Microbiologia PAP (parodontite apicale primare) .

Obiective
Introducere
Motivele prezentӑrii
Antecedente
Istoricul bolii
Examen clinic
Diagnostic şi plan de tratament
Ce diagnostic a fost?
Ce tratament ar trebui instituit?
Care sunt obiectivele tratamentului antimicrobian endodontic?
Discuţii
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Cum pot determina cariile necroza pulparӑ şi consecutiv acesteia, parodontitӑ apicalӑ
(PA)?
In afarӑ de leziunile carioase existӑ şi alte cӑi de infectare endodonticӑ ?
Care este diferenţa între o infecţie primarӑ şi una secundarӑ ?
De ce unii dinţi traumatizaţi dezvoltӑ parodontitӑ apicalӑ chiar atunci când coroana
nerestauratӑ pare integrӑ ?
Ce microorganisme sunt comune în infecţiile primare endodontice?
Este vreo diferenţӑ între microbiota din formele acute faţӑ de cea din formele asimptomatice?
Cum prolifereazӑ microorganismele în canalul radicular necrotic? Este vreo presiune
selectivӑ ce dicteazӑ compoziţia microbiotei ce infecteazӑ canalul?
Cum sunt distribuite microorganismele în sistemul canalar?

Obiective
Parodontita apicalӑ este o boalӑ inflamatorie ce afecteazӑ ţesuturile din porţiunea apicalӑ a
rӑdӑcinii şi este datoratӑ în primul rând microorganismelor ce infecteazӑ sistemul canalar
radicular.

Introducere
Pacientӑ, 29 ani, doreşte înlocuirea unor obturaţii compromise, modificate de culoare la
nivelul dinţilor incisivi superiori. Restaurӑrile au o vechime de aproximativ 5 ani.
Motivele prezentӑrii
Pacienta s-a plâns de aspectul precar, necorespunzӑtor al restaurӑrilor la nivelul maxilarului
superior. Şi-a adus aminte cӑ aceşti dinţi erau sensibili la rece şi/sau alimente sau bӑuturi
dulci. Dentistul ei a sfӑtuit-o sӑ-şi restaureze leziunile carioase pe care le prezenta la aceşti
dinţi, lucru pe care l-a şi fӑcut prin metoda restaurӑrilor directe cu rӑşini compozite. Dinţii, de
atunci, au fost asimptomatici.
Antecedente generale
Irelevante
Istoricul bolii
Ultimul control stomatologic al pacientei a fost în urmӑ cu 3 ani. La acea vreme, nu existau
leziuni periapicale detectabile radiologic. Pacienta a redus şi din cantitatea şi frecvenţa
bӑuturilor carbogazoase.
Examen clinic
Examinare extraorală neconcludentă. Examen intraoral: pacientul prezenta restaurări dentare
şi un status de igienă bun. Restaurările de pe dinţii frontali superiori erau defectuoase şi
prezentau discromii.
Testele de vitalitate au fost pozitive la toţi dinţii frontali, cu exceptia lui 2.2. Radiografia
relevă o radiotransparenţă la nivelul 2.2. Nu s-a remarcat nici o edem sau fistulă. Îndepărtarea
obturaţiei de la nivelul lui 2.2. a condus la expunerea pulpei, necrotică, de altfel. Sub obturaţie
s-a observat dentină alterată (recidivă carie).

Diagnostic şi plan de tratament

Ce diagnostic a fost?
Diagnostic: PAC asociată unui canal cu pulpă necrozată. Cauza necrozei foarte probabil a fost
percolarea coronară la nivelul obturaţiei şi expunerea la carie, deşi există şi posibilitatea ca
pulpa să fi fost expusă iatrogenic în timpul exerezei dentinei alterate în vederea realizării
obturaţiei. Pulpa expusă se poate să fi fost vitală (deşi ireversibil afectată) sau chiar necrotică
în momentul tratamentului restaurativ. Dacă la acel moment pulpa era vitală, cariile asociate
cu percolarea de la nivelul obturaţiei puteau să menţină iritaţia asupra tesutului pulpar,
culminând cu o necroză pulpară.
Ce tratament ar trebui instituit?
Trebuie instituit tratament endodontic, urmat de restaurare compozită, corect adaptată. De
asemenea, trebuie refăcute şi celelalte restaurări de la nivelul dinţilor frontali.
Care sunt obiectivele tratamentului antimicrobian endodontic?
Ţelul final al tratamentului endodontic este de a menţine sau de a restabili sănătatea
ţesuturilor periapicale. Tratamentul dinţilor cu pulpa ireversibil afectată este în principal o
atitudine profilactică, din moment ce pulpa vie este neinfectată, şi obiectivul este de a trata
canalul radicular astfel încât să prevenim în continuare o necroză septică ce se poate
complica, eventual, cu o PAC. Pe de altă parte, în cazul unei pulpe necrozate şi infectate, ca în
cazul descris, infecţia fiind deja prezentă, tratamentul endodontic trebuie să se focuseze nu
doar pe prevenirea introducerii unor noi microorganisme, dar de asemenea pe îndepărtarea
celor care deja colonizează canalul radicular.
Prizoniere în anatomia protejată a sistemului canalar, bacteriile sunt dincolo de raza de
acţiune a sistemului de apărare a gazdei şi de antibioticile administrate pe cale sistemică. De
aceea, infecţiile endodontice pot fi tratate doar prin metode endodontice folosind proceduri
antibacteriene.
Procedurile terapeutice ar trebui, în mod ideal, de a obţine un sistem canalar liber de orice
microorganism. Totuşi, datorită complexităţii sistemului canalar, este unanim acceptat că, în
ciuda folosirii instrumentelor corespunzătoare, a iriganţilor şi a tehnicilor de preparare,
îndeplinirea acestui obiectiv este practic imposibil pentru marea majoritate a cazurilor. De
aceea, ţelul real este de a reduce populaţiile bacteriene la un nivel mai scăzut de cel care ar
putea induce sau menţine o afecţiune periapicală.
Clinicianul trebuie sa adopte un protocol bazat pe dovezi ce asigură în mod previzibil
dezinfecţia canalului şi permite îndeplinirea acestui obiectiv.
Discuţii
Cum pot determina cariile necroza pulparӑ şi consecutive acesteia, parodontitӑ apicalӑ
(PA)?
Bacteriile din leziunile carioase sunt organizate în biofilme autentice; lăsate netratate, frontul
carios avansează spre pulpă şi simultan structura dintelui este distrusă de proces. Difuzarea
produşilor bacterieni induc prin tubulii dentinari inflamaţie pulpară inainte ca pulpa să fie
expusă. Dupa expunere, suprafaţa pulpei devine colonizată şi acoperită de bacterii din
biofilmul bacterian din leziunea carioasă şi devine grav inflamată. Poate surveni de asemenea
şi o invazie bacteriană a ţesuturilor. Ca răspuns la provocarea bacteriană susţinută, ţesutul
pulpar va urma invariabil drumul necrozei şi atunci va pierde capacitatea de a opri invazia
bacteriană. În cele din urmă, bacteriile vor coloniza pulpa necrozată. Lăsată netratată, etapele
de agresiune pulpară, inflamaţia pulpară, necroză şi ulterior infecţia se va muta treptat spre
porţiunea apicală a canalului pană ce tot canalul este necrotic şi infectat.
Bacteriile ce colonizează canalul radicular necrotic va induce mai departe afectarea ţesuturilor
periapicale şi va da naștere modificărilor inflamatorii. Bacteriile işi exercită patogenitatea
printr-o descărcare haotică asupra ţesuturilor prin mecanisme directe şi/sau indirecte. Factorii
direcţi de virulenţă bacteriană ce pot determina prejudicii tisulare includ pe cei care sunt
toxici pentru celulele gazdă şi/sau distruge, rupe matricea intercelulară a ţesutului conjunctiv.
Mai mult, structurile bacteriene stimulează declanșarea reacţiilor imune a ţesuturilor gazdă
capabile nu numai de apărare în faţa atacului infecţios, dar şi de a produce distrucţii tisulare
severe. Formarea puroiului în abcesul apical acut şi rezorbţia osoasă asociată unei PAC sunt
exemple clare a efectelor de distrugere cauzate indirect de bacterii. Ele sunt indirecte deoarece
sunt provocate chiar de apărarea ţesutului gazdă faţă de infecţia bacteriană.
În afarӑ de leziunile carioase existӑ şi alte cӑi de infectare endodonticӑ ?
În condiţii normale, complexul dentino-pulpar este izolat şi protejat de microbiota orală prin
straturile de smalţ şi cement, la fel cum şi ţesutul conjunctiv în alte zone ale corpului este
protejat faţă de microflora din cavitţile corpului prin mucoase şi piele. Odată ce aceste bariere
naturale sunt întrerupte (de exemplu: carie, fracturi, fisuri prin traumatism, proceduri
restaurative, detartraje, surfasaje, atriţie sau abrazie) sau absente în mod natural (ex: lipsuri în
stratul de cement ce acoperă suprafata radiculară la nivel cervical), complexul dentino-pulpar
va fi expus mediului oral. Acest complex va fi atacat de microorganismele din leziunea
carioasă, saliva ce scaldă zona dentinară expusă sau în biofilmul dentinar format pe suprafaţa
expusă. Biofilmul subgingival asociat cu pungile parodontale poate reprezenta de asemenea o
sursă de microorganisme ce pot ajunge la pulpa prin tubulii dentinari din regiunea cervicală a
dintelui ori prin foramene laterale sau apicale.
Care este diferenţa între o infecţie primarӑ şi una secundarӑ ?
Infecţia (endodontică) primară apare în cazul dinţilor netrataţi. Microorganismele pot fi găsite
în canalele radiculare şi după o manoperă endodontică (infecţie secundară), fie datorită unei
greșeli, breșe în cadrul metodei aseptico-antiseptice de tratament endodontic, prin percolare
microbiană pe parcursul reconstituirii coronare definitive/provizorii sau prin fracturarea
dintelui/obturaţiei coronare.
De ce unii dinţi traumatizaţi dezvoltӑ parodontitӑ apicalӑ chiar atunci când coroana
nerestauratӑ pare integrӑ ?
Au fost depistate bacterii în canalele radiculare a unor dinţi traumatizati a căror pulpă
devenită necrotică şi ulterior s-a dezvoltat o parodontită apicală, deşi coroana dintelui părea
intactă. Cum au invadat microbii acest spaţiu? În trecut se credea că bacteriile din sulcusul
gingival sau din pungile parodontale găseau pulpa necrotică prin vasele de sânge din
periodonţiu, prin fenomenul cunoscut ca anachoreză. Această teorie nu se confirmă conform
ultimelor dovezi stiinţifice. În realitate, trauma poate induce expunerea dentinei prin
fracturarea coroanei sau formarea unor fisuri în smalţ ce pot fi microscopice sau
macroscopice. Un număr mare de tubuli pot fi expuşi mediului oral printr-o singură fisură.
Aceste fisuri se pot bloca cu un biofilm oral ceea ce oferă căi de intrare pentru bacterii. Dacă
pulpa rămane vitală după traumă, penetrarea bacteriană în tubuli este contracarată de prezenţa
fluidului sau/şi de conţinutul tubulilor. Pe de altă parte, dacă pulpa devine necrotică ca o
consecinţă a traumei, iși pierde abilitatea de a se proteja singură împotriva invaziei
microbiene, iar tubulii dentinari devin adevărate buleverde prin care microbii pot ajunge la
pulpă.
Ce microorganisme sunt comune în infecţiile primare endodontice?
Bacteriile sunt principalele microorganisme implicate în patogenia diferitelor forme de PAC,
deşi au fost depistate şi fungi, archaea şi virusuri (herpes virus).
Infecţiile primare endodontice sunt dominate de bacteriile anaerobe organizate în comunităţi
mixte. Global, pot fi găsite între 10 şi 20 de specii/canal radicular. În ceea ce privește
densitatea populaţională, fiecare canal poate adâposti 10³ până la 108 celule bacteriene în PAC
şi 104 până la 109 în formele acute ale bolii. Canalele radiculare cu leziuni periapicale mari
adăpostesc o populaţie mai diversă şi mai bogată. Numele bacteriilor frecvent depistate în
aceste infecţii sunt date în tabel.

Infecţii primare Infecţii secundare

Abces periapical acut
Populaţie Mixtă Mixtă
Număr de specii în 10-20 10-20
medie/caz
Număr mediu de 10³/108 10/4......10/9
celule/caz
Grupurile prevalente Gram negative/gram pozitiv Gram negativ anaerob
anaerob
Taxonomie Gram negativ Gram negativ
Treponema spp. Treponema spp.
Tannerela forsythia Tannerela forsythia
Porphyromonas spp. Porphyromonas spp.
Dialister spp. Dialister spp.
Fusobacterium nucleatum Fusobacterium nucleatum
Synergites spp. Eikenella corrodens
Eikenella corrodens Synergites spp.
Prevotella spp. Prevotella spp.
Campylobacter spp.

Gram-pozitiv Gram-pozitiv
Filifactor alocis Olsenella spp
Pseudoramibacter alactolyticus Parvimonas micra
Olsenella spp Streptococcus spp.
Parvimonas micra
Peptostreptococcus spp.
Streptococcus spp.

Este vreo diferenţӑ între microbiota din formele acute faţӑ de cea din formele asimptomatice?
Diversitatea microbiană este mai mare în comunităţile decelate în formele acute faţă de cea
din canalele radiculare însoţite de PAC. Diferenţele sunt reprezentate în special de diferenţe în
cadrul speciilor dominante şi prin numărul mai mare de specii în formele acute. Totuşi, nu
există dovezi clare specifice, cu nici un semn sau simptom special de parodontită periapicală.
Câteva bacterii gram-negative au fost corelate cu simptomele; totuşi, aceleaşi specii au fost
identificate şi în formele asimtomatice. Alţi factori, în plus faţă de prezenţa speciile patogene,
se crede ca ar influenţa apariţia simptomelor.
Factori ce influenţeaza apariţia parodontitelor
• Diferenţele de virulenta între tulpinele aceleeaşi specii
• Efecte sinergice între diferite specii în comunităţile mixte
• Densitatea bacteriilor dintr-o populaţie (bacterial load)
• Environment-regulated expresion of virulence factors
• Rezistenta gazdei (poate fi modificata de boli de sistem, infecţii virale
concomitente, factori de mediu şi tipare genetice)

Cum prolifereazӑ microorganismele în canalul radicular necrotic? Este vreo presiune

selectivӑ ce dicteazӑ compoziţia microbiotei ce infecteazӑ canalul?
Un canal radicular cu pulpa necrotică asigură un mediu ideal pentru colonizare bacteriană prin
faptul ca este umed, cald, hrănitor şi anaerobic. Acest mediu este separat, la distanţă de
mecanismele de apărare datorită absenţei circulaţiei sangvine. Principalele surse nutritive
pentru bacteriile din canalul necrotic sunt date în tabel. Deşi un număr mare de specii
bacteriene (~ 700) au fost identificate în cavitatea orală numai un număr limitat din aceste
specii (10-20) pot supravieţui în canalul radicular. Factorii majori ecologici determinanţi ce
pot influenta compoziţia microbiotei canalului radicular includ presiunea oxigenului, tipul şi
nivelul nutrienţilor disponibili şi interacţiunile bacteriene.
Ecologia microbiotei endodontice este influenţată de condiţii diferite fizico-chimice şi tipul
nutrienţilor existenţi în diferite zone ale canalului radicular. Diferenţele de presiune a
oxigenului şi nutrienţii sunt stabilite de-a lungul canalului în așa fel încât regiunea apicală
conţine cel mai scăzut nivel de oxigen şi cea mai mare concentraţie de proteine, în timp ce
regiunea coronară presiunea oxigenului şi nivelul carbohidraţilor poate fi mai mare. Aceste
diferenţe conduc la dominanţa unor anumite grupe de bacterii în diferite regiuni ale canalului
corespunzător relaţiei lor cu oxigenul şi necesităţile metabolice.
Cum sunt distribuite microorganismele în sistemul canalar?
În stadiile avansate al procesului infecţios endodontic se observă organizări bacteriene ce
seamană cu biofilm ce aderă de pereţii canalului radicular. Din acest motiv există o tendinţă
actuală de a include parodontitele apicale în categoria bolilor induse de biofilm bacterian
alături de caria dentară şi parodontita merginală. In plus faţă de biofilme aderente pe pereţii
radiculari bacteriile pot fi observate suspendate sub forma de plancton în fluidul din canalul
principal sau sub forma agregatelor/co în ţesutul necrotic. Canalele laterale şi istmurile ce
leagă canalele principale pot fi înfundate cu bacterii, în primul rând sub forma biofilmului.
Celulele bacteriene din biofilmul aderent pe pereţii canalului radicular pătrunde adesea în
tubulii dentinari subiacenţi. Infecţia tubulară dentinară poate surveni în aproape 70-80% din
dinţii cu parodontita peripicală. O penetrare superficială este mai obișnuită, dar totuşi, la unii
dinţi s-au detectat celulele bacteriene la ~300μm.
Bacteriile prezente sub formă de plancton în canalele principale pot fi uștor îndepărtate în
timpul tratamentului endodontic. În cazul biofilmelor aderente la pereţi sau în istmuri, canale
laterale sau tubuli dentinari sunt mai greu de accesat şi pot necesita strategii terapeutice pentru
a le discloca şi elimina.

Bibliografie:
Iliescu A. Endodontie clinica, pg 103-125
Baumgartner JC (2004) Microbiological and molecular analysis of endodontic infections.
Endodontic Topics 7, 35-51
Figdor D, Sundqvist G (2007) A big role for very small-understanding the endodontic
microbal flora. Autralian Dental Journal 52, S38-S51
José F. Siqueira JF, Jr, Isabela N. Rôças (2009). Community as the unit of pathogenicity:
An emerging concept as to the microbial pathogenesis of apical periodontitis. Oral surgery,
Oral Medicine, oral Pathology, Oral Radiology and Endodontology 107, 870-878
José F. Siqueira JF, Jr, Isabela N. Rôças (2008) Clinical implications and microbiology of
bacterial persistence after treatment procedures. Journal of endodontics 34, 129-1301
Siqueira JF, Jr (2008) Microbiology of apical periodontitis. In: D Ørstavik, T Pitt Ford (eds)
Essential endodontology, 2nd edn, pp. 135-196. Oxford: Blackwell Munksgaard.