Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
Clinic
- există o discrepanță între semnele clinice minore și liza osoasă severă
- este o boală cu evoluție insidioasă
- depozite minime de tartru și placă bacteriană
- inflamație gingivală redusă
- liza osoasă severă și rapidă cu apariția de pungi adânci
Tratament:
- local:
o educarea părinților cu privire la importanța igienei orale corecte
o îndepărtare a spinelor iritative (tartru, placă bacteriană) prin detartraj și periaj profesional
precum și indicații de igienă oral corectă
o extracția dinților irecuperabili cu aplicare sau nu de menținătoare de spațiu
o control la 3 luni a monitoriza evoluția bolii
- general:
o administrarea de antibiotice: din categoria penicilinelor, antibiotice cu spectru larg:
Augmentin sub forma de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina și Metronidazol: 20-
40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile
o irigații subgingivale cu clorhexidină
b) Periodontita prepuberală forma generalizată
Localizare
- afectează toți dinții temporari
Debut
- debutul este mai devreme decât în forma localizată, frecvent imediat după erupția dinților,
- survine la copiii cu infecții persistente, cu otită medie, cu întârzieri în vindecarea plăgilor
Etiologie:
- floră microbiană gram-negativă (Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) în special, dar și
Porfiromonas gingivalis, Bacteroides intermedia
- apar anomalii funcționale atât la PMN, cât și la monocite sau o deficiență de adeziune a
leucocitelor într-o boală cu transmitere genetică autozomal-recesivă
- periodontita prepuberală generalizată poate exista ca boală de sine stătătoare
- în unele afecțiuni generale grave: discrazii sanguine, sindromul Papillon-Lefevre, neutropenie
2
Clinic
- precoce apare distrucția osului alveolar care este mai rapidă și mai gravă decât la forma
localizată
- pacientul suprimă periajul → acumulare de placă bacteriană ceea ce conduce la apariția
inflamației gingivale severe acute (durere, tumefacție, roșeață, căldură locală crescută, pungi
mari etc) a marginii gingivale libere și a gingiei fixe
Tratament:
- tratamentul bolii generale de bază .
- tratamentul local frecvent nu se poate efectua din cauza evoluției rapide a bolii, din cauza
vârstei mici a pacientului și din cauză că boala este refractară la tratamentul cu antibiotice
- frecvent este indicată extracția dinților afectați cu aplicarea de menținătoare de spațiu
2. Periodontita juvenilă (periodontita cu debut precoce)
Există 2 forme clinice: localizată și generalizată
3
b) factori de mediu ca de ex. floră microbiană mixtă:
bacterii gram-negativ (coci, bacili, spirochete, forme filamentoase)
microorganisme specifice:
AAC (în focarul de boală este de 100 de ori mai frecvent decât în alte zone)
Capnocitophaga (gram-negativ).
Patogeneză
- microorganismele produc substanțe toxice care afectează mecanismele de apărare locală.
AAC produce factori virulenți cu rol important în declanșarea îmbolnăvirii
a) leucotoxina - o exotoxină cu acțiune toxică asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - o endotoxină epiteliotoxică, factor ce inhibă fibroblastul
- apar defecte imune în declanșarea bolii ce constau în defecte funcționale ale PMN și/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slăbi atracția chemotactică a PMN sau capacitatea de a
fagocita, de a digera microorganismele
Există unele argumente care explică localizarea strictă a leziunilor în zona M1 și a
incisivilor:
după colonizarea inițială a M1 și incisivilor permanenți erupți, AAC evită apărarea
gazdei prin diferite mecanisme. După atacul inițial, este stimulată o apărare imună
adecvată pentru a produce agenți opsonizați ce îmbunătățesc fagocitoza
microorganismelor de către PMN și neutralizează factorii distructivi prevenindu-se
astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
se dezvoltă bacterii antagonice AAC reușind să limiteze zonele de colonizare
bacteriană şi gradul de distrucție osoasă
AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel că evoluția bolii este oprită
sau întârziată
ar exista posibilitatea existenței unor defecte în formarea cementului radicular dinților
respectivi, responsabile de localizarea strictă a acestor leziuni
s-au observat perioade de oprire spontană a evoluţiei sau perioade de evoluţie ciclică.
Clinic:
Debutul bolii este insidios și prezintă semne clinice caracteristice:
- apare distrucția osoasă mare (liza, resorbția osoasă) cu pungi parodontale adânci în condiţiile în
care semnele de inflamație gingivală sunt reduse sau chiar absente. Astfel deși există liză osoasă,
4
multă vreme marginea gingivală la coletul dinților pare nemodificată. Rareori marginea gingivală
crește în volum acoperind parțial coroanele dentare.
- tiparul lizei osoase este:
bilateral, simetric,
de tip vertical în zona molarilor în formă de "arc de cerc", care pornește de la suprafața
mezială a M2 și se extinde până la suprafața distală a PM 2 (concavitatea privește către
planul de ocluzie),
de tip orizontal în zona incisivă.
- pungile parodontale sunt puse în evidență prin măsurare cu sonda parodontală. Sângerarea
gingivală la palpare și eliminarea de secreții sanguinolente, din aceste pungi, apar tardiv, mult
după ce s-a instalat liza osoasă
- consecințele lizei osoase:
mobilitatea dentară
migrările dentare
- gravitatea și tiparul migrărilor depind de:
prezența factorilor locali (placă bacteriană, tartru etc), Migrările incisivilor produc
creșterea dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizează acumularea plăcii
bacteriene și a tartrului, cu evidențierea unor semne clinice de inflamație gingivală.
Astfel la incisivii superiori apar migrări disto-vestibulare, care conduc la formarea
distemei iar la incisivii inferiori apar migrări mai reduse, deoarece osul este mai
compact.
de tiparul ocluzal
de presiunea exercitată de limbă.
- Alte manifestări clinice:
retracții gingivale
dezgolire radiculară cu hipersensibilitate la agenții termici și tactili (presiune),
determinând jenă în masticație, durere cu caracter profund, surd, iradiat
abcese parodontale
adenopatie regională
Evoluția bolii
5
Evoluția bolii este rapidă. Astfel resorbția osoasă se produce cu o viteză de 3 ori mai mare față
de periodontita adultului, astfel încât într-un an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
Din cauza manifestărilor clinice insidioase de debut, boala se depistează foarte târziu,
întâmplător, când deja există mobilitate și migrări dentare. Aceste semne clinice odată apărute
scad și mai mult șansele de reușită ale tratamentului. Dacă nu se intervine, se ajunge repede la
exfolierea dintelui sau la necesitatea extracției.
6
zi, timp de 7-10 zile. Nu se administrează metronidazol timp îndelungat, deoarece apare
rezistența microbiană. Metronidazolul poate fi asociat și cu amoxicilina.
b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor
Se practică Terapia Periodontală Standard (TPS) care cuprinde:
- detratraj
- chiuretaj radicular cu netezire radiculară minuțioasă
La nevoie se practică intervenția chirurgicală (operație cu lambou cu/fără grefă osoasă).
Etapele tratamentului:
- TPS
- antibioterapie pe cale generală
- igienă orală riguroasă
- controale periodice dpdv clinic şi microbiologic. Se recoltează din pungile parodontale pentru a
se vedea dacă numărul microorganismelor patogene a scăzut sau nu.
- dacă boala nu se ameliorează, se impune intervenția chirurgicală.
Scheme de tratament, recomandate în funcţie de diferite aspecte clinice:
a) TPS + tetraciclină 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8 săptămâni
b) tetraciclină 1g/zi timp de 14 zile + operație cu lambou + controale periodice 1 dată/lună în
primele 6 luni și apoi 1 dată/ 3 luni. Operația se face la 1-2 zile de la administrarea
antibioterapiei.
Postoperator: pacientul clătește de 2 ori/zi timp de 2 minute, timp de 2 săpt. cu soluție de
clorhexidină 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilină pe cale generală + operație cu lambou și aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: TPS + spălături în pungile parodontale cu soluție de săruri anorganice saturate
și cloramină T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasă aplicări zilnice de
pasta cu peroxid de hidrogen 3% și bicarbonat de sodiu și spălături cu săruri anorganice și ser
fiziologic.
Retracţia gingivală localizată la copil
Localizare
- localizată la un dinte sau la grupe dentare,
- mai frecvent se localizează la incisivii inferiori (mai ales la centrali)
7
- pe fața vestibulară a incisivilor inferiori permanenți apare despicătura lui Stillmann, mică
fisură pe mijlocul marginii gingivale, care se extinde apical, dezgolind suprafaţa
radiculară
Cauze:
- poziția anormală a dinților pe arcadă (vestibulopoziții, înclinații, rotații) La nivelul
acestor dinți gingia poate fi subțire și predispusă la retracție.
- boala parodontală
- rădăcini dentare proeminente
- impactul alimentar cu acțiune directă. Alimentele cu consistență dură pot traumatiza în
mod indirect gingia provocând retracția acesteia.
- periaj excesiv, exagerat de frecvent, cu periuțe cu peri duri și/sau cu o forță excesivă
aplicată pe dinți și gingii poate cauza retragerea gingiei.
- leziuni carioase în apropierea gingiei. Cariile ce se dezvoltă în vecinătatea gingiei pot
favoriza “îndepărtarea” gingiei din acea zonă.
- obturații dentare și lucrări protetice incorecte. Obturațiile dentare prea mari sau cu
margini nelustruite, precum și lucrările protetice incorect adaptate la marginea gingivală
pot traumatiza în mod direct gingia, determinând retracția sa din calea lucrărilor.
- intervenții chirurgicale. Unele intervenții chirurgicale (ex. gingivectomie) pot fi urmate
de retragerea gingiilor de pe dinți.
Clinic
8
- mucoasa gingivală poate fi normală sau inflamată în funcție de absenţa sau prezenţa
factorilor locali de iritație
- lipsesc pungile parodontale
Tratament:
- frecvent se repară de la sine
- intervenții chirurgicale sau grefe.
AFECȚIUNI GENERALE CARE SE ÎNSOȚESC DE ÎMBOLNĂVIRE PARODONTALĂ
A. BOLI HEMATOPOETICE:
- Leucemia
- Neutropenia ciclică
Leucemia
Este o afecțiune gravă cu caracter neoplazic.
Frecvență
- frecventă la copil (1/3 din neoplaziile copilului sunt leucemii)
- forma cea mai frecventă la copil este leucemia acută limfoblastică (dacă nu este tratată
eficient conduce la deces).
Manifestări clinice orale
Apar modificări parodontale:
- creșterea în volum a gingiei de aspect roșu albăstrui cianotic a gingiei
- ulcerații ale marginii gingivale din cauza infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul
țesutului gingival
- țesutul moale oral este friabil și sângerează ușor → sângerări gingivale și ale mucoasei
orale
- infiltratul inflamator determină și modificări osoase: subțierea laminei dura, distrucția
ligamentelor periodontale, distrucția osului, migrări dentare etc.
- modificările parodontale pot fi produse sau accentuate și de tratamentul general al bolii -
vezi mai jos
Tratament
Tratament general:
- chimioterapie intensivă: Vincristina, Metrotrexat
Tratament cap-gât:
9
- iradierea cervico-craniană îmbunătățește prognosticul bolii dacă tratamentul este
început mai devreme de 10 ani
Tratament de întreținere:
- Nistatin care previne / tratează infecțiile fungice
- Cotrimoxazol (BISEPTOL) pentru prevenirea infecțiilor bacteriene.
Tratamentul poate induce și el modificări gingivale. Astfel chimioterapicele actionează
pe țesutul bolnav dar și sănătos prin următoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producând: inflamație, subțierea mucosei,
sângerare.
Tratament oral
- păstrarea igienei orale corecte și educarea părintelui de a supraveghea și corecta igiena
orală permanent
- clătiri cu gluconat de clorhexidină + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- în cazul unei intervenții sângerânde bucale este necesară colaborarea cu hematologul
pentru că pericolul infecției este mare.
Neutropenia ciclică
Este o boală rară cu transmitere genetică autozomal dominantă
Manifestări clinice generale:
- scăderea treptată până la dispariție a neutrofilelor într-un ciclu de 21 de zile
- scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu în aceeași proporție.
După 21 de zile de scădere, apare o refacere în 5-8 zile a celulor distruse fără a se ajunge
la numărul normal anterior.
- pacientul este supus la infecții severe (mai ales în perioadele de vârf), manifestate prin:
febră, stare generală alterată care amenință viața pacientului
Manifestări clinice orale
- ulcerații mucozale, gingivite severe, deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului
alveolar
- ulcerațiile se aseamănă cu ulcerația aftoasă, dar se localizează în zone unde nu apar afte
- caracteristicile leziunii ulcerative: există o delimitare netă între gingia afectată și cea
neafectată.
10
Tratament
- general, cu antibiotice și injecții zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculară și păstrarea igienei orale.
Alte boli de sange cu manifestări parodontale: anemia cu celule sub formă de seceră,
(talasemia), anemia aplastică.
B. HIPOFOSFATAZIA
Este o afecțiune rară, cu tranamitere autozomal recesivă care se caracterizează prin
concentrația redusă serică a fosfatazei alcaline (detrermină un deficit de mineralizare
ososasă) și modificări ale fosfoetanolaminei urinare.
Clasificare în funcție de vârsta de debut - 4 forme clinice:
1. tip congenital:
- debut în perioada perinatală
- mortalitate neonatală foarte mare - aproximativ 75%
- modificări scheletice importante cu defecte de mineralizare a oaselor lungi
2. tip infantil precoce:
- debut în primele 6 luni de viață
- mortalitate - 50%
- malformații scheletice similare cu cele din forma anterioară, dar mai puțin severe; calcinoze
renale, sinostoză craniană, dezvoltare motorie întârziată, pierderea prematură a DT
3. tip cu debut în copilarie
4. tip cu debut la vârsta adultă.
Manifestări orale principale:
- afectarea prematură a parodonțiului marginal, ducând la mobilitate prematură a dinților
cu pierderea în special a DTmonoradiculari
- deficiențe în formarea cementului radicular (de la hipoplazie până la aplazie cementară)
- uneori formarea rădăcinii poate fi deficitară în zona apicală
- coroanele dinților interesați pot prezenta defecte hipoplazice.
C. SINDROMUL PAPILLON-LEFEVRE
Afecțiune rară, cu transmitere genetică autozomal recesivă
Frecvență:
- 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egală pe sexe
11
Etiologie:
- cauza genetică → deficiență celulară în funcția chemotactică și fagocitară a
neutrofilelor
- factor local: microorganismelor gram-negative ca Bacteroides gingivalis, spirochete,
AAC, Capnocitophaga în pungile parodontale
Manifestări clinice generale
- leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate.
Manifestări clinice orale
- distrucții parodontale severe precoce înainte de vârsta de 4 ani
- apare inflamație gingivală, distrucție osoasă, mobilitate dentară care duce la exfolierea
DT până la 5-6 ani.
- DP erup normal dar se pierd și ei prin același proces, astfel încât la vârsta de 15 ani
copilul este edentat total.
Diagnostic diferențial
- boala Meleda la care leziunile hiperkeratozice nu sunt însoțite de afectare parodontală
Tratament general
- administrarea de Tetraciclină la dentiția temporară și în preajma erupției M1 și a
incisivilor permanenți se mai administrează încă o doză de Tetraciclină pentru a reduce
flora bacteriană și procesele distructive SAU
- Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10 zile,
repetat la 6 luni.
- administrarea pe cale generală de analogi de vit. A = Acitrecin.
Tratament local
- extracția DT precoce la aproximativ 3 ani,
- controlul mecanic și chimic al plăcii bacteriene prin detartraj și folosirea apei de gură cu
Clorhexidina 2%, ceea ce poate întârzia pierderea DP.
- proteze mobilizabile.
D. SINDROMUL DOWN (TRISOMIA 21)
Afecțiune cromozomială.
Frecvență
- de 1/700 de nașteri.
12
Manifestări clinice generale
- aspect facial caracteristic
- deteriorare fizică generală a indivizilor, manifestată prin:
rezistență scăzută la infecții din cauza vascularizației terminale deficitare,
defecte în maturarea limfocitelor T
defecte în funcția chemotactică a limfocitelor
număr crescut de bacteroides melaninogenicus
modificări ale sistemului imun: receptorii solubili ai interleukinei 2, impiedică
apărarea organismului gazdă.
Manifestări orale
- boala parodontală - inflamația cronică a parodonțiului este semnul oral cel mai
reprezentativ. Apare frecvent, toți bolnavii de peste 30 de ani prezentând îmbolnăvire
parodontală cu distrucții osoase mari, cu pungi adânci. Afectarea este mai accentuată la
frontalii inferiori
- retracții gingivale marcate în regiunea anterioară inferioară asociată aparent cu inserția
înaltă a frenului
- leziuni gingivale acute necrotice
- evoluția lor conduce rapid la pierderea dinților
- activitatea carioasă este redusă
E. HISTIOCITOZA X
Este o reticuloendotelioză nelipidică ce constă în multiple leziuni ale țesuturilor dure și
moi care conțin histiocite și eozinofile.
Semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de
proliferarea celulelor Langerhans
Forme clinice
a) Boala Letterer-Siwe
- histiocitoza acută diseminată
- forma cea mai severă
- debut la vârste foarte mici (în primii 2 ani de viață) cu sfârșit letal
- interesează diferite organe (splina, ficatul, plămânii, măduva osoasă, nodulii limfatici),
oasele, pielea
13
b) Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronică generalizată, progresivă a bolii
- afectează copiii mai mari de 3 ani
- se localizează în special la nivelul oaselor
- se caracterizează prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie și diabet
insipid
- frecvent limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
c) Granulomul eozinofil
- este forma cronică localizată a bolii
- este forma cea mai benignă
- afectează copiii mai mari
- pacienții prezintă leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar în formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivală mărită de volum, cu ulcerații și necroze
- liză osoasă generalizată sau localizată în special la furcația molarilor, frecvent localizată
la mandibulă.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibulă și
craniu
- dinții se pierd prematur prin parodontopatie marginală profundă cu distrucția extensivă a
osului, mobilitate dentară, pungi adânci cu puroi
Tratament:
- citostatice: Vincristină, Vinblastină
- injecții intralezionale cu prednison.
- granulomul eozinofil mare se chiuretează
- local: igienă corectă, clătiri cu soluții antiseptice și extracția dinților foarte mobili
F. ACRODINIA (BOALA LUI PINK SI SWIFT)
Este o afecțiune dobândită, provocată de expunerea prelungită la mercur
Semne clinice:
- descuamarea pielii,
- glosită,
- erupție și exfoliere prematură a dinților (dinții pot fi extrași cu mâna),
14
- gingie dureroasă.
G. RAHITISMUL REZISTENT LA VIT. D
Nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbția defectuoasă a acesteia la nivelul tubilor
renali
H. DIABETUL ZAHARAT
La copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent)
Etiologie
- este provocat de acțiunea virală și toxică asupra insulelor pancreatice la copiii cu
predispoziție genetică
Frecvență
- 2/1000
- copiii ce fac parte dintr-o familie de diabetici sunt de 2 1/2 mai expuși la boală.
Semne clinice generale:
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infecții recurente, candidoze, glicozurie
Semne clinice orale:
- îmbolnăvire parodontală cu resorbție osoasă
- inflamație gingivală ce mimează o periodontită juvenilă
- xerostomie → creșterea frecvenței carioase
- abcese intraorale
- hipoplazii / hipocalcificări ale smalțului
- erupția dinților este precoce / întâziată
- microorganisme numeroase: candida albicans, streptococi hemolitici, stafilococi.
Tratament:
- tratamentul stomatologic propriu-zis nu diferă de cel de la copii sănătoși dar necesită
precauțiuni speciale
- pacientul trebuie să mănânce dimineața pentru a evita criza de hipoglicemie
- dacă intervenția stomatologică se anticipează că va fi stresantă, se ia legătura cu
internistul pentru a adapta doza de insulină
- în interventiile sângerânde (ex detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- să existe în cabinet o sursă de glucoză pentru o eventuală criză hipogliccemică.
15
I. SINDROMUL EHLERS-DANLOS
Afecțiune genetică, cu transmitere autozomal dominantă sau recesivă sau legată de sex.
Există 10 tipuri de îmbolnăvire dintre care tipul 8 are transmitere autozomal dominantă
este de interes pt stomatolog.
Manifestări clinice generale
- hiperextensibilitatea pielii, piele subțire, pergamentoasă
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulară (degete, coaste, genunchi).
Manifestări clinice orale
- afectare parodontală cu debut precoce la vârste mici a gingivitei severe generalizate cu
retracții gingivale ce duc la dezgolirea rădăcinilor molarilor temporari
- există pungi osoase adânci (4-5mm), în special la molari
- mucoasă orală fragilă, suferă ușor contuzii care se vindecă greu
Tratamentul:
- local: igienă, antiseptice, antibiotice dar nu dă în general rezultate.
16