SÂNGELE | HEMATIILE

Tulburări funcționale și
Curs 1 |
mecanisme etiopatogenice 2016-2017
55 %

0.9 %
0,1 %

45 %
 ROLUL BIOLOGIC AL SÂNGELUI

 funcţia respiratorie.
 funcţia nutritivă.
 funcţia excretoare.
 funcţia de termoreglare.
 funcţia de hemostază.
 funcţia de control al echilibrului hidro-electrolitic.
 funcţia de apărare faţă de anumiţi agenţi biologici
 funcţia de coordonare şi reglare care dublează şi
întăreşte pe cea a SNC, contribuind la o mai bună
integrare funcţională şi o adaptare a organismului
animal, la variaţiile condiţiilor mediului ambiant.
 MĂDUVA OSOASĂ HEMATOPOIETICĂ

Formarea elementelor celulare sanguine:

- măduva osoasă hematogenă – sediul producerii
eritrocitelor, trombocitelor, granulocitelor şi monocitelor,
- splină, ţesutul limfatic subepitelial şi ganglionilor
limfatici- se maturează limfocitele şi monocitele.

HEMATOPOIEZA
- reprezintă ansamblul mecanismelor care asigură
producţia elementelor figurate sanguine din celula stem.
Reglarea hematopoiezei se realizează prin mecanism de
feed-back pozitiv asupra celulelor medulare nediferenţiate.
 HEMATOPOIEZA CUPRINDE
CÂTEVA ETAPE IMPORTANTE :
- autoreînnoirea celulelor stem;
- angajarea celulelor stem în procesul de
diferenţiere şi orientare spre o anumită linie
celulară, prin etapa celulelor progenitoare;
- proliferarea;
- diferenţierea;
- maturarea celulelor progenitoare
conducând spre un anumit tip celular matur.
 TULBURĂRILE HEMATOPOIEZEI
Creşterea funcţiei hematopoetice – în hemoragii
abundente, hemolize, hipoxie – însoţite de reticulocitoza -
dovedeşte diminuarea timpului de tranzit medular al eritrocitelor;
Diminuarea funcţiei hematopoetice - substanţe toxice,
medicamente (ex: benzen, cloramfenicol), radiaţiile Röntgen.
Blocarea completă a hematopoiezei - pancitopenia.
Hipersplenismul - secundar în afecţiuni însoţite de
splenomegalie – provoacă inhibiţia măduvei osoase şi eritroliza,
manifestate prin pancitopenie, leucopenia şi trombocitopenia.
- în insuficienţa splenică compensarea funcţională se
realizează prin focare de ţesut mieloid în ficat, măduva,ganglionii.
Radiaţiile ionizante, stările de epuizare generală ca
atrofia ganglionară, diminuă producţia de limfocite şi monocite, cu
consecinţe negative asupra mecanismelor de apărare imună.
 Porți de intrare ale agenților patogeni la nivelul
Măduvei hematogene și a țesuturilor limfatice

MĂDUVA HEMATOGENĂ
- Cale hematogenă;
- Penetrare directă (ex: traume mecanice);
TIMUS / SPLINĂ
- Cale hematogenă;
- Penetrare directă (rareori);
NODURI LIMFATICI
- Calea aferențelor limfatice;
- Cale hematogenă;
NODULI LIMFATICI
- Cale hematogenă;
- Calea celulelor dendritice din placile Payer intestinale.
Mecanisme fiziopatologice implicate în
tulburările măduvei osoase hematogene și a
elementelor figurate/celulare sanguine

MĂDUVA CELULE SANGUINE

HEMATOGENĂ

- Hiperplazia; - Distrugere excesivă;

- Hipoplazia; - Hemoragie (afectează hematiile);
- Displazia; - Consum exagerat (afectează
- Aplazia; plachetele/trombocitele);
- Neoplazia; - Hemopatii maligne;
- Mieloftizia. - Distribuție anormală;
- Funcționalitate alterată.
 AFECȚIUNI MEDULARE
CU CARACTER PATOLOGIC
1) Anomaliile cantitative se manifestă prin
tulburări care afectează masa celulară medulară
proliferativă, constând într-o creșterea anormală sau
într-o diminuare a numărului total de celule funcționale.
Creșterea masei de celule medulare poate fi:
- expresia unei hematopoieze reacționale;
- manifestarea unor proliferări celulare maligne .

Diferența dintre aceste 2 situații clinice se face prin:

- evaluarea polimorfismului - măduvă reacțională;
- evaluarea monomorfismului celulelor medulare,
evident în cazul proliferărilor neoplazice.
 Dezechilibrele care afectează ponderea
procentuală a liniilor celulare medulare

- determină tulburări cu caracter patologic

care afectează cele trei direcții majore de dezvoltare a
celulelor hematopoietice, exprimate prin:

i) Hiperplazia liniei eritroblastice,

secundară unei anemii periferice produsă prin
hemoragie sau prin hemoliza intravasculară;

ii) Hiperplazia liniei granulocitare,

secundară unor infecții sau inflamații;

iii) Hiperplazia liniei megacariocitare,

secundară unei trombopenii periferice .
 Tulburările medulare reacționale

Sunt caracterizate prin prezența:

- celulelor limfoide active polimorfe,
- plasmocitelor,
- macrofagelor fixe,
- monocitelor,
- PMN eozinofile.
Acest tip de reacții medulare nu este specific:
- putând fi observate într-un număr mare de situații
patologice (ex: toxice, virale, parazitare), ponderea
celulelor implicate variind în limite foarte largi.
 Anomaliile de maturare a unei linii
sau a mai multor linii celulare medulare

Se manifestă printr-o acumulare a

celulelor situate înaintea punctului de
blocaj al procesului de maturare.
- anomalii datorate hipersplenismului,
- sau constituie rezultatul unei etape
reparatorii a unei agresiuni toxice medulare.
- pot reprezenta manifestarea unei
mielodisplazii, care este o stare temporară în
evoluția unor procese preleucemice.
- un blocaj complet care afectează primele
stadii de proliferare medulară-leucemie acută.
 Proliferările celulare maligne

- se pot manifesta ca tulburări care afectează

una sau mai multe linii celulare medulare.

Hiperplazia unei linii celulare poate evolua cu

procese de maturare mai mult sau mai puțin complete,
determinând producerea unui număr mare de celule
mature - în sindroamele mieloproliferative (ex: LMC,
poliglobulia primitivă sau trombocitemia);

-hiperplazia malignă a tramei reticulare medulare,

rezultând astfel osteo-mielosleroza medulară primitivă;

- proliferările neoplazice ale celulelor sușă

medulare însoțite de un blocaj complet al proceselor de
maturare, sunt caracteristice pentru toate formele de
leucemie acută, mieloidă sau de altă origine.
 Procesele metastatice care
se dezvoltă la nivel medular

- consecutiv evoluției unor adeno-carcinoame

sau sarcoame de diferite origini,
- pot infiltra măduva osoasă hematogenă,
afectând activitatea centrilor de hematopoieză.
- celulele matastatice se dezvoltă sub forma
unor aglomerări localizate într-o regiune săracă a
măduvei osoase sau afectată de procese de fibroză.

Tulburările prin supraîncărcare sunt

afecțiuni metabolice congenitale care afectează
animalele (ex: boala Gaucher);
- metabolitul rezultat ca urmare a blocajului
metabolic celular se acumulează în macrofage.
 CITOPENIILE

Citopenia este caracterizată prin reducerea

numărului absolut de celule sanguine (ex: neutropenia,
eozinopenia, limfopenia, monocitopenia, trombopenia).
Mecanismele fiziopatologice fundamentale aflate
la originea acestui tip de tulburări includ:
- diminuarea producției medulare (ex: hipoplazie),
- intensificarea distrugerii celulare (ex: hemoliză),
- pierderea de sânge (ex: hemoragie),
- consum ridicat (ex: CID);
- o distribuție anatomică anormală (ex: schimburi
între compartimentele tisulare și circulatorii), sau între
rezervoarele splenice și circulația sanguină periferică.
 PANCITOPENIA

Pancitopenia este consecința sindroamelor de

mieloftizie, în cursul cărora țesutul hematopoietic
normal este înlocuit cu celule și țesut anormal, în urma
fibrozei sau a dezvoltării țesutului neoplazic.

Alterări ale morfo-funcționalității țesutului

hematopoietic pot cauza tulburări de același fel.

- distrugerea celulelor stem hematopoietice și a

celulelor stem progenitoare de la nivel medular
determină manifestări patologice, cunoscute ca:

- anemii aplastice sau citopenii aplastice.

 MECANISM FIZIOPATOLOGIC

Mecanismul prin care se dezvoltă citopeniile

este, parțial, rezultatul cineticii normale a celulelor
sanguine între cele 3 sectoare fundamentale:
- hematopoietic (de sinteză),
- sanguin (circulator),
- tisular (de acumulare și/sau de distrugere).
În sprijinul acestei aserțiuni pledează și
diferențele privind durata de viață a celulelor
sanguine în spațiul circulator la diferite animale:
- Neutrofilele - câteva ore,
- Trombocitele - câteva zile,
- Eritrocitele – 120-140 zile.
 MODALITTĂȚI DE INSTALARE

- neutropenia se va manifesta ca atare după

aproximativ 1 săptămână de la oprirea granulopoiezei,
și după ce rezerva de neutrofile medulare este epuizată,

- trombocitopeniile severe se manifestă și după

câteva secunde de la încetarea trombopoiezei.

Anemia, pe de altă parte, se instalează mult mai

încet după încetarea eritropoiezei,

- dependent de capacitatea măduvei osoase

hematogene de a compensa pierderile sau distrugerile,

- și de variațiile duratei medii de viață a

hematiilor, care diferă de la o specie de animale la alta.
 ANEMIA APLASTICĂ

Anemia aplastică este o tulburare relativ rar

întâlnită, caracterizată prin aplazia sau hipoplazia
severă a tuturori liniilor hematopoetice, având ca
principală consecință pancitopenia.

- termenul de anemie aplastică este

considerat impropriu, deoarece sectorul afectat nu
vizează doar linia eritrocitară, fiind implicate și ale
direcții de dezvoltare celulară medulară.

- anemia aplastică este numită și pancitopenie

aplastică, întrucât rezultă prin distrugerea celulelor
stem hematopoietice sau a celulelor progenitoare.
 Cauzele anemiei aplastice

 Agenți chimici
 Agenți antimicrobieni (câini, pisici);
 Agenți chemoterapeutici (câini, pisici);
 Fenilbutazona (cai, câini);
 Feriga (bovine, ovine);
 Estrogeni (câini);
 Tricloroetilen (bovine, ovine);
 Aflatoxina B 1 (cai, bovine, câini, porci).
 Agenți infecțioși
 Erlihoza (câini, pisici);
 Parvovirusul (câini, pisici);
 Virusul leucemiei feline;
 Anemia infecțioasă ecvină.
 Idiopatic - la ecvine, bovine, câini și pisici.
Anemia aplastică evoluează
clinic sub formă acută și cronică

Neutropenia severă determină:

- în decurs de o săptămână apariția injuriilor
acute la nivelul măduvei osoase hematogene, după
ce rezerva medulară de celule a fost epuizată,
- în săptămâna a doua se produce o
trombocitopenie severă.
Dezvoltarea anemiei este variabilă,
depinzând în mare parte de:
- rapiditatea cu care măduva hematogenă se
regenerează în urma injuriilor chimice,
- de durata de viață a eritrocitelor, care
variază în funcție de specia de animale afectată.
Factori patogeni determină în acest caz o
sărăcire a măduvei hematopoietice în
celule sușă progenitoare funcționale,
rezultând un deficit de producere a
eritrocitelor. Se caracterizează prin
modificări cu caracter distrofic la nivel
medular, dar și prin scăderea valorii
eritrocitelor circulante, însoțită de alterări
calitative (de formă, mărime, culoare).
 Anemia centrală prin
insuficiență medulară calitativă

- se caracterizează prin tulburări care

afectează capacitatea centrilor de hematopoieză de
a produce celule sanguine mature , pe fondul unei
insuficiențe funcționale a celulelor sușă progenitoare.

- hipoxia tisulară determinată de scăderea

hematiilor funcționale în circulația periferică va determina
printr-o reacție de feedback negativ intensificarea
proceselor de eritropoieză din măduva hematogenă.

Pe fondul incapacității celulelor progenitoare de a

produce elemente celulare funcționale, va rezulta
producerea în exces a unor eritrocite, care sunt eliberate
în circulație în stadii imature (blastice), nefuncționale.
 GLOBULELE ROȘII
Sistemul eritropoetic din măduva osoasă, împreună cu
masa de eritrocite circulante şi cu hematiile care au
părăsit sistemul vascular pentru a fi distruse de SFM,
alcătuiesc un complex morfofuncţional denumit Eritron.

Mecanisme de reglarea a eritropoezei:

- Mecanisme umorale:
- eritropoietina potenţată de hormonii androgeni,
estrogeni, corticosteroizi, tiroidieni şi adenohipofizari;
- Mecanisme nervoase
- mecanism reflex,
- mecanism neuroumoral.
 TULBURĂRI FUNCȚIONALE
ALE GLOBULELOR ROȘII
- se manifestă printr-o tulburare a procesului
de producere-distrugere a eritrocitelor /hematiilor:

Poliglobulia – creșterea masei GR:

- primare – policitemia vera;
- secundare –adaptare la hipoxie.

Anemia – scăderea masei de GR:

- centrală (medulară)
- periferică (vasculară) .
 POLIGLOBULIILE

Poliglobulia absolută/primitivă
- creşterea numerică a numărului elementelor
figurate din sânge (hematiilor), însoţită de:
- hipervolemie,
- fără anomalii morfologice celulare

Pseudo-poliglobulii pasagere
- poliglobulia relativă rezultă prin deperdiţie
excesivă de plasmă, în caz de deshidratare severă,
și evoluează cu valori crescute ale hematocritului,
dar cu o volemie normală sau chiar scăzută.
 POLIGLOBULIA PRIMITIVĂ

- face parte din sindroamele mieloproliferative.

Se caracterizează prin:
- creşterea numărului de globule roşii în circulație,
- păstrarea morfologiei normale,
- un anumit grad de hipocromie se întâlneşte des.
Frecvent poliglobulia evoluează însoţită de
polinucleoză, trombocitoză şi o uşoară mielemie .
Aspectul care trebuie luat în considerare:
- hematocritul (reflectă prezența hipervâscozității
sanguine), şi mai puţin examenul morfologic al sângelui ,
care nu furnizează informaţii relevante .
Complicaţiile frecvente în acest caz sunt accidentele
trombotice vasculare, cerebrale și/sau cardiace.
 POLIGLOBULIA SECUNDARĂ

- ilustrează tulburări caracterizate prin valori

crescute ale GR, însă la un nivel mai redus decât în cazul
poliglobuliei primare şi fără riscul accidentelor vasculare.
- 2 grupe de poliglobulii secundare.
În primul grup, poliglobulia este rezultatul unei
hipersecreţii de eritropoetină la nivel renal, de natură
reacţională, în cazul expuneri la hipoxia cronică.
Din grupul 2 fac parte poliglobuliile secundare care
sunt rezultatul secreţiei unei substanţe eritropoietin-like
de tumori maligne localizate la nivelul rinichiului,
ficatului, ovarelor sau a unor componente ale SNC-ului.
- ablaţia tumorii va duce la involuţia poliglobuliei,
care constituie şi un marker de recidivă a bolii tumorale.
ANEMIILE

- periferice / plastice sau regenerative

- centrale / aplastice sau aregenerative.
 Definiție și caracterizare

Anemia reprezintă diminuarea masei de celule

roșii în sângele circulant, concomitent cu scăderea
conţinutului eritrocitar în hemoglobină.
Manifestările clinice ale anemiei includ:
- paloarea pielii și a mucoaselor,
- letargie,
- slăbicune musculară,
- intoleranță la execițiul/efortul fizic,
- polipneea și tahicardia,
- în final se produce debilizarea organismului
animal afectat, datorită cantităţii tot mai mici de
oxigen disponibil la nivel celular/tisular.
 CLASIFICAREA ANEMIILOR

Clasificarea fiziopatologică a anemiilor se

bazează pe mecanismul patogenetic aflat la originea lor.

Anemii centrale (primare, aplastice, non -

regenerative) determinate de oprirea sau diminuarea
producţiei de eritrocite și de hemoglobină,

Anemii periferice (plastice, regenerative) care

însoţesc pierderile sau distrugerile excesive de hematii .
Criteriile fiziopatologice de diferențiere a anemiilor
centrale (aplastice) de anemiile periferice (plastice).

În anemiile centrale, agentul patogen afectează

capacitatea proliferativă a centrilor de hematopoieză,
determinând o rată scăzută de sinteză sau blocarea
completă a producerii elementelor figurate sanguine.
În anemiile periferice, tulburarea survenine la
nivelul eritrocitelor circulante, care sunt distruse în
patul vascular, prin mecanisme din cele mai diverse,
(ex: toxic, bacterian, viral, hemoragic) implicat în
etiopatogenia anemiilor regenerative.
- în cursul unei stări de anemie (centrală sau
periferică), variațiile care afectează eritrocitele
circulante sunt influențate de dinamica interrelațiilor lor
care se stabilesc între sectorul medular și cel sanguin.
 ANEMIA REGENERATIVĂ |
PLASTICĂ SAU PERIFERICĂ
- se produce în caz de hemoragie sau hemoliză
intensă, unele studii vorbind despre:
- cei 2H (hemoragie și hemoliză),
- alternativ cu cei 2L (pierdere și liză celulară).
În cazul unei hemoragii (acute/cronice), eritrocitele
părăsesc patul vascular ca rezultat al:
- unor traumatisme mecanice,
- tulburări de hemostază,
- anumite forme de parazitism,
- ulcerații,
- variate neoplazii maligne.
Anemia regenerativă nu este rezultatul unor
tulburări care afectează eritropoieza medulară, întrucât
mecanismul patogenetic implicat determină distrugerea
eritrocitelor după sinteza și eliberarea lor.
 M E CA NISMUL F I Z I OPATOLOG IC A L A N E MI ILOR C ON SE C UTIVE
UN OR P I E RDE RI I M P ORTANTE DE SÂ N G E P RI N H E M ORAG I E .

Pierderile sanguine care sunt urmarea unor

hemoragii (interne sau externe, acute sau cronice) vor
avea ca principală consecință reducerea masei
eritrocitare circulante, fapt ce va determina instalarea,

- hipoexemiei,

- și hipoxiei tisulare, ca urmare a scăderii

capacității sângelui de a transporta oxigenul.

Printr-un mecanism de feedback negativ, hipoxemia

va induce sinteza unei cantități crescute de eritropoietină
la nivel renal, care va ajunge la măduva hematogenă,
unde va stimula diabaza medulară eritrocitară.
Mecanismul de producere a anemiilor regenerative
prin pierderi sanguine minore - hemoragii cronice

Principala trăsătură a hemoragiilor cronice o

constituie pierderile de sânge minore, uneori aproape
imposibil de identificat la examenul clinic, fiind necesar
examenul de laborator sau alte investigații speciale.
- se instalează o stare de anemie subclinică, care
este însoțită de o concentrație redusă de oxigen la nivel
sanguin (hipoxemie) și tisular ( hipoxie);
- printr-o reacție de feedback negativ, hipoxia
tisulară și eritropoietina renală vor intensifica activitatea
măduvei hematogene;
- pierderile minore dar constante de sânge vor
determina o spoliere a organismului în Fe++, fapt care
va produce repercusiuni negative asupra activității
centrilor de hematopoieză din măduva osoasă.
Hemoliza poate fi intravasculară sau
extravasculară, situație în care
macrofagele fagocitează eritrocitele,
și foarte puțin sau deloc din Hb
conținută este eliberată în sânge.
 Clasificarea anemiilor se poate face
utilizând și alte criterii de interpretare

- Criteriul etiologic – Anemii hemoragice,

parazitare, infecţioase, nutriţionale.

- Criteriul morfologic - după mărimea VEM

anemiile Normocitare, Macrocitare și Microcitare.

- Criteriul biochimic respectiv cromic, se

bazează pe gradul de încărcare a hematiilor cu
hemoglobină (Valoarea globulară) sau pe valorile CHEM:

1) Normocrome sau Izocrome (anemiile plastice,

macrocitare ori anemiile aplastice, normocitare);

2) Hipercrome (anemii macrocitare);

3) Hipocrome (anemii de tip microcitar).

Diferențierea Anemiei în funcție de VEM
Reticulocitoza în Anemia Hemolitică Autoimună
 MODIFICĂRI ALE MORFOLOGIEI ERITROCITARE

Variaţiile morfo-funcționale calitative ale

eritrocitelor, în cursul unei stări de anemie, cuprind:
- modificări de formă,
- modificări de mărime,
- modificări de colorabilitate,
- modificări care afectează durata vieţii,
- modificări ale rezistenţei osmotice.
Examinarea morfologiei eritrocitare pe frotiu
colorat panoptic are importanţă în diagnosticul unei
anemii, permițând evidenţierea acestor modificări de
mărime, tinctorialitate şi formă a eritrocitelor.
 Modificările de mărime sau anizocitoza

- Microcitoza (sub 6 µ), se întâlneşte în anemiile

aplastice hipocrome, produse prin carenţa de fier), și
reliefând un proces de îmbătrânire a eritrocitelor, asociat
cu diminuarea capacității lor funcționale ;

- Macrocitoza (8 - 12 µ), reflectă hiperactivitatea

măduvei osoase consecutiv unei hemoragii sau hemolize;

- Megalocitoza (>12 µ), iar prezenţa lor denotă

un tip patologic de reacţie a măduvei hematogene,
eritrocitele produse fiind hipercrome, de tip embrionar.
 Anizocitoza și Anizocromia

Eritroblast
 Modificările de tinctorialitate - Anizocromia

- Hipocromia - prezenţa unor eritrocite circulante

care sunt mai slab colorate decât cele normale, datorită
conţinutului redus de hemoglobină, uneori apărând total
lipsite de hemoglobină (numite și anulocite);
- Hipercromia sau supraîncărcarea eritrocitelor cu
hemoglobină, denotă o întârziere a acestora în diabază,
datorită lipsei factorului de maturaţie (Vit. B12);
- Policromatofilia - celule roșii neuniform
colorate, imature, a căror sinteză de hemoglobină
incompletă semnifică prezența unor procese de
regenerare intensă la nivelul centrilor de hematopoieză,
fiind prezentă în anemii posthemoragice, hemolitice sau
în boli provocate de hematozoare ;
Anizocitoza / Policromatofilia
Modificări de formă ( poikilocitoză) în anemiile
grave, consecutiv tulburărilor eritropoiezei.

- Sferocitele sunt eritrocite mici cu dimensiuni

sub 4 µ, intens şi uniform colorate, întâlnite în
sferocitoza ereditară, dar şi în unele anemii hemolitice;
- Ovalocitele sunt celule de formă ovală, care se
întâlnesc în proporţie mică în sângele normal, dar sunt
numeroase în ovalocitoza ereditară;
- Drepanocitele sunt hematii mature în formă de
seceră sau falciforme, care se întâlnesc în hemoglobinoza
S, sau altfel spus în anemia drepanocitară;
- Schizocitele sunt fragmente neregulate de
hematii care apar frecvent în anemiile hemolitice, fiind
rezultatul distrugerii intravasculare a eritrocitelor;
Mai pot apare pe frotiurile de sânge de la animale
anemice şi alte forme de eritrocite: pişcot, pară, butelie,
haltere etc., toate având funcţie oxiforă diminuată.
Poikilocitoza / Acantocitoza
Poikilocitoza
ACANTOCITE
DACRIOCITE
SFEROCITE
DREPANOCITE
ELIPTOCITE HEMATII ÎN RULOURI

HEMATII ÎN TINTĂ SCHIZOCITE

 MODIFICĂRI MORFOLOGICE ATIPICE

- Eritrocite cu punctaţii bazofile , care în

coloraţia panoptică prezintă granule albastre, inegale ca
dimensiuni, răspândite intracitoplasmatic în toate GR,
-evoluția unor intoxicaţii cu plumb sau bismut;
- Eritrocite cu corpi Jolly , conţin resturi nucleare
(acid ribonucleic) sub forma unor corpusculi rotunzi, de
mărimi diferite, cu tinctorialitate de nucleu;
- Eritrocite cu inele Cabot, intracitoplasmatic un
filament subţire în formă de inel sau de 8, colorat în
roşu-violaceu, fără o semnificație biologică precisă;
- Eritrocite cu granulaţii azurofile conțin resturi
cromatiniene, roşietice, dispersate intracitoplasmatic
(ex: în anemii megaloblastice ).
 Reticulocitoza este indiciul unei anemii regenerative

Corpuculi Howell-Jolly (ADN rezidual) într-un reticulocit.

Corpusculii Howell-Jolly sunt normal semnalați la feline > 5%

Incidența corpusculilor Howell-Jolly crește în anemiile hemolitice

 BOLI SPECIFICE ERITROCITELOR

- cuprind bolile eritrocitare specifice și

mecanismele de bază ale:
- anemiei,
- eritrocitozei,
- poikilocitozei.
Hemoragia este o cauză frecventă și
importantă a anemiei la animale, dar lista
posibilelor cauze ale hemoragiei este aproape
nelimitată, incluzând toate formele de traume
mecanice sau parazitare, precum și majoritatea
neoplaziilor care evoluează la animale.
 ANEMIA HEMOLITICĂ MEDIATĂ IMUN (AHMI)

AHMI este o afecțiune autoimună, caracterizată prin

creșterea distrucțiilor eritrocitare datorate cuplării Ig.G cu
antigenii prezenți pe suprafața GR.
- tulburarea este frecventă mai ales la câini, dar a
fost descrisă și la cai, bovine și pisici.
Tabloul clinic este polimorf și inconstant, având
deseori evoluție acută, cu manifestări de anemie severă.
La animalele AHMI este idiopatică iar mecanismul de
declanșare al reacției autoimune nu este încă elucidat.
Alte mecanisme fiziopatologice includ legarea
complexelor imune medicament-anticorp la membrana
eritrocitară, sau inducția unui autoanticorp adevărat
direcționat împotriva antigenului membranar eritrocitar.
Tulburări care afectează durata de viață
și încărcarea cu Hemoglobină a Eritrocitelor

Viaţa medie a hematiilor , în condiţii fiziologice:

- 50-60 zile la bovine,
- 65 zile la porcine,
- 120 zile la cabaline (la cal în fiecare secundă se
distrug şi se formează circa 43 milioane de globule roşii,
după ce fiecare a parcurs un traseu de peste 1500 km ).
- 30-40 zile la păsările de curte,
În condiţii patologice aceste valori se reduc:
- La porc, în carenţa de cupru, hematiile ce se
formează au o durată de viaţă de numai 13 zile,
- în carenţa vitaminei B12 = 17 zile,
- în anemia infecţioasă a calului, trichostrongilidoză
şi anaplasmoză = 5-8 zile.
 CAPACITATEA OXIFORĂ A ERITROCITELOR

- depinde de gradul de încărcare cu hemoglobină,

- de stadiul ei de maturaţie,
- de calităţile intrinseci ale hemoglobinei.
Eritrocitele anormale din punct de vedere calitativ,
au o capacitate oxiforă sub valorile eritrocitului normal
(chiar dacă sunt supraîncărcate cu Hb), încât crează o
permanentă stare de hipoxemie cu hipoxia consecutivă.
Sub influenţa unor cantităţi infime din anumiţi
compuşi (nitrobenzol, anilină, acetanilină) o parte a
fierului bivalent din Hb trece în forma trivalentă formând
methemoglobina incapabilă de a fixa și transporta O.
- CO + Hb formează carboxihemoglobina, care este
un compus biochimic incapabil să transporte oxigenul.
Mecanismul formării methemoglobinei
Săptămîna 7 – VP1 | Laborator + Curs

Săptămâna 13 – Referatul bibliografic

Săptămîna 14 – VP 2 | Laborator + Curs