www. arsd.

ro
Revista Asociaţiei Române pentru studiul Durerii (ARsD)

voLuMuL XXIII • Nr. 2 • 2/2013

EDIToRIAL

Octombrie 2012 –
octombrie 2013
„IASP Global Year
Against Visceral Pain“
pag. 3

PRoMo IAsP

Sindroamele
funcţionale intestinale
dureroase – factori
psihologici
pag. 12

www.pulsmedia.eu
Editorial
Moto ARSD:
“Durerea este mizeria absolută!”(Milton)

Comitet editorial
Directori Onorifici
Acad. Prof. Dr. Constantin POPA PhD
Acad. Prof. Dr. Leon DĂNĂILĂ PhD

Editor Şef
Dr. Virgil DINCĂ PhD
Editor fondator
Octombrie 2012 – octombrie 2013 Dr. Lucian SANDU PhD
Consiliul de redacţie
„IASP Global Year Against Visceral Pain“ Şef Lucrări Dr. Elena COPACIU PhD
Şef Lucrări Dr. Radu COSTEA PhD
Dr. Iulian HAINĂROŞIE
Prof. Dr. Gabriel IACOB PhD
Campania anuală a Asociaţiei Mondiale pentru Studiul Durerii pentru Prof. Dr. Adriana Sarah NICA PhD
anul următor este dedicată durerii viscerale, unul din aspectele mai rar Conf. Dr. Cristina PANEA PhD
abordate de tratatele de specialitate, deşi durerea abdominală este unul Prof. Dr. Dana Galieta MINCĂ PhD
din simptomele care aduce, în întreaga lume, milioane de oameni la me- Prof. Dr. Adrian STRĂINU CERCEL
dic, semn cardinal al unor afectări organice, dar şi disfuncţii de diverse Prof. Dr. Ştefan NEAGU PhD
grade ale tractului gastrointestinal. Dr. Cristina Anca TUDOR
În patologia gastrointestinală, durerea abdominală este principala acu- Membrii A.R.S.D. sunt creditaţi de C.M.R. cu 5 credite EMC.
ză. Statistici recente indică faptul că în litiaza biliară, pancreatita acută, Abonaţii cu plată ai revistei beneficiază de 5 credite EMC anual.
apendicita acută şi diverticulita, durerea abdominală este simptomul cel
Revistă editată de
mai frecvent întâlnit, dar şi principalul motiv pentru care se practică zilnic
numeroase endoscopii digestive, multe dintre ele inutile.
Durerea abdominală este frecvent întâlnită în afectări funcţionale de
tip colon iritabil sau dispepsie funcţională, motiv de prezentare la me-
dic, atât la medicul de familie, dar şi în clinici specializate în patologia Ceo
tubului digestiv. Jan MAŠEK
ALB
În afara acestora, dureri viscerale date de patologia genito-urinară și MANAGER EDITORIAL
Cătălina CIOBANU
durerea cronică toracică fac ca până la 25% din populaţie să prezinte Manager evenimente & marketing
dureri viscerale, fapt de natură să afecteze calitatea vieţii celor implicaţi Karolina KUPCOVÁ
manager vânzări
şi să greveze sistemele de asigurări de sănătate de costuri importante. George PAVEL
Asociaţia Română pentru Studiul Durerii, afiliată IASP şi EFIC, preia Manager FINANCIAR & Administrativ
Alexandra CHIRILESCU
ca în fiecare an campaniile acestora. Ne propunem, alături de colegi ART DIRECTOR
din întreaga lume, diseminarea informaţiei legate de durerea viscerală, Petr HONZÁTKO
tehnoredactare
sensibilizarea specialiştilor implicaţi în tratarea patologiilor mai sus Radu LEONTE
amintite în legătură cu importanţa durerii viscerale, atenţionarea ofi- Grafică
Cristian CONSTANTINESCU
cialităţilor din sănătate, dar şi a factorilor politici cu privire la costurile corectură
sociale şi medicale induse de durerea viscerală. Intenţionăm să dedicăm Viorica DUMITRENCO
întâlnirea anuală a ARSD acestei teme principale, dar avem în vedere Redacţia şi administraţia:
VERSA PULS MEDIA, S.R.L.
organizarea de întâlniri interactive de tip: workshop, mese rotunde Electromagnetica Business Park
etc. cu medici specialişti gastroenterologi, obstetricieni şi urologi. Am Calea Rahovei nr. 266-268, Corp 1, Etaj 2,
axele A-D, Sector 5, Bucureşti
dedicat o întâlnire medicilor de familie, constant interesaţi de acuzele Tel.: (031) 425.40.40, Fax: (031) 425.40.41
E-mail: redactia@pulsmedia.ro
dureroase ale pacienţilor lor, şi medicilor rezidenţi, apreciind că buna abonamente@pulsmedia.ro
informare a tinerei generaţii de medici este temelia unui act medical www.pulsmedia.eu

de calitate în viitor. Copyright © 2013 ARSD

Conf. dr. Elena Copaciu
Preşedinte A.R.S.D.
Drepturile de autor pentru articolele şi fotografiile publicate
aparţin exclusiv ARSD. Reproducerea, totală sau parţială, şi sub
orice formă, tipărită sau electronică, sau distribuţia materialelor
publicate se face numai cu acordul scris al ARSD.
issn: 1220-8752

Responsabilitatea asupra conţinutului original al materialelor

aparţine în întregime autorilor. Persoanele intervievate
răspund de conţinutul declaraţiilor lor, iar utilizatorii spaţiului
publicitar, de informaţiile incluse în machete.

Foto copertă: fotolia

Reamintim membrilor asociaţiei că plata cotizaţiei pe anul 2013

se face prin depunerea în contul RO65RNCB0074029217500001
BCR sector 3 Bucureşti, a unei sume de 35 lei. Cod Fiscal 5466568.
Vă rugăm să trimiteţi confirmarea plăţii la adresa de mai jos.
Membrii care plătesc cotizaţia, pe baza unei liste, şi abonaţii cu
plată ai revistei beneficiază de punctajul EMC acordat de CMR.

Membrii asociaţiei sunt rugaţi să verifice pe site-ul ARSD

www.arsd.ro dacă figurează în baza de date a asociaţiei.
Experienţă clinică
Consideraţii asupra
durerii viscerale
Declararea „Global Year Against Visceral Pain“
de către IASP în 2012-2013 urmăreşte discutarea
durerilor de la nivelul toracelui, abdomenului şi pel-
visului, cu scopul actualizării cercetărilor din ultimul
timp în domeniu. Această iniţiativă este importantă
deoarece o mare parte din populaţie reclamă zilnic
o durere viscerală (DV). Este ştiut că faţă de durerea
somatică care este bine localizată, DV care ţine de
un organ visceral are o proiecţie cutanată difuză
raportată la segmentele somatice (dermatom, mi-
otom) şi proiecţie caracteristică fiecărui organ la
distanţă (durere referită) (figura 1).
Această durere iradiată se realizează prin co-
nexiunile viscerale care se fac cu cele somatice
şi vegetative la nivel central de la segmentul l-X
medular la nucleii centrali şi cortexul dorsolateral
prefrontal (convergenţă viscerală şi somatică). Din
aceleaşi motive, DV este însoţită şi de intense reacţii
vegetative şi emoţionale. Din cercetările efectuate
se apreciază că 25% din populaţie suferă de o DV,
raportul incidenţei fiind de 3/1 la femei faţă de băr-
baţi. Receptorii nociceptivi viscerali sunt sensibili la
stimuli mecanici, chimici, inflamatorii şi ischemici,
iar durerea poate fi de tip colicativ, arsură, înţe-
pătură, ”pumnal”, tensiune, distensie şi fenomene
asociate: greaţă, vărsături, diaree, agitaţie, tulburări
cardiorespiratorii şi psihice.
Etiologia DV poate fi neoplazică, post-operatorie,
alimentară, infecţioasă şi parazitară, metabolică,
psihică şi traumatică. Evoluţia durerii de la produ-
cere poate fi acută sau cronică. Viscerele interesate
la nivelul toracelui sunt cordul, pericardul, vasele
mari, plămânul, pleura, căile aeriene, mediastinul.
La nivel abdominal, în Marea Britanie, în 2009 s-au
raportat 2% urgenţe gastrointestinale la camera de
gardă. La acest nivel, toate organele cavitare şi cele
parenchimatoase pot produce DV. Vasele mari de la
acest nivel, artera celiacă, mezenterica superioară şi
inferioară, se pot infarctiza, iar venele mari se pot
tromboza, determinând drame mari abdominale,
ce necesită rezolvări urgente. În pelvis, organele
4 Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
Lucian Sandu
Medic primar ATI
urogenitale pot produce, de asemenea, DV organi-
că sau funcţională acută sau cronică. O problemă
foarte importantă cu care se confruntă practicianul
uneori este stabilirea unui diagnostic pozitiv în ca-
zul unor afecţiuni rare (diverticul Meckel), al unor
iradieri ale durerii necaracteristice (cancer gastric
cu dureri în coloana lombară, infarct miocardic cu
dureri în epigastru) sau în sindroame abdominale
funcţionale cronice. În urgenţe se impune stabili-
rea unui diagnostic rapid pentru a se lua măsurile
terapeutice adecvate, cum ar fi în pneumotorax,
anevrisme abdominale rupte, infarct de miocard
sau mezenteric, perforaţii de organe, glob vezi-
cal ș.a. Poate părea banal, dar a trebuit recent să
sondez vezical, la domiciliu, un pacient psihic cu
dureri abdominale, cu un glob vezical gigant, la
care am evacuat 5 l de urină, după ce a fost văzut
anterior de trei echipe medicale, care nu i-au făcut
nici o manevră terapeutică! Într-un alt caz recent,
îmi este foarte dureros să amintesc pierderea unui
foarte bun coleg endoscopist cu care am lucrat, la
care diagnosticul de cancer gastric s-a pus în ultima
fază, eu fiind chemat în mai multe rânduri să-i tratez
durerea de coloană!
Pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial sunt
necesare examinări clinice şi paraclinice în echipă
pentru a aplica o terapie adecvată. Medicii cu o
experienţă mare în domeniu, asociată cu profunde
cunoştinţe de semiologie, pot rezolva majoritatea
cazurilor de DV, la care trebuie utilizate şi exa-
menele paraclinice necesare. Clinic sunt esenţiale
anamneza, localizarea şi iradierea durerii şi semnele
de însoţire (febră, vărsături, icter, tulburări cardio-
respiratorii, tulburări de tranzit digestiv sau urinar,
anemie, tulburări psihomotorii ș.a.). La pacienţii
vârstnici şi cu alte comorbidităţi, DV poate avea o
evoluţie gravă, punând multe probleme de diagnos-
tic şi tratament.
Dacă DV organică este bine cunoscută, cea func-
ţională, numită şi “sindromul de durere funcţională
abdominală cronică”, este mult discutată în litera-

Figura 1. Proiecţia cutanată la distanţă a organelor (durere referită)
tură în ceea ce priveşte etiologia, mecanismul de
producere şi tratamentul. Aceasta s-ar caracteriza
printr-o durere de peste 6 luni, care nu are o cauză
cunoscută ce afectează foarte mult activitatea zil-
nică a pacientului. După unii autori, această durere
ar fi similară cu cea dată de suferinţa de colon
iritabil, deosebirea fiind că aceasta din urmă are o
simptomatologie care include constipaţie/diaree,
ceea ce nu se întâlneşte la primul. Factorii etiologici
nu sunt bine cunoscuţi, dar mecanismul de produ-
cere ar fi o dereglare a sistemului nociceptiv, dată
de o disfuncţie morfofuncţională a unor viscere,
produsă de stimulii periferici, chimici, inflamatori,
mecanici ș.a., ce produc în final o sensibilizare pe-
riferică şi centrală. În Anglia s-a observat apariţia
acestui sindrom la 12 luni post-operator la 15,3%
din pacienţi (A.P. Farmer şi col., 2013). Un factor
important în acest mecanism l-ar juca o expresie
nucleotidică ARN, care poate interveni în anumite
condiţii în modificarea pragului nocicepţiei, cum
ar fi cel al NK-1 faţă de opioide şi al permeabilităţii
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
(hiperpermeabilitate) la nivel intestinal şi vezical
(colon şi vezică urinară iritabilă). Experimental s-au
ameliorat aceste acţiuni prin injectare de antidot la
ARN (J.G. Sengupta şi colab., 2013).
În cazul colonului iritabil şi al altor boli abdomina-
le, cercetări recente consideră că deficitul cerebral
de nociceptor NK-1 ar fi mecanismul de producere
a durerii cronice (Johana M. Jarcho şi colab., 2013).
Tratamentul DV este foarte variat, fiind specific
pentru fiecare afecţiune şi cuprinde în mare produse
farmacologice, intervenţii minim invazive, chirurgi-
cale, dietetice, fizioterapeutice şi psihoterapice. În
evoluţia DV se fac evaluări şi reevaluări, după care
se pot aplica terapii sau proceduri necesare până
la vindecare.
Este de reţinut că un tratament incorect făcut la
o DV acută duce sistematic la apariţia unei dureri
cronice! 
5
Promo IASP
Durerea cronică toracică
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Clinica
Angina, durerea în piept, este un simptom de
alarmă. Ea este o cauză frecventă de prezentare la
unitatea de primiri urgenţe şi reprezintă o mare par-
te a volumului de muncă pentru medicii cardiologi.
Limitele clinice de evaluare sunt de la simple in-
vestigaţii, precum electrocardiograma (ECG) (atât
în repaus, cât şi după efort) şi ecocardiografie, la
investigaţii mai scumpe şi mai invazive, cum ar fi
angiografia coronariană şi teste de stres farmaco-
logice.
La pacienţii a căror simptomatologie se repe-
tă fără a avea o cauză evidentă, în continuarea
evaluării trebuie excluse cardiomiopatiile, boala
microvasculară şi boala pericardică. 10-50% dintre
pacienţii care se prezintă cu angină, cum ar fi du-
rerea în piept, suficient de severă pentru a justifica
investigaţii invazive cardiace, nu au boli cardiace(30)
şi sunt clasificaţi ca având durere în piept non-car-
diacă (NCCP).
Epidemiologia şi impactul
economic şi social
Durerea în piept non-cardiacă (NCCP) este frec-
ventă în lumea occidentală. Până la 30% dintre
pacienţii supuşi coronarografiei pentru această
simptomatologie au artere coronare normale(15).
O recentă meta-analiză în 14 populaţii distincte,
conţinând 25.000 de subiecţi, a arătat prevalenţa
globală a NCCP de 13% (95% CL, 9-16). Prevalenţa
a fost similară la femei în comparaţie cu bărbaţii,
dar a fost semnificativ mai mare la subiecţii care au
raportat, de asemenea, boală de reflux gastroesofa-
gian (BRGE)(19). Printre ceilalţi factori de risc se in-
clud obezitatea, istoricul familial de BRGE, fumatul,
precum şi utilizarea analgezicelor(13). Prognosticul
pacienţilor cu NCCP este favorabil. Infarctul mio-
cardic se produce în cel mult 1% din cazuri(31,44) şi
decesul de cauză cardiacă apare doar la 0,6% după
supravegherea medicală pe o perioadă de până la
10 ani. În contrast, pacienţii cu boală coronariană
limitată la un singur vas au o mortalitate de 15% la
48 de luni şi de 35% la 11 ani(10).
Costurile pentru această patologie sunt semnifi-
cative. Într-un studiu american, costurile de îngrijire
a sănătăţii au fost estimate la peste 315 milioane
de dolari anual din cauza multiplelor prezentări la
6 Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
camera de urgenţă, a spitalizărilor şi a prescripţi-
ilor(36). În Australia, NCCP reprezintă cel puţin 30
milioane de dolari din bugetul anual de îngrijire a
sănătăţii(14).
Caracteristici clinice ale cauzelor
cardiace şi esofagiene
de durere în piept
La pacienţii cu NCCP, tulburări gastrointestinale,
pulmonare, musculoscheletale, infecţioase legate de
droguri şi tulburări psihice sunt luate în considerare.
Cu toate acestea, patologia esofagului este conside-
rată a fi cel mai frecvent factor ce contribuie la angi-
nă ca durere de origine non-cardiacă(16). Interesant,
istoricul clinic de multe ori nu face diferenţa între
cauzele cardiace şi esofagiene de durere în piept,
deoarece şi durerea cu originea esofagiană poate fi
localizată retrosternal, cu iradiere în braţe, gât, fălci
sau în spate. Durerea este adesea descrisă ca o con-
stricţie sau senzaţie de arsură şi poate fi declanşată
de deglutiţie şi, de asemenea, de efortul fizic.
În cadrul pacienţilor cu angină, prezenţa piro-
zisului sau a disfagiei creşte probabilitatea unei
patologii esofagiene(2); cu toate acestea, nu mai
puţin de 50% dintre pacienţii cu durere în piept de
cauză cardiacă pot de asemenea prezenta pirozis,
regurgitare sau disfagie(7). În plus, bolile cardiace şi
esofagiene se pot suprapune.
De exemplu, la pacienţii cu boală coronariană,
refluxul gastroesofagian poate declanşa modificări
de segment ST pe ECG şi dureri în piept(29).
Prin urmare, existenţa bolii cardiace sau esofagiene
nu se poate presupune doar pe baza tabloului clinic.
În ciuda acestor factori de confuzie, pacienţii cu NCCP
sunt de obicei tineri şi foarte probabil au un ECG nor-
mal în comparaţie cu pacienţii cu angină pectorală(11).
Fiziopatologia NCCP
Cauzele cele mai frecvente de durere toracică cu
origine esofagiană sunt BRGE, hipersensibilitatea vis-
cerală şi tulburările de motilitate ale esofagului. Dintre
acestea, BRGE este cauza esofagiană cea mai frecventă
a NCCP. Testarea pH-ului esofagian a demonstrat că
aproximativ jumătate dintre pacienţii cu NCCP au un
grad anormal de acid esofagian(9,41). Nu este clar de ce
expunerea la acid a esofagului cauzează la unii pacienţi
pirozis, iar la alţii durere în piept.

Hipersensibilitatea viscerală este fenomenul în
care percepţia conştientă de stimuli viscerali este
intensificată. Pacienţii cu NCCP, în comparaţie cu
subiecţii sănătoşi, arată scoruri mai mari de du-
rere la expunerea unor stimuli esofagieni, cum ar
fi distensia balonului, soluţii acide perfuzabile şi
stimulare electrică şi termică(28,35).
Mecanismele presupuse a fi responsabile de hiper-
sensibilitatea esofagiană la pacienţii cu NCCP includ
sensibilizarea nervilor periferici aferenţi (sensibilitate
periferică) şi sensibilitatea neuronilor din cornul pos-
terior al măduvei spinării (sensibilitate centrală)(25).
Pacienţii cu tulburări de motilitate, cum ar fi spasmul
esofagian difuz şi acalazie, pot prezenta angină re-
trosternală, durere şi 30% dintre pacienţii NCCP au
manometria esofagiană anormală(8,24).
Legătura dintre constatările manometrice şi durerea
în piept este complexă. Pacienţii sunt în general asimp-
tomatici în momentul în care tulburările de motilitate
sunt descoperite. Farmacoterapia cu medicamente ce
modifică motilitatea nu sunt corelate cu ameliorarea
simptomelor(37). Mai multe studii au arătat o incidenţă
mare a diagnosticelor psihiatrice, cum ar fi tulburări de
panică, tulburare de anxietate generalizată, depresie,
tulburări de sensibilitate la pacienţii cu NCCP(6,23).
Teste de diagnostic
Investigarea tractului gastrointestinal are rolul de
a demonstra boala de reflux gastrointestinal, hiper-
sensibilitatea esofagului sau tulburări de motilitate
esofagiene.
Testele RGE:
n (i) Inhibitori de pompă de protoni: terapia empirică
cu PPI (testul PPI) este recomandată înaintea tutu-
ror testelor invazive pentru diagnosticarea BRGE
- legată de NCCP. Dozele de omeprazol utilizate
în testul PPI variază de la 40 la 80 mg zilnic pe o
durată de 7 până la 28 de zile(17,21). În cazul în care
scorul se îmbunătăţeşte cu mai mult de 50-75% faţă
de valoarea iniţială, testul este considerat pozitiv. În
studii diferite, sensibilitatea testului PPI pentru BRGE
legat de NCCP variază de la 69% la 95% şi specifi-
citatea de testare de la 67% la 86%(18). Testul PPI a
redus costurile, abordare care a redus semnificativ
numărul testelor diagnostice invazive.
n ( ii) Monitorizarea refluxului: monitorizare ph-
ului esofagian demonstrează patologia BRGE în
peste 62% dintre pacienţii cu NCCP(9,32). Un grup
de pacienţi pot avea expunere la acid normală,
dar încă să aibă o importantă legătură temporală
între episoadele de reflux şi momentele de durere
în piept. Aceşti pacienţi sunt consideraţi a avea
o hipersensibilitate a esofagului la aciditate(39).
n (iii) Endoscopia: endoscopia gastrointestinală
arată esofagită de reflux la peste 31% dintre paci-
enţii cu durere în piept de cauză non-cardiacă (43).
Endoscopia ar trebui rezervată pacienţilor cu
NCCP şi cu simptome de alarmă incluzând disfa-
gia, odinofagia, pierderea în greutate sau anemia.
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
Teste de sensibilitate esofagiană:
n ( i) teste de perfuzie acidă: acidul clorhidric
perfuzat în treimea medie a esofagului produce
durere în piept. Testul de perfuzie acidă este
pozitiv la 10-38% dintre pacienţii cu NCCP (3,32).
Sensibilitatea şi specificitatea testului de perfu-
zie acidă sunt de 57%, respectiv 62% (20).
n ( ii) Teste distensie balon: un balon mic este
plasat în esofagul inferior şi umflat înainte ca
pacientul să declare durerea (35). Richter et al.
şi alţi cercetători au observat că distensia de
balon produce durere în piept la volume mai
mici la pacienţii cu NCCP decât în controale (28,34).
Sensibilitatea testului a fost raportată cu variaţii
între 5% şi 50% (34).
Teste de motilitate esofagiană:
n (i) Manometria de rezoluţie înaltă (HRM) este
standardul de aur pentru recunoaşterea şi cla-
sificarea tulburărilor de motilitate. Un procent
semnificativ (48-64%) dintre pacienţii cu acalazie
acuză dureri în piept(12). Un studiu recent folosind
HRM a arătat că pacienţii NCCP cu sensibilitate
acidă au o structură diferită de hipermotilitate în
porţiunea cu muşchi neted a esofagului(26).
n (ii) Teste farmacologice declanşatoare: testele
stimulatoare cu edrofoniu, ergonovină, bethane-
col şi pentagastrin au fost dezvoltate pentru a
identifica pacienţii cu NCCP cu punct de plecare
esofagian(38). În general, testele farmacologice de-
clanşatoare sunt invazive, nu sunt standardizate,
au sensibilitate diagnostică scăzută pentru NCCP
şi nu reuşesc să anticipeze rezultatul terapeutic.
Tratamentul NCCP
Tratamentul durerii toracice de origine non-car-
diacă este o provocare datorită naturii heterogene
a tulburării.
1. Suprimarea de acid: mai multe studii deschise
au demonstrat eficacitatea supresiei acidului cu
IPP sau cu inhibitorii receptorilor H2 histaminergici
după prima descriere de DeMeester et al în 1982(9).
De la primul dublu orb (mod de realizare a unei
experienţe pentru asigurarea unor rezultate statis-
tice sigure), studiu controlat placebo al supresiei
de acid în NCCP de Achem et al(1,5), studii similare
controlate au arătat în mod constant eficacitatea
tratamentului cu IPP în NCCP.
2. Relaxante musculare netede: nitraţii, inhibitorii
5-fosfodiesterază, medicamente anticolinergice şi
blocanţii de canale de calciu, au fost utilizate în
tratamentul NCCP cu tulburări de motilitate.
Cele mai multe studii au inclus un număr mic şi
puţini au fost controlaţi placebo, ceea ce ne împie-
dică să avem concluzii ferme legate de eficacitatea
acestor agenţi.
3. Antidepresive triciclice (ATC): doar câteva
studii clinice au evaluat efectul ATC în NCCP.
Într-un studiu dublu orb, controlat placebo (4) ,
la 60 de pacienţi, imipramina (50 mg) a redus
7
Promo IASP
semnificativ episoadele de durere în piept la 52%
dintre pacienţi. Parkash şi Clouse au demonstrat
că 75% dintre pacienţii NCCP au o ameliorare
simptomatică în timpul utilizării pe termen lung
a ATC de până la 3 ani.
4. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei:
în dublu orb controlat cu studiu de sertralină com-
parativ cu placebo, la 30 de pacienţi NCCP pentru
8 săptămâni, sertralina a demonstrat o reducere
semnificativă a scorului durerii comparativ cu pla-
cebo(42). Cu toate acestea, un alt studiu(40) nu a găsit
nici o diferenţă între paroxetină şi placebo.
Bibliografie
1. Achem S.R., Kolts B.E., MacMath T., Richter J., Mohr D., Burton L., Castell D.O.
Effects of omeprazole versus placebo in treatment of noncardiac chest pain and
gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1997;42:2138–45.
2. Bak Y.T., Lorang M., Evans P.R., Kellow J.E., Jones M.P., Smith R.C. Predictive
value of symptom profiles in patients with suspected oesophageal dysmotility.
Scand J Gastroenterol 1994;29:392–7.
3. Breumelhof R., Nadorp J.H., Akkermans L.M., Smout A.J. Analysis of 24-hour
esophageal pressure and pH data in unselected patients with noncardiac chest
pain. Gastroenterology 1990;99:1257–64.
4. Cannon R.O. 3rd, Quyyumi A.A., Mincemoyer R., Stine A.M., Gracely R.H., Smith
W.B., Geraci M.F., Black B.C., Uhde T.W., Waclawiw M.A., et al. Imipramine in
patients with chest pain despite normal coronary angiograms. N Engl J Med
1994;330:1411–7.
5. Chambers J., Cooke R., Anggiansah A., Owen W. Effect of omeprazole in patients
with chest pain and normal coronary anatomy: initial experience. Copyright ©
2012 International Association for the Study of Pain Int J Cardiol 1998;65:51–5.
6. Cormier L.E., Katon W., Russo J., Hollifield M., Hall M.L., Vitaliano P.P. Chest pain
with negative cardiac diagnostic studies. Relationship to psychiatric illness. J Nerv
Mental Dis 1988;176:351–8.
7. Davies H.A., Page Z., Rush E.M., Brown A.L., Lewis M.J., Petch M.C. Oesophageal
stimulation lowers exertional angina threshold. Lancet 1985;1:1011–4.
8. Dekel R., Pearson T., Wendel C., De Garmo P., Fennerty M.B., Fass R. Assessment
of oesophageal motor function in patients with dysphagia or chest pain: the
Clinical Outcomes Research Initiative experience. Aliment Pharmacol Ther
2003;18:1083–9.
9. DeMeester T.R., O’Sullivan G.C., Bermudez G., Midell A.I., Cimochowski G.E.,
O’Drobinak J. Esophageal function in patients with angina-type chest pain and
normal coronary angiograms. Ann Surg 1982;196:488–98.
10. Detre K.M., Peduzzi P., Hammermeister K.E., Murphy M.L., Hultgren H.N., Takaro
T. Five-year effect of medical and surgical therapy on resting left ventricular
function in stable angina: Veterans Administration Cooperative Study. Am J
Cardiol 1984;53:444–50.
11. Dumville J.C., MacPherson H., Griffith K., Miles J.N., Lewin R.J. Non-cardiac chest
pain: a retrospective cohort study of patients who attended a Rapid Access Chest
Pain Clinic. Fam Pract 2007;24:152–7.
12. Eckardt V.F., Stauf B., Bernhard G. Chest pain in achalasia: patient characteristics
and clinical course. Gastroenterology 1999;116:1300–4.
13. Eslick G.D. Noncardiac chest pain: epidemiology, natural history, health care
seeking, and quality of life. Gastroenterol Clin North Am 2004;33:1–23.
14. Eslick G.D., Talley N.J. Non-cardiac chest pain: squeezing the life out of the
Australian healthcare system? Med J Aust 2000;173:233–4.
15. Fass R., Achem S.R. Noncardiac chest pain: epidemiology, natural course and
pathogenesis. J Neurogastroenterol Motil 2011;17:110–23.
16. Fass R., Malagon I., Schmulson M. Chest pain of esophageal origin. Curr Opin
Gastroenterol 2001;17:376–80.
17. Fass R., Ofman J.J., Gralnek I.M., Johnson C., Camargo E., Sampliner R.E.,
Fennerty M.B. Clinical and economic assessment of the omeprazole test in
patients with symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease. Arch
Intern Med 1999;159:2161–8.
18. Fass R., Ofman J.J., Sampliner R.E., Camargo L., Wendel C., Fennerty M.B. The
omeprazole test is as sensitive as 24-h oesophageal pH monitoring in diagnosing
gastro-oesophageal reflux disease in symptomatic patients with erosive
oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:389–96.
19. Ford A.C., Suares N.C., Talley N.J. Meta-analysis: the epidemiology of noncardiac
chest pain in the community. Aliment Pharmacol Ther 2011;34:172–80.
20. Ghillebert G., Janssens J. Provocation tests versus 24-h pH and pressure
measurements. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:1141–6.
21. Johnsson F., Weywadt L., Solhaug J.H., Hernqvist H., Bengtsson L. One-week
omeprazole treatment in the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease.
Scand J Gastroenterol 1998;33:15–20.
22. Jones H., Cooper P., Miller V., Brooks N., Whorwell P.J. Treatment of non-cardiac
chest pain: a controlled trial of hypnotherapy. Gut 2006;55:1403–8.
8 Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
5. Inhibitori ai recaptării serotoninei-noradrena-
linei (IRSN): recent, Lee et al. evaluau vanlafaxine
vs placebo într-un studiu controlat dublu orb în
NCCP şi raportau că 52% dintre pacienţi au prezen-
tat o ameliorare a simptomelor comparativ cu 4%
dintre cei care au luat placebo(27).
6. Diverse tratamente simptomatice: ameliorarea
simptomatică a fost raportată la pacienţii NCCP
cărora li se administra intravenos adenozină ca şi
oral. Studii la scară mică au arătat o ameliorare cu
injectarea endoscopică a toxinei botulinice, terapie
cognitiv-comportamentală şi hipnoterapie(22). 
23. Katon W., Hall M.L., Russo J., Cormier L., Hollifield M., Vitaliano P.P., Beitman B.D.
Chest pain: relationship of psychiatric illness to coronary arteriographic results.
Am J Med 1988;84:1–9.
24. Katz P.O., Dalton C.B., Richter J.E., Wu W.C., Castell D.O. Esophageal testing
of patients with noncardiac chest pain or dysphagia. Results of three years’
experience with 1161 patients. Ann Intern Med 1987;106:593–7.
25. Knowles C.H., Aziz Q. Visceral hypersensitivity in non-erosive reflux disease. Gut
2008;57:674–83.
26. Kushnir V.M., Prakash Gyawali C. High resolution manometry patterns distinguish
acid sensitivity in non-cardiac chest pain. Neurogastroenterol Motil 2011;23:1066–
72.
27. Lee H., Kim J.H., Min B.H., Lee J.H., Son H.J., Kim J.J., Rhee J.C., Suh Y.J., Kim S.,
Rhee P.L. Efficacy of venlafaxine for symptomatic relief in young adult patients
with functional chest pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled,
crossover trial. Am J Gastroenterol 2010;105:1504–12.
28. Mehta A.J., De Caestecker J.S., Camm A.J., Northfield T.C. Sensitization to painful
distention and abnormal sensory perception in the esophagus. Gastroenterology
1995;108:311–9.
29. Mellow M.H., Simpson A.G., Watt L., Schoolmeester L., Haye O.L. Esophageal
acid perfusion in coronary artery disease. Induction of myocardial ischemia.
Gastroenterology 1983;85:306–12.
30. Ockene I.S., Shay M.J., Alpert J.S., Weiner B.H., Dalen J.E. Unexplained chest pain
in patients with normal coronary arteriograms: a follow-up study of functional
status. N Engl J Med 1980;303:1249–52.
31. Pasternak R.C., Thibault G.E., Savoia M., DeSanctis R.W., Hutter A.M., Jr. Chest
pain with angiographically insignificant coronary arterial obstruction. Clinical
presentation and long-term follow-up. Am J Med 1980;68:813–7.
32. Peters L., Maas L., Petty D., Dalton C., Penner D., Wu W., Castell D., Richter
J. Spontaneous noncardiac chest pain. Evaluation by 24-hour ambulatory
esophageal motility and pH monitoring. Gastroenterology 1988;94:878–86.
33. Prakash C., Clouse R.E. Long-term outcome from tricyclic antidepressant
treatment of functional chest pain. Dig Dis Sci 1999;44:2373–9.
34. Rao S.S., Gregersen H., Hayek B., Summers R.W., Christensen J. Unexplained
chest pain: the hypersensitive, hyperreactive, and poorly compliant esophagus.
Ann Intern Med 1996;124:950–8.
35. Richter J.E., Barish C.F., Castell D.O. Abnormal sensory perception in patients
with esophageal chest pain. Gastroenterology 1986;91:845–52.
36. Richter J.E., Bradley L.A., Castell D.O. Esophageal chest pain: current
controversies in pathogenesis, diagnosis, and therapy. Ann Intern Med
1989;110:66–78.
37. Richter J.E., Dalton C.B., Bradley L.A., Castell D.O. Oral nifedipine in the
treatment of noncardiac chest pain in patients with the nutcracker esophagus.
Gastroenterology 1987;93:21–8.
38. Richter J.E., Hackshaw B.T., Wu W.C., Castell D.O. Edrophonium: a useful
provocative test for esophageal chest pain. Ann Intern Med 1985;103:14–21.
39. Shi G., Bruley des Varannes S., Scarpignato C., Le Rhun M., Galmiche J.P. Reflux
related symptoms in patients with normal oesophageal exposure to acid. Gut
1995;37:457–64.
40. Spinhoven P., Van der Does A.J., Van Dijk E., Van Rood Y.R. Heart-focused
anxiety as a mediating variable in the treatment of noncardiac chest pain by
cognitive-behavioral therapy and paroxetine. J Psychosom Res 2010;69:227–35.
41. Stahl W.G., Beton R.R., Johnson C.S., Brown C.L., Waring J.P. Diagnosis and
treatment of patients with gastroesophageal reflux and noncardiac chest pain.
South Med J 1994;87:739–42.
42. Varia I., Logue E., O’Connor C., Newby K., Wagner H.R., Davenport C., Rathey K.,
Krishnan K.R. Randomized trial of sertraline in patients with unexplained chest
pain of noncardiac origin. Am Heart J 2000;140:367–72.
43. Voskuil J.H., Cramer M.J., Breumelhof R., Timmer R., Smout A.J. Prevalence
of esophageal disorders in patients with chest pain newly referred to the
cardiologist. Chest 1996;109:1210–4.
44. Wielgosz A.T., Fletcher R.H., McCants C.B., McKinnis R.A., Haney T.L., Williams
RB. Unimproved chest pain in patients with minimal or no coronary disease: a
behavioral phenomenon. Am Heart J 1984;108:67–72.

Epidemiologia
durerii abdominale
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Durerea abdominală este un simptom obişnuit,
ce duce la milioane de vizite ale pacienţilor la
medic. Statisticile naţionale ce au ca subiect prin-
cipal boala gastrointestinală au identificat durerea
abdominală ca fiind cel mai des întâlnit simptom
ce determină prezentarea pacienţilor în clinicile
de specialitate. Mai mult decât atât, în urma aces-
tor vizite, durerea abdominală a fost principalul
­d iagnostic pentru tulburările gastrointestinale în
Statele Unite în anul 2004 şi al doilea cel mai
comun diagnostic în anul 2009. În Regatul Unit
al Marii Britanii, 25% din populaţie acuză durere
abdominală la fiecare prezentare.
De asemenea, durerea abdominală este simpto-
mul principal prezent în rândul majorităţii pacien-
ţilor internaţi pentru afecţiuni gastrointestinale.
Statisticile din Statele Unite efectuate în perioada
2004-2009 evidenţiază faptul că cele mai frecvente
patru diagnostice care duc la internare pentru simp-
tomatologie gastrointestinală sunt: litiaza biliară,
pancreatita acută, apendicita acută şi diverticulita,
acestea având frecvent drept simptom principal
durerea abdominală. Managementul acestor afec-
ţiuni duce la costuri asociate îngrijirilor medicale
considerabile, tratamentul pentru diverticulită şi
pancreatita acută costând mai mult de 2 miliarde
de dolari în Statele Unite.
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
Durerea abdominală este motivul pentru care, în
cazul a 20% dintre pacienţi se practică endoscopia
digestivă superioară. Aproximativ 280.000 de astfel
de proceduri se efectuează în fiecare an în Statele
Unite, conducând la costuri substanţiale.
Durerea abdominală este, de asemenea, şi cea mai
comună simptomatologie pentru tulburările gastro-
intestinale funcţionale, precum sindromul de colon
iritabil şi dispepsia. Prevalenţa acestor afecţiuni în
rândul populaţiei este între 15 şi 25%. Tulburările
gastrointestinale funcţionale sunt cele mai des întâl-
nite forme pentru care pacienţii se prezintă atât în
cabinetele de medicină primară, cât şi în clinicile de
gastroenterologie. Aproximativ 5% dintre pacienţii
trataţi în cabinetele de medicină primară şi 40%
dintre cei din clinicile de gastroenterologie au o tul-
burare gastrointestinală funcţională, iar durerea este
cel mai comun şi dificil de tratat simptom. Aceşti
pacienţi necesită resurse monetare considerabile,
având costuri anuale de 16,6 miliarde de dolari în
Statele Unite şi 28,4 miliarde de euro în Europa.
În concluzie, durerea abdominală este unul dintre
cele mai frecvente motive pentru vizita şi internarea
pacienţilor în clinicile de gastroenterologie, ce duce
la costuri substanţiale în sănătate. Atât tulburările
gastrointestinale funcţionale, cât şi cele organice
pot cauza durere abdominală. 
9
Promo IASP
Manifestarea acută versus
cronică a durerii viscerale
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Durerea viscerală este, prin definiţie, durerea
resimţită ca având originea la nivelul organelor
interne.
Există o multitudine de etiologii ale durerii vis-
cerale, precum:
1. Inflamaţia (acută şi cronică), incluzând
inflamaţia cauzată de iritanţi mecanici
(de exemplu, calculi renali)
2. Infecţia
3. A
 fectarea proceselor mecanice normale
(de exemplu, dismotilitate gastrointestinală)
4. Tumorile (benigne sau maligne)
5. Alterarea fibrelor nervoase senzitive
de la nivelul viscerelor
6. Ischemia
Durerea viscerală poate îmbrăca diverse forme,
aşadar trebuie luate în considerare toate modurile
de prezentare, atât ale proceselor ameninţătoare
de viaţă, cât şi ale celor reversibile.
Totuşi, evenimentele izolate cu o prezentare acută
şi o rezoluţie spontană nu sunt neobişnuite. Nivelul
de investigare a cazului trebuie să fie ghidat de pru-
denţă şi de persistenţa sau recurenţa simptomelor.
În mod tradiţional, durerea viscerală cronică a fost
împărţită în durere “organică”, cauzată de o leziune
patologică, care poate fi detectată prin proceduri
10
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
diagnostice standard, şi în durere “funcţională”,
acolo unde etiologia rămâne obscură şi se poate
datora unor modificări încă nedefinite ale hiper-
sensibilităţii viscerale la nivel periferic sau central.
În majoritatea cazurilor sunt suficiente anamneza
şi examenul fizic ale pacientului pentru a stabili un
diagnostic funcţional. O abordare completă a cazu-
lui poate include teste de laborator pentru procese
inflamatorii sau infecţioase, precum şi investigarea
imagistică a locurilor care nu pot fi evaluate în mod
corespunzător prin examen fizic. Tratamentul tul-
burărilor dureroase cronice nu ar trebui întârziat,
cu excepţia cazurilor în care acesta ar obstrucţiona
etapele diagnostice.
În cazul în care dureri cu aceleaşi caracteristici şi
locaţie şi care au fost investigate anterior pentru
procese ameninţătoare de viaţă continuă să reapară,
acestea nu necesită investigaţii suplimentare. Trata-
mentul acestor simptome, ca şi când ar fi rezultatul
unui proces reversibil (de exemplu, infecţie), ar putea
fi necorespunzător. În acelaşi timp, nesancţionarea
unor simptome noi ar putea fi la fel de nepotrivită.
Durerea este generatoare de anxietate, iar proce-
sele psihologice şi psihiatrice subiacente pot altera
răspunsul la evenimente dureroase. Reasigurarea
pacientului şi intervenţiile la nivel comportamental
sunt potrivite pentru toate tipurile de tulburări du-
reroase, însă acestea pot fi de un real folos atunci
când simptomele sunt recurente sau persistente.
Modulatorii senzoriali pot fi potriviţi pentru un trial
terapeutic în cazurile în care nici o cauză patologică
nu este aparentă. 
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)

traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Definiţie
Durerea viscerală reprezintă durerea de la nivelul
organelor interne:
✘✘Inimă, vase mari şi structuri perivasculare
(sistem limfatic etc.)
✘✘Structuri ale arborelui respirator (faringe,
trahee, bronhii, plămâni, pleură)
✘✘Tractul digestiv (esofag, stomac, intestin
subţire, colon, rect) şi anexe (pancreas, ficat,
veziculă biliară, splină)
✘✘Structuri urogenitale
✘✘Omentumul, peritoneul visceral.
Aspectele clinice ale durerii viscerale
Durerea viscerală este caracterizată de o locali-
zare difuză, de asociere inconstantă cu patologia şi
de evocarea unor răspunsuri autonome şi emoţio­
nale exagerate.Durerea are două componente: 1)
localizarea la nivelul ţesuturilor somatice cu noci-
ceptori la nivelul aceluiaşi segment spinal (durerea
retrosternală şi în membrul superior, în cazul durerii
cardiace ischemice) şi 2) sensibilizarea acestor
ţesuturi (litiaza renală poate determina hipertonia
muşchilor laterali abdominali). Aceste caracteristici
contrastează cu durerea de tip cutanat, care este
bine localizată şi prezintă o progresie gradată a
relaţiei stimul-răspuns.
Anatomia structurilor neurologice
Căile pentru sensibilitatea viscerală sunt orga-
nizate difuz periferic şi central. Fibrele nervoase
primare aferente care inervează viscerele se pro-
iectează în SNC prin trei căi: 1) prin intermediul
nervului vag şi al ramurilor sale; 2) prin eferenţele
simpatice; 3) prin nervul pelvic şi ramurile sale.
Pasajul prin ganglionii periferici poate întreprin-
de contact sinaptic (plexul celiac, mezenteric
superior, hipogastric). Tractul gastrointestinal
şi ganglionii periferici formează un plex neu-
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
Neurobiologia
durerii viscerale
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
ronal extensiv care controlează funcţia au-
tonomă. Rolul lor în nocirecepţie este incert.
Corpul neuronal al nervilor aferenţi primari ce
circulă către SNC se află la nivelul ggl. nodos
(vagal) şi ggl. dorsali T2-L2, S1-5. Ar putea exista
un rol al aferenţelor vagale în nocicepţie. Unele
aferenţe spinale sunt şi ele asociate cu nocicepţia.
Eferenţele primare viscerale intră în mădu-
vă şi se ramifică extensiv, incluzând tractul lui
Lissauer, intrând la nivelul mai multor segmente
spinale, deasupra şi sub segmentul de intrare.
Aceste aferenţe formează sinapse cu coarne-
le neuronale dorsale superficiale şi profunde
- ipsilateral şi contralateral de locul de intra-
re. Rezultă o activare extensivă, difuză a SNC.
Procesarea secundară a stimulilor viscerali are
loc la nivelul segmentelor spinale şi situsurilor
din trunchiul cerebral, unde există sinapse cu
aferenţele primare. Are loc şi o procesare nocicep-
tivă intraspinală, cu sinapsa în alte situsuri SNC.
Informaţia nociceptivă viscerală circulă prin calea
tradiţională spinotalamică (cadranul ventrolateral
de partea opusă), cât şi pe căile ipsilaterale şi
spinala dorsală. Sinapsele căii ascendente au fost
identificate la nivel medular, pontic, mezencefalic
şi talamic. Procesarea corticală a informaţiei visce-
rale a fost identificată în cortexul insular, cortexul
anterior cingulat şi cortexul somatosenzorial.
Natura inconstantă
a sensibilităţii viscerale
Ţesutul visceral sănătos evocă sensibilitate mini-
mă. Ţesutul inflamat acut produce senzaţia dure-
roasă, însă inflamaţia cronică are efect inconstant.
Studii electrofiziologice au identificat fibre ner-
voase aferente primare de la nivelul receptorilor
mecanici şi chimici. Majoritatea acestor receptori
nu răspund sau au un răspuns minim în absenţa
inflamaţiei. 
11
Promo IASP
Sindroamele funcţionale
intestinale dureroase – factori
psihologici
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Sindroamele dureroase intestinale, cum ar fi sin-
dromul de intestin iritabil sau dispepsia funcţională
(DF), sunt caracterizate prin durere abdominală
persistentă inexplicabilă sau recurentă.
Aceste sindroame sunt frecvente în toată lumea,
afectând până la 15-20% din populaţie (3, 10, 12, 15). Un
număr de mecanisme au fost sugerate pentru a
explica aceste sindroame, cu două teme majore
care domină literatura clinică(10).
În primul rând, hipersensibilitatea viscerală la
distensia mecanică este identificată într-un sub-
set semnificativ de pacienţi şi pare a fi corelată
cu durerea post-prandială(14, 18, 22). În al doilea rând,
problemele psihologice şi psihiatrice sunt foarte
comune şi sunt considerate în general a avea un
rol patogenic, ţinând cont că pacienţii cu DF sunt
mai anxioşi şi mai depresivi decât martorii sănă-
toşi(3, 12, 15, 21).
Într-un studiu clinic care a inclus interviuri psi-
hiatrice structurate, investigatorii au găsit că 87%
din pacienţii cu DF aveau un diagnostic psihiatric
comparativ cu 25% dintre pacienţii cu dispepsie
organică(15).
Factorii psihologici identificaţi la pacienţii cu DF
sunt tulburări depresive majore, tulburări anxioase
şi somatizare(10, 12).
Factori psihologici ca stimuli ai
simptomelor gastrointestinale
Orice individ care a experimentat senzaţia de
„fluturi în stomac” sau modificări legate de stres
ale tranzitului intestinal poate susţine faptul că
funcţia intestinală şi senzaţia pot fi influenţate
de creier.
Mai multe studii clinice au sugerat că un contri-
buitor major la severitatea dispepsiei funcţionale şi
impactul acesteia asupra calităţii vieţii este repre-
zentat de comorbidităţile psihosociale (19). Aceste
constatări sunt accentuate de un volum conside-
12
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
rabil de cercetare experimentală, care relaţionează
stresul şi depresia de o funcţie gastrointestinală
senzorială şi motorie alterată(1, 5, 6, 9, 17).
Împreună, aceste descoperiri au dus la opinia pe
scară largă că simptomele fizice ale FD reflectă
fie somatizare, fie modificări induse de stres ale
fiziologiei gastrointestinale superioare.
Într-adevăr, managementul de succes al pacien-
ţilor cu tulburări intestinale funcţionale necesită
atenţie sporită la aceşti factori psihosociali, deseori
împreună cu specialiştii în boli mintale.
Problemele gastrointestinale ca
stimuli ai simptomelor psihologice
În ciuda studiilor trecute în revistă mai sus, este
încă neclar dacă asocierea între tulburările funcţi-
onale intestinale şi simptomele psihologice repre-
zintă o cauză sau un efect.
Această întrebare va necesita studii longitudinale
riguros conduse care să documenteze declanşarea
disfuncţiei psihosociale în relaţie cu simptomele
viscerale.
Într-adevăr, studiile recente arată că relaţia ar
putea fi bidirecţională, simptomele de la nivelul
intestinului pot duce la tulburări psihologice şi
viceversa.
De exemplu, cercetătorii din Australia au urmărit
prospectiv o cohortă de pacienţi timp de 12 ani şi au
descoperit că printre persoanele fără tulburare gas-
trointestinală funcţională iniţial, nivelurile crescute
de anxietate la începutul studiului au reprezentat
un factor predictiv semnificativ pentru instalarea
de novo a tulburării gastrointestinale funcţionale
după 12 ani. În schimb, printre persoanele care nu
aveau un nivel crescut de anxietate sau depresie
la începutul studiului şi cei care aveau tulburare
funcţională gastrointestinală de la început, cei din
urmă aveau niveluri de anxietate şi depresie sem-
nificativ crescute la follow-up(7).
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)

Aceste rezultate sunt întărite de descoperiri ex-
perimentale care sugerează că iritarea minoră şi
tranzitorie a intestinului în animalele nou-născute
poate duce la caracteristici de depresie şi anxietate
care persistă în viaţa adultă(11).
Axa creier-intestin şi circuitele
biologice şi neurale subiacente
Baza biologică a acestor fenomene începe să fie
înţeleasă.
Creierul şi intestinul comunică prin mijloace mul-
tiple, inclusiv mecanisme hormonale şi neurale.
Un exemplu important al implicării hormonale
este CRF (factorul eliberator al corticotropinei),
un hormon secretat de hipotalamus. Modificări
experimentale în secreţia CRF şi în expresia recep-
torului său, CRF1, au fost implicate în fiziopatologia
fenomenelor legate de stres, precum şi a anxietăţii,
depresiei şi a modificărilor în motilitatea gastroin-
testinală şi sensibilitatea viscerală(16,20).
O varietate de antagonişti de receptori ai CRF a
demonstrat abilitatea de a bloca activitatea cres-
cută a colonului şi senzaţiile dureroase induse de
stresul acut sau cronic(13).
Intestinul de asemenea transmite informaţii către
diverşi nuclei importanţi din creier prin intermediul
fibrelor ascendente din nervul vag, cu consecinţe
potenţial extensive.
Amigdala centrală, de exemplu, transformă semna-
lele stresante sau nocive în răspunsuri comportamen-
Bibliografie
1. Aro P, Talley NJ, Ronkainen J, Storskrubb T, Vieth M, Johansson SE, Bolling-
Sternevald E, Agreus L. Anxiety is associated with uninvestigated and
functional dyspepsia (Rome III criteria) in a Swedish population-based study.
Gastroenterology 2009;137:94–100.
2. Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG,
Bienenstock J, Cryan JF. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional
behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve.
Proc Natl Acad Sci USA 2011;108:16050–5.
3. Choung RS, Talley NJ. Novel mechanisms in functional dyspepsia. World J
Gastroenterol 2006;12:673–7.
4. Grimm S, Bajbouj M. Efficacy of vagus nerve stimulation in the treatment of
depression. Expert Rev Neurother 2010;10:87–92.
5. Hsu YC, Liou JM, Liao SC, Yang TH, Wu HT, Hsu WL, Lin HJ, Wang HP, Wu MS.
Psychopathology and personality trait in subgroups of functional dyspepsia based
on Rome III criteria. Am J Gastroenterol 2009;104:2534–42.
6. Kellow JE, Azpiroz F, Delvaux M, Gebhart GF, Mertz HR, Quigley EM, Smout AJ.
Applied principles of neurogastroenterology: physiology/motility sensation.
Gastroenterology 2006;130:1412–20.
7. Koloski NA, Jones M, Kalantar J, Weltman M, Zaguirre J, Talley NJ. The brain-
gut pathway in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year
prospective population-based study. Gut 2012;61:1284–90.
8. Konsman JP, Luheshi GN, Bluthe RM, Dantzer R. The vagus nerve mediates
behavioural depression, but not fever, in response to peripheral immune signals; a
functional anatomical analysis. Eur J Neurosci 2000;12:4434–46.
9. Langeluddecke P, Goulston K, Tennant C. Psychological factors in dyspepsia
of unknown cause: a comparison with peptic ulcer disease. J Psychosom Res
1990;34:215–22.
10. Lee KJ, Kindt S, Tack J. Pathophysiology of functional dyspepsia. Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2004;18:707–16.
11. Liu L, Li Q, Sapolsky R, Liao M, Mehta K, Bhargava A, Pasricha PJ. Transient
gastric irritation in the neonatal rats leads to changes in hypothalamic
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
tale şi autonomice care includ anxietate şi depresie.
Un raport recent arată că probioticele (Lactoba-
cillus rhamnosus) pot reduce corticosteroizii legaţi
de stres şi comportamentul legat de anxietate şi
depresie la şoareci, dar acest efect benefic poate
fi prevenit prin vagotomie(2,8).
Modularea electrică a vagului a fost aprobată de
către FDA pentru tratamentul depresiei (4). Astfel,
nervul vag poate modula răspunsurile emoţionale
la stimulii gastrointestinali.
Adevăr și eroare
Este clar că morbiditatea psihologică este des
întâlnită la pacienţii cu tulburări viscerale funcţio-
nale şi că înţelegerea acestui rezultat este crucială
în managementul optim al acestor boli.
Nu este clar cât din această comorbiditate este
cauză şi cât efect.
Cu toate acestea, recunoaşterea acestei asocieri
a dus la multe consecinţe neintenţionate, inclusiv
la stigmatizarea acestui sindrom ca fiind „în capul
pacientului”, respingerea suferinţei pacientului şi
o lipsă a unei abordări organizate a dezvoltării
medicamentelor.
Multe rămân să fie învăţate despre relaţia com-
plexă dintre aşa-numitul „creier mare” din cap şi
„creier mic” din intestin şi cum patologia din unul
poate duce la modificări în celălalt. Cercetarea în
acest domeniu poate modifica semnificativ abor-
darea clinică şi tratamentul acestor tulburări. 
CRF expression, depression- and anxiety-like behavior as adults. PLoS One
2011;6:e19498.
12. Magni G, di Mario F, Bernasconi G, Mastropaolo G. DSM-III diagnoses associated
with dyspepsia of unknown cause. Am J Psychiatry 1987;144:1222–3.
13. Martinez V, Tache Y. CRF1 receptors as a therapeutic target for irritable bowel
syndrome. Curr Pharm Des 2006;12:4071–88.
14. Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, Mayer EA. Symptoms and visceral perception in
severe functional and organic dyspepsia. Gut 1998;42:814–22.
15. Mimidis K, Tack J. Pathogenesis of dyspepsia. Dig Dis 2008;26:194–202.
16. Tache Y, Kiank C, Stengel A. A role for corticotropin-releasing factor in functional
gastrointestinal disorders. Curr Gastroenterol Rep 2009;11:270–7.
17. Tache Y, Martinez V, Million M, Wang L. Stress and the gastrointestinal tract
III. Stress-related alterations of gut motor function: role of brain corticotropin-
releasing factor receptors. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;280:G173–
7.
18. Tack J, Caenepeel P, Fischler B, Piessevaux H, Janssens J. Symptoms
associated with hypersensitivity to gastric distention in functional dyspepsia.
Gastroenterology 2001;121:526–35.
19. Tack J, Masaoka T, Janssen P. Functional dyspepsia. Curr Opin Gastroenterol
2011;27:549–57.
20. Trimble N, Johnson AC, Foster A, Greenwood-van Meerveld B. Corticotropin-
releasing factor receptor 1-deficient mice show decreased anxiety and colonic
sensitivity. Neurogastroenterol Motil 2007;19:754–60.
21. Van Oudenhove L, Vandenberghe J, Geeraerts B, Vos R, Persoons P, Fischler
B, Demyttenaere K, Tack J. Determinants of symptoms in functional dyspepsia:
gastric sensorimotor function, psychosocial factors or somatisation? Gut
2008;57:1666–73.
22. Vandenberghe J, Vos R, Persoons P, Demyttenaere K, Janssens J, Tack J.
Dyspeptic patients with visceral hypersensitivity: sensitisation of pain specific or
multimodal pathways? Gut 2005;54:914–9.
13
Promo IASP
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Definiţie
Pancreatita reprezintă durerea cauzată de infla-
maţia pancreasului.
Pancreatita acută apare în urma distrucţiei acute
a ţesuturilor pancreasului.
Pancreatita cronică reprezintă deteriorarea per-
manentă a ţesutului pancreatic. Această insufici-
enţă pancreatică este asociată cu fibroza ţesutului
pancreasului.
Semnele şi simptomele sunt comune, cu intensi-
ficarea acestora pe parcursul a ore, zile sau chiar
săptămâni. Factorii declanşatori cel mai des întâlniţi
sunt: abuzul de alcool şi excesul de grăsimi.
Fiziopatologic, pancreatita acută
are 3 faze:
1. activarea precoce a tripsinei în pancreas;
2. inflamaţia intrapancreatică;
3. procesele inflamatorii extrapancreatice.
Fibroza şi pancreatita cronică sunt consecinţele
crizelor recurente de pancreatită. În afara riscurilor
de deshidratare şi malnutriţie, pancreatita cronică
nu este o afecţiune ce pune viaţa în pericol în mod
obişnuit.
Teoriile susţin că durerea este generată de ob-
strucţia ductală, fibroza membranei pancreatice şi
interacţiuni neuropatice-inflamatorii.
Printre etiologiile pancreatitei se numără abuzul
de alcool, hiperlipidemia, calculii biliari, anomaliile
congenitale ale pancreasului, factorii ereditari, bo-
lile autoimune, hiperparatiroidismul.
Un număr cuprins între 10% și 30% din cazuri sunt
de etiologie idiopatică. Complicaţiile pancreatitei
includ diabetul zaharat, pseudochisturile, fistulele
pancreatice, obstrucţia canalului coledoc sau a
tractului gastrointestinal şi malabsorbţia.
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe o anamneză amănun-
ţită, examen clinic şi teste de laborator incluzând
amilazele şi lipazele.
Clinic, durerea este localizată tipic în epigastru,
având iradiere în spate. Greţurile şi vărsăturile do-
mină tabloul clinic. Pierderea în greutate, steatoreea
şi malabsorbţia sunt frecvent întâlnite.
14
Pancreatita
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
Imagistic, diagnosticul este susţinut de radiografia
abdominală ce poate releva calcificări ale pancre-
asului sau de colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică.
Tratament
Majoritatea episoadelor de pancreatită sunt uşoa-
re şi au o evoluţie favorabilă după reechilibrare
hidroelectrolitică, regim alimentar, încetarea consu-
mului de alcool şi evitarea altor factori declanşatori.
Pancreatita acută poate pune viaţa în pe-
ricol prin necroză pancreatică (evidenţia-
tă prin hiperamilazemie/hiperlipazemie), in-
fecţii sau alte procese metabolice sistemice,
necesitând tratament chirurgical şi medical agresiv.
Enzimele pancreatice sunt necesare pentru
­d iagnosticul insuficienţei exocrine. Decompresia
ductală este realizată chirurgical sau prin utilizarea
stenturilor.
Opioidele sunt frecvent administrate pacienţilor,
dar cu precauţie la pacienţii care au antecedente de
consum de substanţe periculoase. Un rol potenţial în
tratamentul pancreatitei mai pot avea antioxidanţii,
administrare de gabapentin, efectuarea aneste-
ziilor în bloc (plexul celiac sau nervii splanhnici),
proceduri endoscopice, stenturi biliare sau excizia
chirurgicală. 
Bibliografie
1. Andren-Sandeberg A., Hoem D., Gilason H. Pain management in chronic
pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14:957-70.
2. Banks P.A., Freeman M.L.; Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol 2006; 101:2379-400.
3. Fruloni L. Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis. Dig Liver Dis 2010;
42(Suppl 6): S381-406.
4. Isaji S., Takada T., Kawarada Y., Hirata K., Mayumi T., Yoshida M., Hirota M.,
Kimura Y., Takeda K., Koizumi M., Otsuki M., Matsuno S. JPN guidelines for
the management of acute pancreatitis: surgical management. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 2006; 13:48-55.
5. Loveday BP, Srinivasa S, Vather R, Mittal A, Petrov MS, Phillips AR, Windsor JA.
High quality and variable quality of guidelines for acute pancreatitis: a systematic
review. Am J. Gastroenterol 2010; 105:1466-76.
6. Mullady D.K., Yadav D., Amann S.T., O’Connell M.R., Barmada M.M., Elta G.H.,
Scheiman J.M., Wamsteker E.J., Chey W.D., Korneffel M.L., Weinman B.M., Slivka
A., Sherman S., Hawes R.H., Brand R.E., Burton F.R., Lewis M.D., Gardner T.B.,
Gelrud A., Disario J., Baillie J., Banks P.A., Whitcomb D.C., Anderson M.A. Type
of pain, pain-associated complications, quality of life, disability and resource
utilization in chronic pancreatitis: a prospective cohort study. Gut 2010; 60: 77-84.
7. Pancreas Study Group, Chinese Society of Gastroenterology. Guidelines for the
diagnosis and treatment of chronic pancreatitis (Nanjing 2005). Chin J Dig Dis
2005; 6: 198-201.
8. Warshaw A.L., Banks P.A., Fernandez-Del Castillo C. AGA technical review: a
treatment of pain in chronic pancreatitis. Gastroenterology 1998; 115: 765-76.
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)

Sindromul durerii
abdominale funcţionale
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Probleme clinice
Sindromul durerii abdominale funcţionale constă
într-o senzaţie de durere abdominală cronică recu-
rentă, ce nu are drept cauză afecţiuni structurale,
organice sau metabolice care să poată fi detectate
prin examene clinice de rutină(7).
Durerea abdominală din SDAF nu are legătură
cu provocarea, exagerarea sau eliberarea zilnică
de stimuli fiziologici, cum ar fi mâncatul, exerciţiile
fizice, defecaţia sau menstruaţia(7).
SDAF este una dintre tulburările gastrointesti-
nale funcţionale şi este diferit de alte categorii de
tulburări gastrointestinale funcţionale, cum ar fi
sindromul colonului iritabil, dereglarea funcţională
nespecifică a colonului, sindromul durerii epigastri-
ce din dispepsia funcţională, durerea toracică func-
ţională de origine prezumtiv esofagiană, dereglări
funcţionale ale vezicii biliare şi ale sfincterului lui
Oddi şi durerea funcţională anorectală la adulţi(10).
Colicile la nou-născuţi şi copii, precum şi sindro-
mul colonului iritabil, migrene abdominale, dispep-
sia funcţională şi SDAF la copii şi adolescenţi pot fi
de asemenea asociate cu durerea(10).
De exemplu, sindromul colonului iritabil este ca-
racterizat de durere abdominală sau disconfort
perceput ca o senzaţie slabă de durere abdominală
şi care se caracterizează prin cel puţin două din
următoarele trei condiţii:
1. Scade la defecaţie.
2. Se asociază la început cu modificări de frec-
venţă a scaunului.
3. Se asociază la început cu modificări de consis-
tenţă a scaunului(19) .
Sindromul durerii epigastrice din dispepsia func-
ţională este definit de dureri cronice sau arsuri
localizate în epigastru, de severitate cel puţin mo-
derată, cel puţin o dată pe săptămână, şi de dureri
intermitente negeneralizate sau localizate în alte
regiuni abdominale sau toracice care nu sunt atenu-
ate de defecaţie sau flatulenţe şi care nu îndeplinesc
criteriile pentru dereglările veziculei biliare sau ale
sfincterului Oddi(25).
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
Simptomele gastrointestinale ale durerilor spe-
cifice tulburărilor gastrointestinale funcţionale au
trăsături diferite şi totuşi mecanismul de bază al
durerii poate să nu fie punctul comun al acestor
tulburări.
Epidemiologie şi impact
socio‑economic
Prevalenţa SDAF raportată în America de Nord
variază între 0,5% şi 2% şi nu diferă de indicii ra-
portaţi în alte ţări(8;15).
În schimb, prevalenţa sindromului colonului iri-
tabil este de aproximativ 10-20%, cea a dispepsiei
funcţionale este de 20-30%(6) şi cea a dereglărilor
funcţionale ale vezicii biliare şi ale sfincterului Oddi
este de 7,6-20,7%(3).
Astfel, SDAF este o tulburare gastrointestinală func-
ţională mai puţin întâlnită decât sindromul colonului
iritabil, dispepsia funcţională sau dereglările funcţio-
nale ale vezicii biliare şi ale sfincterului Oddi(7).
Totuşi, prevalenţa SDAF este încă mai mare decât
cea a colitelor ulcerate (0,0076%) (18) sau a pancrea-
titelor cronice (0,0041%)(27) care reprezintă afecţi-
uni organice benigne ce cauzează în mod obişnuit
dureri abdominale.
SDAF este mai des întâlnit la femei, cu un raport
femei/bărbaţi de 3/2, cu prevalenţă maximă în a
patra decadă a vieţii(4; 11).
Pacienţii cu SDAF au o rată ridicată de absente-
ism de la serviciu şi de utilizare a serviciilor medi-
cale şi astfel sindromul aduce o povară economică
semnificativă(11; 22).
Caracteristicile clinice
Prima trăsătură a SDAF este durerea abdominală.
Totuşi, multe afecţiuni pot provoca durerea abdo-
minală cronică.
În acest sens, orice afecţiune organică sau chi-
mică trebuie exclusă. Pacienţii cu SDAF au adesea
manifestări corespunzătoare durerii(7).
În primul rând, adesea neagă rolul factorilor stre-
sanţi psihosociali. Astfel, durerea se poate atenua
15
Promo IASP
când pacienţii sunt angrenaţi în activităţi care le
distrag atenţia, dar creşte când aceştia discută
despre aspecte psihologice stresante.
În al doilea rând, pacienţii îşi exprimă durerea prin
metode verbale şi non-verbale. Ei raportează de
urgenţă simptome intense, disproporţionate faţă de
informaţiile clinice şi de laborator existente.
În al treilea rând, pacienţii solicită frecvent îngrijiri
medicale. Adesea se prezintă la unitatea de primiri
urgenţe şi solicită analgezice opioide.
În al patrulea rând, ei solicită studii de caz ale
diagnosticului sau chirurgie exploratorie pentru a
identifica originea organică a stării lor.
În al cincilea rând, pacienţii îşi concentrează aten-
ţia spre a scăpa complet de durere decât spre a se
obişnui cu faptul că suferă de o afecţiune.
În al şaselea rând, pacienţii îşi asumă numai limitat
responsabilitatea ameliorării lor.
În completare la aceste trăsături, la pacienţii cu
SDAF sunt întâlnite diferite psiho-patologii inclusiv:
16
tulburări depresive, tulburări anxioase şi tulburări
somatoforme (tulburări de axa I din Manualul de
diagnostice şi statistică a tulburărilor mentale)(1).
Unele forme de tulburări de personalitate, cla-
sificate ca fiind de axa II, pot fi de asemenea
identificate. Aşa cum se întâmplă în cazul altor
stări de durere cronică, unii pacienţi cu SDAF pot
avea impulsuri suicidale (7) sau un istoric medical
traumatic în copilărie, incluzând abuzul fizic sau
sexual (24).
Fiziopatologie
Etiologia şi fiziopatologia SDAF sunt puţin cunos-
cute. Totuşi, axul creier-intestin joacă un rol crucial
în cea mai mare parte a durerii asociate SDAF, în
special în sindromul colonului iritabil(14;20;21). Printre
pacienţii cu sindromul colonului iritabil, un subgrup
cu simptome severe prezintă similitudini fiziopato-
logice existente la pacienţii cu SDAF(24).
Fiziologic, semnalele care îşi au originea în ­tractul
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)

gastrointestinal sunt conduse la creier prin căi afe-
rente viscerale, care sunt împărţite în fibre para-
simpatice aferente şi fibre aferente simpatice(14;21).
Fibrele parasimpatice aferente din componenţa
nervului vag se termină în nucleii tractului solitar,
care trimit de asemenea semnale către o multitu-
dine de structuri cortico-limbice(20).
Fibrele aferente simpatice converg înspre rădă-
cina dorsală a ganglionului şi sunt conectate cu al
doilea neuron senzitiv în lamina 1 din cornul poste-
rior al coloanei vertebrale.
Semnalele aferente viscerale asced prin tractul
spino-talamic şi eliberează stimuli către talamus.
Semnalul este apoi disipat către insulă, cortexul
cingulat şi către alte structuri ale durerii din neu-
romatrix.
Neuronii laminei 1 trimit de asemenea semnale
către cortexul limbic şi paralimbic senzitivo-motor
(incluzând amigdala şi hipotalamusul) prin nucleul
parabrahial(14). Astfel, semnalele durerii viscerale
sunt direct implicate în reglarea homeostatică care
este mediată de hormonul eliberator de corticotro-
pină (CRH)(13).
De exemplu, activarea neuronilor care exprimă
receptori CRH din nucleul paraventricular al hipo-
talamusului stimulează motilitatea colonului prin
canalul parasimpatic sacral(13).
Spre deosebire de sindromul colonului iritabil, nu
există studii imagistice despre SDAF.
Totuşi, faptul că durerea abdominală din SDAF nu
se corelează cu evenimentele fiziologice sugerează
mai puternic asocierea durerii cu o arie cerebrală
decât cu o stimulare periferică.
De fapt, pacienţii cu SDAF au hiposensibilitate la
distensia rectală fiziologică non-toxică prin măsu-
rarea presiunii(23).
Sistemul descendent de modulare a durerii (căi
opioidergice şi noradrenergice) este originar într-
o altă regiune a creierului şi este automat activat
printr-un răspuns reflex-like la stimuli toxici(7).
Sistemul tonic descendent de modulare a durerii
este originar din nucleii serotoninergici din creier
şi joacă un rol în centrul de control al excitabilităţii
din coloana vertebrală(7). Împreună cu sistemul des-
cendent modulator al durerii, din materia cenuşie
periapedunculară, circuitele corticale de modula-
re a durerii (incluzând insula, amigdala, cortexul
cingulat-anterior, cortexul orbito-frontal, cortexul
prefrontal dorso-lateral şi medial şi cortexul parie-
tal) sunt presupus implicate în fiziopatologia SDAF.
La pacienţii cu durere cronică de spate, scăderea
volumului materiei cenuşii din întreg creierul a fost
asociată cu durata durerii, în timp ce scăderea a
fost accentuată în cortexul prefrontal dorso-lateral
bilateral(2).
O puternică corelaţie negativă a fost stabilită între
grosimea cortexului prefrontal dorso-lateral drept şi
indexul corespunzător scalei de durere catastrofală
la pacienţii cu sindromul colonului iritabil(5). Astfel,
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
modificările structural şi funcţionale identificate în
creier pot sublinia fiziopatologia SDAF.
Evaluarea diagnosticului
Actualul diagnostic de SDAF este bazat pe crite-
riul Roma III(10).
Criteriile de diagnostic pentru SDAF trebuie să
cuprindă cumulativ următoarele:
1. Durere abdominală continuă sau cvasi-continuă.
2. Relaţionarea durerii cu evenimente fiziologice
(mâncat, defecat, menstruaţie) să fie absentă sau
cel mult ocazională.
3. Scăderi ale tonusului zilnic.
4. Un indice că durerea nu este simulată.
5. Simptome insuficiente pentru a îndeplini cri-
teriile necesare altei dereglări gastrointestinale
funcţionale care ar putea explica durerea.
Criteriile trebuie îndeplinite pentru 3 luni conse-
cutive de simptomatologie, începând cu cel puţin
6 luni înainte de diagnosticare(7) .
Mai mult, orice afecţiune structurală, organică sau
chimică trebuie exclusă.
Diagnosticul diferenţial
trebuie să cuprindă:
Tumori maligne ale tractului gastrointestinal
Colite ulcerate ale tractului biliar, pancreasului şi
ficatului
Boala Crohn
Ulcer peptic, ulcer al intestinului subţire
Stenoza tractului gastrointestinal
Diverticuli colonici
Colită ischemică
Colelitiază
Colangită
Colecistită, pancreatită
Pseudo-obstrucţie intestinală cronică
Megacolon
Constipaţie
Alergie alimentară
Gastroenterită alergică sau eozinofilică
Parazitoze
Ateroscleroză abdominală
Anevrism aortic
Peritonită
Sindromul Fitz-Hugh-Curtis
Purpura Henoch-Schoenlein
Porfirie
Afecţiuni endocrine, metabolice sau hematologice
Afecţiuni ale colagenului
Durerea peretelui abdominal
Afecţiuni ginecologice şi urologice etc.
O anamneză exactă şi o examinare fizică atentă
pot fi de mare ajutor în stabilirea cu acurateţe a
unui diagnostic, dar şi analiza urinii, examinarea
scaunului, verificarea completă a sângelui, bio-
chimie, ultrasonografie abdominală şi radiografia
abdominală sunt în mod obişnuit efectuate.
17
Promo IASP
Endoscopia digestivă superioară în serii, colo-
noscopia, videocapsula, endoscopia intestinului
subţire, CT abdominal, radiografia abdominală,
ERCP, angiografia abdominală şi presiunea gastro-
intestinală pot fi de asemenea realizate în funcţie
de situaţia clinică.
Tratament
Vindecarea nu este posibilă, aşa că, în ceea ce îi
priveşte pe pacienţii cu SDAF, scopul tratamentului
constă în reducerea durerii şi îmbunătăţirea calităţii
vieţii(24).
Tratamentul se bazează pe o abordare bio-psi-
ho-socială formată dintr-un parteneriat medic-
pacient(10).
Farmacoterapia pentru SDAF este
orientată pe antidepresive(7;24)
Antidepresivele triciclice (amitriptilină, imipramin,
desipramin), antidepresivele tetraciclice (mianserin),
inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei (fluo-
xetin, paroxetin, fluvoxamin, sertralin, escitalopram),
inhibitori de recaptare serotonin-noradrenalină (du-
loxetin, milnacipran, venlaflaxin) şi antidepresivele
specifice serotoninergic si noradrenergic (mirtaza-
pin) sunt folosite ca bază a neurotransmisiei durerii
până la ora actuală(7;24).
Bibliografie
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
2. Apkarian A.V., Sosa Y., Sonty S., Levy R.M., Harden R.N., Parrish T.B., Gitelman D.R.
Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter
density. J Neurosci 2004;24:10410–5.
3. Behar J., Corazziari E., Guelrud M., Hogan W., Sherman S., Toouli J. Functional
gallbladder and sphincter of Oddi disorders. Gastroenterology 2006;130:1498–509.
4. Bharucha A.E., Camilleri M. Functional abdominal pain in the elderly. Gastroenterol
Clin North Am 2001;30:517–29.
5. Blankstein U., Chen J., Diamant N.E., Davis K.D. Altered brain structure in irritable
bowel syndrome: potential contributions of preexisting and disease-driven factors.
Gastroenterology 2010;138:1783–9.
6. Chang L., Toner B.B., Fukudo S., Guthrie E., Locke G.R., Norton N.J., Sperber
A.D. Gender, age, society, culture, and the patient’s perspective in the functional
gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2006;130:1435–46.
7. Clouse R.E., Mayer E.A., Aziz Q., Drossman D.A., Dumitraşcu D.L., Mönnikes H., Naliboff
BD. Functional abdominal pain syndrome.Gastroenterology 2006; 130: 1492–7.
8. Costanza C.D., Longstreth G.F., Liu A.L. Chronic abdominal wall pain: clinical features,
health care costs, and long-term outcome. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 395–9.
9. Drossman D.A. Chronic functional abdominal pain. Am J Gastroenterol 1996;91:2270–
82.
10. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process.
Gastroenterology 2006; 130:1377–90.
11. Drossman D.A., Li Z., Andruzzi E., Temple R.D., Talley N.J., Thompson W.G., Whitehead
W.E., Janssens J., Funch-Jensen P., Corazziari E.U.S. householder survey of functional
gastrointestinal disorders. Prevalence, sociodemography, and health impact. Dig Dis
Sci 1993;38:1569–80.
12. Drossman D.A., Morris C.B., Edwards H., Wrennall C.E., Weinland S.R., Aderoju A.O.,
Kulkarni-Kelapure R.R., Hu Y.J., Dalton C., Bouma M.H., Zimmerman J., Rooker C.,
Leserman J., Bangdiwala S.I. Diagnosis, characterization, and 3-month outcome after
detoxification of 39 patients with narcotic bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2012;
Epub ahead of print.
13. Fukudo S. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis in gastrointestinal physiology. In
Johnson LR, editor. Physiology of the gastrointestinal tract. Oxford: Academic Press;
2012. p. 791–816.
18
Antipsihoticele (quetiapin) sunt uneori prescrise(24).
Antidepresivele suprimă activitatea matricei durerii,
facilitează sistemul de modulare descendent al durerii
şi este posibil să favorizeze neurogeneza prin factorul
neurotrofic ce derivă de la creier(7;24).
Într-un studiu sistematic pe copii şi adolescenţi cu
dureri corespunzătoare tulburărilor gastrointestinale
funcţionale, 59% dintre participanţi au raportat amelio-
rări corespondent lotului cu amitriptilin, în comparaţie
cu 53% în lotul placebo (riscul relativ 1,12; 95% interval
de încredere 0,77 – 1,63), ceea ce nu reprezintă o dife-
renţă semnificativă(17).
Psihoterapia este o abordare rezonabilă pentru pa-
cienţii SDAF(7;24). În special la copiii cu sindromul co-
lonului iritabil sau SDAF, hipnoterapia s-a dovedit a
fi net superioară, cu o mai mare reducere a durerii în
comparaţie cu tratamentul medical standard(26).
Mai mult, după urmarea timp de un an s-a descoperit
că tratamentul are succes în 85% în grupul de hipnotera-
pie şi doar 25% în grupul de tratament medical standard.
Un studiu sistematic arată de asemenea că terapia
comportamental-cognitivă poate fi o intervenţie utilă
pentru copiii cu dureri abdominale recurente(16).
În cazul pacienţilor cu SDAF cu sindromul colonului
toxic, datorat dozajelor continue sau alternante de
opioide asociate creşterii paradoxale a durerii abdo-
minale, tratamentul detoxifiant este benefic(12). 
14. Fukudo S., Kanazawa M. Gene, environment, and brain-gut interactions in irritable
bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol 2011;26(Suppl 3):110–5.
15. Greenbaum D.S., Greenbaum R.B., Joseph J.G., Natale J.E. Chronic abdominal wall
pain. Diagnostic validity and costs. Dig Dis Sci 1994;39:1935–41.
16. Huertas-Ceballos A., Logan S., Bennett C., Macarthur C. Psychosocial interventions
for recurrent abdominal pain (RAP) and irritable bowel syndrome (IBS) in childhood.
Cochrane Database Syst Rev 2008;1:CD003014.
17. Kaminski A., Kamper A., Thaler K., Chapman A., Gartlehner G. Antidepressants for the
treatment of abdominal pain-related functional gastrointestinal disorders in children
and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2011;7:CD008013.
18. Loftus E.V. Jr, Silverstein M.D., Sandborn W.J., Tremaine W.J., Harmsen W.S.,
Zinsmeister A.R. Ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940–1993:
incidence, prevalence, and survival. Gut 2000;46:336–43.
19. Longstreth G.F., Thompson W.G., Chey W.D., Houghton L.A., Mearin F., Spiller R.C.
Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006;130:1480–91.
20. Mayer E.A., Naliboff B.D., Craig AD. Neuroimaging of the brain-gut axis: from
basic understanding to treatment of functional GI disorders. Gastroenterology
2006;131:1925–42.
21. Mayer E.A., Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes. Annu Rev
Med 2011;62:381–96.
22. Maxton D.G., Whorwell P.J. Use of medical resource and attitudes to health care of
patients with chronic abdominal pain. Br J Med Econ 1992;2:75–9.
23. Nozu T., Okumura T. Visceral sensation and irritable bowel syndrome; with special
reference to comparison with functional abdominal pain syndrome. J Gastroenterol
Hepatol. 2011;26(Suppl 3):122–7.
24. Sperber A.D., Drossman D.A. Review article: the functional abdominal pain
syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2011;33:514–24.
25. Tack J., Talley N.J., Camilleri M., Holtmann G., Hu P., Malagelada J.R., Stanghellini V.
Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006;130:1466–79.
26. Vlieger A.M., Menko-Frankenhuis C., Wolfkamp S.C., Tromp E., Benninga M.A.
Hypnotherapy for children with functional abdominal pain or irritable bowel
syndrome: a randomized controlled trial. Gastroenterology 2007;133:1430–6.
27. Yadav D., Timmons L., Benson J.T., Dierkhising R.A., Chari S.T. Incidence, prevalence,
and survival of chronic pancreatitis: a population-based study. Am J Gastroenterol
2011;106:2192–9.
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
Promo IASP
Sindromul dureros pelvin
cronic al bărbatului
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Definiţie
Sindromul dureros pelvin cronic al bărbatului este definit
ca fiind durere, presiune sau disconfort localizat la nivelul
pelvisului, perineului sau zonei genitale, care apare la băr-
baţi, durează mai mult de 3 luni şi care nu poate fi explicat
prin cauze certe (infecţie, neoplasm, anomalii structurale).
Alte denumiri ale sindromului sunt prostatodinie,
prostatită cronică nonbacteriană (abacteriană), deşi
este neclară relaţia dintre simptome şi prostată.
Manifestări clinice
Prin definiţie, sindromul apare numai la bărbaţi.
Printre simptomele obişnuite se numără durerea sau
disconfortul perineului, zonei suprapubiene, penisului
şi testiculelor, precum şi disurie sau durere la ejaculare.
Pacienţii pot, de asemenea, prezenta simptome
urinare atât obstructive (jet slab, intermitent), cât şi
iritative (urgenturie sau micţiuni frecvente). Disfuncţia
sexuală este frecventă. Simptomele sistemice includ
mialgii, artralgii, fatigabilitate inexplicabilă. Unii paci-
enţi pot avea o variantă de sindrom dureros legat de
cistită/vezică interstiţială cu o durere predominant de
cauză vezicală asociată cu probleme de golire vezicală.
Epidemiologie
Studiile au indicat acest diagnostic într-o proporţie
de 0,5% dintre bărbaţi. Evaluarea bazată pe simptome
ale populaţiei generale sugerează o incidenţă a simp-
tomelor variind între 2,7% şi 6,3%.
Sindromul este de obicei diagnosticat la bărbaţii
tineri sau de vârstă medie, dar poate fi întâlnit la orice
vârstă. Simptomele paroxistice sunt comune, cu inten-
sificări ale acestora pentru durate variind de la ore, zile
la săptămâni. Printre comorbidităţile obişnuit întâlnite
se numără depresia, stresul şi tulburările anxioase.
Fiziopatologie
Fiziopatologia este încă incomplet elucidată, dar este
probabil un proces complex şi multifactorial care în final
determină un sindrom dureros neuropatic sau muscular.
Se crede că iniţiatorii acestui sindrom pot fi de natură
infecţioasă (incluzând boli cu transmitere sexuală şi po-
sibil microorganisme necultivabile sau viruşi), traumatic
20
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
(incluzând trauma uretrală sau perineală), dereglare
neurologică, inflamaţie non-infecţioasă (autoimună sau
neurogenică), disfuncţie a golirii vezicale, disfuncţie/
spasm muscular al planşeului pelvin.
La bărbaţii predispuşi genetic/anatomic, aceşti ini-
ţiatori pot determina durere cronică neuropatică sau
neuromusculară.
Diagnostic
O anamneză temeinică, examenul fizic şi teste de
laborator sunt suficiente pentru a face diagnosticul
diferenţial cu alte patologii. Printre testele utile se nu-
mără sumarul de urină sau urocultura şi pentru anumiţi
pacienţi dinamica urinară, cistoscopia sau imagistica
pelvină şi de tract urinar.
Opţiuni terapeutice
Managementul este de obicei multimodal şi necesită
a fi personalizat în funcţie de fenotipul clinic al paci-
entului. Trebuie evaluat şi comunicat impactul durerii
şi al tratamentului asupra funcţiei sexuale. Măsurile
conservatoare cuprind exerciţiile uşoare (mers pe jos,
înot, stretching şi yoga), dieta şi modificări ale stilului
de viaţă şi fizioterapie. Terapiile medicamentoase
cuprind trialuri terapeutice cu antibiotice, blocante
alfa-adrenergice, antiinflamatoare, relaxante musculare
şi fitoterapie.
Managementul durerii include folosirea de medica-
mente împotriva durerii neuropatice, cum ar fi anti-
depresivele triciclice sau gabapentinoidele. Opioidele
reprezintă o variantă terapeutică tardivă.
Procedurile intervenţionale împotriva durerii precum
injectarea directă de anestezic local ar ajuta pacienţii
cu durere bine definită şi localizată.
Terapia focalizată la nivelul vezicii urinare este adec-
vată în contextul unei dureri cu fenotip vezical sau de
cistită. Psihoterapia (în particular terapia cognitiv-
comportamentală) ar putea fi folositoare în învăţarea
tehnicilor de a face faţă durerii.
Terapia chirurgicală este de evitat, cu excepţia in-
dicaţiilor specifice (ex. obstrucţia uretrală sau de col
vezical). 
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)

Cistita interstiţială/
Sindromul de vezică dureroasĂ
traducere: Ioana Pană, Raluca Ungureanu, Andra Tonceanu, Laurențiu Nancă, Ștefan Tudorică
Definiţie
Cistita interstiţială/Sindromul de vezică dureroasă
(IC/BPS) se defineşte ca o durere cronică, apărare
şi disconfort cu o durată >3 luni, asociată cu impe-
riozitate micţională sau polachiurie, fără a se găsi
o cauză explicabilă, de exemplu infecţie, neoplasm
sau anomalii structurale.
Tabloul clinic
Tabloul clinic include durere, disconfort şi simp-
tomatologie neplăcută în legătură cu vezica urinară
(cu localizare suprapubiană, uretrală, vaginală sau
în regiunea perianală, ce se asociază cu umplerea
şi/sau golirea vezicii), cu urinare frecventă şi impe-
riozitate micţională.
Cele mai întâlnite simptome includ: polachiuria,
nicturia şi evidenţierea glomerulilor la cistoscopie
- peteşii hemoragice provenite din submucoasă,
leziuni ale mucoasei sau leziuni ulcerate - leziuni
Hunner’s.
Epidemiologie
Cistita interstiţială/Sindromul de vezică dureroasă
(IC/PBS) are prevalenţă crescută la femei faţă de
bărbaţi, de la 2:1 la 10:1.
Studiile self-report indică diagnosticul (IC/PBS)
la 800-900 din 100.000 de femei, simptomatolo-
gia fiind prezentă în 0,5-11%, în funcţie de definiţia
folosită.
Simptomatologia relevantă pentru diagnostic poa-
te prezenta accentuare în ore, zile sau săptămâni.
Pacienţii cu cistită interstiţială au o incidenţă ridi-
cată de patologii asociate, ce includ: alergii, sindro-
mul intestinului iritabil, migrene, boli reumatologice,
fibromialgia şi vulvita focală, depresie şi tulburări
de anxietate.
Fiziopatologie
Fiziopatologia IC/PBS este încă incomplet înţe-
leasă şi cel mai probabil complexă, multifactorială.
Teoriile incluse, dar fără a fi considerate unice,
sunt următoarele: o barieră incompletă la nivelul
epiteliului vezicii, mastocite structural modificate,
Vol. XXIII Nr. 2 (2/2013)
www. arsd.ro
medici rezidenți ATI Spitalul Universitar de Urgență București
factori imunologici sau un sistem nervos hiperac-
tiv (componente periferice şi centrale), precum şi
factori genetici sau spasmul muscular al planșeului
pelvin.
Diagnostic
Anamneza amănunţită, examenul clinic şi teste de
laborator sunt necesare pentru a elimina diagnosti-
cele diferenţiale posibile.
Teste utile: 1) sumar de urină, 2) măsurarea rezidu-
lui urinar, 3) citologie dacă pacientul este fumător.
Simptomatologia iritativă şi scorul durerii trebuie
să fie urmărite în anamneză şi să prevadă răspunsul
la tratament.
Cistoscopia şi testarea urodinamică sunt utile în
stabilirea diagnosticului atunci când acesta este
incert.
Opţiuni de tratament
Opţiunile conservatoare includ: educaţia, mo-
dificarea comportamentului, eliminarea stresului,
exerciţii uşoare (mers pe jos, stretching, yoga) şi
fizioterapie (fizioterapie centrată pe zona pelviană
sau a punctului considerat trigger de relaxare).
Terapia medicamentoasă sistematică: antihistami-
nice, polisulfat de pentosan, ciclosporina A, opioide
şi medicamente pentru durerea neuropată (gaba-
pentin sau antidepresivele ciclice).
Terapia medicamentoasă intravezicală include
dimetilsulfoxid (DMSO), lidocaină şi heparină.
Chirurgia include hidrodistensia vezicală şi fulgu-
raţia leziunilor mucoasei.
Alte opţiuni includ neurostimularea (pentru
frecvenţă/imperiozitate micţională), injecţii in-
tradetrusor cu toxină botulinică, managementul
durerii prin proceduri intervenţionale (anestezice
injectabile), cistoplastie, derivaţii urinare şi ablaţia
vezicii urinare.
Aceste intervenţii nu sunt recomandate, cu excep-
ţia studiilor ce includ antibiotice pe termen lung,
corticoizi sistemici, presiune intravezicală crescută,
histrodistensia de lungă durată, resiniferatoxină
intravezical sau bacilul Calmette-Guerin. 
21
 TALON DE ABONAMENT
Doresc să mă abonez:
OFERTĂ SPECIALĂ! n Abonament pentru 1 an 4 numere ale „Durerea”*
90 RON (cu toate taxele incluse)
Durerea
VERSA PULS MEDIA, S.R.L. oferă abonamentul pentru
n Abonament pentru 2 ani 8 de numere ale „Durerea”*
LIBRĂRIA MEDICALĂ.RO şi ORICE REVISTĂ TIPĂRITĂ 160 RON (cu toate taxele incluse) După completare,
la numai 135 RON pe an! vă rugăm
Versiune electronică să trimiteţi
n Abonament pentru 1 an
n Abonament pentru 1 an
talonul însoţit
n Acces la toate publicaţiile medicale pe site-ul
Acces la toate publicaţiile medicale de dovada
www.librariamedicala.ro
n Pentru 1 abonament pentru 1 an la orice revistă tipărită a
pe site-ul www.librariamedicala.ro efectuării
PREŢ PROMOŢIONAL!
VERSA PULS MEDIA, S.R.L., vă rugăm să bifaţi numele 90 RON (cu toate taxele incluse) plăţii la adresa:
respectivei reviste: n Abonament pentru 2 ani
CP 67, OP 42,
n Medic.ro n Psihiatru.ro Acces la toate publicaţiile medicale Bucureşti,
n Farmacist.ro n ORL.ro pe site-ul www.librariamedicala.ro prin fax (031) 425.40.41
PREŢ PROMOŢIONAL!
n Pediatru.ro n Gineco.ro 160 RON (cu toate taxele incluse) sau scanate prin e-mail la
n Infecţio.ro n Practica veterinară.ro abonamente@ pulsmedia.ro.
n Oncolog-Hematolog.ro n Durerea n Studenţii şi pensionarii beneficiază de 50% reducere Mulţumim!

Revistă creditată cu 5 credite EMC anual pentru abonamentele plătite

Vă rugăm să completaţi întreg talonul cu MAJUSCULE; toate câmpurile sunt obligatorii!
Nume:
...................................................................................
Prenume:
...................................................................................
Nume înainte de căsătorie: .............................................
Dna n Dl n Dra n
CNP: n n n n n n n n n n n n n
Adresă domiciliu: .............................................................
..................................................................................
Municipiu: ....................................................Sect.: .......
Judeţ:...................................... Oraş:............................
Comună: ................................. Cod poştal: ...................
Telefon: .......................................................................
Titlu universitar
...................................................................................
Specialitate
...................................................................................
n student n rezident n medic specialist n medic primar
Competenţă
...................................................................................
* abonamentul se reînnoieşte automat în cazul în care nu solicitaţi încetarea acestuia până la data expirării
Doresc să primesc o copie a facturii abonamentului:
n Da, la adresa de e-mail:
.............................................................
n Da, la fax: 5 zile lucrătoare de la exprimarea
.............................................................
n Nu
Denumire instituţie: .......................................................
Domeniu de activitate: n Privat n Public
Secţie: ........................................................................
Funcţie: ......................................................................
Specialitate: .................................................................
Adresă instituţie: ...........................................................
..................................................................................
Municipiu: ....................................................Sect.: .......
Judeţ:...................................... Oraş:............................
Comună: ................................. Cod poştal: ...................
Telefon: ............................. Mobil: .................................
E-mail: ........................................................................
Web: ..........................................................................
CUI instituţie: n n n n n n n n
Plătitor de TVA: n da n nu
Factură - vă rugăm să completaţi cu coordonatele necesare emiterii facturii:
Denumire persoană: ......................................................
Denumire instituţie: ........................................................
Adresa pentru primirea revistelor VERSA PULS MEDIA, S.R.L.:
n Domiciliu
n Instituţie
/ /
Data: n n n n n n Semnătură:…..………..….….....…
Adeverinţa pentru abonarea Plata abonamentului se va efectua prin mandat poştal
la revista „Durerea” sau prin ordin de plată pe coordonatele:
VERSA PULS MEDIA, S.R.L., Calea Rahovei nr. 266-268,
se eliberează în maximum corp 1, etaj 2, Sector 5, Bucureşti, cod poştal 050912,
CUI 16136719, J40/2001/2004 şi cod fiscal RO 16136719.
Cont RON IBAN: RO57RZBR0000060011993126,
solicitării dvs. deschis la Raiffeisen, Sucursala Magheru.

Completând acest talon, declar că sunt de acord ca datele mele personale să intre în baza de date a companiei VERSA PULS MEDIA, S.R.L. pentru o perioadă
nedeterminată. Aceasta îşi rezervă dreptul de a prelucra, publica şi utiliza în scopuri statistice şi de marketing direct informaţiile mai sus menţionate, fără alte
obligaţii şi plăţi ulterioare faţă de persoana mea. Pe baza unei cereri scrise, datate şi semnate, expediate pe adresa VERSA PULS MEDIA, S.R.L. - Electromag-
netica Business Park - Cal. Rahovei nr. 266-268, corp 1, etaj 2, Sect. 5, Bucureşti, cod poştal 050912 sau CP 67, OP 42, îmi pot exercita, în mod gratuit, urmă-
toarele drepturi: să obţin, o dată pe an, confirmarea faptului că datele mele sunt sau nu prelucrate; să intervin asupra datelor furnizate; să mă opun prelucrării
datelor pentru motive întemeiate şi legitime legate de situaţia mea particulară. Prezenta acţiune este notificată şi înregistrată la ANSPDCP sub nr. 1766.