inhibarea absorbtiei de Na, piedrerea apei si
electrolitilor

Cauzele:
Exogene:
- laxative (fenoftaleina, antrachinone, bisacodil, oxifenistina, acid ricinoleic,
sodium sulfosuccinat)
- medicamente diuretice( tiazide, furosemid), baze xantice, agenti colinergici,
antiaritmice (chinidina), hipotensoare (inhibitori ai enzimei de conversie),
colchinina, prostaglandine, saruri de aur;
- substante toxice: arsen, subst organofosforice, intox xu ciuperci, subst toxice
continute in alimente de origine marina, cofeina sau alte metilxantine, alcool,
toxine performante in alimente (staph. Aureus, clostridium perfringens,
clostridium botulinum, bacilus cereus)
endogene
- congenitale: boala incluziunilor microvilozitare, tulburari congenitale ale
transportului electrolitic
- enterotoxine bacteriene: vibrio cholerae, E coli enterotoxigena, campilobacter
jejuni, yersinia enterocolitica, clostridium difficile)
- tumori producatoare de hormoni: VIP (vipom pancreatic, ganglioneurom,
ganglioneuroblastom), gastrina (sindrom Zollinger-Ellison), calcitoninca,
prostaglandina, substanta P(carcinom medular al tiroidei), serotonina, kinine
(sdr carcinoid), prostaglandine (adenom vilos)
- substante „detergemte” endogene: acizii biliari dihidroxilati (sdr intestinului
subtire contaminat, sdr disfunctiei ileale), acizi grasi cu lant lung hidroxilati
(sdr de malabsorbtie cu steatoree)

diareea prin alteratii sau distructii enterocitare și inflamatie


- este produsă prin acțiunea citokinelor și mediatorilor inflamației( histamina,
serotonina,adenozină, factorul de activare plachetară, prostaglandina E2,
leucotriena B4, proteaze, elastaze și radicali liberi de oxigen.
Substratul diareei:
- tulburările de absorbție și secreție electrolitică la nivelul celulelor vilozitare
imature și a celulelor regenerative din cripte
- alterațiile vasculare sau ulcerațiile cu proces exudativ consecutiv

Cai de stimulare a secretiei enterocitare:


- actiune directa
- augumentarea sau modularea samnalului secretor de catre celulele intermediare
- activarea sistemului nervos enteric

diaree prin tulburari de motilitate


- prin hipermotilitate
- prin hipomotilitate

diareea prin hipermotilitate: se datoreaza unui tranzit intestinal rapid cu evacuarea


precipitata a conținutului enteral în colon depășind capacitatea sa de absorbție.

- In urma chirugiei gastrice pentru ulcer (vagotomie trunculară)


- indusă neurogen, in endocrinopatii, prin excitarea interoreceptorilor intestinali,
în tumori secretante de hormoni, în cadrul patogenetic complex al intestinului
iritabil

diareea prin hipomobilitate recunoaște ca numitor comun popularea bacteriană a


intestinului subțire cu specii nefiziologice, care iși exercită acțiunea în principal prin
tulburarea metabolismului intraluminal al sărurilor biliare, secretagogi incriminați
fiind acizi liberi dihidroxilați și acizii grași cu lanț lung hidroxilați.
Se produce în cadrul sindromului intestinului subțire contaminat.

Severitatea diareei:
- diaree usoara (sub 5 scaune/zi, absenta febrei și deshidratarii)
- diaree moderata ( 5-9 scaune/zi, febra, fara deshidratare)
- diaree severa (peste 10 scaune/ zi și prezenta deshidratarii).

TABLOUL CLINIC
DIAREEA ACUTA –emisia de mai mult de3 scaune neformate pe zi, avind o durata
de pina la 2-3 saptamini
Particularitatile sdr diareic:
- in functie de sementul intestinal afectat predominant
- simtoame dispeptice
- manifestari de ordin general

DEBUTUL este de regula brusc, cu modificari ale starii generale


- stare de rau
- astenie marcata
- cefalee

FEBRA poate fi:


- absenta sau discreta in intoxicatiile alimentare și ingestie de toxine
performante
- marcata, chiar cu hiperpirexie, in infectiile cu microorganisme invazive sau
producatoare de toxine

MANIFESTARI DE ORDIN SISTEMIC


- dezechilibre hidroelectrolitice importante produse mai ales în infecțiile care
afectează intestinul subțire;
- manifestări renale (oligurie, oligo-anurie)
- simptome neurologice (cefalee, somnolență sau agitații, diminuarea senzațiilor,
coma)
- artralgii, sindrom Reiter (yersinia enterocolitica, salmonella, shigella,
campilobacter)
- glomerulonefrită, tiroidită, pericardită (yersinia)

DIAREEA CRONICA

- se defineste prin persistenta tulburarilor de tranzit intestinal mai mult de 3


saptamini
- Se intilneste ca simptom in bolile intestinale

Aspectul diareei:
- Diaree Cu steatoree
- Diaree Apoasa
- Diaree inflamatoare

DIAREEA CU STEATOREE
Mecanisme :
- tulburarea procesul de utilizare digestivă a lipidelor alimentare
- modificări situate la nivelul mucoasei intestinale absorbtive: enteropatie
glutenica, dermatita herpetiforma, boala whipple, gastroenterita eozinofilică,
parazitoze, mastocitoză sistemică, efecte adverse medicamentoase
- afecțiuni care interferează cu drenajul limfatic intestinal: boala Crohn,
tuberculoză intestinală, boala whipple, limfoame, mezenterita sclerozanta,
limfangiectazie primară sau secundară.

DIAREEA APOASA

- diareea apoasă care răspunde la suprimarea ingestiei: carența dizaharidica,


diaree prin malabsorbție a acizilor biliari, by-pass sau rezectii, diaree post
vagotomie
- diaree cu răspuns variabil la suprimarea ingestiei: malabsorbția primară a
acizilor biliari, sindromul intestinului iritabil, alergia alimentară;
- diaree care nu răspunde la suprimarea ingestiei: tumori producătoare de
secretagogi, diaree diabetică, sindromul intestinului scurt, disfuncția ileală
primară cu malabsorbția acizilor biliari, diaree congenitală, diaree cronică
„idiopatică”

DIAREEA INFLAMATORIE

- se caracterizează prin prezența febrei, durerilor abdominale, prezența sângelui,


leucocitelor polimorfonucleare sau eozinofile lor în scaun și modificări
morfologice inflamatorii la biopsia intestinală

Este prezentă în:


- bolile inflamatorii intestinale (rectocolita ulcero –hemoragică, boala Crohn)
- gastroenterita eozinofilica
- enteropatia alergica
- enterita cronică de iradiere

EXPLORARI DIAGNOSTICE:

- examenul coprologic (macroscopic, microscopic al scaunului proaspat,


coprocitograma);
- examinari bacteriologice
- explorari serologice
- reactia de polimerizare in lant
- explorari radiologice si imagistice
- explorari morfologice
DIAREEA DIABETICA

se întâlnește la bolnavii cu diabet zaharat de tip 1, cu boală de lungă durată și control


metabolic inadecvat, cu prezența neuropatiei și a altor complicații.

patogeneza
- tulburări de motilitate datorită neuropatiei autonome (cu poluare bacteriană
intestinală)
- prezența insuficienței exocrine pancreatice
- pierderea inervatiei adrenergice în cadrul neuropatiei
- uneori se poate asocia cu o enteropatie glutenica

tratamentul: agoniști ai receptorilor Alfa 2 adrenergici, octreotidul

DIAREE ALCOOLICA

Consumul de acolcool poate produce:


- diaree acuta prin consum ocazional in cantitati mari ( prin modificari vasculare,
epiteliale și perturbarea procesului absorbtiv);
- sindrom diareic cronic (prin modificari epiteliale, deficite enzimatice, tranzit
intestinal accelerat).

CARCINOMUL MEDULAR AL TIROIDEI se caracterizează prin diaree apoasă,


determinată de secreția de calcitonina și probabil alti mediatori (VIP, substanta P,
kalikreina, serotonina)

DIAREILE COLERETICE diarea indusa de acizii biliari(diaree cu pierdere de


steroizi) - mecanismul patogenetic fundamental este malabsorbtia acizilor biliari.

DIAREEA CALATORILOR reprezinta un accident diareic, insotit sau nu de alte


simptome gastrointestinale sau sistemice, care survin in cursul sau dupa o calatorie
intro arie geografica unde exista o contaminare fecala semnificativa a apei sau
alimentelor.

TRATAMENTUL DIAREEI

- corectarea pierderilor hidroelectrolitice și a echilibrului acidobazic


- asigurarea suportului nutrițional
- tratamentul etiologic
- tratamentul simptomatic (sau nespecific)

măsuri terapeutice de ordin general


- suprimarea alimentației orale în formele cu vărsături
- asigurarea suportului nutrițional
- reintroducerea alimentației respectând normele de cruțare mecanică, termică,
osmolara și chimică.

CORECTAREA PIERDERILOR HIDROELECTROLITICE SI A ECHILIBRULUI


ACIDO-BAZIC:

- este obiectivul principal, cu regim de urgență în diareei acute, dar și în cele


cronice severe
- dacă deshidratarea este severă, se începe cu rehidratarea parenterală cu soluție
de Ringer lactat, sau soluție de ser fiziologic, cu administrare de săruri de
potasiu și bicarbonat de sodiu în funcție de necesități

TRATAMENTUL ETIOLOGIC

- trat antibacterian in caz de diaree infectioasa: holera, shigella, clostridium


difficille, e coli enteropatogeni, salmonella, yernisia, campilobacter

TRATAMENT SIMPTOMATIC NESPECIFIC:

- antisecretor
- proabsorbtiv
- de modificare a tranzitului intestinal(medicatie antiperistaltica)

medicatia antiperistaltica:

- opiaceele: tinctura de opiu, opioizi sintetici cu actiune selectiva


antidiareica(difenoxilat, loperamid). Actiunea opioizilor in diaree se datoreaza
influientarii simultane a motilitatii si transportului mucos.
Indicatiile principale:
- diarei secretorii acute și cronice cu dezechilibre hidroelectrolitice importante,
inclusiv rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, diaree după ileostomie sau
colectomie, sindromul intestinului scurt, diaree post vagotomie.
- Difenoxilat – 2,5 – 5 mg de 3-4 ori pe zi
- Loperamid - 2 – 8 mg /zi (13-32 mg/zi)

Agonistii alfa-2-adrenoreceptorilor (clonidina și lidamidina)


reduc eliberarea de acetilcolină din neuuronii colinergici, prin activarea a alfa-2-
adrenoreceptorilor presinaptici, inhibind astfel activarea mediată vagal, inhiba secreția
intestinală si cresc absorbtia apei și electroliților( prin acțiunea asupra alpha2
adrenoreceptorilor localizati pe enterocite).
AINS, acidul 5-aminosalicilic, mesalazina
Inhiba secretia de apa si electroliti prin actiunea asupra ciclo- și lipooxigenazei și
implicit asupra sintezei de prostaglandine si leucptriene.
Glucocorticoizii
Somatostatina și octreotidul:
- Inhiba eliberarea subst secretagoge din tumorile secretante
- Posibil inhiba cresterea tumorala
- Contracareaza actiunea secretagogilor, inhibind adenil-ciclaza
- Inhiba secretia mediata de calciu
- Inhiba secretia gastrica și pancreato biliara
- Prelungeste timpul de tranzit

S-ar putea să vă placă și